Substanzen-Liste: positiv & negativ wirkende Stoffe

Tabakrauchen (aktiv) Evidenz: hoch

Aktives Zigarettenrauchen ist einer der am besten belegten negativen Einflussfaktoren auf Spermienkonzentration, -motilität und -morphologie, mit Anzeichen einer Dosis-Wirkungs-Beziehung und teilweiser Reversibilität nach Rauchstopp.

Raucher: Spermienkonzentration im Mittel ca. 9,72 Mio./ml niedriger, Motilität ca. 3,48 Prozentpunkte niedriger, Morphologie ca. 1,37 Prozentpunkte schlechter als bei Nichtrauchern (Metaanalyse Sharma et al., 2016); Oligozoospermie-Risiko um Faktor 1,29 erhöht (Bundhun et al., 2019).

Passivrauchen Evidenz: niedrig

Unfreiwillige Tabakrauchexposition ist mit schlechteren Spermienparametern assoziiert, nimmt in Studien meist eine Zwischenposition zwischen Nichtrauchern und aktiven Rauchern ein, ist aber beim Menschen bislang nur wenig erforscht.

In einer Studie an 280 Männern: Spermienkonzentration 67,5 Mio./ml (Nichtraucher) vs. 30 Mio./ml (Passivraucher) vs. 8 Mio./ml (aktive Raucher); Motilität 52% vs. 37,5% vs. 22,5% (Ait Benbella et al., 2026).

Alkoholkonsum Evidenz: hoch

Gelegentlicher, moderater Alkoholkonsum scheint die Spermienqualität kaum zu beeinträchtigen, während regelmäßiger starker/täglicher Konsum mit reduziertem Ejakulatvolumen, schlechterer Morphologie und niedrigerem Testosteron einhergeht.

Höherer Konsum: Ejakulatvolumen im Mittel 0,25 ml niedriger, normale Morphologie 1,87 Prozentpunkte niedriger (Ricci et al., 2017); Testosteron deutlich reduziert bei >7 Alkoholeinheiten/Woche, kein Effekt bei geringerem Konsum (Nguyen-Thanh et al., 2023).

Kokain und andere harte Drogen (Heroin, Amphetamine) Evidenz: niedrig

Kokain-, Opioid- und Amphetaminkonsum sind in kleineren Studien und Tiermodellen konsistent mit schlechteren Spermienparametern (Konzentration, Motilität, Morphologie, DNA-Integrität) assoziiert, ohne dass große, belastbare Humankohorten vorliegen.

Kokainkonsum (letzte 2 Jahre) doppelt so häufig bei Männern mit Spermienzahl <20 Mio./ml (OR 2,1; Bracken et al., 1990). Morphinabhängige Männer: signifikant reduzierte progressive (p=0,038) und Gesamtmotilität (p<0,001) gegenüber Kontrollen (Ghasemi-Esmailabad et al., 2022).

Testosteron-Ersatztherapie (TRT) Evidenz: hoch

Exogenes Testosteron unterdrückt über negative Rückkopplung LH/FSH und damit die intratestikuläre Testosteronproduktion, die für die Spermienbildung nötig ist.

Reicht von messbarer Reduktion bis zur vollständigen Azoospermie; nach Absetzen erreichen ca. 67% der Männer nach 6 Monaten, 90% nach 12 Monaten und ~100% nach 24 Monaten wieder ≥20 Mio./ml (Liu et al., zitiert nach Desai et al., 2022).

Anabole Steroide / Bodybuilding-Doping Evidenz: hoch

Hochdosierte anabol-androgene Steroide (AAS) unterdrücken die HPG-Achse noch stärker als eine TRT und führen bei einem Großteil der Anwender zu Oligo- oder Azoospermie.

In einer Kohorte von 45 Männern mit AAS-Vorgeschichte waren bei Erstvorstellung 51,1% azoosperm; nach 6-monatiger Stimulationstherapie blieben 27,8% weiterhin azoosperm (Ledesma et al., 2023). Erholung der Spermienzahl im Mittel nach 10,4 Monaten, von Inhibin B erst nach 31 Monaten (Shankara-Narayana et al., zitiert nach Desai et al., 2022).

Finasterid (5-alpha-Reduktase-Hemmer, niedrig dosiert) Evidenz: hoch

Finasterid senkt DHT und kann Spermienzahl und Ejakulatvolumen reduzieren; bei fertilitätsgesunden Männern meist gering und reversibel, bei bereits eingeschränkter Spermatogenese deutlich stärker.

Hochdosis (5 mg/Tag) reduzierte die Gesamtspermienzahl nach 26 Wochen um 34,3% (Amory et al., 2007); bei Standarddosis (1 mg/Tag) meist gering und reversibel, aber bei bereits subfertilen Männern stieg die Spermienkonzentration nach Absetzen im Mittel um das 11,6-Fache (Samplaski et al., 2013) - deutliche Heterogenität je nach Ausgangsfertilität und Dosis.

Dutasterid (5-alpha-Reduktase-Hemmer, stärker wirksam) Evidenz: niedrig

Dutasterid blockiert beide 5-alpha-Reduktase-Isoformen, senkt DHT stärker als Finasterid und zeigt in Studien ausgeprägtere und bei langer Anwendung möglicherweise weniger vollständig reversible Effekte auf Ejakulatvolumen und Motilität.

Spermiengesamtzahl -28,6% nach 26 Wochen, Ejakulatvolumen -29,7% nach 52 Wochen (Amory et al., 2007); bei Anwendungsdauer über ca. 18-20 Monaten blieben Volumen- und Motilitätsreduktion auch 6 Monate nach Absetzen bestehen (Kim et al., 2025).

SSRIs und andere Antidepressiva Evidenz: hoch

SSRIs sind mit reduzierter Spermienkonzentration, Motilität und Morphologie sowie deutlich erhöhter Spermien-DNA-Fragmentierung assoziiert; die Effekte scheinen nach Absetzen reversibel.

Sperma-DNA-Fragmentierung stieg unter Paroxetin von 13,8% auf 30,3% (Tanrikut et al., 2010); Meta-Analyse zeigt zusätzlich signifikante Reduktion von Morphologie, Konzentration und Motilität, kein Effekt auf Volumen (Xu et al., 2022).

Betablocker / ACE-Hemmer Evidenz: niedrig

Betablocker (und in geringerem Maß ACE-Hemmer) sind in Registerdaten mit erhöhtem Unfruchtbarkeitsrisiko sowie niedrigerem Ejakulatvolumen, Spermienkonzentration und -motilität assoziiert.

Relatives Risiko für nachfolgende Unfruchtbarkeitsdiagnose: Betablocker RR 1,11, ACE-Hemmer RR 1,09 (Eisenberg et al., 2016); zusätzlich signifikant niedrigere Werte bei Volumen, Konzentration und Motilität unter Betablockern.

Opioide (Schmerztherapie/Konsum) Evidenz: hoch

Opioide unterdrücken dosisabhängig die Testosteronachse über Hemmung der GnRH-Ausschüttung und Prolaktinanstieg; direkte Daten zu klassischen Spermiogramm-Parametern sind seltener als Hormondaten.

Odds Ratio 1,44 für Hypogonadismus pro 100 Einheiten höherer morphinäquivalenter Tagesdosis (MEDD); Hypogonadismus-Prävalenz steigt von 15,6% (MEDD 0-99) auf ca. 50% (MEDD 400-800+) (Eshraghi et al., 2021).

Chemotherapie und Strahlentherapie Evidenz: hoch

Zytostatika (v.a. alkylierende Substanzen) und Beckenbestrahlung gehören zu den stärksten bekannten gonadotoxischen Einflüssen und können vorübergehende bis dauerhafte Azoospermie verursachen.

Nach cisplatinbasierter Chemotherapie erholt sich die Spermatogenese bei ca. 50% der Männer nach 2 Jahren und 80% nach 5 Jahren; nach Beckenbestrahlung liegt der Tiefpunkt der Spermienzahl 4-6 Monate nach Behandlung, Erholung oft erst nach 10-24 Monaten (Delessard et al., 2020). Erhöhte Spermien-DNA-Fragmentierung noch 2 Jahre nach BEP-Chemotherapie, normalisiert nach 3 Jahren (Paoli et al., 2015).

Prohormone / "Legal Steroids"-Nahrungsergänzungsmittel Evidenz: niedrig

Als Prohormone oder Testosteron-Booster vermarktete Supplements haben denselben unterdrückenden Wirkmechanismus wie anabole Steroide und sind häufig mit echten, nicht deklarierten anabolen Steroiden kontaminiert.

Ca. 15% von 600+ getesteten Nahrungsergänzungsmitteln aus 13 Ländern waren mit anabolen Steroiden/Prohormonen kontaminiert (Geyer et al., 2008); bei gezielt für Muskelaufbau beworbenen, von der FDA beanstandeten Produkten enthielt die Mehrheit tatsächliche synthetische Steroide (Tucker et al., 2018). Direkte Quantifizierung des Effekts auf Spermienparameter mangels Studien nicht möglich.

Feinstaub / Luftverschmutzung (PM2.5, PM10) Evidenz: hoch

Chronische Belastung mit Feinstaubpartikeln aus Verbrennungsprozessen ist in mehreren Metaanalysen mit reduzierter Spermienkonzentration, -zahl und -motilität assoziiert.

Je 10 µg/m³ Anstieg: PM10 -2,18% Konzentration, SO2 -8,61% Konzentration, PM2.5 -1,06% Gesamtmotilität (Xu et al., 2023); WMD Konzentration -12,41 Mio/ml in gepoolter Analyse (Margiana et al., 2025).

Vorkommen/Exposition: Straßenverkehr (v.a. Diesel, Reifenabrieb), Industrieanlagen, Kohle-/Holzheizungen, Wald-/Flächenbrände; erhöht bei Wohnen/Arbeiten in verkehrsreichen Innenstädten.

Verkehrsabgase / Stickoxide (NO2, Dieselabgase) Evidenz: niedrig

Chronisch hohe Abgasexposition, z.B. bei Mautstellenpersonal oder Berufskraftfahrern, ist mit reduzierter Spermienzahl, -motilität und erhöhter DNA-Schädigung assoziiert.

Signifikant reduzierte Konzentration, Gesamtzahl, Motilität und Morphologie sowie erhöhte DNA-Fragmentierung bei Mautstellenarbeitern vs. Kontrollen (De Rosa et al., 2003); in Bevölkerungskohorten uneinheitliche Effekte je Expositionsfenster.

Vorkommen/Exposition: Aufenthalt/Arbeit an stark befahrenen Straßen, Mautstellen, Tunneln, Tiefgaragen; besonders betroffen: Berufskraftfahrer, Taxifahrer, Mechaniker, Tankstellenpersonal.

Bodennahes Ozon (O3) Evidenz: hoch

Photochemisch aus Verkehrsabgasen gebildetes Ozon zählt zu den konsistentesten Luftschadstoff-Korrelaten reduzierter Spermienkonzentration und -zahl.

Je 10 µg/m³ Anstieg während der Spermienentwicklung: -4,17% Konzentration/-6,54% Spermienzahl in einer Kohorte mit 27.854 Männern; -28,1% Konzentration/-29,2% Spermienzahl in der Wuhan-Kohorte (Zhang et al., 2024).

Vorkommen/Exposition: Höchste Werte an sonnigen, windstillen Sommertagen in und um Städte; erhöhte Aufnahme bei Outdoor-Sport/-Aktivität in den Mittags- und Nachmittagsstunden im Sommer.

Pestizide allgemein (Insektizide, beruflich und über Nahrung) Evidenz: hoch

Organophosphat- und Carbamat-Insektizide sind sowohl bei beruflicher Exposition als auch bei Aufnahme über belastete Lebensmittel mit schlechterer Samenqualität assoziiert.

SMD -0,32 bis -0,52 für Spermienzahl, -konzentration, -motilität und -morphologie bei Organophosphat-Exposition (Hamed et al., 2023); geringere Spermienzahl/normale Morphologie bei hohem Konsum stark pestizidbelasteter Lebensmittel (Chiu et al., 2015).

Vorkommen/Exposition: Berufliche Tätigkeit in Landwirtschaft/Gartenbau/Schädlingsbekämpfung; Ernährung mit konventionell angebautem Obst/Gemüse (v.a. Beeren, Blattgemüse, Paprika); privater Einsatz von Pflanzenschutzmitteln im Garten.

Blei Evidenz: hoch

Bleiexposition ist in mehreren Metaanalysen konsistent mit reduziertem Ejakulatvolumen, geringerer Spermienkonzentration und -zahl sowie erhöhter abnormer Morphologie assoziiert.

Signifikante Reduktion von Volumen und Konzentration (Giulioni et al., 2023); zusätzlich signifikante Reduktion von Spermienzahl und Gesamtmotilität sowie erhöhte abnorme Morphologie in erweiterter Metaanalyse (Adisa et al., 2025).

Vorkommen/Exposition: Batterie-/Metall-/Recyclingindustrie, Schießstände, Altbauten mit bleihaltigen Wasserleitungen oder Altanstrich (vor 1970/80), importierte Keramikglasuren, bestimmte Gewürzmischungen und Volksheilmittel.

Cadmium Evidenz: hoch

Cadmium reichert sich langfristig im Körper an und ist in Metaanalysen mit erhöhtem Risiko für schlechtere Samenqualität und veränderte Sexualhormone assoziiert; Rauchen ist die wichtigste Einzelquelle.

SMD 0,75 höhere Cadmiumkonzentration bei subfertilen vs. normofertilen Männern; Odds Ratio 2,55 für reduzierte Progressivmotilität bei erhöhtem Seminalplasma-Cadmium (Gao et al., 2023 und zugehörige Metaanalysen).

Vorkommen/Exposition: Tabakrauch (Hauptquelle bei Rauchern); bei Nichtrauchern v.a. Nahrung (Wurzel-/Blattgemüse, Schalen-/Weichtiere, Innereien; laut EFSA ca. 90% der Aufnahme); Batterie-, Metall- und Kunststoffindustrie, Schweißarbeiten.

Mikroplastik Evidenz: niedrig

Mikroplastikpartikel wurden erstmals direkt in menschlichem Hodengewebe und Ejakulat nachgewiesen; erste Studien zeigen Assoziationen bestimmter Polymertypen mit Spermienfunktionsstörungen, die Datenlage ist aber noch früh und überwiegend korrelativ.

Mikroplastik in 100% von 6 Hoden- und 30 Samenproben nachweisbar (Zhao et al., 2023); PTFE-Belastung signifikant mit verschlechterter Samenqualität assoziiert in Multi-Center-Studie an 113 Männern (Zhang et al., 2024).

Vorkommen/Exposition: Plastikverpackungen und Einwegflaschen, Erhitzen von Speisen in Kunststoffbehältern, stark verarbeitete/verpackte Lebensmittel, Meeresfrüchte, Abrieb synthetischer Textilien und Hausstaub.

Phthalate (Weichmacher in Plastik) Evidenz: hoch

Weichmacher in PVC-Kunststoffen mit anti-androgener Wirkung, die die Testosteronsynthese im Hoden hemmen können.

Urin-MBP/MBzP mit deutlich erhöhtem Risiko für reduzierte Spermienkonzentration (OR 2,2-2,6); Phthalat-Exposition insgesamt mit 52% erhöhtem Risiko für anormales Spermiogramm (OR 1,52) laut Wang et al. (2016).

Vorkommen/Exposition: PVC-Bodenbeläge, Duschvorhänge, Kabelummantelungen, Verpackungsfolien, Schläuche in Medizinprodukten, Duftstoffe/Parfum in Kosmetik und Reinigungsmitteln, manche Nagellacke; Aufnahme v.a. über fetthaltige Lebensmittel in Kontakt mit weichmacherhaltigen Verpackungen.

Bisphenol A (BPA) und Ersatzstoffe (BPS/BPF) Evidenz: niedrig

Xenoöstrogen aus Polycarbonat-Kunststoffen und Dosenbeschichtungen; strukturverwandte Ersatzstoffe BPS/BPF zeigen ähnliche hormonelle Wirkungen.

Tierstudien: deutliche Reduktion von Volumen (SMD -7,09), Konzentration, Motilität und Morphologie; Humandaten klinisch nicht eindeutig. BPF senkte in Rattenstudie den Testosteronspiegel bei Hochdosis um ca. 47% (Ullah et al., 2019).

Vorkommen/Exposition: Polycarbonat-Kunststoffflaschen (Recycling-Code 7), Innenbeschichtung von Konserven-/Getränkedosen, zahnärztliche Versiegelungen, Thermopapier-Kassenbons; BPS/BPF zunehmend in 'BPA-freien' Produkten, Lebensmittelverpackungen.

PFAS / "Ewigkeitschemikalien" (Forever Chemicals) Evidenz: hoch

Über 10.000 extrem persistente fluorierte Industriechemikalien (u.a. PFOA, PFOS, PFNA), die sich im Körper anreichern und die Spermienmotilität beeinträchtigen können.

PFOA und PFNA negativ mit progressiver Motilität assoziiert (β=-1,38 bzw. -1,31); PFNA zusätzlich mit veränderter Morphologie in größeren Substudien (Wang et al., 2023).

Vorkommen/Exposition: Antihaftbeschichtete Pfannen/Backformen (Teflon/PTFE), imprägnierte Outdoor-Kleidung und Zelte, fettabweisende Fast-Food-Verpackungen/Pizzakartons, wasserfeste Kosmetik (Mascara), Feuerlöschschaum-belastetes Trinkwasser.

Parabene (Kosmetik/Körperpflege) Evidenz: niedrig

Weit verbreitete Konservierungsstoffe in Kosmetik und Lebensmitteln mit schwach östrogenähnlicher Wirkung, deren Effekt auf die Spermienqualität in Studien uneinheitlich ist.

Bei knapp 800 Männern signifikante Assoziation der Paraben-Mischexposition mit geringerer Spermienkonzentration, Gesamtzahl und Motilität; Butylparaben als Hauptverursacher (Shen et al., 2023). Frühere Studie fand nur Assoziation mit DNA-Fragmentierung, nicht mit klassischen Parametern (Meeker et al., 2011).

Vorkommen/Exposition: Cremes, Lotionen, Duschgel, Shampoo, Deodorant, Sonnenschutzmittel, dekorative Kosmetik; auch als Konservierungsmittel (E214-E219) in verarbeiteten Lebensmitteln und manchen Arzneimitteln.

Bromierte Flammschutzmittel (PBDE) Evidenz: niedrig

Flammschutzmittel aus älteren Polstermöbeln, Matratzen und Elektronik, die vor allem über den Hausstaub aufgenommen werden und das Schilddrüsenhormonsystem stören.

Serum-Hexabromdiphenylether invers korreliert mit Spermienkonzentration und Hodenvolumen; BDE-47 im Seminalplasma negativ mit Konzentration/Gesamtzahl assoziiert; Referenzdosis für Effekte bei BDE-47 bei 0,15 µg/kg/Tag (Ermler & Kortenkamp, 2022).

Vorkommen/Exposition: Hausstaub aus älteren Polstermöbeln, Matratzen, Teppichböden und Elektronikgeräten (vor Verbotsjahren hergestellt); ältere Fahrzeuginnenräume; fetthaltige tierische Lebensmittel.

Historische Organochlor-Pestizide (DDT/DDE) Evidenz: niedrig

Langlebiges, in Europa seit den 1970er/80er-Jahren verbotenes Insektizid und sein Metabolit DDE, der als Androgenrezeptor-Antagonist wirkt und sich jahrzehntelang im Fettgewebe hält.

Organochlor-Exposition mit erhöhtem Risiko für anormales Spermiogramm (OR 1,98); Einzelparameter: Konzentration OR 2,53, Motilität OR 2,91, Morphologie OR 3,23 (Wang et al., 2016).

Vorkommen/Exposition: Hauptsächlich über fettreiche Lebensmittel: Fisch aus belasteten Gewässern, tierische Fette, Fleisch und Milchprodukte; erhöhte Belastung bei langem Aufenthalt in Ländern mit fortgesetztem DDT-Einsatz (z.B. Malariabekämpfung).