# Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika, Ebola und andere Infektionen des Genitaltrakts und die Samenqualität

Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/sexuell-uebertragbare-infektionen.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 84.258 Wörter, 383 Quellen

> Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung.

## Kurzantwort

Für Chlamydien, Ureaplasmen, HPV und Hepatitis B zeigen Metaanalysen im Mittel eine Verbindung mit schlechterer Samenqualität, doch alle Daten sind beobachtend und stark uneinheitlich. Für Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika und Ebola ist die Datenlage dünn oder fehlt beim Menschen ganz. Ein ursächlicher Beleg liegt für keinen Erreger vor, die Gewissheit ist insgesamt niedrig bis mäßig.

## Häufige Fragen

### Beeinträchtigen Geschlechtskrankheiten die Spermienqualität?

In der Literatur hängen Infektionen des Genitaltrakts und schlechtere Samenwerte im Mittel zusammen. Eine Metaanalyse über Urogenitalinfektionen fand eine um 6,65 Millionen pro Milliliter niedrigere Konzentration. Die Daten sind beobachtend, stark uneinheitlich und stammen meist aus Kinderwunschzentren. Ein ursächlicher Beleg fehlt, die Gewissheit dafür ist niedrig.

### Verschlechtert Gonorrhö das Spermiogramm?

Das ist kaum untersucht. Die einzige gezielte Vergleichsstudie von 1982 fand bei 30 Männern mit symptomloser Gonorrhö keinen Unterschied bei Spermienzahl, Beweglichkeit und Form. Eine moderne Studie, die Gonokokken allein mit dem Spermiogramm verknüpft, gibt es nicht. Eine Nebenhodenentzündung kann dagegen vorübergehend Zahl und Beweglichkeit mindern. Die Gewissheit ist sehr niedrig.

### Was weiß man über Syphilis und Spermien?

Beim Menschen gibt es keine Studie mit Spermiogramm. Vorhanden sind Fallberichte zur syphilitischen Hodenentzündung, die wie ein Hodentumor wirken kann, ein Fallbericht mit Erregernachweis im Sperma und ein Kaninchenversuch mit Hodenschäden nach direkter Injektion. Daraus lässt sich für die Samenqualität des Menschen nichts ableiten.

### Schaden Trichomonaden den Spermien?

Im Labor senkten Sekretionsprodukte von Trichomonaden Beweglichkeit und Überleben von Spermien. Beim Menschen sind die Daten spärlich und meist ohne Kontrollgruppe. Der Nachweis bei infertilen Männern schwankt je nach Auswahl und Methode zwischen 0 und 90 Prozent. Eine russische Serie fand bei 62 Prozent von 52 Männern ein auffälliges Spermiogramm, ohne gesunde Vergleichsgruppe.

### Verändern Mpox oder Zika die Samenqualität?

Bei Mpox liegen keine Humandaten zur Samenqualität vor, gut belegt ist nur der Virusnachweis im Sperma. Bei Zika gibt es eine einzige kleine Studie mit Spermiogramm, in der nur drei symptomatische Männer eine Probe abgaben. Sie fand niedrigere Konzentration und Beweglichkeit. Tierversuche zeigten teils Hodenschäden, teils keine Wirkung auf die Beweglichkeit.

### Wie lange ist Virus-Erbgut nach Mpox oder Ebola im Sperma nachweisbar?

Bei Mpox betrug die mediane Zeit bis zum Verschwinden der Virus-DNA im Sperma 13 Tage, bei 90 Prozent der Fälle 39 Tage. Bei Ebola war die Virus-RNA in Sierra Leone 180 Tage nach der Entlassung noch bei 75,4 Prozent von 220 Überlebenden nachweisbar. Ein Nachweis von Erbgut bedeutet nicht, dass das Virus infektiös ist.

### Sind Chlamydien, Ureaplasmen oder HPV besser untersucht?

Ja. Für Chlamydien, Ureaplasmen, Mykoplasmen, HPV und Hepatitis B liegen Metaanalysen vor, etwa mit einer Odds Ratio von 2,28 für Infertilität bei Chlamydien. Neuere, angepasste Kohorten fanden bei Ureaplasma teils keine Unterschiede in den üblichen Spermienwerten. Die Ergebnisse sind uneinheitlich und beweisen keine Ursache.

### Warum ist die Studienlage so unsicher?

Fast alle Studien kommen aus Kinderwunschzentren, was die Auswahl der Männer verzerrt. Erregernachweis, Grenzwerte und Kontrollgruppen sind uneinheitlich, ein großer Teil der Literatur stammt aus China. Behandlungsstudien sind überwiegend Vorher-nachher-Vergleiche ohne Kontrollgruppe. Ob eine Infektion Messwerte oder die Fruchtbarkeit eines Paares verändert, ist zudem nicht dasselbe.

*Stand 4. Oktober 2026*

## Kurzfassung

Diese Studie prüft, was die Fachliteratur über Infektionen des männlichen Genitaltrakts und die Samenqualität belegt. Im Mittelpunkt stehen Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika und Ebola. Als Vergleichsrahmen dienen Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen, humane Papillomviren (HPV), Hepatitis B, Herpesviren, HIV und weitere Erreger. Sie sind weit besser untersucht und werden in Leitlinien gemeinsam mit den klassischen Geschlechtskrankheiten behandelt. Ausgewertet wurden 383 Quellen aus den Jahren 1957 bis 2026. Gesucht wurde in zwölf Sprachen: Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch, Chinesisch, Japanisch, Koreanisch, Russisch, Arabisch und Türkisch. Gelesen wurden überwiegend Abstracts, Volltexte nur in wenigen Fällen.

Das Hauptergebnis ist eine sehr ungleiche Verteilung des Wissens. Für Ureaplasmen, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis, HPV und Hepatitis B liegen Metaanalysen vor. Sie zeigen im Mittel eine Verbindung mit schlechterer Samenqualität oder höherer Infertilitätshäufigkeit. Für Chlamydien beträgt die Odds Ratio 2,28 (95-%-Konfidenzintervall 1,90 bis 2,72; 56 Artikel) [s122] beziehungsweise 3,68 (2,24 bis 6,02; 26 Fall-Kontroll-Studien) [s05]. Für HPV im Sperma liegt sie bei 2,93 (2,03 bis 4,24) [s247] und 3,02 (2,11 bis 4,32) [s233]. Eine Metaanalyse aller Urogenitalinfektionen, in die 35 Studien eingingen, fand eine um 6,65 Millionen pro Milliliter niedrigere Spermienkonzentration und eine um 5,93 Prozentpunkte niedrigere progressive Beweglichkeit [s06]. Alle diese Ergebnisse stammen aus Beobachtungsstudien, meist aus Kinderwunschzentren, mit hoher Heterogenität (I² bis 97,77 %). Sie zeigen Zusammenhänge, keine Ursachen. Neuere, für Störgrößen angepasste Kohorten fanden bei Ureaplasma in den üblichen Spermienwerten teils keine Unterschiede [s102, s64, s09].

Für die sechs im Titel genannten Erreger ist die Datenlage deutlich dünner. Zu Gonorrhö gibt es keine moderne Studie, die Gonokokken allein mit dem Spermiogramm verknüpft. Die einzige gezielte Vergleichsstudie von 1982 mit 30 Männern fand keinen Unterschied bei Spermienzahl, Beweglichkeit und Morphologie [s377]. Zu Syphilis gibt es keine Humanstudie mit Spermiogramm, nur Fallberichte zur Hodenentzündung, einen Fallbericht zum Erregernachweis im Sperma und einen Kaninchenversuch. Bei Trichomonaden sind die Laborbefunde einheitlich, Daten am Menschen aber spärlich und überwiegend ohne Kontrollgruppe. Mpox und Ebola sind als Frage der Virusausscheidung im Sperma gut belegt: Bei 75,4 % von 220 Ebola-Überlebenden war die Virus-RNA 180 Tage nach der Entlassung noch im Sperma nachweisbar [s181], und bei Mpox lag die mediane Zeit bis zur Elimination der Virus-DNA im Sperma bei 13 Tagen [s133]. Spermiogramme beim Menschen fehlen für beide Viren. Für Zika existiert eine einzige kleine Humanstudie mit Spermiogramm, in der nur drei symptomatische Männer Samenproben abgaben [s183]. Dazu kommen zahlreiche Tierversuche mit Hodenschäden.

Gemeinsames Merkmal vieler Befunde ist die Entzündung im Ejakulat, die Leukozytospermie. Sie fand sich bei 11,4 % von 9.345 Männern einer andrologischen Ambulanz und ging mit niedrigerer Samenqualität einher [s13]. Welcher Erreger sie auslöst und ob sie Ursache oder Folge ist, bleibt offen. Behandlungsstudien sind überwiegend Vorher-nachher-Vergleiche ohne Kontrollgruppe und tragen deshalb keine Aussage über eine Wirkung. Diese Studie spricht keine Therapieempfehlung aus.

Die wichtigsten Grenzen: Die Auswahl der Männer ist verzerrt, weil fast alle Studien aus Kinderwunschzentren stammen. Erregernachweis, Grenzwerte und Kontrollgruppen sind uneinheitlich. Die Literatur kommt zu einem großen Teil aus China. Abstracts lassen Adjustierung und Methodik oft offen, und mehrere Quellen enthalten erkennbare Unstimmigkeiten, die im Text benannt werden.

## Das Wichtigste in Kürze

Die Einstufung am Ende jedes Punktes ist die Einschätzung der Studienleitung auf Grundlage der Studiendesigns, kein formales Bewertungsverfahren nach GRADE. Das Raster steht im Abschnitt zur Methodik. „Evidenzstärke“ beschreibt, wie belastbar die vorhandenen Studien sind. „Gewissheit“ beschreibt, wie sicher die jeweilige Aussage daraus folgt.

1. **Infektionen und Samenqualität hängen in der Literatur zusammen, ein ursächlicher Beleg fehlt.** Die jüngste Metaanalyse über Urogenitalinfektionen insgesamt (51 Studien in der qualitativen, 35 in der quantitativen Auswertung) fand niedrigeres Ejakulatvolumen (-0,37 ml), niedrigere Konzentration (-6,65 Mio./ml), niedrigere progressive Beweglichkeit (-5,93 %), niedrigere Gesamtzahl (-47,15 Mio.) und geringeren Anteil normal geformter Spermien (-0,76 %). Gesamtbeweglichkeit, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex unterschieden sich nicht signifikant. Die Heterogenität lag bei I² 66 bis 95 % [s06]. Eine ältere systematische Übersicht über elf Erreger nannte die Evidenz uneindeutig, mit Ausnahme von Ureaplasma [s123], eine weitere die Studien widersprüchlich und von begrenzter Qualität [s257]. Evidenzstärke: mäßig. Gewissheit: mäßig für den Zusammenhang, niedrig für eine Verursachung.

2. **Chlamydia trachomatis: konsistente Assoziation in Metaanalysen, aber hohe Heterogenität und Hinweise auf Verzerrung.** In 56 Artikeln lag die Prävalenz bei infertilen Männern bei 20,6 % (19,8 bis 21,5; I² 97,77), die Odds Ratio für Infertilität bei 2,28 [s122]. In 26 Fall-Kontroll-Studien betrug sie 3,68; in altersangepassten Studien 6,77, nach Korrektur für Publikationsbias 2,75 [s05]. Die größte Einzelstudie (7.154 Samenproben, 416 Chlamydien-positiv) fand niedrigeres Volumen und mehr Entzündungszeichen, aber keine Verschlechterung von Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie [s162]. Evidenzstärke: mäßig. Gewissheit: niedrig bis mäßig.

3. **Ureaplasmen und Mykoplasmen: stärkste Signale in Metaanalysen, widersprüchlich in angepassten Kohorten.** Gepoolte Odds Ratios für Infertilität: Ureaplasma urealyticum 3,278 (2,075 bis 5,180), Mycoplasma genitalium 3,438 (1,780 bis 6,643), Mycoplasma hominis 1,840 (1,013 bis 3,343), Ureaplasma parvum 1,671 (0,947 bis 2,950; nicht signifikant) [s116]. Für Mycoplasma hominis lag die standardisierte Mittelwertdifferenz der Konzentration bei -0,815 (-1,314 bis -0,317) [s04]. Drei Kohorten aus einem Zentrum fanden dagegen bei Ureaplasma kaum Unterschiede in Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie [s102, s64, s09]. Der Großteil der Daten stammt aus China. Evidenzstärke: mäßig. Gewissheit: niedrig.

4. **HPV im Sperma: Assoziation mit Infertilität und schlechterer Beweglichkeit, Einzelstudien uneinheitlich.** Odds Ratios von 2,93 (2,03 bis 4,24; 31 Studien, 5.194 Männer) [s247] und 3,02 (2,11 bis 4,32; acht Artikel) [s233]; standardisierte Mittelwertdifferenzen von -0,82 für die Beweglichkeit und -0,52 für die Morphologie in 25 Studien [s83]. Mehrere Einzelstudien fanden keinen Zusammenhang, etwa bei 237 Männern mit Beobachtung der Schwangerschaftsraten [s60]. Evidenzstärke: mäßig. Gewissheit: niedrig bis mäßig.

5. **Hepatitis B: Assoziation mit schlechterer Samenqualität, widersprüchliche Ergebnisse bei der assistierten Reproduktion.** Die Metaanalyse (elf Studien) nannte niedrigere Konzentration (-4,46 Mio./ml), Beweglichkeit (-6,85 %) und progressive Beweglichkeit (-6,63 %) [s105]. In einer landesweiten Kohorte in Taiwan war die adjustierte Hazard Ratio für diagnostizierte Infertilität 1,52 (1,20 bis 1,92) [s288]. Kohorten zur Kinderwunschbehandlung fanden positive, neutrale und negative Befunde. Evidenzstärke: mäßig. Gewissheit: niedrig.

6. **Gonorrhö: eine Lücke. Direkte Daten zur Samenqualität sind selten, alt oder methodisch unsicher.** Die einzige gezielte Vergleichsstudie (1982, 30 Männer) fand keinen Unterschied im Spermiogramm [s377]. In Kinderwunschkohorten ist Gonorrhö selten, etwa 0,12 % bei 53.103 Männern eines chinesischen Zentrums [s54], gepoolt 2,2 % (1,3 bis 3,2) in infertilen Populationen weltweit [s165]. Einzelne Studien fanden sie dennoch deutlich häufiger bei infertilen Männern, so 12,66 % gegenüber 0,93 % in Changsha [s89] und 6,5 % gegenüber 0 % in Jordanien [s290]. Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: sehr niedrig.

7. **Syphilis: keine Humanstudie mit Spermiogramm.** Es gibt Fallberichte zur syphilitischen Hodenentzündung, die als Hodentumor imponieren kann (zum Beispiel [s27, s256]), einen Fallbericht mit Treponemen-DNA und -RNA im Sperma eines Patienten ohne Läsionen [s209] und einen Kaninchenversuch mit direkter Hodeninjektion, der nach 14 Tagen Hodenschäden und weniger Spermien zeigte [s37]. Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: sehr niedrig.

8. **Trichomonaden: konsistente Laborbefunde, spärliche Humandaten.** Sekretionsprodukte senkten in vitro Beweglichkeit und Überleben von Spermien [s138, s147, s279, s347]. Beim Menschen schwankt der Nachweis in infertilen Männern zwischen 0 und 90 %, je nach Auswahl und Methode (zum Beispiel 1 von 197 [s46] gegenüber 46 von 51 [s337]). Eine russische Serie mit 52 Männern fand bei 62 % eine Patospermie, ohne gesunde Kontrollgruppe [s324]. Evidenzstärke: gering bis sehr gering. Gewissheit: sehr niedrig.

9. **Mpox: Virusnachweis im Sperma gut dokumentiert, Samenqualität nicht untersucht.** In einer prospektiven Kohorte (77 Teilnehmer, 1.663 Proben) betrug die mediane Zeit bis zur Elimination der Virus-DNA im Sperma 13 Tage (9 bis 18), bei 90 % der Fälle 39 Tage (27 bis 56); replikationsfähiges Virus wurde nur in Proben mit hoher DNA-Menge isoliert [s133]. In einer Kohorte aus Barcelona blieb DNA im Sperma bis Tag 75 nachweisbar [s10]. Evidenzstärke für die Ausscheidung: mäßig. Für die Samenqualität: keine Humandaten.

10. **Zika: lange Ausscheidung, eine einzige winzige Humanstudie mit Spermiogramm.** In einer kleinen Studie waren Konzentration (45 gegenüber 63,5 Mio./ml; p = 0,041) und Gesamtbeweglichkeit (54 % gegenüber 75 %; p = 0,009) in Zika-positiven Proben niedriger, bei nur drei symptomatischen Männern mit Samenprobe [s183]. Infektiöses Virus fand sich im Sperma von 8 von 97 Patienten bis zu 38 Tage nach der ersten Detektion [s213]; RNA wurde bei einem immunsupprimierten Patienten über 900 Tage nachgewiesen [s214]. In Mäusen und Totenkopfaffen schädigte das Virus den Hoden [s261, s112]; bei Rhesusaffen blieb die Beweglichkeit unverändert [s197]. Evidenzstärke: sehr gering für die Samenqualität, mäßig für die Ausscheidung. Gewissheit: niedrig.

11. **Ebola: lange Persistenz im Sperma, keine Spermiogramme.** In Sierra Leone waren nach 180 Tagen 75,4 % (66,9 bis 82,0), nach 270 Tagen 26,8 % und nach 360 Tagen 6,0 % der 220 Überlebenden noch RNA-positiv [s181]. In Guinea waren 27 von 277 Männern (9,8 %) mindestens einmal RNA-positiv [s210]. Ob das Virus die Samenqualität verändert, wurde beim Menschen in keiner gefundenen Studie gemessen. Evidenzstärke für die Persistenz: mäßig. Für die Samenqualität: keine Humandaten.

12. **Entzündung im Ejakulat verbindet viele Befunde, ihre Ursache bleibt offen.** Leukozytospermie war mit niedrigerem Volumen, niedrigerer Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie sowie höherer DNA-Fragmentation verbunden; Männer mit Nebenhodenentzündung und Prostatitis hatten höhere Chancen auf Leukozytospermie (adjustiert 1,88 und 1,37) [s13]. Die EAU-Leitlinie hält laut Webfassung fest, es gebe keine Evidenz, dass die Behandlung einer Leukozytospermie allein die Konzeptionsraten verbessere; ein klarer Zusammenhang von Anhangsdrüseninfektionen mit gestörter natürlicher Konzeption sei nicht belegt [s383]. Evidenzstärke: mäßig. Gewissheit: mäßig für den Zusammenhang, niedrig für die Ursache.

13. **Behandlungsstudien erlauben keinen Schluss auf eine Wirkung.** Bei 124 Männern mit Ureaplasma parvum stieg nach Doxycyclin die Konzentration von 4,01 auf 9,20 Mio./ml; es gab keine unbehandelte Vergleichsgruppe, eine Regression zur Mitte ist nicht ausgeschlossen [s52]. Ähnliche Vorher-nachher-Designs prägen die Ureaplasma- und Trichomonas-Literatur [s151, s150, s318]. Evidenzstärke: sehr gering. Gewissheit: sehr niedrig.

14. **Die Literatur ist geografisch und methodisch verzerrt.** 131 der 383 Quellen sind dem chinesischen Sprach- und Forschungsraum zugeordnet, die meisten Humanstudien stammen aus Kinderwunschzentren. Mehrere Quellen enthalten interne Unstimmigkeiten, zum Beispiel ein Preprint mit unklaren Nennern [s82], eine PCR-Gonokokkenrate von 36 % bei gesunden Freiwilligen [s154] und nicht nachvollziehbare Prüfgrößen [s89]. Evidenzstärke dieser Feststellung: hoch. Gewissheit: hoch.

15. **Leitlinien liefern wenig eigene Evidenz zur Samenqualität.** Die WHO-Leitlinie von 2025 nennt 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Statements, darunter eine zur Verringerung des Infertilitätsrisikos durch sexuell übertragbare Infektionen; die meisten Empfehlungen beruhen laut einer Übersicht auf geringer oder sehr geringer Evidenzsicherheit [s34, s12]. Die europäischen Leitlinien zu Gonorrhö, Chlamydien, Mycoplasma genitalium und Nebenhodenentzündung enthalten laut Abstract keine Aussagen zur Samenqualität [s198, s66, s146, s18]. Evidenzstärke: nicht anwendbar. Gewissheit: mäßig.

## Aufbau und Methodik dieser Studie

### Fragestellung und Aufgabe dieses Kapitels

Die Gesamtstudie fragt, was in der Fachliteratur über den Zusammenhang zwischen Infektionen des männlichen Genitaltrakts und der Samenqualität steht. Dieses erste Kapitel fasst die Ergebnisse zusammen, ordnet sie ein und beschreibt Vorgehen und Grenzen. Es enthält keine Behandlungs- oder Verhaltensempfehlung. Wo Studien Behandlungsergebnisse berichten oder Leitlinien etwas empfehlen, wird das als Befund der jeweiligen Quelle wiedergegeben, nicht als Rat.

### Recherche in drei Sprachgruppen

Die Recherche wurde in drei Gruppen geteilt, die jeweils eigene Sprachräume und Datenbanken abdeckten. Die Gruppen lieferten insgesamt 426 Einträge. Nach dem Zusammenführen doppelter Treffer blieben 383 Quellen mit eindeutigen Kennungen von s01 bis s383.

| Gruppe | Sprachräume | Einträge | Hauptwege |
|---|---|---|---|
| A | Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch | 147 | Europe-PMC-Schnittstelle, Leitlinienseiten der EAU und der AUA im Volltext, HAL nur zur Titelsichtung |
| B | Chinesisch, Japanisch, Koreanisch | 168 | Europe PMC (156 Einträge), J-STAGE (12 japanischsprachige Einträge, die nicht in PubMed stehen) |
| C | Russisch, Arabisch, Türkisch | 111 | Europe PMC (72), CyberLeninka (28), TR Dizin (10), Universität Aden (1) |

Die PubMed-Webseite war gesperrt. Abgerufen wurde deshalb über die Europe-PMC-Schnittstelle, die die PubMed-Einträge mit Abstract enthält, und über die NCBI-E-utilities. Mehrere Datenbanken waren nicht oder nur eingeschränkt erreichbar: Cairn und SciELO (HTTP 403), Dialnet (HTTP 503), die Suche in LILACS, CNKI, Wanfang, KCI, KoreaMed und DBpia, eLIBRARY.ru (HTTP 403), DergiPark sowie Arab World Research Source und Mandumah. Das AWMF-Leitlinienregister lieferte nur eine Skripthülle ohne Inhalt. Die Folge ist eine bekannte Lücke: Chinesische, koreanische, russische, türkische, arabische und spanischsprachige Literatur ist nur erfasst, soweit sie in PubMed oder in frei zugänglichen Zeitschriftenarchiven steht. Dissertationen, Kongressbände und Arbeiten, die ausschließlich in den gesperrten Datenbanken liegen, fehlen.

### Verteilung der Quellen

Nach den Markierungen in der Quellenliste sind 313 Quellen dem englischsprachigen Raum zugeordnet, 131 dem chinesischen, 42 dem russischen, 23 dem japanischen, 13 dem koreanischen, 11 dem türkischen, 8 dem französischen und 4 dem spanischen. Je eine Quelle gehört zum deutschen und zum arabischen Raum, keine zum italienischen oder portugiesischen. 164 Quellen tragen mehr als eine Markierung, weil sie in mehreren Sprachräumen auftauchten, etwa eine chinesische Gruppe mit englischem Abstract. Der Befund ist kein Zeichen mangelnder Suche: Deutsche, italienische und portugiesische Gruppen publizieren zu diesem Thema überwiegend auf Englisch. Die einzige deutschsprachige Arbeit mit Abstract ist eine Übersicht im Hautarzt [s232].

Zeitlich liegen 204 Quellen in den Jahren 2020 bis 2026, 115 in 2010 bis 2019, 37 in 2000 bis 2009, 16 in den 1990er Jahren und 10 davor, die älteste von 1957 [s382]. Eine Quelle, die EAU-Leitlinie in der Webfassung, trägt keine Jahresangabe [s383]. Nach einer Stichwortzählung im Feld „Studiendesign“ sind etwa 26 Quellen Metaanalysen, 12 Leitlinien, 15 Fallberichte, 37 Tierversuche und 25 Laborstudien; hinzu kommen zahlreiche Querschnitts-, Fall-Kontroll- und Kohortenstudien sowie Übersichtsarbeiten. Die Zählung ist ungefähr, weil Studien mehrere Stichworte tragen können.

### Quellenarbeit, Zahlen und Zitierweise

Gelesen wurden überwiegend Abstracts. Volltexte lagen für die Webfassungen der EAU- und AUA-Leitlinie [s383, s73] und für zwei frei zugängliche Arbeiten vor [s49, s47]. Alle Zahlen dieses Kapitels stehen in den Rechercheberichten zu den jeweiligen Quellen oder in Abrufen, die für dieses Kapitel selbst gemacht wurden. Was ein Abstract nicht nennt, etwa Adjustierung, Konfidenzintervalle oder Fallzahlen, wird nicht ergänzt. Statistische Ergebnisse wurden nicht neu berechnet. Zitiert wird ausschließlich mit den Kennungen der Quellenliste in eckigen Klammern, zum Beispiel [s05] oder [s05, s12]. Originaltitel bleiben im Original, nicht englische und nicht deutsche Titel erhalten in der Quellenliste eine deutsche Übersetzung.

Für dieses Kapitel wurden die Abstracts von acht Schlüsselquellen erneut über die NCBI-Schnittstelle abgerufen und mit den Berichten verglichen: [s122], [s05], [s06], [s181], [s133], [s183], [s13] und [s377]. Die Zahlen stimmten überein. Für den Hintergrund wurden außerdem die Abstracts von [s34], [s12], [s251], [s283] und [s120] abgerufen. Fünf weitere Arbeiten stehen nicht in der Quellenliste und werden im Hintergrundabschnitt mit Autor und Jahr im Fließtext genannt, ohne Kennung: Cooper et al. 2010 (Human Reproduction Update) zu den WHO-Referenzwerten von 2010, Campbell et al. 2021 zur Datenbasis der Werte von 2021, Boitrelle et al. 2021 (Life) zur sechsten Auflage des WHO-Handbuchs, Agarwal et al. 2015 zur weltweiten Häufigkeit männlicher Infertilität und Mruk und Cheng 2015 zur Blut-Hoden-Schranke.

Mehrere Studien stammen aus denselben Patientengruppen und dürfen nicht als unabhängige Bestätigung gezählt werden. Das gilt für die Irkutsker Serie zu Trichomonaden [s319, s318, s317, s303] und die weiteren Irkutsker Arbeiten [s337, s346, s332], für die Astrachaner Serie mit denselben 280 Patienten [s281, s274, s273, s275], für drei Arbeiten eines Zentrums in Hefei [s102, s64, s09] und für zwei Arbeiten zu Chlamydien aus Tunesien [s353, s354].

### Bewertungsraster

Die Einstufungen in diesem Kapitel sind eine Einschätzung auf Grundlage des Studiendesigns, nicht mehr.

| Evidenzstärke | Gemeint ist |
|---|---|
| hoch | Mehrere konsistente Metaanalysen oder große kontrollierte Kohorten mit angepassten Auswertungen |
| mäßig | Metaanalysen oder große Studien, aber ausschließlich beobachtend, mit hoher Heterogenität oder Hinweisen auf Verzerrung |
| gering | Einzelne Fall-Kontroll- oder Querschnittsstudien mittlerer Größe, unkontrollierte Serien |
| sehr gering | Fallberichte, Tierversuche, Laborversuche, Kleinstudien, Preprints oder Daten aus gemischten Erregergruppen |

| Gewissheit | Gemeint ist |
|---|---|
| hoch | Die Aussage folgt eindeutig und ohne Widerspruch aus den Daten |
| mäßig | Die Aussage ist gut gestützt, bleibt aber von Verzerrungen betroffen |
| niedrig | Die Aussage ist möglich, aber durch widersprüchliche oder unvollständige Daten unsicher |
| sehr niedrig | Die Aussage beruht auf wenigen, schwachen Daten |

„Keine Humandaten“ steht dort, wo die Recherche keine Studie am Menschen fand. Das ist eine Aussage über den Stand der abgerufenen Literatur, nicht über die Wirklichkeit.

### Grenzen

Erstens sind Abstracts eine schmale Grundlage. Methodik, Adjustierung und Tabellen fehlen häufig, und mehrere Abstracts enthalten erkennbare Unstimmigkeiten, die im Text benannt werden. Zweitens sind die untersuchten Männer überwiegend Männer in Kinderwunschbehandlung, Kontrollgruppen stammen oft aus derselben Klinik. Drittens werden Erreger mit Kultur, PCR, RNA-Verfahren oder Serologie nachgewiesen, mit unterschiedlicher Empfindlichkeit, und Besiedlung, Verunreinigung bei der Samengewinnung und Mehrfachinfektion lassen sich selten trennen. Viertens stammt ein großer Teil der Humanstudien aus China, während für arabische Länder und Afrika oft Screeningprogramme fehlen [s95]. Fünftens zählen einige einbezogene Erreger nicht zu den klassischen Geschlechtskrankheiten: Hepatitis B, Herpesviren, HIV, Brucellose, Mumps, SARS-CoV-2 und BK/JC-Polyomavirus wurden als Vergleich oder wegen des Bezugs zum Genitaltrakt aufgenommen. Sechstens ist die Frage, ob eine Infektion die Samenqualität verändert, von der Frage zu trennen, ob sie die Fruchtbarkeit eines Paares verändert. Die erste betrifft Messwerte im Labor, die zweite Schwangerschaften und Geburten. Die vorhandenen Studien beantworten meist nur die erste.

## Hintergrund

### Der männliche Genitaltrakt und die Wege der Infektion

Spermien entstehen in den Samenkanälchen des Hodens unter dem Schutz und der Versorgung durch Sertoli-Zellen und unter hormoneller Steuerung. Die Blut-Hoden-Schranke gehört nach Mruk und Cheng (2015) zu den dichtesten Gewebeschranken des Säugetierkörpers. Sie teilt das Samenepithel in einen basalen und einen adluminalen Raum und besteht nicht nur aus Zellkontakten vom Typ der Tight Junctions, sondern aus mehreren zusammenwirkenden Strukturen. Von dort gelangen die Spermien in den Nebenhoden, dessen Schleimhaut Flüssigkeit aufnimmt und abgibt [s180], und über den Samenleiter zur Harnröhre. Prostata und Samenbläschen tragen zum Seminalplasma bei. Die WHO rechnet nach der EAU-Leitlinie Harnröhrenentzündung, Prostatitis, Orchitis und Nebenhodenentzündung zu den Infektionen der Anhangsdrüsen [s383].

Erreger können auf zwei Wegen in diesen Trakt gelangen: aufsteigend von der Harnröhre, wie bei den klassischen sexuell übertragbaren Bakterien und den Erregern von Harnwegsinfektionen [s251], oder auf dem Blutweg [s120]. Viren wie Zika und Ebola müssen dabei die Blut-Hoden-Schranke überwinden. Die Mechanismen sind für Zika im Tiermodell gut beschrieben, etwa über S100A4-positive Makrophagen [s201, s108], die Matrixmetalloproteinase 9 [s192], einen Umbau des Aktin-Gerüsts der Sertoli-Zellen [s179] und den Signalweg über CLEC5A [s134]. Für Ebola zeigte eine Mausstudie mit markierten Partikeln, dass etwa 2,48 % der Partikel aus dem Zwischengewebe die Samenkanälchen erreichten [s14]. Das Mpox-Virus infiziert menschliche Sertoli-Zellen im Zellversuch [s63].

Welche Erreger welchen Abschnitt befallen, zeigt am deutlichsten die Nebenhodenentzündung. Bei Männern unter 35 Jahren wird sie nach der EAU-Leitlinie meist durch Chlamydia trachomatis oder Neisseria gonorrhoeae verursacht [s383]. In einer japanischen Serie von 56 Männern unter 40 Jahren mit akuter Epididymitis war Chlamydia bei 28 (50,0 %) und Neisseria gonorrhoeae bei 3 (5,4 %) nachweisbar [s298]. In einer neueren multizentrischen Studie aus Japan mit 110 Patienten überwog dagegen Escherichia coli, gonokokkale Fälle gab es nicht und Chlamydien nur zwei [s25]. Nach einer Übersicht im Deutschen Ärzteblatt entwickeln etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung eine anhaltende Azoospermie und 30 % eine Oligozoospermie, und bis zu 25 % der Hodenbiopsien infertiler Männer zeigen herdförmige Entzündungsreaktionen [s251]. In einer Serie von 133 Patienten mit obstruktiver Azoospermie wurde bei 144 von 266 Samenwegseinheiten (54,1 %) eine Infektion als Ursache gezählt [s258]. Auch nicht sexuell übertragene Erreger erreichen den Genitaltrakt: Brucellose verursachte in einer türkischen Studie mit 194 Patienten bei 55,7 % eine Nebenhoden-Hoden-Entzündung [s115], und Mumps ging in einer Studie aus dem Jemen mit Hormonveränderungen und gestörter Spermatogenese einher [s254].

### Mögliche Wirkwege auf die Samenqualität

Die Literatur beschreibt mehrere Wege, auf denen eine Infektion die Samenqualität senken könnte. Fast alle beruhen auf Tierversuchen, Laborversuchen oder Querschnittsdaten und sind beim Menschen nicht bewiesen.

1. **Direkter Kontakt mit Spermien.** Chlamydia trachomatis heftet sich in elektronenmikroskopischen Studien an Kopf, Hals und Flagellum von Spermien und dringt bis in den Kopf ein [s367, s364]. Ureaplasma parvum drang in Mäusespermien ein, senkte deren Beweglichkeit und wurde bei der In-vitro-Befruchtung in die Eizelle getragen [s173]. Mikrokolonien von Mycoplasma hominis heften sich an Spermien [s75]. Sekretionsprodukte von Trichomonas vaginalis senkten Überleben und Beweglichkeit von Spermien und lösten Apoptose aus [s138, s147, s279]. Das Lipooligosaccharid der Gonokokken bindet an den Asialoglykoprotein-Rezeptor menschlicher Spermien [s356]. Virale Nukleinsäuren oder Proteine wurden in Spermien gefunden bei Zika [s183], Herpes simplex und Zytomegalievirus [s262, s306], HPV [s174, s121] und Hepatitis B, dessen DNA in das Spermiengenom integriert sein kann [s85].

2. **Entzündung und oxidativer Stress.** Entzündungsmarker im Ejakulat gehen mit schlechterer Beweglichkeit einher [s350, s300], und im Laborversuch senkte die Zugabe von Neutrophilen und Elastase die Beweglichkeit sofort [s371]. Die Elastase der Granulozyten war bei Ureaplasma-Infektion erhöht und statistisch mit niedrigerer Beweglichkeit verbunden [s150]. Bei Chlamydien korrelierte die DNA-Fragmentierung mit reaktiven Sauerstoffspezies (r = 0,82) [s167]. Eine Übersicht nennt oxidativen Stress als Hauptmechanismus der Schädigung der Spermien-DNA bei Bakteriospermie [s23].

3. **Hormonelle Störung.** Das Zika-Protein NS2A hemmt in Mäusen die Übersetzung der CYP17A1-mRNA und damit die Testosteronbildung [s69]. Bei Männern mit chronischer Trichomonas-Infektion lagen Inhibin B und FSH im Referenzbereich, was gegen ausgeprägte Defekte der Spermatogenese spricht [s303].

4. **Verschluss der Samenwege.** Entzündliche Verengungen von Nebenhoden und Samenleiter führen zu obstruktiver Azoospermie [s251, s258].

5. **Immunologische Wirkung.** In der Metaanalyse über alle Urogenitalinfektionen war HPV mit einer höheren Häufigkeit von Antispermien-Antikörpern verbunden (OR 10,63; 1,49 bis 75,93, ein sehr breites Intervall) [s06].

6. **Wirkung des Seminalplasmas auf den Erreger.** Menschliches Seminalplasma und seine amyloiden Fibrillen steigerten im Labor die Infektiosität des Mpox-Virus [s30]; ein Wirkstoff, der die Fibrillenbildung hemmt, blockierte im Zellmodell den Eintritt von Ebola-Pseudoviren [s196]. Das betrifft die Übertragbarkeit, nicht die Samenqualität.

### Definitionen

**Infertilität.** Nach der WHO-Leitlinie von 2025 erlebt weltweit eine von sechs Personen im Leben Infertilität [s34]. Nach Agarwal und Mitarbeitern (2015) betrifft Infertilität schätzungsweise 15 % der Paare; der Mann ist allein für 20 bis 30 % der Fälle verantwortlich und trägt insgesamt zu etwa 50 % bei. Die Autoren betonen selbst, dass verlässliche Zahlen zur männlichen Infertilität fehlen. Diese Studie verwendet den Begriff so, wie ihn die jeweilige Originalarbeit definiert. Das ist uneinheitlich: Manche Studien meinen ein auffälliges Spermiogramm, andere eine ärztliche Diagnose, andere ausbleibende Schwangerschaft.

**Spermiogramm-Befunde.** Azoospermie bezeichnet das Fehlen von Spermien im Ejakulat, Oligozoospermie zu wenige Spermien, Asthenozoospermie eine verminderte Beweglichkeit und Teratozoospermie einen hohen Anteil fehlgeformter Spermien. In russischsprachigen Arbeiten ist „Patospermie“ ein Sammelbegriff für jede Abweichung des Spermiogramms [s319, s324].

**Bakteriospermie.** Nachweis von Bakterien im Ejakulat. Mehrere Studien werten mehr als 10³ koloniebildende Einheiten pro Milliliter als Bakteriospermie [s88]. Die berichteten Häufigkeiten sind sehr verschieden: 1,38 % bei 74.376 infertilen Männern in einer chinesischen Kultur-Auswertung [s237], aber 89,42 % bakterienpositive Proben bei 4.897 Samenspendern [s195]. Das zeigt, dass Besiedlung und Verunreinigung bei der Gewinnung nicht von einer Infektion zu trennen sind.

**Leukozytospermie und Pyospermie.** Leukozytospermie bedeutet mehr als 1 × 10⁶ peroxidasepositive Leukozyten pro Milliliter Ejakulat [s13, s383]. Ältere japanische Arbeiten sprechen von Pyospermie bei mehr als 10 Leukozyten pro Gesichtsfeld [s371]. Die AUA/ASRM-Leitlinie verlangt bei Pyospermie nach der Webfassung eine Suche nach Infektion und hält fest, dass weiße Blutkörperchen im Sperma aus Infektion oder Entzündung stammen können [s73]. Leukozytospermie findet sich bei etwa 30 % infertiler und bis zu 20 % fertiler Männer [s88]. Als Marker für Bakteriennachweis ist der Grenzwert schwach: In einer tunesischen Studie lagen Sensitivität und Spezifität bei 20,3 % und 81,5 % [s326].

**Infektion der Anhangsdrüsen (MAGI).** Sammelbegriff für Infektionen von Prostata, Samenbläschen und Nebenhoden [s41, s383].

**Nachweis, Besiedlung, Infektion.** Der Nachweis von Erreger-Nukleinsäure im Sperma bedeutet nicht, dass der Erreger lebt, sich vermehrt oder Schaden anrichtet. Bei Ebola war RNA im Sperma bis 290 Tage nachweisbar, infektiöses Virus in der Zellkultur nur bis 70 Tage [s267]. Bei Mpox wurde replikationsfähiges Virus nur in Proben mit hoher DNA-Menge isoliert [s133]. Für Zika fand sich infektiöses Virus bei 8 von 97 Patienten [s213].

### Messgrößen und Effektmaße

Das Spermiogramm misst Volumen, pH, Spermienkonzentration, Gesamtzahl, Gesamtbeweglichkeit und progressive Beweglichkeit, Vitalität, Morphologie und Leukozytenzahl. Erweiterte Untersuchungen betreffen die DNA-Schädigung der Spermien, ausgedrückt als DNA-Fragmentationsindex (DFI) und hohe DNA-Anfärbbarkeit (HDS) [s13], den oxidativen Zustand des Ejakulats als Oxidationsreduktionspotenzial [s22], Entzündungsmarker wie die Granulozyten-Elastase [s162] und Zytokine, Antispermien-Antikörper sowie Bestandteile des Seminalplasmas wie Fruktose, Zitronensäure und Zink [s377, s36]. Die Beweglichkeit wird in einem Teil der Studien computergestützt gemessen [s347, s151].

Die Studien berichten ihre Ergebnisse in unterschiedlichen Maßen:

- **Odds Ratio (OR):** Verhältnis der Chancen für ein Ereignis, zum Beispiel Infertilität, bei Infizierten und Nichtinfizierten. Ein Wert von 1 bedeutet keinen Unterschied. Schließt das 95-%-Konfidenzintervall die 1 ein, ist der Unterschied nicht signifikant, wie bei Ureaplasma parvum [s116].
- **Mittelwertdifferenz (MD):** Unterschied in der Einheit der Messgröße, zum Beispiel Millionen pro Milliliter [s06, s105].
- **Standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD):** Unterschied in Einheiten der Streuung, damit Studien mit verschiedenen Messskalen vergleichbar werden [s04, s83]. Sie ist anschaulich schwer lesbar. Die SMD der Prostatitis-Metaanalyse liegen teils im zweistelligen Bereich, was ungewöhnlich ist und im Abstract nicht erklärt wird [s282]. Bei einer Ureaplasma-Metaanalyse sind die Vorzeichen im Abstract uneinheitlich [s50].
- **Hazard Ratio (HR):** Verhältnis der Ereignisraten über die Zeit, etwa für diagnostizierte Infertilität bei Hepatitis B [s288].
- **I²:** Anteil der Streuung zwischen Studien, der nicht auf Zufall beruht. Hohe Werte bedeuten, dass die Einzelstudien sehr unterschiedliche Ergebnisse haben und ein gemeinsamer Mittelwert nur begrenzt aussagekräftig ist. In den hier berücksichtigten Metaanalysen reichen sie bis 97,77 % [s122].

### Die WHO-Referenzwerte von 2010 und 2021

Das WHO-Handbuch zur Untersuchung des menschlichen Ejakulats erschien erstmals 1980. Nach Boitrelle und Mitarbeitern (2021) folgten fünf weitere Auflagen, die sechste im Juli 2021. Die Referenzwerte der fünften Auflage (Cooper et al. 2010) stammen von Samenproben von mehr als 4.500 Männern aus 14 Ländern auf vier Kontinenten. Als Bezugsgruppe dienten Männer, deren Partnerinnen innerhalb von höchstens zwölf Monaten schwanger geworden waren. Die unteren Referenzgrenzen, die fünften Perzentile, lagen bei folgenden Werten (95-%-Konfidenzintervall in Klammern):

| Messgröße | Untere Referenzgrenze 2010 |
|---|---|
| Ejakulatvolumen | 1,5 ml (1,4 bis 1,7) |
| Gesamtzahl der Spermien | 39 Mio. pro Ejakulat (33 bis 46) |
| Spermienkonzentration | 15 Mio. pro ml (12 bis 16) |
| Vitalität | 58 % lebende Spermien (55 bis 63) |
| Progressive Beweglichkeit | 32 % (31 bis 34) |
| Gesamtbeweglichkeit | 40 % (38 bis 42) |
| Normal geformte Spermien | 4,0 % (3,0 bis 4,0) |

Für die sechste Auflage wertete eine Arbeitsgruppe um Campbell (2021) die Daten von mehr als 3.500 Männern aus zwölf Ländern auf fünf Kontinenten aus. Die fünften Perzentile betrugen für die Konzentration 16 Mio. pro ml, für die progressive Beweglichkeit 30 %, für die Gesamtbeweglichkeit 42 % und für die normal geformten Spermien 4 %. Die Autoren betonen, dass diese Werte keine scharfe Grenze zwischen fertilen und subfertilen Männern markieren und dass Daten aus vielen Ländern fehlen. Für Volumen, Gesamtzahl und Vitalität enthalten die abgerufenen Quellen keinen gesicherten Wert für 2021; er wird deshalb nicht genannt. Boitrelle und Mitarbeiter heben als Neuerung hervor, dass die sechste Auflage den Begriff der Referenzgrenzen aufgibt und stattdessen „Entscheidungsgrenzen“ vorschlägt, aber weder für die Basis- noch für die erweiterten Parameter solche Grenzen benennt. Sie beschreiben zudem die Untersuchung der DNA-Fragmentation und des oxidativen Stresses ausführlicher.

Für die Auswertung der Literatur folgt daraus: Die Studien dieser Sammlung stammen aus fast siebzig Jahren (1957 bis 2026) und aus mehreren Handbuchgenerationen, einzelne ausdrücklich nach den Kriterien von 2021 [s94]. Gruppen „normal“ und „auffällig“ sind deshalb zwischen den Studien nicht deckungsgleich. Die Referenzwerte beschreiben außerdem die fünfte Perzentile fertiler Männer, keine Schwelle, ab der eine Infektion schadet. Die Leukozytengrenze von 1 × 10⁶ pro Milliliter wird in mehreren Studien verwendet [s13, s221, s383]; andere nutzen abweichende Schwellen, etwa mehr als 2 × 10⁶ pro Milliliter [s163].

### Zur Geschichte der Forschungsfrage

Die Frage, ob Genitalinfektionen die Samenqualität verändern, ist alt. Die frühesten Quellen dieser Sammlung zeigen den Stand der jeweiligen Zeit, nicht den Zeitpunkt, an dem die Frage erstmals gestellt wurde.

**1950er bis 1970er Jahre.** Die ältesten Arbeiten stammen aus der japanischen Urologie und betreffen Trichomonaden: eine Experimentalarbeit von 1957 mit Meerschweinchen, Mäusen und fünf Freiwilligen [s382], eine Erhebung an 946 Patienten von 1965 [s381] und Serien von 1969 und 1973 [s380, s379]. 1975 zeigten Sherman und Rosenfeld, dass Gonokokken in infiziertem Sperma bei +22 °C ein bis acht Tage überlebten und das Einfrieren bei -196 °C und eine Lagerung von mindestens 18 Monaten überstanden. Das war ein früher Hinweis auf die Rolle des Samens bei der Übertragung [s378].

**1980er Jahre.** 1982 verglichen Pérez-Plaza und Mitarbeiter 30 Männer mit asymptomatischer Gonorrhö mit gesunden Kontrollen und fanden keinen Unterschied im Spermiogramm [s377]. Eine japanische Serie aus Okayama untersuchte Antikörper gegen Chlamydien bei Infertilitätspatienten [s376]; weitere Arbeiten verknüpften Chlamydien mit akuter Nebenhodenentzündung und Prostatitis [s374, s373]. Ein Rattenmodell zur Prostatitis durch Ureaplasma fiel negativ aus [s375].

**1990er Jahre.** Die Elektronenmikroskopie zeigte Chlamydien an und in menschlichen Spermien [s367, s364]. Studien aus Saudi-Arabien, Marokko und der Türkei suchten nach Infektionen bei idiopathischer Infertilität [s362, s363, s359]. Eine Serie aus Shanghai mit 1.416 infertilen Männern und Rattenversuchen verband Ureaplasma mit Infertilität [s361]. Gegen Ende des Jahrzehnts kamen neue Nachweisverfahren hinzu, etwa die Ligase-Kettenreaktion [s357] und die Serologie [s358]. Schon 1991 hatte eine türkische Studie Antispermien-Antikörper bei 43,1 % von 109 Frauen in der Prostitution gegenüber 5 % bei 40 Kontrollfrauen gefunden und als Ursache wiederholte Spermienantigene oder Mikroorganismen erwogen [s369].

**2000er Jahre.** Mit der PCR rückten Ureaplasmen, Mykoplasmen und Chlamydien in den Mittelpunkt, vor allem aus Tunesien [s353, s354, s333, s325, s326]. Eine chinesischsprachige Metaanalyse aus 49 Publikationen nannte für Ureaplasma urealyticum eine Odds Ratio von 4,43 [s327].

**2010er Jahre.** Es erschienen zahlreiche Übersichten und Metaanalysen: zu sexuell übertragbaren Erregern insgesamt [s283, s257, s251], zu Mykoplasmen und Ureaplasmen [s278], zu HPV [s280, s247, s233] und zur chronischen Prostatitis [s282]. Die Autoren der Übersicht im Hautarzt forderten Studien an kaukasischen Kollektiven [s232]. Parallel entstanden neue Forschungsfelder durch Ausbrüche: Die Zika-Epidemie 2016 brachte Mausversuche mit Hodenschäden [s261] und importierte Fälle, etwa in Korea [s260]. Die Ebola-Epidemie in Westafrika führte zu Studien über die Persistenz im Sperma [s267, s266, s210].

**2020er Jahre.** Zur Corona-Pandemie erschienen Metaanalysen zur Samenqualität nach SARS-CoV-2 [s104, s77]. Der Mpox-Ausbruch des Sommers 2022 führte zu Kohorten mit Samenproben [s133]. Die sechste Auflage des WHO-Handbuchs erschien 2021, die erste umfassende WHO-Leitlinie zur Infertilität 2025 [s34, s12]. Zuletzt erschienen Metaanalysen zu Urogenitalinfektionen insgesamt [s06] und zu Chlamydien [s05]. Die Frage, ob Infektionen Spermien verändern, wird damit seit Jahrzehnten gestellt, aber weiterhin ohne eindeutige Antwort.

## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten

### Vorbemerkung: was dieses Kapitel umfasst und wie es zu lesen ist

Dieses Kapitel stellt die zusammenfassenden Arbeiten und die beobachtenden Humanstudien zu Infektionen des Genitaltrakts und zur Samenqualität einzeln vor. Der erste Teil behandelt Metaanalysen, systematische Übersichten und erzählende Übersichten, der zweite Teil Beobachtungsstudien: Querschnitt-, Fall-Kontroll- und Kohortenstudien, Fallserien, Fallberichte und Überwachungsdaten. Behandlungsstudien, Leitlinien, Tierversuche und reine Laborversuche gehören nicht in dieses Kapitel; sie werden hier nur erwähnt, wo sie einen Ausgangsbefund vor der Behandlung liefern oder eine Beobachtungsstudie ohne sie nicht verständlich wäre. Dieses Kapitel gibt keine Behandlungs- und keine Handlungsempfehlung. Wo Autoren oder Leitlinien etwas empfehlen, wird das nicht übernommen.

Zitiert wird ausschließlich mit den Kennungen der Master-Quellenliste dieser Studie, etwa [s05] oder [s05, s12]. Die Zahlen stammen aus den Zusammenfassungen (Abstracts) der Arbeiten, bei einigen Quellen aus dem frei zugänglichen Volltext. Die meisten Volltexte wurden nicht ausgewertet. Wo eine Angabe im Abstract fehlt, etwa ein Konfidenzintervall oder die Zahl der Teilnehmer, steht sie auch hier nicht. Wo eine Quelle sich selbst widerspricht, ist das vermerkt.

Für die Lektüre der Zahlen sind vier Begriffe nötig. Die Odds Ratio (OR) vergleicht die Chancen eines Ereignisses in zwei Gruppen; ein Wert über 1 bedeutet eine höhere Chance in der Infektionsgruppe, und ein 95-%-Konfidenzintervall (KI), das die 1 einschließt, bedeutet, dass der Unterschied statistisch nicht gesichert ist. Die Mittelwertdifferenz (MD) gibt den Unterschied in der Einheit der Messgröße an, zum Beispiel Millionen Spermien pro Milliliter. Die standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD) rechnet verschiedene Messskalen auf eine gemeinsame Einheit um; nach der üblichen Konvention gelten Beträge um 0,2 als klein, um 0,5 als mittel und um 0,8 als groß. I² gibt an, welcher Anteil der Streuung zwischen den Studien nicht dem Zufall, sondern echten Unterschieden zwischen den Studien zuzuschreiben ist; Werte über 75 % gelten als hoch.

Drei Einschränkungen gelten für fast alles, was in diesem Kapitel steht. Erstens sind nahezu alle Studien Beobachtungsstudien, meist an Männern, die wegen unerfüllten Kinderwunschs ein Zentrum aufsuchen; sie zeigen Zusammenhänge, keine Ursachen. Zweitens wird der Erreger mit sehr verschiedenen Verfahren nachgewiesen (Kultur, PCR, RNA-Amplifikation, Antigennachweis, Serologie), in sehr verschiedenem Material (Sperma, Harnröhrenabstrich, Erststrahlurin, Prostatasekret, Blut), und die Grenzwerte für „infiziert“, „Leukozytospermie“ und „Bakteriospermie“ sind uneinheitlich. Drittens überschneiden sich die Metaanalysen stark in den eingeschlossenen Einzelstudien; wenn mehrere Übersichten zum selben Ergebnis kommen, ist das daher keine unabhängige Bestätigung.

### Übergreifende Übersichten zu Genitaltraktinfektionen und Samenqualität

**Campbell et al. 2026, Fertility and Sterility [s06].** Die jüngste und breiteste Metaanalyse zur Frage. Sie fasst Urogenitalinfektionen des Mannes ohne Beschränkung auf einen Erreger zusammen und verlangt Vergleichsgruppen aus nicht infizierten Männern. Durchsucht wurden PubMed, Web of Science und Embase. 51 Studien gingen in die qualitative Synthese, 35 in die quantitative Metaanalyse. Gepoolt ergaben sich bei Infizierten gegenüber Nichtinfizierten folgende Mittelwertdifferenzen (95-%-Konfidenzintervall): Ejakulatvolumen -0,37 ml (-0,64 bis -0,09), Spermienkonzentration -6,65 Mio./ml (-11,17 bis -2,14; I² 90 %), progressive Motilität -5,93 % (-9,07 bis -2,78), Gesamtspermienzahl -47,15 Mio. (-91,42 bis -2,88) und Anteil normal geformter Spermien -0,76 % (-1,19 bis -0,33). Gesamtmotilität, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex unterschieden sich nicht signifikant. Die Heterogenität lag je nach Messgröße zwischen I² 66 % und 95 %. Für binäre Endpunkte lagen nur fünf Studien vor. Dabei war eine HPV-Infektion mit einer erhöhten Häufigkeit von Antispermien-Antikörpern verbunden (OR 10,63; 1,49 bis 75,93), ein extrem breites Intervall, das auf sehr wenigen Daten beruht. Eine Hepatitis-B-Infektion war mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko verbunden (OR 1,43; 1,05 bis 1,93). Die meisten Endpunkte zu Schwangerschaft und Lebendgeburt und die Ergebnisse der assistierten Reproduktion unterschieden sich nicht signifikant, die Datenlage zu Letzteren war begrenzt. Die Autoren schließen, dass Genitaltraktinfektionen mit Einbußen bei einzelnen Spermienparametern verbunden seien, besonders in Populationen infertiler Männer. Stärken: aktuell, drei Datenbanken, Beschränkung auf Studien mit Vergleichsgruppe, getrennte Auswertung kontinuierlicher und binärer Endpunkte. Schwächen: überwiegend Beobachtungsstudien, durchgehend hohe Heterogenität, die einzelnen Erreger werden im Abstract nicht getrennt ausgewiesen, sodass offen bleibt, welcher Erreger die gepoolten Differenzen trägt. Ob die gepoolten Differenzen klinisch bedeutsam sind, lässt sich aus dem Abstract nicht beurteilen.

**Khalafalla et al. 2023, Arab Journal of Urology [s123].** Systematische Übersicht nach den PRISMA-Regeln zu elf sexuell übertragbaren Erregern. Durchsucht wurden PubMed, Scopus und Google Scholar bis März 2023, eingeschlossen wurden nur englischsprachige Originalstudien. Von 903 gefundenen Artikeln gingen 70 in die Auswertung ein. Gefragt wurde erstens, ob sexuell übertragbare Infektionen (STI) mit ungünstigen Veränderungen der Spermienparameter verbunden sind, und zweitens, ob STI bei infertilen Männern häufiger sind als bei fertilen. Zur ersten Frage fanden die Autoren die Evidenz uneindeutig („equivocal“), weil etwa gleich viele Studien mit ähnlichem Evidenzniveau für und gegen einen Zusammenhang sprachen. Die einzige Ausnahme war Ureaplasma. Zur zweiten Frage reichte die Evidenz weder für noch gegen einen Zusammenhang, wiederum mit Ausnahme von Ureaplasma und Mykoplasmen, bei denen Zahl und Niveau der Studien für einen Zusammenhang sprachen. Die Autoren schreiben, die Evidenzbasis lasse „much to be desired“. Die Arbeit fasst nach Erreger, Wirkmechanismus, Studienzahl und Evidenzniveau zusammen, nicht nach Effektgröße; es gibt daher keine gepoolten Zahlen. Stärke: breiter Erregerumfang. Schwächen: nur englischsprachige Studien, Auszählen von Studien statt Poolen von Effekten (eine „Stimmenzählung“, die kleine Studien und große Studien gleich gewichtet).

**Fode et al. 2016, European Urology Focus [s257].** Systematische Übersicht nach PRISMA, durchsucht wurden PubMed, Embase und die Cochrane Library bis zum 1. Januar 2016. Eingeschlossen waren nur Studien am Menschen, auf Englisch, mit Originaldaten zu einem möglichen Zusammenhang oder einer Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen STI und männlicher Infertilität, und nur, wenn sie eine geeignete Kontrollgruppe oder umfassende Labordaten enthielten. Erfasst wurden Chlamydia trachomatis, genitale Mykoplasmen, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis und Viren. Wegen der Heterogenität wurde nur qualitativ ausgewertet. Für alle Erreger seien die Studien widersprüchlich und von begrenzter Qualität. Die Autoren kritisieren, dass Studien mit positivem Befund oft mehrere Analysen ohne Korrektur für Mehrfachtests durchführten und sich dann auf die scheinbar positiven Ergebnisse konzentrierten, während die Literatur ohne Zusammenhang ebenfalls von unzureichender Qualität sei. Zu den Wirkmechanismen seien die Daten nicht schlüssig. Möglicherweise bestehe ein Zusammenhang unbekannter Herkunft, vielleicht mit verschiedenen Mechanismen je Erreger; denkbar sei auch, dass einige STI Infertilität verursachen und andere nicht; eine starke Korrelation gebe es kaum. Einordnung: Dieser Befund von 2016 ist methodisch das nüchternste Urteil der Literatur und wird durch die neueren Metaanalysen in Teilen relativiert, vor allem für Chlamydien, Mykoplasmen und HPV, nicht aber für Gonorrhö, Syphilis und Trichomonaden, für die die Datenlage seither kaum besser geworden ist.

### Chlamydia trachomatis: drei Metaanalysen

**Keikha et al. 2023, Infertilität und Chlamydia-trachomatis-Infektion [s122].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse; durchsucht wurden Web of Science, PubMed, Scopus, Embase und Google Scholar ohne Zeitgrenze. Nach der Auswahl blieben 56 Artikel. Die gepoolte Prävalenz von C. trachomatis bei infertilen Männern betrug 20,6 % (95-%-KI 19,8 bis 21,5; I² 97,77 %; Q-Wert 237,8; Egger-Test p = 0,01). Eine Chlamydien-Infektion erhöhte das Infertilitätsrisiko des Mannes mit einer OR von 2,28 (1,90 bis 2,72; I² 81,61 %; Begg-Test p = 0,73, Egger-Test p = 0,61). Auffällig ist die Prävalenz von 20,6 %: Sie liegt weit über den Werten der großen chinesischen Einzelstudien, in denen Chlamydien im Sperma meist bei 1 bis 4 % der Männer gefunden wurden. Ein I² von fast 98 % zeigt, dass die Studien sich in Population, Nachweisverfahren und Material so stark unterscheiden, dass ein einziger gepoolter Prävalenzwert kaum etwas bedeutet. Der Egger-Test bei der Prävalenz (p = 0,01) weist auf mögliche Verzerrung durch kleine Studien hin. Das Abstract unterscheidet nicht nach Nachweisverfahren (Antigen, Serologie, PCR). Stärke: breite Suche ohne Zeitgrenze. Schwächen: extreme Heterogenität, keine Unterscheidung der Nachweisverfahren im Abstract, Egger-Test bei der Prävalenz auffällig.

**Bragazzi et al. 2026, Open Forum Infectious Diseases [s05].** Metaanalyse ausschließlich von Fall-Kontroll-Studien nach PRISMA, durchsucht wurden PubMed/MEDLINE, Scopus, Cochrane und Embase ab dem Jahr 2000, ausgewertet mit Zufallseffektmodellen in R; vorgesehen waren Untergruppen nach Region, Falldefinition, Nachweisverfahren und Matching. Von 2941 Treffern erfüllten 26 Fall-Kontroll-Studien mit zusammen 11 706 Teilnehmern die Kriterien; 23 davon nutzten molekulare Diagnostik. Die gepoolte OR für männliche Infertilität bei Chlamydien-Nachweis betrug 3,68 (95-%-KI 2,24 bis 6,02) bei einem I² von 65 %. In Studien mit Alters-Matching lag die OR höher (6,77). Publikationsbias wurde festgestellt; nach Korrektur für den Publikationsbias (getrimmte OR) blieb eine OR von 2,75. Die Autoren betonen, dass Störgrößen, Verzerrungen und die fehlende geografische Repräsentativität die Aussage begrenzen, und fordern große prospektive Studien. Stärken: ausschließlich Studien mit Kontrollgruppe, überwiegend PCR, Prüfung auf Publikationsbias. Schwächen: Fall-Kontroll-Design mit unklarer Definition der Kontrollen in den Einzelstudien; die höhere OR in den altersgematchten Studien ist ein Hinweis, dass Alter die Ergebnisse der übrigen Studien verzerrt haben könnte, wobei die Richtung der Verzerrung offen ist. Der korrigierte Wert von 2,75 stimmt gut mit der OR von 2,28 bei [s122] überein; beide Metaanalysen zählen allerdings teilweise dieselben Studien.

**Song et al. 2024, Auswirkung einer Chlamydien-Infektion auf Spermienparameter und Fertilität [s98].** Metaanalyse, die nur als nicht begutachteter Vorabdruck vorliegt (Preprint). 16 Studien mit über 3000 Patienten. Bei infertilen Männern mit Chlamydien war die Spermienkonzentration niedriger (Mittelwertdifferenz -3,33; 95-%-KI -6,54 bis -0,12; I² 30 %), ebenso die progressive Motilität (-1,62; -3,04 bis -0,20; I² 14 %). Ejakulatvolumen, Morphologie, Vitalität und pH unterschieden sich nicht. Die niedrige Heterogenität (I² 14 bis 30 %) steht im Gegensatz zur Heterogenität der Prävalenz- und OR-Metaanalysen und deutet darauf hin, dass die Studien zu den Spermienparametern einheitlicher sind. Die Konfidenzintervalle liegen beide knapp unter der Nulllinie; die Einheit der Differenzen (Mio./ml beziehungsweise Prozentpunkte) wird im Abstract nicht ausdrücklich genannt. Wegen des Preprint-Status ist die Aussage mit Vorsicht zu behandeln.

### Mykoplasmen und Ureaplasmen: fünf Metaanalysen

**Cheng et al. 2023, Reproductive Health [s116].** Die größte Metaanalyse zu genitalen Mykoplasmen. Durchsucht wurden PubMed, EMBASE, Cochrane Library und die chinesische Datenbank CNKI von Januar 2000 bis Juni 2023, eingeschlossen wurden Fall-Kontroll-Studien; zwei Bearbeiter bewerteten die Qualität mit der Newcastle-Ottawa-Skala, die Auswertung lief in Stata 16.0. Es gingen 21 Studien aus sieben Ländern ein, mit 53 025 infertilen Männern und 6435 Kontrollen (Alter 20 bis 59 Jahre). Die gepoolten Odds Ratios für Infertilität betrugen: Mycoplasma genitalium 3,438 (95-%-KI 1,780 bis 6,643), Mycoplasma hominis 1,840 (1,013 bis 3,343; p = 0,045), Ureaplasma urealyticum 3,278 (2,075 bis 5,180) und Ureaplasma parvum 1,671 (0,947 bis 2,950; p = 0,077, nicht signifikant). In der Untergruppe China waren M. hominis (p = 0,009) und U. urealyticum (p < 0,001) stark mit Infertilität assoziiert, weltweit dagegen nicht (M. hominis p = 0,553; U. urealyticum p = 0,050). Stärken: mehrere Datenbanken einschließlich der chinesischen, standardisierte Qualitätsbewertung. Schwächen: extrem ungleiche Gruppengrößen (53 025 gegenüber 6435), unterschiedliche Nachweisverfahren (Kultur, PCR), Heterogenität und Publikationsbias werden im Abstract nicht beziffert. Die Untergruppenergebnisse zeigen, dass der Gesamtbefund wesentlich von chinesischen Studien getragen wird.

**Huang et al. 2015, Andrology [s278].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse; Quellen PubMed, Embase und CNKI. 14 Studien: fünf Fall-Kontroll-Studien zu U. urealyticum mit 611 infertilen Männern und 506 Kontrollen, neun Fall-Kontroll-Studien zu M. hominis mit 2410 Fällen und 1223 Kontrollen; zu U. parvum und M. genitalium lagen fünf beziehungsweise drei Studien vor. U. urealyticum und M. hominis waren mit männlicher Infertilität assoziiert, U. parvum und M. genitalium nicht. Verglichen mit dem weltweiten Durchschnitt war in China die Positivrate von U. urealyticum signifikant höher und die von M. hominis signifikant niedriger, jeweils in Infertilen- und Kontrollgruppe. Anmerkung zur Quellenlage: Die europäische Leitlinie zur Männerinfertilität zitiert diese Metaanalyse mit einer OR von 3,03 (1,02 bis 8,99) für U. urealyticum und 2,8 (0,93 bis 3,64) für M. hominis; das zitierte Intervall für M. hominis schließt die 1 ein, obwohl das Abstract einen signifikanten Zusammenhang berichtet. Die Abstracts nennen die Effektgrößen nicht; diese Unstimmigkeit konnte hier nicht aufgelöst werden. Besonders bemerkenswert ist, dass diese Arbeit für M. genitalium keinen Zusammenhang fand, die spätere Metaanalyse von 2023 [s116] mit mehr Studien dagegen schon (OR 3,438).

**Liu et al. 2008, Zhonghua Nan Ke Xue (chinesischsprachig) [s327].** Metaanalyse von 49 chinesischsprachigen Publikationen zu Ureaplasma-urealyticum-Infektion und männlicher Infertilität in China, ausgewertet mit RevMan 4.2.2. In zwei Auswertungsrunden mit unterschiedlicher Studienauswahl ergaben sich OR von 4,43 (95-%-KI 3,77 bis 5,22) und 4,28 (3,52 bis 5,20). Getrennt nach Nachweisverfahren: Kultur 4,25 (3,59 bis 5,03) und 4,24 (3,41 bis 5,28), PCR 5,35 (3,37 bis 8,47) und 4,42 (2,73 bis 7,17). Die Autoren betonen, dass die Stichprobengröße der Einzelstudien das Ergebnis erheblich beeinflusst, und halten die PCR für empfindlicher als die Kultur. Die OR liegt über der von [s116] (3,278); mögliche Gründe sind, dass hier nur chinesische Studien einflossen und dass die Arbeit mehr als 15 Jahre älter ist; das Abstract erlaubt keine Klärung. Schwächen: ausschließlich chinesische Quellen, keine Angabe zu Heterogenität und Publikationsbias im Abstract, ältere Methodik.

**Kukoyi et al. 2025, Ureaplasma urealyticum und Samenqualität [s50].** Systematische Übersicht mit quantitativer und qualitativer Auswertung. Die Suche lief bis zum 31. Mai 2024 in Cochrane, Google Scholar und PubMed nach dem PECOS-Schema; eingeschlossen wurden Querschnitt- und Längsschnittstudien mit bestätigt infizierten Männern im fortpflanzungsfähigen Alter gegenüber altersgleichen Nichtinfizierten oder Behandelten. Die quantitative Analyse ergab für U. urealyticum folgende standardisierte Mittelwertdifferenzen (95-%-KI): Ejakulatvolumen 0,33 (0,15 bis 0,52; p = 0,0004), Spermienkonzentration 0,47 (0,31 bis 0,64), Gesamtbeweglichkeit 0,73 (0,43 bis 1,02), Gesamtzahl beweglicher Spermien 0,21 (0,17 bis 0,26), normale Morphologie 0,88 (0,42 bis 1,35; p = 0,0002); die Zahl der Leukozyten im Samen war erhöht (SMD -0,82; -1,61 bis -0,02; p = 0,04). Die Vorzeichen sind im Abstract uneinheitlich angegeben: Obwohl alle Parameter bei Infektion vermindert sein sollen, stehen sie positiv, die Leukozytenzahl dagegen negativ; gemeint ist vermutlich, dass die Differenz jeweils als Kontrolle minus Infizierte berechnet wurde. Qualitativ fanden sich bei Ureaplasma-positiven Männern höhere Konzentrationen von IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, Peroxidase, Leukozyten, Neutrophilen sowie CD4- und CD8-positiven T-Zellen im Sperma und höhere DNA-Fragmentation und mehr apoptotische Spermien. Die Autoren schließen, U. urealyticum senke die Samenqualität über Leukozyten, Elastase, entzündungsfördernde Botenstoffe und DNA-Fragmentation. Schwächen: Es fehlen Angaben zu Heterogenität und Publikationsbias im Abstract; die Suche in nur drei Datenbanken, darunter Google Scholar, ist wenig standardisiert; der kausale Schluss („lowers semen quality“) geht über das Beobachtungsdesign hinaus.

**Boujemaa et al. 2026, Mycoplasma hominis [s04].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse, durchsucht wurden PubMed, Embase, Web of Science, Scopus, Cochrane Library, Google Scholar und CINAHL bis Oktober 2025. Elf Studien. Bei infertilen Männern mit M. hominis waren niedriger: Spermienkonzentration (SMD -0,815; 95-%-KI -1,314 bis -0,317; p = 0,001), progressive Motilität (-0,360; -0,683 bis -0,037; p = 0,03), Vitalität (-0,831; -1,410 bis -0,253; p = 0,005) und normale Morphologie (-0,631; -1,178 bis -0,083; p = 0,02); der pH-Wert war höher (SMD 0,586; 0,167 bis 1,006; p = 0,006). Im Egger-Test fand sich kein signifikanter Publikationsbias (p = 0,10), eine Sensitivitätsanalyse bestätigte die Robustheit. Untergruppen- und Metaregressionsanalysen zeigten, dass Studienort und Nachweisverfahren einen Teil der Heterogenität erklären. Einordnung: Die SMD für Konzentration und Vitalität liegen im Bereich „groß“ (um -0,8), die für die progressive Motilität im Bereich „klein bis mittel“ (-0,36), dort mit einem Konfidenzintervall, dessen oberes Ende nahe null liegt. Die Autoren fordern prospektive Studien. Die Aussage steht in einem gewissen Spannungsverhältnis zu [s116], das für M. hominis nur eine knapp signifikante OR von 1,84 für Infertilität fand, und zu [s123], die für Mykoplasmen insgesamt eine Assoziation sieht.

### Gonorrhö, Trichomonaden und Syphilis

Für diese drei Erreger gibt es keine Metaanalyse, die Spermienparameter zusammenfasst. Die vorhandenen zusammenfassenden Arbeiten betreffen Häufigkeit in infertilen Gruppen oder allgemeine Epidemiologie.

**Chemaitelly et al. 2021, Sexually Transmitted Infections [s165].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse und Metaregression der Gonorrhö-Prävalenz in infertilen Populationen (Frauen und Männer, die zur Abklärung oder Behandlung der Infertilität kamen, sowie Partner). Literatursuche bis 29. April 2019 in internationalen und WHO-Regionaldatenbanken (PRISMA, Prospero-Registrierung CRD42018102934). Es gingen 147 Prävalenzstudien aus 56 Ländern ein, das Verzerrungsrisiko wurde in vier Domänen bewertet. Gepoolt lag die Prävalenz aktueller Gonorrhö bei 2,2 % (95-%-KI 1,3 bis 3,2 %), am höchsten in Afrika mit 5,0 % (1,9 bis 9,3 %). Höher war sie bei Eileiterfaktor-Infertilität (3,6 %; 0,9 bis 7,7 %) und bei gemischter oder ungeklärter Ursache (3,6 %; 0,0 bis 11,6 %) als bei anderen Diagnosen (0,1 %; 0,0 bis 0,8 %), und bei sekundärer Infertilität (2,5 %; 0,2 bis 6,5 %) höher als bei primärer (0,5 %; 0,0 bis 1,7 %). Die Metaregression fand Unterschiede nach Region und Diagnose, eine höhere Prävalenz bei Frauen als bei Männern und einen Kleine-Studien-Effekt. Über vier Jahrzehnte sank die Prävalenz um etwa 3 % pro Jahr (OR 0,97; 0,95 bis 0,99). Die Autoren sehen in den Daten einen möglichen Beitrag der Gonorrhö zur Infertilität. Wichtig für die Frage dieser Studie: Spermienparameter wurden nicht ausgewertet, und die Daten sind überwiegend weibliche Infertilität betreffend; die Arbeit zeigt, dass Gonorrhö in Männern mit Infertilitätsabklärung heute selten nachgewiesen wird. Dass die Infektion „in infertilen Gruppen mehrfach häufiger sei als in der Allgemeinbevölkerung“, ist im Abstract ohne Vergleichszahl formuliert und lässt sich hier nicht nachprüfen.

**Zhang et al. 2022, Acta Tropica [s159].** Systematische Übersicht zu Trichomonas vaginalis und Infertilität. Die Autoren zogen 205 Artikel heran und ordneten sie drei Kategorien zu: 100 epidemiologische Untersuchungen, 43 Übersichtsartikel und 62 Forschungsartikel. Mit RevMan 5.4 wurde eine Metaanalyse der epidemiologischen Untersuchungen durchgeführt, die die Häufigkeit der Infektion in infertilen und fertilen Gruppen verglichen. Ergebnis: Die Infektionsrate war in der infertilen Gruppe signifikant höher als in der fertilen, und die Infertilitätsrate war bei Infizierten höher als bei Nichtinfizierten. Neun von zehn Übersichtsartikeln (90 %) gaben an, T. vaginalis verursache Infertilität; als Mechanismen werden die Schädigung der Spermienqualität und die Immunreaktion auf die Infektion genannt. Das Abstract nennt keine Effektgrößen, Konfidenzintervalle oder Heterogenitätsmaße und trennt nicht nach Geschlecht. Die Schlussfolgerung der Autoren („kann zu Infertilität führen“) geht über das hinaus, was überwiegend beobachtende Quellen tragen: Dass neun von zehn Übersichtsartikeln eine Ursache annehmen, ist kein Beleg, sondern zeigt nur, wie Übersichten einander zitieren. Eine echte Beweiskraft kommt allenfalls dem Vergleich von Infektionsraten zu, der ohne Zahlen im Abstract nicht beurteilt werden kann.

**Harfouche et al. 2024, EBioMedicine [s87].** Systematische Übersicht mit Metaanalysen und Metaregressionen zur Epidemiologie von Trichomonas vaginalis im Nahen Osten und in Nordafrika (MENA): 263 Publikationen mit 462 Prävalenzmaßen. Gepoolte mittlere Prävalenz: 4,7 % (95-%-KI 3,9 bis 5,6 %) bei Frauen der Allgemeinbevölkerung, 17,2 % (5,4 bis 33,6 %) in Gruppen mit mittlerem Risiko, 10,3 % (6,2 bis 15,3 %) bei weiblichen Sexarbeiterinnen, 13,9 % (12,3 bis 15,6 %) bei symptomatischen Frauen, 7,4 % (1,9 bis 15,5 %) bei Besucherinnen von Kinderwunschkliniken, 2,3 % (0,1 bis 6,3 %) bei Frauen mit Fehlgeburten oder Eileiterschwangerschaft und 1,6 % (0,8 bis 2,7 %) bei Besuchern von STI-Kliniken. Zu Männern fanden sich nur begrenzte Daten. Die Metaregression erklärte über 40 % der Prävalenzunterschiede, mit einem Gefälle nach Bevölkerungsgruppe, einer inversen Beziehung zum Volkseinkommen und einem Rückgang um 1 % pro Kalenderjahr. Für die Frage der Samenqualität ist die Arbeit nur indirekt von Belang: Sie belegt, dass Daten zu Männern in dieser Region fehlen.

**Obeid et al. 2024, Epidemiologie sexuell übertragbarer Infektionen im Nahen Osten und in Nordafrika [s95].** Systematische Übersicht nach PRISMA über 23 Länder, 19 STI und 20 435 971 Teilnehmer; Suche in PubMed, Embase und regionalen Datenbanken bis Mai 2024. Insgesamt wurden in der MENA-Region Nichtgonokokken-Urethritis mit 16,3 %, Ureaplasma mit 13,7 %, HPV mit 12,7 % und Candida mit 9,4 % am häufigsten festgestellt. In Nordafrika waren bakterielle Vaginose (31 %), HPV (23 %) und Candida (15 %) am häufigsten, in den Golfstaaten und im Jemen Ureaplasma (25 %), Nichtgonokokken-Urethritis (16 %) und Mykoplasmen (12 %), in der Levante HPV (20 %), Hepatitis B (9 %) und Candida (9 %), im Iran Ureaplasma (18 %), HPV (17 %) und Zytomegalievirus (8 %), in der Türkei Ureaplasma (20 %), Candida (18 %) und HPV (16 %). Bei Männern waren Ureaplasma, Gonorrhö und Herpes häufiger, bei Frauen Mykoplasmen, HPV, Hepatitis B und Candida. Die meisten Länder haben keine nationalen Screeningprogramme, die Daten stammen überwiegend von Symptomatischen. Samenparameter wurden nicht ausgewertet. Die Autoren verweisen auf Stigma und Zugangshürden.

**Syphilis.** Weder in den Metaanalysen noch in den Übersichten fand sich eine Zusammenfassung der Syphilis in Bezug auf Spermienparameter; Syphilis wird in den allgemeinen Übersichten [s257, s283, s123] nur erwähnt, ohne dass Studien mit Spermiogramm benannt würden.

### Humane Papillomviren (HPV): Metaanalysen und Übersichten

HPV ist der am häufigsten in Metaanalysen untersuchte Virus-Erreger. Die Arbeiten überschneiden sich stark, weil sie teils dieselben Einzelstudien einschließen.

**Lyu et al. 2017, Human papillomavirus in semen and the risk for male infertility [s247].** Systematische Übersicht und Metaanalyse in vier Datenbanken für englischsprachige Studien von Januar 1990 bis Dezember 2016 nach PRISMA, Heterogenität mit Cochran-Q und I². 31 Studien mit 5194 Männern. Prävalenz von HPV-DNA im Sperma: 11,4 % (95-%-KI 7,8 bis 15,0) in der Allgemeinbevölkerung (n = 2122) und 20,4 % (16,2 bis 24,6) bei Besuchern von Kinderwunschzentren (n = 3072). Hochrisikotypen: 10,0 % (5,9 bis 14,0) beziehungsweise 15,5 % (11,4 bis 19,7). HPV16 war mit 4,8 % (1,7 bis 7,8) und 6,0 % (3,8 bis 8,2) der häufigste Typ. In einer Metaanalyse von Fall-Kontroll-Studien war ein positiver HPV-Befund im Sperma mit einem erhöhten Infertilitätsrisiko verbunden (OR 2,93; 2,03 bis 4,24). Stärken: getrennte Auswertung von Allgemeinbevölkerung und Kinderwunschpatienten. Schwächen: Heterogenität im Abstract nicht beziffert, nur englischsprachige Studien, Probenmaterial und Nachweismethoden uneinheitlich.

**Xiong et al. 2018, Asian Journal of Andrology [s233].** Metaanalyse zum Risiko einer Fertilitätsstörung bei HPV im Sperma. Durchsucht wurden PubMed, Medline, Embase, Web of Science und Cochrane Library bis 6. Mai 2017, ausgewertet mit STATA 12.0. Acht Artikel mit 1955 Teilnehmern. OR 3,02 (95-%-KI 2,11 bis 4,32) bei einem I² von nur 6,9 %; die Sensitivitätsanalyse zeigte robuste Ergebnisse. Ein I² unter 10 % steht in auffälligem Kontrast zu den hohen Werten der Metaanalysen zu Bewegungsparametern; bei acht Studien ist die Schätzung der Heterogenität aber selbst unsicher. Die Arbeit überschneidet sich mit [s247].

**Cao et al. 2020, Impact of human papillomavirus infection in semen on sperm progressive motility in infertile men [s189].** Metaanalyse mit Zufallseffektmodell; durchsucht wurden PubMed, Embase, Web of Science und CNKI. Zehn Studien mit 616 infertilen Patienten mit HPV-Infektion des Samens und 2029 infertilen Kontrollen ohne. Die progressive Motilität war bei HPV-positivem Sperma signifikant reduziert (SMD -0,88; 95-%-KI -1,17 bis -0,59). Die Heterogenität war hoch (I² 86 %); die Untergruppenanalyse nannte die Studienregion als mögliche Ursache. Als Schwächen nennen die Autoren Unterschiede bei Alter, Stichprobengröße und Zahl der untersuchten Genotypen. Wichtig: Beide Vergleichsgruppen bestehen aus infertilen Männern; der Befund bezieht sich daher auf den Unterschied innerhalb infertiler Männer, nicht auf den Unterschied zu fertilen.

**Wang et al. 2021, Association between human papillomavirus infection and sperm quality [s184].** Systematische Übersicht und Metaanalyse mit Suche in PubMed, MEDLINE, EMBASE, Web of Science, Cochrane Library sowie WanFang und CNKI; 17 Studien. HPV im Sperma verminderte: Konzentration (SMD -0,12; 95-%-KI -0,21 bis -0,03; p = 0,009), Motilität (-0,55; -0,780 bis -0,33; p < 0,001), Vitalität (-0,55; -0,780 bis -0,33; p < 0,001) und Morphologie (-0,34; -0,61 bis -0,07; p = 0,015). Hochrisikotypen verminderten die Spermienzahl stärker als Niedrigrisikotypen (SMD -0,65; -1,11 bis -0,18; p = 0,007). Die Werte für Motilität und Vitalität sind im Abstract identisch einschließlich der Intervalle; das kann ein Druckfehler sein und wird hier wörtlich wiedergegeben. Der Effekt auf die Konzentration (SMD -0,12) ist klein.

**Garolla et al. 2024, Papillomavirus infection and male infertility [s83].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse; durchsucht wurden PubMed/MEDLINE, Scopus, Embase, Web of Science, CINAHL, PsycINFO und ERIC von Beginn bis 2. Juli 2024. Es gingen 25 Studien mit 6942 Patienten ein. Die Morphologie war in den HPV-positiven Gruppen niedriger (SMD -0,52; 95-%-KI -0,84 bis -0,21; p = 0,001), ebenso die Motilität (-0,82; -1,07 bis -0,57; p < 0,001); Volumen, Konzentration und pH unterschieden sich nicht. Weitere 15 Studien, für die keine Metaanalyse möglich war, zeigten laut den Autoren starke Zusammenhänge zwischen HPV und Beeinträchtigung der Spermienparameter, verminderter Paarfertilität und erhöhtem Risiko eines Schwangerschaftsverlusts. Die Autoren sehen ein Potenzial für verminderte Paarfertilität, Schwangerschaftsverlust, Wiederansteckung und höhere Behandlungskosten. Die Aussage zu den 15 nicht gepoolten Studien ist im Abstract nicht mit Zahlen belegt.

**Iravani et al. 2026, Umbrella-Review [s17].** Zusammenfassung von Übersichten. Durchsucht wurden Web of Science, PubMed, Cochrane Library, Medline und Embase am 24. August 2024 nach Übersichten zwischen 1996 und 2024; Verzerrungsrisiko mit dem AMSTAR-Instrument. Von 537 Treffern gingen 16 systematische Übersichten und Metaanalysen ein. HPV im Sperma verminderte: progressive Motilität (SMD -0,48; 95-%-KI -0,75 bis -0,21), Gesamtmotilität (-0,59; -0,82 bis -0,35), Spermienzahl (-0,27; -0,43 bis -0,10), Vitalität (-0,38; -0,62 bis -0,14) und Morphologie (-0,32; -0,53 bis -0,10). Der Umbrella-Review ist die Zusammenschau der oben genannten Arbeiten und weiterer; er liefert keine neuen Primärdaten, und die Überschneidung der Einzelstudien (in 16 Übersichten teils dieselben Studien) bleibt im Abstract unbeziffert, sodass die Effekte nicht als von 16 unabhängigen Quellen bestätigt gelten dürfen.

**Guo et al. 2024, Male viral infections and infertility [s84].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse zu verschiedenen Viren; Suche am 20. Oktober 2023 in PubMed, Embase, Web of Science und Cochrane Library. 135 Studien mit 30 298 Männern im fortpflanzungsfähigen Alter. In der HPV-Gruppe war der DNA-Fragmentationsindex signifikant höher (MD 5,64; 95-%-KI 3,74 bis 7,54); Spermienzahl, Konzentration, Vitalität und normale Morphologie waren niedriger. HPV war mit einer niedrigeren klinischen Schwangerschaftsrate (OR 0,31; 0,16 bis 0,62) und einer höheren Fehlgeburtsrate (OR 5,28; 2,02 bis 13,78) verbunden. Hepatitis B senkte die Befruchtungsrate (OR 0,86; 0,76 bis 0,99). Als weitere Viren mit Einfluss auf die Samenqualität nennt das Abstract Hepatitis C, HIV und SARS-CoV-2. In der Gruppe in Fertilitätsbehandlung war die Rate von HPV-Infektion (OR 1,85; 1,10 bis 3,12) und von Infektion mit dem adenoassoziierten Virus (OR 8,49; 2,66 bis 27,10) höher als in der Fertilitätsgruppe. Die Autoren sehen HPV und adenoassoziiertes Virus als Risikofaktoren für Infertilität. Anmerkungen: Das Konfidenzintervall der Fehlgeburts-OR reicht von 2 bis fast 14 und ist damit sehr breit; es beruht auf wenigen Studien. Das adenoassoziierte Virus ist kein sexuell übertragbarer Erreger im engeren Sinn. Die Arbeit ist eine Sammelstelle für viele Viren und kann die einzelnen nicht gleich gründlich behandeln.

**Souho et al. 2015, Human papillomavirus infection and fertility alteration [s280].** Systematische Übersicht von Januar 1994 bis August 2014 in PubMed und ScienceDirect, ohne Metaanalyse und ohne Effektschätzer im Abstract. HPV-Infektionen seien signifikant mit vielen nachteiligen Wirkungen auf die Fortpflanzungsfunktion verbunden, von der Zellbildung bis zur Schwangerschaft, wohl abhängig vom Genotyp. Die Autoren sehen in HPV-Nachweis und Genotypisierung einen möglichen Wert in der Abklärung idiopathischer Infertilität. Männer und Frauen werden gemeinsam behandelt. Wegen der dünnen Datenbasis und der Suche in nur zwei Datenbanken ist die Aussage wenig belastbar.

**Sun et al. 2025, HPV bei Männern: Folgen für Fertilität und assistierte Reproduktion [s62].** Erzählende Übersicht ohne Zahlen im Abstract. Zusammengefasst werden Mechanismen der Schädigung der Samenqualität und der DNA-Fragmentation sowie die Übertragung vom Vater auf den Embryo, die zu Fehlgeburt und Misserfolg der assistierten Reproduktion beitragen solle. Die Autoren räumen ein, dass die Debatte über die ursächliche Rolle von HPV für die Infertilität anhält. Vorschläge zu Screening und Impfung werden hier nicht als Empfehlung wiedergegeben; der im Abstract genannte günstige Effekt einer Impfung von Männern ist ohne Zahlen belegt.

**Weitere HPV-Übersichten.** Garrido und Çağlar 2018 [s224] berichten eine HPV-Prävalenz bei unerklärter Infertilität des Mannes von 10 bis 35,7 %; HPV könne an Spermien binden und auf Eizellen übertragen werden, und das routinemäßige Waschen des Samens entferne HPV-DNA nicht zuverlässig. Isaguliants et al. 2021 [s172] fassen die Wirkungen von HPV auf Samenqualität, Embryo und Schwangerschaft zusammen, ohne Zahlen im Abstract.

### Hepatitis B, HIV, Herpesviren und SARS-CoV-2

**Xu et al. 2024, Hepatitis B und Samenqualität [s105].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse; Veröffentlichungen von Januar 1980 bis August 2023; elf Studien. Verglichen mit HBV-negativen Männern fanden sich bei Hepatitis-B-Infektion niedrigere Werte für Ejakulatvolumen (MD -0,20 ml; 95-%-KI -0,32 bis -0,09; p = 0,0004), Spermienkonzentration (-4,46 Mio./ml; -7,09 bis -1,84; p = 0,0009), Morphologie (-2,49 %; -4,35 bis -0,64; p = 0,008), Gesamtmotilität (-6,85 %; -11,53 bis -2,18; p = 0,004) und progressive Motilität (-6,63 %; -10,24 bis -3,02; p = 0,0003). Die Gesamtzahl der Spermien unterschied sich nicht signifikant (-31,50 Mio.; -74,11 bis 11,10; p = 0,15). Die Zusammenhänge waren zwischen den Untergruppen (China gegenüber anderen Ländern) uneinheitlich, und die Autoren weisen auf erhebliche Heterogenität bei einigen Parametern hin; vor klinischen Handlungsempfehlungen seien weitere gut geplante Studien nötig. Stärke: klare Fragestellung, absolute Differenzen in verständlichen Einheiten. Schwäche: nur elf Studien, Heterogenität.

**Yas et al. 2023, Herpes simplex und Spermienparameter bei idiopathischer Infertilität [s137].** Übersicht über zwölf Studien mit 1460 Patienten. Sieben Studien berichteten mindestens einen signifikanten Zusammenhang zwischen HSV und Spermienparametern. Eine Metaanalyse wurde nicht durchgeführt; die Auszählung („sieben von zwölf“) ist eine reine Stimmenzählung.

**He et al. 2025, HIV und männliche Infertilität [s45].** Erzählende Übersicht ohne Zahlen im Abstract. Als Mechanismen werden verminderte Samenqualität, Orchitis, Hypogonadismus und Leukozytospermie genannt; die antiretrovirale Therapie könne ihrerseits Fertilitätsprobleme mit sich bringen.

**SARS-CoV-2 (Randthema).** Das Virus ist kein klassischer STI-Erreger und wird hier nur als Vergleichsrahmen aufgeführt, weil es in der Literatur zur Samenqualität breit untersucht wurde. Wen et al. 2024 [s104] schlossen 39 Artikel aus 15 Ländern mit 1887 Fällen und 2097 Kontrollen ein: Volumen MD -0,29 ml (95-%-KI -0,50 bis -0,07), Konzentration -8,71 (-16,94 bis -0,48), Motilität -8,18 (-12,19 bis -4,17), normale Morphologie -1,67 (-2,68 bis -0,66); OR für Oligozoospermie 2,49 (1,04 bis 5,99), für Asthenozoospermie 3,86 (1,83 bis 8,14), für Teratozoospermie 1,98 (1,00 bis 3,92). Cannarella et al. 2024 [s77] (16 Studien: 1250 Patienten, 1232 Kontrollen) fanden niedrigere Konzentration, Gesamtzahl und Gesamtmotilität sowie hormonelle Veränderungen; in keiner Studie wurde SARS-CoV-2-RNA im Sperma nachgewiesen. Barzoki et al. 2026 [s03] fanden in Kohortenstudien mit Kontrollgruppe signifikante Abnahmen von Konzentration (p < 0,0001), Gesamtzahl (p = 0,0001), Gesamtmotilität (p = 0,0009), progressiver Motilität (p = 0,0391) und eine Zunahme des DNA-Fragmentationsindex (p = 0,04). Der Zeitraum der Nachbeobachtung ist kurz, die Studien messen akute oder kurz zurückliegende Infektionen.

### Chronische Prostatitis, Leukozytospermie und Bakteriospermie

Diese Gruppe ist kein einzelner Erreger, sondern der klinische Rahmen, in dem Erreger meist gefunden werden: Entzündungszeichen im Ejakulat gelten in vielen Arbeiten als Bindeglied zwischen Infektion und schlechter Samenqualität.

**Fu et al. 2014, PLoS ONE [s282].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse zur chronischen Prostatitis beziehungsweise dem chronischen Beckenschmerzsyndrom (CP/CPPS). Suche in PubMed, EMBASE und Cochrane Library bis August 2013; eingeschlossen wurden Fall-Kontroll-Studien; Auswertung mit Review Manager und Stata im Zufallseffektmodell. Zwölf Studien mit 999 CP/CPPS-Fällen und 455 Kontrollen. Standardisierte Mittelwertdifferenzen (95-%-KI): Spermienkonzentration -14,12 (-21,69 bis -6,63), Anteil progressiv beweglicher Spermien -5,94 (-8,63 bis -3,25), Anteil normal geformter Spermien -8,26 (-11,83 bis -4,66); das Ejakulatvolumen war bei CP/CPPS höher (SMD 0,50; 0,11 bis 0,89). Auf Gesamtzahl, Gesamtmotilität und Vitalität fand sich kein signifikanter Effekt. Die standardisierten Differenzen sind ungewöhnlich groß (zweistellig); das Abstract nennt weder Heterogenitätsmaße noch eine Erklärung der Einheiten, sodass diese Werte vorsichtig zu lesen sind. CP/CPPS ist keine einheitliche Infektion; ein Erregernachweis war für die Einschlusskriterien nicht nötig, sodass die Arbeit Entzündungsbeschwerden und nicht Infektionen untersucht.

**Henkel 2024, Journal of Clinical Medicine [s88].** Erzählende Übersicht zu Leukozytospermie und Bakteriospermie. Nach den Angaben des Autors sind etwa 190 Millionen Menschen weltweit von Infertilität betroffen (rund 17,5 % im Lebensverlauf), männliche Faktoren hätten eine Prävalenz von etwa 7 %, Genitaltraktinfektionen von 10 bis 35 %. Leukozytospermie komme bei etwa 30 % infertiler und bis zu 20 % fertiler Männer vor. Der Grenzwert der Weltgesundheitsorganisation beträgt 1 × 10⁶ peroxidasepositive Zellen/ml; für Bakterien nennt die WHO keinen Grenzwert, mehrere Studien werten Proben mit mehr als 10³ koloniebildenden Einheiten (KbE)/ml als bakteriospermisch. Als Mechanismen der Spermienschädigung nennt der Autor die direkte Wechselwirkung von Bakterien mit Keimzellen, spermientoxische bakterielle Stoffe und die Induktion entzündungsfördernder Botenstoffe und reaktiver Sauerstoffspezies. Die Aussagen zur Therapie werden hier nicht wiedergegeben. Der Autor hält fest, dass die Beziehung zwischen Bakteriospermie und Leukozytospermie sowie ihre spezifische Wirkung auf funktionelle Spermienparameter und Fortpflanzungsergebnisse weiter untersucht werden müssten.

**Sharma et al. 2022, The World Journal of Men's Health [s155].** Erzählende Übersicht zur Bedeutung von Leukozytospermie und Samenkultur. Genannt werden als häufige Uropathogene Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis und Escherichia coli, die Nebenhodenentzündung, Nebenhoden-Hoden-Entzündung oder Prostatitis verursachen können. Die Beziehung zwischen Leukozytospermie und Infektion sei unklar. Beschrieben werden Nachweisverfahren für Leukozyten im Sperma.

**Brunner et al. 2019, The World Journal of Men's Health [s205].** Übersicht über Leitlinien zur Leukozytospermie, ergänzt um Studien (Beobachtungs-, retrospektive und prospektive Studien, klinische und randomisierte Studien) von Januar 2010 bis April 2018 sowie vier in Leitlinien zitierte Arbeiten. Leukozytospermie sei schlecht definiert und betreffe bis zu 30 % der Männer mit Infertilität. Die Leitlinien widersprächen einander: Einige beschrieben keinen Zusammenhang zwischen Leukozytospermie und Infertilität, andere zeigten, dass eine Behandlung die Spermienqualität in vielen Maßen und die Schwangerschaftsrate verbessere. Die Autoren fordern eine Klärung, ob Leukozytospermie ein Infektions- oder Entzündungsmarker ist, und eine Neubewertung des Grenzwerts. Die Therapievorschläge der Leitlinien werden hier nicht wiedergegeben.

**Dutta, Bocu und Agarwal 2025, The World Journal of Men's Health [s42].** Übersicht zur Leukozytospermie (mehr als 1 × 10⁶ Leukozyten/ml) mit Schwerpunkt auf Entstehung, oxidativem Stress und Diagnostik. Als Folgen für die Spermien werden Schäden am Akrosom sowie am Mittelstück und am Flagellum genannt. Infektionen der Anhangsdrüsen und des Genitaltrakts spielten für die Entstehung eine große Rolle; auch Diabetes und Autoimmunerkrankungen führten zu Leukozyten im Ejakulat. **Dutta et al. 2025, Arab Journal of Urology [s41]** fassen die Infektion der männlichen Anhangsdrüsen (MAGI) zusammen und grenzen sie von der Infektion des Genitaltrakts (MGTI) ab. Betont werden Schwierigkeiten bei asymptomatischen Fällen, die Überschneidung der Diagnosekriterien mit gutartigen Zuständen und die Kontroverse, ob MAGI zu häufig diagnostiziert oder zu selten behandelt wird. Beide Arbeiten enthalten keine eigenen Zahlen im Abstract.

**Lee und Cho 2026, Translational Andrology and Urology [s23].** Erzählende Übersicht zur Wirkung der Bakteriospermie auf die Spermien-DNA-Fragmentation, Studien aus den Jahren 2008 bis 2025, nur begutachtete englischsprachige Arbeiten in PubMed/MEDLINE und Google Scholar. Die Prävalenz der Bakteriospermie lag je nach Verfahren bei 20,1 bis 35,1 % (PCR) und 15,28 bis 34,88 % (Kultur); häufigster Keim war in der PCR Enterococcus faecalis, in Kulturen Enterococcus faecalis und Staphylococcus aureus. Drei große Studien hätten eine statistisch signifikante Korrelation zwischen allgemeiner Bakteriospermie und erhöhter DNA-Fragmentation belegt. Als Hauptmechanismus gilt oxidativer Stress mit Lipidperoxidation der Spermienmembran, erkennbar an erhöhtem Malondialdehyd, und anschließenden DNA-Strangbrüchen. Schwächen: keine systematische Qualitätsbewertung, reine Assoziation; die Spannweite der Prävalenz zeigt, wie stark Verfahren und Definitionen die Zahl bestimmen.

**Li und Liu 2006, Zhonghua Nan Ke Xue [s338].** Kurzübersicht, nach der Leukozytospermie die häufigste Ursache männlicher Infertilität sei; Verteilung, Herkunft und Rolle der Leukozyten im Samen seien umstritten. Als schädlichste Wirkung gelten reaktive Sauerstoffspezies.

**Eldamnhoury und El-Sakka 2026, American Journal of Reproductive Immunology [s11].** Erzählende Übersicht zu Leukozytospermie und Varikozele (Studien 2000 bis 2025). Die Autoren sehen einen möglichen, sich wechselseitig verstärkenden Zusammenhang; Zahlen nennt das verfügbare Material nicht.

### Mpox, Zika, Ebola, Marburg und Dengue: Übersichten

Zu Mpox ist eine Metaanalyse verfügbar; zu den anderen Viren liegen nur erzählende Übersichten vor. Wichtig für das Verständnis: In diesen Übersichten geht es überwiegend um Nachweis und Dauer der Virusausscheidung im Sperma, also um Übertragbarkeit, nicht um Spermienparameter.

**Reda et al. 2023, Journal of Medical Virology [s129].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse zum Nachweis von Mpox-Virus (MPXV) im Sperma bestätigter Fälle. Die Suche wurde am 26. Juni 2022 durchgeführt und am 12. August und 12. Oktober 2022 aktualisiert. Für die Metaanalyse wurden nur Studien mit einer Stichprobe über fünf Personen zugelassen, um eine Überschätzung zu vermeiden. Neun Artikel gingen ein, nur fünf eigneten sich für die Metaanalyse. Die gepoolte Prävalenz von MPXV-DNA im Sperma betrug 72,4 % (95-%-KI 55,7 bis 84,5 %) bei 115 Patienten. Höher war die PCR-Positivrate in Hautproben (89 %; 78,2 bis 94,8 %; 62 Patienten, zwei Studien) und in Anogenital- und Rektalproben (74,3 %; 60,4 bis 84,5 %; 54 Patienten); niedriger im Nasenrachenraum (62,4 %; 20,4 bis 91,5 %; 587 Patienten, drei Studien), im Urin (21,1 %; 4,3 bis 61,1 %; 617 Patienten, vier Studien) und im Blut oder Plasma (14,3 %; 11,3 bis 18,1 %; 609 Patienten, drei Studien). Im Sperma war MPXV-DNA ab Tag 1 und bis 19 Tage nach Symptombeginn nachweisbar. Zwei Artikel prüften, ob die im Sperma gefundenen Viruspartikel vermehrungsfähig waren; die Anzucht gelang bei zwei von vier Patienten. Die Autoren sehen die Rolle der sexuellen Übertragung gestützt, räumen aber ein, dass die Vermehrungsfähigkeit der Partikel weiter geklärt werden müsse. Wichtig: Die Samenqualität (Spermienzahl, Beweglichkeit, Form) wurde nicht ausgewertet. Die Konfidenzintervalle sind weit (zum Beispiel 20,4 bis 91,5 % im Nasenrachenraum), die Zahl der Patienten für die Samenanalyse klein, und die Ergebnisse stammen aus der Frühphase des Ausbruchs 2022. Im Rechercheprotokoll steht neben dieser veröffentlichten Fassung eine frühere Vorabfassung mit abweichenden Zahlen (acht Artikel, 585 Patienten, gepoolt 78 %); sie wird hier nicht weiter ausgewertet, um die beiden Zahlenreihen nicht zu vermischen.

**Raccagni et al. 2024, The New Microbiologica [s96].** Übersicht zum Nachweis von Mpox-Virus in Samenflüssigkeit. Nach dem Abstract sind die Positivraten von MPXV-DNA in der Samenflüssigkeit hoch, replikationsfähiges Virus wurde bestätigt, auch bei Personen mit ausschließlich rezeptivem Verkehr; die Clearance sei relativ schnell und verlaufe parallel zur Abheilung der Läsionen. Es werden keine Zahlen berichtet, die über die Einzelstudien hinausgehen.

**Yakass und Woodward 2025, Human Fertility [s68]** sind ein Kommentar zu Mpox in der assistierten Reproduktion mit Hinweisen für Embryologen und Andrologen zum Umgang mit Sperma von Infizierten; **Al-Rubaye 2025, Qatar Medical Journal [s38]** bietet eine Übersicht zu Mpox mit Schwerpunkt Naher Osten und Nordafrika und zählt 857 bestätigte Fälle in dieser Region bis August 2024, überwiegend in Saudi-Arabien und den Emiraten, mit einem Hinweis auf Untererfassung. **Li, Fan und He 2025, Molecular Aspects of Medicine [s51]** beschreiben die urogenitalen Manifestationen von SARS-CoV-2, Mpox und Zika; für Zika zeigten sie einen ausgeprägten Tropismus für den männlichen Genitaltrakt mit langer Viruspersistenz im Sperma, verbunden mit Hodenschäden.

**Zika.** Consigny 2024, Médecine tropicale et santé internationale (französisch) [s79], beschreibt die sexuelle Übertragung vor allem anhand der Epidemie in Lateinamerika 2015 bis 2017 mit mehreren hunderttausend Fällen und verweist auf die verlängerte Ausscheidung infektiöser Partikel in Genitalsekreten, besonders im Sperma. Khan et al. 2026, Basic and Clinical Andrology [s19], fassen zusammen: Die Persistenz im Sperma beruhe auf der Infektion immunprivilegierter Hodengewebe einschließlich Sertoli-, Leydig- und Keimzellen; RNA sei über Monate nachweisbar, in seltenen Fällen über 180 Tage, replikationsfähiges Virus selten über vier bis sechs Wochen hinaus. Zika sei mit vorübergehendem Rückgang von Spermienzahl und Beweglichkeit und erhöhter DNA-Fragmentation verbunden, vermutlich durch Entzündung, Störung der Blut-Hoden-Schranke und gestörte Testosteronsynthese; beim Menschen erhole sich die Samenqualität meist, Tiermodelle zeigten länger anhaltende Hodenschäden. Das sind Übersichtsaussagen ohne eigene Primärzahlen im Abstract; die Autoren verweisen auf eine von der WHO empfohlene Wartezeit von drei Monaten bis zur Zeugung, was hier nur als deren Aussage wiedergegeben wird. Kurscheidt et al. 2019 [s211] beschreiben in einer Übersicht, dass auch Prostata und Samenbläschen beteiligt sein können, und nennen Hämospermie, Prostatitis, schmerzhafte Ejakulation und Oligospermie, bei kaum bekannter Wirkung auf die Fertilität. Li et al. 2018, Virus Research [s228], halten fest, dass Zika-RNA mindestens sechs Monate im Sperma persistieren könne und zu klären sei, ob die Genitalinfektion den Fortpflanzungstrakt schädige. Şahiner 2016 (türkisch) [s265] nennt sexuelle Übertragung und Sperma als offene Fragen; Bragina 2020 (russisch) [s204] stellt in einer erzählenden Übersicht dar, dass HIV, Hepatitis C, HSV, CMV und Zika-Virus in Spermien gefunden wurden, die vertikale Übertragung gelte für HIV, HSV und Zika als belegt, und beim Menschen werde Zika-RNA in Sperma und Spermien noch Monate nach Ende der Virämie gefunden.

**Dengue und Marburg.** Tariq et al. 2026, Annals of Medicine and Surgery [s29], referieren, dass akutes Denguefieber mit einem reversiblen Rückgang der Spermienzahl und möglicherweise erhöhter DNA-Fragmentation einhergehen könne, vermutlich durch fieberbedingten oxidativen Stress, und vergleichen das mit Zika. Ndayambaje et al. 2026, Systems Biology in Reproductive Medicine [s26], erläutern, dass das Marburg-Virus in den Hoden von Primaten verbleiben kann, dort Sertoli-Zellen schädigt und die Blut-Hoden-Schranke beeinträchtigt; eine Folge für die männliche Infertilität beim Menschen sei nur zu vermuten (Vergleich mit Ebola und Zika), und die Autoren fordern Studien an Überlebenden. Beide Arbeiten sind keine Studien am Menschen mit Spermiogramm.

**Ebola.** Es gibt keine zusammenfassende Metaanalyse zu Ebola und Samenqualität; Ebola wird in den Übersichten zu neuen Viren [s80, s26] erwähnt. Dabizzi et al. 2024, Basic and Clinical Andrology [s80], fassen zusammen, dass bei Virusinfektionen Spermienzahl, Beweglichkeit und Anteil normaler Spermien sinken und die DNA-Fragmentation steigt, was im Allgemeinen nach Abklingen der Infektion zurückgehe; teils bleibe aber die Virusausscheidung lange bestehen, und der Genitaltrakt könne ein Reservoir gefährlicher neuer Viren sein. Die Primärstudien zu Ebola werden im Abschnitt Beobachtungsstudien dargestellt.

### Erzählende Übersichten zu sexuell übertragbaren Infektionen und männlicher Fruchtbarkeit

**Gimenes et al. 2014, Nature Reviews Urology [s283].** Die Übersicht beschreibt Chlamydia trachomatis, Ureaplasma-Arten, HPV, Hepatitis-B- und -C-Viren, HIV-1 und das humane Zytomegalievirus, die in Sperma symptomatischer und asymptomatischer Männer mit Infektion von Hoden, Anhangsdrüsen und Harnröhre nachgewiesen wurden und mit schlechter Samenqualität sowie verminderter Konzentration und Beweglichkeit verbunden seien. Für Herpes simplex Typ 1 und 2, Neisseria gonorrhoeae, Mykoplasmen, Treponema pallidum und Trichomonas vaginalis seien die Auswirkungen unklar, weil nur wenige Studien den Einfluss auf die männliche Infertilität prüften. Chronische oder unzureichend behandelte Infektionen schienen für die Infertilität bedeutsamer als akute, wobei die genauen Erreger oft unbekannt blieben.

**Schuppe et al. 2017, Deutsches Ärzteblatt international [s251].** Die Übersicht beruht auf einer selektiven Literatursuche in PubMed einschließlich Leitlinien und systematischer Übersichten. Genitaltraktinfektionen gelten als häufige Ursache von Fertilitätsstörungen (Prävalenz 6 bis 10 %), die meisten Betroffenen seien beschwerdefrei. Die Hauptursachen entzündlicher Erkrankungen seien aufsteigende STI und Uropathogene. Die chronische Prostatitis habe nur begrenzten Einfluss auf Ejakulatvariablen. Etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung entwickelten danach eine persistierende Azoospermie und 30 % eine Oligozoospermie; dazu könne es zu Verschlüssen der Samenwege und zu postinfektiösen Störungen der Spermatogenese kommen. Epidemiologische Daten zur Infertilität nach primärer infektiöser Orchitis fehlten, bis zu 25 % der Hodenbiopsien infertiler Männer zeigten jedoch fokale Entzündungsreaktionen. Mehrere Studien deuteten auf eine schädliche Wirkung von Leukozyten und Entzündungsbotenstoffen auf Spermienparameter, die klinische Bedeutung der Bakteriospermie sei unklar. Aussagen zu Diagnostik und operativen Verfahren bei obstruktiver Azoospermie werden hier nicht wiedergegeben.

**Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen 2018, Der Hautarzt [s232].** Übersicht über die internationale Literatur bis 30. April 2018 einschließlich Studien an größeren Kollektiven aus dem asiatischen Raum. Das Bild sei uneinheitlich: Der Einfluss eines einzelnen Erregers auf die Ejakulatqualität sei nicht klar zu belegen; es gebe Hinweise auf negative Wirkung von Mykoplasmen und Ureaplasmen in großen asiatischen Kollektiven. Die Übertragung von Viren wie HPV, HSV und HBV könne den Erfolg der assistierten Reproduktion beeinträchtigen. Manifeste Entzündungen des männlichen Genitaltrakts durch STI (besonders Chlamydien und Gonokokken) oder HIV-Infektionen führten dagegen oft zu einer Beeinträchtigung der Spermienqualität. Die Autoren fordern Studien an größeren Kollektiven, besonders an Weißen („Caucasian populations“), weil die großen Datenmengen überwiegend aus Asien stammen.

**Guiton und Drevet 2023, Basic and Clinical Andrology [s120].** Übersicht zu Viren, Bakterien und Parasiten im männlichen Genitaltrakt und Fertilität auf Grundlage einer Suche in Google Scholar und PubMed. Erreger seien wichtige Auslöser von Infektionen des männlichen Genitaltrakts und der folgenden Infertilität durch Organschäden mit Funktionsverlust oder durch direkte Schädigung der Spermien; sie könnten außerdem auf Frauen und Nachkommen übertragen werden.

**Rivero et al. 2023, Current Opinion in Urology [s130].** Übersicht zu Bewertung und Behandlung von Genitaltraktinfektionen bei Infertilität. Genitaltraktinfektionen seien in geschätzten 15 % der Fälle männlicher Infertilität beteiligt. Die Bedeutung eines positiven Ergebnisses in Spermakultur und PCR sei unklar, und die Rolle der Routinekultur umstritten. HPV und SARS-CoV-2 seien mit schlechten Spermienparametern und verminderten Konzeptionsraten verbunden gewesen. Die genannten Therapiemöglichkeiten werden hier nicht wiedergegeben.

**Saint et al. 2023, Progrès en Urologie (französisch) [s131].** Übersicht auf Grundlage von 189 englischsprachigen Artikeln zu Studien am Menschen vor Mai 2023. Infektionserreger seien meist Bakterien oder Viren, seltener Parasiten, sie könnten Samenwege, Anhangsdrüsen oder Hoden befallen und führten in der Regel zu Entzündung und erhöhtem oxidativem Stress. Infektionen verminderten die männliche Fertilität vor allem durch Veränderungen des Spermiogramms und durch erhöhte DNA-Fragmentation. Die Aussagen zu Diagnostik und Therapie werden hier nicht wiedergegeben.

**Vives Suñé und Cosentino 2026, Actas Urológicas Españolas (spanisch) [s31].** Übersicht über Infektion und Entzündung der Samenwege. Nach den Angaben der Autoren hat die WHO 1997 die Rolle von Genitaltraktinfektionen bei der Infertilität anerkannt, und diese seien für 15 % der Ursachen männlicher Infertilität verantwortlich; Urethritis, Prostatitis, Vesikulitis, Orchitis und Epididymitis werden von der WHO als Infektionen der männlichen Anhangsdrüsen eingeordnet. Traditionell seien STI, besonders Neisseria gonorrhoeae, die häufigste infektiöse Ursache männlicher Infertilität gewesen; die häufigsten Ursachen von Samenweginfektionen seien heute aber Chlamydia trachomatis, Mykoplasmen (besonders Ureaplasma urealyticum) und gramnegative Bakterien. Antibiotika könnten Spermienqualität und DNA-Fragmentation verbessern; ein Nachweis für höhere Konzeptionswahrscheinlichkeit fehle. Die Autoren folgern aus der hohen Häufigkeit und dem aus ihrer Sicht klar belegten Zusammenhang, solche Infektionen müssten in der ersten andrologischen Untersuchung ausgeschlossen werden; diese Aussage wird als Meinung der Autoren wiedergegeben. Anzumerken ist, dass die Aussage über die Gonorrhö als traditionell häufigste Ursache im Abstract nicht belegt wird und mit den Prävalenzdaten zur Gonorrhö in Kinderwunschkohorten (siehe Abschnitt Beobachtungsstudien) schwer vereinbar ist.

**Weitere Übersichten.** Lee und Lee 2013, Korean Journal of Urology [s294], fassen Chlamydien-Infektionen des männlichen unteren Harntrakts zusammen: Eine Rolle bei Urethritis, Nebenhodenentzündung und Orchitis sei anerkannt, ebenso als mögliche Ursache chronischer Prostatitis und von Infertilität; die Forschung habe sich bisher auf Frauen konzentriert. Vural et al. 2005, Journal of the Turkish-German Gynecological Association [s343], halten fest, dass Urethritis, Prostatitis, Orchitis und Epididymitis beim Mann als möglicherweise vermeidbare Infertilitätsursachen gelten und weitere Forschung nötig sei. Abdulrazzak und Bakr 2000, Eastern Mediterranean Health Journal [s355], geben einen kurzen Überblick zu Mykoplasmen und Ureaplasmen als Ursache männlicher Infertilität.

### Zusammenschau der Metaanalysen und Übersichten

Die folgende Tabelle stellt die Metaanalysen mit eigenen Effektschätzern nebeneinander. Die Werte stammen aus den oben beschriebenen Arbeiten; sie sind nicht neu berechnet und nicht direkt vergleichbar, weil Effektmaße (OR, MD, SMD), Vergleichsgruppen und Studienpools sich unterscheiden.

| Erreger | Arbeit | Studien | Hauptergebnis (95-%-KI) | Heterogenität |
|---|---|---|---|---|
| Alle Genitaltraktinfektionen | [s06] | 35 (von 51) | Konzentration MD -6,65 Mio./ml (-11,17 bis -2,14); progressive Motilität MD -5,93 % (-9,07 bis -2,78) | I² 66 bis 95 % |
| Chlamydia trachomatis | [s122] | 56 | OR Infertilität 2,28 (1,90 bis 2,72); Prävalenz 20,6 % | I² 81,61 % (OR); 97,77 % (Prävalenz) |
| Chlamydia trachomatis | [s05] | 26 | OR 3,68 (2,24 bis 6,02); korrigiert 2,75 | I² 65 % |
| Chlamydia trachomatis | [s98] (Preprint) | 16 | Konzentration MD -3,33 (-6,54 bis -0,12) | I² 30 % |
| Mycoplasma genitalium | [s116] | 21 (gesamt) | OR 3,438 (1,780 bis 6,643) | nicht angegeben |
| Mycoplasma hominis | [s116], [s04] | 21, 11 | OR 1,840 (1,013 bis 3,343); Konzentration SMD -0,815 (-1,314 bis -0,317) | nicht angegeben |
| Ureaplasma urealyticum | [s116], [s327], [s50] | 21, 49, unklar | OR 3,278 (2,075 bis 5,180); OR 4,43 (3,77 bis 5,22); Konzentration SMD 0,47 (0,31 bis 0,64) | nicht angegeben |
| Ureaplasma parvum | [s116] | 21 (gesamt) | OR 1,671 (0,947 bis 2,950), nicht signifikant | nicht angegeben |
| Gonorrhö | [s165] | 147 | Prävalenz in infertilen Populationen 2,2 % (1,3 bis 3,2 %); kein Spermienbezug | nicht angegeben |
| HPV | [s247] | 31 | OR 2,93 (2,03 bis 4,24) | nicht angegeben |
| HPV | [s233] | 8 | OR 3,02 (2,11 bis 4,32) | I² 6,9 % |
| HPV | [s189] | 10 | progressive Motilität SMD -0,88 (-1,17 bis -0,59) | I² 86 % |
| HPV | [s83] | 25 | Motilität SMD -0,82 (-1,07 bis -0,57); Morphologie SMD -0,52 (-0,84 bis -0,21) | nicht angegeben |
| Hepatitis B | [s105] | 11 | Konzentration MD -4,46 Mio./ml (-7,09 bis -1,84) | erheblich bei einigen Parametern |
| Chronische Prostatitis | [s282] | 12 | Konzentration SMD -14,12 (-21,69 bis -6,63) | nicht angegeben |
| Mpox | [s129] | 5 (von 9) | MPXV-DNA im Sperma 72,4 % (55,7 bis 84,5 %); kein Spermienbezug | nicht angegeben |

Aus den Übersichten ergeben sich sechs Befunde, die für die Gesamtstudie tragend sind.

Erstens sind Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen und HPV die Erreger, für die Metaanalysen mit gepoolten Effekten vorliegen, und zwar durchgehend in Richtung eines Zusammenhangs mit männlicher Infertilität oder schlechteren Spermienparametern. Zweitens ist die Heterogenität bei jenen Metaanalysen, die sie angeben, überwiegend hoch (I² bis 98 %), mit der Ausnahme der HPV-Arbeit [s233] und der Chlamydien-Arbeit [s98]. Drittens stützen sich die Arbeiten auf überlappende Studienpools, und die Mehrzahl der Einzelstudien stammt aus chinesischen Zentren; die Untergruppenanalysen [s116, s278] zeigen, dass die Assoziationen für Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis in China deutlich stärker sind als weltweit. Viertens unterscheiden sich die Vergleichsgruppen: Mal sind es fertile Männer, mal infertile Männer ohne Infektion, mal Partner schwangerer Frauen; ein Teil der Odds Ratios misst deshalb womöglich eher, ob Männer in Kinderwunschzentren bevorzugt untersucht und positiv getestet werden, als eine Wirkung der Infektion. Fünftens fehlen für Gonorrhö, Syphilis und Trichomonaden Metaanalysen zu Spermienparametern völlig; die Übersicht zu Trichomonaden [s159] und die Übersicht zur Gonorrhö [s165] betreffen Häufigkeit und Mechanismen, nicht gemessene Spermienwerte. Sechstens liegen zu Mpox, Zika und Ebola Metaanalysen (Mpox [s129]) und Übersichten nur zu Virusnachweis und Ausscheidungsdauer vor, nicht zu Spermienparametern; die Aussage „Zika senke vorübergehend Spermienzahl und Beweglichkeit“ [s19] beruht im Kern auf einer sehr kleinen Studie (siehe Beobachtungsstudien).

Die Übersichten kommen in ihren Schlussfolgerungen zu ungleichen Gewichtungen. Die frühen und methodisch strengen Arbeiten [s257, s123] sprechen von uneindeutiger oder schwacher Evidenz; die neueren Metaanalysen [s05, s116, s06] finden Zusammenhänge, betonen aber selbst Verzerrungen und hohe Heterogenität. Keine der Arbeiten kann aus Beobachtungsdaten eine Ursache ableiten. Die deutschsprachigen Übersichten [s251, s232] bleiben vorsichtig und weisen darauf hin, dass die Daten überwiegend aus Asien stammen.

## Studienlage: Beobachtungsstudien

### Lesehilfe: Fragestellungen, Vergleichsgruppen und typische Schwächen

Die folgenden Studien beantworten drei verschiedene Fragen, die nicht miteinander verwechselt werden dürfen. Die erste lautet, wie häufig ein Erreger in einer Gruppe ist (Prävalenzstudien, Überwachungsdaten). Die zweite lautet, ob ein Erreger bei infertilen Männern häufiger ist als bei fertilen (Fall-Kontroll-Studien); sie sagt nichts darüber, ob die Infektion die Samenqualität verändert. Die dritte lautet, ob Männer mit Erreger andere Spermienwerte haben als Männer ohne (Querschnitt- und Kohortenstudien); auch das zeigt nur einen Zusammenhang. Typische Schwächen kehren wieder: Auswahl über Kinderwunschzentren, keine oder schlecht beschriebene Kontrollgruppe, fehlende Anpassung an Alter, Abstinenzzeit und Rauchen, mehrere Erreger gleichzeitig, Mehrfachvergleiche ohne Korrektur, retrospektive Datenerhebung und Doppelzählung von Patienten, wenn Zentren mehrfach aus derselben Datenbank publizieren. Die Abschnitte sind nach Erregern geordnet, innerhalb eines Abschnitts nach Studientyp. Behandlungsergebnisse, die Studien nebenbei berichten, werden als Befund wiedergegeben und nicht als Empfehlung.

### Gonorrhö (Neisseria gonorrhoeae)

Für Gonorrhö gibt es keine moderne Kohorte, die Gonokokken-Infektion als alleinige Exposition mit dem Spermiogramm verknüpft. Die Befunde stammen aus einer kleinen Vergleichsstudie von 1982, aus Mehrerreger-Kohorten, in denen Gonokokken einer von mehreren Erregern sind, und aus Prävalenz- und Überwachungsdaten. Ein durchgehendes Muster ist, dass Gonokokken in Kinderwunschpopulationen heute selten nachgewiesen werden.

**Pérez-Plaza et al. 1982, International Journal of Andrology [s377].** Vergleichsstudie an 30 Männern mit asymptomatischer Gonorrhö gegen eine Kontrollgruppe mit normalen Befunden. Ejakulatvolumen, Spermienzahl, Beweglichkeit, Geschwindigkeit, Anteil normal geformter Spermien und die meisten untersuchten Bestandteile des Seminalplasmas (Fruktose, Ascorbinsäure, Calcium, Natrium, Kalium, Chlorid, Magnesium) unterschieden sich nicht signifikant. Die Zitronensäure war bei den Männern mit Gonorrhö signifikant niedriger (P < 0,002), was die Autoren als Hinweis auf eine nicht akute Prostatitis deuten. Vor und nach Behandlung zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Stärken: gezielt auf Gonokokken, Seminalplasma-Chemie mitgeprüft. Schwächen: nur 30 Männer, alte Nachweis- und Zählmethoden, keine Konfidenzintervalle im Abstract. Es ist die einzige in der Literatur gefundene Studie, die bei Gonorrhö des Mannes das Spermiogramm gezielt und mit Kontrollgruppe untersucht, und sie fand keinen Unterschied der Spermienparameter.

**Cui et al. 2026, Asian Journal of Andrology [s08].** Retrospektive Kohortenstudie an 131 183 Patienten eines chinesischen Krankenhauslabors. Infertile Männer hatten eine signifikant schlechtere Samenqualität als gesunde Kontrollen. Das Infertilitätsrisiko folgte einer U-Kurve nach Alter, am niedrigsten bei 25 bis 29 Jahren. Antispermien-Antikörper, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum und/oder Mycoplasma genitalium waren mit schlechterer Samenqualität und höherem Infertilitätsrisiko verbunden; Herpes simplex Typ 2 war selten und ohne signifikanten Einfluss. Das Abstract nennt keine erregerspezifischen Effektgrößen. Stärke: die Fallzahl. Schwächen: retrospektiv, Einzelerreger nicht getrennt ausgewiesen; für Gonokokken lässt sich daraus kein eigener Effekt ablesen.

**Le et al. 2026, Reproductive Biology [s22].** Retrospektive Querschnittsstudie an 153 infertilen Männern mit einer Multiplex-PCR auf 14 Zielstrukturen (unter anderem C. trachomatis, N. gonorrhoeae, M. genitalium, Ureaplasma) und Messung des Oxidationsreduktionspotenzials (ORP) im Sperma. STI fanden sich bei 32,0 % (Einzelinfektion 22,9 %, Mehrfachinfektion 9,1 %). Die STI-Positivität allein war nicht signifikant mit den Spermienparametern oder dem ORP verbunden. Mehrfachinfektionen gingen mit einem erhöhten ORP einher (OR 1,96; 95-%-KI 0,60 bis 6,41, also nicht signifikant), entzündungsassoziierte Erreger ähnlich (OR 2,05; 0,73 bis 5,82, ebenfalls nicht signifikant). Männer mit STI und erhöhtem ORP hatten signifikant geringere progressive Motilität, Konzentration und normale Morphologie als STI-negative Männer mit normalem ORP (alle P < 0,001). Schwächen: kleine Stichprobe, Gonokokken nicht gesondert ausgewiesen; der Vergleich der Gruppe mit zwei Merkmalen (STI und erhöhtes ORP) mit der Gruppe ohne beide Merkmale sagt wenig darüber, welches Merkmal wirkt.

**Tjagur et al. 2021, International Journal of Molecular Sciences [s182].** Fall-Kontroll-Studie mit 2000 Männern mit Fertilitätsproblemen und 248 Partnern schwangerer Frauen als Kontrollen. Mycoplasma genitalium wurde bei 1,1 % und Chlamydien bei 1,2 % der Studiengruppe gefunden, Chlamydien bei 1,6 % der Kontrollen. Weder Gonorrhö noch Trichomoniasis noch Mischinfektionen traten in einer der beiden Gruppen auf. Bei M. genitalium waren Neutrophile und Interleukin 6 im Sperma höher; bei STI-Positiven bestand eine Tendenz zu niedrigerer Gesamtspermienzahl und progressiver Motilität. Für Gonorrhö ist die Aussage dieser Studie null: Es gab keinen Fall.

**Bai et al. 2021, Reproductive Biology and Endocrinology [s164]; Bai et al. 2022 [s142].** Die erste Studie untersuchte 195 subfertile Männer mit Sperma-PCR auf sieben Erreger: Ureaplasma urealyticum 8,7 %, U. parvum 21,0 %, Mycoplasma hominis 8,2 %, M. genitalium 2,1 %, Chlamydia trachomatis 3,6 %, HSV-2 1,0 % und Neisseria gonorrhoeae 0 %. Männer mit Leukozytospermie hatten geringeres Volumen, geringere Konzentration, Motilität und Morphologie; die STI-Nachweisrate war bei Leukozytospermie höher (52,3 % gegenüber 39,3 %), aber nicht signifikant (P = 0,07). Die Autoren schließen, Leukozytospermie sei mit schlechterer Samenqualität verbunden, aber nicht mit STI. Die zweite Studie (133 Männer) fand eine STI-Prävalenz bei primärer Infertilität von 39,7 % gegenüber 21,7 % bei sekundärer (P = 0,03), für Ureaplasma 28,8 % gegenüber 13,3 %; eine niedrigere Spermienkonzentration war im Rohmodell bei STI-Positivität mit primärer Infertilität verbunden (P = 0,04). Gonokokken wurden nicht gesondert ausgewertet; beide Studien sind klein.

**Rivera et al. 2022, Asian Journal of Urology [s154].** 81 gesunde Freiwillige mit Spermiogramm im Referenzbereich; DNA-Nachweis per PCR. In 78 Proben wurde DNA mindestens eines Mikroorganismus gefunden, darunter Neisseria gonorrhoeae (36 %) und Chlamydia trachomatis (28 %). Die progressive Motilität war bei Proben mit N. gonorrhoeae und C. trachomatis höher, die Konzentration bei C.-trachomatis-positiven ebenfalls. Eine Verschlechterung der Spermienparameter durch Gonokokken zeigte sich nicht. Die Gonokokken-Positivrate von 36 % bei gesunden Männern liegt weit über allen anderen Studien (0 % bei [s164], kein Fall bei [s182]) und spricht für methodische Unsicherheit der PCR-Zuordnung oder Kontamination; die Studie ist nur mit großer Vorsicht heranzuziehen.

**Faisal et al. 2024, Preprint, Research Square [s82].** Fall-Kontroll-Studie mit Real-Time-PCR im Sperma: 54 kinderlose Männer mit Konzeptionsproblem (24 bis 55 Jahre), 13 Männer mit mindestens einem Kind als Kontrollen. Laut Abstract waren in der Patientengruppe 22 von 54 Männern (40,9 %) für N. gonorrhoeae positiv, 7 (31,8 %) für T. pallidum, 4 (18,18 %) für M. genitalium und 2 (9,09 %) für Trichomonas vaginalis; in der Kontrollgruppe gab es eine Gonokokken-Infektion. Die Prozentangaben sind intern nicht konsistent: 31,8 %, 18,18 % und 9,09 % entsprechen rechnerisch 7, 4 und 2 von 22, nicht von 54, sodass der Nenner unklar bleibt. Hinzu kommen der Preprint-Status (nicht begutachtet) und nur 13 Kontrollen. Es ist die einzige abgerufene Studie, die Syphilis-Erreger im Sperma infertiler Männer zählt; Spermienparameter werden im Abstract nicht berichtet. Die Zahlen sollten nicht ohne Bestätigung übernommen werden.

**Qing et al. 2017, Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials [s249].** 2607 infertile Männer, Nachweis im Urin per RNA-Amplifikation (SAT). 51 Proben waren M.-genitalium-RNA-positiv, 1418 Ureaplasma-urealyticum-RNA-positiv; Chlamydien und Gonokokken waren seltener. Männer mit M.-genitalium- oder U.-urealyticum-RNA hatten einen höheren DNA-Fragmentationsindex (DFI), andere Parameter unterschieden sich nicht signifikant. Die multivariate lineare Regression ergab ein angepasstes R² von 46,2 % für den DFI. Stärke: große Stichprobe. Schwächen: Probe war Urin, nicht Sperma; Gonokokken nicht einzeln ausgewertet.

**Fan et al. 2025, Asian Journal of Andrology [s44].** 1951 Männer infertiler Paare aus Yunnan (23. März bis 17. Mai 2023), HPV-Genotypisierung und Multiplex-PCR auf weitere Erreger. HPV-Prävalenz 12,4 %; häufigste Typen 56, 52, 43, 16 und 53. Weitere Nachweise: Ureaplasma urealyticum 28,3 %, U. parvum 20,4 %, Enterococcus faecalis 9,5 %. Unter den HPV-Positiven fand sich Koinfektion mit U. urealyticum bei 24,8 %, U. parvum 25,4 %, Chlamydien 10,6 %, M. genitalium 6,4 %, HSV-2 2,4 %, Gonokokken 7,9 %, Enterococcus faecalis 5,9 %. HPV allein senkte Volumen und Gesamtspermienzahl; die Koinfektion mit HPV und U. urealyticum senkte Motilität und Vitalität signifikant. Der Gonokokken-Wert von 7,9 % unter den HPV-Positiven steht im Gegensatz zur sehr niedrigen Gonorrhö-Rate anderer Kohorten und wird hier nicht weiter gedeutet; das Abstract nennt keine Effektgrößen.

**Luo et al. 2025, BMC Infectious Diseases [s54].** Retrospektive Prävalenzstudie in einem Reproduktionszentrum in Chongqing, 111 222 Patienten (53 103 Männer, 58 119 Frauen; mittleres Alter 33,28 ± 5,49 Jahre), 2018 bis 2022, Proben aus Sperma oder Zervixabstrich, Real-Time-PCR. Gonorrhö war bei 0,12 % der Männer und 0,11 % der Frauen nachweisbar (p = 0,612). Chlamydien waren bei Männern seltener als bei Frauen (1,93 % gegenüber 2,57 %; p < 0,001), M. genitalium häufiger (3,57 % gegenüber 2,04 %; p < 0,001). 95,1 % der infizierten Männer hatten nur einen Erreger; die häufigste Mischinfektion war Chlamydia mit M. genitalium. Es ist die größte Prävalenzstudie in einer Kinderwunschpopulation und zeigt, dass Gonorrhö dort sehr selten ist. Samenparameter werden nicht berichtet.

**Li, Wang und Li 2024, Zhonghua yu fang yi xue za zhi (chinesischsprachig) [s89].** Retrospektive Fall-Kontroll-Analyse von 32 184 Proben aus Changsha (2021 und 2022). Gesamtpositivrate für Chlamydien 4,41 % (1419), für Gonorrhö 1,42 % (457). Infertilitätsgruppe (n = 3366; 2987 Frauen, 379 Männer) gegenüber Kontrollgruppe (n = 3366; 2509 Frauen, 857 Männer): Chlamydien 13,61 % gegenüber 3,30 %, Gonorrhö 6,36 % gegenüber 0,89 %. In der männlichen Teilgruppe (Urinproben): Chlamydien 13,72 % (52/379) gegenüber 3,38 % (29/857), Gonorrhö 12,66 % (48/379) gegenüber 0,93 % (8/857). Bei den Frauen lagen die Raten bei 10,41 % gegenüber 3,75 % (Chlamydien) und 8,73 % gegenüber 0,40 % (Gonorrhö). Die im Abstract genannten Chi-Quadrat-Werte (zum Beispiel 4,245 und 5,267, in einer Fassung 4,166) wirken angesichts der großen Prozentunterschiede auffällig klein; sie wurden nicht überprüft. Die Kontrollgruppe stammt aus derselben Klinik, die Auswahlkriterien sind nicht beschrieben; Samenparameter werden nicht berichtet. Die Gonorrhö-Rate von 12,66 % bei infertilen Männern widerspricht der Rate von 0,12 % in [s54] aus ebenfalls südchinesischem Umfeld um den Faktor 100; möglich sind Unterschiede in Nachweisverfahren (hier Urin), Auswahl und Fehlzuordnung, die das Abstract nicht klärt.

**Foronda-García-Hidalgo et al. 2019, Revista Española de Quimioterapia (spanisch) [s207].** Retrospektive deskriptive Studie, 3066 Proben von Männern mit Genitaltraktinfektion (2016 und 2017), 451 (14,71 %) positiv. In der Kultur waren die häufigsten Erreger Enterobacterales 18,40 %, Enterokokken 13,75 %, Haemophilus 8,65 % und Neisseria gonorrhoeae 8,43 %. In der PCR waren es N. gonorrhoeae (28,37 %), C. trachomatis (26,95 %), U. urealyticum (17,73 %), M. hominis/U. parvum (10,64 %) und M. genitalium (7,10 %); die Prozente beziehen sich auf die Positivbefunde, der Nenner wird im Abstract nicht ausdrücklich genannt. Patienten mit Gonokokken waren jünger. Keine Samenqualitätsdaten; die Studie zeigt, dass Gonokokken bei symptomatischen Männern häufig sind, im Gegensatz zu den Kinderwunschkohorten.

**Chen et al. 2017, Sexually Transmitted Diseases [s244].** Retrospektive Fallserie von 57 Fällen gonokokken- oder chlamydienbedingter Nebenhodenentzündung in zwei kanadischen STI-Kliniken 2004 bis 2014. Die Mehrheit sprach auf die nationale Standardbehandlung an; drei von sechs Behandlungsversagen wurden nicht leitliniengemäß behandelt. Spermiogramme wurden nicht erhoben.

**Nebenhodenentzündung in Japan [s298, s25].** Bei 56 Männern unter 40 Jahren mit akuter Epididymitis in Sendai (Ito et al. 2012) war Neisseria gonorrhoeae bei 3 Männern (5,4 %) nachweisbar, Chlamydia trachomatis bei 28 (50,0 %). In einer multizentrischen japanischen Studie (Matsumoto et al. 2026; 110 Patienten, 2017) gab es keinen gonokokkalen Fall und zwei Chlamydien-Fälle; Escherichia coli dominierte. Beide Studien messen keine Spermienparameter.

**Obstruktive Azoospermie in China [s258, s255].** In 133 Patienten mit obstruktiver Azoospermie in Peking (Han et al. 2016) wurde Gonorrhö bei 28 von 266 Samenwegeinheiten (10,5 %) als Ursache gezählt; Infektion insgesamt 144 Einheiten (54,1 %), Orchitis 51 (19,2 %), Epididymitis 54 (20,3 %); idiopathisch blieben 74 Einheiten (27,8 %). In einer Studie zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit bei 208 Männern mit postinfektiöser obstruktiver Azoospermie (Chen et al. 2016; Alter 28,5 ± 3,9 Jahre) wurden 198 operiert, bei 159 gelang die Operation mit Spermiennachweis im Nebenhodensekret; bei 150 nachbeobachteten Männern (16,5 ± 5,9 Monate) betrug die Durchgängigkeitsrate 72 % (108/150), natürliche Schwangerschaften traten bei 38,7 % (58/150) auf, die Lebendgeburtenrate lag bei 32,7 % (49/150). Das ist eine Folgenstudie zur Infektionsfolge Samenwegverschluss, ohne Kontrollgruppe und ohne Erregerzuordnung; sie wird hier als Beobachtung der Folgen einer Infektion, nicht als Behandlungsempfehlung aufgeführt.

**Spendersperma [s195].** Bei 4897 Samenspendern in Henan (2008 bis 2018) fand sich Neisseria gonorrhoeae in 3 von 150 Proben mit einer Bakterienzahl von mindestens 10⁴ KBE/ml (2,00 %). Die Studie wird im Abschnitt zur Bakteriospermie ausführlicher dargestellt.

**Nahost und Nordafrika [s290, s286, s49, s148].** Abusarah et al. 2013 aus Jordanien untersuchten 93 infertile und 70 fertile Männer mit PCR in Sperma und Erststrahlurin: N. gonorrhoeae 6,5 % gegenüber 0 %, C. trachomatis 4,3 % gegenüber 1,4 %, U. urealyticum 10,8 % gegenüber 5,7 %, M. genitalium 3,2 % gegenüber 1,4 %. Gonokokken-DNA fand sich nur im Sperma und nicht im Urin derselben Männer und war signifikant mit Infertilität verbunden; die Fallzahlen sind klein (sechs Männer mit Gonokokken-DNA), das Abstract nennt keine Konfidenzintervalle. Sellami et al. 2014 aus Tunesien (85 Männer, qPCR im Sperma) fanden C. trachomatis bei 15,2 %, N. gonorrhoeae bei 5,8 % (5 Männer), U. urealyticum bei 5,8 %, M. genitalium bei 3,5 %. Karpuz et al. 2025 (BMC Urology, Antalya) fanden bei 94 Männern mit Urethritis-Symptomen Gonokokken bei 9 (9,6 %), und Gonokokken waren wie U. urealyticum bei Ausfluss häufiger sowie wie M. genitalium bei mehr als drei Partnern in zwölf Monaten (p < 0,05); Kılıç et al. 2022 fanden bei 144 Männern mit Harnwegsbeschwerden oder Risikokontakt Gonokokken bei 6 (4,2 %). Beide türkischen Studien erfassen symptomatische Männer ohne Spermiogramm. Abu-Dayyeh et al. 2026 [s01] (8779 Personen, Jordanien, 2014 bis 2025) fanden eine Gonorrhö-Prävalenz von 0,4 % (95-%-KI 0,2 bis 0,5 %), bei Visa-Untersuchungen 0,1 % (0,0 bis 0,2 %) und eine Inzidenzrate von 2,57 pro 1000 Personenjahre (0,83 bis 7,97) bei drei Neuinfektionen in 1167 Personenjahren, ohne Rückgang im Zeitverlauf; Spermabezug besteht nicht.

**Russischsprachiger Raum [s336, s243, s269, s340, s321].** Atjuschew und Motawkina 2007 (Pazifik-Medizinjournal, Wladiwostok) beobachteten über acht Jahre (1998 bis 2005) 1050 Männer (18 bis 70 Jahre) mit urogenitalen Infektionen ohne Kontrollgruppe. Anteile: Ureaplasmose 36,5 ± 2,5 %, Chlamydiose 26,7 ± 2,6 %, Mykoplasmose 19,6 ± 2,8 %, Trichomoniasis 7,5 ± 3,0 %, Kandidose 5,9 ± 3,0 %, Gonorrhö 3,8 ± 3,1 %; Mono-Infektion 31,4 %, Mischinfektion 68,6 %. Infertilität bestand bei 347 (33,1 %). In dieser Teilgruppe lag die Beweglichkeit bei Gonorrhö (n = 13) bei 38,5 ± 14,0 %, bei Trichomoniasis (n = 26) bei 29,2 ± 9,1 %, bei Chlamydiose (n = 93) bei 39,8 ± 5,1 %; die Konzentration (Mio./ml) bei Gonorrhö 34,2, Trichomoniasis 28,5, Chlamydiose 45,3. Derselbe Wert 38,5 ± 14,0 % wird in der Quelle auch für die Häufigkeit von Erektionsstörungen bei Gonorrhö genannt, was auf eine Verwechslung bei der Texterkennung der Tabelle hindeutet; die Beweglichkeitszahl für Gonorrhö ist daher unsicher. Weitere Schwächen: keine Kontrollgruppe, sehr kleine Gruppe bei Gonorrhö, nicht standardisierte Behandlung, uneinheitliche Kriterien. Es ist unter den russischsprachigen Quellen die einzige mit Zahlen zur Spermienqualität bei Gonorrhö. Korneew et al. 2018 (Moskau) fanden bei 235 untersuchten Männern aus kinderlosen Ehen einen Gonokokken-Nachweis (0,4 %). In der kasachischen Serie von Akyschbajewa et al. 2016 hatten 70,0 ± 12,6 % der infertilen Männer frühere STI in der Vorgeschichte, darunter Gonorrhö bei 42,9 ± 9,0 %. Woronina et al. 2006 stellten fest, dass bei akuter Gonorrhö die Artenvielfalt der Ejakulat-Mikroflora gegenüber Gesunden abnahm und bei chronischer Form mit Gonokokken assoziierte Keime mit hohem Persistenzpotenzial zunahmen; Michailowa et al. 2009 untersuchten das Ejakulat von 54 Patienten und 18 Gesunden: Gonokokken mit Antilaktoferrin- und IgA-Protease-Aktivität waren bei systemischem Verlauf häufiger, dort lag Laktoferrin im Samen höher und IgA niedriger. Beide Arbeiten enthalten keine Spermienparameter.

**Überwachungsdaten und Screening [s21, s16].** Eine koreanische Überwachungsstudie (Kim et al. 2026; 1 105 261 Proben, 2023 bis 2024) fand, dass Gonorrhö und Chlamydien häufig zusammen auftreten (Lift-Index mindestens 3), in beiden Geschlechtern. Bei 336 Männern in Taiwan (Hsieh et al. 2026) waren 6,3 % für Gonorrhö und 16,1 % für Chlamydien positiv, zumeist extragenital und ohne Symptome. Beide Studien messen keine Samenqualität.

**Nicht-gonokokkale Neisserien und Testverfahren [s322, s40].** Wang et al. 2009 (Guiyang) beschrieben eine Fallserie von acht Männern mit Harnröhren- und Prostatainfektionen durch nicht-gonokokkale Neisserien (3 N. mucosa, 4 N. cinerea, 1 N. lactamica), die in der PCR des kryptischen Plasmids pJD1 dieselben positiven Ergebnisse zeigten wie N. gonorrhoeae; die Autoren folgern, dass Gonorrhö mit gängigen Methoden fehlgedeutet werden kann; die Isolate zeigten Mehrfachresistenz, besonders gegen Chinolone und Fosfomycin. Das ist eine Fallserie ohne Spermiogramm, sie ist aber ein Hinweis, dass Nachweisverfahren die Gonokokken-Zahlen beeinflussen können. Deng et al. 2025 verglichen einen RNA-Amplifikations-Lateral-Flow-Test für Gonokokken, Chlamydien und Ureaplasmen mit der PCR und fanden Übereinstimmungen von 99,03 % (307/310), 99,38 % (159/160) und 99,02 % (303/306); eine Methodenstudie ohne Bezug zur Samenqualität.

**Einordnung Gonorrhö.** Aus den Beobachtungsstudien lässt sich für Gonorrhö keine Wirkung auf die Spermienparameter ableiten. Die einzige gezielte Studie mit Kontrollgruppe [s377] fand keinen Unterschied der Spermienparameter; in der Mehrzahl der Kinderwunschkohorten ist Gonorrhö so selten (0 bis 0,12 %), dass ein Vergleich nicht möglich ist; in einzelnen Studien aus Jordanien und China finden sich hohe Prävalenzen bei Infertilen (6,5 % und 12,66 %), die jedoch in der Samenqualität nicht ausgewertet wurden und teils methodisch unsicher sind. Die Einordnung als „häufigste infektiöse Ursache männlicher Infertilität“ in der Übersicht von 2026 [s31] wird durch die abgerufenen Beobachtungsstudien nicht gestützt.

### Syphilis (Treponema pallidum)

Für Syphilis fand sich keine Beobachtungsstudie am Menschen mit Spermiogramm. Es liegen vor: ein Fallbericht zum Erregernachweis im Sperma, vier Fallberichte zur syphilitischen Orchitis aus Japan, Taiwan und Italien, ein russischer Fallbericht mit Literaturauswertung von 38 Fällen, eine Studie zu Embryotransfers bei Syphilis und einzelne Prävalenzangaben.

**Godornes et al. 2019, Sexually Transmitted Diseases [s209].** Fallbericht: Treponema-pallidum-DNA und -RNA im Sperma eines Syphilispatienten ohne Genital- oder Analläsionen und ohne klinisch erkennbare Orchitis. Im Urin derselben Person unmittelbar vorher fanden sich keine Nukleinsäuren. Die Autoren halten eine Exposition über Sperma als Erklärung für Übertragungen ohne Kontakt mit einem Primäraffekt für möglich. Ein einzelner Patient, kein Spermiogramm; die Infektiosität des Nachweises ist offen.

**Fallberichte zur syphilitischen Orchitis.** Miyazaki et al. 2023 (Urology Case Reports, Osaka) [s127] beschreiben eine seltene späte Komplikation mit Hodenschwellung und langfristiger Bildgebung bei konservativer Behandlung ohne Entfernung des Hodens. Pennati et al. 2026 (BMC Infectious Diseases) [s27] berichten einen 36-jährigen Mann mit tastbarem Hodenknoten (9 bis 12 mm hypoechogene Läsion, Tumormarker normal), bei dem nach Orchifunikulektomie histologisch Treponemen nachgewiesen wurden (TPHA positiv, VDRL 1:128). Sekita et al. 2012 (Chiba) [s302] beschreiben einen Mann Anfang vierzig mit Schwellung des linken Skrotalinhalts und einem 30-mm-Knoten im Ultraschall; die Tumormarker AFP, LDH und β-hCG waren normal, TPHA und RPR stark positiv; die hohe Orchiektomie ergab histologisch eine granulomatöse Entzündung. Terao et al. 1993 (Tokio) [s368] berichten einen 44-jährigen Mann mit hühnereigroßem Hoden, TPHA und RPR positiv, Orchiektomie, granulomatöse Entzündung mit Endarteriitis obliterans. Chu et al. 2016 (Taiwan) [s256] beschreiben einen 33-jährigen Mann mit nicht erkannter HIV-Infektion und Hodentumor; die Syphilis wurde per Immunhistochemie und PCR bestätigt, obwohl die Serologie (VDRL, TPPA) falsch negativ war. Davidow et al. 2025 [s72] (Wjatka-Medizinjournal, russisch; Titel: „Später (tertiärer) Syphilis des Hodens. Klinischer Fall“) berichten einen 65-jährigen Mann mit tertiärer Hodensyphilis, der operativ behandelt wurde, und werten 38 weltweit beschriebene Fälle aus. Alle Berichte betonen, dass die Hodensyphilis wie ein Hodentumor aussehen kann; Aussagen zur Samenqualität machen sie nicht. Aus Einzelfällen lassen sich weder Häufigkeit noch Folgen für die Fruchtbarkeit ableiten.

**Miao et al. 2024, Wuxi [s93].** Retrospektive Studie an 4430 infertilen Paaren mit Syphilis-Testung; verglichen wurden die Ergebnisse von Auftau-Embryotransfers mit und ohne Syphilis. Beim ersten Transfer lag die Lebendgeburtenrate in der Syphilisgruppe niedriger (71,3 % gegenüber 50,0 %), die Abortrate höher (7,8 % gegenüber 26,7 %; beide p < 0,05); nach zwei Transfers waren biochemische Schwangerschaftsrate (61,3 % gegenüber 28,6 %) und klinische Schwangerschaftsrate (42,9 % gegenüber 14,3 %) in der Gruppe mit alleiniger Syphilis niedriger (p < 0,05); bei drei oder mehr Transfers gab es keinen Unterschied. Die Reihenfolge der Zahlenpaare ist im Abstract nicht beschriftet und wird nach dem Textsinn als Nichtinfizierte gegenüber Infizierte gelesen. Das Abstract bezieht sich auf die Syphilisinfektion der Frau (erster Teilsatz) und sagt zur Samenqualität nichts. Stärke: ungewöhnlich große Kohorte. Schwächen: Untergruppen sehr klein (die Prozentwerte schwanken stark), keine Spermiogramm-Zielgröße.

**Prävalenzangaben.** Neben Faisal et al. [s82] (siehe Gonorrhö; Preprint mit unklarem Nenner) fand Xie et al. 2026 (Scientific Reports [s35]) bei 594 Männern mit symptomatischer Genitaltraktinfektion (Harnröhrenabstrich, gezielte Sequenzierung, 61 Erreger) Treponema pallidum bei 0,8 % und Neisseria gonorrhoeae bei 5,2 %; 81,5 % waren für mindestens einen Erreger positiv. Kurilo et al. 2016 [s272] fanden bei 15 Männern mit bakterieller Infektion im Ejakulat oder Harnröhrenabstrich T. pallidum bei einem (6,7 %). Korneew et al. 2018 [s243] fanden eine positive Syphilis-Serologie bei 1 von 229 (0,4 %), Akyschbajewa et al. 2016 [s269] Syphilis in der Vorgeschichte bei 4,8 ± 3,9 %.

**Einordnung Syphilis.** Zur Frage der Samenqualität fehlt jede Humanstudie mit Spermiogramm. Die vorhandenen Beobachtungen betreffen die Übertragbarkeit (Erregernachweis im Sperma bei einem Mann), die Differenzialdiagnose des Hodentumors und die Ergebnisse assistierter Reproduktion bei Syphilis, nicht die Spermienqualität.

### Trichomonaden (Trichomonas vaginalis)

Die Literatur zu Trichomonaden beim Mann besteht überwiegend aus Prävalenzstudien, einer größeren Zahl russischer klinischer Serien aus Irkutsk, die auf teils denselben Patienten beruhen, und japanischen Studien aus den Jahren 1957 bis 1973. Eine gezielte, kontrollierte Studie mit Spermiogramm an Männern mit nachgewiesener Trichomoniasis gibt es nicht.

**Hosseini et al. 2025, Acta Parasitologica [s46].** Querschnittsstudie an 197 Männern aus dem Fertilitätszentrum Hamadan (Iran), 181 mit Fertilitätsproblemen und 16 mit normaler Fertilität. 48 % hatten nicht oder nicht progressiv bewegliche Spermien, 48 % Morphologiestörungen. Mikroskopisch wurde kein T. vaginalis gefunden; PCR und Sequenzierung ergaben einen Fall (33 Jahre, 0,3 % normale Spermien, 19 % Motilität). Die Prävalenz in dieser Population war mit 1 von 197 sehr niedrig; aus einem Einzelfall lässt sich keine Wirkung ableiten.

**Chang et al. 2022, Polish Journal of Microbiology [s144].** 138 Männer mit chronischer Prostatitis/chronischem Beckenschmerzsyndrom, Schnelltest auf Trichomonaden im Urin nach Prostatamassage. 29 waren positiv (etwa 21 %). Die Positiven hatten häufiger Unterbauchschmerz (p = 0,034), mehr als fünf Leukozyten pro Gesichtsfeld im Sperma (p = 0,020) und die entzündliche Kategorie IIIA (p = 0,005); in der Kategorie IIIA waren 47,37 % positiv. Die Studie verbindet T. vaginalis mit Entzündungszeichen im Ejakulat, misst aber keine Spermienparameter.

**Prävalenz in Ostasien [s139, s287, s299, s381, s380, s379].** Zhang et al. 2023 (Xinxiang, Henan) untersuchten 634 männliche Proben (254 Sperma, 43 Prostatasekret, 337 Urin; 2018 bis 2019) mit nested PCR: 32 positiv (5,05 %); nach Material Sperma 7,87 % (20/254), Prostatasekret 4,65 % (2/43), Urin 2,97 % (10/337); Genotyp E; Spermienparameter wurden nicht ausgewertet. Seo et al. 2014 (Daegu, Korea) fanden bei 201 Männern einer urologischen Praxis eine Prävalenz von 4 % (8/201) per PCR; 7 von 8 hatten Prostataerkrankungen, 2 zusätzlich Chlamydien, 1 Mycoplasma genitalium; Medianalter der Positiven 52 Jahre. Lee et al. 2012 (Hanyang-Universität) fanden bei 33 Männern mit chronischer Prostatitis oder Urethritis in der Kultur keinen Fall, in der PCR 7 (21,2 %), davon 5 mit Prostatitis und 2 mit Urethritis; das Verfahren erkannte eine einzelne Zelle pro PCR-Ansatz. Die frühen japanischen Serien der Keio-Universität sind historisch: 木村 1965 [s381] (946 urologische Patienten, 1067 Proben, 67 infiziert; bei Prostatasekret-Fluss 9 %, Harnröhrenausfluss 8,9 %, Samen 5,3 %, Urin 4,6 %, Smegma 2,4 %; 16 der 67 klagten über nichts; bei 76 % der Infizierten hatte die Ehefrau zuvor Trichomoniasis), 河村 1969 [s380] (45 von 1303 Urinproben männlicher Patienten, im Prostata- und Samenbläschensekret 29 von 170 Proben; chronische Prostatitis häufigste Diagnose mit 27,6 % der Trichomonas-Fälle, nichtgonorrhoische Urethritis 17,2 %) und 河村 1973 [s379] (Trichomonaden aus 64 Männern isoliert, 29 mit chronischer Prostatitis, 35 mit Harnwegsinfektion). Die japanischen Studien zeigen Trichomonaden vor allem bei Prostataerkrankungen und messen keine Spermienparameter.

**Prävalenz in Kinderwunschgruppen [s307, s182, s82, s243, s140].** Özdemir et al. 2011 (Ostanatolien) untersuchten 80 infertile Männer mit Feuchtpräparat, Giemsa, Kultur und PCR: nur 2 positive per PCR (2,5 %), Giemsa und Kultur fanden nur einen; beide hatten Symptome. Tjagur et al. [s182] fanden unter 2248 Männern keinen Fall, Faisal et al. [s82] 2 von 54 infertilen Männern (Preprint, unklarer Nenner), Korneew et al. [s243] keinen Fall bei Männern aus kinderlosen Ehen, Kalmatow et al. 2023 [s140] (414 infertile Männer in Kirgisistan, ohne Kontrollgruppe) bei 6,8 % der per PCR Untersuchten Trichomonaden. Die Spannweite von 0 bis etwa 7 % in modernen Kohorten steht im Gegensatz zu den russischen Serien, in denen T. vaginalis bei infertilen Männern mit chronischer Prostatitis der häufigste Erreger war (90 % von 51 Männern bei [s337], 85 % der Mono-Infektionen bei [s346]); der Unterschied dürfte mit der Auswahl (Patienten mit chronischer Prostatitis) und mit dem Nachweisverfahren (Kultur gegenüber Mikroskopie) zusammenhängen.

**Russische klinische Serien (Irkutsk, Nowosibirsk, Orenburg, Astrachan) [s319, s324, s316, s318, s317, s303, s337, s346, s331, s276, s332, s281, s274].** Mehrere Arbeiten beruhen auf überlappenden Patientengruppen und sind keine unabhängigen Bestätigungen. Kolesnikowa et al. 2009 (Irkutsk) [s324] untersuchten 52 Männer (etwa 31 Jahre) mit chronischer urogenitaler Trichomoniasis in einer Querschnittsstudie: Patospermie (jede Abweichung im Spermiogramm) bei 62 %, davon 85 % Asthenozoospermie und 33 % Pyospermie. Der Erregernachweis gelang im Harnröhrenabstrich mikroskopisch bei 4 (8 %), im Urinsediment bei 10 (19 %), in der Harnröhrenkultur bei 41 (77 %) und in der Ejakulatkultur bei 20 (38 %). Klinisch bestanden Prostatitis bei 68 %, Urethritis bei 58 % und Nebenhodenentzündung bei 26 %. Die Mediane nach Spermiogramm (Patospermie gegenüber Normospermie): Beweglichkeit A + B 26 (14; 48) % gegenüber 67 (49; 85) %, unbewegliche Spermien 30 (10; 42) % gegenüber 3 (1; 20,5) %, Vitalität 87 (80; 96) % gegenüber 97,5 (93,5; 98) %, Leukozyten 1,5 (0,5; 6) gegenüber 0,5 (0,5; 1,3) Mio./ml. Dabei vergleicht die Studie Männer mit Trichomoniasis untereinander (Patospermie gegen Normospermie), nicht mit gesunden Kontrollen; der Befund, dass die Gruppe mit Patospermie schlechtere Spermiogramm-Werte hat, folgt daher aus der Gruppeneinteilung. Der Text nennt 52 Männer, rechnet aber teils mit 50.

Neronowa et al. 2010 und Kolesnikowa et al. 2010 [s319, s318] beobachteten 39 Männer mit chronischer Monotrichomonas-Infektion (26 mit Patospermie, 13 mit Normospermie) vor und nach einer Komplexbehandlung, zu der das Präparat Trekresan gehörte. Vor der Behandlung waren bei Patospermie Beweglichkeit und Vitalität schlechter: Kategorie A 0 (0; 1) % gegenüber 3 (0; 6) %, unbewegliche Spermien 31 (5; 42) % gegenüber 5 (2; 9) %, Leukozyten 1 (0,5; 3,5) gegenüber 0,5 (0,5; 0,5) Mio./ml (p = 0,01). Von den 26 mit Patospermie hatten 74,1 % Asthenozoospermie, 11,1 % Oligozoospermie und 18,5 % eine isolierte Veränderung des Samenplasmas; primäre Infertilität in der Ehe bestand bei 25 % (10), sekundäre bei 8 % (3). Nach der Behandlung stiegen die Gesamtspermienzahl von 213 (104; 313) auf 337 (170; 520) Mio. (p = 0,04) und die Konzentration von 61 (36; 87) auf 103 (58; 144) Mio./ml (p = 0,04), und die Leukozyten fielen auf 0,5 (0,5; 1) Mio./ml (p = 0,04). Oxidative Marker: Dienkonjugate im Serum 1,92 ± 1,12 auf 1,26 ± 0,43 µmol/l (p = 0,03), im Ejakulat 1,02 ± 0,74 auf 0,59 ± 0,52; Malondialdehyd 1,35 ± 0,69 auf 0,89 ± 0,47 µmol/l (je p = 0,04); antioxidative Aktivität im Serum 5,99 ± 2,69 auf 8,43 ± 2,01. Die Studien haben keine unbehandelte Kontrollgruppe; sie können nicht trennen, was die Behandlung bewirkte und was das Abklingen der Infektion oder der natürliche Verlauf. Kolesnikowa et al. 2010 [s317] fanden bei elf Männern vor und nach Behandlung Veränderungen von Superoxiddismutase und Glutathion, ebenfalls ohne Kontrolle; Neronowa et al. 2012 [s303] verglichen 48 Männer (34 mit Patospermie, 14 mit Normospermie): Beweglichkeit A + B 26 (14; 61) % gegenüber 70 (55; 72) % (p = 0,01), Vitalität 88 (81; 96) % gegenüber 97 (95; 98) % (p = 0,01), Inhibin B im Serum 182 (67,6; 379,5) gegenüber 173,1 (46,3; 339,2) pg/ml (p = 0,67), FSH im Referenzbereich; die Autoren schließen auf fehlende ausgeprägte Spermatogenesedefekte, die weite Streuung begrenzt die Aussagekraft.

Zindobraja und Posdnjakowa 2010 [s316] beobachteten 128 Männer mit akuter oder chronischer urogenitaler Trichomoniasis (Oktober 2006 bis Februar 2009): 32 % (42) akut, 68 % (86) chronisch; im Prostatasekret fand sich bei frischer Infektion bei 71 % (30) eine Entzündung, T. vaginalis aber nur bei 8 dieser 30, was die Autoren als „reaktive“ Prostatitis deuten; bei chronischer Infektion eine Entzündung bei 51 % (44), der Erreger bei 28 % (24). In der chronischen Gruppe (53 Untersuchungen) bestand eine Asthenozoospermie bei 85 % (45). Prozente und Fallzahlen sind nicht durchgehend konsistent, es gibt keine Kontrollgruppe und keine Konzentrations- oder Morphologiewerte. Gritsenko und Andrejtschew 2008 [s331] (Orenburg) verglichen bei 50 Männern mit chronischer Trichomoniasis Nachweisverfahren: Die Kultur fand den Erreger bei allen 50 (nur Harnröhre 26,0 %, nur Ejakulat 18,0 %, beides 56,0 %), die Mikroskopie bei 48,0 ± 7,1 %; die Kultur fand den Erreger in der Harnröhre 1,9-mal und im Ejakulat 6,2-mal häufiger als die Mikroskopie; Beschwerden gaben 96,0 ± 2,8 % an, obwohl nur 68,0 ± 6,7 % sich für krank hielten. Simonowa und Semljanskaja 2016 [s276] untersuchten 205 Kulturen aus Harnröhre, Ejakulat und Prostatasekret von 143 Männern: Bei 89,5 % kam der Erreger nur in einem Untersuchungsmaterial vor, bevorzugt im Ejakulat; im Ejakulat fanden sich runde, einkernige Zellen mit pendelnder Bewegung, in der Harnröhre birnenförmige, mehrkernige Zellen, im Prostatasekret ovale und amöboide, unbewegliche Formen. Die Astrachaner Serie [s281, s274] (280 Patienten: 140 infertile, 140 fertile Männer mit chronischer Prostatitis bei STI, Trichomoniasis allein 23 %, Mischformen mit Chlamydien 19 %, Mykoplasmen 29 %, Ureaplasmen 24 %, Candida 5 %, sowie 50 gesunde Kontrollen) fand Medianwerte infertil gegenüber fertil gegenüber Kontrolle: Volumen 3,05 gegenüber 3,7 gegenüber 4,05 ml (p < 0,0001), pH 7,9 gegenüber 7,6 gegenüber 7,5, aktiv bewegliche Spermien 57,1 % gegenüber 65,1 % gegenüber 69,5 %, pathologische Formen 29,8 % gegenüber 20,4 % gegenüber 20,7 %; die Erreger wurden nicht einzeln ausgewertet. In vier Gruppen zu je 70 (fertil ohne STI, fertil mit STI, infertil ohne STI, infertil mit STI) lag das Volumen bei 3,9, 3,4, 4,0 und 2,01 ml, die Verflüssigungszeit bei 25,1, 37,6, 56,75 und 68,3 Minuten (Kontrolle 15,05); der Zusammenhang zum STI-Status betrug beim Volumen r = -0,37 (infertil) gegenüber -0,15 (fertil).

**Gemischte Infektion mit Trichomonaden: Yasynetskyi et al. 2021 [s186].** Die Studie ist eine randomisierte Behandlungsstudie, liefert aber auch Ausgangsdaten: 154 infertile Paare mit symptomatischer Mischinfektion durch T. vaginalis, M. genitalium und U. urealyticum wurden auf drei Antibiotikaschemata randomisiert (Behandlungsergebnisse werden hier nicht wiedergegeben). Bei 59 Männern wurde das Sperma vor und drei, sechs und neun Monate nach Eradikation untersucht und mit 63 gesunden Spendern verglichen: Bei Mischinfektion fanden sich höhere DNA-Fragmentation und Leukozytenzahl sowie geringeres Volumen, geringere Motilität, Vitalität, Konzentration, Gesamtzahl und Anteil normal geformter Spermien; sechs Monate nach vollständiger Eradikation näherten sich die Werte der Norm. Stärken: Längsschnitt, Spenderkontrolle. Schwächen: Mischinfektion, der Beitrag der Trichomonaden ist nicht zu trennen; das Spermiogramm-Teilkollektiv ist klein und hat keine unbehandelte Vergleichsgruppe.

**Einordnung Trichomonaden.** Eine unabhängige, kontrollierte Studie zur Frage, ob Trichomonaden beim Mann die Spermienparameter verändern, gibt es nicht. Die russischen Serien beschreiben schlechte Spermiogramme bei Männern mit Trichomoniasis, haben aber keine gesunde Kontrolle und überlappen sich; die modernen Kohorten finden nur selten Trichomonaden. Die japanischen und koreanischen Daten verbinden Trichomonaden mit Prostataerkrankungen. Die Aussage der Metaanalyse [s159], T. vaginalis führe zu Infertilität, wird durch diese Beobachtungsdaten nicht gedeckt.

### Chlamydia trachomatis

Chlamydien sind der Erreger, für den die meisten Spermiogramm-Vergleiche vorliegen, aus China, Japan, den arabischen Ländern, Afrika und Europa. Die Ergebnisse sind uneinheitlich: Große retrospektive Serien finden wenig Einfluss auf klassische Spermienparameter, kleinere Studien mit Entzündungsmarkern, Antikörpern oder DNA-Fragmentation finden Zusammenhänge. Ein Teil der Studien wertet Chlamydien gemeinsam mit anderen Erregern aus, sodass ihr eigener Anteil offen bleibt.

**Große Kinderwunschkohorten aus China.**

**Zhu et al. 2017 [s253].** Retrospektive Studie an 30 760 subfertilen Patienten eines chinesischen Zentrums (2010 bis 2014; TaqMan-PCR aus Sperma oder Abstrichen von Harnröhre, Zervix oder Scheide): 970 Chlamydien-Infektionen. Die Gesamtprävalenz betrug 3,15 % mit jährlichem Anstieg, im zweiten Halbjahr 3,40 % gegenüber 2,69 % im ersten. Die Altersgruppe 26 bis 35 Jahre war am stärksten betroffen; bei etwa einem Drittel der Paare waren beide Partner infiziert. Verglichen wurde mit 1140 subfertilen Patienten ohne Infektion; Basisparameter und klinische Ergebnisse nach assistierter Reproduktion unterschieden sich nicht signifikant (p > 0,05). Die Autoren sehen keinen nachteiligen Einfluss nach erfolgreich behandelter Infektion, unabhängig von Geschlecht, Alter und Kopienzahl. Stärke: große Fallzahl. Schwächen: Das Abstract liefert keine getrennten Spermienwerte für Männer; die Kontrollgruppe ist nur ein Bruchteil der Infizierten.

**Zhou et al. 2022 [s162].** 7154 Samenproben infertiler Männer (2016 bis 2018), davon 416 Chlamydien-positiv und 6738 negativ. Die Chlamydien-Infektion hing mit signifikant niedrigerem Ejakulatvolumen, höherer Leukozytenzahl und höherem Granulozyten-Elastase-Spiegel zusammen (alle p < 0,05); die übrigen Routineparameter (Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit, Morphologie) waren nicht verschlechtert, Antispermien-Antikörper und Akrosinaktivität blieben unbeeinflusst. Die Autoren deuten dies als Entzündung und Hypospermie ohne Schädigung der Spermienfunktion. Stärken: sehr große Gruppe, mehrere Funktionsmarker. Schwächen: retrospektiv, Effektgrößen stehen nicht im Abstract, Koinfektionen nicht getrennt. Zusammen mit [s253] ist es die größte Studie und findet gerade keine Verschlechterung von Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie.

**Li et al. 2023 [s124].** 1022 Männer in Rizhao (Shandong; 393 mit Infertilität, 139 mit wiederholten Fehlgeburten der Partnerin, 490 Kontrollen), 2014 bis 2023. Chlamydien-positiv waren 31 Männer (3,0 %); nach Gruppe 6,1 % (Infertilität), 2,9 % (Fehlgeburten) und 0,6 % (Kontrolle), p < 0,001. Spermienkonzentration, Gesamtzahl, Vorwärtsbeweglichkeit, Gesamtbeweglichkeit und Normalformenanteil waren bei Männern, die für Ureaplasma, Mycoplasma hominis und/oder Chlamydien positiv waren, signifikant niedriger als bei Negativen (p < 0,05). Schwäche: Die drei Erreger werden zusammen ausgewertet; Chlamydien allein sind mit 31 Fällen nicht getrennt auswertbar.

**Liu et al. 2014 [s284].** 621 infertile und 615 fertile Männer (2011 bis 2013); Ureaplasma und Mycoplasma hominis per Kultur, Chlamydien per PCR. Die Prävalenzen unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen. Unterschiede der Samenparameter bei Chlamydien- oder M.-hominis-Nachweis erreichten keine Signifikanz; bei Ureaplasma-Positiven waren Konzentration und Vitalität niedriger (siehe Abschnitt Mykoplasmen und Ureaplasmen).

**Kim et al. 2017 [s246].** Koreanische Querschnittsstudie an 400 Männern in Fertilitätsabklärung. Im Sperma fanden sich Chlamydien bei 0,79 %, Papillomviren bei 1,57 %, Ureaplasma urealyticum bei 16,80 %, Mycoplasma hominis bei 4,46 % und Mycoplasma genitalium bei 1,31 %. Eine Auswirkung der Chlamydien allein wird im Abstract nicht berichtet; der Normalformenanteil war nur bei Ureaplasma urealyticum signifikant erniedrigt. In der Untergruppe mit normalem Spermiogramm waren Volumen und Gesamtzahl der Spermien bei Infektion mit mindestens einem der fünf Erreger niedriger.

**Liu et al. 2021 [s176].** 259 infertile Männer, 253 ausgewertet, vier Gruppen: nur Chlamydien (n = 63), nur Ureaplasma (n = 60), beide (n = 62), keine Infektion (n = 68). Alle drei Infektionsgruppen unterschieden sich von der Kontrolle in Volumen, Normalformenanteil, Beweglichkeit, Vorwärtsbeweglichkeit und Vitalität (p < 0,05). Der DNA-Fragmentationsindex (DFI) und der Elastasespiegel unterschieden sich nur in den Gruppen mit Ureaplasma; Ureaplasma erhöhte die Leukozyten im Sperma nur in der Gruppe mit alleinigem Ureaplasma. Die Autoren schließen aus Einzelzell-Gelelektrophorese und Chromatin-Dispersionstest, dass Leukozyten die Spermien-DNA über reaktive Sauerstoffspezies schädigen können. Schwächen: kleine Gruppen, Ursache und Wirkung nicht trennbar.

**Liu et al. 2021 und Liu et al. 2018 [s177, s229].** Zwei Querschnittstudien derselben Art (111 beziehungsweise 108 infertile Männer mit asymptomatischer Infektion, 2016 bis 2018; in der ersten Chlamydien und Ureaplasma urealyticum per Echtzeit-PCR nachgewiesen). Die Konzentrationen der CD45-, CD14- und HLA-DR-Zellen korrelierten miteinander; der DFI hing mit schlechter Samenqualität zusammen, nicht aber mit der Konzentration einzelner Leukozyten-Untergruppen. Der Anteil 8-OHdG-positiver Spermien (ein Marker oxidativer DNA-Schäden) korrelierte mit dem DFI (r = 0,42 beziehungsweise 0,48; p < 0,01) und negativ mit der Konzentration (r = -0,32 beziehungsweise -0,44; p < 0,01); nach Adjustierung blieb die Assoziation mit der Konzentration bestehen (beta = -0,30; p = 0,006 beziehungsweise beta = -0,25; p = 0,008). Die Studien vergleichen keine Infizierten mit Nichtinfizierten; die Überschneidung der Patienten zwischen beiden ist nicht auszuschließen.

**Antikörper und Nachweisverfahren in Japan und China [s358, s357, s366, s349, s166, s334].**

Tokuda et al. 1999 [s358] untersuchten 83 Männer mit Infertilität: IgA-Antikörper gegen Chlamydien im Serum bei 16 (19,3 %), IgG bei 10 (12,0 %), IgA und/oder IgG bei 20 (24,1 %). Positive Patienten hatten mehr Leukozyten in Sperma und Urin sowie geringeres Volumen und niedrigere Spermienzahlen, ohne dass die Gruppenunterschiede signifikant waren; nach Spearman bestanden aber signifikante positive Korrelationen des IgA- und IgG-Index mit der Leukozytenzahl in Sperma und Urin sowie eine signifikante negative Korrelation des IgA-Index mit dem Samenvolumen. Nur 1 von 8 Urinproben IgA-positiver Männer war per PCR positiv; bei den acht Partnerinnen waren Serum-IgA bei 25 % (2/8) und Zervix-Antigen bei 12,5 % (1/8) positiv. Fujisawa et al. 1999 [s357] fanden mit der Ligase-Kettenreaktion Chlamydien-DNA im Sperma von nur 1 von 98 asymptomatischen infertilen Männern (1,02 %), nicht im Urin; es gab 39 Oligozoospermien, 19 Azoospermien, 16 Asthenozoospermien und 24 Normozoospermien, keine Pyospermie und keine Antispermien-Antikörper. Yoshida et al. 1994 [s366] wiesen in 94 Samenproben asymptomatischer infertiler Männer das Chlamydien-Genom bei 8 per In-situ-Hybridisierung nach, der Antigentest war in denselben Proben negativ, Ureaplasma urealyticum wurde bei 16 isoliert; die PMN-Elastase im Seminalplasma war bei Chlamydien-Genom-Positiven signifikant höher als bei Chlamydien-negativen, Ureaplasma-positiven Fällen; ein Elastasewert über 250 ng/ml korrelierte mit Chlamydien-IgA. Liu et al. 2003 [s349] fanden im Seminalplasma IgG bei 13,8 % (16/116) der asymptomatischen infertilen und 11,1 % (2/18) der fertilen Männer, IgM bei 3,4 % (4/116) und 0 %; kein Unterschied (p > 0,05), keine Korrelation mit Spermiendichte oder Beweglichkeit; die Autoren halten Antikörper im Seminalplasma als Indikator für ungeeignet. Du et al. 2021 [s166] verglichen SAT-RNA und PCR-DNA bei 163 Männern aus IVF-Paaren (109 mit Samenprobe): Chlamydien 3,07 % im Abstrich (PCR), 4,29 % im Urin (SAT-RNA), Übereinstimmung 97,55 % (Kappa 0,654); Urin gegen Sperma 5,50 % gegenüber 3,67 %, Übereinstimmung 98,17 % (Kappa 0,791); keine Aussage zur Samenqualität. Lin et al. 2007 [s334] untersuchten 1186 Prostatasekret-Proben infertiler Männer mit chronischer Prostatitis (Gesamtpositivrate 51,7 %): 364 grampositive Kokken, 20 gramnegative Stäbchen, 116 Ureaplasma urealyticum, 41 Mycoplasma hominis und 67 Chlamydien-DNA-Nachweise.

**Japanische Studien aus den Jahren 1986 bis 1995 (Abstract in englischer Fassung, Volltext nicht abgerufen) [s374, s373, s365, s376].** 天野 et al. 1988 [s374] untersuchten 42 ambulante Patienten mit akuter Nebenhodenentzündung (Durchschnittsalter 35,8 Jahre): Chlamydien wurden bei 6 von 18 untersuchten Fällen (33,3 %) direkt nachgewiesen; Serumantikörper fanden sich in allen Fällen (IgM 19,0 %, IgA 38,1 %, IgG 66,7 %); die Autoren zählten 28 von 42 Fällen (66,7 %) als vermutete Chlamydien-Infektion, jüngere Patienten unter 35 Jahren waren häufiger betroffen; die Zuordnung beruht auf Annahmen (etwa 80 % der IgG-Positiven als frische Infektion). 天野 et al. 1988 [s373] untersuchten 128 Patienten mit Prostatitis: Chlamydien-Antigen bei 7 von 31 untersuchten (22,6 %), alle mit chronischer nichtbakterieller Prostatitis; Serumantikörper IgM 8,6 %, IgA 14,0 %, IgG 46,9 %; bei 36 von 105 Fällen chronischer nichtbakterieller Prostatitis (34,3 %) wurde eine Chlamydien-Infektion angenommen. 小六 et al. 1995 [s365] (japanischer Titel) untersuchten 169 Patienten mit chronischer Prostatitis (92 mit prostatitisähnlichen Beschwerden); Chlamydien-IgA im Prostatasekret bei 26,0 % (44/169): 29,0 % (20/69) bei mehr als 10 Leukozyten/Gesichtsfeld, 37,9 % (11/29) bei 5 bis 9, 18,3 % (13/71) bei weniger als 5 (p = 0,09); Anti-Hitzeschockprotein-IgA (Western Blot) bei 17,6 % (6/34), zunehmend bei stärkerer Entzündung (p = 0,013). 天野 et al. 1986 [s376] fanden in der Region Okayama bei 335 Kontrollpersonen Chlamydien-IgG bei 14,5 % (25 Männer) und bei 92 infertilen Patienten bei 12,9 % (9 Männer); IgG-Positivität war häufiger bei Patienten mit Pyospermie (mehr als 10 Leukozyten/Gesichtsfeld) oder bei steriler Gruppe; bei drei Patienten mit normogonadotroper Azoospermie war IgG nachweisbar, zwei davon hatten entzündliche Verschlüsse der Samenwege. Diese Arbeiten liefern keine Spermiogramm-Effektgrößen, zeigen aber, dass die japanische Urologie Chlamydien schon in den 1980er Jahren mit Epididymitis, Prostatitis und Samenwegverschlüssen in Verbindung brachte.

**Europa.**

**Holster et al. 2026 [s15].** 256 Partner subfertiler Paare; 29,8 % waren seropositiv für Pgp3-IgG1 oder IgG3. Asthenozoospermie war bei Pgp3-IgG1-Positiven häufiger (18,6 % gegenüber 6,3 %; P = 0,006) und bei IgG3-Positiven (21,4 % gegenüber 8,0 %; P = 0,03); das bereinigte OR für Asthenozoospermie bei IgG1 betrug 3,0 (1,12 bis 8,01; p = 0,03); Hsp60-IgG1 war mit einem höheren Teratozoospermie-Index verbunden (1,47 ± 0,15 gegenüber 1,39 ± 0,16; p = 0,001). Stärke: bereinigte Analyse, differenzierte Serologie. Schwächen: Serologie zeigt eine frühere oder aktuelle Infektion, nicht den Ort der Infektion im Mann; das Konfidenzintervall ist weit.

**Rosemond et al. 2006 (französisch) [s339].** 100 Paare in Tours; nur eine Spermaprobe war C.-trachomatis-positiv, U. urealyticum fand sich in 3 % der Proben. Die Autoren halten ein systematisches Screening bei dieser Prävalenz für nicht zwingend; diese Wertung wird hier nur als ihre Aussage wiedergegeben.

**Günyeli et al. 2011, Archives of Gynecology and Obstetrics [s304].** 212 Patienten aus fertilen und infertilen Paaren (Türkei), Antigennachweis (ELISA) von Chlamydien, Mykoplasmen und Ureaplasmen in Zervix- und Harnröhrenproben, Chlamydien-IgM im Blut. Kein Unterschied zwischen fertilen und infertilen Gruppen in Prävalenz und Spermaparametern (p > 0,05).

**Koçak et al. 2010 [s315]; Yiğit et al. 2019 [s219]; Taşcı et al. 2019 [s217].** Koçak et al. untersuchten 175 sexuell aktive, symptomfreie Männer (144 infertil, 31 fertile Kontrollen): PCR im Sperma fand HPV bei 1,1 % und C. trachomatis bei 8,6 %, kein Unterschied zwischen fertil und infertil (p > 0,05); die Spermaparameter unterschieden sich zwischen den Gruppen (p < 0,001), seminales IL-18 nicht. Bei Yiğit et al. (149 infertile Paare) wurde C. trachomatis in keiner Probe nachgewiesen (siehe Abschnitt HPV), bei Taşcı et al. (117 Paare nach mindestens zwei erfolglosen ICSI-Zyklen) wurde nach HPV gesucht.

**Sırmatel et al. 2002, İnfeksiyon Dergisi (türkisch) [s352].** Serologische Querschnittsstudie an 182 Personen (18 bis 62 Jahre) in drei Gruppen: chronische genitourinäre Infektion (60 Frauen, 30 Männer), Infertilität (21 Frauen, 31 Männer), symptomfreie Kontrollen (20 Frauen, 20 Männer). Chlamydien-IgG (Titer ab 1:32) bei 59 (32,5 %); Seropositivität 38,3 %, 34,6 % und 17,5 % (nicht signifikant); Serovar-Gruppen BDE 49,1 %, CHIJ 32,2 %, FGK 13,5 %, L1–3 1,7 %. Keine Spermiogrammdaten; Männer und Frauen gemeinsam ausgewertet.

**Cengiz et al. 1997 [s359].** Chlamydien-Antigen mit EIA: Antigen-positive und -negative Männer unterschieden sich außer im Volumen in Dichte (p < 0,01), Morphologie, Beweglichkeit und Vitalität (je p < 0,001). Die Fallzahl nennt das Abstract nicht.

**Radouani et al. 1996 (französisch) [s363]; Frikh et al. 2019 (französisch) [s208]; Lozano-Hernández et al. 2012 (spanisch) [s301].** In Marokko untersuchten Radouani et al. 139 Patienten: Mikroimmunfluoreszenz bei 24,5 % positiv, C.-trachomatis-DNA im Sperma bei 7,6 %; kein Zusammenhang zwischen Serum-Antikörpern und DNA im Sperma; Azoospermie war bei Antikörper-Positiven häufiger. Frikh et al. fanden bei 143 Männern in Marokko Chlamydia-IgG bei 37,1 %; die Vitalität war bei Positiven vermindert (OR 2,41; 1,15 bis 5,06; p = 0,02), die anderen Parameter nicht signifikant verändert. Lozano-Hernández et al. fanden, dass Antikörper gegen Chlamydien, Mycoplasma hominis und Ureaplasma urealyticum mit niedrigeren Markern der Anhangsdrüsen (Fruktose, neutrale α-Glukosidase) einhergingen; bei Chlamydia-Antikörper-Positiven bestanden höherer pH und Leukozytospermie.

**Kabbour et al. 2025, Casablanca [s47].** Querschnittsstudie an subfertilen Paaren (Februar 2022 bis April 2024); die Zahl der Samenproben steht im Abstract als 2371, im Methodenteil als 2731 (Widerspruch der Quelle). Gruppen: 678 Kontrollen (normales Spermiogramm, Chlamydien-negativ), 59 Chlamydien-positiv mit normalem Spermiogramm und 273 Chlamydien-positiv mit abnormalem Spermiogramm. Konzentration (Mio./ml, Mittel, 95-%-KI): Kontrolle 82,47 (71,56 bis 89,67), Chlamydien mit abnormalem Spermiogramm 36 (29,18 bis 38,64), Chlamydien mit normalem Spermiogramm 74,28; Gesamtbeweglichkeit 71,38, 38,54 und 59,82 %; normale Morphologie 9,27, 1,75 und 8,42 %. Chlamydien wurden bei 332 Männern (14 %) nachgewiesen: ELISA 159 (6,7 %), qPCR 173 (7,3 %). Chlamydien mit normalem Spermiogramm unterschieden sich nicht von den Kontrollen. Mängel: Das Konfidenzintervall der Gruppe mit normalem Spermiogramm (63,24 bis 71,51) schließt den Mittelwert 74,28 nicht ein; die Gruppenzahlen (1356 insgesamt, 332 positiv) stimmen nicht mit den Gesamtzahlen überein; die Gruppe „abnormal, Chlamydien-negativ“ (346) wurde nicht ausgewertet. Die Aussage, Chlamydien hingen mit veränderten Spermien zusammen, folgt deshalb teilweise aus der Gruppeneinteilung nach dem Spermiogramm selbst.

**Tunesien, Ägypten, Jordanien, Kuwait, Saudi-Arabien, Emirate [s354, s353, s325, s326, s286, s178, s167, s320, s290, s297, s362, s110, s141].** Gdoura et al. 2001 [s354] untersuchten 92 Männer aus infertilen Paaren (PCR in Harnröhre und Sperma, IgG im Serum): C. trachomatis bei 35,9 % (33/92) der Männer und 38 % (35/92) der Frauen (Korrelation der Partner p = 0,004); DNA in 18,5 % der Harnröhren- und 16,3 % der Samenproben; IgG bei 9,8 %; Spermiogramm pathologisch bei 88 % (81/92); nur der DNA-Nachweis im Sperma war mit geminderter Beweglichkeit verbunden. Die zweite Arbeit derselben Gruppe [s353] verglich vier Nachweismethoden: ein oder mehrere Marker bei 42 von 92 (45,7 %); Harnröhre 23,9 %, Sperma 35,9 %; der Nachweis zeige Vorkommen, aber nicht zwingend die Ursache; die beiden Arbeiten überlappen. Gdoura et al. 2008 [s325] untersuchten 104 asymptomatische Männer (Sperma und Erststrahlurin): Prävalenz 43,3 % (Chlamydien), 18,3 % (Mykoplasmen), 14,4 % (Ureaplasmen), keine signifikante Beziehung zu Volumen, Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit, Morphologie oder Leukozyten, Übereinstimmung Sperma/Urin über 95 %. In einer weiteren Auswertung [s326] (116 Männer) lag die Bakteriospermie bei 56,9 % (C. trachomatis 41,4 %, U. urealyticum 15,5 %, M. hominis 10,3 %); bei der WHO-Schwelle von 1 × 10⁶ Leukozyten/ml betrugen Sensitivität und Spezifität für den Bakteriennachweis 20,3 % und 81,5 %. Sellami et al. 2014 [s286] fanden bei 85 Männern (qPCR im Sperma) Chlamydien bei 13 (15,2 %); Chlamydien-positive Männer hatten geringere Spermienzahl (p = 0,02), niedrigere schnelle Progressivbeweglichkeit (p = 0,04), niedrigeres mitochondriales Membranpotenzial (p = 0,006) und mehr aktivierte Caspase 3 (p = 0,001); die DNA-Fragmentation war erhöht, aber nicht signifikant (p = 0,62). Nasr El-Din et al. 2021 [s178] (Ägypten) verglichen Männer mit primärer Infertilität mit altersgleichen Gesunden: Anti-Chlamydien-IgA im Seminalplasma bei 28 (14 %) Patienten und 6 (9,2 %) Kontrollen, Chlamydien-Plasmid-DNA bei 15 (7,5 %) Patienten und keiner Kontrolle; Zusammenhang mit Asthenozoospermie (p = 0,05) und eingeschränkter Vitalität (p = 0,003). EzzEl-Din et al. 2021 [s167] verglichen 60 infertile Männer mit Chlamydien-Infektion und 25 Kontrollen: Sauerstoffradikale und Spermien-DNA-Fragmentierung waren höher (p < 0,05), die Fragmentierung korrelierte mit den Sauerstoffradikalen (r = 0,82) und mit Eiterzellen (r = 0,7; je p < 0,0001); Konzentration, Beweglichkeit und Vitalität waren bei Chlamydien niedriger. El Feky et al. 2009 [s320] untersuchten 75 infertile Männer mit Leukozytospermie und 25 Fertile: Konzentration und Beweglichkeit A + B waren bei Leukozytospermie niedriger (p < 0,0001); IgA positiv bei 26,7 %, Durchflusszytometrie 46,6 %, PCR 30,7 %. Abusarah et al. 2013 [s290] (Jordanien): C. trachomatis 4,3 % bei Infertilen gegenüber 1,4 % bei Fertilen; Al-Sweih et al. 2012 [s297] (Kuwait; 127 infertile und 188 fertile Männer, PCR im Sperma): C. trachomatis 3,9 % gegenüber 3,7 %, ohne signifikanten Prävalenzunterschied. Mosli et al. 1996 [s362] (Saudi-Arabien; 63 Patienten mit idiopathischer Infertilität und 23 Kontrollen): signifikant mehr Genitalinfektionen bei Infertilen (p = 0,0004), Einzelzahlen fehlen. Abdo et al. 2023 [s110] (Abu Dhabi; 308 Patienten in Kinderwunschbehandlung): Seropositivität gegenüber C. trachomatis 22,0 %; Männer 45,7 % gegenüber Frauen 18,9 % (p < 0,001); Rauchen aOR 3,8 (1,32 bis 11,04), Fehlgeburtsanamnese aOR 3,0 (1,5 bis 5,8); Abdo et al. 2022 [s141] fanden HSV-2-IgG bei 12,4 % von 299 Patienten, Männer 15,6 % gegenüber Frauen 12,0 %.

**Subsahara-Afrika und Nigeria [s111, s39, s02, s86, s28].** Ahmadi et al. 2023 [s111] (Iran) untersuchten 50 infertile und 50 fertile Paare: C. trachomatis bei 10 % und U. parvum bei 12 % der infertilen Männer, in den Kontrollen alle negativ; geringere Motilität bei Infizierten. Azonbakin et al. 2025 [s39] fanden bei 90 Männern in Cotonou (Benin) das C.-trachomatis-Genom bei 3,33 %; Positive hatten Leukospermie und geringe Motilität. Asaboro et al. 2026 [s02] verglichen in Nigeria 68 Fälle mit 68 Kontrollen: Chlamydia-Seropositivität 19,1 % gegenüber 4,4 % (p < 0,001); assoziiert mit Oligospermie und Teratozoospermie; in der multivariaten Analyse war kein Faktor unabhängiger Prädiktor. Haratian et al. 2024 [s86] fanden bei 1080 subfertilen Männern die homozygote 2-nt-Deletion von DEFB126 bei Chlamydia-positiven Männern häufiger als bei Kontrollen (Genvariante, die die Abwehr beeinflussen könnte). Samara et al. 2026 [s28] untersuchten 80 Spermaproben: STB-positiv (Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen) 22,5 %, HPV 15 %; STB-positive Proben hatten höhere Konzentration und progressive Motilität, HPV-positive geringeres Volumen und Konzentration; eine Koinfektion wurde nicht beobachtet. Der Befund besserer Werte bei Infizierten widerspricht dem Gesamtbild und beruht auf sehr kleinen Gruppen.

**Russisch- und kasachischsprachiger Raum [s163, s269, s270, s328, s223, s206, s313, s272].** Apsaljamow et al. 2022 [s163] (Astana) untersuchten das Ejakulat von 299 Männern (21 bis 57 Jahre) mit urogenitaler Chlamydien-Infektion und Kinderlosigkeit über zwölf Monate (nach Ausschluss von Azoospermie und Oligozoospermie): Asthenozoospermie (unter 32 % progressiv beweglich) bei 225 (75,25 %), Mittelwert 21,39 ± 0,85 %; Teratozoospermie (über 96 % pathologische Formen) bei 292 (97,66 %), 98,46 ± 0,34 %; Entzündungszeichen (über 2 Mio. Leukozyten/ml) bei 297 (99,33 %), 8,41 ± 0,84 Mio./ml; zytologisch Teratoformen mit überschüssigem Zytoplasma und Erreger-Einschlüssen. Eine Kontrollgruppe fehlt; der extrem hohe Anteil pathologischer Formen weist auf sehr strenge Kriterien hin. Akyschbajewa et al. 2016 [s269] beschrieben 30 Männer mit Chlamydien-Infektion in kinderloser Ehe: Mono-Infektion 53,3 ± 9,1 %, Mischinfektion „57 %“ (die Summe übersteigt 100 %, ein Fehler der Quelle), häufigster Begleiter T. vaginalis (71,4 ± 12,3 %); Prostatabeteiligung 83,3 %; Spermatogenesestörung bei 86,7 ± 6,2 % (26): leichte Oligozoospermie 30,0 %, Oligozoospermie II. Grades 40,0 %, III. Grades 10,0 %, Azoospermie 6,7 %; bei 80 % der Partnerinnen Entzündungen. Gisinger und Franzewa 2016 [s270] verglichen in einer Fall-Kontroll-Studie 60 Männer mit urogenitaler Chlamydiose und 50 Gesunde: Zink im Samen im Mittel 1,9 mmol/l bei Chlamydiose (laut Abbildung 3,7 mmol/l bei Gesunden), Normokinese 19 ± 1,6 % gegenüber 65 ± 4,6 %, Akinese 49 ± 5,4 % gegenüber 15 ± 1,4 %, Volumen 1,4 ± 0,5 gegenüber 3,4 ± 0,6 ml, pH 6,3 ± 0,3 gegenüber 7,6 ± 0,2; positive Korrelation von Zink mit aktiv beweglichen Spermien; Kausalität offen. Michailitschenko et al. 2008 [s328] untersuchten 243 Männer, davon 148 in drei Gruppen (57 mit früherer Chlamydiose, 18 mit aktueller Infektion, 73 Kontrollen): Normozoospermie 28 %, 11 % und 23 %; Asthenozoospermie 69 %, 89 % und 73 %; obstruktive Azoospermie bei 2 % der früher Infizierten; die Gruppe der aktuell Infizierten ist klein. Feodorova et al. 2018 [s223] und 2019 [s206] sind Fallberichte zu neuen Chlamydien-Varianten: Im ersten stieg bei einem Mann eines Paares mit erfolglosen Schwangerschaftsversuchen und IVF und einer Koinfektion von „schwedischer Variante“ (nvCT) und Wildtyp im Verlauf der Anteil unbeweglicher Spermien von 21,6 % auf 51,1 %, die Vitalität fiel von 68 % auf 46 %; im zweiten wurde bei einem azoospermischen, asymptomatischen Mann ein Stamm (Genovar E, ST13) mit zusätzlicher 17-bp-Deletion gefunden. Bukia et al. 2010 [s313] (Georgien) beobachteten 182 Männer (22 bis 38 Jahre) mit Oligozoospermie (131) oder Aspermie (51) ohne Symptome; bei 44 Oligozoospermen und 15 Aspermen wurden einzelne Erreger untersucht, in der Oligozoospermie-Gruppe Ureaplasma 56,5 %, Herpesvirus 51,3 %, Chlamydien 41,5 %, Zytomegalievirus am seltensten; nach erfolgreicher Behandlung besserte sich das Spermiogramm bei je 8 Patienten mit Chlamydien und Ureaplasmen, bei anderen Infektionen nicht, bei Aspermie keine Änderung; kleine Zahlen, Auswahl durch behandelnde Ärzte, keine Kontrolle. Kurilo et al. 2016 [s272] fanden bei 49 Männern mit primärer Infertilität und Varikozele (30,2 ± 4,9 Jahre) und 26 gesunden Kontrollen Bakterien bei 15 (30,6 %): C. trachomatis bei 10 (66,6 % dieser Gruppe), M. genitalium 3, U. urealyticum 1, Treponema pallidum 1; virale DNA bei 7 (14,3 %). Konzentration (Mio./ml): Kontrolle 103,6 ± 55,2, Infertilität ohne Infektion 63,7 ± 32,3, mit Bakterien 62,7 ± 32,4, mit viraler DNA 35,4 ± 15,5 (p = 0,0487); normale Morphologie 47,2 ± 19,3 % in der Kontrolle gegenüber 21,3 %, 12,7 % (p = 0,049) und 9,5 % (p = 0,007); die Virusgruppe hat nur sechs Männer.

**Elektronenmikroskopie und Laborbeobachtungen am menschlichen Sperma [s364, s367].** Mavrov 1995 (Kiew) zeigte in vitro mit dem C.-trachomatis-Stamm BU-34 (Serovar L2) feste Anheftung an Kopf, Hals und proximales Flagellum; kompakte Anheftung am Akrosom könne dessen Form verändern. Erbengi 1993 (Human Reproduction) zeigte in der Elektronenmikroskopie von Ejakulat Elementar- und Retikularkörper von C. trachomatis in Spermien, den Eintritt des Elementarkörpers in den Spermienkopf bis in den Zellkern und einen Befall des Flagellums; beides qualitative Beobachtungen ohne Zahlen. Mykoplasma-Mikrokolonien siehe nächster Abschnitt.

**Einordnung Chlamydien.** Die Befunde zeichnen kein einheitliches Bild. Große Serien aus China [s253, s162] finden entweder keinen Unterschied oder nur Entzündungszeichen und niedrigeres Volumen; kleinere Studien finden niedrigere Beweglichkeit, Vitalität, höhere DNA-Fragmentation und oxidativen Stress; mehrere gut durchgeführte Studien finden keinen Unterschied [s284, s325, s304, s297]. Die Prävalenz im Sperma schwankt von 0,79 % bis über 40 %, je nach Auswahl und Verfahren. Antikörperbefunde zeigen Kontakt mit dem Erreger, nicht den Ort der Infektion. Mehrere Studien bündeln Chlamydien mit anderen Erregern. Eine Ursache lässt sich aus keiner dieser Arbeiten ableiten.

### Mykoplasmen und Ureaplasmen

Dies ist der am dichtesten belegte Block. Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma genitalium werden in China routinemäßig im Sperma gesucht, und die Literatur enthält Fall-Kontroll-Studien, Marker für oxidativen Stress und DNA-Fragmentierung sowie Verläufe nach Behandlung (hier als Befund, nicht als Empfehlung wiedergegeben). Die Studien aus chinesischen Zentren überlappen teilweise in Zeitraum und Einrichtung; Doppelzählungen von Patienten sind nicht auszuschließen.

**Ureaplasma urealyticum: Querschnitt- und Fall-Kontroll-Studien.**

**Xianchun et al. 2023 [s135].** 1064 Männer (22 bis 30 Jahre; 2019 bis 2021) aus einem Reproduktionszentrum und der Allgemeinbevölkerung in drei Gruppen: Ureaplasma-urealyticum-Infektion (n = 328), Männer mit Symptomen ohne Ureaplasma-Nachweis (n = 377) und gesunde Freiwillige (n = 359). Der Ureaplasma-Nachweis war mit niedrigerer Spermienkonzentration (p < 0,001), niedrigerem Anteil vorwärtsbeweglicher Spermien (p < 0,001) und niedrigerem Normalformenanteil (p < 0,001; Kultur positiv gegenüber negativ) verbunden, ausgewertet mit allgemeinen linearen Modellen. Stärke: drei Vergleichsgruppen, enge Altersspanne. Schwächen: Effektgrößen im Abstract nicht genannt, Querschnitt.

**Zhao et al. 2026 [s36].** Das Seminalplasma-Elastaseniveau war in der Ureaplasma-positiven Gruppe erhöht (p = 0,0006), ebenso die Zahl morphologisch abnormer Spermien (p < 0,0001); Volumen, Leukozytenkonzentration, Zink, Fruktose, Zitronensäure, neutrale α-Glukosidase und Akrosinaktivität unterschieden sich nicht (p > 0,05). Der DNA-Fragmentationsindex lag in der positiven Gruppe höher (p < 0,01), die hohe DNA-Anfärbbarkeit nicht (p > 0,05). Die Fallzahl nennt das Abstract nicht.

**Zhou et al. 2018, Shanghai [s239].** 540 infertile und 260 fertile Männer, Kultur und PCR. Die Prävalenz betrug 39,6 % (214/540) gegenüber 19,2 % (50/260; p < 0,001). Unter den Isolaten der Infertilen waren 59,3 % Ureaplasma parvum, 26,2 % Ureaplasma urealyticum und 14,5 % gemischt (Kontrollen 64,0 %, 20,0 % und 16,0 %, kein Unterschied). Vorwärtsbeweglichkeit und NAG-Aktivität (ein Marker der Nebenhodenfunktion) waren bei Männern mit U. parvum oder Mischinfektion signifikant niedriger als bei U. urealyticum (p < 0,05).

**Zhang et al. 2018 [s238].** 662 infertile Männer und 25 fertile Kontrollen. Ureaplasma-Positivität 52,87 % (350/662) gegenüber 16,00 % (4/25; Chi-Quadrat 11,68; p < 0,05). Bei Ureaplasma-Positiven waren Volumen, Gesamtzahl, Konzentration und Vorwärtsbeweglichkeit niedriger als bei Kontrollen (p < 0,05); Antispermien-Antikörper insgesamt 43,4 % gegenüber 36,5 % (p > 0,05), Serum-IgA-Antikörper 23,6 % gegenüber 17,0 % (p < 0,05). Schwäche: nur 25 Kontrollen.

**Huang et al. 2016 [s259].** Sehr große Serie mit 19 098 Samenproben infertiler Männer (2014) und 3368 Spenderproben (2011 bis 2014). Die Prävalenz von U. urealyticum und M. hominis unterschied sich signifikant zwischen Infertilen und Spendern. Vorwärtsbeweglichkeit, Gesamtbeweglichkeit und Normalformen waren bei Ureaplasma-Positiven signifikant anders als bei Negativen, bei M. hominis nicht. Doxycyclin und Josamycin hatten Resistenzraten unter 6 %, beide Erreger waren stark resistent gegen Ciprofloxacin (Resistenzbefund, keine Empfehlung).

**Zhu et al. 2016 [s268]; Zhou et al. 2018 [s240]; Zhao et al. 2020 [s203].** Epidemiologie und Resistenz: 7374 Männer in der Ambulanz (2009 bis 2012), 3225 (43,7 %) positiv für U. urealyticum, M. hominis oder beide, Altersgruppe 25 bis 34 Jahre am häufigsten [s268]; 5016 infertile Männer und 412 gesunde Kontrollen in Shanghai (2011 bis 2016), Positivrate 30 bis 55 %, risikoreiche Altersgruppen 26 bis 30 Jahre (37,8 %) und 31 bis 35 Jahre (30,7 %) [s240]; 817 Samenproben, 320 (39,17 %) Ureaplasma-positiv, mit Resistenzraten gegen Levofloxacin 47,5 %, Moxifloxacin 39,38 %, Tetrazyklin 19,69 % und Erythromycin 3,75 % [s203]. Keine dieser Arbeiten wertet das Spermiogramm im Abstract aus; Empfehlungen zur Antibiotikawahl werden hier nicht übernommen.

**Lee et al. 2013, Korea [s293].** Paarstudie mit 50 infertilen Paaren ohne weiblichen Faktor und 48 fertilen Paaren. Ureaplasma urealyticum bei 24 infertilen Männern (48 %) und 12 fertilen (25 %), p = 0,022; bei Frauen 40 % gegenüber 22,9 %. Übereinstimmung zwischen den Partnern 32 % bei Infertilen gegenüber 12,5 % bei Fertilen (p = 0,022). Vorwärtsbeweglichkeit und Vitalität waren bei Ureaplasma-positiven Männern signifikant niedriger; niedrige Gesamtbeweglichkeit und niedrige Gesamtzahl beweglicher Spermien hingen mit M. hominis zusammen. Schwächen: 50 und 48 Paare, Gruppenvergleich ohne Adjustierung.

**Zhang et al. 2014 [s289] (Biovare).** 223 infertile und 146 fertile Männer. Biovar II von U. urealyticum war bei Infertilen häufiger (p = 0,036). Biovar-II-Infizierte hatten verglichen mit Nichtinfizierten niedrigere Konzentration (p = 0,041), Biovar II und Mischinfizierte eine niedrigere Gesamtbeweglichkeit (p = 0,015 und p = 0,014) und höhere Leukozytenzahlen (p = 0,004 und p = 0,003). Reaktive Sauerstoffspezies, Malondialdehyd, DFI, hohe DNA-Anfärbbarkeit und Schweifmoment (Comet) waren in beiden Infektionsgruppen gegenüber Nichtinfizierten verändert.

**Qian et al. 2016 [s263].** 81 Samenproben. Stickstoffmonoxid war bei Infertilen mit Genitalinfektion höher als bei Infertilen ohne und bei Normalen (p < 0,05); Dichte, pH, Vorwärtsbeweglichkeit, Vitalität und Normalformen waren bei Ureaplasma-Infizierten niedriger (p < 0,05). NO korrelierte positiv mit IL-17 und IL-18. Schwächen: kleine Gruppe, Mehrfachvergleiche.

**Untertypen und Klonalität [s216, s236, s250].** Song et al. 2019 [s216]: In 358 Harnröhrenabstrichen infertiler Männer waren 92 (25,7 %) positiv, davon 73 (79,3 %) U. parvum und 19 (20,7 %) U. urealyticum; die Serovare 1 und 6 machten 63,0 % (46/73) der U.-parvum-Isolate aus, Serovar 9 war bei U. urealyticum am häufigsten (47,4 %; 9/19); Mehrfach-Serovare bei 21 Isolaten (22,8 %). Yang et al. 2018 [s236]: In 480 Samenproben waren bestimmte Untergruppen (A und C von U. parvum, Untergruppe 1 von U. urealyticum) mit Oligozoospermie assoziiert (p < 0,05), Untergruppe 2 mit verminderter, besonders nichtvorwärtsgerichteter Beweglichkeit (p < 0,05). Ruan et al. 2017 [s250]: 96 von 103 Stämmen aus Männern und 15 infertilen Paaren ergaben 39 Sequenztypen und 53 erweiterte Sequenztypen; U. urealyticum werde eher zwischen Partnern übertragen. Diese Arbeiten sind molekularepidemiologisch und liefern wenig klinische Effektgrößen.

**Weitere chinesische Studien, einschließlich älterer.** Zhang et al. 2011, Jilin [s310]: 967 infertile und 201 fertile Männer; der Anteil morphologisch normaler Spermien war bei Ureaplasma-positiven Infertilen niedriger als bei negativen Infertilen und fertilen Kontrollen, am niedrigsten bei zugleich erhöhten Leukozyten im Samen; die Autoren vermuten oxidativen Stress. Zheng et al. 2008, Nanjing (chinesischsprachig) [s329]: 202 Kulturen infertiler Männer, Infektionsrate 33,7 %; Ureaplasma-Positive hatten niedrigere Dichte (84,37 ± 52,92 gegenüber 101,90 ± 43,90 Mio./ml; p = 0,025), Beweglichkeit (44,62 ± 22,13 % gegenüber 51,83 ± 19,88 %; p = 0,036) und Vitalität (38,40 ± 15,61 % gegenüber 44,45 ± 15,47 %; p = 0,020), höheren pH (7,32 ± 0,10 gegenüber 7,19 ± 0,29; p = 0,003) und niedrigere α-Glukosidase (40,0 ± 18,7 gegenüber 47,9 ± 21,0 U/ml; p = 0,026); Fruktose und saure Phosphatase unterschieden sich nicht. Wang et al. 2006, Shanghai [s341]: 346 Männer (20 bis 45 Jahre), Kultur und Regressionsmodelle; Ureaplasma-Positive hatten höhere Viskosität, niedrigeren pH und eine niedrigere Konzentration (54,04 gegenüber 70,58 Mio./ml), andere Parameter wurden nicht signifikant beeinflusst; das Abstract nennt keine p-Werte. Xia et al. 2011 (chinesischsprachig) [s309]: 63 Proben (32 infiziert, 31 Kontrolle); intakte Plasmamembran 45,14 ± 10,69 % gegenüber 72,68 ± 9,91 %, Anteil der Spermien der Klassen a und b 23,29 ± 8,81 % gegenüber 46,32 ± 9,54 % (p < 0,01), Volumen, pH und Konzentration ohne Unterschied. Aus Nanjing (2003 bis 2005) stammen drei Studien eines Labors: Han et al. 2003 [s348] (165 Samenproben): Zink und Selen im Seminalplasma bei Ureaplasma-Infektion niedriger, Cadmium höher (p < 0,05); Wang et al. 2005 [s345] (160 Samenproben): Verhältnisse Kupfer/Zink und Cadmium/Zink sowie Arsen und Magnesium bei Infektion höher (p < 0,05 beziehungsweise p < 0,01); Wang et al. 2005 [s344]: Ureaplasma-Infektionsraten waren bei Proben mit abnormen Immunsuppressionsfaktoren, pH oder Verflüssigungsdauer deutlich höher, die Fallzahl nennt das Abstract nicht. Es sind Querschnitte mit Mehrfachvergleichen; Ursache und Wirkung sind nicht trennbar, und Doppelzählungen sind möglich. Xu et al. 1997, Shanghai [s361]: Ureaplasma bei 549 von 1416 infertilen Männern gegenüber 34 von 375 fertilen Kontrollen; Elektronenmikroskopie und Immunfluoreszenz zeigten Anheftung an Spermienmembran und Mittelstück (je 8 Proben); der zugehörige Rattenversuch (47 Ratten mit Serotyp 8: Schäden der Samenkanälchen bei 11, Infertilität bei 12 von 40 Ratten, kleinere Nachkommen) wird an anderer Stelle dieser Studie behandelt. Li et al. 1997, Peking [s360]: 925 Seminalplasmaproben von 590 Männern mit und 335 ohne Varikozele, Infektionsrate 48,22 %; eine asymptomatische Ureaplasma-Infektion fand sich bei 329 (55,76 %) der Männer mit Varikozele gegenüber 117 (34,93 %) ohne (p < 0,005); Asthenozoospermie war bei Varikozele häufiger (p < 0,05).

**Neuere adjustierte Kohorten aus Kinderwunschzentren in China [s102, s64, s09, s52].** Wan et al. 2024, Hefei [s102]: 1215 infertile Paare (249 Ureaplasma-positiv, 966 negativ). Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie waren ähnlich; Antispermien-Antikörper (p = 0,020) und hohe DNA-Anfärbbarkeit (p = 0,014) waren bei Positiven höher; Befruchtungsrate, Blastozystenbildung, klinische Schwangerschaft, Lebendgeburt und Neugeborenenwerte unterschieden sich nicht, die Fehlgeburtsrate war leicht, aber nicht signifikant höher. Wan et al. 2025 [s64]: 245 Paare mit Insemination (2021 bis 2023): keine Unterschiede bei Volumen, Konzentration, Beweglichkeit, Morphologie, Leukozyten, Antispermien-Antikörpern und DFI (alle p > 0,05), nur bei der hohen DNA-Anfärbbarkeit (p = 0,04); Schwangerschafts- und Geburtsergebnisse unterschieden sich nicht. Dai et al. 2026 [s09]: 2668 Partner infertiler Paare (2020 bis 2023), 659 (24,7 %) Ureaplasma-positiv; Rauchen (OR 1,23; 1,02 bis 1,49; p = 0,03) und Geschlechtsverkehr mehr als zweimal pro Woche (OR 1,41; 1,04 bis 1,91; p = 0,03) blieben nach Adjustierung mit der Infektion verbunden; das Ejakulatvolumen war bei Positiven niedriger (p = 0,002), die Häufigkeit abnormer Samenqualität unterschied sich nicht, eine Assoziation mit schlechter Samenqualität bestand in Regression und Spline-Analyse nicht. Diese drei Studien aus demselben Zentrum stehen im Gegensatz zu den Studien, die niedrigere Beweglichkeit oder Konzentration fanden; sie sind adjustiert und teils größer, aber auf Paare in Kinderwunschbehandlung beschränkt und wegen Überlappung der Patienten nicht als drei unabhängige Bestätigungen zu zählen.

**Lindhof und Homey 2025, Deutschland [s52].** Die einzige deutsche Studie in diesem Block. 3464 Spermaproben, Multiplex-PCR; U. parvum bei 12,4 %. Nur das Volumen war bei Infizierten signifikant niedriger; Konzentration, Motilität, Morphologie und Entzündungsmarker unterschieden sich nicht. Bei 124 Männern mit dokumentierter Eradikation stieg nach Doxycyclin die Konzentration von 4,01 ± 4,69 auf 9,20 ± 15,63 Mio./ml (p = 0,01) und die Motilität von 18,97 ± 16,04 % auf 29,66 ± 22,18 % (p = 0,002); bei Männern mit normalen Ausgangswerten änderte sich nichts. Retrospektiv, ohne unbehandelte Vergleichsgruppe; eine Regression zur Mitte (Männer mit besonders schlechten Ausgangswerten erreichen bei Wiederholung zufällig bessere) ist nicht ausgeschlossen. Dieser Befund wird als Beobachtung wiedergegeben und nicht als Behandlungsempfehlung.

**Behandlungsverläufe in Ureaplasma-Beobachtungsstudien.** Mehrere Studien berichten Werte vor und nach einer Behandlung: Liu et al. 2022 [s150] verglichen 198 normale Proben mit 198 Ureaplasma-infizierten (Volumen, Viskosität, Verflüssigungszeit und PMN-Elastase bei Infizierten höher, pH und Vorwärtsbeweglichkeit niedriger; nach Behandlung bewegten sich die Werte in Richtung Kontrolle; Elastase wirkte negativ auf pH und Beweglichkeit, positiv auf Viskosität und Verflüssigungszeit). Liu et al. 2022 [s151]: 340 Samenproben, 104 Ureaplasma-positiv (30,6 %; am höchsten bei 31- bis 40-Jährigen); pH, Vorwärtsbeweglichkeit, Kurvengeschwindigkeit (VCL), Geradeausgeschwindigkeit (VSL) und Geradlinigkeit (STR) waren in der Beobachtungsgruppe signifikant niedriger (alle p < 0,001), Volumen, Nichtvorwärtsbeweglichkeit und Wobble höher (alle p < 0,001); ein mathematisches Modell schätzte, dass das Risiko einer Verschlechterung von Vorwärtsbeweglichkeit und VCL bei Infektion etwa um den Faktor zwei steigt. Zhang et al. 2020 [s202]: 1530 infertile Männer in Guilin, davon 295 mit asymptomatischer Leukozytospermie, 95 Ureaplasma-positiv; bei Ureaplasma-positiver Leukozytospermie waren progressive Motilität, Gesamtmotilität und normale Morphologie signifikant niedriger als bei Ureaplasma-negativer (alle p < 0,001); 81 Männer erhielten Doxycyclin über 7 oder 14 Tage, bei 70 wurde Heilung festgestellt (84,62 % gegenüber 89,66 %, p = 0,738); nach einem Monat waren bei Geheilten Konzentration (p = 0,001), progressive Motilität (p = 0,022), Gesamtmotilität (p = 0,004) und Normalformen (p = 0,008) gestiegen. Allen diesen Vorher-nachher-Studien fehlt eine unbehandelte Vergleichsgruppe; Spontanverläufe und Regression zur Mitte sind nicht auszuschließen.

**Mycoplasma genitalium.**

**Zheng und Zhong 2022, Zhonghua Nan Ke Xue (chinesischsprachig) [s161].** 100 infertile Männer mit M. genitalium und 200 ohne. Der DFI lag bei 40,1 ± 9,9 % gegenüber 5,4 ± 4,9 % (P < 0,01) und sank nach Azithromycin auf 19,0 ± 9,0 % (P < 0,01); Konzentration und Motilität änderten sich nicht (p > 0,05), die Zahl unbeweglicher Spermien sank (p < 0,05). Die Methodik nennt als Vergleich infertile Männer ohne Infektion, die Ergebnisse sprechen von normalen Kontrollen; Auswahl und Vergleichbarkeit sind im Abstract nicht beschrieben. Der Kontrollwert von 5,4 % liegt deutlich unter dem DFI der M.-genitalium-negativen Infertilen in [s235] (20,71 %); die große Differenz bleibt daher unsicher.

**Feng et al. 2020 [s191].** 114 Samenproben, 34 positiv und 80 negativ. Positiv gegenüber negativ: Volumen 2,87 ± 0,37 gegenüber 3,86 ± 0,43 ml; Konzentration 29,05 ± 6,17 gegenüber 32,56 ± 5,97 Mio./ml; vorwärtsbewegliche Spermien 15,86 ± 2,79 % gegenüber 23,65 ± 3,47 %; Normalformen 6,35 ± 2,06 % gegenüber 7,14 ± 1,89 %; DFI 31,39 ± 3,16 % gegenüber 20,79 ± 3,59 % (alle p < 0,01, Normalformen p < 0,05). Der Index korrelierte in der positiven Gruppe negativ mit Vorwärtsbeweglichkeit (r = -0,516) und Normalformen (r = -0,429; beide p < 0,05).

**Zhu et al. 2018 [s241].** 420 Männer mit idiopathischer Infertilität (2016 bis 2018), 101 positiv (Urin-RNA). Das Volumen war bei Positiven niedriger (3,20 ± 1,30 gegenüber 3,57 ± 1,36 ml; p = 0,016); Konzentration, Vorwärtsbeweglichkeit und Normalformen unterschieden sich nicht (alle p > 0,05), ebenso wenig α-Glukosidase, Fruktose, Zink und γ-GT im Seminalplasma.

**Yan et al. 2018, Nanjing [s235].** 352 infertile Männer (März bis Juli 2015), 12 positiv (3,4 %). Negative hatten höheres Volumen (3,84 ± 0,12 gegenüber 2,85 ± 0,14 ml; p = 0,008) und niedrigeren DFI (20,71 ± 1,55 % gegenüber 30,73 ± 2,24 %; p = 0,014); für den Anteil vorwärtsbeweglicher Spermien nennt das Abstract 60,95 ± 5,63 % gegenüber 15,86 ± 1,72 % (p = 0,032), was sich mit den Gesamtbeweglichkeitswerten (33,52 % gegenüber 29,04 %; p = 0,626) nicht gut deckt. Konzentration (60,05 gegenüber 52,96 Mio./ml; p = 0,683) und Gesamtzahl (221,56 gegenüber 154,15 Mio.; p = 0,236) unterschieden sich nicht. Schwächen: nur 12 Positive, innere Widersprüche der Beweglichkeitswerte.

**Li et al. 2018 [s227].** 27 314 infertile Männer und 200 fertile Spender. Die M.-genitalium-Rate betrug bei Oligozoospermie 3,62 % gegenüber 0,50 % bei Normalen (p = 0,024), bei Infertilen insgesamt 3,64 % (p = 0,011), bei primärer Infertilität 3,73 % (p = 0,010) und bei sekundärer 3,57 % (p = 0,015). Odds Ratios: Oligozoospermie 7,471 (95-%-KI 1,001 bis 55,784), primäre Infertilität 7,704 (1,073 bis 55,309), sekundäre Infertilität 7,362 (1,026 bis 52,837). Die Konfidenzintervalle sind sehr weit und reichen nahe an 1, bei nur 200 Spendern als Kontrolle; die Aussage ist entsprechend unsicher. M. genitalium senke Volumen und Konzentration, aber nicht die Beweglichkeit.

**Li et al. 2020 [s194].** 30 094 Männer aus Kinderwunschpaaren (Oktober 2016 bis Dezember 2017): Inzidenz von M. genitalium 2,49 % (749/30 094; 95-%-KI 2,31 bis 2,66 %). Nach Antibiotikabehandlung stiegen die Mittelwerte der Samenparameter gegenüber vorher. Behandlungsversagen insgesamt 17,56 % (82/467; 14,10 bis 21,02 %), Makrolidresistenz in 96,67 % (58/60) und Tetrazyklinresistenz in 45,00 % (27/60) der Versagerproben; das Abstract nennt außerdem ein Azithromycin-Versagen von 37,44 % (73/195). Das angegebene Konfidenzintervall der Makrolidresistenz (91,99 bis 101,34 %) überschreitet 100 % und ist methodisch fehlerhaft. Die Vorher-nachher-Aussage ohne Kontrollgruppe ist nur beschreibend.

**Qing et al. 2017 [s249]** (siehe Abschnitt Gonorrhö): 2607 infertile Männer, Urin-RNA; M.-genitalium- oder Ureaplasma-Positive hatten einen höheren DFI.

**Tjagur et al. 2021 [s182].** Bei M. genitalium (1,1 % der Studiengruppe) waren Neutrophile und Interleukin 6 im Sperma höher, bei STI-Positiven bestand eine Tendenz zu niedrigerer Gesamtspermienzahl und progressiver Motilität (siehe Abschnitt Gonorrhö).

**Mycoplasma hominis und Mykoplasmen allgemein.**

**Gdoura et al. 2007 (Tunesien) [s333].** 120 infertile Männer, PCR im Sperma: Ureaplasmen 19,2 % (23/120), Mykoplasmen 15,8 % (19/120); U. urealyticum 15 %, M. hominis 10,8 %, U. parvum 4,2 %, M. genitalium 5 %; Mischformen 6,7 %. M.-hominis-DNA war mit niedriger Spermienkonzentration (p = 0,007) und anomaler Morphologie (p = 0,03) verbunden, M. genitalium negativ mit der Konzentration (p = 0,05).

**Al-Sweih et al. 2012 (Kuwait) [s297].** 127 infertile und 188 fertile Männer, PCR im Sperma: U. urealyticum 24,4 % gegenüber 26,1 %, M. hominis 17,1 % gegenüber 32,4 %, M. genitalium 4,7 % gegenüber 3,2 %, C. trachomatis 3,9 % gegenüber 3,7 %. Die Prävalenzunterschiede waren nicht signifikant; bei infertilen M.-hominis-Trägern bestanden höherer pH und mehr Leukozyten (p < 0,03; p < 0,001). Die Autoren schließen, Mykoplasmen und Chlamydien beeinflussten die Samenqualität offenbar negativ, obwohl die Prävalenz bei Fertilen sogar höher lag (M. hominis 32,4 % gegenüber 17,1 %).

**Bragina et al. 2024, Asian Journal of Andrology (Moskau) [s75].** Fall-Kontroll-Studie: Spermien von 125 fertilen Spendern und 93 Patienten mit Fertilitätsproblemen. Klassische Kolonien und neu beschriebene Mikrokolonien von M. hominis wurden molekularbiologisch, kulturell und per Transmissionselektronenmikroskopie nachgewiesen; die Zellen der Mikrokolonien heften sich an Spermien. Bei Patienten mit schlechterer Spermienqualität fanden sich Mikrokolonien 2,5-mal häufiger als klassische Kolonien.

**Weitere Ureaplasma- und Mykoplasma-Studien in Zentralasien, der Türkei und im Nahen Osten.** Kalmatow et al. 2023 [s140]: bei 414 infertilen Männern in Kirgisistan Ureaplasmen bei 19,3 % und Mykoplasmen bei 10,1 % im Enzymimmunoassay, in der PCR (323 Männer) Ureaplasmen 15,2 % und Mykoplasmen 8,2 %; Gardnerellen 25 %, Candida 20 %. Kılıç et al. 2022 [s148] und Karpuz et al. 2025 [s49] (siehe Abschnitt Gonorrhö): U. urealyticum bei 13,2 % beziehungsweise 19,1 % der symptomatischen Männer, Makrolidresistenz bei 2 von 6 (33,3 %) M.-genitalium-Proben in [s49]. Akgül et al. 2018, Andrologia [s221]: 50 Männer der Infertilitätsambulanz, Multiplex-PCR im Urin, je 25 mit und ohne Leukozytospermie; Erreger bei 12 von 25 (U. parvum 10, U. urealyticum 3, M. hominis 3) gegenüber 9 von 25 (7, 2, 1); p = 0,390; kein signifikanter Einfluss auf Spermaparameter (p > 0,05); kleine Stichprobe, weder Chlamydien noch Gonokokken noch Trichomonaden nachgewiesen.

**Einordnung Mykoplasmen und Ureaplasmen.** Für U. urealyticum finden mehrere große Serien [s135, s239, s238, s259] niedrigere Konzentration, Beweglichkeit oder Normalformen und höhere Prävalenz bei Infertilen; die Metaanalysen [s116, s278] stützen die Assoziation, aber nicht in allen Untergruppen. Neuere, adjustierte Kohorten aus Kinderwunschzentren [s102, s64, s09, s52] finden vor allem Unterschiede bei DNA-Anfärbbarkeit oder Volumen und keine Unterschiede bei den Ergebnissen von IVF oder Insemination. Ältere Studien aus Nanjing und Shanghai mit Mehrfachvergleichen finden mehr Effekte. Für M. genitalium sind die Befunde zu Volumen und DNA-Fragmentierung wiederholt, aber in kleinen Gruppen mit auffälligen Inkonsistenzen [s241, s235, s161]. Für M. hominis stützt nur ein Teil der Studien einen Zusammenhang; Kuwait und Tunesien liefern gemischte Ergebnisse [s297, s333]. Verursachung ist aus keiner dieser Studien ableitbar.

### Humane Papillomviren (HPV)

HPV ist das einzige Virus, für das die Beobachtungsliteratur zur Samenqualität breit ist. Die Einzelstudien sind widersprüchlich: Die Metaanalysen zeigen Zusammenhänge, mehrere neuere Einzelstudien nicht. Material ist in den meisten Studien das Sperma; einzelne nutzen Abstriche vom Genitale.

**Stigliani et al. 2025 [s60].** 237 Männer, 384 Proben, Prävalenz 22,7 %. Kein Zusammenhang mit Volumen, Konzentration und Motilität. Die Schwangerschaftsrate pro Inseminationszyklus (IUI) betrug 6,8 % bei HPV-Negativen und 5,0 % bei HPV-Positiven (nicht signifikant), die kumulative Schwangerschaftsrate 33 % gegenüber 39 % und die Lebendgeburtenrate 25 % gegenüber 30 %. Der Unterschied der Schwangerschafts- und Lebendgeburtsraten liegt in der Richtung zugunsten der HPV-Positiven, ist aber nicht signifikant; bei dieser Fallzahl hat die Studie wenig Aussagekraft für kleine Unterschiede.

**Priam et al. 2025, Amiens [s57].** 461 Männer, 22,3 % HPV-positiv. Das adjustierte OR für mindestens einen auffälligen Spermiogramm-Befund betrug 4,10 (95-%-KI 2,32 bis 7,25; p < 0,001) und für Infertilität 5,63 (3,16 bis 10,01); nach Propensity-Anpassung 6,10 (3,33 bis 11,21). Stärke: Adjustierung und Propensity-Analyse, eine der größeren europäischen Studien. Schwäche: Die Männer waren wegen Infertilität in der Sprechstunde (Selektion); die Effekte sind größer als in den meisten Metaanalysen.

**Omes et al. 2025 [s56].** 335 Proben, 42,51 % (139/327) positiv. Insgesamt keine Unterschiede, aber geringere Motilität bei Infektion mit HPV-51 oder HPV-52. Die hohe Prävalenz weicht von den meisten Studien ab (11,4 bis 20,4 % in [s247]).

**Matik et al. 2026 [s24].** 50 Männer infertiler Paare und 10 Männer mit nachgewiesener Fertilität; HPV bei 18,0 % gegenüber 10,0 % (9 beziehungsweise 1 Mann). Unter HPV-Positiven der infertilen Gruppe waren die progressive Motilität höher (p = 0,0399), Zytoplasmareste häufiger (p = 0,05) und die Rate normaler Akrosomen niedriger (p = 0,05); Geschwindigkeitsparameter (VSL, VAP, LIN, WOB, BCF) waren signifikant höher. Im Vergleich zu fertilen Kontrollen hatten HPV-positive Männer der infertilen Gruppe niedrigere Konzentration (p = 0,0493), Gesamtzahl beweglicher Spermien (p = 0,0291) und Mukuspenetration (p = 0,0088), weniger Normalformen (p = 0,05) und mehr Spermien mit Zytoplasmaresten, Flagellum-Fehlbildungen (p = 0,05) und Hals- und Mittelstückfehlern (p = 0,0499). Die Gruppe der fertilen Kontrollen (n = 10, davon 1 HPV-positiv) ist zu klein; die höhere Beweglichkeit der HPV-Positiven widerspricht dem Gesamtbild; mehrere p-Werte liegen genau bei 0,05.

**Kim et al. 2026, Korea [s20].** 67 gesunde Männer (20 bis 50 Jahre; mittleres Alter 34,7 ± 4,8 Jahre), HPV-DNA bei 10 von 67 (14,9 %). HPV-positive Männer hatten niedrigere Spermienkonzentration (p < 0,020) und Gesamtzahl (p < 0,002), beides im klinischen Normbereich; Beweglichkeit, Morphologie und Hormone unterschieden sich nicht; Antispermien-Antikörper und DFI waren höher, aber nicht signifikant; eine Untergruppenanalyse der Hochrisikotypen ergab ähnliche Befunde, besonders bei der Gesamtzahl. Die Autoren betonen die kleine Zahl Positiver und dass Verursachung nicht ableitbar ist.

**Notari et al. 2024 [s94].** 121 Proben (WHO 2021); schnelle und langsame progressive Motilität unterschieden sich (p = 0,0018 und p = 0,0004), der DFI war nur bei Hochrisiko-HPV erhöht. Die Richtung der Motilitätsunterschiede nennt das verfügbare Material nicht.

**Olivera et al. 2025 [s55].** 205 Männer, 19 % HPV-positiv, davon 74,4 % mit Koinfektion, am häufigsten Chlamydia trachomatis (52 %). HPV allein führte nicht zu Veränderungen der Spermienqualität und ging mit niedrigerem IL-6 einher; HPV plus Chlamydien ging mit geringerer Konzentration und Motilität und höherem IL-6 einher. Der Befund ist für die Frage der Koinfektion wichtig: Der Effekt in dieser Studie hängt am Zusammentreffen mit Chlamydien, nicht am Virus allein.

**Kansou et al. 2025 [s48].** Virom-Sequenzierung, 15 Fälle mit Mehrfach-HPV im Sperma gegen 13 Kontrollen; keine signifikanten Unterschiede der Spermienparameter. Sehr kleine Gruppen.

**Sun et al. 2025, Sichuan [s61].** 624 Männer (Oktober 2019 bis September 2023). HPV-Prävalenz 43,8 % (273/624); Einzeltypinfektionen 59,3 % (162/273), Mehrfachinfektionen 40,7 % (111/273); häufigste Typen HPV52, HPV16, HPV51, HPV58, HPV42; Hochrisikotypen 79,5 % (217/273). Von 377 Männern mit Spermiogramm hatten HPV-Positive signifikant niedrigere Beweglichkeit und weniger Normalformen (p < 0,001) und eine höhere DNA-Fragmentierung (p = 0,007). Männer mit gleichzeitiger Ureaplasma-urealyticum- und Chlamydien-Infektion hatten niedrigere Gesamtzahl (p = 0,025) und niedrigere DNA-Fragmentierungswerte (p = 0,038) als ohne Koinfektion. Bei 416 Paaren hing die HPV-Infektion der Frau mit dem HPV-Status des Mannes zusammen (p = 0,038; Hochrisikotypen p = 0,049); HPV-negativer Status des Mannes war mit höherer Rate normaler Fertilität verbunden (p < 0,001). Schwäche: retrospektiv; Material waren Zellabstriche vom Genitale, nicht Seminalplasma, sodass die Zahl 43,8 % nicht mit Spermiennachweis vergleichbar ist.

**Kato et al. 2021, Japan [s174].** 216 infertile Männer; HPV im Sperma (beliebiger Typ) 12,5 %, Hochrisikotypen 6,9 %; kein Prävalenzunterschied zwischen Azoospermie und Nicht-Azoospermie. Bei Nicht-Azoospermie hatten HPV-Positive signifikant niedrigere Beweglichkeit und Konzentration; Superoxiddismutase im Seminalplasma war bei Positiven signifikant höher. In-situ-Hybridisierung lokalisierte HPV-DNA im Kopf und Mittelstück der Spermien. Die Zahlenwerte der Effektgrößen stehen nicht im Abstract.

**Yang et al. 2013, Nordchina [s295].** 1138 Männer (523 gesicherte Fertile, 615 Infertile); HPV-positiv 142 (12,48 %); bei Fertilen 35 (6,70 %; zwei Mehrfachinfektionen), bei Infertilen 107 (17,4 %; 29 Mehrfachinfektionen). Vorwärtsbeweglichkeit und Normalformen waren bei HPV-Positiven signifikant niedriger. HPV-Typen 45, 52, 18, 59 und 16 waren bei Infertilen häufiger. Stärke: Gruppe gesicherter Fertiler, 24 Typen per Mikroarray. Schwäche: Altersverteilung der Gruppen im Abstract nicht angegeben.

**Shinzawa et al. 2025, Japan [s59].** 157 Prostatakarzinom-Gewebeproben: HPV-DNA in 9,6 % der Prostatakarzinome, 0 % in Samenbläschen; Hochrisiko-HPV 4,5 %; HPV44 häufigster bestimmbarer Typ; Prävalenz bei hohem Tumorgrad signifikant höher. Keine Samenqualitätsstudie; sie zeigt, dass HPV Prostatagewebe infizieren kann.

**Fan et al. 2025 [s44]** (siehe Abschnitt Gonorrhö): Bei 1951 Männern aus Yunnan senkte HPV allein Volumen und Gesamtzahl der Spermien, und die Koinfektion mit U. urealyticum senkte Motilität und Vitalität signifikant. Ähnlich wie bei [s55] hing der Effekt auf Motilität und Vitalität an der Koinfektion.

**Türkei und Russland [s219, s315, s217, s271, s121, s91].** Yiğit et al. 2019 [s219] untersuchten Sperma und Zervixproben von 149 infertilen Paaren (PCR, ein Jahr): CMV bei 12 Paaren (8,1 %; im Sperma 3, in der Zervix 9), HPV bei 14 Paaren (9,4 %; im Sperma 8, in der Zervix 11); HPV oder CMV hatten keinen signifikanten Einfluss auf Spermaparameter, Eizell- und Embryozahl, klinische Schwangerschafts- und Lebendgeburtenrate; C. trachomatis, HSV-1/2, HBV, HCV und HIV wurden in keiner Probe nachgewiesen. Taşcı et al. 2019 [s217]: prospektive Kohorte von 117 Paaren mit mindestens zwei erfolglosen ICSI-Zyklen; HPV im Sperma bei 7,7 %, DFI über 30 % bei 82,9 %; bei HPV-positiven Männern weniger Embryonen guter Qualität; Implantations- und Schwangerschaftsraten ähnlich; frühe Fehlgeburt 33 % gegenüber 10 % (p > 0,05); sehr wenige HPV-positive Fälle. Koçak et al. 2010 [s315]: HPV im Sperma bei 1,1 % von 175 Männern, kein Unterschied zwischen fertil und infertil. Jewdokimow et al. 2016 (Moskau) [s271]: 196 Männer (112 mit unklarer Infertilität, 63 aus Paaren mit Fehlgeburten, 21 gesunde Kontrollen); virale DNA (Herpesviren und Hochrisiko-HPV) bei 42 von 196 (21,4 %), 31 und 11 in den ersten beiden Gruppen (p > 0,05), bei keinem Gesunden; HPV-Genotypen der Gruppe A9 häufig (14 von 18; p = 0,04); Infizierte hatten deutlich geringere Beweglichkeit und weniger normale Formen; bei 31 % war die Viruslast über 3 lg pro 100 000 Zellen. Ibischew et al. 2023 [s121]: Fallserie von 51 Männern (22 bis 40 Jahre) mit Infertilität und HPV-Infektion ohne andere Risikofaktoren: Asthenozoospermie 35,3 %, Asthenoteratozoospermie 31,4 %, Oligoasthenoteratozoospermie 19,6 %, Oligoasthenozoospermie 13,7 %; Hochrisiko-Typen 16 und 18 überwogen, in 88,2 % Assoziationen mehrerer Typen; im Elektronenmikroskop lag HPV bei 80,3 % auf Spermien (Akrosom 76,4 %, Samenplasma 52,9 %); keine Kontrollgruppe. Magomedow et al. 2024 [s91]: 105 Männer (32,3 ± 6,4 Jahre) mit HPV; mehrere Virustypen verstärkten Störungen im Ejakulat und senkten Testosteron; Zahlen nur qualitativ im Abstract.

**Ibischew et al. 2020 [s193].** Kontrollierte Beobachtungsstudie bei 103 Männern mit HPV-assoziierter Infertilität: 54 wurden beobachtet, 49 erhielten rekombinantes Interferon alfa-2b plus Vitamine E und C; Endpunkt war die Schwangerschaft (Zahlen im Abstract nicht genannt). Mehrere HPV-Typen im Ejakulat korrelierten schwach mit stärkeren morphologischen Veränderungen (r = 0,257; p = 0,0853, also nicht signifikant, obwohl der Abstract von „statistisch signifikant“ spricht). Die im Abstract ausgesprochene Anwendungsempfehlung wird hier nicht übernommen.

**Einordnung HPV.** Die Einzelstudien sind widersprüchlich: Große Studien [s57, s61, s295] und die kleinen Studien mit Elektronenmikroskopie finden Zusammenhänge; mehrere neuere kleine Studien [s60, s56, s48, s219, s315] finden keinen oder nur einen Zusammenhang bei Koinfektion [s55, s44]. Die Prävalenz im Sperma schwankt je nach Auswahl und Material zwischen 1,1 % und 43,8 %. Wichtig ist die Mehrfachinfektion: In mehreren Studien hängt der Effekt an der Koinfektion mit Chlamydien oder Ureaplasma. Die Metaanalysen aggregieren genau diese heterogenen Einzelstudien.

### Herpesviren, Zytomegalievirus, Polyomaviren

**Salar et al. 2025 [s58].** 100 fertile und 100 infertile Männer: HSV-1/2 bei 32 % der infertilen gegenüber 8 % der fertilen, CMV bei 10 % gegenüber 16 %. HSV war mit abnormaler Spermienzahl (p = 0,001) und Morphologie (p = 0,021) verbunden, CMV nicht. Der Nachweis von CMV war bei Fertilen häufiger als bei Infertilen.

**Klimowa et al. 2010, Voprosy Virusologii [s314].** Ejakulate von 808 Patienten. Gegenüber Gesunden hatten Männer aus Paaren mit primärer Infertilität häufiger HSV im Gesamtejakulat (31 % gegenüber 17 %; p = 0,049) und in der Fraktion beweglicher Spermien (30 % gegenüber 8 %; p = 0,016). HSV im Ejakulat korrelierte mit weniger aktiv beweglichen Spermien (p = 0,0001) und weniger morphologisch normalen Formen (p = 0,002); CMV hatte keinen Einfluss auf Beweglichkeit und Morphologie. Beide Viren wurden im Winter häufiger nachgewiesen. Die Gruppeneinteilung und die Zahl der Teilgruppen sind im Abstract nicht ausführlich beschrieben.

**Naumenko et al. 2011 [s305] und 2011 [s306]; 2013 [s296]; 2014 [s285].** [s305]: HSV-Nachweis in 268 infertilen und 47 gesunden Männern: bewegliche Spermien 21 Mio./ml in HSV-positiven gegenüber 40 Mio./ml in negativen Proben (p = 0,0001); normale Morphologie 13 % gegenüber 19 % (p = 0,002); in menschlichen Hodenexplantaten (Organkultur) sank die Zahl von Spermatogonien, Spermatozyten und Spermatiden in Woche 2. [s306]: Sperma von 91 infertilen und 47 fertilen Männern; HCMV-DNA in 12,3 % der Proben beweglicher Spermien, infektiöser Virus nur bei 2,9 %, ohne signifikanten Gruppenunterschied; in der Hoden-Organkultur zerstörte das Virus Keimzellen (Tag 14: 36,8 % Spermatogonien gegenüber 82,2 % in nicht infizierter Kultur, 18,7 % Spermatozyten gegenüber 51,5 %; alle p < 0,05); Zahl und Vitalität reifer Spermien blieben unverändert. [s285]: 232 Männer in fünf Gruppen, virale DNA bei 17,7 % (EBV 3,4 %, CMV 5,2 %, HHV-6 6,5 %), in 87,5 % der Spermienfraktionen infizierter Proben; CMV häufiger bei Infertilität mit entzündlicher Erkrankung der Harnwege (18,5 % gegenüber 5,4 %; p = 0,03) und mit niedrigerer Spermienzahl (39,5 gegenüber 72,5 Mio./ml; p = 0,036); HHV-6 häufiger bei fertilen Männern mit Entzündung (19 % gegenüber 6,3 %; p = 0,018) ohne Einfluss auf Spermien. [s296]: 162 Männer in vier Gruppen; Herpesviren Typ IV bis VI insgesamt 9,9 % (CMV 4,94 %, HHV-6 3,7 %, EBV 1,85 %); Gruppe mit Fehlgeburten oder fehlgeschlagener IVF der Partnerin 22,7 % gegenüber 10 %, 10,3 % und 9,4 %; CMV-positive Proben 40,2 gegenüber 71,7 Mio./ml (p < 0,05). Die russischen Arbeiten verbinden Klinik mit Organkultur; die Explantate sind ein Modell.

**Chen et al. 2013 [s291].** 153 chinesische infertile Männer (21 bis 49 Jahre); Virus-DNA im Sperma bei 59 (39 %): HHV1 bei 39 (25 %), HHV4 bei 6 (4 %), HHV5 bei 33 (22 %), HHV6 bei 3 (2 %); Doppelinfektionen bei 22 von 59 (37 %), meist HHV1 plus HHV5 (15 von 22). Eine leichte Beeinträchtigung zeigte sich bei manchen Trägern; der Zusammenhang zwischen Virusinfektion und Spermienbeeinträchtigung sei nicht eindeutig. Kein Kontrollkollektiv im Abstract.

**Abdo et al. 2022 [s141].** 299 Patienten (89,3 % Frauen) in Kinderwunschbehandlung in Abu Dhabi, HSV-2-IgG 12,4 %; Männer 15,6 % gegenüber Frauen 12,0 %; bei Männern mit abnormalem Samen 10,3 % gegenüber 7,7 % bei normalem.

**Feyzioğlu et al. 2021, BK-/JC-Polyomavirus [s168].** Fall-Kontroll-Studie: 80 Männer mit idiopathischer Infertilität (Sperma und Urin) und 60 Väter als Kontrollen. JCV im Urin 62,5 % (50/80) gegenüber 38,3 % (23/60), p = 0,005; im Sperma 40 % (32/80) gegenüber 35 % (21/60); die Viruslast war in beiden Materialien höher (p < 0,0001 und p = 0,002). BKV nur bei einem Kontrollmann. Keine klassische STI; keine Spermiogrammdaten im Abstract.

**Einordnung.** Die Studien zu HSV stammen überwiegend aus Russland, China und dem Iran und fanden konsistent einen Zusammenhang von HSV im Ejakulat mit schlechterer Beweglichkeit und Morphologie [s314, s305, s58]; große chinesische Auswertungen fanden HSV-2 dagegen selten und ohne Effekt [s08]. Für CMV ist der Befund uneinheitlich (kein Effekt [s314, s306], niedrigere Spermienzahl [s285, s296], häufiger bei Fertilen [s58]). Serologischer Nachweis zeigt nur den Kontakt mit dem Virus, nicht eine Infektion des Genitaltrakts [s243].

### Hepatitis B

Hepatitis B wird auch sexuell übertragen und ist in China der am besten untersuchte Virusbefund im Zusammenhang mit Samenqualität und assistierter Reproduktion; ein Teil der Studien ist in den Metaanalysen [s105, s84] zusammengefasst.

**Wen et al. 2020 [s199].** 782 infertile Männer (25 bis 35 Jahre): Gruppe A (HBsAg, HBeAb, HBcAb positiv; n = 286), Gruppe B (HBsAg, HBeAg, HBcAb positiv; n = 230), Gruppe C Kontrolle (n = 266). Gruppe A hatte niedrigere Konzentration (71,49 ± 60,03 gegenüber 88,20 ± 82,62 und 89,29 ± 53,80 Mio./ml; p < 0,05), niedrigere Vorwärtsbeweglichkeit (30,70 ± 14,79 %), Gesamtbeweglichkeit (42,67 ± 17,23 %) und Normalformen (5,72 ± 3,47 %), niedrigere Akrosinaktivität (57,07 gegenüber 63,03 und 78,00 µIU/10⁶; p < 0,01) sowie höhere DNA-Fragmentierung (14,79 ± 9,46 %; p < 0,05) und höhere hohe DNA-Anfärbbarkeit (9,62 ± 6,20 %). Der Abstract nennt die Werte in der Reihenfolge Gruppe B und C gegenüber Gruppe A; Gruppe A schnitt am schlechtesten ab, auch Gruppe B lag unter der Kontrolle C. Die Vitalität unterschied sich zwischen A und den anderen Gruppen nicht signifikant. Querschnitt; Adjustierungen nennt der Abstract nicht.

**Qian et al. 2016 [s264].** 60 Samenproben infertiler Männer plus Normalkontrollen; bei HBV-Infektion niedrigeres Volumen, pH, Dichte, Vorwärtsbeweglichkeit, Vitalität und Normalformen, höhere IL-17, IL-18 und Malondialdehyd (p < 0,05); Malondialdehyd war negativ mit der Samenqualität korreliert.

**Su et al. 2014, Taiwan [s288].** Landesweite Registerkohorte: 5138 Männer mit HBV und 25 690 ohne. Infertilitätsinzidenz 2,21 gegenüber 1,39 pro 1000 Personenjahre (1,59-fach); adjustierte Hazard Ratio 1,52 (95-%-KI 1,20 bis 1,92). Stärke: Fallzahl und Registerbasis. Schwäche: Infertilität wurde über Diagnosecodes definiert, nicht über das Spermiogramm. Es ist die einzige Kohorte mit Inzidenz diagnostizierter Infertilität.

**Zhou et al. 2011, Zhejiang [s311].** 916 Männer (457 HBV-positiv, 459 negativ); 587 IVF- und 325 ICSI-Zyklen mit gematchten Kontrollen. HBV-Positive hatten niedrigeres Volumen, niedrigere Gesamtzahl, schlechtere Beweglichkeit und Morphologie (p < 0,05); nach ICSI niedrigere 2PN-Befruchtung, weniger hochwertige Embryonen, geringere Einnistung und klinische Schwangerschaft (p < 0,05); bei IVF kein Unterschied; in der logistischen Regression war HBV unabhängig mit mehr Asthenozoospermie und Oligozoospermie/Azoospermie verbunden.

**Hepatitis B und assistierte Reproduktion: widersprüchliche Kohorten.** Sun et al. 2024 [s100]: 962 infertile Paare mit Insemination, 212 mit HBV-infiziertem Mann; niedrigere Akrosinaktivität, höhere Kaiserschnittrate und Geschlechterverhältnis, aber keine signifikanten Unterschiede bei Standard-Spermienparametern, klinischer Schwangerschaft, Fehlgeburt, Lebendgeburt, Frühgeburt und Geburtsgewicht. Xue et al. 2025 [s67]: genestete Fall-Kontroll-Studie mit 3560 Paaren, 496 HBsAg-positive Männer (2012 bis 2024); keine signifikanten Auswirkungen auf Einnistung und Schwangerschaft; bei HBeAg-Positiven niedrigerer Samen-pH und höherer Anteil nichtvorwärtsbeweglicher Spermien. Wang et al. 2021 [s185]: 681 Paare; Vitalität 74,1 ± 13,7 gegenüber 77,0 ± 12,8 % (p < 0,01), Beweglichkeit 32,5 ± 14,6 gegenüber 35,5 ± 12,9 % (p < 0,05); Befruchtung, Einnistung, klinische Schwangerschaft und Fehlgeburt ohne Unterschied. Meng et al. 2024 [s92]: 1581 Paare, 469 mit HBsAg-positivem Mann; Konzentration, Gesamtzahl und Normalformen niedriger (Gesamtzahl und Normalformen p < 0,01, bei ICSI Normalformen p < 0,001), 2PN-Befruchtung bei IVF/ICSI (p < 0,01) und ICSI (p < 0,05) niedriger; Embryoteilung, Blastozystenbildung, Schwangerschafts- und Lebendgeburtenrate ohne Unterschied; Laborexperimente derselben Arbeit (HBs-Protein senkte das mitochondriale Membranpotenzial menschlicher Spermien, HBx-Protein verursachte DNA-Schäden in embryonalen Stammzellen) gehören zu den Laborversuchen. Zhu et al. 2024 [s109]: 3965 Paare, nach 1:1-Propensity-Matching je 821; ähnliche Spermienparameter und geburtshilfliche Ergebnisse, aber niedrigere Lebendgeburtenrate (p < 0,05), höhere Abortrate (p < 0,05) und weniger hochwertige Embryonen und Blastozysten (beide p < 0,05) in der HBV-Gruppe. Die Bandbreite von „keine Wirkung“ bis „ungünstige Wirkung“ lässt sich durch Zentren, Behandlungsform (Insemination, IVF, ICSI), Serostatus (HBeAg), Matching und Fallzahl erklären; eine einheitliche Aussage ergibt sich nicht. Han et al. 2024 [s85] fanden bei 48 Patienten mit chronischer HBV (23 ohne, 25 mit Integration von HBV-DNA im Spermiengenom) und 48 gesunden Spendern eine Integrationsrate von 0,109 % in Gruppe 2; abnorme Samenparameter fanden sich bei fast allen dieser 25 Patienten; kleine Gruppe, die Folgerungen im Abstract zu Fehlgeburt und Leberkrebsrisiko gehen über das Design hinaus.

**Einordnung.** Die Metaanalyse [s105] und mehrere große Kohorten [s199, s264, s288, s311] stützen eine Assoziation von HBV mit schlechterer Samenqualität und höherem Infertilitätsrisiko; für die Ergebnisse der assistierten Reproduktion sind die Befunde widersprüchlich.

### HIV und Antiretrovirale Therapie

**Zhu et al. 2018 [s242].** 20 Patienten (30,7 ± 5,05 Jahre) nach 6 bis 26 Monaten HAART. CD4-Zellen stiegen von 422,38 ± 200,86/µl auf 535,76 ± 212,021/µl. Im Vergleich mit Referenzwerten war die Gesamtbeweglichkeit bei 13 Patienten, die Konzentration bei 2, die Vitalität bei 5, die Vorwärtsbeweglichkeit bei 18 und die Normalformen bei 6 vermindert. HIV-RNA im Blut lag bei allen unter 20 Kopien/ml, im Seminalplasma bei 18 unter 20 Kopien/ml, bei zwei darüber (4,70 × 10¹ und 2,2 × 10² Kopien/ml). Von 4 Paaren mit ungeschütztem Verkehr über mehr als 6 Monate blieb keine Partnerin HIV-positiv; eine Spontanschwangerschaft verlief mit gesundem Kind. Stärke: seltene Humandaten zum Spermiogramm. Schwächen: 20 Männer, keine Kontrollgruppe.

**Mitjurina et al. 2019 (Russland) [s220].** Prospektive Fall-Kontroll-Studie: 51 HIV-positive Männer unter antiretroviraler Therapie (Median 1,5 Jahre) gegenüber 64 HIV-negativen mit normalem Spermiogramm. Normozoospermie bei 48,4 % der HIV-Positiven. Pathologische Formen 97 (96 bis 98) % gegenüber 96 (95 bis 96) % (p = 0,0001); Gesamtzahl 89,1 gegenüber 198,8 Mio. (p = 0,0001); Konzentration 36 gegenüber 63,5 Mio./ml; progressiv Bewegliche 40 % gegenüber 55 %; DNA-Fragmentation 15,8 % gegenüber 9,95 % (p = 0,001). Die Therapie lässt sich von der Infektion nicht trennen; ein Vergleich nicht behandelter HIV-Männer fehlt.

**Gao et al. 2022 [s145].** 26 Patienten (12 unbehandelt, 14 unter ART): Das p24-Protein fand sich überwiegend in Spermien, nicht in CD4-positiven Zellen, unabhängig von ART; bewegliche Spermien trugen HIV in vitro in mononukleäre Zellen gesunder Männer. Kleine Stichprobe, In-vitro-Übertragung; die Bedeutung für die klinische Übertragung ist offen. **Liu et al. 2025 [s53]:** 100 therapienaive Menschen mit HIV, 48 Wochen; Virussuppression im Blut 96,4 % gegenüber 100 % (p = 0,519), im Sperma 100 % gegenüber 100 %; keine Spermiogramm-Zielgröße; ein Therapievergleich wird hier nicht empfohlen.

### SARS-CoV-2 (Randthema)

**Cochetti et al. 2024 [s78].** Multizentrische prospektive Studie mit 65 Patienten: kein Virus im Sperma, keine signifikanten Unterschiede der Samenqualität zwischen akut Infizierten und Genesenen. Die Metaanalysen zu diesem Thema sind oben dargestellt [s104, s77, s03]. Die Studien zu SARS-CoV-2 untersuchen akute oder kürzlich zurückliegende Infektionen und sind keine Studien zu sexuell übertragbaren Infektionen im engeren Sinn.

### Mpox

Für Mpox liegt in den abgerufenen Quellen keine Beobachtungsstudie mit Spermiogramm vor. Die Humanstudien untersuchen, wie häufig und wie lange Virus-DNA im Sperma nachweisbar ist, also die Übertragbarkeit. Ob Mpox die Samenqualität verändert, wurde in keiner abgerufenen Humanstudie untersucht. Der Nachweis von DNA zeigt außerdem nicht, dass das Virus vermehrungsfähig ist.

**de Loredo et al. 2026, Sexually Transmitted Infections [s10].** Prospektive Kohorte in Barcelona (Mai bis September 2022): 73 bestätigte Fälle, 204 Längsschnittproben (106 Speichel, 98 Sperma), quantitative PCR. MPXV-DNA fand sich in 34 % (36/106) der Speichel- und 27 % (26/98) der Spermaproben. Sie war bis Tag 56 (Speichel) und Tag 75 (Sperma) nach Symptombeginn nachweisbar; Ct-Werte unter 35 (ein Maß höherer Viruslast) nur bis Tag 52 beziehungsweise Tag 38. Positivität und Viruslast nahmen ab. Die Autoren verweisen auf die fehlende Viruskultur, sodass die Infektiosität unklar bleibt. Stärken: prospektiv, Längsschnitt. Schwächen: nur Männer in einer Region, Probenzahl pro Person gering, Infektiosität nicht geprüft.

**Suñer et al. 2023, The Lancet Infectious Diseases [s133].** Prospektive multizentrische Studie in Spanien (28. Juni bis 22. September 2022), 77 Teilnehmer (97 % Männer, Median 35 Jahre, 51 % mit HIV), 1663 Proben aus fünf Körperstellen. Mediane Zeit bis zur Viruseliminierung (PCR): Hautläsionen 25 Tage (95-%-KI 23 bis 28), Oropharynx 16 (13 bis 19), Rektum 16 (13 bis 23), Sperma 13 (9 bis 18), Blut 1 (0 bis 5). Für 90 % der Fälle: Haut 41 Tage (34 bis 47), Sperma 39 (27 bis 56). Mediane Viruslast: Haut 7,3 log10 Kopien/ml, Sperma 3,5 (Quartilsabstand 2,9 bis 4,7). Replikationsfähiges Virus wurde nur in Proben mit hoher DNA-Menge (über 6,5 log10 Kopien/ml) isoliert. Die Autoren folgern, Spermatestung und verlängerter Kondomgebrauch nach Genesung seien bei diesen Patienten womöglich nicht nötig; das wird als ihre Aussage wiedergegeben, nicht als Empfehlung. Stärken: prospektiv, Zellkultur an einer Teilmenge. Einschränkungen: milde Verläufe, Kohorte bis 57 Tage.

**Tan et al. 2024, Open Forum Infectious Diseases [s101].** Kohorte in Toronto, 64 Männer mit gleichgeschlechtlichen Kontakten (49 % HIV). Bei Studienbeginn war MPXV-DNA (Ct < 35) bei 74 % der Genital-/Gesäß-/Perianalabstriche und bei 8 % der Spermaproben nachweisbar; die mediane Zeit bis zum Verschwinden nachweisbarer DNA im Sperma betrug 0 Tage (0 bis 0) gegenüber 30,0 Tagen (23,0 bis 47,9) bei Genital-/Gesäß-/Perianalhaut. Kein Effekt von Tecovirimat auf die Abklingrate; der Vergleich war nicht randomisiert. Schwäche: Zensierung zum Therapiebeginn. Die 8 % Positivität des Spermas bei Studienbeginn stehen im Gegensatz zu 27 % in [s10], der gepoolten Prävalenz von 72,4 % in [s129] und zu 37,5 % in [s106]; die Unterschiede dürften mit Auswahl, Probenzeitpunkt und Ct-Grenzwert zusammenhängen.

**Yang et al. 2024, Guangzhou [s106].** 41 Patienten (20 nur Mpox, 21 mit HIV; Juni bis September 2023), 355 Proben. Mpox-DNA war nachweisbar in 100 % der Krusten, 97,4 % der Hautabstriche, 92,3 % der Bläschenabstriche, 87,5 % der Rachenabstriche, 59 % des Speichels, 51,3 % der Analabstriche, 50 % des Stuhls, 30,6 % des Urins, 37,5 % des Samens und 28,2 % der Seren. Bei den meisten Patienten war virale DNA 20 Tage nach Symptombeginn nicht mehr nachweisbar. IgM und IgG wurden bei allen gefunden, bei HIV-Koinfizierten 3 bis 5 Tage später. Es wurden keine Spermiogramme berichtet.

**Yang et al. 2024, Chongqing [s107].** Retrospektiv, neun Männer mit Mpox (September 2022 bis Oktober 2023), alle Männer, die Sex mit Männern haben; sieben (77,8 %) lebten mit HIV, unter wirksamer antiretroviraler Therapie mit erhaltener Immunlage. Es gab keine klinischen Unterschiede nach HIV-Status und keine Todesfälle. Die Viruslast (qPCR, Ct-Werte) war in Hautproben höher als in Rachen, Nasenrachenraum, Blut oder Samen. Die Autoren schließen, dass Übertragung eher über direkten Körperkontakt als über Atemwege oder Körperflüssigkeiten erfolgt; diese Schlussfolgerung geht über die Probenvergleiche hinaus, und mit neun Fällen ist die Studie sehr klein.

**Liang et al. 2024 [s90].** Methodenstudie: 82 Proben aus neun Probenarten (darunter Sperma) mit einem optimierten Tröpfchen-digitalen-PCR-Verfahren (Nachweisgrenze 0,1 Kopien/µl, AUC 0,939); die Viruslast sank außer in Krusten mit dem Krankheitsverlauf. Keine Aussage zur Samenqualität.

**Wang et al. 2026, Peking [s32].** Fallserie von 16 Patienten mit HIV (Juni 2023 bis Juni 2024), 81 % mit CD4 unter 200/µl, 50 % unter 50/µl, 75 % ohne vorherige antiretrovirale Therapie; alle mit Mehrorganbeteiligung einschließlich Hautausschlag, perianalen Geschwüren und Skrotalnekrose. Der Befund betrifft den Genitalbereich, sagt aber nichts über die Samenqualität.

**Einordnung Mpox.** Für Mpox gibt es Daten zur Dauer der DNA-Ausscheidung im Sperma (Median bis zur Eliminierung 13 Tage, bei 90 % der Fälle 39 Tage; längster Nachweis 75 Tage) und zur Positivrate (8 % bis 37,5 % in Einzelstudien, 72,4 % gepoolt), aber keine Daten zu Spermienzahl, Beweglichkeit oder Morphologie. Die Spannweite der Positivraten erklärt sich nach den Quellen durch unterschiedliche Auswahl, Zeitpunkte und Ct-Grenzwerte.

### Zika

Für Zika gibt es eine kleine Humanstudie mit Spermiogramm [s183] und eine Reihe von Studien zu Nachweis und Ausscheidung von Virus-RNA im Sperma. Alle Studien sind klein oder beschreibend.

**Vanegas et al. 2021, Viruses [s183].** Prospektive Beobachtungsstudie in León (Nicaragua), 2016. 16 Männer mit bestätigter Zika-Infektion (RT-qPCR in Blut, Speichel oder Urin), drei lieferten Spermaproben (Tage 7, 14, 21, 28, 60, 180 nach Symptombeginn), verglichen mit 19 asymptomatischen Kontrollen. Flavivirus-Antigen und virale RNA in der Spermienfraktion fanden sich bei allen drei Symptomatischen (100 %) und bei 3 von 19 (16 %) der asymptomatischen Kontrollen. Der Anteil Immunfluoreszenz-positiver Spermien lag bei 1,9 bis 25 % gegenüber 0,8 bis 3,8 %; auffälliges Muster fand sich in den Zytoplasmatropfen und im Flagellum. Die Spermienkonzentration war bei ZIKV-positiven Proben niedriger (45 gegenüber 63,5 Mio./ml; p = 0,041), ebenso die Gesamtmotilität (54 % gegenüber 75 %; p = 0,009). Es ist die einzige abgerufene Humanstudie mit Spermiogramm bei Zika. Schwächen: extrem kleine Fallzahl (drei Symptomatische mit Sperma), die Gruppeneinteilung („ZIKV-positiv/-negativ“) ist im Abstract nicht vollständig aufgeschlüsselt, Antigen in der Spermienfraktion ist kein Beweis für Infektiosität; dass sich auch bei 16 % der asymptomatischen Kontrollen Antigen fand, zeigt die Unschärfe der Gruppen. Die Aussage in Übersichten, Zika senke vorübergehend Spermienzahl und Beweglichkeit [s19], stützt sich im Kern auf diese Studie.

**Vogt et al. 2022, Journal of Infectious Diseases [s156].** Sperma von 49 ZIKV-infizierten Männern. Langzeit-Ausscheidung von ZIKV-RNA im Sperma war mit Entzündung des männlichen Genitaltrakts verbunden (höhere Leukozytenzahl und Zytokinkonzentrationen bei Langzeit- gegenüber Kurzzeit-Ausscheidern). ZIKV-RNA fand sich in Seminalleukozyten und Epithelzellen. Frühere Daten derselben Gruppe: etwa 33 % der symptomatischen Männer schieden RNA im Sperma aus, manche über drei Monate. Die Studie vergleicht Ausscheider untereinander und hat keine nicht infizierte Kontrollgruppe.

**Medina et al. 2019, Journal of Infectious Diseases [s213].** Prospektive Kohorte in Puerto Rico: infektiöses Virus (Zellkultur, Genomkopien, Immunfluoreszenz) im Sperma von 8 von 97 Patienten, bis zu 38 Tage nach der ersten Detektion, bei Viruslasten über 1,4 × 10⁶ Genomkopien-Äquivalenten/ml; zwei Serumisolate bei 296 Patienten.

**Calvet et al. 2023, Scientific Reports [s114].** Prospektive Kohorte in Brasilien (2017 bis 2019), 260 Personen (184 Frauen, 76 Männer), 12 Monate Nachbeobachtung. ZIKV-RNA war in allen Körperflüssigkeiten nachweisbar, am längsten im Sperma mit hohen Viruslasten; ein Wiederauftreten nach Clearance wurde beobachtet.

**Fallberichte und kleine Serien.** Mansuy et al. 2019 [s212]: Zika-RNA im Sperma mehr als zwei Monate nach Ende der Virämie; die Zytokinprofile in Sperma und Plasma waren verschieden. Petridou et al. 2019 [s214]: Zika-RNA im Sperma eines Immunsupprimierten 515 Tage nach Symptombeginn bestätigt und über 900 Tage nachweisbar. Jeong et al. 2017, Südkorea [s245]: Von mehr als 1000 getesteten Verdachtsfällen waren neun importierte Infektionen (Januar bis Juli 2016, aus Brasilien, Philippinen, Vietnam, Guatemala, Puerto Rico und der Dominikanischen Republik; asiatischer Genotyp aus Südamerika); nach Symptombeginn war Virus-RNA im Serum bis zu 6 Tage, in Urin und Speichel 14 Tage und im Sperma 58 Tage nachweisbar; IgM ab Tag 2 bis Tag 41, IgG ab Tag 8 bis Tag 52. Jang et al. 2016 [s260]: erster importierter Fall in Korea (43-jähriger Mann aus Brasilien mit Fieber, Muskelschmerz, Augenschmerz und Ausschlag ohne neurologische Symptome); Zika-Virus wurde aus dem Sperma isoliert, die RT-PCR war am 7. Krankheitstag in Blut, Urin und Speichel positiv und am 21. Tag negativ. Jia et al. 2018 [s226]: In Guangdong wurden 925 Rückkehrer erfasst, 400 (43,2 %) gaben Proben, 13 (3,3 %) waren Zika-positiv, davon 3 ohne Symptome; RNA im Blut 1 bis 4 Tage, im Urin 3 bis 32 Tage, im Speichel 2 bis 10 Tage; ein Samenbefund wird im Abstract nicht berichtet. Sezen et al. 2018 [s230]: zwei importierte Fälle (Paar, beide 29 Jahre, Rückkehr aus Kuba, Oktober 2017): RNA-Test im Serum negativ, IgM und IgG positiv; zwei Monate nach Diagnose war das Urin des Mannes negativ, das Sperma positiv; kein Spermiogramm.

**Einordnung Zika.** Die Beobachtungsstudien zeigen, dass Zika-RNA lange im Sperma nachweisbar ist (Nachweise über 58 Tage in einer Serie bis über 900 Tage in einem Einzelfall) und dass vermehrungsfähiges Virus selten und kürzer vorkommt [s213]. Ein Zusammenhang mit der Samenqualität ist nur an einer sehr kleinen Studie gemessen [s183]; die Aussagen zu Hodenschäden stützen sich überwiegend auf Tierversuche, die in anderen Kapiteln dargestellt werden.

### Ebola

Auch für Ebola enthalten die abgerufenen Abstracts keine Spermiogrammdaten von Überlebenden. Die Studien messen Persistenz und Dauer der Virus-RNA im Sperma.

**Uyeki et al. 2016, Clinical Infectious Diseases [s267].** Fünf Überlebende: EBOV-RNA im Sperma bis 290 Tage, infektiöses Virus (Zellkultur) bis 70 Tage nach Krankheitsbeginn.

**Soka et al. 2016, The Lancet Global Health [s266].** Nationales Sperma-Testprogramm in Liberia: 466 eingeschrieben, bei 429 Ergebnisse. 38 (9 %) hatten mindestens eine positive Probe; davon 24 (63 %) 12 Monate oder länger nach Genesung positiv; das längste Intervall betrug 565 Tage. Männer über 40 Jahre waren häufiger positiv (p = 0,0004). Zum Verhalten: Von 113 Teilnehmern ohne Kondom bei Aufnahme gaben 84 (74 %) beim ersten Kontrolltermin Kondomgebrauch an (p < 0,0001); von 385 sexuell Aktiven wurden 176 (46 %) abstinent (p < 0,0001).

**Keita et al. 2019, Open Forum Infectious Diseases [s210].** PostEbogui (Guinea), 802 Überlebende, Nachbeobachtung bis 40 Monate. 27 von 277 Männern (9,8 %) waren mindestens einmal im Sperma RNA-positiv; die Wahrscheinlichkeit, positiv zu bleiben, wurde mit 93,02 % nach 3 und 60,12 % nach 6 Monaten geschätzt. In anderen Flüssigkeiten war der Nachweis selten: Speichel 1 von 454, Urin 2 von 593, Muttermilch 2 von 168, Vaginalsekret 0 von 273.

**Thorson et al. 2021, PLoS Medicine [s181].** Kohorte in Sierra Leone (Mai 2015 bis April 2017), 220 Männer (Alter im Mittel 31 Jahre), Kontrolle alle zwei Wochen bis zu zwei aufeinanderfolgenden negativen PCR. Positivrate im Sperma 180 Tage nach Entlassung: 75,4 % (95-%-KI 66,9 bis 82,0); mediane Persistenz 204 Tage; nach 270 Tagen 26,8 % (20,0 bis 34,2); nach 360 Tagen 6,0 % (3,1 bis 10,2). Schwere akute Erkrankung war mit längerer Persistenz verbunden (nach einem Jahr 10,1 %; 4,6 bis 19,8), bei milden Verläufen nahe 0 %. Altersabhängig: Männer bis 25 Jahre hatten die 3,17-fache (1,60 bis 6,29), 26- bis 35-Jährige die 1,85-fache (1,04 bis 3,28) Chance, negativ zu sein, im Vergleich zu über 35-Jährigen. Bei schwerer Erkrankung und Alter über 35 Jahre lag die Persistenz nach einem Jahr über 20 % (6,0 bis 50,6). Ein Drittel der Überlebenden hielt die Empfehlungen zu geschütztem Sex drei Monate nach Entlassung kaum ein. Stärken: Kohorte mit engmaschiger Kontrolle, Konfidenzintervalle. Limitation: Infektiosität unbekannt, Samenqualität nicht gemessen.

**Dyal et al. 2023, Clinical Infectious Diseases [s118].** 131 männliche Überlebende in Liberia, Fall-Fall-Vergleich früher gegen später Clearer (spätere Clearer: Nachweis über ein Jahr nach Entlassung). Späte Clearer waren älter (Median 42,5 Jahre; P < 0,001), hatten weniger schwere Symptome (Median 2; P = 0,006), häufiger Linsentrübung (OR 3,9; 1,1 bis 13,3; P = 0,03), höhere IgG3-Titer (P = 0,005) und häufiger HLA-C*03:04 (0,14; 0,02 bis 0,70; P = 0,007). Retrospektive Anamnese per Fragebogen. Der Befund „weniger schwere Symptome bei späten Clearern“ steht im Gegensatz zu [s181], wo schwere Erkrankung mit längerer Persistenz verbunden war; die Definitionen von Schweregrad und die Auswahl (nur Männer mit Nachweis) unterscheiden sich.

**Weitere Arbeiten.** Kofman et al. 2021 [s175]: 126 Teilnehmer, alle Blutproben EBOV-RNA-negativ. Fallah et al. 2025, Lancet Microbe [s43]: genestete Fall-Kontroll-Studie, 1044 Teilnehmer (594 Überlebende, 450 Kontakte); unter 243 männlichen Überlebenden hatten 81 (33 %) Virus im Sperma; VEGF-A war bei ihnen als einziger Marker gegenüber Kontrollen signifikant erhöht (adjustiertes p < 0,001). Purpura et al. 2017 [s248]: EBOV-RNA im Sperma eines HIV-positiven Überlebenden 565 Tage nach Genesung. Higgs et al. 2021 [s170] (PREVAIL IV) ist eine randomisierte Studie und gehört in das Kapitel zu klinischen Studien; sie ist hier nur erwähnt, weil sie 38 Männer mit persistierender Ebola-RNA im Sperma einschloss.

**Einordnung Ebola.** Die Beobachtungsstudien liefern ein klares Bild zur Dauer der RNA-Persistenz im Sperma (Mediane um 204 Tage, einzelne Nachweise bis 565 Tage, Abhängigkeit von Alter und Schwere), aber keinen Befund zu Spermienzahl, Beweglichkeit oder Morphologie bei Überlebenden. Für Marburg- und Dengue-Viren gibt es in den abgerufenen Quellen nur Übersichten [s26, s29].

### Bakteriospermie, Leukozytospermie, Prostatitis, Nebenhodenentzündung und Samenmikrobiom

Diese Studien betreffen nicht einen einzelnen Erreger, sondern den klinischen Rahmen, in dem die oben genannten Erreger meist gefunden werden. Sie sind wichtig, weil viele Studien Entzündungszeichen im Ejakulat (Leukozyten, Elastase) als Bindeglied zwischen Infektion und schlechter Samenqualität beschreiben. Zugleich zeigen sie, wie stark Definitionen und Verfahren die Ergebnisse bestimmen.

**Bakteriospermie.**

**Yin et al. 2018 [s237].** Sperma von 74 376 infertilen Männern (April 2016 bis April 2017). Eine bakterielle Infektion fand sich bei 1,38 % der Proben; Positivrate 1,41 % bei normalem Spermiogramm, 1,55 % bei Asthenozoospermie, 1,18 % bei Oligozoospermie, 1,57 % bei Oligoasthenozoospermie und 0,17 % bei Azoospermie. Die Infektion wirkte vor allem auf die Beweglichkeit (p < 0,05), Spermiendichte und den Anteil vorwärtsbeweglicher Spermien (p < 0,01). Häufigste Erreger: Escherichia coli (63,59 %), Klebsiella pneumoniae (19,80 %), Proteus mirabilis (13,22 %). Stärke: Fallzahl. Schwächen: Effektgrößen fehlen im Abstract; die Positivrate von 1,38 % liegt weit unter anderen kulturbasierten Angaben (zum Beispiel 89,42 % bei Spendern [s195]), ein Hinweis auf stark verschiedene Definitionen und Nachweismethoden.

**Li et al. 2020, Spendersamenbank Henan [s195].** 4897 Spender (2008 bis 2018), Bakterienwachstum in 89,42 % (4379), Mischkontamination in 6 Proben (0,12 %). In Proben mit Koloniezahl von mindestens 10⁴ KBE/ml (150 Proben) waren gramnegative Bakterien in 104 (69,33 %), grampositive Kokken in 39 (26,00 %). Die Gruppen mit höherer Koloniezahl hatten niedrigere Gesamtzahl und weniger vorwärtsbewegliche Spermien (beide p < 0,05), aber keinen Unterschied in Verflüssigung, pH, Gesamtbeweglichkeit und Normalformen (p > 0,05). Die hohe Positivrate von 89,42 % zeigt, dass Kontamination bei der Gewinnung und natürliche Besiedlung nicht von Infektion zu trennen sind.

**Hannachi et al. 2018, Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie (französisch) [s225].** 70 Männer mit gegen 70 ohne Bakteriospermie. Konzentration (P = 0,001) und Motilität (P = 0,049) waren niedriger; sekundäre Asthenospermie war häufiger (P = 0,006); U. urealyticum war der häufigste Keim (45,7 %) und mit Hypospermie verbunden (P = 0,031); die Motilität war auch bei Streptokokken und Corynebakterien vermindert.

**Shash et al. 2023, Kairo [s132].** 34 Proben mit Bakteriospermie gegenüber 34 ohne: Progressivbeweglichkeit (p = 0,001), Gesamtbeweglichkeit (p = 0,001) und normale Formen (p = 0,001) waren niedriger; abnormales Spermiogramm 64,71 % gegenüber 35,29 %; häufigste Keime S. aureus 67,6 % und E. coli 14,7 %.

**Pichugowa et al. 2022 [s152].** Bakteriospermie bei Jugendlichen mit Varikozele, Mikrobiologie plus Elektronenmikroskopie; die Keime waren E. coli, Enterococcus faecalis, Corynebakterien, Streptokokken und Staphylokokken, keine klassischen STI-Erreger. Bei reichlichem Wachstum in Monokultur oder in Zweier-Assoziation traten in allen Fällen Beweglichkeitsstörung, erhöhte Viskosität, Leukozyten und ultrastrukturelle Schäden an Chromatin, Akrosom und Mitochondrien auf; bei geringer oder mäßiger Keimzahl (unter 10 KBE/ml) keine pathologischen Veränderungen. Häufigster Befund bei Bakteriospermie war Asthenozoospermie.

**Mendoza-Rodríguez et al. 2023, Revista Española de Quimioterapia (spanisch) [s125, s126].** Bei symptomatischer Bakteriospermie war Enterococcus faecalis der häufigste Erreger (34,89 %), gefolgt von Ureaplasma (13,74 %) und E. coli (10,98 %); die systematische Übersicht zur chronischen bakteriellen Prostatitis nennt E. faecalis 46,90 %, Staphylococcus 22,30 %, E. coli 15,09 % und atypische Bakterien 6,04 %. Es geht um Erregerspektrum und Resistenz, nicht um Spermienparameter.

**Japanische Arbeiten aus den Jahren 1990 und 1991 (J-STAGE) [s372, s370].** 千村 哲朗 1990 [s372]: asymptomatische Bakteriospermie bei 65 Personen, Bakteriennachweis im Sperma 89,2 % (aerob 55,4 %, anaerob 70,8 %); unter den Aerobiern Staphylococcus epidermidis und Enterococcus faecalis häufig, 6 Stämme (9,2 %) Streptococcus agalactiae; unter den Anaerobiern 90 grampositive Stämme, Peptostreptococcus mit 58 Stämmen dominierend, 11 gramnegative. Bei 11 Männern verschwanden unter einem Antibiotikum 25 von 32 Stämmen, 7 blieben und 23 traten neu auf. Die Arbeit von 1991 [s370] bestimmte die Samenkonzentration eines Antibiotikums bei fünf gesunden Erwachsenen. Beide Arbeiten sind pharmakologisch und keine Spermiogrammstudien.

**Leukozytospermie und Pyospermie.**

**Guo et al. 2026, Frontiers in Cellular and Infection Microbiology [s13].** Querschnittsstudie mit 9345 Männern in einer Andrologie-Klinik (April 2020 bis März 2023). Leukozytospermie (über 1 × 10⁶ peroxidasepositive Leukozyten/ml) bei 1068 Männern (11,4 %). Betroffene hatten niedrigeres Volumen, niedrigere Konzentration, Vorwärts- und Gesamtbeweglichkeit, niedrigere Gesamtzahl beweglicher Spermien und weniger Normalformen sowie höheren DNA-Fragmentierungsindex und höhere hohe DNA-Anfärbbarkeit. Nebenhodenentzündung 1,69 % gegenüber 0,85 % (p = 0,007), Prostatitis 14,42 % gegenüber 10,61 % (p < 0,001); im voll adjustierten Modell aOR 1,88 (95-%-KI 1,10 bis 3,21) für Epididymitis und aOR 1,37 (1,14 bis 1,66) für Prostatitis; Orchitis und Samenbläschenentzündung waren zu selten für präzise Schätzungen. Stärken: sehr große Stichprobe, multivariable Analyse. Schwächen: klinisch definierte Entzündungen aus Fragebogen und Akten, Querschnitt, keine Erregerzuordnung.

**Qiao et al. 2022 [s153].** 133 Patienten mit Leukozytospermie (63 IVF, 38 ICSI, 32 geteilte Insemination). Die Leukozytospermie verschlechterte die Samenparameter, beeinflusste aber die klinischen Ergebnisse von IVF oder ICSI nicht; in der geteilten Insemination waren klinische Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten zwischen IVF und ICSI nicht verschieden, aber die Zahl der Zygoten mit zwei Vorkernen sowie der verfügbaren und guten Embryonen war in der ICSI-Gruppe höher.

**Mechanistische Kleinstudien.** Liu et al. 2012 [s300]: 22 Männer mit Leukozytospermie gegen 15 normale; PAF 2,14 ± 0,43 gegenüber 6,21 ± 1,38 ng/ml (p < 0,01), TNF-α 5,51 ± 1,46 gegenüber 3,48 ± 1,08 ng/ml; Korrelation PAF–TNF-α r = -0,68, PAF–Leukozyten r = -0,62, TNF-α–Leukozyten r = 0,77 (alle p < 0,01). Zhou et al. 2008 [s330]: 78 Leukozytospermie-Proben gegen 31 Spender; ROS im Seminalplasma und mitochondriale DNA-Menge in allen drei Percoll-Schichten höher (p < 0,01), die 4977-bp-Deletion nur in der 30-%-Schicht höher (p < 0,01); ROS und mtDNA korrelierten in der 30-%-Schicht (r = 0,347) und 80-%-Schicht (r = 0,456). Liu et al. 2003 [s350]: 11 infizierte, 16 nichtinfizierte Infertile und 15 Spender; Malondialdehyd, Leukozyten und IL-8 bei Leukozytospermie höher (p < 0,001); IL-8 gegen Malondialdehyd r = 0,852 (p < 0,001). Ardıçoğlu et al. 2005 (türkisch) [s342]: 10 Männer mit Leukozytospermie und Oligoasthenospermie, 10 mit Oligoasthenospermie ohne Leukozytospermie, 10 fertile Kontrollen; seminales IL-2 am höchsten bei isolierter Oligoasthenospermie, TNF-α am höchsten bei Leukozytospermie (p < 0,05); IL-4 ohne Unterschied; sehr kleine Gruppen, Infektion nicht nachgewiesen. Alle diese Studien haben kleine Gruppen und keine Erregerzuordnung.

**佐藤 滋彰 et al. 1990, Japan [s371].** 670 infertile Männer, 72 mit Pyospermie (mehr als 10 Leukozyten pro Gesichtsfeld). Der Index der Beweglichkeitseffizienz war bei Pyospermie signifikant niedriger; Granulozyten-Elastase im Seminalplasma im Mittel 2859,6 µg/l gegenüber 131,6 µg/l; die Zugabe von Neutrophilen und Elastase zum Samen verminderte die Beweglichkeit sofort. Als Hauptursache der Pyospermie wurde chronische Prostatitis vermutet.

**Yaşar et al. 2009 [s323].** 121 Männer, Leukozytospermie bei 71, ohne bei 50: weder ein signifikanter Zusammenhang zwischen Leukozytospermie und Spermaparametern noch ein Effekt einer Antibiotikabehandlung über vier bis sechs Wochen auf Spermaparameter und Schwangerschaftsraten; kein Erregernachweis. Diese Studie ist eine Behandlungsbeobachtung und steht im Gegensatz zu [s300, s350, s13].

**Bai et al. 2021 [s164]** (siehe Abschnitt Gonorrhö): Bei 195 subfertilen Männern war Leukozytospermie mit schlechterer Samenqualität verbunden, aber nicht signifikant mit STI (52,3 % gegenüber 39,3 %; P = 0,07). **Akgül et al. 2018 [s221]** und **El Feky et al. 2009 [s320]** (siehe oben): kein Einfluss auf Spermaparameter bei Erregernachweis im Urin beziehungsweise niedrigere Konzentration und Beweglichkeit bei Leukozytospermie.

**Chronische Prostatitis.**

**Rosellen et al. 2024, Deutschland [s97].** Prospektive Kohorte mit 1071 Patienten mit Verdacht auf chronische Prostatitis/Beckenschmerzsyndrom. Die Medianwerte lagen im Normbereich, aber etwa 25 % hatten Werte unter dem 5. Perzentil der WHO-Referenz; Bakteriospermie war mit niedrigerem Volumen verbunden. Stärke: prospektive Erhebung bei einer deutschen Kohorte. Schwäche: keine gesunde Vergleichsgruppe im Abstract.

**Wang et al. 2022 [s157].** 200 Patienten mit prostatitisähnlichen Beschwerden; alle (100 %) waren mikrobenpositiv; Prostatasekret allein positiv bei 66 (33 %), Sperma allein bei 34 (17 %), beide bei 100 (50 %); grampositive Keime 91,1 %; Mehrfachinfektionen 53,5 %, Mehrorganbefall 67 %. Die Rate von 100 % zeigt, dass das Kulturverfahren Besiedlung und Kontamination nicht von Krankheit trennt.

**Yang et al. 2019 [s218].** 592 Männer mit chronischer Prostatitis gegen 472 Gesunde. Besiedlung des Samens mit Gruppe-B-Streptokokken 11,8 % (70/592); Bakterien im Sperma bei 54,4 % (322/592) gegenüber 7,8 % (37/472) der Kontrollen (p < 0,01). Ungünstige Schwangerschaftsausgänge: 32,8 % (19/58) bei GBS-positiven, 22,0 % (29/132) bei GBS-negativen Prostatitispatienten, 2,2 % (6/271) bei Kontrollen (p < 0,05).

**Chang et al. 2022 [s144]** (Trichomonaden, siehe oben); **Sadretdinow et al. 2015 und 2016 [s281, s274, s273, s275]** (siehe oben; ergänzend für dieselben 140 plus 140 Patienten: Laktoferrin im Samenplasma r = 0,84 [p < 0,001], Interleukin-8 r = 0,49 und C-reaktives Protein r = 0,6 mit Infertilität [s273]; gegenläufige Hormonverschiebungen nur bei infertilen Patienten mit STI [s275]). **Bucharin et al. 2020 [s188]:** Vergleichsstudie mit gesunden Kontrollen, Patienten mit chronischer Prostatitis und Prostatitis plus Infertilität; Biofilmbildung, antipeptidische Aktivität der Mikrobiota (besonders Corynebakterien) und im Samenplasma erhöhte Konzentrationen von TNF, IL-2, IL-6, IL-17 sowie IgA und Laktoferrin; Abstract-Ebene.

**Nebenhodenentzündung und Mumps, Brucellose.**

**Mwamba et al. 2023, Pan African Medical Journal (französisch) [s128].** 202 Männer in Lubumbashi; eine genitale Infektion war mit Oligozoospermie verbunden (adjustiertes OR 2,7; 1,0 bis 7,2; p = 0,041), ebenso Varikozele (OR 10,9; 3,0 bis 39,5) und Adipositas (OR 2,6). Die untere Grenze des Konfidenzintervalls liegt bei 1,0; die Varikozele ist der stärkere Faktor.

**Brucellose, Hodenbeteiligung [s222, s115, s335].** Brucellose ist keine STI, betrifft aber den Genitaltrakt. Çayan et al. 2018 (türkisch) [s222]: retrospektive Fall-Kontroll-Studie mit 164 Patienten mit Epididymoorchitis (Januar 2010 bis Juni 2018); 9 mit Brucellose als Erstmanifestation gegenüber 34 unspezifischen Fällen; Alter 33,44 ± 9,81 gegenüber 34,76 ± 10,09 Jahre (p = 0,728); Risikofaktoren für Brucellose 8 (88,9 %) gegenüber 5 (14,7 %), p < 0,001; sonst keine signifikanten Unterschiede; sehr kleine Gruppe. Çelik et al. 2023 [s115]: 194 Patienten mit bruzellosebedingter Hodenbeteiligung in einer multizentrischen Studie (2,57 % aller Brucellose-Patienten): Epididymoorchitis 55,7 %, Epididymitis 27,3 %, Hodenabszess 5,1 %; im Spermiogramm Oligospermie bei 41,7 % und Aspermie bei 8,3 % der Untersuchten. Sözen et al. 2007 [s335]: Fallbericht eines 35-jährigen Mannes mit Epididymoorchitis, B. melitensis aus Blut, Knochenmark und Ejakulatkultur, keine Komplikation im Folgejahr.

**Mumps [s254].** Lakal 2017 (Universität Aden, arabisch; Titel: „Männliche Infertilität als Folge der epidemischen Parotitis“): 82 Männer (20 bis 40 Jahre) mit Infertilität und Mumps ohne klinische Orchitis in der Kindheit; Hormonmessung per Radioimmunoassay; niedrigere Testosteron- und andere Steroidhormonwerte und höheres Kortikosteron und Kortisol in der Mumps-Gruppe (der Abstract ist sprachlich unklar); 36 Männer (55,2 %) mit gestörter Spermatogenese, 8 (12,3 %) mit Azoospermie. Mumps ist keine STI; die Prozentangabe (36 = 55,2 %) impliziert 65 Auswertbare, die Gruppengrößen sind im Abstract nicht erklärt.

**Weitere Beobachtungen bei Frauen aus dem STI-Umfeld [s369].** Bahraminejad et al. 1991 (Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica): 109 Prostituierte und 40 Kontrollfrauen; Antispermien-Antikörper (ELISA) 43,1 % gegenüber 5 % (p < 0,01), 61,3 % bei 27 Frauen ohne jede Verhütung, die innerhalb von durchschnittlich 9,3 Jahren infertil wurden; die Autoren nennen wiederholte Spermienantigene oder Mikroorganismen als Erklärung. Die Studie betrifft nur Frauen und ist hier wegen des STI-Umfelds aufgeführt.

**Samenmikrobiom.** Die Studien mit Sequenzierung zeigen ein anderes Bild als die Kultur: Im Sperma finden sich in allen Proben mehrere Gattungen. Yang et al. 2020 [s200]: 159 Teilnehmer mit Dysspermie (Oligoasthenozoospermie 22, Asthenozoospermie 58, Azoospermie 8, Oligozoospermie 13) und 58 Kontrollen; unterschiedliche Zusammensetzung, Betadiversität bei Asthenozoospermie und Oligoasthenozoospermie verschieden (p < 0,05), Biomarker unter anderem Ureaplasma, Bacteroides, Anaerococcus, Finegoldia, Lactobacillus. Choi et al. 2020, Korea [s190]: 17 Patienten mit CP/CPPS und 4 gesunde Freiwillige; Kulturen ohne Wachstum, Sequenzierung mit mehreren Gattungen in allen Proben; Achromobacter, Stenotrophomonas und Brevibacillus häufiger bei CP/CPPS. Yao et al. 2022 [s158]: 87 Proben; erhöhte Alpha-Diversität bei Leukozytospermie, Lactobacillus-dominierte Profile bei normaler Leukozytenzahl, Streptokokken-dominierte bei Leukozytospermie. Hou et al. 2013 [s292]: 19 Spender und 58 Infertile; keine signifikanten Unterschiede zwischen Spendern und Patienten, aber negative Assoziation von Anaerococcus mit der Spermienqualität; viele Taxa fänden sich auch in der Scheide von Frauen mit bakterieller Vaginose. Yao et al. 2025 [s70]: 26 Infertile und 14 Fertile; niedrigere Alpha-Diversität bei Infertilen, 45 unterschiedlich häufige Taxa, 147 veränderte Metaboliten, vier mit AUC über 0,97. Schwächen: sehr kleine Gruppen und keine Replikation; mehrere Befunde sind widersprüchlich (niedrigere Diversität bei [s70], höhere bei [s158]); eine Aussage zu STI-Erregern lässt sich daraus nicht ableiten.

**Einordnung.** Die Literatur zeigt konsistent, dass Entzündungsmarker im Ejakulat mit schlechterer Beweglichkeit einhergehen [s13, s371, s300, s350]; ausnahmsweise findet eine Studie keinen Zusammenhang [s323]. Offen bleibt, welcher Erreger die Entzündung verursacht und ob Leukozyten Ursache oder Folge sind. Die Kulturdaten zeigen sehr unterschiedliche Positivraten (0,17 bis 89 %), weil Definition, Material und Kontaminationskontrolle verschieden sind.

### Gemischte Kohorten und Prävalenzrahmen

Mehrere Kohorten beschreiben Erregerspektren bei Männern mit Genitaltraktbeschwerden oder in Kinderwunschpaaren, ohne Spermienparameter auszuwerten; sie liefern den Prävalenzrahmen. Xie et al. 2026 [s35] fanden bei 594 symptomatischen Männern 81,5 % positiv für mindestens einen von 61 Erregern. Kim et al. 2026, Korea [s21], zählten in über 1,1 Millionen Proben häufige gemeinsame Nachweise von Gonorrhö und Chlamydien (Lift-Index mindestens 3). Korneew et al. 2018, Moskau [s243], untersuchten 307 Männer aus kinderlosen Ehen (4 bis 228 Monate Dauer): alle Tests negativ bei 94 (30,6 %); Chlamydien und Trichomonaden bei niemandem; Gonokokken 1 (0,4 %), Mykoplasmen 6 (2,6 %), Ureaplasmen 14 (4,7 %), Syphilis 1 (0,4 %), HBV 2 (0,9 %), HCV 6 (2,6 %), HIV 1 (0,4 %), HSV 177 (76 %) und CMV 133 (57 %); bei HSV und CMV handelt es sich vermutlich um Serologie, die nur Kontakt anzeigt; kein Spermiogrammbezug, kein Vergleich mit fertilen Männern. Kirilenko et al. 2007 [s337] untersuchten 51 Männer (30 ± 0,9 Jahre) aus infertilen Paaren mit entzündlichen Erkrankungen und Patospermie in Irkutsk: chronische bakterielle Prostatitis bei 42 (82 %), Urethritis 28 (55 %), Nebenhodenentzündung 12 (24 %), Samenbläschen 2 (4 %); Leukospermie über das Doppelte der Norm bei 22 (43 %); bei allen 51 wurden Erreger nachgewiesen (T. vaginalis 46 [90 %], C. trachomatis 15 [29 %]; Mono-Infektion 22 [43 %], Mischinfektion 29 [57 %]); schwerere Oligo- und Asthenozoospermie ging eher mit Mischinfektion einher (Tendenz, ohne Zahl); Auswahl nur Patospermer, keine Kontrollen. Suturina et al. 2005 [s346] untersuchten 39 Männer (23 bis 46 Jahre) aus infertilen Ehen, bei allen STI; Mono-Infektion 22 (56 %), Mischinfektion 17 (44 %); in 85 % der Mono-Infektionen T. vaginalis; chronische Prostatitis bei 28, alle Chlamydien-Fälle (100 %) mit Prostatitis; Mittelwerte Konzentration 18 ± 1,6 Mio./ml, Beweglichkeit A + B 40 ± 3,9 %, veränderte Morphologie 83 ± 1,5 %; keine Abhängigkeit der Parameter vom Erregertyp. Suturina et al. 2008 [s332]: 70 infertile Paare mit urogenitalen Infektionen, 84 % Patospermie, häufigste STI T. vaginalis und C. trachomatis (nur Abstract-Ebene). Die drei Irkutsker Arbeiten [s337, s346, s332] überschneiden sich in der Patientengruppe. Michailitschenko et al. 2008 [s328] und weitere russische Serien sind oben bei Chlamydien beschrieben. Behandlungsstudien (zum Beispiel Gamidow et al. 2023 [s119], randomisierter Vergleich einer Zytokin- gegen eine Antibiotikatherapie bei 60 Männern mit Anhangsdrüseninfektion) gehören in das Kapitel zu klinischen Studien und werden hier nicht ausgewertet.

### Zusammenschau der Beobachtungsstudien

Die folgende Übersicht fasst zusammen, was die einzeln dargestellten Beobachtungsstudien je Erreger tragen. Sie ersetzt nicht die Einzelbeschreibungen und führt keine neue Berechnung aus.

| Erreger | Größte oder wichtigste Studien | Befund zur Samenqualität | Tragfähigkeit |
|---|---|---|---|
| Neisseria gonorrhoeae | [s377] (30 Männer, Kontrollgruppe); [s54] (53 103 Männer, Prävalenz 0,12 %) | Kein Unterschied der Spermienparameter in der einzigen gezielten Studie; keine Spermiogramme in den Prävalenzstudien | sehr gering |
| Treponema pallidum | [s209] (Fallbericht), [s93] (Embryotransfer) | Keine Studie mit Spermiogramm | keine Aussage möglich |
| Trichomonas vaginalis | [s324, s319, s303] (Irkutsker Serien, überlappend), [s144], [s46] | Schlechtere Werte in Männern mit Patospermie als in Normospermie (innerhalb der Infizierten); keine gesunde Kontrolle | gering |
| Chlamydia trachomatis | [s253] (30 760 Patienten), [s162] (7154 Proben), [s47], [s286] | Uneinheitlich: kein Unterschied in großen Serien; niedrigere Beweglichkeit, Vitalität und höhere DNA-Fragmentation in kleineren Studien | mittel, widersprüchlich |
| Ureaplasma urealyticum | [s135], [s239], [s259] (19 098 Proben) gegenüber [s102, s64, s09] | Niedrigere Konzentration, Beweglichkeit, Normalformen in älteren Serien; in neueren adjustierten Kohorten nur Volumen und DNA-Anfärbbarkeit | mittel, widersprüchlich |
| Mycoplasma genitalium | [s161, s191, s235, s227, s241] | Höherer DFI und niedrigeres Volumen in mehreren kleinen Studien; auffällige Inkonsistenzen | gering bis mittel |
| HPV | [s57], [s61], [s295] gegenüber [s60, s56, s48, s219] | Zusammenhänge in größeren Studien, keine in mehreren kleinen; Effekt oft an Koinfektion gebunden | mittel, widersprüchlich |
| HSV, CMV | [s314, s305], [s58], [s285] | HSV mit schlechterer Beweglichkeit und Morphologie; CMV uneinheitlich | gering bis mittel |
| Hepatitis B | [s199], [s288], [s311] | Niedrigere Spermienwerte und höheres Infertilitätsrisiko; Ergebnisse der assistierten Reproduktion widersprüchlich | mittel |
| HIV | [s242], [s220] | Veränderte Spermiogramme, Therapie und Infektion nicht trennbar | gering |
| Mpox | [s10, s133, s101] | Keine Spermiogramme; DNA im Sperma Median 13 Tage, bis 75 Tage | nur Übertragbarkeit |
| Zika | [s183] (drei Männer) | Niedrigere Konzentration und Motilität in einer sehr kleinen Studie; RNA im Sperma bis über 900 Tage in Einzelfällen | sehr gering |
| Ebola | [s181, s266, s210] | Keine Spermiogramme; RNA im Sperma Median 204 Tage, bis 565 Tage | nur Übertragbarkeit |
| Leukozytospermie, Prostatitis | [s13] (9345 Männer), [s371] | Entzündungszeichen mit schlechterer Beweglichkeit und mehr DNA-Fragmentation verbunden; Erreger meist offen | mittel |

Aus dieser Übersicht ergeben sich fünf Aussagen. Erstens beruhen die Befunde zu den vier „Kernerregern“ (Chlamydien, Mykoplasmen/Ureaplasmen, HPV, Hepatitis B) auf zahlreichen Studien mit Spannweiten von keinem Unterschied bis zu deutlichen Unterschieden; die Richtung der Ergebnisse unterscheidet sich weniger nach dem Erreger als nach Studiengröße, Region, Nachweisverfahren, Vergleichsgruppe und Adjustierung. Zweitens stammt die Mehrzahl der Daten aus chinesischen Kinderwunschzentren, die Männer in Behandlung beschreiben; für die Allgemeinbevölkerung, für Männer ohne Kinderwunsch und für europäische Kollektive gibt es nur Ausnahmen [s52, s57, s97, s60]. Zweifel an der Übertragbarkeit auf Mitteleuropa nennen ausdrücklich Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen [s232]. Drittens lassen sich Infektionen und Entzündung nicht trennen: In mehreren Studien hängt der Effekt auf die Spermienparameter an der gleichzeitigen Leukozytospermie, an erhöhter Elastase oder an einer Koinfektion [s55, s44, s176, s22], was dafür spricht, dass die Entzündungsreaktion das Bindeglied ist; sicher ist das nicht. Viertens fehlt für Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika und Ebola jeder solide Befund zur Samenqualität des Menschen; für Mpox, Zika und Ebola ist stattdessen die Dauer der Ausscheidung im Sperma gut beschrieben, was die Übertragbarkeit betrifft, nicht die Fruchtbarkeit. Fünftens sind viele Einzelbefunde statistisch fragil: Die Konfidenzintervalle reichen oft nahe an 1 [s227], Gruppen sind klein (zwölf Positive in [s235], drei Männer in [s183], zehn Kontrollen in [s24]), interne Widersprüche kommen vor [s82, s47, s89, s336], und Mehrfachvergleiche ohne Korrektur sind häufig.

### Wo sich Studien zu demselben Erreger widersprechen, und mögliche Erklärungen

Mehrere Widersprüche sind in den Quellen selbst belegt oder lassen sich aus den berichteten Unterschieden der Studien begründen, ohne dass sie damit aufgelöst wären.

**Ureaplasma urealyticum.** Ältere und kleinere Studien aus Nanjing, Shanghai und Jilin [s329, s341, s310, s238] fanden niedrigere Konzentration, Beweglichkeit oder Normalformen, die neueren Kohorten aus Hefei [s102, s64, s09] nicht. Mögliche Erklärungen: Die neueren Studien sind adjustiert, größer und beschränken sich auf Paare in Kinderwunschbehandlung; Nachweisverfahren, Nachweismaterial und die Unterscheidung von U. parvum und U. urealyticum sind nicht einheitlich; und manche ältere Kontrollgruppen sind sehr klein (25 Männer in [s238]). Die Metaanalysen [s116] zeigen außerdem, dass die Assoziation in China stärker ist als weltweit.

**Chlamydien.** Die großen chinesischen Serien finden kein oder ein sehr begrenztes Muster [s253, s162], die Studie aus Casablanca [s47] findet bei Chlamydien-positiven Männern mit abnormalem Spermiogramm niedrige Werte, gruppiert aber nach dem Spermiogramm selbst; die tunesischen Arbeiten finden gemischte Ergebnisse [s286, s325]; die Metaanalysen finden Zusammenhänge [s05, s122, s98]. Chlamydien-Antikörper sind in mehreren Studien mit Asthenozoospermie oder verminderter Vitalität verbunden [s15, s208, s178], sagen aber nichts über eine aktuelle Infektion im Genitaltrakt, und der Nachweis im Seminalplasma erwies sich in einer Studie als ungeeignet [s349].

**HPV.** Metaanalysen finden Zusammenhänge [s247, s233, s184, s83]; mehrere Einzelstudien der letzten Jahre nicht [s60, s56, s48]. Wahrscheinliche Gründe: Die Metaanalysen bündeln viele kleine Studien mit hoher Heterogenität (I² 86 % in [s189]), und Publikationsbias ist nicht auszuschließen; die Einzelstudien haben kleine Gruppen; in mehreren Studien hängt der Effekt an der Koinfektion [s55, s44].

**Hepatitis B und assistierte Reproduktion.** Die Spannweite von „keine Wirkung“ [s100, s67, s185] bis „ungünstig“ [s109, s311] hängt an Behandlungsform, Serostatus, Matching und Fallzahl.

**Nachweis im Sperma gegenüber im Urin.** Die RNA- und PCR-Verfahren stimmen für Chlamydien und Ureaplasma gut überein (Übereinstimmung 88,99 % bis 98,17 % in [s166]), und die tunesischen Studien zeigen eine Übereinstimmung von Sperma und Urin über 95 % [s325]; für Gonokokken fand eine jordanische Studie dagegen DNA nur im Sperma, nicht im Urin [s290], und die Gonokokken-Raten schwanken zwischen 0 % und 36 % je nach Studie [s164, s154].

### Grenzen der Beobachtungsliteratur und Lücken

Die Literatur hat sechs strukturelle Grenzen. Die Studien sind überwiegend Querschnitt- oder retrospektive Studien aus Kinderwunschzentren; Männer mit unerfülltem Kinderwunsch sind überrepräsentiert, ein Vergleich mit gesunden Männern ist selten. Der Nachweis eines Erregers im Ejakulat sagt nicht, dass er die Samenqualität verursacht; Besiedlung, Kontamination bei der Samengewinnung und Koinfektionen sind selten getrennt. Adjustierung für Alter, Abstinenzzeit und Rauchen wird in den Abstracts nur selten genannt (Ausnahmen [s177, s229, s09, s57]). Mehrere Auswertungen stammen aus denselben Zentren mit überlappenden Zeiträumen, etwa die drei Studien aus Hefei [s102, s64, s09], die Studien aus Nanjing [s235, s329, s309], die drei Spurenelement- und Immunfaktor-Studien der Universität Nanjing [s345, s344, s348] und die Irkutsker Serien [s319, s318, s317, s303, s337, s346, s332]; Doppelzählungen sind nicht auszuschließen. Behandlungsverläufe (Vorher-nachher-Vergleiche) haben keine unbehandelte Kontrollgruppe. Schließlich liegen die Zahlen überwiegend nur als Abstract vor; Tabellen und Methodik wurden in den meisten Fällen nicht gelesen, bei nicht-englischen Arbeiten oft nur der englische Abstract.

Als Lücken sind festzuhalten: keine Humanstudie mit Spermiogramm für Syphilis; keine kontrollierte Studie mit Spermiogramm für Gonorrhö außer [s377] (30 Männer, 1982); für Trichomonaden keine unabhängige kontrollierte Studie; für Mpox und Ebola keine Studie mit Spermiogramm; für Zika eine Studie mit drei symptomatischen Männern [s183]; keine Langzeitstudie, die Männer mit nachgewiesener Infektion vor und nach der Infektion oder mit und ohne Behandlung über längere Zeit vergleicht; keine Studie, die den Einfluss von Koinfektionen und Entzündungszeichen systematisch trennt; wenige Studien aus Deutschland (eine Prävalenz- und Behandlungsbeobachtung [s52], eine Prostatitis-Kohorte [s97]) und keine deutsche Leitlinie zu STI und Samenqualität in den abgerufenen Quellen. Die Datenbanken CNKI, Wanfang, eLIBRARY.ru, DergiPark, SciELO und andere waren nicht erreichbar; chinesische, russische, türkische, spanische und portugiesische Literatur ist deshalb nur soweit erfasst, wie sie in PubMed, Europe PMC, CyberLeninka, J-STAGE oder TR Dizin zugänglich war. Die Auswahl und Bewertung der Studien in diesem Kapitel beruht auf Abstracts und, wo vermerkt, Volltexten; Zahlen wurden nicht neu berechnet.

Wichtig für die Einordnung im Gesamtbild: Die Beobachtungsstudien und Metaanalysen zeigen für Chlamydien, Mykoplasmen/Ureaplasmen, HPV, Hepatitis B und Entzündungszeichen im Ejakulat Zusammenhänge mit schlechteren Spermienwerten, die jedoch von Studie zu Studie sehr unterschiedlich ausfallen und aus Beobachtungsdaten nicht als Ursache gelesen werden können. Für Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika und Ebola reicht die Literatur nicht aus, um irgendeine Aussage zur Samenqualität zu stützen.

## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche

Dieses Kapitel gibt die Studienlage zu sexuell übertragbaren und anderen Infektionen des männlichen Genitaltrakts und zur Samenqualität wieder. Es folgt dem Material der Recherche: Es gibt bei den verschiedenen Erregern sehr unterschiedlich viel Literatur, und die Unterschiede sind selbst ein Ergebnis. Für Ureaplasmen, Mycoplasma genitalium, Chlamydien, Papillomviren (HPV) und Hepatitis B liegen mehrere Metaanalysen und Zehntausende untersuchter Männer vor. Für Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Ebola und Zika gibt es dagegen kaum Studien, in denen Erregernachweis und Spermiogramm beim selben Mann verknüpft wurden. Wo die Datenlage so dünn ist, steht das im Text offen. Nichts in diesem Kapitel ist eine Therapieempfehlung. Was Studienautoren oder Leitlinien empfehlen, wird nur als deren Aussage wiedergegeben.

Zur Lesart vorab: Fast alle Humanstudien sind Querschnittsstudien oder retrospektive Auswertungen von Männern aus Kinderwunschzentren. Sie zeigen Assoziationen, keine Verursachung. Der Nachweis eines Erregers im Ejakulat bedeutet nicht, dass er die Samenqualität verändert hat; Besiedlung, Verunreinigung bei der Gewinnung und Koinfektionen lassen sich selten trennen [s06, s257]. Zahlen stammen ausschließlich aus Abstracts oder, wo ausdrücklich vermerkt, aus Volltexten, die die Recherche abgerufen hat. Wo ein Abstract widersprüchliche Angaben enthält, ist das vermerkt.

### Übergreifende Übersichten und Metaanalysen

**Campbell et al. 2026 (Fertility and Sterility) [s06].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse männlicher Urogenitalinfektionen (alle Erreger) gegenüber nicht infizierten Kontrollen. Von 51 Studien in der qualitativen Synthese gingen 35 in die Metaanalyse ein (Datenbanken PubMed, Web of Science, Embase). Gepoolte Mittelwertdifferenzen bei Infizierten: Ejakulatvolumen minus 0,37 ml (95-%-Konfidenzintervall minus 0,64 bis minus 0,09), Spermienkonzentration minus 6,65 Mio./ml (minus 11,17 bis minus 2,14; I² 90 %), progressive Motilität minus 5,93 Prozentpunkte (minus 9,07 bis minus 2,78), Gesamtspermienzahl minus 47,15 Mio. (minus 91,42 bis minus 2,88), Morphologie minus 0,76 Prozentpunkte (minus 1,19 bis minus 0,33). Gesamtmotilität, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex (DFI) unterschieden sich nicht signifikant. Die Heterogenität lag bei I² 66 bis 95 %. HPV war mit einer erhöhten Prävalenz von Antispermien-Antikörpern verbunden (Odds Ratio, OR, 10,63; 1,49 bis 75,93; ein sehr breites Intervall aus wenigen Studien), Hepatitis B mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko (OR 1,43; 1,05 bis 1,93). Die Ergebnisse der assistierten Reproduktion waren begrenzt und überwiegend nicht signifikant. Stärken: aktuell, mehrere Datenbanken, Kontrollgruppen vorausgesetzt. Schwächen: überwiegend Beobachtungsstudien, hohe Heterogenität, Erreger im Abstract nicht getrennt ausgewiesen.

**Khalafalla et al. 2023 (Arab Journal of Urology) [s123].** Systematische Übersicht zu elf sexuell übertragbaren Erregern; 70 von 903 gefundenen Artikeln wurden eingeschlossen (bis März 2023, nur englischsprachige Originalstudien). Zur Frage, ob sexuell übertragbare Infektionen (STI) die Spermienparameter verschlechtern, sei die Evidenz „equivocal“, also uneindeutig, weil etwa gleich viele Studien dafür und dagegen sprachen. Ausnahme war Ureaplasma. Auch zur Frage, ob STI bei infertilen Männern häufiger sind als bei fertilen, reichte die Evidenz nicht aus, außer für Ureaplasma und Mykoplasmen. Die Autoren schreiben, die Evidenzbasis lasse „much to be desired“. Zusammengefasst wurde nach Evidenzniveau, nicht nach Effektgröße.

**Fode et al. 2016 (European Urology Focus) [s257].** Systematische Übersicht (PubMed, Embase, Cochrane Library bis 1. Januar 2016) zu Chlamydia trachomatis, genitalen Mykoplasmen, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis und Viren. Für alle Erreger seien die Studien widersprüchlich und von begrenzter Qualität. Die Autoren kritisieren, dass Studien mit positivem Befund oft mehrere Analysen ohne Korrektur für Mehrfachtests durchführten und sich dann auf scheinbar positive Ergebnisse konzentrierten, während Studien ohne Zusammenhang ebenfalls unzureichend seien. Es gibt keine Effektgrößen; die Auswertung ist qualitativ.

**Weitere Übersichten.** Schuppe et al. 2017 (Deutsches Ärzteblatt) [s251] nennen als Hauptursachen entzündlicher Erkrankungen des männlichen Genitaltrakts aufsteigende STI und Uropathogene. Etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung entwickelten eine persistierende Azoospermie, 30 % eine Oligozoospermie; bis zu 25 % der Hodenbiopsien infertiler Männer zeigten fokale Entzündungsreaktionen; die Bedeutung der Bakteriospermie sei unklar und eine chronische Prostatitis habe nur begrenzten Einfluss auf Ejakulatvariablen. Gimenes et al. 2014 [s283] halten fest, dass für Herpes simplex, Neisseria gonorrhoeae, Mykoplasmen, Treponema pallidum und Trichomonas vaginalis nur wenige Studien zum Einfluss auf die männliche Infertilität vorliegen. Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen 2018 (Der Hautarzt) [s232] fassen zusammen, ein Einzeleffekt eines Erregers auf die Ejakulatqualität sei nicht eindeutig belegt; es gebe aber Hinweise auf negative Effekte von Mykoplasmen und Ureaplasmen in großen asiatischen Kollektiven, und manifeste Entzündungen durch Chlamydien und Gonokokken beeinträchtigten häufig die Spermienqualität. Die Autoren fordern ausdrücklich Studien an kaukasischen Kollektiven. Vives Suñé und Cosentino 2026 [s31] schreiben, traditionell seien STI, vor allem Neisseria gonorrhoeae, die häufigste infektiöse Ursache männlicher Infertilität gewesen; die häufigsten Ursachen von Samenwegsinfektionen seien heute aber Chlamydia trachomatis, Mykoplasmen/Ureaplasmen und gramnegative Bakterien. Antibiotische Behandlung verbessere Spermienparameter, ein Nachweis für eine höhere Konzeptionswahrscheinlichkeit fehle. Guiton und Drevet 2023 [s120], Rivero et al. 2023 [s130] und Dabizzi et al. 2024 [s80] sind weitere Übersichten ohne eigene Zahlen im Abstract.

### Gonorrhö (Neisseria gonorrhoeae)

Es gibt keine Studie, die Gonorrhö als alleinige Exposition mit dem Spermiogramm in einer modernen Kohorte verknüpft. Die Befunde stammen aus einer Vergleichsstudie von 1982, aus Mehrerreger-Kohorten, Prävalenzstudien, einem Mausmodell mit einem verwandten Keim und Laborversuchen.

**Pérez-Plaza et al. 1982 (International Journal of Andrology) [s377].** Vergleichsstudie an 30 Männern mit asymptomatischer Gonorrhö gegenüber einer Kontrollgruppe mit normalen Befunden. Kein signifikanter Unterschied bei Ejakulatvolumen, Spermienzahl, Motilität, Geschwindigkeit, normaler Morphologie und den meisten Seminalplasma-Bestandteilen (Fruktose, Ascorbinsäure, Calcium, Natrium, Kalium, Chlorid, Magnesium). Die Zitronensäure war bei den Männern mit Gonorrhö signifikant niedriger (P < 0,002); die Autoren deuten das als Hinweis auf eine nicht akute Prostatitis. Vor und nach Behandlung zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Stärken: gezielt auf Gonokokken, Seminalplasma-Chemie mitgeprüft. Schwächen: 30 Männer, Nachweis- und Zählmethoden von 1982, keine Konfidenzintervalle im Abstract.

**Cui et al. 2026 (Asian Journal of Andrology) [s08].** Retrospektive Kohortenstudie an 131 183 Patienten in einem chinesischen Krankenhauslabor. Infertile Männer hatten signifikant schlechtere Samenqualität als Kontrollen; das Infertilitätsrisiko folgte einer U-Kurve nach Alter mit dem niedrigsten Risiko bei 25 bis 29 Jahren. Antispermien-Antikörper, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma genitalium waren mit schlechterer Samenqualität und höherem Infertilitätsrisiko verbunden; Herpes simplex Typ 2 war selten und ohne Einfluss. Das Abstract nennt keine Effektgrößen je Erreger. Stärke: sehr große Stichprobe; Schwäche: retrospektiv, keine erregerspezifischen Zahlen im Abstract.

**Le et al. 2026 (Reproductive Biology) [s22].** Retrospektive Querschnittsstudie an 153 infertilen Männern mit Multiplex-PCR (14 Zielstrukturen) und Oxidationsreduktionspotenzial (ORP) im Sperma. STI fanden sich bei 32,0 % (Einzelinfektion 22,9 %, Mehrfachinfektion 9,1 %). Die STI-Positivität allein war nicht signifikant mit Spermienparametern oder ORP verbunden. Mehrfachinfektionen gingen mit höherer Wahrscheinlichkeit erhöhter ORP-Werte einher (OR 1,96; 0,60 bis 6,41, nicht signifikant), entzündungsassoziierte Erreger ähnlich (OR 2,05; 0,73 bis 5,82). Männer mit STI und erhöhtem ORP hatten signifikant geringere progressive Motilität, Konzentration und normale Morphologie als STI-negative Männer mit normalem ORP (alle P < 0,001). Schwäche: kleine Stichprobe; Gonokokken nicht gesondert ausgewiesen.

**Tjagur et al. 2021 (International Journal of Molecular Sciences) [s182].** Fall-Kontroll-Studie mit 2000 Männern mit Fertilitätsproblemen und 248 Partnern schwangerer Frauen. Mycoplasma genitalium 1,1 %, Chlamydien 1,2 % in der Studiengruppe, Chlamydien 1,6 % in den Kontrollen. Weder Gonorrhö noch Trichomoniasis noch Mischinfektionen traten in einer der beiden Gruppen auf. Bei M. genitalium waren Neutrophile und Interleukin 6 im Sperma höher; bei STI-Positiven zeigte sich eine Tendenz zu niedrigerer Gesamtspermienzahl und progressiver Motilität. In dieser Population waren Gonokokken schlicht nicht nachweisbar; für Gonorrhö ist die Aussagekraft daher null.

**Bai et al. 2021 (Reproductive Biology and Endocrinology) [s164] und 2022 [s142].** 195 subfertile Männer mit Sperma-PCR auf sieben Erreger: Ureaplasma urealyticum 8,7 %, U. parvum 21,0 %, Mycoplasma hominis 8,2 %, M. genitalium 2,1 %, Chlamydia trachomatis 3,6 %, HSV-2 1,0 %, Neisseria gonorrhoeae 0 %. Männer mit Leukozytospermie hatten geringeres Volumen, Konzentration, Motilität und normale Morphologie; die STI-Nachweisrate war bei Leukozytospermie höher (52,3 % gegenüber 39,3 %), aber nicht signifikant (P = 0,07). Die Autoren schließen, Leukozytospermie sei mit schlechterer Samenqualität verbunden, aber nicht mit STI. In der Folgearbeit [s142] (133 Männer) lag die STI-Prävalenz bei primärer Infertilität bei 39,7 % gegenüber 21,7 % bei sekundärer (P = 0,03), Ureaplasma bei 28,8 % gegenüber 13,3 %; eine niedrigere Spermienkonzentration war im Rohmodell bei STI-Positivität mit primärer Infertilität verbunden (P = 0,04).

**Rivera et al. 2022 (Asian Journal of Urology) [s154].** 81 gesunde Freiwillige mit Spermiogramm im Referenzbereich; per PCR wurde in 78 Proben DNA mindestens eines Mikroorganismus gefunden, darunter Neisseria gonorrhoeae (36 %) und Chlamydia trachomatis (28 %). Die progressive Motilität war bei Gonokokken- und Chlamydien-positiven Proben höher, die Konzentration bei Chlamydien-positiven ebenfalls. Die Gonokokken-Positivrate von 36 % bei Gesunden liegt weit über der anderer Studien (0 % in [s164], keine Fälle in [s182]) und spricht für methodische Unsicherheit der PCR-Zuordnung; die Studie ist nur mit Vorsicht heranzuziehen. Eine Verschlechterung der Spermienparameter durch Gonokokken zeigte sich hier nicht.

**Faisal et al. 2024 (Preprint, Research Square) [s82].** Fall-Kontroll-Studie mit Real-Time-PCR im Sperma: 54 Männer (24 bis 55 Jahre, kinderlos, Konzeptionsproblem) gegenüber 13 Kontrollen (mindestens ein Kind). Laut Abstract waren 22 von 54 Männern (40,9 %) positiv für N. gonorrhoeae, 7 von 54 (31,8 %) für T. pallidum, 4 von 54 (18,18 %) für M. genitalium und 2 von 54 (9,09 %) für Trichomonas vaginalis; in der Kontrollgruppe fand sich nur eine Gonokokken-Infektion. Die Prozentangaben sind nicht konsistent: 31,8 %, 18,18 % und 9,09 % entsprechen rechnerisch 7, 4 und 2 von 22, nicht von 54. Zudem ist es ein nicht begutachtetes Preprint mit nur 13 Kontrollen. Es ist die einzige abgerufene Studie, die Syphilis-Erreger im Sperma infertiler Männer zählt. Angaben zu Spermienparametern fehlen im Abstract.

**Qing et al. 2017 (Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials) [s249].** 2607 infertile Männer, Nachweis im Urin per RNA-Amplifikation. 51 Proben waren M.-genitalium-RNA-positiv, 1418 Ureaplasma-urealyticum-RNA-positiv; Chlamydien und Gonokokken waren seltener. Positive für M. genitalium oder U. urealyticum hatten einen höheren DFI; andere Parameter unterschieden sich nicht signifikant. Die multivariate Regression ergab ein angepasstes R² von 46,2 % für den DFI. Schwächen: Probe war Urin, nicht Sperma; Gonokokken nicht einzeln ausgewertet.

**Fan et al. 2025 (Asian Journal of Andrology) [s44].** 1951 Männer infertiler Paare in China; HPV-Prävalenz 12,4 %. Unter den HPV-Positiven fanden sich Koinfektionen mit Neisseria gonorrhoeae bei 7,9 % (Ureaplasma urealyticum 24,8 %, U. parvum 25,4 %, Chlamydia trachomatis 10,6 %, Mycoplasma genitalium 6,4 %). HPV allein senkte Volumen und Gesamtspermienzahl; die Koinfektion HPV plus U. urealyticum senkte Motilität und Vitalität signifikant. Das Gonokokken-Ergebnis steht im Gegensatz zur sehr niedrigen Gonorrhö-Rate in [s54] und wird nicht weiter gedeutet.

**Prävalenzstudien aus Reproduktionszentren und Kliniken.** Im Reproduktionszentrum Chongqing [s54] (111 222 Patienten, 53 103 Männer, 2018 bis 2022, Real-Time-PCR in Sperma oder Zervixabstrich) lag die Gonorrhö-Positivrate bei Männern bei 0,12 % und bei Frauen bei 0,11 % (p = 0,612); 95,1 % der infizierten Männer hatten nur einen Erreger. In Changsha [s89] (retrospektiv, 32 184 Proben, 2021 und 2022) lag die Gonorrhö-Rate in der männlichen Infertilitätsgruppe (n = 379) bei 12,66 % (48/379) gegenüber 0,93 % (8/857) in der Kontrollgruppe, die Chlamydien-Rate bei 13,72 % gegenüber 3,38 %. Die im Abstract genannten Chi-Quadrat-Werte wirken angesichts dieser Unterschiede auffällig niedrig und wurden nicht überprüft; Samenparameter wurden nicht berichtet, die Kontrollgruppe stammt aus derselben Klinik. In Xie et al. 2026 [s35] (594 Männer mit symptomatischer Genitaltraktinfektion, gezielte Sequenzierung) war Neisseria gonorrhoeae bei 5,2 % nachweisbar, Treponema pallidum bei 0,8 %; die Samenqualität wurde nicht untersucht. In Spanien [s207] (3066 Proben von Männern mit Genitaltraktinfektion, spanischsprachig) war N. gonorrhoeae in der Kultur bei 8,43 % der Positivbefunde der vierthäufigste Erreger, in der PCR mit 28,37 % der häufigste; Patienten mit Gonokokken waren jünger, Samenqualitätsdaten fehlen.

**Mehrere weitere Prävalenzquellen.** Jordanien [s290] (93 infertile, 70 fertile Männer, PCR in Sperma und Erststrahlurin): Gonokokken-DNA bei 6,5 % der Infertilen gegenüber 0 % bei Fertilen, nur im Sperma und nicht im Urin derselben Männer, signifikant mit Infertilität verbunden. Tunesien [s286] (85 Männer): Gonokokken 5,8 %. Türkei: 9 von 94 symptomatischen Männern [s49] und 6 von 144 [s148]. Moskau [s243]: 1 von 235 Männern aus kinderlosen Ehen (0,4 %). Russland [s336]: In einer unkontrollierten Beobachtungsstudie an 1050 Männern mit urogenitalen Infektionen (1998 bis 2005) hatten 3,8 % Gonorrhö; in der Teilgruppe mit Infertilität (n = 347) lag die Beweglichkeit bei Gonorrhö (n = 13) im Mittel bei 38,5 ± 14,0 %, die Konzentration bei 34,2 Mio./ml, ohne Kontrollgruppe. Es ist die einzige abgerufene russischsprachige Quelle mit Zahlen zur Spermienqualität bei Gonorrhö. Die Metaanalyse [s165] (147 Studien aus 56 Ländern) nennt für infertile Populationen eine gepoolte Prävalenz aktueller Gonorrhö von 2,2 % (1,3 bis 3,2 %), in Afrika 5,0 % (1,9 bis 9,3 %), bei sekundärer Infertilität 2,5 % (0,2 bis 6,5 %) gegenüber 0,5 % (0,0 bis 1,7 %) bei primärer, mit einem Rückgang um etwa 3 % pro Jahr (OR 0,97; 0,95 bis 0,99); Samenparameter werden nicht ausgewertet. Die jordanische Laborstudie [s01] (8779 Personen, 2014 bis 2025) fand eine Prävalenz von 0,4 % (0,2 bis 0,5 %) und eine Inzidenzrate von 2,57 pro 1000 Personenjahre (0,83 bis 7,97) bei 3 Neuinfektionen in 1167 Personenjahren, ohne Samenbezug.

**Folgen und Komplikationen.** Chen et al. 2017 (Sexually Transmitted Diseases) [s244]: retrospektive Fallserie von 57 Fällen gonokokken- oder chlamydienbedingter Nebenhodenentzündung in zwei kanadischen Kliniken; die Mehrheit sprach auf die nationale Standardbehandlung an, drei von sechs Behandlungsversagen wurden nicht leitliniengemäß behandelt; keine Spermiogramme. In Sendai [s298] war bei 56 Männern unter 40 Jahren mit akuter Epididymitis Neisseria gonorrhoeae bei 3 (5,4 %) nachweisbar, Chlamydia trachomatis bei 28 (50,0 %); in einer multizentrischen japanischen Studie [s25] (110 Patienten, 2017) gab es keinen Gonokokken-Fall und zwei Chlamydien-Fälle, Escherichia coli dominierte. Bei 133 Patienten mit obstruktiver Azoospermie in Peking [s258] wurde Gonorrhö bei 28 von 266 Samenwegeinheiten (10,5 %) als Ursache gezählt; Infektion insgesamt 144 Einheiten (54,1 %). Nach mikrochirurgischer Vasoepididymostomie bei 208 Männern mit postinfektiöser obstruktiver Azoospermie [s255] betrug die Durchgängigkeitsrate bei 150 Nachbeobachteten 72 % (108/150), natürliche Schwangerschaften traten bei 38,7 % auf, die Lebendgeburtenrate lag bei 32,7 %; das ist eine Folgenstudie ohne Kontrollgruppe und ohne Erregerzuordnung.

**Laborversuche und Tiermodell.** Harvey et al. 2000 (Molecular Microbiology) [s356]: Das Lipooligosaccharid (LOS) von Neisseria gonorrhoeae bindet an den Asialoglykoprotein-Rezeptor menschlicher Spermien; Wildtyp-LOS band stärker als eine Mutante ohne den Galaktose-Liganden. Sherman und Rosenfeld 1975 (Fertility and Sterility) [s378]: Gonokokken blieben in infiziertem Sperma und Urin bei plus 22 Grad Celsius 1 bis 8 Tage lebensfähig und überlebten Einfrieren auf minus 196 Grad Celsius und Lagerung von mindestens 18 Monaten. In einem kleinen In-vitro-Modell [s351] (Ejakulate von 10 gesunden Männern, Verhältnis Bakterien zu Spermien 50:1, bis 4 Stunden) hatte Neisseria gonorrhoeae keinen signifikanten Einfluss auf die Motilität, Staphylococcus aureus dagegen senkte Motilität und Vitalität. Bryan et al. 2024 (Biology of Reproduction) [s76]: Mausmodell mit Neisseria musculi, intrapenil verabreicht; der Erreger fand sich in Penis (2 von 5) und Samenleiter (3 von 5), Immunzellzahlen änderten sich, Spermien infizierter Mäuse hatten schlechtere Vitalität, Motilität und Morphologie; die Autoren vermuten, dass Infektion und Entzündung in anderen Teilen des Genitaltrakts auch ohne Hodeninfektion die Spermienqualität schädigen. Schwächen: Modellkeim, wenige Tiere, keine Gonokokken. Eine weitere Studie [s322] beschreibt acht Fälle nicht-gonokokkaler Neisserien (N. mucosa, N. cinerea, N. lactamica) bei Harnröhren- und Prostatainfektionen, die in der PCR des kryptischen Plasmids pJD1 wie Gonokokken ausfielen; die Autoren folgern, dass Gonorrhö mit gängigen Methoden fehlgedeutet werden kann. Die Mikroflora des Ejakulats bei Gonokokken-Infektion [s340] und die lokale Immunität [s321] wurden in russischsprachigen Studien ohne Spermienzahlen untersucht (bei akuter Gonorrhö nahm die Artenvielfalt gegenüber Gesunden ab; bei systemischem Verlauf lag Laktoferrin im Samen höher und IgA niedriger).

**Einordnung.** Die Literatur belegt Gonorrhö in Kinderwunschkohorten als seltenen Befund (0,12 % [s54]; 0 % [s164]), mit Ausnahmen bei selektierten Gruppen (12,66 % in [s89]; 6,5 % in [s290]). Eine direkte Wirkung auf Spermienparameter ist nicht belegt; die einzige gezielte Vergleichsstudie fand keinen Unterschied außer bei Zitronensäure [s377]. Die Wirkung über Nebenhodenentzündung und Samenwegverschluss ist durch Fallserien plausibel, aber ohne Spermiogrammdaten je Erreger.

### Syphilis (Treponema pallidum)

Für die Samenqualität bei Syphilis fand sich keine Studie am Menschen mit Spermiogramm. Verfügbar sind Fallberichte, ein Tierversuch und Prävalenzdaten.

**Godornes et al. 2019 (Sexually Transmitted Diseases) [s209].** Fallbericht: Treponema-pallidum-DNA und -RNA im Sperma eines Syphilispatienten ohne Genital- oder Analläsionen und ohne klinisch erkennbare Orchitis; im Urin derselben Person unmittelbar vorher fanden sich keine Nukleinsäuren. Die Autoren halten eine Exposition über Sperma als Erklärung für Übertragungen ohne Kontakt mit einem Primäraffekt für möglich. Ein einzelner Patient, kein Spermiogramm.

**Zheng et al. 2026 (BMC Immunology) [s37].** Kaninchenmodell mit intratestikulärer Injektion von 1 ml Suspension mit 10⁷ Treponemen/ml, Kontrolltiere erhielten Kochsalzlösung; Analyse nach 14 Tagen. Treponema pallidum verursachte deutliche Hodenschäden und eine Verminderung der Spermien; die Genexpression von NLRP3, ASC, GSDMD, Caspase-1, IL-1β und IL-18 war erhöht. In GC-2spd-Zellen (Maus, MOI 20) löste der Erreger Zellschäden und Pyroptose aus, die der NLRP3-Hemmer MCC950 besserte. Das Abstract nennt keine Spermienzahlen; die direkte Hodeninjektion ist kein natürlicher Infektionsweg.

**Fallberichte zur syphilitischen Orchitis.** Miyazaki et al. 2023 [s127] (Osaka): späte Komplikation mit Hodenschwellung, Behandlung ohne Orchiektomie, Verlaufsbildgebung. Pennati et al. 2026 [s27]: 36-jähriger Mann mit tastbarem Hodenknoten (9 bis 12 mm hypoechogene Läsion, Tumormarker normal), bei dem nach Orchifunikulektomie histologisch Treponemen nachgewiesen wurden (TPHA positiv, VDRL 1:128). Weitere Fallberichte aus Japan und Taiwan: Chiba [s302] (30-mm-Knoten, granulomatöse Entzündung nach Orchiektomie), Tokio 1993 [s368] (44-jähriger Mann, Endarteriitis obliterans), Taiwan [s256] (33-jähriger Mann mit nicht erkannter HIV-Infektion, Syphilis per Immunhistochemie und PCR bestätigt, obwohl die Serologie falsch negativ war). Dawidow et al. 2025 (Wjatka-Medizinjournal, russischsprachig) [s72] berichten einen 65-Jährigen mit tertiärer Hodensyphilis und werten 38 weltweit beschriebene Fälle aus. Alle betonen die Verwechslung mit einem Hodentumor; Aussagen zur Samenqualität machen sie nicht.

**Prävalenzdaten.** Faisal et al. [s82] (siehe Gonorrhö), Xie et al. [s35] (0,8 % in 594 Männern), Moskau [s243] (Syphilis-Serologie positiv bei 1 von 229, 0,4 %), Kurilo et al. 2016 [s272] (Treponema pallidum bei 1 von 15 Männern mit bakterieller Infektion im Ejakulat oder Harnröhrenabstrich). Die Studie aus Wuxi [s93] (4430 infertile Paare, Auftau-Embryotransfer) bezieht sich laut Abstract auf Syphilis der Frau: beim ersten Transfer war die Lebendgeburtenrate in der Syphilisgruppe niedriger (die Zahlenpaare 71,3 % gegenüber 50,0 % sind im Abstract nicht beschriftet), bei drei und mehr Transfers bestand kein Unterschied; zur Samenqualität sagt sie nichts.

### Trichomonaden (Trichomonas vaginalis)

Überwiegend Prävalenzstudien, Laborversuche und kleine Serien; eine Studie mit Spermiogramm liegt als Teil einer gemischten Infektionsgruppe vor.

**Zhang et al. 2022 (Acta Tropica) [s159].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse: 205 Artikel (100 epidemiologische Untersuchungen, 43 Übersichten, 62 Forschungsartikel). Die Infektionsrate war in infertilen Gruppen signifikant höher als in fertilen, die Infertilitätsrate bei Infizierten höher als bei Nichtinfizierten; neun von zehn Übersichtsartikeln (90 %) gaben an, T. vaginalis verursache Infertilität. Das Abstract nennt keine Effektgrößen und trennt nicht nach Geschlecht. Der kausale Schluss der Autoren ist aus Beobachtungsstudien nicht abzuleiten.

**Hosseini et al. 2025 (Acta Parasitologica) [s46].** Querschnittsstudie an 197 Männern aus Hamadan (181 mit Fertilitätsproblemen, 16 normal fertil). 48 % hatten nicht oder nicht progressiv bewegliche Spermien, 48 % Morphologiestörungen. Mikroskopisch wurde kein T. vaginalis gefunden; PCR und Sequenzierung ergaben einen Fall (33 Jahre, 0,3 % normale Spermien, 19 % Motilität). Ein Rückschluss auf die Wirkung ist aus einem Einzelfall nicht möglich.

**Chang et al. 2022 (Polish Journal of Microbiology) [s144].** 138 Männer mit chronischer Prostatitis/chronischem Beckenschmerzsyndrom, Schnelltest im Urin nach Prostatamassage; 29 positiv (etwa 21 %). Die Positiven hatten häufiger Unterbauchschmerz (p = 0,034), mehr als 5 Leukozyten pro Gesichtsfeld im Sperma (p = 0,020) und die entzündliche Kategorie IIIA (p = 0,005); in dieser Kategorie waren 47,37 % positiv.

**Yasynetskyi et al. 2021 (Recent Advances in Anti-Infective Drug Discovery) [s186].** Randomisierte Studie an 154 infertilen Paaren mit symptomatischer Mischinfektion durch T. vaginalis, M. genitalium und U. urealyticum (drei Antibiotikaschemata; die Behandlungsergebnisse werden hier nicht wiedergegeben). Spermaanalyse bei 59 Patienten vor sowie 3, 6 und 9 Monate nach Eradikation, verglichen mit 63 gesunden Spendern: Bei Mischinfektion fanden sich höhere DNA-Fragmentation und Leukozytenzahl sowie geringeres Volumen, Motilität, Vitalität, Konzentration, Gesamtzahl und Anteil normal geformter Spermien. Sechs Monate nach vollständiger Eradikation näherten sich die Werte der Norm. Stärken: Längsschnitt, Spenderkontrolle. Schwächen: Mischinfektion, kein Einzelerregereffekt, kleines Spermiogramm-Teilkollektiv, keine unbehandelte Vergleichsgruppe.

**Prävalenz bei Männern.** Xinxiang [s139]: 634 männliche Proben (254 Samen, 43 Prostatasekret, 337 Urin), nested PCR, insgesamt 5,05 % positiv (Samen 7,87 %, Prostatasekret 4,65 %, Urin 2,97 %), keine Spermienparameter. Daegu [s287]: 201 Männer in einer urologischen Praxis, 4 % (8/201), 7 von 8 mit Prostataerkrankungen. Hanyang-Universität [s299]: 33 Männer mit Prostatitis oder Urethritis, Kultur ohne Fall, PCR 7 Fälle (21,2 %). Türkei [s307]: 80 infertile Männer, nur 2 PCR-positive (2,5 %). Keine Fälle in [s182] (2248 Männer) und in der Moskauer Erhebung [s243]; 2 von 54 infertilen Männern in [s82]. Historische japanische Serien der Keio-Universität: 1965 [s381] 67 von 946 urologischen Patienten (Samen 5,3 %, Prostatasekret-Fluss 9 %), 1969 [s380] 45 von 1303 Urinproben, 1973 [s379] Trichomonaden aus 64 Männern isoliert (bei allen drei geprüften Arzneimitteln eliminiert, bei 40 % der Frauen scheiterte die Behandlung, vermutlich durch Wiederansteckung).

**Russische Serien (Irkutsk, Orenburg, Nowosibirsk).** Die dichteste Humanliteratur kommt aus dem russischen Raum; die Irkutsker Arbeiten [s319, s318, s317, s303] verwenden dieselbe Ausgangsgruppe und zählen nicht als unabhängige Bestätigung, ebenso [s337, s346, s332] und die Astrachaner Serie [s281, s274, s273, s275] mit denselben 280 Patienten.
- Neronova et al. 2010 [s319]: 39 Männer mit chronischer Monotrichomonas-Infektion, 26 mit Patospermie, 13 mit Normospermie. Vor der Behandlung bei Patospermie schlechtere Beweglichkeit und Vitalität; unbewegliche Spermien 31 (5; 42) % gegenüber 5 (2; 9) %, Leukozyten 1 (0,5; 3,5) gegenüber 0,5 (0,5; 0,5) Mio./ml (p = 0,01). Nach einer Komplexbehandlung sank die Leukozytenzahl auf 0,5 (0,5; 1) Mio./ml (p = 0,03). Die zweite Auswertung derselben Serie [s318] nennt vor der Behandlung primäre Infertilität bei 25 % und sekundäre bei 8 %; nach der Behandlung stiegen Gesamtzahl von 213 (104; 313) auf 337 (170; 520) Mio. (p = 0,04) und Konzentration von 61 (36; 87) auf 103 (58; 144) Mio./ml (p = 0,04); Malondialdehyd im Ejakulat fiel von 1,35 ± 0,69 auf 0,89 ± 0,47 µmol/l (p = 0,04). Schwächen: keine unbehandelte Kontrolle, kleine Gruppen. [s317] (11 Männer): Superoxiddismutase stieg von 1,53 ± 0,05 auf 1,70 ± 0,03 (p < 0,05), reduziertes Glutathion sank von 2,19 ± 0,18 auf 1,60 ± 0,08 µmol/l (p < 0,05).
- Kolesnikova et al. 2009 [s324]: 52 Männer mit chronischer Trichomoniasis; Patospermie bei 62 %, davon 85 % Asthenozoospermie und 33 % Pyospermie. Nachweis: Harnröhrenabstrich mikroskopisch 8 %, Urinsediment 19 %, Harnröhrenkultur 77 %, Ejakulatkultur 38 %. Beweglichkeit A + B 26 (14; 48) % bei Patospermie gegenüber 67 (49; 85) % bei Normospermie. Der Text nennt 52 Männer, rechnet aber teils mit 50.
- Kolesnikova et al. 2012 [s303]: 48 Männer, 34 mit Patospermie. Beweglichkeit A + B 26 (14; 61) % gegenüber 70 (55; 72) % (p = 0,01); Inhibin B im Serum 182 (67,6; 379,5) gegenüber 173,1 (46,3; 339,2) pg/ml (p = 0,67), FSH im Referenzbereich; die Autoren schließen auf normal arbeitende Sertoli-Zellen.
- Zindobraja und Posdnjakowa 2010 [s316]: 128 Männer, 32 % akut, 68 % chronisch; bei frischer Infektion Entzündung im Prostatasekret bei 71 %, T. vaginalis aber nur bei 8 von 30, was die Autoren als „reaktive“ Prostatitis deuten; in der chronischen Gruppe Asthenozoospermie bei 85 % (45 von 53 Untersuchungen). Keine Kontrollgruppe.
- Gritsenko und Andrejtschew 2008 [s331] (Orenburg): 50 Männer; Kultur fand den Erreger bei allen 50, im Ejakulat 6,2-mal häufiger als die Mikroskopie, in der Harnröhre 1,9-mal häufiger; das Ejakulat ist ein eigener Nachweisort. Simonova und Semljanskaja 2016 [s276]: 205 Kulturen von 143 Männern, bei 89,5 % kam der Erreger nur in einem Untersuchungsmaterial vor, bevorzugt im Ejakulat.
- Kirilenko et al. 2007 [s337]: 51 Männer aus infertilen Paaren mit Patospermie, bei allen Erregernachweis: T. vaginalis 90 %, C. trachomatis 29 %. Suturina et al. 2005 [s346]: 39 Männer, in 85 % der Mono-Infektionen T. vaginalis, keine Abhängigkeit der Parameter vom Erregertyp. Suturina et al. 2008 [s332]: 70 infertile Paare, bei 84 % der Männer Patospermie. Sadretdinow et al. 2015/2016 [s281, s274]: 140 infertile und 140 fertile Männer mit chronischer Prostatitis bei STI (Trichomoniasis allein 23 %) und 50 Gesunde; Volumen 3,05 gegenüber 3,7 gegenüber 4,05 ml; bei infertilen Männern mit STI Volumen 2,01 ml, Verflüssigungszeit 68,3 Minuten gegenüber 15,05 Minuten in der Kontrolle; Laktoferrin im Samenplasma r = 0,84 [s273]. Die Erreger wurden nicht einzeln ausgewertet.

Die Spannweite des Trichomonaden-Nachweises bei infertilen Männern reicht von 90 % (Irkutsk, ausgewählte Patospermer [s337]) bis 0 % (Moskau [s243]); Auswahl und Diagnostik (Kultur oder PCR gegenüber Mikroskopie) bestimmen das Bild.

**Laborversuche und Tiermodell.** El Saftawy et al. 2024 (Discovery Medicine) [s81]: Ejakulatproben wurden bis zu 4 Stunden mit Kulturen von E. coli, Candida non-albicans und T. vaginalis inkubiert; T. vaginalis erhöhte das Seminalprotein und senkte Glukose, pH und Motilität, mit geringer Agglutination und unveränderter Vitalität; der DFI stieg bei allen Erregern, am stärksten bei Candida. Zhang et al. 2023 (Acta Tropica) [s138]: sekretorisch-exkretorische Proteine senkten Überleben und Motilität menschlicher Spermien, zerstörten die Akrosomintegrität, lösten Apoptose aus und verringerten in der Maus-IVF die Befruchtungsfähigkeit. Keum et al. 2022 (Korean Journal of Parasitology) [s147]: Phosphatidylserin-Externalisierung und DNA-Fragmentierung stiegen, das mitochondriale Membranpotenzial sank; elektronenmikroskopisch verformte Köpfe, abgebrochene Halsstücke und Akrosom-Exozytose. Weitere Arbeiten: [s279] (Mäusespermien, konzentrations- und zeitabhängig geringere Motilität, Vitalität und IVF-Rate), [s347] (Spermien von 10 fertilen Männern, CASA bis 6 Stunden, Motilität sank in zwei von drei Konzentrationen). Schumkowa et al. 2016 [s277]: Meerschweinchen (8 infizierte nach Hydrocortison-Immunsuppression, 2 Kontrolltiere); der Anteil pathologischer Spermien lag nach 9 Tagen bei 32,0 ± 2,7 % gegenüber 12,0 ± 0,4 % (p < 0,05), nach 30 Tagen bei 21,0 ± 5,4 % gegenüber 16,0 ± 3,9 % (nicht signifikant); n = 2 in der Kontrollgruppe. Alte Versuche aus Japan [s382]: bakterienfreie Trichomonaden überlebten in der Mäuseprostata höchstens 6 Tage. Alle diese Studien sind In-vitro- oder Tierversuche mit unklarer Übertragbarkeit.

**Einordnung.** In-vitro-Belege sind konsistent (China, Korea, Ägypten), Humandaten zur Samenqualität bei nachgewiesener Trichomonadeninfektion fehlen weitgehend. Die klinischen Serien verbinden Trichomonaden vor allem mit Prostataerkrankungen [s287, s380, s144]; die Wirkung auf das Spermiogramm beim Menschen ist weitgehend aus gemischten oder unkontrollierten Serien erschlossen.

### Mpox

Das Virus (DNA) ist im Sperma nachweisbar. Ob Mpox die Samenqualität verändert, wurde in keiner abgerufenen Humanstudie untersucht; die Literatur betrifft Nachweis und Ausscheidungsdauer.

**de Loredo et al. 2026 (Sexually Transmitted Infections) [s10].** Prospektive Kohorte in Barcelona (Mai bis September 2022), 73 bestätigte Fälle, 204 Längsschnittproben (106 Speichel, 98 Sperma), quantitative PCR. MPXV-DNA fand sich in 34 % (36/106) der Speichel- und 27 % (26/98) der Spermaproben, nachweisbar bis Tag 56 (Speichel) und Tag 75 (Sperma) nach Symptombeginn; Ct-Werte unter 35 nur bis Tag 52 beziehungsweise Tag 38. Eine Viruskultur fehlte, die Infektiosität ist daher unklar.

**Suñer et al. 2023 (Lancet Infectious Diseases) [s133].** Prospektive multizentrische Studie in Spanien (28. Juni bis 22. September 2022), 77 Teilnehmer (97 % Männer, Median 35 Jahre, 51 % mit HIV), 1663 Proben aus fünf Körperstellen. Mediane Zeit bis zur Viruseliminierung in der PCR: Hautläsionen 25 Tage (95-%-KI 23 bis 28), Oropharynx 16 (13 bis 19), Rektum 16 (13 bis 23), Sperma 13 (9 bis 18), Blut 1 (0 bis 5). Für 90 % der Fälle: Haut 41 Tage (34 bis 47), Sperma 39 (27 bis 56). Mediane Viruslast: Haut 7,3 log10 Kopien/ml, Sperma 3,5 (IQR 2,9 bis 4,7). Replikationsfähiges Virus wurde nur in Proben mit hoher DNA-Menge (über 6,5 log10 Kopien/ml) isoliert. Die Autoren folgern, Spermatestung und verlängerter Kondomgebrauch nach Genesung seien bei diesen Patienten womöglich nicht nötig; das ist ihre Aussage. Einschränkung: milde Verläufe, Beobachtung bis 57 Tage.

**Tan et al. 2024 (Open Forum Infectious Diseases) [s101].** Kohorte in Toronto, 64 Männer mit gleichgeschlechtlichen Kontakten (49 % HIV). Bei Studienbeginn war MPXV-DNA (Ct < 35) bei 74 % der Genital-/Gesäß-/Perianalabstriche und bei 8 % der Spermaproben nachweisbar; die mediane Zeit bis zum Verschwinden nachweisbarer DNA im Sperma betrug 0 Tage (0 bis 0), auf der Haut 30,0 Tage (23,0 bis 47,9). Kein Effekt von Tecovirimat auf die Abklingrate (nicht randomisiert, daher schwach).

**Reda et al. 2023 (Journal of Medical Virology) [s129].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse; neun Artikel, fünf davon in der Metaanalyse (Studien mit mehr als fünf Teilnehmern). Gepoolte Prävalenz von MPXV-DNA im Sperma 72,4 % (55,7 bis 84,5 %) bei 115 Patienten; Haut 89 % (78,2 bis 94,8 %; N = 62), anogenital/rektal 74,3 % (60,4 bis 84,5 %; N = 54), Nasopharynx 62,4 % (20,4 bis 91,5 %), Urin 21,1 % (4,3 bis 61,1 %), Blut/Plasma 14,3 % (11,3 bis 18,1 %). Im Sperma war die DNA ab Tag 1 und bis 19 Tage nach Symptombeginn nachweisbar; die Anzucht gelang bei 2 von 4 Patienten. Diese Zahlen wurden im Europe-PMC-Abstract bestätigt. Eine frühere Preprint-Fassung (Sah et al. 2022) nannte abweichend 78 % (62 bis 93 %) bei 91 Patienten; maßgeblich ist die veröffentlichte Fassung. Die Spanne gegenüber [s101] (8 % bei Studienbeginn) und [s10] (27 %) deutet auf unterschiedliche Auswahl, Probenzeitpunkte und Ct-Grenzwerte hin.

**Studien aus China.** Guangzhou [s106]: 41 Patienten (20 nur Mpox, 21 mit HIV), 355 Proben; Mpox-DNA in 100 % der Krusten, 97,4 % der Hautabstriche, 87,5 % der Rachenabstriche, 59 % des Speichels, 30,6 % des Urins, 37,5 % des Samens und 28,2 % der Seren; bei den meisten Patienten 20 Tage nach Symptombeginn nicht mehr nachweisbar. Chongqing [s107]: neun Männer, Viruslast in Hautproben höher als in Rachen, Nasenrachenraum, Blut oder Samen. Peking [s32]: 16 Patienten mit fortgeschrittener HIV-Infektion und schwerem Verlauf, darunter Skrotalnekrose, ohne Aussage zur Samenqualität. Eine ddPCR-Methodenstudie [s90] (82 Proben aus neun Probenarten) und eine Übersicht zu urogenitalen Manifestationen von SARS-CoV-2, Mpox und Zika [s51] ergänzen das Bild; Letztere nennt für Zika einen ausgeprägten Tropismus für den männlichen Genitaltrakt.

**Weitere Mpox-Arbeiten.** Raccagni et al. 2024 [s96] (Übersicht): hohe Positivraten der MPXV-DNA in der Samenflüssigkeit, replikationsfähiges Virus bestätigt, auch bei ausschließlich rezeptivem Verkehr; Clearance relativ schnell und parallel zur Abheilung. Yakass und Woodward 2025 [s68] (Kommentar): Hinweise für Embryologen und Andrologen im Umgang mit Sperma von Infizierten. Sun et al. 2025 [s63] (Zellversuch): MPXV infiziert menschliche Sertoli-Zellen und repliziert in Virusfabriken im Zytoplasma; Stress-, Entzündungs- und Zellzyklusgene werden hochreguliert, antivirale Gene unterdrückt; die Autoren verknüpfen das mit der seltenen Epididymo-Orchitis bei schweren Verläufen. Torbica et al. 2026 [s30]: menschliche Samenflüssigkeit und die amyloiden Fibrillen SEVI und SEM steigerten die MPXV-Infektion in Zellen und Ex-vivo-Haut, der Fibrillenzerstörer CLR01 hob den Effekt auf (Laborversuch zur Infektiosität). Für die Region Naher Osten und Nordafrika zählt [s38] 857 bestätigte Fälle bis August 2024 und warnt vor Untererfassung.

**Einordnung.** Nachweis und Ausscheidungsdauer sind gut dokumentiert, die Samenqualität nach Mpox ist nicht untersucht.

### Zika

**Vanegas et al. 2021 (Viruses) [s183].** Prospektive Beobachtungsstudie in León, Nicaragua (2016): 16 Männer mit bestätigter Zika-Infektion, drei lieferten Spermaproben (Tage 7, 14, 21, 28, 60, 180 nach Symptombeginn), verglichen mit 19 asymptomatischen Kontrollen. Flavivirus-Antigen und virale RNA in der Spermienfraktion fanden sich bei allen drei Symptomatischen (100 %) und bei 3 von 19 (16 %) der asymptomatischen. Der Anteil immunfluoreszenz-positiver Spermien lag bei 1,9 bis 25 % gegenüber 0,8 bis 3,8 %, mit auffälligem Muster in den Zytoplasmatropfen und im Flagellum. Die Spermienkonzentration war bei ZIKV-positiven Proben niedriger (45 gegenüber 63,5 Mio./ml; p = 0,041), ebenso die Gesamtmotilität (54 % gegenüber 75 %; p = 0,009). Es ist die einzige abgerufene Humanstudie mit Spermiogramm bei Zika. Schwächen: drei Symptomatische mit Sperma, Gruppeneinteilung im Abstract nicht aufgeschlüsselt, Antigen in der Spermienfraktion ist kein Beweis für Infektiosität.

**Vogt et al. 2022 (Journal of Infectious Diseases) [s156].** Sperma von 49 ZIKV-infizierten Männern. Langzeit-Ausscheidung von ZIKV-RNA war mit Entzündung des männlichen Genitaltrakts verbunden (höhere Leukozytenzahl und Zytokinkonzentrationen bei Langzeit- gegenüber Kurzzeit-Ausscheidern); ZIKV-RNA fand sich in Seminalleukozyten und Epithelzellen. Frühere Daten derselben Gruppe: etwa 33 % der symptomatischen Männer schieden RNA im Sperma aus, manche über 3 Monate.

**Weitere Humanstudien.** Medina et al. 2019 (Journal of Infectious Diseases) [s213]: prospektive Kohorte in Puerto Rico; infektiöses Virus im Sperma bei 8 von 97 Patienten, bis zu 38 Tage nach der ersten Detektion, bei Viruslasten über 1,4 × 10⁶ Genomkopien-Äquivalenten/ml. Calvet et al. 2023 (Scientific Reports) [s114]: Brasilien, 260 Personen (76 Männer), 12 Monate Follow-up; ZIKV-RNA am längsten im Sperma mit hohen Viruslasten, Wiederauftreten nach Clearance. Südkorea [s245]: neun importierte Infektionen; RNA im Serum bis 6 Tage, in Urin und Speichel 14 Tage, im Samen 58 Tage; erster koreanischer Importfall [s260]: Virus aus dem Samen isoliert; Guangdong [s226]: 13 von 400 Rückkehrern positiv, kein Samenbefund berichtet; Türkei [s230]: Zika-RNA im Sperma zwei Monate nach Erkrankung bei negativem Urin. Fallberichte und Übersichten: Mansuy et al. 2019 [s212] (RNA im Sperma mehr als 2 Monate nach Ende der Virämie), Petridou et al. 2019 [s214] (Immunsupprimierter: RNA 515 Tage nach Symptombeginn bestätigt, über 900 Tage nachweisbar), Kurscheidt et al. 2019 [s211] (Hämospermie, Prostatitis, schmerzhafte Ejakulation und Oligospermie berichtet, Wirkung auf die Fertilität kaum bekannt), Khan et al. 2026 [s19] (RNA im Sperma in seltenen Fällen über 180 Tage, replikationsfähiges Virus selten jenseits von 4 bis 6 Wochen; vorübergehender Abfall von Spermienzahl und Motilität und erhöhte DNA-Fragmentation; Erholung beim Menschen meist, in Tiermodellen dauerhaftere Hodenschäden; die WHO nennt laut Übersicht eine dreimonatige Wartezeit bis zur Zeugung), Consigny 2024 [s79], Bragina 2020 [s204], [s228], [s265].

**Tierversuche.** Rhesusaffen: Ball et al. 2022 [s143] (51 inokulierte Männchen; ZIKV-RNA und infektiöses Virus in Hoden, Nebenhoden, Samenbläschen und Prostata; geschlechtsreife Tiere beherbergten signifikant häufiger persistierende RNA oder Virus, bis 60 Tage nach Inokulation) und Schmidt et al. 2020 [s197] (7 Tiere; sporadische niedrige RNA-Werte im Sperma, keine Wirkung auf die Motilität in der computergestützten Analyse). Totenkopfaffen [s112]: pubertäre Tiere mit reduziertem Testosteron, schwerer Hodenatrophie und verlängerter Orchitis. Mäuse: Bandeira et al. 2024 [s74] (Virämie nur an Tag 3, Tubulusdesorganisation, Nekrose, verminderte Spermienzahl), Yang et al. 2025 [s69] (NS2A hemmt die Translation der CYP17A1-mRNA, senkt die Testosteronsynthese, mit geringerer Spermienzahl und Motilität), Chang et al. 2026 [s07] (Übertragung am stärksten an Tag 5, bis Tag 40 fast beendet, kürzer als die RNA-Persistenz in Spermien). Chinesische und taiwanische Gruppen: [s261] (Entzündung in Hoden und Nebenhoden, nach 60 Tagen geschädigte Hoden), [s252] (Atrophie der Samenkanälchen, Antigen in Sertoli-Zellen, veränderte Spermienmorphologie), [s180] (Replikation im Nebenhoden, Aquaporin 1 und Lipocalin 8 vermindert). Schutzversuche (nur als Befund): neutralisierender Antikörper [s71], Peptid Z2 [s215], Impfstoffkandidat AdC7-M/E [s234], Ebselen [s231], exosomales LL-37 [s103]. Die meisten Mausmodelle verwenden Tiere mit defekter Interferon-Antwort, weil normale Mäuse wenig empfänglich sind [s261, s252]. Die Tierdaten sind widersprüchlich (Rhesusaffe ohne Motilitätseffekt [s197]; Totenkopfaffe und Maus mit Hodenschäden [s112, s74]) und nicht auf den Menschen übertragbar.

### Ebola (und Marburg)

Für Ebola liegen viele Daten zur Persistenz im Sperma vor, aber in den abgerufenen Abstracts keine Spermiogrammdaten (Spermienzahl, Motilität, Morphologie) von Überlebenden.

**Uyeki et al. 2016 (Clinical Infectious Diseases) [s267].** Fünf Überlebende: EBOV-RNA im Sperma bis 290 Tage, infektiöses Virus (Zellkultur) bis 70 Tage nach Krankheitsbeginn.

**Soka et al. 2016 (Lancet Global Health) [s266].** Nationales Spermatestprogramm in Liberia: 466 eingeschrieben, bei 429 Ergebnisse; 38 (9 %) mit mindestens einer positiven Probe, davon 24 (63 %) 12 Monate oder länger nach Genesung positiv; längstes Intervall 565 Tage. Männer über 40 Jahre waren häufiger positiv (p = 0,0004). Von 113 Teilnehmern ohne Kondom bei Aufnahme gaben 84 (74 %) beim ersten Kontrolltermin Kondomgebrauch an.

**Keita et al. 2019 (Open Forum Infectious Diseases) [s210].** PostEbogui, Guinea, 802 Überlebende, Follow-up bis 40 Monate; 27 von 277 Männern (9,8 %) mindestens einmal im Sperma RNA-positiv; geschätzte Wahrscheinlichkeit, positiv zu bleiben, 93,02 % nach 3 und 60,12 % nach 6 Monaten. In anderen Flüssigkeiten selten: Speichel 1 von 454, Urin 2 von 593, Muttermilch 2 von 168, Vaginalsekret 0 von 273.

**Thorson et al. 2021 (PLoS Medicine) [s181].** Kohorte in Sierra Leone (Mai 2015 bis April 2017), 220 Männer (Alter im Mittel 31 Jahre), Kontrolle alle zwei Wochen bis zu zwei aufeinanderfolgenden negativen PCR. Positivrate im Sperma 180 Tage nach Entlassung 75,4 % (66,9 bis 82,0); mediane Persistenz 204 Tage; nach 270 Tagen 26,8 % (20,0 bis 34,2); nach 360 Tagen 6,0 % (3,1 bis 10,2). Schwere akute Erkrankung war mit längerer Persistenz verbunden (nach einem Jahr 10,1 %; 4,6 bis 19,8; bei milden Verläufen nahe 0 %). Männer bis 25 Jahre hatten die 3,17-fache (1,60 bis 6,29), 26- bis 35-Jährige die 1,85-fache (1,04 bis 3,28) Wahrscheinlichkeit, negativ zu sein, im Vergleich zu über 35-Jährigen; bei schwerer Erkrankung und Alter über 35 lag die Persistenz nach einem Jahr über 20 % (6,0 bis 50,6). Limitation: Infektiosität unbekannt, Spermiogramm nicht gemessen.

**Weitere Humanarbeiten.** Dyal et al. 2023 [s118]: 131 männliche Überlebende in Liberia; späte Clearer (Nachweis über ein Jahr nach Entlassung) waren älter (Median 42,5 Jahre; P < 0,001), hatten weniger schwere Symptome (Median 2; P = 0,006), häufiger Linsentrübung (OR 3,9; 1,1 bis 13,3) und höhere IgG3-Titer (P = 0,005); HLA-C*03:04 war mit früher Clearance verbunden (0,14; 0,02 bis 0,70). Fallah et al. 2025 [s43]: 1044 Teilnehmer (594 Überlebende), unter 243 männlichen Überlebenden hatten 81 (33 %) Virus im Sperma; VEGF-A war als einziger Marker erhöht. Higgs et al. 2021 [s170] (PREVAIL IV): 38 Männer mit persistierender RNA im Sperma, randomisiert auf Remdesivir oder Placebo über fünf Tage; mittlere Negativrate in der Behandlungsphase 85 % (SD 24) gegenüber 76 % (SD 30), p = 0,270; in der Nachbeobachtung 96 % (SD 10) gegenüber 81 % (SD 29), p = 0,041; kleine Studie, nach Aussage der Autoren Bestätigung nötig. Purpura et al. 2017 [s248]: RNA 565 Tage nach Genesung bei einem HIV-positiven Überlebenden. Kofman et al. 2021 [s175]: alle Blutproben von 126 Teilnehmern RNA-negativ.

**Tierversuche und Modelle.** Liu et al. 2022 [s149] (27 Rhesusaffen): Virus in Nebenhoden- und Samenbläschenepithel und Samenflüssigkeit. Webb et al. 2026 [s33] (Ifnar1-defiziente Mäuse): RNA in Fortpflanzungsgewebe bis Tag 35, Nebenhoden und Spermien bis Tag 21 häufig positiv, Hodenhistopathologie mild. Clancy et al. 2023 [s117]: Mausmodell für sexuelle Übertragung. Ebola-ähnliche Partikel [s14]: etwa 2,48 % erreichten die Samenkanälchen, Connexin 43 und Vimentin wurden vermindert. Tolcapone [s196] hemmte im Zellmodell die Bildung seminaler Amyloidfibrillen und den Eintritt von Pseudoviren (Laborbefund). Marburg [s26]: Das Virus bleibt im Hoden von Primaten bestehen, schädigt Sertoli-Zellen und die Blut-Hoden-Schranke; Folgen für die Infertilität sind nur vermutet.

### Chlamydia trachomatis

Chlamydien sind unter den bakteriellen STI der am besten untersuchte Erreger im Zusammenhang mit der Samenqualität; die Ergebnisse sind uneinheitlich.

**Metaanalysen.** Keikha et al. 2023 [s122]: 56 Artikel, Prävalenz bei infertilen Männern 20,6 % (19,8 bis 21,5; I² 97,77); die Infektion erhöhte das Infertilitätsrisiko (OR 2,28; 1,90 bis 2,72; I² 81,61). Bragazzi et al. 2026 (Open Forum Infectious Diseases) [s05]: 26 Fall-Kontroll-Studien mit 11 706 Teilnehmern, überwiegend molekulare Diagnostik (23 Studien), OR 3,68 (2,24 bis 6,02; I² 65 %); in altersgematchten Studien OR 6,77; Publikationsbias festgestellt, nach Korrektur OR 2,75; die Autoren betonen Verzerrungen und fehlende geografische Repräsentativität. Song et al. 2024 (Preprint) [s98]: 16 Studien, über 3000 Patienten; niedrigere Spermienkonzentration (Mittelwertdifferenz minus 3,33; minus 6,54 bis minus 0,12; I² 30 %) und progressive Motilität (minus 1,62; minus 3,04 bis minus 0,20; I² 14 %), nicht aber Volumen, Morphologie, Vitalität, pH; nicht begutachtet.

**Große Kohorten und Fall-Kontroll-Studien.**
- Chinesisches Zentrum, 30 760 subfertile Patienten [s253]: 970 Infektionen (3,15 %, jährlich steigend); verglichen mit 1140 subfertilen Patienten ohne Infektion unterschieden sich Basisparameter und Ergebnisse nach assistierter Reproduktion nicht (p > 0,05); nach erfolgreich behandelter Infektion sehen die Autoren keinen nachteiligen Einfluss. Schwäche: keine Spermienwerte getrennt nach Männern, kleine Kontrollgruppe.
- 7154 Samenproben infertiler Männer [s162]: 416 Chlamydien-positiv. Signifikant niedrigeres Ejakulatvolumen, höhere Leukozytenzahl und höhere Granulozyten-Elastase (alle p < 0,05); Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit und Morphologie nicht verschlechtert; Antispermien-Antikörper und Akrosinaktivität unbeeinflusst. Die Autoren deuten dies als Entzündung und Hypospermie ohne Funktionsschädigung der Spermien.
- Rizhao [s124]: 1022 Männer (393 Infertilität, 139 wiederholte Fehlgeburten bei der Partnerin, 490 Kontrollen); Chlamydien bei 6,1 % (Infertilität), 2,9 % (Fehlgeburten) und 0,6 % (Kontrolle), p < 0,001; Konzentration, Gesamtzahl, Motilität und Normalformen bei Positiven für Ureaplasma, Mycoplasma hominis und/oder Chlamydien niedriger (p < 0,05); Chlamydien allein (31 Fälle) nicht getrennt ausgewertet.
- Gemeinsame Auswertung [s176]: 253 infertile Männer in vier Gruppen (nur Chlamydien n = 63, nur Ureaplasma n = 60, beide n = 62, keine Infektion n = 68); alle Infektionsgruppen unterschieden sich von der Kontrolle in Volumen, Normalformen, Beweglichkeit, Vorwärtsbeweglichkeit und Vitalität (p < 0,05); DFI und Elastase nur in den Gruppen mit Ureaplasma verändert.
- 621 infertile und 615 fertile Männer [s284]: Prävalenzen nicht verschieden, keine signifikanten Unterschiede der Samenparameter bei Chlamydien. Korea [s246]: 400 Männer in Fertilitätsabklärung, Chlamydien im Samen 0,79 %; Normalformenanteil nur bei Ureaplasma urealyticum erniedrigt.
- Serologie: Holster et al. 2026 [s15] (256 Partner subfertiler Paare; 29,8 % seropositiv für Pgp3-IgG1 oder IgG3; Asthenozoospermie häufiger bei Pgp3-IgG1 mit 18,6 % gegenüber 6,3 %, P = 0,006, bereinigtes OR 3,0; 1,12 bis 8,01); Frikh et al. 2019 [s208] (Marokko, 143 Männer, Chlamydien-IgG 37,1 %, verminderte Vitalität OR 2,41; 1,15 bis 5,06; französischsprachig); Radouani et al. 1996 [s363] (139 Patienten, Mikroimmunfluoreszenz 24,5 %, DNA im Sperma 7,6 %, kein Zusammenhang zwischen Serum-Antikörpern und DNA im Sperma; französischsprachig); Asaboro et al. 2026 [s02] (68 Fälle, 68 Kontrollen, Nigeria; Seropositivität 19,1 % gegenüber 4,4 %, p < 0,001; in der multivariaten Analyse kein unabhängiger Prädiktor); Sırmatel et al. 2002 [s352] (Seropositivität 38,3 %, 34,6 % und 17,5 % in drei Gruppen, nicht signifikant).
- Weitere Einzelstudien: Rosemond et al. 2006 [s339] (100 Paare in Tours, nur eine Probe positiv); Lozano-Hernández et al. 2012 [s301] (Antikörper mit niedrigeren Anhangsdrüsenmarkern, spanischsprachig); Ahmadi et al. 2023 [s111] (50 infertile gegen 50 fertile Paare, Chlamydien 10 % gegenüber 0 %); Azonbakin et al. 2025 [s39] (90 Männer in Cotonou, 3,33 %); Haratian et al. 2024 [s86] (1080 subfertile Männer, homozygote DEFB126-Deletion häufiger bei Chlamydien-Positiven); Samara et al. 2026 [s28] (80 Proben; Chlamydien-, Mykoplasmen- und Ureaplasmen-positive Proben mit höherer Konzentration und Motilität, das widerspricht dem Gesamtbild und beruht auf sehr kleinen Gruppen).

**Studien aus Asien und dem Nahen Osten.** Japan: [s358] (83 Männer, Chlamydien-IgA 19,3 %, IgG 12,0 %; Gruppenunterschiede nicht signifikant, aber IgA- und IgG-Index korrelierten mit der Leukozytenzahl in Samen und Urin), [s357] (Ligase-Kettenreaktion, 1 von 98 Männern), [s366] (Genom bei 8 von 94 Samenproben, PMN-Elastase höher), [s376] (1986, 335 Kontrollen und 92 Infertile, IgG 14,5 % gegenüber 12,9 %). China: [s349] (IgG im Seminalplasma 13,8 % gegenüber 11,1 %, kein Unterschied). Tunesien: [s354] (92 Männer, DNA im Sperma 16,3 %, nur der Samennachweis mit geminderter Beweglichkeit verbunden), [s286] (13 von 85 Chlamydien-positiv; niedrigere Spermienzahl p = 0,02, schnelle Progressivbeweglichkeit p = 0,04, niedrigeres mitochondriales Membranpotenzial p = 0,006, mehr aktivierte Caspase 3 p = 0,001, DFI nicht signifikant). Ägypten: [s178] (Plasmid-DNA bei 7,5 % der Patienten, 0 % der Kontrollen; Zusammenhang mit Asthenozoospermie p = 0,05 und eingeschränkter Vitalität p = 0,003), [s167] (60 infertile Männer, ROS und DNA-Fragmentierung höher, r = 0,82 zwischen Fragmentierung und ROS). Marokko [s47] (Volltext gelesen): Konzentration 82,47 Mio./ml bei Kontrollen, 36 bei Chlamydien mit abnormalem Spermiogramm; Chlamydien mit normalem Spermiogramm unterschieden sich nicht von Kontrollen. Die Quelle enthält Zahlenwidersprüche (Probenzahl 2371 oder 2731; ein Konfidenzintervall schließt den Mittelwert nicht ein), und die Gruppeneinteilung nach Spermiogramm erzeugt den Befund teilweise selbst. Kuwait [s297]: Chlamydien 3,9 % gegenüber 3,7 %, nicht signifikant. Abu Dhabi [s110]: Seropositivität 22,0 %, Männer 45,7 % gegenüber Frauen 18,9 %.

**Studien aus Russland, Kasachstan, Georgien und der Türkei.** Apsaljamow et al. 2022 [s163] (299 Männer mit Chlamydien und Kinderlosigkeit: Asthenozoospermie 75,25 %, Entzündungszeichen 99,33 %; keine Kontrollgruppe, die Schwelle für Teratozoospermie ist so streng, dass 97,66 % betroffen sind). Gisinger und Franzewa 2016 [s270] (60 Männer gegen 50 Gesunde; Normokinese 19 ± 1,6 % gegenüber 65 ± 4,6 %; Volumen 1,4 gegenüber 3,4 ml; pH 6,3 gegenüber 7,6; Zink im Samen 1,9 gegenüber 3,7 mmol/l). Michailitschenko et al. 2008 [s328] (243 Männer; Asthenozoospermie 69 %, 89 % und 73 % bei früher, aktuell und nicht Infizierten). Akyschbajewa et al. 2016 [s269] (30 Männer, Spermatogenesestörung bei 86,7 %, Mischinfektionsangabe der Quelle intern inkonsistent). Bukia et al. 2010 [s313] (182 Männer mit Oligozoospermie oder Aspermie; nach Behandlung besserte sich das Spermiogramm bei je 8 Patienten mit Chlamydien und Ureaplasmen). Zwei Fallberichte zu neuen Chlamydien-Varianten [s223, s206]. Türkei: Cengiz et al. 1997 [s359] (Antigen-positive Männer mit geringerer Dichte, Morphologie, Beweglichkeit und Vitalität; Fallzahl im Abstract nicht genannt), Günyeli et al. 2011 [s304] und Koçak et al. 2010 [s315] (kein Unterschied zwischen fertilen und infertilen Männern).

**Tierversuche und Mikroskopie.** Bryan et al. 2020 [s187]: Chronische Infektion mit Chlamydia muridarum im Hoden der Maus erhöhte die Leukozyteninfiltration, störte die Blut-Hoden-Schranke und senkte die Zahl spermiogener Zellen; Spermien hatten geringere Motilität, mehr Fehlformen, geringere Zona-Bindung und mehr DNA-Schäden; bei Paarung mit gesunden Weibchen zeigten 16,7 % der Nachkommen Entwicklungsanomalien. Bryan et al. 2023 [s113]: Impfung mit MOMP/ISCOMATRIX verringerte die Keimlast in Prostata, Nebenhoden und Hoden und erhielt die Motilität (Tiermodell). Sellami et al. 2011 [s308]: Mausmodell mit Serovar E, niedrigere Spermaparameter und Reproduktionsleistung, mehr Spermienapoptose. Elektronenmikroskopie: Mavrov 1995 [s364] (feste Anheftung an Kopf, Hals und proximales Flagellum, teilweises Eindringen an Stellen von Membranschäden), Erbengi 1993 [s367] (Elementarkörper im Spermienkopf bis in den Zellkern, Befall auch des Flagellums). Japanische Serien zu Nebenhoden und Prostata: [s374] (42 Fälle akuter Epididymitis, Chlamydien direkt bei 6 von 18), [s373] (Antigen bei 7 von 31 mit chronischer nichtbakterieller Prostatitis), [s365] (IgA im Prostatasekret 26,0 %).

**Einordnung.** Die größte Studie [s162] findet Entzündungszeichen und niedrigeres Volumen, aber keine Verschlechterung von Konzentration, Beweglichkeit oder Morphologie. Studien, die mehrere Erreger bündeln [s124, s176], deuten auf eine Verschlechterung, lassen den Anteil der Chlamydien aber offen. Metaanalysen zeigen Assoziationen mit Infertilität (OR 2,28 bis 3,68) bei hoher Heterogenität und festgestelltem Publikationsbias [s122, s05].

### Mykoplasmen und Ureaplasmen

Dies ist der am dichtesten belegte Block; Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma genitalium werden in China routinemäßig im Samen gesucht.

**Metaanalysen.** Die Metaanalyse zu genitalen Mykoplasmen [s116] (21 Studien aus sieben Ländern mit 53 025 infertilen Männern und 6435 Kontrollen; Newcastle-Ottawa-Skala) fand gepoolte OR von 3,438 (1,780 bis 6,643) für Mycoplasma genitalium, 1,840 (1,013 bis 3,343; p = 0,045) für M. hominis, 3,278 (2,075 bis 5,180) für Ureaplasma urealyticum und 1,671 (0,947 bis 2,950; p = 0,077) für U. parvum. In der Untergruppe China waren M. hominis und U. urealyticum stark mit Infertilität assoziiert, weltweit nicht (M. hominis p = 0,553; U. urealyticum p = 0,050). Die Gruppengrößen sind sehr ungleich, die Nachweisverfahren verschieden. Huang et al. 2015 [s278] (14 Fall-Kontroll-Studien; fünf zu U. urealyticum mit 611 Fällen und 506 Kontrollen, neun zu M. hominis mit 2410 Fällen und 1223 Kontrollen): U. urealyticum und M. hominis mit Infertilität assoziiert, U. parvum und M. genitalium nicht; in China war die Positivrate von U. urealyticum höher, die von M. hominis niedriger als im weltweiten Durchschnitt. Die EAU-Leitlinie [s383] zitiert diese Metaanalyse mit OR 3,03 (1,02 bis 8,99) für U. urealyticum und OR 2,8 (0,93 bis 3,64) für M. hominis; das Intervall für M. hominis schließt 1 ein, obwohl [s278] einen signifikanten Zusammenhang berichtet; die Unstimmigkeit zwischen den Quellen bleibt offen. Eine ältere chinesischsprachige Metaanalyse [s327] (49 Publikationen) nannte OR 4,43 (3,77 bis 5,22), für Kultur 4,25 und für PCR 5,35, ausschließlich auf chinesischen Studien. Kukoyi et al. 2025 [s50] (U. urealyticum; Metaanalyse mit narrativen Anteilen): Reduktion von Ejakulatvolumen (SMD 0,33; 0,15 bis 0,52), Konzentration (0,47; 0,31 bis 0,64), Gesamtmotilität (0,73; 0,43 bis 1,02), Gesamtzahl beweglicher Spermien (0,21; 0,17 bis 0,26) und normaler Morphologie (0,88; 0,42 bis 1,35); erhöhte Leukozytenzahl (SMD minus 0,82; minus 1,61 bis minus 0,02); qualitativ höhere IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α und mehr DNA-Fragmentation; die Vorzeichen sind im Abstract uneinheitlich angegeben. Boujemaa et al. 2026 [s04] (elf Studien, M. hominis bei infertilen Männern): Konzentration SMD minus 0,815 (minus 1,314 bis minus 0,317; p = 0,001), progressive Motilität minus 0,360 (minus 0,683 bis minus 0,037; p = 0,03), Vitalität minus 0,831 (minus 1,410 bis minus 0,253; p = 0,005), normale Morphologie minus 0,631 (minus 1,178 bis minus 0,083; p = 0,02), pH höher (SMD 0,586; 0,167 bis 1,006); kein Publikationsbias im Egger-Test (p = 0,10).

**Ureaplasma urealyticum und U. parvum, Einzelstudien mit Effekt.**
- Xianchun et al. 2023 [s135]: 1064 Männer (22 bis 30 Jahre) in drei Gruppen (Infektion n = 328, symptomatisch ohne Erreger n = 377, Gesunde n = 359); U. urealyticum war mit geringerer Konzentration, geringerem Anteil vorwärts beweglicher Spermien und geringerer Normalform verbunden (alle p < 0,001).
- Zhao et al. 2026 [s36]: Seminalplasma-Elastase höher (p = 0,0006), Morphologieanomalien häufiger (p < 0,0001), DFI höher (p < 0,01); Volumen, Leukozyten, Zink, Fruktose, Zitronensäure ohne Unterschied; Fallzahl im Abstract nicht genannt.
- Liu et al. 2022 [s150] (198 Infizierte, 198 Kontrollen): Volumen, Viskosität, Verflüssigungszeit und PMN-Elastase höher, pH und progressive Motilität niedriger; [s151] (340 Proben, 104 positiv, Infektionsrate 30,6 %): pH, Vorwärtsbeweglichkeit, VCL, VSL und STR niedriger (alle p < 0,001), Volumen höher; ein Modell schätzte das Verschlechterungsrisiko für Vorwärtsbeweglichkeit und VCL etwa auf das Doppelte.
- Zhang et al. 2020 [s202]: 1530 Männer, 295 mit asymptomatischer Leukozytospermie, 95 Ureaplasma-positiv; bei UU-positiver Leukozytospermie progressive Motilität, Gesamtmotilität und normale Morphologie signifikant niedriger als bei UU-negativer (alle p < 0,001).
- Fall-Kontroll-Studien zur Häufigkeit: Shanghai [s239] (540 Infertile gegen 260 Fertile, 39,6 % gegenüber 19,2 %, p < 0,001), [s238] (662 Infertile gegen 25 Fertile, 52,87 % gegenüber 16,00 %; nur 25 Kontrollen), [s259] (19 098 Proben Infertiler, 3368 Spenderproben; Prävalenz unterschiedlich, Motilität und Normalformen bei Ureaplasma-Positiven signifikant anders), [s293] (Korea, 50 infertile und 48 fertile Paare, 48 % gegenüber 25 %, p = 0,022; Vorwärtsbeweglichkeit und Vitalität bei Positiven niedriger), [s289] (223 Infertile, 146 Fertile; Biovar II häufiger bei Infertilen, p = 0,036; ROS, Malondialdehyd, DFI und Schweifmoment bei Infizierten verändert), [s310] (967 Infertile, 201 Fertile; Normalformen bei Ureaplasma-positiven Infertilen niedriger), [s329] (chinesischsprachig, 202 Kulturen, niedrigere Dichte, Beweglichkeit und Vitalität, höherer pH), [s341] (346 Männer, niedrigere Konzentration 54,04 gegenüber 70,58 Mio./ml), [s309] (63 Proben; intakte Plasmamembran 45,14 ± 10,69 % gegenüber 72,68 ± 9,91 %), [s263] (81 Proben, Stickstoffmonoxid höher, korreliert mit IL-17 und IL-18), [s360] (925 Seminalplasmaproben; asymptomatische Ureaplasma-Infektion bei 55,76 % der Männer mit Varikozele gegenüber 34,93 % ohne, p < 0,005), [s361] (Shanghai 1997, 549 von 1416 Infertilen gegenüber 34 von 375 Fertilen; im Rattenversuch bei 11 von 47 Tieren Samenkanälchenschäden, Infertilität bei 12 von 40 in Paarungsversuchen).
- Spurenelemente und Immunfaktoren in Nanjing [s348, s345, s344]: Zink und Selen im Seminalplasma bei Ureaplasma-Infektion niedriger, Cadmium höher; Querschnitte mit Mehrfachvergleichen.
- Molekulare Subtypen: [s216] (358 Abstriche, 92 positiv, 79,3 % U. parvum), [s236] (480 Proben; Untergruppen A und C von U. parvum mit Oligozoospermie assoziiert), [s250] (103 Stämme, 53 erweiterte Sequenztypen; U. urealyticum werde eher zwischen Partnern übertragen).

**Ureaplasma, Studien ohne oder mit geringem Effekt.** Lindhof und Homey 2025 [s52]: 3464 Spermaproben, U. parvum bei 12,4 %; nur das Volumen war bei Infizierten signifikant niedriger, Konzentration, Motilität, Morphologie und Entzündungsmarker unterschieden sich nicht. Wan et al. 2024 [s102]: 1215 Paare (249 UU-positiv, 966 UU-negativ), Konzentration, Motilität und Morphologie ähnlich; Antispermien-Antikörper (p = 0,020) und hohe DNA-Anfärbbarkeit (HDS; p = 0,014) höher; Embryoqualität, Schwangerschafts- und Neugeborenenergebnisse nicht signifikant verschieden. Wan et al. 2025 [s64]: 245 IUI-Paare, keine Unterschiede in Spermienparametern, nur HDS verschieden (p = 0,04). Dai et al. 2026 [s09]: 2668 Männer, UU bei 24,7 %; Rauchen (OR 1,23; 1,02 bis 1,49) und Geschlechtsverkehr mehr als zweimal pro Woche (OR 1,41; 1,04 bis 1,91) waren mit UU verbunden; Volumen niedriger (p = 0,002), aber keine Assoziation mit schlechter Samenqualität in Regression und Spline-Analyse. Hannachi et al. 2018 [s225] (französischsprachig): bei Bakteriospermie war U. urealyticum der häufigste Keim (45,7 %), mit Hypospermie verbunden (P = 0,031). Akgül et al. 2018 [s221] (Türkei, 50 Männer, je 25 mit und ohne Leukozytospermie): Erregernachweis 12 von 25 gegenüber 9 von 25, p = 0,390, kein Einfluss auf Spermaparameter. Tunesien: Gdoura et al. 2007 [s333] (120 infertile Männer; M.-hominis-DNA mit niedriger Konzentration p = 0,007 und anomaler Morphologie p = 0,03, M. genitalium negativ mit der Konzentration p = 0,05), 2008 [s325] (104 asymptomatische Männer, keine signifikante Beziehung zu den Parametern) und [s326] (116 Männer, Bakteriospermie 56,9 %). Kuwait [s297]: Prävalenzen bei Infertilen und Fertilen nicht verschieden (U. urealyticum 24,4 % gegenüber 26,1 %, M. hominis 17,1 % gegenüber 32,4 %). Jordanien [s290]: U. urealyticum 10,8 % gegenüber 5,7 %. Russland [s75]: Mikrokolonien von Mycoplasma hominis, die sich an Spermien heften, bei Patienten mit schlechterer Spermienqualität 2,5-mal häufiger als klassische Kolonien (125 Spender, 93 Patienten).

**Mycoplasma genitalium.** Zheng und Zhong 2022 [s161] (chinesischsprachig): 100 infertile Männer mit M. genitalium, 200 ohne; DFI 40,1 ± 9,9 % gegenüber 5,4 ± 4,9 % (P < 0,01), nach Azithromycin 19,0 ± 9,0 %; Konzentration und Motilität unterschieden sich vor und nach Behandlung nicht. Auffällig große Differenz, Kontrollauswahl im Abstract nicht erläutert; der Kontrollwert liegt weit unter dem DFI der M.-genitalium-negativen Infertilen in [s235] (20,71 %). [s191]: 114 Proben (34 positiv); Volumen 2,87 ± 0,37 gegenüber 3,86 ± 0,43 ml, Vorwärtsbeweglichkeit 15,86 ± 2,79 % gegenüber 23,65 ± 3,47 %, DFI 31,39 ± 3,16 % gegenüber 20,79 ± 3,59 %. [s241]: 420 Männer, 101 positiv; nur das Volumen niedriger (3,20 gegenüber 3,57 ml, p = 0,016), Konzentration, Beweglichkeit und Normalformen nicht. [s235] (Nanjing): 352 Männer, 12 positiv; Volumen und DFI verschlechtert, die Beweglichkeitswerte des Abstracts sind intern widersprüchlich. [s227]: 27 314 infertile Männer und 200 Spender; M.-genitalium-Rate bei Oligozoospermie 3,62 % gegenüber 0,50 % bei Normalen (OR 7,471; 1,001 bis 55,784), die Intervalle sind sehr weit. Qing et al. [s249]: höherer DFI bei M.-genitalium- und U.-urealyticum-positiven Männern. [s194]: 30 094 Männer aus Kinderwunschpaaren, Inzidenz von M. genitalium 2,49 % (2,31 bis 2,66 %); nach Antibiotikabehandlung stiegen die Mittelwerte der Samenparameter, ohne Kontrollgruppe; das für die Makrolidresistenz genannte Konfidenzintervall (91,99 bis 101,34 %) überschreitet 100 % und ist fehlerhaft. Tjagur et al. [s182]: M. genitalium 1,1 %; Neutrophile und Interleukin 6 im Sperma höher.

**Tierversuche.** Ito et al. 2021 [s173] (Maus, Japan): U. parvum haftete an Mäusespermien und drang ein (vor allem Kopf und Mittelstück); Motilität sank dosis- und zeitabhängig; infizierte Spermien trugen den Erreger bei der IVF in die Eizelle, Befruchtungsrate und Embryonalentwicklung waren verringert. Ratte [s375] (Japan, 1987): nach direkter Inokulation wurde U. urealyticum weder aus Prostata, Blase noch Niere zurückgewonnen, keine Entzündung; die Autoren sahen den Erreger in der Rattenprostata als weder persistent noch virulent. Das steht im Gegensatz zum Rattenversuch aus Shanghai [s361]; Unterschiede in Serotyp, Stamm, Inokulationsweg und Beobachtungsdauer sind möglich, aber nicht erörtert.

**Einordnung.** Für U. urealyticum und M. hominis zeigen Metaanalysen und mehrere große Serien niedrigere Konzentration, Beweglichkeit oder Normalformen und höhere Prävalenz bei Infertilen [s116, s278, s135, s239, s259, s04]. Neuere adjustierte Kohorten aus Kinderwunschzentren finden dagegen vor allem Unterschiede bei DNA-Anfärbbarkeit oder Volumen und keine bei den Behandlungsergebnissen [s102, s64, s09, s52]. Khalafalla et al. [s123] nehmen Ureaplasma als einzige Ausnahme von der uneindeutigen Evidenz aus.

### Humane Papillomviren (HPV)

HPV ist unter den Viren der am breitesten mit der Samenqualität verknüpfte Erreger; mehrere Metaanalysen aus chinesischen und europäischen Gruppen liegen vor.

**Metaanalysen und Übersichten.**

| Studie | Datenbasis | Kernergebnis (95-%-Konfidenzintervall) |
|---|---|---|
| Lyu et al. 2017 [s247] | 31 Studien, 5194 Männer | HPV-DNA im Sperma bei 11,4 % (7,8 bis 15,0) der Allgemeinbevölkerung und 20,4 % (16,2 bis 24,6) der Kinderwunsch-Patienten; OR für Infertilität 2,93 (2,03 bis 4,24) |
| Xiong et al. 2018 [s233] | 8 Artikel, 1955 Teilnehmer | OR 3,02 (2,11 bis 4,32); I² 6,9 % |
| Cao et al. 2020 [s189] | 10 Studien, 616 HPV-positive und 2029 HPV-negative infertile Männer | progressive Motilität SMD minus 0,88 (minus 1,17 bis minus 0,59); I² 86 % |
| [s184] (2021) | 17 Studien einschließlich WanFang und CNKI | Konzentration SMD minus 0,12 (minus 0,21 bis minus 0,03); Beweglichkeit minus 0,55 (minus 0,780 bis minus 0,33); Vitalität identisch angegeben (mögliche Verwechslung im Abstract); Morphologie minus 0,34 (minus 0,61 bis minus 0,07); Hochrisiko- gegen Niedrigrisiko-HPV: Spermienzahl minus 0,65 (minus 1,11 bis minus 0,18) |
| Garolla et al. 2024 [s83] | 25 Studien, 6942 Patienten | Morphologie SMD minus 0,52 (minus 0,84 bis minus 0,21); Motilität minus 0,82 (minus 1,07 bis minus 0,57); Volumen, Konzentration und pH unverändert |
| Iravani et al. 2026 [s17] | Umbrella-Review über 16 Übersichten | progressive Motilität SMD minus 0,48 (minus 0,75 bis minus 0,21); Gesamtmotilität minus 0,59 (minus 0,82 bis minus 0,35); Spermienzahl minus 0,27 (minus 0,43 bis minus 0,10); Vitalität minus 0,38 (minus 0,62 bis minus 0,14); Morphologie minus 0,32 (minus 0,53 bis minus 0,10) |
| Guo et al. 2024 [s84] | 135 Studien, 30 298 Männer (alle Viren) | HPV: DFI-Mittelwertdifferenz 5,64 (3,74 bis 7,54), niedrigere Konzentration, Vitalität und Morphologie; klinische Schwangerschaft OR 0,31 (0,16 bis 0,62); Fehlgeburt OR 5,28 (2,02 bis 13,78); Hepatitis B: Befruchtungsrate OR 0,86 (0,76 bis 0,99) |

Die Heterogenität reicht von I² 6,9 % [s233] bis 86 % [s189]; alle Metaanalysen beruhen auf Beobachtungsstudien. Die Übersicht von Souho et al. 2015 [s280] (Marokko; HPV-Infektionen seien genotypabhängig mit Störungen der Reproduktionsfunktion assoziiert, kein Effektschätzer im Abstract) und Garrido und Çağlar 2018 [s224] (HPV-Prävalenz bei unerklärter Infertilität des Mannes 10 bis 35,7 %; routinemäßiges Waschen entfernt HPV-DNA nicht zuverlässig) ergänzen das Bild; die Übersicht [s62] sagt selbst, die Debatte über die ursächliche Rolle von HPV halte an.

**Einzelstudien mit Effekt.**
- Priam et al. 2025 [s57]: 461 Männer in Amiens, 22,3 % HPV-positiv; adjustiertes OR für mindestens einen auffälligen Spermiogramm-Befund 4,10 (2,32 bis 7,25) und für Infertilität 5,63 (3,16 bis 10,01); nach Propensity-Anpassung 6,10 (3,33 bis 11,21).
- West China Second Hospital [s61]: 624 Männer, HPV-Prävalenz 43,8 % (in Genitalabstrichen); von 377 Männern mit Spermiogramm hatten HPV-Positive signifikant niedrigere Beweglichkeit und weniger Normalformen (p < 0,001) und höhere DNA-Fragmentation (p = 0,007); HPV-negativer Status des Mannes war mit höherer Rate normaler Fertilität verbunden.
- Nordchina [s295]: 1138 Männer (523 gesicherte Fertile, 615 Infertile), HPV bei 6,70 % der Fertilen und 17,4 % der Infertilen; Vorwärtsbeweglichkeit und Normalformen bei Positiven signifikant niedriger.
- Japan [s174]: 216 infertile Männer, HPV im Samen 12,5 %; bei Nicht-Azoospermie niedrigere Beweglichkeit und Konzentration, Superoxiddismutase höher; In-situ-Hybridisierung lokalisierte HPV-DNA in Kopf und Mittelstück der Spermien.
- Notari et al. 2024 [s94]: 121 Proben, schnelle und langsame progressive Motilität unterschieden sich (p = 0,0018; p = 0,0004), DFI nur bei Hochrisiko-HPV erhöht. Olivera et al. 2025 [s55]: 205 Männer, 19 % HPV-positiv, davon 74,4 % mit Koinfektion (häufigste Chlamydia trachomatis, 52 %); HPV allein ohne Veränderung der Spermienqualität und mit niedrigerem IL-6, HPV plus Chlamydien mit geringerer Konzentration und Motilität und höherem IL-6. Kim et al. 2026 [s20]: 67 gesunde Koreaner, 14,9 % positiv; niedrigere Konzentration (p < 0,020) und Gesamtzahl (p < 0,002), noch im Normbereich. Matik et al. 2026 [s24]: 50 Männer infertiler Paare und 10 Fertilitätsbewiesene; HPV 18,0 % gegenüber 10,0 %; unter HPV-Positiven höhere progressive Motilität (p = 0,0399), mehr Zytoplasmareste und Flagellum-Fehlbildungen.
- Russland: Ibischew et al. 2023 [s121] (51 Männer; Elektronenmikroskopie zeigte HPV bei 80,3 % auf Spermien, keine Kontrollgruppe), Magomedow et al. 2024 [s91] (105 Männer; mehrere Virustypen verstärkten Störungen im Ejakulat und senkten Testosteron, qualitativ), Ibischew et al. 2020 [s193] (103 Männer; die Korrelation mehrerer HPV-Typen mit morphologischen Veränderungen, r = 0,257, p = 0,0853, ist nicht signifikant, obwohl der Abstract das anders formuliert), Jewdokimow et al. 2016 [s271] (196 Männer; virale DNA bei 21,4 %, bei keinem Gesunden; Infizierte mit geringerer Beweglichkeit und weniger Normalformen), Isaguliants et al. 2021 [s172] (Übersicht).

**Einzelstudien ohne oder mit gemischtem Effekt.** Stigliani et al. 2025 [s60]: 237 Männer, 384 Proben, Prävalenz 22,7 %; kein Zusammenhang mit Volumen, Konzentration und Motilität; Schwangerschaftsrate pro IUI-Zyklus 6,8 % (HPV-negativ) gegenüber 5,0 % (HPV-positiv), nicht signifikant; kumulative Schwangerschaft 33 % gegenüber 39 %, Lebendgeburt 25 % gegenüber 30 %. Omes et al. 2025 [s56]: 335 Proben, 42,51 % positiv, insgesamt keine Unterschiede, aber geringere Motilität bei HPV-51 oder -52. Kansou et al. 2025 [s48]: 15 Fälle mit Mehrfach-HPV im Sperma gegen 13 Kontrollen, keine signifikanten Unterschiede. Türkei: Koçak et al. 2010 [s315] (HPV 1,1 %, kein Unterschied zwischen fertil und infertil), Yiğit et al. 2019 [s219] (149 Paare, HPV im Sperma 5,4 %, kein signifikanter Einfluss auf Spermaparameter oder Schwangerschaft), Taşcı et al. 2019 [s217] (117 Paare mit mindestens zwei erfolglosen ICSI-Zyklen, HPV im Sperma 7,7 %, weniger gute Embryonen, Implantations- und Schwangerschaftsraten ähnlich, frühe Fehlgeburt 33 % gegenüber 10 %, p > 0,05; sehr wenige Positive). Korea [s246]: HPV im Samen 1,57 %. Yunnan [s44]: HPV allein senkte Volumen und Gesamtzahl. Prostatagewebe, Japan [s59]: HPV-DNA in 9,6 % von 157 Prostatakarzinom-Proben, 0 % in Samenbläschen. Die HPV-Daten sind widersprüchlich: Metaanalysen zeigen Assoziationen, mehrere Einzelstudien nicht [s60, s56, s48]; kleine Fallzahlen und unterschiedliche Genotypen erschweren den Vergleich. Campbell et al. [s06] fanden für HPV eine erhöhte Antispermien-Antikörper-Prävalenz (OR 10,63; sehr breites Intervall).

### Herpesviren, Zytomegalie, Hepatitis B, HIV und weitere Viren

**Herpes simplex und Zytomegalie.** Salar et al. 2025 [s58]: 100 fertile und 100 infertile Männer; HSV-1/2 bei 32 % der Infertilen gegenüber 8 % der Fertilen, CMV 10 % gegenüber 16 %; HSV mit abnormaler Spermienzahl (p = 0,001) und Morphologie (p = 0,021) verbunden, CMV nicht. Yas et al. 2023 [s137] (Übersicht, 12 Studien, 1460 Patienten): sieben berichteten mindestens einen signifikanten Zusammenhang zwischen HSV und Spermienparametern. Klimowa et al. 2010 [s314]: Ejakulate von 808 Patienten; Männer aus Paaren mit primärer Infertilität hatten häufiger HSV im Gesamtejakulat (31 % gegenüber 17 %; p = 0,049) und in der Fraktion beweglicher Spermien (30 % gegenüber 8 %; p = 0,016); HSV korrelierte mit weniger aktiv beweglichen Spermien (p = 0,0001) und weniger Normalformen (p = 0,002), CMV hatte keinen Einfluss. Naumenko et al. 2011 [s305]: HSV-positive Proben mit 21 gegenüber 40 Mio./ml beweglichen Spermien (p = 0,0001); in menschlichen Hodenexplantaten sank die Zahl der Spermatogonien, Spermatozyten und Spermatiden in Woche 2. Naumenko et al. [s306, s285, s296] (CMV; Hodenexplantate, Keimzellen zerstört, Zahl und Vitalität reifer Spermien unverändert; CMV häufiger bei Infertilität mit niedrigerer Spermienzahl, 39,5 gegenüber 72,5 Mio./ml, p = 0,036), Malolina et al. 2016 [s262] (HSV infizierte 17,26 ± 2,58 % der Gameten in vitro, CMV 2 %). Chinesische Männer [s291]: 153 infertile Männer, Virus-DNA im Sperma bei 39 % (HHV1 25 %, HHV5 22 %); der Zusammenhang mit der Spermienbeeinträchtigung sei nicht eindeutig, keine Kontrollgruppe. Im Großkollektiv [s08] war HSV-2 selten und ohne Einfluss. Bukia et al. [s313]: bei 182 Männern mit Oligozoospermie oder Aspermie Herpesvirus 51,3 %. Salar [s58], Yas [s137] und die russischen Daten zeigen damit für HSV konsistenter einen Zusammenhang als für CMV; die Studien sind klein.

**Hepatitis B.** Xu et al. 2024 (Metaanalyse, elf Studien) [s105]: Volumen minus 0,20 ml (minus 0,32 bis minus 0,09), Konzentration minus 4,46 Mio./ml (minus 7,09 bis minus 1,84), Morphologie minus 2,49 % (minus 4,35 bis minus 0,64), Beweglichkeit minus 6,85 % (minus 11,53 bis minus 2,18), progressive Beweglichkeit minus 6,63 % (minus 10,24 bis minus 3,02); Gesamtzahl nicht signifikant (minus 31,50 Mio.; minus 74,11 bis 11,10); die Zusammenhänge waren zwischen Ländern uneinheitlich. Kohorten: [s311] (916 Männer, 457 HBV-positiv; schlechtere Parameter, nach ICSI niedrigere Befruchtung, Einnistung und klinische Schwangerschaft, bei IVF nicht), [s199] (782 infertile Männer in drei Gruppen; Gruppe A mit HBsAg, HBeAb, HBcAb am schlechtesten: Konzentration 71,49 ± 60,03 gegenüber 89,29 ± 53,80 Mio./ml in der Kontrolle, höhere DNA-Fragmentation und Anfärbbarkeit, niedrigere Akrosinaktivität), [s264] (60 Proben; höhere IL-17, IL-18 und Malondialdehyd), [s288] (Taiwan, 5138 Männer mit HBV gegenüber 25 690 ohne; Infertilitätsinzidenz 2,21 gegenüber 1,39 pro 1000 Personenjahre; adjustierte Hazard Ratio 1,52; 1,20 bis 1,92; Infertilität über Diagnosecodes definiert). Ergebnisse der assistierten Reproduktion widersprechen sich: ohne Wirkung [s100] (962 Paare), [s67] (3560 Paare), [s185] (681 Paare); gemischt [s92] (1581 Paare; niedrigere Konzentration, Gesamtzahl und Normalformen, niedrigere 2PN-Befruchtung, aber Schwangerschafts- und Lebendgeburtenrate ohne Unterschied); negativ [s109] (3965 Paare, nach Matching je 821; niedrigere Lebendgeburtenrate, höhere Abortrate, weniger hochwertige Embryonen). Campbell et al. [s06]: Hepatitis B mit erhöhtem Fehlgeburtsrisiko (OR 1,43). Mechanismusstudien: HBV-DNA-Integration im Spermiengenom [s85] (48 Patienten; Integrationsrate 0,109 %; integrierte Gene wurden bei der Befruchtung in Embryonen übertragen; kleine Gruppe), HBs-Protein [s169] (Laborversuch; mehr Bax- und Apaf-1-positive Zellen, höherer DFI, weniger lebende Spermien), Mikro-RNAs [s171].

**HIV.** He et al. 2025 [s45]: Übersicht (verminderte Samenqualität, Orchitis, Hypogonadismus, Leukozytospermie). [s242]: 20 Männer nach 6 bis 26 Monaten HAART; im Vergleich mit Referenzwerten war die Gesamtbeweglichkeit bei 13, die Konzentration bei 2, die Vorwärtsbeweglichkeit bei 18 und die Normalformen bei 6 Patienten vermindert; von 4 Paaren mit ungeschütztem Verkehr über mehr als 6 Monate blieb keine Partnerin HIV-positiv. Mitjurina et al. 2019 [s220]: 51 HIV-positive Männer unter antiretroviraler Therapie gegenüber 64 HIV-negativen; Gesamtzahl 89,1 gegenüber 198,8 Mio. (p = 0,0001), Konzentration 36 gegenüber 63,5 Mio./ml, progressiv Bewegliche 40 % gegenüber 55 %, DNA-Fragmentation 15,8 % gegenüber 9,95 % (p = 0,001); Therapie und Infektion lassen sich nicht trennen. [s145]: p24-Protein überwiegend in Spermien (26 Patienten). [s53]: Virussuppression in Samen und Blut ohne Spermiogramm-Zielgröße.

**SARS-CoV-2 (Vergleich).** Wen et al. 2024 [s104]: 39 Artikel (1887 Fälle, 2097 Kontrollen); Volumen minus 0,29 ml (minus 0,50 bis minus 0,07), Konzentration minus 8,71 (minus 16,94 bis minus 0,48), Motilität minus 8,18 (minus 12,19 bis minus 4,17); OR für Asthenozoospermie 3,86 (1,83 bis 8,14). Cannarella et al. 2024 [s77]: 16 Studien, niedrigere Konzentration, Gesamtzahl und Motilität; in keiner Studie SARS-CoV-2-RNA im Sperma. Cochetti et al. 2024 [s78]: 65 Patienten, kein Virus im Sperma, keine signifikanten Unterschiede zwischen akut Infizierten und Genesenen. Barzoki et al. 2026 [s03]: signifikante Abnahme von Konzentration, Gesamtzahl, Motilität und DFI in Kohortenstudien. Weitere Viren am Rand: Polyomavirus JC [s168] (62,5 % gegenüber 38,3 % im Urin infertiler Männer, keine Spermiogrammdaten), Dengue [s29] (Übersicht, vorübergehend niedrigere Spermienzahl). Mumps [s254] (82 Männer, 36 mit gestörter Spermatogenese) und Bruzellose [s222, s115, s335] sind keine STI, betreffen aber den Genitaltrakt (bei Bruzellose-bedingter Hodenbeteiligung Oligospermie 41,7 % und Aspermie 8,3 % der Untersuchten [s115]).

### Bakteriospermie, Leukozytospermie, Prostatitis und Samenmikrobiom

Diese Gruppe ist kein einzelner Erreger, sondern der klinische Rahmen, in dem die oben genannten Erreger meist gefunden werden.

**Leukozytospermie.** Guo et al. 2026 [s13]: 9345 Männer in einer Andrologie-Ambulanz, Leukozytospermie bei 1068 (11,4 %; mehr als 10⁶ peroxidasepositive Leukozyten/ml). Nebenhodenentzündung (1,69 % gegenüber 0,85 %, P = 0,007) und Prostatitis (14,42 % gegenüber 10,61 %, P < 0,001) waren häufiger; bereinigt aOR 1,88 (1,10 bis 3,21) beziehungsweise 1,37 (1,14 bis 1,66). Männer mit Leukozytospermie hatten geringeres Volumen, geringere Konzentration, Motilität und Morphologie sowie höheren DFI und höhere HDS; die Diagnosen stammen aus Fragebogen und Akten. Weitere Arbeiten: [s153] (133 Patienten; Leukozytospermie verschlechterte die Samenparameter, beeinflusste klinische Ergebnisse von IVF oder ICSI nicht), [s371] (Japan 1990, 670 infertile Männer, 72 mit Pyospermie; Granulozyten-Elastase im Mittel 2859,6 gegenüber 131,6 µg/l; Neutrophile und Elastase verminderten die Beweglichkeit sofort), [s300], [s330], [s350] (kleine chinesische Studien zu PAF, TNF-alpha, ROS und IL-8), Yaşar et al. 2009 [s323] (121 Männer; kein Zusammenhang zwischen Leukozytospermie und Spermaparametern und kein Effekt einer Antibiotikabehandlung auf Parameter und Schwangerschaftsraten, kein Erregernachweis), El Feky et al. 2009 [s320] (75 infertile Männer mit Leukozytospermie und 25 Fertile; Konzentration und Beweglichkeit niedriger, p < 0,0001), Ardıçoğlu et al. 2005 [s342] (je 10 Männer, Zytokine). Bai et al. [s164]: Leukozytospermie mit schlechterer Samenqualität, aber nicht mit STI. Übersichten: Henkel 2024 [s88] (Leukozytospermie bei etwa 30 % infertiler und bis zu 20 % fertiler Männer), Dutta et al. 2025 [s41, s42], Sharma et al. 2022 [s155], Brunner et al. 2019 [s205] (Leitlinien zur Leukozytospermie widersprüchlich), Eldamnhoury und El-Sakka 2026 [s11] (Leukozytospermie und Varikozele).

**Bakteriospermie.** Prävalenzstudien zeigen sehr unterschiedliche Positivraten. Das reicht von 1,38 % bei 74 376 Proben infertiler Männer [s237] (vor allem Beweglichkeit betroffen; Escherichia coli 63,59 %, Klebsiella pneumoniae 19,80 %, Proteus mirabilis 13,22 %) bis 89,42 % in 4897 Spenderproben [s195] (Bakterienzahl von mindestens 10⁴ KBE/ml mit niedrigerer Gesamtzahl und weniger vorwärtsbeweglichen Spermien, aber keinem Unterschied bei Gesamtbeweglichkeit und Normalformen) und 89,2 % in einer japanischen Serie [s372]; die Unterschiede zeigen, dass Definition, Material und Kontaminationskontrolle das Ergebnis bestimmen und Besiedlung nicht von Infektion zu trennen ist. Hannachi et al. 2018 [s225]: Konzentration (P = 0,001) und Motilität (P = 0,049) bei Bakteriospermie niedriger. Shash et al. 2023 [s132]: 34 Proben mit Bakteriospermie gegenüber 34 ohne; Progressivbeweglichkeit, Gesamtbeweglichkeit und Normalformen niedriger (p = 0,001). Pitschugowa et al. 2022 [s152]: Bakteriospermie bei Jugendlichen mit Varikozele; bei reichlichem Wachstum Beweglichkeitsstörung, erhöhte Viskosität und ultrastrukturelle Schäden, bei geringer Keimzahl keine Veränderungen. Mwamba et al. 2023 [s128] (französischsprachig): genitale Infektion mit Oligozoospermie verbunden (aOR 2,7; 1,0 bis 7,2). Mendoza-Rodríguez et al. 2023 [s125, s126] (spanischsprachig): Erregerspektrum bei symptomatischer Bakteriospermie, Enterococcus faecalis am häufigsten. Koreanische Übersicht [s23]: Prävalenz 20,1 bis 35,1 % (PCR), Bakteriospermie mit erhöhter DNA-Fragmentation korreliert, oxidativer Stress als Hauptmechanismus. Rosellen et al. 2024 [s97]: 1071 Patienten mit Verdacht auf chronische Prostatitis; etwa 25 % mit Werten unter dem 5. Perzentil der WHO-Referenz; Bakteriospermie mit niedrigerem Volumen verbunden.

**Prostatitis.** Fu et al. 2014 (Metaanalyse, PLoS ONE) [s282]: 12 Fall-Kontroll-Studien, 999 CP/CPPS-Fälle und 455 Kontrollen; SMD für Spermienkonzentration minus 14,12 (minus 21,69 bis minus 6,63), progressiv bewegliche Spermien minus 5,94 (minus 8,63 bis minus 3,25), Normalformen minus 8,26 (minus 11,83 bis minus 4,66), Samenvolumen plus 0,50 (0,11 bis 0,89); kein signifikanter Effekt auf Gesamtzahl, Gesamtmotilität und Vitalität. Die Werte wurden im Abstract bestätigt; die standardisierten Differenzen sind ungewöhnlich groß, Heterogenitätsmaße nennt der Abstract nicht. Prostatasekret infertiler Männer [s334]: 1186 Proben, Positivrate 51,7 %. Test von Urin, Prostatasekret und Samen [s157]: 200 Patienten, 100 % mikrobenpositiv, was zeigt, dass das Verfahren Besiedlung nicht von Krankheit trennt. Gruppe-B-Streptokokken [s218]: 592 Männer mit chronischer Prostatitis gegen 472 Gesunde; ungünstige Schwangerschaftsausgänge 32,8 % bei GBS-positiven, 22,0 % bei GBS-negativen Prostatitispatienten und 2,2 % bei Kontrollen. Bucharin et al. 2020 [s188]: Zytokine im Samenplasma erhöht. Gamidow et al. 2023 [s119]: randomisierte, unverblindete Studie (Zytokin- gegen Antibiotikatherapie bei 60 Männern; Erregerelimination 57,1 % gegenüber 88 %, kein Schwangerschaftsendpunkt; ein Studienbefund, keine Empfehlung).

**Samenmikrobiom.** Kleine Studien mit Sequenzierung: 159 Männer mit Dysspermie und 58 Kontrollen [s200] (unterschiedliche Zusammensetzung, Biomarker unter anderem Ureaplasma), [s190] (Korea, 17 CP/CPPS-Patienten und 4 Gesunde), [s158] (87 Proben; höhere Alpha-Diversität bei Leukozytospermie), [s292] (keine signifikanten Unterschiede zwischen Spendern und Patienten), [s70] (niedrigere Alpha-Diversität bei Infertilen). Die Befunde sind widersprüchlich (niedrigere Diversität in [s70], höhere in [s158]) und beruhen auf sehr kleinen Gruppen.

**Nebenhoden und Samenwege.** Mwamba [s128], Chen [s244] und Sendai [s298] zeigen die Rolle der Nebenhodenentzündung; Schuppe et al. [s251] nennen für Männer nach akuter Nebenhodenentzündung eine persistierende Azoospermie bei etwa 10 %.

### Leitlinien

**EAU-Leitlinie, Sexual and Reproductive Health, Kapitel Male Infertility, Abschnitt 11.4.4 [s383]** (Webfassung, abgerufen). Die WHO rechne Urethritis, Prostatitis, Orchitis und Epididymitis zu den Anhangsdrüseninfektionen. Der Effekt symptomatischer oder asymptomatischer Infektionen auf die Spermienqualität sei widersprüchlich; eine systematische Übersicht zu Chlamydien, Mykoplasmen, Gonokokken, Trichomonaden und Viren habe wegen der begrenzten Datenqualität keinen starken Zusammenhang belegen können. Leukozytospermie über 10⁶/ml gelte als Entzündungszeichen, sei aber nicht zwingend mit Bakterien oder Viren verbunden; es gebe keine Evidenz, dass die Behandlung einer Leukozytospermie allein die Konzeptionsraten verbessere. Chlamydien und Ureaplasmen könnten Dichte, Motilität und Morphologie senken und DNA-Schäden erhöhen; HPV im Sperma: 20 % bei infertilen Männern, 8 % in der Allgemeinbevölkerung. Evidenzzusammenfassung: Anhangsdrüseninfektionen seien nicht klar mit beeinträchtigter natürlicher Konzeption verbunden (Evidenzgrad LE 3); Antibiotika könnten die Spermienqualität verbessern, aber nicht die Konzeptionswahrscheinlichkeit (LE 2a). Bei Männern unter 35 Jahren sei Epididymitis meist durch C. trachomatis oder N. gonorrhoeae verursacht; transiente Einbußen von Spermienzahl und Motilität seien möglich, Stenosen und Azoospermie seien bei beidseitiger Epididymitis zu bedenken.

**AUA/ASRM-Leitlinie [s73]** (Webfassung, Veröffentlichung 2020, Änderung 2024). Statement 18 (klinisches Prinzip): Bei Pyospermie solle nach Infektion gesucht werden; weiße Blutkörperchen im Sperma könnten aus Infektion oder Entzündung stammen. Sexuell übertragbare Infektionen werden unter „Other Comorbidities“ mit unsicherem Zusammenhang zur männlichen Infertilität genannt.

**Weitere Leitlinien und Stellungnahmen.** Die WHO-Leitlinie zur Infertilität [s34] und die Übersicht von Esteves [s12] nennen 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Statements, darunter eines zur Verringerung des Infertilitätsrisikos durch STI; die meisten Empfehlungen seien bedingt, mit geringer oder sehr geringer Evidenzsicherheit. Die British Fertility Society 2010 [s312] verweist auf eine nachteilige Wirkung von Chlamydien auf die männliche Reproduktion und auf den Mangel an solider Evidenz. Die französische CNGOF-Leitlinie von 2022 zur Erstabklärung des Paares (veröffentlicht von Sonigo et al. 2024) [s99] nennt beim Mann Spermiogramm, Spermiozytogramm und Spermakultur als Erstuntersuchung; die Chlamydia-trachomatis-Serologie sei zur Vorhersage der Tubendurchgängigkeit nicht leistungsfähig genug. Europäische Leitlinien zu Epididymo-Orchitis 2024 [s18], Gonorrhö 2020 [s198], Chlamydia trachomatis 2025 [s66] und Mycoplasma genitalium 2021 [s146] enthalten laut Abstract Diagnostik- und Behandlungsaussagen, aber keine Aussagen zur Samenqualität; die Chlamydien-Leitlinie diskutiert die fehlende Evidenz und den begrenzten Nutzen eines breiten Screenings bei asymptomatischen Gruppen. Die deutsche Leitlinie zur Urethritis des Mannes [s65] (Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2025) beschreibt einen syndromorientierten Ansatz bei Männern mit Urethritis und äußert sich nicht zur Samenqualität. Eine deutsche Leitlinie zu STI und männlicher Samenqualität wurde nicht gefunden (das AWMF-Register war nicht auswertbar). Aus dem russischen, türkischen und arabischen Raum wurde keine nationale Leitlinie mit eigenen Empfehlungen zu STI und Samenqualität abgerufen; genannt werden nur Verweise auf Verfügungen des russischen Gesundheitsministeriums zur Diagnostik [s324] und die Wartezeitangabe der WHO bei Zika laut Übersicht [s19].

**Titel der genannten Leitlinien im Original.** [s198] „2020 European guideline for the diagnosis and treatment of gonorrhoea in adults“; [s66] „2025 European guideline on the management of Chlamydia trachomatis infections“; [s146] „2021 European guideline on the management of Mycoplasma genitalium infections“; [s18] „The 2024 European guideline on the management of epididymo-orchitis“; [s65] „German evidence- and consensus-based guideline on the management of penile urethritis“; [s99] „First-line management of infertile couple. Guidelines for clinical practice of the French College of Obstetricians and Gynecologists 2022“; [s312] „Impact of Chlamydia trachomatis in the reproductive setting: British Fertility Society Guidelines for practice“.

**Cochrane.** Über den Cochrane-Filter in Europe PMC fand sich kein Cochrane-Review zu STI und Samenqualität; gefunden wurden Reviews zu Antioxidantien bei männlicher Subfertilität, zu Antibiotika vor Embryotransfer, zu Varikozelen und zu Povidon-Jod, die nicht zur Frage gehören.

**Einordnung der Leitlinienlage.** Die Leitlinien stimmen darin überein, dass der Zusammenhang zwischen STI und Samenqualität unsicher ist (EAU: LE 3 für die natürliche Konzeption, AUA/ASRM: unsicherer Zusammenhang). Konkret messbar ist in den Leitlinien vor allem die Leukozytospermie über 10⁶/ml als Entzündungszeichen; für eine Verbesserung der Konzeptionsrate durch deren alleinige Behandlung gibt es nach EAU keine Evidenz.

## Mechanismen und biologische Plausibilität

Dieser Abschnitt ordnet die in der Literatur beschriebenen Wirkwege in drei Stufen. Die Einstufung ist eine Bewertung dieses Kapitels auf der Grundlage der abgerufenen Quellen, keine Aussage der Studienautoren, und sie bezieht sich auf die Frage, ob der Weg beim Menschen als Ursache einer veränderten Samenqualität gezeigt ist.

- **Bewiesen** heißt hier: Der Befund ist beim Menschen oder in direkter Messung am Material des Menschen wiederholt gezeigt, und die Messung hängt nicht von einer Deutung ab (zum Beispiel Erreger im Ejakulat, Verschluss der Samenwege nach Nebenhodenentzündung).
- **Plausibel** heißt: Es gibt einen Mechanismus im Labor, im Tiermodell oder als Korrelation beim Menschen, der zu den beobachteten Veränderungen passt, ohne dass die Verursachung beim Menschen belegt wäre.
- **Spekulativ** heißt: Der Weg wird in Übersichten oder Kommentaren vermutet, oder die Datenlage beim Menschen fehlt oder widerspricht sich.

### Bewiesen: Erreger im Ejakulat und Verschluss der Samenwege

**Erreger oder Erbgut sind im Ejakulat nachweisbar, teils infektionsfähig.** Das ist für mehrere der hier behandelten Erreger gezeigt: Mpox-DNA im Sperma bis Tag 75 nach Symptombeginn [s10], Anzucht aus Sperma bei 2 von 4 Patienten [s129], replikationsfähiges Virus nur bei hoher DNA-Menge [s133]; Zika-RNA bis zu 180 Tage und länger, infektiöses Virus bei 8 von 97 Patienten bis 38 Tage nach der ersten Detektion [s213, s19]; Ebola-RNA bis 565 Tage, infektiöses Virus bis 70 Tage nach Krankheitsbeginn [s267, s266]; Treponema-pallidum-DNA und -RNA im Sperma eines Patienten ohne Läsionen [s209]; Gonokokken-DNA nur im Sperma, nicht im Urin derselben Männer [s290]; Herpesvirus-DNA in der Fraktion beweglicher Spermien [s314, s262, s306]; HPV-DNA im Kopf und Mittelstück von Spermien [s174]. Das beweist die Übertragbarkeit über Sperma und die Anwesenheit am Ort, nicht eine Schädigung der Spermien. Für Mpox, Ebola und Syphilis fehlen Spermiogramme beim Menschen gänzlich.

**Aufsteigende Infektion, Nebenhodenentzündung und Samenwegverschluss.** Nach EAU ist bei Männern unter 35 Jahren die Epididymitis meist durch Chlamydia trachomatis oder Neisseria gonorrhoeae verursacht; transiente Einbußen von Spermienzahl und Motilität seien möglich, Stenosen und Azoospermie bei beidseitiger Epididymitis zu bedenken [s383]. Schuppe et al. beziffern, dass etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung eine persistierende Azoospermie und 30 % eine Oligozoospermie entwickeln [s251]. In Sendai war bei jungen Männern mit akuter Epididymitis Chlamydia trachomatis bei 50,0 % nachweisbar [s298]. In einer Serie aus Peking wurde bei obstruktiver Azoospermie Gonorrhö bei 10,5 % der Samenwegeinheiten als Ursache gezählt, Infektion insgesamt bei 54,1 % [s258]. Das ist der am besten gesicherte Weg: eine mechanische Folge, die nicht von Spermienbiologie abhängt. Er betrifft aber nur die Männer, die eine Epididymitis hatten, und sagt nichts über asymptomatische Besiedlung.

**Spermien-Zell-Wechselwirkung im Elektronenmikroskop.** Chlamydien heften sich an Kopf, Hals und proximales Flagellum menschlicher Spermien [s364], Elementarkörper gelangen in den Spermienkopf bis in den Zellkern [s367]; Zika-Antigen fand sich in den Zytoplasmatropfen und im Flagellum [s183]; Mycoplasma-hominis-Mikrokolonien heften sich an Spermien [s75]. Beobachtet ist der Kontakt; ob er die Funktion beeinträchtigt, zeigen diese Studien nicht.

### Plausibel: Entzündung, oxidativer Stress und DNA-Schaden

**Leukozyten, Elastase und Zytokine.** Männer mit Leukozytospermie haben geringeres Volumen, geringere Konzentration, Motilität und Morphologie sowie höheren DNA-Fragmentationsindex [s13]. In vitro verminderten zugesetzte Neutrophile und Elastase die Beweglichkeit sofort [s371]. Bei Ureaplasma-Infektion waren Elastase, Viskosität und Verflüssigungszeit erhöht, pH und Beweglichkeit niedriger, und die Autoren sehen Elastase als möglichen Mechanismus [s150, s36]; bei Chlamydien war die Elastase erhöht, ohne dass Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie verschlechtert waren [s162]. Zytokine (IL-6, IL-8, TNF-α, IL-17, IL-18) waren bei Ureaplasma [s50, s263], bei Hepatitis B [s264], bei chronischer bakterieller Prostatitis [s188] und bei Zika-Langzeitausscheidung [s156] erhöht. Die Schwierigkeit: Leukozyten können Ursache oder Folge sein, und die EAU stellt fest, dass eine Leukozytospermie nicht zwingend mit Bakterien oder Viren verbunden ist [s383]. Bai et al. fanden Leukozytospermie mit schlechterer Samenqualität, aber nicht mit STI verbunden [s164]. Dass die Entzündung die Beweglichkeit senkt, ist ex vivo gezeigt; dass bestimmte Erreger sie im Mann verursachen, nur plausibel.

**Oxidativer Stress und DNA-Fragmentation.** ROS und Spermien-DNA-Fragmentierung waren bei Chlamydien-Infektion höher (Korrelation der Fragmentierung mit ROS r = 0,82, mit Eiterzellen r = 0,7) [s167]; bei Ureaplasma-Biovar II waren ROS, Malondialdehyd, DFI und Schweifmoment im Comet-Test verändert [s289]; bei Leukozytospermie waren ROS im Seminalplasma und mitochondriale DNA erhöht [s330]; Malondialdehyd korrelierte mit IL-8 (r = 0,852) [s350]; Leukozyten könnten die Spermien-DNA über reaktive Sauerstoffspezies schädigen [s176]. Der Anteil 8-OHdG-positiver Spermien korrelierte mit dem DFI (r = 0,42 beziehungsweise 0,48) und negativ mit der Konzentration [s177, s229]. In der Bakteriospermie gilt oxidativer Stress als Hauptmechanismus [s23]. Das Bild ist stimmig, aber korrelativ; in [s177, s229] korrelierten die Leukozyten-Untergruppen selbst nicht mit dem DFI. Bei M. genitalium sind erhöhte DFI-Werte wiederholt berichtet [s161, s191, s249, s235], bei großen Differenzen (40,1 % gegenüber 5,4 % in [s161]), die Anlass zu Vorsicht geben. Das Mausmodell mit Chlamydia muridarum zeigte mehr DNA-Schäden an Spermien [s187].

**Direkte Wirkung der Erreger oder ihrer Produkte auf Spermien (In-vitro und Tier).** Sekretorisch-exkretorische Proteine von Trichomonas vaginalis senkten Überleben und Motilität, zerstörten die Akrosomintegrität, lösten Apoptose aus, erhöhten die Phosphatidylserin-Externalisierung und DNA-Fragmentierung und senkten das mitochondriale Membranpotenzial [s138, s147, s279]; ein Metabolit-Präparat senkte die Motilität menschlicher Spermien konzentrations- und zeitabhängig [s347]; im Ejakulat-Ansatz senkte T. vaginalis Motilität und pH und erhöhte das Seminalprotein [s81]. Ureaplasma parvum haftete an Mäusespermien, drang ein, senkte die Motilität dosis- und zeitabhängig und wurde bei der IVF in die Eizelle transportiert, mit verminderter Befruchtungsrate [s173]. HBs-Protein senkte in vitro das mitochondriale Membranpotenzial menschlicher Spermien und erhöhte die Apoptosemarker [s92, s169]. Das Lipooligosaccharid von Neisseria gonorrhoeae bindet an den Asialoglykoprotein-Rezeptor menschlicher Spermien [s356]. Chlamydien-positive Männer hatten ein niedrigeres mitochondriales Membranpotenzial und mehr aktivierte Caspase 3 [s286]. Die Gegenbefunde: Gonokokken senkten die Motilität in einem kleinen In-vitro-Modell nicht, Staphylococcus aureus dagegen schon [s351]. Alle diese Studien sind Laborbefunde; die Konzentrationen und Verhältnisse entsprechen nicht notwendig den Verhältnissen im Mann, und Spermien im Ejakulat sind von Seminalplasma umgeben.

**Hodenschaden, Blut-Hoden-Schranke und Sertoli-Zellen (Tier und Zellkultur).** Zika: Das Virus löste im Mausmodell Entzündung in Hoden und Nebenhoden aus, Sertoli-Zellen und die Tight Junctions waren betroffen [s261, s252]; S100A4-positive Makrophagen, Matrixmetalloproteinase 9 (vermittelt durch NS1), Aktin-Umbau durch das Hüllprotein und der CLEC5A-DAP12-Signalweg wurden als Wege durch die Schranke beschrieben [s201, s108, s192, s179, s134]; im Nebenhoden waren Tight-Junction-Proteine, Aquaporin 1 und Lipocalin 8 vermindert [s180]; bei pubertären Totenkopfaffen kam es zu schwerer Hodenatrophie [s112]. Ebola-ähnliche Partikel erreichten die Samenkanälchen aus dem Interstitium (etwa 2,48 %) und verminderten Connexin 43 und Vimentin [s14]. Mpox infiziert menschliche Sertoli-Zellen und repliziert in Virusfabriken [s63]. Treponema pallidum löste nach intratestikulärer Injektion beim Kaninchen Hodenschäden und Pyroptose über den NLRP3-Weg aus, der Hemmer MCC950 besserte die Zellschäden in vitro [s37]. Chronische Infektion mit Chlamydia muridarum störte die Blut-Hoden-Schranke und senkte die Zahl spermiogener Zellen [s187]. Neisseria musculi schädigte Spermien infizierter Mäuse auch ohne Hodeninfektion [s76]. Herpesviren zerstörten in menschlichen Hodenexplantaten Keimzellen (CMV: Tag 14 Spermatogonien 36,8 % gegenüber 82,2 %), während Zahl und Vitalität reifer Spermien unverändert blieben [s305, s306]. Marburg-Virus bleibt im Hoden von Primaten bestehen [s26]. Für alle diese Befunde gilt: Mausmodelle mit gestörter Interferon-Antwort, hohe Virusdosen und direkte Injektionen begrenzen die Übertragbarkeit [s261, s252, s37, s33]. Beim Rhesusaffen zeigte Zika keine Wirkung auf die Motilität [s197].

**Hormonelle Wege.** Das Zika-Nichtstrukturprotein NS2A hemmt die Translation der CYP17A1-mRNA, senkt die Testosteronsynthese und führt in Maus und Zellen zu geringerer Spermienzahl und Motilität [s69]; pubertäre Totenkopfaffen hatten reduziertes Testosteron im Kot [s112]; bei Männern mit mehreren HPV-Typen sinkt laut einer russischen Studie das Testosteron [s91]. Bei Männern mit chronischer Trichomoniasis blieben Inhibin B und FSH im Referenzbereich, was die Autoren als normale Sertoli-Zell-Funktion deuten [s303]; bei Mumps ohne Orchitis wurden niedrigere Testosteron- und andere Steroidhormonwerte berichtet, der Abstract ist sprachlich unklar [s254]. Beim Menschen ist dieser Weg nur für wenige Erreger untersucht.

**Immunologische Wege.** Antispermien-Antikörper waren bei HPV häufiger (OR 10,63, breites Intervall) [s06] und bei Ureaplasma-positiven Männern höher [s102]; bei [s238] waren Serum-IgA-Antikörper 23,6 % gegenüber 17,0 %, die Antispermien-Antikörper insgesamt nicht signifikant verschieden. Bei Frauen mit häufigem Spermienkontakt und Infektionsumfeld wurden Antispermien-Antikörper in 43,1 % gegenüber 5 % beschrieben [s369]. Das passt zur Vorstellung einer Barriereschädigung, ist aber nicht gezeigt.

**Gene, Gewebe und Wirtsfaktoren.** Eine homozygote Deletion von DEFB126 war bei Chlamydien-positiven Männern häufiger als bei Kontrollen [s86]; bei Ebola waren HLA-C*03:04 und höhere IgG3-Titer mit der Clearance im Sperma verbunden [s118]; bei Zika waren Leukozyten und Zytokine bei Langzeitausscheidung erhöht [s156]. Die Seminalflüssigkeit selbst kann Infektionen verstärken: Seminale Amyloidfibrillen (SEVI, SEM) steigerten die MPXV-Infektion in Zellen und Ex-vivo-Haut [s30], und Tolcapone hemmte sie im Zellmodell und den Eintritt von Ebola-Pseudoviren [s196]. Das betrifft die Infektiosität, nicht die Samenqualität.

### Spekulativ oder nicht belegt

- **Kausaler Effekt von Gonokokken auf das Spermiogramm.** Die einzige gezielte Vergleichsstudie fand keinen Unterschied außer der Zitronensäure [s377]; große Kohorten ohne Einzelauswertung assoziieren Gonokokken mit schlechterer Samenqualität [s08]; Kinderwunschkohorten finden kaum Fälle [s54, s164, s182]. Dass Gonokokken über Prostatitis oder Nebenhodenentzündung wirken, ist plausibel, aber für das Spermiogramm nicht belegt.
- **Samenqualität nach Mpox oder Ebola.** Keine Humanstudie mit Spermiogramm; Aussagen zur Epididymo-Orchitis bei Mpox beruhen auf Zellversuchen [s63] und Einzelfällen. Ebola im Hoden ist nur im Tier- und Zellmodell untersucht [s33, s14, s149].
- **Dauerhafte Fertilitätsschäden durch Zika beim Menschen.** Tiermodelle zeigen länger anhaltende Hodenschäden, beim Menschen erhole sich die Samenqualität meist [s19]; der einzige Spermiogramm-Vergleich umfasst drei Männer [s183].
- **Kausale Schlussfolgerung bei Trichomonaden.** Zhang et al. schließen aus 205 Arbeiten auf Infertilität als Folge [s159]; das Abstract nennt keine Effektgrößen, die Humandaten sind Assoziationen, und die russischen Serien beruhen auf überlappenden Patientengruppen ohne Kontrolle [s319, s318, s303].
- **Syphilis.** Kein Spermiogramm beim Menschen; der Tierversuch nutzt eine direkte Hodeninjektion [s37]; die Studie aus Wuxi betrifft Embryotransfers bei Syphilis der Frau [s93].
- **HPV als Ursache von Fehlgeburt und Infertilität.** Metaanalysen zeigen OR für Fehlgeburt 5,28 und klinische Schwangerschaft 0,31 [s84]; HPV kann an Spermien binden und auf Eizellen übertragen werden [s224], doch die Debatte über die ursächliche Rolle halte an [s62], und große Einzelstudien finden keinen Unterschied bei Schwangerschaftsraten [s60].
- **Integration von HBV-DNA in das Spermiengenom und deren Weitergabe.** Beschrieben bei 25 von 48 Patienten, Folgerungen zu Fehlgeburt und Leberkrebsrisiko gehen über das Design hinaus [s85].
- **Samenmikrobiom als Mechanismus.** Widersprüchliche Befunde in sehr kleinen Gruppen [s70, s158, s292, s200].
- **Ureaplasma als Verursacher.** Neuere adjustierte Kohorten finden kaum Unterschiede [s102, s64, s09, s52]; Rattenversuche widersprechen sich [s375, s361]. Dass einzelne Untergruppen oder Biovare wirksamer sind [s236, s289], ist vorläufig.
- **Antibiotika verbessern die Fruchtbarkeit.** Verbesserungen von Spermienparametern nach Behandlung sind berichtet; dass die Konzeptionswahrscheinlichkeit steigt, ist nicht belegt (EAU: LE 2a nur für Spermienqualität) [s383, s31].

### Übersicht

| Wirkweg | Erreger | Stärkste Evidenz | Einstufung |
|---|---|---|---|
| Nachweis im Ejakulat, Infektiosität | Mpox, Zika, Ebola, T. pallidum, HSV, HPV | Humankohorten, Zellkultur [s10, s213, s267] | bewiesen (Nachweis); Wirkung auf Samenqualität offen |
| Nebenhodenentzündung, Samenwegverschluss | Chlamydien, Gonokokken | Leitlinie, Fallserien [s383, s251, s258] | bewiesen für die Komplikation |
| Leukozyten, Elastase, Zytokine | Ureaplasma, Chlamydien, Prostatitis, HBV, Zika | Querschnitte, ex vivo [s371, s150, s162] | plausibel |
| Oxidativer Stress, DNA-Fragmentation | Chlamydien, Ureaplasma, M. genitalium, HBV, Leukozytospermie | Korrelationen [s167, s289, s330] | plausibel |
| Direkte Spermienschädigung | Trichomonas, Ureaplasma, Chlamydien, HBs-Protein | In-vitro, Maus [s138, s173, s169] | plausibel |
| Hoden-Blut-Schranke, Sertoli-Zellen | Zika, Ebola, Mpox, T. pallidum, C. muridarum | Tier, Zellkultur [s252, s14, s63, s37, s187] | plausibel |
| Hormonstörung | Zika, HPV, Mumps | Maus, Affe, kleine Humanserien [s69, s112, s91] | plausibel bis spekulativ |
| Antispermien-Antikörper | HPV, Ureaplasma | Metaanalyse, Kohorte [s06, s102] | plausibel |
| Kausalität auf das Spermiogramm | Gonokokken, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Ebola | keine oder indirekte Daten [s377, s37, s159] | spekulativ |

## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität

Ein Dosis-Wirkungs-Verhältnis im strengen Sinn, also gestufte Exposition mit gemessener Wirkung beim selben Endpunkt, gibt es in diesem Feld kaum. Es gibt Ersatzgrößen für die Menge des Erregers (Viruslast, Kopienzahl, Koloniezahl, Zahl der Virustypen), für die Dauer (Zeit seit Beginn, Ausscheidungsdauer) und für den Schweregrad (Leukozytenzahl, Erkrankungsschwere, Serostatus). Die folgenden Tabellen führen diese Größen mit den Befunden der Quellen zusammen. Wo eine Zeile nur aus einer einzigen Studie stammt, steht das dabei.

### Effektgrößen der Metaanalysen im Überblick

| Erreger oder Gruppe | Metaanalyse | Kernbefund (95-%-Konfidenzintervall) | Heterogenität |
|---|---|---|---|
| alle Urogenitalinfektionen | Campbell et al. 2026, 35 Studien [s06] | Konzentration minus 6,65 Mio./ml (minus 11,17 bis minus 2,14); progressive Motilität minus 5,93 Prozentpunkte (minus 9,07 bis minus 2,78); Volumen minus 0,37 ml; Morphologie minus 0,76 Prozentpunkte | I² 66 bis 95 % |
| Chlamydia trachomatis | Keikha et al. 2023, 56 Artikel [s122] | OR für Infertilität 2,28 (1,90 bis 2,72) | I² 81,61 |
| Chlamydia trachomatis | Bragazzi et al. 2026, 26 Studien [s05] | OR 3,68 (2,24 bis 6,02); altersgematcht 6,77; nach Bias-Korrektur 2,75 | I² 65 % |
| Chlamydia trachomatis | Song et al. 2024 (Preprint), 16 Studien [s98] | Konzentration minus 3,33 (minus 6,54 bis minus 0,12); progressive Motilität minus 1,62 (minus 3,04 bis minus 0,20) | I² 30 % und 14 % |
| Mycoplasma genitalium | [s116], 21 Studien | OR 3,438 (1,780 bis 6,643) | im Abstract nicht beziffert |
| Mycoplasma hominis | [s116] / [s04] | OR 1,840 (1,013 bis 3,343); Konzentration SMD minus 0,815 (minus 1,314 bis minus 0,317) | Egger p = 0,10 [s04] |
| Ureaplasma urealyticum | [s116] / [s278] / [s327] | OR 3,278 (2,075 bis 5,180) / OR 3,03 (1,02 bis 8,99, wie in [s383] zitiert) / OR 4,43 (3,77 bis 5,22) | nicht beziffert |
| Ureaplasma parvum | [s116] | OR 1,671 (0,947 bis 2,950), nicht signifikant | nicht beziffert |
| HPV im Sperma | Lyu et al. 2017 [s247]; Xiong et al. 2018 [s233] | OR 2,93 (2,03 bis 4,24); OR 3,02 (2,11 bis 4,32) | I² 6,9 % [s233] |
| HPV, Motilität | Cao et al. 2020 [s189]; Garolla et al. 2024 [s83] | SMD minus 0,88 (minus 1,17 bis minus 0,59); minus 0,82 (minus 1,07 bis minus 0,57) | I² 86 % [s189] |
| Hepatitis B | Xu et al. 2024, 11 Studien [s105] | Konzentration minus 4,46 Mio./ml (minus 7,09 bis minus 1,84); Beweglichkeit minus 6,85 % (minus 11,53 bis minus 2,18); Gesamtzahl nicht signifikant | erheblich bei einigen Parametern |
| chronische Prostatitis | Fu et al. 2014, 12 Studien [s282] | Konzentration SMD minus 14,12; Normalformen minus 8,26; Volumen plus 0,50 | im Abstract nicht beziffert |
| SARS-CoV-2 (Vergleich) | Wen et al. 2024, 39 Artikel [s104] | OR Asthenozoospermie 3,86 (1,83 bis 8,14) | nicht berichtet |

Die Größenordnung der Mittelwertdifferenzen ist bescheiden: Bei allen Urogenitalinfektionen zusammen sinkt die Konzentration im Mittel um 6,65 Mio./ml, die progressive Motilität um 5,93 Prozentpunkte [s06]. Die Odds Ratios für Infertilität (2,28 bis 3,68 für Chlamydien, 2,93 bis 3,02 für HPV) sind größer, beruhen aber auf Fall-Kontroll-Studien mit Verzerrungen, und bei Chlamydien sank das OR nach Korrektur für Publikationsbias von 3,68 auf 2,75 [s05].

### Mengen, Dauer und Schweregrad als Dosisersatz

| Ersatzgröße für die Dosis | Erreger | Befund | Quelle und Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Viruslast | Mpox | Replikationsfähiges Virus nur in Proben mit mehr als 6,5 log10 Kopien/ml isoliert; mediane Viruslast Sperma 3,5, Haut 7,3 log10 Kopien/ml | [s133]; Kohorte mit milden Verläufen |
| Viruslast | Zika | Infektiöses Virus im Sperma bei Viruslasten über 1,4 × 10⁶ Genomkopien-Äquivalenten/ml (8 von 97 Patienten) | [s213] |
| Viruslast | Hepatitis B | Integrationsrate im Spermiengenom 0,109 %; abnorme Samenparameter bei fast allen Patienten mit Integration | [s85]; 25 Patienten |
| Exposition in vitro | HBs-Protein | 0, 25, 50 und 100 µg/ml über 3 Stunden: mehr apoptotische Zellen, höherer DFI, weniger lebende Spermien | [s169]; Laborversuch, Stufung der Wirkung im Abstract nicht beziffert |
| Dosis und Zeit in vitro | Ureaplasma parvum; Trichomonas | Motilität sank dosis- und zeitabhängig (Maus [s173]; Spermien von 10 fertilen Männern, drei Konzentrationen, bis 6 Stunden [s347]) | Laborversuche |
| Keimzahl | Bakteriospermie | Zahl über 10⁴ KBE/ml mit niedrigerer Gesamtzahl und weniger vorwärtsbeweglichen Spermien, aber ohne Unterschied bei Gesamtbeweglichkeit und Normalformen [s195]; reichliches Wachstum mit Beweglichkeitsstörung, erhöhter Viskosität und ultrastrukturellen Schäden, bei unter 10 KBE/ml keine Veränderung [s152] | zwei Studien mit unterschiedlichen Einheiten und Definitionen |
| Leukozytenzahl | Entzündung | Schwelle über 10⁶/ml gilt als Leukozytospermie; Leukozytospermie mit Ureaplasma noch niedrigere Motilität und Morphologie als ohne [s202]; Elastase bei Pyospermie im Mittel 2859,6 gegenüber 131,6 µg/l [s371] | EAU: Behandlung allein der Leukozytospermie ohne Evidenz für höhere Konzeptionsrate [s383] |
| Kopienzahl | Chlamydien | Nach erfolgreich behandelter Infektion keine nachteiligen Ergebnisse, unabhängig von Geschlecht, Alter und Kopienzahl | [s253]; Abstract ohne Zahlen |
| Zahl und Art der Typen | HPV | Hochrisiko- gegen Niedrigrisiko-HPV: Spermienzahl SMD minus 0,65 (minus 1,11 bis minus 0,18) [s184]; DFI nur bei Hochrisiko-HPV erhöht [s94]; mehrere Typen verstärkten Störungen [s91]; Motilität nur bei HPV-51 oder -52 geringer [s56] | uneinheitlich; [s48] fand bei Mehrfach-HPV keine Unterschiede |
| Koinfektion | HPV mit Ureaplasma oder Chlamydien | HPV plus U. urealyticum senkte Motilität und Vitalität, HPV allein Volumen und Gesamtzahl [s44]; HPV plus Chlamydien mit geringerer Konzentration und Motilität, HPV allein nicht [s55]; Mehrfachinfektion mit höherer ORP-Wahrscheinlichkeit (OR 1,96; 0,60 bis 6,41, nicht signifikant) [s22]; Chlamydien plus Ureaplasma [s176] | Koinfektion macht Einzeleffekte nicht trennbar |
| Serostatus | Hepatitis B | HBeAg-Positive mit niedrigerem Samen-pH und mehr nichtvorwärtsbeweglichen Spermien, kein Einfluss auf Einnistung [s67]; Gruppe mit HBsAg, HBeAb, HBcAb am schlechtesten [s199] | Querschnitte |
| Antikörper-Titer | Chlamydien | IgA- und IgG-Index korrelierten mit der Leukozytenzahl in Samen und Urin; IgA-Index negativ mit dem Samenvolumen [s358]; Elastase über 250 ng/ml korrelierte mit Chlamydien-IgA [s366] | Gruppenunterschiede nicht signifikant [s358] |
| Dauer der Infektion | Trichomonaden (Meerschweinchen) | Pathologische Spermien nach 9 Tagen 32,0 ± 2,7 % gegenüber 12,0 ± 0,4 %, nach 30 Tagen nicht mehr signifikant verschieden | [s277]; n = 2 Kontrolltiere |

Ein klares, gestuftes Dosis-Wirkungs-Verhältnis beim Menschen ist in keiner der Studien belegt. Am nächsten kommt dem die Beziehung von Viruslast und Infektiosität bei Mpox, Zika und Ebola [s133, s213, s266], die aber die Übertragbarkeit betrifft, nicht die Samenqualität. Für die Samenqualität liegen nur Gruppenvergleiche vor (infiziert gegenüber nicht infiziert), kombiniert mit Schwellen wie der Leukozytenzahl über 10⁶/ml oder der Keimzahl.

### Ausscheidungs- und Nachweisdauer

| Virus | Material | Dauer des Nachweises | Quelle |
|---|---|---|---|
| Mpox | Sperma | Mediane Zeit bis zur Viruseliminierung 13 Tage (9 bis 18), für 90 % der Fälle 39 Tage (27 bis 56); DNA bis Tag 75; in einer anderen Kohorte mediane Zeit 0 Tage bei nur 8 % positiven Proben zu Beginn | [s133, s10, s101] |
| Zika | Sperma | RNA etwa 33 % der symptomatischen Männer, manche über 3 Monate; in Einzelfällen über 180 Tage, bei einem Immunsupprimierten 515 bis über 900 Tage; replikationsfähiges Virus selten über 4 bis 6 Wochen; Südkorea 58 Tage | [s156, s19, s214, s245] |
| Ebola | Sperma | Positivrate 180 Tage nach Entlassung 75,4 %, nach 270 Tagen 26,8 %, nach 360 Tagen 6,0 %; mediane Persistenz 204 Tage; Guinea: Wahrscheinlichkeit, positiv zu bleiben, 93,02 % nach 3 und 60,12 % nach 6 Monaten; längstes Intervall 565 Tage | [s181, s210, s266, s248] |

Die Bedeutung: Die Ausscheidung ist deutlich länger als die klinische Erkrankung, die Infektiosität aber meist kürzer als die RNA-Persistenz. Bei Zika war im Mausmodell die Übertragung nach 40 Tagen fast beendet, obwohl Virus-RNA in Spermien länger nachweisbar blieb [s07].

### Subgruppen

| Subgruppe | Befund | Quelle und Einschränkung |
|---|---|---|
| Alter, Ebola | Männer bis 25 Jahre hatten die 3,17-fache (1,60 bis 6,29), 26- bis 35-Jährige die 1,85-fache (1,04 bis 3,28) Wahrscheinlichkeit, negativ zu sein, gegenüber Männern über 35; Männer über 40 häufiger positiv (p = 0,0004); späte Clearer im Median 42,5 Jahre | [s181, s266, s118] |
| Schweregrad, Ebola | Nach einem Jahr 10,1 % Persistenz bei schwerem Verlauf, bei milden Verläufen nahe 0 %; bei schwerem Verlauf und Alter über 35 über 20 %; späte Clearer hatten dagegen weniger schwere Symptome | [s181, s118]; uneinheitlich |
| Alter und Infertilitätsrisiko | U-Kurve mit dem niedrigsten Risiko bei 25 bis 29 Jahren; Ureaplasma-Infektionsrate am höchsten bei 31- bis 40-Jährigen, am niedrigsten über 40; Chlamydien bei 26 bis 35 Jahren am stärksten betroffen | [s08, s151, s253] |
| Primäre gegen sekundäre Infertilität | STI-Prävalenz 39,7 % gegenüber 21,7 % (P = 0,03); Gonorrhö in infertilen Populationen 0,5 % gegenüber 2,5 %; M.-genitalium-OR 7,704 gegenüber 7,362 | [s142, s165, s227]; uneinheitliche Richtung |
| Immunstatus | HIV bei 51 % der Mpox-Patienten; Zika-RNA bei einem Immunsupprimierten über 900 Tage; Ebola-RNA 565 Tage bei einem HIV-positiven Überlebenden; Skrotalnekrose bei Mpox mit fortgeschrittener HIV-Infektion | [s133, s214, s248, s32]; Einzelfälle und kleine Serien |
| Region | Mykoplasmen: In China M. hominis und U. urealyticum stark mit Infertilität assoziiert, weltweit nicht (p = 0,553 und p = 0,050); in Kuwait fand sich kein Prävalenzunterschied zwischen Infertilen und Fertilen [s297], in Jordanien für Gonokokken dagegen ein deutlicher (6,5 % gegenüber 0 %) [s290] | [s116, s278, s297, s290] |
| Erregerart oder Biovar | Biovar II von U. urealyticum bei Infertilen häufiger (p = 0,036) und mit niedrigerer Konzentration; U. parvum oder Mischinfektion mit niedrigerer Vorwärtsbeweglichkeit als U. urealyticum (p < 0,05); Untergruppen A und C von U. parvum mit Oligozoospermie | [s289, s239, s236]; teils widersprüchliche Richtung |
| Leukozytospermie | UU-positive Männer mit Leukozytospermie mit niedrigerer Motilität und Morphologie als UU-negative (p < 0,001) | [s202] |
| Lebensstil | Rauchen (OR 1,23; 1,02 bis 1,49) und Geschlechtsverkehr mehr als zweimal pro Woche (OR 1,41; 1,04 bis 1,91) mit Ureaplasma-Nachweis verbunden; Rauchen mit Chlamydien-Seropositivität (aOR 3,8; 1,32 bis 11,04) | [s09, s110] |
| Vorerkrankung | Varikozele: asymptomatische Ureaplasma-Infektion 55,76 % gegenüber 34,93 %; Oligozoospermie bei Varikozele OR 10,9 (3,0 bis 39,5) | [s360, s128]; Querschnitte |
| Normales Spermiogramm | In der Untergruppe mit normalem Spermiogramm waren Volumen und Gesamtzahl bei Infektion niedriger; Chlamydien mit normalem Spermiogramm unterschieden sich nicht von Kontrollen | [s246, s47]; [s47] mit Zahlenwidersprüchen |
| Mono- und Mehrfachinfektion | 95,1 % der infizierten Männer in Chongqing mit nur einem Erreger; in Russland 43 bis 68 % Mischinfektion; HPV-Positive zu 74,4 % mit Koinfektion | [s54, s337, s346, s336, s55]; sehr unterschiedliche Selektion |

Subgruppenaussagen sind in den Abstracts meist unadjustiert; Alter, Abstinenzzeit und Rauchen werden selten genannt (Ausnahmen [s177, s229, s09]). Mehrere Studien stammen aus denselben Zentren mit überlappenden Zeiträumen, Doppelzählungen sind nicht auszuschließen (Hefei [s102, s64, s09]; Nanjing [s235, s329, s309]; Irkutsk [s319, s318, s317, s303]; Astrachan [s281, s274, s273, s275]).

### Reversibilität

Die Reversibilität ist die am schlechtesten abgesicherte der drei Fragen, weil fast alle Studien Vorher-Nachher-Vergleiche ohne unbehandelte Kontrollgruppe sind. Die Behandlungen werden hier nur als Beobachtung berichtet; die Tabelle ist keine Therapieempfehlung. Spontanverläufe und Regression zur Mitte sind nicht auszuschließen.

| Erreger oder Gruppe | Ereignis, Dauer | Befund | Studie und Design |
|---|---|---|---|
| Mischinfektion T. vaginalis, M. genitalium, U. urealyticum | 3, 6 und 9 Monate nach Eradikation | Bei Mischinfektion schlechtere Werte gegenüber 63 gesunden Spendern; 6 Monate nach vollständiger Eradikation näherten sich die Werte der Norm | [s186]; Längsschnitt an 59 Patienten, keine unbehandelte Gruppe |
| U. parvum | Nach Eradikation 124 Männer | Konzentration 4,01 ± 4,69 auf 9,20 ± 15,63 Mio./ml (p = 0,01), Motilität 18,97 ± 16,04 auf 29,66 ± 22,18 % (p = 0,002); bei normalen Ausgangswerten keine Änderung | [s52]; retrospektiv, keine Kontrolle, Regression zur Mitte möglich |
| U. urealyticum mit Leukozytospermie | 1 Monat nach Behandlung | 70 von 81 geheilt; Konzentration (p = 0,001), progressive Motilität (p = 0,022), Gesamtmotilität (p = 0,004) und Morphologie (p = 0,008) gestiegen | [s202]; kein Vergleich mit Unbehandelten |
| Ureaplasma | nach Behandlung | pH, VSL, LIN, WOB und STR stiegen; Werte bewegten sich in Richtung Kontrolle | [s151, s150]; Vorher-Nachher |
| M. genitalium | nach Azithromycin | DFI 40,1 ± 9,9 auf 19,0 ± 9,0 %; Konzentration und Motilität unverändert; Mittelwerte der Samenparameter stiegen nach Antibiotikabehandlung | [s161, s194]; ohne Kontrolle |
| Chlamydien | nach erfolgreich behandelter Infektion | keine signifikanten Unterschiede bei Basisparametern und Ergebnissen nach assistierter Reproduktion gegenüber Subfertilen ohne Infektion | [s253]; Kontrollgruppe nur ein Bruchteil |
| Chlamydien, Ureaplasma (Georgien) | nach erfolgreicher Behandlung | Spermiogramm besserte sich bei je 8 Patienten mit Chlamydien und Ureaplasmen, bei anderen Infektionen nicht | [s313]; kleine Zahlen, keine Kontrolle |
| T. vaginalis (Irkutsk) | nach Komplexbehandlung | Leukozyten 1 auf 0,5 Mio./ml (p = 0,03); Gesamtzahl 213 auf 337 Mio. (p = 0,04); Konzentration 61 auf 103 Mio./ml (p = 0,04); Malondialdehyd gesunken | [s319, s318, s317]; dieselben 39 Männer, ohne Kontrolle |
| Leukozytospermie | Antibiotika 4 bis 6 Wochen | kein Effekt auf Spermaparameter und Schwangerschaftsraten | [s323]; 121 Männer, kein Erregernachweis |
| Infektion der akzessorischen Drüsen (randomisiert) | Zytokin- gegen Antibiotikatherapie | Erregerelimination 57,1 % gegenüber 88 %; unter Doxycyclin stieg das Volumen; andere Spermaparameter nicht verschieden | [s119]; unverblindet, 12 % Ausfälle, kein Schwangerschaftsendpunkt |
| Nebenhodenentzündung | Folgezustand | etwa 10 % persistierende Azoospermie, 30 % Oligozoospermie | [s251]; Übersicht |
| Postinfektiöse Azoospermie | nach Vasoepididymostomie | Durchgängigkeit 72 % (108/150), natürliche Schwangerschaft 38,7 %, Lebendgeburt 32,7 % | [s255]; keine Kontrolle, keine Erregerzuordnung |
| Zika | nach Erkrankung | Beim Menschen erhole sich die Samenqualität meist, Tiermodelle zeigten dauerhaftere Hodenschäden | [s19]; Übersicht ohne Primärzahlen |
| Zika, Maus | Antikörper oder Peptid | Hoden- und Nebenhodenschäden gemildert, Fertilität erhalten | [s71, s215]; Tierversuch, kein Hinweis für den Menschen |
| Meerschweinchen | 9 gegenüber 30 Tage | Erhöhter Anteil pathologischer Spermien nach 30 Tagen nicht mehr signifikant | [s277]; n = 2 Kontrolltiere |
| SARS-CoV-2 (Vergleich) | Akut Infizierte gegenüber Genesenen | keine signifikanten Unterschiede der Samenqualität | [s78]; 65 Patienten |

Aus diesen Befunden folgt, was die Quellen tragen und was nicht: Mehrere Vorher-Nachher-Studien zeigen nach Eradikation bessere Spermienparameter, vor allem bei Ausgangswerten unterhalb der Norm [s52, s186, s202]. Bei normalen Ausgangswerten änderte sich nichts [s52]. Dass die Konzeptionswahrscheinlichkeit steigt, ist nicht belegt: Die EAU sieht Evidenz (LE 2a) nur für eine Verbesserung der Spermienqualität, nicht der Konzeptionswahrscheinlichkeit [s383, s31]. Die große Chlamydien-Kohorte kommt zu keinem nachteiligen Einfluss nach behandelter Infektion [s253]. Eine Studie zur Antibiotikabehandlung bei Leukozytospermie fand keinen Effekt auf Spermaparameter und Schwangerschaftsraten [s323]; die randomisierte Studie [s119] hatte keinen Schwangerschaftsendpunkt. Für dauerhafte Schäden gilt: Nach Nebenhodenentzündung bleibt ein Teil der Männer dauerhaft azoosperm oder oligozoosperm [s251], und nach Samenwegverschluss ist eine Operation das, was dokumentiert ist, mit offenem Erregerbezug [s255]. Bei Viren (Zika, Ebola, Mpox) ist die Reversibilität der Ausscheidung gut dokumentiert, die der Samenqualität nicht gemessen.

### Zusammenfassung des Kapitels

Die Studienlage trägt für die einzelnen Erreger sehr verschieden. Für Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis und genitalium, Chlamydia trachomatis, HPV und Hepatitis B liegen Metaanalysen mit Assoziationen zu schlechterer Samenqualität oder Infertilität vor (OR etwa 1,8 bis 4,4), bei hoher Heterogenität, vorwiegend aus Kinderwunschkohorten und mit Hinweisen auf Publikationsbias. Neuere Kohorten finden bei Ureaplasma (dort adjustiert) und HPV schwächere oder keine Effekte. Für Gonorrhö, Syphilis und Trichomonaden fehlen Humanstudien mit Spermiogramm je Erreger; belegt sind Prävalenzen, Fallberichte, Laborbefunde und Tierversuche. Für Mpox, Ebola und Zika liegen vor allem Daten zu Nachweis und Ausscheidungsdauer im Sperma vor; ein einziger kleiner Spermiogramm-Vergleich bei Zika umfasst drei Männer. Die Leitlinien (EAU, AUA/ASRM) bewerten den Zusammenhang als unsicher (LE 3). Bewiesen sind der Nachweis von Erregern im Ejakulat und der Samenwegverschluss nach Nebenhodenentzündung; die meisten Wirkwege auf die Spermienfunktion sind plausibel, aber nur im Labor, im Tier oder als Korrelation gezeigt. Ein belegtes Dosis-Wirkungs-Verhältnis beim Menschen fehlt; die Reversibilität ist nur durch Vorher-Nachher-Studien ohne Kontrolle gestützt.

## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt

Die Verteilung der Literatur auf die Sprachräume ist sehr ungleich. In der Quellenliste dieser Studie tragen 313 der 383 Quellen die Sprachraum-Markierung Englisch, 131 Chinesisch, 42 Russisch, 23 Japanisch, 13 Koreanisch, 11 Türkisch, 8 Französisch, 4 Spanisch und je eine Quelle Deutsch und Arabisch. Die Markierung gibt den Sprachraum der Forschungsgruppe beziehungsweise der Publikation an; Mehrfachmarkierungen sind möglich, weil viele Arbeiten aus einem Sprachraum mit englischem Abstract erscheinen; die Zahlen addieren sich deshalb nicht auf 383. Für Italienisch und Portugiesisch steht keine einzige Quelle in der Liste. Diese Zahlen beschreiben, wo auffindbare Literatur liegt, nicht, wo Infektionen häufiger oder seltener sind. Alle Aussagen der folgenden Abschnitte beruhen auf Abstracts oder, wo ausdrücklich vermerkt, auf frei zugänglichen Volltexten; Volltexte wurden nur für wenige Arbeiten gelesen. Therapieempfehlungen werden nicht ausgesprochen. Was Studien oder Leitlinien empfehlen, steht nur als deren Aussage da.

### Englisch

Englisch ist die Sprache der Metaanalysen, der Leitlinien und fast aller Studien zu Mpox, Zika und Ebola. Die englischsprachige Literatur ist auch deshalb so groß, weil sie die Arbeiten aus anderen Sprachräumen bündelt: Chinesische, iranische, nigerianische und arabische Gruppen veröffentlichen überwiegend englisch, und viele Metaanalysen werten ausschließlich englischsprachige Originalstudien aus.

**Übergreifende Übersichten.** Campbell et al. 2026 in Fertility and Sterility werteten Urogenitalinfektionen aller Erreger gegen nicht infizierte Kontrollen aus: 51 Studien in der qualitativen Synthese, 35 in der Metaanalyse [s06]. Gepoolt lagen das Ejakulatvolumen um 0,37 ml (95-%-Konfidenzintervall -0,64 bis -0,09), die Spermienkonzentration um 6,65 Mio./ml (-11,17 bis -2,14; I² 90 %), die progressive Motilität um 5,93 % (-9,07 bis -2,78) und die Morphologie um 0,76 % (-1,19 bis -0,33) niedriger. Gesamtmotilität, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex unterschieden sich nicht signifikant; die Heterogenität lag bei I² 66 bis 95 %. Khalafalla et al. 2023 im Arab Journal of Urology bewerteten elf sexuell übertragbare Erreger in 70 von 903 gefundenen Artikeln und kamen für die Frage nach schlechteren Spermienparametern zu einer uneindeutigen Evidenz, mit Ausnahme von Ureaplasma [s123]. Fode et al. 2016 in European Urology Focus fanden für Chlamydien, genitale Mykoplasmen, Gonokokken, Trichomonaden und Viren widersprüchliche Studien begrenzter Qualität und kritisierten mehrfache Analysen ohne Korrektur [s257].

**Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen.** Keikha et al. 2023 (56 Artikel) fanden bei infertilen Männern eine Chlamydien-Prävalenz von 20,6 % (19,8 bis 21,5; I² 97,77) und ein Infertilitäts-OR von 2,28 (1,90 bis 2,72) [s122]. Bragazzi et al. 2026 (26 Fall-Kontroll-Studien, 11 706 Teilnehmer) berichteten OR 3,68 (2,24 bis 6,02; I² 65 %), in altersgematchten Studien 6,77, nach Korrektur für Publikationsbias 2,75 [s05]. Eine nicht begutachtete Vorabfassung von Song et al. 2024 fand bei Chlamydien eine um 3,33 Mio./ml niedrigere Konzentration (-6,54 bis -0,12) [s98]. Huang et al. 2015 fanden Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis, nicht aber U. parvum und M. genitalium, mit Infertilität verbunden [s278]; die EAU-Leitlinie zitiert dieselbe Arbeit für M. hominis mit einem Intervall, das 1 einschließt (OR 2,8; 0,93 bis 3,64), während die Originalarbeit einen signifikanten Zusammenhang berichtet [s383]. Diese Unstimmigkeit ist aus den Abstracts nicht aufzulösen. Boujemaa et al. 2026 (elf Studien) berichteten für M. hominis eine standardisierte Mittelwertdifferenz der Konzentration von -0,815 (-1,314 bis -0,317), der progressiven Motilität von -0,360 und der Vitalität von -0,831 [s04]. Die Zeichen der standardisierten Differenzen sind in [s50] im Abstract uneinheitlich angegeben.

**Einzelkohorten außerhalb Chinas.** Typisch sind kleine bis mittelgroße Querschnitte aus Kinderwunschzentren. Aus Nigeria stammt eine Fall-Kontroll-Studie mit je 68 Männern: Chlamydien-Seropositivität 19,1 % gegen 4,4 % (p < 0,001), in der multivariaten Analyse aber kein unabhängiger Prädiktor [s02]. Aus Benin kommt eine Studie mit 90 Männern, bei denen C. trachomatis bei 3,33 % nachweisbar war [s39]. Eine iranische Fall-Kontroll-Studie mit je 50 Paaren fand C. trachomatis bei 10 % und U. parvum bei 12 % der infertilen Männer, bei fertilen keinen Nachweis [s111]. Rivera et al. 2022 untersuchten 81 gesunde Freiwillige mit unauffälligem Spermiogramm und fanden bei 78 DNA mindestens eines Mikroorganismus, Gonokokken-DNA bei 36 %; diese Quote liegt weit über allen anderen Studien (0 % bei Bai et al. [s164], kein Fall bei Tjagur et al. [s182]) und spricht für methodische Unsicherheit [s154].

**Gonorrhö.** Für Gonokokken und Samenqualität ist die englischsprachige Literatur dünn. Die gezielteste Studie ist alt: Pérez-Plaza et al. 1982 verglichen 30 Männer mit asymptomatischer Gonorrhö mit Kontrollen und fanden keinen Unterschied bei Volumen, Zahl, Motilität und Morphologie, nur niedrigere Zitronensäure im Seminalplasma (p < 0,002) [s377]. In den modernen Kohorten sind Gonokokken schlicht selten: kein Fall unter 2000 Männern mit Fertilitätsproblemen und 248 Kontrollen [s182], 0 % bei 195 subfertilen Männern [s164]. Eine Kohorte mit 131 183 Patienten nennt Gonokokken, Chlamydien, Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma genitalium gemeinsam als mit schlechterer Samenqualität verbunden, ohne erregerspezifische Zahlen im Abstract [s08]. Ein Mausmodell mit dem Modellkeim Neisseria musculi ergab schlechtere Vitalität, Motilität und Morphologie der Spermien infizierter Tiere, aber nur in wenigen Tieren [s76]. Laborbefunde: Das Lipooligosaccharid der Gonokokken bindet an den Asialoglykoprotein-Rezeptor menschlicher Spermien [s356]; in infiziertem Sperma blieben Gonokokken bei +22 °C ein bis acht Tage lebensfähig und überlebten Einfrieren auf -196 °C [s378].

**Syphilis.** Beim Menschen gibt es keine Studie mit Spermiogramm. Es liegen vor: ein Fallbericht mit Treponemen-DNA und -RNA im Sperma eines Mannes ohne Läsionen und ohne klinische Orchitis [s209], zwei Fallberichte zur syphilitischen Orchitis, die beide die Verwechslung mit einem Hodentumor betonen [s127, s27], und ein Kaninchenversuch mit intratestikulärer Injektion, der Hodenschäden und weniger Spermien zeigte [s37]. Ein nicht begutachtetes Preprint nennt Treponema pallidum bei einem Teil von 54 infertilen Männern, ist intern aber nicht konsistent [s82].

**Trichomonaden.** Eine Übersicht mit 205 Artikeln schließt auf einen ursächlichen Zusammenhang mit Infertilität, nennt aber keine Effektgrößen; aus Beobachtungsstudien lässt sich das nicht ableiten [s159]. Die Prävalenz in einer iranischen Fertilitätsklinik betrug 1 von 197 Männern [s46], in einer Gruppe mit chronischer Prostatitis rund 21 % (29 von 138) [s144]. Eine randomisierte Studie mit 154 Paaren und Mischinfektion (T. vaginalis, M. genitalium, U. urealyticum) fand bei 59 Männern schlechtere Spermienwerte und eine Annäherung an die Norm sechs Monate nach Eradikation; der Beitrag des einzelnen Erregers ist nicht trennbar [s186]. Alle weiteren Befunde sind In-vitro-Versuche [s81, s138, s147].

**Mpox, Zika, Ebola.** Hier liegt der Schwerpunkt auf Nachweis und Ausscheidungsdauer. Mpox: In einer Kohorte aus Barcelona (73 Fälle) war MPXV-DNA in 27 % der Spermaproben nachweisbar, bis Tag 75 nach Symptombeginn [s10]; in einer spanischen Multizenterstudie (77 Teilnehmer, 1663 Proben) lag die mediane Zeit bis zur Viruseliminierung im Sperma bei 13 Tagen (9 bis 18) [s133]; in Toronto waren bei Studienbeginn 8 % der Spermaproben positiv [s101]. Die Metaanalyse von Reda et al. (neun Artikel, fünf in der Metaanalyse) nennt 72,4 % (55,7 bis 84,5 %) bei 115 Patienten, die Anzucht gelang bei zwei von vier Patienten [s129]. Spermiogramme nach Mpox fanden sich in keiner Humanstudie. Zika: Eine nicaraguanische Studie mit nur drei symptomatischen Männern mit Spermaprobe fand eine niedrigere Konzentration (45 gegen 63,5 Mio./ml; p = 0,041) und Gesamtmotilität (54 gegen 75 %; p = 0,009) [s183]; dies ist die einzige Humanstudie mit Spermiogramm bei Zika. Kohorten aus Puerto Rico (infektiöses Virus bei 8 von 97 Patienten, bis 38 Tage) [s213] und Brasilien (260 Personen) [s114] belegen die lange Ausscheidung im Sperma. Ebola: Die Daten stammen aus Liberia (466 Eingeschriebene im nationalen Spermatest-Programm, 38 mit mindestens einer positiven Probe) [s266], Sierra Leone (75,4 % positiv 180 Tage nach Entlassung, 6,0 % nach 360 Tagen) [s181] und Guinea (27 von 277 Männern mindestens einmal positiv) [s210]. Spermiogramme von Überlebenden fehlen in den abgerufenen Abstracts.

**Leitlinien.** Die EAU-Leitlinie (Kapitel Male Infertility, 11.4.4) hält fest, dass der Effekt von Infektionen auf die Spermienqualität widersprüchlich ist und dass Antibiotika die Spermienqualität verbessern könnten, nicht aber die Konzeptionswahrscheinlichkeit (Evidenzgrad 2a) [s383]. Die AUA/ASRM-Leitlinie fordert bei Pyospermie die Suche nach einer Infektion und nennt sexuell übertragbare Infektionen unter Komorbiditäten mit unsicherem Zusammenhang [s73]. Die WHO-Leitlinie zur Infertilität enthält 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Statements, darunter eines zur Verringerung des Infertilitätsrisikos durch STI; die meisten Empfehlungen beruhen auf geringer oder sehr geringer Evidenzsicherheit [s34, s12]. Die British Fertility Society verwies schon 2010 auf nachteilige Wirkungen von Chlamydien und auf den Mangel solider Evidenz [s312]. Die europäischen IUSTI-Leitlinien zu Gonorrhö, Chlamydien, Mycoplasma genitalium und Epididymo-Orchitis enthalten laut Abstract Diagnostik- und Behandlungsaussagen, keine zur Samenqualität [s198, s66, s146, s18].

**Erreichbarkeit.** Die PubMed-Webseite war gesperrt; abgerufen wurde über die Europe-PMC-Schnittstelle, die auch Preprints enthält, und die NCBI-E-utilities. Die Cochrane Library war erreichbar, ihre Trefferlisten werden aber dynamisch geladen; über den Cochrane-Filter in Europe PMC fand sich kein Review zu STI und Samenqualität. EAU und AUA waren im Volltext erreichbar. Die ESHRE-Leitlinienseite führt eine Leitlinie zu Reproduktionsmedizin und Viruserkrankungen von 2021, aber keine zur männlichen Infertilität; das Dokument wurde nicht geöffnet.

**Besonderheiten.** Viele englischsprachige Ureaplasma-Studien stammen aus China, was die Übertragung auf Mitteleuropa begrenzt; Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen fordern ausdrücklich Studien an kaukasischen Kollektiven [s232]. Vorabdrucke [s98, s82] sind nicht begutachtet. Die Mehrheit der Studien sind Querschnitte oder retrospektive Auswertungen an Männern aus Kinderwunschzentren; sie zeigen Assoziationen, keine Verursachung.

### Deutsch

Eigene deutschsprachige Forschung zum Thema ist in der Quellenliste kaum vertreten. Genau eine Quelle trägt die Sprachmarkierung Deutsch: die Übersichtsarbeit von Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen 2018 im Hautarzt [s232]. Sie hält fest, ein Einzeleffekt eines Erregers auf die Ejakulatqualität sei nicht eindeutig belegt; es gebe Hinweise auf negative Effekte von Mykoplasmen und Ureaplasmen in großen asiatischen Kollektiven, und manifeste Entzündungen durch Chlamydien und Gonokokken beeinträchtigten häufig die Spermienqualität. Sie fordert ausdrücklich Studien an kaukasischen Kollektiven.

Deutsche Arbeitsgruppen veröffentlichen sonst auf Englisch und erscheinen deshalb in der Liste unter dem englischen Sprachraum. Schuppe et al. 2017 im Deutschen Ärzteblatt nennen als Hauptursachen entzündlicher Erkrankungen des männlichen Genitaltrakts aufsteigende sexuell übertragbare Infektionen und Uropathogene. Etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung entwickelten eine persistierende Azoospermie, 30 % eine Oligozoospermie; bis zu 25 % der Hodenbiopsien infertiler Männer zeigten fokale Entzündungsreaktionen; die Bedeutung der Bakteriospermie sei unklar [s251]. Rosellen et al. 2024 untersuchten prospektiv 1071 Patienten mit Verdacht auf chronische Prostatitis und Beckenschmerzsyndrom: Die Medianwerte lagen im Normbereich, aber etwa 25 % hatten Werte unter dem 5. Perzentil der WHO-Referenz, und Bakteriospermie war mit niedrigerem Volumen verbunden [s97]. Die deutsche Leitlinie zur Urethritis des Mannes (JDDG 2025, evidenz- und konsensbasiert) verfolgt einen syndromorientierten Ansatz und äußert sich nicht zur Samenqualität [s65].

Eine deutsche S-Leitlinie, die STI und Samenqualität verbindet, wurde nicht gefunden. Das AWMF-Leitlinienregister war nicht auswertbar: Der Abruf lieferte nur eine JavaScript-Hülle von 6,9 KB ohne Inhalt. Deutsche Register zur Frage gibt es in den abgerufenen Quellen nicht. Zur Methodik der Suche: Europe-PMC-Abfragen mit deutschen Begriffen lieferten überwiegend Tiermedizin, Reiseinfektionen oder Kongressabstracts. Bei einer eigenen Kontrollabfrage am 4. Oktober 2026 (Sprachfilter Deutsch, Erreger- und Spermabegriffe) gab es 43 Treffer; nach Titeln waren darunter ältere deutschsprachige Beiträge wie „Nachweis von Bakterien im Ejakulat subfertiler Männer unter besonderer Berücksichtigung von Chlamydien“ (Fortschritte der Medizin, 1983), „Chlamydien- und Mykoplasmeninfektionen beim Mann bei Paaren mit ungewollter Sterilität“ (Geburtshilfe und Frauenheilkunde, 1993) und ein Beitrag zur Trichomonadeninfektion der Spermien bei Sterilität (Zentralblatt für Gynäkologie, 1966). Die Titel erscheinen in Europe PMC in englischer Wiedergabe und sind hier sinngemäß ins Deutsche übertragen. Diese Treffer wurden nur als Titel gesehen, nicht gelesen und nicht in die Quellenliste aufgenommen; sie zeigen nur, dass die Fragestellung im deutschen Sprachraum seit Jahrzehnten diskutiert wird. Dasselbe gilt für Titel der Zeitschriften Urologe A und Bundesgesundheitsblatt zu Virusinfektionen in der Urologie (2021) und zu Mycoplasma genitalium (2025).

Das Gesamtbild für den deutschsprachigen Raum: eine Übersicht, ein prospektives Prostatitis-Kollektiv, eine Leitlinie zur Urethritis und ein Übersichtsbeitrag im Ärzteblatt; keine eigene Kohorte mit erregerspezifischem Spermiogramm in der Quellenliste.

### Französisch

Acht Quellen der Liste sind französischsprachig. Auffällig ist der geografische Schwerpunkt auf Nordafrika und Zentralafrika sowie auf die Chlamydien-Serologie. Die älteste Quelle, Radouani et al. 1996 in Contraception, Fertilité, Sexualité, untersuchte 139 Patienten in Marokko: Mikroimmunfluoreszenz bei 24,5 % positiv, C.-trachomatis-DNA im Sperma bei 7,6 %, kein Zusammenhang zwischen Serumantikörpern und Spermien-DNA; Azoospermie war bei Antikörper-Positiven häufiger [s363]. Frikh et al. 2019 in Progrès en Urologie fanden bei 143 Männern in Marokko Chlamydien-IgG bei 37,1 % und bei Positiven eine verminderte Vitalität (OR 2,41; 1,15 bis 5,06; p = 0,02), andere Parameter nicht signifikant [s208]. Rosemond et al. 2006 in Pathologie-Biologie testeten 100 Paare in Tours: nur eine Spermaprobe war C.-trachomatis-positiv, U. urealyticum fand sich bei 3 %; die Autoren hielten ein systematisches Screening bei dieser Prävalenz nicht für zwingend [s339]. Hannachi et al. 2018 verglichen 70 Männer mit und 70 ohne Bakteriospermie: niedrigere Konzentration (P = 0,001) und Motilität (P = 0,049), häufiger sekundäre Asthenospermie (P = 0,006); U. urealyticum war mit 45,7 % der häufigste Keim [s225]. Mwamba et al. 2023 im Pan African Medical Journal untersuchten 202 Männer in Lubumbashi (Demokratische Republik Kongo): Eine genitale Infektion war mit Oligozoospermie verbunden (adjustiertes OR 2,7; 1,0 bis 7,2), ebenso Varikozele (OR 10,9; 3,0 bis 39,5) [s128]. Saint et al. 2023 in Progrès en Urologie werteten 189 Artikel aus und halten fest, Infektionen verringerten die Fertilität vor allem über Veränderungen des Spermiogramms und eine erhöhte DNA-Fragmentation [s131]. Consigny 2024 in Médecine tropicale et santé internationale gibt eine Übersicht zur sexuellen Übertragung von Zika [s79].

Die einzige Leitlinie ist die des französischen Kollegiums der Gynäkologen und Geburtshelfer (CNGOF 2022): Für den Mann gelten Spermiogramm, Spermiozytogramm und Spermakultur als Erstuntersuchung; die Chlamydien-Serologie sei zur Vorhersage der Tubendurchgängigkeit nicht leistungsfähig genug [s99]. Eine eigene französische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht gefunden. Kohorten zu Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox oder Ebola in französischer Sprache fehlen. Französischsprachige Gruppen sind über englische Arbeiten vertreten, etwa die Studie aus Casablanca mit einer 14-prozentigen Chlamydien-Nachweisrate in Samenproben subfertiler Paare, die aber Widersprüche in den Gruppenzahlen enthält [s47].

Zur Erreichbarkeit: Auf HAL (Archive ouverte) waren nur Titel und Metadaten lesbar; dort fanden sich Dissertationen und Übersichten zu Virus und Sperma, aber keine Treffer für Gonokokken im Sperma. Cairn und SciELO antworteten mit HTTP 403. Französischsprachige Primärliteratur ist damit nur über Europe PMC erfasst und vermutlich unvollständig.

### Italienisch

Eine italienischsprachige Studie mit abrufbarem Abstract zum Thema fand sich nicht, und die Quellenliste enthält keine italienische Quelle. Die Recherche stieß auf zwei italienische Treffer ohne Abstract im Index, einen Beitrag im Giornale italiano di chemioterapia von 1988 zu Trichomonas vaginalis und Spermien und einen Beitrag in L'Endocrinologo von 2022 zu SARS-CoV-2; beide wurden nicht aufgenommen. Eine eigene Kontrollabfrage in Europe PMC am 4. Oktober 2026 (Sprachfilter Italienisch, Erreger- und Spermabegriffe) ergab 4 Treffer: zwei Kongressbände der Società Italiana di Igiene (2025 und 2026), einen Beitrag „Fattori maschili dei disturbi della fertilità“ in Andrologia clinica (2010) und einen Beitrag zu Komplikationen sexuell übertragbarer Krankheiten in den Annali dell'Istituto Superiore di Sanità (2000). Gelesen wurden diese Treffer nicht; sie sind nur als Titel bekannt und nicht Teil der Quellenliste.

Italienische Gruppen sind trotzdem prominent, weil sie auf Englisch publizieren, vor allem zu HPV. Die Metaanalyse von Garolla et al. 2024 (25 Studien, 6942 Patienten) fand für HPV eine niedrigere normale Morphologie (standardisierte Mittelwertdifferenz -0,52; -0,84 bis -0,21; p = 0,001) und Motilität (-0,82; -1,07 bis -0,57; p < 0,001), aber keine Unterschiede bei Volumen, Konzentration und pH [s83]. Omes et al. 2025 untersuchten 335 Proben, davon 42,51 % (139 von 327) HPV-positiv; insgesamt gab es keine Unterschiede, aber eine geringere Motilität bei HPV-51 oder -52 [s56]. Notari et al. 2024 werteten 121 Proben nach WHO-Handbuch 2021 aus: schnelle und langsame progressive Motilität unterschieden sich (p = 0,0018 und p = 0,0004), der DNA-Fragmentationsindex war nur bei Hochrisiko-HPV erhöht [s94]. Cochetti et al. 2024 fanden in einer multizentrischen prospektiven Studie bei 65 Patienten mit SARS-CoV-2 kein Virus im Sperma und keine signifikanten Unterschiede der Samenqualität zwischen akut Infizierten und Genesenen [s78]. SARS-CoV-2 ist allerdings kein Thema dieser Studie im engeren Sinn und dient nur als Vergleich.

Die Gesellschaften SIAMS (Società Italiana di Andrologia e Medicina della Sessualità) und SIA (Società Italiana di Andrologia) waren als Startseiten erreichbar; eine Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde dort nicht abgerufen. Die Adresse siaonline.it gehört nach dem Abruf nicht zur Fachgesellschaft, sondern zu einer Orthopädie-Seite. Italienische Kohorten, Register oder Fachzeitschriften zum Thema konnten über die erreichbaren Schnittstellen nicht nachgewiesen werden. Für Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika oder Ebola gibt es in der Quellenliste keine italienischsprachige Arbeit.

### Portugiesisch

Auch für Portugiesisch gibt es keine Quelle in der Liste. Europe-PMC-Abfragen mit portugiesischen Begriffen ergaben im ersten Durchgang nur themenferne Treffer. Eine eigene Kontrollabfrage am 4. Oktober 2026 (Sprachfilter Portugiesisch, Erreger- und Spermabegriffe) lieferte 10 Treffer. Nach den Titeln ging es dort um PrEP-Angebote, Schnelltests auf HIV, Syphilis und Hepatitis in einem Gefängniskomplex, Verhaltensfaktoren bei Jugendlichen, HPV16 im Darmkrebs und weitere themenferne Gegenstände; zwei Titel betrafen Screening auf sexuell übertragbare Infektionen bei Menschen in vulnerablen Lagen (Revista Panamericana de Salud Pública, 2025) und ein nationales Netz molekularer Tests für Chlamydia trachomatis und Neisseria gonorrhoeae (Cadernos de Saúde Pública, 2024). Keiner dieser Titel betrifft die Samenqualität; die beiden letzten betreffen die Diagnostik- und Screeningstruktur, nicht den Mann in der Kinderwunschbehandlung. Sie wurden nicht gelesen und nicht in die Quellenliste aufgenommen.

Brasilianische Beiträge sind über englische Publikationen vertreten. Die prospektive Zika-Kohorte aus Brasilien (2017 bis 2019; 260 Personen, davon 76 Männer, zwölf Monate Nachbeobachtung) fand Zika-RNA in allen Körperflüssigkeiten, am längsten im Sperma mit hohen Viruslasten, und ein Wiederauftreten nach scheinbarer Clearance [s114]. Esteves 2026 fasst in einer Übersicht in der International Braz J Urol, dem Organ der Brasilianischen Gesellschaft für Urologie, die WHO-Leitlinie zur Infertilität 2025 mit Schwerpunkt männliche Fortpflanzungsgesundheit zusammen [s12]. Zwei Tierstudien zu Zika im Mausmodell und an pubertären Totenkopfaffen sind ebenfalls in der Liste, ihre Herkunftsländer werden in den Abstracts nicht genannt [s112, s74].

Zur Erreichbarkeit: SciELO antwortete mit HTTP 403, die Suchschnittstellen von LILACS (Biblioteca Virtual em Saúde) waren nicht erreichbar oder lieferten 403, die LILACS-Startseite antwortete mit HTTP 200, lädt aber dynamisch. Über diese Datenbanken wurden keine Treffer ausgewertet. Portugiesischsprachige Primärliteratur könnte deshalb existieren, ohne hier gefunden worden zu sein. Das ist für Portugiesisch die wichtigste Einschränkung: Die Aussage „keine Literatur“ gilt für die erreichbaren Datenbanken, nicht für den Sprachraum insgesamt.

### Spanisch

Vier Quellen der Liste sind spanischsprachig, drei davon aus der Revista Española de Quimioterapia, eine aus Investigación Clínica. Sie behandeln überwiegend Erregerspektrum und Resistenz, kaum Spermienparameter. Foronda-García-Hidalgo et al. 2019 werteten retrospektiv 3066 Proben von Männern mit Genitaltraktinfektion aus (2016 bis 2017): 451 Proben (14,71 %) waren positiv. In der Kultur waren Enterobacterales (18,40 %), Enterokokken (13,75 %), Haemophilus (8,65 %) und Neisseria gonorrhoeae (8,43 %) am häufigsten; in der PCR führten N. gonorrhoeae (28,37 %) und Chlamydia trachomatis (26,95 %) vor U. urealyticum (17,73 %), M. hominis oder U. parvum (10,64 %) und M. genitalium (7,10 %). Die Prozentwerte beziehen sich auf die Positivbefunde, der Nenner ist im Abstract nicht ausdrücklich genannt. Patienten mit Gonokokken waren jünger; Daten zur Samenqualität gibt es nicht [s207]. Dies ist die einzige spanischsprachige Quelle der Liste mit nennenswerten Gonokokken-Zahlen, und sie beruht auf Proben von Männern mit Genitaltraktinfektion, nicht auf Kinderwunschpatienten.

Mendoza-Rodríguez et al. 2023 beschrieben bei symptomatischer Bakteriospermie Enterococcus faecalis als häufigsten Erreger (34,89 %), gefolgt von Ureaplasma (13,74 %) und E. coli (10,98 %) und Veränderungen der Antibiotikaresistenz [s125]. Ihre systematische Übersicht zur Ätiologie der chronischen bakteriellen Prostatitis nennt E. faecalis in 46,90 %, Staphylococcus in 22,30 %, E. coli in 15,09 % und atypische Bakterien in 6,04 % [s126]. Beide Arbeiten betreffen Erregerspektrum und Resistenz, nicht die Spermienparameter. Lozano-Hernández et al. 2012 in Investigación Clínica fanden, dass Antikörper gegen Chlamydien, Mycoplasma hominis und Ureaplasma urealyticum im Sperma infertiler Männer mit niedrigeren Markern der Anhangsdrüsen einhergingen (Fruktose, neutrale alpha-Glukosidase); bei Chlamydien-Antikörper-Positiven fanden sich ein höherer pH und eine Leukozytospermie [s301].

Spanische Gruppen sind außerdem über englische Arbeiten stark vertreten. Die beiden Mpox-Studien aus Spanien (Barcelona, 73 Fälle, und die multizentrische Studie mit 77 Teilnehmern und 1663 Proben) gehören zu den wichtigsten Primärquellen der Liste für MPXV im Sperma [s10, s133]. Eine spanischsprachige Mpox-Übersicht (Actas Dermo-Sifiliográficas 2023) war ohne Abstract abrufbar und wurde nicht aufgenommen.

Leitlinien: eine spanische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht gefunden. Zur Erreichbarkeit: Dialnet lieferte HTTP 503, SciELO HTTP 403, LILACS war nicht erreichbar. Spanische Primärliteratur ist daher nur über Europe PMC erfasst. Spanien und Lateinamerika lassen sich in der Liste nicht sauber trennen, weil die Abstracts die Herkunft der Daten nicht durchgängig nennen.

### Chinesisch

Der chinesische Sprachraum liefert die größte Zahl an Humanstudien der gesamten Literatur. Von 168 Einträgen des chinesischen, japanischen und koreanischen Teils der Recherche stammen 126 aus China, 23 aus Japan, 13 aus Korea und 5 aus Taiwan. 127 sind englisch, 26 chinesisch und 15 japanisch publiziert; 83 Einträge stammen aus 2020 bis 2026. Nach der Publikationssprache sind 26 Arbeiten chinesischsprachig, die Mehrzahl in Zhonghua nan ke xue (National Journal of Andrology); sie sind über PubMed auffindbar, liefern aber meist nur einen englischen Abstract. Daneben stehen englischsprachige Arbeiten chinesischer Zentren unter anderem im Asian Journal of Andrology, in Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, in Frontiers in Endocrinology, in BMC Infectious Diseases und in Reproductive Health; auch die Fachzeitschriften Zhonghua yu fang yi xue za zhi und Nan fang yi ke da xue xue bao (Journal of Southern Medical University) sind vertreten.

**Struktur der Literatur.** Typisch sind große retrospektive Auswertungen aus Reproduktionszentren oder andrologischen Laboren. Die größten Kollektive: 131 183 Patienten [s08], 111 222 Patienten eines Reproduktionszentrums in Chongqing [s54], 74 376 Samenproben infertiler Männer [s237], 30 094 Männer aus Kinderwunschpaaren [s194], 30 760 subfertile Patienten [s253], 27 314 infertile Männer plus 200 Spender [s227], 19 098 Samenproben gegen 3368 Spenderproben [s259], 7374 Männer [s268] und 7154 Samenproben [s162]. Die Untersuchung auf Ureaplasma, Chlamydien und Mycoplasma genitalium gehört nach diesen Studien offenbar zur Routineabklärung; daraus ergibt sich die hohe Fallzahl, aber auch ein Selektionseffekt, weil fast ausschließlich Männer in Kinderwunschbehandlung erfasst sind. Mehrere Auswertungen stammen aus denselben Zentren mit überlappenden Zeiträumen (drei Studien aus Hefei, drei Studien aus dem Nanjing General Hospital, drei Spurenelementstudien einer Universität in Nanjing); Doppelzählungen von Patienten sind nicht auszuschließen. Ein nationales Register zur Frage fand sich nicht; einem Register am nächsten kommt eine landesweite Kohorte aus Taiwan (siehe unten).

**Gonorrhö.** Keine chinesische Studie verknüpft Gonorrhö als alleinige Exposition mit dem Spermiogramm. In Chongqing betrug die Positivrate bei Männern 0,12 % [s54]. Eine Fall-Kontroll-Analyse aus Changsha fand Gonokokken in der männlichen Infertilitätsgruppe bei 12,66 % (48 von 379) gegen 0,93 % (8 von 857) in der Kontrolle; die Chi-Quadrat-Werte im Abstract wirken bei diesen Unterschieden auffällig klein und wurden nicht überprüft, die Kontrollgruppe ist nicht beschrieben, Samenparameter wurden nicht berichtet [s89]. Bei obstruktiver Azoospermie wurde Gonorrhö in 28 von 266 Samenwegeinheiten (10,5 %) als Ursache gezählt [s258]. In vitro hatte N. gonorrhoeae keinen signifikanten Einfluss auf die Spermienmotilität, Staphylococcus aureus senkte sie [s351]. In der Yunnan-Kohorte mit 1951 Männern lag die Gonokokken-Koinfektion bei HPV-Positiven bei 7,9 %, was im Gegensatz zur Chongqing-Rate steht und nicht gedeutet wird [s44].

**Syphilis.** Es gibt keine chinesische Humanstudie mit Spermiogramm. Ein Kaninchenversuch aus Shanghai mit intratestikulärer Injektion von 10⁷/ml Treponemen zeigte nach 14 Tagen Hodenschäden und eine Verminderung der Spermien und erhöhte Genexpression von NLRP3, ASC, GSDMD, Caspase-1, IL-1β und IL-18 [s37]. Eine Wuxi-Studie an 4430 infertilen Paaren verglich Auftau-Embryotransfers mit und ohne Syphilis (Lebendgeburtenrate beim ersten Transfer 71,3 % gegen 50,0 %); sie betrifft die Infektion der Frau und nicht die Samenqualität, die Untergruppen sind sehr klein [s93].

**Trichomonaden.** Prävalenzdaten: 5,05 % in 634 männlichen Proben aus Xinxiang (Samen 7,87 %, Urin 2,97 %) [s139]. Zur Wirkung auf Spermien gibt es konsistente In-vitro-Befunde aus China: sekretorisch-exkretorische Proteine senkten Überleben und Motilität, zerstörten die Akrosomintegrität und verminderten die Befruchtungsfähigkeit in der Maus-IVF [s138]; eine Metabolit-Lösung senkte die Motilität von Spermien gesunder Männer konzentrations- und zeitabhängig [s347]. Humandaten zur Samenqualität bei nachgewiesener Infektion fehlen.

**Chlamydien.** Die großen Serien finden wenig Einfluss auf klassische Parameter: In 7154 Samenproben waren Volumen niedriger, Leukozyten und Granulozyten-Elastase höher, Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit und Morphologie aber nicht verschlechtert [s162]. In 30 760 subfertilen Patienten (970 Chlamydien-Infektionen, Prävalenz 3,15 %) unterschieden sich Basisparameter und Ergebnisse nach assistierter Reproduktion nicht signifikant [s253]. Bündelauswertungen mehrerer Erreger finden dagegen schlechtere Werte, ohne den Anteil der Chlamydien auszuweisen, etwa in Rizhao mit 1022 Männern, wo 6,1 % der Infertilen, 2,9 % der Männer mit Fehlgeburten der Partnerin und 0,6 % der Kontrollen chlamydienpositiv waren [s124]. Die Metaanalyse einer internationalen Gruppe fand OR 3,68 [s05].

**Ureaplasmen und Mykoplasmen.** Hier ist der Block am dichtesten. Eine Metaanalyse (21 Studien, 53 025 infertile Männer, 6435 Kontrollen) nennt für Mycoplasma genitalium OR 3,438 (1,780 bis 6,643), für Ureaplasma urealyticum OR 3,278 (2,075 bis 5,180), für M. hominis OR 1,840 (1,013 bis 3,343) und für U. parvum OR 1,671 (0,947 bis 2,950; nicht signifikant); in der Untergruppe China waren M. hominis und U. urealyticum stark assoziiert, weltweit nicht [s116]. Eine ältere chinesischsprachige Metaanalyse aus 49 Publikationen berichtete OR 4,43 (3,77 bis 5,22) für U. urealyticum [s327]. Einzelstudien: 1064 Männer, niedrigere Konzentration, Vorwärtsbeweglichkeit und Normalformen bei Ureaplasma-Nachweis (je p < 0,001) [s135]; 662 Infertile gegen 25 Fertile mit 52,87 % gegen 16,00 % Positivität [s238]; bei Mycoplasma genitalium ein DNA-Fragmentierungsindex von 40,1 ± 9,9 % gegen 5,4 ± 4,9 % (p < 0,01) in einer Gruppe von 100 und 200 Männern, wobei die Auswahl der Kontrollen im Abstract nicht erläutert wird und ein anderes Kollektiv für Negative 20,71 % berichtet [s161, s235]. Dagegen fanden neuere, adjustierte Kohorten aus Hefei kaum Unterschiede: bei 1215 Paaren ähnliche Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie und gleiche Befruchtungs-, Schwangerschafts- und Lebendgeburtenraten [s102], bei 2668 Männern keine Assoziation mit schlechter Samenqualität [s09]. Dass die Literatur hier gemischt ist, gilt auch innerhalb Chinas. Behandlungsverläufe (Doxycyclin, Azithromycin) sind als Vorher-nachher-Befunde ohne unbehandelte Vergleichsgruppe berichtet und werden hier nicht bewertet.

**HPV und Hepatitis B.** HPV: Metaanalysen mit chinesischer Beteiligung ergeben OR zwischen 2,93 und 3,02 für Infertilität bei HPV im Sperma [s247, s233] und eine standardisierte Mittelwertdifferenz der Vorwärtsbeweglichkeit von -0,88 (-1,17 bis -0,59; I² 86 %) [s189]. Einzelstudien: 12,48 % HPV-positiv unter 1138 Männern in Nordchina (6,70 % der Fertilen, 17,4 % der Infertilen) [s295]; 43,8 % in Sichuan, aber in Genitalabstrichen, nicht im Samenplasma [s61]. Hepatitis B ist in China ungewöhnlich ausführlich untersucht. Die Metaanalyse mit elf Studien fand ein um 0,20 ml niedrigeres Volumen, eine um 4,46 Mio./ml niedrigere Konzentration und eine um 6,63 % niedrigere Vorwärtsbeweglichkeit, aber keinen signifikanten Unterschied der Gesamtzahl [s105]. Eine landesweite taiwanische Kohorte (5138 Männer mit HBV, 25 690 ohne) ergab eine Infertilitätsinzidenz von 2,21 gegen 1,39 pro 1000 Personenjahre, adjustierte Hazard Ratio 1,52 (1,20 bis 1,92), wobei Infertilität über Diagnosecodes definiert war [s288]. Für die Ergebnisse assistierter Reproduktion sind die Kohorten widersprüchlich [s100, s92, s109, s67, s185].

**Mpox, Zika, Ebola.** Es gibt keine chinesische Humanstudie mit Samenqualität. Mpox: In Guangzhou war Mpox-DNA bei 41 Patienten (355 Proben) in 37,5 % der Samenproben nachweisbar und bei den meisten nach 20 Tagen nicht mehr [s106]; eine Fallserie aus Chongqing mit neun Männern fand die Viruslast in Haut höher als im Samen [s107]. Zika: Über 15 Arbeiten aus China und Taiwan nutzen Mausmodelle, meist mit defekter Interferon-Signalübertragung; sie zeigen Hodenschäden, Sertoli-Zell-Infektion und Mechanismen der Hoden-Blut-Schranke, ohne Humanproben [s261, s252, s180, s201, s134, s69]. Ebola: Ein Maus-Experiment mit markierten Virus-ähnlichen Partikeln zeigte den Durchtritt durch die Hoden-Blut-Schranke, wobei etwa 2,48 % der Partikel die Samenkanälchen erreichten [s14].

**Leitlinien und Datenbanken.** Eine chinesische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht abgerufen. CNKI war nicht erreichbar (keine Verbindung beziehungsweise Weiterleitung), Wanfang lieferte HTTP 200, lädt aber Trefferlisten per Skript nach und ist ohne Browser nicht nutzbar. Chinesische Literatur ist deshalb nur erfasst, soweit sie in PubMed indexiert ist; Dissertationen und viele Kurzberichte, die nur in CNKI oder Wanfang stehen, fehlen, werden aber teilweise von den Metaanalysen erfasst, die CNKI durchsucht haben [s116, s189].

### Japanisch

Die japanische Literatur der Quellenliste (23 Einträge) fällt in zwei Epochen. Der ältere Block stammt aus den Jahren 1957 bis 1999 und behandelt Urologie, Chlamydien, Trichomonaden, Pyospermie und Bakteriospermie; er ist überwiegend japanischsprachig und über J-STAGE mit englischem Abstract in den Metadaten auffindbar. Der jüngere Block (2012 bis 2026) ist englischsprachig und betrifft Epididymitis, Ureaplasma parvum im Mausmodell, HPV im Samen und in Prostatagewebe sowie Fallberichte zur syphilitischen Orchitis. Die frühen Studien arbeiten mit Antigennachweis (Immunfluoreszenz), Serologie (Mikroplatten-Immunfluoreszenz), In-situ-Hybridisierung oder Ligase-Kettenreaktion statt PCR und berichten selten Spermiogramm-Werte. Das Interesse gilt den Erkrankungen von Nebenhoden, Prostata und Samenwegen, weniger der Samenqualität selbst. Volltexte älterer japanischer Artikel wurden nicht gelesen; alle Zahlen stammen aus den Abstracts. Eine japanische Leitlinie oder ein japanisches Register zur Frage wurde nicht abgerufen.

**Chlamydien.** Bei 83 infertilen Männern waren Chlamydien-IgA im Serum bei 19,3 % (16), IgG bei 12,0 % (10) nachweisbar; die Gruppenunterschiede bei Leukozyten, Volumen und Spermienzahlen waren nicht signifikant, aber der IgA- und IgG-Index korrelierte signifikant positiv mit der Leukozytenzahl in Samen und Urin und der IgA-Index negativ mit dem Samenvolumen [s358]. Mit der Ligase-Kettenreaktion fand sich Chlamydien-DNA im Samen von nur 1 von 98 asymptomatischen infertilen Männern (1,02 %) [s357]. In 94 Samenproben asymptomatischer infertiler Männer wurde das Chlamydien-Genom bei 8 per In-situ-Hybridisierung nachgewiesen, bei Ureaplasma-Isolation in 16 Fällen; die PMN-Elastase im Seminalplasma war bei Chlamydien-Genom-Positiven signifikant höher als bei Chlamydien-negativen, Ureaplasma-positiven Männern [s366]. Aus den 1980er Jahren stammen Arbeiten zur akuten Epididymitis (42 Patienten; Chlamydien-Direktnachweis bei 6 von 18 untersuchten Fällen, 33,3 %; 28 von 42 als vermutete Chlamydien-Infektion gewertet, wobei die Zuordnung auf Annahmen beruht) [s374], zur Prostatitis (128 Patienten; Antigen bei 7 von 31 untersuchten, 22,6 %) [s373], zur chronischen Prostatitis (169 Patienten; Chlamydien-IgA im Prostatasekret bei 26,0 %) [s365] und zur Infertilität (335 Kontrollpersonen, 92 infertile Patienten; IgG bei 14,5 % der Kontrollen gegen 12,9 % der Infertilen) [s376]. Diese Arbeiten liefern keine Spermiogramm-Effektgrößen; sie zeigen aber, dass die japanische Urologie Chlamydien schon früh mit Epididymitis, Prostatitis und Samenwegverschlüssen in Verbindung brachte. Eine neuere multizentrische Studie mit 110 Patienten mit akuter Epididymitis fand keinen gonokokkalen und zwei Chlamydien-Fälle; Escherichia coli dominierte [s25]. In einer Serie aus Sendai mit 56 Männern unter 40 Jahren mit akuter Epididymitis waren Chlamydien bei 28 (50,0 %), Gonokokken bei 3 (5,4 %) nachweisbar [s298].

**Gonorrhö, Syphilis.** Für Gonorrhö gibt es in dieser Sprachgruppe keine einschlägige Samenqualitätsstudie. Für Syphilis liegen vier Fallberichte zur Orchitis vor (Japan 1993, 2012 und 2023; Taiwan 2016), die den Hoden als Tumorverdacht beschreiben: Bei einem Mann Anfang vierzig mit 30-mm-Knoten waren Tumormarker normal, TPHA und RPR stark positiv, die Histologie zeigte granulomatöse Entzündung [s302]; ein 44-Jähriger mit hühnereigroßem Hoden zeigte Endarteriitis obliterans [s368]; ein Bericht aus Osaka beschreibt eine Behandlung ohne Orchiektomie mit Verlaufsbildgebung [s127]. Aussagen zur Samenqualität sind daraus nicht ableitbar.

**Trichomonaden.** Historische Serien der Keio-Universität: 946 urologische Patienten (1067 Proben), 67 infiziert [s381]; 45 von 1303 Urinproben männlicher Patienten, im Prostata- und Samenbläschensekret 29 von 170 Proben, chronische Prostatitis als häufigste Diagnose [s380]; Trichomonaden aus 64 Männern isoliert, wobei bei Männern alle drei geprüften Arzneimittel zur Elimination führten und bei Frauen in 40 % die Behandlung scheiterte, vermutlich durch Wiederansteckung [s379]. Ein Tierversuch von 1957 zeigte, dass bakterienfreie Trichomonaden in der Mäuseprostata höchstens sechs Tage überlebten; fünf Freiwilligenversuche schlugen fehl [s382].

**Bakteriospermie, Pyospermie, Ureaplasma.** Eine Untersuchung an 670 infertilen Männern ergab bei 72 mit Pyospermie einen signifikant niedrigeren Index der Beweglichkeitseffizienz und eine mittlere Granulozyten-Elastase von 2859,6 µg/l gegen 131,6 µg/l; als Hauptursache wurde eine chronische Prostatitis vermutet [s371]. Zwei Arbeiten zur asymptomatischen Bakteriospermie (1990 und 1991) sind pharmakologisch und keine Spermiogrammstudien [s372, s370]. Ein Rattenversuch von 1987 fand Ureaplasma urealyticum in der Rattenprostata weder persistent noch virulent [s375]; im Gegensatz dazu zeigte ein chinesischer Rattenversuch Schäden der Samenkanälchen [s361]. Unterschiede in Serotyp, Stamm, Inokulationsweg und Beobachtungsdauer sind möglich, aber im Abstract nicht erörtert. Aus 2021 stammt der Befund, dass Ureaplasma parvum an Mäusespermien haftet und eindringt, die Motilität dosis- und zeitabhängig senkt und die Befruchtungsrate verringert [s173].

**HPV.** In 216 infertilen japanischen Männern war HPV im Samen bei 12,5 % nachweisbar (Hochrisikotypen 6,9 %); bei Nicht-Azoospermie hatten HPV-Positive niedrigere Beweglichkeit und Konzentration, und die In-situ-Hybridisierung lokalisierte HPV-DNA im Kopf und Mittelstück der Spermien [s174]. In 157 Prostatakarzinom-Gewebeproben war HPV-DNA in 9,6 % nachweisbar, in den Samenbläschen in 0 % [s59].

**Mpox, Zika, Ebola.** Es gibt keine einschlägige japanische Samenqualitätsstudie. Die Zahl moderner Kohorten zur Samenqualität bei Infektionen ist klein; ein wesentlicher Teil der Information liegt in Fallberichten und älteren Serien.

**Erreichbarkeit.** J-STAGE (Suchseite und Artikelseiten) war erreichbar; 12 japanischsprachige Einträge stehen nicht in PubMed. CiNii (ci.nii.ac.jp) war erreichbar, wurde aber nicht ausgewertet; die HTML-Suche von CiNii Research lieferte HTTP 202 ohne Inhalt, die OpenSearch-JSON-Schnittstelle antwortete, ihre Antwort wurde nicht für zusätzliche Quellen ausgewertet.

### Koreanisch

Koreanischsprachige Originalartikel wurden nicht gefunden; die 13 Einträge mit der Markierung Koreanisch sind englischsprachig publizierte Arbeiten koreanischer Gruppen. KCI (kci.go.kr) und KoreaMed antworteten auf der Startseite mit HTTP 200, geratene Suchadressen lieferten HTTP 404, und es wurde keine Trefferliste abgerufen; DBpia war nicht erreichbar. Koreanische Literatur ist deshalb nur erfasst, soweit sie in PubMed indiziert ist. Eine koreanische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht abgerufen.

Die Schwerpunkte der koreanischen Gruppen sind: Trichomonas-Forschung der Hanyang-Universität, Surveillance- und Prävalenzdaten, Übersichten, importierte Zika-Fälle und das Samenmikrobiom bei chronischer Prostatitis. Zu den Kohorten: Die koreanische Surveillance-Studie mit 1 105 261 Proben (2023 bis 2024) zeigt, dass Gonorrhö und Chlamydia in beiden Geschlechtern häufig gemeinsam auftreten (Lift-Index mindestens 3), misst aber keine Samenqualität [s21]. In einer Querschnittstudie an 400 Männern in der Fertilitätsabklärung lag die Chlamydien-Rate im Samen bei 0,79 %, Papillomviren bei 1,57 %, Ureaplasma urealyticum bei 16,80 %, Mycoplasma hominis bei 4,46 % und Mycoplasma genitalium bei 1,31 %; der Normalformenanteil war nur bei Ureaplasma urealyticum signifikant erniedrigt [s246]. Eine Paarstudie mit 50 infertilen und 48 fertilen Paaren fand Ureaplasma urealyticum bei 48 % der infertilen und 25 % der fertilen Männer (p = 0,022); die Übereinstimmung zwischen den Partnern lag bei 32 % gegen 12,5 % [s293]. Bei 67 gesunden koreanischen Männern war HPV-DNA bei 14,9 % nachweisbar, mit niedrigerer Konzentration (p < 0,020) und Gesamtzahl (p < 0,002), beides noch im Normbereich; die Autoren betonen die kleine Zahl Positiver [s20].

**Trichomonaden.** Die koreanische Trichomonas-Forschung ist die dichteste der Sprachgruppe. In einer urologischen Praxis in Daegu war T. vaginalis bei 4 % (8 von 201 Männern) per PCR nachweisbar, 7 von 8 hatten Prostataerkrankungen [s287]; bei 33 Männern mit chronischer Prostatitis oder Urethritis fand die Kultur keinen Fall, die PCR 7 Fälle (21,2 %) [s299]. In vitro verringerten Sekretprodukte von T. vaginalis Motilität, Vitalität und funktionelle Integrität von Mäusespermien und die Befruchtungsrate [s279]; sie erhöhten die Phosphatidylserin-Externalisierung und DNA-Fragmentierung und senkten das mitochondriale Membranpotenzial, elektronenmikroskopisch zeigten sich verformte Köpfe, abgebrochene Halsstücke und Akrosom-Exozytose [s147]. Das sind Laborbefunde mit unklarer Übertragbarkeit.

**Weitere Befunde.** Chlamydien-Infektionen des männlichen unteren Harntrakts fasst eine Übersicht von 2013 zusammen: Eine Rolle bei Urethritis, Epididymitis und Orchitis sei anerkannt, die Forschung konzentriere sich bisher auf Frauen [s294]. Eine narrative Übersicht von 2026 zu Bakteriospermie und DNA-Fragmentierung nennt eine Prävalenz von 20,1 bis 35,1 % (PCR) und 15,28 bis 34,88 % (Kultur); drei große Studien zeigten eine signifikante Korrelation, als Hauptmechanismus gilt oxidativer Stress [s23]. Eine Sequenzierungsstudie an 17 Patienten mit chronischer Prostatitis und 4 Gesunden fand in allen Proben mehrere Gattungen, obwohl die Kulturen ohne Wachstum blieben [s190]. Für Zika liegen importierte Fälle vor: neun bestätigte Fälle 2016, mit RNA im Serum bis zu 6 Tage, in Urin und Speichel 14 Tage und im Samen 58 Tage nachweisbar [s245]; der erste Importfall betraf einen 43-jährigen Mann aus Brasilien, aus dessen Samen Zika-Virus isoliert wurde [s260]. Das ist eine Nachweisdauer, kein Beleg für Infektiosität oder Samenschaden. Die Kohorten sind klein (50 bis 400 Männer), die Datenbasis ist englischsprachig.

### Russisch

Die russischsprachige Literatur (42 Quellen) ist nach der chinesischen die zweitgrößte nicht englische Gruppe der Liste und hat einen eigenen Charakter. Sie umfasst Russland, Kasachstan und Kirgisistan; die Moskauer Forschung trägt Beiträge zu Viren, Hodenexplantaten und Elektronenmikroskopie bei. Die Quellen stammen überwiegend aus CyberLeninka, einer Plattform für frei zugängliche russische Zeitschriften; ergänzend stehen russische Arbeiten in PubMed-indizierten Journalen. Üblich sind Median und Quartile, die Begriffsprägung „Patospermie“ für jede Abweichung im Spermiogramm und Bezüge auf WHO-Handbücher von 1999 bis 2002. Typisch sind kleine, selektierte klinische Serien ohne gesunde Kontrollgruppe und Vorher-nachher-Designs mit national üblichen Präparaten (Trekresan, Superlymph, Viferon); die Befunde zeigen Verbesserungen, die sich vom natürlichen Verlauf nicht trennen lassen. Überschneidungen sind zu beachten: Die Irkutsker Trichomoniasis-Serie [s319, s318, s317, s303] verwendet dieselben Ausgangswerte, ebenso [s337, s346, s332] aus Irkutsk, und die Astrachaner Serie [s281, s274, s273, s275] dieselben 280 Patienten. Sie sind keine unabhängigen Bestätigungen.

**Trichomonaden.** Hier ist die russische Literatur am dichtesten. Bei 52 Männern mit chronischer urogenitaler Trichomoniasis aus Irkutsk bestand eine Patospermie bei 62 %, davon 85 % Asthenozoospermie und 33 % Pyospermie; die Kultur der Harnröhre wies den Erreger bei 77 % nach, das Urinsediment bei 19 %, der Abstrich mikroskopisch bei 8 %, die Ejakulatkultur bei 38 % [s324]. In der Serie mit 39 Männern hatten 26 eine Patospermie; vor Behandlung waren bei diesen Beweglichkeit und Vitalität signifikant schlechter [s319, s318]. Bei 128 Männern in Nowosibirsk fand sich in der chronischen Gruppe eine Asthenozoospermie bei 85 % (45), ohne Kontrollgruppe [s316]. In Orenburg fand die Kultur den Erreger bei allen 50 Männern mit chronischer Trichomoniasis, im Ejakulat 6,2-mal häufiger als die Mikroskopie; das Ejakulat ist ein eigener Nachweisort [s331]. Bei 51 Männern aus infertilen Paaren war T. vaginalis der häufigste Erreger (90 %), vor C. trachomatis (29 %), und Mischinfektionen lagen bei 57 % [s337]. Im Gegenzug fand eine Moskauer Querschnittserhebung bei 307 Männern aus kinderlosen Ehen weder Chlamydien noch Trichomonaden [s243]. Ein Meerschweinchenversuch (8 infizierte, 2 Kontrolltiere) zeigte nach 9 Tagen einen Anteil pathologischer Spermien von 32,0 gegen 12,0 %, nach 30 Tagen keinen signifikanten Unterschied [s277].

**Gonorrhö.** Aus dem russischen Raum stammen nur wenige Daten. Eine achtjährige unkontrollierte Beobachtungsstudie mit 1050 Männern (Gonorrhö-Anteil 3,8 %) nennt in einer Teilgruppe mit Gonorrhö (n = 13) eine Beweglichkeit von 38,5 ± 14,0 % und eine Konzentration von 34,2 Mio./ml; sie ist unter den abgerufenen russischsprachigen Quellen die einzige mit Zahlen zur Spermienqualität bei Gonorrhö, ohne Kontrollgruppe und mit sehr kleinen Gruppen [s336]. Zwei weitere Arbeiten betreffen die Mikroflora des Ejakulats bei Gonokokken-Infektion und Gonokokken-Eigenschaften (Antilaktoferrin- und IgA-Protease-Aktivität bei systemischem Verlauf) ohne Spermiogrammzahlen [s340, s321]. In einer kasachischen Serie hatten 70,0 % der infertilen Männer frühere STI, darunter Gonorrhö bei 42,9 % [s269]; in der Moskauer Erhebung fand sich ein Gonokokken-Nachweis bei 235 untersuchten Männern (0,4 %) [s243].

**Chlamydien.** Eine Querschnittsstudie aus Astana mit 299 Männern mit Chlamydien-Infektion und Kinderlosigkeit nennt Asthenozoospermie bei 75,25 % und Teratozoospermie bei 97,66 %, ohne Kontrollgruppe; der extrem hohe Anteil pathologischer Formen weist auf sehr strenge Kriterien hin [s163]. Eine Fall-Kontroll-Studie mit 60 Männern mit Chlamydiose und 50 Gesunden fand Normokinese bei 19 ± 1,6 % gegen 65 ± 4,6 % und ein Volumen von 1,4 ± 0,5 gegen 3,4 ± 0,6 ml [s270]. Bei 148 untersuchten Männern in drei Gruppen (57 mit früherer Chlamydiose, 18 mit aktueller Infektion, 73 Kontrollen) lag die Asthenozoospermie bei 69 %, 89 % und 73 %, die Normozoospermie bei 28 %, 11 % und 23 %; die Gruppe der aktuell Infizierten ist klein [s328]. Elektronenmikroskopische Studien aus Kiew zeigten die Anheftung von C. trachomatis an Kopf, Hals und proximales Flagellum der Spermien [s364]. Zwei Fallberichte beschreiben neue Chlamydien-Varianten, darunter die schwedische Variante, einmal mit steigendem Anteil unbeweglicher Spermien von 21,6 auf 51,1 % im Verlauf [s223, s206].

**Viren.** Die russische Forschung zu Herpesviren und Spermien ist ein Alleinstellungsmerkmal der Sprachgruppe. Ejakulate von 808 Patienten zeigten bei primärer Infertilität häufiger HSV im Gesamtejakulat (31 gegen 17 %; p = 0,049) und in der Fraktion beweglicher Spermien (30 gegen 8 %; p = 0,016), HSV korrelierte mit weniger aktiv beweglichen und morphologisch normalen Spermien; CMV hatte keinen Einfluss auf Beweglichkeit und Morphologie [s314]. In menschlichen Hodenexplantaten sank die Zahl der Spermatogonien, Spermatozyten und Spermatiden nach Infektion [s305, s306]. Eine HPV-Serie zeigt bei 51 Männern mit HPV-Infektion Asthenozoospermie bei 35,3 % und im Elektronenmikroskop HPV bei 80,3 % auf Spermien, ohne Kontrollgruppe [s121]. Bei 51 HIV-positiven Männern unter antiretroviraler Therapie gegenüber 64 HIV-negativen lagen Gesamtzahl (89,1 gegen 198,8 Mio.) und Konzentration (36 gegen 63,5 Mio./ml) niedriger; die Therapie lässt sich von der Infektion nicht trennen [s220].

**Syphilis, Mpox, Zika, Ebola.** Aus Wjatka stammt ein Bericht über einen 65-Jährigen mit tertiärer Hodensyphilis und eine Auswertung von 38 weltweit beschriebenen Fällen, ohne Spermiogramm [s72]. Eine Studie aus Moskau fand Treponema pallidum bei 1 von 15 Männern mit bakterieller Infektion [s272]. Für Mpox und Ebola gibt es keine russischsprachige Studie. Eine russische Übersicht von 2020 beschreibt Zika als einzigartig unter den Arboviren wegen der sexuellen Übertragung [s204].

**Leitlinien, Datenbanken.** Eine russische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht abgerufen; genannt werden nur Verweise auf Verfügungen des russischen Gesundheitsministeriums zur Diagnostik [s324]. CyberLeninka war erreichbar; die Suche läuft nur über die Programmierschnittstelle, Volltexte sind teils ab der Dokumentmitte oder mit fremden Literaturlisten ausgeliefert, und Tabellen enthalten Erkennungsfehler (Ziffern als Fragezeichen), weshalb betroffene Werte weggelassen wurden. eLIBRARY.ru lieferte HTTP 403 und ist nicht erreichbar. Der russische Raum ist damit über CyberLeninka (nur frei zugängliche Zeitschriften) und PubMed-indizierte Zeitschriften gut, über eLIBRARY gar nicht abgedeckt. Von 36 abgerufenen CyberLeninka-Artikeln wurden 9 aufgenommen; weitere russische Übersichten und Therapiestudien blieben ungelesen. Zentralasiatische Arbeiten (Kasachstan, Kirgisistan) haben methodische Mängel wie fehlende Kontrollen und Summen über 100 % [s269, s140].

### Arabisch

Die Quelle in arabischer Sprache ist eine einzige: Lakal 2017 aus dem University of Aden Journal of Natural and Applied Sciences (Jemen), mit dem Titel „العقم الذكري نتيجة لالتهاب الغدة النكفية الوبائي“ (Männliche Infertilität als Folge der epidemischen Parotitis, also Mumps). Es untersuchte 82 Männer im Alter von 20 bis 40 Jahren mit Infertilität und Mumps ohne klinische Orchitis in der Kindheit; die Hormone wurden per Radioimmunoassay bestimmt, niedrigere Testosteronwerte und höhere Kortikosteron- und Kortisolwerte werden berichtet, 36 Männer (55,2 %) hatten eine gestörte Spermatogenese, 8 (12,3 %) eine Azoospermie [s254]. Der Abstract ist sprachlich unklar, die Prozentangabe impliziert 65 Auswertbare, und die Gruppengrößen sind nicht erklärt. Mumps ist keine sexuell übertragbare Infektion, die Quelle gehört aber zu den Infektionen des Genitaltrakts. Alles übrige gefundene Material arabischer Autorengruppen ist englischsprachig. Es stammt aus Tunesien, Ägypten, Marokko, Jordanien, Kuwait, Saudi-Arabien, den Vereinigten Arabischen Emiraten, Irak, Jemen und Katar. Arabischsprachige Zeitschriften sind praktisch nicht auffindbar.

**Tunesien.** Die tunesischen Arbeiten sind methodisch sorgfältiger (PCR, Mehrfachnachweise, Apoptosemarker) und finden gemischte Ergebnisse. Bei 92 Männern aus infertilen Paaren fand sich C. trachomatis bei 35,9 % der Männer und 38 % der Frauen (Korrelation der Partner p = 0,004); der DNA-Nachweis im Sperma war mit geminderter Beweglichkeit verbunden, das Spermiogramm war bei 88 % pathologisch [s354]; dieselbe Gruppe verglich vier Nachweismethoden [s353]. Bei 120 infertilen Männern lagen Ureaplasmen bei 19,2 % und Mykoplasmen bei 15,8 %; M.-hominis-DNA war mit niedriger Konzentration (p = 0,007) und anomaler Morphologie (p = 0,03) verbunden [s333]. Bei 104 asymptomatischen Männern fand sich keine signifikante Beziehung zwischen den Erregern und Volumen, Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit, Morphologie oder Leukozyten, bei einer Chlamydien-Prävalenz von 43,3 % und einer Übereinstimmung von Sperma und Urin über 95 % [s325]. Bei 116 Männern war eine Bakteriospermie bei 56,9 % nachweisbar; bei der WHO-Schwelle von 1 × 10⁶ Leukozyten/ml lagen Sensitivität und Spezifität für den Bakteriennachweis bei 20,3 und 81,5 % [s326]. In einer qPCR-Studie an 85 Männern wurde C. trachomatis bei 15,2 %, N. gonorrhoeae bei 5,8 % nachgewiesen; chlamydienpositive Männer hatten eine geringere Spermienzahl (p = 0,02) und niedrigere schnelle Progressivbeweglichkeit (p = 0,04), niedrigeres mitochondriales Membranpotenzial und mehr aktivierte Caspase 3 [s286]. Ein Mausmodell mit Serovar E zeigte niedrigere Spermaparameter und höhere Apoptose [s308].

**Jordanien, Kuwait, Saudi-Arabien, Irak.** In Jordanien wurden bei 93 infertilen und 70 fertilen Männern Gonokokken bei 6,5 % gegen 0 % nachgewiesen, Gonokokken-DNA fand sich nur im Sperma, nicht im Urin derselben Männer, und war signifikant mit Infertilität verbunden [s290]. Eine nationale jordanische Laborstudie mit 8779 Personen (2014 bis 2025) fand eine Gonorrhö-Prävalenz von 0,4 % (0,2 bis 0,5 %), bei Visa-Untersuchungen 0,1 %, ohne Spermabezug [s01]. In Kuwait waren bei 127 infertilen und 188 fertilen Männern Prävalenzunterschiede nicht signifikant (U. urealyticum 24,4 gegen 26,1 %, M. hominis 17,1 gegen 32,4 %); bei infertilen M.-hominis-Trägern lagen pH und Leukozytenzahl höher [s297]. In Saudi-Arabien fanden sich 1996 signifikant mehr Genitalinfektionen bei 63 Infertilen als bei 23 Kontrollen (p = 0,0004), Einzelzahlen fehlen im Abstract [s362]. Aus dem Irak liegt eine Übersicht aus dem Jahr 2000 zu Mykoplasmen als Infertilitätsursache beim Mann vor [s355].

**Ägypten.** Die ägyptischen Arbeiten nutzen IgA, Durchflusszytometrie, Sauerstoffradikale und DNA-Fragmentation. Primäre Infertilität gegen Gesunde: Chlamydien-IgA im Samenplasma bei 14 % gegen 9,2 %, Plasmid-DNA bei 7,5 % der Patienten und keiner Kontrolle, Zusammenhang mit Asthenozoospermie (p = 0,05) und eingeschränkter Vitalität (p = 0,003) [s178]. Bei 60 infertilen Männern mit Chlamydien-Infektion und 25 Kontrollen waren Sauerstoffradikale und DNA-Fragmentierung höher, die Korrelation von Fragmentierung und Sauerstoffradikalen lag bei r = 0,82 [s167]. Eine Studie an 75 infertilen Männern mit Leukozytospermie und 25 Fertilen verglich Nachweisverfahren (IgA 26,7 %, Durchflusszytometrie 46,6 %, PCR 30,7 %) [s320]. Bei Bakteriospermie (34 gegen 34 Proben) waren Progressivbeweglichkeit, Gesamtbeweglichkeit und normale Formen niedriger (je p = 0,001), die häufigsten Keime waren S. aureus mit 67,6 % und E. coli mit 14,7 % [s132]. Ein In-vitro-Ansatz mit E. coli, Candida und T. vaginalis ist ein Laborbefund [s81].

**Marokko, Emirate, Katar.** Eine Querschnittsstudie aus Casablanca fand Chlamydien in 14 % der Samenproben subfertiler Paare (ELISA 6,7 %, qPCR 7,3 %); die Konzentration lag bei Chlamydien mit abnormalem Spermiogramm bei 36 Mio./ml gegen 82,47 bei Kontrollen, Chlamydien-Positive mit normalem Spermiogramm unterschieden sich nicht von Kontrollen. Die Arbeit enthält Widersprüche (2371 oder 2731 Proben, ein Konfidenzintervall, das den Mittelwert nicht einschließt, nicht übereinstimmende Gruppenzahlen), und der Zusammenhang folgt teilweise aus der Gruppeneinteilung nach dem Spermiogramm [s47]. Eine systematische Übersicht aus Marokko zu HPV (1994 bis 2014) fand Assoziationen mit Störungen der Reproduktionsfunktion, abhängig vom Genotyp, ohne Effektschätzer im Abstract [s280]. In Abu Dhabi waren von 308 Patienten in Kinderwunschbehandlung 22,0 % seropositiv für C. trachomatis, Männer 45,7 % gegenüber Frauen 18,9 % (p < 0,001) [s110]; bei HSV-2 lag die IgG-Rate bei 12,4 %, bei Männern 15,6 % [s141]. Die Epidemiologie wird fast nur über systematische Übersichten aus Katar zusammengefasst: Die Metaanalyse zu Gonorrhö in infertilen Populationen (147 Studien aus 56 Ländern) nennt 2,2 % (1,3 bis 3,2 %), in Afrika 5,0 %, bei sekundärer Infertilität 2,5 % gegen 0,5 % bei primärer, ohne Samenparameter [s165]; die Übersicht zu 19 STI in 23 Ländern der Region mit 20 435 971 Teilnehmern nennt unter anderem Ureaplasma 13,7 % und HPV 12,7 %, bei fehlenden nationalen Screeningprogrammen und Daten vor allem von Symptomatischen [s95]; die Metaanalyse zu T. vaginalis nennt bei Besucherinnen von Kinderwunschkliniken 7,4 % (1,9 bis 15,5 %), Daten für Männer seien begrenzt [s87].

**Trichomonaden, Mpox, Zika, Ebola.** Zu Trichomonaden bei arabischen Männern gibt es nur eine In-vitro-Studie [s81] und die Epidemiologie bei Frauen [s87]. Für Mpox gibt es Epidemiologie und Übersichten: 857 bestätigte Fälle in der Region bis August 2024, meist in Saudi-Arabien und den Emiraten, mit Warnung vor Untererfassung [s38]; die Metaanalyse einer ägyptischen Gruppe (fünf Studien) nennt 72,4 % (55,7 bis 84,5 %) MPXV-DNA im Sperma bei 115 Patienten, ohne Auswertung der Samenqualität [s129]. Ein sudanesischer Beitrag vergleicht Zika mit Dengue (vorübergehende Senkung der Spermienzahl, erhöhte DNA-Fragmentation; Übersicht ohne eigene Daten) [s29]. Ebola und Marburg erscheinen nur als Tiermodell und Übertragungsfrage [s26]. Spermiogramm-Studien zu Syphilis, Mpox, Zika oder Ebola aus dem arabischen Sprachraum gibt es nicht.

**Leitlinien, Datenbanken.** Eine arabische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht abgerufen. Arab World Research Source (EBSCO) leitete auf eine Anmeldeseite um (HTTP 302), Mandumah antwortete mit HTTP 302 ohne Inhalt. Die Zeitschriftenseite der Universität Aden war erreichbar (HTTP 200) mit Abstract und PDF-Link; das PDF wurde geladen, aber nicht ausgewertet. Der arabische Raum ist damit nur über PubMed und Europe PMC erschlossen, die Aussage „kaum eigene arabischsprachige Literatur“ gilt für die erreichbaren Datenbanken. Die Autoren der Übersichten verweisen auf fehlende Screeningprogramme und Stigma; was in arabischsprachigen Zeitschriften steht, ist unbekannt.

### Türkisch

Die türkische Literatur zum Thema ist überwiegend englischsprachig publiziert (Zeitschriften wie Flora, Turkish Journal of Urology, Journal of the Turkish-German Gynecological Association; diese sind nur zum Teil in PubMed indiziert). Rein türkischsprachige Primärstudien mit Spermiogramm sind selten: die Studie zu Zytokinen bei Leukozytospermie von 2005 [s342], die serologische Studie von 2002 [s352], die Brucellose-Studie von 2018 [s222] und zwei Beiträge zu Zika [s230, s265]. Die Befunde sind überwiegend negativ oder grenzwertig; die Stichproben sind klein.

**Bakterielle STI.** Karpuz et al. 2025 in BMC Urology (Antalya) untersuchten 94 Männer mit Urethritis-Symptomen mit Multiplex-PCR im Erststrahlurin: 55 Mikroorganismen bei 39 Männern (41,5 %); U. urealyticum 18, U. parvum 14, N. gonorrhoeae 9, M. hominis 8, M. genitalium 6; M. genitalium und Gonokokken waren häufiger bei mehr als drei Partnern in zwölf Monaten, eine Makrolidresistenz fand sich bei 2 von 6 M.-genitalium-Proben; kein Spermiogramm [s49]. Kılıç et al. 2022 (144 Männer; Multiplex-PCR mit 14 Erregern): G. vaginalis 15,9 %, U. urealyticum 13,2 %, U. parvum 10,4 %, C. trachomatis 7,6 %, M. genitalium 5,6 %, N. gonorrhoeae 4,2 %; keine Samenqualitätsdaten [s148]. Akgül et al. 2018 (50 Patienten, je 25 mit und ohne Leukozytospermie): Erreger bei 12 von 25 gegen 9 von 25 (p = 0,390), kein signifikanter Einfluss auf Spermaparameter; weder Chlamydien noch Gonokokken noch Trichomonaden nachgewiesen [s221]. Özdemir et al. 2011 fanden bei 80 infertilen Männern T. vaginalis nur bei 2 (2,5 %), beide per PCR; der Titel nennt die Trichomoniasis eine seltene Ursache männlicher Infertilität [s307]. Günyeli et al. 2011 (212 Patienten, Antigennachweis) fanden keinen Unterschied zwischen fertilen und infertilen Gruppen bei Prävalenz und Spermaparametern [s304]. Cengiz et al. 1997 beschrieben bei Chlamydien-Antigen-positiven Männern niedrigere Dichte, Morphologie, Beweglichkeit und Vitalität (Fallzahl nicht im Abstract) [s359]; Erbengi 1993 zeigte elektronenmikroskopisch den Eintritt von Chlamydien in den Spermienkopf bis in den Zellkern [s367]. Sırmatel et al. 2002 fanden bei 182 Personen Chlamydien-IgG bei 32,5 %, ohne signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen, ohne Spermiogramm [s352]. Die türkische Datenlage für Gonorrhö und Trichomonaden mit Samenbezug besteht damit nur aus [s49, s148, s307].

**HPV und Viren.** Koçak et al. 2010 fanden bei 175 sexuell aktiven symptomfreien Männern HPV im Sperma bei 1,1 % und C. trachomatis bei 8,6 %, ohne Unterschied zwischen fertilen und infertilen [s315]. Yiğit et al. 2019 (149 infertile Paare): HPV bei 9,4 % der Paare, CMV bei 8,1 %, kein signifikanter Einfluss auf Spermaparameter oder Behandlungsergebnisse; Chlamydien, HSV-1/2, HBV, HCV und HIV wurden nicht nachgewiesen [s219]. Taşcı et al. 2019 (117 Paare mit mindestens zwei erfolglosen ICSI-Zyklen): HPV im Sperma bei 7,7 %, weniger Embryonen guter Qualität bei HPV-positiven Männern, ähnliche Implantationsraten, sehr wenige Positive [s217]. Garrido und Çağlar 2018 fassen in einer Übersicht zusammen, die HPV-Prävalenz bei unerklärter männlicher Infertilität liege bei 10 bis 35,7 % und routinemäßiges Waschen entferne HPV-DNA nicht zuverlässig [s224]. Feyzioğlu et al. 2021 fanden bei 80 Männern mit idiopathischer Infertilität und 60 Vätern als Kontrollen JC-Polyomavirus im Urin bei 62,5 % gegen 38,3 % (p = 0,005); das ist keine klassische STI, und Spermiogrammdaten fehlen im Abstract [s168].

**Leukozytospermie, Brucellose, Zika.** Bei 121 Männern fand sich weder ein signifikanter Zusammenhang zwischen Leukozytospermie und Spermaparametern noch ein Effekt einer Antibiotikabehandlung von vier bis sechs Wochen auf Spermaparameter und Schwangerschaftsraten; ein Erregernachweis fehlt [s323]. In kleinen Gruppen (je 10 Männer) war seminales TNF-alpha bei Leukozytospermie am höchsten [s342]. Eine Übersicht von 2005 führt Urethritis, Prostatitis, Orchitis und Epididymitis als möglicherweise vermeidbare Infertilitätsursachen des Mannes an [s343]. Bruzellose ist keine STI, betrifft aber den Genitaltrakt: Bei 164 Patienten mit Epididymoorchitis hatten 9 eine Bruzellose als Erstmanifestation [s222]; in einer multizentrischen Studie mit 194 Patienten mit bruzellosebedingter Hodenbeteiligung lag bei Spermiogrammen eine Oligospermie bei 41,7 % und eine Aspermie bei 8,3 % der Untersuchten vor [s115]; ein Fallbericht zeigt Brucella melitensis aus Blut, Knochenmark und Ejakulatkultur [s335]. Zika: Ein Fallbericht beschreibt zwei importierte Fälle aus Kuba (Paar, beide 29), bei dem zwei Monate nach Diagnose der Urin des Mannes negativ, das Sperma aber positiv war [s230]; ein Übersichtsbeitrag nennt die sexuelle Übertragung und das Sperma als offene Fragen [s265]. Ein türkischer Beitrag zu Mpox, Syphilis oder Ebola mit Samenbezug wurde nicht gefunden.

**Leitlinien, Datenbanken.** Eine türkische Leitlinie zu STI und Samenqualität wurde nicht abgerufen. DergiPark leitete auf eine Verifizierungsseite um (HTTP 302) und war nicht erreichbar. Die TR-Dizin-Startseite war erreichbar; die Programmierschnittstelle lieferte bei der erneuten Prüfung HTTP 403, die zehn Abstracts aus TR Dizin stammen deshalb aus einem früheren, im Arbeitsordner gespeicherten Abruf, dessen Metadaten sich nicht erneut prüfen ließen. Der türkische Raum ist damit nur über diesen Zwischenspeicher und PubMed erschlossen.

## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung

Die Literatur zu Infektionen des Genitaltrakts und Samenqualität ist nicht deshalb widersprüchlich, weil einzelne Studien falsch wären. Sie widerspricht sich, weil sehr verschiedene Fragen unter einem Stichwort laufen: Wie häufig ist ein Erreger bei Männern mit Kinderwunsch? Unterscheidet sich seine Häufigkeit zwischen fertilen und infertilen Männern? Verändert er Kennwerte des Spermiogramms? Verschlechtert er die Chancen auf eine Schwangerschaft? Eine Studie kann die erste Frage klar beantworten und zur letzten nichts sagen. Die Übersichten der Fachgesellschaften und Autorengruppen kommen deshalb zu vorsichtigen Gesamturteilen. Khalafalla et al. (2023) bewerten die Evidenz zu elf sexuell übertragbaren Erregern als uneindeutig, weil etwa gleich viele Studien für wie gegen eine Verschlechterung der Spermienparameter sprachen; Ausnahme sei Ureaplasma [s123]. Fode et al. (2016) nennen die Studien für alle untersuchten Erreger widersprüchlich und von begrenzter Qualität und kritisieren, dass Studien mit positivem Befund oft mehrere Analysen ohne Korrektur für Mehrfachtests durchführten [s257]. Die EAU-Leitlinie hält fest, der Effekt symptomatischer oder asymptomatischer Infektionen auf die Spermienqualität sei widersprüchlich [s383]. Die folgenden Abschnitte gehen die wichtigsten Widersprüche einzeln durch. Wo eine Erklärung genannt wird, ist sie entweder die der Studienautoren oder als Hypothese dieses Kapitels gekennzeichnet; keine dieser Erklärungen ist durch die vorliegenden Studien bewiesen.

### Gesamteffekt: kleine mittlere Unterschiede bei hoher Heterogenität

Die jüngste Metaanalyse über alle männlichen Urogenitalinfektionen (35 Studien in der quantitativen Synthese) findet gepoolte Mittelwertdifferenzen gegenüber nicht infizierten Kontrollen: Ejakulatvolumen -0,37 ml, Spermienkonzentration -6,65 Mio./ml, progressive Motilität -5,93 Prozentpunkte, Gesamtspermienzahl -47,15 Mio. und Morphologie -0,76 Prozentpunkte; Gesamtmotilität, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex unterschieden sich nicht signifikant. Die Heterogenität lag bei I² zwischen 66 und 95 % [s06]. Mit anderen Worten: Im Mittel sind die Unterschiede klein im Vergleich zur großen biologischen Streuung der Werte, und sie verteilen sich je nach Studie ganz unterschiedlich. Dass Gesamtmotilität und Vitalität nicht, progressive Motilität aber schon unterschieden, ist ein Beispiel dafür, dass je nach Kennwert andere Schlüsse entstehen. Eine mögliche Erklärung (Hypothese dieses Kapitels) ist, dass unter dem Sammelbegriff Erreger mit sehr unterschiedlicher Wirkung zusammengefasst werden; die Autoren selbst weisen darauf hin, dass die Erreger im Abstract nicht getrennt ausgewiesen sind [s06].

### Chlamydia trachomatis: hohe Odds Ratios, aber wenig messbare Wirkung auf Routineparameter

Zwei Metaanalysen von Fall-Kontroll-Studien finden eine deutliche Assoziation mit Infertilität: OR 2,28 (95-%-Konfidenzintervall 1,90 bis 2,72) bei 56 Artikeln [s122] und OR 3,68 (2,24 bis 6,02) bei 26 Studien mit 11 706 Teilnehmern; die zweite Arbeit berichtet in altersgematchten Studien OR 6,77, stellt aber auch einen Publikationsbias fest, nach dessen Korrektur OR 2,75 verbleibt [s05]. Eine Metaanalyse zu den Spermienparametern selbst fand dagegen nur kleine Unterschiede: Konzentration Mittelwertdifferenz -3,33 (-6,54 bis -0,12) und progressive Motilität -1,62 (-3,04 bis -0,20), nicht aber Volumen, Morphologie, Vitalität und pH; diese Arbeit ist ein nicht begutachtetes Preprint [s98]. Noch deutlicher wird der Widerspruch bei den Einzelstudien:

- Eine retrospektive Auswertung von 7 154 Samenproben infertiler Männer (416 Chlamydien-positiv) fand niedrigeres Ejakulatvolumen, höhere Leukozytenzahl und höhere Granulozyten-Elastase, aber keine Verschlechterung von Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit und Morphologie [s162].
- Eine chinesische Zentrumsstudie mit 30 760 subfertilen Patienten fand zwischen Infizierten und einer Vergleichsgruppe keine signifikanten Unterschiede bei Basisparametern und Ergebnissen der assistierten Reproduktion [s253].
- In Marokko dagegen waren Chlamydien-positive Männer mit abnormalem Spermiogramm durch eine mittlere Konzentration von 36 Mio./ml gegenüber 82,47 Mio./ml bei Kontrollen gekennzeichnet, während Chlamydien-positive Männer mit normalem Spermiogramm sich von den Kontrollen nicht unterschieden [s47]. Weil die Gruppen dort teilweise nach dem Spermiogramm gebildet wurden, ist dieser Befund zum Teil durch die Gruppeneinteilung vorgegeben (siehe Limitationen).
- In einer tunesischen Studie waren Chlamydien-positive Männer durch geringere Spermienzahl, geringere schnelle Progressivbeweglichkeit, niedrigeres mitochondriales Membranpotenzial und mehr aktivierte Caspase 3 gekennzeichnet [s286], in einer anderen Auswertung derselben Region fand sich keine signifikante Beziehung zu Volumen, Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit, Morphologie oder Leukozyten [s325].
- Serologische Studien zeigen ebenfalls kein einheitliches Bild: In Nigeria war die Chlamydien-Seropositivität bei 68 Fällen mit 19,1 % gegenüber 4,4 % bei 68 Kontrollen höher (p < 0,001), in der multivariaten Analyse war aber kein Faktor ein unabhängiger Prädiktor [s02]. In China unterschieden sich Antikörper im Seminalplasma zwischen 116 infertilen (IgG 13,8 %) und 18 fertilen Männern (11,1 %) nicht, und die Autoren hielten sie als Indikator für ungeeignet [s349]; in Japan war Chlamydien-IgG bei 14,5 % der Kontrollen und 12,9 % der infertilen Männer nachweisbar [s376].

Mögliche Erklärungen: Erstens unterscheiden sich die Nachweisverfahren (Kultur, DNA-Nachweis im Sperma, Urin-RNA-Test, Serologie), und ein Antikörpernachweis zeigt nur eine frühere oder aktuelle Auseinandersetzung mit dem Erreger, nicht eine aktuelle Besiedlung der Samenwege; in Marokko korrelierten Serum-Antikörper nicht mit Chlamydien-DNA im Sperma [s363]. Zweitens beschreiben mehrere Autorengruppen eine Wirkung über Entzündung (Leukozyten, Elastase) und nicht über direkte Schädigung der Spermien [s162, s176]. Das würde erklären, dass Volumen und Entzündungsmarker verändert sind, Konzentration und Beweglichkeit aber nicht. Drittens liegt das Maß für Infertilität (Diagnose, Kinderlosigkeit) auf einer anderen Ebene als das Spermiogramm: Eine Odds Ratio für Infertilität kann durch Faktoren der Partnerin, Tubenschäden oder Selektion der Kontrollgruppe zustande kommen, ohne dass sich die Samenqualität ändert. Das ist eine Hypothese dieses Kapitels. Viertens: In Studien mit Koinfektionen verschwimmt der Beitrag einzelner Erreger. So hatten HPV-positive Männer mit Chlamydien-Koinfektion niedrigere Konzentration und Motilität und höheres Interleukin 6, bei HPV ohne Koinfektion dagegen unveränderte Spermienqualität [s55].

### Ureaplasmen und Mykoplasmen: stabile Assoziation in Metaanalysen, uneinheitlich in neueren adjustierten Kohorten

Hier ist der Widerspruch am deutlichsten, weil die Datenlage am dichtesten ist. Mehrere Metaanalysen finden Assoziationen:

- Cheng et al. (2023, 21 Fall-Kontroll-Studien, 53 025 infertile Männer, 6 435 Kontrollen): Mycoplasma genitalium OR 3,438 (1,780 bis 6,643), Mycoplasma hominis OR 1,840 (1,013 bis 3,343), Ureaplasma urealyticum OR 3,278 (2,075 bis 5,180), Ureaplasma parvum OR 1,671 (0,947 bis 2,950; nicht signifikant) [s116]. Im Subgruppenvergleich waren Mycoplasma hominis und Ureaplasma urealyticum in China stark mit Infertilität assoziiert (p = 0,009 bzw. p = 0,000), weltweit nicht (p = 0,553 bzw. p = 0,050) [s116].
- Huang et al. (2015, 14 Studien): Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis waren mit Infertilität assoziiert, Ureaplasma parvum und Mycoplasma genitalium nicht [s278]. Hier liegt ein Widerspruch zur Arbeit von 2023 vor: Mycoplasma genitalium war 2023 signifikant, 2015 nicht. Plausibel (Hypothese dieses Kapitels) ist ein Unterschied der Datenbasis: Huang et al. nennen für Ureaplasma parvum und Mycoplasma genitalium fünf bzw. drei Studien [s278], die Arbeit von 2023 schloss insgesamt 21 Studien ein [s116].
- Eine chinesische Metaanalyse von 2008 mit 49 Publikationen fand OR 4,43 (3,77 bis 5,22) für Ureaplasma urealyticum, stützte sich aber ausschließlich auf chinesische Studien [s327].
- Zu Mycoplasma hominis allein: elf Studien mit niedrigerer Konzentration (standardisierte Mittelwertdifferenz -0,815), progressiver Motilität (-0,360), Vitalität (-0,831) und Morphologie (-0,631) sowie höherem pH [s04].
- Zu Ureaplasma urealyticum: In einer weiteren Metaanalyse sind Volumen, Konzentration, Gesamtmotilität, Gesamtzahl beweglicher Spermien und normale Morphologie vermindert, und die Leukozytenzahl im Sperma ist erhöht; die Vorzeichen der standardisierten Mittelwertdifferenzen sind im Abstract uneinheitlich angegeben [s50].

Dem stehen neuere Kohorten gegenüber, die kaum Unterschiede im Spermiogramm finden. In einem Zentrum in Hefei hatten 249 Ureaplasma-positive und 966 -negative Partner infertiler Paare ähnliche Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie; höher waren Antispermien-Antikörper (p = 0,020) und hohe DNA-Anfärbbarkeit (p = 0,014), Befruchtungs-, Schwangerschafts- und Geburtsergebnisse unterschieden sich nicht [s102]. Bei 245 Paaren mit Insemination fand dieselbe Gruppe außer der hohen DNA-Anfärbbarkeit (p = 0,04) keine Unterschiede [s64]. Bei 2 668 Männern (24,7 % Ureaplasma-positiv) war das Volumen niedriger (p = 0,002), aber eine Assoziation mit schlechter Samenqualität bestand in Regression und Spline-Analyse nicht [s09]. Bei 3 464 Spermaproben war nur das Volumen bei Ureaplasma-parvum-Positiven niedriger [s52]. Auf der anderen Seite stehen Studien mit klaren Unterschieden: 1 064 Männer mit niedrigerer Konzentration, vorwärtsbeweglichem Anteil und Normalformen (alle p < 0,001) [s135], 340 Samenproben mit niedrigerer Vorwärtsbeweglichkeit [s151], 1 530 Männer mit asymptomatischer Leukozytospermie, bei denen Ureaplasma-Positivität mit niedrigerer progressiver Motilität, Gesamtmotilität und Normalformen verbunden war [s202]. Im Rohvergleich war auch die Ureaplasma-Prävalenz bei infertilen Männern oft höher (zum Beispiel 39,6 % gegenüber 19,2 % in Shanghai [s239], 52,87 % gegenüber 16,00 % bei nur 25 fertilen Kontrollen [s238]), in anderen Kohorten nicht (621 infertile gegenüber 615 fertilen Männern [s284]; Kuwait 24,4 % gegenüber 26,1 % [s297]).

Mögliche Erklärungen: (1) Die neueren, adjustierten Kohorten betreffen Paare in Kinderwunschbehandlung, bei denen schon alle Teilnehmer ein Fruchtbarkeitsproblem haben; ein Unterschied zwischen infizierten und nicht infizierten Männern muss dort kleiner ausfallen als im Vergleich mit fertilen Kontrollen (Hypothese dieses Kapitels). (2) Ureaplasma urealyticum und Ureaplasma parvum wurden in manchen Arbeiten nicht getrennt (die Metaanalyse von 2023 führt Ureaplasma parvum getrennt [s116]); Ureaplasma parvum war in beiden Metaanalysen nicht signifikant mit Infertilität assoziiert [s116, s278], wohingegen eine Studie aus Shanghai bei Ureaplasma parvum oder Mischinfektion niedrigere Vorwärtsbeweglichkeit als bei Ureaplasma urealyticum fand [s239]; die Ergebnisse widersprechen sich also auch hier. (3) Untergruppen und Serovare unterscheiden sich: Bestimmte Untergruppen (A und C von Ureaplasma parvum, Untergruppe 1 von Ureaplasma urealyticum) waren in 480 Proben mit Oligozoospermie assoziiert [s236], Biovar II mit niedrigerer Konzentration und Beweglichkeit [s289]. Solche Befunde stützen die Hypothese, dass nicht jede Besiedlung gleich wirkt, sind aber Einzelbefunde. (4) Die Nachweisverfahren gehen von Kultur bis zu RNA-Tests; die Positivraten reichen von 8,7 % für Ureaplasma urealyticum bei 195 subfertilen Männern [s164] bis 52,87 % [s238]. (5) Die Behandlungsstudien zeigen eine Besserung (zum Beispiel Konzentration von 4,01 auf 9,20 Mio./ml und Motilität von 18,97 auf 29,66 % nach Doxycyclin bei 124 Männern mit dokumentierter Eradikation [s52]), haben aber keine unbehandelte Vergleichsgruppe; eine Regression zur Mitte, also die Tendenz extremer Ausgangswerte, sich bei Wiederholung der Messung der Mitte zu nähern, ist nicht ausgeschlossen [s52, s150, s202]. Bei Männern mit normalen Ausgangswerten änderte sich nichts [s52]. Die EAU-Leitlinie fasst zusammen, Antibiotika könnten die Spermienqualität verbessern, nicht aber die Konzeptionswahrscheinlichkeit (Evidenzgrad 2a) [s383].

Zu Mycoplasma genitalium finden mehrere kleinere Studien große Unterschiede der DNA-Fragmentation, die sich untereinander widersprechen. Bei 100 infertilen Männern mit Mycoplasma genitalium lag der DNA-Fragmentationsindex bei 40,1 ± 9,9 % gegenüber 5,4 ± 4,9 % bei 200 Männern ohne [s161]. In Nanjing hatten dagegen die Mycoplasma-genitalium-negativen Infertilen einen Index von 20,71 % gegenüber 30,73 % bei den 12 Positiven [s235]; in einer weiteren Studie 20,79 % gegenüber 31,39 % [s191]. Bei 420 Männern mit idiopathischer Infertilität war nur das Volumen bei Positiven niedriger, Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie unterschieden sich nicht [s241]. Der Kontrollwert von 5,4 % ist im Vergleich mit 20 % in den anderen Studien auffällig niedrig; die Kontrollgruppe ist im Abstract nicht ausreichend beschrieben [s161]. Ein besonders deutlicher Fall ist die große Kohorte mit 27 314 infertilen Männern und nur 200 fertilen Spendern: Die Odds Ratios von 7,4 bis 7,7 haben Konfidenzintervalle, die nahe 1 beginnen (zum Beispiel 1,001 bis 55,784) [s227]. Hier ist der Effekt nicht widerlegt, aber sehr unsicher.

### Gonokokken: sehr verschiedene Häufigkeiten, kaum Daten zur Samenqualität

Für Neisseria gonorrhoeae gibt es keine ostasiatische Studie, die Gonorrhö als alleinige Exposition mit dem Spermiogramm verknüpft [s08, s54]. Die vorhandenen Humandaten widersprechen sich in der Häufigkeit:

- Sehr selten: 0,12 % der Männer (53 103 Männer) in einem Reproduktionszentrum in Chongqing [s54]; 0 % bei 195 subfertilen Männern [s164]; in einer Fall-Kontroll-Studie mit 2 000 Männern mit Fertilitätsproblemen und 248 Kontrollen kein einziger Fall [s182]; 1 von 235 (0,4 %) in Moskau [s243]; 0,4 % in einer jordanischen Laborstudie mit 8 779 Personen [s01].
- Häufiger: 6,5 % bei jordanischen infertilen Männern gegenüber 0 % bei Fertilen, nur im Sperma nachweisbar [s290]; 5,8 % in Tunesien [s286]; 9 von 94 symptomatischen Männern in Antalya [s49].
- Auffällig hoch: 12,66 % (48/379) bei männlicher Infertilitätsgruppe gegenüber 0,93 % (8/857) bei Kontrollen in Changsha, mit auffällig kleinen mitgeteilten Chi-Quadrat-Werten [s89]; 36 % Gonokokken-DNA bei 81 gesunden Freiwilligen mit normalem Spermiogramm [s154]; 40,9 % bei 54 Männern in einem nicht begutachteten Preprint mit internen Zahleninkonsistenzen [s82].

Die Spannweite von 0 % bis 36 % ist nicht durch Biologie allein erklärbar. Mögliche Gründe sind die Selektion (symptomatische Männer, Ambulanz für Geschlechtskrankheiten, Kinderwunschzentrum, Visa-Untersuchung), das Nachweisverfahren (Kultur, Gram-Färbung, PCR, RNA-Test, Probenart Urin oder Sperma) und mögliche Fehlzuordnung. Dass die Zuordnung der PCR unsicher sein kann, zeigen acht Fälle von Harnröhren- und Prostatainfektionen mit nichtgonokokkalen Neisserien, die im PCR-Test auf das kryptische Plasmid pJD1 dieselben positiven Ergebnisse gaben wie Neisseria gonorrhoeae [s322]. Die Studie zeigt bei Gonokokken-positiven Proben sogar eine höhere progressive Motilität, und die Positivrate von 36 % bei Gesunden liegt weit über allen anderen Studien; als Erklärung kommt methodische Unsicherheit der PCR-Zuordnung in Betracht (Bewertung der Recherche, nicht der Studienautoren) [s154]. Diese Studie ist deshalb nur mit großer Vorsicht heranzuziehen.

Bei den Effekten auf Spermienparameter widersprechen sich die wenigen Daten ebenfalls. Bei 30 Männern mit asymptomatischer Gonorrhö gab es 1982 keinen signifikanten Unterschied bei Volumen, Zahl, Beweglichkeit, Geschwindigkeit und Morphologie; nur die Zitronensäure im Seminalplasma war niedriger (p < 0,002), was als Hinweis auf eine nicht akute Prostatitis gedeutet wurde [s377]. In Vitro hatte Neisseria gonorrhoeae bei einem Verhältnis von 50 Bakterien pro Spermium innerhalb von vier Stunden keinen signifikanten Einfluss auf die Beweglichkeit [s351]. Im Mausmodell mit Neisseria musculi hatten Spermien infizierter Mäuse dagegen schlechtere Vitalität, Motilität und Morphologie, allerdings mit nur wenigen Tieren und einem Modellkeim [s76]. Große Kohorten, in denen Gonokokken nur einer von mehreren Erregern waren, fanden einen Zusammenhang des Erregerbündels mit schlechterer Samenqualität [s08], während in einer Mehrerregerstudie mit 153 Männern die STI-Positivität allein nicht mit den Spermienparametern verbunden war [s22]. Klinische Folgen am Nebenhoden sind gesichert: Bei Männern unter 35 Jahren wird die Epididymitis laut EAU meist durch Chlamydia trachomatis oder Neisseria gonorrhoeae verursacht, transiente Einbußen von Zahl und Beweglichkeit seien möglich, Stenosen und Azoospermie bei beidseitiger Entzündung zu bedenken [s383]. Das ist aber keine Aussage über die Samenqualität nach einer Urethritis ohne Nebenhodenbeteiligung. Eine Erklärung dieses scheinbaren Widerspruchs, die mit den Daten verträglich ist (Hypothese dieses Kapitels), ist ein Unterschied der Lokalisation: Eine Gonokokken-Urethritis allein verändert vielleicht kaum das Ejakulat, eine aufsteigende Nebenhoden- oder Prostatabeteiligung dagegen schon. Nachgewiesen ist das nicht.

### Trichomonaden: Spannweite von 90 % bis 0 %

Die Häufigkeit von Trichomonas vaginalis bei Männern in der Fertilitätsabklärung unterscheidet sich enorm. Eine Irkutsker Serie fand bei 51 Männern aus infertilen Paaren mit entzündlichen Erkrankungen und Patospermie in 90 % T. vaginalis [s337]; dagegen wurde in einer Moskauer Kohorte bei niemandem T. vaginalis nachgewiesen [s243], in Ostanatolien bei 2,5 % von 80 infertilen Männern [s307], im Iran bei 1 von 197 [s46], in einer Fall-Kontroll-Studie bei keinem von 2 248 Männern [s182], in Korea bei 4 % von 201 Männern in einer urologischen Praxis [s287] und in Henan bei 7,87 % der Samenproben (5,05 % aller Proben) [s139]. Die Metaanalyse von Zhang et al. (205 Artikel) schließt auf einen kausalen Zusammenhang mit Infertilität; der Abstract nennt keine Effektgrößen und trennt nicht nach Geschlecht, und die Folgerung geht über das hinaus, was überwiegend beobachtende Quellen tragen [s159]. Mögliche Erklärungen sind der große Einfluss der Diagnostik (in 50 Männern mit chronischer Trichomoniasis fand die Kultur den Erreger in der Harnröhre 1,9-mal und im Ejakulat 6,2-mal häufiger als die Mikroskopie [s331]; bei 80 infertilen Männern in Ostanatolien fand die PCR 2 Fälle, Giemsa und Kultur nur einen [s307]) und die Selektion. In den russischen Serien wurden Männer mit bekannter oder vermuteter Trichomonaden-Infektion beziehungsweise nur Männer mit Patospermie untersucht; der Anteil mit Patospermie (62 % bei 52 Männern mit chronischer Trichomoniasis [s324]) und der Anteil der Trichomonaden bei Patospermen sind daher keine Prävalenzwerte der Allgemeinheit. Hinzu kommt die Mehrfachverwendung derselben Ausgangsdaten: Die Irkutsker Arbeiten [s303, s317, s318, s319] teilen sich Patienten und dürfen nicht als unabhängige Bestätigung gezählt werden [s319].

Bei den Wirkungen stehen konsistente Laborbefunde (Sekretprodukte senken Überleben und Motilität menschlicher Spermien, zerstören die Akrosomintegrität und lösen Apoptose aus [s138]; erhöhte Phosphatidylserin-Externalisierung und DNA-Fragmentierung bei Mäusespermien [s147]; Rückgang der Beweglichkeit durch Metabolite [s347]) gegen eine fast fehlende Humandatenlage. Der einzige Humanbefund mit Messung des Spermiogramms nach Ausheilung betrifft eine gemischte Infektion mit T. vaginalis, M. genitalium und U. urealyticum und ist wegen der Mischung nicht trennbar [s186]. Die In-vitro-Versuche widersprechen sich außerdem im Detail: In einem Laboransatz mit Ejakulatproben erhöhte T. vaginalis das Seminalprotein und senkte Glukose, pH und Motilität, ließ aber Vitalität und Nitrit unverändert; der DNA-Fragmentationsindex stieg bei allen Erregern, am stärksten bei Candida [s81].

### Humane Papillomviren: Metaanalysen mit Assoziation, Einzelstudien ohne

Mehrere Metaanalysen finden eine Assoziation von HPV im Sperma mit Infertilität: OR 2,93 (2,03 bis 4,24; 31 Studien, 5 194 Männer) [s247]; OR 3,02 (2,11 bis 4,32; I² 6,9 %; acht Artikel) [s233]; geringere progressive Motilität (standardisierte Mittelwertdifferenz -0,88; I² 86 %) [s189]; geringere Morphologie (-0,52) und Motilität (-0,82) bei unverändertem Volumen, unveränderter Konzentration und pH [s83]. Ein Umbrella-Review über 16 Übersichten bestätigt die Richtung [s17]. Eine Metaanalyse über alle Viren findet bei HPV einen höheren DNA-Fragmentationsindex (Mittelwertdifferenz 5,64), eine niedrigere klinische Schwangerschaftsrate (OR 0,31) und eine höhere Fehlgeburtsrate (OR 5,28) [s84].

Einzelstudien widersprechen: In 237 Männern (22,7 % HPV-positiv) bestand kein Zusammenhang mit Volumen, Konzentration und Motilität, und die Schwangerschaftsrate pro Inseminationszyklus war nicht signifikant verschieden (6,8 % gegenüber 5,0 %) [s60]; bei 335 Proben gab es insgesamt keine Unterschiede, nur geringere Motilität bei HPV-51 oder -52 [s56]; in einer Virom-Studie keine signifikanten Unterschiede [s48]; in einer türkischen Paarstudie keinen Einfluss von HPV oder Zytomegalievirus auf Spermaparameter und Ergebnisse [s219]. In einer Kohorte aus Amiens stand dagegen ein adjustiertes OR von 4,10 (2,32 bis 7,25) für mindestens einen auffälligen Befund [s57], und eine kleine koreanische Studie fand niedrigere Konzentration und Gesamtzahl, aber noch im Normbereich [s20]. Eine kleine Studie mit 50 Männern fand unter HPV-Positiven sogar eine höhere progressive Motilität [s24]. Dabei schwanken die Prävalenzen im Sperma sehr stark: 1,1 % in einer türkischen Studie [s315], 1,57 % in Korea [s246], 12,4 % in Yunnan [s44], 17,4 % bei infertilen Männern in Nordchina [s295], 42,51 % in einer weiteren Kohorte [s56]; eine Kohorte aus Sichuan mit 43,8 % verwendete Genitalabstriche, also ein anderes Material [s61].

Mögliche Erklärungen: (1) Die Metaanalysen bündeln überwiegend Fall-Kontroll-Studien mit Selektionsverzerrung und möglichem Publikationsbias; die Heterogenität reicht von I² 6,9 % bis 86 %, wobei als mögliche Ursache die Studienregion genannt wird [s189, s233]. (2) HPV-Typen unterscheiden sich: Der DNA-Fragmentationsindex war in einer Studie nur bei Hochrisiko-HPV erhöht [s94], und Hochrisiko- gegenüber Niedrigrisiko-HPV zeigte eine geringere Spermienzahl (standardisierte Mittelwertdifferenz -0,65) [s184]. (3) Koinfektionen: Die Koinfektion HPV plus Ureaplasma urealyticum senkte Motilität und Vitalität signifikant, HPV allein senkte Volumen und Gesamtzahl [s44], und die Koinfektion mit Chlamydien entscheidet in einer anderen Studie über den Effekt [s55]. (4) Das Probenmaterial (Sperma, Genitalabstrich, Prostatagewebe) und die Nachweisverfahren (Mikroarray, PCR, In-situ-Hybridisierung) sind uneinheitlich. Die Übersichtsarbeit zu den Mechanismen sagt selbst, dass die Debatte über die ursächliche Rolle von HPV anhält [s62]. In der Metaanalyse von Campbell et al. war HPV außerdem mit einer erhöhten Prävalenz von Antispermien-Antikörpern verbunden, aber mit einem sehr breiten Intervall (OR 10,63; 1,49 bis 75,93) aus wenigen Studien [s06].

### Syphilis: Hodenschaden im Tierversuch, aber keine Humandaten zum Spermiogramm

Für Syphilis gibt es keine Humanstudie, die das Spermiogramm untersucht. Vorhanden sind ein Kaninchenversuch mit direkter Injektion von 10⁷ Treponemen pro ml in den Hoden, der nach 14 Tagen Hodenschäden und eine Verminderung der Spermien zeigte [s37], Fallberichte zur syphilitischen Orchitis, die vor allem als Tumorverdacht auffallen [s27, s72, s127, s256, s302, s368], ein Fallbericht zum Nachweis von Treponema-pallidum-DNA und -RNA im Sperma eines Mannes ohne Genital- oder Analläsionen [s209] und Zählungen im Sperma infertiler Männer (7 von 54 im nicht begutachteten Preprint, dessen Prozentwerte intern nicht zu den Fallzahlen passen [s82]; 1 von 15 Männern mit bakterieller Infektion in einer Moskauer Studie [s272]; 0,8 % unter 594 Männern mit symptomatischer Genitaltraktinfektion [s35]). Der scheinbare Widerspruch zwischen einer deutlichen Schädigung im Tiermodell und fehlenden Humanbefunden ist kein echter Widerspruch, sondern eine Lücke: Direktinjektion in den Hoden ist kein natürlicher Infektionsweg, und beim Menschen wurde die Frage nicht gestellt. Eine einzige größere Kohorte betrifft Syphilis in der assistierten Reproduktion: Bei 4 430 infertilen Paaren war nach Auftau-Embryotransfer beim ersten Transfer die Lebendgeburtenrate in der Syphilisgruppe niedriger; das Abstract bezieht sich auf die Infektion der Frau, die Subgruppen sind sehr klein, und zur Samenqualität sagt es nichts [s93]. Deshalb lässt sich aus ihr für die Fragestellung dieser Studie nichts ableiten.

### Mpox: stark schwankende Nachweisraten von Virus-DNA im Sperma

Die Studien zu Mpox beantworten fast ausschließlich eine andere Frage als diese Studie, nämlich die nach Nachweisdauer und möglicher Übertragbarkeit. Auch hier schwanken die Zahlen erheblich:

- In einer Barcelona-Kohorte war Virus-DNA bei 27 % (26 von 98) der Spermaproben nachweisbar, bis Tag 75 nach Symptombeginn, mit Ct-Werten unter 35 nur bis Tag 38 [s10].
- In Toronto war bei Studienbeginn Virus-DNA mit Ct unter 35 bei 74 % der Genital-, Gesäß- und Perianalabstriche, aber nur bei 8 % der Spermaproben nachweisbar; die mediane Zeit bis zum Verschwinden betrug im Sperma 0 Tage gegenüber 30 Tagen auf der Haut [s101].
- In Spanien betrug die mediane Zeit bis zur Viruseliminierung im Sperma 13 Tage (95-%-Konfidenzintervall 9 bis 18), auf der Haut 25 Tage; für 90 % der Fälle 39 Tage im Sperma [s133].
- In Guangzhou war Mpox-DNA im Sperma bei 37,5 % nachweisbar [s106].
- Eine Metaanalyse gibt in ihrer Vorabfassung (Preprint) gepoolt 78 % (62 bis 93 %; vier Artikel in der Metaanalyse, 91 Patienten) an [s129], in der später veröffentlichten Fassung 72,4 % (55,7 bis 84,5 %; fünf Artikel in der Metaanalyse, 115 Patienten) [s129]. Beide Fassungen gehören zu derselben Arbeit; die Abweichung zeigt, wie stark sich das Ergebnis mit der Datenbasis verändert.

Mögliche Erklärungen sind die Auswahl der Fälle (Zeitpunkt der Probenahme, Schweregrad, Behandlung), die Ct-Grenzwerte und die Zahl der Proben pro Person. Die Studien zeigen auch, dass DNA-Nachweis nicht mit Infektiosität gleichzusetzen ist: Replikationsfähiges Virus wurde nur in Proben mit sehr hoher DNA-Menge (über 6,5 log10 Kopien/ml) isoliert [s133]; in der Metaanalyse gelang die Anzucht in der Vorabfassung bei einem von drei Patienten [s129], in der veröffentlichten Fassung bei zwei von vier [s129]. Die Autorengruppen ziehen daraus unterschiedliche Schlüsse, etwa dass Spermatests nach Genesung womöglich nicht nötig seien [s133], während andere Arbeiten replikationsfähiges Virus auch bei ausschließlich rezeptivem Verkehr bestätigt sehen [s96]. Zur Samenqualität selbst liegt keine Humanstudie vor. Befunde aus dem Labor (Infektion menschlicher Sertoli-Zellen mit Replikation in Virusfabriken [s63]; Steigerung der Infektion durch Samenflüssigkeit und amyloide Fibrillen [s30]) betreffen Zellkulturen.

### Zika: Humandaten sehr klein, Tierdaten uneinheitlich

Die einzige abgerufene Humanstudie mit Spermiogramm bei Zika umfasst drei symptomatische Männer mit Spermaprobe; die Konzentration war bei ZIKV-positiven Proben niedriger (45 gegenüber 63,5 Mio./ml; p = 0,041), ebenso die Gesamtmotilität (54 gegenüber 75 %; p = 0,009) [s183]. Mit drei Männern ist das kaum belastbar, und Antigen in der Spermienfraktion beweist keine Infektiosität. Übersichtsarbeiten schreiben, Zika sei mit einem vorübergehenden Abfall von Zahl und Motilität und höherer DNA-Fragmentation verbunden und beim Menschen erhole sich die Samenqualität meist [s19]; das sind Übersichtsaussagen, im Abstract ohne eigene Primärzahlen. Eine andere Übersicht berichtet Hämospermie, Prostatitis, schmerzhafte Ejakulation und Oligospermie, wobei die Wirkung auf die Fertilität kaum bekannt sei [s211]. Die Tierversuche widersprechen sich: Bei sieben Rhesusaffen gab es sporadische, niedrige RNA-Werte im Sperma und keine Wirkung auf die computergestützt gemessene Motilität [s197]; bei 51 Rhesusaffen persistierten RNA und infektiöses Virus bis 60 Tage nach Inokulation in Hoden, Nebenhoden, Samenbläschen und Prostata, mit Entzündung in Nebenhoden und Prostata [s143]; bei pubertären Totenkopfaffen traten schwere Hodenatrophie und verlängerte Orchitis auf [s112]; bei Mäusen nur an Tag 3 Virämie, aber histologisch Tubulusdesorganisation, Nekrose und verminderte Spermienzahl [s74]. Für die Mausversuche aus China und Taiwan gilt, dass sie überwiegend Mäuse mit defekter Interferon-Signalübertragung verwenden, weil normale Mäuse wenig empfänglich sind [s180, s252, s261]; die Übertragbarkeit auf den Menschen ist offen. Eine mögliche Erklärung der Unterschiede zwischen den Tierarten (Hypothese dieses Kapitels) ist die unterschiedliche Empfänglichkeit, Reife der Tiere (geschlechtsreife Rhesusaffen beherbergten häufiger persistierende RNA oder Virus [s143]) und Dosis. Auch bei der Übertragung zeigt ein Mausmodell, dass sie 5 Tage nach Infektion gipfelte und nach 40 Tagen fast beendet war, kürzer als die RNA-Persistenz in Spermien [s07]. Diese Beobachtung weist in dieselbe Richtung wie die Mpox-Daten: Nachweis und Übertragbarkeit fallen auseinander. Bei Zika beim Menschen reicht der RNA-Nachweis im Sperma in Einzelfällen sehr weit: mehr als zwei Monate nach Ende der Virämie [s212], 515 Tage nach Symptombeginn bei einem Immunsupprimierten, bestätigt und über 900 Tage nachweisbar [s214]; replikationsfähiges Virus fand sich in einer Kohorte bei 8 von 97 Patienten bis zu 38 Tage nach der ersten Detektion [s213] und gilt laut Übersicht selten jenseits von 4 bis 6 Wochen [s19].

### Ebola: Persistenzdaten, aber unterschiedliche Bezugsgrößen

Für Ebola liegen viele Daten zur Persistenz von Virus-RNA im Sperma vor, aber in den abgerufenen Abstracts keine Spermiogrammdaten von Überlebenden. Die Persistenzzahlen scheinen sich zu widersprechen, beruhen aber auf verschiedenen Bezugsgrößen und Studienplänen:

- In Guinea waren 27 von 277 Männern (9,8 %) mindestens einmal im Sperma RNA-positiv; die Wahrscheinlichkeit, positiv zu bleiben, wurde mit 93,02 % nach 3 und 60,12 % nach 6 Monaten geschätzt [s210].
- In Liberia hatten 38 von 429 Männern mit Ergebnissen (9 %) mindestens eine positive Probe, davon 24 (63 %) 12 Monate oder länger nach Genesung; das längste Intervall betrug 565 Tage [s266].
- In Sierra Leone betrug die Positivrate im Sperma 180 Tage nach Entlassung 75,4 %, nach 270 Tagen 26,8 % und nach 360 Tagen 6,0 % (220 Männer, Kontrolle alle zwei Wochen) [s181].
- In einer verschachtelten Fall-Kontroll-Studie hatten 81 von 243 männlichen Überlebenden (33 %) Virus im Sperma [s43].

Die Zahl 9,8 % in Guinea und die Zahl 75,4 % in Sierra Leone beziehen sich auf unterschiedliche Fragen: Die erste ist der Anteil von Männern, die jemals positiv waren, in einer Kohorte mit Nachbeobachtung bis 40 Monate; die zweite ist der geschätzte Anteil positiver Proben zu einem festen Zeitpunkt in einer Kohorte mit engmaschiger Kontrolle. Schwere akute Erkrankung (nach einem Jahr 10,1 % gegenüber nahe 0 % bei milden Verläufen) und Alter (Männer bis 25 Jahre hatten die 3,17-fache Chance, negativ zu sein, gegenüber Männern über 35) beeinflussen die Persistenz [s181]. In Liberia waren späte Clearer dagegen älter (Median 42,5 Jahre) und hatten weniger schwere Symptome (Median 2; p = 0,006) [s118]. Hier widersprechen sich Sierra Leone (schwere Erkrankung, längere Persistenz) und Liberia (weniger schwere Symptome bei späten Clearern). Die Autoren des liberianischen Vergleichs erhoben die Symptome retrospektiv per Fragebogen [s118]; wahrscheinlich spielen die Definition von früh und spät und die Anamnese eine Rolle (Hypothese dieses Kapitels). Eine Studie zu Remdesivir bei 38 Männern mit persistierender RNA fand in der Behandlungsphase keinen signifikanten Unterschied (Negativrate 85 % gegenüber 76 %; p = 0,270), in der Nachbeobachtung einen kleinen (96 % gegenüber 81 %; p = 0,041); die Autoren sehen Bestätigungsbedarf [s170]. Die Aussage, dass der RNA-Nachweis nichts über Infektiosität aussagt, wird in der Literatur selbst betont: Infektiöses Virus in Zellkultur gab es bei fünf Überlebenden bis 70 Tage nach Krankheitsbeginn, RNA bis 290 Tage [s267].

### Hepatitis B: Assoziation mit Samenqualität, gemischte Ergebnisse in der assistierten Reproduktion

Eine Metaanalyse mit elf Studien findet bei HBV-positiven Männern ein niedrigeres Ejakulatvolumen (-0,20 ml), eine niedrigere Konzentration (-4,46 Mio./ml), Morphologie (-2,49 %), Motilität (-6,85 %) und progressive Motilität (-6,63 %); die Gesamtzahl unterschied sich nicht signifikant (-31,50 Mio.; -74,11 bis 11,10) [s105]. Die Zusammenhänge waren zwischen Untergruppen (China gegenüber anderen Ländern) uneinheitlich [s105]. Eine taiwanische Registerkohorte mit 5 138 Männern mit HBV und 25 690 ohne fand eine adjustierte Hazard Ratio für diagnostizierte Infertilität von 1,52 (1,20 bis 1,92) [s288]. Bei den Ergebnissen der assistierten Reproduktion widersprechen sich die Kohorten: Keine signifikanten Unterschiede bei Standardparametern, klinischer Schwangerschaft, Fehlgeburt und Lebendgeburt in 962 infertilen Paaren mit Insemination [s100]; keine Auswirkung auf Einnistung und Schwangerschaft bei 3 560 Paaren [s67]; niedrigere Befruchtungsrate nach ICSI, weniger hochwertige Embryonen und geringere klinische Schwangerschaft bei 916 Männern in einer Studie aus Zhejiang (bei IVF kein Unterschied) [s311]; und nach Propensity-Matching bei 3 965 Paaren niedrigere Lebendgeburtenrate und höhere Abortrate, bei sonst ähnlichen Spermienparametern [s109]. Die Metaanalyse über alle Viren fand eine verminderte Befruchtungsrate (OR 0,86; 0,76 bis 0,99) [s84], eine andere Auswertung mit Fehlgeburtsrisiko OR 1,43 (1,05 bis 1,93) [s06]. Die Bandbreite lässt sich durch Zentren, Behandlungsform (Insemination, IVF, ICSI), Serostatus (HBeAg), Matching und Fallzahl erklären; eine einheitliche Aussage ergibt sich laut Recherche nicht [s67, s109]. Eine Besonderheit ist der Befund, dass Spermien in einer kleinen Studie integrierte HBV-DNA tragen können (25 von 48 Patienten) und diese bei der Befruchtung in Embryonen übertragen wurde [s85]; dieser Befund ist ein Hinweis auf einen möglichen Mechanismus, aber bei kleiner Gruppe und ohne Replikation.

### Leukozytospermie, Bakteriospermie, Prostatitis: Entzündungsmarker ja, Erreger unklar

Dass Entzündungsmarker im Ejakulat mit schlechterer Beweglichkeit einhergehen, zeigt sich konsistent [s13, s300, s350, s371]. In einer Querschnittsstudie mit 9 345 Männern (11,4 % mit Leukozytospermie) hatten Betroffene geringeres Volumen, geringere Konzentration, Motilität und Morphologie, höhere DNA-Fragmentation und häufiger Nebenhodenentzündung (aOR 1,88) und Prostatitis (aOR 1,37) [s13]. Offen ist, welcher Erreger die Entzündung verursacht und ob die Leukozyten Ursache oder Folge sind. Hier widersprechen sich die Studien: Bei 195 subfertilen Männern war die STI-Nachweisrate bei Leukozytospermie nicht signifikant höher (52,3 % gegenüber 39,3 %; p = 0,07), die Autoren sahen Leukozytospermie mit schlechterer Samenqualität, aber nicht mit STI verbunden [s164]; in einer türkischen Studie mit je 25 Männern war der Erregernachweis bei Leukozytospermie nicht signifikant häufiger (12 gegenüber 9; p = 0,390) und beeinflusste die Spermaparameter nicht [s221]; bei 121 Männern zeigte sich weder ein Zusammenhang von Leukozytospermie mit Spermaparametern noch ein Effekt einer Antibiotikabehandlung auf Parameter und Schwangerschaftsraten, ohne Erregernachweis [s323]. Die EAU-Leitlinie hält fest, Leukozytospermie sei ein Entzündungszeichen, aber nicht zwingend mit Bakterien oder Viren verbunden, und es gebe keine Evidenz, dass die Behandlung einer Leukozytospermie allein die Konzeptionsraten verbessere [s383]. Bei 133 Patienten mit Leukozytospermie verschlechterte diese die Samenparameter, beeinflusste aber die klinischen Ergebnisse von IVF oder ICSI nicht [s153].

Auch die Häufigkeit der Bakteriospermie variiert sehr stark: 1,38 % bakterielle Infektion bei 74 376 Samenproben [s237], 20,1 bis 35,1 % (PCR) und 15,28 bis 34,88 % (Kultur) in einer narrativen Übersicht [s23], 56,9 % in Tunesien [s326] und 89,42 % Bakterienwachstum in Spendersamen [s195]. Der letzte Wert zeigt, dass Kontamination bei der Gewinnung und Besiedlung nicht von Infektion zu trennen sind; ähnlich ergab die Untersuchung von 200 Patienten mit prostatitisähnlichen Beschwerden 100 % Mikrobenpositive [s157]. Die Heterogenität der Definitionen (Schwellenwerte wie mehr als 10³ KbE/ml in mehreren Studien [s88]) erklärt einen großen Teil dieser Spannweite. Mikrobiomstudien widersprechen sich ebenfalls: niedrigere Alpha-Diversität bei Infertilen in einer Studie [s70], höhere bei Leukozytospermie in einer anderen [s158]; eine dritte fand keine signifikanten Unterschiede zwischen Spendern und Patienten [s292]. Alle diese Studien haben sehr kleine Gruppen.

### Antibiotische Behandlung: Parameter bessern sich, Schwangerschaften nicht belegt

Mehrere Studien berichten nach Behandlung einer Infektion bessere Spermienparameter: Ureaplasma [s52, s150, s151, s202], Mycoplasma genitalium [s161, s194], gemischte Infektion mit T. vaginalis, M. genitalium und U. urealyticum, wo sich die Werte nach sechs Monaten der Norm näherten [s186]. Dem stehen Befunde gegenüber, wonach sich bei normalen Ausgangswerten nichts änderte [s52], Konzentration und Motilität bei Mycoplasma genitalium nach Azithromycin unverändert blieben (der DNA-Fragmentationsindex sank dagegen von 40,1 auf 19,0 %) [s161] und ein Antibiotikum bei Leukozytospermie keinen Effekt auf Parameter und Schwangerschaftsraten hatte [s323]. In einem Vergleich von Zytokin- gegen Antibiotikatherapie bei 53 ausgewerteten Männern war die Erregerelimination unter dem Antibiotikum höher (88 % gegenüber 57,1 %), das Volumen stieg, während der DNA-Fragmentationsindex nur unter dem Zytokinpräparat fiel [s119]. Zusammenfassend (Aussage der Leitlinie, nicht Empfehlung dieses Kapitels): Antibiotika könnten die Spermienqualität verbessern, aber nicht die Konzeptionswahrscheinlichkeit (Evidenzgrad 2a); Anhangsdrüseninfektionen seien nicht klar mit beeinträchtigter natürlicher Konzeption verbunden (Evidenzgrad 3) [s383]. Auch Vives Suñé und Cosentino schreiben, antibiotische Behandlung verbessere Spermienparameter, ein Nachweis für höhere Konzeptionswahrscheinlichkeit fehle [s31]. Methodisch beruhen die meisten Behandlungsstudien auf Vorher-Nachher-Vergleichen ohne unbehandelte Gruppe; Spontanverläufe und Regression zur Mitte sind nicht auszuschließen. Die Studie zur Mycoplasma-genitalium-Behandlung berichtet zudem ein Behandlungsversagen von 17,56 % mit Makrolidresistenz in 96,67 % der Versagerproben [s194]. Dieses Kapitel gibt diese Behandlungsergebnisse nur als Studienbefunde wieder und spricht keine Behandlungsempfehlung aus.

### Tiermodelle, Zellversuche und Mensch

Viele Befunde stammen aus Tierversuchen und Zellkulturen: Ureaplasma parvum haftet an Mäusespermien, senkt Motilität und Befruchtungsrate [s173]; Chlamydia muridarum im Mäusehoden senkt die Zahl spermiogener Zellen und erhöht DNA-Schäden, 16,7 % der Nachkommen zeigten Entwicklungsanomalien [s187]; Trichomonaden-Produkte schädigen Spermien in vitro [s138, s147]. Zugleich zeigt ein Rattenversuch aus Japan, dass Ureaplasma urealyticum nach direkter Inokulation weder aus Prostata, Blase noch Niere zurückgewonnen wurde und keine Entzündung auslöste [s375], während ein Versuch aus Shanghai bei 47 Ratten mit Serotyp 8 Schäden der Samenkanälchen bei 11 Ratten und Infertilität bei 12 von 40 Ratten in Paarungsversuchen fand [s361]. Unterschiede in Serotyp, Stamm, Inokulationsweg und Beobachtungsdauer sind möglich, aber in den Abstracts nicht erörtert. Alle diese Modelle haben gemeinsam, dass sie hohe Erregerdosen direkt am Zielort einsetzen und die tatsächliche Exposition im Menschen nicht abbilden. Wo Mensch und Tier übereinstimmen, wie bei der Befundrichtung von Ureaplasma (Mensch: niedrigere Beweglichkeit in mehreren Studien; Maus: dosisabhängig sinkende Motilität), stärkt das die Plausibilität eines Zusammenhangs, bleibt aber ein Hinweis und kein Beweis.

### Zahlen innerhalb von Quellen, die nicht zusammenpassen

Die Recherche hat mehrere Quellen gefunden, deren Angaben intern oder untereinander nicht stimmig sind. Sie sind im Text nur mit entsprechendem Vorbehalt verwendet: Das Preprint mit Gonokokken- und Syphilis-Erregern im Sperma, dessen Prozentwerte (31,8 %, 18,18 %, 9,09 %) rechnerisch 7, 4 und 2 von 22 statt von 54 entsprechen [s82]; die chinesische Fall-Kontroll-Studie mit auffällig kleinen Chi-Quadrat-Werten bei sehr großen Prozentunterschieden [s89]; die Mycoplasma-genitalium-Studie mit widersprüchlichen Beweglichkeitswerten [s235]; identische Zahlen für Beweglichkeit und Vitalität in einer HPV-Metaanalyse [s184]; ein Konfidenzintervall der Makrolidresistenz, das 100 % überschreitet (91,99 bis 101,34 %) [s194]; die marokkanische Studie mit unterschiedlichen Probenzahlen in Abstract (2 371) und Methodenteil (2 731) und einem Konfidenzintervall, das den Mittelwert nicht einschließt [s47]; die kasachische Serie, bei der die Summe der Anteile 100 % übersteigt [s269]; der Fall, dass die Aussage eines Abstracts von statistischer Signifikanz spricht, obwohl der angegebene p-Wert 0,0853 beträgt [s193]; und der Widerspruch zwischen der in der EAU-Leitlinie zitierten Odds Ratio für Mycoplasma hominis (Intervall schließt 1 ein) und dem Befund der zitierten Metaanalyse, die einen signifikanten Zusammenhang berichtet [s278, s383]. Beim Nachprüfen dieses Falles am Abstract der Metaanalyse (Europe PMC) nennt der Abstract keine Odds Ratios; die in der Leitlinie zitierten Werte ließen sich daher am Abstract nicht überprüfen.

## Limitationen der Evidenz

### Wie die Evidenz verteilt ist

Die Evidenz ist extrem ungleich verteilt. Dicht belegt sind Ureaplasmen, Mycoplasma genitalium und hominis, Chlamydia trachomatis, HPV und Hepatitis B im Zusammenhang mit Spermienkennwerten, fast ausschließlich aus Zentren mit großen Fallzahlen, vor allem in China [s08, s54, s237, s259]. Dünn ist sie für die in der Titelfrage genannten Erreger: Gonorrhö, Syphilis, Trichomonaden, Mpox, Zika und Ebola. Für Gonorrhö gibt es keine moderne Kohorte, die nur Gonokokken mit dem Spermiogramm verknüpft; die einzige gezielte Vergleichsstudie umfasste 30 Männer und stammt von 1982 [s377]. Für Syphilis fand keine der drei Recherchegruppen eine Humanstudie mit Spermiogramm. Für Trichomonaden gibt es Prävalenzdaten, viele In-vitro-Versuche und eine gemischte Infektionsgruppe [s186]. Für Mpox und Ebola liegt keine Humanstudie mit Spermiogramm vor, für Zika eine mit drei symptomatischen Männern [s183]. Diese Lücken sind nicht Folge mangelnder Suche in einer Sprachgruppe: Sie zeigen sich in allen drei Rechercheteilen, also im englisch-, deutsch-, französisch-, spanisch-, italienisch- und portugiesischsprachigen Teil, im chinesisch-, japanisch- und koreanischsprachigen Teil und im russisch-, arabisch- und türkischsprachigen Teil. Das Vorhandensein von Studien an Tieren oder Zellen lässt die Lücke am Menschen nur größer erscheinen.

### Studiendesign

Fast alle Humanstudien sind Querschnitts- oder retrospektive Studien. Sie können eine Assoziation zeigen, aber nicht klären, ob der Erreger die Samenqualität verschlechtert, ob eine schlechte Samenqualität die Besiedlung begünstigt oder ob ein dritter Faktor beides erklärt. Mögliche Störgrößen sind Alter, Abstinenzzeit, Rauchen, Varikozele, Adipositas und Sexualverhalten. In den Abstracts wird die Adjustierung nur selten genannt; Ausnahmen sind unter anderem Studien zu 2 668 Partnern infertiler Paare, bei denen Rauchen (OR 1,23) und Geschlechtsverkehr mehr als zweimal pro Woche (OR 1,41) mit einer Ureaplasma-Infektion verbunden blieben [s09], und eine Studie, in der ein genitaler Infekt, Varikozele (OR 10,9) und Adipositas (OR 2,6) mit Oligozoospermie verbunden waren [s128]. Daraus folgt: Zumindest für Ureaplasma kann ein Teil der Unterschiede durch Lebensstil und Begleiterkrankungen erklärt werden. Prospektive Kohorten mit einer Messung vor und nach der Infektion fehlen für fast alle Erreger. Randomisierte Studien sind selten und betreffen Behandlungen, nicht Infektionen: eine unverblindete Studie mit 53 ausgewerteten Männern [s119] und eine randomisierte Studie bei 154 infertilen Paaren, deren Behandlungsergebnisse in dieser Studie nicht wiedergegeben werden [s186]. Die Evidenzbewertung der Leitlinien spiegelt das wider: Die EAU-Leitlinie vergibt für den Satz, Anhangsdrüseninfektionen seien nicht klar mit beeinträchtigter natürlicher Konzeption verbunden, den Evidenzgrad 3, und die meisten Empfehlungen der WHO-Leitlinie zur Infertilität beruhen auf bedingt geringer oder sehr geringer Evidenzsicherheit [s12, s34, s383].

### Auswahl der Männer und der Kontrollen

Die meisten Studien untersuchen Männer in Kinderwunschzentren oder andrologischen Ambulanzen. Dort sind Männer mit Kinderwunsch überrepräsentiert; ein Vergleich mit Gesunden ist selten. Kontrollgruppen sind teils sehr klein (25 fertile Kontrollen bei 662 infertilen Männern [s238]; 13 Kontrollen im Preprint [s82]; 200 Spender bei 27 314 Infertilen [s227]; 18 fertile Männer in einer Antikörperstudie [s349]), teils stammen sie aus derselben Klinik mit anderem Untersuchungsanlass, ohne dass die Auswahlkriterien beschrieben wären [s89, s135]. In russischen und zentralasiatischen Serien fehlen Kontrollgruppen oft ganz [s140, s163, s269, s277, s318, s319]. Zusätzlich verfälscht die Gruppeneinteilung nach dem Ergebnis den Vergleich, wenn etwa Chlamydien-positive Männer nach normalem oder abnormalem Spermiogramm aufgeteilt werden [s47]. Wo Kontrollen fertile Männer sind (zum Beispiel Männer mit mindestens einem Kind), unterscheiden sie sich systematisch von Männern, die wegen Kinderlosigkeit kommen, auch ohne Infektion.

### Nachweisverfahren und Probenmaterial

Der Erregernachweis erfolgte mit Kultur, Antigentests, Serologie, PCR, RNA-Amplifikation, In-situ-Hybridisierung, Sequenzierung und Mikroskopie, an Sperma, Erststrahlurin, Harnröhrenabstrich, Prostatasekret, Zervixabstrich oder Serum. Die Methoden unterscheiden sich in Empfindlichkeit. Ein Methodenvergleich bei 163 Männern aus IVF-Paaren zeigte Übereinstimmungen von 88,99 bis 98,17 % mit Kappa-Werten von 0,654 bis 0,865 [s166]; ein Schnelltest stimmte mit der PCR zu rund 99 % überein [s40]. Eine tunesische Studie fand zwischen Sperma und Erststrahlurin eine Übereinstimmung von über 95 % [s325]. Für Gonokokken wurde gezeigt, dass DNA nur im Sperma, nicht im Urin derselben Männer nachweisbar sein kann [s290], und für Trichomonaden, dass die Kultur das Ejakulat als eigenen Nachweisort sichtbar macht [s331]. Besiedlung und Kontamination bei der Samengewinnung sind von Infektion nicht zu trennen, wie 89,42 % bakterienpositive Spenderproben [s195] oder 100 % Mikrobenpositive bei Prostatitis-Verdacht zeigen [s157]. Der Nachweis eines Erregers sagt außerdem nichts über Infektiosität: Für Mpox, Zika und Ebola wurde RNA oder DNA wesentlich länger nachgewiesen als replikationsfähiges Virus [s133, s181, s213, s267]. Und die Übereinstimmung zwischen Laborverfahren kann in einzelnen Fällen täuschen, wie nichtgonokokkale Neisserien zeigen, die einen Gonokokken-PCR-Test positiv ausfallen ließen [s322].

### Zielgrößen

Die Spermiogramm-Kennwerte unterliegen einer großen biologischen und analytischen Streuung, und die Studien verwenden unterschiedliche Auflagen der WHO-Handbücher (in russischen Arbeiten laut Recherchebericht WHO-Handbücher von 1999 bis 2002 und der Begriff Patospermie für jede Abweichung im Spermiogramm), unterschiedliche Referenzwerte und unterschiedliche Auszählmethoden. Manche Studien berichten Mittelwerte, andere Mediane mit Quartilen, andere nur Signifikanzen ohne Effektgrößen; so nennen etwa Abstracts großer Kohorten keine Effektgrößen für einzelne Erreger [s08]. Zielgrößen wie Konzeption, Lebendgeburt und Schwangerschaftsrate sind seltener und meist in kleinen Gruppen untersucht; eine Unterscheidung zwischen Spermiogramm-Befund und tatsächlicher Fertilität ist daher meistens nicht möglich. Hinzu kommen Surrogatmarker (reaktive Sauerstoffspezies, Elastase, Zytokine, Seminalplasma-Chemie), deren Verbindung zur Fertilität nicht belegt ist [s289, s300, s350].

### Statistik der Metaanalysen

Die Metaanalysen zeigen durchgehend hohe Heterogenität (I² häufig über 60 %, bis 97,77 % bei der Chlamydien-Prävalenz [s122]; 90 % bei der Spermienkonzentration [s06]; 86 % bei der HPV-Motilität [s189]). Publikationsbias wurde bei Chlamydien festgestellt (OR nach Korrektur 2,75 statt 3,68) [s05]; für Mycoplasma hominis nicht [s04]; für viele andere Metaanalysen wird er im Abstract nicht beziffert [s116]. Metaanalysen bündeln Beobachtungsstudien und übernehmen deren Verzerrungen. Mehrere Metaanalysen überschneiden sich in den eingeschlossenen Studien (bei den HPV-Metaanalysen und dem Umbrella-Review ist eine Überschneidung wahrscheinlich, aber aus den Abstracts nicht nachprüfbar [s17, s83, s233, s247]), sodass übereinstimmende Ergebnisse nicht wie unabhängige Bestätigungen zu werten sind. Außerdem werden auffällig große Effekte aus Metaanalysen mit kleiner Datenbasis berichtet, etwa standardisierte Mittelwertdifferenzen im zweistelligen Bereich bei chronischer Prostatitis, ohne dass der Abstract Heterogenität oder Einheiten erklärt [s282], und sehr weite Konfidenzintervalle (OR 10,63; 1,49 bis 75,93 [s06]; OR 7,47; 1,001 bis 55,78 [s227]). Mehrfachvergleiche ohne Korrektur sind verbreitet und wurden ausdrücklich kritisiert [s257].

### Überschneidungen und Doppelzählung

Mehrere Studien stammen aus denselben Zentren oder Patientengruppen, was Doppelzählungen möglich macht: die drei Studien aus dem Reproduktionszentrum in Hefei [s09, s64, s102], die Studien aus dem Nanjing General Hospital und aus einem Labor der Universität Nanjing [s235, s309, s329, s344, s345, s348], die Irkutsker Trichomoniasis-Serie [s303, s317, s318, s319] und die Astrachaner Serie mit denselben 280 Patienten [s273, s274, s275, s281]. Dieselben Männer können also mehrfach als scheinbar unabhängige Belege auftauchen. Dasselbe gilt für Daten, die in mehreren Quellen berichtet werden, etwa die Studie mit 131 183 Patienten [s08] oder die Studie mit 1 951 Männern [s44]; im Quellenverzeichnis erscheinen solche Arbeiten nur einmal.

### Tier- und Zellversuche

Tier- und Zellversuche dominieren bei Zika, Ebola, Syphilis, Trichomonaden und teilweise bei Mpox. Sie arbeiten oft mit Mäusen mit defekter Interferon-Antwort [s33, s180, s252, s261], mit hohen Erregerdosen oder mit direkter Injektion in den Hoden [s37] und liefern selten Zahlenwerte, die auf den Menschen übertragbar wären. Laborversuche mit isolierten Erregerprodukten (Sekretproteine, Hüllprotein, Oberflächenantigen) zeigen, was möglich ist, nicht, was in vivo geschieht [s138, s147, s169]. Substanzen, die in Tiermodellen oder Zellversuchen wirkten, sind in dieser Studie nicht als Behandlungsmöglichkeit zu verstehen [s103, s196, s215, s231, s234].

### Qualität der Berichterstattung und Datengrundlage der Recherche

Die Recherche hat überwiegend nur Abstracts gelesen, nicht Volltexte; nur für einzelne Quellen lag ein Volltext vor (Leitlinien, einzelne Studien) [s47, s49, s73, s383]. Angaben, die im Abstract fehlen (Methodik, Adjustierung, Effektgrößen), sind nicht ergänzt. Mehrere Abstracts weisen erkennbare Inkonsistenzen auf (siehe oben). Die Recherche hat Zahlen nicht neu berechnet; angegeben ist, was die Autoren berichten. Nicht begutachtete Preprints sind einbezogen und gekennzeichnet [s82, s98]; die Vorabfassung einer Mpox-Metaanalyse liegt inzwischen veröffentlicht vor und weicht in den gepoolten Zahlen ab [s129]. Bei eingescannten russischen Tabellen ist die Texterkennung stellenweise fehlerhaft, solche Werte wurden im Recherchebericht weggelassen.

Hinzu kommt die Erreichbarkeit der Datenbanken: Die PubMed-Webseite war gesperrt; abgerufen wurde über Europe PMC und die NCBI-E-utilities. Nicht erreichbar oder nicht auswertbar waren unter anderem CNKI, Wanfang, KCI, KoreaMed, DBpia, eLIBRARY.ru, DergiPark, Cairn, SciELO, Dialnet und die Arab World Research Source. Daraus folgt eine Lücke: Chinesische Arbeiten, die ausschließlich in CNKI oder Wanfang stehen, koreanischsprachige Originalartikel, russische Literatur aus eLIBRARY.ru und spanisch-, portugiesisch- und französischsprachige Primärliteratur außerhalb von Europe PMC sind vermutlich unvollständig erfasst. Die Metaanalysen, die CNKI durchsucht haben, erfassen sie teilweise [s116, s184, s189, s278]. Eine Cochrane-Übersicht zur Fragestellung fand sich nicht; die über den Cochrane-Filter in Europe PMC gefundenen Arbeiten betreffen andere Fragen (Antioxidantien, Antibiotika vor Embryotransfer, Varikozelen, Povidon-Jod). Eine deutsche Leitlinie zu sexuell übertragbaren Infektionen und männlicher Samenqualität fand sich nicht; die deutsche Leitlinie zur Urethritis behandelt keine Samenqualität [s65]. Das AWMF-Leitlinienregister war nicht auswertbar.

### Übertragbarkeit

Ein Großteil der Humanstudien stammt aus China, Iran, Nigeria, Benin, Tunesien und weiteren Ländern; Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen fordern ausdrücklich Studien an kaukasischen Kollektiven [s232]. Prävalenzen, Erregertypen (zum Beispiel die Verteilung von Ureaplasma parvum und urealyticum) und Resistenzmuster unterscheiden sich regional. Die Metaanalyse von 2023 fand zudem, dass Mycoplasma hominis und Ureaplasma urealyticum in China stark, weltweit aber nicht signifikant mit Infertilität assoziiert waren [s116]. Auch das Alter der Studien ist sehr unterschiedlich: Die Quellen reichen von 1957 [s382] bis 2026, und frühe Studien arbeiteten mit Antigennachweis, Immunfluoreszenz oder In-situ-Hybridisierung statt PCR [s366, s374]. Auch die Epidemiologie verändert sich: Für Gonorrhö wurde in einer Metaanalyse ein Rückgang der Prävalenz in infertilen Populationen um etwa 3 % pro Jahr berichtet (OR 0,97; 0,95 bis 0,99) [s165].

## Offene Forschungsfragen

Die folgenden Fragen ergeben sich aus den Lücken und Widersprüchen der Evidenz. Sie sind Fragen dieses Kapitels, keine Aussagen der Quellen; wo eine Quelle selbst auf eine Lücke hinweist, ist das vermerkt.

1. **Gonokokken und Spermiogramm.** Hängt eine Infektion mit Neisseria gonorrhoeae, getrennt von Chlamydien und Mykoplasmen betrachtet, mit Veränderungen von Konzentration, Beweglichkeit, Morphologie oder DNA-Fragmentation zusammen, und gibt es Unterschiede zwischen Urethritis allein und aufsteigender Infektion? Dazu wären Kohorten mit gezielter Erregerbestimmung und Spermiogramm erforderlich; die bisherigen Gonokokken-Zahlen reichen von 0 % bis 36 % und sind nicht vergleichbar [s54, s154].
2. **Syphilis.** Verändert eine Infektion mit Treponema pallidum beim Menschen die Samenqualität, und wie häufig ist der Erreger im Sperma? Das Tiermodell mit Hodeninjektion [s37] und der Fallbericht zum Nachweis im Sperma [s209] stellen die Frage, beantworten sie aber nicht.
3. **Trichomonaden beim Mann.** Welche Häufigkeit besteht in unselektierten Männergruppen, mit welchem Nachweisverfahren (die Spanne reicht in den Quellen von 0 % bis 90 %), und verändern Trichomonaden das Spermiogramm unabhängig von Begleitinfektionen? Die konsistenten In-vitro-Befunde [s138, s147, s279] haben beim Menschen bisher keine Entsprechung.
4. **Mpox, Zika, Ebola und Samenqualität.** Verändern diese Virusinfektionen beim Menschen Spermienzahl, Beweglichkeit, Morphologie und DNA-Fragmentation, und wie schnell erholen sich die Werte? Die Literatur konzentriert sich auf Nachweisdauer und Übertragbarkeit; für Zika liegt eine Studie mit drei Männern vor [s183], für Ebola und Mpox keine. Longitudinale Spermiogramme nach Genesung wären der direkte Weg.
5. **Infektiosität und Nachweis.** Wie verhalten sich RNA- oder DNA-Nachweis, replikationsfähiges Virus und tatsächliche Übertragung zueinander? Die Autoren mehrerer Studien nennen die unbekannte Infektiosität selbst als Grenze [s10, s181]; das Mausmodell zur Zika-Übertragung zeigt, dass Übertragung und RNA-Persistenz auseinanderfallen können [s07].
6. **Kausalität bei Ureaplasma und Mykoplasmen.** Sind die in Fall-Kontroll-Studien gefundenen Assoziationen kausal, oder entstehen sie durch Selektion, Besiedlung und Begleitfaktoren (Rauchen, Sexualverhalten)? Offen ist, ob sich der Unterschied zwischen den älteren, positiven Studien und den neueren, adjustierten, negativen Kohorten aus Hefei durch Populationen, Adjustierung oder Nachweisverfahren erklärt [s09, s102, s135].
7. **Subtypen.** Unterscheiden sich Ureaplasma-Serovare, Untergruppen, Biovare und Sequenztypen in ihrer Wirkung auf das Ejakulat? Erste Hinweise [s236, s250, s289] stammen aus wenigen Studien.
8. **Koinfektionen.** Welchen Anteil haben einzelne Erreger in Mehrerreger-Infektionen? Die Daten zu HPV mit Ureaplasma oder Chlamydien [s44, s55] und zur Mischinfektion bei Trichomonaden [s186] lassen eine getrennte Zuordnung nicht zu.
9. **Behandlungseffekt mit Kontrollgruppe.** Verbessern sich Spermienparameter nach Eradikation über den Spontanverlauf hinaus, und führt eine Besserung zu mehr Schwangerschaften? Alle bisherigen Behandlungsstudien zu Ureaplasma und Mycoplasma genitalium haben keine unbehandelte Vergleichsgruppe [s52, s151, s161, s202]; die Leitlinie nennt den Nutzen für die Konzeptionswahrscheinlichkeit nicht belegt [s383]. Dieses Kapitel gibt dazu keine Handlungsempfehlung ab.
10. **Leukozytospermie.** Welche Erreger oder nicht infektiösen Ursachen liegen einer Leukozytospermie zugrunde? Studien finden keinen oder nur unsicheren Zusammenhang mit nachgewiesenen STI [s164, s221, s323]; Bakteriospermie wird je nach Methode zwischen 0,17 und 89 % gefunden [s195, s237]. Eine einheitliche Definition und Standardisierung der Probengewinnung wären Voraussetzung (Leitlinien zur Leukozytospermie sind laut Übersicht widersprüchlich [s205]).
11. **Hepatitis B und assistierte Reproduktion.** Wie lassen sich die gegensätzlichen Ergebnisse (kein Effekt bis niedrigere Lebendgeburtenrate) auflösen, und welche Rolle spielen Serostatus, Viruslast und Behandlungsform? Der Befund integrierter HBV-DNA in Spermien [s85] ist nicht repliziert.
12. **Tier-zu-Mensch-Übertragung.** Welche tierexperimentellen Befunde (Hodenschaden bei Zika und Syphilis, Spermienschädigung bei Ureaplasma und Chlamydien) lassen sich beim Menschen bestätigen? Dafür fehlen geeignete Humanmodelle; erste Schritte sind Organoide [s136] und menschliche Hodenexplantate [s305].
13. **Population und Region.** Gelten die überwiegend chinesischen Befunde in Mitteleuropa? Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen fordern Studien an kaukasischen Kollektiven [s232]. Deutschsprachige Studien mit Erregerbestimmung und Spermiogramm fehlen weitgehend; die Recherche fand dazu nur eine Übersicht im Hautarzt [s232].
14. **Prävention und Screening.** Welchen Nutzen hat die Suche nach Erregern bei Männern mit auffälligem Spermiogramm? Die Leitlinien äußern sich vorsichtig: Die europäische Chlamydien-Leitlinie diskutiert laut Abstract die fehlende Evidenz und den begrenzten Nutzen eines breiten Screenings bei asymptomatischen Gruppen [s66]; die französische Leitlinie nennt die Chlamydien-Serologie zur Vorhersage der Tubendurchgängigkeit nicht leistungsfähig genug [s99]; die Nutzenfrage bei Männern ist offen.
15. **Berichtsstandards.** Wünschenswert sind einheitliche Referenzwerte, Berichte mit Effektgrößen und Konfidenzintervallen pro Erreger, Angabe der Adjustierung, Prüfregister und Vorabregistrierung, damit Metaanalysen nicht auf unklare Abstracts angewiesen bleiben.

## Praktische Einordnung

Dieser Abschnitt hilft, die Befunde der Studie zu lesen. Er enthält keine Therapieempfehlung, keine Handlungsanweisung für einzelne Personen und ersetzt keine ärztliche Untersuchung oder Diagnose. Was Leitlinien oder Studienautoren empfehlen, wird nur als deren Aussage berichtet.

### Was sich aus der Evidenz belastbar sagen lässt

- **Ein auffälliges Spermiogramm beweist keine Infektion.** Die Ursachen sind vielfältig. In einer Kohorte mit 1 071 Patienten mit Verdacht auf chronische Prostatitis lagen die Medianwerte im Normbereich, aber etwa 25 % hatten Werte unter dem 5. Perzentil der WHO-Referenz [s97]. Leukozytospermie ist laut EAU ein Entzündungszeichen, aber nicht zwingend mit Bakterien oder Viren verbunden [s383]; in mehreren Studien war sie nicht mit nachgewiesenen sexuell übertragbaren Infektionen verknüpft [s164, s221].
- **Ein Erregernachweis im Sperma beweist keine Ursache.** Die Autoren mehrerer Studien betonen, dass der Nachweis ein Vorkommen zeigt, nicht zwingend die Ursache [s353]. In gesunden Freiwilligen mit normalem Spermiogramm wurde bei 78 von 81 Proben DNA mindestens eines Mikroorganismus gefunden (bei einer Methodik, die der Recherchebericht für unsicher hält) [s154]; in Spendersamen wuchsen in 89,42 % Bakterien [s195].
- **Die Wirkung hängt vom Erreger ab, und für die in der Titelfrage genannten Erreger ist sie meist nicht belegt.** Die folgende Übersicht fasst den Stand zusammen. Die Einstufung ist eine Bewertung dieses Kapitels auf Grundlage der oben berichteten Studien.

| Erreger | Humandaten zum Spermiogramm | Einschätzung der Evidenz |
|---|---|---|
| Neisseria gonorrhoeae | eine Vergleichsstudie an 30 Männern (1982) ohne Unterschied bei den Hauptparametern [s377]; sonst nur Mehrerregerstudien | sehr dünn |
| Treponema pallidum | keine; Fallberichte zur Orchitis, Tierversuch | praktisch keine Humandaten |
| Trichomonas vaginalis | nur gemischte Infektion [s186] und Serien ohne Kontrollen; viele In-vitro-Versuche | dünn |
| Mpox | keine; Nachweis von Virus-DNA im Sperma in Kohorten | keine Daten zur Samenqualität |
| Zika | eine Studie mit drei symptomatischen Männern [s183]; Tierversuche | sehr dünn |
| Ebola | keine; Persistenz von RNA im Sperma | keine Daten zur Samenqualität |
| Chlamydia trachomatis | Metaanalysen mit Assoziation, große Kohorte mit nur Entzündungszeichen [s05, s122, s162] | mittel, widersprüchlich |
| Ureaplasma, Mycoplasma | Metaanalysen mit Assoziation, neuere adjustierte Kohorten ohne [s09, s102, s116] | mittel, widersprüchlich |
| HPV | mehrere Metaanalysen mit Assoziation, viele Einzelstudien ohne [s56, s60, s233, s247] | mittel, widersprüchlich |
| Hepatitis B | Metaanalyse mit Assoziation, gemischte Ergebnisse bei assistierter Reproduktion [s67, s105, s109] | mittel |

- **Was Leitlinien sagen.** Nach der EAU-Leitlinie ist der Effekt symptomatischer oder asymptomatischer Infektionen auf die Spermienqualität widersprüchlich; Chlamydien und Ureaplasmen könnten Dichte, Beweglichkeit und Morphologie senken und DNA-Schäden erhöhen; Anhangsdrüseninfektionen seien nicht klar mit beeinträchtigter natürlicher Konzeption verbunden (Evidenzgrad 3) [s383]. Die AUA/ASRM-Leitlinie nennt in einem klinischen Grundsatz, dass bei Pyospermie nach einer Infektion gesucht werden solle, und führt sexuell übertragbare Infektionen unter Begleiterkrankungen mit unsicherem Zusammenhang zur männlichen Infertilität [s73]. Die WHO-Leitlinie zur Infertilität enthält unter 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Statements eine Aussage zur Verringerung des Infertilitätsrisikos durch sexuell übertragbare Infektionen; die meisten Empfehlungen beruhen auf geringer oder sehr geringer Evidenzsicherheit [s12, s34]. Die französische Leitlinie nennt als Erstuntersuchung beim Mann Spermiogramm, Spermiozytogramm und Spermakultur [s99]. Die Europäischen Leitlinien zu Gonorrhö, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium und Epididymo-Orchitis sowie die deutsche Urethritis-Leitlinie behandeln laut Abstract Diagnostik und Behandlung, nicht die Samenqualität [s18, s65, s66, s146, s198]. Vorgaben für das einzelne Vorgehen sind diesen Dokumenten selbst zu entnehmen; dieses Kapitel gibt sie nicht wieder.
- **Klinisch gesichert sind akute Folgen am Nebenhoden.** Bei Männern unter 35 Jahren wird eine Epididymitis laut EAU meist durch Chlamydia trachomatis oder Neisseria gonorrhoeae verursacht; transiente Einbußen von Zahl und Beweglichkeit seien möglich, bei beidseitiger Epididymitis seien Stenosen und Azoospermie zu bedenken [s383]. Nach akuter Nebenhodenentzündung entwickelten laut einer Übersicht etwa 10 % der Männer eine persistierende Azoospermie und 30 % eine Oligozoospermie [s251]. Die Daten zu Mpox, Zika und Ebola betreffen vor allem die Dauer des Nachweises: Beim Ebola-Virus wurde RNA bis 565 Tage nach Genesung gefunden [s248, s266], bei Zika in Einzelfällen über 900 Tage [s214], bei Mpox bis Tag 75 nach Symptombeginn [s10]. Replikationsfähiges Virus war in der Regel deutlich kürzer nachweisbar. Angaben zu Wartezeiten oder Schutzmaßnahmen stammen aus den zitierten Übersichten und Leitlinien (zum Beispiel erwähnt eine Übersicht eine von der WHO empfohlene dreimonatige Wartezeit bis zur Zeugung nach Zika [s19]); sie werden hier nicht bewertet und nicht als Empfehlung weitergegeben.

### Wie man Meldungen und Studien zu diesem Thema lesen kann

- Bei Aussagen wie „Infektion X verdoppelt das Infertilitätsrisiko“ lohnt die Frage, ob es sich um eine Odds Ratio aus Fall-Kontroll-Studien handelt (dann ist es keine Verdopplung der Wahrscheinlichkeit für den einzelnen Mann), wie die Kontrollen ausgewählt wurden und wie heterogen die Studien waren. Beispiel: OR 3,68 bei Chlamydien, aber mit Publikationsbias und nach Korrektur 2,75 [s05].
- Eine Odds Ratio für Infertilität ist nicht dasselbe wie ein Unterschied im Spermiogramm, und ein Unterschied im Spermiogramm ist nicht dasselbe wie eine geringere Schwangerschaftschance. Die mittleren Unterschiede in der Metaanalyse über alle Urogenitalinfektionen waren klein im Vergleich zur Streuung (zum Beispiel progressive Motilität -5,93 Prozentpunkte) [s06].
- Eine Besserung der Werte nach einer Behandlung ist ohne unbehandelte Vergleichsgruppe nicht eindeutig der Behandlung zuzuschreiben. Das gilt für fast alle vorliegenden Studien [s52, s202].
- Ein Befund aus Tierversuch oder Zellkultur ist ein Hinweis auf einen möglichen Mechanismus, nicht auf einen Effekt beim Menschen.
- Nachweisdauer ist nicht Übertragbarkeit: Studien zu Mpox, Zika und Ebola trennen RNA- oder DNA-Nachweis ausdrücklich von replikationsfähigem Virus [s133, s213, s267].
- Ein sehr häufiger Nachweis (zum Beispiel Ureaplasma bei 24,7 % der Männer in einer Kohorte [s09]) kann auch Besiedlung bedeuten; eine Assoziation mit schlechter Samenqualität bestand in dieser Kohorte nach Adjustierung nicht [s09].
- Der Satz, die Befunde seien widersprüchlich, ist nicht gleichbedeutend mit „kein Zusammenhang“. Er beschreibt, dass die Studien mit ihrem Design, ihrer Population und ihren Nachweisverfahren nicht übereinstimmen. Für Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis und Mycoplasma genitalium, Chlamydien, HPV und Hepatitis B sprechen die Metaanalysen für einen statistischen Zusammenhang; ob er kausal ist, ist offen.

### Was diese Studie nicht leisten kann

Diese Studie fasst veröffentlichte Daten zusammen. Sie kann nicht beurteilen, ob bei einer einzelnen Person eine Infektion vorliegt, ob sie die Samenqualität beeinflusst hat, ob eine Untersuchung oder Behandlung angezeigt ist oder welche Behandlung geeignet wäre. Das Spermiogramm ist nur eine Messung unter mehreren; die Bewertung gehört in ärztliche, urologische oder andrologische Hände. Wer wegen eines unerfüllten Kinderwunsches, wegen Beschwerden beim Wasserlassen, Ausfluss, Schmerzen oder Schwellung im Genitalbereich oder wegen eines möglichen Kontakts mit einer Infektion Fragen hat, findet in diesem Text keine Antwort auf die eigene Situation. Die Studie gibt außerdem keine Hinweise zu Medikamenten, Dosierungen oder Therapieschemata; wo Studien Behandlungsergebnisse berichten, sind sie als Befunde dieser Studien dargestellt. Fragen zum Schutz vor Ansteckung beantworten die jeweils aktuellen Leitlinien und Gesundheitsbehörden, nicht diese Studie.

## Glossar

**Akrosom**: kappenartige Struktur am Kopf der Samenzelle, die Enzyme für das Eindringen in die Eizelle enthält; Schäden werden in Laborversuchen beschrieben [s138].

**Antispermien-Antikörper (ASA)**: Antikörper, die sich gegen Spermien richten; in einigen Studien als Zielgröße bei Infektionen untersucht [s06, s102].

**Asthenozoospermie**: verminderte Beweglichkeit der Spermien im Ejakulat; die Grenzwerte hängen von der verwendeten Auflage des WHO-Handbuchs ab.

**Azoospermie**: kein Nachweis von Spermien im Ejakulat. Bei obstruktiver Azoospermie sind die Samenwege verschlossen, etwa nach Entzündung [s258].

**Bakteriospermie**: Nachweis von Bakterien im Ejakulat; Definitionen und Schwellenwerte (zum Beispiel mehr als 10³ KbE/ml in mehreren Studien) sind uneinheitlich [s88].

**Blut-Hoden-Schranke**: Zellverbindungen zwischen den Sertoli-Zellen im Hoden, die die Samenzellbildung vom Blut abschirmen; mehrere Viren durchbrechen sie in Tiermodellen [s14, s261].

**Ct-Wert (Zyklusschwelle)**: Messgröße der quantitativen PCR; je niedriger der Wert, desto mehr Erbsubstanz war in der Probe, Werte unter 35 gelten in den Mpox-Studien als nachweisbar [s10, s101].

**DNA-Fragmentationsindex (DFI)**: Anteil von Spermien mit geschädigter Erbsubstanz; erhöhte Werte wurden bei mehreren Infektionen berichtet [s06, s161].

**Epididymitis**: Nebenhodenentzündung, bei jüngeren Männern laut EAU meist durch Chlamydia trachomatis oder Neisseria gonorrhoeae verursacht [s383]. **Epididymo-Orchitis** bezeichnet die Entzündung von Nebenhoden und Hoden zugleich.

**Fall-Kontroll-Studie**: Studienform, bei der Personen mit einem Merkmal (hier: Infertilität) mit Personen ohne dieses Merkmal verglichen werden; anfällig für Auswahlverzerrungen.

**Flagellum**: Geißel der Samenzelle, die den Antrieb liefert; Fehlbildungen und Befall durch Erreger werden in einzelnen Studien beschrieben [s24, s364].

**Heterogenität (I²)**: Maß dafür, wie stark die Ergebnisse einzelner Studien einer Metaanalyse voneinander abweichen; hohe Werte bedeuten, dass sich die Studien stark unterscheiden. In den hier berichteten Metaanalysen lagen sie bei bis zu 97,77 % [s122].

**HDS (hohe DNA-Anfärbbarkeit)**: Maß für unreife, schlecht verpackte Spermien-DNA, in mehreren Ureaplasma-Studien bestimmt [s64, s102].

**Granulozyten-Elastase (PMN-Elastase)**: Die Granulozyten-Elastase ist ein Enzym aus Abwehrzellen, das im Seminalplasma als Entzündungsmarker bestimmt wird [s150, s162].

**Konfidenzintervall (KI)**: Wertebereich, in dem der wahre Wert mit der angegebenen Sicherheit (meist 95 %) liegt; reicht es über 1 (bei Odds Ratios), ist der Effekt nicht signifikant.

**Leukozytospermie**: erhöhte Zahl weißer Blutkörperchen im Ejakulat, nach WHO über 10⁶ peroxidasepositive Leukozyten/ml [s383]; sie ist ein Entzündungszeichen, nicht zwingend mit Erregern verbunden. **Pyospermie** wird in vielen Arbeiten ähnlich verwendet (zum Beispiel mehr als 10 Leukozyten pro Gesichtsfeld [s371]).

**Metaanalyse**: statistische Zusammenfassung mehrerer Studien. Übernimmt deren Verzerrungen.

**Morphologie, Teratozoospermie**: Form der Spermien; Teratozoospermie bezeichnet einen erhöhten Anteil fehlgeformter Spermien.

**Mpox**: Infektion mit dem Mpox-Virus; in den Studien als MPXV bezeichnet [s10].

**Mykoplasmen und Ureaplasmen**: sehr kleine Bakterien ohne Zellwand, die den Urogenitaltrakt besiedeln können (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum) [s278].

**Odds Ratio (OR)**: Chancenverhältnis; ein Wert über 1 bedeutet, dass ein Merkmal in der einen Gruppe häufiger ist. Sie ist nicht mit relativem Risiko oder Wahrscheinlichkeit gleichzusetzen.

**Oligozoospermie**: verminderte Spermienkonzentration. **Normozoospermie**: Spermiogramm im Referenzbereich. **Patospermie**: in russischsprachigen Arbeiten übliche Bezeichnung für jede Abweichung im Spermiogramm [s318, s319].

**Oxidativer Stress, reaktive Sauerstoffspezies (ROS)**: Ungleichgewicht zwischen aggressiven Sauerstoffverbindungen und Schutzsystemen; gilt in mehreren Übersichten als wichtiger Schädigungsmechanismus von Spermien bei Entzündung [s23, s338].

**Prävalenz und Inzidenz**: Prävalenz ist der Anteil Betroffener zu einem Zeitpunkt, Inzidenz die Zahl der Neuerkrankungen in einem Zeitraum (zum Beispiel pro 1 000 Personenjahre [s01]).

**Preprint**: wissenschaftliche Arbeit vor der Begutachtung durch Fachkollegen [s82, s98].

**Propensity-Matching**: statistisches Verfahren, mit dem Vergleichsgruppen anhand mehrerer Merkmale angeglichen werden [s109].

**Regression zur Mitte**: Tendenz auffällig extremer Messwerte, bei einer Wiederholung näher am Durchschnitt zu liegen, auch ohne Behandlung.

**Seminalplasma (Samenplasma)**: flüssiger Anteil des Ejakulats ohne Spermien, aus dem Marker wie Fruktose, Zink oder Elastase bestimmt werden [s36].

**Sertoli-Zellen und Leydig-Zellen**: Stützzellen der Samenkanälchen beziehungsweise testosteronbildende Zellen im Hoden; in Zika-, Ebola- und Mpox-Versuchen als Angriffsziel beschrieben [s63, s69, s252].

**SMD (standardisierte Mittelwertdifferenz)**: Effektmaß, das Unterschiede von Mittelwerten in Einheiten der Streuung angibt; macht Studien mit verschiedenen Einheiten vergleichbar [s04, s83].

**STI (sexuell übertragbare Infektion)**: Infektion, die vor allem durch sexuellen Kontakt übertragen wird. Hepatitis B, HPV und Herpesviren gehören dazu, Brucellose und Mumps dagegen nicht; sie sind in einigen Quellen als Infektionen des Genitaltrakts erfasst [s222, s254].

**Umbrella-Review**: Übersicht über Übersichtsarbeiten [s17].

**Vitalität**: Anteil lebender Spermien im Ejakulat.

**WHO-Handbuch**: Standardwerk für die Untersuchung des Ejakulats mit Referenzwerten; mehrere Auflagen (zum Beispiel WHO 2021 [s94]) sind in Gebrauch.

**Zytomegalievirus (CMV), Herpes-simplex-Virus (HSV), Humanes Papillomvirus (HPV)**: Viren, die im Sperma nachgewiesen wurden [s314]. HPV-Typen werden in Hoch- und Niedrigrisikotypen eingeteilt, Hochrisikotypen sind die mit höherem krebserzeugendem Potenzial [s184, s271].

**Zika-Virus, Ebola-Virus**: Viren, die im Sperma über Monate als RNA nachweisbar sein können; Nachweisdauer ist nicht mit Übertragbarkeit gleichzusetzen [s114, s181].

## Quellenverzeichnis

Vollständige Liste aller 383 Quellen der Gesamtstudie in der Form [sNN] Autoren (Jahr): Titel. Journal. PMID/DOI. Originaltitel stehen im Original; bei nicht englisch- oder deutschsprachigen Arbeiten steht dahinter eine deutsche Übersetzung in Klammern. Lag der Originaltitel nicht im Wortlaut vor, ist der in Europe PMC geführte englische Titel genannt, ergänzt um die deutsche Übersetzung. Quellen ohne PMID und DOI (Leitlinien, einzelne Fachbeiträge) sind mit Webadresse angegeben, soweit vorhanden. Alle Angaben stammen aus den Rechercheergebnissen; bei Abstract-Quellen wurden Zahlen ausschließlich aus Abstracts übernommen.

[s01] Abu-Dayyeh I, Al Tibi A, Ghunaim M et al (2026): Epidemiology of Neisseria gonorrhoeae in Jordan: prevalence, incidence, and clearance from a national laboratory dataset, 2014-2025. BMC Public Health. PMID 42399865; DOI 10.1186/s12889-026-28197-0

[s02] Asaboro N, Omo-Aghoja L, Adeyinka A (2026): Association of Chlamydia Trachomatis Sero-Positivity with Male Infertility in the Niger-Delta Region of Nigeria: A Case-Control Study. Journal of the West African College of Surgeons. PMID 42051389; DOI 10.4103/jwas.jwas_178_24

[s03] Barzoki MG, Farahmand M, Mahmodi MJ, Amirjannati N, Malekshahi SS (2026): The Impact of SARS-CoV-2 on Male Infertility: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies. Reviews in medical virology. PMID 41863427; DOI 10.1002/rmv.70128

[s04] Boujemaa S, Suri GS, Kaur G (2026): Impact of Mycoplasma hominis on Sperm Quality Among Infertile Men: A Systematic Review and Meta-Analysis. Health Science Reports. PMID 42011280; DOI 10.1002/hsr2.72412

[s05] Bragazzi NL, Bosch Castells V, Deng Q et al (2026): The Impact of Chlamydia trachomatis on Male Infertility: A Systematic Review and Meta-Analysis. Open Forum Infectious Diseases. PMID 41488697; DOI 10.1093/ofid/ofaf782

[s06] Campbell KJ, Venkatesh A, Golan R, Tang Z, Shan G, Donelan W (2026): Impact of male genital tract infections on semen quality: a systematic review and meta-analysis. Fertility and sterility. PMID 41825760; DOI 10.1016/j.fertnstert.2026.03.003

[s07] Chang JT, Bian ZZ, Liu LS, Fan DY, Qin XF, Zhang N, et al (2026): A mouse model of Zika virus sexual transmission reveals a limited transmission window shorter than viral RNA persistence in semen. PLoS pathogens. PMID 42447128; DOI 10.1371/journal.ppat.1014420

[s08] Cui JJ, Zhong W, Zhang YQ, Zhang XY, Zhang HY, Li S, et al (2026): Prevalence of semen abnormalities and the impact of genital pathogens on male infertility: a retrospective analysis of 131 183 patients. Asian journal of andrology. PMID 42189738; DOI 10.4103/aja20264

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