Hyperthyreose beim Mann: Hormonachse und Samenparameter bis Übersichtsarbeiten

Dieses Kapitel stellt die Einzelarbeiten vor, geordnet nach Krankheitsbild und Studientyp. Die Humanliteratur ist klein und heterogen: Es gibt keine randomisierte kontrollierte Studie, die prüft, ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert; die einzigen Interventionsstudien sind einarmig oder nicht randomisiert, und die meisten Angaben beruhen auf Abstracts, nicht auf Volltexten. Die Tierliteratur ist dagegen umfangreich, aber nur eingeschränkt auf den erwachsenen Mann übertragbar. Alle Aussagen unten sind Beschreibungen dessen, was die jeweilige Arbeit berichtet; Therapieempfehlungen enthält das Kapitel nicht. Wo Autoren selbst Empfehlungen aussprechen, wird das als deren Schlussfolgerung gekennzeichnet. Arbeiten, die nur die Erektions- oder Ejakulationsfunktion betreffen, sind als Randbereich der Spermienqualität markiert.

Hyperthyreose beim Mann: Hormonachse und Samenparameter

Die ältesten Arbeiten sind kleine Fallserien. Clyde und Kollegen (1976) beschrieben drei junge thyreotoxische Männer mit reversibel eingeschränkter Samenqualität; unerwartet waren erhöhte Testosteron- und Gonadotropinspiegel, die mit der Euthyreose zur Norm zurückkehrten, bei einem Patienten bestand vor der Behandlung ein Reifungsarrest der Spermatogenese [s191]. Zahlen zum Spermiogramm nennt der Abstract nicht. Kidd und Kollegen (1979) untersuchten sieben Männer mit Graves-Thyreotoxikose [s190]. Libidoverlust bestand bei 71 %, verminderte Potenz bei 56 %; bei vier der fünf Männer mit Spermiogramm lag die Gesamtspermienzahl unter 40 Millionen. Zwischen basalem Östradiol und Gesamtspermienzahl bestand eine inverse Korrelation (r = -0,87; p < 0,05). Gesamttestosteron (1008 ± 104 ng/100 ml) und Östradiol (104 ± 16 pg/ml) waren erhöht, das freie Testosteron mit 13,6 ± 2,4 ng/100 ml nicht (Normal 15,3 ± 1,5), die Testosteronantwort auf hCG war abgeschwächt (80 ± 40 % gegenüber 193 ± 19 %), basales LH erhöht (15,5 ± 1,5 gegenüber 9,1 ± 0,6 mIE/ml). Die Autoren schlossen auf eine partielle Leydig-Zell-Insuffizienz und eine gestörte Spermatogenese; die Stichprobe ist sehr klein.

Buitrago und Díez (1987) verglichen fünf Männer mit Schilddrüsenerkrankung (zwei primäre Hypothyreose, zwei Graves, eine subakute Thyreoiditis) und fanden die Samenqualität bei veränderter Schilddrüsenfunktion verschlechtert, bei Hypothyreose stärker als bei Hyperthyreose, mit Besserung unter Behandlung; Zahlen enthält der Abstract nicht [s182]. Röjdmark und Kollegen (1988) führten bei acht hyperthyreoten Männern zwei GnRH-Tests durch, vor der Behandlung und 6 bis 13 Monate später in Euthyreose [s181]. Die basalen LH-, FSH- und Testosteronwerte waren vergleichbar; die LH-Antwort war in der Thyreotoxikose größer (Fläche 3999 ± 665 gegenüber 2640 ± 430; p < 0,02), ebenso die FSH-Antwort (825 ± 193 gegenüber 542 ± 98; p < 0,05). Ein Spermiogramm wurde nicht erhoben. Ford und Kollegen (1992) untersuchten neun Männer und elf Frauen mit Graves-Hyperthyreose vor und nach mindestens drei Monaten Euthyreose: Gesamttestosteron und SHBG waren erhöht, der nicht an SHBG gebundene Anteil des Testosterons erniedrigt, die freie Testosteronkonzentration bei Männern nicht signifikant verändert [s178]. Die Arbeit erklärt, warum das Gesamttestosteron bei Hyperthyreose trügerisch hoch sein kann; Samenparameter fehlen. Velázquez und Kollegen (1997) verglichen zehn Männer mit Graves-Krankheit und fünf mit Hypothyreose mit zehn Kontrollen [s172]: Bei unbehandelter Hyperthyreose war das freie Testosteron normal, die Testosteronantwort auf hCG verringert, die LH-Antwort auf GnRH überhöht; bei Hypothyreose war die LH-Antwort vermindert. Trotz normalem basalem freiem Testosteron klagten 70 % der hyperthyreoten und 60 % der hypothyreoten Patienten über verminderte Libido.

Die erste Arbeit mit WHO-Spermiogramm in größerem Umfang stammt von Abalovich und Kollegen (1999) [s169]: 25 Männer mit aktiver Graves-Krankheit (19 bis 47 Jahre) und 10 Kontrollen, Spermiogramm bei 21 Patienten. Beeinträchtigte Sexualfunktion fand sich bei 12, Gynäkomastie bei 6, niedriges Hodenvolumen bei 3. SHBG lag bei 102,3 ± 37,3 gegenüber 19,0 ± 5,0 nmol/l (p < 0,01), Testosteron bei 9,3 ± 3,3 gegenüber 5,4 ± 1,6 ng/ml (p < 0,005), bioverfügbares Testosteron dagegen niedriger (1,7 ± 0,8 gegenüber 3,1 ± 1,9 ng/ml; p < 0,02). Auffällig waren: Asthenozoospermie 85,7 %, Hypospermie 61,9 %, Oligozoospermie 42,9 %, Nekrozoospermie 42,9 % und Teratozoospermie 19,0 %. Bei den sechs nachuntersuchten Patienten (7 bis 19 Monate Euthyreose) normalisierten sich 85 % der Samenveränderungen. Schwächen: nur sechs Patienten mit Verlaufsdaten, kleine Kontrollgruppe, keine Adjustierung berichtet.

Krassas und Kollegen (2002) führten die bislang am besten kontrollierte Studie durch [s162]: 23 thyreotoxische Männer (43,8 ± 2,4 Jahre) und 15 Kontrollen, zwei Samenanalysen vor Behandlung und etwa fünf Monate nach Erreichen der Euthyreose, durch Methimazol allein (14 Patienten) oder Radiojod plus Methimazol (9). Das Ejakulatvolumen war normal (3,3 ± 0,2 gegenüber 3,5 ± 0,4 ml). Die Spermiendichte war bei Patienten niedriger, aber nicht signifikant (35,7 ± 5,3 gegenüber 51,5 ± 6,1 Mio./ml; p = 0,062), ebenso die Morphologie (68 ± 7 % gegenüber 78 ± 8 %). Die Beweglichkeit war deutlich geringer (28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 %; p < 0,01). Nach Behandlung verbesserten sich Dichte (43,3 ± 6,5 Mio./ml; nicht signifikant) und Beweglichkeit (45 ± 7 %; p < 0,05), die Morphologie nicht (70 ± 6 %); die Erholung war unabhängig von der Therapieform. Seminalplasma-Fruktose, Zink und Magnesium unterschieden sich nicht. Die Werte sind als Mittelwert ± Standardfehler angegeben, Konfidenzintervalle fehlen, und die Kontrollen wurden nur einmal untersucht.

Eine usbekische Serie von Ismailov und Kollegen (2011) umfasst 88 Männer mit Morbus Basedow und 30 gesunde Kontrollen [s121]. 39 wurden konservativ, 11 mit Radiojod und 38 operativ behandelt; nach der Behandlung wurden nur Männer eingeschlossen, die ein bis acht Jahre euthyreot waren. Die Spermienzahl betrug 101,0 ± 10,0 Mio./ml bei Kontrollen und 37,1 ± 15,0 in der unbehandelten Thyreotoxikose (n = 29), die aktiv beweglichen Formen 59,3 gegenüber 25,3 %. Nach Euthyreose lagen die aktiv beweglichen Formen bei 46,9 % (konservativ), 50,1 % (Radiojod) und 58,8 % (operiert); die Spermienzahl bei 56,5, 34,5 und 45,5 Mio./ml, im Radiojodarm ohne signifikante Erholung (n = 11). Volumen und Anteil pathologischer Formen änderten sich nicht. Methodische Einschränkungen: Es ist nicht erkennbar, ob vor und nach der Behandlung dieselben Männer untersucht wurden (die Gruppengrößen unterscheiden sich), Streuungsmaße sind nicht benannt, in der Tabelle steht für die unbeweglichen Formen im Radiojodarm ein offensichtlicher Druckfehler (± 81,0), und die Kategorie „pathologische Formen“ liegt in allen Gruppen bei rund 7 %, was nicht zur im Methodenteil genannten Normgrenze passt. Rauchen, Betablocker und Glukokortikoide wurden benannt, aber nicht adjustiert.

Ceccarelli und Kollegen (2006) begleiteten 19 hyperthyreote Männer vor einer Radiojodtherapie zwölf Monate lang (13 für die klinische Analyse) [s140]. Zehn von 15 (67 %) hatten schon vor der Behandlung eine niedrige Spermienbeweglichkeit, die nach 131I signifikant anstieg (Friedman-Test, p = 0,01); Konzentration und normale Formen blieben unverändert; Testosteron und der Quotient Testosteron/LH waren nach 45 Tagen reduziert und nach zwölf Monaten wieder normal. Die geschätzte Hodendosis betrug 12,5 ± 8,8 mGy (Beta) und 15,8 ± 5,3 mGy (Gamma). Die Gruppe ist klein, eine Kontrollgruppe fehlt.

Reine Hormonstudien ohne Samenanalyse ergänzen das Bild. Eine japanische Serie (1985) an 22 Männern mit Hyperthyreose fand häufig erhöhte Basalwerte von LH, Testosteron und Östradiol, überschießende LH-Antworten im LH-RH-Test und schwache Testosteronantworten im hCG-Test, nach Behandlung eine schwächere LH-Antwort und eine signifikant schwächere Testosteronantwort; die Autoren schlossen auf eine teilweise Leydig-Zell-Funktionsstörung [s187]. Zheng und Kollegen (2005) fanden bei 68 Männern mit Hyperthyreose vor der Behandlung höheres Testosteron und Östradiol als bei Kontrollen (p < 0,005), FSH und LH unterschieden sich nicht, nach Behandlung bestand kein Unterschied mehr [s149]. Wang und Kollegen (2012) behandelten 34 Männer mit Morbus Basedow mit 111 bis 407 MBq Radiojod-131 und verglichen mit 20 Gesunden: Östradiol (132,5 ± 40,4 gegenüber 80,4 ± 31,2 pmol/l), Testosteron (21,6 ± 4,6 gegenüber 14,5 ± 4,2 nmol/l) und LH (10,1 ± 4,4 gegenüber 6,2 ± 1,9 IE/l) waren vor der Therapie erhöht und lagen nach 6 Monaten im Kontrollbereich; der IIEF-5 stieg von 15,5 ± 3,5 auf 23,5 ± 1,5 (Kontrolle 24 ± 0,5) [s115]. Dogadin und Schelkownikowa (2013) beobachteten 37 Männer mit neu diagnostizierter Basedow-Krankheit und 16 Gesunde über sechs Monate [s110]: Das Gesamttestosteron war nicht erniedrigt (31,7 gegenüber 27,0 nmol/l; p = 0,265), das freie Testosteron aber deutlich (Median 161,8 gegenüber 280,6 pmol/l; p = 0,002) bei stark erhöhtem SHBG (145,9 gegenüber 66,8 nmol/l); LH (9,4 gegenüber 4,0 U/l) und FSH waren erhöht. Elf der 21 Männer mit niedrigem freiem Testosteron nahmen auf eigenen Wunsch Testosteron; in dieser nicht randomisierten Teilgruppe war das freie Testosteron nach sechs Monaten häufiger normal (9 von 11 gegenüber 2 von 10). Die Autoren schlagen eine frühe Testosterongabe vor (deren Position, hier nicht übernommen). Eine Samenanalyse erfolgte nicht. Zwischen den Studien ist das LH nicht einheitlich: Bei Wang [s115] war es erhöht, bei Zheng [s149] nicht.

Die jüngste Hormonstudie (van Otzel und Kollegen, 2026; LC-MS/MS) beobachtete 16 Männer mit neu diagnostizierter Hyperthyreose und 11 mit Hypothyreose [s14]. In der Hyperthyreose sanken unter Behandlung Gesamttestosteron, Gesamtöstradiol und SHBG (p = 0,0131; 0,0063; 0,0003), während freies Testosteron, FSH, LH und Prolaktin gleich blieben; bei Hypothyreose stiegen unter Levothyroxin SHBG, LH und FSH, das Testosteron blieb unverändert. Die Autoren sehen die Veränderungen vor allem über SHBG vermittelt. Samenparameter fehlen.

Für die subklinische Hyperthyreose liegt eine Metaanalyse mit Metaregression vor (Bahreiny und Kollegen, 2024; 748 Teilnehmer) [s27]: LH niedriger (SMD = -0,20; p = 0,007), FSH höher (SMD = 0,25; p = 0,002), Testosteron unverändert (SMD = -0,05; p = 0,50); fT3 und fT4 leicht höher, TSH erwartungsgemäß niedriger. Von „nachteiligen Effekten auf die Samenqualität“ ist die Rede, doch nennt der Abstract dazu keine Zahlen, keine Konfidenzintervalle und keine Heterogenität. Die Zahl der eingeschlossenen Studien geht aus dem Abstract nicht hervor.

Hypothyreose und subklinische Hypothyreose beim Mann: kontrollierte und Vorher-nachher-Studien

Wortsman und Kollegen (1987) beschrieben acht Männer mit primärer Hypothyreose (fünf Autoimmunthyreoiditis, drei Amiodaron): Alle hatten eine Impotenz, die der Hypothyreose vorausging und unter Schilddrüsentherapie nicht besserte; fünf zeigten einen hypergonadotropen, drei einen hypogonadotropen Hypogonadismus [s184]. Spermiogramme fehlen, die Ursachen sind gemischt. Corrales Hernández und Kollegen (1990) induzierten bei zehn Männern mit bekannter primärer Hypothyreose durch Absetzen oder Reduktion von Levothyroxin über mindestens einen Spermatogenesezyklus eine Hypothyreose und verglichen mit 16 fertilen Kontrollen: Ejakulatvolumen (p < 0,05), progressive Beweglichkeit (p < 0,01) und kumulativer Anteil beweglicher Formen (p < 0,01) waren leicht vermindert, Dichte und Morphologie nicht; Testosteron und Gonadotropine waren unverändert, und die Induktion der Hypothyreose änderte Samen- und Hormonwerte gegenüber dem euthyreoten Zustand nicht [s180]. Die Autoren folgerten, kurzfristige postpubertäre Hypothyreose verursache keine für Infertilität ausreichende Veränderung. Das steht in einem Spannungsverhältnis zur späteren Studie von Krassas und Kollegen (2008) mit 25 hypothyreoten Männern und 15 Kontrollen [s130]: Dort war die Morphologie der einzige Parameter mit signifikantem Unterschied zu den Kontrollen (p < 0,0001) und besserte sich 6 bis 9 Monate nach Beginn der Levothyroxinbehandlung (p < 0,001); die Beweglichkeit war ebenfalls geringer und besserte sich nicht signifikant; der Teratozoospermie-Index korrelierte mit fT4. Die Studie ist prospektiv, aber nicht randomisiert, die Gruppen sind klein, Konfidenzintervalle fehlen. Dass beide Arbeiten bei Morphologie entgegengesetzte Befunde liefern, lässt sich aus den Abstracts nicht auflösen; denkbar sind Unterschiede in Dauer und Ursache der Hypothyreose, belegt ist das nicht.

Nikoobakht und Kollegen (2012) verglichen 24 hypothyreote Männer mit 66 Gesunden [s114]: Der IIEF-5 lag bei 11,75 (95-%-KI 9,70 bis 13,79) gegenüber 20,81 (20,02 bis 21,60; p = 0,005), Prolaktin und Samenparameter unterschieden sich signifikant (p < 0,001); die Autoren sehen eine Beeinträchtigung von Spermienzahl, Morphologie und Beweglichkeit. Ambigapathy und Kollegen (2020) untersuchten 40 therapienaive Männer mit manifester primärer Hypothyreose in Südindien vor und sechs Monate nach Euthyreose unter Levothyroxin, Spermiogramm bei 37 [s60]: Ausgangs bestanden bei 72,5 % niedriges Testosteron (< 230 ng/dl), bei 67,56 % niedrige Gesamtbeweglichkeit und bei 72,97 % niedrige progressive Beweglichkeit; Prolaktin war bei 32,5 % erhöht. Hypogonadotroper Hypogonadismus war häufiger als hypergonadotroper (89,66 % gegenüber 10,34 %). Alle Parameter besserten sich nach Euthyreose, INSL3 und LH stiegen signifikant, FSH und Inhibin B nicht. Die Autoren sehen die Leydig-Zell-Funktion stärker betroffen als die Sertoli-Zell-Funktion. Es fehlt eine Kontrollgruppe.

Aus dem russischsprachigen Raum liegen mehrere kleine Arbeiten vor, die in sich teils widersprüchlich sind und deren Zahlen mit Vorsicht zu lesen sind. Welitschko und Kollegen (2017) untersuchten 21 Männer mit subklinischer Hypothyreose und 12 Kontrollen [s93]: Testosteron war erniedrigt (bei 43,2 % unter 12,0 nmol/l), die Spermienkonzentration im Mittel signifikant niedriger als bei Kontrollen, eine Asthenozoospermie fand sich bei 78 %. Die genannten Prozentwerte lassen sich bei n = 21 nicht als ganze Fälle darstellen, der Text widerspricht sich zu FSH und LH, und die Kontrollgruppe wurde nach normalem Spermiogramm ausgewählt, was Unterschiede fast vorprogrammiert. Juchta und Kollegen (2020) berichten über 174 Männer mit Hashimoto-Thyreoiditis und Hypothyreose, davon 17 mit Kinderwunschproblemen und Spermiogramm [s68]: Fünf waren normal, fünf hatten eine Asthenoteratozoospermie, drei eine Teratozoospermie, zwei nur unbewegliche Spermien, zwei eine nicht obstruktive Azoospermie (70,6 % pathologisch). Das Testosteron lag bei 15,73 ± 2,67 gegenüber 33,67 ± 2,06 nmol/l bei Kontrollen, bei 25 Männern (14,3 %) bestand eine Hyperprolaktinämie. Eine Besserung unter Levothyroxin wird behauptet, aber nicht mit Zahlen belegt; in der MRT-Auswertung von 86 Männern summieren sich die Befunde auf 88 Fälle. Bondarenko und Spiwak (2014) behandelten 84 infertile Männer mit Hypothyreose (49 primär, 35 subklinisch) nicht randomisiert mit Levothyroxin allein oder zusammen mit Selen und Vitamin E über drei Monate [s107]. Normozoospermie nach der Behandlung: primäre Hypothyreose 41,2 % unter Levothyroxin allein (n = 17) gegenüber 80 % unter Kombination (n = 20) und 50 % in der Gruppe mit hohen Anti-TPO-Antikörpern (n = 12); subklinisch 52,4 % (n = 21) gegenüber 92,9 % (n = 14; p < 0,001). Vor der Behandlung bestand bei 83,7 % bzw. 85,7 % eine Asthenozoospermie; in der Antikörpergruppe sank der Anti-TPO-Titer von 279,0 ± 27,3 auf 123,1 ± 11,9 IE/ml. Es gibt keine unbehandelte Vergleichsgruppe; Behandlungseffekt, Spontanverlauf und die ohnehin ablaufende Erneuerung der Spermatogenese binnen drei Monaten sind nicht zu trennen. Die Empfehlung der Autoren zur antioxidativen Zusatzbehandlung wird hier nicht übernommen.

Weitere kleine Serien: Sarma und Kollegen (2017; Indien; HAL-Eintrag, Qualität des Publikationsorgans unsicher) verglichen 35 Männer mit subklinischer Hypothyreose mit 27 Kontrollen und fanden niedrigeres Testosteron, niedrigeres fT4 und höheres Prolaktin (p < 0,01) sowie bei SCH eine niedrigere Gesamtbeweglichkeit bei erhaltener Zahl und Morphologie [s90]. Aus dem russischsprachigen Raum ohne Spermiogramm: Minuchin und Kollegen (2011) gaben 20 Männern mit Hypothyreose sechs Monate Levothyroxin; Testosteron stieg von 10,1 ± 1,1 auf 16,0 ± 0,6 nmol/l (Kontrolle 19,7 ± 1,5), die sexuelle Funktion normalisierte sich bei 13 von 16 betroffenen Männern [s122]. Die drei Arbeiten von Kritskij (2018) betreffen 55, 45 und 60 Männer mit primärer Hypothyreose [s82, s83, s81]: Das Gesamttestosteron lag bei 11,64 gegenüber 23,17 nmol/l [s82] bzw. 11,7 ± 0,6 gegenüber 20,2 ± 0,7 nmol/l [s83], bei normalen Gonadotropinen [s83]; Hypogonadismus fand sich bei jüngeren Männern mit Hypothyreose in 40 % gegenüber 8 % bei jenen ohne [s81]. Die Stichproben überlappen vermutlich (das freie Testosteron ist in zwei Arbeiten mit 20,6 pmol/l identisch), die Kontrollgruppengrößen sind im Text widersprüchlich [s82]; die Arbeiten sind nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen. Krasnikowa und Kollegen (2020) fanden bei 350 Männern mit erektiler Dysfunktion subklinische Hypothyreose bei 16,0 % und manifeste bei 7,1 %, ohne Kontrollgruppe [s67].

Ein Fallbericht (Komiya und Kollegen, 2012) beschreibt einen Mann mit fünfjähriger Infertilität, bei dem sich nach einem Myxödemkoma eine schwere Oligozoospermie (zwei Spermien pro Ejakulat, Volumen 0,2 ml) zeigte, die sich unter Wiederherstellung der Euthyreose schrittweise besserte [s113]. Imipramin, retrograde Ejakulation und Hyperprolaktinämie sind als Mitursachen nicht auszuschließen.

Querschnitts- und Kohortenstudien in andrologischen Sprechstunden

Die größten Humanstudien stammen aus Kinderwunschzentren. Sie zeigen überwiegend kleine, hormon- und gruppenspezifische Zusammenhänge, und ihre Ergebnisse sind nicht einheitlich.

Spermien-DNA-Fragmentierung und subklinische Hypothyreose. Zhao und Kollegen (2022) analysierten 5401 Männer einer Kinderwunschklinik in Kunming, 4983 euthyreot und 418 mit subklinischer Hypothyreose [s50]. Der adjustierte mittlere DFI unterschied sich nicht signifikant (19,7 % gegenüber 18,9 %; p = 0,07). Ein DFI von mindestens 25 % kam bei SCH häufiger vor (20,57 % gegenüber 14,49 %; adjustiertes OR 1,43; 95-%-KI 1,09 bis 1,88), ebenso ein DFI von mindestens 30 % (11,72 % gegenüber 6,74 %; OR 1,84; 1,34 bis 2,52); das TSH war mit beiden Schwellen assoziiert (p < 0,001 bzw. p = 0,011). Die Schwellenwerte sind willkürlich gewählt; Querschnittsdesign, ein Zentrum, höheres Alter in der SCH-Gruppe (34,20 gegenüber 35,35 Jahre). Eine russischsprachige Übersicht gibt für dieselbe Primärarbeit abweichende Odds Ratios (1,64 und 1,61) an [s25]; die Primärarbeit [s50] wird hier als maßgeblich betrachtet. Pohekar und Kollegen (2025; HAL-Eintrag, Qualität unsicher) fanden bei 326 Männern in Hyderabad einen medianen DFI von 24 % (Interquartilsabstand 19 bis 28 %), und Hypothyreose war unabhängig mit höherem DFI assoziiert [s21].

Väterliche subklinische Hypothyreose und IVF/ICSI. Aus derselben Klinik stammt die Studie von Rao und Kollegen (2021) an 2511 Paaren (väterlich euthyreot 2282; SCH 229) [s59]. Samenparameter und DFI waren zwischen den Gruppen ähnlich; Befruchtungsrate (0,69 gegenüber 0,71), Embryonen guter Qualität (0,49 gegenüber 0,52), Blastozystenrate (0,51 gegenüber 0,53) und frühe Fehlgeburtsrate (0,11 gegenüber 0,10) ebenfalls. Die adjustierte klinische Schwangerschaftsrate war bei väterlicher SCH niedriger (0,32 [0,26 bis 0,40] gegenüber 0,42 [0,40 bis 0,45]; p = 0,009), ebenso die Einnistungsrate (0,24 [0,19 bis 0,29] gegenüber 0,29 [0,27 bis 0,31]; p = 0,037), jeweils nur bei Männern ab 35 Jahren (p = 0,009 bzw. 0,022; bei Jüngeren p = 0,39 bzw. 0,45). Das ist ein Gegenbefund zu [s50]: Die Standardparameter und der DFI unterschieden sich in dieser Kohorte nicht, nur das Behandlungsergebnis. Rao und Kollegen (2022) werteten außerdem 4066 Paare mit 4894 ART-Zyklen nach Tertilen des väterlichen fT4 im Normbereich aus [s47]: In der Gesamtpopulation fanden sich weder bei Samenparametern noch bei ART-Ergebnissen signifikante Unterschiede; bei Männern ab 35 Jahren lag die adjustierte Lebendgeburtenrate im unteren Tertil bei 0,21 [0,15 bis 0,30], im mittleren bei 0,27 [0,21 bis 0,35] und im oberen bei 0,30 [0,23 bis 0,38] (p = 0,024 unteres gegenüber oberem Tertil); die Schwangerschaftsrate zeigte keinen signifikanten Trend. Die drei Kunming-Arbeiten [s50, s59, s47] stammen aus derselben Klinik mit teils überlappenden Zeiträumen und sind nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen.

Schilddrüsenhormone und Samenparameter in Quartilen. Lei und Kollegen (2026) analysierten 5142 infertile Männer (20 bis 45 Jahre) in Hangzhou nach Quartilen von FT3, FT4, TT3, TT4 und TSH [s07]. Niedrigere FT3- und TT3-Werte (Q1 bis Q2) gingen mit Oligozoospermie einher (adjustierte OR 1,434 bis 1,785); mittlere FT3- und FT4-Werte (Q3) mit niedrigerem Asthenozoospermierisiko (aOR 0,740 bzw. 0,664); bei Teratozoospermie erhöhte niedriges TT3 das Risiko (aOR 1,219), mittleres FT4 (Q2) senkte es (aOR 0,705); das niedrigste TSH-Quartil hatte ein geringeres Risiko für Oligo- und Asthenozoospermie. Der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle, und bei der Vielzahl geprüfter Kombinationen sind Zufallsbefunde möglich; die Richtungen sind nicht einheitlich (niedriges TSH günstig, niedriges FT3 ungünstig). Zhang und Kollegen (2026) werteten 8478 Männer aus einer Kinderwunschsprechstunde in Zhengzhou aus [s16]: Bei Nicht-Azoospermen war die progressive Beweglichkeit im höchsten FT3-Quartil höher als im niedrigsten (39,2 % gegenüber 35,0 %; p < 0,001), Mittelstückdefekte seltener (13 % gegenüber 15 %); das adjustierte OR für Asthenozoospermie im niedrigsten FT3-Quartil betrug 1,23 (p = 0,010). Bei Männern ohne Schilddrüsenautoimmunität (TAI-negativ) sank die Asthenozoospermie-Prävalenz im höchsten FT3-Quartil (34,7 % gegenüber 42,6 %), bei TAI-positiven nicht. Der Unterschied „Trend vorhanden gegenüber nicht vorhanden“ ist ohne Interaktionstest nur eine Beobachtung, die Effekte sind klein, und die Größe der TAI-positiven Gruppe geht aus dem Abstract nicht hervor. Kakoulidis und Kollegen (2022) fanden bei 130 Männern eine schwache negative Korrelation von log-TSH mit dem Ejakulatvolumen (r = -0,16; p = 0,05) und eine biphasische Beziehung zur Konzentration mit Gipfel bei TSH 1,22 µIE/ml; TSH erklärte knapp 3 % der Volumen- und 7 % der Konzentrationsvarianz [s46].

Hinweise auf höheres TSH bei Spermienstörungen. Rehman und Kollegen (2020) fanden in Karachi bei 376 Männern: In der Gruppe mit normalen Parametern (n = 216) waren 95,3 % euthyreot und 4,6 % hatten SCH; in der Gruppe mit veränderten Parametern (n = 160) waren 54 % euthyreot, 38,75 % hatten SCH und 6,8 % manifeste Hypothyreose; Testosteron und SHBG waren dort niedriger [s65]. Afrin und Kollegen (2026) untersuchten 90 infertile Männer in Dhaka: Hypothyreose war bei Oligo-Asthenozoospermie mit 70,0 % überproportional häufig, T3 und T4 korrelierten positiv mit der Gesamtspermienzahl (rs = 0,427 bzw. 0,422), TSH invers; die Stichprobe enthält keine gesunden Kontrollen [s02]. Asiriuwa und Kollegen (2025) fanden in Benin City (50 Kontrollen, 80 Männer mit primärer, 70 mit sekundärer Infertilität) Schilddrüsenauffälligkeiten bei 41,3 % (primär: 5 SCH, 28 manifeste Hypothyreose) und 78,6 % (sekundär: 6 SCH, 49 manifeste Hypothyreose) [s17]; der Abstract erklärt den hohen Anteil manifester Hypothyreose nicht. Hassan und Kollegen (2020) beschrieben bei Azoospermie höheres TSH und FSH und niedrigeres freies Testosteron als bei Oligoasthenoteratozoospermie und Kontrollen, bei unverändertem fT3 und fT4; ob die 301 Männer die 100 Kontrollen einschließen, ist im Abstract nicht eindeutig [s64]. Nair Bindhu und Kollegen (2026) verglichen 150 infertile Männer mit 150 Kontrollen: höheres TSH, niedrigeres T3 und T4, verminderte Expression der AZFa-, AZFb- und AZFc-Gene; ein Modell aus TSH, BMI und Interleukin-6 erreichte eine AUC von 0,88 [s12]. TSH, Adipositas und Entzündung sind hier gemeinsam verändert; die Effekte sind nicht trennbar.

Studien ohne oder mit nur geringem Zusammenhang. Alizadeh Moghadam Masouleh und Kollegen (2026) werteten alle 346 Männer eines deutschen reproduktionsmedizinischen Zentrums (2021 bis 2023) aus [s04]: 95 % der TSH-Werte lagen im Bereich 0,4 bis 4 mIE/l; bei normalem TSH war die Spermienzahl häufiger im Referenzbereich (OR 1,302; 95-%-KI 1,009 bis 1,681; p = 0,043); die Autoren schlagen eine routinemäßige TSH-Bestimmung bei beiden Partnern vor (deren Position). Das Konfidenzintervall reicht nahe an 1, und nur 5 % hatten ein abnormes TSH. Lotti und Kollegen (2016) untersuchten 172 Männer (163 analysiert) mit Ultraschall und Samenanalyse am selben Tag: 88,9 % euthyreot, 3,7 % subklinisch hyper-, 7,4 % subklinisch hypothyreot, keiner manifest [s97]. Univariat bestand keine Assoziation von TSH oder Schilddrüsenhormonen mit Spermienparametern; nach Adjustierung blieb fT3 positiv mit Samenblasenvolumen (adj. r = 0,354 und 0,318) und Entleerung (r = 0,346) assoziiert. Trummer und Kollegen (2001) fanden bei 305 Männern mit idiopathischer Infertilität keine manifeste Schilddrüsenfunktionsstörung, latente Funktionsstörungen bei 11,5 % (latente Hypothyreose 3 %) und keine Korrelation mit Samenparametern; thyreoidale Antikörper waren bei 7,5 % erhöht, erhöhte TPO-Antikörper korrelierten knapp mit Pathozoospermie (p = 0,036) und Asthenozoospermie (p = 0,049), ohne Korrektur für multiples Testen [s164]. Eine deutschsprachige Folgearbeit derselben Gruppe (2003) berichtet ebenfalls keine manifeste Funktionsstörung, keinen Einfluss latenter Funktionsstörungen auf die Samenparameter und eine signifikante Korrelation erhöhter TPO-Antikörper mit verminderter Beweglichkeit; sie rät von routinemäßiger Bestimmung ab. Der Titel lautet in englischer Übersetzung „Value of intensive thyroid assessment in male infertility“ (deutsch etwa „Wert einer intensiven Schilddrüsenabklärung bei männlicher Infertilität“; der deutsche Originaltitel wurde nicht abgerufen); es handelt sich vermutlich um eine Teilauswertung derselben Kohorte, was der Abstract nicht sicher erkennen lässt [s158]. Poppe und Kollegen (2006) verglichen 39 Männer mit normalen und 253 mit abnormalen Samenmerkmalen: mediane TSH-Werte 1,6 gegenüber 1,3 mE/l (p = 0,008), fT4 12,2 gegenüber 12,5 ng/l (p = 0,037), Schilddrüsenautoimmunität bei 2,6 % gegenüber 4,7 % (nicht signifikant); fT4 war ein unabhängiger Determinant der Samenmerkmale [s143]. Die Autoren raten wegen vergleichbarer Prävalenz von einem systematischen Screening ab (deren Schlussfolgerung).

Weitere Befunde. Lisowskaja und Kollegen (2021) fanden bei 49 Männern mit Pathospermie in 51,02 % Schilddrüsenerkrankungen (34,7 % erstmals festgestellt) und bei 45,5 % von 11 Männern mit nicht obstruktiver Azoospermie einen Knotenkropf bei normalem TSH und fT4 (r = 0,610) [s56]; der Abstract vergleicht nicht mit der eigenen Kontrollgruppe (n = 110), und 45,5 % entsprechen fünf Männern. Wang und Kollegen (2018) modellierten bei 509 Männern in Wuhan Schilddrüsenhormone als Zwischenglied zwischen Phthalatexposition und Samenqualität [s79]: Höhere Monoethylphthalat-Quartile gingen mit sinkendem fT4 einher; fT4 vermittelte 17 % des Zusammenhangs zwischen Monoethylphthalat und dem Anteil normaler Formen; TSH war positiv mit progressiver und Gesamtbeweglichkeit assoziiert (p für Trend 0,04 bzw. 0,03). Mediation lässt sich im Querschnitt nicht kausal belegen. Zwei historische japanische Serien sind mit modernen Referenzwerten nicht vergleichbar: Matsushita (1969) fand bei 105 Männern mit Sterilität eine subnormale Radiojodaufnahme der Schilddrüse bei 18,6 % der 97 gemessenen Fälle, besonders bei Hypospermie, bei Azoospermie in 37,6 % [s193]; Hosoi (1981) fand dagegen bei 219 Männern mit idiopathischer Unfruchtbarkeit keinen mittleren Unterschied von TSH, T4 und T3 gegenüber 40 Gesunden [s189].

Autoimmunthyreoiditis und Interventionsstudien am Menschen

Die Evidenz zu Hashimoto-Thyreoiditis beim Mann beruht auf wenigen Arbeiten: der TPO-Antikörper-Korrelation bei Trummer [s164, s158], der fehlenden Autoimmunitätsdifferenz bei Poppe [s143], der TAI-Stratifizierung bei Zhang [s16], der russischen Fallserie [s68] und zwei Interventionsstudien. Cannarella und Kollegen (2021) gaben 20 normalgewichtigen Männern mit chronischer Autoimmunthyreoiditis und normaler Schilddrüsenfunktion sechs Monate lang 83 µg Selen täglich [s52]. Danach waren Spermienkonzentration, progressive Beweglichkeit und normale Morphologie höher, Leukozyten im Ejakulat und DNA-fragmentierte Spermien niedriger; fT4 stieg signifikant. Die Studie ist einarmig, ohne Placebo oder Kontrolle, Zahlen nennt der Abstract nicht; eine ursächliche Selenwirkung ist damit nicht belegt. Krysiak und Kollegen (2019) gaben 16 euthyreoten Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis und Testosteronmangel Testosteronundecanoat (18 blieben unbehandelt, Wahl nach Patientenpräferenz) [s70]: Nach sechs Monaten sanken die TPO- und Thyreoglobulin-Antikörpertiter, die Samenparameter (je acht Patienten pro Gruppe) blieben unverändert. Die Studie hat die Schilddrüse als Zielgröße, nicht die Spermien.

Sexualfunktion bei Schilddrüsenerkrankungen (Randbereich)

Diese Arbeiten betreffen nicht die Spermienqualität im engeren Sinn, wohl aber Erektion und Ejakulation. Carani und Kollegen (2005) berichten bei 34 hyperthyreoten Männern vorzeitige Ejakulation in 50 %, erektile Dysfunktion in 14,7 %, verminderte Lust in 17,6 %; bei 14 hypothyreoten Männern verminderte Lust, verzögerte Ejakulation und erektile Dysfunktion in je 64,3 % [s146]. Nach Normalisierung sank die vorzeitige Ejakulation von 50 % auf 15 %, die Latenz stieg bei Hyperthyreose von 2,4 ± 2,1 auf 4,0 ± 2,0 min und fiel bei Hypothyreose von 21,8 ± 10,9 auf 7,4 ± 7,2 min. Krassas und Kollegen (2008) fanden bei 71 Männern (27 hyper-, 44 hypothyreot) einen SHIM ≤ 21 bei 78,9 % gegenüber 33,8 % der Kontrollen; der SHIM korrelierte positiv mit fT4 und negativ mit TSH (r = -0,669) und stieg nach der Behandlung [s129]. In den Kohorten EMAS (3369 Männer) und UNIFI (3203) war manifeste Hyperthyreose (0,3 % bzw. 0,2 %) mit schwerer erektiler Dysfunktion assoziiert (Hazard Ratio 14 bzw. 16), primäre Hypothyreose nicht; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract [s112]. Krysiak und Kollegen (2017) sahen unter sechs Monaten Levothyroxin eine Besserung der Erektionsfunktion bei autoimmuner subklinischer und manifester Hypothyreose [s87]. Chen und Kollegen (2018) untersuchten 109 Männer mit erektiler Dysfunktion und 32 Kontrollen; 29,36 % der Patienten hatten eine SCH [s75]. Huang und Kollegen (2025) berichten nach Thyreoidektomie bei 163 Männern nach sechs Monaten erektile Dysfunktion bei 60 % (total), 56,7 % (Hemi) und 26,8 % (partiell) [s18]; ein präoperativer IIEF fehlt, da erektile Dysfunktion vor der Operation ein Ausschlusskriterium war.

Jod beim Menschen

Humandaten zu Jod und Spermienqualität sind spärlich. Partal-Lorente und Kollegen (2017) fanden bei 96 Paaren in einer Infertilitätssprechstunde, dass Männer mit höherem Seminal-Jod mehr morphologische Veränderungen hatten (p = 0,032) und höheres Urin-Jod mit niedrigerer Zahl beweglicher Spermien im Swim-up einherging (p = 0,044); untersucht wurden höhere, nicht niedrigere Jodwerte [s89]. Sun und Kollegen (2020) untersuchten 1098 fertile Männer in China nach Urinjodkonzentration (Mangel < 100 µg/l, n = 275; optimal 100 bis < 200 µg/l, n = 407; Überschuss ≥ 200 µg/l, n = 416) [s66]. Die mittlere Spermienkonzentration betrug 41,21 (Mangel), 70,86 (optimal) und 57,13 Mio./ml (Überschuss), die Gesamtzahl 128,68, 208,92 und 175,02 Mio.; die Beweglichkeit unterschied sich nicht (51,75, 51,61, 50,78 %). Die Zeit bis zur Schwangerschaft war bei Mangel und Überschuss länger. Eine einzelne Spoturinprobe bildet die Zufuhr nur grob ab, Schilddrüsenhormone wurden nicht gemessen. Ein Scoping Review (Nazeri und Kollegen, 2025; 26 Humanstudien) hält fest, dass Mangel wie Überschuss die männliche Reproduktionsgesundheit beeinträchtigen könnten, die Befunde zur Supplementierung gemischt und die Evidenz begrenzt seien [s20]; eine Mini-Review zu Jodüberschuss berichtet dieselben Humanstudien aus zweiter Hand und betont, Überschuss sei weniger erforscht als Mangel [s19]. Sakamoto und Kollegen (2004) werteten Spermienzahlen historisch und geografisch aus: Die gewichteten Mittel lagen vor und nach 1965 bei 111 und 70 × 10^6/ml, zeitlich 40 Jahre nach Einführung von Jodzusätzen in den USA [s155]. Das ist eine ökologische Hypothese ohne Individualdaten. Ein Fallbericht (Shi und Kollegen, 2025) beschreibt eine schwere Oligoasthenoteratozoospermie nach drei Monaten lokaler Povidon-Jod-Anwendung bei Nagelpilz mit Normalisierung von Konzentration und Morphologie nach 77 Tagen Absetzen [s24]; ein Bezug zur Schilddrüse wird nicht untersucht.

Radiojod (131I) und männliche Gonadenfunktion

Radiojod ist keine Schilddrüsenerkrankung, aber die häufigste schilddrüsenbezogene Intervention mit belegtem Einfluss auf die Spermatogenese. Handelsman und Turtle (1983) beobachteten zwölf Männer bis 3,5 Jahre: dosisabhängiger Spermatogeneseschaden mit FSH-Anstieg; schon 50 mCi hatten einen kleinen, aber signifikanten FSH-Effekt, klinisch bedeutsame Effekte schienen auf Mehrfachdosen über 100 mCi beschränkt; vollständige Erholung bei einem Patienten, teilweise bei einem weiteren [s188]. Pacini und Kollegen (1994) fanden bei 103 wiederholt behandelten Patienten ein mittleres FSH von 15,3 ± 9,9 gegenüber 6,5 ± 3,1 mE/ml bei 19 Unbehandelten, bei 36,8 % abnorm erhöht; bei vier Patienten mit mehreren Dosen wurde der FSH-Anstieg dauerhaft [s176]. Wichers und Kollegen (2000) begleiteten 25 Männer (mittlere Dosis 9,8 ± 0,89 GBq): FSH stieg von 5,4 auf 21,3 IE/l nach sechs Monaten und fiel nach 18 Monaten auf 7,4; Inhibin B sank von 178 auf 22,2 (3 Monate) und 29,4 pg/ml (6 Monate) und stieg nach 18 Monaten auf 154 pg/ml; Testosteron/LH sank vorübergehend; die Autoren sprechen von schwer beeinträchtigter Spermatogenese nach 3 und 6 Monaten und vollständiger Erholung nach 18 Monaten [s168]. Ein Spermiogramm wurde nicht erhoben. Hyer und Kollegen (2002) analysierten 122 Männer unter 40 Jahren mit medianer Nachbeobachtung von 21 Jahren (14 mit prospektiver Dosimetrie): 106 Kinder wurden von 59 Patienten gezeugt, keine größeren Fehlbildungen berichtet; die geschätzte Hodendosis betrug median 6,4, 14,1 und 21,2 cGy nach 3, 5,5 und 9,2 GBq; FSH normalisierte sich innerhalb von 9 Monaten [s161]. Überlebens- und Selektionsverzerrung sind möglich. Esfahani und Kollegen (2004) fanden bei 87 Männern einen FSH-Anstieg bei 87,4 %, bei 20,7 % anhaltend, korreliert mit der kumulativen Dosis; unter 53 Samenanalysen bestand bei 35,8 % eine verminderte Spermienzahl, anhaltend bei 13,2 % aller Männer; keine Infertilität wurde beobachtet [s151].

Canale und Kollegen (2015) untersuchten 20 Männer (10 Einzelablation, 10 Mehrfachbehandlung): nach sechs Monaten Konzentration 28,8 ± 7,7 gegenüber 54,5 ± 7,1 Mio./ml, FSH 8,8 gegenüber 5,2 IE/l; nach einem Jahr hatten sieben Patienten eine Oligozoospermie (fünf Mehrfach-, zwei Einzelgruppe); bleibende Beeinträchtigung der Spermienzahl bei Mehrfachbehandlung 50 %, nach Einzelgabe 20 % [s100]. Bourcigaux und Kollegen (2018) prüften 40 Männer (24 vollständig) vor sowie 3 und 13 Monate nach einer Ablationsaktivität von 3,7 GBq: Nach drei Monaten stiegen FSH, sanken Inhibin B, Konzentration und normale Formen (p < 0,0001), beide Samenparameter hatten sich nach 13 Monaten erholt; DNA-Fragmentierung wurde nicht beobachtet, aber chromosomale Spermienanomalien waren nach 3 (p < 0,001) und 13 Monaten (p = 0,01) erhöht [s73]. Esquerré-Lamare und Kollegen (2015) berichten einen Mann mit Oligozoospermie, erhöhtem DFI nach der ersten Dosis und Normalisierung 28 Monate nach der zweiten [s101]. Nies und Kollegen (2021) fanden bei 51 Männern mindestens zwei Jahre nach der letzten Gabe (Median 7,4 GBq; Bereich 3,7 bis 23,3 GBq) keinen Unterschied im Anteil von Samenwerten unter dem 10. Perzentil der Allgemeinbevölkerung (p = 0,094 bis 0,500) [s57]; Referenzwerte ersetzen hier keine Kontrollgruppe, Ausgangswerte fehlen. Soltani und Kollegen (2023) beobachteten 18 Männer (Ablation mit 30 mCi oder ≥ 150 mCi): FSH 12,51, 13,54 und 13,10 IE/ml, Spermienzahl 38,22, 32,05 und 36,66 Mio./ml vor sowie nach 3 und 12 Monaten (alle p < 0,001), Beweglichkeit und Morphologie unverändert [s43]. Alavi und Kollegen (2026) fanden bei 25 Männern zwei Wochen nach 150 mCi einen FSH-Anstieg (p = 0,002) und höhere Spermienzahl und Beweglichkeit; das Zeitfenster liegt vor dem, in dem andere Studien den Schaden sahen, die Aussage „keine Beeinträchtigung“ ist daher kein Reversibilitätsbefund [s03]. Deng und Zhang (2026) berichten einen 26-Jährigen mit Azoospermie acht Monate nach kumulativ 14,06 GBq, Spermien nach 13 Monaten wieder nachweisbar, danach natürliche Konzeption; Hoden von rund 10 ml und fehlender Ausgangsbefund erschweren die Zuordnung [s06].

Zwei Metaanalysen widersprechen sich im Zeitverlauf des FSH. Cai und Kollegen (2023; sechs Studien) fanden bei Nachbeobachtung bis 6 Monate eine signifikante FSH-Erhöhung (mittlere Differenz -7,65; 95-%-KI -13,95 bis -1,34; p = 0,02) und bei 12 Monaten und mehr keine signifikante (-2,64; -5,61 bis 0,33; p = 0,08); Inhibin B war zu beiden Zeitpunkten niedriger (66,38 [8,39 bis 124,37] bzw. 116,27 [43,56 bis 188,98]); LH und Testosteron unterschieden sich nicht [s39]. Das negative Vorzeichen bei „erhöhtem“ FSH und das positive bei „erniedrigtem“ Inhibin B zeigen, dass die Differenz als vorher minus nachher definiert ist (der Abstract wurde zur Prüfung erneut abgerufen). Santi und Kollegen (2026; sieben Studien, 460 Männer) fanden dagegen einen signifikanten FSH-Anstieg erst 12 Monate nach Radiojod (mittlere Differenz 6,56 IE/l; p < 0,001), nicht nach 3 oder 6 Monaten; der Anstieg nahm mit Alter und Dosis zu; LH und Standardsamenparameter änderten sich nicht; die Heterogenität war sehr hoch (I² = 99 %) [s10]. Die Abstracts erklären den Widerspruch nicht; Studienauswahl und Heterogenität kommen als Ursachen in Betracht. Eine Übersicht (Ceccarelli und Kollegen, 2008) hält fest, die kleinen Dosen bei Hyperthyreose würden meist ohne Sterilitätsrisiko vertragen und die durch die Hyperthyreose selbst verursachte Störung sei wahrscheinlich größer als die durch 131I [s128].

Mendelsche Randomisierung und Umbrella-Review

Liu und Kollegen (2024) nutzten eine Zwei-Stichproben-Mendelsche-Randomisierung mit Expositionsdaten aus ThyroidOmics und UK Biobank (über 700.000 Personen) und dem Outcome Infertilität aus FinnGen (über 70.000 Personen, europäische Abstammung) [s36]. Für Männer ergab die IVW-Analyse pro Standardabweichung: TSH OR 1,06 (95-%-KI 0,86 bis 1,30), fT4 OR 0,86 (0,51 bis 1,43), hohes TSH OR 1,06 (0,88 bis 1,27); für Hypo- und Hyperthyreose fand sich kein kausaler Zusammenhang. Der Endpunkt ist eine registrierte Diagnose, keine Samenparameter; die Konfidenzintervalle für Männer sind breit, die Teststärke für kleine bis mäßige Effekte bleibt also offen. Die Studie steht im Spannungsverhältnis zu den Beobachtungsstudien, kann deren Einzelbefunde aber nicht widerlegen. Ein Umbrella-Review von 43 Übersichtsarbeiten (Wang und Kollegen, 2026; 249 Effektgrößen) nennt Hyperthyreose unter den Erkrankungen, die das Risiko abnormer Samenparameter erhöhen können; Hypothyreose wird im Abstract nicht erwähnt; die GRADE-Bewertung war bei 54,6 % der Effektgrößen sehr niedrig [s15].

Leitlinien

Im Material findet sich genau eine Leitlinie mit inhaltlicher Aussage: die AUA/ASRM-Leitlinie zur männlichen Infertilität (Brannigan und Kollegen; 2020, ergänzt 2024) [s28]. Die abgerufene Leitlinienseite nennt Schilddrüsenerkrankungen an drei Stellen. Erstens zählt sie bei den Ursachen wiederholter Schwangerschaftsverluste endokrine Störungen der Partnerin auf (genannt werden Schilddrüse und Diabetes). Zweitens heißt es im Abschnitt zu Begleiterkrankungen, Einzelstudien zu Diabetes, Bluthochdruck, multipler Sklerose, sexuell übertragbaren Infektionen und Schilddrüsenerkrankungen hätten „uncertain associations with male infertility“ gezeigt. Drittens wird Hypothyreose als mögliche Ursache einer Hyperprolaktinämie genannt; bei Männern ohne Hypophysenadenom stehe die Behandlung der Grunderkrankung im Mittelpunkt. Eine eigene Leitlinienaussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann enthält die Seite nicht; im Literaturverzeichnis steht die Arbeit von Poppe [s143]. Die Kapitelseite „Male Infertility“ der EAU-Leitlinie wurde abgerufen und enthält keine Erwähnung von Schilddrüse oder TSH; da keine Aussage zum Thema vorlag, wurde sie nicht als Quelle geführt. Von ESHRE und AWMF lag kein inhaltlicher Leitlinientext vor (die AWMF-Seite lieferte nur eine leere Skriptoberfläche); eine deutsche Leitlinie zur männlichen Infertilität konnte deshalb nicht geprüft werden. Das ist eine Lücke dieser Recherche, kein Beleg dafür, dass dort nichts steht. Eine narrative Übersicht (Anelli und Kollegen, 2024) schreibt, Leitlinien empfählen kein systematisches Screening bei Männern subfertiler Paare, wohl aber bei Ejakulations- und Erektionsstörungen oder veränderten Samenparametern [s26]; welche Leitlinien gemeint sind, nennt der Abstract nicht, und die abgerufene AUA-Seite enthält diese Aussage nicht. Sie ist deshalb nicht überprüft.

An die Stelle fehlender Leitlinien treten Positionen einzelner Autorengruppen, die hier als deren Schlussfolgerungen wiedergegeben werden. Für eine Schilddrüsenabklärung bei Spermienstörungen sprechen sich Krassas und Kollegen [s130], Nikoobakht und Kollegen [s114], Wang und Kollegen [s15], Alizadeh Moghadam Masouleh und Kollegen [s04], Zhang und Kollegen [s16] und die Autoren zweier Übersichten [s88, s78] aus; Mazzilli und Kollegen raten zur Überwachung der Schilddrüsenfunktion bei beiden Partnern [s41]. Dagegen raten Trummer [s158], Poppe [s143] und Lotti [s97] von einem systematischen Screening ab; Corona und Kollegen halten eine Routinebestimmung bei allen Männern mit erektiler Dysfunktion nicht für sinnvoll [s112]. Die Datenlage trägt beide Positionen nur eingeschränkt, da beide auf kleinen Beobachtungsstudien beruhen.

Übersichtsarbeiten

Die narrativen Übersichten wiederholen großenteils dieselben Primärstudien, insbesondere [s162], [s130] und [s140], und sind keine unabhängige Bestätigung. Krassas und Pontikides (2004) fassen zusammen, Hyperthyreose verändere vor allem die Beweglichkeit, Hypothyreose wirke subtiler, die Veränderungen bildeten sich nach Euthyreose zurück [s152]. Meikle (2004) beschreibt primäre Hypothyreose mit hypogonadotropem Hypogonadismus, der unter Substitution reversibel sei, und Radiojod mit dosisabhängiger Spermatogenesestörung und Erholung meist nach 18 Monaten [s153]. Trokoudes und Kollegen (2006) sehen bei Thyreotoxikose einen signifikanten, aber reversiblen Effekt auf die Beweglichkeit [s144]; Krassas, Poppe und Glinoer (2010; Endocrine Reviews) beschreiben Beweglichkeitsanomalien bei Thyreotoxikose und Morphologieanomalien bei Hypothyreose [s125]. Rajender und Kollegen (2011) halten fest, es fehlten Studien an postpubertären Männern [s118]; La Vignera und Kollegen (2017, 2018) sehen Schilddrüsenhormone als Regulator von Proliferation, Steroidogenese, Beweglichkeit und testikulärem Redoxstatus [s88, s78]; Mazzilli und Kollegen (2023) nennen den Zusammenhang beim Mann „umstritten“, aber plausibel [s41]; Dosiou (2020) ergänzt Daten zur Gonadentoxizität von Radiojod [s63]; Anelli und Kollegen (2024) werteten 26 Human- und 31 Tierstudien als widersprüchlich [s26]. Eine chinesischsprachige Übersicht (Li und Yao, 2016; Einfluss von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf die männliche Sexual- und Fortpflanzungsfunktion und ihre Mechanismen) liegt nur als Abstract ohne Effektgrößen vor [s96]; weitere russischsprachige Übersichten nennen Zusammenhänge ohne eigene Daten [s111, s25, s53]. Grundlagenübersichten zur Wirkung von Schilddrüsenhormon auf den Hoden [s134, s127, s157] werden im Abschnitt zu den Mechanismen verwendet.