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Pränatale und transgenerationale Einflüsse · Anhang

Diagramme: Pränatale und transgenerationale Einflüsse

47 Diagramme · Stand: · Redaktion: · Inhaltsverzeichnis · Ganze Studie als Markdown

Alle Werte stammen aus den Quellen. Antippen oder Überfahren zeigt Wert, Konfidenzintervall und Quelle; Serien lassen sich über die Legende ein- und ausblenden.

Mütterliches Rauchen in der Schwangerschaft: Spermienkonzentration der erwachsenen Söhne (Veränderung gegenüber Nichtexponierten) % Veränderung
Mütterliches Rauchen in der Schwangerschaft: Gesamtzahl der Spermien der erwachsenen Söhne (Veränderung gegenüber Nichtexponierten) % Veränderung
Aarhus-Kohorte: Söhne von Müttern mit mehr als 19 Zigaretten/Tag gegenüber Nichtexponierten (Konfidenzintervalle im Abstract nicht berichtet) % Differenz
Dosis-Wirkung: Zigaretten der Mutter pro Tag und Spermienkonzentration der Söhne (FEPOS, Hærvig 2022) % Differenz gegenüber Söhnen von Nichtraucherinnen
Mittlere adjustierte Spermienkonzentration nach mütterlichem Rauchen (Jensen 2005, vier dänische Studien) Mio./ml
Odds Ratio für Oligozoospermie (bis 20 Mio./ml) nach mütterlichem Rauchen (Referenz = 1) Odds Ratio
Intrauterine Rauchexposition: Beweglichkeit und normale Morphologie der Spermien (Jensen 2004, Veränderung in Prozentpunkten) Prozentpunkte
Intrauterine Rauchexposition: Hodenvolumen (Jensen 2004, Differenz gegenüber Nichtexponierten) ml
Gesamtzahl der Spermien bzw. Spermienproduktion nach intrauteriner Rauchexposition Mio.
Anteil junger Männer mit intrauteriner Exposition gegenüber mütterlichem Rauchen (Kopenhagen, Priskorn 2018) % der Männer
Väterliches Rauchen: Spermienkonzentration der Söhne (Veränderung gegenüber Söhnen nicht rauchender Eltern) % Veränderung
Väterliches Rauchen: Gesamtzahl der Spermien der Söhne (Veränderung gegenüber Söhnen nicht rauchender Eltern) % Veränderung
Mütterlicher Alkoholkonsum in der Schwangerschaft: adjustierte mittlere Spermienkonzentration der Söhne (Aarhus, Ramlau-Hansen 2010) Mio./ml
Mütterlicher Kaffeekonsum in der Frühschwangerschaft (ja vs. nein): Parameter der Söhne (FEPOS, Langergaard 2024) % Differenz
Mütterliches Paracetamol, lange Einnahme (>9 Wochen) vs. keine: Parameter der Söhne (FEPOS, Laursen 2024) % Differenz
Aktueller Paracetamolgebrauch junger Männer (FEPOS) und Gesamtzahl der Spermien (Østergaard 2022) adjustiertes Verhältnis der Mittelwerte (1 = kein Unterschied)
Analgetika und Paracetamol in der Schwangerschaft: Odds Ratios für Kryptorchismus und Hypospadie (Metaanalysen) Odds Ratio
Anogenitalabstand (AGD) bei Jungen nach pränataler Exposition (Differenz in Millimetern) mm
Anogenitalabstand bei Jungen nach pränataler DEHP-Exposition (Metaanalyse, Schantz 2018) % Änderung je log10-Anstieg der Metaboliten
Mütterliche PFAS und Fortpflanzungsfunktion der Söhne (FEPOS, Hærvig 2022) % Differenz
Mischung hormonell wirksamer Stoffe im mütterlichen Blut (PFAS, Phthalate, Triclosan): Veränderung je Quartilschritt bei den Söhnen (Hull 2026) Mio./ml bzw. Mio. bzw. ml je Quartilschritt
Hormonell wirksame Stoffe vor und nach der Geburt und männliche Fortpflanzungsstörungen: Metaanalyse (Bonde 2016) Odds Ratio
Pränatale Phthalat-Exposition: Hoden- und Ejakulatvolumen der Söhne (Axelsson 2015, höchstes vs. niedrigstes Tertil) ml Differenz
Pränatale Phthalate und Bisphenol A: Reproduktionshormone der Söhne % Differenz
Diethylstilbestrol (DES) in utero: Risiken urogenitaler Fehlbildungen bei Söhnen exponierter Frauen Risikoverhältnis (RR) bzw. Odds Ratio
DES: Fehlbildungen bei Söhnen von Männern, die selbst in utero exponiert waren (dritte Generation, Tournaire 2018) Odds Ratio
DES in utero (Gill 1979): Anteile der exponierten Männer gegenüber Placebo % der Männer
Änderung der Spermienkonzentration pro Kalenderjahr (Metaregression, Levine 2023) Mio./ml pro Jahr
Mütterliche Exposition in der Schwangerschaft und Kryptorchismus bzw. Hodenkrebs der Söhne (Metaanalysen und Kohorten) OR bzw. HR
Je 1 Z-Score niedrigeres Plazenta- bzw. Geburtsgewicht: Parameter der Söhne (FEPOS, Gaml-Sørensen 2026) % Differenz
Niedrige vs. hohe elterliche Bildung: Samenparameter der Söhne (FEPOS, Thomsen 2026) % Differenz
Spätere mütterliche Menarche: Spermienparameter der Söhne (FEPOS, Langergaard 2023) % Differenz
Rauchen der Eltern und klinische Infertilität der Kinder (registerbasierte Kohorte, Stokholm 2026) Hazard Ratio
Intrauterine Exposition gegenüber mütterlichem Rauchen: Odds Ratio der Fekundabilität (Jensen 1998) Odds Ratio
Seveso: gestillte Söhne dioxinexponierter Mütter gegenüber Kontrollen (Mocarelli 2011) Mio./ml bzw. Mio.
JECS: Rauchstatus von Mutter und Partner bei der Aufnahme in die Studie (n=92 767) % der Teilnehmenden
Gesunde japanische Männer (n=792): Anteil mit Spermienkonzentration unter dem jeweiligen Schwellenwert (Iwamoto 2013) % der Männer
Hokkaido-Studie: mütterliches Rauchen (Plasma-Cotinin) und ADHS-Neigung der Kinder (adjustiertes RR gegenüber Nichtrauchern, Itoh 2024) Risikoverhältnis (RR)
Mütterliche Light-Getränke (mindestens 1 Getränk/Tag) und Spermienparameter der Söhne (FEPOS, Hauberg 2026) % Differenz
Katalonien gegenüber Galicien: Oligospermie-Rate (López Teijón 2011) % der Männer
Katalonien gegenüber Galicien: mittlere Spermienkonzentration (López Teijón 2011) Mio./ml
Hormonell wirksame Stoffe in der Muttermilch: Katalonien (n=34) gegenüber Galicien (n=35) ng/g Fett (Mittelwert)
Mediane Spermienkonzentration junger Männer in Südspanien Mio./ml
Geschätzte Spermienkonzentration eines 35-jährigen Mannes in Frankreich (Fivnat-Register, Rolland 2013) Mio./ml
Ägypten: Spermienkonzentration vor dem Rauchstopp und nach 3 und 6 Monaten (erwachsene Männer, Ragheb 2025) Mio./ml
Ägypten: progressive Beweglichkeit vor dem Rauchstopp und nach 3 und 6 Monaten (erwachsene Männer, Ragheb 2025) % progressiv beweglich
In welchen Sprachräumen wurden die Quellen gefunden? Anzahl Quellen
Alle Kapitel und Anhänge (44)
  1. Das Wichtigste in Kürze
  2. Aufbau und Methodik dieser Studie
  3. 2.1 Fragestellung, Leitbegriffe und Expositionsfenster bis 2.6 Hodenvolumen, Hormone und DNA-Integrität
  4. 2.7 Wie Studien Effekte berichten: Effektmaße, Verzerrungen, Designs und 2.8 Die Geschichte der Forschungsfrage
  5. 2.9 Der Populationskontext: Sinken die Spermienzahlen, und was hat das mit der Pränatalfrage zu tun? bis 2.12 Quellen außerhalb der Master-Quellenliste (Transparenz)
  6. Zweck, Auswahl und Lesehinweise bis Paracetamol und andere Analgetika
  7. Hormonell wirksame Stoffe bis Zusammenschau: Was die Metaanalysen für die einzelnen Expositionen zeigen
  8. Gemeinsame methodische Grenzen bis Lücken und nicht belegbare Punkte dieses Kapitels
  9. Vorbemerkung zu Auswahl, Datengrundlage und Lesart
  10. 1.1 Spermienqualität, Hormone und Hodenvolumen der Söhne bis 1.3 Langzeitfolgen jenseits der Samenqualität: Fertilität, Hodenhochstand, Hodenkrebs und Entwicklung
  11. 1.4 Rauchen erwachsener Männer und Rauchen Schwangerer in Regionen mit Wasserpfeife
  12. 2. Alkohol der Mutter in der Schwangerschaft bis 5. Per- und polyfluorierte Alkylsubstanzen (PFAS)
  13. 6. Hormonell wirksame Stoffe: Dioxine, PCB, Phthalate, Bisphenole, Pestizide, Feinstaub und Mischungen und 7. Übergewicht der Mutter, Körpergewicht der Söhne und intrauterines Milieu
  14. 8. Diethylstilbestrol (DES) und andere Sexualhormone in der Schwangerschaft und 9. Väterliche Präkonzeptionsexposition
  15. 10. Weitere FEPOS-Analysen, Raine-Kohorte und Kohortenprofile und 11. Referenzstudien zur Samenqualität in der Allgemeinbevölkerung und Trendstudien
  16. 12. Gesamtübersicht der Beobachtungsstudien
  17. 1. Interventionsstudien und Nachbeobachtungen randomisierter Studien und 2. Fallserien und exponierte Gruppen im Vergleich
  18. 3. Leitlinien, Stellungnahmen und Kommentare und 4. Humane fetale Hodenkulturen und Xenotransplantate
  19. 5. Tierversuche und 6. Querbewertung: Was die Experimente tragen und was nicht
  20. 7. Überblick in Zahlen und 8. Grenzen dieses Kapitels
  21. Wie die Belegstärke in diesem Kapitel eingestuft wird bis Weg 1: Hemmung der fetalen Androgenbildung und Androgenwirkung (antiandrogene Wege)
  22. Weg 2: Schädigung des Sertoli-Zell-Systems und des Keimzellpools bis Weg 6: Plazenta, fetales Wachstum und Luftschadstoffe (indirekte Wege)
  23. Weg 7: Persistente Stoffe: PFAS, PCB und Dioxine (Rezeptor- und Keimzellwege) bis Weg 12: Gemeinsame familiäre und soziale Faktoren als Alternativerklärung
  24. Zusammenschau: Wo die Wege zusammenlaufen und wo sie sich widersprechen bis Grenzen dieses Kapitels
  25. 1. Evidenzbasis und Lesehinweise
  26. 2. Dosis-Wirkung
  27. 3. Zeitfenster der Exposition bis 7. Wo Daten fehlen
  28. 8. Gesamtbewertung
  29. Englisch und Deutsch
  30. Französisch bis Portugiesisch
  31. Spanisch
  32. Chinesisch und Japanisch
  33. Koreanisch und Russisch
  34. Arabisch und Türkisch
  35. W1. Mütterliches Rauchen: deutliche Abnahmen in Dänemark und Europa, Nullbefunde in Kalifornien und bei Ratcliffe bis W9. Mütterliches Übergewicht: Hormonmuster statt Samenbefund, und uneinheitliche Hilfsgrößen
  36. W10. PFAS, Phthalate, Bisphenole und Mischungen: gleiche Richtung bei PFOA und PFAS-Indizes, aber Nullbefunde bei PCB, DDE und Mischungen bis W17. Zusammenschau der Widersprüche
  37. Limitationen der Evidenz
  38. Offene Forschungsfragen
  39. Praktische Einordnung
  40. Glossar
  41. Quellenverzeichnis
  42. Diagramme
  43. Quellen
  44. Prüfprotokoll der Quellenkontrolle