# Schilddrüsenerkrankungen und Spermienqualität: Hypothyreose, Hyperthyreose, Hashimoto-Thyreoiditis und Jodmangel im Spiegel von 196 Studien Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/schilddruese.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 61.529 Wörter, 196 Quellen > Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung. ## Kurzantwort Die Studienlage ist dünn und uneinheitlich. Bei Überfunktion fanden kleine Studien eine verminderte Spermienbeweglichkeit, die sich nach Normalisierung besserte. Bei Unterfunktion, Hashimoto und Jod sind die Befunde widersprüchlich oder kaum belegt. Randomisierte Studien am Menschen fehlen, und eine genetische Analyse fand keinen ursächlichen Effekt auf die Diagnose Infertilität. Die Gewissheit ist insgesamt niedrig bis mittel. ## Häufige Fragen ### Beeinflusst eine Schilddrüsenüberfunktion die Spermien? Kleine kontrollierte Studien fanden bei unbehandelter Überfunktion eine deutlich verminderte Beweglichkeit der Spermien, etwa 28 gegenüber 57 Prozent bei Kontrollen. Nach Erreichen normaler Schilddrüsenwerte besserte sie sich. Die größte prospektive Studie umfasst nur 23 Männer, daher sind Ausmaß und Ursächlichkeit nicht gesichert. ### Verschlechtert eine Unterfunktion die Spermienqualität? Die Befunde sind uneinheitlich. Eine Studie mit 25 Männern fand eine verminderte Morphologie, die sich unter Behandlung besserte, eine andere mit induzierter Unterfunktion nicht. Mehrere Studien aus Kinderwunschzentren fanden gar keinen Zusammenhang. Die Gewissheit ist niedrig, und randomisierte Studien fehlen. ### Was bedeutet eine subklinische Unterfunktion für die DNA der Spermien? In einer Querschnittsstudie mit 5401 Männern kam ein auffälliger DNA-Fragmentierungsindex bei subklinischer Unterfunktion häufiger vor (adjustiertes Odds Ratio 1,43 bis 1,84). Der Mittelwert unterschied sich jedoch nicht signifikant. Die Studie stammt aus einem einzelnen Zentrum, die Gewissheit ist niedrig bis mittel. ### Spielt Hashimoto-Thyreoiditis beim Mann für die Spermien eine Rolle? Dazu liegen nur wenige Arbeiten vor, deren Ergebnisse nicht zusammenpassen. In einer Kohorte hingen erhöhte Antikörper knapp signifikant mit auffälligen Spermien zusammen, in einer anderen fand sich kein Unterschied. Ein belastbarer Befund ergibt sich daraus nicht. Auch für Selen gibt es nur eine einarmige Studie ohne Kontrollgruppe. ### Schadet Jodmangel oder zu viel Jod den Spermien? Eine chinesische Querschnittsstudie mit 1098 fertilen Männern fand sowohl bei Jodmangel als auch bei Jodüberschuss eine niedrigere Spermienkonzentration als bei optimaler Zufuhr. Weitere Humandaten sind spärlich, Schilddrüsenhormone wurden dort nicht gemessen. Tierversuche nutzten sehr hohe Dosen und sind kaum übertragbar. ### Wie wirkt Radiojod bei Schilddrüsenkrebs auf die Spermien? Am besten belegt ist der Zusammenhang bei dieser Behandlung: In den ersten Monaten stiegen das follikelstimulierende Hormon, und Inhibin B sowie Spermienzahl sanken. In den meisten Studien erholte sich das nach etwa 12 bis 18 Monaten, nach mehreren Gaben blieben Veränderungen häufiger. Das ist eine Folge der Behandlung, nicht der Erkrankung. ### Gibt es Studien, die zeigen, dass eine Behandlung der Schilddrüse die Spermien verbessert? Es gibt Vorher-nachher-Studien mit Besserungen nach Normalisierung der Schilddrüsenwerte. Eine randomisierte Studie am Menschen fehlt jedoch, und die vorhandenen Arbeiten haben keine unbehandelte Vergleichsgruppe. Der Effekt lässt sich daher nicht vom Spontanverlauf trennen. Auch ein Cochrane-Review zur Frage wurde nicht gefunden. ### Warum widersprechen sich die Studien zu diesem Thema? Die Studien unterscheiden sich in Größe, Design, Auswahl der Männer, Referenzwerten und Messzeitpunkten. Viele stammen aus Kinderwunschzentren, überlappen teils und beruhen auf Abstracts. Eine genetische Analyse fand keinen ursächlichen Effekt auf die Diagnose Infertilität, Beobachtungsstudien zeigen kleine Zusammenhänge. Diese Spannung bleibt offen. *Stand 5. Oktober 2026* ## Kurzfassung Diese Studie fragt, ob Schilddrüsenerkrankungen (Unterfunktion, Überfunktion, die Autoimmunthyreoiditis Hashimoto) sowie ein Mangel oder Überschuss an Jod die Qualität der Spermien verändern. Grundlage sind 196 Veröffentlichungen aus drei Recherchegruppen, die zwölf Sprachräume durchsuchten. Fast alle auswertbaren Arbeiten sind englischsprachig, dazu kommen russisch-, ukrainisch-, japanisch-, chinesisch- und eine deutschsprachige Arbeit. Gelesen wurden überwiegend Abstracts, nicht Volltexte. Etwa die Hälfte der Quellen sind Tierversuche und Zellstudien; am Menschen ist die Literatur dünn. Das wichtigste Ergebnis ist ein Befund der Lücke: Es gibt in der gesamten Sammlung keine randomisierte Studie am Menschen, die prüft, ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert. Es gibt keinen Cochrane-Review zur Frage, und die abgerufene AUA/ASRM-Leitlinie führt Schilddrüsenerkrankungen nur als Begleiterkrankungen mit „uncertain associations“ [s28]. Bei der Überfunktion ist das Bild am einheitlichsten. In der größten prospektiven kontrollierten Studie mit Samenanalyse (23 Männer, 15 Kontrollen; die größere Serie aus Taschkent mit 88 Männern ist nicht randomisiert und nicht prospektiv) war die Beweglichkeit der Spermien mit 28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 % deutlich vermindert und besserte sich nach Erreichen der Euthyreose [s162]. Eine Serie aus Taschkent mit 88 Männern fand bei unbehandelter Thyreotoxikose eine Spermienzahl von 37,1 gegenüber 101,0 Mio./ml bei Gesunden [s121]. Die Hormonachse ist verändert: Das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG) ist hoch, das freie Testosteron eher niedrig [s169, s110]. Bei der Unterfunktion sind die Befunde uneinheitlich. Eine prospektive Studie fand bei 25 hypothyreoten Männern eine verminderte Morphologie, die sich unter Levothyroxin besserte [s130]; eine ältere Studie mit induzierter Hypothyreose fand dagegen keine Morphologieveränderung [s180]. In einer Querschnittsstudie an 5401 Männern war eine subklinische Hypothyreose mit einem häufiger auffälligen DNA-Fragmentierungsindex verbunden (adjustiertes OR 1,43 bzw. 1,84), der Mittelwert unterschied sich aber nicht signifikant [s50]. Mehrere Kohorten aus Kinderwunschzentren finden gar keinen Zusammenhang [s164, s143, s97]. Die großen chinesischen Kohorten (5142 und 8478 Männer) zeigen schwache, hormonspezifische Zusammenhänge innerhalb der Referenzbereiche [s07, s16]. Zu Hashimoto-Thyreoiditis und Schilddrüsenantikörpern beim Mann liegen nur wenige Arbeiten vor; der Befund ist nicht belastbar. Zu Jod gibt es beim Menschen eine große Querschnittsstudie (1098 fertile Männer), in der sowohl Jodmangel als auch Jodüberschuss mit niedrigerer Spermienkonzentration einherging [s66], sowie kleine Studien und ein Scoping Review [s89, s20]. Am konsistentesten belegt ist die Wirkung der Radiojodtherapie bei Schilddrüsenkrebs: vorübergehender Anstieg des follikelstimulierenden Hormons (FSH), Abfall von Inhibin B und Rückgang der Spermienzahl in den ersten Monaten, in den meisten Studien Erholung nach etwa 12 bis 18 Monaten, bei Mehrfachgaben auch dauerhafte Veränderungen [s168, s100, s73, s176]. Das ist eine Folge der Behandlung, nicht der Erkrankung. Die Mendelsche Randomisierung, die Störfaktoren weitgehend ausschließt, fand keinen kausalen Effekt von TSH, freiem Thyroxin, Hypo- oder Hyperthyreose auf die Diagnose männlicher Infertilität [s36]. Beobachtungsstudien und genetische Analyse stehen damit in einem Spannungsverhältnis, das die Studie offen lässt. Dieser Text enthält keine Therapieempfehlung; Empfehlungen einzelner Autoren sind als solche gekennzeichnet. ## Das Wichtigste in Kürze Die Angaben zu Evidenzstärke und Gewissheit sind eine qualitative Einschätzung dieser Studie (Erläuterung im Abschnitt „Aufbau und Methodik“), kein formales GRADE-Verfahren. 1. **Es fehlen randomisierte Studien am Menschen.** Keine Studie der Sammlung weist durch Zufallszuteilung nach, dass die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert; die Interventionsstudien sind einarmig oder nicht randomisiert [s130, s60, s52, s70, s107]. *Evidenzstärke: nicht vorhanden. Gewissheit der Lücke: hoch (im Rahmen der durchsuchten Datenbanken).* 2. **Überfunktion (Hyperthyreose, Morbus Basedow): verminderte Beweglichkeit, rückläufig unter Euthyreose.** Beweglichkeit 28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 % bei Kontrollen (p < 0,01), nach der Behandlung 45 ± 7 % (p < 0,05) [s162]; Asthenozoospermie bei 85,7 % von 21 Männern [s169]; Taschkent: aktiv bewegliche Formen 25,3 % gegenüber 59,3 % [s121]. *Evidenzstärke: gering (kleine, kontrollierte Beobachtungsstudien). Gewissheit: mittel für die Richtung, niedrig für die Größe.* 3. **Hormonachse bei Überfunktion: hohes SHBG, vermindertes bioverfügbares Testosteron, überschießende LH-Antwort.** Das Gesamttestosteron kann dabei hoch oder normal sein [s169, s178, s110, s115, s172, s181]. *Evidenzstärke: gering bis mäßig (mehrere kleine Studien in dieselbe Richtung). Gewissheit: mittel.* 4. **Unterfunktion (Hypothyreose): uneinheitlich.** Verminderte Morphologie (p < 0,0001) bei 25 Männern [s130] gegenüber unveränderter Morphologie bei induzierter Hypothyreose (10 Männer) [s180]; keine Korrelation von Funktionsstörung und Samenparametern bei 305 Männern [s164]. *Evidenzstärke: sehr gering bis gering. Gewissheit: niedrig.* 5. **Subklinische Hypothyreose und DNA-Fragmentierung.** DFI ≥ 25 %: 20,57 % gegenüber 14,49 % (adjustiertes OR 1,43; 95-%-KI 1,09 bis 1,88); DFI ≥ 30 %: 11,72 % gegenüber 6,74 % (OR 1,84; 1,34 bis 2,52), jedoch ohne signifikanten Mittelwertunterschied (19,7 % gegenüber 18,9 %; p = 0,07) [s50]. Einzelne weitere Arbeiten gehen in dieselbe Richtung [s21]. *Evidenzstärke: gering (eine große Querschnittsstudie eines Zentrums). Gewissheit: niedrig bis mittel.* 6. **Väterliche subklinische Hypothyreose und Behandlungsergebnis.** Bei IVF/ICSI waren die Spermienparameter gleich, die klinische Schwangerschaftsrate aber niedriger (0,32 gegenüber 0,42; p = 0,009), nur bei Männern ab 35 Jahren [s59]. Die Arbeit überlappt vermutlich mit zwei weiteren Kunming-Auswertungen [s47, s50]. *Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: niedrig.* 7. **Große Kohorten: kleine, hormonspezifische Zusammenhänge innerhalb der Referenzbereiche.** Bei 5142 Männern gingen niedrigeres freies T3 mit Oligozoospermie (aOR 1,434 bis 1,785) [s07], bei 8478 Männern niedrigstes FT3-Quartil mit Asthenozoospermie (aOR 1,23) einher [s16]. Die Effekte sind klein, die Richtung nicht für alle Hormone einheitlich. *Evidenzstärke: gering. Gewissheit: niedrig.* 8. **Hashimoto-Thyreoiditis und Antikörper beim Mann: kein belastbarer Befund.** Erhöhte TPO-Antikörper korrelierten in einer Kohorte mit Pathozoospermie (p = 0,036) [s164], in einer anderen fand sich kein Unterschied [s143]; eine einarmige Selenstudie mit 20 Männern ist ohne Kontrolle [s52]. *Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: niedrig.* 9. **Jod: U-förmige Beziehung in einer großen Querschnittsstudie, sonst kaum Humandaten.** Konzentration 41,21 (Mangel), 70,86 (optimal), 57,13 Mio./ml (Überschuss) bei 1098 fertilen Männern [s66]. *Evidenzstärke: gering. Gewissheit: niedrig (eine Spoturinprobe, keine Schilddrüsenhormone gemessen).* 10. **Radiojod bei Schilddrüsenkrebs: vorübergehende, dosisabhängige Beeinträchtigung der Spermatogenese.** FSH stieg von 5,4 ± 0,77 auf 21,3 ± 2,4 IE/l und erholte sich nach 18 Monaten [s168]; nach 3,7 GBq waren Spermienkonzentration und Morphologie nach 13 Monaten erholt [s73]. Bei Mehrfachgaben bleiben Veränderungen häufiger [s100]. *Evidenzstärke: mäßig (mehrere prospektive Studien, Metaanalysen). Gewissheit: mittel bis hoch für die Richtung; die Metaanalysen widersprechen sich im Zeitverlauf des FSH [s39, s10].* 11. **Genetische Analyse spricht gegen einen kausalen Effekt auf diagnostizierte Infertilität.** Odds Ratio für TSH 1,06 (95-%-KI 0,86 bis 1,30) bei Männern; das Ergebnis betrifft den Endpunkt „Infertilität“, nicht einzelne Samenparameter [s36]. *Evidenzstärke: mäßig für den Endpunkt, keine für Samenparameter. Gewissheit: mittel.* 12. **Tierversuche zeigen den Zeitpunkt als entscheidenden Faktor.** Transiente neonatale Hypothyreose steigerte bei Ratten die tägliche Spermienproduktion im Erwachsenenalter um 83 bis 136 % [s179], anhaltender Mangel senkte Hodengewicht und Keimzellzahl [s163, s132]. Die Übertragung auf den erwachsenen Mann ist offen. *Evidenzstärke für den Menschen: nicht vorhanden. Gewissheit der Tierbefunde: mittel.* ## Aufbau und Methodik dieser Studie **Fragestellung und Recherche.** Gefragt wurde nach dem Einfluss von Hypothyreose (manifest und subklinisch), Hyperthyreose (vor allem Morbus Basedow), Hashimoto-Thyreoiditis und Jodmangel (sowie Jodüberschuss) auf die Spermienqualität. Die Recherche lief am 5. Oktober 2026 in drei Teilgruppen nach Sprachräumen: Gruppe A (Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch), Gruppe B (Chinesisch, Japanisch, Koreanisch) und Gruppe C (Russisch, Arabisch, Türkisch). Die PubMed-Webseite war gesperrt und wurde nicht benutzt. Stattdessen dienten die REST-Schnittstelle von Europe PMC und die NCBI-E-utilities (efetch) als Hauptweg; hinzu kamen je nach Sprachraum die HAL-Schnittstelle (A), J-STAGE, CiNii Research, KCI und KoreaMed (B) sowie CyberLeninka und TRDizin (C). Für die Leitlinien wurden die Seiten der AUA/ASRM und der EAU abgerufen. **Ein- und Ausschluss.** Aufgenommen wurden Arbeiten, deren Abstract oder Volltext tatsächlich vorlag und die Männer, Samenparameter, Spermatogenese, Hoden, Leydig- und Sertoli-Zellen oder die Hormonachse des Mannes betreffen. Ausgeschlossen wurden die umfangreiche Literatur zur weiblichen Fertilität und zu Schilddrüsenautoimmunität bei Frauen mit IVF, Arbeiten, in denen die Schilddrüse nur ein Nebenmesswert war, sowie (in Gruppe C) bewusst die persischsprachige Literatur aus dem Iran mit einer begründeten Ausnahme [s03]. Die drei Teilberichte führten zunächst 117, 46 und 51 Quellen; nach dem Zusammenführen doppelt erfasster Arbeiten (18 Fälle, etwa [s03], [s07], [s50]) blieben 196 Quellen, die in dieser Studie mit den Kennungen s01 bis s196 zitiert werden. **Was die Sammlung enthält.** Nach dem Designfeld der Quellenliste sind rund 90 Einträge Tierversuche, Zellstudien oder Hypothesenarbeiten mit Tierversuch (grobe Zählung); 25 Einträge sind Übersichten, Metaanalysen, ein Umbrella-Review oder eine Leitlinie. Die übrigen sind Studien und Fallberichte am Menschen. Nach Jahrzehnten verteilen sich die Quellen so: bis 1999 28, 2000 bis 2009 42, 2010 bis 2019 58, ab 2020 68. Die Sprachangaben der Quellen sind mehrfach belegbar (eine Arbeit kann zwei Sprachen tragen): 171 Einträge tragen Englisch, 14 Russisch, 8 Japanisch, 5 Chinesisch, 4 Ukrainisch und einer Deutsch. Für 25 Einträge existiert keine PubMed-Kennung (russisch- und ukrainischsprachige Arbeiten, japanische Arbeiten aus J-STAGE, zwei HAL-Einträge und die Leitlinie); sie sind nur über die jeweils genannte Quelle belegt. **Die erste Grenze: überwiegend Abstracts.** Fast alle Aussagen beruhen auf Abstracts, bei wenigen Arbeiten auf frei zugänglichen Volltexten (zum Beispiel [s66], [s36], [s06], [s121]). Konfidenzintervalle, Adjustierungen, Ein- und Ausschlusskriterien, die im Abstract fehlen, sind als „nicht berichtet“ zu lesen, nicht als „nicht vorhanden“. Zahlen in dieser Studie stammen aus den Abstracts beziehungsweise Volltexten der Quellenarbeiten; wo ein Abstract keine Zahl nennt, steht keine. Wo mehrere Fassungen derselben Arbeit voneinander abweichen, ist das ausgewiesen. **Die zweite Grenze: Zugang.** Nicht durchsuchbar waren unter anderem die Cochrane-Webseite (nur eine Skriptoberfläche), die AWMF-Leitlinienregister, SciELO, LILACS, Dialnet, Cairn, die Datenbank der Italienischen Gesellschaft für Andrologie, CNKI, Wanfang, DBpia, eLIBRARY.ru, DergiPark, die Arab World Research Source, Mandumah und weitere arabische Verzeichnisse. Nicht in PubMed indizierte romanisch-, deutsch-, chinesisch-, russisch-, türkisch- und arabischsprachige Inlandsliteratur ist daher nur teilweise erfasst. Dass in einem Sprachraum nichts gefunden wurde, ist eine Lücke dieser Recherche und kein Beleg dafür, dass nichts existiert. Über Europe PMC wurde zum Beispiel in der Cochrane-Datenbank nach Reviews zu männlicher Subfertilität gesucht und keiner zur Schilddrüse des Mannes gefunden; das ist ein Befund. **Die dritte Grenze: Überlappung und Abhängigkeit.** Mehrere Quellen sind nicht unabhängig. Die drei Kunming-Auswertungen [s47], [s50], [s59] stammen aus demselben Zentrum mit teils überlappenden Zeiträumen und zählen nicht als drei Bestätigungen. Die Übersichten von Krassas und Mitarbeitern [s125, s152] fußen zum Teil auf den Primärstudien derselben Erstautorengruppe [s162, s130] und bestätigen sie nicht unabhängig. Drei ukrainische Arbeiten desselben Erstautors [s81, s82, s83] haben nahezu gleiche Zahlen in mehreren Kenngrößen, was auf überlappende Stichproben hindeutet. Von den Übersichten, die Zahlen aus anderen Studien wiedergeben [s111, s25], wurden die Primärstudien nicht abgerufen; ihre Zahlen sind Zweitangaben. Eine Arbeit zu Hunden [s38] ist wegen auffälliger Ähnlichkeit ihrer Hormontabelle mit der Humantabelle in [s82] mit Vorsicht zu lesen und wird in dieser Studie nicht für Zahlen herangezogen. **Zurückgezogene Arbeit.** Die Studie von Tahmaz und Mitarbeitern aus dem Jahr 2000 zu Hypothyreose, Levothyroxin und Zink bei Ratten [s167] ist in Europe PMC als „Retracted Publication“ gekennzeichnet (abgerufen am 5. Oktober 2026). Sie bleibt in der Quellenliste, wird aber nicht als Evidenz verwendet. **Einordnung der Evidenz.** Für die Rubriken „Evidenzstärke“ und „Gewissheit“ wurde kein formales GRADE-Verfahren durchgeführt, sondern eine einfache Einschätzung nach folgenden Regeln. *Evidenzstärke* richtet sich nach Studiendesign, Fallzahl, Kontrollgruppe und Übereinstimmung mehrerer Studien: „nicht vorhanden“ (keine Studie dieses Designs), „sehr gering“ (Fallberichte, kleine Serien, uneinheitliche Befunde), „gering“ (kleine bis mittlere kontrollierte oder große Querschnittsstudien), „mäßig“ (mehrere prospektive Studien oder Metaanalysen mit gleicher Richtung). Eine „hohe“ Evidenzstärke wurde für keine Fragestellung vergeben. *Gewissheit* beschreibt, wie sicher die genannte Richtung des Befunds ist, nach Abzug von Abstract-Beschränkung, Überlappung, Selektion (die meisten Männer stammen aus Kinderwunschzentren) und Störfaktoren. Die Skala lautet niedrig, mittel, hoch. Beide Angaben sind Urteile dieser Studie und nicht Aussagen der Quellen. **Haltung zu Empfehlungen.** Diese Studie spricht keine Therapie- oder Untersuchungsempfehlung aus. Viele Autoren der Quellen empfehlen Schilddrüsenscreening bei infertilen Männern, andere raten davon ausdrücklich ab [s130, s143, s158, s97, s164]; beides wird in den Kapiteln als Position der Autoren wiedergegeben. Wörtliche Zitate sind selten; fremdsprachige Titel stehen im Original, bei nicht englischen und nicht deutschen Titeln mit deutscher Übersetzung in Klammern. ## Hintergrund ### Biologie: Wie die Schilddrüse auf den Hoden wirken kann Die Frage, ob eine Schilddrüsenerkrankung die Spermien verändert, setzt voraus, dass Schilddrüsenhormone im Hoden überhaupt eine Rolle spielen. Die Grundlagenübersichten der Sammlung bejahen das. Schilddrüsenhormonrezeptoren kommen in Hodenzellen vor; Trijodthyronin (T3) steuert die Proliferation und Reifung der Sertoli-Zellen sowie die postnatale Differenzierung der Leydig-Zellen und deren Steroidbildung [s134]. Die ausführlichere Übersicht zur Steroidogenese beschreibt, dass T3 in Sertoli-Zellen die Laktatsekretion und die Boten-RNA von Inhibin-alpha, Androgenrezeptor, IGF-I und IGFBP-4 anregt, dagegen Müller-Hemmstoff, Aromatase, Östradiolrezeptor und androgenbindendes Protein hemmt und in Leydig-Zellen die LH-Rezeptoren und die Boten-RNA steroidogener Enzyme erhöht [s157]. Für den erwachsenen Hoden bleibt die Rolle nach einer weiteren Übersicht „weiterhin umstritten“; neuere Daten legten eine Beteiligung an Differenzierung und Überleben der Keimzellen nahe [s127]. Auf molekularer Ebene liefern Tier- und Zellstudien Bausteine. Der Schilddrüsenhormontransporter MCT8 war im Rattenhoden früh nach der Geburt stark, im Erwachsenenalter schwächer exprimiert; Spermatogonien exprimierten ihn kaum, Spermatozyten und reifende Spermatiden stark. Bei Ratten ohne das Gen (Slc16a2-Knockout) waren Beweglichkeit und Vitalität der Spermien vermindert und die Spermienzahl im Nebenhoden reduziert [s61]. In Maus-Leydig-Zellen aktivierte der Schilddrüsenhormonrezeptor TRα in Gegenwart von T3 den Promotor des CYP17-Gens und regulierte StAR und 3β-HSD indirekt [s106]. In Sertoli-Zellkulturen von Ferkel, Schwein und Kalb hemmte T3 die Proliferation und förderte die Reifung [s103, s35, s71]. Diese Arbeiten stammen großteils aus der Tierzucht und sagen nichts direkt über die menschliche Samenqualität. Entscheidend ist der Zeitpunkt. Eine vorübergehende Hypothyreose in der Neugeborenenperiode steigerte bei Ratten im Erwachsenenalter die tägliche Spermienproduktion um 83 %, 86 %, 136 % und 132 % (Tag 90, 135, 160, 180), bei normaler Beweglichkeit, Konzentration und Fertilität [s179]. Ein Jodmangel in der frühen Entwicklung machte die Hoden schwerer (+8,5 % bei neonatalem, +14,0 % bei chronischem Mangel) bei proportional gesteigerter Spermienproduktion [s165]. Eine Übersicht nennt für neonatale und präpubertäre Hypothyreose eine um 157 % höhere Zahl der Sertoli-Zellen bei verzögerter Reifung [s111]. Eine anhaltende Hypothyreose wirkt dagegen schädigend: Methimazol-Behandlung von Tag 1 bis 60 verminderte Tubulusdurchmesser, bremste Proliferation und Differenzierung der Keimzellen und senkte Testosteron [s163]; bei Methimazol-induzierter angeborener Hypothyreose fehlten Spermien, weil Gonozytendifferenzierung und Meiose gestört waren [s32]. Bemerkenswert ist ein Paradox mehrerer Modelle: Hypothyreote rdw-Ratten und grt-Mäuse haben nicht kleine, sondern normal große oder vergrößerte Hoden und sind dennoch unfruchtbar; Thyroxin stellt die Fruchtbarkeit der Ratten vollständig wieder her [s166, s156, s137]. Eine dosisabhängige Hodenvergrößerung im Erwachsenenalter nach vorübergehender perinataler Hypothyreose beschreibt auch [s104]. Beim Menschen entspricht dem allenfalls die Hodenvergrößerung bei juveniler Hypothyreose [s157]; ein Fallbericht beschreibt sie bei einem Jungen mit autoimmuner Thyreoiditis ohne wesentliche Leydig-Zell-Stimulation [s116]. Am menschlichen Spermium selbst sind die In-vitro-Befunde widersprüchlich. Zugabe von Levothyroxin zu Samen von Männern mit idiopathischer Infertilität erhöhte schon bei 0,9 pmol/l den Anteil von Spermien mit hohem mitochondrialem Membranpotenzial und die Beweglichkeit; bei 2,9 pmol/l sanken Nekrose und Lipidperoxidation [s69]. Eine andere Arbeit fand, dass L-Thyroxin die Beweglichkeit deutlich beeinträchtigte und über PI3K/Akt und den Abbau von p53 DNA-Schäden anhäufte [s91]. T3 und T4 in 80 µM erzeugten im Comet-Test DNA-Schäden, die Katalase und Flavonoide verminderten; die Konzentrationen liegen weit über physiologischen Werten [s150]. An Maus-Leydig- und -Sertoli-Zellen sank die Zellvitalität erst bei Levothyroxin-Konzentrationen im Bereich von etwa 100 bis 120 µM (IC50), was die Autoren selbst als überphysiologisch bezeichnen [s13]. Im Tierversuch gehen Hyperthyreose und Hypothyreose mit oxidativem Stress im Hoden einher, etwa erhöhtem Malondialdehyd bei verminderter Aktivität von Superoxiddismutase und Katalase unter Levothyroxin [s99], doch fehlt der Nachweis, dass dies beim Menschen die Spermienqualität bestimmt. Auf der Ebene der Hormonachse beim Mann sind die Muster besser beschrieben. Bei Hyperthyreose steigt das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG) stark an (102,3 gegenüber 19,0 nmol/l bei 25 Männern mit Basedow-Krankheit [s169]; 145,9 gegenüber 66,8 nmol/l [s110]); das Gesamttestosteron ist deshalb hoch oder normal, das freie und bioverfügbare Testosteron jedoch vermindert [s169, s178, s110]. Die LH-Antwort auf GnRH ist überhöht, die Testosteronantwort auf hCG abgeschwächt [s190, s172, s181, s187]. Bei Hypothyreose berichteten mehrere Studien niedrigeres Testosteron (eine kontrollierte Studie mit induzierter Hypothyreose fand dagegen keine Änderung [s180]); in einer Serie mit 40 therapienaiven Männern war ein hypogonadotroper Hypogonadismus mit 89,66 % deutlich häufiger als ein hypergonadotroper mit 10,34 % [s60]. Die Änderung der Hormone unter Behandlung läuft vor allem über SHBG [s14]. Ein Deutungsproblem der Tierversuche ist, dass Propylthiouracil in isolierten Leydig-Zellen die Testosteronfreisetzung direkt hemmte, unabhängig von der Schilddrüse [s159]; die Hodenschäden in PTU-Modellen lassen sich daher nicht allein der Hypothyreose zuschreiben. Ein eigener Mechanismus gilt für Radiojod: Hodengewebe exprimiert den Natrium-Iodid-Symporter, wie die Autoren eines Fallberichts anführen [s06]. Die geschätzte Hodendosis betrug median 6,4 cGy nach 3 GBq, 14,1 cGy nach 5,5 GBq und 21,2 cGy nach 9,2 GBq [s161]; bei der Behandlung der Hyperthyreose mit 131I lag sie bei 12,5 ± 8,8 mGy (Beta) und 15,8 ± 5,3 mGy (Gamma) [s140]. ### Definitionen und Krankheitsbilder **Hypothyreose und subklinische Hypothyreose.** Die Studien der Sammlung unterscheiden die manifeste Unterfunktion von der subklinischen Hypothyreose (SCH), also einem erhöhten TSH bei normalem freiem Thyroxin (fT4). Ein Beispiel für die Größenordnung: In einer Querschnittsstudie aus Karachi hatten unter 160 Männern mit veränderten Spermienparametern 62 (38,75 %) eine SCH und 11 (6,8 %) eine manifeste Hypothyreose; in der Gruppe mit normalen Parametern hatten 10 von 216 Männern (4,6 %) eine SCH [s65]. Die Referenzbereiche des TSH sind nicht einheitlich: Die deutsche Studie [s04] wertete Werte zwischen 0,4 und 4 mIE/l als normal und fand 95 % der 309 gemessenen Werte in diesem Bereich (1 % darunter, 4 % darüber); die Taschkenter Studie nutzte ein Laborreferenzintervall von 0,17 bis 4,05 mIE/l [s121]. Studien vergleichen daher nicht immer dieselbe Schwelle. **Hyperthyreose und subklinische Hyperthyreose.** Gemeint ist meist die Thyreotoxikose bei Morbus Basedow (Graves-Krankheit), seltener das toxische Adenom [s140]. Die subklinische Hyperthyreose bezeichnet ein erniedrigtes TSH bei normalem fT3 und fT4. Für sie liegt eine Metaanalyse mit 748 Teilnehmern vor, die Hormonveränderungen (LH niedriger, FSH höher), aber im Abstract keine quantifizierten Samenbefunde berichtet [s27]. **Hashimoto-Thyreoiditis und Schilddrüsenautoimmunität.** Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die chronische Autoimmunthyreoiditis. Sie wird über Antikörper gegen Thyreoperoxidase (TPO), Thyreoglobulin und gegebenenfalls den TSH-Rezeptor erfasst [s164]; die großen chinesischen Kohorten fassen sie als „Schilddrüsenautoimmunität“ (TAI) zusammen [s16]. Eine Hashimoto-Thyreoiditis kann mit normaler Funktion, mit subklinischer oder mit manifester Hypothyreose einhergehen: Die untersuchten Männer waren teils euthyreot [s52, s70], teils hypothyreot [s68]. Das erschwert die Zuordnung von Befunden zur Autoimmunität oder zur Funktionsstörung. **Jodstatus.** Die Jodversorgung wird in den Studien über die Urinjodkonzentration (UIC) beschrieben. Die chinesische Studie an 1098 fertilen Männern teilte nach WHO/UNICEF/ICCIDD in Jodmangel (UIC unter 100 µg/l; n = 275), optimale Zufuhr (100 bis unter 200 µg/l; n = 407) und Jodüberschuss (200 µg/l und mehr; n = 416) ein [s66]. Eine spanische Studie nutzte zusätzlich das Jod im Samen [s89]. In Tierversuchen mit dem Hundert- bis Fünfhundertfachen der empfohlenen Menge führte sehr hohe Zufuhr zu Jodakkumulation im Hoden und bei sehr hoher Dosis auch zu biochemischer Hypothyreose [s94]. **Radiojod (131I).** Radiojod ist keine Schilddrüsenkrankheit, sondern eine Behandlung, die in den Studien zum differenzierten Schilddrüsenkarzinom (Aktivitäten im Gigabecquerel-Bereich, etwa 3,7 GBq [s73] oder kumulativ im Median 7,4 GBq [s57]) und bei der Hyperthyreose (viel kleinere Aktivitäten, 111 bis 407 MBq in [s115]) eingesetzt wird. Weil sie nachweislich die Spermatogenese beeinflusst, ist sie in der Literatur eng mit der Frage verknüpft und wird hier gesondert behandelt. **Sexuelle Funktion als Nachbargebiet.** Erektion, Libido und Ejakulation sind keine Spermienparameter, hängen aber an derselben Hormonachse und stehen oft im selben Fragebogenprogramm (IIEF-5 und IIEF-15, SHIM, ADAM, ASEX) [s114, s87, s129, s60]. Bei Hyperthyreose war die vorzeitige Ejakulation häufig (50 %, nach Normalisierung 15 %), bei Hypothyreose waren verminderte Lust, verzögerte Ejakulation und erektile Dysfunktion mit je 64,3 % häufig [s146]. Diese Befunde gehören nicht zu den Kernfragen der Studie und werden nur dort herangezogen, wo sie die Fertilität berühren. ### Messgrößen **Schilddrüsenwerte.** Gemessen werden TSH, freies und gesamtes T3 und T4 [s07] sowie Antikörper [s164]. Die großen Kohorten teilen die Werte in Quartile ein (Q1 bis Q4) und prüfen das Risiko für bestimmte Samenanomalien, auch für Werte innerhalb des Referenzbereichs [s07, s16]; solche Gradientenanalysen erzeugen viele Vergleiche, und Zufallsbefunde sind nicht auszuschließen. **Hormone der Hoden-Achse.** Neben Gesamt-, freiem und bioverfügbarem Testosteron, LH und FSH spielen SHBG, Prolaktin und Östradiol eine Rolle [s169, s110]. Inhibin B gilt in den Radiojod-Studien als Marker der Sertoli-Zell-Funktion (Abfall von 178 ± 25,3 auf 22,2 ± 5,5 pg/ml nach drei Monaten [s168]); INSL3 wurde als Marker der Leydig-Zell-Funktion bei Hypothyreose gemessen [s60]. Das Anti-Müller-Hormon (AMH) wurde in zwei Studien bestimmt [s64, s03]. **Samenparameter.** Üblich sind Ejakulatvolumen, Spermienkonzentration, Gesamtzahl, Gesamt- und progressive Beweglichkeit, Vitalität und Morphologie. Die chinesischen Kohorten werteten zusätzlich computergestützte Bewegungsparameter (Kinematik) und detaillierte Defekte aus, darunter Kopf-, Mittelstück- und Flagellumdefekte [s07, s16]. Als funktionelle Maße kommen der Spermien-DNA-Fragmentierungsindex (DFI) hinzu, bestimmt mit der Sperm-Chromatin-Dispersion [s21], mit SCSA und TUNEL [s101] oder dem Acridinorange-Test [s130], sowie in einer Studie chromosomale Anomalien der Spermien [s73]. In der Studie an 5401 Männern galt ein DFI von mindestens 25 % beziehungsweise 30 % als auffällig [s50]. **Klinische Endpunkte.** Die Zeit bis zur Schwangerschaft [s66], Befruchtungs-, Einnistungs-, Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten bei IVF/ICSI [s59, s47] und die Diagnose „Infertilität“ in Registern [s36] sind Endpunkte, die über die Samenanalyse hinausgehen. Unveränderte Samenparameter schließen nach der Kunming-Arbeit einen Effekt auf das Behandlungsergebnis nicht aus [s59]. **Effektmaße.** Die Studien berichten Odds Ratios (OR) mit Konfidenzintervallen (KI), standardisierte mittlere Differenzen (SMD) in Metaanalysen [s27] und, bei Radiojod, mittlere Differenzen [s39]. Viele ältere Arbeiten geben Mittelwerte mit Streuung an, oft als Standardfehler, ohne Konfidenzintervall [s162, s168]. ### Die Referenzwerte der WHO 2021 Das Laborhandbuch der Weltgesundheitsorganisation zur Untersuchung des menschlichen Ejakulats liegt seit 2021 in der sechsten Auflage vor. Die folgenden Werte stammen nicht aus den Quellen der Sammlung, sondern aus einer eigens abgerufenen Übersicht, nämlich Boitrelle et al., „The Sixth Edition of the WHO Manual for Human Semen Analysis: A Critical Review and SWOT Analysis“ (Life 2021; Europe PMC PMC8706130), Tabelle 2. Es handelt sich um die unteren fünften Perzentile (mit 95-%-Konfidenzintervall) von Männern, deren Partnerinnen innerhalb eines Jahres bei ungeschütztem Verkehr natürlich schwanger wurden: | Parameter | WHO 2010 (5. Auflage) | WHO 2021 (6. Auflage) | |---|---|---| | Ejakulatvolumen (ml) | 1,5 (1,4 bis 1,7) | 1,4 (1,3 bis 1,5) | | Gesamtzahl der Spermien (Mio. je Ejakulat) | 39 (33 bis 46) | 39 (35 bis 40) | | Gesamtbeweglichkeit (%) | 40 (38 bis 42) | 42 (40 bis 43) | | Progressive Beweglichkeit (%) | 32 (31 bis 34) | 30 (29 bis 31) | | Unbewegliche Spermien (%) | 22 | 20 (19 bis 20) | | Vitalität (%) | 58 (55 bis 63) | 54 (50 bis 56) | | Normalformen (%) | 4 (3 bis 4) | 4 (3,9 bis 4) | Die Tabelle der Übersicht enthält keine Zeile für die Spermienkonzentration; ein Wert für sie wird hier deshalb nicht genannt, weil er in keiner abgerufenen Quelle belegt ist. Nach der Übersicht unterscheiden sich die fünften Perzentile der sechsten Auflage nicht wesentlich von denen der fünften. Das Handbuch betont, dass diese Perzentile nur eine Art der Interpretation sind und allein nicht ausreichen, um männliche Infertilität zu diagnostizieren. Die Begriffe Normozoospermie, Asthenozoospermie, Nekrozoospermie und Teratozoospermie werden in der sechsten Auflage absichtlich nicht mehr verwendet; die Übersicht rechnet damit, dass Kliniker weiter die Perzentilwerte der fünften Auflage benutzen. Für die Lesbarkeit der Quellen folgt daraus: Die älteren Studien nutzen andere Maßstäbe. Die Taschkenter Studie legte die vierte Auflage zugrunde (normal: Volumen über 2,0 ml, Konzentration über 20 Mio./ml, Beweglichkeit über 50 % in den Kategorien A und B, über 14 % normale Formen) [s121]; die chinesische Jodstudie die fünfte Auflage [s66]; die Studie aus Dhaka von 2026 die sechste [s02]. Die japanischen Arbeiten von 1969 und 1981 stammen aus der Zeit vor den heutigen WHO-Handbüchern; ihre Zahlen sind mit modernen Referenzwerten nicht vergleichbar [s193, s189]. Vergleiche von Anteilen „normaler“ Männer über Studien hinweg sind deshalb nur eingeschränkt möglich. Die klassischen Begriffe wie „Asthenozoospermie“ werden in dieser Studie weiter verwendet, weil die Quellen sie verwenden. ### Die Geschichte der Forschungsfrage Die Frage nach einem Zusammenhang zwischen Schilddrüse und männlicher Fruchtbarkeit ist nicht neu. Die Sammlung erlaubt es, sie in fünf Abschnitten nachzuzeichnen. Die Abgrenzung ist eine Ordnungshilfe dieser Studie, keine Einteilung der Quellen. **1950er bis 1980er Jahre: Tierversuche und erste Klinikserien in Japan.** Die älteste Arbeit der Sammlung ist ein Tierversuch an Ziegenböcken aus dem Jahr 1952: Nach Entfernung der Schilddrüse bei sieben von elf Tieren veränderten sich die Zellen der Hypophyse, Samen und Hodenhistologie blieben nach dem Abstract unbeeinflusst [s196]. 1962 folgte ein Behandlungsversuch mit Iodcasein bei drei Schafböcken mit Spermatogenesestörung, bei dem in der Feldanwendung die Konzeptionsraten von 7 % und 43 % auf 83 % und 87 % stiegen; es war eine Fallserie ohne Kontrollgruppe [s195]. 1963 und 1970 untersuchten japanische Arbeitsgruppen die Schilddrüsenfunktion bei geschlechtsreifen Ratten und fanden eine verminderte Ejakulationsfunktion und Empfängnisfähigkeit bei verminderter Schilddrüsenfunktion beziehungsweise eine verminderte Spermatogenese nach Thyreoidektomie [s194, s192]. 1969 untersuchte Matsushita an 105 Männern mit Sterilität die Schilddrüsenfunktion und fand bei 18 von 97 Männern (18,6 %) eine subnormale Radiojodaufnahme der Schilddrüse [s193]. 1981 maß Hosoi bei 219 Männern mit idiopathischer Unfruchtbarkeit die Basalwerte von TSH, T4 und T3 und fand im Mittel keinen signifikanten Unterschied zu Gesunden, während die Gonadotropine mit abnehmender Spermienkonzentration anstiegen [s189]. 1985 und 1987 folgten eine Funktionstestserie bei 22 Männern mit Hyperthyreose [s187] und ein Versuch am Hahn [s183]. **1970er bis frühe 1990er Jahre: Hormonachse in der Endokrinologie.** Parallel beschrieb die westliche Endokrinologie Hormonmuster. Clyde und Mitarbeiter berichteten 1976 über drei thyreotoxische Männer mit reversibel eingeschränkter Samenqualität und erhöhtem Testosteron und Gonadotropinen [s191]; Kidd und Mitarbeiter fanden 1979 bei sieben Männern mit Graves-Thyreotoxikose bei vier von fünf untersuchten Männern eine Gesamtspermienzahl unter 40 Millionen [s190]. Handelsman und Turtle beschrieben 1983 bei zwölf Männern einen dosisabhängigen Spermatogeneseschaden nach Radiojod [s188]. 1987 erschienen Vergleichsstudien an fünf Männern mit Schilddrüsenerkrankung [s182] und eine Fallserie bei acht Männern mit primärer Hypothyreose, bei denen die Autoren Impotenz und gemischte Befunde der Gonadenachse fanden [s184]. Röjdmark untersuchte 1988 acht hyperthyreote Männer mit GnRH-Tests [s181]; Corrales Hernández und Mitarbeiter induzierten 1990 bei zehn Männern mit bekannter Hypothyreose durch Absetzen von Levothyroxin eine Unterfunktion und fanden gegenüber 16 Kontrollen nur leicht verminderte Beweglichkeit und Volumen [s180]; im Tierversuch zeigte Cooke 1991 die gesteigerte Spermienproduktion nach neonataler Hypothyreose [s179]; Ford und Mitarbeiter beschrieben 1992 bei Hyperthyreose erhöhtes Gesamttestosteron und SHBG bei erniedrigtem nicht gebundenem Anteil [s178]. **1994 bis 2010: Kontrollierte Studien, Radiojod-Serien und erste Zweifel am Screening.** Mit Pacini (103 Männer, 1994) und Wichers (25 Männer, 2000) wurde die Radiojod-Wirkung systematischer erfasst [s176, s168]; Hyer und Mitarbeiter fanden 2002 bei 122 Männern mit langer Nachbeobachtung keinen Beleg für Infertilität und berichteten über 106 gezeugte Kinder [s161]. Für die Hyperthyreose lieferten Abalovich (25 Männer, 1999) und Krassas (23 Männer, 2002) die ersten Spermiogramme mit Kontrollen in der Sammlung [s169, s162]; für die Hypothyreose folgte 2008 die prospektive Studie von Krassas mit 25 Männern [s130]. Zugleich begann die Gegenbewegung: Trummer und Mitarbeiter fanden 2001 bei 305 Männern mit idiopathischer Infertilität keine manifeste Schilddrüsenfunktionsstörung und keine Korrelation einer latenten Störung mit den Samenparametern [s164], Poppe und Mitarbeiter rieten 2006 nach Untersuchung von 292 Männern von einem systematischen Screening ab [s143]. Übersichten fassten den Stand zusammen (2004 bis 2011), mit dem Hinweis, dass Daten zur Infertilität bei Hypothyreose spärlich seien [s152] beziehungsweise dass Studien an postpubertären Männern fehlten [s118]. In dieser Zeit entstand auch die Hypothese, dass Jodzufuhr zum Rückgang der Spermienzahlen beigetragen haben könnte [s155, s165]. Sie ist eine ökologische Spekulation und mit späteren Humandaten zu Jodmangel nicht ohne Weiteres vereinbar [s66]. **2010 bis 2019: Fragebögen, Kleinserien und Mechanismen.** Es folgten kleinere Studien mit sexueller Funktion als Zielgröße (zum Beispiel [s114, s112]), Querschnittsstudien an Kinderwunschpatienten (zum Beispiel [s97], 172 Männer) und Studien aus Einzelzentren mit kleinen Gruppen, darunter Arbeiten aus Indien und dem russischsprachigen Raum [s90, s93]. Mit dem Wuhaner Querschnitt wurde die Schilddrüse als möglicher Vermittler zwischen Umweltchemikalien (Phthalaten) und der Samenqualität modelliert [s79]. Bourcigaux und Mitarbeiter führten 2018 die prospektive multizentrische Studie zu einer einzelnen Ablationsaktivität von 3,7 GBq durch und prüften chromosomale Spermienanomalien [s73]. In vitro wurde der direkte Einfluss von Schilddrüsenhormonen auf menschliche Spermien in beide Richtungen beschrieben [s91, s69]. **2020 bis 2026: Große Kohorten, Metaanalysen, genetische Analyse.** Seit 2020 sind die Studien größer und statistisch differenzierter. Zu den Querschnittsstudien an Kinderwunschpatienten kamen 376 Männer aus Karachi [s65], 5401 Männer aus Kunming mit dem DNA-Fragmentierungsbefund [s50], die IVF/ICSI-Auswertungen [s59, s47] und 2026 die beiden chinesischen Großkohorten mit 5142 und 8478 Männern [s07, s16]. Aus Deutschland stammt eine Analyse von 346 Patienten eines reproduktionsmedizinischen Zentrums, in der bei normalem TSH die Spermienzahl häufiger im Referenzbereich lag (OR 1,302; 95-%-KI 1,009 bis 1,681) [s04]. Zur Radiojod-Frage erschienen Metaanalysen mit sechs und sieben Studien [s39, s10]. Für die subklinische Hyperthyreose liegt seit 2024 eine Metaanalyse vor [s27], für Jod ein Scoping Review mit 26 Humanstudien [s20], für die Frage nach Ursache und Wirkung eine Mendelsche Randomisierung [s36]. Ein Umbrella-Review von 43 Übersichtsarbeiten zu Risikofaktoren männlicher Infertilität nennt unter den Erkrankungen, die das Risiko abnormer Samenparameter erhöhen können, die Hyperthyreose; die Hypothyreose wird im Abstract nicht erwähnt, und 54,6 % der 249 Effektgrößen wurden nach GRADE mit „sehr niedrig“ bewertet [s15]. Eine narrative Übersicht aus dem Jahr 2024 wertet 26 Human- und 31 Tierstudien als widersprüchlich [s26]. **Was die Entwicklung zeigt.** Die Fragestellung hat sich verschoben: von der Frage, ob Über- oder Unterfunktion Spermien schädigen, zu der Frage, ob schon Werte innerhalb oder nahe am Referenzbereich, subklinische Störungen und Autoimmunität in großen Kinderwunschkollektiven Spuren in der Samenqualität, der DNA-Integrität und im Behandlungsergebnis hinterlassen. Die frühe Literatur beschrieb deutliche Zustände (Thyreotoxikose, Myxödem) in kleinen Gruppen; die späte beschreibt kleine Unterschiede in großen Gruppen. Ob die kleinen Unterschiede klinisch bedeutsam, kausal und durch Behandlung veränderbar sind, ist nach dem Stand der Sammlung offen. ## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten Dieses Kapitel stellt jede einschlägige Arbeit der Datenbasis einzeln dar. Es beschränkt sich auf Studien am Menschen und auf Zusammenfassungen, die sich auf Studien am Menschen stützen; Tierversuche und Zellstudien sind nicht Gegenstand dieses Kapitels. Die Angaben stammen aus den Rechercheberichten und aus den bei der Recherche abgerufenen Abstracts und, wo ausdrücklich vermerkt, aus Volltexten. Einzelne Kernzahlen (Cai [s39], Santi [s10], Bahreiny [s27], Wang [s15], Zhao [s50], Poppe [s143]) wurden für dieses Kapitel erneut gegen den PubMed-Eintrag über die NCBI-E-utilities bzw. Europe PMC geprüft und stimmten mit den Berichten überein. Wo nur ein Abstract vorlag, sind Konfidenzintervalle, Adjustierungen und Ausschlusskriterien, die dort fehlen, als „nicht berichtet" zu lesen, nicht als „nicht vorhanden". Dieses Kapitel gibt keine Therapieempfehlung; Empfehlungen, die Autorinnen und Autoren aussprechen, werden als deren Schlussfolgerung gekennzeichnet. Als Rahmen vorweg: Für die Frage, ob Schilddrüsenerkrankungen die Spermienqualität beeinflussen, liegt in der gesamten Datenbasis keine Metaanalyse vor, die Hypothyreose, Hashimoto-Thyreoiditis oder Jodmangel unmittelbar mit Samenparametern verknüpft. Die vorhandenen Metaanalysen betreffen (1) die subklinische Hyperthyreose mit Schwerpunkt auf Hormonwerten [s27] und (2) die Radiojodtherapie bei Schilddrüsenkrebs, also die Folge einer Behandlung und nicht die Schilddrüsenfunktionsstörung selbst [s39, s10]. Hinzu kommen ein Umbrella-Review zu allgemeinen Risikofaktoren der männlichen Infertilität [s15], ein Scoping Review zum Jod [s20] und eine größere Zahl narrativer Übersichten. Die Literatur ist damit auf der Ebene der Evidenzsynthese dünn. ### Systematische Übersichten mit Metaanalyse #### Bahreiny et al. 2024: subklinische Hyperthyreose beim Mann [s27] **Quelle.** Bahreiny SS, Ahangarpour A, Rajaei E, Sharifani MS, Aghaei M: Meta-Analytical and Meta-Regression Evaluation of Subclinical Hyperthyroidism's Effect on Male Reproductive Health: Hormonal and Seminal Perspectives. Reproductive Sciences 2024 [s27]. Die Autorengruppe stammt von der Medizinischen Universität Ahvaz (Iran). **Design und Methodik.** Systematische Übersicht mit Metaanalyse und Metaregression. Die Suche erstreckte sich von Januar 2000 bis Februar 2024 über mehrere Datenbanken. Die Einschlusskriterien waren nach dem PICO-Schema formuliert: männliche Personen mit subklinischer Hyperthyreose, Messung von Fortpflanzungshormonen und Samenqualität, Vergleich mit gesunden Kontrollen. Die Effektstärken wurden als standardisierte mittlere Differenz (SMD) in einem Random-Effects-Modell gepoolt. Der Abstract nennt 748 Teilnehmer; die Zahl der eingeschlossenen Studien nennt er nicht [s27]. **Ergebnisse (alle Zahlen aus dem Abstract).** - LH war bei subklinischer Hyperthyreose niedriger (SMD −0,20; p = 0,007), FSH höher (SMD 0,25; p = 0,002), Testosteron unverändert (SMD −0,05; p = 0,50) [s27]. - Schilddrüsenprofil: fT3 höher (SMD 0,15; p < 0,001), fT4 höher (SMD 0,08; p = 0,002), TSH niedriger (SMD −2,00; p < 0,001) [s27]. - Zur Samenqualität heißt es im Abstract lediglich, es seien „nachteilige Effekte" beobachtet worden; Zahlen dazu nennt der Abstract nicht [s27]. - Die Autoren folgern, dass Schilddrüsengesundheit in die Abklärung männlicher Infertilität einbezogen werden sollte und dass schon geringe Abweichungen der Schilddrüsenhormone Folgen für die Fortpflanzung haben könnten (Schlussfolgerung der Autoren) [s27]. **Stärken.** Der Zeitraum von mehr als zwei Jahrzehnten, das Random-Effects-Modell und die Metaregression sind methodisch angemessen. Es ist die einzige Metaanalyse der Datenbasis, die ausdrücklich die subklinische Hyperthyreose beim Mann behandelt. **Schwächen.** Im Abstract fehlen Konfidenzintervalle, Heterogenitätsmaße (I², τ²), die Zahl der Studien, Angaben zur Qualitätsbewertung der Primärstudien und zum Publikationsbias; die Samenergebnisse sind nicht quantifiziert, obwohl der Titel „Seminal Perspectives" ankündigt. Die standardisierten Differenzen der Hormone sind klein (0,08 bis 0,25 im Betrag); der TSH-Wert von −2,00 ist bei einer über ein supprimiertes TSH definierten Erkrankung per Definition zu erwarten und enthält keine Information über Fertilität. Die Beurteilung wird zusätzlich dadurch erschwert, dass in unserer eigenen Datenbasis nur eine einzige Primärstudie mit Männern mit subklinischer Hyperthyreose auftaucht, und zwar mit sechs Betroffenen [s97]; welche Primärarbeiten die 748 Teilnehmer beitragen, lässt sich aus dem Abstract nicht nachvollziehen. Im Abstract wird die subklinische Hyperthyreose mit der Abkürzung „SCH" bezeichnet, die in der übrigen Literatur für die subklinische Hypothyreose steht; bei der Übernahme von Zahlen ist deshalb auf die Zuordnung zu achten. **Einordnung.** Die Arbeit liefert Hormonverschiebungen von geringer Größe und nicht quantifizierte Samenbefunde. Für die Frage der Spermienqualität ist sie anhand des Abstracts nicht überprüfbar; dafür wären Volltext und Zusatztabellen nötig. #### Cai et al. 2023: Radiojod bei differenziertem Schilddrüsenkarzinom und männliche Gonadenfunktion [s39] **Quelle.** Cai Y, Yang Y, Pang X, Li S: The effect of radioactive iodine treatment for differentiated thyroid cancer on male gonadal function: a meta-analysis. Endocrine Connections 2023 (Abteilung für Nuklearmedizin, Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College, Nanchong, China) [s39]. **Design und Methodik.** Systematische Suche in PubMed, Embase, Web of Science, OVID, Scopus und Wanfang bis 10. Juni 2022. Von 1958 Treffern gingen sechs Artikel in die quantitative Analyse ein. Mittlere Differenzen (MD) mit 95-%-Konfidenzintervall wurden mit ReviewManager 5.4.1 berechnet; die Auswertung wurde nach der Länge der Nachbeobachtung (höchstens 6 Monate gegenüber mindestens 12 Monate) unterteilt [s39]. **Ergebnisse (mittlere Differenzen mit 95-%-KI).** | Größe | Nachbeobachtung | MD | 95-%-KI | p | |---|---|---|---|---| | FSH | ≥ 12 Monate | −2,64 | −5,61 bis 0,33 | 0,08 | | FSH | ≤ 6 Monate | −7,65 | −13,95 bis −1,34 | 0,02 | | Inhibin B | ≥ 12 Monate | 66,38 | 8,39 bis 124,37 | 0,02 | | Inhibin B | ≤ 6 Monate | 116,27 | 43,56 bis 188,98 | 0,002 | | LH | gesamt | −0,87 | −2,04 bis 0,30 | 0,15 | | Testosteron | gesamt | −1,69 | −7,29 bis 3,90 | 0,55 | Der Abstract beschreibt das FSH nach Radiojod als erhöht (nur in der Frühphase signifikant), Inhibin B als erniedrigt (zu beiden Zeitpunkten signifikant), LH und Testosteron als nicht signifikant erhöht. Die Vorzeichen der Differenzen (negativ für FSH, positiv für Inhibin B) sind mit einer Definition „Wert vor der Therapie minus Wert nach der Therapie" vereinbar; der Abstract sagt das nicht ausdrücklich, es ist hier eine Lesart aus der Beschreibung. Die Autoren schließen, die männliche Gonadenfunktion könne innerhalb von 6 Monaten nach Radiojod vorübergehend beeinträchtigt sein und danach wieder in den Normbereich zurückkehren (Schlussfolgerung der Autoren) [s39]. **Stärken.** Breite Datenbanksuche einschließlich einer chinesischen Datenbank, Konfidenzintervalle, Unterteilung nach Nachbeobachtungszeit. **Schwächen.** Nur sechs Studien; Heterogenitätsmaße, Qualitätsbewertung der Einzelstudien und Angaben zur Dosis fehlen im Abstract. Endpunkte sind Hormone; Spermienparameter sind im Abstract nicht gepoolt. Die Teilgruppen „höchstens 6 Monate" und „mindestens 12 Monate" können sich auf unterschiedliche Primärstudien stützen, sodass der scheinbare zeitliche Verlauf nicht innerhalb derselben Männer gemessen sein muss. Inhibin B ist laut Abstract auch nach 12 Monaten und länger noch signifikant verändert (p = 0,02), was mit der Schlussfolgerung einer Rückkehr zum Normalwert nicht ohne Weiteres vereinbar ist; der Abstract erklärt diese Spannung nicht. #### Santi et al. 2026: Radiojod und männliche Reproduktionsgesundheit, FSH [s10] **Quelle.** Santi D, Spaggiari G, Granata ARM, Piticchio T, Paoli D, Lombardo F, Simoni M, Pallotti F: Radioactive iodine and male reproductive health in thyroid cancer survivors: evidence of delayed gonadal dysfunction. Journal of Endocrinological Investigation 2026 (Modena, Enna, Rom; Italien) [s10]. **Design und Methodik.** Systematische Übersicht mit Metaanalyse über Studien, die FSH vor und nach Radiojodgabe bei Männern mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom berichten. Primärer Endpunkt war die FSH-Veränderung im Zeitverlauf, sekundär LH und Samenparameter. Eingeschlossen wurden sieben Studien mit zusammen 460 Männern. Es wurde eine Metaregression auf Alter und Radiojoddosis durchgeführt, ergänzt durch Sensitivitätsanalysen [s10]. **Ergebnisse.** - FSH war 12 Monate nach Radiojod signifikant höher (mittlere Differenz 6,56 IE/l; p < 0,001), nicht aber nach 3 oder 6 Monaten [s10]. - Die Metaregression zeigte, dass der FSH-Anstieg mit höherem Alter und höherer Dosis zunahm [s10]. - Weder LH noch die Standardsamenparameter änderten sich signifikant [s10]. - Die Heterogenität war sehr hoch (I² = 99 %); die Sensitivitätsanalysen bestätigten die Befunde [s10]. - Die Autoren sprechen von einer verzögerten, dosisabhängigen FSH-Erhöhung als möglichem Hinweis auf eine subklinische Beeinträchtigung der Hodenfunktion, insbesondere der Spermatogenese, und fordern prospektive Studien mit Langzeitendpunkten sowie Untersuchungen qualitativer Spermienveränderungen einschließlich der DNA-Integrität (Schlussfolgerung der Autoren) [s10]. **Stärken.** Gezielte Fragestellung zu einem klinisch gut messbaren Marker; Metaregression, die Alter und Dosis als Einflussgrößen prüft; Sensitivitätsanalysen. **Schwächen.** Eine Heterogenität von I² = 99 % bedeutet, dass der gepoolte Mittelwert kaum noch einen einheitlichen Effekt beschreibt. Der Abstract nennt kein Konfidenzintervall für die mittlere Differenz. FSH ist ein indirekter Marker; die Standardsamenparameter blieben unverändert. Mit sieben Studien ist die Metaregression statistisch schwach. #### Gegenüberstellung der beiden Radiojod-Metaanalysen Die beiden Metaanalysen kommen für den zeitlichen Verlauf des FSH zu entgegengesetzten Mustern: Bei Cai war FSH früh (höchstens 6 Monate) signifikant erhöht und nach 12 Monaten und mehr nicht mehr signifikant [s39]; bei Santi war es nach 3 und 6 Monaten nicht signifikant verändert, nach 12 Monaten dagegen signifikant erhöht [s10]. Die Abstracts erklären den Widerspruch nicht. Naheliegende, aber aus den Abstracts nicht belegte Gründe sind die unterschiedliche Studienauswahl (sechs gegenüber sieben Studien), unterschiedliche Aktivitäten und die extreme Heterogenität. Beide Arbeiten stimmen darin überein, dass LH und Testosteron sich nicht klar verändern. Für Inhibin B liegt nur bei Cai ein gepoolter Wert vor [s39]. Die Primärstudien beider Übersichten sind aus den Abstracts nicht identifizierbar; ob sie sich überlappen, bleibt offen. ### Umbrella-Review und Scoping Review #### Wang et al. 2026: Umbrella-Review zu Risikofaktoren der männlichen Infertilität [s15] **Quelle.** Wang QH, Ye JJ, Chen ZY, Zhang CC, Liao XY, Zheng L, Chen K, Tu X, Liu LR, Wei Q, Bao YG: Current risk factors for male infertility and semen parameters: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses. Asian Journal of Andrology 2026 (Urologie, West China Hospital, Universität Sichuan, Chengdu) [s15]. **Design und Methodik.** Umbrella-Review; Suche in Web of Science, MEDLINE und Embase von Januar 2000 bis Februar 2025. Endpunkte waren Infertilität, Samenvolumen, Spermienkonzentration, Spermiengesamtzahl, Morphologie, Beweglichkeit und progressive Beweglichkeit. Eingeschlossen wurden 43 Studien (systematische Übersichten und Metaanalysen) mit 67 Risikofaktoren; 249 Effektgrößen wurden einzeln nach GRADE bewertet: 136 (54,6 %) mit sehr niedriger, 59 (23,7 %) mit niedriger und 54 (21,7 %) mit moderater Vertrauenswürdigkeit. Eine hohe Vertrauenswürdigkeit wird im Abstract nicht genannt [s15]. **Ergebnisse zur Schilddrüse.** Hyperthyreose wird neben Typ-1-Diabetes, metabolischem Syndrom, systemischem Lupus erythematodes, chronischer Prostatitis und Leukozytospermie unter den Erkrankungen genannt, die das Risiko abnormer Samenparameter erhöhen können. Die Hypothyreose wird im Abstract nicht erwähnt; Hashimoto-Thyreoiditis und Jod ebenfalls nicht. Die Autoren weisen darauf hin, dass bei einigen der zugrunde liegenden Studien keine Kausalität gesichert ist [s15]. **Stärken.** Systematische Zusammenschau mit einheitlicher GRADE-Bewertung; Ausweis, wie schwach die Vertrauenswürdigkeit der meisten Effektgrößen ist. **Schwächen und Einordnung.** Für die Hyperthyreose liefert der Abstract weder die zugrunde liegende Metaanalyse noch die Effektgröße noch die GRADE-Stufe. Es ist deshalb nicht zu entscheiden, ob sich die Nennung auf die Metaanalyse von Bahreiny [s27] stützt (in den Abstracts nicht belegt). Aus der Nennung lässt sich nur ableiten, dass die Hyperthyreose in der übergeordneten Literatur als möglicher Risikofaktor geführt wird, nicht, wie belastbar die Aussage ist; bei über der Hälfte aller bewerteten Effektgrößen lag die Vertrauenswürdigkeit bei „sehr niedrig". #### Nazeri et al. 2025: Scoping Review zu Jodstatus und Fertilität [s20] **Quelle.** Nazeri P, Chashmyazdan M, Masoumi M, Bagheri M, Taghva Nakhjiri M, Shafaatdoost M et al.: A Scoping Review on Iodine Status and Fertility: Results From Human Studies. Nutrition Reviews 2025 [s20]. **Design.** Scoping Review mit 26 Humanstudien (2000 bis Februar 2025) zu Jodstatus und Fertilität bei Frauen und Männern. Beim Mann betrachteten die Studien Samenparameter und Testosteron [s20]. **Befunde.** Sowohl Jodmangel als auch Jodüberschuss könnten die reproduktive Gesundheit des Mannes beeinträchtigen; die Befunde zur Jodsupplementierung seien gemischt, die Evidenz begrenzt [s20]. **Einordnung.** Ein Scoping Review kartiert die Literatur, bewertet aber weder das Verzerrungsrisiko noch fasst es Effekte statistisch zusammen. Der Abstract nennt keine Effektschätzer und keine Aufteilung nach Geschlecht (wie viele der 26 Studien Männer betreffen, geht aus ihm nicht hervor). Die Aussage „Mangel und Überschuss könnten schaden" ist eine Zusammenfassung heterogener Studien und keine quantitative Aussage. ### Narrative Übersichten Die folgenden Arbeiten sind narrative Zusammenfassungen ohne eigene Effektschätzer. Sie spiegeln den Wissensstand ihrer Zeit und stützen sich zu großen Teilen auf dieselben wenigen Primärstudien, vor allem auf die Serien der Arbeitsgruppe um Krassas [s162, s130] und auf die Radiojodstudien [s140]. Dass mehrere Übersichten dasselbe sagen, ist deshalb kein unabhängiger Beleg. Alle Zusammenfassungen liegen, soweit nicht anders vermerkt, nur als Abstract vor. Die Reihenfolge folgt dem Erscheinungsjahr, beginnend mit der ältesten Arbeit. **Maran 2003 [s157].** Thyroid hormones: their role in testicular steroidogenesis, Archives of Andrology. Grundlagenübersicht. Nach dem Abstract stimuliert T3 in Sertoli-Zellen die Laktatsekretion sowie die mRNA-Expression von Inhibin-alpha, Androgenrezeptor, IGF-I und IGFBP-4 und hemmt die von Müller-Hemmstoff, Aromatase, Östradiolrezeptor und androgenbindendem Protein; in Leydig-Zellen erhöhe es die Zahl der LH-Rezeptoren und die mRNA steroidogener Enzyme. Juvenile Hypothyreose bzw. transiente neonatale Hypothyreose führe zu Makroorchie und höherer täglicher Spermienproduktion. Einordnung: Mechanismen aus Zell- und Tierversuchen; keine klinischen Befunde. **Meikle 2004 [s153].** The interrelationships between thyroid dysfunction and hypogonadism in men and boys, Thyroid. Die Übersicht beschreibt, dass die primäre Hypothyreose mit einem hypogonadotropen Hypogonadismus einhergehen kann, der unter Schilddrüsenhormonersatz reversibel sei; das freie Testosteron sei bei Hypothyreose vermindert und normalisiere sich unter Schilddrüsenhormon. Bei Männern mit Hyperthyreose seien Testosteron, SHBG und Östradiol erhöht, eine Gynäkomastie häufig, die LH-Antwort auf GnRH überhöht und die Antwort auf hCG vermindert. Radiojod verursache dosisabhängig eine Störung der Spermatogenese und einen FSH-Anstieg über bis zu etwa zwei Jahre; die Erholung erfolge meist nach 18 Monaten, bei hohen Dosen seien dauerhafte Keimzellschäden möglich. Stärke: breite endokrinologische Einordnung, die laut Titel auch Jungen einschließt. Schwäche: narratives Verfahren, im Abstract keine Zahlen. **Krassas und Pontikides 2004 [s152].** Male reproductive function in relation with thyroid alterations, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. Nach dieser Übersicht verändert die Hyperthyreose Sexualsteroidstoffwechsel, Spermatogenese und Fertilität, vor allem die Beweglichkeit der Spermien; die Veränderungen bildeten sich nach Erreichen der Euthyreose zurück. Die Hypothyreose wirke subtiler und reversibel; eine schwere juvenile Hypothyreose könne mit einer Pubertas praecox einhergehen; Daten zur Infertilität bei Hypothyreose seien spärlich. Radiojod bei Schilddrüsenkarzinom könne die Hodenfunktion vorübergehend beeinträchtigen, der Schaden sei bei Mehrfachgaben kumulativ, die Spermienkonservierung sei zu erwägen (Wertung der Autoren). Einordnung: Der Erstautor ist zugleich Autor der kontrollierten Primärstudien zur Hyperthyreose [s162] und zur Hypothyreose [s130]; die Übersicht fasst also zu einem erheblichen Teil eigene Arbeiten zusammen. **Trokoudes, Skordis und Picolos 2006 [s144].** Infertility and thyroid disorders, Current Opinion in Obstetrics and Gynecology. Behandelt beide Geschlechter mit Schwerpunkt auf der Frau. Für den Mann hält sie fest, dass die Thyreotoxikose einen signifikanten, aber reversiblen Effekt auf die Spermienbeweglichkeit habe und dass Radiojod in Ablationsdosen die Gonaden vorübergehend beeinflussen könne, die Fertilität aber nicht senke und die Fehlbildungsrate der Nachkommen nicht erhöhe (Aussage der Autoren). Schwäche: Der männliche Teil ist knapp, der Abstract enthält keine Zahlen. **Wagner, Wajner und Maia 2008 [s134] und 2009 [s127].** Zwei Grundlagenübersichten aus derselben Arbeitsgruppe. Die Arbeit von 2008 beschreibt, dass T3 die Proliferation und Reifung der Sertoli-Zellen sowie die postnatale Leydig-Zell-Differenzierung und Steroidogenese steuert und dass Schilddrüsenhormonrezeptoren in Hodenzellen vorkommen [s134]. Die Arbeit von 2009 hält fest, dass die Rolle der Schilddrüsenhormone im erwachsenen Hoden weiterhin umstritten sei und neuere Daten eine Beteiligung an Differenzierung und Überleben von Keimzellen nahelegten [s127]. Sie sind für das klinische Bild nur als Begründung der biologischen Plausibilität von Bedeutung, nicht als Evidenz für einen Effekt beim erwachsenen Mann. **Ceccarelli, Canale und Vitti 2008 [s128].** Radioactive iodine (131I) effects on male fertility, Current Opinion in Urology. Übersicht zu Radiojod und männlicher Fertilität. Bei Krebspatienten zeigten die meisten Artikel einen mit der kumulativen Dosis zusammenhängenden Schaden des Keimepithels; die kleinen Dosen bei Hyperthyreose würden meist ohne Sterilitätsrisiko vertragen, und die durch die Hyperthyreose selbst verursachte Störung sei wahrscheinlich größer als die durch Radiojod. Bei Hyperthyreose verschlechtere Radiojod das Spermiogramm nicht, sondern verbessere es bei Betroffenen. Die Autoren halten bei Patienten mit voraussichtlich mehreren Behandlungen eine Beurteilung der Hodenfunktion und gegebenenfalls Kryokonservierung für ratsam (Wertung der Autoren). Einordnung: Die Autorengruppe hat selbst die Primärstudie zur Hodenfunktion nach Radiojod bei Hyperthyreose durchgeführt [s140]. **Krassas, Poppe und Glinoer 2010 [s125].** Thyroid function and human reproductive health, Endocrine Reviews. Die umfassendste Übersicht der Datenbasis: Die männliche Reproduktion werde sowohl durch Thyreotoxikose als auch durch Hypothyreose beeinträchtigt; die Thyreotoxikose verursache Anomalien der Beweglichkeit, die Hypothyreose Anomalien der Morphologie, die sich bei Euthyreose normalisierten. Diese Aussagen decken sich mit den Primärdaten von [s162] und [s130], die vom selben Erstautor stammen; die Übersicht ist daher keine unabhängige Bestätigung. Das Konzept „Hyperthyreose stört die Beweglichkeit, Hypothyreose die Morphologie" stützt sich nach der Datenbasis auf je eine kontrollierte Studie mit 23 bzw. 25 Patienten. **Rajender, Monica, Walter und Agarwal 2011 [s118].** Thyroid, spermatogenesis, and male infertility, Frontiers in Bioscience (Elite Edition). Die Übersicht kommt zu dem Schluss, abnorme Schilddrüsenwerte beeinträchtigten Samenqualität und Fertilität über Hodengröße, Beweglichkeit und Ejakulatvolumen; die Infertilität sei reversibel, aber es fehlten Studien an postpubertären Männern. Einordnung: Der Hinweis auf fehlende Studien an postpubertären Männern ist ein Befund über eine Lücke in der Literatur, die auch in der vorliegenden Datenbasis nur teilweise geschlossen ist. **Shelkownikowa und Dogadin 2013 [s111]** (Sibirskoe medicinskoe obozrenie; russisch: Современные представления о взаимосвязи гормонов щитовидной железы и гонад у мужчин, deutsch: Moderne Vorstellungen zum Zusammenhang von Schilddrüsen- und Keimdrüsenhormonen bei Männern). Aus Krasnojarsk. Der Beginn einer Hypothyreose habe zunächst nur geringen Einfluss auf Hodenmorphologie, Testosteron und Spermatogenese; eine lange unkompensierte Hypothyreose verzögere dagegen die Reifung der Hoden und störe die Spermatogenese; die Herstellung der Euthyreose beim Erwachsenen führe zur Wiederherstellung von Spermatogenese und Reproduktionsfunktion. Neonatale und präpubertäre Hypothyreose steigere die Zahl der Sertoli-Zellen um 157 % bei verzögerter Reifung, pubertäre Hyperthyreose beende deren Entwicklung früh. Für sexuelle Störungen nach Erreichen der Euthyreose (acht bis sechzehn Wochen) werden 14,75 % bei Hyperthyreose und 64,3 % bei Hypothyreose angegeben, für vorzeitigen Samenerguss 72,1 % bei 43 Männern mit Hyperthyreose. Die Quellenstudien hinter diesen Zahlen wurden nicht abgerufen; es handelt sich um Zweitangaben. Der Wert von 64,3 % entspricht dem Anteil, den die Studie von Carani für verminderte Lust, verzögerte Ejakulation und erektile Dysfunktion bei 14 hypothyreoten Männern angibt [s146]; ob dies die Quelle ist, geht aus der Übersicht nicht hervor. **Li und Yao 2016 [s96]** (Zhonghua Nan Ke Xue; Titel in der englischen Übersetzung „Influence of thyroid dysfunction on male sexual and reproductive functions and its mechanisms", deutsch: Einfluss von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf die männliche Sexual- und Fortpflanzungsfunktion und deren Mechanismen). Aus Nanjing. Nach dem englischen Abstract (rund 600 Zeichen) können Schilddrüsenfunktionsstörungen Wachstum, Stoffwechsel und die Synthese und Sekretion von Sexualsteroiden beeinflussen; Patienten mit Hyper- oder Hypothyreose könnten nicht nur eine vorzeitige Ejakulation, sondern auch eine erektile Dysfunktion entwickeln; Schilddrüsenhormone beeinflussten Leydig-Zellen, Sertoli-Zellen und die Spermatogenese. Der Volltext war nicht zugänglich; Effektgrößen enthält der Abstract nicht. Der Beitrag belegt vor allem, dass das Thema in der chinesischen Andrologie als Fachgegenstand geführt wird. **La Vignera, Vita, Condorelli et al. 2017 [s88] und La Vignera und Vita 2018 [s78].** Impact of thyroid disease on testicular function (Endocrine) und Thyroid dysfunction and semen quality (International Journal of Immunopathology and Pharmacology, Editorial). Nach den Abstracts sind bei Hyperthyreose SHBG höher, freies und bioverfügbares Testosteron niedriger, Asthenozoospermie, Oligozoospermie und Teratozoospermie häufiger, ebenso die vorzeitige Ejakulation; bei Hypothyreose seien die Hormonveränderungen gegenläufig, vor allem die Morphologie sei vermindert. Die Autoren betrachten Schilddrüsenhormone als Regulatoren von Proliferation, Steroidogenese, Beweglichkeit und testikulärem Redoxstatus und empfehlen Schilddrüsenfunktionstests im Abklärungsprogramm (Empfehlung der Autoren). Einordnung: Die Autorengruppe hat auch Primärarbeiten zum Thema vorgelegt (eine In-vitro-Studie an Spermien [s69] und die Selenstudie [s52]); die Übersichten sind insofern nicht unabhängig von diesen. **Chereshnev, Pichugova, Beikin et al. 2021 [s53].** Pathogenesis of Autoimmune Male Infertility: Juxtacrine, Paracrine, and Endocrine Dysregulation, Pathophysiology. Aus Jekaterinburg. Die Übersicht nennt die Hypothyreose neben Hyperprolaktinämie und Hypoandrogenismus unter den systemischen Faktoren, die die Bildung von Antispermien-Autoantikörpern begünstigen. Daten werden im Abstract nicht berichtet. Für die Hashimoto-Frage ist dies ein theoretischer Ansatzpunkt (Autoimmunität könnte sich auf die Hoden erstrecken), kein Befund. **Dosiou 2020 [s63].** Thyroid and Fertility: Recent Advances, Thyroid (Stanford). Die Übersicht behandelt, was seit den Schwangerschaftsleitlinien der American Thyroid Association 2017 neu bekannt wurde, überwiegend zur Frau. Für den Mann ist nur ein Satz relevant: Es seien neue Daten zur potenziellen Gonadentoxizität von Radiojod berichtet worden, gestützt auf die Eierstockreserve und chromosomale Anomalien in Spermien. Die zugrunde liegende Studie nennt der Abstract nicht; die Aussage passt zum Befund erhöhter chromosomaler Spermienanomalien nach Radiojod bei Bourcigaux [s73]. **Mazzilli, Medenica, Di Tommaso et al. 2023 [s41].** The role of thyroid function in female and male infertility: a narrative review, Journal of Endocrinological Investigation. Suche in PubMed bis 2021. Bei der Frau sei die Schilddrüsenfunktionsstörung häufig mit Infertilität assoziiert; beim Mann sei der Zusammenhang umstritten, wenngleich über Sertoli- und Leydig-Zellen und die Spermatogenese biologisch plausibel. Die Autoren raten, die Schilddrüsenfunktion bei beiden Partnern zu überwachen (Empfehlung der Autoren). Einordnung: Die Aussage „umstritten" ist die vorsichtigste Formulierung unter den Übersichten und entspricht dem Gesamtbild der Primärstudien. **Anelli, Gatta, Pirola et al. 2024 [s26].** Thyroid impairment and male fertility: a narrative review of literature, The Aging Male. Suche in PubMed, Web of Science und Scopus bis 31. Mai 2023; ausgewertet wurden 31 Tier- und 26 Humanstudien, die „widersprüchliche Ergebnisse" zeigten. Hypo- und Hyperthyreose schienen Ejakulation und Erektion zu beeinträchtigen. Die Autoren schreiben, Leitlinien empfählen kein systematisches Screening bei Männern subfertiler Paare, wohl aber bei Ejakulations- und Erektionsstörungen oder veränderten Samenparametern. Welche Leitlinien gemeint sind, nennt der Abstract nicht; die für dieses Kapitel gelesene AUA/ASRM-Leitlinie enthält eine solche Aussage nicht [s28]. Die Übersicht nennt als eine der wenigen narrativen Arbeiten die Zahl der ausgewerteten Humanstudien und bestätigt die uneinheitliche Datenlage. **Khudair, Khudair, Niinuma et al. 2025 [s19].** From deficiency to excess: the impact of iodine excess on reproductive health, Frontiers in Endocrinology (Medizinische Universität von Bahrain). Mini-Review zum Jodüberschuss; der Volltext wurde ausgewertet. Sie berichtet Zahlen aus Studien, die hier nicht im Original abgerufen wurden: In einer Studie an 1.098 fertilen chinesischen Männern hätten diejenigen mit Jodüberschuss (Urin-Jod ≥ 200 µg/l) gegenüber denen mit optimaler Zufuhr (100 bis unter 200 µg/l) ein um 5 % höheres Ejakulatvolumen, eine um 26 % niedrigere Spermienkonzentration, eine um 20 % geringere Spermienzahl und eine um 1,48 Monate längere Zeit bis zur Schwangerschaft gehabt, bei unveränderter Beweglichkeit (die Primärstudie ist [s66]). In einer spanischen Studie an 96 Paaren in der Infertilitätsabklärung (mediane Urin-Jodkonzentration 97,6 µg/l) seien bei höheren Samen- bzw. Urinjodwerten häufiger veränderte Morphologie und eine geringere Zahl beweglicher Spermien aufgetreten; bei Männern, die iodiertes Salz nutzten, habe der mediane Jodgehalt im Samen bei 16,5 µg/l gegenüber 11,7 µg/l bei nicht iodiertem Salz gelegen (Primärstudie [s89]). Für Ratten mit dem Hundert- und Fünfhundertfachen der empfohlenen Jodmenge werden dosis- und dauerabhängige Funktionseinbußen berichtet. Die Review bewertet die beiden Humanstudien selbst als Querschnittsstudien, die keine Kausalität belegen. Die Autoren betonen, der Jodüberschuss sei weniger erforscht als der Jodmangel. Eigene Daten enthält die Arbeit nicht; die Zahlen sind Zweitangaben. **Uschakowa und Mitarbeiter 2025 [s25]** (Vestnik Sankt-Peterburgskogo universiteta. Medicina; russisch: Влияние нарушений функции щитовидной железы на репродуктивную систему, deutsch: Einfluss von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf das Fortpflanzungssystem; Autoren aus Kasachstan bzw. Russland). Die Übersicht beschreibt die Hypothyreose als assoziiert mit Hemmung der Gonadotropinsekretion, Hyperprolaktinämie, niedrigerem Testosteron und schlechterer Spermaqualität, die Hyperthyreose mit gestörter Sexualhormonregulation und verstärkter Aromatisierung. Als einzigen quantitativen Befund zur männlichen Fertilität nennt sie eine Studie an Männern in Kinderwunschbehandlung: Subklinische Hypothyreose sei mit erhöhter Spermien-DNA-Fragmentierung assoziiert, mit einem Odds Ratio von 1,64 (p = 0,010) für eine Fragmentierung über 25 % und 1,61 (p = 0,029) für über 30 %, stärker bei Männern mit auffälligen Spermaparametern; die absoluten Gruppenunterschiede seien nicht signifikant gewesen. Diese Zahlen weichen von den adjustierten Odds Ratios der Studie von Zhao ab (1,43 und 1,84) [s50]; welche Primärstudie gemeint ist, ob eine andere Adjustierung zugrunde liegt oder ein Übertragungsfehler vorliegt, ist ohne den Primärtext nicht zu klären. Für die Zahlen dieser Übersicht gilt daher: Sie werden nicht übernommen, maßgeblich ist die Primärstudie [s50]. Konfidenzintervalle nennt die Übersicht nicht. ### Leitlinie **Brannigan et al. 2024: AUA/ASRM-Leitlinie „Updates to male infertility" (2020, ergänzt 2024) [s28].** Gelesen wurde der vollständige Text der Leitlinienseite. Schilddrüsenerkrankungen werden darin nur an drei Stellen erwähnt: erstens bei den Ursachen wiederholter Schwangerschaftsverluste als endokrine Probleme der Partnerin („female partner endocrine issues (e.g., thyroid and diabetes)"); zweitens im Abschnitt „Other Comorbidities", wo Einzelstudien zu Begleiterkrankungen (Diabetes, Bluthochdruck, multiple Sklerose, sexuell übertragbare Infektionen, Schilddrüsenerkrankungen) „uncertain associations with male infertility" gezeigt hätten; drittens bei der Hyperprolaktinämie, die durch Hypothyreose erhöht sein kann: Bei Männern ohne Hypophysenadenom solle die Behandlung der Grunderkrankung (zum Beispiel Hypothyreose) im Mittelpunkt stehen. Es gibt keine eigene Leitlinienaussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann. Im Literaturverzeichnis wird die Arbeit von Poppe 2006 geführt [s143]. Das Kapitel „Male Infertility" der EAU-Leitlinie wurde gelesen (145.834 Zeichen) und enthält keine Erwähnung von Schilddrüse oder TSH; da kein Ausgabenjahr erkennbar war, ist es keine Quelle der Datenbasis. Inhalte der ESHRE- und der AWMF-Leitlinien waren nicht abrufbar; zu ihnen kann daher keine Aussage gemacht werden. ### Zusammenschau der Übersichten | Arbeit | Typ | Gegenstand beim Mann | Zahlen | Kernaussage | |---|---|---|---|---| | Bahreiny 2024 [s27] | Metaanalyse | subklinische Hyperthyreose | SMD ohne KI | kleine Hormonverschiebungen, Samenbefunde nicht quantifiziert | | Cai 2023 [s39] | Metaanalyse | Radiojod, Schilddrüsenkarzinom | MD mit KI | FSH früh erhöht, Inhibin B erniedrigt | | Santi 2026 [s10] | Metaanalyse | Radiojod, Schilddrüsenkarzinom | MD, I² | FSH erst nach 12 Monaten erhöht, I² = 99 % | | Wang 2026 [s15] | Umbrella-Review | allgemeine Risikofaktoren | GRADE-Verteilung | Hyperthyreose genannt, Hypothyreose nicht | | Nazeri 2025 [s20] | Scoping Review | Jodstatus | keine | Mangel und Überschuss könnten schaden | | Narrative Übersichten | siehe oben | Hypo-, Hyperthyreose, Radiojod, Jod | meist keine | Hyperthyreose: Beweglichkeit; Hypothyreose: Morphologie und Androgene; durchweg als reversibel beschrieben | | AUA/ASRM 2024 [s28] | Leitlinie | Begleiterkrankungen | keine | Zusammenhang „uncertain", keine eigene Empfehlung | **Gesamteinschätzung.** Auf der Ebene der Übersichten ist die Evidenz in zwei Punkten dünn: Für Hypothyreose, Hashimoto-Thyreoiditis und Jodmangel gibt es keine Metaanalyse mit Samenparametern, und die Metaanalysen zu Hyperthyreose und Radiojod stützen sich auf Hormonmarker mit sehr hoher Heterogenität oder fehlenden Konfidenzintervallen. Die narrativen Übersichten wiederholen einen Kern aus wenigen kleinen Primärstudien. Die jüngere narrative Übersicht mit benannter Studienzahl spricht von „widersprüchlichen" Ergebnissen [s26], die Leitlinie führt den Zusammenhang als „unsicher" [s28]. ## Studienlage: Beobachtungsstudien Dieser Abschnitt stellt die Beobachtungsstudien am Menschen einzeln dar: Querschnittsstudien, Fall-Kontroll-Studien, Kohorten, Fallserien und Fallberichte sowie genetische Analysen. Aufgenommen sind auch kleine Vorher-nachher-Studien, in denen Männer mit Schilddrüsenerkrankung über die Zeit beobachtet wurden, ohne dass die Zuteilung zufällig war. Die Studien sind nach dem Krankheitsbild gruppiert (Hyperthyreose, Hypothyreose, Schilddrüsenwerte innerhalb der Referenzbereiche, Prävalenz bei infertilen Männern, Jod, Sexualfunktion, Radiojod) und innerhalb der Gruppen meist chronologisch geordnet. Für die Gesamtliteratur gilt vorweg: - Es gibt keine randomisierte Studie am Menschen zur Frage, ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert; die Studien mit Behandlung (Levothyroxin, Thyreostatika, Radiojod, Selen) sind einarmig oder nicht randomisiert. - Die meisten Studien stützen sich auf Männer aus Kinderwunsch- und Andrologiesprechstunden. Das ist eine selektierte Gruppe, in der Schilddrüsenwerte und Samenbefunde schon durch die Zuweisung verbunden sein können. - Die meisten Zahlen stammen aus Abstracts. Konfidenzintervalle fehlen häufig; bei den vielen Hormon-Quartil-Parameter-Kombinationen ist mit Zufallsbefunden zu rechnen. - Die Samenanalyse-Standards haben sich geändert: Studien vor den 1990er Jahren und solche nach der 4. Auflage des WHO-Laborhandbuchs sind mit Studien nach 2010 nicht ohne Weiteres vergleichbar. - Kausalrichtung und Störgrößen (Adipositas, Prolaktin, Alter, Rauchen, Begleiterkrankungen, Medikamente) sind in Beobachtungsstudien nicht kontrollierbar, soweit sie nicht gemessen und adjustiert wurden. ### Genetische Epidemiologie: Mendelsche Randomisierung **Liu, Qiu, Jiang et al. 2024: Schilddrüsenfunktion und Infertilität, Mendelsche Randomisierung [s36].** Land: China (Abteilung für Endokrinologie, Fujian Provincial Hospital, Fuzhou). Quelle: Causal association between thyroid function and the risk of infertility: a Mendelian randomization study, Frontiers in Endocrinology 2024; der Open-Access-Volltext lag vor. *Design und Methodik.* Zwei-Stichproben-Mendelsche-Randomisierung (genetische Varianten als Instrumente für die Schilddrüsenfunktion) mit vier Methoden; Hauptmethode war die Gewichtung mit der inversen Varianz (IVW). Die Expositionsdaten (TSH, fT4, Hypo- und Hyperthyreose, hohes und niedriges TSH) stammen aus dem ThyroidOmics-Konsortium und der UK Biobank (über 700.000 Personen), der Endpunkt Infertilität (über 70.000 Personen, getrennt nach Geschlecht) aus dem FinnGen-Konsortium. Alle Teilnehmenden waren Erwachsene europäischer Abstammung [s36]. *Ergebnisse für Männer (IVW, Odds Ratio pro Standardabweichung der genetisch vorhergesagten Größe).* TSH: OR 1,06 (95-%-KI 0,86 bis 1,30; p = 0,59). fT4: OR 0,86 (95-%-KI 0,51 bis 1,43; p = 0,56). Hohes TSH: OR 1,06 (95-%-KI 0,88 bis 1,27; p = 0,54). Für Hypothyreose und Hyperthyreose fand sich kein kausaler Zusammenhang mit männlicher Infertilität; die Zahlenwerte stehen nur in Abbildungen und sind hier nicht wiedergegeben. Die Zahl der genetischen Instrumente für Männer: 25 Varianten für TSH, 9 für fT4, 8 für Hypo- und 3 für Hyperthyreose; die F-Statistiken lagen über 10 (Spanne 30,05 bis 474,85). Bei Frauen fand sich ein Zusammenhang zwischen hohem TSH und endometriosebedingter Infertilität (OR 0,82; 95-%-KI 0,74 bis 0,91; p = 1,49 × 10⁻⁴) [s36]. *Stärken.* Geschlechtergetrennte Analyse; Sensitivitätsanalysen zu Heterogenität, Pleiotropie und Leave-one-out; Verringerung von Störgrößeneffekten und umgekehrter Kausalität im Vergleich zu klassischen Beobachtungsstudien. *Schwächen.* Der Endpunkt „Infertilität" ist eine registrierte Diagnose (ICD-10) und enthält keine Samenparameter. Die Konfidenzintervalle sind breit (fT4: 0,51 bis 1,43), die Teststärke für kleine bis mäßige Effekte ist begrenzt. Die Aussage betrifft nur Variation innerhalb des genetisch erklärbaren Bereichs, nicht schwere Schilddrüsenerkrankungen. Ausschließlich europäische Abstammung. Eine Umkehrkausalität wurde laut Autoren wegen fehlender Instrumente für die geschlechtsgetrennte Infertilität nicht geprüft. *Einordnung.* Die Studie liefert keinen Hinweis auf einen kausalen Einfluss genetisch vorhergesagter Schilddrüsenfunktion auf männliche Infertilität als klinische Diagnose. Sie schließt moderate Effekte und Effekte auf einzelne Samenparameter nicht aus und steht damit in einem Spannungsverhältnis zu den Querschnittsstudien, die Zusammenhänge in Teilgruppen oder bei einzelnen Parametern finden. ### Hyperthyreose beim Mann Die Studien zur Hyperthyreose sind überwiegend klein und alt. Gemeinsamer Nenner sind eine veränderte Hormonachse (hohes SHBG, hohes Gesamttestosteron bei niedrigem bioverfügbarem Testosteron, erhöhte LH-Antwort) und, wo ein Spermiogramm vorliegt, eine verminderte Beweglichkeit. #### Fallserien und kleine Studien vor 1990 **Clyde, Walsh und English 1976 [s191].** Elevated plasma testosterone and gonadotropin levels in infertile males with hyperthyroidism, Fertility and Sterility (im Datensatz kein Affiliationseintrag, Land unbekannt). Fallserie mit drei jungen thyreotoxischen Männern. In allen drei Fällen war die Samenqualität reversibel eingeschränkt; unerwartet waren erhöhte Testosteron- und Gonadotropinspiegel, die mit Erreichen der Euthyreose zur Norm zurückkehrten; ein Patient hatte vor der Behandlung einen Reifungsarrest der Spermatogenese. Stärke: genaue klinische Beschreibung, Rückbildung unter Euthyreose dokumentiert. Schwächen: n = 3, keine Kontrollgruppe, im Abstract keine Zahlen zur Samenanalyse. **Kidd, Glass und Vigersky 1979 [s190].** The hypothalamic-pituitary-testicular axis in thyrotoxicosis, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (im Datensatz kein Affiliationseintrag, Land unbekannt). Sieben Männer mit Graves-Thyreotoxikose. Libidoverlust bestand bei 71 %, verminderte Potenz bei 56 %. Alle hatten ein normales Hodenvolumen (25 ml), zwei eine Gynäkomastie. Bei vier der fünf untersuchten Männer lag die Gesamtspermienzahl unter 40 Millionen. Basales Östradiol und Gesamtspermienzahl korrelierten invers (r = −0,87; p < 0,05). Gesamttestosteron und Östradiol waren höher als bei Normalpersonen (1008 ± 104 ng/100 ml bzw. 104 ± 16 pg/ml; p < 0,05), das freie Testosteron mit 13,6 ± 2,4 ng/100 ml unverändert (Normal 15,3 ± 1,5). Die Testosteronantwort auf hCG war abgeschwächt (80 ± 40 % gegenüber 193 ± 19 % bei Kontrollen; p < 0,02). Basales LH lag bei 15,5 ± 1,5 mIE/ml gegenüber 9,1 ± 0,6 (p < 0,05). Die Autoren schließen auf eine partielle Leydig-Zell-Insuffizienz und eine gestörte Spermatogenese. Schwächen: sehr kleine Stichprobe, Spermiogramm nur bei fünf Männern, Mittelwerte mit Streuungsangabe ohne Konfidenzintervalle. **Buitrago und Díez 1987 [s182].** Serum hormones and seminal parameters in males with thyroid disturbance, Andrologia. Vergleichsstudie an fünf Männern mit Schilddrüsenerkrankung (zwei primäre Hypothyreose, zwei Morbus Basedow, eine subakute Thyreoiditis). Die Samenqualität war bei Veränderung des Schilddrüsenstatus beeinträchtigt, „bei Hypothyreose stärker als bei Hyperthyreose", und besserte sich unter Behandlung. Der Abstract enthält keine Zahlen. Aus Salamanca, Spanien. Die Arbeit ist wegen n = 5 und fehlender Zahlen nur als historischer Hinweis zu werten. **Röjdmark, Berg und Kallner 1988 [s181].** Hypothalamic-pituitary-testicular axis in patients with hyperthyroidism, Hormone Research (Stockholm, Schweden). Acht hyperthyreote Männer erhielten zwei identische GnRH-Tests, vor der Behandlung und 6 bis 13 Monate später im euthyreoten Zustand. Basales LH, FSH und Testosteron waren vergleichbar; die Antwort (inkrementelle Flächen) war in der Thyreotoxikose größer: LH 3999 ± 665 gegenüber 2640 ± 430 (p < 0,02), FSH 825 ± 193 gegenüber 542 ± 98 (p < 0,05). Testosteron stieg unter GnRH nur im hyperthyreoten Zustand signifikant an (Fläche 162 ± 51; p < 0,02). Es wurde kein Spermiogramm erhoben; die Studie betrifft nur die Hormonachse. Schwäche: n = 8, keine Kontrollgruppe. **猪 芳亮 und Mitarbeiter 1985 [s187]** (Japan; Iryo, Japanese Journal of National Medical Services 39: 122-126; japanischer Titel 男性甲状腺機能亢進症における視床下部―下垂体―性腺系の機能, deutsch: Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse bei männlicher Hyperthyreose). 22 Männer mit Hyperthyreose; der Abstract wurde auf Japanisch über J-STAGE gelesen. Basalwerte von LH, Testosteron und Östradiol waren häufig erhöht. Im LH-RH-Test zeigte LH häufig eine überschießende, FSH meist eine normale Reaktion; im HCG-Test reagierte Testosteron häufig schwach, Östradiol häufig überschießend. Zwischen Testosteron bzw. Östradiol und T3 bzw. T4 bestand keine signifikante Korrelation. Im Vergleich vor und nach Behandlung war die LH-Antwort im LH-RH-Test nach der Behandlung schwächer, FSH unverändert; im HCG-Test war die Testosteronantwort nach der Behandlung signifikant schwächer, die Östradiolantwort nicht verändert. Die Autoren schließen auf eine teilweise Leydig-Zell-Funktionsstörung und eine veränderte Empfindlichkeit von Hypothalamus und Hypophyse gegenüber der Östrogen-Rückkopplung. Dynamische Funktionstests an einer kleinen Serie; keine Samenparameter. #### Studien der 1990er Jahre bis 2005 **Ford, Cooke, Keightley et al. 1992 [s178].** Serum levels of free and bound testosterone in hyperthyroidism, Clinical Endocrinology (Wellington, Neuseeland). Neun Männer und elf Frauen mit Graves-Hyperthyreose, jeweils vor und nach mindestens drei Monaten Euthyreose. Bei beiden Geschlechtern waren Gesamttestosteron und SHBG in der Hyperthyreose erhöht, der nicht an SHBG gebundene Anteil des Testosterons erniedrigt; bei Männern unterschied sich die freie Testosteronkonzentration nicht signifikant. SHBG korrelierte mit dem Schweregrad der Thyreotoxikose. Keine Samenparameter; die Relevanz liegt im Verständnis, warum das Gesamttestosteron bei Hyperthyreose trügerisch hoch sein kann. **Velázquez und Bellabarba Arata 1997 [s172].** Effects of thyroid status on pituitary gonadotropin and testicular reserve in men, Archives of Andrology (Mérida, Venezuela). Zehn Männer mit Graves-Krankheit, fünf mit Hypothyreose und zehn Kontrollen. Bei unbehandelter Hyperthyreose war das freie Testosteron normal, 17-OH-Progesteron erhöht, die Testosteronantwort auf hCG verringert und die LH-Antwort auf GnRH überhöht; dies normalisierte sich nach Senkung des fT4. Bei unbehandelter Hypothyreose war die LH-Antwort auf GnRH vermindert. Zwischen fT4 und der Testosteronantwort bestand eine starke negative Korrelation. Trotz normalem basalem freiem Testosteron klagten 70 % der hyperthyreoten und 60 % der hypothyreoten Patienten über verminderte Libido. Kein Spermiogramm im Abstract. Schwäche: sehr kleine Gruppen. **Abalovich, Levalle, Hermes et al. 1999 [s169].** Hypothalamic-pituitary-testicular axis and seminal parameters in hyperthyroid males, Thyroid (Buenos Aires, Argentinien). 25 Männer (19 bis 47 Jahre) mit aktiver Graves-Krankheit, 10 gesunde Kontrollen. Spermiogramme nach WHO-Kriterien lagen bei 21 Patienten vor, bei sechs wurden Hormon- und Samenwerte nach 7 bis 19 Monaten Euthyreose wiederholt. Beeinträchtigte Sexualfunktion fand sich bei 12, Gynäkomastie bei 6 und niedriges Hodenvolumen bei 3 Patienten. Basales LH war höher als bei Kontrollen (7,8 ± 4,7 gegenüber 5,0 ± 1,9 mIE/ml; p < 0,02). SHBG lag bei 102,3 ± 37,3 gegenüber 19,0 ± 5,0 nmol/l (p < 0,01), Testosteron bei 9,3 ± 3,3 gegenüber 5,4 ± 1,6 ng/ml (p < 0,005), das bioverfügbare Testosteron dagegen niedriger (1,7 ± 0,8 gegenüber 3,1 ± 1,9 ng/ml; p < 0,02). Anteil auffälliger Samenparameter: Asthenozoospermie 85,7 %, Hypospermie 61,9 %, Oligozoospermie 42,9 %, Nekrozoospermie 42,9 % und Teratozoospermie 19,0 %. Bei den wenigen nachuntersuchten Patienten normalisierten sich 85 % der Samenveränderungen. Stärken: umfassende Hormonachse, WHO-Spermiogramm, Kontrollgruppe. Schwächen: nur sechs Patienten mit Verlaufsdaten, kleine Kontrollgruppe, keine Adjustierung berichtet. Nach [s121] ist es die zweitgrößte Serie mit Spermiogramm bei Hyperthyreose in der Datenbasis. **Krassas, Pontikides, Deligianni et al. 2002 [s162].** A prospective controlled study of the impact of hyperthyroidism on reproductive function in males, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Thessaloniki, Griechenland). Prospektive kontrollierte Studie mit 23 thyreotoxischen Männern (43,8 ± 2,4 Jahre) und 15 gesunden Kontrollen. Zwei Samenanalysen im Abstand von 2 bis 3 Wochen vor und etwa fünf Monate nach Erreichen der Euthyreose, entweder mit Methimazol allein (14 Patienten) oder mit Radiojod plus Methimazol (9). Das Ejakulatvolumen war normal (3,3 ± 0,2 gegenüber 3,5 ± 0,4 ml). Die Spermiendichte war bei Patienten niedriger, aber nicht signifikant (35,7 ± 5,3 gegenüber 51,5 ± 6,1 Mio./ml; p = 0,062), ebenso die Morphologie (68 ± 7 % gegenüber 78 ± 8 %; nicht signifikant). Die Beweglichkeit war deutlich geringer (28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 %; p < 0,01). Nach der Behandlung verbesserten sich Dichte (43,3 ± 6,5 Mio./ml; nicht signifikant) und Beweglichkeit (45 ± 7 %; p < 0,05), die Morphologie nicht (70 ± 6 %). Fruktose, Zink und Magnesium im Seminalplasma unterschieden sich nicht und korrelierten nicht mit den Spermienparametern. Die Wiederherstellung war unabhängig von der Therapieform. Stärken: prospektiv, Kontrollgruppe, Verlauf, Untersuchung zweier Proben. Schwächen: kleine Gruppen, Angaben als Mittelwert ± Standardfehler, keine Konfidenzintervalle, Kontrollen nur einmal untersucht, keine Randomisierung der Therapieform. Die Studie ist die am häufigsten zitierte kontrollierte Studie zur Hyperthyreose und deshalb Grundlage der Aussage „Hyperthyreose beeinträchtigt die Beweglichkeit". **Zheng, Ye und Wu 2005 [s149]** (Zhonghua Nan Ke Xue; englische Titelübersetzung „The observation of serum sexual hormone levels before and after treatment in male hyperthyroidisms", deutsch: Beobachtung der Serum-Sexualhormonspiegel vor und nach Behandlung bei männlichen Hyperthyreose-Patienten; Zhenjiang, China). Bei 68 Männern mit Hyperthyreose waren Serumtestosteron und Östradiol vor der Behandlung signifikant höher als bei der Kontrollgruppe (p < 0,005); FSH und LH unterschieden sich nicht (p > 0,05). Nach der Behandlung bestand bei FSH, LH, Testosteron und Östradiol kein Unterschied zur Kontrolle. Die Autoren deuten die erhöhten Werte als Anpassung an das hochmetabolische Milieu und Veränderung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Keine Samenparameter; nur Abstract. Der LH-Befund unterscheidet sich von der Taiyuan-Studie [s115] (unten), in der LH bei Männern mit Morbus Basedow erhöht war; die Abstracts erlauben keine Aussage über die Gründe (Krankheitsform, Assays, Alter). #### Studien ab 2011 **Ismailov, Usbekow und Elow 2011 [s121]** (Mezhdunarodnyj endokrinologicheskij zhurnal; russisch: Состояние сперматогенеза при диффузном токсическом зобе до и после лечения, deutsch: Zustand der Spermatogenese bei diffuser toxischer Struma vor und nach der Behandlung; Taschkent, Usbekistan). Der Volltext wurde ausgewertet. *Design und Population.* 88 Männer mit Morbus Basedow, die zwischen 2002 und 2010 behandelt wurden, und 30 gesunde Männer ohne Schilddrüsenerkrankung als Kontrolle. Durchschnittsalter 27,2 ± 7,1 Jahre. Behandelt wurden 39 Männer konservativ, 11 mit Radiojodtherapie und 38 operativ. Nach der Behandlung wurden nur Männer eingeschlossen, die zwischen einem und acht Jahren euthyreot waren; Männer mit klinischer Hypothyreose oder TSH über 4,0 mIU/l wurden ausgeschlossen. Raucher waren 38,6 % (34 Männer); in der Gruppe der unbehandelten Thyreotoxikose nahmen 68,9 % (20 Männer) Betablocker und 58,6 % (17) Glukokortikoide ein. *Methodik.* TSH, Gesamt-T3 und Gesamt-T4 mit kommerziellen Immunoassays. Das Ejakulat wurde nach dem WHO-Laborhandbuch, 4. Auflage, mit der Software „Video-Sperm 2.1" beurteilt. Als normal galten Volumen über 2,0 ml, Konzentration über 20 Mio./ml, Beweglichkeit über 50 % (Kategorien A + B) und Morphologie über 14 % normale Formen. *Ergebnisse (Tabelle 2 der Arbeit; Mittelwert ± Streuungsangabe, p < 0,05).* | Parameter | Kontrolle (n = 30) | unbehandelt, Thyreotoxikose (n = 29) | konservativ, euthyreot (n = 32) | Radiojod, euthyreot (n = 11) | operiert, euthyreot (n = 31) | |---|---|---|---|---|---| | Spermienzahl (Mio./ml) | 101,0 ± 10,0 | 37,1 ± 15,0 | 56,5 ± 15,0 | 34,5 ± 6,0 | 45,5 ± 8,0 | | Aktiv bewegliche Formen (%) | 59,3 ± 6,0 | 25,3 ± 6,0 | 46,9 ± 5,0 | 50,1 ± 9,0 | 58,8 ± 5,0 | | Unbewegliche Formen (%) | 24,7 ± 5,0 | 65,3 ± 6,0 | 43,1 ± 5,0 | 39,9 ± 81,0 | 32,8 ± 5,0 | | Pathologische Formen (%) | 7,14 ± 0,10 | 7,68 ± 0,04 | 7,21 ± 0,09 | 7,16 ± 0,15 | 7,10 ± 0,03 | | Volumen (ml) | 3,2 ± 0,6 | 2,9 ± 0,7 | 3,1 ± 0,5 | 3,2 ± 0,5 | 3,1 ± 0,9 | Die unbehandelte Thyreotoxikose lag bei Spermienzahl und aktiv beweglichen Formen signifikant unter der Kontrolle; die Behandlungsgruppen lagen bei den beweglichen Formen signifikant über der unbehandelten Gruppe. Der TSH-Wert lag in der unbehandelten Gruppe bei 0,15 ± 0,05 mIU/l und nach Behandlung bei 3,7 ± 0,2 (konservativ), 3,5 ± 0,6 (Radiojod) und 3,2 ± 0,5 (Operation). Die Konzentration blieb in allen Gruppen im WHO-Normbereich. Zwei Männer der unbehandelten Gruppe waren seit zwei bzw. drei Jahren kinderlos. Nach Erreichen der Euthyreose stieg der Anteil aktiv beweglicher Formen in allen Behandlungsgruppen (46,9 %, 50,1 %, 58,8 %). Volumen und Anteil pathologischer Formen änderten sich nicht. *Stärken.* Größte Serie mit Spermiogramm bei Männern mit Hyperthyreose in der Datenbasis; Kontrollgruppe; Behandlungsarten getrennt; Referenzwerte offengelegt. *Schwächen.* Es ist nicht erkennbar, ob dieselben Männer vor und nach der Behandlung untersucht wurden; die Gruppengrößen (29 unbehandelt; 32, 11 und 31 behandelt) sprechen eher für getrennte Gruppen, ein gepaarter Vergleich wird nicht beschrieben. Die Streuungsangaben sind nicht als Standardabweichung oder Standardfehler bezeichnet; für die unbeweglichen Formen im Radiojod-Arm steht „± 81,0", offenbar ein Druckfehler. Konfidenzintervalle fehlen. Die „pathologischen Formen" von rund 7 % in allen Gruppen passen nicht zur im Methodenteil genannten Normgrenze von über 14 % normalen Formen; eine Erklärung fehlt. Rauchen, Betablocker und Glukokortikoide sind benannt, aber nicht adjustiert. Die Radiojod-Gruppe (n = 11) zeigt keine signifikante Erholung der Spermienzahl, was wegen der kleinen Zahl nichts aussagt. **Dogadin und Schelkownikowa 2013 [s110]** (Klinicheskaya i eksperimental'naya tireoidologiya; russisch: Андрогенная функция гонад у мужчин с гипертиреозом, deutsch: Androgene Funktion der Keimdrüsen bei Männern mit Hyperthyreose; Krasnojarsk, Russland). Prospektive Beobachtungsstudie mit 37 Männern (22 bis 55 Jahre) mit erstmals diagnostizierter Basedow-Krankheit und 16 gesunden Männern (Altersmedian in beiden Gruppen 43 Jahre). Messzeitpunkte: Beginn sowie nach 3 und 6 Monaten thyreostatischer Therapie (Thiamazol 30 mg täglich mit schrittweiser Reduktion plus Betablocker). Spermiogramme wurden nicht erhoben. Ausgangswerte (Median [Interquartilsbereich], Hyperthyreose gegen Kontrolle): TSH 0,01 [0,01; 0,1] gegen 2,1 [1,4; 2,5] mIU/l; freies T4 40,1 [29,2; 52,1] gegen 18,0 [17,0; 20,3] pmol/l; Gesamttestosteron 31,7 [20,2; 43,7] gegen 27,0 [20,7; 32,0] nmol/l (p = 0,265); freies Testosteron 161,8 [125,2; 261,3] gegen 280,6 [235,1; 374,9] pmol/l (p = 0,002); freier Testosteronanteil 0,7 [0,6; 1,01] gegen 1,5 [1,0; 1,6] % (p < 0,001); SHBG 145,9 [105,1; 204,8] gegen 66,8 [54,3; 94,1] nmol/l (p < 0,001); FSH 7,2 [5,3; 12,8] gegen 5,3 [3,3; 6,4] U/l (p = 0,023); LH 9,4 [6,0; 13,0] gegen 4,0 [3,4; 5,6] U/l (p = 0,001); Östradiol 69,0 gegen 71,5 pg/ml (p = 0,405); Prolaktin 184 gegen 195 mU/l (p = 0,30). Das freie Testosteron lag bei 21 Männern (57 %) unter 174 pmol/l. Verlauf: Nach drei Monaten war bei allen Männern medikamentös ein euthyreoter Zustand erreicht. Von den 21 Männern mit niedrigem freiem Testosteron nahmen 11 auf eigene Entscheidung zusätzlich ein Testosteronpräparat, 10 nicht. Nach sechs Monaten war das freie Testosteron bei 2 von 10 (20 %) ohne und bei 9 von 11 (82 %) mit Testosteron normal (χ² = 5,76; p = 0,017). Das mediane freie Testosteron nach sechs Monaten betrug 118,7 [93,2; 168,4] pmol/l ohne gegen 297,1 [199,6; 340,3] mit Testosteron (p = 0,008). Einordnung: Kernbefund ist, dass das Gesamttestosteron bei Hyperthyreose nicht erniedrigt war, das freie Testosteron aber bei stark erhöhtem SHBG, und dass die Gonadotropine erhöht waren. Das passt zu [s169] und [s178]. Schwächen: kleine Gruppen; die Zuteilung zur Testosterongabe erfolgte nach Patientenwunsch, und die Männer mit Testosteron waren jünger (Median 41 gegen 51,5 Jahre); für den Anteil der SHBG-Normalisierung nach drei Monaten (82 % gegen 20 %) nennen die Autoren denselben χ²-Wert (5,76; p = 0,017) wie für das freie Testosteron nach sechs Monaten, was auf eine Verwechslung im Text hindeutet; im Text liegt der SHBG-Wert bei allen Hyperthyreose-Patienten über 110 nmol/l, die Tabelle gibt jedoch einen unteren Quartilswert von 105,1 an. Die Autoren schlagen vor, bei Männern mit Hyperthyreose und Androgenmangel von Beginn an Testosteron zu geben; ob dies die Spermatogenese beeinflusst, wurde nicht untersucht, und dieser Vorschlag wird hier nicht übernommen. **Wang, Jin, Xu et al. 2012 [s115]** (Zhonghua Nan Ke Xue; englische Titelübersetzung „Radioiodine-131 therapy improves sex hormones and sexual function in male patients with Graves' disease", deutsch: Radiojod-131-Therapie verbessert Sexualhormone und Sexualfunktion bei männlichen Patienten mit Morbus Basedow; Taiyuan, China). 34 Männer mit Morbus Basedow (21 bis 40 Jahre, Mittel 32,3 ± 6,7), behandelt mit Radiojod-131 (111 bis 407 MBq, Mittel 237,8 ± 51,8). Sexualhormone und IIEF-5-Score wurden vor sowie 3 und 6 Monate nach der Behandlung erhoben; 20 gesunde Männer (25 bis 37 Jahre) dienten als Kontrolle. Ausgangswerte (Mittelwert ± SD, Morbus Basedow gegenüber Kontrolle): Östradiol 132,5 ± 40,4 gegenüber 80,4 ± 31,2 pmol/l, Testosteron 21,6 ± 4,6 gegenüber 14,5 ± 4,2 nmol/l, LH 10,1 ± 4,4 gegenüber 6,2 ± 1,9 IU/l (jeweils p < 0,05). Nach 3 Monaten: Östradiol 110,2 ± 20,6, Testosteron 17,7 ± 5,5, LH 9,4 ± 3,9; nach 6 Monaten: 82,6 ± 30,1, 13,8 ± 3,4 und 6,6 ± 1,5, ohne signifikanten Unterschied zur Kontrolle. IIEF-5 vor der Behandlung 15,5 ± 3,5 (Spanne 5 bis 25) gegenüber Kontrolle 24 ± 0,5 (p < 0,05); nach 3 Monaten 19,5 ± 1,0, nach 6 Monaten 23,5 ± 1,5, ohne signifikanten Unterschied zu den Gesunden. Die Studie bestätigt die hormonelle Veränderung bei männlicher Hyperthyreose und ihre Normalisierung. Samendaten fehlen. Schwächen: keine Randomisierung, kein Vergleich unter Placebo, im Abstract keine Schilddrüsenhormonwerte; die Besserung der erektilen Funktion kann auch den Gesamtverlauf der Erkrankung widerspiegeln. **van Otzel, Somers, Narinx et al. 2026 [s14].** Primary thyroid dysfunction and changes in the gonadal axis and SHBG in adult men: a prospective cohort study, European Thyroid Journal. Prospektive Kohorte mit Messung der Sexualsteroide per LC-MS/MS bei 16 Männern mit neu diagnostizierter Hyperthyreose und 11 mit Hypothyreose, jeweils bei Diagnose und beim ersten Kontrolltermin. In der Hyperthyreosegruppe sanken unter Behandlung Gesamttestosteron, Gesamtöstradiol und SHBG (p = 0,0131; 0,0063; 0,0003), während freies Testosteron, T:E2-Quotient, FSH, LH und Prolaktin gleich blieben. Bei Hypothyreose stiegen unter Levothyroxin SHBG, LH und FSH (p = 0,0014; 0,0117; 0,0039), während Gesamt- und freies Testosteron unverändert blieben. Keine Samenparameter. Die Hormonveränderungen werden demnach vor allem über SHBG vermittelt (Deutung der Autoren). Stärke: moderne Massenspektrometrie, prospektives Design. Schwäche: sehr kleine Gruppen, kurzer Beobachtungszeitraum, keine Kontrollgruppe ohne Schilddrüsenerkrankung im Abstract. #### Zusammenfassung Hyperthyreose Sieben Studien enthalten ein Spermiogramm bei Hyperthyreose [s191, s190, s182, s169, s162, s121, s140]; die letzte betrifft Radiojod und wird unten dargestellt. Die Studien mit Angaben zur Beweglichkeit [s169, s162, s121, s140] beschreiben übereinstimmend eine verminderte Beweglichkeit; die Spermiendichte war bei Krassas nicht signifikant [s162], bei Ismailov signifikant vermindert [s121]. Die Morphologie zeigt kein einheitliches Bild. In den Studien, die vor und nach Behandlung messen, besserte sich die Beweglichkeit [s169, s162, s121, s140]. Keine Studie ist randomisiert, die größte hat 88 Männer [s121]. Die Hormonachse ist besser belegt als die Samenqualität: Erhöhtes SHBG, erhöhtes Gesamttestosteron bei niedrigem freiem bzw. bioverfügbarem Testosteron und überhöhte LH-Antwort sind in mehreren Serien übereinstimmend beschrieben [s190, s178, s169, s172, s181, s110]. ### Hypothyreose beim Mann: klinische Serien mit Samenanalyse Bei der Hypothyreose ist das Bild uneinheitlicher als bei der Hyperthyreose. Kontrollierte Serien mit Samenanalyse sind selten und klein; die Befunde reichen von einer Morphologiestörung [s130] über Beweglichkeits- und Volumenminderung [s180, s60] bis zu hohen Raten von Asthenozoospermie in unkontrollierten Gruppen [s93, s107]. **Wortsman, Rosner und Dufau 1987 [s184].** Abnormal testicular function in men with primary hypothyroidism, American Journal of Medicine (im Datensatz kein Affiliationseintrag, Land unbekannt). Acht konsekutive Männer mit primärer Hypothyreose (fünf Autoimmunthyreoiditis, drei Amiodaron-induziert). Alle hatten eine Impotenz, die dem Beginn der Hypothyreose vorausging und unter Schilddrüsentherapie nicht besserte. Fünf zeigten einen hypergonadotropen Zustand, drei einen hypogonadotropen Hypogonadismus. Die LH-Bioaktivität war bei sechs vermindert, Testosteron und Testosteron-Östradiol-bindendes Globulin bei vier erniedrigt. Die Autoren sprechen von häufigen Gonadenfunktionsstörungen bei primärer Hypothyreose. Schwächen: n = 8, keine Kontrollgruppe, keine Spermiogramme im Abstract, gemischte Ursachen einschließlich Medikamenten, Auswahl über Impotenz als Vorstellungsgrund. **Corrales Hernández, Miralles García und García Díez 1990 [s180].** Primary hypothyroidism and human spermatogenesis, Archives of Andrology (Salamanca, Spanien). Zehn Männer mit bekannter primärer Hypothyreose, bei denen durch Absetzen oder Reduktion von Levothyroxin über mindestens einen Spermatogenesezyklus eine Hypothyreose induziert wurde, gegen 16 fertile Kontrollen. Ejakulatvolumen (p < 0,05), progressive Vorwärtsbeweglichkeit (p < 0,01) und der kumulative Anteil beweglicher Formen (p < 0,01) waren leicht vermindert; Dichte und Anteil normaler Formen nicht. Testosteron und Gonadotropine waren unverändert; die Induktion der Hypothyreose änderte Samen- und Hormonwerte gegenüber dem euthyreoten Zustand nicht. Die Autoren folgern, dass eine kurzfristige postpubertäre Hypothyreose keine für Infertilität ausreichende Veränderung verursache. Stärke: kontrollierter Vorher-nachher-Ansatz mit gezielt induzierter Hypothyreose. Schwächen: n = 10, nur Männer mit vorbestehender, behandelter Hypothyreose, Dauer der induzierten Hypothyreose nur etwa ein Spermatogenesezyklus. Die Studie ist ein Gegengewicht zu späteren Befunden, weil sie keine Veränderung der Morphologie fand. **Krassas, Papadopoulou, Tziomalos et al. 2008 [s130].** Hypothyroidism has an adverse effect on human spermatogenesis: a prospective, controlled study, Thyroid (Thessaloniki, Griechenland). Kontrollierte klinische Studie mit 25 hypothyreoten Männern und 15 Normalpersonen; Samenanalyse, Fruktose, saure Phosphatase, Teratozoospermie-Index (TZI) und Acridinorange-Test (zur Prüfung der DNA-Integrität) vor und 6 bis 9 Monate nach Beginn der Levothyroxinbehandlung. Die Morphologie war der einzige Parameter mit signifikantem Unterschied zu Kontrollen (p < 0,0001) und besserte sich unter Behandlung (p < 0,001). Die Beweglichkeit war vor der Behandlung ebenfalls geringer und besserte sich, aber nicht signifikant. Der TZI korrelierte mit fT4. Die Autoren empfehlen ein Screening auf Schilddrüsenfunktionsstörungen bei Männern mit Spermatogenesestörung (Schlussfolgerung der Autoren). Stärken: prospektiv, Behandlungseffekt, zusätzliche Funktionstests. Schwächen: nicht randomisiert, kleine Gruppen, keine Konfidenzintervalle im Abstract, Spontanverlauf und Erneuerung der Spermatogenese in 6 bis 9 Monaten nicht trennbar. Zusammen mit [s162] ist dies die Grundlage der später verbreiteten Aussage, die Hypothyreose beeinträchtige die Morphologie. **Nikoobakht, Aloosh, Nikoobakht et al. 2012 [s114].** The role of hypothyroidism in male infertility and erectile dysfunction, Urology Journal (Teheran, Iran). 24 Männer mit Hypothyreose und 66 gesunde Männer; gemessen wurden TSH, T4, FSH, LH, Prolaktin, Testosteron, die Samenanalyse und der IIEF-5. Der mittlere IIEF-5 betrug 11,75 (95-%-KI 9,70 bis 13,79) gegenüber 20,81 (95-%-KI 20,02 bis 21,60; p = 0,005). Prolaktin und Samenparameter unterschieden sich signifikant (p < 0,001). Die Autoren sehen eine Beeinträchtigung von Spermienzahl, Morphologie und Beweglichkeit und empfehlen die Bestimmung der Schilddrüsenhormone bei Spermienanomalien mit erektiler Dysfunktion (Empfehlung der Autoren). Schwächen: Querschnitt; Angaben zu Adjustierung, Rekrutierung und konkreten Samenwerten fehlen im Abstract; mit Prolaktin ist ein Störfaktor mitverändert. **Ambigapathy, Kamalanathan, Sahoo et al. 2020 [s60].** Effect of Thyroxine Replacement on Leydig Cell and Sertoli Cell Function in Men with Hypothyroidism, Indian Journal of Endocrinology and Metabolism (Puducherry, Indien). 40 therapienaive Männer mit manifester primärer Hypothyreose; Hormone einschließlich Inhibin B und INSL3, Spermiogramm nach WHO 2010 bei 37 Männern, Fragebögen (ADAM, ASEX); Neubewertung nach sechs Monaten Euthyreose unter Levothyroxin. Ausgangswerte: 72,5 % mit niedrigem Testosteron (< 230 ng/dl), 67,56 % mit niedriger Gesamtbeweglichkeit, 72,97 % mit niedriger progressiver Beweglichkeit, 80 % mit niedrigem ADAM-Wert, 72,72 % mit niedrigem ASEX-Wert; Prolaktin erhöht bei 32,5 %. Ein hypogonadotroper Hypogonadismus war häufiger als ein hypergonadotroper (89,66 % gegenüber 10,34 %). Alle Parameter besserten sich nach Euthyreose; INSL3 und LH stiegen signifikant, FSH und Inhibin B nicht. Die Autoren sehen die Leydig-Zell-Funktion stärker betroffen als die Sertoli-Zell-Funktion und bei den Spermienparametern vor allem die Beweglichkeit. Stärken: therapienaiv, Behandlungseffekt, umfassende Hormonachse. Schwächen: keine Kontrollgruppe, keine Randomisierung, Spontanverlauf nicht trennbar; die absoluten Mittelwerte der Spermienparameter nennt der Abstract nicht. **Welitschko und Mitarbeiter 2017 [s93]** (Amurskij medicinskij zhurnal; russisch: Субклинический гипотиреоз - фактор мужского бесплодия, deutsch: Subklinische Hypothyreose als Faktor männlicher Unfruchtbarkeit; Blagoweschtschensk, Russland). Der Volltext wurde ausgewertet. Querschnittsvergleich: 21 Männer (22 bis 39 Jahre), die länger als ein Jahr in unfruchtbarer Partnerschaft lebten und bei denen anhand von Klinik, Schilddrüsensonographie, TSH und fT4 eine subklinische Hypothyreose festgestellt wurde; Kontrollgruppe waren 12 „praktisch gesunde" Männer gleichen Alters, deren Spermiogramm den WHO-Normwerten entsprach. Spermiogramm nach WHO; Testosteron, LH, FSH und Prolaktin per ELISA; Student-t-Test, Angaben als Mittelwert ± Fehler. Ergebnisse: TSH erhöht, fT4 trotz Lage im Referenzbereich signifikant niedriger als bei den Kontrollen. Testosteron erniedrigt (bei 43,2 % unter 12,0 nmol/l), das Verhältnis Testosteron/LH gegenüber der Kontrolle verringert, was die Autoren als verminderte Wirkung von LH auf die Hoden deuten. Die Hodenvolumina entsprachen der Norm. Die Spermienkonzentration lag bei den meisten Patienten im WHO-Normbereich, im Mittel aber signifikant unter der der Kontrollen. Der Anteil beweglicher und lebensfähiger Spermien lag im Mittel unter der Kontrolle und unter der unteren WHO-Grenze; eine Asthenozoospermie fand sich bei 78 %. Die Autoren folgern, dass bei subklinischer Hypothyreose im reproduktiven Alter ein Androgendefizit mit testikulärer Dysfunktion möglich sei. Schwächen: Der Volltext enthält keine Mittelwerte mit Streuung für die Spermienparameter, nur Richtungsangaben. Die Prozentwerte lassen sich bei n = 21 nicht als ganze Fälle darstellen (43,2 % entspräche 9,07 Männern, 78 % entspräche 16,4 Männern). Im Text widersprechen sich zwei Aussagen: Zunächst sinke das Testosteron „auf dem Hintergrund steigender FSH- und LH-Werte", wenige Zeilen später sollen FSH und LH sich nicht von der Kontrolle unterschieden haben (p > 0,05). Die Kontrollgruppe wurde nach normalem Spermiogramm ausgewählt, ein Unterschied bei Spermienparametern ist damit weitgehend vorprogrammiert (Auswahlverzerrung). Die Zusammenfassung des Artikels spricht von einer Literaturanalyse über zwölf Jahre, der Text berichtet eine Beobachtungsstudie; der Widerspruch bleibt ungeklärt. **Bondarenko und Spiwak 2014 [s107]** (Mezhdunarodnyj endokrinologicheskij zhurnal; ukrainischer Originaltext, Zusammenfassungen auf Russisch und Englisch; Titel in russischer Übersetzung Опыт применения левотироксина и антиоксидантов при терапии бесплодия у мужчин, больных гипотиреозом, deutsch: Erfahrung mit Levothyroxin und Antioxidanzien bei der Behandlung der Unfruchtbarkeit bei Männern mit Hypothyreose; Ukraine). Der Volltext wurde ausgewertet. Vorher-nachher-Vergleich in Behandlungsgruppen ohne Placebo, nicht als randomisiert beschrieben. *Population.* 84 infertile Männer (22 bis 44 Jahre) mit Schilddrüsenunterfunktion: 49 mit primärer, 35 mit subklinischer Hypothyreose. Primäre Hypothyreose: Gruppe 1 (n = 12, mit deutlich erhöhten Anti-TPO-Antikörpern) und Gruppe 2 (n = 20) erhielten Levothyroxin plus Selen (Cefasel 100 µg) plus Vitamin E (200 mg täglich) über drei Monate, Gruppe 3 (n = 17) nur Levothyroxin (50 bis 100 µg täglich). Subklinische Hypothyreose: 21 Männer nur Levothyroxin, 14 die Kombination. Das Spermiogramm wurde nach WHO beurteilt. *Hormone (vorher → nachher, Mittelwert ± Fehler).* Primäre Hypothyreose, Gruppen 1/2/3: TSH 6,4 ± 0,3 → 2,5 ± 0,1; 6,2 ± 0,3 → 2,7 ± 0,1; 6,3 ± 0,8 → 2,7 ± 0,1 mIU/l; freies T4 6,3 → 14,2; 7,0 → 14,7; 7,0 → 14,6 pmol/l; Testosteron 11,3 ± 0,5 → 13,4 ± 0,3; 11,9 ± 0,7 → 13,9 ± 0,4; 11,2 ± 0,8 → 13,8 ± 0,5 nmol/l (alle signifikant). LH 7,6 → 5,8 und 6,5 → 4,8 IU/l (signifikant in den Kombinationsgruppen), in Gruppe 3 7,6 → 6,5 nicht signifikant. Verhältnis Testosteron/LH 1,69 → 2,53; 2,11 → 2,98 (signifikant); 1,85 → 2,36 (nicht signifikant). Subklinische Hypothyreose, Levothyroxin allein bzw. Kombination: TSH 5,2 → 2,5 und 5,5 → 2,6; Testosteron 13,0 ± 0,8 → 16,6 ± 0,7 und 13,8 ± 0,9 → 16,2 ± 0,5 nmol/l. *Spermiogramm (Normalisierung aller Parameter nach Behandlung).* | Gruppe | pathologisch (%) | Normozoospermie (%) | |---|---|---| | Primäre Hypothyreose, Gruppe 1 (n = 12) | 50 | 50 | | Primäre Hypothyreose, Gruppe 2 (n = 20) | 20 | 80 | | Primäre Hypothyreose, Gruppe 3, nur Levothyroxin (n = 17) | 58,8 | 41,2 | | Subklinisch, nur Levothyroxin (n = 21) | 47,6 | 52,4 | | Subklinisch, Kombination (n = 14) | 7,1 | 92,9 (p < 0,001) | Für den Vergleich Gruppe 2 gegen Gruppe 3 geben die Autoren χ² = 4,35 (p < 0,05) an, für Gruppe 1 gegen 2 χ² = 1,9 (p > 0,05), für die subklinische Gruppe χ² = 4,52 (p < 0,05). Vor der Behandlung bestand eine Asthenozoospermie bei 83,7 % (primäre) bzw. 85,7 % (subklinische Hypothyreose). In Gruppe 1 sank der Anti-TPO-Titer von 279,0 ± 27,3 auf 123,1 ± 11,9 IU/ml (p < 0,001), die Agglutination der Spermien von 2,1 ± 0,3 auf 0,6 ± 0,1 (p < 0,001). *Bewertung.* Die Studie ist eine der wenigen, die Normalisierungsraten des Spermiogramms nach Behandlung einer Schilddrüsenunterfunktion berichtet. Schwächen: keine Randomisierung, keine Placebo- oder unbehandelte Vergleichsgruppe, daher ist der Effekt der Schilddrüsenhormonbehandlung von Spontanverlauf und von der ohnehin zu erwartenden Erneuerung der Spermatogenese in drei Monaten nicht trennbar. Gruppen 1 und 2 sind im Methodenteil gleich beschrieben, der Unterschied (Anti-TPO-Status der Gruppe 1) bleibt unscharf. Die Gruppen sind klein (12 bis 21), Konfidenzintervalle fehlen, Spermienzahlen werden nicht berichtet, nur Normalisierungsfrequenzen. Der zusätzliche Effekt der Antioxidanzien im subklinischen Arm (92,9 % gegen 52,4 %) beruht auf 14 gegen 21 Männern. Die Autoren schließen, die Kompensation des Schilddrüsenstatus sei der Hauptfaktor für den Testosteronanstieg und für die Spermienqualität sei zusätzlich eine antioxidative Behandlung „zweckmäßig"; dies ist ihre Position und wird hier nicht übernommen. **Komiya, Watanabe, Kawauchi et al. 2012 [s113].** Severe oligozoospermia in a patient with myxedema coma, Reproductive Medicine and Biology (Urologie, Universität Toyama, Japan). Fallbericht. Ein Patient mit fünfjähriger primärer Infertilität wurde in einer Kinderwunschambulanz vorgestellt; auffällig waren ein niedriges Serumtestosteron, ein erhöhtes Prolaktin ohne MRT-Befund im Hypothalamus sowie ein verringertes Samenvolumen und verminderte Spermienbeweglichkeit. Der GnRH-Test zeigte eine verminderte LH-Antwort, der hCG-Test einen normalen Testosteronanstieg. Wegen Hinweisen auf retrograde Ejakulation im Urin nach der Ejakulation wurde Imipramin begonnen; die Samenqualität verschlechterte sich, der Patient wurde an eine ART-Klinik überwiesen. 21 Monate nach dem Erstbesuch entwickelte er Bewusstlosigkeit und Ödeme infolge eines Myxödemkomas und erholte sich innerhalb eines Monats unter Schilddrüsenhormonersatz mit Kortikosteroiden. Drei Monate nach dem Myxödemkoma zeigte die Samenanalyse ein Volumen von 0,2 ml und eine schwere Oligozoospermie (zwei Spermien pro Ejakulat); Prolaktin blieb erhöht, Testosteron erniedrigt. Diese Parameter besserten sich schrittweise nach Wiederherstellung der Euthyreose. Die Autoren schließen, dass bei der Abklärung männlicher Infertilität die Schilddrüsenfunktion bestätigt werden sollte, besonders bei erhöhtem Prolaktin (Schlussfolgerung der Autoren). Stärke: seltene zeitliche Abfolge von Samenparametern und Hormonen über den Verlauf einer schweren Hypothyreose und ihrer Behandlung. Schwächen: Einzelfall; ein Teil der Samenveränderung kann auf Imipramin, retrograde Ejakulation, Hyperprolaktinämie oder weitere Störungen zurückgehen; Kausalität aus einem Einzelfall nicht ableitbar. **Esen und Demirel 2011 [s116].** Hypothyroidism-associated testicular enlargement: is it a form of precocious puberty or not? A case report, Turkish Journal of Pediatrics (Ankara, Türkei). Fallbericht eines adipösen Jungen mit Hypothyreose bei autoimmuner Thyreoiditis und Hodenvergrößerung ohne wesentliche Leydig-Zell-Stimulation oder Testosteronsekretion (Van-Wyk-Grumbach-Syndrom). Die Autoren betonen, dass das Syndrom bei Jungen keine echte gonadotropinunabhängige Pubertas praecox sei und dass ein verzögertes Knochenalter das Unterscheidungsmerkmal bilde. Keine Spermiogramme. Der Fall ist für die Spermienqualität des erwachsenen Mannes ohne Aussage und nur der Vollständigkeit halber genannt; er passt zu den Befunden aus Tierversuchen und Übersichten, nach denen eine Hypothyreose in der Entwicklung die Hodengröße erhöhen kann [s157, s111]. #### Hypothyreose und Androgenstatus ohne Spermiogramm (Ukraine, Russland) Fünf Arbeiten betrachten die Hoden-Hormonachse und die sexuelle Funktion bei Hypothyreose, ohne Spermiogramm. Sie sind für die Spermienqualität indirekt relevant, weil Testosteron die Spermatogenese trägt. **Minuchin und Mitarbeiter 2011 [s122]** (Mezhdunarodnyj endokrinologicheskij zhurnal; russisch: Состояние сексуальной функции у молодых мужчин с гипотиреозом на фоне терапии L-тироксином, deutsch: Zustand der Sexualfunktion bei jungen Männern mit Hypothyreose unter L-Thyroxin-Therapie; Ukraine). 20 Männer von 21 bis 38 Jahren mit leichter bis mittelschwerer primärer Hypothyreose erhielten sechs Monate Levothyroxin (50 bis 75 µg täglich); 11 Männer mit normaler Schilddrüse dienten als Kontrolle. Testosteron 10,1 ± 1,1 → 16,0 ± 0,6 nmol/l (Kontrolle 19,7 ± 1,5; der Wert nach Therapie lag signifikant unter der Kontrolle); TSH 5,3 ± 0,4 → 1,9 ± 0,07 mIU/l (Kontrolle 1,3 ± 0,1); freies T4 7,8 ± 0,5 → 16,8 ± 0,5 pmol/l. Vor der Therapie hatten 16 Männer sexuelle Störungen: erektile Dysfunktion 68,8 %, verminderte Libido 56,3 %, vorzeitiger Samenerguss 12,5 %, Orgasmusstörung 12,5 %. Nach sechs Monaten war die sexuelle Funktion bei 13 Männern (81,3 %) normalisiert. Der IIEF-15-Wert korrelierte positiv mit Testosteron (r = 0,54) und freiem T4 (r = 0,49), negativ mit TSH (r = −0,61). Schwäche: kein Vergleich unter Placebo. **Krasnikowa und Mitarbeiter 2020 [s67]** (Endokrinologija: Novosti. Mnenija. Obuchenie; russisch: Возможности комплексной оценки патогенетического влияния гипотиреоза у мужчин на формирование эректильной дисфункции, deutsch: Möglichkeiten einer komplexen Bewertung des pathogenetischen Einflusses der Hypothyreose bei Männern auf die Entstehung einer erektilen Dysfunktion; Woronesch, Russland). 350 Männer (18 bis 68 Jahre, Mittel 45,5 ± 1,5) mit erektiler Dysfunktion. Eine subklinische Hypothyreose fand sich bei 16,0 % und eine manifeste bei 7,1 %. Ein erniedrigtes Gesamttestosteron hatten 33,7 % aller und 78,6 % der Männer mit Hypothyreose (r = 0,92; p < 0,01); eine Hyperprolaktinämie 6,0 % aller und 32,1 % der Männer mit Hypothyreose (r = 0,73; p < 0,05). Die Studie hat keine Kontrollgruppe von Männern ohne Potenzstörung und wurde in einem privaten Andrologiezentrum durchgeführt; Aussagen zur Spermienqualität enthält sie nicht. **Kritskij 2018, drei Arbeiten aus Ternopil, Ukraine [s82, s83, s81]** (Mezhdunarodnyj endokrinologicheskij zhurnal; ukrainischer Originaltext mit russischer Zusammenfassung). - [s82] (russisch: Влияние гипотиреоза у мужчин на андрогенную функцию, deutsch: Einfluss der Hypothyreose bei Männern auf die androgene Funktion): 55 Männer (36 bis 60 Jahre) mit primärer Hypothyreose gegen Kontrollen. Gesamttestosteron 11,64 [9,6; 15,9] gegen 23,17 [19,3; 31,5] nmol/l; freies Testosteron 20,6 [17,2; 24,1] gegen 44,9 [37,5; 48,3] pmol/l; bioverfügbares Testosteron 6,8 [5,6; 8,0] gegen 13,4 [12,4; 15,1] nmol/l (alle p < 0,001); SHBG 37,3 [31,4; 49,3] gegen 48,6 [42,4; 62,1] nmol/l (p < 0,05). Das Gesamttestosteron lag bei 32 Männern (58,2 %) unter dem Referenzbereich. Die Zusammenfassung nennt 25 Kontrollen, die Tabelle 20. - [s83] (russisch: Оценка андрогенного статуса у мужчин с первичным гипотиреозом, deutsch: Bewertung des Androgenstatus bei Männern mit primärer Hypothyreose): 45 Männer (35 bis 60 Jahre) gegen 25 Kontrollen. Gesamttestosteron 11,7 ± 0,6 gegen 20,2 ± 0,7 nmol/l (p < 0,005); freies Testosteron 20,6 ± 1,7 gegen 45,8 ± 2,6 pmol/l (p < 0,005); bioverfügbares 7,6 ± 0,6 gegen 13,6 ± 0,9 nmol/l (p < 0,05); SHBG 36,1 ± 1,4 gegen 43,2 ± 2,4 nmol/l (p < 0,05). LH (4,7 ± 0,2 gegen 4,1 ± 0,4), FSH (5,7 ± 0,3 gegen 4,4 ± 0,5) und Prolaktin (214,3 ± 10,2 gegen 208,7 ± 32,1) unterschieden sich nicht von der Kontrolle (p > 0,05). Ein niedriges Gesamttestosteron hatten 19 Männer (42,2 %); davon 8 (17,8 %) unter 8,0 nmol/l und 11 (24,4 %) zwischen 8,0 und 12,0 nmol/l. Das freie Testosteron lag bei 53,3 % unter der unteren Referenzgrenze. Die Autoren deuten die normalen Gonadotropine bei niedrigem Testosteron als kombinierte Störung zentraler und peripherer Anteile der Hypophysen-Gonaden-Achse. - [s81] (russisch: Взаимосвязь гипотиреоза и андрогенного дефицита у мужчин в разные периоды зрелого возраста, deutsch: Zusammenhang von Hypothyreose und Androgenmangel bei Männern in verschiedenen Abschnitten des Erwachsenenalters): 60 Männer mit primärer Hypothyreose (20 im Alter von 21 bis 35, 40 im Alter von 36 bis 60), je 25 Kontrollen. Hypogonadismus im ersten Lebensabschnitt bei 40 % der Männer mit gegenüber 8 % ohne Hypothyreose. Gesamttestosteron 18,16 ± 0,82 (jünger) gegen 13,18 ± 0,47 nmol/l (älter; p < 0,05). Die Autoren sehen im ersten Abschnitt TSH als stärksten negativen Einflussfaktor auf Testosteron. Zu beachten: Die Werte von [s82] und [s83] sind in mehreren Größen nahezu identisch (freies Testosteron 20,6 pmol/l in beiden); vermutlich überlappen die Stichproben. Eine weitere Veröffentlichung desselben Autors (2019) wiederholt laut Recherche die Zusammenfassung von [s82] und ist nicht als eigene Quelle gezählt. Die drei Arbeiten sind daher nicht als unabhängige Bestätigung zu werten. Alle fünf Arbeiten haben keine Samendaten; ein Bezug zur Spermienqualität ist nur über das Testosteron herstellbar. #### Zusammenfassung Hypothyreose (Serien mit Samenanalyse) Fünf Arbeiten haben Spermiogramme bei manifest oder subklinisch hypothyreoten Männern: [s180], [s130], [s114], [s60] und [s93]/[s107]. Die Ergebnisse widersprechen sich teilweise (Morphologie vermindert [s130] gegenüber unverändert [s180]; Beweglichkeit besonders betroffen [s60, s180] gegenüber einer nach Behandlung nicht signifikant gebesserten Beweglichkeit [s130]). Fast alle Serien haben weniger als 40 Männer pro Gruppe, keine hat eine Randomisierung, und die Zusammenfassungen nennen kaum Konfidenzintervalle. Gemeinsam ist den Hormondaten, dass Testosteron bei Hypothyreose häufig erniedrigt und unter Levothyroxin gebessert gefunden wurde [s60, s107, s122, s82, s83, s81]; bei gleichzeitig normalen oder erhöhten Gonadotropinen wurde sowohl ein hypergonadotroper als auch ein hypogonadotroper Typ beschrieben [s184, s60]. ### Subklinische Hypothyreose und Schilddrüsenwerte innerhalb der Referenzbereiche: Querschnitts- und Kohortenstudien Dies ist der Bereich mit den größten Stichproben. Die Studien stammen fast durchweg aus Kinderwunsch- und Andrologiezentren; die größten kommen aus China. Sie finden überwiegend schwache, hormonspezifische und teils nur in Untergruppen sichtbare Zusammenhänge, am deutlichsten für die Spermien-DNA-Fragmentierung. Mehrere große Studien finden keinen Zusammenhang mit den klassischen Samenparametern. #### Große chinesische Zentren **Zhao, Tang, Fu et al. 2022 [s50]: Subklinische Hypothyreose und Spermien-DNA-Fragmentierung, 5401 Männer.** Subclinical Hypothyroidism and Sperm DNA Fragmentation: A Cross-sectional Study of 5401 Men Seeking Infertility Care, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2022 (Erstes Angegliedertes Krankenhaus der Kunming-Medizinuniversität, China). Die Zahlen wurden gegen PubMed geprüft. *Design und Population.* Querschnittsstudie an 4983 euthyreoten Männern und 418 Männern mit subklinischer Hypothyreose (SCH), die von Januar 2017 bis Dezember 2021 in einem universitären Zentrum Kinderwunschbehandlung suchten. Zielgrößen: der absolute DNA-Fragmentierungsindex (DFI) und das Risiko eines auffälligen DFI (≥ 25 % oder ≥ 30 %). Das Messverfahren des DFI nennt der Abstract nicht [s50]. *Ergebnisse.* Mittleres Alter (SD): euthyreot 34,20 (5,97) Jahre, SCH 35,35 (6,48) Jahre (p < 0,001). Der adjustierte mittlere DFI unterschied sich nicht signifikant: 19,7 % bei SCH gegenüber 18,9 % bei Euthyreose (p = 0,07). Ein DFI ≥ 25 % kam bei SCH häufiger vor (20,57 % gegenüber 14,49 %); adjustiertes OR 1,43 (95-%-KI 1,09 bis 1,88). Ein DFI ≥ 30 % war bei 11,72 % der Männer mit SCH und bei 6,74 % der euthyreoten Männer zu finden; OR 1,84 (95-%-KI 1,34 bis 2,52). Die TSH-Konzentration war mit einem erhöhten Risiko für DFI ≥ 25 % (p < 0,001) und ≥ 30 % (p = 0,011) assoziiert [s50]. *Stärken.* Große Stichprobe, klare Definition der Exposition, Konfidenzintervalle, Adjustierung für Störgrößen, DFI als funktionell relevanter Parameter jenseits der Standardsamenanalyse. *Schwächen.* Querschnitt, daher keine Kausalaussage; Männer in Kinderwunschbehandlung; der Mittelwert des DFI unterscheidet sich nicht signifikant, der Befund liegt erst in der Schwellenbetrachtung; die Schwellen (25 % und 30 %) sind willkürlich gewählt, es werden beide berichtet; die SCH-Gruppe (418) ist deutlich kleiner als die Kontrollgruppe; die SCH-Gruppe war älter (adjustiert, Restconfounding möglich); ein Zentrum; welche Variablen adjustiert wurden, nennt der Abstract nicht. *Einordnung.* Der Befund ist der deutlichste Hinweis der Datenbasis auf einen Zusammenhang einer (milden) Schilddrüsenfunktionsstörung mit einem Spermienparameter jenseits der Standardanalyse. Das absolute Ausmaß ist klein: Beim DFI ≥ 25 % beträgt der Unterschied etwa sechs Prozentpunkte (20,57 % gegenüber 14,49 %). **Rao, Yang, Su et al. 2021 [s59]: väterliche subklinische Hypothyreose und IVF/ICSI, 2511 Paare.** Paternal Subclinical Hypothyroidism Affects the Clinical Outcomes of In Vitro Fertilization/Intracytoplasmic Sperm Injection, Thyroid 2021 (Kunming, China). *Design und Population.* Retrospektive Studie an 2511 Paaren (April 2017 bis September 2019): Vater euthyreot (n = 2282) oder mit SCH (n = 229). Primäre Zielgrößen: Befruchtungsrate und klinische Schwangerschaftsrate; sekundär: Rate guter Embryonen, Blastozystenrate, Implantationsrate, Frühabortrate [s59]. *Ergebnisse.* Mittleres Vateralter: euthyreot 34,5 Jahre, SCH 36,0 Jahre (p = 0,002). Samenparameter und DFI waren zwischen den Gruppen ähnlich (alle p > 0,05). Adjustierte Befruchtungsrate 0,69 gegenüber 0,71 (p = 0,30); Rate guter Embryonen 0,49 gegenüber 0,52 (p = 0,31); Blastozystenrate 0,51 gegenüber 0,53 (p = 0,57); Frühabort 0,11 gegenüber 0,10 (p = 0,81). Die adjustierte klinische Schwangerschaftsrate [Konfidenzintervall] betrug 0,32 [0,26 bis 0,40] bei väterlicher SCH gegenüber 0,42 [0,40 bis 0,45] (p = 0,009); die adjustierte Implantationsrate 0,24 [0,19 bis 0,29] gegenüber 0,29 [0,27 bis 0,31] (p = 0,037). Die Unterschiede waren nur bei Männern ab 35 Jahren signifikant (p = 0,009 bzw. 0,022; bei jüngeren Männern 0,39 bzw. 0,45) [s59]. *Stärken.* Klinisch relevante Endpunkte, Stratifizierung nach Alter, adjustierte Raten mit Konfidenzintervallen. *Schwächen.* Retrospektiv; kleine SCH-Gruppe (229) und in der Altersuntergruppe noch kleiner; Altersunterschied zwischen den Gruppen; die Subgruppenanalyse wurde nachträglich gebildet; der Zusammenhang kann über weibliche Partnerfaktoren, Alterseffekte oder Behandlungsmerkmale vermittelt sein. Die Autoren fordern selbst prospektive Studien und Grundlagenforschung. *Einordnung.* Die Arbeit ist zugleich ein Gegenbefund zu den Samenparametern: Bei väterlicher SCH waren Standardparameter und DFI in dieser Kohorte gleich, nicht aber Schwangerschafts- und Implantationsraten. Das steht im Gegensatz zur späteren, größeren Arbeit derselben Gruppe, die beim DFI-Schwellenwert einen Unterschied fand [s50]. Die Abstracts erklären das nicht. **Rao, Wang, Yan et al. 2022 [s47]: väterliches freies Thyroxin im Normbereich und ART-Ergebnisse, 4066 Paare.** Normal-Range Paternal Serum-Free Thyroxine Concentrations and Outcomes of Assisted Reproductive Technologies, Thyroid 2022 (Kunming, China). *Design und Population.* Retrospektive Kohorte, 4066 Paare mit 4894 ART-Zyklen (1. April 2016 bis 31. August 2021). Mittleres Alter der Männer 32,8 Jahre (SD 5,0), der Partnerinnen 30,7 Jahre (SD 4,1). Verglichen wurden Samenparameter und ART-Ergebnisse über Tertile des väterlichen fT4 mit verallgemeinerten linearen Modellen bzw. verallgemeinerten Schätzgleichungen [s47]. *Ergebnisse.* In der Gesamtpopulation fanden sich keine signifikanten Unterschiede bei Samenparametern oder ART-Ergebnissen zwischen den fT4-Tertilen. Bei Männern ab 35 Jahren betrug die adjustierte klinische Schwangerschaftsrate [Konfidenzintervall] 0,36 [0,27 bis 0,45] im unteren fT4-Tertil, 0,45 [0,38 bis 0,53] im mittleren und 0,43 [0,36 bis 0,51] im oberen (p für Trend > 0,05). Die adjustierte Lebendgeburtenrate bei Männern ab 35 Jahren lag bei 0,21 [0,15 bis 0,30] im unteren Tertil (p = 0,024 gegenüber dem oberen Tertil), 0,27 [0,21 bis 0,35] im mittleren und 0,30 [0,23 bis 0,38] im oberen. Bei jüngeren Männern gab es keine Unterschiede [s47]. *Stärken.* Gute Fallzahl, Zerlegung nach Alter, Konfidenzintervalle. *Schwächen.* Der Effekt ist auf eine Altersuntergruppe beschränkt, der Trend bei der Schwangerschaftsrate ist nicht signifikant, die Lebendgeburtenrate erreicht p = 0,024 ohne Hinweis auf Korrektur für Mehrfachtests. *Einordnung.* Die Samenparameter waren nicht unterschiedlich; die Studie liefert also keinen Beleg für einen Weg über die Spermienqualität. Die drei Kunming-Arbeiten [s50, s59, s47] stammen aus derselben Klinik mit teils überlappenden Zeiträumen und sind nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen. **Lei, Xu, Shao et al. 2026 [s07]: Hangzhou, 5142 infertile Männer.** Thyroid hormones and semen quality in infertile men: a large-scale stratified analysis revealing gradient associations, Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation 2026 (Women's Hospital der Zhejiang-Universität, Hangzhou, China). *Design und Methodik.* Stratifizierte Querschnittsanalyse an 5142 infertilen Männern (20 bis 45 Jahre). Gemessen wurden fT3, fT4, Gesamt-T3 (TT3), Gesamt-T4 (TT4) und TSH; jede Größe wurde in Quartile (Q1 bis Q4) eingeteilt. Die Samenanalyse umfasste konventionelle, kinematische und morphologische Parameter. Mit multivariabler logistischer Regression wurde das Risiko für spezifische Samenanomalien geschätzt [s07]. *Ergebnisse.* Niedrigere fT3-Werte (Q1 bis Q2) und TT3-Werte (Q1 bis Q2) waren unabhängig mit einem höheren Oligozoospermie-Risiko verbunden (adjustierte OR zwischen 1,434 und 1,785). Mittlere fT3- (Q3) und fT4-Werte (Q3) gingen mit einem niedrigeren Asthenozoospermie-Risiko einher (aOR 0,740 bzw. 0,664). Teratozoospermie: niedriges TT3 (Q1) erhöhte das Risiko (aOR 1,219), mittleres fT4 (Q2) war mit niedrigerem Risiko verbunden (aOR 0,705). Männer im niedrigsten TSH-Quartil (Q1) hatten ein niedrigeres Risiko sowohl für Oligozoospermie als auch für Asthenozoospermie. fT3 und TT4 zeigten die meisten Zusammenhänge mit detaillierten Motilitäts-, Morphologie- und Kinematikmaßen, darunter progressive Beweglichkeit, Kopf- und Flagellumdefekte sowie mehrere Geschwindigkeitsparameter [s07]. Die Autoren folgern, dass Schilddrüsenhormonspiegel graduierte Zusammenhänge mit der Samenqualität zeigen und dass bestimmte Strata, auch innerhalb der Referenzbereiche, unabhängige Risikofaktoren für unterschiedliche Anomalien sein können. *Stärken.* Sehr große Stichprobe; Quartilsanalyse statt einer Schwelle; breites Spektrum an Samenmaßen; Betrachtung auch von Werten innerhalb des Normbereichs. *Schwächen.* Querschnitt; selektierte Gruppe infertiler Männer ohne gesunde Kontrollen; Konfidenzintervalle und Angaben zu Mehrfachvergleichen fehlen im Abstract; bei der Vielzahl geprüfter Hormon-Quartil-Anomalie-Kombinationen ist mit Zufallsbefunden zu rechnen; die Richtung der Effekte ist nicht einheitlich (niedriges TSH günstig, niedriges fT3 ungünstig), was biologisch nicht ohne Weiteres zu deuten ist; vollständige Tabellen lagen nicht vor. **Zhang, Xiao, Liu et al. 2026 [s16]: Zhengzhou, 8478 Männer.** Associations between thyroid hormones and sperm parameters in men undergoing fertility consultation, Andrology 2026 (Reproduktionsmedizin, Drittes Angegliedertes Krankenhaus der Zhengzhou-Universität, China). *Design und Population.* Retrospektive Kohorte mit 8478 Männern aus der Kinderwunschsprechstunde (April 2023 bis Oktober 2024). Erfasst wurden TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenantikörper (Schilddrüsenautoimmunität, TAI) und die Samenparameter Volumen, Konzentration, Beweglichkeit, Morphologie. Einteilung nach fT3- und fT4-Quartilen; logistische und lineare Regression, adjustiert für Störgrößen [s16]. *Ergebnisse.* Bei nicht-azoospermen Männern waren höhere fT3-Quartile mit besserer Beweglichkeit verbunden: progressive Beweglichkeit Q4 gegenüber Q1 39,2 % gegenüber 35,0 % (p < 0,001). Mittelstückdefekte: Q4 13 % gegenüber Q1 15 % (p < 0,001). Das adjustierte Odds Ratio für Asthenozoospermie im niedrigsten fT3-Quartil betrug 1,23 (p = 0,010). fT4 zeigte nur schwache Zusammenhänge mit der Spermienkonzentration (p = 0,008). Nach TAI-Status getrennt sank bei TAI-negativen Männern die Prävalenz der Asthenozoospermie im höchsten fT3-Quartil (34,7 % gegenüber 42,6 % im niedrigsten; p < 0,001); bei TAI-positiven Männern war dieser Trend nicht zu sehen. Die lineare Regression zeigte dosisabhängige Trends zwischen fT3 und Motilitätsparametern (VSL, VAP, WOB; alle p < 0,05). Die Autoren vermuten, dass der TAI-Status die Wirkung der Schilddrüsenhormone auf die Samenqualität modulieren könnte, und halten fest, dass der retrospektive Entwurf Ursachenaussagen einschränkt [s16]. *Stärken.* Größte Stichprobe der Datenbasis; Einbeziehung der Antikörper als möglicher Effektmodifikator, was für die Hashimoto-Frage das einzige direkte Datum dieser Größenordnung ist; kinematische Parameter. *Schwächen.* Retrospektiv, ein Zentrum, Männer in der Kinderwunschsprechstunde; die Effektgrößen sind klein (3 bis 4 Prozentpunkte Beweglichkeitsunterschied zwischen Quartilen); Konfidenzintervalle fehlen im Abstract; die Aussage zur TAI beruht auf dem Vergleich „Trend vorhanden" gegenüber „Trend nicht vorhanden", also nicht auf einem formalen Interaktionstest; die Größe der TAI-positiven Gruppe geht aus dem Abstract nicht hervor. #### Weitere Querschnitts- und Fall-Kontroll-Studien **Rehman, Zafar, Fatima et al. 2020 [s65]: Karachi, Pakistan, 376 Männer.** Altered sperm parameters and subclinical hypothyroidism; A cross sectional study in Karachi, Pakistan, International Journal of Clinical Practice 2020 (Aga Khan University, Karachi). Querschnittsstudie mit 376 Männern (25 bis 55 Jahre): 216 mit normalen und 160 mit veränderten Spermienparametern. In der Normalgruppe waren 206 (95,3 %) euthyreot und 10 (4,6 %) hatten SCH. In der Gruppe mit veränderten Parametern waren 87 (54 %) euthyreot, 62 (38,75 %) hatten SCH und 11 (6,8 %) manifeste Hypothyreose. Testosteron und SHBG waren in der Gruppe mit veränderten Parametern niedriger (p < 0,001 für beide). Stärke: größere Stichprobe, Einteilung nach festgelegten Referenzwerten. Schwächen: Querschnitt, selektierte Klinikpopulation (Gruppen nach dem Ergebnis gebildet, das erklärt werden soll), im Abstract keine adjustierten Effektschätzer außer der Ankündigung von Regressionskoeffizienten. Auffällig ist der hohe Anteil von SCH (38,75 %) in der Gruppe mit veränderten Parametern; er liegt weit über den Prävalenzen in europäischen Kohorten (3 % latente Hypothyreose bei Trummer [s164]). **Sarma, Saikia und Das 2017 [s90]** (HAL-Eintrag; Journal of Advances in Medicine and Medical Research; Guwahati, Indien). Alteration of Sex Hormone and Semen Parameters in Adult Males with Subclinical Hypothyroidism. Querschnittsstudie, November 2015 bis Dezember 2016, 35 Männer mit SCH und 27 euthyreote Kontrollen (24 bis 42 Jahre, mittleres Alter 31,57). Fälle hatten signifikant niedrigeres Gesamttestosteron und fT4 und höheres Prolaktin (p < 0,01); in der linearen Regression war TSH unabhängig mit niedrigem Testosteron assoziiert. Bei SCH war die Gesamtbeweglichkeit niedriger, Zahl und Morphologie blieben erhalten. Schwächen: kleine Gruppen; Qualitätsvorbehalt gegenüber dem Publikationsorgan (der Titel ließ sich in Europe PMC nicht finden, nur als HAL-Eintrag belegt); keine Zahlenwerte zur Beweglichkeit im Abstract. **Pohekar, Durvasula und Rao 2025 [s21]** (HAL-Eintrag; Asian Journal of Research and Reports in Urology; Hyderabad, Indien). Sperm DNA Fragmentation in Infertile Men: Associations with Semen Parameters and Thyroid Dysfunction. Retrospektive Querschnittsstudie mit 326 Männern (Januar 2023 bis Mai 2025), DFI mit der Sperm-Chromatin-Dispersion-Methode. Der mediane DFI betrug 24 % (Interquartilsabstand 19 bis 28 %); 39 % hatten einen schlechten DFI (> 25 %). Der DFI korrelierte negativ mit Spermienzahl (Koeffizient 0,313; p < 0,001; das Korrelationssymbol fehlt im Abstract), Beweglichkeit (0,233; p < 0,001) und Morphologie (0,137; p = 0,0135), nicht mit Alter oder BMI. Hypothyreose war unabhängig mit höherem DFI assoziiert. Die Autoren empfehlen, DFI und Schilddrüsenscreening in die Routine aufzunehmen (Empfehlung der Autoren). Schwächen: retrospektiv, Einzelzentrum, begrenzte Angaben zu Effektgrößen, Publikationsorgan unsicher (der Titel ließ sich in Europe PMC nicht finden). Dem Befund entspricht qualitativ [s50], die Qualität der Evidenz ist aber deutlich schwächer. **Afrin, Chowdhury, Mukherjee et al. 2026 [s02]: Dhaka, Bangladesch, 90 infertile Männer.** Thyroid Status and Sperm Abnormality Phenotypes Among Infertile Males Attending a Tertiary Referral Center in Bangladesh: A Cross-Sectional Study, Cureus 2026. 90 infertile Männer (21 bis 50 Jahre), vier Phänotypgruppen nach WHO 2021. Oligozoospermie war mit 62,2 % am häufigsten (Oligo-Asthenozoospermie 22,2 %, isolierte Asthenozoospermie 12,2 %). Hypothyreose war bei Oligo-Asthenozoospermie mit 70,0 % überproportional häufig, Hyperthyreose bei Asthenozoospermie mit 27,3 %. T3 (p = 0,017), T4 (p = 0,041) und TSH (p = 0,003) unterschieden sich zwischen den Gruppen. T3 und T4 korrelierten positiv mit der Gesamtspermienzahl (rs = 0,427 bzw. 0,422) und der Morphologie (rs = 0,532 bzw. 0,370), TSH invers; keine Korrelation mit der Beweglichkeit. Schwächen: kleine Stichprobe; nur Männer mit bereits abnormalen Samenparametern, keine Kontrollen; gezielte Auswahl; Mehrfachvergleiche. **Asiriuwa, Emokpae und Osaikhuwuomwan 2025 [s17]: Benin City, Nigeria, 200 Teilnehmer.** Comparison of thyroid hormone abnormalities among men with primary and secondary infertility: a cross-sectional study in Benin City, Nigeria, BMJ Open 2025. 50 fertile Kontrollen, 80 Männer mit primärer und 70 mit sekundärer Infertilität. Die Spermienindizes waren in beiden Infertilitätsgruppen schlechter (p < 0,001). T3 und T4 waren bei primärer Infertilität höher, TSH niedriger als bei sekundärer. Schilddrüsenauffälligkeiten fanden sich bei 33 von 80 (41,3 %) mit primärer (5 SCH, 28 manifeste Hypothyreose) und 55 von 70 (78,6 %) mit sekundärer Infertilität (6 SCH, 49 manifeste Hypothyreose). Auffällig ist der hohe Anteil manifester Hypothyreose, der sich deutlich von den Prävalenzen in europäischen Kohorten unterscheidet [s164, s143]; der Abstract nennt keine Gründe. Mögliche Erklärungen wie Jodstatus, Selektion, Assay oder Referenzbereiche sind aus dem Abstract nicht ableitbar. Schwächen: Querschnitt, Rekrutierung und Referenzintervalle im Abstract nicht beschrieben. **Alizadeh Moghadam Masouleh, Tobler, Atrabi et al. 2026 [s04]: Deutschland, 346 Männer.** Thyroid stimulating hormone (TSH): does it live up to its promises in the andrology laboratory?, Basic and Clinical Andrology 2026 (der Erstautor ist laut Affiliation am Institute for Reproductive Biomedicine, ACECR, Teheran, Iran tätig; die Untersuchung betrifft ein deutsches reproduktionsmedizinisches Zentrum). Alle 346 männlichen Patienten (fertil und infertil) des Zentrums 2021 bis 2023. 95 % der gemessenen TSH-Werte (n = 309) lagen im Bereich 0,4 bis 4 mIE/l, 1 % darunter, 4 % darüber. TSH korrelierte mit Prolaktin (r = 0,199; p = 0,0001) und war nicht von Alter, BMI, Rauchen, Alkohol oder Jahreszeit abhängig. Bei normalem TSH war die Spermienzahl häufiger im Referenzbereich (OR 1,302; 95-%-KI 1,009 bis 1,681; p = 0,043). Die Autoren schlagen eine routinemäßige TSH-Bestimmung bei beiden Partnern vor (Empfehlung der Autoren). Stärke: die einzige aktuelle Studie der Datenbasis aus einem deutschen Zentrum. Schwächen: nur 5 % mit abnormem TSH; das Konfidenzintervall reicht fast an 1 heran; Querschnitt; die Auswahl „alle Patienten" mischt fertile und infertile Männer. **Hassan, Ibrahim und El-Taieb 2020 [s64]: Qena, Ägypten, Männer mit Fertilitätsstörung.** 25-Hydroxy cholecalciferol, anti-Müllerian hormone, and thyroid profiles among infertile men, The Aging Male 2020 (Universität Süd-Tal). Querschnittsstudie. Laut Abstract 301 Männer, davon 105 mit Oligoasthenoteratozoospermie und 96 mit Azoospermie, „zusätzlich" 100 Kontrollen (105 + 96 + 100 ergibt 301; ob die 301 die Kontrollen einschließen, ist unklar). Gemessen wurden Vitamin D3, Anti-Müller-Hormon (AMH), freies T3, freies T4, TSH, FSH, LH, Prolaktin und freies Testosteron mit ELISA. Vitamin D3 war bei infertilen Männern niedriger als bei Kontrollen, am stärksten bei Azoospermie (p < 0,05 für alle). Bei Azoospermie waren TSH und FSH signifikant höher und das freie Testosteron signifikant niedriger als bei Oligoasthenoteratozoospermie und Kontrollen (p < 0,05). Bei AMH, freiem T3 und freiem T4 gab es keine signifikanten Unterschiede. Bei Männern mit Oligoasthenoteratozoospermie korrelierte LH negativ mit TSH und positiv mit AMH, bei Azoospermie LH positiv mit Vitamin D3 (p < 0,05). Es ist die einzige Querschnittsstudie des arabischen Raums mit TSH bei Spermienstörung. Schwächen: Der Abstract nennt keine Mittelwerte, Konfidenzintervalle oder Altersangaben; die Schlussfolgerung stützt sich im Wesentlichen auf den TSH-Befund bei Azoospermie, während fT3 und fT4 unverändert waren, also eher auf ein subklinisches Muster als auf manifeste Funktionsstörung; der Volltext war nicht zugänglich. Die Ergebnisse für TSH bei Azoospermie bei gleichzeitig niedrigem freiem Testosteron und hohem FSH sind auch mit einer primären Hodenschädigung vereinbar, in der die Schilddrüse nur mitverändert wäre. **Sreekumaran Nair Bindhu, Vadivelu, Devarajan et al. 2026 [s12]: Chennai, Indien, 300 Männer.** Interaction of thyroid hormonal imbalance, obesity, and Y-chromosomal gene dysregulation in male infertility: a case-control study, Hormone and Molecular Biology and Clinical Investigation 2026. Fall-Kontroll-Studie mit 150 infertilen Männern und 150 fertilen Kontrollen. Infertile hatten einen höheren BMI, größeren Taillenumfang und höheres TSH, aber niedrigeres T3 und T4 (p < 0,001). Die Expression der AZFa-, AZFb- und AZFc-Gene war vermindert und korrelierte negativ mit TSH, BMI und Entzündungsmarkern. Ein kombiniertes Modell aus TSH, BMI und Interleukin-6 erreichte eine AUC von 0,88 (Sensitivität 86 %, Spezifität 80 %). Schwächen: Genexpressionsstudie, deren klinische Bedeutung unsicher ist; TSH, Adipositas und Entzündung sind gemeinsam verändert, eine Trennung der Effekte ist nicht möglich; das Modell wurde im Abstract nicht extern validiert. **Kakoulidis, Ilias, Stergiotis et al. 2022 [s46]: Athen, Griechenland, 130 Männer.** Study on the Interaction between Serum Thyrotropin and Semen Parameters in Men, Medical Sciences (Basel) 2022. Querschnittsstudie an 130 Männern, die wegen Subfertilität des Paares untersucht wurden. In der gewöhnlichen Kleinste-Quadrate-Regression fand sich eine schwache negative Korrelation zwischen log-TSH und Ejakulatvolumen (r = −0,16; r² = 0,03; p = 0,05). In der Quantilregression sank das mittlere Volumen pro Einheit log-TSH um 0,78 ± 0,44 bis 1,33 ± 0,34 ml (40. bis 60. Quantil) bzw. 1,19 ± 0,71 bis 0,61 ± 0,31 ml (70. bis 90. Quantil; p = 0,049). Für die Konzentration fand sich eine biphasische Beziehung mit Gipfel bei TSH 1,22 µIU/ml. TSH erklärte knapp 3 % der Volumen- und 7 % der Konzentrationsvarianz. Stärke: differenziertes statistisches Vorgehen. Schwächen: kleine Effekte, grenzwertige p-Werte, keine Kontrollgruppe, Querschnitt. **Lotti, Maseroli, Fralassi et al. 2016 [s97]: Florenz, Italien, 172 Männer.** Is thyroid hormones evaluation of clinical value in the work-up of males of infertile couples?, Human Reproduction 2016. Querschnitt mit 172 Männern aus Paaren mit Kinderwunschproblemen (163 analysiert, 38,9 ± 8,0 Jahre) mit Ultraschall und Samenanalyse am selben Tag. 145 (88,9 %) waren euthyreot, 6 (3,7 %) subklinisch hyper-, 12 (7,4 %) subklinisch hypothyreot, keiner manifest. Univariat bestand keine Assoziation von TSH oder Schilddrüsenhormonen mit Spermienparametern; fT3 und fT4 waren mit Ejakulatvolumen und Fruktose positiv assoziiert, nach Adjustierung nur fT3. fT3 korrelierte mit dem Samenblasenvolumen (adjustierte r = 0,354 und 0,318; beide p < 0,0001) und der Entleerung (adj. r = 0,346; p < 0,0001). Zwischen euthyreoten und subklinischen Gruppen gab es keine Unterschiede in Samen- oder Hormonwerten. Die Autoren folgern, dass eine systematische Schilddrüsenabklärung bei Männern infertiler Paare nicht zwingend sei (Schlussfolgerung der Autoren). Stärken: umfassende Phänotypisierung einschließlich Ultraschall. Schwäche: sehr wenige Männer mit Funktionsstörung (18), daher kaum Teststärke für Unterschiede zwischen euthyreot und subklinisch. #### Zusammenfassung Die Studien zur subklinischen Hypothyreose und zu Werten innerhalb der Referenzbereiche liefern ein gemischtes Bild. Positive Befunde (schlechtere Parameter oder höherer DFI bei SCH oder niedrigerem fT3) stehen neben Null-Befunden bei den Standardparametern [s59, s47, s97, s164, s143]. Der Befund mit der höchsten methodischen Qualität (adjustiert, mit Konfidenzintervall, n = 5401) betrifft den DFI-Schwellenwert, nicht die Standardparameter [s50]; ein zweiter Hinweis aus einer Kohorte mit 8478 Männern betrifft einen Zusammenhang von fT3 mit der Beweglichkeit in Prozentpunkten [s16]. Effekte sind klein, die Querschnittsdesigns erlauben keine Kausalaussage, und die Mendelsche Randomisierung findet keinen Zusammenhang mit diagnostizierter Infertilität [s36]. ### Prävalenz von Schilddrüsenstörungen und Autoimmunität bei Männern mit Fertilitätsproblemen Eine zweite Fragestellung kehrt die Richtung um: Wie häufig sind Schilddrüsenfunktionsstörungen und Antikörper bei infertilen Männern, und unterscheiden sich diese von Männern mit normalem Samen? Die Antworten stammen aus Kliniken in Japan, Österreich, Belgien und Russland. Sie sind für die Hashimoto-Frage die einzigen Daten mit Antikörpermessung beim Mann, neben [s16]. **Matsushita 1969 [s193]: Schilddrüsenfunktion bei männlicher Sterilität, 105 Patienten (Japan).** 松下 鉱三郎: 内分泌腺相互の関係に関する研究 第1報 男子不妊症患者の甲状腺機能に関する研究 (deutsch: Studien zu den Wechselbeziehungen der endokrinen Drüsen, 1. Mitteilung: Studie zur Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit männlicher Unfruchtbarkeit), Japanese Journal of Urology 60: 777-801; der englische Abstract wurde über J-STAGE gelesen. 105 männliche Sterilitätspatienten (81 idiopathisch, 24 mit Begleiterkrankungen). Untersucht wurden Radiojodaufnahme der Schilddrüse, Triosorb-Test, Schilddrüsengröße aus dem Szintigramm, Samenanalyse, Hodenhistologie, Harnsteroide und Gonadotropine. Radiojodaufnahme (131I) wurde bei 97 Fällen gemessen: 18 Fälle (18,6 %) hatten subnormale Werte, 79,4 % lagen unter dem Durchschnitt Gesunder, kein Fall wies auf eine Überfunktion hin; der Mittelwert der Aufnahme in der Gesamtserie betrug 16,0 %. Das aus dem Szintigramm berechnete Schilddrüsengewicht zeigte eine ähnliche Tendenz; der Triosorb-Test (93 Fälle) unterschied sich nicht signifikant von Gesunden. Samenanalyse bei 101 Fällen: Azoospermie bei 38 (37,6 %). Hodenhistologie: völlige Spermatogenesefreiheit bei 21 (22,8 %), Hypospermatogenese bei 68 (73,9 %). Die Radiojodaufnahme war umso niedriger, je milder die Spermatogenesestörung nach Samenbefund und Hodenhistologie war; der Befund war bei Hypospermie stärker ausgeprägt als bei Azoospermie. Harnsteroide: 17-Ketosteroide bei 36,4 % unter dem Normwert, 17-OHCS bei 31,6 % über dem Normwert, Gesamtöstrogene im Mittel 40,1 γ/Tag (über dem Normwert); Gonadotropine: bei den 20 Fällen mit FSH-Bestimmung waren 9 hoch, 9 normal, 2 niedrig. Einordnung: verminderte Radiojodaufnahme bei männlicher Sterilität, besonders bei Hypospermie; ohne mitgeführte Kontrollgruppe (der Vergleichswert „Durchschnitt Gesunder" wird im Abstract nicht erläutert); keine erkennbare Adjustierung; die Zahlen schwanken zwischen 93 und 101 je Untersuchung; die Deutung der Autoren („je besser die Spermatogenese erhalten, desto niedriger die Aufnahme") ist aus heutiger Sicht schwer zu interpretieren. Methoden und Samenanalysestandards sind mit heutigen nicht vergleichbar. Die Arbeit belegt, dass die Frage in Japan schon vor mehr als 50 Jahren untersucht wurde. **Hosoi 1981 [s189]: Endokrinologie der männlichen Unfruchtbarkeit, 219 Männer (Japan).** 細井 康男: 男性不妊症の内分泌学的研究 (deutsch: Endokrinologische Studie zur männlichen Unfruchtbarkeit), Japanese Journal of Urology 72: 544-558. Bei 219 Männern mit idiopathischer Unfruchtbarkeit wurden die Basalwerte von LH, FSH, Testosteron, Prolaktin, TSH, T4 und T3 gemessen und mit Spermienkonzentration und Hodenbiopsiebefund verglichen; Vergleichsgruppen waren 40 gesunde erwachsene Männer und 33 Patienten mit Klinefelter-Syndrom, ein Teil der Fälle erhielt LH-RH-, TRH- und HCG-Tests. Die Gonadotropine stiegen mit abnehmender Spermienkonzentration; bei Azoospermie und hochgradiger Oligospermie (< 10 × 10⁶/ml) waren sie gegenüber Gesunden bei einer Irrtumswahrscheinlichkeit von 5 % signifikant erhöht, besonders FSH. Die Basalwerte von Prolaktin, TSH, T4 und T3 unterschieden sich bei männlicher Unfruchtbarkeit im Mittel nicht signifikant von Gesunden. Die Hypophysenreserve war im LH-RH- und TRH-Test meist normal; die Leydig-Zell-Funktion war schon bei relativ leichter tubulärer Störung gemindert. Die Autoren unterscheiden nach dem Biopsie-Score primäre und sekundäre, hypophysär bedingte Hodenschädigung. Einordnung: ein wichtiger Negativbefund, denn TSH, T4 und T3 lagen bei 219 Männern mit idiopathischer Infertilität im Mittel im Normbereich der Vergleichsgruppe; das passt zu den kleinen Zusammenhängen innerhalb der Referenzbereiche [s07, s16] und zur Mendelschen Randomisierung [s36]. Schwächen: Gruppenmittelwerte statt Quartile oder Schwellenrisiken, daher sind Zusammenhänge in Untergruppen nicht ausgeschlossen; Hormonassays von 1981; keine Zahlenwerte für TSH, T4, T3 im Abstract. **Trummer, Ramschak-Schwarzer, Haas et al. 2001 [s164]: Schilddrüsenhormone und -antikörper bei infertilen Männern (Graz, Österreich).** Thyroid hormones and thyroid antibodies in infertile males, Fertility and Sterility. Prospektive Studie an 305 Männern mit idiopathischer Infertilität (universitäres andrologisches Labor). Gemessen wurden fT4, fT3, TSH, Sexualhormone, SHBG und die Antikörper gegen Thyreoglobulin, TPO und TSH-Rezeptor. Eine manifeste Schilddrüsenfunktionsstörung fand sich nicht; latente Funktionsstörungen bestanden bei 11,5 % und eine latente Hypothyreose bei 3 %. Es bestand keine Korrelation zwischen Funktionsstörung und Samenparametern. Thyreoidale Antikörper waren bei 7,5 % erhöht; erhöhte TPO-Antikörper korrelierten mit Pathozoospermie (p = 0,036) und Asthenozoospermie (p = 0,049). Stärke: relativ große, gut charakterisierte Kohorte, auch Antikörper. Schwächen: keine Kontrollgruppe, p-Werte knapp unter 0,05 ohne Korrektur für Mehrfachtests, nur Männer mit idiopathischer Infertilität; Ausschlusskriterien nennt der Abstract nicht. **Trummer, Ramschak-Schwarzer, Haas et al. 2003 [s158]** (Acta Medica Austriaca; Titel laut PubMed in englischer Übersetzung „Value of intensive thyroid assessment in male infertility", deutsch etwa: Wert einer intensiven Schilddrüsenabklärung bei männlicher Infertilität; der deutsche Originaltitel wurde nicht abgerufen; Graz). Dieselbe Arbeitsgruppe berichtet, dass bei keinem Mann eine manifeste Hypo- oder Hyperthyreose bestand, eine latente Funktionsstörung keinen Einfluss auf die Samenparameter hatte und erhöhte TPO-Antikörper signifikant mit verminderter Spermienbeweglichkeit korrelierten. 45 Männer mit normaler Schilddrüsenfunktion erhielten einen TRH-Test; eine dadurch ausgelöste subklinische Hypothyreose sei ein seltener Befund. Die Autoren empfehlen die routinemäßige Bestimmung von Schilddrüsenhormonen und Antikörpern bei infertilen Männern nicht (Schlussfolgerung der Autoren). Der Abstract nennt keine weiteren Zahlen; es handelt sich vermutlich um eine Teilauswertung derselben Kohorte wie [s164], was aus dem Abstract allein nicht sicher hervorgeht. Die einzige deutschsprachige Arbeit mit auswertbarem Abstract in der Datenbasis. **Poppe, Glinoer, Tournaye et al. 2006 [s143]: systematisches Screening bei subfertilen Männern? (Brüssel, Belgien).** Is systematic screening for thyroid disorders indicated in subfertile men?, European Journal of Endocrinology. Die Zahlen wurden gegen PubMed geprüft. *Design.* Querschnittsstudie an 292 Männern eines tertiären Zentrums für Reproduktionsmedizin, eingeteilt nach normalen (Gruppe 1; n = 39) oder abnormalen Samenmerkmalen (Gruppe 2; n = 253). Schilddrüsenfunktion über TSH und fT4, Autoimmunität über TPO-Antikörper (> 34 kU/l); Samenmerkmale nach WHO-Kriterien (rapid + slow Motilität und Konzentration) und nach Kruger-Kriterien (Morphologie ≥ 14 % normale Formen) [s143]. *Ergebnisse.* Gruppe 1: mittleres Alter 33 ± 4 Jahre, medianes TSH 1,6 (0,3 bis 29,6) mE/l, fT4 12,2 (8,8 bis 15,6) ng/l; Gruppe 2: 33 ± 5 Jahre, TSH 1,3 (0,3 bis 5,2) mE/l, fT4 12,5 (8,4 bis 17,5) ng/l; Vergleich der Gruppen p = 0,008 für TSH und p = 0,037 für fT4. Die Männer mit normalem Samen hatten also im Median ein etwas höheres TSH und ein etwas niedrigeres fT4. In beiden Gruppen hatte je ein Mann ein erhöhtes TSH (2,6 % und 0,4 %; nicht signifikant). Schilddrüsenautoimmunität bestand bei einem Mann in Gruppe 1 und bei zwölf in Gruppe 2 (2,6 % gegenüber 4,7 %; nicht signifikant). fT4 war ein unabhängiger Determinant der Samenmerkmale. Die Autoren raten wegen vergleichbarer Prävalenz von einem systematischen Screening bei subfertilen Männern ab (Schlussfolgerung der Autoren) [s143]. *Stärken und Schwächen.* Klare Fragestellung, Prävalenzvergleich mit Antikörpern. Die Kontrollgruppe mit nur 39 Männern ist klein und stammt ebenfalls aus der Kinderwunschklinik; die Spanne des TSH in Gruppe 1 reicht bis 29,6 mE/l; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract. **Lisovskaya, Dubrovina, Treshchilov et al. 2021 [s56]: Jekaterinburg, Russland, 159 Männer.** Thyroid disorders and pathospermia in the ART clinic patients, Gynecological Endocrinology 2021 (Clinical Institute for Reproductive Medicine, Jekaterinburg). 168 Männer einer ART-Klinik in unfruchtbarer Partnerschaft; neun Männer mit erektiler Dysfunktion und Normospermie wurden ausgeschlossen, eingeschlossen wurden 159 in drei Gruppen: 11 mit nicht obstruktiver Azoospermie (6,9 %), 38 mit anderen Formen der Pathospermie (23,9 %) und 110 mit Normospermie als Kontrollgruppe (69,2 %). Alle erhielten anthropometrische Messungen, Labortests sowie Ultraschall von Schilddrüse und Hoden; das Spermiogramm wurde nach WHO (5. Auflage, 2010) beurteilt. Unter den 49 Männern mit Pathospermie hatten 51,02 % eine Schilddrüsenerkrankung, bei 34,7 % wurde sie erst in dieser Untersuchung festgestellt. Bei 45,5 % der Männer mit nicht obstruktiver Azoospermie fand sich ein bisher unerkannter Knotenkropf bei normalem TSH und fT4; die Korrelation zwischen Knotenkropf und Azoospermie betrug r = 0,610 (p = 0,01). Die Autoren halten Schilddrüsenultraschall bei Azoospermie auch bei normalen Funktionswerten für angezeigt (Empfehlung der Autoren). Schwächen: Der Abstract nennt keine Vergleichszahl der Schilddrüsenbefunde in der eigenen Normospermie-Gruppe; verglichen wird mit der Allgemeinbevölkerung, weshalb die Aussage eines höheren Risikos bei Pathospermie anhand des Abstracts nicht prüfbar ist; die Azoospermie-Gruppe umfasst nur 11 Männer (45,5 % entsprechen 5 Männern); ein Knotenkropf ist keine Funktionsstörung und seine Verbindung zur Spermatogenese ist unklar. Der Volltext war nicht zugänglich. **Juchta, Stroew und Tschurilow 2020 [s68]** (Zdorov'e - osnova chelovecheskogo potenciala; russisch: РЕПРОДУКТИВНОСТЬ У МУЖЧИН С ТИРОИДИТОМ ХАСИМОТО, deutsch: Fortpflanzungsfähigkeit bei Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis; St. Petersburg, Russland). Der Volltext wurde ausgewertet. Fallserie ohne zufällige Zuteilung an 174 Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis und Hypothyreose, davon 17 mit Kinderwunschproblemen, bei denen ein Spermiogramm angefertigt wurde. *Hormonwerte (Mittelwert ± Streuung, jeweils gegen Kontrolle).* TSH 2,23 ± 0,47 µIU/ml (Kontrolle 0,99 ± 0,06; p < 0,01); freies T3 4,38 ± 0,24 pmol/l (5,8 ± 0,04; p < 0,001); freies T4 15,78 ± 1,68 pmol/l (16,4 ± 0,5; p < 0,01); Antikörper gegen Thyreoglobulin 18,46 ± 9,96 IU/ml; Antikörper gegen Thyreoperoxidase 98,13 ± 99,33 IU/ml. Prolaktin 237,57 ± 18,3 µIU/ml (Kontrolle 182,3 ± 5,3; p < 0,001); Testosteron 15,73 ± 2,67 nmol/l (33,67 ± 2,06; p < 0,001); Kortisol 377,72 ± 32,95 nmol/l (578 ± 12,63; p < 0,001). Über sexuelle Funktionsstörungen klagten 22 Männer (12,6 %). Eine Hyperprolaktinämie mit deutlich erniedrigtem Testosteron fand sich bei 25 Männern (14,3 %). *Spermiogramme (n = 17).* Normal waren 5 von 17; eine Asthenoteratozoospermie hatten 5, eine Teratozoospermie 3, bei 2 Männern waren alle Spermien unbeweglich, 2 hatten eine nicht obstruktive Azoospermie. Der berichtete Anteil pathologischer Spermiogramme von 70,6 % entspricht 12 von 17. Die Autoren geben an, die Behandlung mit Levothyroxin habe die Spermiogramme verbessert; ein 21-jähriger Mann mit Prolaktin 476 µIU/ml und Azoospermie habe nach Levothyroxin plus Dopaminagonist keine Azoospermie mehr gehabt und sei Vater geworden. Zahlenwerte des Verlaufs werden nicht mitgeteilt (nur eine Abbildung). *Hypophysen-MRT.* Bei 86 Männern mit hohem Prolaktin wurde eine kontrastverstärkte MRT gemacht: normal bei 5,8 %, Prolaktinom bei 34 (39,4 %), autoimmune Hypophysitis bei 43 (50 %), Rathke-Zyste bei 4 (4,6 %), „leere" Sella bei 2 (2,3 %). *Bewertung.* Ohne Vergleichsgruppe der Spermiogramme, ohne Spermienzahlen und ohne Dokumentation der Behandlungsdauer sind die Aussagen zur Besserung unter Therapie nicht überprüfbar. Die Summe der MRT-Befunde ergibt 88 Fälle (5 + 34 + 43 + 4 + 2) bei 86 untersuchten Männern. Der mittlere TSH-Wert von 2,23 µIU/ml liegt im üblichen Normbereich, die Gruppe war offenbar zu einem großen Teil bereits behandelt; die Studie sagt dazu nichts. Die Streuung des Anti-TPO-Titers entspricht seinem Mittelwert (98,13 ± 99,33), die Verteilung ist demnach stark schief. Die Autoren schließen, bei Kinderlosigkeit solle das Paar auf Hashimoto-Thyreoiditis und Hyperprolaktinämie untersucht und bei Hyperprolaktinämie eine MRT der Hypophyse durchgeführt werden (Schlussfolgerung der Autoren). Die Studie ist die einzige der Datenbasis, die bei Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis Spermiogramme berichtet; wegen n = 17 ohne Kontrolle ist sie nur deskriptiv. #### Zusammenfassung Prävalenz und Autoimmunität Zur Frage, ob Schilddrüsenfunktionsstörungen bei infertilen Männern häufiger sind, liegen drei klinische Kohorten aus Europa vor [s164, s158, s143]: keine manifeste Funktionsstörung in der Graz-Kohorte, vergleichbare Prävalenz mit und ohne abnormen Samen in Brüssel, kein Zusammenhang zwischen latenter Funktionsstörung und Samenparametern. Die Autoren dieser Studien raten von einem systematischen Screening ab; dies steht im Gegensatz zu den Empfehlungen anderer Studien, die ein Screening befürworten [s130, s04, s21]. Zu TPO-Antikörpern gibt es zwei Befunde mit p-Werten knapp unter 0,05 [s164, s158], einen Nullbefund [s143] und eine Effektmodifikation in einer großen Kohorte [s16]. Das ist für ein Urteil über die Hashimoto-Thyreoiditis nicht ausreichend. ### Umwelt: Schilddrüsenhormone als Zwischenglied **Wang, Zhou, Chen et al. 2018 [s79]: Wuhan, China, 509 Männer.** Thyroid function, phthalate exposure and semen quality: Exploring associations and mediation effects in reproductive-aged men, Environment International 2018 (Tongji Medical College, Huazhong-Universität, Wuhan). Die Zusammenfassung wurde gegen PubMed geprüft. *Design und Population.* Querschnittsstudie an 509 Männern im reproduktiven Alter. Gemessen wurden Serum-Schilddrüsenhormone, Samenqualität und wiederholt Phthalatmetabolite im Urin. Multivariable lineare Regression; Mediationsanalyse mit der Frage, ob die Schilddrüsenfunktion den Zusammenhang zwischen Phthalatexposition und Samenqualität vermittelt [s79]. *Ergebnisse.* Über die Quartile von Monoethylphthalat (MEP) fand sich eine dosisabhängige Abnahme des freien Thyroxins (fT4); fT4 war seinerseits mit dem Anteil normal geformter Spermien assoziiert (p für Trend = 0,04). Der Anteil der Metabolite von Di(2-ethylhexyl)phthalat, der als Mono(2-ethylhexyl)phthalat (%MEHP) ausgeschieden wurde, war negativ mit TSH assoziiert (alle p für Trend < 0,05); TSH war positiv mit progressiver und Gesamtbeweglichkeit assoziiert (p für Trend 0,04 bzw. 0,03). In der Mediationsanalyse war höheres MEP im Urin mit einem sinkenden Anteil normaler Morphologie assoziiert; 17 % dieses Zusammenhangs wurden durch fT4 vermittelt [s79]. *Hinweis.* Der Abstract formuliert die Richtung des Zusammenhangs zwischen fT4 und Morphologie als „negativ assoziiert" (im Original „negatively associated") im Satz über die Abnahme von fT4; ohne Tabellen ist die Richtung nicht eindeutig lesbar. *Stärken.* Wiederholte Expositionsmessung, Mediationsanalyse. *Schwächen.* Querschnitt; Mediationsanalysen setzen eine zeitliche Abfolge voraus, die ein Querschnitt nicht belegen kann; viele Metabolite und Samenparameter erzeugen viele Tests; der Mediationsanteil von 17 % ist mäßig. *Einordnung.* Die Studie ist für die Schilddrüsenfrage vor allem deshalb relevant, weil sie Schilddrüsenhormone als Zwischenglied zwischen einer Umweltexposition und der Samenqualität modelliert und einen möglichen Mechanismus beschreibt, nicht weil sie Patienten mit Schilddrüsenerkrankung untersucht. ### Jod: Jodmangel und Jodüberschuss beim Menschen Humandaten zu Jod und Spermienqualität sind spärlich: zwei Querschnittsstudien, ein Scoping Review [s20], eine Mini-Review [s19], eine ökologische Hypothese und ein Fallbericht. Jodmangel wurde in der Datenbasis nur in einer einzigen Humanstudie als Exposition untersucht [s66]. **Sun, Chen, Liu et al. 2020 [s66]: Peking, China, 1098 fertile Paare.** The association between iodine intake and semen quality among fertile men in China, BMC Public Health 2020 (PKU China Center for Health Economic Research, Peking-Universität). Für diese Studie lag der Open-Access-Volltext vor. *Design und Population.* Querschnittsstudie. 1098 Paare wurden 2015 in Familienplanungsstellen verschiedener Provinzen rekrutiert; die Männer waren verheiratet und im Mittel rund 27 Jahre alt. Die Samenproben wurden nach dem WHO-Handbuch (5. Auflage) untersucht. Die Jodversorgung wurde über die Urinjodkonzentration (UIC; Sandell-Kolthoff-Methode) bestimmt und nach WHO/UNICEF/ICCIDD in drei Gruppen eingeteilt: Jodmangel (UIC < 100 µg/l, n = 275), optimal (100 bis < 200 µg/l, n = 407) und Jodüberschuss (≥ 200 µg/l, n = 416). Männer mit diagnostizierten Schilddrüsenerkrankungen waren ausgeschlossen. Zielgrößen waren Samenvolumen, Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl, Beweglichkeit und die vom Paar berichtete Zeit bis zur Schwangerschaft (TTP) [s66]. *Ergebnisse (Tabellen 2 und 3 des Volltextes).* | Größe | Jodmangel | optimal | Jodüberschuss | |---|---|---|---| | Fallzahl | 275 | 407 | 416 | | Samenvolumen (ml) | 3,09 | 2,92 | 3,06 | | Spermienkonzentration (Mio./ml) | 41,21 | 70,86 | 57,13 | | Gesamtspermienzahl (Mio.) | 128,68 | 208,92 | 175,02 | | Beweglichkeit (%) | 51,75 | 51,61 | 50,78 | Regression (log-transformierte Zielgrößen, Referenz optimale Jodzufuhr): Konzentration −0,58 (SE 0,05) bei Mangel und −0,26 (SE 0,04) bei Überschuss; Spermienzahl −0,52 (SE 0,06) bzw. −0,20 (SE 0,05); Volumen +0,05 (SE 0,03) bzw. +0,06 (SE 0,03); Beweglichkeit +0,02 (SE 0,03) bzw. −0,02 (SE 0,02), nicht signifikant. Zeit bis zur Schwangerschaft (Tabelle 3): +3,49 (SE 0,39) bei Mangel und +1,42 (SE 0,28) bei Überschuss; im Text werden 3,54 bzw. 1,48 zusätzliche Monate genannt (die beiden Fassungen weichen geringfügig ab). Die Autoren deuten die Koeffizienten als prozentuale Veränderungen (58 % und 26 % niedrigere Konzentration; 52 % und 20 % niedrigere Zahl), bei log-transformierten Zielgrößen eine Näherung. In der Sensitivitätsanalyse, beschränkt auf Paare mit TTP bis 12 Monate, blieben die meisten Ergebnisse ähnlich; der Effekt auf das Samenvolumen war nicht mehr signifikant [s66]. *Stärken.* Untersucht werden fertile Männer, nicht Kinderwunschpatienten; die Zeit bis zur Schwangerschaft ist ein funktioneller Endpunkt; Kontrolle für Alter, BMI, Rauchen, Alkohol, Abstinenzzeit, Bruttoinlandsprodukt pro Kopf und Feinstaubbelastung; Sensitivitätsanalyse; große Stichprobe. *Schwächen.* Eine Spoturinprobe pro Mann bildet die langfristige Jodzufuhr nur grob ab. Schilddrüsenhormone wurden nicht gemessen; die Autoren schreiben selbst, dass sie die Rolle der Schilddrüsenhormone im Zusammenhang von Jod und Samenqualität deshalb nicht prüfen konnten. In Tabelle 2 stehen Konfidenzintervalle mit negativen Untergrenzen für Konzentrationen und Zahlen, was darauf hindeutet, dass dort Streuungsmaße statt Konfidenzintervalle angegeben sind; die Lesart ist unsicher. Das mittlere Samenvolumen lag mit etwa 3 ml über dem in Tabelle 2 genannten WHO-Wert von 1,5 ml. Die Kausalrichtung bleibt offen; die Zeit bis zur Schwangerschaft wurde von den Partnerinnen berichtet. Die Beweglichkeit war in allen drei Gruppen gleich. *Einordnung.* Die einzige Humanstudie der Datenbasis, die Jodmangel und Jodüberschuss gemeinsam abbildet. Beide Abweichungen vom Optimum gingen mit niedrigerer Konzentration und Gesamtzahl einher; der Mangel stärker als der Überschuss. Die Studie sagt nichts darüber, ob die Schilddrüse der Vermittler ist. **Partal-Lorente, Maldonado-Ezequiel, Martínez-Navarro et al. 2017 [s89]: Úbeda (Jaén), Spanien, 96 Paare.** Iodine is associated to semen quality in men who undergo consultations for infertility, Reproductive Toxicology 2017. 96 Paare in einer Infertilitätssprechstunde. Der Median des Seminal-Jods war bei Konsum von Jodsalz höher als bei nicht iodiertem Salz (p = 0,019). Männer mit höherem Seminal-Jod hatten mehr morphologische Veränderungen der Spermien (p = 0,032); höheres Urin-Jod ging mit niedrigerer Zahl beweglicher Spermien im Swim-up einher (p = 0,044). Männer mit mehr als drei Jahren erfolglosem Kinderwunsch hatten ein höheres Urin-Jod als jene mit höchstens drei Jahren (p = 0,035). Nach der Mini-Review [s19] lag die mediane Urin-Jodkonzentration bei 97,6 µg/l, der mediane Jodgehalt im Samen bei Jodsalz bei 16,5 µg/l gegenüber 11,7 µg/l ohne. Es waren höhere, nicht niedrigere Jodwerte, die mit schlechteren Parametern assoziiert waren; Jodmangel wurde nicht untersucht. Schwächen: Querschnitt, Selektion, Mehrfachtests, keine Effektgrößen im Abstract. **Sakamoto, Ishizuka, Kazusaka et al. 2004 [s155]: Sapporo, Japan, ökologische Re-Analyse.** Iodine intake as a possible cause of discontinuous decline in sperm counts: a re-evaluation of historical and geographic variation in semen quality, Japanese Journal of Veterinary Research (Veterinärmedizinische Fakultät, Universität Hokkaido). Keine Primärstudie am Menschen, sondern eine statistische Auswertung veröffentlichter Mittelwerte. Berichtet werden eine positive Korrelation zwischen der Häufigkeit von Schilddrüsenerkrankungen und den Spermienzahlen in Europa, ein Beginn des Rückgangs der Spermienzahlen um 1965 in den USA, 40 Jahre nach Einführung der Jodsupplemente, gewichtete Mittel von 111 × 10⁶/ml vor und 70 × 10⁶/ml nach 1965 sowie zeitliche Übereinstimmung der Rückgänge mit der Einführung der Jodsupplemente in den USA, Frankreich und im Vereinigten Königreich. Die Autoren sehen darin einen möglichen Zusammenhang und verweisen auf geografische Unterschiede der Rückgangsmuster. Schwächen: ökologische Korrelation ohne Individualdaten, viele Störfaktoren, die sich im selben Zeitraum veränderten; die Hypothese ist spekulativ. Sie ist mit [s66], wonach auch Jodmangel mit schlechteren Parametern einherging, nicht ohne Weiteres vereinbar. **Shi, Wang, Xing et al. 2025 [s24]: Fallbericht, Povidon-Jod.** Ein 45-jähriger Mann mit sekundärer Infertilität entwickelte nach drei Monaten lokaler Anwendung von Povidon-Jod-Lösung bei Nagelpilz eine schwere Oligoasthenoteratozoospermie; nach Absetzen normalisierten sich nach 77 Tagen Konzentration und Morphologie, die Beweglichkeit nur teilweise. Einzelfall ohne Kontrolle; ein Zusammenhang mit der Schilddrüse wurde nicht untersucht. #### Zusammenfassung Jod In den Humanstudien finden sich Hinweise auf schlechtere Parameter sowohl bei Mangel als auch bei Überschuss (Peking) und bei höherem Seminal- und Urin-Jod (Spanien); beides sind Querschnittsstudien ohne Schilddrüsenmessung. Eine klare Aussage zu Jodmangel und Spermienqualität ist nicht möglich. ### Sexualfunktion bei Schilddrüsenerkrankungen (Randbereich) Die folgenden Arbeiten betreffen nicht die Spermienqualität im engeren Sinn, sind aber für Erektion und Ejakulation und damit für die Fertilität relevant. Sie liefern die größten Männerkohorten der Datenbasis außerhalb der Samenanalysen. **Carani, Isidori, Granata et al. 2005 [s146]: multizentrische prospektive Studie (Italien).** Multicenter study on the prevalence of sexual symptoms in male hypo- and hyperthyroid patients, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Universität Modena). 48 Männer (34 Hyperthyreose, 14 Hypothyreose). Bei Hyperthyreose betrugen die Häufigkeiten: verminderte Lust 17,6 %, verzögerte Ejakulation 2,9 %, vorzeitige Ejakulation 50 % und erektile Dysfunktion 14,7 %; bei Hypothyreose waren verminderte Lust, verzögerte Ejakulation und erektile Dysfunktion 64,3 % und vorzeitige Ejakulation 7,1 %. Nach Normalisierung sank die vorzeitige Ejakulation von 50 % auf 15 %; die Ejakulationslatenz verdoppelte sich bei Hyperthyreose von 2,4 ± 2,1 auf 4,0 ± 2,0 min, bei Hypothyreose fiel sie von 21,8 ± 10,9 auf 7,4 ± 7,2 min (p < 0,01 für beide). Die Autoren sehen eine direkte Beteiligung der Schilddrüsenhormone an der Ejakulationsphysiologie. Schwächen: kleine Fallzahl, keine Kontrollgruppe, Selektion über sexuelle Beschwerden möglich. **Krassas, Tziomalos, Papadopoulou et al. 2008 [s129]: Thessaloniki, Griechenland.** Erectile dysfunction in patients with hyper- and hypothyroidism: how common and should we treat?, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 71 Männer (27 hyper-, 44 hypothyreot) und Kontrollen; Fragebogen SHIM vor und ein Jahr nach Behandlungsbeginn. 56 Männer mit Schilddrüsenstörung (78,9 %) hatten einen SHIM-Wert ≤ 21 gegenüber 24 Kontrollen (33,8 %; p < 0,0001). Der SHIM korrelierte positiv mit fT4 (r = 0,413; p = 0,005) und negativ mit TSH (r = −0,669; p < 0,001) und stieg nach Behandlung in beiden Gruppen (p < 0,0001). Die Autoren empfehlen ein Schilddrüsenscreening bei erektiler Dysfunktion (Schlussfolgerung der Autoren). Schwäche: Fallzahl und Auswahl der Kontrollen im Abstract nicht beschrieben. **Corona, Wu, Forti et al. 2012 [s112]: Florenz, Italien, zwei Kohorten.** Thyroid hormones and male sexual function, International Journal of Andrology. Zwei Kohorten: EMAS (European Male Ageing Study; 3369 Männer, 40 bis 79 Jahre) und UNIFI (3203 Patienten einer andrologischen Sprechstunde). Manifeste Hyperthyreose lag bei 0,3 % bzw. 0,2 % vor. Supprimiertes TSH war mit erektiler Dysfunktion assoziiert; die manifeste Hyperthyreose war mit einem erhöhten Risiko schwerer erektiler Dysfunktion verbunden (Hazard Ratio 14 bzw. 16; beide p < 0,05). Die primäre Hypothyreose zeigte keine Assoziation. Die Autoren halten eine Routinebestimmung bei allen Männern mit erektiler Dysfunktion nicht für sinnvoll, wohl aber die Prüfung der Erektionsfunktion bei Hyperthyreose. Stärke: sehr große Kohorten. Schwäche: sehr wenige Männer mit manifester Hyperthyreose, daher unscharfe Schätzer; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract. **Krysiak, Szkróbka und Okopień 2017 [s87]: Kattowitz, Polen.** The effect of l-thyroxine treatment on sexual function and depressive symptoms in men with autoimmune hypothyroidism, Pharmacological Reports. Männer mit autoimmuner manifester Hypothyreose (Gruppe A), autoimmuner SCH (Gruppe B) und euthyreote Kontrollen (Gruppe C); IIEF-15 und Beck-Depressions-Inventar vor und nach sechs Monaten Levothyroxin. Die manifeste Hypothyreose ging mit niedrigeren Werten in allen fünf IIEF-Domänen einher, die SCH nur bei der Erektionsfunktion. Levothyroxin besserte die Erektionsfunktion und normalisierte in Gruppe A Verkehrszufriedenheit, Orgasmusfunktion, Lust und Gesamtzufriedenheit, in Gruppe B die Erektionsfunktion. Gruppengrößen nennt der Abstract nicht. Schwäche: nicht randomisiert. **Chen, Yan, Huang et al. 2018 [s75]: Chengdu, China.** The association between subclinical hypothyroidism and erectile dysfunction, Pakistan Journal of Medical Sciences. 109 Männer mit erektiler Dysfunktion und 32 gesunde Kontrollen. Unter den Patienten hatten 29,36 % eine SCH und 66,06 % waren euthyreot. Der IIEF-5 war bei ED-Patienten mit SCH niedriger als bei euthyreoten Kontrollen (p < 0,05), aber nicht verschieden zwischen SCH und Euthyreose innerhalb der ED-Gruppe (p > 0,05). TSH und Prolaktin waren höher, fT4 niedriger. Die Autoren empfehlen ein Schilddrüsenscreening bei erektiler Dysfunktion (Empfehlung der Autoren). Schwächen: kleine Kontrollgruppe, Einschluss nur von Männern mit normalen Sexualhormonen, Schweregrad der ED nicht mit SCH verknüpft. **Huang, Guo, Hu et al. 2025 [s18]: Chongqing, China.** Thyroidectomy, especially total thyroidectomy, adversely affects erectile function in men, BMC Endocrine Disorders. Retrospektive Studie bei 163 Männern nach Thyreoidektomie (55 total, 67 Hemi, 41 partiell), IIEF-5 nach 6 und 12 Monaten. Nach sechs Monaten hatten 60 % (Totalthyreoidektomie), 56,7 % (Hemithyreoidektomie) und 26,8 % (partiell) eine erektile Dysfunktion; die IIEF-Werte betrugen nach zwölf Monaten 18,36 ± 4,335, 21,40 ± 2,692 und 22,54 ± 1,206 (p < 0,05). Alter und Resektionsausmaß waren in der logistischen Regression relevant. Schwächen: retrospektiv, kein präoperativer IIEF-Wert als Vergleich (erektile Dysfunktion vor der Operation war Ausschlusskriterium), Fragebogenerhebung, Kontrollgruppe fehlt; die Ursache (Schilddrüsenhormonstatus, Krebsdiagnose, Operation) ist nicht trennbar. ### Autoimmunthyreoiditis: kleine Behandlungsbeobachtungen Zwei Arbeiten untersuchen Männer mit Hashimoto-Thyreoiditis in einer Behandlungssituation. Sie sind einarmig oder nicht randomisiert und werden hier wegen ihrer Samendaten als Beobachtungsstudien geführt; eine Wirksamkeit lässt sich daraus nicht ableiten. **Cannarella, Condorelli, Mongioì et al. 2021 [s52]: Catania, Italien, 20 Männer.** Effects of Selenium Supplementation on Sperm Parameters and DNA-Fragmentation Rate in Patients with Chronic Autoimmune Thyroiditis, Journal of Clinical Medicine. 20 normalgewichtige Männer mit chronischer Autoimmunthyreoiditis und normaler Schilddrüsenfunktion erhielten sechs Monate lang 83 µg Selen täglich. Danach waren Spermienkonzentration, Anteil progressiv beweglicher und morphologisch normaler Spermien höher, Leukozyten im Ejakulat und der Anteil DNA-fragmentierter Spermien niedriger. fT4 stieg signifikant, fT3 tendenziell, TSH blieb unverändert. Die Autoren sehen Selen als mögliche nicht hormonelle Option und betonen, dass die Abhängigkeit von Schilddrüsenhormonen zu klären sei. Wesentliche Schwächen: einarmig, ohne Placebo oder Kontrolle, nur 20 Männer, keine Randomisierung; Zahlen im Abstract nicht angegeben. Ein ursächlicher Effekt von Selen ist so nicht belegt; Spontanvariabilität der Samenparameter allein kann Unterschiede dieser Größe erzeugen. **Krysiak, Kowalcze und Okopień 2019 [s70]: Kattowitz, Polen, 34 Männer.** The effect of testosterone on thyroid autoimmunity in euthyreoid men with Hashimoto's thyroiditis and low testosterone levels, Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. 34 euthyreote Männer mit Hashimoto-Thyreoiditis und Testosteronmangel; 16 erhielten Testosteronundecanoat (120 mg täglich oral), 18 blieben unbehandelt (Wahl nach Patientenpräferenz, also nicht randomisiert). Nach sechs Monaten senkte Testosteron die TPO- und Thyreoglobulin-Antikörper-Titer und erhöhte SPINA-GT; TSH, freie Schilddrüsenhormone, Prolaktin und, bei je acht Patienten pro Gruppe analysiert, die Samenparameter blieben unbeeinflusst. Relevanz: Die Studie untersucht die Schilddrüse und nicht die Spermien als Zielgröße; sie zeigt nur, dass die Samenparameter unter Testosteron nicht verändert waren. Stärke: Antikörpertiter gemessen. Schwächen: nicht randomisiert, kleine Gruppen, Samenanalyse nur bei 16 von 34 Männern. ### Radiojod bei Schilddrüsenkrebs und Hyperthyreose: Kohorten und Fallberichte Radiojod ist keine Schilddrüsenerkrankung, sondern eine Behandlung; sie ist aber die häufigste schilddrüsenbezogene Intervention mit nachgewiesenem Einfluss auf die Spermatogenese. Die Studien betreffen überwiegend das differenzierte Schilddrüsenkarzinom (DTC), wenige die Hyperthyreose [s140]. Gemeinsames Muster: vorübergehender FSH-Anstieg, Inhibin-B-Abfall und Rückgang der Spermienzahl in den ersten Monaten, in den meisten Studien Erholung nach etwa 12 bis 18 Monaten, dauerhafte Schäden vor allem nach Mehrfachdosen. Die Zusammenfassungen der Metaanalysen stehen oben [s39, s10]. #### Ältere Studien (1983 bis 2004) **Handelsman und Turtle 1983 [s188].** Testicular damage after radioactive iodine (I-131) therapy for thyroid cancer, Clinical Endocrinology (im Datensatz kein Affiliationseintrag). Zwölf Männer; Spermienzahl, FSH, LH und Testosteron bis 3,5 Jahre nach Radiojod. Dosisabhängiger Spermatogeneseschaden mit FSH-Anstieg; vollständige Erholung bei einem, teilweise bei einem weiteren Patienten innerhalb von 2,5 Jahren. Schon 50 mCi 131I hatten einen kleinen, aber signifikanten FSH-Effekt; klinisch bedeutsame Effekte schienen auf Männer mit Mehrfachdosen von zusammen über 100 mCi beschränkt. Schwäche: n = 12, keine Kontrollen. **Pacini, Gasperi, Fugazzola et al. 1994 [s176]: Pisa, Italien.** Testicular function in patients with differentiated thyroid carcinoma treated with radioiodine, Journal of Nuclear Medicine. 103 Patienten unter wiederholter Radiojodtherapie, mittlere Nachbeobachtung 93,7 ± 54 Monate. Mittleres FSH nach der letzten Behandlung 15,3 ± 9,9 mE/ml gegenüber 6,5 ± 3,1 bei 19 unbehandelten Patienten; bei 36,8 % war das FSH abnorm erhöht. In Verlaufsbeobachtungen bei 21 Patienten stieg das FSH 6 bis 12 Monate nach einer Dosis vorübergehend an; bei vier Patienten mit mehreren Dosen wurde der Anstieg dauerhaft. Eine Samenanalyse bei wenigen Patienten ergab eine Verminderung normokinetischer Spermien; Testosteron war unverändert. Die Autoren sehen ein mögliches Infertilitätsrisiko bei hohen kumulativen Aktivitäten. Schwäche: heterogene Dosis- und Beobachtungsgruppen, Spermiogramm nur in kleiner Untergruppe. **Wichers, Benz, Palmedo et al. 2000 [s168]: Bonn, Deutschland, 25 Männer.** Testicular function after radioiodine therapy for thyroid carcinoma, European Journal of Nuclear Medicine. 25 Männer (23 bis 73 Jahre), prospektiv, mittlere Dosis 9,8 ± 0,89 GBq. FSH stieg von 5,4 ± 0,77 auf 21,3 ± 2,4 IE/l nach sechs Monaten (p < 0,001) und fiel nach 18 Monaten auf 7,4 ± 1,3 (Normbereich 1,8 bis 9,2). Inhibin B sank von 178 ± 25,3 pg/ml auf 22,2 ± 5,5 nach 3 und 29,4 ± 5,7 nach 6 Monaten (p < 0,001) und stieg nach 18 Monaten auf 154 ± 23,3 pg/ml. LH stieg von 2,8 ± 0,33 auf 5,9 ± 0,69 IE/l (nach 6 Monaten) und fiel auf 4,0 ± 0,45; Gesamttestosteron stieg von 12,8 ± 0,99 auf 19,8 ± 1,7 nmol/l (12 Monate). Der Quotient Testosteron/LH sank von 5,8 ± 0,66 auf 3,0 ± 0,36 nmol/IE und erholte sich auf 5,5 ± 0,6. Die Autoren sprechen von schwer beeinträchtigter Spermatogenese nach 3 und 6 Monaten mit kompensierter Leydig-Zell-Insuffizienz und vollständiger Erholung 18 Monate nach der letzten Therapie. Schwächen: kein Spermiogramm, abnehmende Zahl der Messpunkte (n = 11 bis 22 pro Zeitpunkt), Angaben als Mittelwert ± Standardfehler. Die mittlere Dosis ist mit knapp 10 GBq deutlich höher als in der Studie von Bourcigaux (3,7 GBq) [s73]. **Hyer, Vini, O'Connell et al. 2002 [s161]: Sutton, Vereinigtes Königreich.** Testicular dose and fertility in men following I(131) therapy for thyroid cancer, Clinical Endocrinology. Retrospektive Analyse von 122 Männern unter 40 Jahren (mediane Nachbeobachtung 21 Jahre; 93 unter aktiver Kontrolle) plus prospektive Dosimetrie bei 14 Patienten. 106 Kinder wurden von 59 Patienten gezeugt; keine größeren Fehlbildungen wurden berichtet. Die geschätzte Hodendosis betrug median 6,4 cGy nach 3 GBq, 14,1 cGy nach 5,5 GBq und 21,2 cGy nach 9,2 GBq. Das FSH stieg vorübergehend und normalisierte sich innerhalb von 9 Monaten nach der letzten Gabe. Die Autoren sehen das Infertilitätsrisiko nach einer einzelnen Ablationsdosis als minimal und fanden auch nach Mehrfachbehandlungen keinen Infertilitätsbeleg. Stärke: sehr lange Nachbeobachtung, Kinderzahl als klinischer Endpunkt. Schwächen: Überlebens- und Selektionsverzerrung, viele Männer ohne Kinderwunsch, keine Spermiogramme. **Esfahani, Eftekhari, Zenooz et al. 2004 [s151]: Teheran, Iran.** Gonadal function in patients with differentiated thyroid cancer treated with (131)I, Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 246 Patienten (159 Frauen, 87 Männer) nach Radiojod; bei den Männern wurden FSH, LH und Testosteron vor sowie 2, 6 und 12 Monate nach der Therapie bestimmt, 53 Patienten erhielten Samenanalysen. Bei 87,4 % der Männer stieg das FSH nach Radiojod, bei 20,7 % blieb es im Verlauf erhöht; der mittlere FSH-Spiegel 2 bis 6 Monate nach jedem Zyklus war höher als vorher (p < 0,01) und korrelierte mit der kumulativen Dosis (p < 0,001). Eine verminderte Spermienzahl bestand bei 35,8 % der Männer (davon 73,7 % mit verminderter Beweglichkeit), anhaltend bei 36,8 % dieser Gruppe (13,2 % aller). Höheres FSH korrelierte mit niedriger Zahl (p < 0,005); LH und Testosteron zeigten keine signifikante Beziehung. Es wurde keine Infertilität und keine Fehlgeburt beobachtet. Schwächen: Abstract ohne Konfidenzintervalle, gemischtes Kollektiv, wechselnde Fallzahlen. #### Studien ab 2006 **Ceccarelli, Canale, Battisti et al. 2006 [s140]: Pisa, Italien, Radiojod bei Hyperthyreose.** Testicular function after 131I therapy for hyperthyroidism, Clinical Endocrinology. 19 hyperthyreote Männer (17 Graves, 2 toxische Adenome) vor Radiojodtherapie, zwölf Monate Nachbeobachtung, 6 Patienten für Dosimetrie und 13 für die klinische Studie. Die Hodendosis betrug für Beta-Strahlung 12,5 ± 8,8 mGy und für Gamma-Strahlung 15,8 ± 5,3 mGy (Gesamtdosis 39 ± 14 µGy/MBq). Testosteron und der Quotient T/LH waren 45 Tage nach der Therapie signifikant reduziert und nach zwölf Monaten wieder normal; zehn von 15 Hyperthyreosepatienten (67 %) hatten schon vor der Behandlung eine niedrige Spermienbeweglichkeit, die nach Radiojod signifikant anstieg (Friedman-Test χ² = 12,65; p = 0,01). Konzentration und normale Formen blieben unverändert. Die Autoren sehen nur geringe Veränderungen von Keimepithel und Leydig-Zellen, die bei vorbestehender Subfertilität bedeutsam sein könnten. Schwäche: kleine Fallzahl, keine Kontrollgruppe. Der Befund zeigt zugleich, dass die Beweglichkeit schon vor der Therapie bei Hyperthyreose vermindert sein kann und sich nach Normalisierung der Funktion bessert. **Canale, Ceccarelli, Caglieresi et al. 2015 [s100]: Pisa, Italien, 20 Männer.** Effects of radioiodine treatment for differentiated thyroid cancer on testis function, Clinical Endocrinology. 20 Männer, prospektiv, Untersuchung vor sowie 6 und 12 Monate nach Radiojod; Teilung in Einzelablation (n = 10) und Mehrfachbehandlung (n = 10). Vor der Therapie hatten 3 von 20 (15 %) eine verminderte Spermienzahl (alle in der Mehrfachgruppe). Nach 6 Monaten stieg das FSH (8,8 ± 1,2 gegenüber 5,2 ± 1,2 IE/l; p < 0,005), die Konzentration sank (28,8 ± 7,7 gegenüber 54,5 ± 7,1 Mio./ml; p < 0,005) und das Hodenvolumen veränderte sich (15,2 ± 3,1 gegenüber 13,7 ± 0,8 ml; p < 0,005). Nach einem Jahr hatten sieben Patienten eine Oligozoospermie (fünf aus der Mehrfach-, zwei aus der Einzelgruppe). Bleibende Beeinträchtigung bestand bei Mehrfachbehandlung bei 50 % (Spermienzahl) und je 40 % (FSH, Hodenvolumen), nach Einzelgabe bei 20 bzw. 10 %. Schwäche: n = 20, nicht randomisierte Gruppen, Angabe als Mittelwert ± Standardfehler. **Bourcigaux, Rubino, Berthaud et al. 2018 [s73]: Paris, Frankreich.** Impact on testicular function of a single ablative activity of 3.7 GBq radioactive iodine for differentiated thyroid carcinoma, Human Reproduction. Prospektive multizentrische Studie an 40 Männern mit DTC (18 bis 55 Jahre) vor sowie 3 und 13 Monate nach einer einzelnen Ablationsaktivität von 3,7 GBq; 24 Patienten hatten alle Messungen. Nach 3 Monaten stiegen FSH und es sanken Inhibin B, Spermienkonzentration und der Anteil morphologisch normaler Spermien (p < 0,0001); beide Samenparameter hatten sich nach 13 Monaten erholt. FSH und Inhibin B blieben beeinflusst, aber im Normbereich. DNA-Fragmentierung wurde nicht beobachtet, aber die Zahl chromosomaler Spermienanomalien war nach 3 Monaten (p < 0,001) und 13 Monaten (p = 0,01) erhöht. Die Autoren schlagen die Spermienkonservierung bei kumulativen Aktivitäten über 3,7 GBq vor (Empfehlung der Autoren). Stärken: prospektiv, multizentrisch, registriert (NCT01150318), zytogenetische Analyse. Schwächen: nur 24 Männer vollständig, kein Kontrollkollektiv, Nachbeobachtung nur 13 Monate. **Esquerré-Lamare, Isus, Moinard et al. 2015 [s101]: Toulouse, Frankreich, Fallbericht.** Sperm DNA fragmentation after radioiodine treatment for differentiated thyroid cancer, Basic and Clinical Andrology. 32-jähriger Mann mit DTC nach Thyreoidektomie und Radiojod. Mäßige Oligozoospermie 3 Monate nach der ersten Dosis, schwer nach 5 Monaten, Gesamtzahl bis 12 Monate nach der zweiten Dosis vermindert; der DFI war 3,25 Monate nach der ersten Dosis erhöht; alle Parameter waren 28 Monate nach der zweiten Dosis normal. Die Autoren empfehlen Spermienkonservierung vor der Therapie (Empfehlung der Autoren). Als Einzelfall nur illustrativ; bemerkenswert ist die Untersuchung der DNA-Integrität mit SCSA und TUNEL. **Nies, Arts, van Velsen et al. 2021 [s57]: Niederlande, 51 Männer.** Long-term male fertility after treatment with radioactive iodine for differentiated thyroid carcinoma, European Journal of Endocrinology (Groningen, Rotterdam). Multizentrische Studie an 51 Männern mindestens 2 Jahre nach der letzten Radiojodgabe (kumulativ ≥ 3,7 GBq; Median 7,4 GBq, Bereich 3,7 bis 23,3 GBq), Median 5,8 Jahre nach der letzten Gabe, Alter 40,5 Jahre. Der Anteil mit niedrigem Volumen, niedriger Konzentration, niedriger progressiver Beweglichkeit oder niedriger Gesamtzahl beweglicher Spermien unterschied sich nicht vom 10. Perzentil der Allgemeinbevölkerung (p = 0,500; 0,131; 0,094; 0,500). Von 20 Männern mit kryokonserviertem Samen nutzte einer ihn. Die Autoren schließen auf eine normale Langzeitsamenqualität. Schwächen: Querschnitt ohne Ausgangswerte, mögliche Teilnahmeverzerrung, Vergleich mit Referenzwerten statt Kontrollgruppe. **Soltani, Aghaee, Rasoul Zakavi et al. 2023 [s43]: Mashhad, Iran, 18 Männer.** Effects of radioiodine therapy on fertility indicators among men with differentiated thyroid cancer: A cohort study, International Journal of Reproductive BioMedicine. Prospektive Kohorte mit 18 Männern, Ablation mit 30 mCi (n = 8) oder ≥ 150 mCi (n = 10), Messungen vor sowie nach 3 und 12 Monaten. FSH 12,51 ± 1,72, 13,54 ± 1,41 und 13,10 ± 1,67 IE/ml (p < 0,001); LH 4,98 ± 1,27, 5,65 ± 1,29 und 5,21 ± 0,95 IE/ml (p < 0,001); Spermienzahl 38,22 ± 19,40, 32,05 ± 17,96 und 36,66 ± 18,81 Mio./ml (p < 0,001); Beweglichkeit und Morphologie unverändert. Die Autoren sehen auch bei unter 5 GBq eine vorübergehende Hodenfunktionsstörung in den ersten 3 Monaten. Schwächen: n = 18; die Mittelwertunterschiede sind klein bei großer Streuung, und wie die p-Werte unter 0,001 zustande kommen, geht aus dem Abstract nicht hervor. **Alavi, Hojjat, Taghinezhad et al. 2026 [s03]: Schiras, Iran, 25 Männer.** Effects of High-dose Radioactive Iodine Therapy on Hormonal Profiles and Sperm Quality in Thyroidectomy Patients, Molecular Imaging and Radionuclide Therapy 2026 (türkische Zeitschrift, TRDizin; iranische Autoren). 25 Männer (20 bis 60 Jahre) mit DTC nach Thyreoidektomie und 150 mCi Radiojod; Messung vor und zwei Wochen nach der Therapie (Wilcoxon-Test). FSH war höher (p = 0,002), LH, DHT, DHEAS, Testosteron und AMH unverändert; Gesamtspermienzahl, Volumen, Beweglichkeit und schnelle progressive Beweglichkeit waren nach der Therapie signifikant höher. Die Autoren sehen keine Beeinträchtigung der Fertilität und fordern Langzeitstudien mit größeren Stichproben. Vorbehalte: Die Nachuntersuchung lag nur zwei Wochen nach der Therapie, also vor dem Zeitfenster, in dem andere Studien nach 3 bis 6 Monaten Veränderungen zeigen [s168, s100, s73]; die Aussage „keine Beeinträchtigung" ist daher kaum belastbar. Außerdem keine Kontrollgruppe, und im Abstract fehlt, ob die Männer vor der Messung hypothyreot waren oder Schilddrüsenhormone einnahmen; nur der Abstract lag vor. **Deng und Zhang 2026 [s06]: Yichang, China, Fallbericht.** Reversal of Radioiodine-Induced Azoospermia in Thyroid Cancer: A Case Report, Case Reports in Oncology 2026; der Open-Access-Volltext lag vor. 26-jähriger Mann mit papillärem Schilddrüsenkarzinom (Tumordurchmesser 2,3 cm), operiert mit rechter Lobektomie, Isthmusresektion, fast vollständiger linker Thyreoidektomie und zentraler Lymphknotenentfernung. Radiojodablation in zwei Gaben (7,4 GBq und 6,66 GBq; kumulativ 14,06 GBq). Eine Samenanalyse bei einer Gesundheitsuntersuchung ein Jahr vor der Operation war nach Angaben der Autoren normal; der Originalbefund liegt nicht mehr vor. Acht Monate nach der letzten Radiojodgabe wurde in zwei aufeinanderfolgenden Samenanalysen eine Azoospermie festgestellt; Hodenvolumen je rund 10 ml (Prader-Orchidometer), Vasa deferentia tastbar. Hormone: FSH 18,62 mIU/ml, LH 9,35 mIU/ml, Testosteron 4,65 ng/ml, Prolaktin 17,57 ng/ml, Inhibin B 53 pg/ml; für Östradiol sind „51 ng/mL" angegeben (Einheit wie im Text). Karyotyp 46,XY, keine Y-Mikrodeletion. Spermien waren in einer Samenanalyse 13 Monate nach Abschluss der Behandlung wieder nachweisbar; es kam zu einer natürlichen Konzeption und zur Geburt eines gesunden Kindes. Die Autoren sehen die Azoospermie als nichtobstruktiv an und führen sie auf eine Kombination aus der hohen Radiojoddosis und einer möglichen zugrunde liegenden Neigung zum Hypogonadismus (kleine Hoden) zurück; sie verweisen darauf, dass Hodengewebe den Natrium-Iodid-Symporter exprimiert. Schwächen: Einzelfall; fehlender Ausgangsbefund; Hoden kleiner als der Normalwert, daher kann ein Teil der Veränderung nicht der Behandlung zugeordnet werden. #### Zusammenfassung Radiojod Die Evidenz ist hier am konsistentesten: vorübergehender FSH-Anstieg, Inhibin-B-Abfall und Rückgang der Spermienzahl in den ersten Monaten [s168, s100, s73, s43], Erholung nach etwa 12 bis 18 Monaten in den meisten Studien; dauerhafte Schäden vor allem nach Mehrfachdosen [s176, s100]. Gegenbefunde: der Rückgang der Spermienzahl fehlt in zwei Studien (Standardparameter unverändert bei [s10]; Anstieg zwei Wochen nach Therapie bei [s03]), und bei Hyperthyreose verbesserte Radiojod die Beweglichkeit [s140]. Die Männer sind bei den DTC-Studien Krebspatienten nach Thyreoidektomie; Hormonersatz oder Hormonentzug und die Krebserkrankung selbst sind Störfaktoren, die in den Abstracts nicht adjustiert sind. Die Auswirkungen auf die Spermienqualität sind also die einer Behandlung, nicht die einer Schilddrüsenerkrankung. ### Zusammenfassende Einordnung der Beobachtungsstudien #### Einheitlichkeit der Befunde nach Krankheitsbild | Krankheitsbild | Studien mit Samenanalyse | Häufigster Befund | Einheitlichkeit | |---|---|---|---| | Hyperthyreose (manifest) | [s191, s190, s182, s169, s162, s121, s140] | verminderte Beweglichkeit, Besserung bei Euthyreose | überwiegend einheitlich, alle Studien klein (n bis 88) | | Hypothyreose (manifest) | [s180, s130, s114, s60, s93, s107, s113] | Morphologie [s130] oder Beweglichkeit [s60, s180] vermindert, Androgene erniedrigt | uneinheitlich | | Subklinische Hypothyreose | [s50, s59, s65, s90, s21, s93] | höherer DFI-Schwellenanteil [s50], schlechtere Beweglichkeit in kleinen Studien | gemischt, Standardparameter oft ohne Unterschied [s59] | | Schilddrüsenwerte im Referenzbereich | [s07, s16, s46, s97, s04, s47] | kleine, parameterspezifische Zusammenhänge | gemischt, kleine Effekte | | Prävalenz bei infertilen Männern | [s164, s158, s143, s189, s193, s56] | keine höhere Prävalenz, kein Zusammenhang | überwiegend Nullbefunde | | Autoimmunität (Hashimoto) | [s164, s158, s143, s16, s68, s52] | TPO-Antikörper knapp signifikant, sonst kein Befund | unzureichend | | Jod | [s66, s89] | niedrigere Parameter bei Mangel und Überschuss [s66]; höhere Jodwerte bei schlechteren Parametern [s89] | zwei Querschnittsstudien, keine Schilddrüsenmessung | | Radiojod | [s168, s100, s73, s43, s151, s161, s57, s03, s140] | vorübergehender Rückgang | überwiegend einheitlich, Zeitverlauf der Metaanalysen widersprüchlich | | Genetische Epidemiologie | [s36] | kein kausaler Effekt auf Infertilität | einzelne Studie | #### Warum die Studien so verschieden aussehen Mehrere Ursachen kommen in Betracht. Sie sind aus den Abstracts nicht einzeln belegbar und werden hier nur als Leseraster genannt: (1) Selektion: Männer in Kinderwunschkliniken unterscheiden sich von der Allgemeinbevölkerung und von Männern ohne Zuweisungsgrund; (2) unterschiedliche Referenzbereiche und Assays für TSH, fT3, fT4 und Antikörper über 50 Jahre Forschung; (3) unterschiedliche Auflagen des WHO-Handbuchs und unterschiedliche Methoden für den DFI; (4) Störgrößen wie Prolaktin, Adipositas und Alter, die mit Schilddrüsenwerten und Samenparametern gleichzeitig zusammenhängen können [s12, s04, s60]; (5) statistische Ausrichtung: Quartilsanalysen mit vielen Vergleichen liefern leicht Zufallstreffer [s07, s16]; (6) Mehrfachverwendung desselben Kollektivs [s50, s59, s47; s82, s83]. #### Evidenzlücken - Keine randomisierte Studie am Menschen zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen und Spermienqualität. - In der Datenbasis keine Studie, die gesunde Kontrollen und Männer mit Schilddrüsenerkrankung über einen längeren Zeitraum mit modernen Samenanalyse-Standards prospektiv verfolgt. - Hashimoto-Thyreoiditis und Jodmangel: nur sehr wenige Studien mit Samenparametern [s68, s164, s158, s143, s16, s52, s70, s66]. - Keine deutschsprachige Studie mit mehr als einer kleinen Stichprobe außer [s158] und die aktuelle Querschnittsstudie aus einem deutschen Zentrum [s04]; Datenbanken wie SciELO, LILACS, Dialnet, CNKI, Wanfang, eLIBRARY.ru und die AWMF waren nicht erreichbar, sodass dort veröffentlichte Arbeiten nicht erfasst sind; dies ist eine Lücke der Recherche, kein Beleg für Abwesenheit. - Fast alle Zahlen stammen aus Abstracts; Volltexte lagen nur für wenige Arbeiten vor [s66, s36, s06, s121, s93, s68, s107, s19]. - Eine eigene quantitative Zusammenfassung der Primärstudien ist anhand der Abstracts nicht möglich, weil Konfidenzintervalle und Rohdaten dort überwiegend fehlen. ## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche Dieses Kapitel stellt die Einzelarbeiten vor, geordnet nach Krankheitsbild und Studientyp. Die Humanliteratur ist klein und heterogen: Es gibt keine randomisierte kontrollierte Studie, die prüft, ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert; die einzigen Interventionsstudien sind einarmig oder nicht randomisiert, und die meisten Angaben beruhen auf Abstracts, nicht auf Volltexten. Die Tierliteratur ist dagegen umfangreich, aber nur eingeschränkt auf den erwachsenen Mann übertragbar. Alle Aussagen unten sind Beschreibungen dessen, was die jeweilige Arbeit berichtet; Therapieempfehlungen enthält das Kapitel nicht. Wo Autoren selbst Empfehlungen aussprechen, wird das als deren Schlussfolgerung gekennzeichnet. Arbeiten, die nur die Erektions- oder Ejakulationsfunktion betreffen, sind als Randbereich der Spermienqualität markiert. ### Hyperthyreose beim Mann: Hormonachse und Samenparameter Die ältesten Arbeiten sind kleine Fallserien. Clyde und Kollegen (1976) beschrieben drei junge thyreotoxische Männer mit reversibel eingeschränkter Samenqualität; unerwartet waren erhöhte Testosteron- und Gonadotropinspiegel, die mit der Euthyreose zur Norm zurückkehrten, bei einem Patienten bestand vor der Behandlung ein Reifungsarrest der Spermatogenese [s191]. Zahlen zum Spermiogramm nennt der Abstract nicht. Kidd und Kollegen (1979) untersuchten sieben Männer mit Graves-Thyreotoxikose [s190]. Libidoverlust bestand bei 71 %, verminderte Potenz bei 56 %; bei vier der fünf Männer mit Spermiogramm lag die Gesamtspermienzahl unter 40 Millionen. Zwischen basalem Östradiol und Gesamtspermienzahl bestand eine inverse Korrelation (r = -0,87; p < 0,05). Gesamttestosteron (1008 ± 104 ng/100 ml) und Östradiol (104 ± 16 pg/ml) waren erhöht, das freie Testosteron mit 13,6 ± 2,4 ng/100 ml nicht (Normal 15,3 ± 1,5), die Testosteronantwort auf hCG war abgeschwächt (80 ± 40 % gegenüber 193 ± 19 %), basales LH erhöht (15,5 ± 1,5 gegenüber 9,1 ± 0,6 mIE/ml). Die Autoren schlossen auf eine partielle Leydig-Zell-Insuffizienz und eine gestörte Spermatogenese; die Stichprobe ist sehr klein. Buitrago und Díez (1987) verglichen fünf Männer mit Schilddrüsenerkrankung (zwei primäre Hypothyreose, zwei Graves, eine subakute Thyreoiditis) und fanden die Samenqualität bei veränderter Schilddrüsenfunktion verschlechtert, bei Hypothyreose stärker als bei Hyperthyreose, mit Besserung unter Behandlung; Zahlen enthält der Abstract nicht [s182]. Röjdmark und Kollegen (1988) führten bei acht hyperthyreoten Männern zwei GnRH-Tests durch, vor der Behandlung und 6 bis 13 Monate später in Euthyreose [s181]. Die basalen LH-, FSH- und Testosteronwerte waren vergleichbar; die LH-Antwort war in der Thyreotoxikose größer (Fläche 3999 ± 665 gegenüber 2640 ± 430; p < 0,02), ebenso die FSH-Antwort (825 ± 193 gegenüber 542 ± 98; p < 0,05). Ein Spermiogramm wurde nicht erhoben. Ford und Kollegen (1992) untersuchten neun Männer und elf Frauen mit Graves-Hyperthyreose vor und nach mindestens drei Monaten Euthyreose: Gesamttestosteron und SHBG waren erhöht, der nicht an SHBG gebundene Anteil des Testosterons erniedrigt, die freie Testosteronkonzentration bei Männern nicht signifikant verändert [s178]. Die Arbeit erklärt, warum das Gesamttestosteron bei Hyperthyreose trügerisch hoch sein kann; Samenparameter fehlen. Velázquez und Kollegen (1997) verglichen zehn Männer mit Graves-Krankheit und fünf mit Hypothyreose mit zehn Kontrollen [s172]: Bei unbehandelter Hyperthyreose war das freie Testosteron normal, die Testosteronantwort auf hCG verringert, die LH-Antwort auf GnRH überhöht; bei Hypothyreose war die LH-Antwort vermindert. Trotz normalem basalem freiem Testosteron klagten 70 % der hyperthyreoten und 60 % der hypothyreoten Patienten über verminderte Libido. Die erste Arbeit mit WHO-Spermiogramm in größerem Umfang stammt von Abalovich und Kollegen (1999) [s169]: 25 Männer mit aktiver Graves-Krankheit (19 bis 47 Jahre) und 10 Kontrollen, Spermiogramm bei 21 Patienten. Beeinträchtigte Sexualfunktion fand sich bei 12, Gynäkomastie bei 6, niedriges Hodenvolumen bei 3. SHBG lag bei 102,3 ± 37,3 gegenüber 19,0 ± 5,0 nmol/l (p < 0,01), Testosteron bei 9,3 ± 3,3 gegenüber 5,4 ± 1,6 ng/ml (p < 0,005), bioverfügbares Testosteron dagegen niedriger (1,7 ± 0,8 gegenüber 3,1 ± 1,9 ng/ml; p < 0,02). Auffällig waren: Asthenozoospermie 85,7 %, Hypospermie 61,9 %, Oligozoospermie 42,9 %, Nekrozoospermie 42,9 % und Teratozoospermie 19,0 %. Bei den sechs nachuntersuchten Patienten (7 bis 19 Monate Euthyreose) normalisierten sich 85 % der Samenveränderungen. Schwächen: nur sechs Patienten mit Verlaufsdaten, kleine Kontrollgruppe, keine Adjustierung berichtet. Krassas und Kollegen (2002) führten die bislang am besten kontrollierte Studie durch [s162]: 23 thyreotoxische Männer (43,8 ± 2,4 Jahre) und 15 Kontrollen, zwei Samenanalysen vor Behandlung und etwa fünf Monate nach Erreichen der Euthyreose, durch Methimazol allein (14 Patienten) oder Radiojod plus Methimazol (9). Das Ejakulatvolumen war normal (3,3 ± 0,2 gegenüber 3,5 ± 0,4 ml). Die Spermiendichte war bei Patienten niedriger, aber nicht signifikant (35,7 ± 5,3 gegenüber 51,5 ± 6,1 Mio./ml; p = 0,062), ebenso die Morphologie (68 ± 7 % gegenüber 78 ± 8 %). Die Beweglichkeit war deutlich geringer (28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 %; p < 0,01). Nach Behandlung verbesserten sich Dichte (43,3 ± 6,5 Mio./ml; nicht signifikant) und Beweglichkeit (45 ± 7 %; p < 0,05), die Morphologie nicht (70 ± 6 %); die Erholung war unabhängig von der Therapieform. Seminalplasma-Fruktose, Zink und Magnesium unterschieden sich nicht. Die Werte sind als Mittelwert ± Standardfehler angegeben, Konfidenzintervalle fehlen, und die Kontrollen wurden nur einmal untersucht. Eine usbekische Serie von Ismailov und Kollegen (2011) umfasst 88 Männer mit Morbus Basedow und 30 gesunde Kontrollen [s121]. 39 wurden konservativ, 11 mit Radiojod und 38 operativ behandelt; nach der Behandlung wurden nur Männer eingeschlossen, die ein bis acht Jahre euthyreot waren. Die Spermienzahl betrug 101,0 ± 10,0 Mio./ml bei Kontrollen und 37,1 ± 15,0 in der unbehandelten Thyreotoxikose (n = 29), die aktiv beweglichen Formen 59,3 gegenüber 25,3 %. Nach Euthyreose lagen die aktiv beweglichen Formen bei 46,9 % (konservativ), 50,1 % (Radiojod) und 58,8 % (operiert); die Spermienzahl bei 56,5, 34,5 und 45,5 Mio./ml, im Radiojodarm ohne signifikante Erholung (n = 11). Volumen und Anteil pathologischer Formen änderten sich nicht. Methodische Einschränkungen: Es ist nicht erkennbar, ob vor und nach der Behandlung dieselben Männer untersucht wurden (die Gruppengrößen unterscheiden sich), Streuungsmaße sind nicht benannt, in der Tabelle steht für die unbeweglichen Formen im Radiojodarm ein offensichtlicher Druckfehler (± 81,0), und die Kategorie „pathologische Formen“ liegt in allen Gruppen bei rund 7 %, was nicht zur im Methodenteil genannten Normgrenze passt. Rauchen, Betablocker und Glukokortikoide wurden benannt, aber nicht adjustiert. Ceccarelli und Kollegen (2006) begleiteten 19 hyperthyreote Männer vor einer Radiojodtherapie zwölf Monate lang (13 für die klinische Analyse) [s140]. Zehn von 15 (67 %) hatten schon vor der Behandlung eine niedrige Spermienbeweglichkeit, die nach 131I signifikant anstieg (Friedman-Test, p = 0,01); Konzentration und normale Formen blieben unverändert; Testosteron und der Quotient Testosteron/LH waren nach 45 Tagen reduziert und nach zwölf Monaten wieder normal. Die geschätzte Hodendosis betrug 12,5 ± 8,8 mGy (Beta) und 15,8 ± 5,3 mGy (Gamma). Die Gruppe ist klein, eine Kontrollgruppe fehlt. Reine Hormonstudien ohne Samenanalyse ergänzen das Bild. Eine japanische Serie (1985) an 22 Männern mit Hyperthyreose fand häufig erhöhte Basalwerte von LH, Testosteron und Östradiol, überschießende LH-Antworten im LH-RH-Test und schwache Testosteronantworten im hCG-Test, nach Behandlung eine schwächere LH-Antwort und eine signifikant schwächere Testosteronantwort; die Autoren schlossen auf eine teilweise Leydig-Zell-Funktionsstörung [s187]. Zheng und Kollegen (2005) fanden bei 68 Männern mit Hyperthyreose vor der Behandlung höheres Testosteron und Östradiol als bei Kontrollen (p < 0,005), FSH und LH unterschieden sich nicht, nach Behandlung bestand kein Unterschied mehr [s149]. Wang und Kollegen (2012) behandelten 34 Männer mit Morbus Basedow mit 111 bis 407 MBq Radiojod-131 und verglichen mit 20 Gesunden: Östradiol (132,5 ± 40,4 gegenüber 80,4 ± 31,2 pmol/l), Testosteron (21,6 ± 4,6 gegenüber 14,5 ± 4,2 nmol/l) und LH (10,1 ± 4,4 gegenüber 6,2 ± 1,9 IE/l) waren vor der Therapie erhöht und lagen nach 6 Monaten im Kontrollbereich; der IIEF-5 stieg von 15,5 ± 3,5 auf 23,5 ± 1,5 (Kontrolle 24 ± 0,5) [s115]. Dogadin und Schelkownikowa (2013) beobachteten 37 Männer mit neu diagnostizierter Basedow-Krankheit und 16 Gesunde über sechs Monate [s110]: Das Gesamttestosteron war nicht erniedrigt (31,7 gegenüber 27,0 nmol/l; p = 0,265), das freie Testosteron aber deutlich (Median 161,8 gegenüber 280,6 pmol/l; p = 0,002) bei stark erhöhtem SHBG (145,9 gegenüber 66,8 nmol/l); LH (9,4 gegenüber 4,0 U/l) und FSH waren erhöht. Elf der 21 Männer mit niedrigem freiem Testosteron nahmen auf eigenen Wunsch Testosteron; in dieser nicht randomisierten Teilgruppe war das freie Testosteron nach sechs Monaten häufiger normal (9 von 11 gegenüber 2 von 10). Die Autoren schlagen eine frühe Testosterongabe vor (deren Position, hier nicht übernommen). Eine Samenanalyse erfolgte nicht. Zwischen den Studien ist das LH nicht einheitlich: Bei Wang [s115] war es erhöht, bei Zheng [s149] nicht. Die jüngste Hormonstudie (van Otzel und Kollegen, 2026; LC-MS/MS) beobachtete 16 Männer mit neu diagnostizierter Hyperthyreose und 11 mit Hypothyreose [s14]. In der Hyperthyreose sanken unter Behandlung Gesamttestosteron, Gesamtöstradiol und SHBG (p = 0,0131; 0,0063; 0,0003), während freies Testosteron, FSH, LH und Prolaktin gleich blieben; bei Hypothyreose stiegen unter Levothyroxin SHBG, LH und FSH, das Testosteron blieb unverändert. Die Autoren sehen die Veränderungen vor allem über SHBG vermittelt. Samenparameter fehlen. Für die subklinische Hyperthyreose liegt eine Metaanalyse mit Metaregression vor (Bahreiny und Kollegen, 2024; 748 Teilnehmer) [s27]: LH niedriger (SMD = -0,20; p = 0,007), FSH höher (SMD = 0,25; p = 0,002), Testosteron unverändert (SMD = -0,05; p = 0,50); fT3 und fT4 leicht höher, TSH erwartungsgemäß niedriger. Von „nachteiligen Effekten auf die Samenqualität“ ist die Rede, doch nennt der Abstract dazu keine Zahlen, keine Konfidenzintervalle und keine Heterogenität. Die Zahl der eingeschlossenen Studien geht aus dem Abstract nicht hervor. ### Hypothyreose und subklinische Hypothyreose beim Mann: kontrollierte und Vorher-nachher-Studien Wortsman und Kollegen (1987) beschrieben acht Männer mit primärer Hypothyreose (fünf Autoimmunthyreoiditis, drei Amiodaron): Alle hatten eine Impotenz, die der Hypothyreose vorausging und unter Schilddrüsentherapie nicht besserte; fünf zeigten einen hypergonadotropen, drei einen hypogonadotropen Hypogonadismus [s184]. Spermiogramme fehlen, die Ursachen sind gemischt. Corrales Hernández und Kollegen (1990) induzierten bei zehn Männern mit bekannter primärer Hypothyreose durch Absetzen oder Reduktion von Levothyroxin über mindestens einen Spermatogenesezyklus eine Hypothyreose und verglichen mit 16 fertilen Kontrollen: Ejakulatvolumen (p < 0,05), progressive Beweglichkeit (p < 0,01) und kumulativer Anteil beweglicher Formen (p < 0,01) waren leicht vermindert, Dichte und Morphologie nicht; Testosteron und Gonadotropine waren unverändert, und die Induktion der Hypothyreose änderte Samen- und Hormonwerte gegenüber dem euthyreoten Zustand nicht [s180]. Die Autoren folgerten, kurzfristige postpubertäre Hypothyreose verursache keine für Infertilität ausreichende Veränderung. Das steht in einem Spannungsverhältnis zur späteren Studie von Krassas und Kollegen (2008) mit 25 hypothyreoten Männern und 15 Kontrollen [s130]: Dort war die Morphologie der einzige Parameter mit signifikantem Unterschied zu den Kontrollen (p < 0,0001) und besserte sich 6 bis 9 Monate nach Beginn der Levothyroxinbehandlung (p < 0,001); die Beweglichkeit war ebenfalls geringer und besserte sich nicht signifikant; der Teratozoospermie-Index korrelierte mit fT4. Die Studie ist prospektiv, aber nicht randomisiert, die Gruppen sind klein, Konfidenzintervalle fehlen. Dass beide Arbeiten bei Morphologie entgegengesetzte Befunde liefern, lässt sich aus den Abstracts nicht auflösen; denkbar sind Unterschiede in Dauer und Ursache der Hypothyreose, belegt ist das nicht. Nikoobakht und Kollegen (2012) verglichen 24 hypothyreote Männer mit 66 Gesunden [s114]: Der IIEF-5 lag bei 11,75 (95-%-KI 9,70 bis 13,79) gegenüber 20,81 (20,02 bis 21,60; p = 0,005), Prolaktin und Samenparameter unterschieden sich signifikant (p < 0,001); die Autoren sehen eine Beeinträchtigung von Spermienzahl, Morphologie und Beweglichkeit. Ambigapathy und Kollegen (2020) untersuchten 40 therapienaive Männer mit manifester primärer Hypothyreose in Südindien vor und sechs Monate nach Euthyreose unter Levothyroxin, Spermiogramm bei 37 [s60]: Ausgangs bestanden bei 72,5 % niedriges Testosteron (< 230 ng/dl), bei 67,56 % niedrige Gesamtbeweglichkeit und bei 72,97 % niedrige progressive Beweglichkeit; Prolaktin war bei 32,5 % erhöht. Hypogonadotroper Hypogonadismus war häufiger als hypergonadotroper (89,66 % gegenüber 10,34 %). Alle Parameter besserten sich nach Euthyreose, INSL3 und LH stiegen signifikant, FSH und Inhibin B nicht. Die Autoren sehen die Leydig-Zell-Funktion stärker betroffen als die Sertoli-Zell-Funktion. Es fehlt eine Kontrollgruppe. Aus dem russischsprachigen Raum liegen mehrere kleine Arbeiten vor, die in sich teils widersprüchlich sind und deren Zahlen mit Vorsicht zu lesen sind. Welitschko und Kollegen (2017) untersuchten 21 Männer mit subklinischer Hypothyreose und 12 Kontrollen [s93]: Testosteron war erniedrigt (bei 43,2 % unter 12,0 nmol/l), die Spermienkonzentration im Mittel signifikant niedriger als bei Kontrollen, eine Asthenozoospermie fand sich bei 78 %. Die genannten Prozentwerte lassen sich bei n = 21 nicht als ganze Fälle darstellen, der Text widerspricht sich zu FSH und LH, und die Kontrollgruppe wurde nach normalem Spermiogramm ausgewählt, was Unterschiede fast vorprogrammiert. Juchta und Kollegen (2020) berichten über 174 Männer mit Hashimoto-Thyreoiditis und Hypothyreose, davon 17 mit Kinderwunschproblemen und Spermiogramm [s68]: Fünf waren normal, fünf hatten eine Asthenoteratozoospermie, drei eine Teratozoospermie, zwei nur unbewegliche Spermien, zwei eine nicht obstruktive Azoospermie (70,6 % pathologisch). Das Testosteron lag bei 15,73 ± 2,67 gegenüber 33,67 ± 2,06 nmol/l bei Kontrollen, bei 25 Männern (14,3 %) bestand eine Hyperprolaktinämie. Eine Besserung unter Levothyroxin wird behauptet, aber nicht mit Zahlen belegt; in der MRT-Auswertung von 86 Männern summieren sich die Befunde auf 88 Fälle. Bondarenko und Spiwak (2014) behandelten 84 infertile Männer mit Hypothyreose (49 primär, 35 subklinisch) nicht randomisiert mit Levothyroxin allein oder zusammen mit Selen und Vitamin E über drei Monate [s107]. Normozoospermie nach der Behandlung: primäre Hypothyreose 41,2 % unter Levothyroxin allein (n = 17) gegenüber 80 % unter Kombination (n = 20) und 50 % in der Gruppe mit hohen Anti-TPO-Antikörpern (n = 12); subklinisch 52,4 % (n = 21) gegenüber 92,9 % (n = 14; p < 0,001). Vor der Behandlung bestand bei 83,7 % bzw. 85,7 % eine Asthenozoospermie; in der Antikörpergruppe sank der Anti-TPO-Titer von 279,0 ± 27,3 auf 123,1 ± 11,9 IE/ml. Es gibt keine unbehandelte Vergleichsgruppe; Behandlungseffekt, Spontanverlauf und die ohnehin ablaufende Erneuerung der Spermatogenese binnen drei Monaten sind nicht zu trennen. Die Empfehlung der Autoren zur antioxidativen Zusatzbehandlung wird hier nicht übernommen. Weitere kleine Serien: Sarma und Kollegen (2017; Indien; HAL-Eintrag, Qualität des Publikationsorgans unsicher) verglichen 35 Männer mit subklinischer Hypothyreose mit 27 Kontrollen und fanden niedrigeres Testosteron, niedrigeres fT4 und höheres Prolaktin (p < 0,01) sowie bei SCH eine niedrigere Gesamtbeweglichkeit bei erhaltener Zahl und Morphologie [s90]. Aus dem russischsprachigen Raum ohne Spermiogramm: Minuchin und Kollegen (2011) gaben 20 Männern mit Hypothyreose sechs Monate Levothyroxin; Testosteron stieg von 10,1 ± 1,1 auf 16,0 ± 0,6 nmol/l (Kontrolle 19,7 ± 1,5), die sexuelle Funktion normalisierte sich bei 13 von 16 betroffenen Männern [s122]. Die drei Arbeiten von Kritskij (2018) betreffen 55, 45 und 60 Männer mit primärer Hypothyreose [s82, s83, s81]: Das Gesamttestosteron lag bei 11,64 gegenüber 23,17 nmol/l [s82] bzw. 11,7 ± 0,6 gegenüber 20,2 ± 0,7 nmol/l [s83], bei normalen Gonadotropinen [s83]; Hypogonadismus fand sich bei jüngeren Männern mit Hypothyreose in 40 % gegenüber 8 % bei jenen ohne [s81]. Die Stichproben überlappen vermutlich (das freie Testosteron ist in zwei Arbeiten mit 20,6 pmol/l identisch), die Kontrollgruppengrößen sind im Text widersprüchlich [s82]; die Arbeiten sind nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen. Krasnikowa und Kollegen (2020) fanden bei 350 Männern mit erektiler Dysfunktion subklinische Hypothyreose bei 16,0 % und manifeste bei 7,1 %, ohne Kontrollgruppe [s67]. Ein Fallbericht (Komiya und Kollegen, 2012) beschreibt einen Mann mit fünfjähriger Infertilität, bei dem sich nach einem Myxödemkoma eine schwere Oligozoospermie (zwei Spermien pro Ejakulat, Volumen 0,2 ml) zeigte, die sich unter Wiederherstellung der Euthyreose schrittweise besserte [s113]. Imipramin, retrograde Ejakulation und Hyperprolaktinämie sind als Mitursachen nicht auszuschließen. ### Querschnitts- und Kohortenstudien in andrologischen Sprechstunden Die größten Humanstudien stammen aus Kinderwunschzentren. Sie zeigen überwiegend kleine, hormon- und gruppenspezifische Zusammenhänge, und ihre Ergebnisse sind nicht einheitlich. **Spermien-DNA-Fragmentierung und subklinische Hypothyreose.** Zhao und Kollegen (2022) analysierten 5401 Männer einer Kinderwunschklinik in Kunming, 4983 euthyreot und 418 mit subklinischer Hypothyreose [s50]. Der adjustierte mittlere DFI unterschied sich nicht signifikant (19,7 % gegenüber 18,9 %; p = 0,07). Ein DFI von mindestens 25 % kam bei SCH häufiger vor (20,57 % gegenüber 14,49 %; adjustiertes OR 1,43; 95-%-KI 1,09 bis 1,88), ebenso ein DFI von mindestens 30 % (11,72 % gegenüber 6,74 %; OR 1,84; 1,34 bis 2,52); das TSH war mit beiden Schwellen assoziiert (p < 0,001 bzw. p = 0,011). Die Schwellenwerte sind willkürlich gewählt; Querschnittsdesign, ein Zentrum, höheres Alter in der SCH-Gruppe (34,20 gegenüber 35,35 Jahre). Eine russischsprachige Übersicht gibt für dieselbe Primärarbeit abweichende Odds Ratios (1,64 und 1,61) an [s25]; die Primärarbeit [s50] wird hier als maßgeblich betrachtet. Pohekar und Kollegen (2025; HAL-Eintrag, Qualität unsicher) fanden bei 326 Männern in Hyderabad einen medianen DFI von 24 % (Interquartilsabstand 19 bis 28 %), und Hypothyreose war unabhängig mit höherem DFI assoziiert [s21]. **Väterliche subklinische Hypothyreose und IVF/ICSI.** Aus derselben Klinik stammt die Studie von Rao und Kollegen (2021) an 2511 Paaren (väterlich euthyreot 2282; SCH 229) [s59]. Samenparameter und DFI waren zwischen den Gruppen ähnlich; Befruchtungsrate (0,69 gegenüber 0,71), Embryonen guter Qualität (0,49 gegenüber 0,52), Blastozystenrate (0,51 gegenüber 0,53) und frühe Fehlgeburtsrate (0,11 gegenüber 0,10) ebenfalls. Die adjustierte klinische Schwangerschaftsrate war bei väterlicher SCH niedriger (0,32 [0,26 bis 0,40] gegenüber 0,42 [0,40 bis 0,45]; p = 0,009), ebenso die Einnistungsrate (0,24 [0,19 bis 0,29] gegenüber 0,29 [0,27 bis 0,31]; p = 0,037), jeweils nur bei Männern ab 35 Jahren (p = 0,009 bzw. 0,022; bei Jüngeren p = 0,39 bzw. 0,45). Das ist ein Gegenbefund zu [s50]: Die Standardparameter und der DFI unterschieden sich in dieser Kohorte nicht, nur das Behandlungsergebnis. Rao und Kollegen (2022) werteten außerdem 4066 Paare mit 4894 ART-Zyklen nach Tertilen des väterlichen fT4 im Normbereich aus [s47]: In der Gesamtpopulation fanden sich weder bei Samenparametern noch bei ART-Ergebnissen signifikante Unterschiede; bei Männern ab 35 Jahren lag die adjustierte Lebendgeburtenrate im unteren Tertil bei 0,21 [0,15 bis 0,30], im mittleren bei 0,27 [0,21 bis 0,35] und im oberen bei 0,30 [0,23 bis 0,38] (p = 0,024 unteres gegenüber oberem Tertil); die Schwangerschaftsrate zeigte keinen signifikanten Trend. Die drei Kunming-Arbeiten [s50, s59, s47] stammen aus derselben Klinik mit teils überlappenden Zeiträumen und sind nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen. **Schilddrüsenhormone und Samenparameter in Quartilen.** Lei und Kollegen (2026) analysierten 5142 infertile Männer (20 bis 45 Jahre) in Hangzhou nach Quartilen von FT3, FT4, TT3, TT4 und TSH [s07]. Niedrigere FT3- und TT3-Werte (Q1 bis Q2) gingen mit Oligozoospermie einher (adjustierte OR 1,434 bis 1,785); mittlere FT3- und FT4-Werte (Q3) mit niedrigerem Asthenozoospermierisiko (aOR 0,740 bzw. 0,664); bei Teratozoospermie erhöhte niedriges TT3 das Risiko (aOR 1,219), mittleres FT4 (Q2) senkte es (aOR 0,705); das niedrigste TSH-Quartil hatte ein geringeres Risiko für Oligo- und Asthenozoospermie. Der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle, und bei der Vielzahl geprüfter Kombinationen sind Zufallsbefunde möglich; die Richtungen sind nicht einheitlich (niedriges TSH günstig, niedriges FT3 ungünstig). Zhang und Kollegen (2026) werteten 8478 Männer aus einer Kinderwunschsprechstunde in Zhengzhou aus [s16]: Bei Nicht-Azoospermen war die progressive Beweglichkeit im höchsten FT3-Quartil höher als im niedrigsten (39,2 % gegenüber 35,0 %; p < 0,001), Mittelstückdefekte seltener (13 % gegenüber 15 %); das adjustierte OR für Asthenozoospermie im niedrigsten FT3-Quartil betrug 1,23 (p = 0,010). Bei Männern ohne Schilddrüsenautoimmunität (TAI-negativ) sank die Asthenozoospermie-Prävalenz im höchsten FT3-Quartil (34,7 % gegenüber 42,6 %), bei TAI-positiven nicht. Der Unterschied „Trend vorhanden gegenüber nicht vorhanden“ ist ohne Interaktionstest nur eine Beobachtung, die Effekte sind klein, und die Größe der TAI-positiven Gruppe geht aus dem Abstract nicht hervor. Kakoulidis und Kollegen (2022) fanden bei 130 Männern eine schwache negative Korrelation von log-TSH mit dem Ejakulatvolumen (r = -0,16; p = 0,05) und eine biphasische Beziehung zur Konzentration mit Gipfel bei TSH 1,22 µIE/ml; TSH erklärte knapp 3 % der Volumen- und 7 % der Konzentrationsvarianz [s46]. **Hinweise auf höheres TSH bei Spermienstörungen.** Rehman und Kollegen (2020) fanden in Karachi bei 376 Männern: In der Gruppe mit normalen Parametern (n = 216) waren 95,3 % euthyreot und 4,6 % hatten SCH; in der Gruppe mit veränderten Parametern (n = 160) waren 54 % euthyreot, 38,75 % hatten SCH und 6,8 % manifeste Hypothyreose; Testosteron und SHBG waren dort niedriger [s65]. Afrin und Kollegen (2026) untersuchten 90 infertile Männer in Dhaka: Hypothyreose war bei Oligo-Asthenozoospermie mit 70,0 % überproportional häufig, T3 und T4 korrelierten positiv mit der Gesamtspermienzahl (rs = 0,427 bzw. 0,422), TSH invers; die Stichprobe enthält keine gesunden Kontrollen [s02]. Asiriuwa und Kollegen (2025) fanden in Benin City (50 Kontrollen, 80 Männer mit primärer, 70 mit sekundärer Infertilität) Schilddrüsenauffälligkeiten bei 41,3 % (primär: 5 SCH, 28 manifeste Hypothyreose) und 78,6 % (sekundär: 6 SCH, 49 manifeste Hypothyreose) [s17]; der Abstract erklärt den hohen Anteil manifester Hypothyreose nicht. Hassan und Kollegen (2020) beschrieben bei Azoospermie höheres TSH und FSH und niedrigeres freies Testosteron als bei Oligoasthenoteratozoospermie und Kontrollen, bei unverändertem fT3 und fT4; ob die 301 Männer die 100 Kontrollen einschließen, ist im Abstract nicht eindeutig [s64]. Nair Bindhu und Kollegen (2026) verglichen 150 infertile Männer mit 150 Kontrollen: höheres TSH, niedrigeres T3 und T4, verminderte Expression der AZFa-, AZFb- und AZFc-Gene; ein Modell aus TSH, BMI und Interleukin-6 erreichte eine AUC von 0,88 [s12]. TSH, Adipositas und Entzündung sind hier gemeinsam verändert; die Effekte sind nicht trennbar. **Studien ohne oder mit nur geringem Zusammenhang.** Alizadeh Moghadam Masouleh und Kollegen (2026) werteten alle 346 Männer eines deutschen reproduktionsmedizinischen Zentrums (2021 bis 2023) aus [s04]: 95 % der TSH-Werte lagen im Bereich 0,4 bis 4 mIE/l; bei normalem TSH war die Spermienzahl häufiger im Referenzbereich (OR 1,302; 95-%-KI 1,009 bis 1,681; p = 0,043); die Autoren schlagen eine routinemäßige TSH-Bestimmung bei beiden Partnern vor (deren Position). Das Konfidenzintervall reicht nahe an 1, und nur 5 % hatten ein abnormes TSH. Lotti und Kollegen (2016) untersuchten 172 Männer (163 analysiert) mit Ultraschall und Samenanalyse am selben Tag: 88,9 % euthyreot, 3,7 % subklinisch hyper-, 7,4 % subklinisch hypothyreot, keiner manifest [s97]. Univariat bestand keine Assoziation von TSH oder Schilddrüsenhormonen mit Spermienparametern; nach Adjustierung blieb fT3 positiv mit Samenblasenvolumen (adj. r = 0,354 und 0,318) und Entleerung (r = 0,346) assoziiert. Trummer und Kollegen (2001) fanden bei 305 Männern mit idiopathischer Infertilität keine manifeste Schilddrüsenfunktionsstörung, latente Funktionsstörungen bei 11,5 % (latente Hypothyreose 3 %) und keine Korrelation mit Samenparametern; thyreoidale Antikörper waren bei 7,5 % erhöht, erhöhte TPO-Antikörper korrelierten knapp mit Pathozoospermie (p = 0,036) und Asthenozoospermie (p = 0,049), ohne Korrektur für multiples Testen [s164]. Eine deutschsprachige Folgearbeit derselben Gruppe (2003) berichtet ebenfalls keine manifeste Funktionsstörung, keinen Einfluss latenter Funktionsstörungen auf die Samenparameter und eine signifikante Korrelation erhöhter TPO-Antikörper mit verminderter Beweglichkeit; sie rät von routinemäßiger Bestimmung ab. Der Titel lautet in englischer Übersetzung „Value of intensive thyroid assessment in male infertility“ (deutsch etwa „Wert einer intensiven Schilddrüsenabklärung bei männlicher Infertilität“; der deutsche Originaltitel wurde nicht abgerufen); es handelt sich vermutlich um eine Teilauswertung derselben Kohorte, was der Abstract nicht sicher erkennen lässt [s158]. Poppe und Kollegen (2006) verglichen 39 Männer mit normalen und 253 mit abnormalen Samenmerkmalen: mediane TSH-Werte 1,6 gegenüber 1,3 mE/l (p = 0,008), fT4 12,2 gegenüber 12,5 ng/l (p = 0,037), Schilddrüsenautoimmunität bei 2,6 % gegenüber 4,7 % (nicht signifikant); fT4 war ein unabhängiger Determinant der Samenmerkmale [s143]. Die Autoren raten wegen vergleichbarer Prävalenz von einem systematischen Screening ab (deren Schlussfolgerung). **Weitere Befunde.** Lisowskaja und Kollegen (2021) fanden bei 49 Männern mit Pathospermie in 51,02 % Schilddrüsenerkrankungen (34,7 % erstmals festgestellt) und bei 45,5 % von 11 Männern mit nicht obstruktiver Azoospermie einen Knotenkropf bei normalem TSH und fT4 (r = 0,610) [s56]; der Abstract vergleicht nicht mit der eigenen Kontrollgruppe (n = 110), und 45,5 % entsprechen fünf Männern. Wang und Kollegen (2018) modellierten bei 509 Männern in Wuhan Schilddrüsenhormone als Zwischenglied zwischen Phthalatexposition und Samenqualität [s79]: Höhere Monoethylphthalat-Quartile gingen mit sinkendem fT4 einher; fT4 vermittelte 17 % des Zusammenhangs zwischen Monoethylphthalat und dem Anteil normaler Formen; TSH war positiv mit progressiver und Gesamtbeweglichkeit assoziiert (p für Trend 0,04 bzw. 0,03). Mediation lässt sich im Querschnitt nicht kausal belegen. Zwei historische japanische Serien sind mit modernen Referenzwerten nicht vergleichbar: Matsushita (1969) fand bei 105 Männern mit Sterilität eine subnormale Radiojodaufnahme der Schilddrüse bei 18,6 % der 97 gemessenen Fälle, besonders bei Hypospermie, bei Azoospermie in 37,6 % [s193]; Hosoi (1981) fand dagegen bei 219 Männern mit idiopathischer Unfruchtbarkeit keinen mittleren Unterschied von TSH, T4 und T3 gegenüber 40 Gesunden [s189]. ### Autoimmunthyreoiditis und Interventionsstudien am Menschen Die Evidenz zu Hashimoto-Thyreoiditis beim Mann beruht auf wenigen Arbeiten: der TPO-Antikörper-Korrelation bei Trummer [s164, s158], der fehlenden Autoimmunitätsdifferenz bei Poppe [s143], der TAI-Stratifizierung bei Zhang [s16], der russischen Fallserie [s68] und zwei Interventionsstudien. Cannarella und Kollegen (2021) gaben 20 normalgewichtigen Männern mit chronischer Autoimmunthyreoiditis und normaler Schilddrüsenfunktion sechs Monate lang 83 µg Selen täglich [s52]. Danach waren Spermienkonzentration, progressive Beweglichkeit und normale Morphologie höher, Leukozyten im Ejakulat und DNA-fragmentierte Spermien niedriger; fT4 stieg signifikant. Die Studie ist einarmig, ohne Placebo oder Kontrolle, Zahlen nennt der Abstract nicht; eine ursächliche Selenwirkung ist damit nicht belegt. Krysiak und Kollegen (2019) gaben 16 euthyreoten Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis und Testosteronmangel Testosteronundecanoat (18 blieben unbehandelt, Wahl nach Patientenpräferenz) [s70]: Nach sechs Monaten sanken die TPO- und Thyreoglobulin-Antikörpertiter, die Samenparameter (je acht Patienten pro Gruppe) blieben unverändert. Die Studie hat die Schilddrüse als Zielgröße, nicht die Spermien. ### Sexualfunktion bei Schilddrüsenerkrankungen (Randbereich) Diese Arbeiten betreffen nicht die Spermienqualität im engeren Sinn, wohl aber Erektion und Ejakulation. Carani und Kollegen (2005) berichten bei 34 hyperthyreoten Männern vorzeitige Ejakulation in 50 %, erektile Dysfunktion in 14,7 %, verminderte Lust in 17,6 %; bei 14 hypothyreoten Männern verminderte Lust, verzögerte Ejakulation und erektile Dysfunktion in je 64,3 % [s146]. Nach Normalisierung sank die vorzeitige Ejakulation von 50 % auf 15 %, die Latenz stieg bei Hyperthyreose von 2,4 ± 2,1 auf 4,0 ± 2,0 min und fiel bei Hypothyreose von 21,8 ± 10,9 auf 7,4 ± 7,2 min. Krassas und Kollegen (2008) fanden bei 71 Männern (27 hyper-, 44 hypothyreot) einen SHIM ≤ 21 bei 78,9 % gegenüber 33,8 % der Kontrollen; der SHIM korrelierte positiv mit fT4 und negativ mit TSH (r = -0,669) und stieg nach der Behandlung [s129]. In den Kohorten EMAS (3369 Männer) und UNIFI (3203) war manifeste Hyperthyreose (0,3 % bzw. 0,2 %) mit schwerer erektiler Dysfunktion assoziiert (Hazard Ratio 14 bzw. 16), primäre Hypothyreose nicht; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract [s112]. Krysiak und Kollegen (2017) sahen unter sechs Monaten Levothyroxin eine Besserung der Erektionsfunktion bei autoimmuner subklinischer und manifester Hypothyreose [s87]. Chen und Kollegen (2018) untersuchten 109 Männer mit erektiler Dysfunktion und 32 Kontrollen; 29,36 % der Patienten hatten eine SCH [s75]. Huang und Kollegen (2025) berichten nach Thyreoidektomie bei 163 Männern nach sechs Monaten erektile Dysfunktion bei 60 % (total), 56,7 % (Hemi) und 26,8 % (partiell) [s18]; ein präoperativer IIEF fehlt, da erektile Dysfunktion vor der Operation ein Ausschlusskriterium war. ### Jod beim Menschen Humandaten zu Jod und Spermienqualität sind spärlich. Partal-Lorente und Kollegen (2017) fanden bei 96 Paaren in einer Infertilitätssprechstunde, dass Männer mit höherem Seminal-Jod mehr morphologische Veränderungen hatten (p = 0,032) und höheres Urin-Jod mit niedrigerer Zahl beweglicher Spermien im Swim-up einherging (p = 0,044); untersucht wurden höhere, nicht niedrigere Jodwerte [s89]. Sun und Kollegen (2020) untersuchten 1098 fertile Männer in China nach Urinjodkonzentration (Mangel < 100 µg/l, n = 275; optimal 100 bis < 200 µg/l, n = 407; Überschuss ≥ 200 µg/l, n = 416) [s66]. Die mittlere Spermienkonzentration betrug 41,21 (Mangel), 70,86 (optimal) und 57,13 Mio./ml (Überschuss), die Gesamtzahl 128,68, 208,92 und 175,02 Mio.; die Beweglichkeit unterschied sich nicht (51,75, 51,61, 50,78 %). Die Zeit bis zur Schwangerschaft war bei Mangel und Überschuss länger. Eine einzelne Spoturinprobe bildet die Zufuhr nur grob ab, Schilddrüsenhormone wurden nicht gemessen. Ein Scoping Review (Nazeri und Kollegen, 2025; 26 Humanstudien) hält fest, dass Mangel wie Überschuss die männliche Reproduktionsgesundheit beeinträchtigen könnten, die Befunde zur Supplementierung gemischt und die Evidenz begrenzt seien [s20]; eine Mini-Review zu Jodüberschuss berichtet dieselben Humanstudien aus zweiter Hand und betont, Überschuss sei weniger erforscht als Mangel [s19]. Sakamoto und Kollegen (2004) werteten Spermienzahlen historisch und geografisch aus: Die gewichteten Mittel lagen vor und nach 1965 bei 111 und 70 × 10^6/ml, zeitlich 40 Jahre nach Einführung von Jodzusätzen in den USA [s155]. Das ist eine ökologische Hypothese ohne Individualdaten. Ein Fallbericht (Shi und Kollegen, 2025) beschreibt eine schwere Oligoasthenoteratozoospermie nach drei Monaten lokaler Povidon-Jod-Anwendung bei Nagelpilz mit Normalisierung von Konzentration und Morphologie nach 77 Tagen Absetzen [s24]; ein Bezug zur Schilddrüse wird nicht untersucht. ### Radiojod (131I) und männliche Gonadenfunktion Radiojod ist keine Schilddrüsenerkrankung, aber die häufigste schilddrüsenbezogene Intervention mit belegtem Einfluss auf die Spermatogenese. Handelsman und Turtle (1983) beobachteten zwölf Männer bis 3,5 Jahre: dosisabhängiger Spermatogeneseschaden mit FSH-Anstieg; schon 50 mCi hatten einen kleinen, aber signifikanten FSH-Effekt, klinisch bedeutsame Effekte schienen auf Mehrfachdosen über 100 mCi beschränkt; vollständige Erholung bei einem Patienten, teilweise bei einem weiteren [s188]. Pacini und Kollegen (1994) fanden bei 103 wiederholt behandelten Patienten ein mittleres FSH von 15,3 ± 9,9 gegenüber 6,5 ± 3,1 mE/ml bei 19 Unbehandelten, bei 36,8 % abnorm erhöht; bei vier Patienten mit mehreren Dosen wurde der FSH-Anstieg dauerhaft [s176]. Wichers und Kollegen (2000) begleiteten 25 Männer (mittlere Dosis 9,8 ± 0,89 GBq): FSH stieg von 5,4 auf 21,3 IE/l nach sechs Monaten und fiel nach 18 Monaten auf 7,4; Inhibin B sank von 178 auf 22,2 (3 Monate) und 29,4 pg/ml (6 Monate) und stieg nach 18 Monaten auf 154 pg/ml; Testosteron/LH sank vorübergehend; die Autoren sprechen von schwer beeinträchtigter Spermatogenese nach 3 und 6 Monaten und vollständiger Erholung nach 18 Monaten [s168]. Ein Spermiogramm wurde nicht erhoben. Hyer und Kollegen (2002) analysierten 122 Männer unter 40 Jahren mit medianer Nachbeobachtung von 21 Jahren (14 mit prospektiver Dosimetrie): 106 Kinder wurden von 59 Patienten gezeugt, keine größeren Fehlbildungen berichtet; die geschätzte Hodendosis betrug median 6,4, 14,1 und 21,2 cGy nach 3, 5,5 und 9,2 GBq; FSH normalisierte sich innerhalb von 9 Monaten [s161]. Überlebens- und Selektionsverzerrung sind möglich. Esfahani und Kollegen (2004) fanden bei 87 Männern einen FSH-Anstieg bei 87,4 %, bei 20,7 % anhaltend, korreliert mit der kumulativen Dosis; unter 53 Samenanalysen bestand bei 35,8 % eine verminderte Spermienzahl, anhaltend bei 13,2 % aller Männer; keine Infertilität wurde beobachtet [s151]. Canale und Kollegen (2015) untersuchten 20 Männer (10 Einzelablation, 10 Mehrfachbehandlung): nach sechs Monaten Konzentration 28,8 ± 7,7 gegenüber 54,5 ± 7,1 Mio./ml, FSH 8,8 gegenüber 5,2 IE/l; nach einem Jahr hatten sieben Patienten eine Oligozoospermie (fünf Mehrfach-, zwei Einzelgruppe); bleibende Beeinträchtigung der Spermienzahl bei Mehrfachbehandlung 50 %, nach Einzelgabe 20 % [s100]. Bourcigaux und Kollegen (2018) prüften 40 Männer (24 vollständig) vor sowie 3 und 13 Monate nach einer Ablationsaktivität von 3,7 GBq: Nach drei Monaten stiegen FSH, sanken Inhibin B, Konzentration und normale Formen (p < 0,0001), beide Samenparameter hatten sich nach 13 Monaten erholt; DNA-Fragmentierung wurde nicht beobachtet, aber chromosomale Spermienanomalien waren nach 3 (p < 0,001) und 13 Monaten (p = 0,01) erhöht [s73]. Esquerré-Lamare und Kollegen (2015) berichten einen Mann mit Oligozoospermie, erhöhtem DFI nach der ersten Dosis und Normalisierung 28 Monate nach der zweiten [s101]. Nies und Kollegen (2021) fanden bei 51 Männern mindestens zwei Jahre nach der letzten Gabe (Median 7,4 GBq; Bereich 3,7 bis 23,3 GBq) keinen Unterschied im Anteil von Samenwerten unter dem 10. Perzentil der Allgemeinbevölkerung (p = 0,094 bis 0,500) [s57]; Referenzwerte ersetzen hier keine Kontrollgruppe, Ausgangswerte fehlen. Soltani und Kollegen (2023) beobachteten 18 Männer (Ablation mit 30 mCi oder ≥ 150 mCi): FSH 12,51, 13,54 und 13,10 IE/ml, Spermienzahl 38,22, 32,05 und 36,66 Mio./ml vor sowie nach 3 und 12 Monaten (alle p < 0,001), Beweglichkeit und Morphologie unverändert [s43]. Alavi und Kollegen (2026) fanden bei 25 Männern zwei Wochen nach 150 mCi einen FSH-Anstieg (p = 0,002) und höhere Spermienzahl und Beweglichkeit; das Zeitfenster liegt vor dem, in dem andere Studien den Schaden sahen, die Aussage „keine Beeinträchtigung“ ist daher kein Reversibilitätsbefund [s03]. Deng und Zhang (2026) berichten einen 26-Jährigen mit Azoospermie acht Monate nach kumulativ 14,06 GBq, Spermien nach 13 Monaten wieder nachweisbar, danach natürliche Konzeption; Hoden von rund 10 ml und fehlender Ausgangsbefund erschweren die Zuordnung [s06]. Zwei Metaanalysen widersprechen sich im Zeitverlauf des FSH. Cai und Kollegen (2023; sechs Studien) fanden bei Nachbeobachtung bis 6 Monate eine signifikante FSH-Erhöhung (mittlere Differenz -7,65; 95-%-KI -13,95 bis -1,34; p = 0,02) und bei 12 Monaten und mehr keine signifikante (-2,64; -5,61 bis 0,33; p = 0,08); Inhibin B war zu beiden Zeitpunkten niedriger (66,38 [8,39 bis 124,37] bzw. 116,27 [43,56 bis 188,98]); LH und Testosteron unterschieden sich nicht [s39]. Das negative Vorzeichen bei „erhöhtem“ FSH und das positive bei „erniedrigtem“ Inhibin B zeigen, dass die Differenz als vorher minus nachher definiert ist (der Abstract wurde zur Prüfung erneut abgerufen). Santi und Kollegen (2026; sieben Studien, 460 Männer) fanden dagegen einen signifikanten FSH-Anstieg erst 12 Monate nach Radiojod (mittlere Differenz 6,56 IE/l; p < 0,001), nicht nach 3 oder 6 Monaten; der Anstieg nahm mit Alter und Dosis zu; LH und Standardsamenparameter änderten sich nicht; die Heterogenität war sehr hoch (I² = 99 %) [s10]. Die Abstracts erklären den Widerspruch nicht; Studienauswahl und Heterogenität kommen als Ursachen in Betracht. Eine Übersicht (Ceccarelli und Kollegen, 2008) hält fest, die kleinen Dosen bei Hyperthyreose würden meist ohne Sterilitätsrisiko vertragen und die durch die Hyperthyreose selbst verursachte Störung sei wahrscheinlich größer als die durch 131I [s128]. ### Mendelsche Randomisierung und Umbrella-Review Liu und Kollegen (2024) nutzten eine Zwei-Stichproben-Mendelsche-Randomisierung mit Expositionsdaten aus ThyroidOmics und UK Biobank (über 700.000 Personen) und dem Outcome Infertilität aus FinnGen (über 70.000 Personen, europäische Abstammung) [s36]. Für Männer ergab die IVW-Analyse pro Standardabweichung: TSH OR 1,06 (95-%-KI 0,86 bis 1,30), fT4 OR 0,86 (0,51 bis 1,43), hohes TSH OR 1,06 (0,88 bis 1,27); für Hypo- und Hyperthyreose fand sich kein kausaler Zusammenhang. Der Endpunkt ist eine registrierte Diagnose, keine Samenparameter; die Konfidenzintervalle für Männer sind breit, die Teststärke für kleine bis mäßige Effekte bleibt also offen. Die Studie steht im Spannungsverhältnis zu den Beobachtungsstudien, kann deren Einzelbefunde aber nicht widerlegen. Ein Umbrella-Review von 43 Übersichtsarbeiten (Wang und Kollegen, 2026; 249 Effektgrößen) nennt Hyperthyreose unter den Erkrankungen, die das Risiko abnormer Samenparameter erhöhen können; Hypothyreose wird im Abstract nicht erwähnt; die GRADE-Bewertung war bei 54,6 % der Effektgrößen sehr niedrig [s15]. ### Leitlinien Im Material findet sich genau eine Leitlinie mit inhaltlicher Aussage: die AUA/ASRM-Leitlinie zur männlichen Infertilität (Brannigan und Kollegen; 2020, ergänzt 2024) [s28]. Die abgerufene Leitlinienseite nennt Schilddrüsenerkrankungen an drei Stellen. Erstens zählt sie bei den Ursachen wiederholter Schwangerschaftsverluste endokrine Störungen der Partnerin auf (genannt werden Schilddrüse und Diabetes). Zweitens heißt es im Abschnitt zu Begleiterkrankungen, Einzelstudien zu Diabetes, Bluthochdruck, multipler Sklerose, sexuell übertragbaren Infektionen und Schilddrüsenerkrankungen hätten „uncertain associations with male infertility“ gezeigt. Drittens wird Hypothyreose als mögliche Ursache einer Hyperprolaktinämie genannt; bei Männern ohne Hypophysenadenom stehe die Behandlung der Grunderkrankung im Mittelpunkt. Eine eigene Leitlinienaussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann enthält die Seite nicht; im Literaturverzeichnis steht die Arbeit von Poppe [s143]. Die Kapitelseite „Male Infertility“ der EAU-Leitlinie wurde abgerufen und enthält keine Erwähnung von Schilddrüse oder TSH; da keine Aussage zum Thema vorlag, wurde sie nicht als Quelle geführt. Von ESHRE und AWMF lag kein inhaltlicher Leitlinientext vor (die AWMF-Seite lieferte nur eine leere Skriptoberfläche); eine deutsche Leitlinie zur männlichen Infertilität konnte deshalb nicht geprüft werden. Das ist eine Lücke dieser Recherche, kein Beleg dafür, dass dort nichts steht. Eine narrative Übersicht (Anelli und Kollegen, 2024) schreibt, Leitlinien empfählen kein systematisches Screening bei Männern subfertiler Paare, wohl aber bei Ejakulations- und Erektionsstörungen oder veränderten Samenparametern [s26]; welche Leitlinien gemeint sind, nennt der Abstract nicht, und die abgerufene AUA-Seite enthält diese Aussage nicht. Sie ist deshalb nicht überprüft. An die Stelle fehlender Leitlinien treten Positionen einzelner Autorengruppen, die hier als deren Schlussfolgerungen wiedergegeben werden. Für eine Schilddrüsenabklärung bei Spermienstörungen sprechen sich Krassas und Kollegen [s130], Nikoobakht und Kollegen [s114], Wang und Kollegen [s15], Alizadeh Moghadam Masouleh und Kollegen [s04], Zhang und Kollegen [s16] und die Autoren zweier Übersichten [s88, s78] aus; Mazzilli und Kollegen raten zur Überwachung der Schilddrüsenfunktion bei beiden Partnern [s41]. Dagegen raten Trummer [s158], Poppe [s143] und Lotti [s97] von einem systematischen Screening ab; Corona und Kollegen halten eine Routinebestimmung bei allen Männern mit erektiler Dysfunktion nicht für sinnvoll [s112]. Die Datenlage trägt beide Positionen nur eingeschränkt, da beide auf kleinen Beobachtungsstudien beruhen. ### Übersichtsarbeiten Die narrativen Übersichten wiederholen großenteils dieselben Primärstudien, insbesondere [s162], [s130] und [s140], und sind keine unabhängige Bestätigung. Krassas und Pontikides (2004) fassen zusammen, Hyperthyreose verändere vor allem die Beweglichkeit, Hypothyreose wirke subtiler, die Veränderungen bildeten sich nach Euthyreose zurück [s152]. Meikle (2004) beschreibt primäre Hypothyreose mit hypogonadotropem Hypogonadismus, der unter Substitution reversibel sei, und Radiojod mit dosisabhängiger Spermatogenesestörung und Erholung meist nach 18 Monaten [s153]. Trokoudes und Kollegen (2006) sehen bei Thyreotoxikose einen signifikanten, aber reversiblen Effekt auf die Beweglichkeit [s144]; Krassas, Poppe und Glinoer (2010; Endocrine Reviews) beschreiben Beweglichkeitsanomalien bei Thyreotoxikose und Morphologieanomalien bei Hypothyreose [s125]. Rajender und Kollegen (2011) halten fest, es fehlten Studien an postpubertären Männern [s118]; La Vignera und Kollegen (2017, 2018) sehen Schilddrüsenhormone als Regulator von Proliferation, Steroidogenese, Beweglichkeit und testikulärem Redoxstatus [s88, s78]; Mazzilli und Kollegen (2023) nennen den Zusammenhang beim Mann „umstritten“, aber plausibel [s41]; Dosiou (2020) ergänzt Daten zur Gonadentoxizität von Radiojod [s63]; Anelli und Kollegen (2024) werteten 26 Human- und 31 Tierstudien als widersprüchlich [s26]. Eine chinesischsprachige Übersicht (Li und Yao, 2016; Einfluss von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf die männliche Sexual- und Fortpflanzungsfunktion und ihre Mechanismen) liegt nur als Abstract ohne Effektgrößen vor [s96]; weitere russischsprachige Übersichten nennen Zusammenhänge ohne eigene Daten [s111, s25, s53]. Grundlagenübersichten zur Wirkung von Schilddrüsenhormon auf den Hoden [s134, s127, s157] werden im Abschnitt zu den Mechanismen verwendet. ### In-vitro-Studien an menschlichen Spermien und Zellkulturen Condorelli und Kollegen (2019) setzten Samen von Männern mit idiopathischer Infertilität Levothyroxin zu: Schon bei 0,9 pmol/l stieg der Anteil der Spermien mit hohem mitochondrialem Membranpotenzial und die Beweglichkeit; bei 2,9 pmol/l (nahe der physiologischen fT4-Konzentration im Seminalplasma Euthyreoter) sanken Nekrose und Lipidperoxidation, die Chromatinkompaktierung besserte sich [s69]. Xian und Kollegen (2017) fanden dagegen, dass L-Thyroxin die Beweglichkeit menschlicher Spermien deutlich beeinträchtigte, über PI3K/Akt und MDM2-Phosphorylierung (Serin 166) mit p53-Abbau und DNA-Schäden [s91]; Dosierungen und Probenzahlen nennt der Abstract nicht, so dass beide Studien nicht direkt vergleichbar sind. Dobrzyńska und Kollegen (2004) erzeugten mit T3 und T4 (je 80 µM) im Komet-Test DNA-Schäden bei erhaltener Vitalität, die Katalase, Kaempferol und Quercetin verminderten [s150]; diese Konzentrationen liegen weit über physiologischen Werten. Tartici und Kollegen (2026) fanden an murinen TM3-Leydig- und TM4-Sertoli-Zellen (0,1 bis 200 µM, 24 h) eine konzentrationsabhängige Abnahme der Vitalität (IC50 im MTT-Test 121,22 bzw. 114,16 µM), beschreiben die Konzentrationen aber selbst als überphysiologisch [s13]. In Sertoli-Zellkulturen von Ferkel, Schwein und Kalb hemmte T3 die Proliferation und förderte die Reifung [s103, s35, s71]; in Mäuse-Leydig-Zellen regulierte TRα die Expression steroidogener Enzymgene [s106]. Propylthiouracil hemmte in isolierten Rattenleydig-Zellen direkt die Testosteronfreisetzung [s159]; das schränkt die Aussagekraft aller PTU-Tiermodelle ein, weil der Hodeneffekt nicht allein der Schilddrüse zugeschrieben werden kann. ### Tierversuche: Hyperthyreose Die Tierliteratur besteht überwiegend aus Nagern mit chemisch oder durch Hormongabe erzeugtem Schilddrüsenstatus. Hyperthyreose wird fast immer durch Gabe von Thyroxin oder Triiodthyronin erzeugt, nicht durch eine Autoimmunerkrankung; Hypothyreose durch Propylthiouracil (PTU), Methimazol, Carbimazol oder Thyreoidektomie. Gruppengrößen sind klein, Konfidenzintervalle fehlen meist, und viele Arbeiten messen nur Histologie, Hormone und Oxidationsmarker, keine Spermienparameter. Foote (2002) gab 18 Kaninchen fünf Wochen lang 10 µg/kg Triiodthyronin täglich: Die Spermienausbeute lag in den neun Wochen danach bei 46 % des Ausgangswerts und erreichte in den letzten vier der 13 Erholungswochen 88 %; Libido und anschließende Fertilität blieben normal [s160]. Asker und Kollegen (2015) gaben Ratten 300 µg/kg L-Thyroxin über 3 oder 8 Wochen: Nebenhodenspermienzahl und Beweglichkeit sanken zeitabhängig, LH, FSH und Testosteron sanken, Östradiol, Malondialdehyd und Stickstoffmonoxid stiegen, SOD und Katalase fielen [s99]. Kumar und Kollegen (1996) beobachteten bei präpubertär hyperthyreoten Ratten (n = 15, je fünf pro Gruppe) niedrigere Spermienzahl im Nebenhodenkopf (Caput) und in der Cauda epididymidis und geringere Vorwärtsbeweglichkeit (p < 0,001), die sich nach Absetzen von T4 nicht erholte [s174]. Zamoner und Kollegen (2007) sahen im sich entwickelnden Rattenhoden bei Hyperthyreose erhöhten Sauerstoffverbrauch, mehr TBARS, hyperphosphoryliertes Vimentin, gehemmte SOD und niedrigeres Gesamtglutathion [s138]. Chandrasekhar und Kollegen (1985) fanden bei Widdern nach acht Wochen Methylthiouracil bzw. Thyroxin weder bei Hypo- noch bei Hyperthyreose Veränderungen von Spermatogenese oder täglicher Spermienproduktion, aber verminderte Beweglichkeit und niedrigeres Testosteron in beiden Gruppen [s185]. Fadlalla und Kollegen (2017) fanden bei präpubertären Ratten mit Hyperthyreose kleinere Durchmesser der Samenkanälchen und mehr Leydig-Zellen; Thyroxin besserte die Hodenmorphologie hypothyreoter Tiere [s86]. Die Nanjinger Mausserie verbindet Streptozotocin-Diabetes mit Hyperthyreose. Shi und Kollegen (2023) fanden bei 48 Mäusen (12 je Gruppe) eine um 20 % niedrigere Spermienzahl bei Diabetes und eine um 15 % höhere bei Hyperthyreose, die schnelle Beweglichkeit war nur bei Diabetes vermindert (30 %), die histologischen Schäden am stärksten in der Kombinationsgruppe [s42]; der Anstieg bei Hyperthyreose steht neben Nebenhodenschäden und ist nicht als günstig zu lesen. Korejo und Kollegen (2016; 32 Mäuse, Levothyroxin 0,3 mg/kg) beschreiben bei Hyperthyreose erhöhtes Serumtestosteron und Schäden von Keimepithel und Nebenhoden [s95]. Hussein und Kollegen (2024; 64 Ratten, acht Gruppen) fanden unter Levothyroxin nur 60,1 % der Samenkanälchen mit voller Spermatogenese gegenüber 90,1 % bei Kontrollen; Carbimazol allein senkte den Wert auf 70,2 %, Carbimazol zur Hyperthyreose brachte keine Besserung (55,4 %), Vitamin E zusätzlich einen Anstieg auf 72,1 % [s33]. Die Studie räumt ein, dass Carbimazol selbst den Hoden schädigen kann; sie betrifft eine Medikamentenfrage, keine Spermien. Salem und Kollegen (2025; 24 Ratten) fanden unter Levothyroxin niedrigeres Testosteron und Hodengewicht, mehr Entzündungsmarker (IL-6, TNF-α) und eine Besserung unter Cholecalciferol, ohne Zahlen im Abstract [s23]. Ramadan und Kollegen (2021; 75 Ratten, Levothyroxin 0,2 mg/kg) fanden dagegen in der Hyperthyreose steigendes Testosteron bei sinkenden FSH und LH und mit Melatonin keine Besserung der Hodenhistologie [s58]; der Testosteronanstieg steht im Gegensatz zu den sinkenden Werten bei Asker [s99] und Salem [s23], ein Grund wird nicht genannt. Elaidy und Kollegen (2022) gaben Ratten 60 Tage Levothyroxin und danach Carbimazol, allein oder mit Metformin (100, 200, 400 mg); Metformin besserte dosisabhängig Spermienzahl, Beweglichkeit und Sexualhormone [s45]. Die Gruppe von Mogulkoç (Konya) untersuchte Gewebeoxidation, nicht Spermien: Hyperthyreose durch Levothyroxin erhöhte Malondialdehyd in Niere und Hoden (p < 0,001), Melatonin senkte ihn [s147]; nach Entfernung der Zirbeldrüse war er bei Hyperthyreose höher [s142]. Oltulu und Kollegen (2015; Thyreotoxikose-Modell, acht Tiere je Gruppe) sahen verminderte Expression der Stammzellmarker c-kit und Thy-1 sowie von Connexin 43 und Occludin [s102]. Entwicklungsmodelle: Kamel und Kollegen (2018) gaben Rattenjungen 21 Tage lang 80 µg/kg T3 täglich; das Hodengewicht war erhöht, im Hoden stiegen Oxidationsmarker, histologisch fanden sich degenerierte Keimzellen und niedrigeres Keimepithel [s76]. Souhila und Kollegen (2013) gaben laktierenden Müttern Thyroxin; die Söhne hatten niedrigere Körper- und Hodenmasse und niedrigeres Plasmatestosteron, kleinere Kanälchen und verlangsamte Spermatogenese [s109]. Kulibin und Malolina (2024) fanden bei Mäusen, dass neonatales T3 die Entwicklung der Rete testis beschleunigte und PTU sie verzögerte [s34]. Auch hier betreffen die Befunde die Hodenentwicklung, nicht die Spermienqualität des Erwachsenen. ### Tierversuche: Hypothyreose und Thyreoidektomie Neonatale und perinatale Modelle. Cooke und Kollegen (1991) beobachteten nach transienter neonataler Hypothyreose (PTU bis Tag 25) bei erwachsenen Ratten eine um 83 %, 86 %, 136 % und 132 % höhere tägliche Spermienproduktion (Tag 90, 135, 160, 180) bei normaler Beweglichkeit, Konzentration und Fertilität [s179]. Dazu passen die Befunde aus Japan: Bei perinataler PTU-Exposition (0, 0,5, 1,0, 2,0 mg/kg) war das Hodengewicht ab Woche 13 höher, die Zahl der Sertoli-Zellen von Woche 3 bis 26 erhöht [s104]; unter Methimazol von Geburt an war das Verhältnis von Hoden- zu Körpergewicht erhöht [s173]; die hypothyreote rdw-Ratte hat vergrößerte Hoden bei Infertilität [s156, s177]. Gegenläufig sind Studien mit dauerhafter Hypothyreose: Maran und Aruldhas (2002) fanden unter Methimazol von Tag 1 bis 60 kleinere Tubulus- und Lumendurchmesser, arretierte Keimzellentwicklung und niedrigeres Testosteron, Östradiol und SHBG [s163]; Sahoo und Kollegen (2008) sahen bei persistierender PTU-Hypothyreose weniger Keimzellen, bei transienter mehr, in beiden Fällen weniger lebende Nebenhodenspermien [s132]; Gómez-Zúñiga und Kollegen (2024) beschrieben unter Methimazol verzögerte Gonozytendifferenzierung und arretierte Meiose [s32]; Matsumoto und Kollegen (2026) fanden bei transienter neonataler Hypothyreose (PTU 0,001 bis 0,03 %) mehr undifferenzierte GFRA1-positive Keimzellen und dosisabhängig verminderte Lumenbildung [s08]; Anbalagan und Kollegen (2010) fanden nach gestationsbedingter transienter Hypothyreose bei erwachsenen Ratten verminderte Vorwärtsbeweglichkeit und In-vivo-Befruchtungsfähigkeit [s123]; Yildirim und Kollegen (2017) sahen nach mütterlicher Hypothyreose in den Söhnen niedrigere Tubulusdurchmesser und Johnsen-Scores [s92]; Karabulut und Kollegen (2006) fanden im Kryptorchismusmodell dagegen unter PTU einen höheren Johnsen-Score [s141], ein Gegenbefund, der die Abhängigkeit von Zeitpunkt und Ausgangslage zeigt. Valle und Kollegen (1985) beobachteten bei Methimazol ab Tag 40 niedrigere Hormonwerte und eine Testosteronproduktion auf hCG von 25 % der Kontrolle (80 % nach T3) [s186]; Tohei und Kollegen (1997) fanden verminderte LH-Antwort auf LHRH bei unveränderter hCG-Antwort [s171]. Weitere Entwicklungsarbeiten betreffen Vimentinphosphorylierung und Antioxidansabwehr [s135], die Expression von StarD6 [s136] und der Sertoli-Zellmarker [s126, s105], den Zebrafisch (Methimazol hemmte Zelldifferenzierung und Meiose [s48]) und proliferierende Sertoli-Zellen beim Widderlamm, die mit fT4 (r = 0,51) und fT3 (r = 0,52) korrelierten [s108]. Kobayashi (2007) fand bei der grt-Maus mit angeborener Hypothyreose, dass reife Spermien erst nach der fünften Woche auftraten und die Hoden mehr als 13 Wochen zur Reifung brauchen könnten [s137]. Bae und Kollegen (2020) fanden bei Mct8-Knockout-Ratten (Schilddrüsenhormontransporter) verminderte Spermienbeweglichkeit und -vitalität und eine reduzierte Nebenhodenspermienzahl [s61]. Erwachsene Tiere. Kumar und Kollegen (1994) entfernten bei 15 Ratten am Tag 30 die Schilddrüse: Testosteron, T4 und T3 waren vermindert (p < 0,001), Spermienzahl und Vorwärtsbeweglichkeit in der Cauda epididymidis verringert (p < 0,01) und durch 30 Tage T4-Ersatz nicht wiederhergestellt [s175]. Önçü und Kollegen (2004) fanden nach Thyreoidektomie bei Ratten Rückgänge von Außendurchmesser, Lumendurchmesser und Fläche des Keimepithels um 19,74 %, 32,18 % und 28,12 % nach zwei Wochen, nach sechs Wochen um 21,10 %, 19,76 % und 40,29 %, mit degenerierten Keimzellen [s154]. Die Hunde von Johnson und Kollegen (1999; neun Tiere, sechs mit 131I-induzierter Hypothyreose) zeigten über zwei Jahre keine Unterschiede in Spermienproduktion, Beweglichkeit, Morphologie, Libido, Testosteron oder LH-Antwort [s170]. Eine Studie an 20 Rüden (Magomedow und Kollegen, 2024) berichtet nach Thyreoidektomie Testosteronabfälle bis 41,1 % und histologische Veränderungen, erhob aber trotz ihres Titels keine Spermienparameter, und ihre Hormontabelle ist nahezu deckungsgleich mit den Humanwerten einer Kritskij-Studie [s38, s82]; ob das Zufall ist, lässt sich aus den Texten nicht entscheiden, die Zahlen werden hier nicht als unabhängige Tierevidenz gewertet. Beim Kaninchen verminderten Hypothyreose und Thyreoidektomie die Kontraktion des Corpus cavernosum auf PGE1 und Sildenafil und verursachten eine Oligospermie mit weniger als 45 % beweglichen Spermien, Thyroxin stellte die Reaktion wieder her [s139]. Die Arbeit von Tahmaz und Kollegen (2000) ist als zurückgezogen gekennzeichnet und wird nicht als Evidenz herangezogen [s167]. Historische japanische Arbeiten sind uneinheitlich: Bei Ziegenböcken hatte die Thyreoidektomie laut Abstract keinen Einfluss auf Samen und Hodenhistologie [s196]; bei adulten Ratten verminderten Thyreoidektomie [s192] bzw. verminderte Schilddrüsenfunktion [s194] die Spermatogenese bzw. Ejakulationsfunktion und Empfängnisfähigkeit; beim Hahn trat der Effekt nur bei schwerem Hormonmangel auf [s183]. Bei Schafböcken mit Spermatogenesestörung stiegen die Konzeptionsraten zweier Böcke nach Iodcasein von 7 % und 43 % auf 83 % und 87 %, ohne Kontrollgruppe [s195]. Hypothyreose und Zusatzbedingungen. Mäuse mit Hypothyreose zeigten in der Nanjinger Serie 75 % weniger Spermien (Diabetes allein 10 %) [s77]; Alipour und Kollegen (2018; 20 Mäuse, 0,05 % PTU über 35 Tage) beschrieben höhere Chromatinkondensation, weniger normal geformte Spermien und herunterregulierte CatSper-Gene [s72]; Barman und Kollegen (2026) fanden bei Mäusen unter Methimazol plus fettreicher Kost stärkere Hodenschäden und mehr DNA-fragmentierte Spermien als bei Einzelfaktoren [s05]. Bei Ratten fanden Yao und Kollegen (2018) unter 0,1 % PTU über 60 Tage ein erhöhtes Bax/Bcl-2-Verhältnis sowie Caspase 9 und 3 und verminderte Östrogenrezeptor- und PI3K/AKT-Signale [s80]; Zhang und Kollegen (2011) fanden unter Ammoniumperchlorat bei 260 und 520 mg/kg täglich einen Anteil von Spermien der Beweglichkeitsgrade D von 38 % und 40 % gegenüber 17 % bei Kontrollen [s120]; Xiao und Kollegen (2010) sahen nach neonataler PCB153-Exposition (2,5 mg/kg) eine verminderte tägliche Spermienproduktion mit 77 Tagen [s126]; Lee und Kollegen (2008) berichten, dass der hypothyreote Zustand die Hodenschäden durch Dibutylphthalat milderte [s131]. In den meist ägyptischen Hypothyreose-Modellen verbessern Zusatzsubstanzen ein durch PTU, Carbimazol oder Thyreoidektomie erzeugtes Defizit: Selen bei PTU (Spermienzahl 86,90 auf 23,60 und mit Selen 81,70 Mio./ml; in der Tabelle sind „anormale Formen“ das exakte Komplement der Lebensfähigkeit, beide Zeilen tragen also dieselbe Information) [s29]; Melatonin [s30]; Thymochinon [s44]; Alpha-Liponsäure [s54]; Ozon und Stammzell-Mikrovesikel [s31]; Hesperidin und Eltroxin [s37]; Selen bei Carbimazol [s119]; Folsäure [s117]; wasserstoffreiches Wasser [s11]; Zelltherapien [s09]; Petersilienöl bei Tetrachlorkohlenstoff-Schädigung [s51]. Für die Bewertung ist wichtig: PTU und Carbimazol wirken auch direkt auf den Hoden [s159, s33], die Gruppen sind klein (8 bis 10 Tiere), Verblindung wird kaum berichtet, und fast durchgehend verbessert die geprüfte Zusatzsubstanz die Werte, was auf Publikationsverzerrung hindeuten kann, sich aus den Texten aber nicht belegen lässt. Mogulkoç und Kollegen (2005) fanden bei Hypothyreose dagegen niedrigeres Malondialdehyd und Glutathion in Niere und Hoden, durch kurzzeitiges hochdosiertes Thyroxin über Kontrolle gesteigert [s148]; das steht im Gegensatz zu den Studien, in denen Hypothyreose mit erhöhtem Hodenstress beschrieben wird. Weitere Mechanismusarbeiten betreffen Proteomik der Samenblase [s40], die mitochondriale Redoxlage [s124] und Hypothyreose mit Diabetes im Claudin-11-Modell [s77]; ein Hypothyreoseeffekt bei Mutter und Gestation wird in [s123] und [s92] beschrieben. ### Tierversuche: Jod, Radiojod und Zusatzstoffe Jod. Crissman und Kollegen (2000) fanden bei Ratten nach neonatalem oder chronischem Jodmangel ein um 8,5 % bzw. 14,0 % höheres Hodengewicht mit proportional gesteigerter täglicher Spermienproduktion bei unveränderter Beweglichkeit und Morphologie [s165]; die Autoren formulierten daraus die Hypothese, historische Jodzusätze könnten Spermienzahlen gesenkt haben, die als Hypothese zu lesen ist. Shoyinka und Kollegen (2008) gaben 75 euthyreoten Ratten 90 Tage Jodzusätze von 0,5 und 3,0 mg/kg gegenüber 0,05 mg/kg Grundfutter: höhere Hoden- und Nebenhodengewichte, niedrigere Spermienzahlen (im Nebenhoden signifikant, p < 0,05) [s133]. Chakraborty und Kollegen gaben das Hundert- und Fünfhundertfache der empfohlenen Jodmenge über 30 und 60 Tage: Jodakkumulation im Hoden, oxidativer Stress, gehemmte 3β- und 17β-HSD, niedrigeres Testosteron [s94]; in Spermien mehr ROS, Akrosomschäden und DNA-Fragmentierung [s85]; mit 0,7 und 3,5 mg Kaliumiodid/100 g über 60 Tage weniger Spermien, geringere Beweglichkeit und gestörte Blut-Hoden-Schranke [s62]. Die Dosen liegen weit über üblicher menschlicher Aufnahme. Yu und Kollegen (2006; chinesischsprachig; Bewertung der Auswirkung auf die Fortpflanzungsfunktion der zweiten Generation in etablierten Selen- und Jodmangel-Rattenmodellen) fanden bei Selen-, Jod- und Doppelmangel veränderte Spermienmorphologie und Hodenpathologie ohne Zahlen im Abstract [s145]. Im Gegensatz zu den Rattenstudien führte bei zwölf Bos-indicus-Bullen eine Jodsupplementierung (0,250 bis 0,500 ppm) zu besseren Spermienparametern und höherem Testosteron [s49]; bei Schafböcken verbesserten organische Jodpräparate Ejakulatvolumen, Konzentration und Befruchtungsrate (95 / 85 / 65 % in den Gruppen Joddar, Kaliumiodid, Kontrolle) [s98]; beide Arbeiten betreffen Jodzufuhr, nicht Schilddrüsenerkrankungen. Thyroxin als Zusatz im Verdünner von Bullensperma verbesserte nach dem Auftauen Beweglichkeit und Lebensfähigkeit (Konzeptionsrate 48,57 % ohne, 82,86 % mit Thyroxin plus Nano-Melatonin) [s01]; bei Büffelbullen waren niedrige Thyroxinkonzentrationen (0,1 bis 0,9 µg/dl) günstig, höhere (2,7 und 8,1 µg/dl) nicht [s22]. Auch das sind In-vitro-Zusätze, keine Schilddrüsenerkrankungen. Ein pflanzliches Thyreotropikum (Potentilla alba) senkte bei Ratten nach 60 Tagen dosisabhängig die Beweglichkeit und erhöhte den Anteil pathologischer Formen, ohne die Fertilität signifikant zu ändern; es betrifft eine Arzneimittelnebenwirkung, nicht die Krankheit [s55]. Radiojod. Bei 36 Ratten (je 12) mit 111 MBq 131I sank die Spermienbeweglichkeit auf 18,75 % (Kontrolle 74,58 %), die Lebensfähigkeit auf 18,41 % (81,91 %), die DNA-Fragmentierung stieg auf 14,91 % (3,08 %) und das FSH auf 80,04 mIU/ml (22,34), bei unveränderter Konzentration; Amifostin milderte die Veränderungen [s84]. Melatonin verbesserte in demselben Modell DNA-Fragmentierung, FSH und apoptotische Keimzellen, nicht aber Beweglichkeit und Lebensfähigkeit bis zur Kontrolle [s74]. Beide Arbeiten messen nur acht Tage nach Gabe und haben keine Erholungsdaten. ### Befunde, die sich widersprechen Mehrere Ergebnispaare lassen sich aus den Abstracts nicht auflösen und werden hier nebeneinandergestellt. (1) Morphologie bei Hypothyreose: verschlechtert und unter Levothyroxin gebessert [s130], aber unverändert bei induzierter kurzzeitiger Hypothyreose [s180]. (2) Spermien-DNA-Fragmentierung bei subklinischer Hypothyreose: Schwelleneffekt bei 5401 Männern [s50], kein Unterschied bei 2511 Paaren derselben Klinik [s59]. (3) Beobachtungsstudien gegenüber Mendelscher Randomisierung [s36]. (4) Radiojod und FSH: früh erhöht [s39] gegenüber spät erhöht [s10]. (5) Testosteron bei Hyperthyreose im Tiermodell: steigend [s58], sinkend [s99, s23]. (6) Oxidativer Stress bei Hypothyreose: erniedrigt [s148], erhöht in den meisten anderen Arbeiten. (7) Jod: Mangel und Überschuss ungünstig beim Menschen [s66], Jodmangel mit höherer Spermienproduktion bei der Ratte [s165], Jodsupplementierung günstig beim Rind [s49]. Diese Widersprüche spiegeln unterschiedliche Spezies, Dosen, Entwicklungsphasen und Modelle wider; bei den Humanstudien kommen Selektion und Mehrfachtests hinzu. ## Mechanismen und biologische Plausibilität Die Einteilung unten folgt einer einfachen Regel. „Bewiesen“ heißt: im Experiment oder in mehreren unabhängigen Arbeiten gezeigt, bezogen auf die genannte Spezies; es heißt nicht, dass der Mechanismus beim erwachsenen Mann mit Schilddrüsenerkrankung als Ursache einer verminderten Spermienqualität nachgewiesen wäre. „Plausibel“ heißt: biologisch schlüssig und durch einzelne Arbeiten gestützt, aber nicht gesichert oder mit widersprüchlichen Befunden. „Spekulativ“ heißt: Hypothese ohne tragfähige Daten oder nur aus Korrelationen abgeleitet. ### Bewiesen (im Experiment gezeigt) **Schilddrüsenhormon wirkt direkt auf Hodenzellen.** Rezeptoren für Schilddrüsenhormon bestehen in Hodenzellen; T3 steuert Proliferation und Reifung der Sertoli-Zellen sowie die postnatale Leydig-Zell-Differenzierung und Steroidogenese [s134]. Die Rolle im erwachsenen Hoden wird als „weiterhin umstritten“ beschrieben, neuere Daten legten eine Beteiligung an Differenzierung und Überleben von Keimzellen nahe [s127]. Details nennt die Übersicht von Maran: T3 stimuliere die Laktatsekretion der Sertoli-Zellen und die mRNA von Inhibin-alpha, Androgenrezeptor, IGF-I und IGFBP-4, hemme die von Müller-Hemmstoff, Aromatase, Östradiolrezeptor und androgenbindendem Protein und erhöhe die LH-Rezeptoren der Leydig-Zellen und die mRNA steroidogener Enzyme [s157]. Zellversuche bestätigen die Wirkung auf Sertoli-Zellen: T3 hemmt die Proliferation und fördert die Reifung bei Ferkel- und Kälberzellen über den PI3K/Akt-Weg, bei Ferkelzellen mit Hochregulierung von p27 [s103, s71], und bei der Schweinezelllinie über IKK/NFκB und p38-MAPK mit Hochregulierung von Androgen- und FSH-Rezeptor [s35]. In Leydig-Zellen aktiviert TRα mit T3 den CYP17-Promotor und regelt StAR und 3β-HSD indirekt über Nur77 [s106]. Der Transporter MCT8 ist an der Spermatogenese beteiligt: Bei Knockout-Ratten waren Spermienbeweglichkeit und -vitalität vermindert [s61]. **Der Zeitpunkt der Hypothyreose bestimmt das Ergebnis.** Vorübergehende Hypothyreose in der Neonatalphase verlängert bei der Ratte die Sertoli-Zell-Proliferation und steigert die erwachsene Spermienproduktion (+83 bis +136 %) [s179]; auch nach perinataler PTU-Exposition sind Hoden und Sertoli-Zellzahl im Erwachsenenalter erhöht [s104, s173]. Dauerhafte oder spät einsetzende Hypothyreose senkt dagegen Spermienzahl und Keimzellentwicklung [s163, s175, s154, s77]. Beides wurde in mehreren Arbeiten gezeigt. Für den erwachsenen Mann folgt daraus nur, dass die Tierbefunde zur Neonatalphase kein Modell für postpubertäre Hypothyreose sind. **Hormonverschiebungen über SHBG beim Menschen.** Bei Hyperthyreose sind SHBG und Gesamttestosteron erhöht, das freie und bioverfügbare Testosteron aber niedrig oder normal, und der Befund normalisiert sich mit der Euthyreose: Ford (Gesamttestosteron und SHBG erhöht, freier Anteil erniedrigt) [s178], Abalovich (SHBG 102,3 gegenüber 19,0 nmol/l; bioverfügbares Testosteron niedriger) [s169], Dogadin (SHBG 145,9 gegenüber 66,8 nmol/l; freies Testosteron 161,8 gegenüber 280,6 pmol/l) [s110], van Otzel (unter Behandlung sinken Testosteron, Östradiol und SHBG) [s14]. Der hormonelle Rahmen ist damit gut belegt; ob er die Spermatogenese beeinträchtigt, wurde in diesen Arbeiten nicht gezeigt. Auch die Hypophysenachse reagiert verändert: Die LH-Antwort auf GnRH ist bei Thyreotoxikose überhöht [s181, s172] und bei Hypothyreose vermindert [s172]; die Testosteronantwort auf hCG ist in der Hyperthyreose abgeschwächt [s190, s172, s187]. **Strahlenschaden durch Radiojod.** Die Hodendosis nach Radiojod wurde gemessen (median 6,4, 14,1 und 21,2 cGy nach 3, 5,5 und 9,2 GBq) [s161]; der Schaden des Keimepithels zeigt sich in mehreren Studien am FSH-Anstieg und am Abfall von Inhibin B [s168, s73, s100, s151]. Hodengewebe exprimiert nach Angabe der Autoren den Natrium-Iodid-Symporter [s06]. Chromosomale Spermienanomalien waren nach 3 und 13 Monaten erhöht [s73]. ### Plausibel (biologisch schlüssig, aber nicht gesichert) **Oxidativer Stress.** In Rattenmodellen mit Hyperthyreose stiegen Malondialdehyd, Stickstoffmonoxid und TBARS, Antioxidansenzyme fielen [s99, s138, s147]; bei Hypothyreose wurden erhöhte Marker beschrieben [s117, s135, s124], aber auch erniedrigte [s148]. Antioxidanzien (Melatonin, Selen, Vitamin E, Thymochinon, Alpha-Liponsäure, Folsäure) verbesserten in den meisten Modellen Hodenwerte, was für eine Beteiligung spricht, aber wegen Publikationsverzerrung und direkter Medikamentenwirkung nicht beweist, dass der Schilddrüsenstatus über oxidativen Stress wirkt [s29, s30, s44, s54, s117, s33]. T3 und T4 können in vitro DNA-Schäden menschlicher Spermien erzeugen, vermutlich über reaktive Sauerstoffspezies, jedoch bei weit überphysiologischen Konzentrationen (je 80 µM) [s150]. Die klinische Entsprechung wäre die erhöhte Spermien-DNA-Fragmentierung bei subklinischer Hypothyreose (OR 1,43 bzw. 1,84) [s50]; sie fand sich in einer Kohorte derselben Klinik nicht [s59]. **Direkte Wirkung auf das menschliche Spermium.** Levothyroxin verbesserte in vitro bei sehr niedrigen Konzentrationen (0,9 und 2,9 pmol/l) Mitochondrienfunktion, Beweglichkeit und Chromatinqualität [s69]; in einer anderen Arbeit verschlechterte L-Thyroxin die Beweglichkeit und häufte DNA-Schäden über PI3K/Akt, MDM2 und p53 an [s91]. Die Konzentrationen der zweiten Arbeit sind im Abstract nicht angegeben; die Befunde widersprechen sich möglicherweise nicht, sondern bilden unterschiedliche Konzentrationsbereiche ab, belegt ist das nicht. **Leydig-Zell-Funktion und Gonadotropine.** Bei Hypothyreose waren in Humanstudien Testosteron niedrig, Gonadotropine teils hoch, teils niedrig [s184, s60, s83]; INSL3 und LH stiegen mit der Euthyreose, Inhibin B und FSH nicht, was für eine stärkere Betroffenheit der Leydig- als der Sertoli-Zellen spricht [s60]. Bei der Ratte verminderte Hypothyreose die Testosteronproduktion auf hCG auf 25 % der Kontrolle (80 % nach T3-Ersatz) [s186] und die LH-Antwort auf LHRH [s171]. **Hyperprolaktinämie als Zwischenweg.** Hypothyreose kann Prolaktin erhöhen; die AUA/ASRM-Leitlinie nennt diesen Weg ausdrücklich [s28]. In den Humanserien war Prolaktin bei 32,5 % [s60], bei 14,3 % mit deutlich niedrigem Testosteron [s68] und bei 32,1 % der hypothyreoten Männer mit erektiler Dysfunktion [s67] erhöht. Der Beitrag zur Spermatogenese ist nicht isoliert untersucht. **Zelltod, Barrieren und Signalwege.** Hypothyreose senkte bei Ratten Östrogenrezeptoren und PI3K/Akt-Signale und erhöhte Apoptosemarker [s80]; bei Mäusen war Claudin-11 zwischen Sertoli-Zellen gestört [s77]; überschüssiges Jod störte die Blut-Hoden-Schranke [s62]; Hypothyreose mit Adipositas aktivierte den TGF-β/Smad-Weg [s05]; CatSper-Gene waren herunterreguliert [s72]. Nach Hypothyreose waren Samenblase [s40] und Nebenhoden [s123] mitbetroffen. Das sind überwiegend Befunde einzelner Arbeitsgruppen am Nager. **Umweltstoffe über die Schilddrüse.** Phthalate senkten das fT4, und fT4 vermittelte 17 % des Zusammenhangs mit der Morphologie [s79]; neonatale PCB153-Exposition führte zu anhaltend niedrigem T4 und verminderter täglicher Spermienproduktion [s126]; decaBDE veränderte die Rezeptorexpression in Sertoli-Zellen [s105]. Die Kausalkette ist in keiner dieser Arbeiten isoliert; direkte Hodenwirkungen der Substanzen sind nicht ausgeschlossen. **Antithyreotika als Störfaktor.** PTU hemmt direkt in Leydig-Zellen Testosteron, P450scc und StAR [s159]; Carbimazol kann nach eigener Angabe der Autoren den Hoden schädigen [s33]. Tierbefunde zu Hypothyreose, die mit diesen Mitteln erzeugt wurden, sind deshalb nur eingeschränkt der Schilddrüse zuzuordnen. ### Spekulativ **Jodzufuhr als Ursache des Rückgangs der Spermienzahlen.** Die Hypothese (Rückgang ab 1965 in den USA, 40 Jahre nach Einführung von Jodzusätzen; 111 gegenüber 70 × 10^6/ml) beruht auf einer ökologischen Auswertung ohne Individualdaten [s155]; sie wird durch Jodmangel-Rattenversuche mit höherer Spermienproduktion gestützt [s165], aber durch die chinesische Humanstudie, in der Mangel wie Überschuss ungünstig waren, nicht ohne Weiteres getragen [s66]. Auf einer Linie liegen nur die Tierstudien, die bei sehr hohen Jodmengen Schäden zeigten [s94, s85, s62, s133]. **Knotenkropf und Azoospermie.** Der Befund bei fünf von elf azoospermen Männern ist ohne Vergleich mit der eigenen Kontrollgruppe nicht prüfbar und ein Strukturbefund, keine Funktionsstörung [s56]. **Schilddrüsenautoimmunität und Spermien.** Eine Rolle von Antikörpern oder Autoimmunität ist über knapp signifikante TPO-Antikörper-Korrelationen [s164, s158], eine Untergruppenbeobachtung ohne Interaktionstest [s16] und eine Übersicht zur Entstehung von Antispermien-Autoantikörpern [s53] angedeutet, aber nicht belegt. Die Besserung der Spermienagglutination bei sinkendem Anti-TPO-Titer [s107] beruht auf einer unkontrollierten Gruppe. **Selen als Vermittler.** Die Besserung der Spermienparameter unter Selen bei Autoimmunthyreoiditis [s52] beruht auf einer einarmigen Studie; ob der Effekt über die Schilddrüse läuft, ist offen (die Autoren nennen die Abhängigkeit von Schilddrüsenhormonen selbst als zu klären). **Zentrale Hemmung durch Nesfatin-1.** Im PTU-Modell sanken GnRH und LH, und Selen stellte sie wieder her [s29]; die Rolle des Nesfatin-1 als Bindeglied ist eine Deutung der Autoren. **Adipositas, Entzündung und Gene.** Das Modell aus TSH, BMI und Interleukin-6 (AUC 0,88) und die verminderte AZF-Genexpression [s12] sind Korrelationen, in denen sich TSH und Adipositas nicht trennen lassen. **Hodenvergrößerung bei Hypothyreose im Kindesalter.** Ein Fallbericht beschreibt bei einem adipösen Jungen mit autoimmuner Hypothyreose eine Hodenvergrößerung ohne wesentliche Leydig-Zell-Stimulation (Van-Wyk-Grumbach-Syndrom), die Autoren sehen darin keine echte gonadotropinunabhängige Pubertas praecox [s116]; für die Spermienqualität des Erwachsenen folgt daraus nichts. ### Einordnung der biologischen Plausibilität Biologisch ist ein Einfluss von Schilddrüsenhormon auf den Hoden gut begründet; für den erwachsenen Mann mit Hypo- oder Hyperthyreose ist die Brücke zur messbaren Spermienqualität dagegen dünn. Am besten gestützt ist ein Weg über die Hormonachse (SHBG, freies Testosteron, Gonadotropine) und, bei Hyperthyreose, über die Beweglichkeit [s162, s169, s121]. Die Mendelsche Randomisierung (genetisch vorhergesagtes TSH und fT4, Hypo- und Hyperthyreose; breite Konfidenzintervalle für Männer) findet keinen kausalen Effekt auf diagnostizierte Infertilität [s36]; Effekte auf einzelne Samenparameter schließt sie nicht aus. Der Kontrast zwischen den kleinen Effekten in den Beobachtungsstudien und der Nullaussage der Mendelschen Randomisierung ist nicht aufgelöst. ## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität Dieser Abschnitt ordnet die Befunde nach Ausmaß der Störung, Dosis, Zeit und Untergruppe. Eine echte Dosis-Wirkungs-Beziehung im pharmakologischen Sinn lässt sich für die Schilddrüsenfunktion beim Menschen nicht ableiten: Die Studien vergleichen Gruppen oder Quartile, keine Studie variiert die Hormonlage gezielt. Eine Dosis im strengen Sinn gibt es nur für Radiojod, für Jod und in Tierversuchen. Alle Zahlen stammen aus den zitierten Arbeiten; fehlende Angaben sind als „nicht berichtet“ markiert. ### Schilddrüsenwerte und Samenparameter beim Menschen: Gradienten | Studie | Gruppe und Einteilung | Befund | Anmerkung | |---|---|---|---| | Lei 2026 [s07] | 5142 infertile Männer, Quartile FT3, TT3 | Q1 bis Q2: Oligozoospermie aOR 1,434 bis 1,785 | Querschnitt; keine Konfidenzintervalle im Abstract | | Lei 2026 [s07] | Quartile FT3 und FT4 | Q3: Asthenozoospermie aOR 0,740 (FT3) bzw. 0,664 (FT4) | mittleres Quartil günstig, nicht das höchste | | Lei 2026 [s07] | TT3 Q1; FT4 Q2 | Teratozoospermie aOR 1,219 bzw. 0,705 | | | Lei 2026 [s07] | niedrigstes TSH-Quartil | geringeres Risiko für Oligo- und Asthenozoospermie | Zahlen nicht berichtet | | Zhang 2026 [s16] | 8478 Männer, FT3-Quartile | progressive Beweglichkeit Q1 35,0 %, Q4 39,2 %; Asthenozoospermie aOR Q1 1,23; Mittelstückdefekte 15 % gegenüber 13 % | kleine absolute Unterschiede | | Kakoulidis 2022 [s46] | 130 Männer, log-TSH | Volumen sinkt mit TSH; Konzentration biphasisch, Gipfel bei TSH 1,22 µIE/ml | erklärte Varianz 3 % (Volumen), 7 % (Konzentration) | | Rao 2022 [s47] | 4066 Paare, fT4-Tertile, Männer ab 35 Jahren | Lebendgeburtenrate 0,21 (unteres), 0,27 (mittleres), 0,30 (oberes Tertil) | p = 0,024 unten gegenüber oben; Gesamtkohorte ohne Unterschied | | Zhao 2022 [s50] | 418 SCH, 4983 euthyreot | DFI ≥ 25 %: 20,57 % gegenüber 14,49 % (OR 1,43); DFI ≥ 30 %: 11,72 % gegenüber 6,74 % (OR 1,84) | mittlerer DFI 19,7 % gegenüber 18,9 %, p = 0,07 | | Rehman 2020 [s65] | 376 Männer | SCH 4,6 % bei normalen, 38,75 % bei veränderten Parametern; manifeste Hypothyreose 6,8 % in der zweiten Gruppe | selektierte Klinikgruppe | | Alizadeh 2026 [s04] | 346 Männer | normales TSH: Spermienzahl im Referenzbereich OR 1,302 (1,009 bis 1,681) | nur 5 % mit abnormem TSH | | Liu 2024 [s36] | Mendelsche Randomisierung, Männer | TSH OR 1,06 (0,86 bis 1,30); fT4 OR 0,86 (0,51 bis 1,43) pro Standardabweichung | Endpunkt: Infertilitätsdiagnose | Die Gradienten sind klein, nicht durchgehend monoton (mittlere Quartile günstiger als höchste [s07], biphasische TSH-Beziehung [s46]) und liegen häufig innerhalb der Referenzbereiche der Hormone. In den schweren Fällen sind die Befunde größer, aber die Fallzahlen kleiner: Bei aktiver Graves-Krankheit lag die Spermienbeweglichkeit bei 28 % gegenüber 57 % [s162] bzw. 25,3 % gegenüber 59,3 % [s121]. ### Schweregrad: manifest, subklinisch, Autoimmunität | Zustand | Befund | Quelle | |---|---|---| | Manifeste Hyperthyreose | Beweglichkeit 28 % gegenüber 57 %; Dichte 35,7 gegenüber 51,5 Mio./ml (nicht signifikant); Morphologie nicht verändert | [s162] | | Manifeste Hyperthyreose | Asthenozoospermie 85,7 %, Hypospermie 61,9 %, Oligozoospermie 42,9 %, Nekrozoospermie 42,9 %, Teratozoospermie 19,0 % (n = 21) | [s169] | | Manifeste Hyperthyreose | Spermienzahl 37,1 gegenüber 101,0 Mio./ml; aktiv bewegliche 25,3 gegenüber 59,3 % (n = 29 gegenüber 30) | [s121] | | Subklinische Hyperthyreose | LH SMD -0,20; FSH SMD 0,25; Testosteron SMD -0,05 (Metaanalyse, 748 Teilnehmer); Samenzahlen nicht berichtet | [s27] | | Manifeste Hypothyreose | Morphologie schlechter (p < 0,0001); Beweglichkeit tendenziell geringer | [s130] | | Manifeste Hypothyreose | 67,56 % niedrige Gesamtbeweglichkeit; 72,97 % niedrige progressive Beweglichkeit (n = 37) | [s60] | | Manifeste Hypothyreose, induziert | Volumen, Vorwärtsbeweglichkeit leicht vermindert; Morphologie normal | [s180] | | Subklinische Hypothyreose | erhöhter Anteil mit DFI ≥ 25 und ≥ 30 % (Zhao); kein DFI-Unterschied (Rao 2021) | [s50], [s59] | | Subklinische Hypothyreose | Gesamtbeweglichkeit niedriger bei erhaltener Zahl und Morphologie (n = 35 gegenüber 27) | [s90] | | Hashimoto-Thyreoiditis | 12 von 17 Spermiogrammen pathologisch (Fallserie ohne Kontrolle) | [s68] | | Kein Funktionsbefund | 305 Männer ohne manifeste Funktionsstörung; latente Störung 11,5 %, keine Korrelation mit Samenparametern | [s164] | Das Muster in den Kleinstudien ist: Hyperthyreose trifft vor allem die Beweglichkeit; Hypothyreose trifft je nach Studie Morphologie [s130], Beweglichkeit [s60, s180] oder Konzentration [s93]. Eine Abstufung vom subklinischen zum manifesten Befund mit klaren Schwellen gibt es in den Daten nicht; subklinische und manifeste Hypothyreose werden nur in wenigen Studien nebeneinander dargestellt (zum Beispiel [s65, s17, s107]). ### Radiojod: Dosis, Hodendosis und Zeitverlauf | Studie | Dosis | Zeitpunkt | Befund | |---|---|---|---| | Handelsman 1983 [s188] | 50 mCi; kumulativ über 100 mCi | bis 3,5 Jahre | kleiner, aber signifikanter FSH-Effekt schon bei 50 mCi; klinisch bedeutsam vor allem bei Mehrfachdosen | | Hyer 2002 [s161] | 3; 5,5; 9,2 GBq | FSH normalisiert binnen 9 Monaten | geschätzte Hodendosis median 6,4; 14,1; 21,2 cGy; 106 Kinder von 59 Patienten | | Ceccarelli 2006 [s140] (Hyperthyreose) | 39 ± 14 µGy/MBq | 45 Tage; 12 Monate | Testosteron reduziert, nach 12 Monaten normal; Beweglichkeit stieg | | Pacini 1994 [s176] | wiederholte Gaben, Beobachtung 93,7 ± 54 Monate | nach letzter Behandlung | FSH 15,3 gegenüber 6,5 mE/ml; 36,8 % abnorm; bei vier Patienten dauerhaft | | Wichers 2000 [s168] | mittel 9,8 GBq | 3, 6, 18 Monate | FSH 5,4 → 21,3 → 7,4 IE/l; Inhibin B 178 → 22,2 (3 Monate) → 29,4 (6) → 154 pg/ml (18) | | Esfahani 2004 [s151] | kumulativ | 2 bis 12 Monate | FSH-Anstieg bei 87,4 %, anhaltend bei 20,7 %; Spermienzahl vermindert bei 35,8 %, anhaltend bei 13,2 % aller Männer | | Canale 2015 [s100] | Einzelablation gegenüber Mehrfachbehandlung (je 10) | 6 und 12 Monate | Konzentration 54,5 → 28,8 Mio./ml (6 Monate); bleibend beeinträchtigte Spermienzahl 20 % gegenüber 50 % | | Bourcigaux 2018 [s73] | 3,7 GBq einmalig | 3 und 13 Monate | Konzentration und Morphologie nach 3 Monaten schlechter, nach 13 Monaten erholt; chromosomale Anomalien auch nach 13 Monaten erhöht | | Soltani 2023 [s43] | 30 mCi (n = 8) oder ≥ 150 mCi (n = 10) | 3 und 12 Monate | Spermienzahl 38,22 → 32,05 → 36,66 Mio./ml; FSH 12,51 → 13,54 → 13,10 | | Nies 2021 [s57] | kumulativ median 7,4 GBq (3,7 bis 23,3) | median 5,8 Jahre nach letzter Gabe | Anteile unter dem 10. Perzentil nicht verschieden (p = 0,094 bis 0,500) | | Alavi 2026 [s03] | 150 mCi | 2 Wochen | FSH höher; Spermienzahl und Beweglichkeit höher (zu früh für Schadensaussage) | | Deng 2026 [s06] (Einzelfall) | kumulativ 14,06 GBq | Azoospermie nach 8 Monaten; Spermien nach 13 Monaten | natürliche Konzeption | | Cai 2023 [s39] (Metaanalyse) | verschiedene | ≤ 6 Monate; ≥ 12 Monate | FSH-Differenz -7,65 (p = 0,02) gegenüber -2,64 (p = 0,08); Inhibin B 116,27 gegenüber 66,38 | | Santi 2026 [s10] (Metaanalyse) | verschiedene | 3, 6, 12 Monate | FSH-Anstieg erst nach 12 Monaten (6,56 IE/l); nimmt mit Alter und Dosis zu | Aus diesen Daten folgt ein gerichtetes Bild: Der Schaden ist im ersten halben Jahr am größten, bei Einzelgaben in der Regel binnen 12 bis 18 Monaten rückläufig, bei Mehrfachgaben und höherer kumulativer Aktivität häufiger bleibend; die Metaanalysen stimmen im Zeitverlauf des FSH nicht überein [s39, s10]. Ergänzend sind die Rattendaten zu sehen: Bei 111 MBq sanken acht Tage nach der Gabe Beweglichkeit (74,58 → 18,75 %) und Lebensfähigkeit (81,91 → 18,41 %), die DNA-Fragmentierung stieg (3,08 → 14,91 %), die Konzentration blieb unverändert [s84]. ### Jod: Mangel und Überschuss | Studie | Gruppen | Befund | |---|---|---| | Sun 2020 [s66] (Mensch, n = 1098) | Mangel (UIC < 100 µg/l), optimal (100 bis < 200), Überschuss (≥ 200) | Konzentration 41,21 / 70,86 / 57,13 Mio./ml; Gesamtzahl 128,68 / 208,92 / 175,02 Mio.; Beweglichkeit 51,75 / 51,61 / 50,78 %; Zeit bis zur Schwangerschaft bei Mangel und Überschuss länger | | Partal-Lorente 2017 [s89] (Mensch, n = 96) | höheres Seminal- bzw. Urinjod | mehr Morphologieveränderungen (p = 0,032); weniger bewegliche Spermien im Swim-up (p = 0,044) | | Shoyinka 2008 [s133] (Ratte, n = 75) | 0,05 (Grundfutter), 0,5, 3,0 mg/kg über 90 Tage | niedrigere Spermienzahlen unter Zusatz (im Nebenhoden p < 0,05) | | Chakraborty 2016 [s94] (Ratte) | Hundert- und Fünfhundertfaches der empfohlenen Menge, 30 und 60 Tage | Testosteron niedriger, biochemische Hypothyreose bei sehr hoher Dosis | | Chakraborty 2020 [s62] (Ratte) | 0,7 und 3,5 mg KI/100 g, 60 Tage | Spermienzahl und Beweglichkeit vermindert | | Crissman 2000 [s165] (Ratte) | neonataler und chronischer Jodmangel | Hodengewicht +8,5 und +14,0 %, tägliche Spermienproduktion proportional erhöht | | Srivastava 2022 [s49] (Rind, n = 12) | 0,250 / 0,375 / 0,500 ppm, 60 Tage | bessere Spermienvitalität und Beweglichkeit, höheres Testosteron | Eine U-förmige Beziehung, bei der sowohl Mangel als auch Überschuss ungünstig sind, zeigt nur die chinesische Humanstudie [s66]; die Tierdaten sind uneinheitlich, und die verwendeten Dosen sind in den Rattenstudien weit höher als die übliche menschliche Aufnahme. Ein Fallbericht zu lokalem Povidon-Jod [s24] belegt keine Dosisbeziehung. ### Dosis-Wirkung im Tierversuch (Schilddrüsenhormon, Hemmstoffe, Zusätze) | Studie | Modell und Dosisstufen | Befund | |---|---|---| | Kobayashi 2014 [s104] | perinatales PTU 0 / 0,5 / 1,0 / 2,0 mg/kg | Körpergewicht dosisabhängig niedriger bis Woche 13; Hodengewicht ab Woche 13 höher; Sertoli-Zellen von Woche 3 bis 26 erhöht | | Matsumoto 2026 [s08] | neonatales PTU 0,001 / 0,01 / 0,03 % | GFRA1-positive Keimzellen erhöht; Lumenbildung dosisabhängig vermindert | | Yao 2018 [s80] | PTU 0,001 % und 0,1 %, 60 Tage | nur hohe Dosis: T3 und T4 niedriger, TSH höher, Bax/Bcl-2, Caspase 9 und 3 erhöht | | Zhang 2011 [s120] | Ammoniumperchlorat 0 / 130 / 260 / 520 mg/kg, 80 Tage | fT4 in allen Gruppen niedriger; Anteil Beweglichkeitsgrad D 17 → 38 → 40 % (260 und 520 mg/kg); Testosteron unverändert | | Xiao 2010 [s126] | PCB153 neonatal 0,025 / 2,5 mg/kg | nur die höhere Dosis senkte die tägliche Spermienproduktion mit 77 Tagen | | Lee 2008 [s131] | PTU-Hypothyreose plus Dibutylphthalat 100 / 500 mg/kg | Schäden bei 500 mg/kg, bei hypothyreoten Tieren milder | | Asker 2015 [s99] | L-Thyroxin 300 µg/kg, 3 gegenüber 8 Wochen | Nebenhodenspermienzahl und Beweglichkeit sanken zeitabhängig | | Önçü 2004 [s154] | Thyreoidektomie, 2 / 4 / 6 Wochen | Fläche des Keimepithels -28,12 / -48,5 / -40,29 % gegenüber Kontrolle | | Nagae 1987 [s183] | Hahn: schwerer gegenüber mildem Hormonmangel (Restschilddrüse etwa 20 mg) | nur bei schwerem Mangel sanken Hodengewicht, Samenvolumen und Spermienkonzentration | | Krepkova 2021 [s55] | Potentilla-alba-Extrakt 25 / 125 mg/kg, 60 Tage | bewegliche Spermien 56,1 → 46,3 → 32,8 %; pathologische Formen 1,5 → 2,7 → 5,1 % | | Salama 2025 [s22] | Thyroxin im Verdünner 0,1 bis 0,9 gegenüber 2,7 und 8,1 µg/dl (Büffelbullen) | niedrige Konzentrationen günstig, höhere nicht; 0,75 µg/dl am besten | | Tartici 2026 [s13] | Levothyroxin 0,1 bis 200 µM, 24 h | IC50 121,22 (TM3) und 114,16 µM (TM4); als überphysiologisch bezeichnet | | Condorelli 2019 [s69] | Levothyroxin 0,9 und 2,9 pmol/l (Humanspermien) | Beweglichkeit und Mitochondrienpotenzial besser, Nekrose und Lipidperoxidation niedriger | Der Schwerpunkt dieser Tabelle ist die Abhängigkeit von Dosis, Zeit und Schweregrad: Schon milde Unterschiede in der Hormonlage ändern bei Hahn [s183] und perinatalen Ratten [s104] das Ergebnis; und ein Befund wie der dosisabhängige Hodengrößenzuwachs bei neonataler Hypothyreose ist nicht gleichbedeutend mit besserer Spermienqualität (hypothyreote rdw-Ratten haben große Hoden bei Infertilität [s156, s166]). ### Subgruppen | Subgruppe | Befund | Quelle | |---|---|---| | Alter des Mannes ≥ 35 Jahre | Schwangerschaftsrate 0,32 gegenüber 0,42 und Einnistungsrate 0,24 gegenüber 0,29 bei väterlicher SCH; bei Jüngeren kein Unterschied | [s59] | | Alter des Mannes ≥ 35 Jahre | niedrigstes fT4-Tertil: Lebendgeburtenrate 0,21 gegenüber 0,30 | [s47] | | Alter bei Radiojod | FSH-Anstieg nimmt mit Alter und Dosis zu | [s10] | | Schilddrüsenautoimmunität (TAI) | FT3-Beweglichkeitsbezug nur bei TAI-negativen Männern (Asthenozoospermie 34,7 gegenüber 42,6 %) | [s16] | | Azoospermie gegenüber Oligoasthenoteratozoospermie | bei Azoospermie TSH und FSH höher, freies Testosteron niedriger | [s64] | | Primäre gegenüber sekundäre Infertilität | Schilddrüsenauffälligkeiten 41,3 % gegenüber 78,6 % (Benin City) | [s17] | | Phänotyp (Dhaka) | Hypothyreose bei Oligo-Asthenozoospermie 70,0 %; Hyperthyreose bei Asthenozoospermie 27,3 % | [s02] | | Einzel- gegenüber Mehrfachbehandlung mit Radiojod | bleibende Beeinträchtigung 20 % gegenüber 50 % | [s100] | | Jüngere gegenüber ältere Männer mit Hypothyreose | Hypogonadismus 40 % gegenüber 8 % ohne Hypothyreose im jüngeren Lebensabschnitt | [s81] | | Adipositas | Hypothyreose plus fettreiche Kost: stärkere Hodenschädigung (Maus); TSH, BMI, IL-6 gemeinsam mit Infertilität assoziiert | [s05], [s12] | | Diabetes | Hypothyreose plus Diabetes: Spermienzahl -75 % (Hypothyreose allein ebenfalls -75 %, Diabetes allein -10 %; Maus) | [s77] | | Hypo- gegenüber Hyperthyreose (Sexualfunktion) | vorzeitige Ejakulation 50 % gegenüber 7,1 %; erektile Dysfunktion 14,7 % gegenüber 64,3 % | [s146] | Die meisten Subgruppenbefunde beruhen auf Untergruppenanalysen ohne Interaktionstest und kleinen Zellen; sie sind Hinweise für künftige Studien, keine gesicherten Effektmodifikatoren. Der Altersbefund bei Männern ab 35 Jahren kommt aus zwei Arbeiten derselben Klinik [s59, s47]. ### Reversibilität **Beim Menschen, nach Behandlung der Schilddrüsenerkrankung.** | Studie | Ausgangslage | Intervall | Ergebnis | |---|---|---|---| | Clyde 1976 [s191] | 3 Thyreotoxikose-Patienten | bis Euthyreose | Samenqualität und Hormone kehrten zur Norm zurück (Zahlen nicht berichtet) | | Abalovich 1999 [s169] | Graves, 6 Nachuntersuchte | 7 bis 19 Monate Euthyreose | 85 % der Samenveränderungen normalisiert | | Krassas 2002 [s162] | Thyreotoxikose, n = 23 | etwa 5 Monate Euthyreose | Beweglichkeit 28 → 45 % (p < 0,05); Dichte 35,7 → 43,3 Mio./ml (nicht signifikant); Morphologie unverändert; unabhängig von der Therapieform | | Ismailov 2011 [s121] | Basedow, 1 bis 8 Jahre euthyreot | | aktiv bewegliche Formen 25,3 → 46,9 / 50,1 / 58,8 %; Spermienzahl bleibt im Radiojodarm niedrig (34,5 Mio./ml) | | Krassas 2008 [s130] | Hypothyreose, n = 25 | 6 bis 9 Monate Levothyroxin | Morphologie verbessert (p < 0,001); Beweglichkeit nicht signifikant | | Ambigapathy 2020 [s60] | Hypothyreose, n = 40 | 6 Monate Euthyreose | alle Parameter gebessert (Zahlen nicht im Abstract) | | Bondarenko 2014 [s107] | Hypothyreose, n = 84 | 3 Monate | Normozoospermie 41,2 bis 92,9 % je Gruppe; keine unbehandelte Kontrolle | | Komiya 2012 [s113] | Myxödemkoma, Einzelfall | schrittweise nach Euthyreose | Besserung von Testosteron und Spermienzahl | | Krysiak 2019 [s70] | Hashimoto, Testosteron statt Schilddrüsenbehandlung | 6 Monate | Samenparameter unverändert | Die Reversibilität ist für Hyperthyreose in drei kleinen Verlaufsstudien gezeigt [s162, s169, s121], für Hypothyreose in drei nicht kontrollierten Vorher-nachher-Studien [s130, s60, s107]; eine Erholung kann auch auf den Spontanverlauf zurückgehen, und ohne unbehandelte oder randomisierte Kontrollgruppe ist der Anteil der Behandlung nicht bestimmbar. Der Einfluss der Therapieform auf die Erholung wurde nur bei Hyperthyreose verglichen: Methimazol allein und Radiojod plus Methimazol erholten sich gleich [s162]; in der usbekischen Serie erholte sich die Spermienzahl im Radiojodarm (n = 11) nicht signifikant, in den anderen Armen schon [s121]. **Nach Radiojod:** Erholung nach 13 bis 18 Monaten bei Einzelgaben [s168, s73], bleibende FSH-Erhöhung bei einem Teil der Männer nach Mehrfachgaben [s176, s100, s151], kein Unterschied zur Referenzbevölkerung median 5,8 Jahre danach (kein Vergleich mit Ausgangswerten) [s57], Azoospermie mit Erholung nach 13 Monaten im Einzelfall [s06]. **Im Tierversuch ist die Reversibilität uneinheitlich.** Vollständig reversibel war die Infertilität der hypothyreoten rdw-Ratte unter Thyroxin (Fertilität der Nebenhodenspermien in vivo und in vitro wiederhergestellt) [s166]; unter Thyroxinbehandlung ab Woche 3 wurden nach Woche 16 alle verpaarten Weibchen trächtig [s156]; die Spermienausbeute des Kaninchens erreichte nach der T3-Gabe 88 % des Ausgangswerts [s160]. Nicht reversibel waren dagegen die verminderte Spermienzahl und Beweglichkeit bei präpubertär hyperthyreoten Ratten nach Absetzen von T4 [s174] und die Befunde nach Thyreoidektomie am Tag 30, die 30 Tage T4-Ersatz nicht wiederherstellte [s175]. Folsäure verbesserte die Spermatogenese hypothyreoter Ratten besser nach Wiederherstellung der Euthyreose als bei gleichzeitiger Gabe [s117]; T3 stellte die mitochondriale Thiol-Redoxlage nicht wieder her [s124]. ### Was die Daten tragen Die Befunde stützen am besten folgende Aussagen: (1) Bei unbehandelter Thyreotoxikose ist in kleinen kontrollierten Studien die Spermienbeweglichkeit vermindert, und sie bessert sich unter Euthyreose [s162, s121]. (2) Bei Hypothyreose sind Testosteron und teils Morphologie oder Beweglichkeit betroffen; die Befunde sind zwischen den Studien nicht einheitlich [s130, s180, s60]. (3) Radiojod beeinträchtigt die Spermatogenese dosis- und zeitabhängig; die Erholung ist bei Einzelgaben die Regel, bei Mehrfachgaben nicht gesichert [s168, s73, s100]. (4) Die Zusammenhänge im Normbereich der Schilddrüsenhormone sind klein und nicht kausal belegt [s07, s16, s46, s36]. Ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert, ist ohne randomisierte Studien nicht entschieden. Die Literatur zu Hashimoto-Thyreoiditis und zu Jodmangel beim Mann ist dünn; sie beruht auf wenigen Arbeiten, und eine klare Aussage ist nicht möglich. ## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt **Wie die Räume zugeordnet sind.** In der Quellenliste dieser Studie trägt jede Arbeit eine Kennung für ihre Publikationssprache. 171 Einträge sind als englisch gekennzeichnet (drei davon zugleich als japanisch), 14 als russisch (vier davon zugleich als ukrainisch), fünf ausschließlich als japanisch, fünf als chinesisch und einer als deutsch. Kein Eintrag trägt die Kennung französisch, italienisch, portugiesisch, spanisch, koreanisch, arabisch oder türkisch. Wer die Sprachräume nur nach der Publikationssprache gliedert, fände für sieben der zwölf Räume also gar keine eigene Literatur. Das wäre irreführend, denn die Wissenschaft dieser Länder publiziert das Thema auf Englisch. Die Abschnitte folgen deshalb einer zweiten, offen benannten Regel. Wo eine Arbeit nicht in der Sprache des Raumes erschienen ist, wird sie dem Raum zugeordnet, in dem die erstgenannte Autorin oder der erstgenannte Autor arbeitet. Grundlage ist die Erstautoren-Affiliation, die ich für die 171 Arbeiten mit PubMed-Kennung über die Europe-PMC-Schnittstelle abgerufen habe. Für die 25 Arbeiten ohne PubMed-Kennung (überwiegend russische und japanische Originalartikel, dazu zwei Einträge aus dem französischen HAL-Archiv und die Leitlinie [s28]) ergibt sich der Raum aus Sprache und Zeitschrift beziehungsweise aus den Angaben des abgerufenen Eintrags. Sechs ältere Datensätze (1976 bis 1988: [s184], [s185], [s186], [s188], [s190], [s191]) enthalten keine Affiliation; sie bleiben im Abschnitt Englisch und werden dort nicht regional gedeutet. Die Regel ist grob: Forschungsgruppen sind international besetzt, und der Ort der Erstautorin sagt nicht immer, wo die Probanden rekrutiert wurden. Ein Beispiel dafür ist die deutsche Kohorte [s04] mit einem Erstautor aus Teheran. Was „Englisch“ dabei bedeutet: der angelsächsische Raum im engeren Sinn und alles, was keinen eigenen Abschnitt hat, also Griechenland, Belgien, die Niederlande, Polen, Schweden, Zypern, Südasien, Westafrika und den Iran. Die persischsprachige Literatur ist kein Sprachraum dieser Studie; iranische Arbeiten erscheinen hier nur, soweit sie auf Englisch vorliegen. Alle Aussagen beruhen, wo nicht anders vermerkt, auf Abstracts und nicht auf Volltexten. Fehlt in einem Abstract eine Angabe, ist sie als „nicht berichtet“ zu lesen. Die Studie spricht keine Therapieempfehlung aus; wo Autorinnen und Autoren etwas empfehlen, wird das als ihre Position gekennzeichnet. ### Englisch Der englische Sprachraum ist der Träger der gesamten Literatur: 171 der 196 Quellen. Er ist zugleich der heterogenste Raum, weil er die Arbeiten aus den angelsächsischen Ländern, aus Südasien, Westafrika, Südeuropa und dem Iran umfasst, soweit sie keinem der anderen Abschnitte zufallen. **Leitlinien.** Die einzige Leitlinie in der Quellenliste ist die AUA/ASRM-Leitlinie „Updates to male infertility: AUA/ASRM guideline (2024)“ im Journal of Urology (ursprünglich 2020, 2024 ergänzt) [s28]. Die abgerufene Leitlinienseite erwähnt Schilddrüsenerkrankungen an nur drei Stellen: als Begleiterkrankung der Partnerin bei wiederholten Schwangerschaftsverlusten („thyroid and diabetes“), im Abschnitt „Other Comorbidities“, wo Einzelstudien zu Schilddrüsenerkrankungen „uncertain associations with male infertility“ gezeigt hätten, und bei der Hyperprolaktinämie, die durch eine Hypothyreose erhöht sein könne und bei der die Behandlung der Grunderkrankung im Mittelpunkt stehen solle [s28]. Eine eigene Aussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann enthält die Leitlinie nicht. Im Literaturverzeichnis steht die Brüsseler Arbeit „Is systematic screening for thyroid disorders indicated in subfertile men?“ [s143]. Die Kapitelseite „Male Infertility“ der EAU-Leitlinie wurde ebenfalls abgerufen (rund 146.000 Zeichen Text) und erwähnt weder Schilddrüse noch TSH; von der ESHRE konnte nur die Übersichtsseite „Guidelines and Legal“ ohne Leitlinieninhalt zum Thema abgerufen werden. Für diese beiden Leitlinien gibt es keine Kennung in der Quellenliste; die Angaben stammen aus dem Rechercheprotokoll. Eine Übersichtsarbeit schreibt, Leitlinien empfählen kein systematisches Screening bei Männern subfertiler Paare, wohl aber bei Ejakulations- und Erektionsstörungen oder veränderten Samenparametern; welche Leitlinien gemeint sind, nennt der Abstract nicht, und die abgerufene AUA-Seite enthält keine solche Aussage [s26]. **Evidenzsynthesen.** Narrative Übersichten gibt es reichlich und mit unterschiedlichem Ton: aus Brescia [s26] (26 Humanstudien und 31 Tierstudien mit „widersprüchlichen Ergebnissen“), Rom [s41], Stanford [s63], Utah [s153], Zypern [s144], Catania [s88, s78], Lucknow [s118] und Thessaloniki [s125, s152]. Sie wiederholen großenteils dieselben Primärstudien, vor allem die griechischen [s162, s130]. Die Übersicht in Endocrine Reviews [s125] hat denselben Erstautor wie diese beiden Primärstudien und ist deshalb keine unabhängige Bestätigung. Auf quantitativer Ebene liegen eine Metaanalyse mit Metaregression zur subklinischen Hyperthyreose [s27], ein Scoping Review zu Jodstatus und Fertilität mit 26 Humanstudien [s20] und ein Umbrella-Review vor [s15]. Die Metaanalyse [s27] (748 Teilnehmer; Erstautor in Ahvaz, Iran) fand bei subklinischer Hyperthyreose ein niedrigeres LH (SMD −0,20; p = 0,007), ein höheres FSH (SMD 0,25; p = 0,002) und ein stabiles Testosteron (SMD −0,05; p = 0,50); „nachteilige Effekte auf die Samenqualität“ werden erwähnt, aber im Abstract nicht beziffert, Konfidenzintervalle und Heterogenität fehlen. Das Scoping Review [s20] (Teheran) hält fest, dass sowohl Jodmangel als auch Jodüberschuss die männliche Reproduktionsgesundheit beeinträchtigen könnten, die Befunde zur Supplementierung gemischt und die Evidenz begrenzt seien. Der Umbrella-Review [s15] wird im Abschnitt Chinesisch behandelt. Eine randomisierte kontrollierte Studie am Menschen zur Frage, ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert, enthält die Quellenliste nicht. Auch ein Cochrane-Review zu Schilddrüse und männlicher Subfertilität wurde nicht gefunden: Die Cochrane-Webseite lieferte nur eine Skriptoberfläche ohne Trefferliste, und über Europe PMC fanden sich Cochrane-Reviews zu männlicher Subfertilität (etwa Antioxidanzien, Varikozele) und zu Thyroxin bei subfertilen Frauen, aber keiner zur Schilddrüse beim Mann. **Angelsächsische Länder.** Der kleinste Teil der Evidenz stammt aus dem Kernraum der Sprache. Eine Kohorte aus dem Royal Marsden Hospital (Großbritannien) wertete 122 Männer unter 40 Jahren nach Radiojodtherapie wegen Schilddrüsenkrebs mit einer medianen Nachbeobachtung von 21 Jahren aus (93 davon unter aktiver Kontrolle) und ergänzte sie um Dosimetrie bei 14 Patienten [s161]. 59 Patienten hatten 106 Kinder gezeugt, größere Fehlbildungen wurden nicht berichtet; die geschätzte Hodendosis betrug median 6,4 cGy nach 3 GBq, 14,1 cGy nach 5,5 GBq und 21,2 cGy nach 9,2 GBq, das FSH stieg vorübergehend und normalisierte sich innerhalb von 9 Monaten nach der letzten Gabe. Die Autoren sehen das Infertilitätsrisiko nach einer einzelnen Ablationsdosis als minimal. Überlebens- und Selektionsverzerrung sowie die Tatsache, dass viele Männer keinen Kinderwunsch hatten, begrenzen die Aussage; Spermiogramme liegen nicht vor. Eine neuseeländische Längsschnittuntersuchung bei Graves-Hyperthyreose (neun Männer, elf Frauen) fand bei beiden Geschlechtern erhöhtes Gesamttestosteron und SHBG, bei Männern aber keinen signifikanten Unterschied im freien Testosteron [s178]. Aus den USA stammen vor allem Tierexperimente: Kaninchen mit hochdosiertem Trijodthyronin, deren Spermienausbeute auf 46 % des Ausgangswerts fiel und sich bis auf 88 % erholte [s160], die Rattenstudie, in der neonatale Hypothyreose die tägliche Spermienproduktion im Erwachsenenalter um 83 bis 136 % steigerte [s179], die Hypothese eines Zusammenhangs von juvenilem Jodmangel und dem Rückgang der Spermienzahlen mit einem Rattenexperiment [s165] und eine randomisierte Studie an neun Hunden mit Radiojod-induzierter Hypothyreose, in der sich über zwei Jahre keine Unterschiede in Spermienproduktion, Beweglichkeit, Morphologie, Libido, Testosteron oder LH-Antwort zeigten [s170]. Aus Kanada kommen eine Beobachtung an zwölf Widderlämmern [s108] und eine Übersicht zur Steroidogenese [s157]. **Griechenland.** Die belastbarsten kontrollierten Humanstudien mit Samenanalyse stammen aus einer einzigen Gruppe in Thessaloniki. Die Studie zur Hyperthyreose umfasste 23 Patienten und 15 Kontrollen und fand eine niedrigere Beweglichkeit (28 ± 8 % gegenüber 57 ± 7 %; p < 0,01), die sich nach Erreichen der Euthyreose auf 45 ± 7 % besserte (p < 0,05); Dichte und Morphologie unterschieden sich nicht signifikant [s162]. Die Studie zur Hypothyreose (25 Patienten, 15 Kontrollen) fand als einzigen signifikant abweichenden Parameter die Morphologie (p < 0,0001), die sich unter Levothyroxin besserte (p < 0,001); die Autoren empfehlen daraus ein Screening bei Männern mit Spermatogenesestörung, das ist ihre Position [s130]. Dieselbe Gruppe untersuchte die erektile Funktion: 56 von 71 Männern mit Schilddrüsenstörung (78,9 %) hatten einen SHIM-Wert von höchstens 21, gegenüber 24 Kontrollen (33,8 %; p < 0,0001) [s129]. Eine weitere griechische Querschnittsstudie aus Athen (130 Männer) fand nur eine schwache negative Korrelation zwischen log-TSH und Ejakulatvolumen (r = −0,16; p = 0,05) und eine biphasische Beziehung zur Konzentration mit einem Gipfel bei TSH 1,22 µIE/ml [s46]. **Benelux, Polen und Schweden.** Aus Brüssel stammt die Querschnittsstudie an 292 Männern (39 mit normalen, 253 mit abnormalen Samenmerkmalen): Das mediane TSH war in der Gruppe mit normalen Merkmalen höher (1,6 gegenüber 1,3 mE/l; p = 0,008), Schilddrüsenautoimmunität bestand bei 2,6 % gegenüber 4,7 % (nicht signifikant), und die Autoren raten wegen vergleichbarer Prävalenz von einem systematischen Screening ab (Position der Autoren) [s143]. Aus Leuven liegt eine prospektive Kohorte mit Massenspektrometrie-Messung der Sexualsteroide vor, mit 16 Männern mit neu diagnostizierter Hyperthyreose und elf mit Hypothyreose; sie enthält keine Samenparameter [s14]. Eine niederländische Multizenterstudie an 51 Männern mindestens zwei Jahre nach Radiojod (mediane kumulative Aktivität 7,4 GBq) fand keinen Unterschied zum zehnten Perzentil der Allgemeinbevölkerung bei Volumen, Konzentration, progressiver Beweglichkeit und Gesamtzahl beweglicher Spermien [s57]. Aus Katowice (Polen) stammen zwei Studien der Arbeitsgruppe um Krysiak, die für die Hashimoto-Frage am Mann relevant sind, weil sie Männer mit Autoimmunthyreoiditis einschließen: eine nicht randomisierte Studie an 34 euthyreoten Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis und Testosteronmangel, in der Testosteronundecanoat die Antikörpertiter senkte und die Samenparameter bei je acht analysierten Männern pro Gruppe unverändert ließ [s70], sowie eine Studie zur Sexualfunktion unter Levothyroxin bei autoimmuner Hypothyreose [s87]. Die älteste schwedische Arbeit zeigt bei acht Hyperthyreosepatienten eine größere LH- und FSH-Antwort im GnRH-Test als im euthyreoten Zustand; ein Spermiogramm wurde nicht erhoben [s181]. **Südasien und Westafrika.** Dieser Teil der englischen Literatur ist der größte Zuwachs der letzten Jahre, und er zeigt andere Zahlen als die europäische. In Karachi (376 Männer) hatten in der Gruppe mit veränderten Spermienparametern 38,75 % eine subklinische und 6,8 % eine manifeste Hypothyreose, in der Gruppe mit normalen Parametern 4,6 % eine subklinische [s65]. In Dhaka (90 infertile Männer, keine Kontrollen) war die Oligozoospermie mit 62,2 % am häufigsten, und TSH korrelierte invers mit der Gesamtspermienzahl [s02]. In Benin City (Nigeria; 200 Teilnehmer, davon 50 fertile Kontrollen) hatten 41,3 % der Männer mit primärer und 78,6 % der Männer mit sekundärer Infertilität eine Schilddrüsenauffälligkeit, überwiegend manifeste Hypothyreose (28 von 33 beziehungsweise 49 von 55); die Autoren der Zusammenfassung nennen keine Gründe für diesen im Vergleich zu europäischen Kohorten sehr hohen Anteil [s17]. In Puducherry (Südindien) zeigte eine Vorher-nachher-Studie an 40 therapienaiven Männern mit manifester primärer Hypothyreose bei 72,5 % ein niedriges Testosteron und bei 67,56 % eine niedrige Gesamtbeweglichkeit, die sich nach sechs Monaten Euthyreose unter Levothyroxin besserte; hypogonadotroper Hypogonadismus war häufiger als hypergonadotroper (89,66 % gegenüber 10,34 %) [s60]. In Chennai fand eine Fall-Kontroll-Studie (150 infertile Männer, 150 Kontrollen) höheres TSH bei niedrigerem T3 und T4 und eine verminderte Expression der AZF-Gene; ein kombiniertes Modell aus TSH, BMI und Interleukin-6 erreichte eine AUC von 0,88 [s12]. Zwei weitere Humanstudien liegen nur als HAL-Einträge vor, aus Zeitschriften, die sich in Europe PMC nicht finden ließen: 35 Männer mit subklinischer Hypothyreose gegen 27 Kontrollen in Guwahati [s90] und 326 Männer mit Spermien-DNA-Fragmentierung in Hyderabad, in der eine Hypothyreose unabhängig mit höherem DFI einherging (medianer DFI 24 %) [s21]. Ihre Qualität ist unsicher. Die indischen Laboratorien in Madras, Kalkutta und Bhubaneswar liefern außerdem einen großen Teil der Rattenstudien zu Hypothyreose und Jodüberschuss [s163, s174, s175, s94, s85, s132, s124, s123]; die verwendeten Jodmengen (das Hundert- bis Fünfhundertfache der empfohlenen Menge) sind mit üblicher Aufnahme beim Menschen nicht vergleichbar. **Iran.** Aus Teheran stammt eine Fall-Kontroll-Studie mit 24 Männern mit Hypothyreose und 66 gesunden Männern: IIEF-5 im Mittel 11,75 gegenüber 20,81 (p = 0,005) und signifikant abweichende Samenparameter (p < 0,001) [s114]. Weitere iranische Arbeiten sind eine prospektive Kohorte an 18 Männern nach Radiojod [s43], eine Kohorte mit 246 Patienten, darunter 87 Männern, nach Radiojod, in der das FSH bei 87,4 % der Männer anstieg und mit der kumulativen Dosis korrelierte [s151], die erwähnte Metaanalyse [s27] und das Scoping Review [s20] sowie Tierstudien an Ratten [s11] und Mäusen [s72]. Eine Studie mit Radiojod bei 25 Männern aus Schiras ist als Grenzfall im Abschnitt Türkisch beschrieben [s03]. **Register und große Kohorten.** Eigene Register zu Schilddrüse und männlicher Fruchtbarkeit enthält die englische Literatur nicht. Die größten Datensätze sind Kohorten aus Kinderwunschzentren (siehe Abschnitt Chinesisch), die europäischen Kohorten EMAS und UNIFI (siehe Abschnitt Italienisch) und, auf genetischer Ebene, ThyroidOmics, UK Biobank und FinnGen in der Mendelschen Randomisierung [s36]. Als einzige Studie mit Studienregister-Nummer nennt die Quellenliste die französische Radiojodstudie NCT01150318 [s73] (siehe Abschnitt Französisch). **Erreichbarkeit.** Europe PMC war über die REST-Schnittstelle erreichbar; Anfragen mit sort=RELEVANCE und große Seiten im Format resultType=core lieferten häufig „Search service is temporarily unavailable“ (503), stabil war resultType=lite. Die NCBI-E-utilities lieferten alle benötigten Abstracts. Die PubMed-Webseite wurde auftragsgemäß nicht benutzt. Aus der Quellenliste lässt sich ablesen, dass die englischsprachige Datenlage nicht an der Erreichbarkeit scheitert, sondern an der Qualität: kleine, meist querschnittliche Studien aus Kinderwunschambulanzen, wenige prospektive Verläufe und keine randomisierte Studie am Menschen. ### Deutsch Im deutschsprachigen Raum gibt es kaum eigene Literatur, und das Wenige ist alt oder klein. Die Quellenliste enthält genau eine Arbeit, die auf Deutsch erschienen ist: Trummer H et al. 2003 in der Acta Medica Austriaca, deren Titel dort nur in der englischen Übersetzung geführt wird („Value of intensive thyroid assessment in male infertility“; sinngemäß: Wert einer intensiven Schilddrüsenabklärung bei männlicher Infertilität) [s158]. Der deutsche Originaltitel wurde nicht abgerufen. Die Arbeit stammt aus der Universitätsklinik für Urologie in Graz. Bei den untersuchten infertilen Männern lag in keinem Fall eine manifeste Hypo- oder Hyperthyreose vor; eine latente Funktionsstörung hatte keinen Einfluss auf die Samenparameter, erhöhte TPO-Antikörper korrelierten dagegen signifikant mit verminderter Spermienbeweglichkeit, und bei 45 Männern mit normaler Schilddrüsenfunktion wurde ein TRH-Test durchgeführt. Die Autoren empfehlen die routinemäßige Bestimmung von Schilddrüsenhormonen und Antikörpern bei infertilen Männern nicht; das ist ihre Position. Der Abstract nennt keine weiteren Zahlen. Die zugehörige Hauptarbeit derselben Grazer Gruppe erschien 2001 auf Englisch in Fertility and Sterility [s164]. Sie ist die größte prospektive Kohorte des deutschsprachigen Raums: 305 Männer mit idiopathischer Infertilität in einem universitären andrologischen Labor. Eine manifeste Schilddrüsenfunktionsstörung fand sich nicht, eine latente bei 11,5 % und eine latente Hypothyreose bei 3 %; Schilddrüsenantikörper waren bei 7,5 % erhöht. Zwischen Funktionsstörung und Samenparametern bestand keine Korrelation, erhöhte TPO-Antikörper korrelierten dagegen mit Pathozoospermie (p = 0,036) und Asthenozoospermie (p = 0,049), und TSH korrelierte mit Prolaktin (p < 0,001). Die beiden p-Werte liegen knapp unter 0,05 und sind nicht für mehrfaches Testen korrigiert; eine Kontrollgruppe gibt es nicht. Ob die deutschsprachige Veröffentlichung von 2003 eine Teilauswertung derselben Kohorte darstellt, geht aus dem Abstract allein nicht sicher hervor. Die Grazer Arbeiten sind zugleich eine der wenigen Quellen der Studie zur Hashimoto-Frage beim Mann, weil sie Antikörper messen. Eine zweite deutsche Quelle stammt aus der Abteilung für Klinische Biochemie der Universität Bonn: Eine prospektive Längsschnittstudie an 25 Männern mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom (23 bis 73 Jahre) nach Radiojodtherapie mit im Mittel 9,8 ± 0,89 GBq [s168]. Das FSH stieg von 5,4 ± 0,77 auf 21,3 ± 2,4 IE/l nach sechs Monaten (p < 0,001) und fiel nach 18 Monaten auf 7,4 ± 1,3 IE/l (Normbereich 1,8 bis 9,2); Inhibin B sank von 178 ± 25,3 auf 22,2 ± 5,5 pg/ml nach drei und 29,4 ± 5,7 pg/ml nach sechs Monaten (p < 0,001) und stieg nach 18 Monaten auf 154 ± 23,3 pg/ml. LH und Gesamttestosteron blieben im Normbereich, das Verhältnis Testosteron zu LH sank vorübergehend. Die Autoren sprechen von einer schweren Beeinträchtigung der Spermatogenese nach drei und sechs Monaten mit kompensierter Leydig-Zell-Insuffizienz und von einer vollständigen Erholung 18 Monate nach der letzten Behandlung. Ein Spermiogramm gibt es nicht, die Zahl der Messpunkte nimmt über die Zeit ab (elf bis 22 Männer je Zeitpunkt), und die Werte sind als Mittelwert ± Standardfehler berichtet. Die einzige aktuelle Kohorte aus einem deutschen Zentrum ist die Göttinger Studie im Journal Basic and Clinical Andrology 2026 [s04]. Erfasst wurden alle 346 männlichen Patienten, fertil und infertil, eines Zentrums für Reproduktionsmedizin (gyn-medicum, Göttingen) in den Jahren 2021 bis 2023; der Erstautor arbeitet am Royan-Institut in Teheran, weitere Autoren in Göttingen, Kiel und Clermont-Ferrand. Das mittlere Alter betrug 35,8 ± 7,43 Jahre, der mittlere BMI 27,1 ± 4,54, 37 % rauchten. Von 309 gemessenen TSH-Werten lagen 95 % im Bereich von 0,4 bis 4 mIE/l, 1 % darunter und 4 % darüber. TSH war nicht von Alter, BMI, Rauchen, Alkohol oder Jahreszeit abhängig und korrelierte mit Prolaktin (r = 0,199; p = 0,0001). Bei normalem TSH lag die Spermienzahl häufiger im Referenzbereich (OR 1,302; 95-%-KI 1,009 bis 1,681; p = 0,043). Das Konfidenzintervall liegt nahe an 1, nur 5 % der Männer hatten ein abnormes TSH, es handelt sich um ein Querschnittsdesign. Die Autoren schlagen eine routinemäßige TSH-Bestimmung bei beiden Partnern vor; das ist ihre Position. **Leitlinien.** Das Leitlinienregister der AWMF lieferte bei der Recherche nur eine leere Skriptoberfläche; eine deutsche S2k- oder S3-Leitlinie zur männlichen Infertilität konnte deshalb nicht geprüft werden. Das ist eine Lücke dieser Studie und kein Befund über den Inhalt solcher Leitlinien. Die internationalen Leitlinien (AUA/ASRM, EAU) sind im Abschnitt Englisch beschrieben. Bei einer eigenen Kontrollsuche in Europe PMC (Titel und Abstract: thyroid oder Schilddrüse und sperm, semen oder Spermien, Sprachfilter Deutsch, Quelle MEDLINE) fanden sich 18 Treffer. Davon sind neben [s158] nur folgende Titel thematisch nah: eine „Verfahrensanweisung zur Radiojodtherapie des differenzierten Schilddrüsenkarzinoms (Version 2)“ in der Zeitschrift Nuklearmedizin von 2004, eine Arbeit zu Fruchtbarkeitsuntersuchungen bei Tumoren (Hoden, malignes Melanom, Schilddrüsenkarzinom) in Andrologia von 1988 und eine Arbeit zur Zeugungsfähigkeit nach Behandlung maligner Tumoren (Melanom, Schilddrüsenkarzinom) im Zentralblatt für Chirurgie von 1990. Diese Texte wurden nicht gelesen und sind nicht als Quelle geführt; ob die Verfahrensanweisung eine Aussage zur Spermatogenese enthält, ist offen. **Weitere Funde und Grenzen.** In der breiteren Recherche des Auftrags ergaben deutschsprachige Filter 63 Treffer, die meisten vor 1995 und ohne Abstract. Eine deutschsprachige Arbeit „Funktionsstörungen der Schilddrüse und Spermatogenese“ von 1995 in der Zeitschrift Der Hautarzt hat keinen Abstract und wurde nicht aufgenommen. Zwei Arbeiten von Barth und Schönfelder (1988 mit 83 Patienten, darunter ein Schilddrüsenkarzinom; 1990 mit fünf Patienten mit Melanom oder Schilddrüsenkarzinom) betreffen Fruchtbarkeit nach Tumorbehandlung und sind thematisch randständig. Ein Register zu Schilddrüsenerkrankungen und männlicher Fruchtbarkeit wurde im Material nicht gefunden. Eine eigene deutschsprachige Forschungstradition zum Thema ist nicht erkennbar: Die Beiträge sind eine österreichische Zeitschrift, eine Grazer Arbeitsgruppe, eine Bonner Radiojodstudie und eine Göttinger Querschnittsstudie. ### Französisch Es gibt keine französischsprachige Humanstudie zum Thema. Die breite Recherche mit Sprachfilter lieferte 116 Treffer, überwiegend Tierphysiologie, Schilddrüse und Hoden bei Wildtieren und sehr alte Arbeiten (1957 bis 1990), keine neuere französischsprachige Humanstudie mit Abstract. Eine enge Kontrollsuche (Sprachfilter Französisch, Veröffentlichung ab 1995, Titel und Abstract: thyroid oder thyroïde und sperm, semen oder spermatozoïdes) ergab vier Treffer: eine Arbeit zur Intrauterininsemination bei Frauen (Revue médicale de Liège 2019), eine Übersicht zur Nekrozoospermie (Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie 2017) und zwei allgemeine Übersichtstitel. Aus den Titeln ergibt sich kein Bezug zur Schilddrüse beim Mann; die Inhalte wurden nicht geprüft. Die französischsprachige Plattform Cairn war nicht durchsuchbar (HTTP 403, Skriptsperre). Im Archiv HAL ergab die Suche mit französischen Begriffen („thyroide spermatozoïdes“) keinen Treffer, die englische Suche 25, davon zwei einschlägige Einträge indischer Herkunft [s90, s21]. Der französische Beitrag liegt in zwei englischsprachigen Arbeiten zum Radiojod. Die wichtigere ist die prospektive multizentrische Studie des Hôpital Saint-Antoine in Paris an 40 Männern mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom (18 bis 55 Jahre), die eine einzelne Ablationsaktivität von 3,7 GBq erhielten und vor sowie 3 und 13 Monate nach der Therapie untersucht wurden; 24 Männer hatten alle Messungen [s73]. Nach drei Monaten stiegen FSH und sanken Inhibin B, Spermienkonzentration und der Anteil morphologisch normaler Spermien (jeweils p < 0,0001); die beiden Samenparameter hatten sich nach 13 Monaten erholt, FSH und Inhibin B blieben beeinflusst, aber im Normbereich. DNA-Fragmentierung wurde nicht beobachtet, die Zahl chromosomaler Spermienanomalien war aber nach drei Monaten (p < 0,001) und nach 13 Monaten (p = 0,01) erhöht. Die Autoren schlagen eine Spermienkonservierung bei kumulativen Aktivitäten über 3,7 GBq vor; das ist ihre Position. Die Studie ist prospektiv, multizentrisch, im Studienregister unter NCT01150318 verzeichnet und enthält zytogenetische Analysen. Es ist die einzige Studie der Quellenliste mit einer Registernummer. Die Grenzen sind die Zahl der vollständig untersuchten Männer (24 von 40), das Fehlen einer Kontrollgruppe und die Nachbeobachtung von nur 13 Monaten. Die zweite Arbeit ist ein Fallbericht aus Toulouse über einen 32-jährigen Mann mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom [s101]. Nach der ersten Radiojoddosis trat nach drei Monaten eine mäßige und nach fünf Monaten eine schwere Oligozoospermie auf, die Gesamtzahl blieb bis zwölf Monate nach der zweiten Dosis vermindert, der DNA-Fragmentierungsindex war nach gut drei Monaten erhöht, und 28 Monate nach der zweiten Dosis waren alle Parameter normal. Methodisch bemerkenswert ist die Messung der DNA-Integrität mit SCSA und TUNEL; als Einzelfall ist der Bericht nur illustrativ, und die Autoren empfehlen eine Spermienkonservierung vor der Therapie (ihre Position). Leitlinien französischer Fachgesellschaften wurden nicht geprüft; ein Register zur Frage gibt es im Material nicht. Das heißt für den französischen Raum: Die Literatur ist dünn und besteht aus der Radiojodfrage; zu Hypothyreose, Hyperthyreose, Hashimoto und Jodmangel beim Mann fehlt eine eigene französische Evidenz im Material. ### Italienisch Der italienische Raum hat unter den romanischen Räumen die dichteste Humanforschung, und sie erscheint ausschließlich in englischsprachigen Zeitschriften. Auf Italienisch erschienene Arbeiten lieferte die breite Recherche nur historisch (21 Treffer von 1957 bis 1994) und einen Übersichtsbeitrag zu männlichen Fertilitätsfaktoren von 2010, dessen Inhalt nicht geprüft wurde. Die enge Kontrollsuche (Sprachfilter Italienisch) ergab zwei Treffer, einen Kongressband der Società Italiana d’Igiene (2025) und eine Arbeit zur Hyperprolaktinämie in Minerva Pediatrica (2002), beide ohne erkennbaren Bezug. Die Internetseite der Società Italiana di Andrologia ließ sich nicht erreichen (keine Verbindung). Der Raum umfasst nach der Erstautoren-Affiliation 14 Arbeiten, die sich in drei Gruppen ordnen. **Pisa: Radiojod und Hyperthyreose.** Die Endokrinologie der Universität Pisa liefert mehrere Radiojodstudien. Die prospektive Studie an 20 Männern mit Schilddrüsenkarzinom, aufgeteilt in Einzelablation (n = 10) und Mehrfachbehandlung (n = 10), fand nach sechs Monaten einen Anstieg des FSH (8,8 ± 1,2 gegenüber 5,2 ± 1,2 IE/l; p < 0,005) und einen Rückgang der Spermienkonzentration (28,8 ± 7,7 gegenüber 54,5 ± 7,1 Mio./ml; p < 0,005); nach einem Jahr hatten sieben Patienten eine Oligozoospermie (fünf aus der Mehrfach-, zwei aus der Einzelgruppe), und die bleibende Beeinträchtigung betrug bei Mehrfachbehandlung 50 % (Spermienzahl) und je 40 % (FSH, Hodenvolumen), nach Einzelgabe 20 beziehungsweise 10 % [s100]. Eine ältere Kohorte untersuchte 103 Patienten unter wiederholter Radiojodtherapie mit einer mittleren Nachbeobachtung von 93,7 ± 54 Monaten: Das mittlere FSH nach der letzten Behandlung betrug 15,3 ± 9,9 mE/ml gegenüber 6,5 ± 3,1 bei 19 unbehandelten Patienten, und bei 36,8 % war es abnorm erhöht [s176]. Eine Studie zur Radiojodtherapie bei Hyperthyreose (19 Männer, davon 13 für die klinische Auswertung) fand eine Testosteron- und T/LH-Verminderung 45 Tage nach der Therapie mit Normalisierung nach zwölf Monaten; zehn von 15 Hyperthyreosepatienten (67 %) hatten schon vor der Behandlung eine niedrige Spermienbeweglichkeit, die nach Radiojod signifikant anstieg (p = 0,01) [s140]. Die zugehörige Übersicht kommt zum Schluss, bei Hyperthyreose verschlechtere Radiojod das Spermiogramm nicht, und die durch die Hyperthyreose selbst verursachte Störung sei wahrscheinlich größer als die durch Radiojod; die Autoren halten bei mehreren erwarteten Behandlungen eine Beurteilung der Hodenfunktion und gegebenenfalls eine Kryokonservierung für ratsam (ihre Wertung) [s128]. **Catania: Hodenfunktion, Spermienbiologie und Selen.** Die Gruppe um Calogero, La Vignera und Condorelli in Catania hat in dieser Quellenliste vier Beiträge, die sich mit Schilddrüse und Spermien beschäftigen: zwei zusammenfassende Beiträge, die Schilddrüsenfunktionstests im Abklärungsprogramm infertiler Männer empfehlen (Position der Autoren) [s88, s78], eine In-vitro-Studie, in der Levothyroxin schon bei 0,9 pmol/l den Anteil der Spermien mit hohem Mitochondrienmembranpotenzial und die Beweglichkeit erhöhte und bei 2,9 pmol/l (nahe der physiologischen fT4-Konzentration im Seminalplasma Euthyreoter) Nekrose und Lipidperoxidation senkte [s69], und die einzige Interventionsstudie zur Hashimoto-Thyreoiditis beim Mann mit Samenparametern [s52]. In dieser einarmigen Studie erhielten 20 normalgewichtige Männer mit chronischer Autoimmunthyreoiditis und normaler Schilddrüsenfunktion sechs Monate lang 83 µg Selen täglich; danach waren Spermienkonzentration sowie Anteil progressiv beweglicher und morphologisch normaler Spermien höher, der Anteil DNA-fragmentierter Spermien niedriger. Weil es keine Kontrollgruppe und keine Randomisierung gibt und der Abstract keine Zahlen nennt, ist ein ursächlicher Effekt von Selen nicht belegt; die Autoren selbst sehen die Abhängigkeit von Schilddrüsenhormonen als zu klärend. **Florenz, Modena, Brescia, Rom.** Die Andrologie Florenz untersuchte mit Ultraschall und Samenanalyse am selben Tag: 172 Männer aus Paaren mit Kinderwunschproblemen (163 analysiert; 38,9 ± 8,0 Jahre), von denen 145 (88,9 %) euthyreot, sechs (3,7 %) subklinisch hyper- und zwölf (7,4 %) subklinisch hypothyreot waren [s97]. Univariat fand sich keine Assoziation von TSH oder Schilddrüsenhormonen mit den Spermienparametern; fT3 korrelierte nach Adjustierung mit dem Samenblasenvolumen (adjustiertes r = 0,354 und 0,318; beide p < 0,0001). Zwischen euthyreoten und subklinischen Gruppen gab es keine Unterschiede, und die Autoren folgern, eine systematische Schilddrüsenabklärung bei Männern infertiler Paare sei nicht zwingend (ihre Position). Dieselbe Gruppe wertete zwei große Datensätze zur Sexualfunktion aus: die Kohorte EMAS (3369 Männer, 40 bis 79 Jahre) und die andrologische Sprechstundenkohorte UNIFI (3203 Patienten); eine manifeste Hyperthyreose lag bei 0,3 % beziehungsweise 0,2 % vor und war mit einem erhöhten Risiko schwerer erektiler Dysfunktion verbunden (Hazard Ratio 14 beziehungsweise 16; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract), die primäre Hypothyreose zeigte keine Assoziation [s112]. Diese beiden Datensätze sind die nächsten Verwandten eines Registers, die der italienische Raum bietet. Aus Modena stammen eine multizentrische Studie zu Sexualsymptomen (48 Männer; vorzeitige Ejakulation bei Hyperthyreose 50 %, nach Normalisierung 15 %; Ejakulationslatenz bei Hypothyreose von 21,8 ± 10,9 auf 7,4 ± 7,2 min) [s146] und die systematische Übersicht mit Metaanalyse zum Radiojod: sieben Studien mit 460 Männern, FSH zwölf Monate nach Radiojod im Mittel um 6,56 IE/l höher (p < 0,001), nicht aber nach drei oder sechs Monaten; die Heterogenität war mit I² = 99 % sehr hoch [s10]. Dieses Ergebnis steht im Widerspruch zu einer chinesischen Metaanalyse mit sechs Studien, in der das FSH früh (höchstens sechs Monate) erhöht und nach mindestens zwölf Monaten nicht mehr signifikant verändert war [s39]; die unterschiedliche Studienauswahl erklärt dies vermutlich, die Abstracts geben darüber keine Auskunft. Aus Brescia [s26] und Rom [s41] kommen narrative Übersichten, die die Frage aus Sicht beider Geschlechter behandeln und beim Mann den Zusammenhang als umstritten, aber biologisch plausibel beschreiben. Zusammenfassend ist die italienische Literatur klinisch-endokrinologisch geprägt, kommt aus wenigen Zentren und ist in ihren Schlussfolgerungen nicht einheitlich: Die Catania-Gruppe empfiehlt die Schilddrüsenabklärung, die Florentiner Querschnittsstudie hält sie nicht für zwingend. Eine italienische Leitlinie mit Aussage zur Schilddrüse beim infertilen Mann wurde nicht gefunden. ### Portugiesisch Im portugiesischsprachigen Raum gibt es keine Humanstudie zu Schilddrüse und Spermienqualität und keine Arbeit aus Portugal. Die breite Recherche mit Sprachfilter lieferte neun portugiesischsprachige Treffer ohne einschlägige Studie, und die enge Kontrollsuche (Sprachfilter Portugiesisch) einen einzigen Treffer, ein Positionspapier zur kardiometabolischen Gesundheit im Lebensverlauf der Frau in den Arquivos Brasileiros de Cardiologia (2025), ohne Bezug zum Thema. Die Plattformen SciELO und LILACS (Biblioteca Virtual em Saúde) waren nicht durchsuchbar (HTTP 403, Bot-Prüfung). Nicht in MEDLINE indizierte portugiesischsprachige Arbeiten sind damit nicht erfasst; das ist eine Lücke dieser Recherche und kein Beleg für ihre Abwesenheit. Die Erstautoren-Affiliationen zeigen allerdings, dass brasilianische Gruppen sechs englischsprachige Arbeiten beigesteuert haben, die in der Recherche mit Sprachfilter naturgemäß nicht auftauchten. Alle sechs sind Grundlagenforschung. Aus Porto Alegre (Hospital de Clínicas und Bundesuniversität Rio Grande do Sul) stammen zwei Übersichten und zwei Rattenstudien. Die Übersichten halten fest, dass T3 die Proliferation und Reifung der Sertoli-Zellen sowie die postnatale Differenzierung der Leydig-Zellen und die Steroidbildung steuert und dass Schilddrüsenhormonrezeptoren in Hodenzellen vorkommen [s134]; die Rolle im erwachsenen Hoden sei „weiterhin umstritten“, neuere Daten legten eine Beteiligung an Differenzierung und Überleben von Keimzellen nahe [s127]. Die Rattenstudien zeigen, dass eine mit Propylthiouracil ausgelöste kongenitale Hypothyreose die Phosphorylierung von Vimentin steigert und die antioxidative Abwehr im unreifen Hoden mindert [s135], und dass eine Hyperthyreose im sich entwickelnden Rattenhoden den Sauerstoffverbrauch und die Lipidperoxidation erhöht, die Superoxiddismutase hemmt und das Gesamtglutathion senkt [s138]. Aus Guarapuava (Paraná) kommt eine Proteomik-Analyse der Samenblase der Ratte: Hypothyreose verringerte Samenblasengröße und Samenflüssigkeitsvolumen, und 116 Proteine waren unterschiedlich exprimiert, darunter solche mit Bezug zu Spermienvitalität, Kapazitation und Befruchtung [s40]. Aus São Paulo stammt eine Studie am erwachsenen Zebrafisch: Methimazol hemmte Zelldifferenzierung und Meiose und verminderte relativ die Zahl der Spermatozoen, wobei T3 zusätzlich direkt auf den Hoden wirkt [s48]. Ein Register, eine Leitlinie brasilianischer Fachgesellschaften oder eine eigene Kohorte mit Männern gibt es im Material nicht. Der Raum trägt zum Thema also Mechanismen im Tiermodell bei, aber keine Befunde zur Spermienqualität beim Menschen. ### Spanisch Auch im spanischsprachigen Raum fehlt eine eigene aktuelle Literatur. Die breite Recherche mit Sprachfilter lieferte 46 spanischsprachige Treffer ohne einschlägige Studie. Die enge Kontrollsuche ergab acht Treffer: sieben Beiträge in Atención Primaria (Empfehlungen des PAPPS-Programms zur Krebsprävention und ein Kinder- und Jugendprogramm, einer davon mit dem Titel „[Not Available]“) und eine Arbeit zur endokrin-metabolischen Abklärung weiblicher Infertilität in Córdoba (2025); ein Bezug zur Spermienqualität ist aus den Titeln nicht erkennbar. Die Plattform Dialnet war nicht erreichbar (HTTP 503), SciELO und LILACS lieferten HTTP 403. In diesen Datenbanken könnten nicht in MEDLINE indizierte Arbeiten liegen, die hier fehlen. Die spanischen Beiträge sind alt und klein und alle auf Englisch erschienen. Aus Salamanca stammen zwei Studien. Die erste, von 1987, verglich fünf Männer mit Schilddrüsenerkrankung (zwei primäre Hypothyreose, zwei Graves-Krankheit, eine subakute Thyreoiditis): Die Samenqualität war bei veränderter Schilddrüsenfunktion beeinträchtigt, bei Hypothyreose stärker als bei Hyperthyreose, und besserte sich mit der Behandlung; Zahlen nennt der Abstract nicht [s182]. Die zweite, von 1990, ist eine der wenigen Gegenstimmen: Bei zehn Männern mit bekannter primärer Hypothyreose wurde durch Absetzen oder Reduktion von Levothyroxin über mindestens einen Spermatogenesezyklus eine Hypothyreose induziert und mit 16 fertilen Kontrollen verglichen. Ejakulatvolumen (p < 0,05), progressive Vorwärtsbeweglichkeit (p < 0,01) und kumulativer Anteil beweglicher Formen (p < 0,01) waren leicht vermindert, Dichte und Anteil normaler Formen nicht, Testosteron und Gonadotropine blieben unverändert. Die Autoren folgern, kurzfristige postpubertäre Hypothyreose verursache keine für Infertilität ausreichende Veränderung [s180]. Aus Úbeda in der Provinz Jaén stammt die Jodstudie an 96 Paaren einer Infertilitätssprechstunde: Der Median des Seminal-Jods war bei Konsum von Jodsalz höher (p = 0,019); Männer mit höherem Seminal-Jod hatten mehr morphologische Veränderungen der Spermien (p = 0,032), höheres Urin-Jod ging mit einer niedrigeren Zahl beweglicher Spermien im Swim-up einher (p = 0,044), und Männer mit mehr als drei Jahren unerfülltem Kinderwunsch hatten höheres Urin-Jod (p = 0,035) [s89]. Eine Übersicht zum Jodüberschuss gibt für diese Studie einen medianen Jodgehalt im Samen von 16,5 µg/l bei Jodsalz gegenüber 11,7 µg/l bei nicht iodiertem Salz und eine mediane Urin-Jodkonzentration von 97,6 µg/l an [s19]; das sind Zweitangaben, im Original nicht geprüft. Höher, nicht niedriger, waren die Jodwerte bei schlechteren Parametern; Jodmangel wurde in dieser Studie nicht untersucht. Als Querschnittsstudie mit mehreren Tests und ohne Effektgrößen im Abstract lässt sie keine Kausalaussage zu. In Lateinamerika entstanden drei Arbeiten. In Buenos Aires wurden 25 Männer mit aktiver Graves-Krankheit (19 bis 47 Jahre) und zehn Gesunde untersucht, Spermiogramme nach WHO-Kriterien lagen bei 21 Patienten vor [s169]. Asthenozoospermie fand sich bei 85,7 %, Hypospermie bei 61,9 %, Oligozoospermie und Nekrozoospermie je bei 42,9 % und Teratozoospermie bei 19,0 %; SHBG lag bei 102,3 ± 37,3 gegenüber 19,0 ± 5,0 nmol/l (p < 0,01); bei den sechs nachuntersuchten Patienten normalisierten sich 85 % der Samenveränderungen nach 7 bis 19 Monaten Euthyreose. Die Verlaufsdaten stammen nur von sechs Männern. In Mérida (Venezuela) wurden zehn Männer mit Graves-Krankheit, fünf mit Hypothyreose und zehn Kontrollen hormonell untersucht; trotz normalem basalem freiem Testosteron klagten 70 % der hyperthyreoten und 60 % der hypothyreoten Männer über verminderte Libido, ein Spermiogramm gibt es im Abstract nicht [s172]. Aus Mexiko-Stadt stammt eine Rattenstudie, in der eine mit Methimazol ausgelöste kongenitale Hypothyreose die Gonozytendifferenzierung verzögerte, Meiose und Spermiogenese arretierte und die Sertoli-Zell-Funktion störte, sodass Spermien fehlten [s32]. Leitlinien spanischsprachiger Fachgesellschaften wurden nicht geprüft, ein Register fehlt im Material. Gemessen an der Größe des Sprachraums ist die Beteiligung gering: Die spanischen Studien stammen aus den Jahren 1987, 1990 und 2017, die lateinamerikanischen aus 1997 und 1999 sowie ein Tierversuch von 2024. ### Chinesisch Der chinesische Raum liefert die größten Humankohorten der Quellenliste; er ist aber eine Literatur der Kinderwunschzentren und nicht der Allgemeinbevölkerung. Nach der Erstautoren-Affiliation gehören 28 Arbeiten der Volksrepublik China an, dazu eine aus Taiwan. Fünf sind in chinesischer Sprache erschienen (drei in der Zeitschrift Zhonghua Nan Ke Xue, eine in Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi und eine in Wei Sheng Yan Jiu), von ihnen wurden nur Titel und englische Abstracts über PubMed abgerufen, nicht die chinesischen Volltexte. **Eigene Kohorten.** Aus Hangzhou stammt die stratifizierte Analyse an 5142 infertilen Männern (20 bis 45 Jahre) nach Quartilen von FT3, FT4, TT3, TT4 und TSH [s07]: Niedrigere FT3- und TT3-Werte (Q1 bis Q2) waren mit Oligozoospermie assoziiert (adjustierte OR 1,434 bis 1,785), mittlere FT3- und FT4-Werte mit niedrigerem Asthenozoospermierisiko (aOR 0,740 beziehungsweise 0,664), und das niedrigste TSH-Quartil mit niedrigerem Risiko für Oligo- und Asthenozoospermie. Die Autoren sehen graduierte Zusammenhänge auch innerhalb der Referenzbereiche; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract, und bei den vielen geprüften Kombinationen ist mit Zufallsbefunden zu rechnen. Die Kohorte aus Zhengzhou umfasst 8478 Männer einer Kinderwunschsprechstunde [s16]: Bei Nicht-Azoospermen ging höheres FT3 mit besserer Beweglichkeit einher (progressive Beweglichkeit Q4 gegenüber Q1 39,2 % gegenüber 35,0 %; p < 0,001), das adjustierte OR für Asthenozoospermie im niedrigsten FT3-Quartil betrug 1,23 (p = 0,010), und der Zusammenhang war bei Männern ohne Schilddrüsenautoimmunität sichtbar, bei Männern mit Autoimmunität nicht (34,7 % gegenüber 42,6 %; p < 0,001). Das ist der einzige Hinweis des Sprachraums zur Hashimoto-Frage; er beruht auf dem Vergleich „Trend vorhanden gegenüber nicht vorhanden“ ohne formalen Interaktionstest, und die Größe der Autoimmunitätsgruppe geht aus dem Abstract nicht hervor. Die absoluten Unterschiede sind klein (drei bis vier Prozentpunkte). Aus Kunming kommen drei Arbeiten derselben Klinik: die Querschnittsstudie an 5401 Männern (4983 euthyreot, 418 mit subklinischer Hypothyreose) zur Spermien-DNA-Fragmentierung [s50], die Kohorte väterlicher subklinischer Hypothyreose bei 2511 IVF/ICSI-Paaren [s59] und die Kohorte mit väterlichem fT4 im Normbereich bei 4066 Paaren [s47]. Der adjustierte mittlere DFI unterschied sich nicht signifikant (19,7 % gegenüber 18,9 %; p = 0,07), ein DFI von mindestens 25 % war bei subklinischer Hypothyreose häufiger (20,57 % gegenüber 14,49 %; adjustiertes OR 1,43; 95-%-KI 1,09 bis 1,88), ebenso ein DFI von mindestens 30 % (11,72 % gegenüber 6,74 %; OR 1,84; 95-%-KI 1,34 bis 2,52) [s50]. In der IVF/ICSI-Kohorte waren dagegen Samenparameter und DFI zwischen den Gruppen ähnlich, die adjustierte klinische Schwangerschaftsrate war bei väterlicher subklinischer Hypothyreose niedriger (0,32 [0,26 bis 0,40] gegenüber 0,42 [0,40 bis 0,45]; p = 0,009), ebenso die Einnistungsrate (0,24 gegenüber 0,29; p = 0,037), aber nur bei Männern ab 35 Jahren [s59]. In der dritten Kohorte gab es in der Gesamtpopulation keine Unterschiede zwischen den fT4-Tertilen; bei Männern ab 35 Jahren war die adjustierte Lebendgeburtenrate im unteren Tertil niedriger (0,21 gegenüber 0,30 im oberen; p = 0,024) [s47]. Die Beobachtungszeiträume der drei Arbeiten überlappen sich (2017 bis 2021, 2017 bis 2019 und 2016 bis 2021), die Patientenkollektive können sich überschneiden; sie sind nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen. Aus Wuhan stammt die Querschnittsstudie an 509 Männern, in der Schilddrüsenhormone als Zwischenglied zwischen Phthalatexposition und Samenqualität modelliert werden: Der Anteil von 17 % des Zusammenhangs zwischen Monoethylphthalat und normaler Morphologie wurde durch fT4 vermittelt [s79]. Eine Studie aus Peking untersuchte 1098 fertile Männer (rekrutiert 2015 in Familienplanungsstellen): Bei Jodmangel (Urin-Jod unter 100 µg/l; n = 275) lag die mittlere Spermienkonzentration bei 41,21 Mio./ml, bei optimaler Zufuhr (n = 407) bei 70,86 und bei Jodüberschuss (ab 200 µg/l; n = 416) bei 57,13; die Gesamtspermienzahl betrug 128,68, 208,92 und 175,02 Mio.; die Beweglichkeit unterschied sich nicht, und die Zeit bis zur Schwangerschaft war bei Mangel um rund 3,5 und bei Überschuss um rund 1,5 Monate länger [s66]. Schilddrüsenhormone wurden in dieser Studie nicht gemessen, und eine einzelne Spot-Urinprobe bildet die Jodzufuhr nur grob ab. **Register und Kausalität.** Die Mendelsche Randomisierung eines Teams aus Fuzhou nutzte Expositionsdaten aus dem ThyroidOmics-Konsortium und der UK Biobank (über 700.000 Personen) und Outcomedaten aus FinnGen (über 70.000 Personen, europäische Abstammung) [s36]. Für Männer ergaben sich keine kausalen Effekte von TSH (OR 1,06; 95-%-KI 0,86 bis 1,30), fT4 (OR 0,86; 0,51 bis 1,43), hohem TSH (OR 1,06; 0,88 bis 1,27), Hypo- oder Hyperthyreose auf Infertilität. Das Ergebnis betrifft die registrierte Diagnose „Infertilität“, nicht Samenparameter, die Intervalle sind breit, und es gilt nur für europäische Abstammung; ob es auf ostasiatische Bevölkerungen übertragbar ist, ist offen. Zwei weitere chinesische Synthesen sind der Umbrella-Review von 43 Übersichtsarbeiten mit 67 Risikofaktoren und 249 Effektgrößen aus Chengdu [s15] und die Metaanalyse zum Radiojod aus Nanchong [s39]. Im Umbrella-Review waren nach GRADE 136 Effektgrößen (54,6 %) von sehr niedriger, 59 (23,7 %) von niedriger und 54 (21,7 %) von moderater Qualität; Hyperthyreose wird unter den Erkrankungen genannt, die das Risiko abnormer Samenparameter erhöhen können, Hypothyreose wird im Abstract nicht erwähnt. Die Metaanalyse mit sechs Studien schließt auf eine vorübergehende Störung innerhalb von sechs Monaten mit späterer Normalisierung [s39]. **Sexualfunktion und Hormonachse.** Eine retrospektive Studie bei 163 Männern nach Thyreoidektomie (55 total, 67 Hemi, 41 partiell) fand nach sechs Monaten eine erektile Dysfunktion bei 60 %, 56,7 % und 26,8 %; die IIEF-Werte nach zwölf Monaten betrugen 18,36 ± 4,335, 21,40 ± 2,692 und 22,54 ± 1,206 (p < 0,05) [s18]. Eine Fall-Kontroll-Studie fand bei 109 Männern mit erektiler Dysfunktion in 29,36 % eine subklinische Hypothyreose [s75]. Zwei Studien in chinesischer Sprache beschreiben die Hormonachse bei männlicher Hyperthyreose: Bei 34 Männern mit Morbus Basedow aus Taiyuan waren Östradiol, Testosteron und LH erhöht und waren sechs Monate nach Radiojod nicht mehr von der Kontrolle verschieden (Testosteron 21,6 ± 4,6 vor und 13,8 ± 3,4 nmol/l nach sechs Monaten) [s115]; bei 68 Männern aus Zhenjiang waren Testosteron und Östradiol erhöht, LH und FSH unterschieden sich nicht von der Kontrolle [s149]. Beide Arbeiten enthalten keine Samenanalyse; dass LH in der einen erhöht, in der anderen unverändert war, lässt sich aus den Abstracts nicht erklären. Aus Nanjing stammt die Übersicht „[Influence of thyroid dysfunction on male sexual and reproductive functions and its mechanisms]“ (Einfluss von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf die männliche Sexual- und Fortpflanzungsfunktion und deren Mechanismen) [s96]; nur der englische Abstract war zugänglich. **Mechanismen und Tierversuche.** In Chengdu beeinträchtigte L-Thyroxin die Beweglichkeit menschlicher Spermien in vitro und häufte über PI3K/Akt und den Abbau von p53 DNA-Schäden an [s91]; Konzentrationen und Fallzahlen nennt der Abstract nicht. Die Nanjinger Tierwissenschaften kombinierten Diabetes mit Hypo- oder Hyperthyreose bei Mäusen und fanden, dass Hypothyreose die Spermienzahl stark senkte (um 75 %), während Hyperthyreose in einer Arbeit die Spermienzahl um 15 % steigerte, aber den Nebenhoden schädigte [s77, s95, s42, s86]. Landwirtschaftliche Fakultäten in Chongqing, Changchun und Harbin zeigten an Sertoli-Zellen von Ferkel, Schwein und Kalb, dass T3 die Proliferation hemmt und die Reifung fördert [s103, s35, s71]. Dazu kommen Umweltarbeiten: Ammoniumperchlorat senkte bei Ratten fT4 und die Spermienbeweglichkeit [s120], neonatales PCB153 verminderte die tägliche Spermienproduktion im Erwachsenenalter [s126], und die Hypothyreose-Studie aus Lanzhou beschrieb eine Unterdrückung der Signalwege ERK1/2 und PI3K/AKT mit Apoptose [s80]. Eine Rattenstudie aus Xi’an in chinesischer Sprache zu Selen- und Jodmangel über drei Generationen (Titel: „[Evaluating the impact of the second generation reproductive function on the established selenium and iodine deficiency rat models]“, auf Deutsch: Bewertung der Auswirkung auf die Fortpflanzungsfunktion der zweiten Generation in etablierten Selen- und Jodmangel-Rattenmodellen) fand Veränderungen von Morphologie, Biochemie der Spermien und Hodenpathologie, Zahlen nennt der Abstract nicht [s145]. Aus Taiwan kommt die Zellstudie, in der Propylthiouracil direkt die Testosteronbildung isolierter Leydig-Zellen hemmte; das erschwert die Deutung aller Propylthiouracil-Tierversuche [s159]. Ein Fallbericht aus Yichang beschreibt eine reversible Azoospermie nach kumulativ 14,06 GBq Radiojod mit anschließender natürlicher Konzeption [s06]. **Leitlinien und Erreichbarkeit.** Eine chinesische Leitlinie mit Aussage zu Schilddrüse und Samenqualität wurde nicht gefunden. Die Datenbanken CNKI (Verbindungsabbruch, Umleitungen ohne Ergebnisse) und Wanfang (Skriptoberfläche, direkter Aufruf mit HTTP 415 abgewiesen) waren nicht auswertbar; die chinesische Inlandsliteratur ist damit nicht abgedeckt. Es ist möglich, dass es dort weitere kleine klinische Studien gibt; das lässt sich mit dem vorliegenden Zugang weder bestätigen noch ausschließen. Zugänglich ist der Raum nur über PubMed-indizierte Arbeiten, darunter chinesischsprachige Zeitschriften wie Zhonghua Nan Ke Xue (National Journal of Andrology) mit englischen Abstracts. Insgesamt sind die Effekte in den großen Kohorten klein, hormonspezifisch und teils nur in Untergruppen sichtbar; das stützt weder einen starken noch einen fehlenden Zusammenhang eindeutig. ### Japanisch Die japanische Literatur hat zwei Zeitschichten, und keine von beiden enthält eine moderne Humankohorte zur Samenqualität bei Schilddrüsenerkrankungen. Nach der Erstautoren-Affiliation und der Publikationssprache gehören 19 Arbeiten zum Raum: acht als japanisch gekennzeichnete (davon drei zugleich als englisch gekennzeichnet) und elf englischsprachige aus japanischen Instituten. Die japanischen Originalartikel wurden über J-STAGE gefunden; abgerufen waren Abstracts, keine Volltexte. **Historische Humanstudien.** Drei japanische Arbeiten untersuchen Männer. Die älteste ist die erste Mitteilung einer Reihe über die Wechselbeziehungen der endokrinen Drüsen: 松下 鉱三郎: 内分泌腺相互の関係に関する研究 第1報 男子不妊症患者の甲状腺機能に関する研究 (Studien zu den Wechselbeziehungen der endokrinen Drüsen, 1. Mitteilung: Studie zur Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit männlicher Unfruchtbarkeit), Japanese Journal of Urology 1969 [s193]. Bei 105 Sterilitätspatienten (81 idiopathisch) hatten 18 von 97 (18,6 %) eine subnormale Radiojodaufnahme der Schilddrüse; kein Fall wies auf eine Überfunktion hin. Eine Azoospermie bestand bei 38 von 101 (37,6 %), die Hodenhistologie zeigte bei 21 Männern (22,8 %) völlige Spermatogenesefreiheit und bei 68 (73,9 %) Hypospermatogenese; die Radiojodaufnahme war umso niedriger, je milder die Spermatogenesestörung war. Die Studie hat keine mitgeführte Kontrollgruppe (der Vergleichswert „Durchschnitt Gesunder“ wird nicht erläutert), und Methoden und Samenanalysestandards sind mit heutigen nicht vergleichbar. Die zweite, 細井 康男: 男性不妊症の内分泌学的研究 (Endokrinologische Studie zur männlichen Unfruchtbarkeit), Japanese Journal of Urology 1981 [s189], ist ein wichtiger Negativbefund: Bei 219 Männern mit idiopathischer Unfruchtbarkeit unterschieden sich die Basalwerte von Prolaktin, TSH, T4 und T3 im Mittel nicht signifikant von 40 gesunden Männern (zweite Vergleichsgruppe: 33 Männer mit Klinefelter-Syndrom); die Gonadotropine stiegen dagegen mit abnehmender Spermienkonzentration, besonders das FSH. Die Arbeit prüft Gruppenmittelwerte und nicht Quartile oder Schwellenrisiken und kann deshalb moderate Zusammenhänge in Untergruppen nicht ausschließen; Zahlenwerte für TSH, T4 und T3 stehen im Abstract nicht. Die dritte, 猪 芳亮 et al.: 男性甲状腺機能亢進症における視床下部―下垂体―性腺系の機能 (Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse bei männlicher Hyperthyreose), Japanese Journal of National Medical Services 1985 [s187], führte bei 22 Männern mit Hyperthyreose LH-RH- und HCG-Tests durch; die Basalwerte von LH, Testosteron und Östradiol waren häufig erhöht, die Testosteronantwort auf HCG nach der Behandlung signifikant schwächer, und die Autoren schließen auf eine teilweise Leydig-Zell-Funktionsstörung. Samenparameter wurden nicht erhoben. Aus den modernen Zeitschriften kommt ein einziger Humanbeitrag, ein Fallbericht aus Toyama: Ein Patient mit fünfjähriger primärer Infertilität entwickelte 21 Monate nach dem Erstbesuch ein Myxödemkoma; drei Monate danach zeigte die Samenanalyse ein Volumen von 0,2 ml und eine schwere Oligozoospermie (zwei Spermien pro Ejakulat), die sich nach Wiederherstellung der Euthyreose schrittweise besserte [s113]. Mögliche Mitursachen (Imipramin, retrograde Ejakulation, Hyperprolaktinämie) lassen aus dem Einzelfall keine Kausalaussage zu. **Historische Tierversuche.** Fünf Arbeiten von 1952 bis 1987 sind Tierversuche an Nutz- und Versuchstieren, die die frühe Beschäftigung der japanischen Reproduktionsbiologie mit dem Thema zeigen. Bei der Ziege hatte die Thyreoidektomie (sieben von elf Tieren) laut Abstract keinen Einfluss auf Samen und Hodenhistologie [s196]. Bei der Ratte verminderte die Thyreoidektomie die Spermatogenese, und Trijodthyronin nach Thyreoidektomie verhinderte die Gonadenstörung [s192]; verminderte Schilddrüsenfunktion ging mit verminderter Ejakulationsfunktion und Empfängnisfähigkeit einher [s194]. Bei Schafböcken mit Spermatogenesestörung brachte Iodcasein bei einem Tier mit Oligozoospermie einen deutlichen Erfolg, die beiden azoospermen Tiere sprachen nicht an [s195]; das ist eine Fallserie mit drei Tieren und keine Grundlage für Aussagen am Menschen. Beim Hahn nahmen nach Thyreoidektomie in der Geschlechtsreife bei schwerem Mangel das Hodengewicht, das Samenvolumen und die Spermienkonzentration ab, bei mildem Mangel nicht [s183]. Die Befunde sind artspezifisch und uneinheitlich. **Moderne Tiermodelle.** Die japanischen Zeitschriften der Gegenwart publizieren vor allem Nagermodelle, und sie zeigen einen paradoxen Befund: Die Hoden erwachsener hypothyreoter Tiere sind nicht klein, sondern normal groß oder vergrößert. Männliche hypothyreote rdw-Ratten waren infertil: Keine unbehandelte Ratte paarte sich, die Nebenhodenspermien trugen häufiger Zytoplasmatropfen, und Thyroxin stellte die Fertilität der Nebenhodenspermien in vivo und in vitro vollständig wieder her [s166]; ihr Hodengewicht lag in Woche 19 über dem normaler Tiere, und mit Thyroxin ab Woche 3 wurden nach Woche 16 alle verpaarten Weibchen trächtig [s156, s177]. Bei der grt-Maus mit angeborener Hypothyreose war das Hodengewicht bis Woche 8 niedriger und danach vergleichbar, reife Spermien fehlten in Woche 5 [s137]. Nach perinataler Propylthiouracil-Gabe (0,5, 1,0 und 2,0 mg/kg täglich) war das Hodengewicht ab Woche 13 höher und die Sertoli-Zellzahl von Woche 3 bis 26 signifikant höher [s104]; Methimazol von Geburt an führte bei Ratten zu einem höheren Verhältnis von Hoden- zu Körpergewicht [s173]; eine Studie von 2026 aus Nagoya sah bei neonataler Hypothyreose mehr undifferenzierte GFRA1-positive Keimzellen und eine dosisabhängig verminderte Lumenbildung der Samenkanälchen [s08]. In Chiba verminderte postnatales Decabromdiphenylether bei Mäusen die Expression von Androgen- und Schilddrüsenhormonrezeptor in Sertoli-Zellen, ohne die Serumschilddrüsenhormone zu ändern [s105], und eine ältere Rattenstudie beschreibt eine verminderte hypophysäre LH-Freisetzung bei Hypothyreose [s171]. Aus Hokkaido stammt zudem die statistische Auswertung historischer Spermienzahlen, die Jodzufuhr als möglichen Grund für den Rückgang nach etwa 1965 diskutiert (gewichtete Mittel 111 gegenüber 70 Mio./ml); das ist eine ökologische Hypothese ohne Individualdaten [s155]. **Register, Leitlinien, Erreichbarkeit.** Ein japanisches Register oder eine Leitlinie mit Aussage zum Thema wurde nicht gefunden. Die J-STAGE-Programmierschnittstelle war erreichbar, aber nur die Volltextsuche lieferte Treffer (die Titelsuche endete mit dem Fehlercode ERR_012), viele Treffer sind Kongressbände; Artikelseiten mit Abstract waren abrufbar. CiNii Research lieferte vor allem Förderprojekte (KAKEN): „甲状腺 精子“ ergab 36 Treffer, „甲状腺機能低下症 精液“ keinen; Projekttitel allein wurden nicht als Quelle geführt. Der Raum wird also von einer Handvoll Humanarbeiten aus den Jahren 1969 bis 1985 und einer größeren Zahl von Tierversuchen getragen. ### Koreanisch Aus Korea stammt keine Humanstudie zu Schilddrüse und Samenqualität. Die vier Arbeiten, die dem Raum nach der Erstautoren-Affiliation angehören, sind sämtlich Grundlagenforschung und auf Englisch erschienen. In einem privatwirtschaftlichen Labor in Seoul wurde bei der Ratte das Gen des Schilddrüsenhormontransporters Mct8 (Slc16a2) ausgeschaltet: Die Knockout-Tiere zeigten eine Wachstumsverzögerung, bei erwachsenen Tieren verminderte Spermienbeweglichkeit und -vitalität sowie im Nebenhoden eine verminderte Spermienzahl; die Autoren sehen darin eine funktionelle Beteiligung von MCT8 an der Spermatogenese [s61]. In Gwangju zeigte eine Studie an Mausleydig-Zellen, dass TRα und T3 die Steroidogenese-Enzymgene unterschiedlich regulieren und den Promotor des CYP17-Gens aktivieren [s106]; eine zweite Arbeit von der Chosun-Universität untersuchte, wie bei Propylthiouracil-Hypothyreose das Protein StarD6 verspätet in Keimzellen und später auch in Leydig-Zellen auftrat [s136]. In Busan zeigte eine Studie an hypothyreoten Ratten, dass der hypothyreote Zustand einen gewissen Schutz vor der Reproduktionstoxizität von Dibutylphthalat bietet, vermutlich über einen veränderten metabolischen Aktivierungsschritt; das zeigt, dass Hypothyreose nicht durchgängig schädlich wirkt, sondern mit anderen Einflüssen wechselwirkt [s131]. Die koreanischsprachige Inlandsliteratur wurde nur eingeschränkt geprüft. Die Suche in KCI lieferte mit Parametern in der Adresse alle rund 2,4 Millionen Datensätze (die Parameter werden ignoriert); über das Formular funktionierte sie, die Trefferqualität war aber gering, und in den Titellisten fand sich keine einschlägige Studie. KoreaMed ergab für „thyroid sperm“ vier und für „thyroid semen“ drei Treffer, für koreanische Begriffe null bis drei, ohne einschlägige Studie. Die koreanische Schilddrüsenliteratur besteht dort überwiegend aus Leitlinien der Koreanischen Schilddrüsengesellschaft (Schilddrüsenknoten, Schilddrüsenkrebs, subklinische Hypothyreose), die Samenqualität nicht im Titel behandeln; die Prüfung beruhte auf Titeln der Trefferlisten, nicht auf Abstracts oder Volltexten. DBpia war nicht erreichbar (Verbindungsabbruch). Ein koreanisches Register zum Thema wurde nicht gefunden. Der Raum trägt damit Mechanismen bei, aber keine Befunde am Menschen. ### Russisch Der russische Sprachraum stellt außerhalb des Englischen die meisten originalsprachigen Arbeiten der Quellenliste: 14 russischsprachige Einträge, vier davon ukrainische Originaltexte mit russischer Zusammenfassung, dazu vier englischsprachige PubMed-Arbeiten mit Erstautoren aus Russland. Der Sprachraum ist nicht deckungsgleich mit einem Land: Die Arbeiten stammen aus Russland (St. Petersburg, Krasnojarsk, Woronesch, Blagoweschtschensk, Dagestan, Stawropol, Moskau, Jekaterinburg), der Ukraine (Ternopil, Charkiw, Sumy), Usbekistan (Taschkent) und Kasachstan (Astana). Gefunden wurden sie über die Schnittstelle von CyberLeninka, deren Suchseite von außen leer erscheint, deren JSON-Schnittstelle aber ohne Anmeldung antwortete und Volltexte lieferte; eLIBRARY.ru war nicht erreichbar (Weiterleitung auf eine Sitzungsseite und danach eine Fehlermeldung). Die Literatur ist endokrinologisch-andrologisch und beschäftigt sich vor allem mit der Hoden-Hormonachse; nur fünf Arbeiten berichten Spermiogramme [s121, s93, s68, s107, s56]. Die Fallzahlen liegen zwischen 12 und 174, Konfidenzintervalle fehlen durchweg, Streuungsangaben sind oft nicht als Standardabweichung oder Standardfehler bezeichnet, und ältere Arbeiten nutzen die WHO-Normwerte der vierten Auflage oder nennen nur „WHO-Norm“. **Hyperthyreose mit Spermiogramm.** Die größte Serie mit Spermiogramm bei Hyperthyreose im gesamten Material stammt aus Taschkent: «Состояние сперматогенеза при диффузном токсическом зобе до и после лечения» (Zustand der Spermatogenese bei diffuser toxischer Struma vor und nach der Behandlung), 88 Männer mit Morbus Basedow (Behandlung 2002 bis 2010; 39 konservativ, 11 mit Radiojod, 38 operativ) und 30 gesunde Kontrollen, Alter 27,2 ± 7,1 Jahre [s121]. In der unbehandelten Thyreotoxikose lagen die Spermienzahl bei 37,1 ± 15,0 Mio./ml (Kontrolle 101,0 ± 10,0), der Anteil aktiv beweglicher Formen bei 25,3 ± 6,0 % (Kontrolle 59,3 ± 6,0 %) und der Anteil unbeweglicher Formen bei 65,3 ± 6,0 % (Kontrolle 24,7 ± 5,0 %); nach Erreichen der Euthyreose stieg der Anteil aktiv beweglicher Formen in allen Behandlungsgruppen (46,9 %, 50,1 % und 58,8 %), während Volumen und Anteil pathologischer Formen (um 7 % in allen Gruppen) unverändert blieben. Die Spermienzahl der Radiojod-Gruppe (n = 11) zeigte keine signifikante Erholung (34,5 ± 6,0 Mio./ml). Die Arbeit hat Kontrollen und trennt die Behandlungsarten, aber es ist nicht erkennbar, ob vor und nach der Behandlung dieselben Männer verglichen wurden (die Gruppengrößen der Tabelle weichen von denen des Methodenteils ab), ein gepaarter Vergleich wird nicht beschrieben, in der Tabelle steht für die unbeweglichen Formen im Radiojod-Arm „± 81,0“ (offensichtlich ein Druckfehler), die Morphologiekategorie passt nicht zur im Methodenteil genannten Normgrenze, und Rauchen, Betablocker und Glukokortikoide sind genannt, aber nicht adjustiert. Eine Verlaufsstudie aus Krasnojarsk («Андрогенная функция гонад у мужчин с гипертиреозом», Androgene Funktion der Keimdrüsen bei Männern mit Hyperthyreose) untersuchte 37 Männer mit neu diagnostiziertem Morbus Basedow und 16 Gesunde ohne Spermiogramm: Bei Hyperthyreose war das freie Testosteron niedriger (161,8 gegenüber 280,6 pmol/l; p = 0,002), SHBG (145,9 gegenüber 66,8 nmol/l; p < 0,001) und LH (9,4 gegenüber 4,0 U/l; p = 0,001) waren höher, das Gesamttestosteron war nicht verändert (p = 0,265) [s110]. 11 von 21 Männern mit niedrigem freiem Testosteron nahmen auf eigene Entscheidung zusätzlich ein Testosteronpräparat; nach sechs Monaten war das freie Testosteron bei 9 von 11 (82 %) mit und bei 2 von 10 (20 %) ohne Testosteron normal. Die Zuteilung war nicht randomisiert, die Männer mit Testosteron waren jünger, und im Text steht für zwei verschiedene Vergleiche derselbe χ²-Wert, was auf eine Verwechslung hindeutet. Die Autoren schlagen vor, bei Hyperthyreose und Androgenmangel von Beginn an Testosteron zu geben; das ist ihre Position, ein Einfluss auf die Spermatogenese wurde nicht untersucht, und die Empfehlung wird hier nicht übernommen. **Hypothyreose und subklinische Hypothyreose.** «Субклинический гипотиреоз - фактор мужского бесплодия» (Subklinische Hypothyreose als Faktor männlicher Unfruchtbarkeit) aus Blagoweschtschensk verglich 21 Männer im Alter von 22 bis 39 Jahren mit unfruchtbarer Partnerschaft und subklinischer Hypothyreose mit 12 „praktisch gesunden“ Männern; Testosteron war erniedrigt, bei einer Asthenozoospermie von 78 % [s93]. Die Aussagekraft ist begrenzt: Die Kontrollen wurden nach normalem Spermiogramm ausgewählt (Auswahlverzerrung), die Prozentangaben (78 % und 43,2 % mit Testosteron unter 12,0 nmol/l) lassen sich bei n = 21 nicht als ganze Fälle darstellen, zwei Aussagen zu FSH und LH widersprechen sich im Text, und die Zusammenfassung spricht von einer Literaturanalyse, der Text von einer Beobachtungsstudie. Die Fallserie aus St. Petersburg «РЕПРОДУКТИВНОСТЬ У МУЖЧИН С ТИРОИДИТОМ ХАСИМОТО» (Fortpflanzungsfähigkeit bei Männern mit Hashimoto-Thyreoiditis) berichtet über 174 Männer mit Hashimoto-Thyreoiditis und Hypothyreose, von denen 17 mit Kinderwunsch-Problemen ein Spermiogramm hatten [s68]. Bei fünf davon war es normal, bei fünf bestand eine Asthenoteratozoospermie, bei drei eine Teratozoospermie, bei zwei waren alle Spermien unbeweglich, zwei hatten eine nicht obstruktive Azoospermie (70,6 % pathologisch, also 12 von 17). Testosteron lag bei 15,73 ± 2,67 gegenüber 33,67 ± 2,06 nmol/l der Kontrollen (p < 0,001), bei 25 Männern (14,3 %) bestand eine Hyperprolaktinämie mit deutlich erniedrigtem Testosteron, und bei 86 Männern mit hohem Prolaktin zeigte die Kernspintomographie der Hypophyse bei 39,4 % ein Prolaktinom und bei 50 % eine autoimmune Hypophysitis. Die Summe der genannten MRT-Befunde (88) übersteigt die Zahl der untersuchten Männer (86); es gibt keine Vergleichsgruppe der Spermiogramme, keine Spermienzahlen, und die Besserung unter Levothyroxin ist nicht überprüfbar, weil nur Aussagen und eine Abbildung vorliegen. Der mittlere TSH-Wert von 2,23 µIU/ml liegt im üblichen Normbereich, die Gruppe war offenbar zu einem großen Teil bereits behandelt. Je Behandlungsgruppe stehen 12 bis 21 Männer in der ukrainischen Studie «Опыт применения левотироксина и антиоксидантов при терапии бесплодия у мужчин, больных гипотиреозом» (Erfahrung mit Levothyroxin und Antioxidanzien bei der Behandlung der Unfruchtbarkeit bei Männern mit Hypothyreose): 84 infertile Männer von 22 bis 44 Jahren, 49 mit primärer, 35 mit subklinischer Hypothyreose, nicht randomisiert, ohne Placebo- oder unbehandelte Gruppe [s107]. Vor der Behandlung bestand bei 83,7 % beziehungsweise 85,7 % eine Asthenozoospermie; nach der Behandlung war das Spermiogramm bei der subklinischen Hypothyreose in der Kombinationsgruppe aus Levothyroxin, Selen und Vitamin E bei 92,9 % (n = 14) normal, unter Levothyroxin allein bei 52,4 % (n = 21), bei primärer Hypothyreose bei 80 % (n = 20) gegenüber 41,2 % (n = 17) unter Levothyroxin allein. Der Effekt der Zusatzstoffe lässt sich von Spontanverlauf und Erneuerung der Spermatogenese in drei Monaten nicht trennen. Die Autoren halten eine antioxidative Zusatzbehandlung für „zweckmäßig“; das ist ihre Position und wird hier nicht übernommen. Eine ältere Studie der Autoren zu Männern mit Autoimmunthyreoiditis unter antioxidativer Therapie, die in der Literaturliste von [s107] steht, wurde in CyberLeninka nicht gefunden. Fünf Arbeiten betrachten Androgenstatus und Sexualfunktion bei Hypothyreose ohne Spermiogramm. Bei 20 Männern von 21 bis 38 Jahren stieg unter sechs Monaten Levothyroxin das Testosteron von 10,1 ± 1,1 auf 16,0 ± 0,6 nmol/l (Kontrolle 19,7 ± 1,5), und die sexuelle Funktion normalisierte sich bei 13 (81,3 %) [s122]. Unter 350 Männern mit erektiler Dysfunktion aus Woronesch hatten 16,0 % eine subklinische und 7,1 % eine manifeste Hypothyreose, bei den hypothyreoten Männern war das Gesamttestosteron in 78,6 % erniedrigt (ohne Kontrollgruppe, in einem privaten Andrologiezentrum) [s67]. Drei Arbeiten aus Ternopil zum Androgenstatus bei primärer Hypothyreose [s82, s83, s81] fanden ein erniedrigtes Gesamttestosteron (11,64 gegenüber 23,17 nmol/l in [s82]; 11,7 ± 0,6 gegenüber 20,2 ± 0,7 nmol/l in [s83]); in [s83] unterschieden sich LH, FSH und Prolaktin nicht von der Kontrolle. Die Werte von [s82] und [s83] sind in mehreren Größen nahezu identisch, die Stichproben überlappen vermutlich; auch sind die Angaben zur Kontrollgruppe in [s82] widersprüchlich (Zusammenfassung 25, Tabelle 20). Eine weitere Veröffentlichung desselben Autors von 2019 wiederholt die Zusammenfassung von [s82] und ist nicht als eigene Quelle gezählt. **Kinderwunschklinik und Übersichten.** In Jekaterinburg wurden 159 von 168 Männern einer ART-Klinik ausgewertet (11 mit nicht obstruktiver Azoospermie, 38 mit anderer Pathospermie, 110 Normozoosperme als Kontrolle) [s56]. Von den 49 Männern mit Pathospermie hatten 51,02 % eine Schilddrüsenerkrankung, bei 34,7 % erstmals festgestellt; bei 45,5 % der Azoospermen (fünf Männer) fand sich ein unbekannter Knotenkropf bei normalem TSH und fT4 (r = 0,610; p = 0,01). Die Autoren halten eine Schilddrüsensonographie bei Azoospermie für angezeigt; das ist ihre Position. Der Abstract nennt keine Vergleichszahl der Schilddrüsenbefunde in der Normospermie-Gruppe. Dieselbe Stadt ist Sitz eines Übersichtsartikels, der Hypothyreose neben Hyperprolaktinämie und Hypoandrogenismus unter den Faktoren nennt, die die Bildung von Antispermien-Autoantikörpern begünstigen; Daten nennt der Abstract nicht [s53]. Zwei russischsprachige Übersichten fassen die Lage zusammen. Die Krasnojarsker Übersicht («Современные представления о взаимосвязи гормонов щитовидной железы и гонад у мужчин», Moderne Vorstellungen zum Zusammenhang von Schilddrüsen- und Keimdrüsenhormonen bei Männern) beschreibt, dass neonatale und präpubertäre Hypothyreose die Zahl der Sertoli-Zellen um 157 % steigere, dass nach Erreichen der Euthyreose sexuelle Störungen bei 14,75 % der Männer mit Hyperthyreose und bei 64,3 % der Männer mit Hypothyreose bestünden und dass ein vorzeitiger Samenerguss bei 72,1 % von 43 Männern mit Hyperthyreose vorlag; die Quellenstudien wurden nicht abgerufen [s111]. Die Übersicht aus Astana und St. Petersburg von 2025 («Влияние нарушений функции щитовидной железы на репродуктивную систему», Einfluss von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf das Fortpflanzungssystem) nennt als einzigen quantitativen Befund zur männlichen Fertilität ein Odds Ratio von 1,64 (p = 0,010) für eine Spermien-DNA-Fragmentierung über 25 % und von 1,61 (p = 0,029) über 30 % bei subklinischer Hypothyreose [s25]. Diese Werte weichen von denen der Kunminger Arbeit ab (adjustiertes OR 1,43 und 1,84; [s50]); welche Primärstudie gemeint ist, nennt der Abstract nicht, und Konfidenzintervalle fehlen. **Tierversuche und Veterinärstudien.** Bei Rüden aus einer Jodmangelregion in Dagestan senkte die Thyreoidektomie das Testosteron und in der Gruppe mit subtotaler Thyreoidektomie das LH, das FSH stieg kurzfristig und fiel dann, und das Keimepithel wurde geschädigt [s38]: Das Serumtestosteron sank am Tag 20 nach subtotaler Thyreoidektomie um 41,1 % (p < 0,005). Trotz des Titels wurden keine Ejakulat- oder Nebenhodenspermienparameter erhoben, und die Medianwerte und Quartilsgrenzen der Hormontabelle (zum Beispiel freies Testosteron 20,9 gegenüber 44,8 pmol/l) sind fast deckungsgleich mit den Werten bei Männern in [s82] (20,6 gegenüber 44,9 pmol/l), obwohl dort 55 Männer, hier acht Hunde und vier Kontrolltiere untersucht wurden. Ob das Zufall ist, lässt sich aus den Texten nicht entscheiden; die Plausibilität der Tabelle sollte vor einer Verwendung geprüft werden. Zwei Moskauer Arbeiten betreffen Hodenentwicklung und Arzneimittel: Neonatale Hyperthyreose beschleunigte, Hypothyreose verzögerte die Entwicklung der Rete testis bei der Maus [s34], und ein pflanzliches Thyreotropikum aus Potentilla alba senkte bei Ratten in der hohen Dosis (125 mg/kg über 60 Tage) den Anteil beweglicher Spermien von 56,1 % auf 32,8 % und steigerte den Anteil pathologischer Formen von 1,5 % auf 5,1 %, ohne dass der Fertilitätsindex signifikant litt; als häufigste Anomalie nennen die Autoren an den Kopf angelegte Enden des Spermienflagellums [s55]. Für Männer mit Schilddrüsenerkrankung folgt daraus nichts. Eine Veterinärstudie aus Stawropol an Schafböcken fand mit organischem Jodpräparat die höchste Befruchtungsrate der Mutterschafe (95 % gegenüber 85 % mit Kaliumiodid und 65 % in der Kontrolle); es ist eine Jodergänzungsstudie, keine Studie an Schilddrüsenerkrankung, und Gruppengröße und Signifikanztests sind im gelesenen Text nicht klar ausgewiesen [s98]. **Leitlinien, Register, Jod.** Eine russische oder ukrainische Leitlinie und ein Register zum Thema wurden nicht gefunden. Jodmangel erscheint in der russischsprachigen Literatur als regionaler Kontext (Hunde in Dagestan, Jodergänzung bei Schafböcken), nicht als untersuchte Exposition bei Männern; eine russischsprachige Humanstudie zu Jodmangel und Spermienqualität wurde nicht gefunden. Rechnerische Unstimmigkeiten bei kleinem n in [s93], [s68] und [s110] und die Ähnlichkeit der Hunde- und Humantabelle mahnen zur Vorsicht bei der Weiterverwendung der Zahlen. ### Arabisch Der arabische Raum ist in der Quellenliste mit 21 Arbeiten vertreten, aber nicht in arabischer Sprache: Nach der Erstautoren-Affiliation stammen 16 aus Ägypten, je zwei aus Saudi-Arabien [s33, s44] und Algerien [s76, s109] und eine aus Bahrain [s19]. Alle sind auf Englisch in internationalen Zeitschriften erschienen. Arabischsprachige Originalartikel zu Schilddrüse und Spermien konnten nicht als Quelle aufgenommen werden; arabische Suchbegriffe lieferten über Crossref zwar Treffer (zum Beispiel Fachzeitschriften aus Ägypten und dem Irak), die geprüften Datensätze enthielten aber keinen Abstract und betrafen Tierstudien ohne Bezug zu Schilddrüse und Hoden. Es gibt aus diesem Raum eine einzige Humanstudie, eine Übersicht, und alles übrige sind Tierversuche. **Die einzige Humanstudie.** An der Südtal-Universität in Qena wurde in einer Querschnittsstudie bei Männern mit Fertilitätsstörung Vitamin D3, Anti-Müller-Hormon, freies T3 und T4, TSH, FSH, LH, Prolaktin und freies Testosteron gemessen: laut Abstract 301 Männer, davon 105 mit Oligoasthenoteratozoospermie und 96 mit Azoospermie, „zusätzlich“ 100 Kontrollen [s64]. (Die Zahlen 105, 96 und 100 ergeben 301; ob die 301 die Kontrollen einschließen, ist im Abstract nicht eindeutig.) Bei Azoospermie waren TSH und FSH signifikant höher und das freie Testosteron signifikant niedriger als bei Oligoasthenoteratozoospermie und Kontrollen (p < 0,05); freies T3 und freies T4 unterschieden sich nicht. Das beschreibt eher ein subklinisches Muster als eine manifeste Funktionsstörung und ist eine Assoziation, keine Ursache. Mittelwerte, Konfidenzintervalle und Altersangaben nennt der Abstract nicht, der Volltext war nicht zugänglich. Die Übersicht aus Bahrain zum Jodüberschuss [s19] enthält keine eigenen Daten; sie gibt Zahlen aus der Pekinger Studie [s66] wieder (bei Jodüberschuss ein um 5 % höheres Ejakulatvolumen, eine um 26 % niedrigere Konzentration, eine um 20 % geringere Spermienzahl und 1,48 Monate längere Zeit bis zur Schwangerschaft) und aus der spanischen Studie [s89] (mediane Urin-Jodkonzentration 97,6 µg/l; Seminal-Jod bei Jodsalz 16,5 gegenüber 11,7 µg/l), bewertet beide als Querschnittsstudien ohne Kausalbeleg und betont, Jodüberschuss sei weniger erforscht als Jodmangel. Die Humanzahlen sind Zweitangaben aus der Zusammenfassung dieser Übersicht. **Hypothyreose-Modelle.** Das gemeinsame Muster der ägyptischen Tierstudien: Hypothyreose wird mit Propylthiouracil oder Carbimazol erzeugt, dann wird eine Substanz zugegeben und Hodenhistologie, Hormone, Oxidationsmarker und teils Spermienparameter werden gemessen; fast alle Arbeiten berichten, dass die Zusatzsubstanz die Hodenwerte verbessert. Das am besten berichtete Beispiel kommt aus Tanta: 40 Ratten in vier Gruppen zu je zehn, sechs Wochen Propylthiouracil mit und ohne Selen [s29]. Unter Propylthiouracil stieg das TSH von 3,56 ± 1,03 auf 15,08 ± 1,94 µIE/ml, die Spermienzahl fiel von 86,90 ± 7,12 auf 23,60 ± 5,71 Mio./ml, die progressive Beweglichkeit von 67,00 ± 8,28 % auf 30,50 ± 5,46 %, und mit Selen lagen die Werte bei 81,70 ± 9,67 Mio./ml und 64,70 ± 9,27 %. Auffällig ist, dass die Werte der anormalen Formen genau das Komplement der Lebensfähigkeit sind (6,50 und 93,50, 25,10 und 74,90 und so weiter, mit identischen Streuungen und identischem F-Wert); beide Zeilen enthalten also dieselbe Information, und „Lebensfähigkeit“ und „Missbildung“ sind nicht unabhängig gemessen worden. Weitere Arbeiten: Melatonin erhöhte bei Propylthiouracil-Hypothyreose Lebensfähigkeit und Beweglichkeit der Spermien (p < 0,001) und das Testosteron und senkte Prolaktin [s30]; Thymochinon senkte Entzündungsmarker im Hoden und erhöhte die Höhe des Keimepithels, ohne dass Spermiogrammdaten berichtet wurden [s44]; unter Carbimazol sanken in Zagazig Tubulusdurchmesser, Keimepitheldicke, Hodengewicht, Spermienbeweglichkeit und Spermienzahl signifikant, Alpha-Liponsäure besserte Tubulusdurchmesser und Keimepithel [s54], Mikrovesikel aus mesenchymalen Stammzellen verbesserten bei 84 Ratten die Hodenveränderungen stärker als Ozon [s31], Eltroxin oder Hesperidin senkten Oxidations- und Entzündungsmarker [s37], Selen besserte die Histologie [s119], Metformin dosisabhängig Spermienzahl und Beweglichkeit [s45]; Stammzellen, Exosomen und mononukleäre Zellen verbesserten die Parameter bei 48 Ratten [s09]; Folsäure verbesserte nach Wiederherstellung der Euthyreose die Spermatogenese besser als gleichzeitige Gabe [s117]. Eine Studie mit Tetrachlorkohlenstoff als Auslöser ist kein Modell einer Schilddrüsenerkrankung im engeren Sinn [s51]. Alle diese Arbeiten arbeiten mit Medikamenten, die selbst Hodentoxizität haben können; die Gruppe um Hussein räumt das im Volltext ein [s33]. Hypothyreose und Medikamentenwirkung sind in diesen Modellen deshalb nicht sauber trennbar, die Gruppen sind klein (acht bis zehn Tiere), Verblindung wird kaum berichtet, und fast alle geprüften Zusatzstoffe erscheinen als wirksam. Dass das auf Publikationsverzerrung hindeutet, ist wahrscheinlich, lässt sich aus den Texten aber nicht belegen. **Hyperthyreose-Modelle.** In der Studie mit 64 Ratten in acht Gruppen [s33] sank der Anteil der Samenkanälchen mit voller Spermatogenese durch Levothyroxin von 90,1 ± 5,2 % auf 60,1 ± 9,3 %, durch Carbimazol allein bei Euthyreose auf 70,2 ± 8,1 %; Carbimazol zur Hyperthyreose brachte keine Besserung (55,4 ± 10,2 %), die zusätzliche Gabe von Vitamin E einen Anstieg (72,1 ± 8,2 %). Die Studie ist als Volltext transparent, aber auf Histologie, Oxidations- und Entzündungsmarker beschränkt, enthält kein Ejakulat, und ihre eigentliche Frage (Carbimazol mit Vitamin E) ist eine Medikamentenfrage ohne direkten Beleg zur Spermienqualität bei Männern mit Basedow-Krankheit. Levothyroxin 300 µg/kg über drei oder acht Wochen senkte zeitabhängig Nebenhodenspermienzahl und Beweglichkeit sowie LH, FSH und Testosteron [s99]; bei Levothyroxin-Hyperthyreose senkte Cholecalciferol-Gabe die Entzündungsmarker und besserte die Befunde, Zahlen nennt der Abstract nicht [s23]. Die Befunde zum Testosteron widersprechen sich: In einer Melatoninstudie mit 75 Ratten stieg das Testosteron in der Hyperthyreose, während TSH, FSH und LH sanken [s58]; in [s99] und [s23] sank es. Dosis, Dauer und Stamm unterscheiden sich, ein Grund wird im Abstract nicht genannt. **Algerien.** Zwei Arbeiten aus Algier betreffen junge Ratten und die Frühentwicklung: Rattenjunge erhielten ab dem ersten Lebenstag 21 Tage lang täglich 80 µg/kg T3; das Körpergewicht war erniedrigt, das Hodengewicht erhöht, am Tag 20 waren TBARS und Proteincarbonyle im Hoden erhöht, histologisch fanden sich veränderte Samenkanälchen und eine geringere Höhe des Keimepithels [s76]. Wenn Mütter in der Laktation Thyroxin erhielten, waren bei den Söhnen Körper- und Hodenmasse sowie Plasmatestosteron niedriger, und die Spermatogenese verlief verzögert [s109]. Beide Arbeiten betreffen Entwicklung und Histologie, keine Spermiogramme. **Thyroxin als Zusatz zu Bullensperma.** Zwei ägyptische Veterinärstudien prüfen Thyroxin im Verdünnungsmedium für tiefgefrorenes Sperma. Bei 96 Ejakulaten von sechs Simmental-Bullen verbesserte die Kombination von 0,5 µg/dl Thyroxin mit 30 µg/dl Nano-Melatonin nach dem Auftauen Beweglichkeit, Lebensfähigkeit, Akrosom-, Membran- und DNA-Integrität; die Konzeptionsraten betrugen 48,57 % (Kontrolle), 77,14 % (Nano-Melatonin) und 82,86 % (Kombination) [s01]. Bei Büffelbullen verbesserten niedrige Thyroxinkonzentrationen (0,1 bis 0,9 µg/dl) Beweglichkeit und Lebensfähigkeit, höhere (2,7 und 8,1 µg/dl) nicht, und 0,75 µg/dl war am besten [s22]. Beide Studien betreffen Thyroxin als Zusatz in vitro und keine Schilddrüsenerkrankung; sie belegen nur, dass dieser Forschungszweig im arabischen Raum aktiv ist. **Register, Leitlinien, Erreichbarkeit.** Ein Register oder eine Leitlinie mit Aussage zum Thema wurde im arabischen Raum nicht gefunden. Die arabischen Datenbanken waren nicht nutzbar: Die Seite der Arab World Research Source (EBSCO) meldete HTTP 404, die Suche bei Mandumah antwortete mit HTTP 302 ohne Inhalt, die algerische Plattform ASJP, die Egyptian Knowledge Bank und das irakische IASJ waren nicht erreichbar (keine Verbindung), und OpenAlex antwortete mit HTTP 429 (Tagesbudget aufgebraucht). Was bleibt, ist die Literatur, die in MEDLINE indiziert und auf Englisch geschrieben ist. Das Gesamtbild: Ein sehr aktiver Tierversuchszweig mit durchweg positiv berichteten Zusatzsubstanzen, eine Humanstudie, keine Kohorte und keine Leitlinie. ### Türkisch Aus der Türkei wurde keine einzige Humanstudie mit Spermiogramm bei Schilddrüsenerkrankung gefunden. Nach der Erstautoren-Affiliation gehören zwölf Arbeiten zum Raum: elf Tier- oder Zellversuche (davon einer, [s167], zurückgezogen) und ein Fallbericht. Sie stammen aus histologischen, physiologischen und tiermedizinischen Instituten in Ankara, Isparta, Konya, Manisa, Şanlıurfa, Eskişehir und Kahramanmaraş und sind in englischsprachigen, in PubMed indizierten Zeitschriften erschienen. Türkischsprachige Originalartikel zum Thema fanden sich weder über TRDizin noch über Europe PMC. Die Such-Schnittstelle von TRDizin antwortete; die Suche nach „tiroid sperm“ ergab 12 Treffer, von denen nur einer einschlägig war (der iranische Grenzfall [s03], siehe unten). DergiPark leitete automatische Abfragen auf eine Verifizierungsseite um und war nicht durchsuchbar. Eine türkische Leitlinie oder ein Register zum Thema wurde nicht gefunden. **Thyreoidektomie und Hypothyreose bei Ratten.** In Isparta wurden Ratten im Alter von vier Wochen total thyreoidektomiert und nach zwei, vier oder sechs Wochen untersucht (sechs Gruppen; Tierzahl nicht im Abstract) [s154]. Nach zwei Wochen waren runde Spermatiden vermindert und degenerierte Zellen zahlreich, nach vier und sechs Wochen waren die übrigen Keimzellen weitgehend degeneriert; gegenüber den Kontrollen sanken Außendurchmesser, Lumendurchmesser und Fläche des Keimepithels nach sechs Wochen um 21,10 %, 19,76 % und 40,29 % (jeweils p < 0,001). Es ist nur Histologie, ohne Spermiogramm und ohne Hormonwerte im Abstract. In Kahramanmaraş erhielten 18 trächtige Ratten Propylthiouracil während oder vor der Trächtigkeit; Tubulusdurchmesser und Johnsen-Score der Söhne waren in allen Hypothyreose-Gruppen niedriger, die Aromatase-Expression am Tag 60 vermindert [s92]. Ein gegenläufiger Befund stammt aus Ankara: Bei neugeborenen Ratten mit experimentell hochstehendem Hoden war der Johnsen-Score unter Propylthiouracil höher als ohne (p < 0,05); die Autoren sprechen von einer „protektiven“ Wirkung der vorübergehenden Hypothyreose [s141]. Das zeigt, dass die Wirkung vom Zeitpunkt und von der Ausgangslage abhängt. Eine weitere Ankaraner Arbeit zu Propylthiouracil, Levothyroxin und Zink bei Ratten (Andrologia 2000) ist in Europe PMC als zurückgezogene Publikation gekennzeichnet [s167]. Sie wurde nicht als Evidenz verwendet und geht in keine Auswertung ein. **Gewebeoxidation und Stammzellmarker.** Die Gruppe in Konya (Selçuk-Universität) untersuchte in drei Arbeiten mit jeweils drei Rattengruppen (bei zwei Arbeiten 30 Tiere insgesamt) die Gewebeoxidation. Hypothyreose senkte Malondialdehyd und Glutathion in Niere und Hoden gegenüber der Kontrolle, kurzzeitig hochdosiertes Thyroxin steigerte beide über Kontrolle und Hypothyreose (p < 0,001) [s148]; Hyperthyreose durch dreiwöchige Levothyroxin-Gabe erhöhte das Malondialdehyd (p < 0,001), Melatonin senkte es, aber nicht bis auf Kontrollniveau [s147]; nach Entfernung der Zirbeldrüse war es bei Hyperthyreose noch höher [s142]. Das erste Ergebnis steht im Gegensatz zu den ägyptischen Hypothyreose-Studien (Abschnitt Arabisch), in denen Antioxidanzien einen als erhöht beschriebenen Hodenstress senken; ob das an Modell, Dauer oder Messmethode liegt, ist aus den Abstracts nicht zu klären. Alle drei messen Gewebeoxidationsmarker, keine Spermienparameter. In Manisa sank im Thyreotoxikose-Modell (Trijodthyronin 50 µg/100 g täglich über zehn Tage; acht Tiere je Gruppe) die Expression der Stammzellmarker c-kit und Thy-1, ebenso Connexin 43 und Occludin; die Autoren sehen darin einen Zerfall des Hodenmikromilieus, Spermienbefunde gibt es nicht [s102]. **Radiojod und Schutzsubstanzen.** Die Gruppe an der Harran-Universität in Şanlıurfa prüfte Radiojod (111 MBq) bei Ratten. In der Amifostin-Studie (36 Tiere, je zwölf pro Gruppe, Entnahme am Tag 8) fiel die Spermienbeweglichkeit von 74,58 ± 3,34 % in der Kontrolle auf 18,75 ± 3,76 % nach Radiojod und lag mit Amifostin bei 39,58 ± 3,34 %; der Anteil lebender Spermien betrug 81,91 %, 18,41 % und 41,83 %, die DNA-Fragmentierung 3,08 %, 14,91 % und 9,08 %, das FSH 22,34, 80,04 und 51,63 mIE/ml, die Spermienkonzentration blieb unverändert (75,31, 74,57 und 76,81 Mio./ml) [s84]. Im Text stehen für die DNA-Fragmentierung andere Streuungswerte als in der Tabelle, vermutlich Standardfehler gegenüber Standardabweichung, ohne dass die Arbeit das ausweist; beobachtet wurde nur über acht Tage, es gibt keine Daten zur Erholung. In der zweiten Studie mit demselben Modell (36 Ratten, Melatonin 12 mg/kg von zwei Tagen vor bis eine Woche nach Radiojod) waren Lebensfähigkeit und Beweglichkeit der Nebenhodenspermien in beiden Behandlungsgruppen niedriger als in der Kontrolle (p < 0,001), DNA-Fragmentierung, FSH und apoptotischer Index waren unter Melatonin niedriger als unter Radiojod allein [s74]; weil Beweglichkeit und Lebensfähigkeit auch unter Melatonin niedriger blieben, ist die Aussage der Autoren, Melatonin verhindere die Nebenwirkungen, nur für einzelne Parameter belegt. **Zellkultur, Fallbericht und Grenzfall.** In Eskişehir sank an murinen TM3-Leydig- und TM4-Sertoli-Zellen die Zellvitalität unter Levothyroxin konzentrationsabhängig (IC50 im MTT-Test 121,22 µM in TM3 und 114,16 µM in TM4); die Autoren beschreiben die Konzentrationen als überphysiologisch und eine klinische Übertragung als nicht möglich [s13]. Aus Ankara stammt der Fallbericht eines adipösen Jungen mit Hypothyreose bei autoimmuner Thyreoiditis und Hodenvergrößerung ohne wesentliche Leydig-Zell-Stimulation (Van-Wyk-Grumbach-Syndrom); Spermiogramme gibt es nicht [s116]. Der Grenzfall ist eine Studie in der Zeitschrift Molecular Imaging and Radionuclide Therapy, die bei TRDizin gelistet ist, mit Erstautoren aus Schiras (Iran): 25 Männer mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom erhielten 150 mCi Radiojod, Hormone und Spermiogramm wurden vor und zwei Wochen nach der Therapie bestimmt [s03]. Das FSH war nach der Therapie höher (p = 0,002); Gesamtspermienzahl, Volumen, Beweglichkeit und schnelle progressive Beweglichkeit lagen höher als vor der Ablation. Die Autoren schließen, 150 mCi hätten die Fertilität nicht beeinträchtigt, und fordern selbst Langzeitstudien. Der Nachbeobachtungszeitraum von zwei Wochen liegt jedoch vor dem Zeitfenster von drei bis sechs Monaten, in dem andere Studien den Schaden sehen; es gibt keine Kontrollgruppe, und der Abstract nennt nicht, ob die Männer vor der Messung hypothyreot waren oder Schilddrüsenhormone einnahmen. Der Volltext war gesperrt. Der Befund eines Spermienanstiegs steht im Gegensatz zum Rattenbefund unter Radiojod [s84, s74] mit anderer Dosis und anderem Messzeitpunkt. Zusammengefasst liefert die Türkei Rattenmodelle, aber weder Humankohorten noch Leitlinien. ## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung Die Literatur zu Schilddrüsenerkrankungen und Spermienqualität ist in weiten Teilen nicht einheitlich. Dieser Abschnitt stellt die wichtigsten Widersprüche nebeneinander und nennt, was aus den vorliegenden Abstracts und Volltexten als Erklärung in Frage kommt. Wo die Quellen keine Erklärung hergeben, steht das ausdrücklich dabei. Alle Zahlen stammen aus den in diesem Projekt ausgewerteten Quellen; sie wurden nicht aus anderen Veröffentlichungen ergänzt. ### Hypothyreose und Spermienmorphologie: Befund und Gegenbefund Die kontrollierte Studie von Krassas und Mitarbeitern mit 25 hypothyreoten Männern und 15 Normalpersonen fand die Morphologie als einzigen Parameter mit signifikantem Unterschied zu den Kontrollen (p < 0,0001); sie besserte sich 6 bis 9 Monate nach Beginn der Levothyroxinbehandlung (p < 0,001) [s130]. Die spanische Studie von Corrales Hernández und Mitarbeitern kam an zehn Männern, bei denen durch Absetzen oder Reduktion von Levothyroxin über mindestens einen Spermatogenesezyklus eine Hypothyreose induziert wurde, zu einem anderen Bild: Ejakulatvolumen, progressive Vorwärtsbeweglichkeit und der Anteil beweglicher Formen waren leicht vermindert, Dichte und Anteil normaler Formen dagegen nicht [s180]. Eine indische Vorher-nachher-Studie an 40 therapienaiven Männern mit manifester Hypothyreose hob vor allem die Beweglichkeit hervor (67,56 % mit niedriger Gesamtbeweglichkeit, 72,97 % mit niedriger progressiver Beweglichkeit); alle Parameter besserten sich nach sechs Monaten Euthyreose [s60]. Die Übersichtsarbeiten wiederholen beide Lesarten: Krassas, Poppe und Glinoer beschreiben Beweglichkeitsanomalien bei Thyreotoxikose und Morphologieanomalien bei Hypothyreose [s125]; sie stützen sich dabei auf Primärdaten der Erstautorengruppe [s162, s130]. Die Übersicht ist deshalb keine unabhängige Bestätigung. Mögliche Erklärungen, die sich aus den Quellen ableiten lassen: Die Induktion der Hypothyreose in [s180] war kurz, und die Autoren selbst folgern, dass eine kurzfristige postpubertäre Hypothyreose für Infertilität nicht ausreicht; in [s130] und [s60] handelte es sich dagegen um Männer mit bestehender, unbehandelter Erkrankung. Zudem unterscheiden sich die Gruppen stark in der Größe (10 gegen 25 gegen 40 Männer), und keine der drei Studien ist randomisiert. Welche Rolle die Zählmethoden spielen, geht aus den Abstracts nicht hervor. ### Hypothyreose, Samenparameter und die Querschnittsstudien Eine Reihe von Querschnittsstudien findet Zusammenhänge zwischen Schilddrüsenstatus und Samenparametern: In Karachi hatten 62 von 160 Männern (38,75 %) mit veränderten Spermienparametern eine subklinische Hypothyreose, in der Gruppe mit normalen Parametern 10 von 216 (4,6 %) [s65]; in Dhaka war Hypothyreose bei Oligo-Asthenozoospermie mit 70,0 % überproportional häufig [s02]; in Benin City hatten 33 von 80 Männern (41,3 %) mit primärer und 55 von 70 (78,6 %) mit sekundärer Infertilität Schilddrüsenauffälligkeiten, überwiegend manifeste Hypothyreose [s17]. Dem stehen Studien aus Mitteleuropa gegenüber: Bei 305 Männern mit idiopathischer Infertilität in Graz fand sich keine manifeste Funktionsstörung, eine latente bei 11,5 % und eine latente Hypothyreose bei 3 %, ohne Korrelation mit den Samenparametern [s164]. In Brüssel hatte jeweils nur ein Mann in beiden Gruppen ein erhöhtes TSH (2,6 % und 0,4 %; nicht signifikant) [s143]. Bei 163 Männern in Italien, von denen 7,4 % eine subklinische Hypothyreose hatten und keiner eine manifeste, gab es univariat keine Assoziation von TSH oder Schilddrüsenhormonen mit Spermienparametern [s97]. Der auffälligste Unterschied ist die Prävalenz manifester Hypothyreose: Sie fehlt in den europäischen Kohorten und macht in der nigerianischen Kohorte einen großen Teil der Fälle aus [s17, s164]. Der Abstract der nigerianischen Studie nennt keine Gründe; denkbar sind Unterschiede der Auswahl, der Referenzbereiche, der Laborverfahren, der Jodversorgung oder der Behandlungsstufe der untersuchten Männer. Das sind Vermutungen, die aus den Quellen nicht belegt werden. Ein weiterer Gesichtspunkt ist die Selektion: In [s65] und [s02] wurden Gruppen nach dem Samenbefund gebildet oder nur Männer mit bereits auffälligen Parametern untersucht, sodass ein Zusammenhang schon durch das Design begünstigt wird. ### Subklinische Hypothyreose und DNA-Fragmentierung: gleiche Klinik, unterschiedliche Aussagen Die Kunminger Querschnittsstudie mit 5401 Männern fand einen mittleren, adjustierten DFI von 19,7 % bei subklinischer Hypothyreose gegenüber 18,9 % bei Euthyreose (p = 0,07, nicht signifikant). Ein DFI von mindestens 25 % kam bei 20,57 % gegenüber 14,49 % vor (adjustiertes OR 1,43; 95-%-KI 1,09 bis 1,88), ein DFI von mindestens 30 % bei 11,72 % gegenüber 6,74 % (OR 1,84; 95-%-KI 1,34 bis 2,52) [s50]. Dieselbe Arbeitsgruppe fand in einer früheren Studie an 2511 Paaren bei väterlicher subklinischer Hypothyreose keinen Unterschied bei Samenparametern und DFI, wohl aber eine niedrigere klinische Schwangerschaftsrate (0,32 gegenüber 0,42; p = 0,009) und Einnistungsrate (0,24 gegenüber 0,29; p = 0,037), jeweils nur bei Männern ab 35 Jahren [s59]. Eine dritte Auswertung zu freiem Thyroxin im Normbereich bei 4066 Paaren fand in der Gesamtpopulation keine Unterschiede; bei Männern ab 35 Jahren war die adjustierte Lebendgeburtenrate im unteren fT4-Tertil niedriger (0,21 gegenüber 0,30 im oberen; p = 0,024) [s47]. Erklärungsmöglichkeiten: Der Mittelwert des DFI und der Schwellenwertanteil beantworten unterschiedliche Fragen; ein Effekt, der nur einen Teil der Männer betrifft, kann im Mittelwert verschwinden. Die Studien sind zudem aus derselben Klinik mit teils überlappenden Zeiträumen und Patientenkollektiven und deshalb keine unabhängigen Bestätigungen [s50, s59, s47]. Die Altersgruppe ab 35 Jahren ist klein, die Altersverteilung zwischen den Gruppen unterschied sich (34,5 gegenüber 36,0 Jahre in [s59]; p = 0,002), und der Effekt kann über Partnerinnenfaktoren, Altersunterschiede oder Behandlungsmerkmale vermittelt sein, wie die Autoren selbst einräumen. Hinzu kommt eine Unstimmigkeit in der Sekundärliteratur: Die russischsprachige Übersicht von Uschakowa und Mitarbeitern zitiert für die Studie zur subklinischen Hypothyreose ein Odds Ratio von 1,64 (p = 0,010) für DFI über 25 % und von 1,61 (p = 0,029) für DFI über 30 % [s25]. Der abgerufene Abstract der Primärstudie nennt 1,43 und 1,84 [s50]. Woher die Zahlen der Übersicht stammen, ließ sich nicht klären; sie werden in dieser Studie nicht verwendet. Dieses Beispiel zeigt, warum Zahlen aus Übersichten nur als Zweitangaben gelten. ### Mendelsche Randomisierung gegen Beobachtungsstudien Die Zwei-Stichproben-Mendelsche-Randomisierung (Exposition aus ThyroidOmics-Konsortium und UK Biobank mit über 700.000 Personen, Outcome aus FinnGen mit über 70.000 Personen) fand keinen kausalen Effekt von TSH und fT4 auf männliche oder weibliche Infertilität und keine kausale Assoziation von Hypo- oder Hyperthyreose mit Infertilität [s36]. Für Männer lagen die Odds Ratios nahe 1 bei breiten Konfidenzintervallen (zum Beispiel fT4: OR 0,86; 95-%-KI 0,51 bis 1,43; TSH: OR 1,06; 95-%-KI 0,86 bis 1,30). Das steht im Spannungsverhältnis zu den Beobachtungsstudien, die Zusammenhänge zwischen TSH, fT3, fT4 und Samenparametern beschreiben [s07, s16, s50]. Die Erklärung liegt nach Lage der Quellen im Zusammenspiel mehrerer Punkte. Erstens ist der Endpunkt der Mendelschen Randomisierung die registrierte Diagnose „Infertilität“, keine Spermienkenngröße; Zusammenhänge mit einzelnen Parametern können deshalb nicht ausgeschlossen werden. Zweitens beschreibt das Verfahren nur die genetisch erklärbare Variation der Schilddrüsenfunktion und nicht schwere Erkrankungen; die Konfidenzintervalle sind breit, was begrenzte Teststärke bedeutet. Drittens umfasst die Studie ausschließlich Menschen europäischer Abstammung, während viele der Beobachtungsstudien aus Ostasien stammen. Viertens lassen die Beobachtungsdaten Störfaktoren wie Adipositas, Prolaktin und Alter zu; eine indische Fall-Kontroll-Studie zeigt etwa, dass TSH, BMI und Entzündungsmarker gemeinsam verändert sind und sich ihre Wirkungen nicht trennen lassen [s12]. Eine abschließende Auflösung des Widerspruchs ist nicht möglich. ### Hyperthyreose: hohes Gesamttestosteron, niedriges freies Testosteron, uneinheitliches LH Mehrere Studien beschreiben bei Hyperthyreose ein erhöhtes Gesamttestosteron bei erhöhtem SHBG und niedrigerem bioverfügbarem oder freiem Testosteron: Bei Graves-Thyreotoxikose waren Gesamttestosteron und Östradiol höher als bei Normalpersonen, das freie Testosteron aber unverändert [s190]; bei 25 Männern war das Gesamttestosteron höher (9,3 ± 3,3 gegenüber 5,4 ± 1,6 ng/ml), das bioverfügbare niedriger (1,7 ± 0,8 gegenüber 3,1 ± 1,9 ng/ml) [s169]; SHBG korrelierte mit dem Schweregrad der Thyreotoxikose [s178]; in der russischen Studie aus Krasnojarsk war das Gesamttestosteron nicht erniedrigt, das freie Testosteron aber deutlich (161,8 gegenüber 280,6 pmol/l; p = 0,002) [s110]. Übersichtsarbeiten beschreiben dasselbe Muster, nämlich erhöhte Werte für Testosteron, SHBG und Östradiol und niedrigeres freies oder bioverfügbares Testosteron [s153, s88]; eine Aussage über die Spermien folgt daraus für sich genommen nicht. Widersprüchlich ist das LH: Es war in der Taiyuan-Studie bei Männern mit Morbus Basedow erhöht (10,1 ± 4,4 gegenüber 6,2 ± 1,9 IU/L) [s115], in der Zhenjiang-Studie mit 68 Männern aber nicht von der Kontrolle verschieden [s149]; bei 22 japanischen Männern waren die Basalwerte häufig erhöht [s187], bei acht Männern waren sie vor und nach der Behandlung vergleichbar und nur die LH-Antwort auf GnRH war in der Thyreotoxikose größer [s181]. Mögliche Gründe (Krankheitsform, Assays, Alter, Dauer der Erkrankung) lassen sich aus den Abstracts nicht beurteilen. Die Studien sind klein (8 bis 68 Männer), und die Mehrzahl hat keine Spermiogramme erhoben [s178, s181, s115, s149, s187, s110]. Auch zum Spermiogramm bei Hyperthyreose gibt es unterschiedliche Signalstärke: In der prospektiven Studie mit 23 Männern war die Beweglichkeit deutlich niedriger (28 ± 8 gegenüber 57 ± 7 %; p < 0,01), die Dichte nur nicht signifikant (35,7 ± 5,3 gegenüber 51,5 ± 6,1 Mio./ml; p = 0,062) [s162]. In der usbekischen Serie mit 88 Männern war bei unbehandelter Thyreotoxikose auch die Spermienzahl niedriger (37,1 gegenüber 101,0 Mio./ml), wobei die Konzentration im WHO-Normbereich blieb [s121]. Diese Studien unterscheiden sich im Design, in der WHO-Auflage der Referenzwerte und in der Behandlungsform; die Zahlen sind nicht direkt vergleichbar. ### Radiojod: Zeitverlauf des FSH und die Zwei-Wochen-Studie Die Metaanalyse von Cai und Mitarbeitern (sechs Studien) fand das FSH früh (höchstens 6 Monate) erhöht (MD −7,65; 95-%-KI −13,95 bis −1,34; p = 0,02) und bei einer Nachbeobachtung von mindestens 12 Monaten nicht signifikant (MD −2,64; 95-%-KI −5,61 bis 0,33; p = 0,08); die negativen Vorzeichen stehen laut Abstract für eine Erhöhung nach Radiojod, die Differenz ist also offenbar als „vorher minus nachher“ definiert [s39]. Die Metaanalyse von Santi und Mitarbeitern (sieben Studien mit 460 Männern) fand das Gegenteil: Das FSH war nach 12 Monaten signifikant höher (mittlere Differenz 6,56 IE/l; p < 0,001), nicht aber nach 3 oder 6 Monaten; die Heterogenität war mit I² = 99 % sehr hoch [s10]. Die Studienauswahl, die Dosisverteilung und die Heterogenität kommen als Erklärung in Frage; die Abstracts geben keine Auskunft darüber, welche Studien jeweils eingeschlossen waren. Eine iranische Studie mit 25 Männern fand zwei Wochen nach 150 mCi Radiojod höhere Spermienzahl, Volumen und Beweglichkeit und schloss auf keine Beeinträchtigung der Fertilität [s03]. Die Messung lag vor dem Zeitfenster, in dem andere Studien nach 3 bis 6 Monaten den Schaden zeigen: Dort sank die Konzentration nach sechs Monaten von 54,5 auf 28,8 Mio./ml (p < 0,005) [s100], und in der multizentrischen französischen Studie sanken drei Monate nach 3,7 GBq Inhibin B, Konzentration und Anteil normaler Formen (p < 0,0001), die sich nach 13 Monaten erholt hatten [s73]. Zwischen diesen Befunden besteht kein inhaltlicher Widerspruch, sondern ein Unterschied des Messzeitpunkts. Die Langzeitstudie bei 51 Männern, im Median 5,8 Jahre nach der letzten Gabe, fand keinen Unterschied zum 10. Perzentil der Allgemeinbevölkerung [s57]; auch das passt zu einer vorübergehenden Störung, sagt aber nichts über Männer mit hohen kumulativen Dosen, bei denen andere Studien eine bleibende Beeinträchtigung bei Mehrfachbehandlung beschreiben (50 % bei der Spermienzahl in [s100]; bei vier Patienten mit mehreren Dosen wurde der FSH-Anstieg dauerhaft in [s176]). Bei Patienten mit Hyperthyreose (niedrigere Dosen) zeigte eine Studie keinen Schaden, sondern einen Anstieg der Beweglichkeit nach Radiojod [s140]; die Übersicht von Ceccarelli und Mitarbeitern wertet die durch die Hyperthyreose selbst verursachte Störung als wahrscheinlich größer als die durch Radiojod [s128]. ### Jod: Mangel, Überschuss und die Hypothese vom Spermienzahlrückgang Die chinesische Querschnittsstudie an 1098 fertilen Männern fand bei Jodmangel (Urinjod unter 100 µg/l) und bei Jodüberschuss (mindestens 200 µg/l) niedrigere Spermienkonzentration (41,21 und 57,13 gegenüber 70,86 Mio./ml bei optimaler Zufuhr) und längere Zeit bis zur Schwangerschaft; die Schilddrüsenhormone wurden nicht gemessen [s66]. Die spanische Studie an 96 Paaren fand dagegen höheres Jod mit schlechteren Parametern (mehr morphologische Veränderungen bei höherem Seminal-Jod, p = 0,032; weniger bewegliche Spermien im Swim-up bei höherem Urinjod, p = 0,044), ohne Untersuchung eines Jodmangels [s89]. Die japanische Hypothesenarbeit ordnet den Rückgang der Spermienzahlen ab etwa 1965 (gewichtete Mittel 111 gegenüber 70 Mio./ml) der Einführung von Jodzusätzen zu [s155]; das ist mit einem Nachteil des Jodmangels in [s66] nur schwer vereinbar und beruht auf ökologischer Korrelation. Im Tierversuch ist das Bild ebenfalls gemischt. Bullen mit Jodsupplementierung über dem Referenzwert zeigten bessere Spermienvitalität, Beweglichkeit und höheres Testosteron (je Gruppe vier Tiere) [s49]; bei Ratten verursachten das Hundert- und Fünfhundertfache der empfohlenen Jodmenge Jodakkumulation im Hoden, oxidativen Stress und vermindertes Testosteron [s94], in Spermien mehr reaktive Sauerstoffspezies, Akrosomschäden und DNA-Fragmentierung [s85]; hohe Kaliumiodid-Dosen verminderten Spermienzahl und Beweglichkeit [s62]. Die Dosen im Rattenversuch sind sehr hoch, die Tierart Rind unterscheidet sich stark. Die Humandaten reichen nach Einschätzung der Autoren eines Scoping Reviews mit 26 Studien nicht aus, um eine klare Aussage zu treffen (Evidenz begrenzt, Supplementierungsbefunde gemischt) [s20]. Bei Ratten mit frühem Jodmangel stieg im Gegenteil die Spermienproduktion [s165]; das illustriert, wie sehr das Ergebnis vom Entwicklungsfenster abhängt. ### Tiermodelle: Zeitpunkt, Richtung und Medikament Das auffälligste Muster in den Tierstudien ist die Abhängigkeit vom Zeitpunkt. Transiente neonatale Hypothyreose (Propylthiouracil bis Tag 25) steigerte bei erwachsenen Ratten die tägliche Spermienproduktion um 83 % bis 136 % [s179], und nach perinataler Exposition kam es zu paradoxer, dosisabhängiger Hodenvergrößerung im Erwachsenenalter [s104]; bei Methimazol von Geburt an war das Verhältnis von Hoden- zu Körpergewicht erhöht [s173]. Dagegen verminderte neonatale Hypothyreose mit Methimazol Tubulus- und Lumendurchmesser und senkte Testosteron [s163], und bei erwachsenen Ratten verringerte die Thyreoidektomie die Spermienzahl und Beweglichkeit [s175] und ließ nach vier bis sechs Wochen die meisten Keimzellen degenerieren [s154]; auch ein japanischer Versuch beschreibt eine verminderte Spermatogenese [s192]. Eine mögliche Erklärung, die in den Quellen selbst genannt wird, ist die Rolle des Schilddrüsenhormons bei der Proliferation und Reifung der Sertoli-Zellen: Hypothyreose verlängert die Proliferationsphase (mehr Sertoli-Zellen, größere Hoden), im Erwachsenenalter fehlt dieses Fenster [s157, s134]. Weitere Widersprüche: Bei Hyperthyreose stieg in einer Mausstudie die Spermienzahl um 15 %, während der Nebenhoden histologisch geschädigt war [s42]; bei Widdern änderten weder Hypo- noch Hyperthyreose die Spermatogenese, die Beweglichkeit sank aber in beiden Gruppen [s185]; bei Hunden mit Radiojod-induzierter Hypothyreose fanden sich über zwei Jahre keine Unterschiede (sechs behandelte, drei Kontrolltiere) [s170]. Die Thyreoidektomie bei der Ziege hatte laut Abstract keinen Einfluss auf Samen und Hodenhistologie [s196]. Bei Ratten mit hochstehenden Hoden war eine vorübergehende Propylthiouracil-Hypothyreose mit höherem Johnsen-Score verbunden, was die Autoren als „protektiv“ bezeichnen [s141]. Ein türkischer Versuch fand bei Hypothyreose weniger Malondialdehyd und Glutathion im Hoden [s148], während ägyptische Hypothyreosemodelle erhöhten Hodenstress beschreiben und Antioxidanzien als günstig werten, zum Beispiel Melatonin [s30]; ob Modell, Dauer oder Messmethode die Ursache sind, lässt sich den Abstracts nicht entnehmen. Auch die Testosteronrichtung bei Hyperthyreose ist uneinheitlich: Testosteron stieg in einem Modell mit Levothyroxin 0,2 mg/kg [s58] und sank in anderen [s99, s23]. Ein wesentlicher Erklärungsansatz für Teile der Widersprüche ist die Medikamentenwirkung: Propylthiouracil hemmte in isolierten Leydig-Zellen direkt die Testosteronfreisetzung [s159], und die Autorengruppe um Hussein räumt ein, dass Carbimazol den Hoden schädigen kann [s33]. In einer Studie senkte Carbimazol allein bei euthyreoten Ratten den Anteil der Samenkanälchen mit voller Spermatogenese von 90,1 auf 70,2 % [s33]. Hypothyreose und Medikamentenwirkung sind in solchen Modellen daher nicht sauber trennbar. ### Screening: unterschiedliche Positionen der Autoren Die Autoren der Primärstudien ziehen aus ähnlichen Daten verschiedene Schlüsse. Gegen ein systematisches Schilddrüsenscreening bei subfertilen Männern sprechen sich aus: Poppe und Mitarbeiter wegen vergleichbarer Prävalenz [s143], Lotti und Mitarbeiter, die eine systematische Abklärung nicht für zwingend halten [s97], und Trummer und Mitarbeiter, die die routinemäßige Bestimmung nicht empfehlen [s158]. Für Bestimmungen sprechen sich aus: Krassas und Mitarbeiter bei Spermatogenesestörung [s130], Nikoobakht und Mitarbeiter bei Spermienanomalien mit erektiler Dysfunktion [s114], Alizadeh Moghadam Masouleh und Mitarbeiter als routinemäßige TSH-Bestimmung bei beiden Partnern [s04] und La Vignera und Mitarbeiter im Infertilitätsabklärungsprogramm [s88]. Das sind Positionen der jeweiligen Autoren und keine Aussagen dieser Studie. Die abgerufene AUA/ASRM-Leitlinie enthält keine eigene Aussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann [s28]. Die Positionen unterscheiden sich vor allem in den Populationen (Kinderwunschklinik gegen andrologische Sprechstunde), in der Zielgröße (Spermienparameter gegen ART-Ergebnis) und im Alter der Studien (2001 bis 2026); eine übergeordnete, belastbare Entscheidungsgrundlage in Form einer randomisierten Studie liegt nicht vor. ## Limitationen der Evidenz ### Art der Quellenbasis Die Rechercheberichte beruhen weit überwiegend auf Abstracts. Volltexte lagen nur für einzelne Arbeiten vor, in den Berichten zum ostasiatischen Sprachraum etwa für drei Humanarbeiten [s66, s36, s06], im russisch-, arabisch- und türkischsprachigen Teil für einige offen zugängliche Artikel [s121, s33, s29, s84]. Konfidenzintervalle, Adjustierungen sowie Ein- und Ausschlusskriterien, die im Abstract fehlen, sind deshalb als „nicht berichtet“ zu lesen und nicht als „nicht vorhanden“. Zahlen, die nur in Abbildungen oder Tabellen stehen, sind teilweise nicht erfasst; das betrifft zum Beispiel die Mendelschen Ergebnisse zu Hypo- und Hyperthyreose bei Männern [s36]. Für dieses Kapitel wurden drei Zweifelsfälle selbst nachgeprüft: Die Zahlen der Kunminger DFI-Studie [s50] und die Vorzeichenkonvention der Radiojod-Metaanalyse [s39] wurden im Abstract über Europe PMC beziehungsweise die NCBI-Schnittstelle bestätigt, ebenso die Kennzeichnung der Arbeit von Tahmaz und Mitarbeitern als zurückgezogen [s167]. Die übrigen Angaben wurden nicht erneut gegen die Primärtexte geprüft. ### Fehlende Studientypen und Leitlinien Es gibt in der ausgewerteten Literatur keine randomisierte kontrollierte Studie am Menschen zur Frage, ob die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung die Spermienqualität verbessert; die Interventionsstudien sind einarmig oder nicht randomisiert [s130, s60, s52, s70, s107]. Ein Cochrane-Review zu Schilddrüse und männlicher Subfertilität wurde nicht gefunden. Metaanalysen existieren nur zu Teilfragen: subklinische Hyperthyreose (748 Teilnehmer; Konfidenzintervalle und Heterogenität im Abstract nicht angegeben; die Samenbefunde sind nicht quantifiziert) [s27], Radiojod und Gonadenfunktion [s39, s10] und, auf der Ebene eines Umbrella-Reviews, Risikofaktoren abnormer Samenparameter [s15]. In diesem Umbrella-Review mit 249 Effektgrößen waren nach GRADE 136 (54,6 %) sehr niedrig, 59 (23,7 %) niedrig und 54 (21,7 %) moderat bewertet; Hyperthyreose wird dort als möglicher Risikofaktor genannt, Hypothyreose im Abstract nicht [s15]. Die abgerufene AUA/ASRM-Leitlinie erwähnt Schilddrüsenerkrankungen nur randständig, nämlich bei Begleiterkrankungen mit „uncertain associations with male infertility“ und im Zusammenhang mit Hyperprolaktinämie, und enthält keine eigene Aussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann [s28]. Die Kapitelseite der EAU-Leitlinie zur männlichen Infertilität enthielt keine Erwähnung von Schilddrüse oder TSH; Inhalte von ESHRE- und AWMF-Leitlinien waren nicht abrufbar. Die Aussage einer Übersichtsarbeit, Leitlinien empföhlen kein systematisches Screening bei Männern subfertiler Paare, ließ sich anhand der abgerufenen AUA-Seite nicht nachvollziehen [s26]. ### Studiendesign und Verzerrungen Die Humanstudien sind überwiegend Querschnitts- oder retrospektive Kohortenstudien aus Kinderwunschzentren oder andrologischen Sprechstunden [s07, s16, s50, s59, s47, s143, s97]. Daraus folgen mehrere Einschränkungen. Die Ergebnisse gelten für selektierte Männer und nicht für die Allgemeinbevölkerung; eine der wenigen Ausnahmen ist die chinesische Studie an fertilen Männern zum Jod [s66]. Querschnittsstudien erlauben keine Aussage über die Richtung des Zusammenhangs. Viele Effekte sind klein (etwa 3 bis 4 Prozentpunkte Unterschied der progressiven Beweglichkeit zwischen FT3-Quartilen [s16]) oder liegen innerhalb der Referenzbereiche der Hormone [s07]. Bei der Vielzahl geprüfter Kombinationen aus Hormonquartilen und Samenanomalien ist mit Zufallsbefunden zu rechnen, ohne dass die Abstracts eine Korrektur für Mehrfachtests nennen [s07, s164]. In mehreren Studien liegen p-Werte knapp unter 0,05, etwa bei der Korrelation von TPO-Antikörpern mit Pathozoospermie (p = 0,036) und Asthenozoospermie (p = 0,049) [s164] oder beim Zusammenhang von TSH mit dem Ejakulatvolumen (p = 0,05) [s46]. Konfidenzintervalle fehlen in vielen Abstracts, etwa bei den Hangzhou- und Zhengzhou-Kohorten [s07, s16] oder bei den beiden großen Kohorten zu erektiler Dysfunktion und Hyperthyreose [s112]. Die Subgruppenaussage zur Schilddrüsenautoimmunität in [s16] beruht auf dem Vergleich „Trend vorhanden“ gegenüber „Trend nicht vorhanden“ und nicht auf einem im Abstract genannten Interaktionstest. Die Interventionsstudien haben zusätzliche Schwächen. Die einarmige Selenstudie bei Hashimoto-Thyreoiditis (20 Männer, Zahlen im Abstract nicht angegeben) lässt keinen ursächlichen Schluss zu [s52]. Die ukrainische Studie mit Levothyroxin und Antioxidanzien (84 Männer) ist nicht randomisiert, hat keine unbehandelte Vergleichsgruppe und kann den Effekt der Behandlung nicht vom Spontanverlauf und von der ohnehin zu erwartenden Erneuerung der Spermatogenese innerhalb von drei Monaten trennen [s107]. Die Studie zu Testosteron bei Hashimoto-Thyreoiditis hatte Spermienparameter nur bei 16 von 34 Männern und teilte nach Patientenpräferenz zu [s70]. In der Studie aus Krasnojarsk erfolgte die Zuordnung zur Testosterongabe ebenfalls nach Patientenwunsch, und die behandelten Männer waren jünger [s110]. ### Abhängigkeit von Autorengruppen und Mehrfachverwertung Mehrere Befunde stammen aus denselben Arbeitsgruppen und sind nicht als unabhängige Bestätigungen zu zählen. Die Befunde zur Morphologie bei Hypothyreose und zur Beweglichkeit bei Thyreotoxikose stammen im Wesentlichen aus Primärdaten der Gruppe um Krassas [s162, s130], die zugleich Übersichten mitverfasst hat [s125, s152]. Die drei Kunminger Arbeiten [s50, s59, s47] stammen aus derselben Klinik mit teils überlappenden Zeiträumen und Patientenkollektiven. Die Nanjinger Mausmodelle mit Diabetes und Schilddrüsenerkrankung [s42, s77, s95] und die ägyptischen Zusatzsubstanzstudien [s29, s30, s44, s54, s31, s37, s119] sind jeweils Serien derselben Institutionen oder Modelle. Die Ternopiler Arbeiten [s82, s83, s81] haben nach Angabe des Rechercheberichts in mehreren Größen nahezu identische Werte, sodass sich die Stichproben wahrscheinlich überlappen. Auch La Vignera und Mitarbeiter sind an mehreren Übersichten und an der In-vitro-Studie beteiligt [s88, s78, s69]. ### Nicht vergleichbare Methoden und Referenzwerte Die Studien nutzen unterschiedliche Auflagen der WHO-Handbücher: Die usbekische Studie legte die 4. Auflage mit einer Morphologiegrenze von über 14 % normalen Formen zugrunde [s121], die Jekaterinburger Studie die 5. Auflage [s56], die aus Dhaka die Klassifikation von 2021 [s02]. Dadurch sind Schwellenwerte und Prävalenzen von Oligo-, Astheno- und Teratozoospermie nicht ohne Weiteres vergleichbar. Hinzu kommen verschiedene Hormonassays und Referenzbereiche, unterschiedliche Definitionen der subklinischen Hypothyreose, verschiedene DFI-Methoden (die Hyderabader Studie nutzte die Sperm-Chromatin-Dispersion [s21]) und unterschiedliche Altersgruppen. Die historischen japanischen Arbeiten von 1969 und 1981 stammen aus der Zeit vor den heutigen WHO-Handbüchern; ihre Zahlen sind nicht mit modernen Referenzwerten vergleichbar [s193, s189]. Die Nachbeobachtungszeiten sind ebenfalls sehr verschieden: Bei Radiojod reichen die Messzeitpunkte von zwei Wochen [s03] bis zu einem Median von 5,8 Jahren [s57]. ### Qualität einzelner Quellen Zwei Humanstudien sind nur als HAL-Einträge von Zeitschriften belegt, die in den PubMed-Kernindizes nicht gefunden wurden; ihre Qualität ist unsicher [s21, s90]. Die Arbeit von Tahmaz und Mitarbeitern aus dem Jahr 2000 ist in Europe PMC als zurückgezogene Publikation gekennzeichnet, die Rücknahmemitteilung erschien 2009 in Andrologia; sie ist im Quellenverzeichnis aufgeführt, wird aber als Evidenz nicht verwendet [s167]. Die russisch- und ukrainischsprachigen Arbeiten enthalten mehrere rechnerische Unstimmigkeiten: Prozentwerte, die bei 21 Männern keine ganzen Fälle ergeben, sowie einen Widerspruch im Text zu FSH und LH [s93]; MRT-Befunde, die 88 Fälle bei 86 Untersuchten ergeben [s68]; denselben χ²-Wert für zwei verschiedene Vergleiche [s110]; Kontrollgruppen mit abweichender Zahl in Zusammenfassung und Tabelle [s82]. Besonders auffällig ist, dass die Hormonwerte einer Hundestudie (acht operierte Tiere, vier Kontrolltiere) fast deckungsgleich mit den Werten der menschlichen Studie mit 55 Männern sind; ob das Zufall ist, lässt sich aus den Texten nicht entscheiden [s38, s82]. Die Hundestudie hat zudem keine Spermienparameter erhoben [s38]. In der ägyptischen Tierstudie zu Selen sind die Zeilen „Lebensfähigkeit“ und „anormale Formen“ komplementär mit identischen Streuungen und daher keine unabhängigen Messungen [s29]. Tierstudien haben eigene Grenzen: Es sind überwiegend Nager; die Hypothyreose wird durch Propylthiouracil, Methimazol oder Carbimazol erzeugt, die selbst Hodenwirkungen haben [s159, s33]; die Hyperthyreose entsteht durch Thyroxingabe und nicht durch eine Autoimmunerkrankung; viele Modelle setzen im Neugeborenenalter an, für das es beim erwachsenen Mann keine Entsprechung gibt. Gruppen von 6 bis 12 Tieren sind üblich [s77, s42, s29]. Die Arbeiten zu Zusatzsubstanzen berichten nahezu durchgehend positive Ergebnisse der geprüften Substanz; ob eine Publikationsverzerrung vorliegt, lässt sich aus den Texten nicht belegen. Die In-vitro-Studien arbeiten teils mit Konzentrationen weit über den physiologischen Werten, etwa 80 µM Thyroxin und Triiodthyronin im Comet-Test [s150] oder 104 bis 121 µM Levothyroxin in Zellkulturen, die die Autoren selbst als überphysiologisch bezeichnen [s13]. ### Lücken bei den Sprachräumen und Datenbanken Nicht erreichbar oder nicht auswertbar waren SciELO, LILACS, Dialnet, Cairn, die Webseite der Società Italiana di Andrologia, die Inhalte der AWMF-Leitlinien, eLIBRARY.ru, DergiPark, Mandumah, CNKI, Wanfang und DBpia. Dadurch sind nicht in PubMed indexierte romanisch-, deutsch-, russisch-, arabisch-, chinesisch- und koreanischsprachige Arbeiten nur teilweise erfasst; die Lücke ist kein Beleg dafür, dass es dort nichts gibt. Persischsprachige und iranische Literatur wurde in einem Teil der Recherche bewusst ausgeschlossen, mit einer begründeten Ausnahme [s03]. Aus der Türkei liegt keine Humanstudie mit Spermiogramm bei Schilddrüsenerkrankung vor. Aus dem deutschsprachigen Raum fanden sich nur eine Arbeit mit Abstract aus Österreich [s158] und eine Untersuchung aus einem deutschen Zentrum mit 346 Patienten, von denen nur etwa 5 % ein abnormes TSH hatten [s04]. ### Themenbezogene Lücken Zu Hashimoto-Thyreoiditis und Schilddrüsenautoimmunität beim Mann liegen nur wenige Studien vor [s164, s143, s52, s70, s16, s68, s107]; ein belastbarer Befund ergibt sich daraus nicht. Zu Jodmangel und Spermienqualität beim Menschen gibt es zwei Querschnittsstudien, ein Scoping Review und historische Auswertungen [s66, s89, s20, s155]. Zu Hyperthyreose beim Mann ist die größte prospektive kontrollierte Studie mit Verlauf klein (23 Patienten) [s162]; die größere usbekische Serie (88 Männer) lässt nicht erkennen, ob vor und nach der Behandlung dieselben Männer untersucht wurden [s121]. Studien zu Radiojod betreffen überwiegend das Schilddrüsenkarzinom und nicht die Hyperthyreose, und die Verläufe nach einem Jahr beruhen oft auf wenigen Männern (zum Beispiel 24 mit vollständigen Messungen in [s73]). ## Offene Forschungsfragen Die folgenden Fragen ergeben sich aus den Lücken und Widersprüchen der ausgewerteten Literatur. Sie sind Fragen an die Forschung und keine Handlungsaussagen. **1. Wirkt die Behandlung einer Schilddrüsenerkrankung auf die Spermienqualität, und wie stark?** Die vorhandenen Vorher-nachher-Studien zeigen nach Erreichen der Euthyreose Verbesserungen, etwa der Beweglichkeit bei Thyreotoxikose [s162] und mehrerer Parameter bei manifester Hypothyreose [s60]. Ohne unbehandelte oder mit Placebo behandelte Vergleichsgruppe lässt sich der Effekt nicht vom Spontanverlauf und von der zyklischen Erneuerung der Spermatogenese trennen. Eine randomisierte oder zumindest prospektiv kontrollierte Studie mit definierter Nachbeobachtung über mehrere Spermatogenesezyklen fehlt. **2. Gibt es einen Effekt der subklinischen Hypothyreose, und über welchen Weg?** Die größte Studie findet einen höheren Anteil auffälliger DNA-Fragmentierung, aber keinen signifikanten Unterschied des mittleren DFI [s50]; eine zweite Auswertung derselben Klinik findet gleiche Samenparameter, aber niedrigere Schwangerschafts- und Einnistungsraten bei Männern ab 35 Jahren [s59]. Unklar ist, ob die Altersabhängigkeit ein echtes Phänomen ist oder ein Artefakt kleiner Untergruppen. Offen ist auch, ob der Befund in unabhängigen Zentren und anderen Bevölkerungen reproduzierbar ist; eine zweite, unabhängige Gruppe mit denselben Definitionen würde die Frage klären. **3. Wie verhalten sich Hashimoto-Thyreoiditis und Schilddrüsenautoimmunität?** Die Datenlage besteht aus wenigen Studien: TPO-Antikörper korrelierten in einer österreichischen Kohorte knapp signifikant mit Pathozoospermie und Asthenozoospermie [s164], in Brüssel gab es keinen Unterschied der Autoimmunität zwischen Männern mit normalen und abnormen Samenmerkmalen [s143], in einer chinesischen Kohorte trat der Zusammenhang von FT3 und Beweglichkeit nur bei TAI-negativen Männern auf [s16]. Es fehlen kontrollierte Studien mit euthyreoten Männern mit und ohne Antikörper, einheitlich definierten Titerschwellen und Spermiogramm sowie DNA-Integrität. Ob Antikörper, Entzündung oder Begleitfaktoren (zum Beispiel Prolaktin) einen Beitrag leisten, ist ungeklärt. **4. Jod: Wie sieht die Dosis-Wirkungs-Beziehung beim Menschen aus?** Es liegt eine große Querschnittsstudie mit U-förmigem Zusammenhang vor [s66], eine kleine Studie mit ungünstigerem Befund bei höherem Jod [s89] und ein Scoping Review mit begrenzter Evidenz [s20]. Prospektive Studien mit wiederholten Jodmessungen, gemessenen Schilddrüsenhormonen (in [s66] nicht erhoben) und Samenparametern fehlen, ebenso eine Prüfung der historischen Hypothese zum Spermienzahlrückgang [s155] anhand von Individualdaten statt ökologischer Korrelation. **5. Wie lässt sich der Widerspruch zwischen Mendelscher Randomisierung und Beobachtungsstudien auflösen?** Die Mendelsche Randomisierung betrifft die Diagnose Infertilität und Menschen europäischer Abstammung [s36]. Mendelsche Analysen mit Spermienparametern als Ergebnisgröße und in ostasiatischen Bevölkerungen würden die Frage genauer beantworten. Offen ist außerdem, ob nichtlineare Zusammenhänge, wie die biphasische Beziehung zwischen TSH und Spermienkonzentration mit Gipfel bei TSH 1,22 µIU/ml in [s46], mit linearen genetischen Instrumenten überhaupt erfasst werden. **6. Welche Rolle spielen Störfaktoren?** TSH, Adipositas und Entzündung sind in einer Fall-Kontroll-Studie gemeinsam verändert [s12]; TSH korrelierte mit Prolaktin (r = 0,199) [s04]; Phthalatexposition hing mit fT4 und Morphologie zusammen, wobei fT4 17 % des Zusammenhangs vermittelte [s79]. Studien, die Adipositas, Prolaktin, Alter, Umweltstoffe und Schilddrüsenstatus gemeinsam modellieren, fehlen in der ausgewerteten Literatur. **7. Was geschieht bei Hyperthyreose über die Beweglichkeit hinaus?** Die kontrollierten Studien sind klein [s162, s169]; die subklinische Hyperthyreose ist nur in einer Metaanalyse ohne quantifizierte Samenbefunde im Abstract behandelt [s27]. Spermien-DNA-Integrität, Oxidationsmarker im Seminalplasma und der Beitrag des SHBG-vermittelt niedrigen freien Testosterons zur Spermatogenese sind offen. **8. Welche Mechanismen sind beim erwachsenen Menschen relevant?** Die Grundlagenliteratur beschreibt Wirkungen von Schilddrüsenhormon auf Sertoli-Zellen, Leydig-Zellen und Keimzellen [s134, s157, s127]; ihre Rolle im erwachsenen Hoden gilt als umstritten [s127]. In vitro wirken niedrige Levothyroxin-Konzentrationen günstig auf menschliche Spermien [s69], hohe schädlich [s91, s150]; in [s91] sind die Dosierungen im Abstract nicht genannt, in [s150] liegen sie weit über physiologischen Werten, sodass offen bleibt, welche Konzentrationen den Verhältnissen im Seminalplasma entsprechen. **9. Radiojod: Wie groß ist das Risiko bleibender Schäden, und welche Rolle spielen Dosis und Alter?** Die Metaanalysen widersprechen sich im Zeitverlauf des FSH [s39, s10]; Studien mit langer Nachbeobachtung und mit hohen kumulativen Aktivitäten liegen nur vereinzelt vor [s57, s176, s100]. Chromosomale Spermienanomalien wurden in einer Studie nach 3 und 13 Monaten erhöht gefunden, eine DNA-Fragmentierung dort nicht [s73]; bei einem Einzelfall war der DFI erhöht [s101]. Angaben zu Nachkommen liegen nur aus einer retrospektiven Analyse mit 106 Kindern von 59 Patienten vor [s161]. Unklar ist auch, ob Hyperthyreose-Patienten mit niedrigeren Aktivitäten ein anderes Muster zeigen als Karzinom-Patienten [s140, s128]. **10. Wie lassen sich Studien international vergleichbar machen?** Gebraucht werden einheitliche WHO-Auflagen, vorab registrierte Protokolle, Angabe von Konfidenzintervallen und Zugriff auf Individualdaten. Offen ist außerdem, ob sich die Unterschiede in der Prävalenz manifester Hypothyreose zwischen Nigeria und Mitteleuropa [s17, s164, s143] durch Auswahl, Jodversorgung, Methoden oder Behandlungszugang erklären. ## Praktische Einordnung Dieser Abschnitt ordnet ein, was die Literatur zeigt und was nicht. Er enthält keine Therapieempfehlung und ersetzt keine Diagnose. Wer Fragen zur eigenen Schilddrüse, zu Hormonwerten oder zum Spermiogramm hat, ist auf ärztliche Beurteilung im Einzelfall verwiesen; die Studien beschreiben Gruppen, nicht einzelne Personen. **Stand der Evidenz.** Die Datenlage ist insgesamt dünn und heterogen. Die Humanstudien sind überwiegend kleine Beobachtungsstudien oder große Querschnittsstudien aus Kinderwunschzentren; randomisierte Studien zur Wirkung einer Schilddrüsenbehandlung auf die Spermienqualität liegen nicht vor, und die Mendelsche Randomisierung fand keinen kausalen Effekt auf die Diagnose Infertilität [s36]. Schilddrüsenhormone und Samenparameter hängen in mehreren großen Kohorten statistisch zusammen, die Effekte sind klein, hormonspezifisch und teils nur in Untergruppen erkennbar [s07, s16, s50]. Der Zusammenhang gilt für Gruppen von Männern in Kinderwunschbehandlung; auf Männer ohne Fertilitätsproblem lässt er sich daraus nicht übertragen. **Hyperthyreose.** Kleine Studien beschreiben bei unbehandelter Thyreotoxikose eine verminderte Spermienbeweglichkeit und eine veränderte Hormonachse mit hohem SHBG, die sich nach Erreichen der Euthyreose zurückbildete [s162, s169, s121]. Die größte prospektive kontrollierte Studie mit Verlauf umfasst 23 Männer [s162]; bei Abalovich und Mitarbeitern wurden nur 6 Männer nachuntersucht [s169]. Kausalität und Ausmaß sind damit nicht gesichert. **Hypothyreose.** Die Befunde sind uneinheitlich: Einzelne kontrollierte Studien finden eine verminderte Morphologie [s130] oder Beweglichkeit [s60, s180]; große Studien in Mitteleuropa fanden keine manifeste Hypothyreose bei den untersuchten infertilen Männern und keinen Zusammenhang mit den Samenparametern [s164, s143, s97]. Bei subklinischer Hypothyreose wird ein erhöhter Anteil auffälliger DNA-Fragmentierung beschrieben [s50], bei gleichen Samenparametern teils niedrigere Schwangerschaftsraten ab 35 Jahren [s59]. Die Hormonachse (Testosteron, LH, SHBG) ist bei Hypothyreose in mehreren Studien verändert [s60, s184, s14]. **Hashimoto-Thyreoiditis.** Zur Autoimmunität beim Mann gibt es nur wenige Studien, deren Ergebnisse nicht zusammenpassen [s164, s143, s16]. Aus der einarmigen Selenstudie folgt kein Wirksamkeitsbeleg [s52]. **Jodmangel und Jodüberschuss.** Beim Menschen liegt wenig vor: eine große chinesische Querschnittsstudie mit schlechteren Spermienwerten bei Mangel und Überschuss [s66], eine kleinere spanische mit schlechteren Werten bei höherem Jod [s89] und ein Scoping Review mit begrenzter Evidenz [s20]. Tierversuche mit sehr hohen Jodmengen sind auf übliche Zufuhr nicht übertragbar [s94, s62]. **Radiojod.** Dies ist der am konsistentesten belegte Zusammenhang: Nach Radiojod bei Schilddrüsenkarzinom stieg in mehreren Studien das FSH und sanken Inhibin B und Spermienkonzentration in den ersten Monaten, mit Erholung nach etwa 12 bis 18 Monaten; bleibende Veränderungen wurden vor allem nach mehreren Gaben beschrieben [s168, s100, s73, s43, s176]. Die Metaanalysen widersprechen sich im Zeitverlauf des FSH [s39, s10]. Einzelne Autoren dieser Studien schlagen Spermienkonservierung bei höheren kumulativen Aktivitäten vor [s73, s101]; das ist deren Schlussfolgerung und wird hier nur berichtet. Bei der Behandlung der Hyperthyreose sind die Dosen niedriger, und eine Übersicht wertet die Störung durch die Erkrankung selbst als wahrscheinlich größer als die durch Radiojod [s128]. **Was Leitlinien sagen.** Die abgerufene AUA/ASRM-Leitlinie enthält keine eigene Aussage zur Schilddrüsendiagnostik beim infertilen Mann; sie nennt Schilddrüsenerkrankungen bei den Begleiterkrankungen mit unsicheren Zusammenhängen und erwähnt die Behandlung der Grunderkrankung bei Hyperprolaktinämie durch Hypothyreose [s28]. Ob andere Leitlinien (EAU, ESHRE, AWMF) Aussagen zum Thema enthalten, konnte nicht abschließend geprüft werden; die EAU-Kapitelseite enthielt keine [s28]. **Positionen der Studienautoren.** Die Autoren empfehlen teils Schilddrüsenabklärung bei Spermatogenesestörung [s130] oder routinemäßige TSH-Bestimmung bei beiden Partnern [s04], teils raten sie vom systematischen Screening ab [s143, s97, s158]. Diese Positionen werden nicht durch randomisierte Studien gestützt; sie sind Einschätzungen der jeweiligen Autoren und keine Aussage dieses Kapitels. **Tierversuche.** Sie zeigen Mechanismen und Entwicklungsfenster, etwa die Rolle der Sertoli-Zell-Reifung [s157, s134], sind aber wegen der Modellierung durch Medikamente mit eigener Hodenwirkung, der Dosis und der Entwicklungsphase kaum auf erwachsene Männer übertragbar. **Was die Literatur nicht zeigt.** Sie belegt nicht, dass eine Schilddrüsenerkrankung bei einem einzelnen Mann die Ursache einer Zeugungsschwierigkeit ist, und sie belegt nicht, dass eine Schilddrüsenbehandlung die Spermienqualität in einem bestimmten Ausmaß verbessert. Ebenso wenig ist belegt, dass Selen oder Antioxidanzien die Spermienqualität bei Schilddrüsenerkrankungen verändern; die vorhandenen Studien dazu sind einarmig oder nicht randomisiert [s52, s107]. ## Glossar **Akrosom:** Kappenartige Struktur am Spermienkopf, die für die Befruchtung wichtig ist. **Amiodaron:** Arzneimittel, das in einer kleinen Studie bei drei von acht Männern mit primärer Hypothyreose als Ursache der Hypothyreose genannt wird [s184]. **AMH (Anti-Müller-Hormon):** In den Sertoli-Zellen gebildetes Hormon; in einigen Studien als Marker der Hodenfunktion gemessen. **Asthenozoospermie:** Verminderte Beweglichkeit der Spermien im Ejakulat. **Azoospermie:** Fehlen von Spermien im Ejakulat; nicht obstruktiv bei gestörter Spermienbildung, obstruktiv bei Verschluss der Samenwege. **Carbimazol, Methimazol (Thiamazol), Propylthiouracil (PTU):** Medikamente, die die Schilddrüsenhormonbildung hemmen (Thyreostatika); in Tierversuchen zur Erzeugung einer Hypothyreose genutzt. **Comet-Test:** Labormethode zum Nachweis von DNA-Strangbrüchen in einzelnen Zellen. **DFI (DNA-Fragmentierungsindex):** Anteil der Spermien mit geschädigter DNA, in Prozent; je nach Methode (zum Beispiel Sperm-Chromatin-Dispersion, SCSA, TUNEL) bestimmt. **Euthyreose:** Normale Schilddrüsenfunktion. **FSH (follikelstimulierendes Hormon):** Hypophysenhormon, das die Spermienbildung anregt; steigt bei Schädigung des Keimepithels häufig an. **fT3, fT4 (freies Trijodthyronin, freies Thyroxin):** Nicht an Eiweiß gebundene, wirksame Schilddrüsenhormone im Blut. **Graves-Krankheit (Morbus Basedow):** Autoimmunerkrankung mit Überfunktion der Schilddrüse. **Hashimoto-Thyreoiditis:** Autoimmune Schilddrüsenentzündung, die mit einer Unterfunktion einhergehen kann; meist mit Antikörpern gegen Thyreoperoxidase (TPO) verbunden. **hCG-Test, GnRH-Test, TRH-Test:** Funktionstests, bei denen die Antwort von Hoden beziehungsweise Hypophyse auf einen Reiz gemessen wird. **Hypospermie:** Verminderte Ejakulatmenge. **Hypothyreose:** Schilddrüsenunterfunktion; manifest bei erhöhtem TSH und erniedrigtem fT4, subklinisch bei erhöhtem TSH und normalem fT4. **Hyperthyreose, Thyreotoxikose:** Überfunktion der Schilddrüse beziehungsweise deren klinische Folge durch zu viel Schilddrüsenhormon; subklinisch bei erniedrigtem TSH und normalem fT3 und fT4. **IIEF-5, IIEF-15, SHIM:** Fragebögen zur erektilen Funktion; höhere Werte bedeuten bessere Funktion. **Inhibin B:** Von den Sertoli-Zellen gebildetes Hormon, das die FSH-Freisetzung hemmt; gilt als Marker der Spermienbildung. **Johnsen-Score:** Histologische Bewertung der Spermatogenese in Hodenschnitten. **Leydig-Zellen:** Hodenzellen, die Testosteron bilden. **LH (luteinisierendes Hormon):** Hypophysenhormon, das die Testosteronbildung in den Leydig-Zellen anregt. **Mendelsche Randomisierung:** Methode, die genetische Varianten als Ersatz für eine Exposition nutzt, um ursächliche Zusammenhänge von Störfaktoren und umgekehrter Kausalität besser zu trennen. **MDA (Malondialdehyd):** Marker der Lipidperoxidation und damit des oxidativen Stresses. **Metaanalyse, Umbrella-Review, Scoping Review:** Zusammenfassende Arbeiten; die Metaanalyse fasst Ergebnisse mehrerer Studien statistisch zusammen, der Umbrella-Review mehrere Metaanalysen und Übersichten, das Scoping Review kartiert einen Forschungsstand ohne statistische Zusammenfassung. **Oligozoospermie:** Verminderte Spermienkonzentration. **Odds Ratio (OR):** Maß für das Chancenverhältnis zwischen zwei Gruppen; 1 bedeutet keinen Unterschied. **Radiojod (Jod-131):** Radioaktives Jodisotop zur Behandlung von Schilddrüsenkarzinom und Hyperthyreose; die Aktivität wird in den Studien in GBq oder mCi angegeben. **Sertoli-Zellen:** Stützzellen im Hoden, die die Keimzellen ernähren und deren Reifung steuern. **SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin):** Transporteiweiß für Testosteron und Östradiol; ein hoher Wert senkt den freien Anteil. **Spermatogenese:** Bildung der Spermien im Hoden; ein Spermatogenesezyklus ist der Zeitraum, den die Bildung einer Spermiengeneration braucht. **Teratozoospermie:** Erhöhter Anteil von Spermien mit veränderter Form, zum Beispiel Kopf-, Mittelstück- oder Flagellumdefekten. **TPO-Antikörper, TAI (Schilddrüsenautoimmunität):** Antikörper gegen die Thyreoperoxidase; Marker einer autoimmunen Schilddrüsenerkrankung. **TSH (Thyreotropin):** Hypophysenhormon, das die Schilddrüse steuert; bei Unterfunktion erhöht, bei Überfunktion erniedrigt. **WHO-Handbuch:** Standardwerk zur Untersuchung des Ejakulats; die Auflagen nutzen unterschiedliche Referenzwerte, in den Studien dieses Kapitels kommen die 4. und 5. Auflage sowie die Klassifikation von 2021 vor. ## Quellenverzeichnis Vollständige Liste der 196 Quellen aus der Quellensynthese, geordnet nach den Kennungen [s01] bis [s196]. Titel in anderen Sprachen als Englisch und Deutsch stehen im Original, die deutsche Übersetzung folgt in Klammern. Einträge ohne PMID und DOI sind mit der abgerufenen Adresse belegt. [s01] Abonagy M, Arisha A, Salama M et al. (2026): Synergistic Effects of Thyroxine and Nano-Melatonin on Post-Thaw Sperm Quality, Antioxidant Defence and Fertility of Cryopreserved Simmental Bull Semen. Veterinary medicine and science. PMID 42816765; DOI 10.1002/vms3.71252. [s02] Afrin G, Chowdhury NS, Mukherjee S et al. (2026): Thyroid Status and Sperm Abnormality Phenotypes Among Infertile Males Attending a Tertiary Referral Center in Bangladesh: A Cross-Sectional Study. Cureus. PMID 42781402; DOI 10.7759/cureus.115071. [s03] Alavi M, Hojjat R, Taghinezhad A et al. 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