Wachstumshormon-Achse beim Menschen: Beobachtungsstudien
Keine der folgenden Studien untersucht die Anwendung von Wachstumshormon durch gesunde Männer. Sie betreffen Hormonmangel, GH-Überschuss oder Männer mit auffälligem Samen.
Yilmaz et al. 2021, Akromegalie (Journal of Endocrinological Investigation) [s138]. Design: Querschnittsvergleich. Population: 24 Patienten mit aktiver Akromegalie, 22 in Remission, 10 gesunde Kontrollen und 10 mit hormoninaktivem Hypophysenadenom (NFA). Ergebnisse: Gesamt- und berechnetes bioverfügbares Testosteron waren bei Hypophysenerkrankten niedriger; Akromegaliepatienten hatten stärker gestörte Testosteronwerte und Samenparameter als Kontrollen und NFA-Patienten, am stärksten bei aktiver Erkrankung; auch in Remission blieben Defizite. Höhere GH-Werte gingen mit stärker beeinträchtigter Samenqualität und niedrigeren Androgenen einher. Schwächen: kleine Gruppen, Querschnitt, Zahlenwerte im Abstract nicht genannt.
Andreassen et al. 2020, hypogonadale Akromegalie (Pituitary) [s143]. Design: retrospektive Studie mit Kontrollen. Population: 10 unbehandelte hypogonadale Akromegaliepatienten (Median 29 Jahre) mit Samenabgabe zur Kryokonservierung, verglichen mit 10 nicht akromegalen hypogonadalen Hypophysenpatienten und jungen gesunden Männern. Ergebnisse: Akromegale hatten einen höheren Anteil progressiv beweglicher Spermien (62 gegenüber 47 %; p = 0,04); 8 von 10 Akromegalen und 82 % der Kontrollen lagen über den WHO-2010-Referenzwerten (p = 0,55); nicht akromegale Patienten hatten gegenüber Gesunden weniger bewegliche Spermien (47 gegenüber 57 %; p = 0,02), und nur 5 von 10 lagen über dem Referenzwert (p = 0,022). Die Autoren schließen, ihre Daten stützten eine verminderte Samenqualität bei Akromegalie nicht. Einordnung: Der Befund steht im Widerspruch zu [s138]; Unterschiede in Stichprobe (hypogonad, Kryokonservierung) und Zeitpunkt sind plausible Erklärungen. Schwächen: n = 10 je Gruppe, retrospektiv, hohe Selektion.
Sahin et al. 2024, oxidativer Stress bei Akromegalie (Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes) [s90]. Land: Türkei (Istanbul). Design: Fall-Kontroll-Studie. Population: 22 Patienten mit kontrollierter Akromegalie und 14 gesunde Kontrollen. Messung: Oxidanzien und Antioxidanzien in Seminalplasma und Serum, Spermienparameter, GH und IGF-1 im Sperma. Ergebnis: Der Gesamtoxidantienstatus im Sperma war bei Akromegalie signifikant höher und korrelierte negativ mit Gesamtspermienzahl und Konzentration (ebenso der oxidative Stressindex mit der Gesamtzahl); GH im Sperma war bei Akromegalie signifikant erhöht, IGF-1 im Sperma bei den Gesunden. Zahlen, Korrelationskoeffizienten und p-Werte nennt der Abstract nicht. Einordnung: Akromegalie ist ein krankheitsbedingter GH-Überschuss und kein Modell für GH-Anwendung durch Gesunde; die Befunde sind nur als möglicher Mechanismus zu lesen. Schwächen: sehr kleine Stichprobe, Querschnitt, nur Korrelationen, Zahlen im Abstract fehlen.
Cannarella et al. 2025, GH-Mangel nach der Pubertät (Journal of Clinical & Translational Endocrinology) [s39]. Design: prospektive kontrollierte Studie. Population: 26 Patienten mit nicht syndromalem GH-Mangel (über 16 Jahre) und 25 gleichaltrige gesunde Kontrollen. Ergebnis: LH, FSH und Gesamttestosteron unterschieden sich nicht; die Patienten hatten ein geringeres Ejakulatvolumen, eine geringere Gesamtspermienzahl, geringere progressive und Gesamtbeweglichkeit und häufiger eine Oligozoospermie; Konzentration und normale Morphologie unterschieden sich nicht; das Hodenvolumen war niedriger, eine Hodenhypotrophie häufiger. Die Autoren sprechen von der ersten Evidenz für leicht beeinträchtigte Spermienparameter bei GH-Mangel. Schwächen: kleine Gruppen, Zahlenwerte im Abstract nicht genannt. Einordnung: Spricht für eine Rolle von GH für die Samenqualität, aber bei Mangel; das erlaubt keine Aussage zu einer Zufuhr bei Gesunden.
Cannarella et al. 2021, Hodenwachstum bei Kindern mit GH-Mangel unter rhGH (Frontiers in Endocrinology) [s128]. Design: retrospektive Studie. Population: 93 Kinder mit GH-Mangel unter rhGH (44,0 ± 22,4 Monate). Ergebnis: Das mittlere Tanner-Stadium stieg von 1,19 ± 0,51 auf 4,05 ± 1,30; Behandlungsdauer und mittlere Dosis sagten die prozentuale Hodenvolumenzunahme voraus. Als Vergleich dienten altersgleiche, noch nicht behandelte Patienten, bei denen kein Hodenwachstum auftrat. Schwächen: deskriptiv, Kinder, keine Samenparameter. Einordnung: Betrifft die Pubertätsentwicklung bei Mangel, nicht erwachsene Anwender.
Zhu et al. 2022, rhGH zusätzlich zu Gonadotropinen bei kongenitalem kombiniertem Hypophysenmangel (Frontiers in Endocrinology) [s123]. Land: China (Peking Union Medical College Hospital). Design: retrospektive Einzentrum-Kohortenstudie. Population: 60 Männer mit kongenitalem kombiniertem Hypophysenhormonmangel; 31 erhielten rhGH plus Gonadotropine, 29 nur Gonadotropine. Ergebnis: Spermatogenese bei 96,77 % (30 von 31) gegenüber 62,07 % (18 von 29) (P < 0,001); erste Spermien nach 14 gegenüber 23 Monaten (P < 0,001); Testosteron 4,79 gegenüber 3,38 ng/ml (P = 0,026); nach Adjustierung war rhGH ein unabhängiger günstiger Faktor für die Spermatogenese (HR 2,294; 95-%-KI 1,143 bis 4,604; P = 0,019). Stärken: relativ große Serie für eine seltene Erkrankung, adjustierte Analyse mit Konfidenzintervall. Schwächen: retrospektiv, nicht randomisiert, Einzelzentrum, mögliche Verzerrung bei der Therapiezuteilung, Population mit Mangel; die Befunde gelten nicht für Männer mit normaler GH-Achse. Einordnung: Die einzige Humanstudie mit klarer Effektgröße zu GH und Spermatogenese; sie betrifft Substitution bei angeborenem Mangel.
Fujisawa et al. 2002, GHRH-Test bei Reifungsarrest (Journal of Urology) [s205]. Land: Japan (Kobe). Design: Fall-Kontroll-Studie. Population: 8 fertile Männer und 9 infertile Männer mit Azoospermie bei Reifungsarrest der Spermatogenese. Methodik: 100 Mikrogramm GHRH intravenös, Serum-GH bei 0, 15, 30, 60, 90 und 120 Minuten. Ergebnis: FSH war in der azoospermen Gruppe signifikant erhöht, das basale GH ähnlich wie bei den Kontrollen; das GH stieg in beiden Gruppen nach GHRH und erreichte nach 30 Minuten den Gipfel; die azoosperme Gruppe zeigte ein niedrigeres Ansprechen. Die Autoren schließen auf eine relative GH-Insuffizienz, möglicherweise durch verminderte Reaktivität der hypophysären GH-Zellen. Schwächen: n = 9 gegenüber 8; Zusammenhang nicht kausal, die Richtung bleibt offen.
Ishikawa et al. 2007, Ghrelin im menschlichen Hoden (Journal of Andrology) [s191]. Land: Japan (Kobe). Design: Querschnittsstudie. Population: Hodengewebe von 5 fertilen Freiwilligen, 8 Patienten mit obstruktiver Azoospermie und 36 Oligospermiepatienten mit Varikozele. Ergebnis: Ghrelin war im Interstitium und in Leydig-Zellen nachweisbar; die Ghrelin-Expression der Leydig-Zellen korrelierte negativ mit dem Serumtestosteron (r = -0,50; P < 0,001), aber nicht direkt mit der Spermatogenese. Schluss: Steroidogene Dysfunktion gehe mit erhöhter Ghrelin-Expression einher. Schwächen: Assoziation, Gruppen verschiedener Ursachen vermischt. Einordnung: Ghrelin ist der natürliche Ligand des Rezeptors, den GH-Sekretagoga wie Ipamorelin ansprechen; eine Aussage über diese Wirkstoffe folgt daraus nicht.
Wu et al. 2025, IGF2 im Seminalplasma (Asian Journal of Andrology) [s64] und Liu et al. 2026, MOTS-c (Free Radical Biology & Medicine) [s21]. Wu et al.: Querschnittsstudie mit 320 Männern; IGF2-Protein im Seminalplasma war bei Asthenospermie und Teratospermie deutlich erniedrigt und korrelierte mit Entzündungsmarkern und DNA-Schäden der Spermien; IGF2 ist nicht IGF-1, die Studie ist nur ein Randhinweis auf den Insulin/IGF-Signalweg. Liu et al.: Das mitochondrial codierte Peptid MOTS-c war im Serum von Patienten mit Oligoasthenozoospermie signifikant erniedrigt und korrelierte mit Samenparametern (Zahlen im Abstract nicht genannt); im Mausmodell linderte exogenes MOTS-c Oxidationsstress und Ferroptose, SLC7A11 wurde als Zielmolekül identifiziert. Beide Studien sind Assoziationen ohne Anwendungsbezug; MOTS-c wurde nicht als Fitnessmittel geprüft.
Training, Fitness und Lebensstil: Beobachtungsstudien
Diese Studien betreffen keine Wirkstoffe. Sie sind aufgenommen, weil Training und Lebensstil die Spermienqualität unabhängig von Wirkstoffen beeinflussen und Wirkstoffvergleiche ohne diese Variablen nicht deutbar wären.
Pérez-Prieto et al. 2026, Fitness und Samenqualität in Spanien (Reproductive BioMedicine Online) [s28]. Querschnitt, 324 Männer ohne bekannte Fortpflanzungsstörung. Selbstberichtete kardiorespiratorische Fitness und Muskelkraft gingen mit höheren Spermienzahlen einher (adjustierte Differenz 44,315 × 10^6 (95-%-KI 7,699 bis 80,931) beziehungsweise 42,766 × 10^6 (6,215 bis 79,316) Spermien je Ejakulat; Z-Wert-Differenz 0,232 (0,014 bis 0,449) beziehungsweise 0,236 (0,019 bis 0,453) Standardabweichungen; p = 0,037 beziehungsweise 0,033); die objektiv gemessene Handkraft war mit keinem Parameter assoziiert. Stärke: Kontrolle auf Störgrößen. Schwächen: Selbstangaben, Querschnitt, weite Konfidenzintervalle, Spendergruppe. Das Ergebnis betrifft Training, nicht Wirkstoffe.
Li et al. 2025, körperliche Aktivität und DNA-Fragmentationsindex (Reproductive BioMedicine Online) [s53]. Land: Japan (Hokkaido University). Querschnittsstudie, Ausgangsdaten der Studie „Preconception Research and Education Study for Men“, 323 Männer im Alter von 20 bis 39 Jahren (Arbeitsplatz-Check-ups, 2021 bis 2022); IPAQ-Kurzform. Höhere Gesamtaktivität war mit niedrigerem DNA-Fragmentationsindex (DFI) assoziiert (P für Trend = 0,002); das dritte und vierte Aktivitätsquartil zeigten 21 % (95-%-KI 5 bis 34 %; P = 0,013) beziehungsweise 29 % (12 bis 43 %; P = 0,002) niedrigeren DFI als das erste. Das erste Sitzzeit-Quartil zeigte 22 % niedrigeren DFI als das vierte (3 bis 37 %; P = 0,024). Keine signifikanten Zusammenhänge mit konventionellen Samenparametern. Stärken: DFI als Endpunkt, Adjustierung. Schwächen: Querschnitt, Selbstauskunft.
Tian et al. 2026, moderate körperliche Aktivität bei auffälliger Samenqualität (Reproductive Biology and Endocrinology) [s31]. Land: China (Jilin). Prospektive Beobachtungskohorte, 1316 Männer mit mindestens einem Parameter unter WHO-Grenzwert (434 inaktiv, 430 gering aktiv, 452 moderat aktiv). Moderate Aktivität war mit besseren adjustierten Werten für Konzentration, Motilität, Morphologie, progressiv motile Gesamtzahl und DFI assoziiert; die progressiv motile Gesamtzahl war 51,01 % höher (95-%-KI 18,03 bis 93,64 %; P für Trend = 0,001). Chancen auf Normalisierung: niedrige Konzentration OR 2,32 (1,12 bis 4,81), niedrige progressive Motilität OR 1,53 (1,09 bis 2,15), niedrige Gesamtmotilität OR 2,17 (1,41 bis 3,36), abnorme Morphologie OR 1,54 (1,13 bis 2,12); keine signifikanten Zusammenhänge für niedrige Gesamtzahl und erhöhten DFI. Schwächen: Die Autoren betonen Selbstauskunft und Residualconfounding.
Sun et al. 2019, körperliche Aktivität und Sitzzeit bei Spermienspendern (Human Reproduction) [s155]. Land: China (Wuhan). Kohorte von 746 Spermienspendern mit 5252 Proben; höchste gegenüber niedrigster Quartile der Gesamt-METs beziehungsweise der moderaten bis intensiven METs: progressive Motilität +16,1 % (6,4 bis 26,8 %) beziehungsweise +17,3 % (7,5 bis 27,9 %); Gesamtmotilität +15,2 % (6,2 bis 24,9 %) beziehungsweise +16,4 % (7,4 bis 26,1 %); die Sitzzeit war ohne Zusammenhang. Stärken: wiederholte Proben, gesunde Männer. Schwächen: der IPAQ wurde nur einmal erhoben.
Zou et al. 2018, Depression, körperliche Aktivität und Samenqualität bei Studenten (Psychosomatic Medicine) [s164]. Land: China (Chongqing). 587 chinesische Studenten. Hohe Depressionswerte (n = 63) gingen mit niedrigerer Spermienkonzentration (66,9 gegenüber 72,6; p = 0,043; die Einheit ist im Abstract verstümmelt) und Gesamtzahl (p = 0,024) einher; geringe körperliche Aktivität (n = 99) mit niedrigerer Gesamtspermienzahl (204,4 gegenüber 265,8; p = 0,017). Adjustiert: Depression 18,90 % (95-%-KI 1,14 bis 33,47 %) niedrigere Konzentration und 21,84 % (3,39 bis 36,90 %) niedrigere Gesamtzahl; geringe Aktivität 23,03 % (2,80 bis 46,89 %) niedrigere Gesamtzahl; Wechselwirkung Depression × Aktivität auf die Konzentration (p = 0,033); keine Zusammenhänge mit Hormonen. Schwächen: Querschnitt, drei Selbstauskunft-Fragen zur Aktivität.
Weitere Lebensstilstudien. Liu et al. 2026 (China, 3302 Männer im Alter von 18 bis 60 Jahren, Querschnitt): Nicht Kaffee zu trinken war mit höherer Gesamtmotilität und progressiver Motilität assoziiert; körperliche Aktivität mit höherem Samenvolumen; die Schlafdauer vermittelte den Zusammenhang zwischen Aktivität und Motilitätsparametern [s22]. Lin et al. 2026 (China, 508 Teilnehmer, Querschnitt plus Mendelsche Randomisierung): Rauchen, hoher Alkohol- und Kaffeekonsum und Bewegungsmangel waren mit niedriger Samenqualität verknüpft [s20]. Yao et al. 2026 (China, 3336 Männer, retrospektiver Querschnitt): dosisabhängige Verschlechterung bei mehr als 20 Zigaretten täglich oder mehr als 10 Jahren Rauchen [s32]. Tang et al. 2026 (China, Wuhan): Bei erschöpfungsbedingt belasteten Freiwilligen und im Mausmodell waren oxidativer Stress und Entzündung im Nebenhoden erhöht und die Spermienmotilität eingeschränkt; MXRA7 wirke über PKCalpha und NF-kappaB schützend [s30]. Für diese Arbeiten lagen nur die Abstracts vor; sie betreffen keine Wirkstoffe.
Gesamteinschätzung der Beobachtungsstudien
Was sich belastbar sagen lässt. (1) Unter laufender AAS-Einnahme sind LH und FSH bei Anwendern im Vergleich zu Kontrollen in mehreren unabhängigen Studien aus verschiedenen Ländern deutlich unterdrückt [s08, s148, s83, s102]; das gemessene Gesamttestosteron kann dabei durch zugeführtes Testosteron erhöht sein [s83, s113]. (2) Die Samenparameter sind unter Einnahme bei einem erheblichen Teil der Anwender beeinträchtigt, von verminderter Beweglichkeit und Morphologie bis zur Azoospermie; das Spektrum ist breit, und einzelne Anwender, insbesondere unter begleitendem hCG, behalten Spermien [s198, s209, s218]. (3) Nach dem Absetzen erholen sich Gonadotropine und Samenparameter bei der Mehrzahl innerhalb von Monaten bis etwa einem Jahr; ein klinisch relevanter Teil der Männer, die wegen Kinderwunsch Hilfe suchen, bleibt jedoch länger oligo- oder azoosperm [s112, s14, s148, s98]. (4) Anwender kombinieren fast immer mehrere Substanzen, und viele nehmen Mittel zur Nachbehandlung, weshalb sich Einzelwirkstoffe nicht trennen lassen [s102, s157, s56].
Was sich nicht sagen lässt. Zu SARMs, Wachstumshormon, GH-Sekretagoga und den frei verkauften Peptiden fehlen Beobachtungsstudien mit Samenparametern vollständig. Die Hormondaten zu SARMs beim Menschen stammen aus einer Phase-1-Studie, nicht aus einer Beobachtung von Anwendern [s176]. Die Humandaten zu GH betreffen Erkrankte [s123, s138, s143, s39]. Prävalenz-, Wissens- und Produktstudien belegen die Verbreitung und die schlechte Produktqualität, aber keine Wirkung auf die Spermien [s157, s35, s37, s69, s78]. Damit ist die Übertragung der AAS-Befunde auf SARMs, GH und Peptide eine Ableitung aus der Pharmakologie und keine Beobachtung; ob die Spermienqualität unter diesen Wirkstoffen leidet, ist nach dem Stand der Literatur offen.
Methodische Hauptprobleme. Selektion (Klinikgruppen), Selbstangaben, Mischkonsum, kleine Fallzahlen, uneinheitliche Samengrenzwerte über Jahrzehnte (1989 bis 2026) und die Tatsache, dass für die meisten Studien nur der Abstract geprüft werden konnte. Randomisierte Daten mit realistischen Missbrauchsdosen sind ethisch nicht möglich; deshalb bleibt die Evidenzstufe dieses Feldes niedrig.