Das Wichtigste in Kürze

Jeder Kernbefund trägt zwei Einstufungen, die wir selbst vergeben haben und die kein formales GRADE-Verfahren ersetzen. Die Evidenzstärke beschreibt, was die vorhandenen Studien nach ihrem Design tragen: hoch (randomisierte Studien oder konsistente Metaanalysen), mäßig (kontrollierte oder große Beobachtungsstudien, Metaanalysen mit Heterogenität), niedrig (kleine Beobachtungsstudien, Fallserien, Tierdaten mit einheitlichem Muster), sehr niedrig (Einzelfälle, Mechanismus- und Zellversuche) oder keine (die Frage wurde nicht untersucht). Die Gewissheit beschreibt, wie sicher die Aussage selbst ist, einschließlich der Grenzen dieser Recherche.

1. SARMs und Samenparameter beim Menschen: nicht untersucht. Weder die Europe-PMC-Kernabfrage mit 233 Treffern noch die Suche in den übrigen Sprachräumen ergab eine Studie, die unter SARM-Einnahme Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie misst. Eine systematische Sicherheitsübersicht (33 Studien, 2136 Personen, davon 1447 SARM-exponiert) nennt im Abstract keinen Fertilitätsendpunkt [s107]; eine russische Übersicht hält fest, der Einfluss auf Testosteron und männliche Fortpflanzung sei praktisch nicht untersucht [s111]. Evidenzstärke: keine. Gewissheit: mittel für die Lücke (nur Abstracts, nicht alle Datenbanken zugänglich), gering für jede Aussage über eine Wirkung.

1. LGD-4033 senkt beim gesunden Mann Hormone, Samen wurden nicht gemessen. In der randomisierten, placebokontrollierten Studie mit 76 Männern (0,1, 0,3 oder 1,0 mg täglich über 21 Tage) sanken Gesamttestosteron, SHBG, HDL-Cholesterin und Triglyzeride dosisabhängig, FSH und freies Testosteron nur bei 1,0 mg; alle Werte kehrten nach Absetzen zum Ausgangswert zurück [s176]. Ein Samenbefund fehlt. Im Rattenversuch sanken unter Ligandrol FSH und Testosteron, unter Ostarin nicht [s61, s91]. Evidenzstärke: mäßig für Hormone, keine für Samen. Gewissheit: mittel.

1. Die einzige direkte SARM-Spermatogenesestudie ist ein Rattenversuch mit einem Kontrazeptiv-Kandidaten. Die Substanz C-6 senkte die Gonadotropine unter die Kontrollwerte, das Serumtestosteron nach 2 Wochen und hemmte nach 10 Wochen die Spermatogenese deutlich [s195]. Die Hemmung war das Entwicklungsziel; ob Handelspräparate Ähnliches bewirken, ist offen. Evidenzstärke: sehr niedrig für die Übertragbarkeit. Gewissheit: gering.

1. Die Produktqualität ist ein eigener Unsicherheitsfaktor. Von 13 online aus Italien bezogenen SARM-Produkten enthielten etwa 70 % das deklarierte SARM, in 23 % fand sich stattdessen ein anderes, in 30 % standen nicht deklarierte Arzneistoffe wie Tamoxifen, Clomifen oder Testosteron [s78]. Von 601 beschlagnahmten Proben waren 63 als Mittel zur Nachbehandlung deklariert; bei diesen fehlte in 34,9 % der deklarierte Wirkstoff [s37]. Eine systematische Übersicht beziffert verunreinigte Nahrungsergänzungen auf 9 bis 15 % [s02]. Ein Fallbericht mit hypogonadotropem Hypogonadismus betraf Präparate mit RAD-140, MK-677, Cardarin und nicht deklarierten Hormonen [s75]. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: mittel.

1. Anabole androgene Steroide unterdrücken die Hormonachse, das ist gut belegt. Die Metaanalyse von Christou et al. (33 Studien, 3879 Teilnehmer) fand unter AAS niedrigeres LH (gewichtete mittlere Differenz −3,37 IU/L; 95-%-KI −5,05 bis −1,70), FSH (−1,73 IU/L) und endogenes Testosteron (−10,75 nmol/L); die Gonadotropine kehrten innerhalb von 13 bis 24 Wochen zurück, das Testosteron blieb niedriger [s166]. Eine zweite Metaanalyse (32 Studien, 9371 Personen) fand niedrige Gonadotropine noch 3 bis 6 Monate nach Absetzen, nach einem Jahr keinen Unterschied mehr [s102]. Evidenzstärke: mäßig bis hoch. Gewissheit: hoch für die Suppression, mittel für den Erholungszeitpunkt.

1. Die Spermatogenese ist unter AAS beeinträchtigt, das Ausmaß schwankt. Von 41 Bodybuildern hatten 24 eine Spermienzahl unter 20 Mio./mL, von 41 Freiwilligen 5; wer mehr als 4 Monate zuvor aufgehört hatte, lag im Normbereich [s218]. In einer kleineren Studie hatten 3 von 15 AAS-Anwendern eine Azoospermie [s209]. Die Metaanalyse mit den meisten Personen fand keinen Unterschied der Konzentration, aber geringere Beweglichkeit und kleineres Hodenvolumen [s102]. Evidenzstärke: niedrig bis mäßig. Gewissheit: mittel für die Richtung, gering für das Ausmaß.

1. Die Erholung braucht Monate bis Jahre und ist nicht bei jedem Mann vollständig. Eine systematische Übersicht nennt meist bis zu 4 Monate, mögliche Folgen bis zu 3 Jahren [s94]; die EAU nennt 6 bis 12 Monate [s42]. In der Fallliteratur war bei 4 von 38 Männern mit bekanntem Ausgang der Hypogonadismus vollständig reversibel [s136]; in einer Klinikkohorte blieben 5 von 18 nachbeobachteten, zuvor azoospermen Männern nach 6 Monaten azoosperm [s98]; unter 94 infertilen Männern erreichten binnen 12 Monaten 14 eine Schwangerschaft (15 %) [s112]. Diese Zahlen stammen aus selektierten Kinderwunsch- und Fallpopulationen und sind keine Häufigkeiten unter allen Anwendern. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: gering bis mittel.

1. Zur Nachbehandlung nach Anabolikazyklen gibt es nur Beobachtungsdaten. Nach kurzer AAS-Anwendung waren nach 12 Monaten 87,5 % unter Clomifen plus hCG, 69,2 % unter Clomifen und 58,6 % ohne Behandlung normozoosperm; die Kombination sagte Normozoospermie voraus (OR 6,23; 95-%-KI 1,32 bis 29,4), bei retrospektivem, nichtrandomisiertem Design [s14]. Übersichten bewerten Wirksamkeit und Überwachung als nur begrenzt belegt beziehungsweise unzureichend definiert [s29, s04]. Dies ist eine Wiedergabe der Datenlage, keine Empfehlung. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: gering.

1. Exogenes Testosteron unterdrückt die Spermatogenese beim Menschen bei fast allen und meist reversibel. In einer Phase-II-Studie mit 308 chinesischen Männern erreichten bis auf 9 alle unter monatlich 500 mg Testosteronundecanoat Azoospermie oder schwere Oligozoospermie, LH sank im Mittel um 72 %, FSH um 70 %, und die Spermatogenese kehrte bei allen zurück [s202]; in der Phase-III-Studie mit 1045 Männern verfehlten 43 (4,8 %) das Ziel, zwei erholten sich im Beobachtungszeitraum nicht [s185]. Nach fehlangewendetem Testosteronersatz lag die mediane Erholung bei 8,5 beziehungsweise 8 Monaten [s175, s154]. Das ist ein Modell für das Prinzip, kein Fitnessbefund. Evidenzstärke: mäßig bis hoch (groß, aber einarmig). Gewissheit: hoch im Studienkollektiv, gering für die Übertragung auf Fitnessanwendung.

1. Wachstumshormon und IGF-1: Befunde nur bei Kranken, und widersprüchlich. Bei angeborenem kombiniertem Hypophysenhormonmangel erreichten 96,77 % (30/31) unter rhGH plus Gonadotropinen eine Spermatogenese gegenüber 62,07 % (18/29) unter Gonadotropinen allein (adjustierte HR 2,294; 95-%-KI 1,143 bis 4,604) [s123]. Bei GH-Mangel nach der Pubertät waren Gesamtspermienzahl und Beweglichkeit leicht vermindert [s39]. Bei Akromegalie fand eine Studie schlechtere Samenwerte [s138], eine andere nicht [s143]. Ein einzelner Fallbericht nennt unter IGF-1 einen Anstieg der Konzentration von 1,1 auf 18,3 Mio./mL [s151]. Nichts davon betrifft gesunde Anwender. Evidenzstärke: niedrig bis sehr niedrig. Gewissheit: gering.

1. Peptide: keine Spermiendaten. Übersichten zu GH-Sekretagoga, BPC-157, TB-500 und Melanotan II beschreiben Nebenwirkungen, fehlende Humansicherheitsprofile und unsichere Produktzusammensetzung, nennen aber keine Fertilitätsdaten [s07, s24, s10]; das einzige Peptid mit Hodenbefund ist Ipamorelin im Fischmodell [s79]. Evidenzstärke: keine für den Menschen. Gewissheit: mittel für die Lücke.

1. Anwender kombinieren Mittel, einzelne Wirkungen lassen sich kaum trennen. In einer saudischen Serie von 31 Männern nahmen 90 % Testosteron und 81 % Wachstumshormon, 96 % kombinierten mehrere Mittel [s56]; in Sankt Petersburg gaben 30,4 % von 550 Fitnessstudiobesuchern AAS-Anwendung an, in der Erholungsphase wurden Anastrozol (55 %), hCG (51,3 %), Clomifen (41,3 %) und Tamoxifen (30,5 %) genannt [s157]. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: mittel.

1. Training, Lebensstil und Nahrungsergänzung sind eigene Einflussgrößen. Moderate körperliche Aktivität ging bei 1316 Männern mit auffälligem Samen mit besseren Werten einher (progressiv bewegliche Gesamtzahl 51,01 % höher; 95-%-KI 18,03 bis 93,64 %) [s31]; eine Überblicksarbeit über 13 Metaanalysen stuft die Vertrauenswürdigkeit meist als niedrig oder sehr niedrig ein [s18]. Im Cochrane-Review zu Antioxidanzien schwand der Vorteil bei der Lebendgeburt, wenn nur Studien mit geringem Verzerrungsrisiko zählten (Peto-OR 1,22; 0,85 bis 1,75) [s114]. Evidenzstärke: niedrig bis mäßig. Gewissheit: mittel für Assoziation, gering für Ursächlichkeit.

1. Leitlinien schweigen zu SARMs, Wachstumshormon und Peptiden. Der abgerufene Volltext der AUA/ASRM-Leitlinie nennt keinen SARM- und keinen Wachstumshormonbegriff, hält aber fest, laufende Anabolikaanwendung habe großen Einfluss auf aktuelle Fertilität und Spermatogenese [s141]; das EAU-Kapitel behandelt Anabolika, nicht SARMs [s42]; japanische und koreanische Leitlinien äußern sich im Abstract nicht zu diesen Stoffen [s60, s25]. Eine deutsche AWMF-Leitlinie wurde nicht gefunden. Evidenzstärke: nicht anwendbar. Gewissheit: mittel.

1. Es fehlen genau die Studien, die die Frage beantworten würden. Es fehlen Samenanalysen unter SARM, kontrollierte Daten zu GH und Peptiden bei Gesunden, randomisierte Studien mit realistischen Missbrauchsdosen von AAS, Kombinationsexpositionen und Langzeitverläufe. Der Grund liegt auch in der Ethik: Solche Dosen lassen sich nicht zuteilen, also bleiben Beobachtungsdaten mit Selektion und Berichtsbias. Evidenzstärke: keine. Gewissheit: mittel.