Mpox, Zika, Ebola, Marburg und Dengue: Übersichten bis Zusammenschau der Metaanalysen und Übersichten

Mpox, Zika, Ebola, Marburg und Dengue: Übersichten

Zu Mpox ist eine Metaanalyse verfügbar; zu den anderen Viren liegen nur erzählende Übersichten vor. Wichtig für das Verständnis: In diesen Übersichten geht es überwiegend um Nachweis und Dauer der Virusausscheidung im Sperma, also um Übertragbarkeit, nicht um Spermienparameter.

Reda et al. 2023, Journal of Medical Virology [s129]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse zum Nachweis von Mpox-Virus (MPXV) im Sperma bestätigter Fälle. Die Suche wurde am 26. Juni 2022 durchgeführt und am 12. August und 12. Oktober 2022 aktualisiert. Für die Metaanalyse wurden nur Studien mit einer Stichprobe über fünf Personen zugelassen, um eine Überschätzung zu vermeiden. Neun Artikel gingen ein, nur fünf eigneten sich für die Metaanalyse. Die gepoolte Prävalenz von MPXV-DNA im Sperma betrug 72,4 % (95-%-KI 55,7 bis 84,5 %) bei 115 Patienten. Höher war die PCR-Positivrate in Hautproben (89 %; 78,2 bis 94,8 %; 62 Patienten, zwei Studien) und in Anogenital- und Rektalproben (74,3 %; 60,4 bis 84,5 %; 54 Patienten); niedriger im Nasenrachenraum (62,4 %; 20,4 bis 91,5 %; 587 Patienten, drei Studien), im Urin (21,1 %; 4,3 bis 61,1 %; 617 Patienten, vier Studien) und im Blut oder Plasma (14,3 %; 11,3 bis 18,1 %; 609 Patienten, drei Studien). Im Sperma war MPXV-DNA ab Tag 1 und bis 19 Tage nach Symptombeginn nachweisbar. Zwei Artikel prüften, ob die im Sperma gefundenen Viruspartikel vermehrungsfähig waren; die Anzucht gelang bei zwei von vier Patienten. Die Autoren sehen die Rolle der sexuellen Übertragung gestützt, räumen aber ein, dass die Vermehrungsfähigkeit der Partikel weiter geklärt werden müsse. Wichtig: Die Samenqualität (Spermienzahl, Beweglichkeit, Form) wurde nicht ausgewertet. Die Konfidenzintervalle sind weit (zum Beispiel 20,4 bis 91,5 % im Nasenrachenraum), die Zahl der Patienten für die Samenanalyse klein, und die Ergebnisse stammen aus der Frühphase des Ausbruchs 2022. Im Rechercheprotokoll steht neben dieser veröffentlichten Fassung eine frühere Vorabfassung mit abweichenden Zahlen (acht Artikel, 585 Patienten, gepoolt 78 %); sie wird hier nicht weiter ausgewertet, um die beiden Zahlenreihen nicht zu vermischen.

Raccagni et al. 2024, The New Microbiologica [s96]. Übersicht zum Nachweis von Mpox-Virus in Samenflüssigkeit. Nach dem Abstract sind die Positivraten von MPXV-DNA in der Samenflüssigkeit hoch, replikationsfähiges Virus wurde bestätigt, auch bei Personen mit ausschließlich rezeptivem Verkehr; die Clearance sei relativ schnell und verlaufe parallel zur Abheilung der Läsionen. Es werden keine Zahlen berichtet, die über die Einzelstudien hinausgehen.

Yakass und Woodward 2025, Human Fertility [s68] sind ein Kommentar zu Mpox in der assistierten Reproduktion mit Hinweisen für Embryologen und Andrologen zum Umgang mit Sperma von Infizierten; Al-Rubaye 2025, Qatar Medical Journal [s38] bietet eine Übersicht zu Mpox mit Schwerpunkt Naher Osten und Nordafrika und zählt 857 bestätigte Fälle in dieser Region bis August 2024, überwiegend in Saudi-Arabien und den Emiraten, mit einem Hinweis auf Untererfassung. Li, Fan und He 2025, Molecular Aspects of Medicine [s51] beschreiben die urogenitalen Manifestationen von SARS-CoV-2, Mpox und Zika; für Zika zeigten sie einen ausgeprägten Tropismus für den männlichen Genitaltrakt mit langer Viruspersistenz im Sperma, verbunden mit Hodenschäden.

Zika. Consigny 2024, Médecine tropicale et santé internationale (französisch) [s79], beschreibt die sexuelle Übertragung vor allem anhand der Epidemie in Lateinamerika 2015 bis 2017 mit mehreren hunderttausend Fällen und verweist auf die verlängerte Ausscheidung infektiöser Partikel in Genitalsekreten, besonders im Sperma. Khan et al. 2026, Basic and Clinical Andrology [s19], fassen zusammen: Die Persistenz im Sperma beruhe auf der Infektion immunprivilegierter Hodengewebe einschließlich Sertoli-, Leydig- und Keimzellen; RNA sei über Monate nachweisbar, in seltenen Fällen über 180 Tage, replikationsfähiges Virus selten über vier bis sechs Wochen hinaus. Zika sei mit vorübergehendem Rückgang von Spermienzahl und Beweglichkeit und erhöhter DNA-Fragmentation verbunden, vermutlich durch Entzündung, Störung der Blut-Hoden-Schranke und gestörte Testosteronsynthese; beim Menschen erhole sich die Samenqualität meist, Tiermodelle zeigten länger anhaltende Hodenschäden. Das sind Übersichtsaussagen ohne eigene Primärzahlen im Abstract; die Autoren verweisen auf eine von der WHO empfohlene Wartezeit von drei Monaten bis zur Zeugung, was hier nur als deren Aussage wiedergegeben wird. Kurscheidt et al. 2019 [s211] beschreiben in einer Übersicht, dass auch Prostata und Samenbläschen beteiligt sein können, und nennen Hämospermie, Prostatitis, schmerzhafte Ejakulation und Oligospermie, bei kaum bekannter Wirkung auf die Fertilität. Li et al. 2018, Virus Research [s228], halten fest, dass Zika-RNA mindestens sechs Monate im Sperma persistieren könne und zu klären sei, ob die Genitalinfektion den Fortpflanzungstrakt schädige. Şahiner 2016 (türkisch) [s265] nennt sexuelle Übertragung und Sperma als offene Fragen; Bragina 2020 (russisch) [s204] stellt in einer erzählenden Übersicht dar, dass HIV, Hepatitis C, HSV, CMV und Zika-Virus in Spermien gefunden wurden, die vertikale Übertragung gelte für HIV, HSV und Zika als belegt, und beim Menschen werde Zika-RNA in Sperma und Spermien noch Monate nach Ende der Virämie gefunden.

Dengue und Marburg. Tariq et al. 2026, Annals of Medicine and Surgery [s29], referieren, dass akutes Denguefieber mit einem reversiblen Rückgang der Spermienzahl und möglicherweise erhöhter DNA-Fragmentation einhergehen könne, vermutlich durch fieberbedingten oxidativen Stress, und vergleichen das mit Zika. Ndayambaje et al. 2026, Systems Biology in Reproductive Medicine [s26], erläutern, dass das Marburg-Virus in den Hoden von Primaten verbleiben kann, dort Sertoli-Zellen schädigt und die Blut-Hoden-Schranke beeinträchtigt; eine Folge für die männliche Infertilität beim Menschen sei nur zu vermuten (Vergleich mit Ebola und Zika), und die Autoren fordern Studien an Überlebenden. Beide Arbeiten sind keine Studien am Menschen mit Spermiogramm.

Ebola. Es gibt keine zusammenfassende Metaanalyse zu Ebola und Samenqualität; Ebola wird in den Übersichten zu neuen Viren [s80, s26] erwähnt. Dabizzi et al. 2024, Basic and Clinical Andrology [s80], fassen zusammen, dass bei Virusinfektionen Spermienzahl, Beweglichkeit und Anteil normaler Spermien sinken und die DNA-Fragmentation steigt, was im Allgemeinen nach Abklingen der Infektion zurückgehe; teils bleibe aber die Virusausscheidung lange bestehen, und der Genitaltrakt könne ein Reservoir gefährlicher neuer Viren sein. Die Primärstudien zu Ebola werden im Abschnitt Beobachtungsstudien dargestellt.

Erzählende Übersichten zu sexuell übertragbaren Infektionen und männlicher Fruchtbarkeit

Gimenes et al. 2014, Nature Reviews Urology [s283]. Die Übersicht beschreibt Chlamydia trachomatis, Ureaplasma-Arten, HPV, Hepatitis-B- und -C-Viren, HIV-1 und das humane Zytomegalievirus, die in Sperma symptomatischer und asymptomatischer Männer mit Infektion von Hoden, Anhangsdrüsen und Harnröhre nachgewiesen wurden und mit schlechter Samenqualität sowie verminderter Konzentration und Beweglichkeit verbunden seien. Für Herpes simplex Typ 1 und 2, Neisseria gonorrhoeae, Mykoplasmen, Treponema pallidum und Trichomonas vaginalis seien die Auswirkungen unklar, weil nur wenige Studien den Einfluss auf die männliche Infertilität prüften. Chronische oder unzureichend behandelte Infektionen schienen für die Infertilität bedeutsamer als akute, wobei die genauen Erreger oft unbekannt blieben.

Schuppe et al. 2017, Deutsches Ärzteblatt international [s251]. Die Übersicht beruht auf einer selektiven Literatursuche in PubMed einschließlich Leitlinien und systematischer Übersichten. Genitaltraktinfektionen gelten als häufige Ursache von Fertilitätsstörungen (Prävalenz 6 bis 10 %), die meisten Betroffenen seien beschwerdefrei. Die Hauptursachen entzündlicher Erkrankungen seien aufsteigende STI und Uropathogene. Die chronische Prostatitis habe nur begrenzten Einfluss auf Ejakulatvariablen. Etwa 10 % der Männer nach akuter Nebenhodenentzündung entwickelten danach eine persistierende Azoospermie und 30 % eine Oligozoospermie; dazu könne es zu Verschlüssen der Samenwege und zu postinfektiösen Störungen der Spermatogenese kommen. Epidemiologische Daten zur Infertilität nach primärer infektiöser Orchitis fehlten, bis zu 25 % der Hodenbiopsien infertiler Männer zeigten jedoch fokale Entzündungsreaktionen. Mehrere Studien deuteten auf eine schädliche Wirkung von Leukozyten und Entzündungsbotenstoffen auf Spermienparameter, die klinische Bedeutung der Bakteriospermie sei unklar. Aussagen zu Diagnostik und operativen Verfahren bei obstruktiver Azoospermie werden hier nicht wiedergegeben.

Spornraft-Ragaller und Varwig-Janßen 2018, Der Hautarzt [s232]. Übersicht über die internationale Literatur bis 30. April 2018 einschließlich Studien an größeren Kollektiven aus dem asiatischen Raum. Das Bild sei uneinheitlich: Der Einfluss eines einzelnen Erregers auf die Ejakulatqualität sei nicht klar zu belegen; es gebe Hinweise auf negative Wirkung von Mykoplasmen und Ureaplasmen in großen asiatischen Kollektiven. Die Übertragung von Viren wie HPV, HSV und HBV könne den Erfolg der assistierten Reproduktion beeinträchtigen. Manifeste Entzündungen des männlichen Genitaltrakts durch STI (besonders Chlamydien und Gonokokken) oder HIV-Infektionen führten dagegen oft zu einer Beeinträchtigung der Spermienqualität. Die Autoren fordern Studien an größeren Kollektiven, besonders an Weißen („Caucasian populations“), weil die großen Datenmengen überwiegend aus Asien stammen.

Guiton und Drevet 2023, Basic and Clinical Andrology [s120]. Übersicht zu Viren, Bakterien und Parasiten im männlichen Genitaltrakt und Fertilität auf Grundlage einer Suche in Google Scholar und PubMed. Erreger seien wichtige Auslöser von Infektionen des männlichen Genitaltrakts und der folgenden Infertilität durch Organschäden mit Funktionsverlust oder durch direkte Schädigung der Spermien; sie könnten außerdem auf Frauen und Nachkommen übertragen werden.

Rivero et al. 2023, Current Opinion in Urology [s130]. Übersicht zu Bewertung und Behandlung von Genitaltraktinfektionen bei Infertilität. Genitaltraktinfektionen seien in geschätzten 15 % der Fälle männlicher Infertilität beteiligt. Die Bedeutung eines positiven Ergebnisses in Spermakultur und PCR sei unklar, und die Rolle der Routinekultur umstritten. HPV und SARS-CoV-2 seien mit schlechten Spermienparametern und verminderten Konzeptionsraten verbunden gewesen. Die genannten Therapiemöglichkeiten werden hier nicht wiedergegeben.

Saint et al. 2023, Progrès en Urologie (französisch) [s131]. Übersicht auf Grundlage von 189 englischsprachigen Artikeln zu Studien am Menschen vor Mai 2023. Infektionserreger seien meist Bakterien oder Viren, seltener Parasiten, sie könnten Samenwege, Anhangsdrüsen oder Hoden befallen und führten in der Regel zu Entzündung und erhöhtem oxidativem Stress. Infektionen verminderten die männliche Fertilität vor allem durch Veränderungen des Spermiogramms und durch erhöhte DNA-Fragmentation. Die Aussagen zu Diagnostik und Therapie werden hier nicht wiedergegeben.

Vives Suñé und Cosentino 2026, Actas Urológicas Españolas (spanisch) [s31]. Übersicht über Infektion und Entzündung der Samenwege. Nach den Angaben der Autoren hat die WHO 1997 die Rolle von Genitaltraktinfektionen bei der Infertilität anerkannt, und diese seien für 15 % der Ursachen männlicher Infertilität verantwortlich; Urethritis, Prostatitis, Vesikulitis, Orchitis und Epididymitis werden von der WHO als Infektionen der männlichen Anhangsdrüsen eingeordnet. Traditionell seien STI, besonders Neisseria gonorrhoeae, die häufigste infektiöse Ursache männlicher Infertilität gewesen; die häufigsten Ursachen von Samenweginfektionen seien heute aber Chlamydia trachomatis, Mykoplasmen (besonders Ureaplasma urealyticum) und gramnegative Bakterien. Antibiotika könnten Spermienqualität und DNA-Fragmentation verbessern; ein Nachweis für höhere Konzeptionswahrscheinlichkeit fehle. Die Autoren folgern aus der hohen Häufigkeit und dem aus ihrer Sicht klar belegten Zusammenhang, solche Infektionen müssten in der ersten andrologischen Untersuchung ausgeschlossen werden; diese Aussage wird als Meinung der Autoren wiedergegeben. Anzumerken ist, dass die Aussage über die Gonorrhö als traditionell häufigste Ursache im Abstract nicht belegt wird und mit den Prävalenzdaten zur Gonorrhö in Kinderwunschkohorten (siehe Abschnitt Beobachtungsstudien) schwer vereinbar ist.

Weitere Übersichten. Lee und Lee 2013, Korean Journal of Urology [s294], fassen Chlamydien-Infektionen des männlichen unteren Harntrakts zusammen: Eine Rolle bei Urethritis, Nebenhodenentzündung und Orchitis sei anerkannt, ebenso als mögliche Ursache chronischer Prostatitis und von Infertilität; die Forschung habe sich bisher auf Frauen konzentriert. Vural et al. 2005, Journal of the Turkish-German Gynecological Association [s343], halten fest, dass Urethritis, Prostatitis, Orchitis und Epididymitis beim Mann als möglicherweise vermeidbare Infertilitätsursachen gelten und weitere Forschung nötig sei. Abdulrazzak und Bakr 2000, Eastern Mediterranean Health Journal [s355], geben einen kurzen Überblick zu Mykoplasmen und Ureaplasmen als Ursache männlicher Infertilität.

Zusammenschau der Metaanalysen und Übersichten

Die folgende Tabelle stellt die Metaanalysen mit eigenen Effektschätzern nebeneinander. Die Werte stammen aus den oben beschriebenen Arbeiten; sie sind nicht neu berechnet und nicht direkt vergleichbar, weil Effektmaße (OR, MD, SMD), Vergleichsgruppen und Studienpools sich unterscheiden.

Aus den Übersichten ergeben sich sechs Befunde, die für die Gesamtstudie tragend sind.

Erstens sind Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen und HPV die Erreger, für die Metaanalysen mit gepoolten Effekten vorliegen, und zwar durchgehend in Richtung eines Zusammenhangs mit männlicher Infertilität oder schlechteren Spermienparametern. Zweitens ist die Heterogenität bei jenen Metaanalysen, die sie angeben, überwiegend hoch (I² bis 98 %), mit der Ausnahme der HPV-Arbeit [s233] und der Chlamydien-Arbeit [s98]. Drittens stützen sich die Arbeiten auf überlappende Studienpools, und die Mehrzahl der Einzelstudien stammt aus chinesischen Zentren; die Untergruppenanalysen [s116, s278] zeigen, dass die Assoziationen für Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis in China deutlich stärker sind als weltweit. Viertens unterscheiden sich die Vergleichsgruppen: Mal sind es fertile Männer, mal infertile Männer ohne Infektion, mal Partner schwangerer Frauen; ein Teil der Odds Ratios misst deshalb womöglich eher, ob Männer in Kinderwunschzentren bevorzugt untersucht und positiv getestet werden, als eine Wirkung der Infektion. Fünftens fehlen für Gonorrhö, Syphilis und Trichomonaden Metaanalysen zu Spermienparametern völlig; die Übersicht zu Trichomonaden [s159] und die Übersicht zur Gonorrhö [s165] betreffen Häufigkeit und Mechanismen, nicht gemessene Spermienwerte. Sechstens liegen zu Mpox, Zika und Ebola Metaanalysen (Mpox [s129]) und Übersichten nur zu Virusnachweis und Ausscheidungsdauer vor, nicht zu Spermienparametern; die Aussage „Zika senke vorübergehend Spermienzahl und Beweglichkeit“ [s19] beruht im Kern auf einer sehr kleinen Studie (siehe Beobachtungsstudien).

Die Übersichten kommen in ihren Schlussfolgerungen zu ungleichen Gewichtungen. Die frühen und methodisch strengen Arbeiten [s257, s123] sprechen von uneindeutiger oder schwacher Evidenz; die neueren Metaanalysen [s05, s116, s06] finden Zusammenhänge, betonen aber selbst Verzerrungen und hohe Heterogenität. Keine der Arbeiten kann aus Beobachtungsdaten eine Ursache ableiten. Die deutschsprachigen Übersichten [s251, s232] bleiben vorsichtig und weisen darauf hin, dass die Daten überwiegend aus Asien stammen.