Dieses Kapitel gibt die Studienlage zu sexuell übertragbaren und anderen Infektionen des männlichen Genitaltrakts und zur Samenqualität wieder. Es folgt dem Material der Recherche: Es gibt bei den verschiedenen Erregern sehr unterschiedlich viel Literatur, und die Unterschiede sind selbst ein Ergebnis. Für Ureaplasmen, Mycoplasma genitalium, Chlamydien, Papillomviren (HPV) und Hepatitis B liegen mehrere Metaanalysen und Zehntausende untersuchter Männer vor. Für Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Ebola und Zika gibt es dagegen kaum Studien, in denen Erregernachweis und Spermiogramm beim selben Mann verknüpft wurden. Wo die Datenlage so dünn ist, steht das im Text offen. Nichts in diesem Kapitel ist eine Therapieempfehlung. Was Studienautoren oder Leitlinien empfehlen, wird nur als deren Aussage wiedergegeben.
Zur Lesart vorab: Fast alle Humanstudien sind Querschnittsstudien oder retrospektive Auswertungen von Männern aus Kinderwunschzentren. Sie zeigen Assoziationen, keine Verursachung. Der Nachweis eines Erregers im Ejakulat bedeutet nicht, dass er die Samenqualität verändert hat; Besiedlung, Verunreinigung bei der Gewinnung und Koinfektionen lassen sich selten trennen [s06, s257]. Zahlen stammen ausschließlich aus Abstracts oder, wo ausdrücklich vermerkt, aus Volltexten, die die Recherche abgerufen hat. Wo ein Abstract widersprüchliche Angaben enthält, ist das vermerkt.
Übergreifende Übersichten und Metaanalysen
Campbell et al. 2026 (Fertility and Sterility) [s06]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse männlicher Urogenitalinfektionen (alle Erreger) gegenüber nicht infizierten Kontrollen. Von 51 Studien in der qualitativen Synthese gingen 35 in die Metaanalyse ein (Datenbanken PubMed, Web of Science, Embase). Gepoolte Mittelwertdifferenzen bei Infizierten: Ejakulatvolumen minus 0,37 ml (95-%-Konfidenzintervall minus 0,64 bis minus 0,09), Spermienkonzentration minus 6,65 Mio./ml (minus 11,17 bis minus 2,14; I² 90 %), progressive Motilität minus 5,93 Prozentpunkte (minus 9,07 bis minus 2,78), Gesamtspermienzahl minus 47,15 Mio. (minus 91,42 bis minus 2,88), Morphologie minus 0,76 Prozentpunkte (minus 1,19 bis minus 0,33). Gesamtmotilität, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex (DFI) unterschieden sich nicht signifikant. Die Heterogenität lag bei I² 66 bis 95 %. HPV war mit einer erhöhten Prävalenz von Antispermien-Antikörpern verbunden (Odds Ratio, OR, 10,63; 1,49 bis 75,93; ein sehr breites Intervall aus wenigen Studien), Hepatitis B mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko (OR 1,43; 1,05 bis 1,93). Die Ergebnisse der assistierten Reproduktion waren begrenzt und überwiegend nicht signifikant. Stärken: aktuell, mehrere Datenbanken, Kontrollgruppen vorausgesetzt. Schwächen: überwiegend Beobachtungsstudien, hohe Heterogenität, Erreger im Abstract nicht getrennt ausgewiesen.
Khalafalla et al. 2023 (Arab Journal of Urology) [s123]. Systematische Übersicht zu elf sexuell übertragbaren Erregern; 70 von 903 gefundenen Artikeln wurden eingeschlossen (bis März 2023, nur englischsprachige Originalstudien). Zur Frage, ob sexuell übertragbare Infektionen (STI) die Spermienparameter verschlechtern, sei die Evidenz „equivocal“, also uneindeutig, weil etwa gleich viele Studien dafür und dagegen sprachen. Ausnahme war Ureaplasma. Auch zur Frage, ob STI bei infertilen Männern häufiger sind als bei fertilen, reichte die Evidenz nicht aus, außer für Ureaplasma und Mykoplasmen. Die Autoren schreiben, die Evidenzbasis lasse „much to be desired“. Zusammengefasst wurde nach Evidenzniveau, nicht nach Effektgröße.
Fode et al. 2016 (European Urology Focus) [s257]. Systematische Übersicht (PubMed, Embase, Cochrane Library bis 1. Januar 2016) zu Chlamydia trachomatis, genitalen Mykoplasmen, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis und Viren. Für alle Erreger seien die Studien widersprüchlich und von begrenzter Qualität. Die Autoren kritisieren, dass Studien mit positivem Befund oft mehrere Analysen ohne Korrektur für Mehrfachtests durchführten und sich dann auf scheinbar positive Ergebnisse konzentrierten, während Studien ohne Zusammenhang ebenfalls unzureichend seien. Es gibt keine Effektgrößen; die Auswertung ist qualitativ.
Weitere Übersichten. Schuppe et al. 2017 (Deutsches Ärzteblatt) [s251] nennen als Hauptursachen entzündlicher Erkrankungen des männlichen Genitaltrakts aufsteigende STI und Uropathogene. Etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung entwickelten eine persistierende Azoospermie, 30 % eine Oligozoospermie; bis zu 25 % der Hodenbiopsien infertiler Männer zeigten fokale Entzündungsreaktionen; die Bedeutung der Bakteriospermie sei unklar und eine chronische Prostatitis habe nur begrenzten Einfluss auf Ejakulatvariablen. Gimenes et al. 2014 [s283] halten fest, dass für Herpes simplex, Neisseria gonorrhoeae, Mykoplasmen, Treponema pallidum und Trichomonas vaginalis nur wenige Studien zum Einfluss auf die männliche Infertilität vorliegen. Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen 2018 (Der Hautarzt) [s232] fassen zusammen, ein Einzeleffekt eines Erregers auf die Ejakulatqualität sei nicht eindeutig belegt; es gebe aber Hinweise auf negative Effekte von Mykoplasmen und Ureaplasmen in großen asiatischen Kollektiven, und manifeste Entzündungen durch Chlamydien und Gonokokken beeinträchtigten häufig die Spermienqualität. Die Autoren fordern ausdrücklich Studien an kaukasischen Kollektiven. Vives Suñé und Cosentino 2026 [s31] schreiben, traditionell seien STI, vor allem Neisseria gonorrhoeae, die häufigste infektiöse Ursache männlicher Infertilität gewesen; die häufigsten Ursachen von Samenwegsinfektionen seien heute aber Chlamydia trachomatis, Mykoplasmen/Ureaplasmen und gramnegative Bakterien. Antibiotische Behandlung verbessere Spermienparameter, ein Nachweis für eine höhere Konzeptionswahrscheinlichkeit fehle. Guiton und Drevet 2023 [s120], Rivero et al. 2023 [s130] und Dabizzi et al. 2024 [s80] sind weitere Übersichten ohne eigene Zahlen im Abstract.
Gonorrhö (Neisseria gonorrhoeae)
Es gibt keine Studie, die Gonorrhö als alleinige Exposition mit dem Spermiogramm in einer modernen Kohorte verknüpft. Die Befunde stammen aus einer Vergleichsstudie von 1982, aus Mehrerreger-Kohorten, Prävalenzstudien, einem Mausmodell mit einem verwandten Keim und Laborversuchen.
Pérez-Plaza et al. 1982 (International Journal of Andrology) [s377]. Vergleichsstudie an 30 Männern mit asymptomatischer Gonorrhö gegenüber einer Kontrollgruppe mit normalen Befunden. Kein signifikanter Unterschied bei Ejakulatvolumen, Spermienzahl, Motilität, Geschwindigkeit, normaler Morphologie und den meisten Seminalplasma-Bestandteilen (Fruktose, Ascorbinsäure, Calcium, Natrium, Kalium, Chlorid, Magnesium). Die Zitronensäure war bei den Männern mit Gonorrhö signifikant niedriger (P < 0,002); die Autoren deuten das als Hinweis auf eine nicht akute Prostatitis. Vor und nach Behandlung zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Stärken: gezielt auf Gonokokken, Seminalplasma-Chemie mitgeprüft. Schwächen: 30 Männer, Nachweis- und Zählmethoden von 1982, keine Konfidenzintervalle im Abstract.
Cui et al. 2026 (Asian Journal of Andrology) [s08]. Retrospektive Kohortenstudie an 131 183 Patienten in einem chinesischen Krankenhauslabor. Infertile Männer hatten signifikant schlechtere Samenqualität als Kontrollen; das Infertilitätsrisiko folgte einer U-Kurve nach Alter mit dem niedrigsten Risiko bei 25 bis 29 Jahren. Antispermien-Antikörper, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma genitalium waren mit schlechterer Samenqualität und höherem Infertilitätsrisiko verbunden; Herpes simplex Typ 2 war selten und ohne Einfluss. Das Abstract nennt keine Effektgrößen je Erreger. Stärke: sehr große Stichprobe; Schwäche: retrospektiv, keine erregerspezifischen Zahlen im Abstract.
Le et al. 2026 (Reproductive Biology) [s22]. Retrospektive Querschnittsstudie an 153 infertilen Männern mit Multiplex-PCR (14 Zielstrukturen) und Oxidationsreduktionspotenzial (ORP) im Sperma. STI fanden sich bei 32,0 % (Einzelinfektion 22,9 %, Mehrfachinfektion 9,1 %). Die STI-Positivität allein war nicht signifikant mit Spermienparametern oder ORP verbunden. Mehrfachinfektionen gingen mit höherer Wahrscheinlichkeit erhöhter ORP-Werte einher (OR 1,96; 0,60 bis 6,41, nicht signifikant), entzündungsassoziierte Erreger ähnlich (OR 2,05; 0,73 bis 5,82). Männer mit STI und erhöhtem ORP hatten signifikant geringere progressive Motilität, Konzentration und normale Morphologie als STI-negative Männer mit normalem ORP (alle P < 0,001). Schwäche: kleine Stichprobe; Gonokokken nicht gesondert ausgewiesen.
Tjagur et al. 2021 (International Journal of Molecular Sciences) [s182]. Fall-Kontroll-Studie mit 2000 Männern mit Fertilitätsproblemen und 248 Partnern schwangerer Frauen. Mycoplasma genitalium 1,1 %, Chlamydien 1,2 % in der Studiengruppe, Chlamydien 1,6 % in den Kontrollen. Weder Gonorrhö noch Trichomoniasis noch Mischinfektionen traten in einer der beiden Gruppen auf. Bei M. genitalium waren Neutrophile und Interleukin 6 im Sperma höher; bei STI-Positiven zeigte sich eine Tendenz zu niedrigerer Gesamtspermienzahl und progressiver Motilität. In dieser Population waren Gonokokken schlicht nicht nachweisbar; für Gonorrhö ist die Aussagekraft daher null.
Bai et al. 2021 (Reproductive Biology and Endocrinology) [s164] und 2022 [s142]. 195 subfertile Männer mit Sperma-PCR auf sieben Erreger: Ureaplasma urealyticum 8,7 %, U. parvum 21,0 %, Mycoplasma hominis 8,2 %, M. genitalium 2,1 %, Chlamydia trachomatis 3,6 %, HSV-2 1,0 %, Neisseria gonorrhoeae 0 %. Männer mit Leukozytospermie hatten geringeres Volumen, Konzentration, Motilität und normale Morphologie; die STI-Nachweisrate war bei Leukozytospermie höher (52,3 % gegenüber 39,3 %), aber nicht signifikant (P = 0,07). Die Autoren schließen, Leukozytospermie sei mit schlechterer Samenqualität verbunden, aber nicht mit STI. In der Folgearbeit [s142] (133 Männer) lag die STI-Prävalenz bei primärer Infertilität bei 39,7 % gegenüber 21,7 % bei sekundärer (P = 0,03), Ureaplasma bei 28,8 % gegenüber 13,3 %; eine niedrigere Spermienkonzentration war im Rohmodell bei STI-Positivität mit primärer Infertilität verbunden (P = 0,04).
Rivera et al. 2022 (Asian Journal of Urology) [s154]. 81 gesunde Freiwillige mit Spermiogramm im Referenzbereich; per PCR wurde in 78 Proben DNA mindestens eines Mikroorganismus gefunden, darunter Neisseria gonorrhoeae (36 %) und Chlamydia trachomatis (28 %). Die progressive Motilität war bei Gonokokken- und Chlamydien-positiven Proben höher, die Konzentration bei Chlamydien-positiven ebenfalls. Die Gonokokken-Positivrate von 36 % bei Gesunden liegt weit über der anderer Studien (0 % in [s164], keine Fälle in [s182]) und spricht für methodische Unsicherheit der PCR-Zuordnung; die Studie ist nur mit Vorsicht heranzuziehen. Eine Verschlechterung der Spermienparameter durch Gonokokken zeigte sich hier nicht.
Faisal et al. 2024 (Preprint, Research Square) [s82]. Fall-Kontroll-Studie mit Real-Time-PCR im Sperma: 54 Männer (24 bis 55 Jahre, kinderlos, Konzeptionsproblem) gegenüber 13 Kontrollen (mindestens ein Kind). Laut Abstract waren 22 von 54 Männern (40,9 %) positiv für N. gonorrhoeae, 7 von 54 (31,8 %) für T. pallidum, 4 von 54 (18,18 %) für M. genitalium und 2 von 54 (9,09 %) für Trichomonas vaginalis; in der Kontrollgruppe fand sich nur eine Gonokokken-Infektion. Die Prozentangaben sind nicht konsistent: 31,8 %, 18,18 % und 9,09 % entsprechen rechnerisch 7, 4 und 2 von 22, nicht von 54. Zudem ist es ein nicht begutachtetes Preprint mit nur 13 Kontrollen. Es ist die einzige abgerufene Studie, die Syphilis-Erreger im Sperma infertiler Männer zählt. Angaben zu Spermienparametern fehlen im Abstract.
Qing et al. 2017 (Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials) [s249]. 2607 infertile Männer, Nachweis im Urin per RNA-Amplifikation. 51 Proben waren M.-genitalium-RNA-positiv, 1418 Ureaplasma-urealyticum-RNA-positiv; Chlamydien und Gonokokken waren seltener. Positive für M. genitalium oder U. urealyticum hatten einen höheren DFI; andere Parameter unterschieden sich nicht signifikant. Die multivariate Regression ergab ein angepasstes R² von 46,2 % für den DFI. Schwächen: Probe war Urin, nicht Sperma; Gonokokken nicht einzeln ausgewertet.
Fan et al. 2025 (Asian Journal of Andrology) [s44]. 1951 Männer infertiler Paare in China; HPV-Prävalenz 12,4 %. Unter den HPV-Positiven fanden sich Koinfektionen mit Neisseria gonorrhoeae bei 7,9 % (Ureaplasma urealyticum 24,8 %, U. parvum 25,4 %, Chlamydia trachomatis 10,6 %, Mycoplasma genitalium 6,4 %). HPV allein senkte Volumen und Gesamtspermienzahl; die Koinfektion HPV plus U. urealyticum senkte Motilität und Vitalität signifikant. Das Gonokokken-Ergebnis steht im Gegensatz zur sehr niedrigen Gonorrhö-Rate in [s54] und wird nicht weiter gedeutet.
Prävalenzstudien aus Reproduktionszentren und Kliniken. Im Reproduktionszentrum Chongqing [s54] (111 222 Patienten, 53 103 Männer, 2018 bis 2022, Real-Time-PCR in Sperma oder Zervixabstrich) lag die Gonorrhö-Positivrate bei Männern bei 0,12 % und bei Frauen bei 0,11 % (p = 0,612); 95,1 % der infizierten Männer hatten nur einen Erreger. In Changsha [s89] (retrospektiv, 32 184 Proben, 2021 und 2022) lag die Gonorrhö-Rate in der männlichen Infertilitätsgruppe (n = 379) bei 12,66 % (48/379) gegenüber 0,93 % (8/857) in der Kontrollgruppe, die Chlamydien-Rate bei 13,72 % gegenüber 3,38 %. Die im Abstract genannten Chi-Quadrat-Werte wirken angesichts dieser Unterschiede auffällig niedrig und wurden nicht überprüft; Samenparameter wurden nicht berichtet, die Kontrollgruppe stammt aus derselben Klinik. In Xie et al. 2026 [s35] (594 Männer mit symptomatischer Genitaltraktinfektion, gezielte Sequenzierung) war Neisseria gonorrhoeae bei 5,2 % nachweisbar, Treponema pallidum bei 0,8 %; die Samenqualität wurde nicht untersucht. In Spanien [s207] (3066 Proben von Männern mit Genitaltraktinfektion, spanischsprachig) war N. gonorrhoeae in der Kultur bei 8,43 % der Positivbefunde der vierthäufigste Erreger, in der PCR mit 28,37 % der häufigste; Patienten mit Gonokokken waren jünger, Samenqualitätsdaten fehlen.
Mehrere weitere Prävalenzquellen. Jordanien [s290] (93 infertile, 70 fertile Männer, PCR in Sperma und Erststrahlurin): Gonokokken-DNA bei 6,5 % der Infertilen gegenüber 0 % bei Fertilen, nur im Sperma und nicht im Urin derselben Männer, signifikant mit Infertilität verbunden. Tunesien [s286] (85 Männer): Gonokokken 5,8 %. Türkei: 9 von 94 symptomatischen Männern [s49] und 6 von 144 [s148]. Moskau [s243]: 1 von 235 Männern aus kinderlosen Ehen (0,4 %). Russland [s336]: In einer unkontrollierten Beobachtungsstudie an 1050 Männern mit urogenitalen Infektionen (1998 bis 2005) hatten 3,8 % Gonorrhö; in der Teilgruppe mit Infertilität (n = 347) lag die Beweglichkeit bei Gonorrhö (n = 13) im Mittel bei 38,5 ± 14,0 %, die Konzentration bei 34,2 Mio./ml, ohne Kontrollgruppe. Es ist die einzige abgerufene russischsprachige Quelle mit Zahlen zur Spermienqualität bei Gonorrhö. Die Metaanalyse [s165] (147 Studien aus 56 Ländern) nennt für infertile Populationen eine gepoolte Prävalenz aktueller Gonorrhö von 2,2 % (1,3 bis 3,2 %), in Afrika 5,0 % (1,9 bis 9,3 %), bei sekundärer Infertilität 2,5 % (0,2 bis 6,5 %) gegenüber 0,5 % (0,0 bis 1,7 %) bei primärer, mit einem Rückgang um etwa 3 % pro Jahr (OR 0,97; 0,95 bis 0,99); Samenparameter werden nicht ausgewertet. Die jordanische Laborstudie [s01] (8779 Personen, 2014 bis 2025) fand eine Prävalenz von 0,4 % (0,2 bis 0,5 %) und eine Inzidenzrate von 2,57 pro 1000 Personenjahre (0,83 bis 7,97) bei 3 Neuinfektionen in 1167 Personenjahren, ohne Samenbezug.
Folgen und Komplikationen. Chen et al. 2017 (Sexually Transmitted Diseases) [s244]: retrospektive Fallserie von 57 Fällen gonokokken- oder chlamydienbedingter Nebenhodenentzündung in zwei kanadischen Kliniken; die Mehrheit sprach auf die nationale Standardbehandlung an, drei von sechs Behandlungsversagen wurden nicht leitliniengemäß behandelt; keine Spermiogramme. In Sendai [s298] war bei 56 Männern unter 40 Jahren mit akuter Epididymitis Neisseria gonorrhoeae bei 3 (5,4 %) nachweisbar, Chlamydia trachomatis bei 28 (50,0 %); in einer multizentrischen japanischen Studie [s25] (110 Patienten, 2017) gab es keinen Gonokokken-Fall und zwei Chlamydien-Fälle, Escherichia coli dominierte. Bei 133 Patienten mit obstruktiver Azoospermie in Peking [s258] wurde Gonorrhö bei 28 von 266 Samenwegeinheiten (10,5 %) als Ursache gezählt; Infektion insgesamt 144 Einheiten (54,1 %). Nach mikrochirurgischer Vasoepididymostomie bei 208 Männern mit postinfektiöser obstruktiver Azoospermie [s255] betrug die Durchgängigkeitsrate bei 150 Nachbeobachteten 72 % (108/150), natürliche Schwangerschaften traten bei 38,7 % auf, die Lebendgeburtenrate lag bei 32,7 %; das ist eine Folgenstudie ohne Kontrollgruppe und ohne Erregerzuordnung.
Laborversuche und Tiermodell. Harvey et al. 2000 (Molecular Microbiology) [s356]: Das Lipooligosaccharid (LOS) von Neisseria gonorrhoeae bindet an den Asialoglykoprotein-Rezeptor menschlicher Spermien; Wildtyp-LOS band stärker als eine Mutante ohne den Galaktose-Liganden. Sherman und Rosenfeld 1975 (Fertility and Sterility) [s378]: Gonokokken blieben in infiziertem Sperma und Urin bei plus 22 Grad Celsius 1 bis 8 Tage lebensfähig und überlebten Einfrieren auf minus 196 Grad Celsius und Lagerung von mindestens 18 Monaten. In einem kleinen In-vitro-Modell [s351] (Ejakulate von 10 gesunden Männern, Verhältnis Bakterien zu Spermien 50:1, bis 4 Stunden) hatte Neisseria gonorrhoeae keinen signifikanten Einfluss auf die Motilität, Staphylococcus aureus dagegen senkte Motilität und Vitalität. Bryan et al. 2024 (Biology of Reproduction) [s76]: Mausmodell mit Neisseria musculi, intrapenil verabreicht; der Erreger fand sich in Penis (2 von 5) und Samenleiter (3 von 5), Immunzellzahlen änderten sich, Spermien infizierter Mäuse hatten schlechtere Vitalität, Motilität und Morphologie; die Autoren vermuten, dass Infektion und Entzündung in anderen Teilen des Genitaltrakts auch ohne Hodeninfektion die Spermienqualität schädigen. Schwächen: Modellkeim, wenige Tiere, keine Gonokokken. Eine weitere Studie [s322] beschreibt acht Fälle nicht-gonokokkaler Neisserien (N. mucosa, N. cinerea, N. lactamica) bei Harnröhren- und Prostatainfektionen, die in der PCR des kryptischen Plasmids pJD1 wie Gonokokken ausfielen; die Autoren folgern, dass Gonorrhö mit gängigen Methoden fehlgedeutet werden kann. Die Mikroflora des Ejakulats bei Gonokokken-Infektion [s340] und die lokale Immunität [s321] wurden in russischsprachigen Studien ohne Spermienzahlen untersucht (bei akuter Gonorrhö nahm die Artenvielfalt gegenüber Gesunden ab; bei systemischem Verlauf lag Laktoferrin im Samen höher und IgA niedriger).
Einordnung. Die Literatur belegt Gonorrhö in Kinderwunschkohorten als seltenen Befund (0,12 % [s54]; 0 % [s164]), mit Ausnahmen bei selektierten Gruppen (12,66 % in [s89]; 6,5 % in [s290]). Eine direkte Wirkung auf Spermienparameter ist nicht belegt; die einzige gezielte Vergleichsstudie fand keinen Unterschied außer bei Zitronensäure [s377]. Die Wirkung über Nebenhodenentzündung und Samenwegverschluss ist durch Fallserien plausibel, aber ohne Spermiogrammdaten je Erreger.
Syphilis (Treponema pallidum)
Für die Samenqualität bei Syphilis fand sich keine Studie am Menschen mit Spermiogramm. Verfügbar sind Fallberichte, ein Tierversuch und Prävalenzdaten.
Godornes et al. 2019 (Sexually Transmitted Diseases) [s209]. Fallbericht: Treponema-pallidum-DNA und -RNA im Sperma eines Syphilispatienten ohne Genital- oder Analläsionen und ohne klinisch erkennbare Orchitis; im Urin derselben Person unmittelbar vorher fanden sich keine Nukleinsäuren. Die Autoren halten eine Exposition über Sperma als Erklärung für Übertragungen ohne Kontakt mit einem Primäraffekt für möglich. Ein einzelner Patient, kein Spermiogramm.
Zheng et al. 2026 (BMC Immunology) [s37]. Kaninchenmodell mit intratestikulärer Injektion von 1 ml Suspension mit 10⁷ Treponemen/ml, Kontrolltiere erhielten Kochsalzlösung; Analyse nach 14 Tagen. Treponema pallidum verursachte deutliche Hodenschäden und eine Verminderung der Spermien; die Genexpression von NLRP3, ASC, GSDMD, Caspase-1, IL-1β und IL-18 war erhöht. In GC-2spd-Zellen (Maus, MOI 20) löste der Erreger Zellschäden und Pyroptose aus, die der NLRP3-Hemmer MCC950 besserte. Das Abstract nennt keine Spermienzahlen; die direkte Hodeninjektion ist kein natürlicher Infektionsweg.
Fallberichte zur syphilitischen Orchitis. Miyazaki et al. 2023 [s127] (Osaka): späte Komplikation mit Hodenschwellung, Behandlung ohne Orchiektomie, Verlaufsbildgebung. Pennati et al. 2026 [s27]: 36-jähriger Mann mit tastbarem Hodenknoten (9 bis 12 mm hypoechogene Läsion, Tumormarker normal), bei dem nach Orchifunikulektomie histologisch Treponemen nachgewiesen wurden (TPHA positiv, VDRL 1:128). Weitere Fallberichte aus Japan und Taiwan: Chiba [s302] (30-mm-Knoten, granulomatöse Entzündung nach Orchiektomie), Tokio 1993 [s368] (44-jähriger Mann, Endarteriitis obliterans), Taiwan [s256] (33-jähriger Mann mit nicht erkannter HIV-Infektion, Syphilis per Immunhistochemie und PCR bestätigt, obwohl die Serologie falsch negativ war). Dawidow et al. 2025 (Wjatka-Medizinjournal, russischsprachig) [s72] berichten einen 65-Jährigen mit tertiärer Hodensyphilis und werten 38 weltweit beschriebene Fälle aus. Alle betonen die Verwechslung mit einem Hodentumor; Aussagen zur Samenqualität machen sie nicht.
Prävalenzdaten. Faisal et al. [s82] (siehe Gonorrhö), Xie et al. [s35] (0,8 % in 594 Männern), Moskau [s243] (Syphilis-Serologie positiv bei 1 von 229, 0,4 %), Kurilo et al. 2016 [s272] (Treponema pallidum bei 1 von 15 Männern mit bakterieller Infektion im Ejakulat oder Harnröhrenabstrich). Die Studie aus Wuxi [s93] (4430 infertile Paare, Auftau-Embryotransfer) bezieht sich laut Abstract auf Syphilis der Frau: beim ersten Transfer war die Lebendgeburtenrate in der Syphilisgruppe niedriger (die Zahlenpaare 71,3 % gegenüber 50,0 % sind im Abstract nicht beschriftet), bei drei und mehr Transfers bestand kein Unterschied; zur Samenqualität sagt sie nichts.
Trichomonaden (Trichomonas vaginalis)
Überwiegend Prävalenzstudien, Laborversuche und kleine Serien; eine Studie mit Spermiogramm liegt als Teil einer gemischten Infektionsgruppe vor.
Zhang et al. 2022 (Acta Tropica) [s159]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse: 205 Artikel (100 epidemiologische Untersuchungen, 43 Übersichten, 62 Forschungsartikel). Die Infektionsrate war in infertilen Gruppen signifikant höher als in fertilen, die Infertilitätsrate bei Infizierten höher als bei Nichtinfizierten; neun von zehn Übersichtsartikeln (90 %) gaben an, T. vaginalis verursache Infertilität. Das Abstract nennt keine Effektgrößen und trennt nicht nach Geschlecht. Der kausale Schluss der Autoren ist aus Beobachtungsstudien nicht abzuleiten.
Hosseini et al. 2025 (Acta Parasitologica) [s46]. Querschnittsstudie an 197 Männern aus Hamadan (181 mit Fertilitätsproblemen, 16 normal fertil). 48 % hatten nicht oder nicht progressiv bewegliche Spermien, 48 % Morphologiestörungen. Mikroskopisch wurde kein T. vaginalis gefunden; PCR und Sequenzierung ergaben einen Fall (33 Jahre, 0,3 % normale Spermien, 19 % Motilität). Ein Rückschluss auf die Wirkung ist aus einem Einzelfall nicht möglich.
Chang et al. 2022 (Polish Journal of Microbiology) [s144]. 138 Männer mit chronischer Prostatitis/chronischem Beckenschmerzsyndrom, Schnelltest im Urin nach Prostatamassage; 29 positiv (etwa 21 %). Die Positiven hatten häufiger Unterbauchschmerz (p = 0,034), mehr als 5 Leukozyten pro Gesichtsfeld im Sperma (p = 0,020) und die entzündliche Kategorie IIIA (p = 0,005); in dieser Kategorie waren 47,37 % positiv.
Yasynetskyi et al. 2021 (Recent Advances in Anti-Infective Drug Discovery) [s186]. Randomisierte Studie an 154 infertilen Paaren mit symptomatischer Mischinfektion durch T. vaginalis, M. genitalium und U. urealyticum (drei Antibiotikaschemata; die Behandlungsergebnisse werden hier nicht wiedergegeben). Spermaanalyse bei 59 Patienten vor sowie 3, 6 und 9 Monate nach Eradikation, verglichen mit 63 gesunden Spendern: Bei Mischinfektion fanden sich höhere DNA-Fragmentation und Leukozytenzahl sowie geringeres Volumen, Motilität, Vitalität, Konzentration, Gesamtzahl und Anteil normal geformter Spermien. Sechs Monate nach vollständiger Eradikation näherten sich die Werte der Norm. Stärken: Längsschnitt, Spenderkontrolle. Schwächen: Mischinfektion, kein Einzelerregereffekt, kleines Spermiogramm-Teilkollektiv, keine unbehandelte Vergleichsgruppe.
Prävalenz bei Männern. Xinxiang [s139]: 634 männliche Proben (254 Samen, 43 Prostatasekret, 337 Urin), nested PCR, insgesamt 5,05 % positiv (Samen 7,87 %, Prostatasekret 4,65 %, Urin 2,97 %), keine Spermienparameter. Daegu [s287]: 201 Männer in einer urologischen Praxis, 4 % (8/201), 7 von 8 mit Prostataerkrankungen. Hanyang-Universität [s299]: 33 Männer mit Prostatitis oder Urethritis, Kultur ohne Fall, PCR 7 Fälle (21,2 %). Türkei [s307]: 80 infertile Männer, nur 2 PCR-positive (2,5 %). Keine Fälle in [s182] (2248 Männer) und in der Moskauer Erhebung [s243]; 2 von 54 infertilen Männern in [s82]. Historische japanische Serien der Keio-Universität: 1965 [s381] 67 von 946 urologischen Patienten (Samen 5,3 %, Prostatasekret-Fluss 9 %), 1969 [s380] 45 von 1303 Urinproben, 1973 [s379] Trichomonaden aus 64 Männern isoliert (bei allen drei geprüften Arzneimitteln eliminiert, bei 40 % der Frauen scheiterte die Behandlung, vermutlich durch Wiederansteckung).
Russische Serien (Irkutsk, Orenburg, Nowosibirsk). Die dichteste Humanliteratur kommt aus dem russischen Raum; die Irkutsker Arbeiten [s319, s318, s317, s303] verwenden dieselbe Ausgangsgruppe und zählen nicht als unabhängige Bestätigung, ebenso [s337, s346, s332] und die Astrachaner Serie [s281, s274, s273, s275] mit denselben 280 Patienten.
- Neronova et al. 2010 [s319]: 39 Männer mit chronischer Monotrichomonas-Infektion, 26 mit Patospermie, 13 mit Normospermie. Vor der Behandlung bei Patospermie schlechtere Beweglichkeit und Vitalität; unbewegliche Spermien 31 (5; 42) % gegenüber 5 (2; 9) %, Leukozyten 1 (0,5; 3,5) gegenüber 0,5 (0,5; 0,5) Mio./ml (p = 0,01). Nach einer Komplexbehandlung sank die Leukozytenzahl auf 0,5 (0,5; 1) Mio./ml (p = 0,03). Die zweite Auswertung derselben Serie [s318] nennt vor der Behandlung primäre Infertilität bei 25 % und sekundäre bei 8 %; nach der Behandlung stiegen Gesamtzahl von 213 (104; 313) auf 337 (170; 520) Mio. (p = 0,04) und Konzentration von 61 (36; 87) auf 103 (58; 144) Mio./ml (p = 0,04); Malondialdehyd im Ejakulat fiel von 1,35 ± 0,69 auf 0,89 ± 0,47 µmol/l (p = 0,04). Schwächen: keine unbehandelte Kontrolle, kleine Gruppen. [s317] (11 Männer): Superoxiddismutase stieg von 1,53 ± 0,05 auf 1,70 ± 0,03 (p < 0,05), reduziertes Glutathion sank von 2,19 ± 0,18 auf 1,60 ± 0,08 µmol/l (p < 0,05).
- Kolesnikova et al. 2009 [s324]: 52 Männer mit chronischer Trichomoniasis; Patospermie bei 62 %, davon 85 % Asthenozoospermie und 33 % Pyospermie. Nachweis: Harnröhrenabstrich mikroskopisch 8 %, Urinsediment 19 %, Harnröhrenkultur 77 %, Ejakulatkultur 38 %. Beweglichkeit A + B 26 (14; 48) % bei Patospermie gegenüber 67 (49; 85) % bei Normospermie. Der Text nennt 52 Männer, rechnet aber teils mit 50.
- Kolesnikova et al. 2012 [s303]: 48 Männer, 34 mit Patospermie. Beweglichkeit A + B 26 (14; 61) % gegenüber 70 (55; 72) % (p = 0,01); Inhibin B im Serum 182 (67,6; 379,5) gegenüber 173,1 (46,3; 339,2) pg/ml (p = 0,67), FSH im Referenzbereich; die Autoren schließen auf normal arbeitende Sertoli-Zellen.
- Zindobraja und Posdnjakowa 2010 [s316]: 128 Männer, 32 % akut, 68 % chronisch; bei frischer Infektion Entzündung im Prostatasekret bei 71 %, T. vaginalis aber nur bei 8 von 30, was die Autoren als „reaktive“ Prostatitis deuten; in der chronischen Gruppe Asthenozoospermie bei 85 % (45 von 53 Untersuchungen). Keine Kontrollgruppe.
- Gritsenko und Andrejtschew 2008 [s331] (Orenburg): 50 Männer; Kultur fand den Erreger bei allen 50, im Ejakulat 6,2-mal häufiger als die Mikroskopie, in der Harnröhre 1,9-mal häufiger; das Ejakulat ist ein eigener Nachweisort. Simonova und Semljanskaja 2016 [s276]: 205 Kulturen von 143 Männern, bei 89,5 % kam der Erreger nur in einem Untersuchungsmaterial vor, bevorzugt im Ejakulat.
- Kirilenko et al. 2007 [s337]: 51 Männer aus infertilen Paaren mit Patospermie, bei allen Erregernachweis: T. vaginalis 90 %, C. trachomatis 29 %. Suturina et al. 2005 [s346]: 39 Männer, in 85 % der Mono-Infektionen T. vaginalis, keine Abhängigkeit der Parameter vom Erregertyp. Suturina et al. 2008 [s332]: 70 infertile Paare, bei 84 % der Männer Patospermie. Sadretdinow et al. 2015/2016 [s281, s274]: 140 infertile und 140 fertile Männer mit chronischer Prostatitis bei STI (Trichomoniasis allein 23 %) und 50 Gesunde; Volumen 3,05 gegenüber 3,7 gegenüber 4,05 ml; bei infertilen Männern mit STI Volumen 2,01 ml, Verflüssigungszeit 68,3 Minuten gegenüber 15,05 Minuten in der Kontrolle; Laktoferrin im Samenplasma r = 0,84 [s273]. Die Erreger wurden nicht einzeln ausgewertet.
Die Spannweite des Trichomonaden-Nachweises bei infertilen Männern reicht von 90 % (Irkutsk, ausgewählte Patospermer [s337]) bis 0 % (Moskau [s243]); Auswahl und Diagnostik (Kultur oder PCR gegenüber Mikroskopie) bestimmen das Bild.
Laborversuche und Tiermodell. El Saftawy et al. 2024 (Discovery Medicine) [s81]: Ejakulatproben wurden bis zu 4 Stunden mit Kulturen von E. coli, Candida non-albicans und T. vaginalis inkubiert; T. vaginalis erhöhte das Seminalprotein und senkte Glukose, pH und Motilität, mit geringer Agglutination und unveränderter Vitalität; der DFI stieg bei allen Erregern, am stärksten bei Candida. Zhang et al. 2023 (Acta Tropica) [s138]: sekretorisch-exkretorische Proteine senkten Überleben und Motilität menschlicher Spermien, zerstörten die Akrosomintegrität, lösten Apoptose aus und verringerten in der Maus-IVF die Befruchtungsfähigkeit. Keum et al. 2022 (Korean Journal of Parasitology) [s147]: Phosphatidylserin-Externalisierung und DNA-Fragmentierung stiegen, das mitochondriale Membranpotenzial sank; elektronenmikroskopisch verformte Köpfe, abgebrochene Halsstücke und Akrosom-Exozytose. Weitere Arbeiten: [s279] (Mäusespermien, konzentrations- und zeitabhängig geringere Motilität, Vitalität und IVF-Rate), [s347] (Spermien von 10 fertilen Männern, CASA bis 6 Stunden, Motilität sank in zwei von drei Konzentrationen). Schumkowa et al. 2016 [s277]: Meerschweinchen (8 infizierte nach Hydrocortison-Immunsuppression, 2 Kontrolltiere); der Anteil pathologischer Spermien lag nach 9 Tagen bei 32,0 ± 2,7 % gegenüber 12,0 ± 0,4 % (p < 0,05), nach 30 Tagen bei 21,0 ± 5,4 % gegenüber 16,0 ± 3,9 % (nicht signifikant); n = 2 in der Kontrollgruppe. Alte Versuche aus Japan [s382]: bakterienfreie Trichomonaden überlebten in der Mäuseprostata höchstens 6 Tage. Alle diese Studien sind In-vitro- oder Tierversuche mit unklarer Übertragbarkeit.
Einordnung. In-vitro-Belege sind konsistent (China, Korea, Ägypten), Humandaten zur Samenqualität bei nachgewiesener Trichomonadeninfektion fehlen weitgehend. Die klinischen Serien verbinden Trichomonaden vor allem mit Prostataerkrankungen [s287, s380, s144]; die Wirkung auf das Spermiogramm beim Menschen ist weitgehend aus gemischten oder unkontrollierten Serien erschlossen.
Mpox
Das Virus (DNA) ist im Sperma nachweisbar. Ob Mpox die Samenqualität verändert, wurde in keiner abgerufenen Humanstudie untersucht; die Literatur betrifft Nachweis und Ausscheidungsdauer.
de Loredo et al. 2026 (Sexually Transmitted Infections) [s10]. Prospektive Kohorte in Barcelona (Mai bis September 2022), 73 bestätigte Fälle, 204 Längsschnittproben (106 Speichel, 98 Sperma), quantitative PCR. MPXV-DNA fand sich in 34 % (36/106) der Speichel- und 27 % (26/98) der Spermaproben, nachweisbar bis Tag 56 (Speichel) und Tag 75 (Sperma) nach Symptombeginn; Ct-Werte unter 35 nur bis Tag 52 beziehungsweise Tag 38. Eine Viruskultur fehlte, die Infektiosität ist daher unklar.
Suñer et al. 2023 (Lancet Infectious Diseases) [s133]. Prospektive multizentrische Studie in Spanien (28. Juni bis 22. September 2022), 77 Teilnehmer (97 % Männer, Median 35 Jahre, 51 % mit HIV), 1663 Proben aus fünf Körperstellen. Mediane Zeit bis zur Viruseliminierung in der PCR: Hautläsionen 25 Tage (95-%-KI 23 bis 28), Oropharynx 16 (13 bis 19), Rektum 16 (13 bis 23), Sperma 13 (9 bis 18), Blut 1 (0 bis 5). Für 90 % der Fälle: Haut 41 Tage (34 bis 47), Sperma 39 (27 bis 56). Mediane Viruslast: Haut 7,3 log10 Kopien/ml, Sperma 3,5 (IQR 2,9 bis 4,7). Replikationsfähiges Virus wurde nur in Proben mit hoher DNA-Menge (über 6,5 log10 Kopien/ml) isoliert. Die Autoren folgern, Spermatestung und verlängerter Kondomgebrauch nach Genesung seien bei diesen Patienten womöglich nicht nötig; das ist ihre Aussage. Einschränkung: milde Verläufe, Beobachtung bis 57 Tage.
Tan et al. 2024 (Open Forum Infectious Diseases) [s101]. Kohorte in Toronto, 64 Männer mit gleichgeschlechtlichen Kontakten (49 % HIV). Bei Studienbeginn war MPXV-DNA (Ct < 35) bei 74 % der Genital-/Gesäß-/Perianalabstriche und bei 8 % der Spermaproben nachweisbar; die mediane Zeit bis zum Verschwinden nachweisbarer DNA im Sperma betrug 0 Tage (0 bis 0), auf der Haut 30,0 Tage (23,0 bis 47,9). Kein Effekt von Tecovirimat auf die Abklingrate (nicht randomisiert, daher schwach).
Reda et al. 2023 (Journal of Medical Virology) [s129]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse; neun Artikel, fünf davon in der Metaanalyse (Studien mit mehr als fünf Teilnehmern). Gepoolte Prävalenz von MPXV-DNA im Sperma 72,4 % (55,7 bis 84,5 %) bei 115 Patienten; Haut 89 % (78,2 bis 94,8 %; N = 62), anogenital/rektal 74,3 % (60,4 bis 84,5 %; N = 54), Nasopharynx 62,4 % (20,4 bis 91,5 %), Urin 21,1 % (4,3 bis 61,1 %), Blut/Plasma 14,3 % (11,3 bis 18,1 %). Im Sperma war die DNA ab Tag 1 und bis 19 Tage nach Symptombeginn nachweisbar; die Anzucht gelang bei 2 von 4 Patienten. Diese Zahlen wurden im Europe-PMC-Abstract bestätigt. Eine frühere Preprint-Fassung (Sah et al. 2022) nannte abweichend 78 % (62 bis 93 %) bei 91 Patienten; maßgeblich ist die veröffentlichte Fassung. Die Spanne gegenüber [s101] (8 % bei Studienbeginn) und [s10] (27 %) deutet auf unterschiedliche Auswahl, Probenzeitpunkte und Ct-Grenzwerte hin.
Studien aus China. Guangzhou [s106]: 41 Patienten (20 nur Mpox, 21 mit HIV), 355 Proben; Mpox-DNA in 100 % der Krusten, 97,4 % der Hautabstriche, 87,5 % der Rachenabstriche, 59 % des Speichels, 30,6 % des Urins, 37,5 % des Samens und 28,2 % der Seren; bei den meisten Patienten 20 Tage nach Symptombeginn nicht mehr nachweisbar. Chongqing [s107]: neun Männer, Viruslast in Hautproben höher als in Rachen, Nasenrachenraum, Blut oder Samen. Peking [s32]: 16 Patienten mit fortgeschrittener HIV-Infektion und schwerem Verlauf, darunter Skrotalnekrose, ohne Aussage zur Samenqualität. Eine ddPCR-Methodenstudie [s90] (82 Proben aus neun Probenarten) und eine Übersicht zu urogenitalen Manifestationen von SARS-CoV-2, Mpox und Zika [s51] ergänzen das Bild; Letztere nennt für Zika einen ausgeprägten Tropismus für den männlichen Genitaltrakt.
Weitere Mpox-Arbeiten. Raccagni et al. 2024 [s96] (Übersicht): hohe Positivraten der MPXV-DNA in der Samenflüssigkeit, replikationsfähiges Virus bestätigt, auch bei ausschließlich rezeptivem Verkehr; Clearance relativ schnell und parallel zur Abheilung. Yakass und Woodward 2025 [s68] (Kommentar): Hinweise für Embryologen und Andrologen im Umgang mit Sperma von Infizierten. Sun et al. 2025 [s63] (Zellversuch): MPXV infiziert menschliche Sertoli-Zellen und repliziert in Virusfabriken im Zytoplasma; Stress-, Entzündungs- und Zellzyklusgene werden hochreguliert, antivirale Gene unterdrückt; die Autoren verknüpfen das mit der seltenen Epididymo-Orchitis bei schweren Verläufen. Torbica et al. 2026 [s30]: menschliche Samenflüssigkeit und die amyloiden Fibrillen SEVI und SEM steigerten die MPXV-Infektion in Zellen und Ex-vivo-Haut, der Fibrillenzerstörer CLR01 hob den Effekt auf (Laborversuch zur Infektiosität). Für die Region Naher Osten und Nordafrika zählt [s38] 857 bestätigte Fälle bis August 2024 und warnt vor Untererfassung.
Einordnung. Nachweis und Ausscheidungsdauer sind gut dokumentiert, die Samenqualität nach Mpox ist nicht untersucht.
Zika
Vanegas et al. 2021 (Viruses) [s183]. Prospektive Beobachtungsstudie in León, Nicaragua (2016): 16 Männer mit bestätigter Zika-Infektion, drei lieferten Spermaproben (Tage 7, 14, 21, 28, 60, 180 nach Symptombeginn), verglichen mit 19 asymptomatischen Kontrollen. Flavivirus-Antigen und virale RNA in der Spermienfraktion fanden sich bei allen drei Symptomatischen (100 %) und bei 3 von 19 (16 %) der asymptomatischen. Der Anteil immunfluoreszenz-positiver Spermien lag bei 1,9 bis 25 % gegenüber 0,8 bis 3,8 %, mit auffälligem Muster in den Zytoplasmatropfen und im Flagellum. Die Spermienkonzentration war bei ZIKV-positiven Proben niedriger (45 gegenüber 63,5 Mio./ml; p = 0,041), ebenso die Gesamtmotilität (54 % gegenüber 75 %; p = 0,009). Es ist die einzige abgerufene Humanstudie mit Spermiogramm bei Zika. Schwächen: drei Symptomatische mit Sperma, Gruppeneinteilung im Abstract nicht aufgeschlüsselt, Antigen in der Spermienfraktion ist kein Beweis für Infektiosität.
Vogt et al. 2022 (Journal of Infectious Diseases) [s156]. Sperma von 49 ZIKV-infizierten Männern. Langzeit-Ausscheidung von ZIKV-RNA war mit Entzündung des männlichen Genitaltrakts verbunden (höhere Leukozytenzahl und Zytokinkonzentrationen bei Langzeit- gegenüber Kurzzeit-Ausscheidern); ZIKV-RNA fand sich in Seminalleukozyten und Epithelzellen. Frühere Daten derselben Gruppe: etwa 33 % der symptomatischen Männer schieden RNA im Sperma aus, manche über 3 Monate.
Weitere Humanstudien. Medina et al. 2019 (Journal of Infectious Diseases) [s213]: prospektive Kohorte in Puerto Rico; infektiöses Virus im Sperma bei 8 von 97 Patienten, bis zu 38 Tage nach der ersten Detektion, bei Viruslasten über 1,4 × 10⁶ Genomkopien-Äquivalenten/ml. Calvet et al. 2023 (Scientific Reports) [s114]: Brasilien, 260 Personen (76 Männer), 12 Monate Follow-up; ZIKV-RNA am längsten im Sperma mit hohen Viruslasten, Wiederauftreten nach Clearance. Südkorea [s245]: neun importierte Infektionen; RNA im Serum bis 6 Tage, in Urin und Speichel 14 Tage, im Samen 58 Tage; erster koreanischer Importfall [s260]: Virus aus dem Samen isoliert; Guangdong [s226]: 13 von 400 Rückkehrern positiv, kein Samenbefund berichtet; Türkei [s230]: Zika-RNA im Sperma zwei Monate nach Erkrankung bei negativem Urin. Fallberichte und Übersichten: Mansuy et al. 2019 [s212] (RNA im Sperma mehr als 2 Monate nach Ende der Virämie), Petridou et al. 2019 [s214] (Immunsupprimierter: RNA 515 Tage nach Symptombeginn bestätigt, über 900 Tage nachweisbar), Kurscheidt et al. 2019 [s211] (Hämospermie, Prostatitis, schmerzhafte Ejakulation und Oligospermie berichtet, Wirkung auf die Fertilität kaum bekannt), Khan et al. 2026 [s19] (RNA im Sperma in seltenen Fällen über 180 Tage, replikationsfähiges Virus selten jenseits von 4 bis 6 Wochen; vorübergehender Abfall von Spermienzahl und Motilität und erhöhte DNA-Fragmentation; Erholung beim Menschen meist, in Tiermodellen dauerhaftere Hodenschäden; die WHO nennt laut Übersicht eine dreimonatige Wartezeit bis zur Zeugung), Consigny 2024 [s79], Bragina 2020 [s204], [s228], [s265].
Tierversuche. Rhesusaffen: Ball et al. 2022 [s143] (51 inokulierte Männchen; ZIKV-RNA und infektiöses Virus in Hoden, Nebenhoden, Samenbläschen und Prostata; geschlechtsreife Tiere beherbergten signifikant häufiger persistierende RNA oder Virus, bis 60 Tage nach Inokulation) und Schmidt et al. 2020 [s197] (7 Tiere; sporadische niedrige RNA-Werte im Sperma, keine Wirkung auf die Motilität in der computergestützten Analyse). Totenkopfaffen [s112]: pubertäre Tiere mit reduziertem Testosteron, schwerer Hodenatrophie und verlängerter Orchitis. Mäuse: Bandeira et al. 2024 [s74] (Virämie nur an Tag 3, Tubulusdesorganisation, Nekrose, verminderte Spermienzahl), Yang et al. 2025 [s69] (NS2A hemmt die Translation der CYP17A1-mRNA, senkt die Testosteronsynthese, mit geringerer Spermienzahl und Motilität), Chang et al. 2026 [s07] (Übertragung am stärksten an Tag 5, bis Tag 40 fast beendet, kürzer als die RNA-Persistenz in Spermien). Chinesische und taiwanische Gruppen: [s261] (Entzündung in Hoden und Nebenhoden, nach 60 Tagen geschädigte Hoden), [s252] (Atrophie der Samenkanälchen, Antigen in Sertoli-Zellen, veränderte Spermienmorphologie), [s180] (Replikation im Nebenhoden, Aquaporin 1 und Lipocalin 8 vermindert). Schutzversuche (nur als Befund): neutralisierender Antikörper [s71], Peptid Z2 [s215], Impfstoffkandidat AdC7-M/E [s234], Ebselen [s231], exosomales LL-37 [s103]. Die meisten Mausmodelle verwenden Tiere mit defekter Interferon-Antwort, weil normale Mäuse wenig empfänglich sind [s261, s252]. Die Tierdaten sind widersprüchlich (Rhesusaffe ohne Motilitätseffekt [s197]; Totenkopfaffe und Maus mit Hodenschäden [s112, s74]) und nicht auf den Menschen übertragbar.