Schilddrüsenerkrankungen und Spermienqualität · Kapitel 1 von 21

Das Wichtigste in Kürze

Die Angaben zu Evidenzstärke und Gewissheit sind eine qualitative Einschätzung dieser Studie (Erläuterung im Abschnitt „Aufbau und Methodik“), kein formales GRADE-Verfahren.

  1. Es fehlen randomisierte Studien am Menschen. Keine Studie der Sammlung weist durch Zufallszuteilung nach, dass die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert; die Interventionsstudien sind einarmig oder nicht randomisiert [s130, s60, s52, s70, s107]. Evidenzstärke: nicht vorhanden. Gewissheit der Lücke: hoch (im Rahmen der durchsuchten Datenbanken).
  1. Überfunktion (Hyperthyreose, Morbus Basedow): verminderte Beweglichkeit, rückläufig unter Euthyreose. Beweglichkeit 28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 % bei Kontrollen (p < 0,01), nach der Behandlung 45 ± 7 % (p < 0,05) [s162]; Asthenozoospermie bei 85,7 % von 21 Männern [s169]; Taschkent: aktiv bewegliche Formen 25,3 % gegenüber 59,3 % [s121]. Evidenzstärke: gering (kleine, kontrollierte Beobachtungsstudien). Gewissheit: mittel für die Richtung, niedrig für die Größe.
  1. Hormonachse bei Überfunktion: hohes SHBG, vermindertes bioverfügbares Testosteron, überschießende LH-Antwort. Das Gesamttestosteron kann dabei hoch oder normal sein [s169, s178, s110, s115, s172, s181]. Evidenzstärke: gering bis mäßig (mehrere kleine Studien in dieselbe Richtung). Gewissheit: mittel.
  1. Unterfunktion (Hypothyreose): uneinheitlich. Verminderte Morphologie (p < 0,0001) bei 25 Männern [s130] gegenüber unveränderter Morphologie bei induzierter Hypothyreose (10 Männer) [s180]; keine Korrelation von Funktionsstörung und Samenparametern bei 305 Männern [s164]. Evidenzstärke: sehr gering bis gering. Gewissheit: niedrig.
  1. Subklinische Hypothyreose und DNA-Fragmentierung. DFI ≥ 25 %: 20,57 % gegenüber 14,49 % (adjustiertes OR 1,43; 95-%-KI 1,09 bis 1,88); DFI ≥ 30 %: 11,72 % gegenüber 6,74 % (OR 1,84; 1,34 bis 2,52), jedoch ohne signifikanten Mittelwertunterschied (19,7 % gegenüber 18,9 %; p = 0,07) [s50]. Einzelne weitere Arbeiten gehen in dieselbe Richtung [s21]. Evidenzstärke: gering (eine große Querschnittsstudie eines Zentrums). Gewissheit: niedrig bis mittel.
  1. Väterliche subklinische Hypothyreose und Behandlungsergebnis. Bei IVF/ICSI waren die Spermienparameter gleich, die klinische Schwangerschaftsrate aber niedriger (0,32 gegenüber 0,42; p = 0,009), nur bei Männern ab 35 Jahren [s59]. Die Arbeit überlappt vermutlich mit zwei weiteren Kunming-Auswertungen [s47, s50]. Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: niedrig.
  1. Große Kohorten: kleine, hormonspezifische Zusammenhänge innerhalb der Referenzbereiche. Bei 5142 Männern gingen niedrigeres freies T3 mit Oligozoospermie (aOR 1,434 bis 1,785) [s07], bei 8478 Männern niedrigstes FT3-Quartil mit Asthenozoospermie (aOR 1,23) einher [s16]. Die Effekte sind klein, die Richtung nicht für alle Hormone einheitlich. Evidenzstärke: gering. Gewissheit: niedrig.
  1. Hashimoto-Thyreoiditis und Antikörper beim Mann: kein belastbarer Befund. Erhöhte TPO-Antikörper korrelierten in einer Kohorte mit Pathozoospermie (p = 0,036) [s164], in einer anderen fand sich kein Unterschied [s143]; eine einarmige Selenstudie mit 20 Männern ist ohne Kontrolle [s52]. Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: niedrig.
  1. Jod: U-förmige Beziehung in einer großen Querschnittsstudie, sonst kaum Humandaten. Konzentration 41,21 (Mangel), 70,86 (optimal), 57,13 Mio./ml (Überschuss) bei 1098 fertilen Männern [s66]. Evidenzstärke: gering. Gewissheit: niedrig (eine Spoturinprobe, keine Schilddrüsenhormone gemessen).
  1. Radiojod bei Schilddrüsenkrebs: vorübergehende, dosisabhängige Beeinträchtigung der Spermatogenese. FSH stieg von 5,4 ± 0,77 auf 21,3 ± 2,4 IE/l und erholte sich nach 18 Monaten [s168]; nach 3,7 GBq waren Spermienkonzentration und Morphologie nach 13 Monaten erholt [s73]. Bei Mehrfachgaben bleiben Veränderungen häufiger [s100]. Evidenzstärke: mäßig (mehrere prospektive Studien, Metaanalysen). Gewissheit: mittel bis hoch für die Richtung; die Metaanalysen widersprechen sich im Zeitverlauf des FSH [s39, s10].
  1. Genetische Analyse spricht gegen einen kausalen Effekt auf diagnostizierte Infertilität. Odds Ratio für TSH 1,06 (95-%-KI 0,86 bis 1,30) bei Männern; das Ergebnis betrifft den Endpunkt „Infertilität“, nicht einzelne Samenparameter [s36]. Evidenzstärke: mäßig für den Endpunkt, keine für Samenparameter. Gewissheit: mittel.
  1. Tierversuche zeigen den Zeitpunkt als entscheidenden Faktor. Transiente neonatale Hypothyreose steigerte bei Ratten die tägliche Spermienproduktion im Erwachsenenalter um 83 bis 136 % [s179], anhaltender Mangel senkte Hodengewicht und Keimzellzahl [s163, s132]. Die Übertragung auf den erwachsenen Mann ist offen. Evidenzstärke für den Menschen: nicht vorhanden. Gewissheit der Tierbefunde: mittel.
Alle Kapitel und Anhänge (24)
  1. Das Wichtigste in Kürze
  2. Aufbau und Methodik dieser Studie
  3. Hintergrund
  4. Studienlage: Metaanalysen und Übersichten
  5. Genetische Epidemiologie: Mendelsche Randomisierung und Hyperthyreose beim Mann
  6. Hypothyreose beim Mann: klinische Serien mit Samenanalyse und Subklinische Hypothyreose und Schilddrüsenwerte innerhalb der Referenzbereiche: Querschnitts- und Kohortenstudien
  7. Prävalenz von Schilddrüsenstörungen und Autoimmunität bei Männern mit Fertilitätsproblemen bis Autoimmunthyreoiditis: kleine Behandlungsbeobachtungen
  8. Radiojod bei Schilddrüsenkrebs und Hyperthyreose: Kohorten und Fallberichte und Zusammenfassende Einordnung der Beobachtungsstudien
  9. Hyperthyreose beim Mann: Hormonachse und Samenparameter bis Übersichtsarbeiten
  10. In-vitro-Studien an menschlichen Spermien und Zellkulturen bis Befunde, die sich widersprechen
  11. Mechanismen und biologische Plausibilität
  12. Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität
  13. Englisch bis Spanisch
  14. Chinesisch bis Arabisch
  15. Türkisch
  16. Widersprüche und ihre mögliche Erklärung
  17. Limitationen der Evidenz
  18. Offene Forschungsfragen
  19. Praktische Einordnung
  20. Glossar
  21. Quellenverzeichnis
  22. Diagramme
  23. Quellen
  24. Prüfprotokoll der Quellenkontrolle