Vorbemerkung: was dieses Kapitel umfasst und wie es zu lesen ist
Dieses Kapitel stellt die zusammenfassenden Arbeiten und die beobachtenden Humanstudien zu Infektionen des Genitaltrakts und zur Samenqualität einzeln vor. Der erste Teil behandelt Metaanalysen, systematische Übersichten und erzählende Übersichten, der zweite Teil Beobachtungsstudien: Querschnitt-, Fall-Kontroll- und Kohortenstudien, Fallserien, Fallberichte und Überwachungsdaten. Behandlungsstudien, Leitlinien, Tierversuche und reine Laborversuche gehören nicht in dieses Kapitel; sie werden hier nur erwähnt, wo sie einen Ausgangsbefund vor der Behandlung liefern oder eine Beobachtungsstudie ohne sie nicht verständlich wäre. Dieses Kapitel gibt keine Behandlungs- und keine Handlungsempfehlung. Wo Autoren oder Leitlinien etwas empfehlen, wird das nicht übernommen.
Zitiert wird ausschließlich mit den Kennungen der Master-Quellenliste dieser Studie, etwa [s05] oder [s05, s12]. Die Zahlen stammen aus den Zusammenfassungen (Abstracts) der Arbeiten, bei einigen Quellen aus dem frei zugänglichen Volltext. Die meisten Volltexte wurden nicht ausgewertet. Wo eine Angabe im Abstract fehlt, etwa ein Konfidenzintervall oder die Zahl der Teilnehmer, steht sie auch hier nicht. Wo eine Quelle sich selbst widerspricht, ist das vermerkt.
Für die Lektüre der Zahlen sind vier Begriffe nötig. Die Odds Ratio (OR) vergleicht die Chancen eines Ereignisses in zwei Gruppen; ein Wert über 1 bedeutet eine höhere Chance in der Infektionsgruppe, und ein 95-%-Konfidenzintervall (KI), das die 1 einschließt, bedeutet, dass der Unterschied statistisch nicht gesichert ist. Die Mittelwertdifferenz (MD) gibt den Unterschied in der Einheit der Messgröße an, zum Beispiel Millionen Spermien pro Milliliter. Die standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD) rechnet verschiedene Messskalen auf eine gemeinsame Einheit um; nach der üblichen Konvention gelten Beträge um 0,2 als klein, um 0,5 als mittel und um 0,8 als groß. I² gibt an, welcher Anteil der Streuung zwischen den Studien nicht dem Zufall, sondern echten Unterschieden zwischen den Studien zuzuschreiben ist; Werte über 75 % gelten als hoch.
Drei Einschränkungen gelten für fast alles, was in diesem Kapitel steht. Erstens sind nahezu alle Studien Beobachtungsstudien, meist an Männern, die wegen unerfüllten Kinderwunschs ein Zentrum aufsuchen; sie zeigen Zusammenhänge, keine Ursachen. Zweitens wird der Erreger mit sehr verschiedenen Verfahren nachgewiesen (Kultur, PCR, RNA-Amplifikation, Antigennachweis, Serologie), in sehr verschiedenem Material (Sperma, Harnröhrenabstrich, Erststrahlurin, Prostatasekret, Blut), und die Grenzwerte für „infiziert“, „Leukozytospermie“ und „Bakteriospermie“ sind uneinheitlich. Drittens überschneiden sich die Metaanalysen stark in den eingeschlossenen Einzelstudien; wenn mehrere Übersichten zum selben Ergebnis kommen, ist das daher keine unabhängige Bestätigung.
Übergreifende Übersichten zu Genitaltraktinfektionen und Samenqualität
Campbell et al. 2026, Fertility and Sterility [s06]. Die jüngste und breiteste Metaanalyse zur Frage. Sie fasst Urogenitalinfektionen des Mannes ohne Beschränkung auf einen Erreger zusammen und verlangt Vergleichsgruppen aus nicht infizierten Männern. Durchsucht wurden PubMed, Web of Science und Embase. 51 Studien gingen in die qualitative Synthese, 35 in die quantitative Metaanalyse. Gepoolt ergaben sich bei Infizierten gegenüber Nichtinfizierten folgende Mittelwertdifferenzen (95-%-Konfidenzintervall): Ejakulatvolumen -0,37 ml (-0,64 bis -0,09), Spermienkonzentration -6,65 Mio./ml (-11,17 bis -2,14; I² 90 %), progressive Motilität -5,93 % (-9,07 bis -2,78), Gesamtspermienzahl -47,15 Mio. (-91,42 bis -2,88) und Anteil normal geformter Spermien -0,76 % (-1,19 bis -0,33). Gesamtmotilität, Vitalität und DNA-Fragmentationsindex unterschieden sich nicht signifikant. Die Heterogenität lag je nach Messgröße zwischen I² 66 % und 95 %. Für binäre Endpunkte lagen nur fünf Studien vor. Dabei war eine HPV-Infektion mit einer erhöhten Häufigkeit von Antispermien-Antikörpern verbunden (OR 10,63; 1,49 bis 75,93), ein extrem breites Intervall, das auf sehr wenigen Daten beruht. Eine Hepatitis-B-Infektion war mit einem erhöhten Fehlgeburtsrisiko verbunden (OR 1,43; 1,05 bis 1,93). Die meisten Endpunkte zu Schwangerschaft und Lebendgeburt und die Ergebnisse der assistierten Reproduktion unterschieden sich nicht signifikant, die Datenlage zu Letzteren war begrenzt. Die Autoren schließen, dass Genitaltraktinfektionen mit Einbußen bei einzelnen Spermienparametern verbunden seien, besonders in Populationen infertiler Männer. Stärken: aktuell, drei Datenbanken, Beschränkung auf Studien mit Vergleichsgruppe, getrennte Auswertung kontinuierlicher und binärer Endpunkte. Schwächen: überwiegend Beobachtungsstudien, durchgehend hohe Heterogenität, die einzelnen Erreger werden im Abstract nicht getrennt ausgewiesen, sodass offen bleibt, welcher Erreger die gepoolten Differenzen trägt. Ob die gepoolten Differenzen klinisch bedeutsam sind, lässt sich aus dem Abstract nicht beurteilen.
Khalafalla et al. 2023, Arab Journal of Urology [s123]. Systematische Übersicht nach den PRISMA-Regeln zu elf sexuell übertragbaren Erregern. Durchsucht wurden PubMed, Scopus und Google Scholar bis März 2023, eingeschlossen wurden nur englischsprachige Originalstudien. Von 903 gefundenen Artikeln gingen 70 in die Auswertung ein. Gefragt wurde erstens, ob sexuell übertragbare Infektionen (STI) mit ungünstigen Veränderungen der Spermienparameter verbunden sind, und zweitens, ob STI bei infertilen Männern häufiger sind als bei fertilen. Zur ersten Frage fanden die Autoren die Evidenz uneindeutig („equivocal“), weil etwa gleich viele Studien mit ähnlichem Evidenzniveau für und gegen einen Zusammenhang sprachen. Die einzige Ausnahme war Ureaplasma. Zur zweiten Frage reichte die Evidenz weder für noch gegen einen Zusammenhang, wiederum mit Ausnahme von Ureaplasma und Mykoplasmen, bei denen Zahl und Niveau der Studien für einen Zusammenhang sprachen. Die Autoren schreiben, die Evidenzbasis lasse „much to be desired“. Die Arbeit fasst nach Erreger, Wirkmechanismus, Studienzahl und Evidenzniveau zusammen, nicht nach Effektgröße; es gibt daher keine gepoolten Zahlen. Stärke: breiter Erregerumfang. Schwächen: nur englischsprachige Studien, Auszählen von Studien statt Poolen von Effekten (eine „Stimmenzählung“, die kleine Studien und große Studien gleich gewichtet).
Fode et al. 2016, European Urology Focus [s257]. Systematische Übersicht nach PRISMA, durchsucht wurden PubMed, Embase und die Cochrane Library bis zum 1. Januar 2016. Eingeschlossen waren nur Studien am Menschen, auf Englisch, mit Originaldaten zu einem möglichen Zusammenhang oder einer Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen STI und männlicher Infertilität, und nur, wenn sie eine geeignete Kontrollgruppe oder umfassende Labordaten enthielten. Erfasst wurden Chlamydia trachomatis, genitale Mykoplasmen, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis und Viren. Wegen der Heterogenität wurde nur qualitativ ausgewertet. Für alle Erreger seien die Studien widersprüchlich und von begrenzter Qualität. Die Autoren kritisieren, dass Studien mit positivem Befund oft mehrere Analysen ohne Korrektur für Mehrfachtests durchführten und sich dann auf die scheinbar positiven Ergebnisse konzentrierten, während die Literatur ohne Zusammenhang ebenfalls von unzureichender Qualität sei. Zu den Wirkmechanismen seien die Daten nicht schlüssig. Möglicherweise bestehe ein Zusammenhang unbekannter Herkunft, vielleicht mit verschiedenen Mechanismen je Erreger; denkbar sei auch, dass einige STI Infertilität verursachen und andere nicht; eine starke Korrelation gebe es kaum. Einordnung: Dieser Befund von 2016 ist methodisch das nüchternste Urteil der Literatur und wird durch die neueren Metaanalysen in Teilen relativiert, vor allem für Chlamydien, Mykoplasmen und HPV, nicht aber für Gonorrhö, Syphilis und Trichomonaden, für die die Datenlage seither kaum besser geworden ist.
Chlamydia trachomatis: drei Metaanalysen
Keikha et al. 2023, Infertilität und Chlamydia-trachomatis-Infektion [s122]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse; durchsucht wurden Web of Science, PubMed, Scopus, Embase und Google Scholar ohne Zeitgrenze. Nach der Auswahl blieben 56 Artikel. Die gepoolte Prävalenz von C. trachomatis bei infertilen Männern betrug 20,6 % (95-%-KI 19,8 bis 21,5; I² 97,77 %; Q-Wert 237,8; Egger-Test p = 0,01). Eine Chlamydien-Infektion erhöhte das Infertilitätsrisiko des Mannes mit einer OR von 2,28 (1,90 bis 2,72; I² 81,61 %; Begg-Test p = 0,73, Egger-Test p = 0,61). Auffällig ist die Prävalenz von 20,6 %: Sie liegt weit über den Werten der großen chinesischen Einzelstudien, in denen Chlamydien im Sperma meist bei 1 bis 4 % der Männer gefunden wurden. Ein I² von fast 98 % zeigt, dass die Studien sich in Population, Nachweisverfahren und Material so stark unterscheiden, dass ein einziger gepoolter Prävalenzwert kaum etwas bedeutet. Der Egger-Test bei der Prävalenz (p = 0,01) weist auf mögliche Verzerrung durch kleine Studien hin. Das Abstract unterscheidet nicht nach Nachweisverfahren (Antigen, Serologie, PCR). Stärke: breite Suche ohne Zeitgrenze. Schwächen: extreme Heterogenität, keine Unterscheidung der Nachweisverfahren im Abstract, Egger-Test bei der Prävalenz auffällig.
Bragazzi et al. 2026, Open Forum Infectious Diseases [s05]. Metaanalyse ausschließlich von Fall-Kontroll-Studien nach PRISMA, durchsucht wurden PubMed/MEDLINE, Scopus, Cochrane und Embase ab dem Jahr 2000, ausgewertet mit Zufallseffektmodellen in R; vorgesehen waren Untergruppen nach Region, Falldefinition, Nachweisverfahren und Matching. Von 2941 Treffern erfüllten 26 Fall-Kontroll-Studien mit zusammen 11 706 Teilnehmern die Kriterien; 23 davon nutzten molekulare Diagnostik. Die gepoolte OR für männliche Infertilität bei Chlamydien-Nachweis betrug 3,68 (95-%-KI 2,24 bis 6,02) bei einem I² von 65 %. In Studien mit Alters-Matching lag die OR höher (6,77). Publikationsbias wurde festgestellt; nach Korrektur für den Publikationsbias (getrimmte OR) blieb eine OR von 2,75. Die Autoren betonen, dass Störgrößen, Verzerrungen und die fehlende geografische Repräsentativität die Aussage begrenzen, und fordern große prospektive Studien. Stärken: ausschließlich Studien mit Kontrollgruppe, überwiegend PCR, Prüfung auf Publikationsbias. Schwächen: Fall-Kontroll-Design mit unklarer Definition der Kontrollen in den Einzelstudien; die höhere OR in den altersgematchten Studien ist ein Hinweis, dass Alter die Ergebnisse der übrigen Studien verzerrt haben könnte, wobei die Richtung der Verzerrung offen ist. Der korrigierte Wert von 2,75 stimmt gut mit der OR von 2,28 bei [s122] überein; beide Metaanalysen zählen allerdings teilweise dieselben Studien.
Song et al. 2024, Auswirkung einer Chlamydien-Infektion auf Spermienparameter und Fertilität [s98]. Metaanalyse, die nur als nicht begutachteter Vorabdruck vorliegt (Preprint). 16 Studien mit über 3000 Patienten. Bei infertilen Männern mit Chlamydien war die Spermienkonzentration niedriger (Mittelwertdifferenz -3,33; 95-%-KI -6,54 bis -0,12; I² 30 %), ebenso die progressive Motilität (-1,62; -3,04 bis -0,20; I² 14 %). Ejakulatvolumen, Morphologie, Vitalität und pH unterschieden sich nicht. Die niedrige Heterogenität (I² 14 bis 30 %) steht im Gegensatz zur Heterogenität der Prävalenz- und OR-Metaanalysen und deutet darauf hin, dass die Studien zu den Spermienparametern einheitlicher sind. Die Konfidenzintervalle liegen beide knapp unter der Nulllinie; die Einheit der Differenzen (Mio./ml beziehungsweise Prozentpunkte) wird im Abstract nicht ausdrücklich genannt. Wegen des Preprint-Status ist die Aussage mit Vorsicht zu behandeln.
Mykoplasmen und Ureaplasmen: fünf Metaanalysen
Cheng et al. 2023, Reproductive Health [s116]. Die größte Metaanalyse zu genitalen Mykoplasmen. Durchsucht wurden PubMed, EMBASE, Cochrane Library und die chinesische Datenbank CNKI von Januar 2000 bis Juni 2023, eingeschlossen wurden Fall-Kontroll-Studien; zwei Bearbeiter bewerteten die Qualität mit der Newcastle-Ottawa-Skala, die Auswertung lief in Stata 16.0. Es gingen 21 Studien aus sieben Ländern ein, mit 53 025 infertilen Männern und 6435 Kontrollen (Alter 20 bis 59 Jahre). Die gepoolten Odds Ratios für Infertilität betrugen: Mycoplasma genitalium 3,438 (95-%-KI 1,780 bis 6,643), Mycoplasma hominis 1,840 (1,013 bis 3,343; p = 0,045), Ureaplasma urealyticum 3,278 (2,075 bis 5,180) und Ureaplasma parvum 1,671 (0,947 bis 2,950; p = 0,077, nicht signifikant). In der Untergruppe China waren M. hominis (p = 0,009) und U. urealyticum (p < 0,001) stark mit Infertilität assoziiert, weltweit dagegen nicht (M. hominis p = 0,553; U. urealyticum p = 0,050). Stärken: mehrere Datenbanken einschließlich der chinesischen, standardisierte Qualitätsbewertung. Schwächen: extrem ungleiche Gruppengrößen (53 025 gegenüber 6435), unterschiedliche Nachweisverfahren (Kultur, PCR), Heterogenität und Publikationsbias werden im Abstract nicht beziffert. Die Untergruppenergebnisse zeigen, dass der Gesamtbefund wesentlich von chinesischen Studien getragen wird.
Huang et al. 2015, Andrology [s278]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse; Quellen PubMed, Embase und CNKI. 14 Studien: fünf Fall-Kontroll-Studien zu U. urealyticum mit 611 infertilen Männern und 506 Kontrollen, neun Fall-Kontroll-Studien zu M. hominis mit 2410 Fällen und 1223 Kontrollen; zu U. parvum und M. genitalium lagen fünf beziehungsweise drei Studien vor. U. urealyticum und M. hominis waren mit männlicher Infertilität assoziiert, U. parvum und M. genitalium nicht. Verglichen mit dem weltweiten Durchschnitt war in China die Positivrate von U. urealyticum signifikant höher und die von M. hominis signifikant niedriger, jeweils in Infertilen- und Kontrollgruppe. Anmerkung zur Quellenlage: Die europäische Leitlinie zur Männerinfertilität zitiert diese Metaanalyse mit einer OR von 3,03 (1,02 bis 8,99) für U. urealyticum und 2,8 (0,93 bis 3,64) für M. hominis; das zitierte Intervall für M. hominis schließt die 1 ein, obwohl das Abstract einen signifikanten Zusammenhang berichtet. Die Abstracts nennen die Effektgrößen nicht; diese Unstimmigkeit konnte hier nicht aufgelöst werden. Besonders bemerkenswert ist, dass diese Arbeit für M. genitalium keinen Zusammenhang fand, die spätere Metaanalyse von 2023 [s116] mit mehr Studien dagegen schon (OR 3,438).
Liu et al. 2008, Zhonghua Nan Ke Xue (chinesischsprachig) [s327]. Metaanalyse von 49 chinesischsprachigen Publikationen zu Ureaplasma-urealyticum-Infektion und männlicher Infertilität in China, ausgewertet mit RevMan 4.2.2. In zwei Auswertungsrunden mit unterschiedlicher Studienauswahl ergaben sich OR von 4,43 (95-%-KI 3,77 bis 5,22) und 4,28 (3,52 bis 5,20). Getrennt nach Nachweisverfahren: Kultur 4,25 (3,59 bis 5,03) und 4,24 (3,41 bis 5,28), PCR 5,35 (3,37 bis 8,47) und 4,42 (2,73 bis 7,17). Die Autoren betonen, dass die Stichprobengröße der Einzelstudien das Ergebnis erheblich beeinflusst, und halten die PCR für empfindlicher als die Kultur. Die OR liegt über der von [s116] (3,278); mögliche Gründe sind, dass hier nur chinesische Studien einflossen und dass die Arbeit mehr als 15 Jahre älter ist; das Abstract erlaubt keine Klärung. Schwächen: ausschließlich chinesische Quellen, keine Angabe zu Heterogenität und Publikationsbias im Abstract, ältere Methodik.
Kukoyi et al. 2025, Ureaplasma urealyticum und Samenqualität [s50]. Systematische Übersicht mit quantitativer und qualitativer Auswertung. Die Suche lief bis zum 31. Mai 2024 in Cochrane, Google Scholar und PubMed nach dem PECOS-Schema; eingeschlossen wurden Querschnitt- und Längsschnittstudien mit bestätigt infizierten Männern im fortpflanzungsfähigen Alter gegenüber altersgleichen Nichtinfizierten oder Behandelten. Die quantitative Analyse ergab für U. urealyticum folgende standardisierte Mittelwertdifferenzen (95-%-KI): Ejakulatvolumen 0,33 (0,15 bis 0,52; p = 0,0004), Spermienkonzentration 0,47 (0,31 bis 0,64), Gesamtbeweglichkeit 0,73 (0,43 bis 1,02), Gesamtzahl beweglicher Spermien 0,21 (0,17 bis 0,26), normale Morphologie 0,88 (0,42 bis 1,35; p = 0,0002); die Zahl der Leukozyten im Samen war erhöht (SMD -0,82; -1,61 bis -0,02; p = 0,04). Die Vorzeichen sind im Abstract uneinheitlich angegeben: Obwohl alle Parameter bei Infektion vermindert sein sollen, stehen sie positiv, die Leukozytenzahl dagegen negativ; gemeint ist vermutlich, dass die Differenz jeweils als Kontrolle minus Infizierte berechnet wurde. Qualitativ fanden sich bei Ureaplasma-positiven Männern höhere Konzentrationen von IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, Peroxidase, Leukozyten, Neutrophilen sowie CD4- und CD8-positiven T-Zellen im Sperma und höhere DNA-Fragmentation und mehr apoptotische Spermien. Die Autoren schließen, U. urealyticum senke die Samenqualität über Leukozyten, Elastase, entzündungsfördernde Botenstoffe und DNA-Fragmentation. Schwächen: Es fehlen Angaben zu Heterogenität und Publikationsbias im Abstract; die Suche in nur drei Datenbanken, darunter Google Scholar, ist wenig standardisiert; der kausale Schluss („lowers semen quality“) geht über das Beobachtungsdesign hinaus.
Boujemaa et al. 2026, Mycoplasma hominis [s04]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse, durchsucht wurden PubMed, Embase, Web of Science, Scopus, Cochrane Library, Google Scholar und CINAHL bis Oktober 2025. Elf Studien. Bei infertilen Männern mit M. hominis waren niedriger: Spermienkonzentration (SMD -0,815; 95-%-KI -1,314 bis -0,317; p = 0,001), progressive Motilität (-0,360; -0,683 bis -0,037; p = 0,03), Vitalität (-0,831; -1,410 bis -0,253; p = 0,005) und normale Morphologie (-0,631; -1,178 bis -0,083; p = 0,02); der pH-Wert war höher (SMD 0,586; 0,167 bis 1,006; p = 0,006). Im Egger-Test fand sich kein signifikanter Publikationsbias (p = 0,10), eine Sensitivitätsanalyse bestätigte die Robustheit. Untergruppen- und Metaregressionsanalysen zeigten, dass Studienort und Nachweisverfahren einen Teil der Heterogenität erklären. Einordnung: Die SMD für Konzentration und Vitalität liegen im Bereich „groß“ (um -0,8), die für die progressive Motilität im Bereich „klein bis mittel“ (-0,36), dort mit einem Konfidenzintervall, dessen oberes Ende nahe null liegt. Die Autoren fordern prospektive Studien. Die Aussage steht in einem gewissen Spannungsverhältnis zu [s116], das für M. hominis nur eine knapp signifikante OR von 1,84 für Infertilität fand, und zu [s123], die für Mykoplasmen insgesamt eine Assoziation sieht.
Gonorrhö, Trichomonaden und Syphilis
Für diese drei Erreger gibt es keine Metaanalyse, die Spermienparameter zusammenfasst. Die vorhandenen zusammenfassenden Arbeiten betreffen Häufigkeit in infertilen Gruppen oder allgemeine Epidemiologie.
Chemaitelly et al. 2021, Sexually Transmitted Infections [s165]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse und Metaregression der Gonorrhö-Prävalenz in infertilen Populationen (Frauen und Männer, die zur Abklärung oder Behandlung der Infertilität kamen, sowie Partner). Literatursuche bis 29. April 2019 in internationalen und WHO-Regionaldatenbanken (PRISMA, Prospero-Registrierung CRD42018102934). Es gingen 147 Prävalenzstudien aus 56 Ländern ein, das Verzerrungsrisiko wurde in vier Domänen bewertet. Gepoolt lag die Prävalenz aktueller Gonorrhö bei 2,2 % (95-%-KI 1,3 bis 3,2 %), am höchsten in Afrika mit 5,0 % (1,9 bis 9,3 %). Höher war sie bei Eileiterfaktor-Infertilität (3,6 %; 0,9 bis 7,7 %) und bei gemischter oder ungeklärter Ursache (3,6 %; 0,0 bis 11,6 %) als bei anderen Diagnosen (0,1 %; 0,0 bis 0,8 %), und bei sekundärer Infertilität (2,5 %; 0,2 bis 6,5 %) höher als bei primärer (0,5 %; 0,0 bis 1,7 %). Die Metaregression fand Unterschiede nach Region und Diagnose, eine höhere Prävalenz bei Frauen als bei Männern und einen Kleine-Studien-Effekt. Über vier Jahrzehnte sank die Prävalenz um etwa 3 % pro Jahr (OR 0,97; 0,95 bis 0,99). Die Autoren sehen in den Daten einen möglichen Beitrag der Gonorrhö zur Infertilität. Wichtig für die Frage dieser Studie: Spermienparameter wurden nicht ausgewertet, und die Daten sind überwiegend weibliche Infertilität betreffend; die Arbeit zeigt, dass Gonorrhö in Männern mit Infertilitätsabklärung heute selten nachgewiesen wird. Dass die Infektion „in infertilen Gruppen mehrfach häufiger sei als in der Allgemeinbevölkerung“, ist im Abstract ohne Vergleichszahl formuliert und lässt sich hier nicht nachprüfen.
Zhang et al. 2022, Acta Tropica [s159]. Systematische Übersicht zu Trichomonas vaginalis und Infertilität. Die Autoren zogen 205 Artikel heran und ordneten sie drei Kategorien zu: 100 epidemiologische Untersuchungen, 43 Übersichtsartikel und 62 Forschungsartikel. Mit RevMan 5.4 wurde eine Metaanalyse der epidemiologischen Untersuchungen durchgeführt, die die Häufigkeit der Infektion in infertilen und fertilen Gruppen verglichen. Ergebnis: Die Infektionsrate war in der infertilen Gruppe signifikant höher als in der fertilen, und die Infertilitätsrate war bei Infizierten höher als bei Nichtinfizierten. Neun von zehn Übersichtsartikeln (90 %) gaben an, T. vaginalis verursache Infertilität; als Mechanismen werden die Schädigung der Spermienqualität und die Immunreaktion auf die Infektion genannt. Das Abstract nennt keine Effektgrößen, Konfidenzintervalle oder Heterogenitätsmaße und trennt nicht nach Geschlecht. Die Schlussfolgerung der Autoren („kann zu Infertilität führen“) geht über das hinaus, was überwiegend beobachtende Quellen tragen: Dass neun von zehn Übersichtsartikeln eine Ursache annehmen, ist kein Beleg, sondern zeigt nur, wie Übersichten einander zitieren. Eine echte Beweiskraft kommt allenfalls dem Vergleich von Infektionsraten zu, der ohne Zahlen im Abstract nicht beurteilt werden kann.
Harfouche et al. 2024, EBioMedicine [s87]. Systematische Übersicht mit Metaanalysen und Metaregressionen zur Epidemiologie von Trichomonas vaginalis im Nahen Osten und in Nordafrika (MENA): 263 Publikationen mit 462 Prävalenzmaßen. Gepoolte mittlere Prävalenz: 4,7 % (95-%-KI 3,9 bis 5,6 %) bei Frauen der Allgemeinbevölkerung, 17,2 % (5,4 bis 33,6 %) in Gruppen mit mittlerem Risiko, 10,3 % (6,2 bis 15,3 %) bei weiblichen Sexarbeiterinnen, 13,9 % (12,3 bis 15,6 %) bei symptomatischen Frauen, 7,4 % (1,9 bis 15,5 %) bei Besucherinnen von Kinderwunschkliniken, 2,3 % (0,1 bis 6,3 %) bei Frauen mit Fehlgeburten oder Eileiterschwangerschaft und 1,6 % (0,8 bis 2,7 %) bei Besuchern von STI-Kliniken. Zu Männern fanden sich nur begrenzte Daten. Die Metaregression erklärte über 40 % der Prävalenzunterschiede, mit einem Gefälle nach Bevölkerungsgruppe, einer inversen Beziehung zum Volkseinkommen und einem Rückgang um 1 % pro Kalenderjahr. Für die Frage der Samenqualität ist die Arbeit nur indirekt von Belang: Sie belegt, dass Daten zu Männern in dieser Region fehlen.
Obeid et al. 2024, Epidemiologie sexuell übertragbarer Infektionen im Nahen Osten und in Nordafrika [s95]. Systematische Übersicht nach PRISMA über 23 Länder, 19 STI und 20 435 971 Teilnehmer; Suche in PubMed, Embase und regionalen Datenbanken bis Mai 2024. Insgesamt wurden in der MENA-Region Nichtgonokokken-Urethritis mit 16,3 %, Ureaplasma mit 13,7 %, HPV mit 12,7 % und Candida mit 9,4 % am häufigsten festgestellt. In Nordafrika waren bakterielle Vaginose (31 %), HPV (23 %) und Candida (15 %) am häufigsten, in den Golfstaaten und im Jemen Ureaplasma (25 %), Nichtgonokokken-Urethritis (16 %) und Mykoplasmen (12 %), in der Levante HPV (20 %), Hepatitis B (9 %) und Candida (9 %), im Iran Ureaplasma (18 %), HPV (17 %) und Zytomegalievirus (8 %), in der Türkei Ureaplasma (20 %), Candida (18 %) und HPV (16 %). Bei Männern waren Ureaplasma, Gonorrhö und Herpes häufiger, bei Frauen Mykoplasmen, HPV, Hepatitis B und Candida. Die meisten Länder haben keine nationalen Screeningprogramme, die Daten stammen überwiegend von Symptomatischen. Samenparameter wurden nicht ausgewertet. Die Autoren verweisen auf Stigma und Zugangshürden.
Syphilis. Weder in den Metaanalysen noch in den Übersichten fand sich eine Zusammenfassung der Syphilis in Bezug auf Spermienparameter; Syphilis wird in den allgemeinen Übersichten [s257, s283, s123] nur erwähnt, ohne dass Studien mit Spermiogramm benannt würden.
Humane Papillomviren (HPV): Metaanalysen und Übersichten
HPV ist der am häufigsten in Metaanalysen untersuchte Virus-Erreger. Die Arbeiten überschneiden sich stark, weil sie teils dieselben Einzelstudien einschließen.
Lyu et al. 2017, Human papillomavirus in semen and the risk for male infertility [s247]. Systematische Übersicht und Metaanalyse in vier Datenbanken für englischsprachige Studien von Januar 1990 bis Dezember 2016 nach PRISMA, Heterogenität mit Cochran-Q und I². 31 Studien mit 5194 Männern. Prävalenz von HPV-DNA im Sperma: 11,4 % (95-%-KI 7,8 bis 15,0) in der Allgemeinbevölkerung (n = 2122) und 20,4 % (16,2 bis 24,6) bei Besuchern von Kinderwunschzentren (n = 3072). Hochrisikotypen: 10,0 % (5,9 bis 14,0) beziehungsweise 15,5 % (11,4 bis 19,7). HPV16 war mit 4,8 % (1,7 bis 7,8) und 6,0 % (3,8 bis 8,2) der häufigste Typ. In einer Metaanalyse von Fall-Kontroll-Studien war ein positiver HPV-Befund im Sperma mit einem erhöhten Infertilitätsrisiko verbunden (OR 2,93; 2,03 bis 4,24). Stärken: getrennte Auswertung von Allgemeinbevölkerung und Kinderwunschpatienten. Schwächen: Heterogenität im Abstract nicht beziffert, nur englischsprachige Studien, Probenmaterial und Nachweismethoden uneinheitlich.
Xiong et al. 2018, Asian Journal of Andrology [s233]. Metaanalyse zum Risiko einer Fertilitätsstörung bei HPV im Sperma. Durchsucht wurden PubMed, Medline, Embase, Web of Science und Cochrane Library bis 6. Mai 2017, ausgewertet mit STATA 12.0. Acht Artikel mit 1955 Teilnehmern. OR 3,02 (95-%-KI 2,11 bis 4,32) bei einem I² von nur 6,9 %; die Sensitivitätsanalyse zeigte robuste Ergebnisse. Ein I² unter 10 % steht in auffälligem Kontrast zu den hohen Werten der Metaanalysen zu Bewegungsparametern; bei acht Studien ist die Schätzung der Heterogenität aber selbst unsicher. Die Arbeit überschneidet sich mit [s247].
Cao et al. 2020, Impact of human papillomavirus infection in semen on sperm progressive motility in infertile men [s189]. Metaanalyse mit Zufallseffektmodell; durchsucht wurden PubMed, Embase, Web of Science und CNKI. Zehn Studien mit 616 infertilen Patienten mit HPV-Infektion des Samens und 2029 infertilen Kontrollen ohne. Die progressive Motilität war bei HPV-positivem Sperma signifikant reduziert (SMD -0,88; 95-%-KI -1,17 bis -0,59). Die Heterogenität war hoch (I² 86 %); die Untergruppenanalyse nannte die Studienregion als mögliche Ursache. Als Schwächen nennen die Autoren Unterschiede bei Alter, Stichprobengröße und Zahl der untersuchten Genotypen. Wichtig: Beide Vergleichsgruppen bestehen aus infertilen Männern; der Befund bezieht sich daher auf den Unterschied innerhalb infertiler Männer, nicht auf den Unterschied zu fertilen.
Wang et al. 2021, Association between human papillomavirus infection and sperm quality [s184]. Systematische Übersicht und Metaanalyse mit Suche in PubMed, MEDLINE, EMBASE, Web of Science, Cochrane Library sowie WanFang und CNKI; 17 Studien. HPV im Sperma verminderte: Konzentration (SMD -0,12; 95-%-KI -0,21 bis -0,03; p = 0,009), Motilität (-0,55; -0,780 bis -0,33; p < 0,001), Vitalität (-0,55; -0,780 bis -0,33; p < 0,001) und Morphologie (-0,34; -0,61 bis -0,07; p = 0,015). Hochrisikotypen verminderten die Spermienzahl stärker als Niedrigrisikotypen (SMD -0,65; -1,11 bis -0,18; p = 0,007). Die Werte für Motilität und Vitalität sind im Abstract identisch einschließlich der Intervalle; das kann ein Druckfehler sein und wird hier wörtlich wiedergegeben. Der Effekt auf die Konzentration (SMD -0,12) ist klein.
Garolla et al. 2024, Papillomavirus infection and male infertility [s83]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse; durchsucht wurden PubMed/MEDLINE, Scopus, Embase, Web of Science, CINAHL, PsycINFO und ERIC von Beginn bis 2. Juli 2024. Es gingen 25 Studien mit 6942 Patienten ein. Die Morphologie war in den HPV-positiven Gruppen niedriger (SMD -0,52; 95-%-KI -0,84 bis -0,21; p = 0,001), ebenso die Motilität (-0,82; -1,07 bis -0,57; p < 0,001); Volumen, Konzentration und pH unterschieden sich nicht. Weitere 15 Studien, für die keine Metaanalyse möglich war, zeigten laut den Autoren starke Zusammenhänge zwischen HPV und Beeinträchtigung der Spermienparameter, verminderter Paarfertilität und erhöhtem Risiko eines Schwangerschaftsverlusts. Die Autoren sehen ein Potenzial für verminderte Paarfertilität, Schwangerschaftsverlust, Wiederansteckung und höhere Behandlungskosten. Die Aussage zu den 15 nicht gepoolten Studien ist im Abstract nicht mit Zahlen belegt.
Iravani et al. 2026, Umbrella-Review [s17]. Zusammenfassung von Übersichten. Durchsucht wurden Web of Science, PubMed, Cochrane Library, Medline und Embase am 24. August 2024 nach Übersichten zwischen 1996 und 2024; Verzerrungsrisiko mit dem AMSTAR-Instrument. Von 537 Treffern gingen 16 systematische Übersichten und Metaanalysen ein. HPV im Sperma verminderte: progressive Motilität (SMD -0,48; 95-%-KI -0,75 bis -0,21), Gesamtmotilität (-0,59; -0,82 bis -0,35), Spermienzahl (-0,27; -0,43 bis -0,10), Vitalität (-0,38; -0,62 bis -0,14) und Morphologie (-0,32; -0,53 bis -0,10). Der Umbrella-Review ist die Zusammenschau der oben genannten Arbeiten und weiterer; er liefert keine neuen Primärdaten, und die Überschneidung der Einzelstudien (in 16 Übersichten teils dieselben Studien) bleibt im Abstract unbeziffert, sodass die Effekte nicht als von 16 unabhängigen Quellen bestätigt gelten dürfen.
Guo et al. 2024, Male viral infections and infertility [s84]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse zu verschiedenen Viren; Suche am 20. Oktober 2023 in PubMed, Embase, Web of Science und Cochrane Library. 135 Studien mit 30 298 Männern im fortpflanzungsfähigen Alter. In der HPV-Gruppe war der DNA-Fragmentationsindex signifikant höher (MD 5,64; 95-%-KI 3,74 bis 7,54); Spermienzahl, Konzentration, Vitalität und normale Morphologie waren niedriger. HPV war mit einer niedrigeren klinischen Schwangerschaftsrate (OR 0,31; 0,16 bis 0,62) und einer höheren Fehlgeburtsrate (OR 5,28; 2,02 bis 13,78) verbunden. Hepatitis B senkte die Befruchtungsrate (OR 0,86; 0,76 bis 0,99). Als weitere Viren mit Einfluss auf die Samenqualität nennt das Abstract Hepatitis C, HIV und SARS-CoV-2. In der Gruppe in Fertilitätsbehandlung war die Rate von HPV-Infektion (OR 1,85; 1,10 bis 3,12) und von Infektion mit dem adenoassoziierten Virus (OR 8,49; 2,66 bis 27,10) höher als in der Fertilitätsgruppe. Die Autoren sehen HPV und adenoassoziiertes Virus als Risikofaktoren für Infertilität. Anmerkungen: Das Konfidenzintervall der Fehlgeburts-OR reicht von 2 bis fast 14 und ist damit sehr breit; es beruht auf wenigen Studien. Das adenoassoziierte Virus ist kein sexuell übertragbarer Erreger im engeren Sinn. Die Arbeit ist eine Sammelstelle für viele Viren und kann die einzelnen nicht gleich gründlich behandeln.
Souho et al. 2015, Human papillomavirus infection and fertility alteration [s280]. Systematische Übersicht von Januar 1994 bis August 2014 in PubMed und ScienceDirect, ohne Metaanalyse und ohne Effektschätzer im Abstract. HPV-Infektionen seien signifikant mit vielen nachteiligen Wirkungen auf die Fortpflanzungsfunktion verbunden, von der Zellbildung bis zur Schwangerschaft, wohl abhängig vom Genotyp. Die Autoren sehen in HPV-Nachweis und Genotypisierung einen möglichen Wert in der Abklärung idiopathischer Infertilität. Männer und Frauen werden gemeinsam behandelt. Wegen der dünnen Datenbasis und der Suche in nur zwei Datenbanken ist die Aussage wenig belastbar.
Sun et al. 2025, HPV bei Männern: Folgen für Fertilität und assistierte Reproduktion [s62]. Erzählende Übersicht ohne Zahlen im Abstract. Zusammengefasst werden Mechanismen der Schädigung der Samenqualität und der DNA-Fragmentation sowie die Übertragung vom Vater auf den Embryo, die zu Fehlgeburt und Misserfolg der assistierten Reproduktion beitragen solle. Die Autoren räumen ein, dass die Debatte über die ursächliche Rolle von HPV für die Infertilität anhält. Vorschläge zu Screening und Impfung werden hier nicht als Empfehlung wiedergegeben; der im Abstract genannte günstige Effekt einer Impfung von Männern ist ohne Zahlen belegt.
Weitere HPV-Übersichten. Garrido und Çağlar 2018 [s224] berichten eine HPV-Prävalenz bei unerklärter Infertilität des Mannes von 10 bis 35,7 %; HPV könne an Spermien binden und auf Eizellen übertragen werden, und das routinemäßige Waschen des Samens entferne HPV-DNA nicht zuverlässig. Isaguliants et al. 2021 [s172] fassen die Wirkungen von HPV auf Samenqualität, Embryo und Schwangerschaft zusammen, ohne Zahlen im Abstract.
Hepatitis B, HIV, Herpesviren und SARS-CoV-2
Xu et al. 2024, Hepatitis B und Samenqualität [s105]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse; Veröffentlichungen von Januar 1980 bis August 2023; elf Studien. Verglichen mit HBV-negativen Männern fanden sich bei Hepatitis-B-Infektion niedrigere Werte für Ejakulatvolumen (MD -0,20 ml; 95-%-KI -0,32 bis -0,09; p = 0,0004), Spermienkonzentration (-4,46 Mio./ml; -7,09 bis -1,84; p = 0,0009), Morphologie (-2,49 %; -4,35 bis -0,64; p = 0,008), Gesamtmotilität (-6,85 %; -11,53 bis -2,18; p = 0,004) und progressive Motilität (-6,63 %; -10,24 bis -3,02; p = 0,0003). Die Gesamtzahl der Spermien unterschied sich nicht signifikant (-31,50 Mio.; -74,11 bis 11,10; p = 0,15). Die Zusammenhänge waren zwischen den Untergruppen (China gegenüber anderen Ländern) uneinheitlich, und die Autoren weisen auf erhebliche Heterogenität bei einigen Parametern hin; vor klinischen Handlungsempfehlungen seien weitere gut geplante Studien nötig. Stärke: klare Fragestellung, absolute Differenzen in verständlichen Einheiten. Schwäche: nur elf Studien, Heterogenität.
Yas et al. 2023, Herpes simplex und Spermienparameter bei idiopathischer Infertilität [s137]. Übersicht über zwölf Studien mit 1460 Patienten. Sieben Studien berichteten mindestens einen signifikanten Zusammenhang zwischen HSV und Spermienparametern. Eine Metaanalyse wurde nicht durchgeführt; die Auszählung („sieben von zwölf“) ist eine reine Stimmenzählung.
He et al. 2025, HIV und männliche Infertilität [s45]. Erzählende Übersicht ohne Zahlen im Abstract. Als Mechanismen werden verminderte Samenqualität, Orchitis, Hypogonadismus und Leukozytospermie genannt; die antiretrovirale Therapie könne ihrerseits Fertilitätsprobleme mit sich bringen.
SARS-CoV-2 (Randthema). Das Virus ist kein klassischer STI-Erreger und wird hier nur als Vergleichsrahmen aufgeführt, weil es in der Literatur zur Samenqualität breit untersucht wurde. Wen et al. 2024 [s104] schlossen 39 Artikel aus 15 Ländern mit 1887 Fällen und 2097 Kontrollen ein: Volumen MD -0,29 ml (95-%-KI -0,50 bis -0,07), Konzentration -8,71 (-16,94 bis -0,48), Motilität -8,18 (-12,19 bis -4,17), normale Morphologie -1,67 (-2,68 bis -0,66); OR für Oligozoospermie 2,49 (1,04 bis 5,99), für Asthenozoospermie 3,86 (1,83 bis 8,14), für Teratozoospermie 1,98 (1,00 bis 3,92). Cannarella et al. 2024 [s77] (16 Studien: 1250 Patienten, 1232 Kontrollen) fanden niedrigere Konzentration, Gesamtzahl und Gesamtmotilität sowie hormonelle Veränderungen; in keiner Studie wurde SARS-CoV-2-RNA im Sperma nachgewiesen. Barzoki et al. 2026 [s03] fanden in Kohortenstudien mit Kontrollgruppe signifikante Abnahmen von Konzentration (p < 0,0001), Gesamtzahl (p = 0,0001), Gesamtmotilität (p = 0,0009), progressiver Motilität (p = 0,0391) und eine Zunahme des DNA-Fragmentationsindex (p = 0,04). Der Zeitraum der Nachbeobachtung ist kurz, die Studien messen akute oder kurz zurückliegende Infektionen.
Chronische Prostatitis, Leukozytospermie und Bakteriospermie
Diese Gruppe ist kein einzelner Erreger, sondern der klinische Rahmen, in dem Erreger meist gefunden werden: Entzündungszeichen im Ejakulat gelten in vielen Arbeiten als Bindeglied zwischen Infektion und schlechter Samenqualität.
Fu et al. 2014, PLoS ONE [s282]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse zur chronischen Prostatitis beziehungsweise dem chronischen Beckenschmerzsyndrom (CP/CPPS). Suche in PubMed, EMBASE und Cochrane Library bis August 2013; eingeschlossen wurden Fall-Kontroll-Studien; Auswertung mit Review Manager und Stata im Zufallseffektmodell. Zwölf Studien mit 999 CP/CPPS-Fällen und 455 Kontrollen. Standardisierte Mittelwertdifferenzen (95-%-KI): Spermienkonzentration -14,12 (-21,69 bis -6,63), Anteil progressiv beweglicher Spermien -5,94 (-8,63 bis -3,25), Anteil normal geformter Spermien -8,26 (-11,83 bis -4,66); das Ejakulatvolumen war bei CP/CPPS höher (SMD 0,50; 0,11 bis 0,89). Auf Gesamtzahl, Gesamtmotilität und Vitalität fand sich kein signifikanter Effekt. Die standardisierten Differenzen sind ungewöhnlich groß (zweistellig); das Abstract nennt weder Heterogenitätsmaße noch eine Erklärung der Einheiten, sodass diese Werte vorsichtig zu lesen sind. CP/CPPS ist keine einheitliche Infektion; ein Erregernachweis war für die Einschlusskriterien nicht nötig, sodass die Arbeit Entzündungsbeschwerden und nicht Infektionen untersucht.
Henkel 2024, Journal of Clinical Medicine [s88]. Erzählende Übersicht zu Leukozytospermie und Bakteriospermie. Nach den Angaben des Autors sind etwa 190 Millionen Menschen weltweit von Infertilität betroffen (rund 17,5 % im Lebensverlauf), männliche Faktoren hätten eine Prävalenz von etwa 7 %, Genitaltraktinfektionen von 10 bis 35 %. Leukozytospermie komme bei etwa 30 % infertiler und bis zu 20 % fertiler Männer vor. Der Grenzwert der Weltgesundheitsorganisation beträgt 1 × 10⁶ peroxidasepositive Zellen/ml; für Bakterien nennt die WHO keinen Grenzwert, mehrere Studien werten Proben mit mehr als 10³ koloniebildenden Einheiten (KbE)/ml als bakteriospermisch. Als Mechanismen der Spermienschädigung nennt der Autor die direkte Wechselwirkung von Bakterien mit Keimzellen, spermientoxische bakterielle Stoffe und die Induktion entzündungsfördernder Botenstoffe und reaktiver Sauerstoffspezies. Die Aussagen zur Therapie werden hier nicht wiedergegeben. Der Autor hält fest, dass die Beziehung zwischen Bakteriospermie und Leukozytospermie sowie ihre spezifische Wirkung auf funktionelle Spermienparameter und Fortpflanzungsergebnisse weiter untersucht werden müssten.
Sharma et al. 2022, The World Journal of Men's Health [s155]. Erzählende Übersicht zur Bedeutung von Leukozytospermie und Samenkultur. Genannt werden als häufige Uropathogene Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis und Escherichia coli, die Nebenhodenentzündung, Nebenhoden-Hoden-Entzündung oder Prostatitis verursachen können. Die Beziehung zwischen Leukozytospermie und Infektion sei unklar. Beschrieben werden Nachweisverfahren für Leukozyten im Sperma.
Brunner et al. 2019, The World Journal of Men's Health [s205]. Übersicht über Leitlinien zur Leukozytospermie, ergänzt um Studien (Beobachtungs-, retrospektive und prospektive Studien, klinische und randomisierte Studien) von Januar 2010 bis April 2018 sowie vier in Leitlinien zitierte Arbeiten. Leukozytospermie sei schlecht definiert und betreffe bis zu 30 % der Männer mit Infertilität. Die Leitlinien widersprächen einander: Einige beschrieben keinen Zusammenhang zwischen Leukozytospermie und Infertilität, andere zeigten, dass eine Behandlung die Spermienqualität in vielen Maßen und die Schwangerschaftsrate verbessere. Die Autoren fordern eine Klärung, ob Leukozytospermie ein Infektions- oder Entzündungsmarker ist, und eine Neubewertung des Grenzwerts. Die Therapievorschläge der Leitlinien werden hier nicht wiedergegeben.
Dutta, Bocu und Agarwal 2025, The World Journal of Men's Health [s42]. Übersicht zur Leukozytospermie (mehr als 1 × 10⁶ Leukozyten/ml) mit Schwerpunkt auf Entstehung, oxidativem Stress und Diagnostik. Als Folgen für die Spermien werden Schäden am Akrosom sowie am Mittelstück und am Flagellum genannt. Infektionen der Anhangsdrüsen und des Genitaltrakts spielten für die Entstehung eine große Rolle; auch Diabetes und Autoimmunerkrankungen führten zu Leukozyten im Ejakulat. Dutta et al. 2025, Arab Journal of Urology [s41] fassen die Infektion der männlichen Anhangsdrüsen (MAGI) zusammen und grenzen sie von der Infektion des Genitaltrakts (MGTI) ab. Betont werden Schwierigkeiten bei asymptomatischen Fällen, die Überschneidung der Diagnosekriterien mit gutartigen Zuständen und die Kontroverse, ob MAGI zu häufig diagnostiziert oder zu selten behandelt wird. Beide Arbeiten enthalten keine eigenen Zahlen im Abstract.
Lee und Cho 2026, Translational Andrology and Urology [s23]. Erzählende Übersicht zur Wirkung der Bakteriospermie auf die Spermien-DNA-Fragmentation, Studien aus den Jahren 2008 bis 2025, nur begutachtete englischsprachige Arbeiten in PubMed/MEDLINE und Google Scholar. Die Prävalenz der Bakteriospermie lag je nach Verfahren bei 20,1 bis 35,1 % (PCR) und 15,28 bis 34,88 % (Kultur); häufigster Keim war in der PCR Enterococcus faecalis, in Kulturen Enterococcus faecalis und Staphylococcus aureus. Drei große Studien hätten eine statistisch signifikante Korrelation zwischen allgemeiner Bakteriospermie und erhöhter DNA-Fragmentation belegt. Als Hauptmechanismus gilt oxidativer Stress mit Lipidperoxidation der Spermienmembran, erkennbar an erhöhtem Malondialdehyd, und anschließenden DNA-Strangbrüchen. Schwächen: keine systematische Qualitätsbewertung, reine Assoziation; die Spannweite der Prävalenz zeigt, wie stark Verfahren und Definitionen die Zahl bestimmen.
Li und Liu 2006, Zhonghua Nan Ke Xue [s338]. Kurzübersicht, nach der Leukozytospermie die häufigste Ursache männlicher Infertilität sei; Verteilung, Herkunft und Rolle der Leukozyten im Samen seien umstritten. Als schädlichste Wirkung gelten reaktive Sauerstoffspezies.
Eldamnhoury und El-Sakka 2026, American Journal of Reproductive Immunology [s11]. Erzählende Übersicht zu Leukozytospermie und Varikozele (Studien 2000 bis 2025). Die Autoren sehen einen möglichen, sich wechselseitig verstärkenden Zusammenhang; Zahlen nennt das verfügbare Material nicht.