# SARMs (selektive Androgenrezeptor-Modulatoren), Wachstumshormon, Peptide und weitere Fitness-Wirkstoffe und die Spermienqualität

Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/sarms.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 57.837 Wörter, 218 Quellen

> Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung.

## Kurzantwort

Für SARMs wurde beim Menschen keine Studie gefunden, die Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie unter Einnahme misst; belegt sind nur Hormonveränderungen. Gleiches gilt für Wachstumshormon und Peptide bei Gesunden. Anabole Steroide unterdrücken die Hormonachse und beeinträchtigen die Spermienbildung, die Erholung dauert Monate bis Jahre. Fehlende Daten bedeuten weder Unbedenklichkeit noch Schaden, die Frage ist schlicht nicht untersucht.

## Häufige Fragen

### Beeinträchtigen SARMs die Spermienqualität?

Das ist beim Menschen nicht untersucht. Die Recherche fand keine Studie, die unter SARM-Einnahme Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie misst. Bekannt ist eine randomisierte Studie mit LGD-4033 an 76 gesunden Männern über 21 Tage: Gesamttestosteron und SHBG sanken dosisabhängig, FSH nur bei 1,0 mg, nach dem Absetzen normalisierte sich alles. Samen wurden nicht gemessen. Aus fehlenden Daten folgt weder Unbedenklichkeit noch Schaden.

### Was zeigt der Tierversuch zu SARMs und Spermien?

Die einzige direkte Untersuchung der Spermienbildung unter einem SARM ist ein Rattenversuch mit einer Substanz, die als Mittel zur männlichen Verhütung entwickelt wurde. Sie senkte die Gonadotropine und hemmte nach 10 Wochen die Spermatogenese deutlich. Die Hemmung war dort das Entwicklungsziel. Ob handelsübliche Präparate Ähnliches bewirken, ist offen, und die Übertragbarkeit auf Männer ist sehr unsicher.

### Wie wirken anabole Steroide auf die Spermien?

Anabole androgene Steroide senken nach einer Metaanalyse LH, FSH und das körpereigene Testosteron. In einer Vergleichsstudie hatten 24 von 41 Bodybuildern weniger als 20 Mio. Spermien pro mL, bei Freiwilligen 5 von 41. Eine andere Metaanalyse fand keinen Unterschied der Konzentration, aber eine geringere Beweglichkeit. Die Studienlage ist uneinheitlich, das Ausmaß schwankt. Diese Befunde sind eine Analogie und kein SARM-Befund.

### Wie lange dauert die Erholung nach Anabolika?

Die Angaben reichen von wenigen Monaten bis zu mehreren Jahren. Übersichtsarbeiten nennen meist bis zu vier Monate, mögliche Folgen bis zu drei Jahren, die europäische Leitlinie 6 bis 12 Monate. In der Fallliteratur war bei nur 4 von 38 Männern mit bekanntem Ausgang der Hypogonadismus vollständig reversibel; dort besteht erheblicher Berichtsbias. Die Zahlen stammen aus selektierten Gruppen und sind keine Häufigkeiten unter allen Anwendern.

### Beeinflusst Wachstumshormon die Spermienqualität?

Bei gesunden Anwendern gibt es keine kontrollierte Studie mit Samenwerten. Vorhanden sind Daten von Kranken, und sie sind widersprüchlich: Bei angeborenem Hypophysenmangel erreichten 30 von 31 Männern unter Wachstumshormon plus Gonadotropinen eine Spermatogenese, unter Gonadotropinen allein 18 von 29. Bei Akromegalie fand eine Studie schlechtere, eine andere keine schlechteren Samenwerte. Auf gesunde Männer lässt sich das nicht übertragen.

### Was ist über Peptide wie BPC-157 oder Ipamorelin und Spermien bekannt?

Für den Menschen liegen keine Spermiendaten vor. Übersichten zu Wachstumshormon-Sekretagoga, BPC-157, TB-500 und Melanotan II beschreiben Nebenwirkungen, fehlende Sicherheitsprofile beim Menschen und unsichere Produktzusammensetzung, nennen aber keine Fertilitätsdaten. Das einzige Peptid mit einem Hodenbefund ist Ipamorelin in einem Fischmodell. Die Lücke bedeutet nicht, dass die Stoffe unbedenklich wären.

### Wie verlässlich sind SARM-Produkte aus dem Internet?

Die Angaben auf dem Etikett sind unsicher. Von 13 online aus Italien bezogenen SARM-Produkten enthielten etwa 70 % das deklarierte SARM, in 30 % fanden sich nicht deklarierte Arzneistoffe wie Tamoxifen, Clomifen oder Testosteron. Bei beschlagnahmten Mitteln zur Nachbehandlung fehlte in 34,9 % der Proben der deklarierte Wirkstoff. Ein beobachteter Effekt kann deshalb von einem Begleitstoff stammen.

### Ersetzt diese Studie eine Samenanalyse oder ärztliche Beratung?

Nein. Die Studie ist eine Literaturauswertung von 218 Quellen, überwiegend anhand von Abstracts, und spricht keine Therapieempfehlung aus. Mittelwerte und Anteile aus Kohorten sagen nichts darüber, wie es einem einzelnen Mann ergeht. Ob die Spermienqualität einer Person beeinträchtigt ist, lässt sich nur durch eine Untersuchung klären, etwa eine Samenanalyse mit ärztlicher Beurteilung.

*Stand 4. Oktober 2026*

## Kurzfassung

Diese Studie fragt, was die veröffentlichte Literatur über den Zusammenhang zwischen Fitness-Wirkstoffen und der Spermienqualität des Mannes hergibt. Gemeint sind selektive Androgenrezeptor-Modulatoren (SARMs) wie Ligandrol (LGD-4033) und Ostarin, Wachstumshormon (GH) und IGF-1, GH-freisetzende Peptide, weitere Peptide, anabole androgene Steroide (AAS) als nächstliegende Vergleichsgruppe sowie Mittel der sogenannten Nachbehandlung und Nahrungsergänzung. Ausgewertet wurden 218 Quellen aus den Jahren 1989 bis 2026, recherchiert in zwölf Sprachen und überwiegend anhand der Abstracts. Die Verteilung der Evidenz ist sehr ungleich, und genau darin liegt der wichtigste Befund.

Für SARMs gibt es nach unserer Recherche keine einzige Studie, die beim Menschen Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie unter Einnahme misst. Die Europe-PMC-Kernabfrage zu SARM-Begriffen in Verbindung mit Spermien- und Fertilitätsbegriffen lieferte 233 Treffer; darunter fand sich keine solche Studie. Vorhanden sind eine randomisierte Studie mit LGD-4033 an 76 gesunden Männern über 21 Tage, in der Gesamttestosteron und SHBG dosisabhängig sanken, das FSH erst bei der höchsten Dosis von 1,0 mg, und alle Werte nach dem Absetzen zum Ausgangswert zurückkehrten [s176]; ein Rattenversuch mit einem SARM, das als Mittel zur männlichen Kontrazeption entwickelt wurde und nach 10 Wochen die Spermatogenese deutlich hemmte [s195]; Fallberichte zu Leber, Muskulatur und Hormonachse; und Produktanalysen: Online aus Italien bezogene SARM-Produkte enthielten zu etwa 70 % das deklarierte SARM und zu 30 % nicht deklarierte Arzneistoffe [s78]; bei beschlagnahmten Mitteln zur Nachbehandlung fehlte in 34,9 % der Proben der deklarierte Wirkstoff [s37]. Die Aussage zur Spermienqualität beruht deshalb auf Ableitung aus Hormonwerten und Pharmakologie, nicht auf Messung.

Für Wachstumshormon, IGF-1 und Peptide gilt dasselbe: keine kontrollierte Studie an gesunden Anwendern mit Samenendpunkt. Die Literatur besteht aus Studien an Kranken (Akromegalie, GH-Mangel, kombinierter Hypophysenmangel), einzelnen Fallberichten, Zellversuchen und Tiermodellen. Die Befunde sind widersprüchlich: Bei angeborenem kombiniertem Hypophysenhormonmangel erreichten 30 von 31 Männern unter rhGH plus Gonadotropinen eine Spermatogenese, unter Gonadotropinen allein 18 von 29 [s123]; bei Akromegalie fanden sich in einer Studie schlechtere, in einer anderen keine schlechteren Samenwerte [s138, s143].

Nur bei den anabolen androgenen Steroiden ist die Datenbasis breit. Eine Metaanalyse zeigt unter AAS einen deutlichen Abfall von LH, FSH und endogenem Testosteron [s166]. Bodybuilder hatten in einer Vergleichsstudie viel häufiger Spermienzahlen unter 20 Mio./mL (24 von 41 gegenüber 5 von 41) [s218]. Die Erholung dauert nach Übersichtsarbeiten meist einige Monate, kann aber bis zu drei Jahre dauern [s94]; in der Fallliteratur war nur bei 4 von 38 Männern mit bekanntem Ausgang der Hypogonadismus vollständig reversibel, bei erheblichem Berichtsbias [s136]. In einer retrospektiven Kohorte nach kurzer AAS-Anwendung waren nach 12 Monaten auch ohne Behandlung 58,6 % normozoosperm [s14]. Eine andere Metaanalyse fand dagegen keinen Unterschied der Spermienkonzentration, wohl aber eine geringere Beweglichkeit [s102]; die Studienlage ist also uneinheitlich.

Training und Lebensstil verändern die Samenwerte in beide Richtungen und sind ein eigener Störfaktor. Leitlinien von AUA/ASRM, EAU und aus Japan und Korea behandeln SARMs, GH und Peptide in den ausgewerteten Texten nicht. Die Studie spricht keine Therapieempfehlung aus. Aus fehlenden Daten folgt weder Unbedenklichkeit noch Schaden; sie bedeuten, dass die Frage für die meisten dieser Wirkstoffe schlicht nicht untersucht wurde.

## Das Wichtigste in Kürze

Jeder Kernbefund trägt zwei Einstufungen, die wir selbst vergeben haben und die kein formales GRADE-Verfahren ersetzen. Die Evidenzstärke beschreibt, was die vorhandenen Studien nach ihrem Design tragen: hoch (randomisierte Studien oder konsistente Metaanalysen), mäßig (kontrollierte oder große Beobachtungsstudien, Metaanalysen mit Heterogenität), niedrig (kleine Beobachtungsstudien, Fallserien, Tierdaten mit einheitlichem Muster), sehr niedrig (Einzelfälle, Mechanismus- und Zellversuche) oder keine (die Frage wurde nicht untersucht). Die Gewissheit beschreibt, wie sicher die Aussage selbst ist, einschließlich der Grenzen dieser Recherche.

1. **SARMs und Samenparameter beim Menschen: nicht untersucht.** Weder die Europe-PMC-Kernabfrage mit 233 Treffern noch die Suche in den übrigen Sprachräumen ergab eine Studie, die unter SARM-Einnahme Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie misst. Eine systematische Sicherheitsübersicht (33 Studien, 2136 Personen, davon 1447 SARM-exponiert) nennt im Abstract keinen Fertilitätsendpunkt [s107]; eine russische Übersicht hält fest, der Einfluss auf Testosteron und männliche Fortpflanzung sei praktisch nicht untersucht [s111]. *Evidenzstärke:* keine. *Gewissheit:* mittel für die Lücke (nur Abstracts, nicht alle Datenbanken zugänglich), gering für jede Aussage über eine Wirkung.

2. **LGD-4033 senkt beim gesunden Mann Hormone, Samen wurden nicht gemessen.** In der randomisierten, placebokontrollierten Studie mit 76 Männern (0,1, 0,3 oder 1,0 mg täglich über 21 Tage) sanken Gesamttestosteron, SHBG, HDL-Cholesterin und Triglyzeride dosisabhängig, FSH und freies Testosteron nur bei 1,0 mg; alle Werte kehrten nach Absetzen zum Ausgangswert zurück [s176]. Ein Samenbefund fehlt. Im Rattenversuch sanken unter Ligandrol FSH und Testosteron, unter Ostarin nicht [s61, s91]. *Evidenzstärke:* mäßig für Hormone, keine für Samen. *Gewissheit:* mittel.

3. **Die einzige direkte SARM-Spermatogenesestudie ist ein Rattenversuch mit einem Kontrazeptiv-Kandidaten.** Die Substanz C-6 senkte die Gonadotropine unter die Kontrollwerte, das Serumtestosteron nach 2 Wochen und hemmte nach 10 Wochen die Spermatogenese deutlich [s195]. Die Hemmung war das Entwicklungsziel; ob Handelspräparate Ähnliches bewirken, ist offen. *Evidenzstärke:* sehr niedrig für die Übertragbarkeit. *Gewissheit:* gering.

4. **Die Produktqualität ist ein eigener Unsicherheitsfaktor.** Von 13 online aus Italien bezogenen SARM-Produkten enthielten etwa 70 % das deklarierte SARM, in 23 % fand sich stattdessen ein anderes, in 30 % standen nicht deklarierte Arzneistoffe wie Tamoxifen, Clomifen oder Testosteron [s78]. Von 601 beschlagnahmten Proben waren 63 als Mittel zur Nachbehandlung deklariert; bei diesen fehlte in 34,9 % der deklarierte Wirkstoff [s37]. Eine systematische Übersicht beziffert verunreinigte Nahrungsergänzungen auf 9 bis 15 % [s02]. Ein Fallbericht mit hypogonadotropem Hypogonadismus betraf Präparate mit RAD-140, MK-677, Cardarin und nicht deklarierten Hormonen [s75]. *Evidenzstärke:* niedrig. *Gewissheit:* mittel.

5. **Anabole androgene Steroide unterdrücken die Hormonachse, das ist gut belegt.** Die Metaanalyse von Christou et al. (33 Studien, 3879 Teilnehmer) fand unter AAS niedrigeres LH (gewichtete mittlere Differenz −3,37 IU/L; 95-%-KI −5,05 bis −1,70), FSH (−1,73 IU/L) und endogenes Testosteron (−10,75 nmol/L); die Gonadotropine kehrten innerhalb von 13 bis 24 Wochen zurück, das Testosteron blieb niedriger [s166]. Eine zweite Metaanalyse (32 Studien, 9371 Personen) fand niedrige Gonadotropine noch 3 bis 6 Monate nach Absetzen, nach einem Jahr keinen Unterschied mehr [s102]. *Evidenzstärke:* mäßig bis hoch. *Gewissheit:* hoch für die Suppression, mittel für den Erholungszeitpunkt.

6. **Die Spermatogenese ist unter AAS beeinträchtigt, das Ausmaß schwankt.** Von 41 Bodybuildern hatten 24 eine Spermienzahl unter 20 Mio./mL, von 41 Freiwilligen 5; wer mehr als 4 Monate zuvor aufgehört hatte, lag im Normbereich [s218]. In einer kleineren Studie hatten 3 von 15 AAS-Anwendern eine Azoospermie [s209]. Die Metaanalyse mit den meisten Personen fand keinen Unterschied der Konzentration, aber geringere Beweglichkeit und kleineres Hodenvolumen [s102]. *Evidenzstärke:* niedrig bis mäßig. *Gewissheit:* mittel für die Richtung, gering für das Ausmaß.

7. **Die Erholung braucht Monate bis Jahre und ist nicht bei jedem Mann vollständig.** Eine systematische Übersicht nennt meist bis zu 4 Monate, mögliche Folgen bis zu 3 Jahren [s94]; die EAU nennt 6 bis 12 Monate [s42]. In der Fallliteratur war bei 4 von 38 Männern mit bekanntem Ausgang der Hypogonadismus vollständig reversibel [s136]; in einer Klinikkohorte blieben 5 von 18 nachbeobachteten, zuvor azoospermen Männern nach 6 Monaten azoosperm [s98]; unter 94 infertilen Männern erreichten binnen 12 Monaten 14 eine Schwangerschaft (15 %) [s112]. Diese Zahlen stammen aus selektierten Kinderwunsch- und Fallpopulationen und sind keine Häufigkeiten unter allen Anwendern. *Evidenzstärke:* niedrig. *Gewissheit:* gering bis mittel.

8. **Zur Nachbehandlung nach Anabolikazyklen gibt es nur Beobachtungsdaten.** Nach kurzer AAS-Anwendung waren nach 12 Monaten 87,5 % unter Clomifen plus hCG, 69,2 % unter Clomifen und 58,6 % ohne Behandlung normozoosperm; die Kombination sagte Normozoospermie voraus (OR 6,23; 95-%-KI 1,32 bis 29,4), bei retrospektivem, nichtrandomisiertem Design [s14]. Übersichten bewerten Wirksamkeit und Überwachung als nur begrenzt belegt beziehungsweise unzureichend definiert [s29, s04]. Dies ist eine Wiedergabe der Datenlage, keine Empfehlung. *Evidenzstärke:* niedrig. *Gewissheit:* gering.

9. **Exogenes Testosteron unterdrückt die Spermatogenese beim Menschen bei fast allen und meist reversibel.** In einer Phase-II-Studie mit 308 chinesischen Männern erreichten bis auf 9 alle unter monatlich 500 mg Testosteronundecanoat Azoospermie oder schwere Oligozoospermie, LH sank im Mittel um 72 %, FSH um 70 %, und die Spermatogenese kehrte bei allen zurück [s202]; in der Phase-III-Studie mit 1045 Männern verfehlten 43 (4,8 %) das Ziel, zwei erholten sich im Beobachtungszeitraum nicht [s185]. Nach fehlangewendetem Testosteronersatz lag die mediane Erholung bei 8,5 beziehungsweise 8 Monaten [s175, s154]. Das ist ein Modell für das Prinzip, kein Fitnessbefund. *Evidenzstärke:* mäßig bis hoch (groß, aber einarmig). *Gewissheit:* hoch im Studienkollektiv, gering für die Übertragung auf Fitnessanwendung.

10. **Wachstumshormon und IGF-1: Befunde nur bei Kranken, und widersprüchlich.** Bei angeborenem kombiniertem Hypophysenhormonmangel erreichten 96,77 % (30/31) unter rhGH plus Gonadotropinen eine Spermatogenese gegenüber 62,07 % (18/29) unter Gonadotropinen allein (adjustierte HR 2,294; 95-%-KI 1,143 bis 4,604) [s123]. Bei GH-Mangel nach der Pubertät waren Gesamtspermienzahl und Beweglichkeit leicht vermindert [s39]. Bei Akromegalie fand eine Studie schlechtere Samenwerte [s138], eine andere nicht [s143]. Ein einzelner Fallbericht nennt unter IGF-1 einen Anstieg der Konzentration von 1,1 auf 18,3 Mio./mL [s151]. Nichts davon betrifft gesunde Anwender. *Evidenzstärke:* niedrig bis sehr niedrig. *Gewissheit:* gering.

11. **Peptide: keine Spermiendaten.** Übersichten zu GH-Sekretagoga, BPC-157, TB-500 und Melanotan II beschreiben Nebenwirkungen, fehlende Humansicherheitsprofile und unsichere Produktzusammensetzung, nennen aber keine Fertilitätsdaten [s07, s24, s10]; das einzige Peptid mit Hodenbefund ist Ipamorelin im Fischmodell [s79]. *Evidenzstärke:* keine für den Menschen. *Gewissheit:* mittel für die Lücke.

12. **Anwender kombinieren Mittel, einzelne Wirkungen lassen sich kaum trennen.** In einer saudischen Serie von 31 Männern nahmen 90 % Testosteron und 81 % Wachstumshormon, 96 % kombinierten mehrere Mittel [s56]; in Sankt Petersburg gaben 30,4 % von 550 Fitnessstudiobesuchern AAS-Anwendung an, in der Erholungsphase wurden Anastrozol (55 %), hCG (51,3 %), Clomifen (41,3 %) und Tamoxifen (30,5 %) genannt [s157]. *Evidenzstärke:* niedrig. *Gewissheit:* mittel.

13. **Training, Lebensstil und Nahrungsergänzung sind eigene Einflussgrößen.** Moderate körperliche Aktivität ging bei 1316 Männern mit auffälligem Samen mit besseren Werten einher (progressiv bewegliche Gesamtzahl 51,01 % höher; 95-%-KI 18,03 bis 93,64 %) [s31]; eine Überblicksarbeit über 13 Metaanalysen stuft die Vertrauenswürdigkeit meist als niedrig oder sehr niedrig ein [s18]. Im Cochrane-Review zu Antioxidanzien schwand der Vorteil bei der Lebendgeburt, wenn nur Studien mit geringem Verzerrungsrisiko zählten (Peto-OR 1,22; 0,85 bis 1,75) [s114]. *Evidenzstärke:* niedrig bis mäßig. *Gewissheit:* mittel für Assoziation, gering für Ursächlichkeit.

14. **Leitlinien schweigen zu SARMs, Wachstumshormon und Peptiden.** Der abgerufene Volltext der AUA/ASRM-Leitlinie nennt keinen SARM- und keinen Wachstumshormonbegriff, hält aber fest, laufende Anabolikaanwendung habe großen Einfluss auf aktuelle Fertilität und Spermatogenese [s141]; das EAU-Kapitel behandelt Anabolika, nicht SARMs [s42]; japanische und koreanische Leitlinien äußern sich im Abstract nicht zu diesen Stoffen [s60, s25]. Eine deutsche AWMF-Leitlinie wurde nicht gefunden. *Evidenzstärke:* nicht anwendbar. *Gewissheit:* mittel.

15. **Es fehlen genau die Studien, die die Frage beantworten würden.** Es fehlen Samenanalysen unter SARM, kontrollierte Daten zu GH und Peptiden bei Gesunden, randomisierte Studien mit realistischen Missbrauchsdosen von AAS, Kombinationsexpositionen und Langzeitverläufe. Der Grund liegt auch in der Ethik: Solche Dosen lassen sich nicht zuteilen, also bleiben Beobachtungsdaten mit Selektion und Berichtsbias. *Evidenzstärke:* keine. *Gewissheit:* mittel.

## Aufbau und Methodik dieser Studie

### Fragestellung und Abgrenzung

Die Leitfrage lautet: Was ist über die Wirkung von SARMs, Wachstumshormon, IGF-1, Peptiden und weiteren Fitness-Wirkstoffen auf die männliche Spermienqualität veröffentlicht, und wie belastbar ist es? Weil die Literatur zu den neueren Stoffen sehr dünn ist, wurde sie um benachbarte Fragen erweitert, die als Analogie dienen: anabole androgene Steroide (AAS), exogenes Testosteron, Mittel der sogenannten Nachbehandlung (hCG, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren wie Clomifen, Aromatasehemmer), Nahrungsergänzungsmittel sowie Training und Lebensstil als Störgrößen. Diese Erweiterung ist methodisch heikel, denn AAS sind keine SARMs. Eine kritische Übersicht hält fest, dass die behauptete Gewebeselektivität der SARMs präklinisch zum großen Teil auf dem fehlenden Steroidstoffwechsel beruhen könnte und Vergleichsstudien gegen klassische Androgene fehlen [s38]. Wo im Text AAS-Daten stehen, sind sie deshalb ausdrücklich als Analogie gekennzeichnet und nicht als SARM-Befund zu lesen.

### Suchwege

Die Recherche lief in drei Teilen nach Sprachgruppen, jeweils am 4. Oktober 2026. Gruppe A deckte Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch und Spanisch ab, Gruppe B Chinesisch, Japanisch und Koreanisch, Gruppe C Russisch, Arabisch und Türkisch. Insgesamt sind es zwölf Sprachen.

Hauptquelle war in allen Gruppen die REST-Schnittstelle von Europe PMC, die die PubMed-Datensätze mit Abstract und Affiliation liefert. Die Webseite von PubMed war gesperrt und wurde nicht als Quelle genutzt. Gruppe A führte über 70 Abfragen in Englisch und fünf weiteren Sprachen durch, teils mit Sprachfiltern, ergänzt um die NCBI-E-utilities für Zeitschriftennamen und Autorenlisten, die französische Archivplattform HAL (zehn Abfragen, drei einschlägige Einträge) und die online abrufbaren Volltexte der Leitlinien von AUA/ASRM und EAU. Gruppe B suchte zusätzlich über die Schnittstellen von J-STAGE und CiNii Research und per Formularabruf im koreanischen KCI-Portal, Gruppe C über CyberLeninka, TR Dizin und eMarefa sowie mit Affiliationsfiltern für die Türkei, Russland und arabische Länder in Europe PMC.

Die Suchbegriffe umfassten die SARM-Namen (Ostarin/Enobosarm, Ligandrol/LGD-4033, RAD-140, Andarin, Testolon, Cardarin), Wachstumshormon, IGF-1, GH-Sekretagoga und Peptidnamen (Ipamorelin, CJC-1295, Tesamorelin, BPC-157, Thymosin, Melanotan, MK-677, Kisspeptin), AAS-Wirkstoffe (Nandrolon, Stanozolol, Trenbolon, Boldenon, Oxandrolon), Clenbuterol, hCG, Clomifen, Tamoxifen, Kreatin und DHEA, jeweils kombiniert mit Begriffen für Spermien, Samen, Hoden, Spermatogenese und Fertilität; in den Fremdsprachen wurden die entsprechenden Fachbegriffe verwendet. Die englische Kernabfrage zu SARM-Begriffen in Verbindung mit Spermien-, Samen-, Spermatogenese- und Fertilitätsbegriffen lieferte 233 Treffer. Heruntergeladen und nach Stichwörtern vorgefiltert wurden bis zu 100 Treffer je Abfrage; die Titel- und Abstractdurchsicht ergab keine Studie mit Samenparametern beim Menschen unter SARM-Einnahme. Gruppe B fand mit Länderfilter für China, Japan und Korea null Treffer und ohne Länderfilter 24, die nicht aus diesen Sprachräumen stammten.

### Auswahl und Zusammenführung

Aufgenommen wurde eine Quelle, wenn mindestens ihr Abstract tatsächlich abgerufen wurde und sie einen Wirkstoff der gesuchten Gruppen, eine eng verwandte Exposition (exogene Androgene, GH und IGF-1) oder Training und Lebensstil mit einem Endpunkt an Spermien, Hoden oder Fruchtbarkeit behandelt. Ausgeschlossen wurden unter anderem Veröffentlichungen ohne Abstract, reine Krebs- und Umweltstudien, Arbeiten, die nur durch Zufallsübereinstimmung eines Suchbegriffs auftauchten, sowie SARM-Studien zu Stoffwechsel und Nachweis ohne Reproduktionsendpunkt. Sechs iranische Studien wurden aufgenommen, obwohl Iran zu keinem der drei Zielsprachräume der Gruppe C gehört, weil sie thematisch eng anschließen.

Die Teilrecherchen nahmen 115 (Gruppe A), 69 (Gruppe B) und 46 (Gruppe C) Quellen auf. Zwölf Quellen standen in mehr als einer Gruppe und wurden zusammengeführt; daraus entstanden 218 Quellen mit den Kennungen s01 bis s218, die in dieser Studie ausschließlich als Beleg dienen. Einige Einträge sind verschiedene Veröffentlichungen derselben Studie und dürfen nicht doppelt gezählt werden, etwa die chinesische und die englische Fassung einer Studie mit Testosteronundecanoat und Depot-Medroxyprogesteronacetat [s201, s196] sowie zwei überlappende Auswertungen zum Ansprechen auf Testosteronundecanoat [s188, s187].

### Zusammensetzung der Quellenbasis

Die Quellen stammen aus den Jahren 1989 bis 2026. Sieben erschienen vor 2000, 148 seit 2020 und 67 seit 2025; das Feld ist also jung und wächst schnell. Nach den Sprachangaben in den Datensätzen sind 183 Quellen ausschließlich englisch; 35 tragen mindestens eine weitere Sprachangabe (russisch 15, chinesisch 5, französisch 5, arabisch 2, japanisch 2, deutsch 2, italienisch 2, portugiesisch 1, spanisch 1). Das beschreibt die Sprache der Veröffentlichung, nicht die Herkunft der Autoren: Studien aus Ägypten, Irak, Saudi-Arabien oder Korea erscheinen überwiegend auf Englisch.

Nach dem Designfeld der Datensätze und einer groben stichwortbasierten Zählung (jede Quelle nur einmal) verteilen sich die Quellen so: 58 Tierversuche, 53 Übersichtsarbeiten, 18 Fallberichte oder Fallserien, 15 systematische Übersichten oder Metaanalysen, 13 Leitlinien, Konsensus- und Positionspapiere, 9 randomisierte Studien und 52 weitere (Kohorten, Querschnitte, Befragungen, Laboranalysen und andere). Die Zahlen sind Näherungen; sie zeigen die Größenordnung, nicht eine exakte Klassifikation. Randomisierte Studien mit Samenendpunkten sind demnach eine kleine Minderheit, und keine betrifft SARMs.

### Bewertung der Einzelstudien

Jede Studie wurde in den Teilrecherchen nach demselben Raster beschrieben: Design, Population, Methodik, Ergebnisse, Stärken, Schwächen. Ein formales Bewertungsinstrument für das Verzerrungsrisiko wurde nicht angewandt; wo Übersichtsarbeiten selbst solche Instrumente nennen, etwa die Newcastle-Ottawa-Skala, ist das als Aussage der Autoren wiedergegeben [s102]. Die Evidenzstärke und die Gewissheit in dieser Studie sind eigene, qualitative Einstufungen nach Studiendesign, Fallzahl, Konsistenz und Übertragbarkeit.

### Zahlenregel, Zitierweise und Sprache

Jede Zahl der Studie steht in einem der Abstracts, einem abgerufenen Volltext oder einer eigens für das Hintergrundkapitel abgerufenen Quelle; nichts wurde aus dem Gedächtnis ergänzt. Fehlt eine Zahl im Abstract, steht das im Text. Widersprüche innerhalb eines Abstracts sind nicht geglättet, sondern benannt: In der Pilotstudie zu Testosteronundecanoat nennt der Abstract für dieselbe Gruppe 12 und 13 Teilnehmer [s215]; bei der Studie mit rhGH bei Asthenospermie stehen 40 Patienten gegen 18 plus 18 [s190]; in einer Netzwerk-Metaanalyse widerspricht sich der Abstract bei der Aussage zur Spermiendichte und zur Signifikanz [s59]; ein russischer Rattenversuch nennt für die Dosis drei verschiedene Werte [s139]. Solche Studien sind nur qualitativ verwertet.

Zitiert wird mit den Kennungen in eckigen Klammern, etwa [s176] oder [s166, s102]. Originaltitel bleiben im Original, bei nicht englischen und nicht deutschen Titeln folgt die deutsche Übersetzung in Klammern. Für das Hintergrundkapitel wurden sechs Arbeiten zusätzlich über Europe PMC und die NCBI-E-utilities abgerufen (zur WHO-Handbuchausgabe 2021, zu Trends der Spermienzahl und zur Bewertung der Referenzwerte); sie stehen nicht in der Quellenliste und werden im Text mit Autorennamen und Jahr genannt und ausdrücklich als zusätzlich abgerufen gekennzeichnet.

### Zugriffsgrenzen

Mehrere Datenbanken waren nicht oder nur teilweise nutzbar, und das begrenzt die Aussagen für einzelne Sprachräume. Für die französisch-, portugiesisch-, spanisch- und italienischsprachige Literatur scheiterte der Zugriff auf Cairn (Bot-Prüfung), SciELO und das LILACS-Portal (Sicherheitsabfrage), Dialnet (Fehlerseite) und die Seite der Società Italiana di Andrologia (keine Verbindung); die dortige Primärliteratur außerhalb von PubMed konnte nicht durchsucht werden. Für den ostasiatischen Raum waren CNKI, Wanfang, DBpia und KoreaMed nicht auswertbar, bei KoreaMed lieferte schon der Kontrollbegriff „sperm“ keine Treffer. Für das Russische fiel eLIBRARY.ru aus (HTTP 403), für das Türkische DergiPark, für das Arabische Arab World Research Source und Mandumah (Anmeldung nötig). Das AWMF-Register war als Startseite erreichbar; eine Volltextsuche wurde nicht durchgeführt, und über Europe PMC fand sich keine AWMF-Leitlinie zur männlichen Infertilität mit Anabolikabezug. Die Cochrane-Reviews wurden über Europe PMC erfasst, weil die Cochrane-Suchseite ihre Inhalte dynamisch nachlädt.

### Grenzen der Studie

Erstens liegt für die meisten Studien nur der Abstract vor. Volltexte wurden gelesen, wo sie frei zugänglich waren, etwa die Leitlinientexte von AUA/ASRM und EAU oder offene Arbeiten aus Europe PMC und CyberLeninka. Details, Konfidenzintervalle und Ausschlusskriterien, die nur im Volltext stehen, fehlen deshalb. Zweitens besteht ein Berichtsbias: Fallberichte und Klinikserien zeigen eher Männer mit Problemen, und die Anwender ohne Beschwerden tauchen nicht auf; die Übersicht zur Reversibilität sagt das für ihre 4 von 38 Fälle ausdrücklich [s136]. Drittens sind Anwender von Fitness-Wirkstoffen selten Einzelstoffnutzer; Mischkonsum, selbst bestimmte Dosen und unbekannte Produktzusammensetzung verwischen jede Zuordnung [s56, s157, s78]. Viertens stammt ein großer Teil der Befunde aus Tierversuchen mit hohen Dosen, deren Übertragbarkeit auf Männer offen ist. Fünftens ist die nicht englische Literatur nur über PubMed-Einträge mit Abstract zugänglich; chinesisch-, russisch- oder arabischsprachige Arbeiten, die dort nicht geführt werden, fehlen womöglich. Eine Netzwerk-Metaanalyse zeigt, dass chinesischsprachige Trainingsstudien existieren, die in englischsprachigen Datenbanken fehlen [s59].

Schließlich ist diese Studie eine Literaturauswertung. Sie rechnet keine eigene Metaanalyse, mischt keine Studien verschiedener Substanzen zu einem Effektschätzer und gibt keine Therapieempfehlung. Wo Übersichtsarbeiten Behandlungsansätze beschreiben, ist das als Inhalt der Quelle wiedergegeben.

## Hintergrund

### Warum die Frage gestellt wird

Wirkstoffe zur Steigerung von Muskelmasse und Leistung werden außerhalb der Medizin von vielen jungen Männern angewendet, und die Fortpflanzungsfolgen sind ihnen oft nicht bewusst. Die Prävalenzangaben sind nicht vergleichbar, weil Stichproben und Definitionen verschieden sind: In einer anonymen Befragung in Fitnessstudios Sankt Petersburgs gaben 30,4 % von 550 Auswertbaren AAS-Anwendung an [s157]; unter Athleten in Medina waren es 32 % von 121 [s69], unter Fitnessstudio-Nutzern in Al-Qassim 19,5 % von 415 [s35], unter Sportstudierenden in Palästina 2,9 % von 380 [s80]. In Antalya galten 35,4 % (57 von 161) der Sportler mit Hormonmessung als Nutzer, definiert über unterdrückte Gonadotropine, also über das Messergebnis selbst [s08]. Eine russische Übersicht zitiert eine weltweite AAS-Prävalenz von 6,4 % bei Männern und 1,6 % bei Frauen [s158]. Für SARMs schätzt eine systematische Übersicht die Anwendung unter Athleten auf 1 bis 3 % [s62], und die Suchanfragen nach SARMs stiegen, während das Interesse an Anabolika stagnierte oder fiel [s82].

Zugleich besteht ein Wissensdefizit: Nur 13,3 % der Befragten in Al-Qassim wussten, dass AAS eine Brustvergrößerung verursachen können [s35], und unter palästinensischen Sportstudierenden hatten nur 36 (10 %) zufriedenstellendes Wissen [s80]. Übersichtsarbeiten halten fest, dass Anwender von Anabolika und SARMs die möglichen Folgen für die Fruchtbarkeit häufig nicht kennen [s137]. In einer Umfrage unter 470 Anwendern äußerten 52,4 % Sorge um die Erholung von Testosteron beziehungsweise Fruchtbarkeit [s96]. Ärzte berichten Ähnliches aus der Praxis: In einer Befragung von 151 Urologen, Andrologen und Endokrinologen beobachteten 90,73 % eine Zunahme des AAS-Missbrauchs, 64,24 % sahen Patienten mit Infertilität [s92]. Dazu passt eine Klinikanalyse, nach der unter hypogonaden Männern unter 50 Jahren frühere AAS-Exposition mehr als zehnfach häufiger war (OR 10,16; 95-%-KI 4,90 bis 21,08) [s177].

Die Frage ist auch deshalb wichtig, weil männliche Infertilität häufig ist. Die japanische Leitlinie beziffert den Beitrag von Samenfaktoren auf etwa 50 % der Infertilitätsfälle [s60], und die WHO hat 2025 eine Infertilitätsleitlinie vorgelegt, deren Aussagen zur männlichen Infertilität mit AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE verglichen wurden [s01].

### Die Hormonachse und die Spermatogenese

Die Spermienbildung hängt an einer Regelkette aus Hypothalamus, Hypophyse und Hoden. Die Hypophyse schüttet die Gonadotropine LH und FSH aus; sie steuern die Hodenfunktion einschließlich der Testosteronbildung, und das Testosteron wirkt auf Hypothalamus und Hypophyse zurück [s23, s102]. Wird Testosteron oder ein verwandter Wirkstoff von außen zugeführt, drosselt diese Rückkopplung die Gonadotropine. Die Zahlen aus der chinesischen Kontrazeptionsforschung zeigen es am klarsten: Unter monatlich 500 mg Testosteronundecanoat stieg das Serumtestosteron im Mittel um 131 %, LH sank um 72 % und FSH um 70 % [s202]. Bei Anwendern anaboler Steroide fand eine Metaanalyse niedrigeres LH, FSH und endogenes Testosteron [s166], und eine saudische Fall-Kontroll-Studie mit 10 Anwendern und 6 Nichtanwendern maß Mediane von 0,1 gegenüber 2,7 mIU/mL für LH und 0,05 gegenüber 2,71 mIU/mL für FSH [s83].

Das Entscheidende für die Spermien ist nicht das Testosteron im Blut, sondern das im Hoden. Nach einer russischen Übersicht benötigt die Spermatogenese einen intratestikulären Testosteronspiegel, der physiologisch etwa 50- bis 100-mal höher liegt als im Blut; unter AAS gehe dieses Verhältnis verloren, und bei langer Unterdrückung von FSH und Testosteron kämen es zur Rückbildung der Samenkanälchen und zur Apoptose der Sertoli-Zellen [s67]. Die Messung im Hodengewebe-Milieu ist selten: In einer Pilotstudie mit 37 Proben testikulärer Interstitialflüssigkeit lag das Testosteron bei Männern mit nichtobstruktiver Azoospermie ohne Hormonbehandlung im Median bei 1528,1 ng/mL, bei obstruktiver Azoospermie bei 207,5 ng/mL [s47]; die Studie untersucht keine Fitness-Wirkstoffe und zeigt nur, dass sich intratestikuläre Werte direkt erfassen lassen.

Auf Gewebeebene beschreiben die Quellen mehrere Wege der Schädigung durch Androgenüberschuss. Bei Hengsten und Ratten unter Nandrolon fanden sich eine Verarmung an Leydig-Zellen und ein Stillstand der fortgeschrittenen Spermatogenese [s213, s162]. Beim Menschen stieg unter supraphysiologischem Testosteronundecanoat der Anteil apoptotischer Keimzellen im Ejakulat signifikant [s212], und bei Rhesusaffen verlief die Keimzellapoptose zeitabhängig mit Fas/FasL-Expression und einem Maximum an Tag 30 [s210]. Weitere diskutierte Mechanismen sind oxidativer Stress und DNA-Schäden der Spermien [s71, s52, s17]; ein Fallbericht fand in den Spermien eines Mannes mit wiederkehrender Spermatogenese nach Anabolikagebrauch eine hohe Rate an XY-Disomie, die die Autoren als mögliche Folge gestörter meiotischer Segregation deuten [s192].

Wachstumshormon wirkt nach der Literatur nicht über denselben Regelkreis. Eine Übersicht beschreibt, dass GH die Gonadotropinempfindlichkeit steigern, zur testikulären Steroidbildung beitragen, möglicherweise die Spermatogenese beeinflussen und die Erektionsfunktion regulieren könne, wobei IGF-1 der Hauptvermittler sei [s110]. Bei präpubertären Ratten erhöhte rhGH das testikuläre Igf1 und die Testosteronbildung [s122]; in der Organkultur von Mäusehoden verringerte IGF-1 die Keimzellapoptose [s168]. Beim Menschen ist die Lage weniger klar: Bei Laron-Syndrom (IGF-1-Resistenz) erhöhte IGF-1-Behandlung Gonadotropine und Testosteron bei 5 von 5 pubertären Patienten, aber keine Arbeit berichtete Spermienparameter [s127]. Auch Ghrelin, das über den GH-Sekretagogen-Rezeptor wirkt, ist im Hoden nachweisbar; seine Expression in Leydig-Zellen korrelierte beim Menschen negativ mit dem Serumtestosteron [s191], und bei Ratten hemmte zentral gegebenes Ghrelin die Testosteronsekretion [s182].

Auch Training verändert die Achse. Für lang andauerndes Ausdauertraining wird ein „Exercise-Hypogonadal Male Condition“ mit niedrigem Testosteron ohne LH-Anstieg beschrieben, bei begrenzten Daten zu den Spermien [s150].

### Messgrößen

Die Studien messen auf mehreren Ebenen, und das erschwert den Vergleich. Die Samenanalyse umfasst Ejakulatvolumen, Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl, Beweglichkeit (progressiv und gesamt), Vitalität und Morphologie; ein Beispiel für diese Endpunkte ist die Untersuchung von GH-Mangel nach der Pubertät, in der Ejakulatvolumen, Gesamtzahl, progressive und Gesamtbeweglichkeit, Konzentration und normale Morphologie berichtet werden [s39]. Hinzu kommen die progressiv bewegliche Gesamtzahl und der DNA-Fragmentationsindex als Maß der Chromatinschäden [s31, s53] sowie der oxidative Stress im Samenplasma [s90]. In Tierversuchen treten Histologie, Johnsen-Score, Keimepithelhöhe und Tubulusdurchmesser dazu [s11]. Klinische Zusatzgrößen sind Hodenvolumen [s102, s14] und Hormone: LH, FSH, Gesamt- und freies Testosteron, SHBG, Östradiol, Prolaktin, daneben Inhibin B, das eine russische Arbeitsgruppe als Marker des Keimepithels vorschlägt [s148], und das berechnete bioverfügbare Testosteron [s189].

Als eigentlicher Endpunkt gilt die Fruchtbarkeit: Schwangerschaft und Lebendgeburt der Partnerin. Wo sie gemessen wurde, ist die Unsicherheit am größten: Das koreanische Konsensuspapier fordert Endpunkte wie die Lebendgeburt statt Zwischenparameter [s25], und der Cochrane-Review zu Antioxidanzien zeigt, wie anders das Bild bei Lebendgeburt als bei Zwischenparametern aussehen kann [s114]. Fast keine Studie zu Fitness-Wirkstoffen berichtet Schwangerschaften; Ausnahmen sind Klinikserien mit Männern in Kinderwunschbehandlung [s98, s112].

Die Begriffe Azoospermie, Oligozoospermie und Normozoospermie sind nicht einheitlich hinterlegt. Azoospermie bedeutet das Fehlen von Spermien im Ejakulat. Die Schwellen der übrigen Kategorien unterscheiden sich von Studie zu Studie: Eine Klinikkohorte nannte „schwere Oligozoospermie“ unter 5 Mio./mL, „Oligozoospermie“ unter 15 Mio./mL und „Normozoospermie“ über 15 Mio./mL [s98], die chinesischen Kontrazeptionsstudien definierten die Suppression als Azoospermie oder Spermienkonzentration unter 3 Mio./mL [s202] beziehungsweise höchstens 1 Mio./mL [s185], und die Bodybuilder-Studie von 1989 verwendete die Grenze von 20 Mio./mL [s218]. Studien mit solchen Kategorien lassen sich deshalb nur mit Vorsicht gegeneinander halten.

### Die WHO-Referenzwerte 2021 und ihre Einordnung

Die sechste Ausgabe des WHO-Handbuchs zur Untersuchung und Aufbereitung menschlichen Samens erschien im Juli 2021 (Boitrelle et al. 2021, Life; zusätzlich abgerufen). Die unteren Referenzwerte, also die 5. Perzentile in der Referenzpopulation fertiler Männer, betragen laut WHO 2021 für die Spermienkonzentration 16 Mio./mL, die Gesamtspermienzahl 39 Mio. je Ejakulat, die Gesamtbeweglichkeit 42 % und die normalen Formen 4 % (Paffoni et al. 2022, Human Reproduction; zusätzlich abgerufen). Zum Vergleich mit den früheren Ausgaben nennt eine Kohortenstudie an 788 infertilen Männern (Boeri et al. 2022, Andrology; zusätzlich abgerufen):

| Kenngröße | WHO 1999 | WHO 2010 | WHO 2021 |
|---|---|---|---|
| Volumen (mL) | ≥ 2 | 1,5 | 1,4 |
| Spermienkonzentration (Mio./mL) | ≥ 20 | 15 | 16 |
| Gesamtbeweglichkeit (%) | ≥ 50 | 40 | 42 |
| Normale Morphologie (%) | 14 | 4 | 4 |

Weitere Grenzwerte der sechsten Ausgabe, etwa zu Vitalität oder progressiver Beweglichkeit, wurden nicht abgerufen und werden hier nicht genannt. Die Wahl der Ausgabe verändert die Einordnung erheblich: In der genannten Kohorte galten 31 Männer (3,9 %) nach den Werten von 1999, 138 (17,5 %) nach denen von 2010 und 126 (16,0 %) nach denen von 2021 als normozoosperm (Boeri et al. 2022).

Die WHO selbst betont, dass die 5. Perzentile keine Grenze zwischen fertilen und infertilen Männern darstellt; sie sei nur eine Möglichkeit, Samenbefunde zu interpretieren (Paffoni et al. 2022). Die sechste Ausgabe gibt die Vorstellung fester Referenzgrenzen auf und schlägt stattdessen „Entscheidungsgrenzen“ vor, benennt aber für keinen Parameter solche Grenzen (Boitrelle et al. 2021). Sie führt außerdem wieder die vierstufige Einteilung der Beweglichkeit ein und erweitert den Blick der Samenanalyse von einem Prognosewerkzeug für die assistierte Reproduktion zu einem Maß der männlichen Fortpflanzungsfunktion und Gesundheit (Björndahl und Kirkman Brown 2022, Fertility and Sterility; zusätzlich abgerufen).

Die Referenzpopulation wird kritisiert. Sie umfasst 3589 fertile Männer aus 12 Ländern und 10 Studien; in einer Neuberechnung aus den Rohdaten der Einzelstudien schwankte die 5. Perzentile der Konzentration zwischen 11 und 36 Mio./mL, der Gesamtzahl zwischen 22 und 65 Mio. je Ejakulat, der Gesamtbeweglichkeit zwischen 33 und 55 % und der normalen Formen zwischen 2 und 23 %, und keine der Populationen wurde von den Referenzperzentilen vollständig korrekt beschrieben (Paffoni et al. 2022). Für diese Studie folgt daraus: Wer in den ausgewerteten Arbeiten „im Normbereich“ liegt, ist je nach Ausgabe und Labor etwas anderes, und ein Wert unter dem Referenzwert beweist weder Unfruchtbarkeit noch ein Wert darüber Fruchtbarkeit. Die ausgewerteten Studien nutzen zudem verschiedene Ausgaben; die Akromegalie-Studie von Andreassen et al. bezog sich ausdrücklich auf die WHO-Werte von 2010 [s143].

### Die Wirkstoffgruppen

**SARMs.** Selektive Androgenrezeptor-Modulatoren sind nach einer russischen Übersicht gewebespezifische Androgenrezeptor-Agonisten; sie wurden bei Brustkrebs, Osteoporose und Kachexie untersucht und im Sport als Mittel zur Steigerung von Muskel- und Knochenmasse und Leistung angewendet, wobei es keine von der FDA zugelassenen Indikationen gebe [s111]. Frühe klinische Anwendungsfelder waren Kachexie, benigne Prostatahyperplasie, Hypogonadismus und Brustkrebs [s153]; als Alternative zu Testosteron beim männlichen Hypogonadismus werden sie diskutiert, bei früher Studienphase [s145], und unter den untersuchten Anwendungen steht auch die männliche Kontrazeption [s144]. Die klinischen Studien betrafen überwiegend ältere oder kranke Menschen: Eine systematische Übersicht randomisierter Studien umfasst neun Studien mit 970 Patienten (mittleres Alter 57,1 Jahre) zu sechs SARMs (LGD-4033, PF-06260414, GSK2881078, GTx-024, MK-0773, OPK-88004) [s63]. Im Fitnessumfeld stehen vor allem Ligandrol (LGD-4033), Ostarin (Enobosarm, MK-2866) und RAD-140; Anwender nehmen sie deutlich höher dosiert, als in klinischen Studien geprüft wurde, und die meisten online gekauften Produkte waren verunreinigt [s62]. Bekannte Nebenwirkungen sind Leberschäden, meist cholestatisch [s88, s101], und Rhabdomyolyse [s131, s107]. Cardarin (GW1516) und MK-677 gehören nicht zu den SARMs, tauchen aber in denselben Präparaten auf: GW1516 ist ein PPARδ-Agonist [s73], MK-677 ein GH-Sekretagogum [s75].

**Anabole androgene Steroide.** Gemeint sind Testosteron und seine Ester sowie synthetische Abkömmlinge wie Nandrolon, Stanozolol, Trenbolon, Boldenon und Oxandrolon; Handelspräparate wie Sustanon werden in Tierversuchen geprüft [s84]. In der ältesten Bodybuilder-Studie lagen die Dosen bis zum 40-Fachen der klinisch üblichen [s218]; in Sankt Petersburg lagen die Injektionsdosen bei 500 bis 2000 mg pro Woche, am häufigsten bei 1000 mg [s157]. Eine Übersicht zitiert, Testosteronersatz mit 75 bis 100 mg pro Woche löse keinen Hypogonadismus aus, 200 bis 250 mg pro Woche verursachten Oligospermie und Dosen von 1000 mg pro Woche und mehr unterdrückten die Achse zuverlässig [s158]. Anwender kombinieren AAS häufig mit Wachstumshormon, Clenbuterol, Insulin, IGF-1 und anderen Mitteln, die Übersicht spricht von „Dopingpolypragmasie“ [s158]. Auch ärztlich verordneter Testosteronersatz beeinträchtigt die Spermatogenese; die AUA/ASRM-Leitlinie hält als klinisches Prinzip fest, dass Männern mit aktuellem oder künftigem Kinderwunsch kein exogenes Testosteron verordnet werden solle [s141, s119].

**Wachstumshormon, IGF-1, Sekretagoga und Peptide.** GH, IGF-1 und Insulin werden von Profi- und Freizeitsportlern missbraucht; zitiert wird eine Studie an Freizeitsportlern mit 2 mg GH täglich, die weniger Fettmasse und mehr Muskelmasse über extrazelluläres Wasser zeigte, und IGF-1-Doping wird bei 16 % der Patienten einer schwedischen Suchtklinik berichtet [s125]. Die Übersicht zu leistungssteigernden Peptiden nennt GHRH-Analoga (Sermorelin, Tesamorelin, CJC-1295), GH-Sekretagoga (GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin, Ipamorelin), AOD9604 und IGF-1-Analoga (PEG-MGF, IGF-1 LR3) mit Nebenwirkungen wie erhöhtem Prolaktin und Kortisol, Dysglykämie und Flüssigkeitsretention sowie unsicherer Zusammensetzung der Produkte [s07]. BPC-157, TB-500 und Melanotan II haben nach einer weiteren Übersicht keine Humansicherheitsprofile [s24]; der Graumarkt für Peptide verlangt bessere Überwachung [s10]. Kisspeptin- und GnRH-basierte Peptide, die bei Testosteron-induzierter Suppression geprüft werden, sind medizinische Prüfansätze und keine Fitnesspeptide [s06].

**Nachbehandlung (Post-Cycle-Therapy).** Anwender setzen nach einem Zyklus selbst Mittel ein, die die Achse wieder anregen sollen: hCG, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (Clomifen, Tamoxifen) und Aromatasehemmer; die Übersichten bewerten die Evidenz als begrenzt [s29, s04], und ein Teil der beschlagnahmten Mittel enthielt den deklarierten Wirkstoff nicht [s37].

**Weitere Mittel.** Zu Kreatin gibt es Grundlagenarbeit: In Knockout-Mäusen war intratestikuläres Kreatin für Spermienzahl, Beweglichkeit und Befruchtungsrate nötig, was nichts über Supplemente beim gesunden Mann aussagt [s86]. Verzweigtkettige Aminosäuren senkten bei Mäusen nur als Valin Spermienkonzentration und Vitalität [s49]; DHEA wirkte bei adipösen Ratten auf Proteine der Spermienreifung [s156] und in einem Mausmodell über einen Rezeptor auf die Spermienbeweglichkeit [s15]. Antioxidanzien wurden in einem Cochrane-Review bei subfertilen Männern untersucht [s114], und bei Fußballspielern mit auffälligem Samen verbesserte ein Antioxidanzienpräparat Beweglichkeit und Morphologie, nicht die Konzentration [s57].

### Geschichte der Forschungsfrage

Die Frage, ob Anabolika die Spermien schädigen, ist älter als jede SARM-Forschung. Die früheste Studie des Datensatzes stammt von 1989: Der Vergleich von 41 Bodybuildern mit 41 Freiwilligen fand bei den Bodybuildern häufiger niedrige Spermienzahlen und bei denen, die mehr als vier Monate zuvor aufgehört hatten, Werte im Normbereich [s218]. Aus den 1990er-Jahren stammen ein Fallbericht zur Reversibilität anabolika-induzierter Azoospermie [s216] und Tierversuche zum Zusammenspiel von Testosteron, FSH und IGF-1 [s217]. Parallel entstand in China ein eigener Forschungsstrang: Weil Testosteronundecanoat die Spermatogenese verlässlich unterdrückt, wurde es als männliches Verhütungsmittel geprüft, von der Pilotstudie mit 32 Männern 1999 [s215] über die Phase-II-Studie mit 308 Männern [s202] bis zur Phase-III-Studie mit 1045 Männern [s185]. Diese Studien sind keine Fitnessstudien, bilden aber den größten Datenbestand zur reversiblen Suppression.

Um 2000 folgten Vergleichsstudien an Kraftsportlern [s209], 2004 die Beobachtung, dass gleichzeitiges hCG die Spermatogenese trotz massiver AAS-Dosen erhielt, aber die Samenqualität vorübergehend beeinträchtigte [s198], und Fallberichte zur Wiederherstellung [s203, s192]. Die erste SARM-Arbeit des Datensatzes ist der Rattenversuch von 2005, in dem das SARM als Verhütungsmittel entwickelt wurde [s195]; 2013 folgte die randomisierte Studie mit LGD-4033 [s176], und im selben Jahr zeigte die Datenbankanalyse an 6033 Patienten, dass frühere AAS-Exposition die häufigste Ursache eines ausgeprägten Hypogonadismus bei jungen Männern war (42 von 97) [s177]. 2017 lieferte die Metaanalyse zu Gonadotropinen und Testosteron unter AAS die ersten gepoolten Effekte [s166]; in den 2020er-Jahren folgten Übersichten zur Reversibilität [s136, s94, s102], eine systematische Sicherheitsübersicht zu SARMs [s107] und die Analyse der Produktqualität [s78, s37].

Das Feld wächst rasch: Von den 218 Quellen erschienen 67 seit 2025, darunter die Übersichten zu Peptiden und zur Nachbehandlung [s07, s24, s10, s29, s04] und die erste vergleichende Kohorte zur Nachbehandlung nach kurzer AAS-Anwendung [s14]. Der Ausbau der Literatur hat die Lücken zu SARMs, Wachstumshormon und Peptiden bisher nicht geschlossen.

Als weiterer Hintergrund dient die Diskussion um die Entwicklung der Spermienzahl insgesamt. Carlsen et al. werteten 1992 61 Arbeiten mit 14.947 Männern aus und fanden einen Rückgang der mittleren Spermiendichte von 113 Mio./mL im Jahr 1940 auf 66 Mio./mL im Jahr 1990 (BMJ; zusätzlich abgerufen). Levine et al. schlossen 2023 223 Studien mit 288 Schätzungen aus Proben von 1973 bis 2018 ein und berichteten einen Rückgang der Konzentration um 0,87 Mio./mL pro Jahr (95-%-KI −0,89 bis −0,86) im einfachen linearen Modell (Human Reproduction Update; zusätzlich abgerufen); die Autoren erwähnen selbst Kontroversen um diese Frage. Beide Arbeiten betreffen weder Fitness-Wirkstoffe noch die Frage, ob Anwender einer Risikogruppe angehören; sie erklären aber, warum die Spermienqualität ein viel beachteter Gesundheitsindikator geworden ist.

### Lesehilfe für die folgenden Kapitel

Wer die Einzelbefunde liest, sollte drei Dinge im Blick behalten. Erstens trennt diese Studie konsequent, was gemessen wurde (Hormone, Samenparameter, Histologie), von dem, was abgeleitet wird; Ableitungen sind als solche gekennzeichnet. Zweitens stammen viele Zahlen aus Selektionen, etwa Kinderwunschkliniken, urologischen Praxen oder Selbstmeldungen, und beschreiben nicht die Häufigkeit unter allen Anwendern. Drittens ersetzt keine der berichteten Zahlen eine ärztliche Beurteilung im Einzelfall.

## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten

### Einordnung und Abgrenzung

Dieses Kapitel stellt die zusammenfassenden Arbeiten vor: systematische Übersichten, Metaanalysen, einen Umbrella-Review, Cochrane-Reviews, Scoping-Reviews und die narrativen Übersichten, soweit sie eigene Zahlen oder eine ausgewiesene Methodik enthalten. Einzelne Fallberichte, Tierversuche und Leitlinientexte gehören nicht hierher. Die Reihenfolge folgt der Nähe zur Leitfrage, also der Frage, was Wirkstoffe aus dem Fitnessumfeld mit der Spermienqualität machen.

Vorab das Wichtigste: Es wurde keine Metaanalyse und keine systematische Übersicht gefunden, die SARMs (selektive Androgenrezeptor-Modulatoren), Wachstumshormon-Sekretagoga oder frei verkaufte Fitnesspeptide mit einem Spermienendpunkt beim Menschen untersucht. Die Europe-PMC-Kernabfrage zu SARM-Begriffen in Verbindung mit Samen-, Spermatogenese- und Fertilitätsbegriffen lieferte 233 Treffer; bei der Durchsicht fand sich keine Humanstudie mit Samenparametern unter SARM-Einnahme. Die einzigen Arbeiten, die unter einem SARM die Spermatogenese oder beim Menschen die Hormonachse untersuchen, sind eine Rattenstudie zu einem für die Kontrazeption entwickelten Wirkstoff und eine Phase-1-Studie mit LGD-4033 ohne Samenanalyse [s176, s195]; hinzu kommen zwei Rattenstudien mit Hormon- und Organgewichtsmessungen unter Ligandrol und Ostarin ohne Samenendpunkt [s61, s91]. Die Suche im chinesischen, japanischen und koreanischen Sprachraum ergab mit Länderfilter keinen Treffer zu SARMs mit Spermien- oder Hodenendpunkt. Das ist eine Lücke und kein Beleg für Unbedenklichkeit. Die vorhandenen zusammenfassenden Arbeiten betreffen drei Bereiche, die jeweils nur indirekt auf die Leitfrage übertragbar sind:

1. **Anabole androgene Steroide (AAS):** die einzige Wirkstoffklasse mit mehreren Metaanalysen zu Hormonen, Hodenvolumen und teils Samenparametern bei Anwendern. SARMs sind keine AAS; ihre behauptete Gewebeselektivität ist nach kritischer Prüfung nicht sicher belegt [s38]. Die AAS-Befunde sind deshalb als Analogie zu lesen, nicht als SARM-Evidenz.
2. **SARMs selbst:** systematische Übersichten zu Sicherheit, Leistungsfähigkeit und Missbrauch, ohne Samenendpunkt.
3. **Behandlungsansätze** (Gonadotropine, Antioxidanzien) bei subfertilen Männern und **Bewegungsinterventionen:** sie liefern Vergleichsmaßstäbe, betreffen aber nicht Fitnessanwender von Wirkstoffen.

Zur Lesart der Zahlen: Konfidenzintervalle (KI) werden mitgeteilt, wo die Quelle sie nennt. Wo ein Abstract keine Heterogenitätsmaße (I²) oder Konfidenzintervalle nennt, steht das ausdrücklich dort. Für die meisten der folgenden Arbeiten lag der Abstract vor; bei Mulawkar et al. und Corona et al. wurde der frei zugängliche Volltext gelesen (Abruf über Europe PMC), und das ist an der Stelle vermerkt.

### Metaanalysen und systematische Übersichten zu AAS und männlicher Fortpflanzung

**Christou et al. 2017, systematische Übersicht mit Metaanalyse (Sports Medicine) [s166].** Fragestellung: Wie wirkt sich AAS-Gebrauch bei Sportlern und Freizeitanwendern auf das Fortpflanzungssystem aus? Recherche in MEDLINE, CENTRAL und Google Scholar. Eingeschlossen wurden Teilnehmer jeden Alters und Geschlechts und jeder Sportart, mit AAS jeder Art, Dosis und Dauer; Endpunkte aus Anamnese, klinischer Untersuchung, Hormon- und Samenanalyse. Die Übersicht umfasst 33 Studien (3 randomisierte klinische Studien, 11 Kohortenstudien, 18 Querschnittsstudien, 1 nichtrandomisierte Parallelstudie) mit 3879 Teilnehmern, davon 1766 AAS-Anwender und 2113 Nichtanwender; überwiegend Männer, nur sechs Studien lieferten Daten zu Sportlerinnen. Die Metaanalyse (zufällige Effekte, gewichtete mittlere Differenz, WMD) umfasste 11 Studien zu Gonadotropinen und Testosteron bei Männern in drei Vergleichen: vor gegenüber während der Einnahme (sechs Studien mit 65 Anwendern für die Gonadotropine, sieben Studien mit 59 Anwendern für Testosteron), während der Einnahme gegenüber nach dem Absetzen (vier Studien mit 35 beziehungsweise sechs Studien mit 39 Anwendern) und vor der Einnahme gegenüber nach dem Absetzen (drei Studien mit 17 beziehungsweise fünf Studien mit 27 Anwendern).

Während der Einnahme sanken LH um 3,37 IU/L (95-%-KI -5,05 bis -1,70; p < 0,001), FSH um 1,73 IU/L (95-%-KI -2,67 bis -0,79; p < 0,001) und endogenes Testosteron um 10,75 nmol/L (95-%-KI -15,01 bis -6,49; p < 0,001). Nach dem Absetzen kehrten die Gonadotropine innerhalb von 13 bis 24 Wochen auf das Ausgangsniveau zurück; das Testosteron blieb gegenüber dem Ausgangswert erniedrigt (WMD -9,40 nmol/L; 95-%-KI -14,38 bis -4,42; p < 0,001) und war noch 16 Wochen nach dem Absetzen vermindert. Außerdem berichten die Autoren strukturelle und funktionelle Spermienveränderungen, eine Verkleinerung des Hodenvolumens, Gynäkomastie sowie bei Frauen Klitorisvergrößerung und Zyklusstörungen. Ihre Schlussfolgerung: Die Mehrzahl der Anwender zeigte einen Hypogonadismus mit über Wochen bis Monate anhaltend niedrigen Gonadotropin- und Testosteronwerten, mit tiefgreifenden und verlängerten Folgen für das Fortpflanzungssystem und möglichen Folgen für die Fruchtbarkeit.

*Heterogenität:* Der Abstract nennt keine I²-Werte. Mulawkar et al. weisen darauf hin, dass Christou et al. keine nicht exponierte Vergleichsgruppe einbezogen hatten, dass einige Studien Dosen nahe der therapeutischen Dosis betrafen und dass Studien mit Frauen eingeschlossen waren [s102]. *Stärken:* breite Suche über mehrere Studientypen, Effektschätzer mit Konfidenzintervallen, getrennte Zeitfenster vor, während und nach der Einnahme. *Schwächen:* sehr kleine Teilstichproben in jedem Vergleich (zwischen 17 und 65 Anwendern); Mischung von Substanzen, Dosen und Anwendungsdauern; überwiegend nichtrandomisierte Daten; der Abstract nennt keine gepoolten Spermienwerte, die Aussage zu den Spermien beruht auf der erzählenden Zusammenfassung. *Einordnung:* Sie wird in den späteren Metaanalysen als Referenz zur Erholung der Achse diskutiert [s113, s102]. Sie belegt die Unterdrückung der Gonadotropine während der Einnahme und die unvollständige Testosteron-Erholung innerhalb von 16 Wochen, sagt aber nichts Quantitatives über die Spermatogenese selbst aus.

**Corona et al. 2022, Übersicht mit Metaanalyse und Tiermodell-Reanalyse (World Journal of Men's Health) [s113].** Design: erzählende Übersicht mit eingebetteter Metaanalyse; Recherche in Medline, Embase und Cochrane (Veröffentlichungen vom 1. Januar 1969 bis 15. Januar 2021, nur Humanstudien, nur Männer, nur englischsprachig). Zusätzlich wurden eigene Tiermodell-Daten (eugonadale Kaninchen oder Ratten mit und ohne supraphysiologisches Testosteron) retrospektiv neu ausgewertet. Von 738 gesichteten Studien untersuchten 24 ausdrücklich die andrologischen Folgen von AAS. Diese 24 Studien umfassten 2411 Patienten mit einem mittleren Alter von 29,7 Jahren und einer mittleren Nachbeobachtung von 148,7 Wochen; 13 Studien verglichen AAS-Anwender mit Kontrollen, 11 berichteten nur Nebenwirkungen der Anwendergruppe. Die Kontrollen waren überwiegend nicht anwendende Sportler, teils sitzende Gruppen.

Ergebnisse (Volltext; die Effektschätzer stehen in Abbildungen und Tabellen, die hier nicht ausgewertet wurden): Anwender hatten niedrigeres LH, FSH und SHBG sowie höheres Gesamttestosteron und höheres Östradiol als Kontrollen. Gesamtspermienzahl und normale Morphologie waren bei Anwendern niedriger; bei der Spermienkonzentration zeigte sich ein Trend zur Verminderung ohne Signifikanz; für andere Samenparameter lagen zu wenig Daten vor. Gynäkomastie, Akne, Haarausfall und verkleinertes Hodenvolumen wurden häufig berichtet. Stoffwechselseitig fanden sich mehr fettfreie Masse und weniger Fettmasse sowie höheres LDL- und niedrigeres HDL-Cholesterin; Dyslipidämie wurde bei bis zu 17 % der Anwender berichtet, erhöhter Blutdruck bei bis zu 50 %. Erektile Dysfunktion und verminderte Lust traten in bis zu 19 % beziehungsweise 31 % der Fälle auf; für die Sexualfunktion gab es keine Vergleiche zwischen Fällen und Kontrollen. Die Autoren erklären das im Unterschied zu Christou et al. höhere Testosteron der Anwender mit der Art der verwendeten Präparate: Je nach Substanz kann der Serumspiegel steigen, obwohl die körpereigene Produktion sinkt. Substanzspezifische Subanalysen waren nicht möglich, weil Angaben zur Art der AAS fehlten.

*Stärken:* Vergleich mit Kontrollgruppen, mehrere Endpunktgruppen (Hormone, Samen, Stoffwechsel, Sexualfunktion). *Schwächen:* erzählende Zusammenführung, Heterogenität der Präparate und Kontrollgruppen, fehlende Substanzangaben; der Abstract nennt keine Zahlenwerte der Metaanalyse. Die Tiermodell-Reanalyse stützt den Mechanismus (Testosteron-Überschuss beeinträchtigt die Spermienproduktion), ist aber kein Humanbefund. *Einordnung:* Die beiden Metaanalysen widersprechen sich scheinbar beim Gesamttestosteron (Christou: nach dem Absetzen gegenüber dem Ausgangswert erniedrigt; Corona: unter laufender Einnahme gegenüber Kontrollen erhöht). Das ist kein Widerspruch der Daten, sondern der Fragestellung: einmal Zeitverlauf nach Absetzen, einmal Anwender gegenüber Kontrollen unter Einnahme.

**Mulawkar et al. 2023, systematische Übersicht mit Metaanalyse (Journal of Human Reproductive Sciences) [s102].** Fragestellung: Wirkung von AAS auf männliche Fruchtbarkeitsparameter (Spermiogramm, Testosteron, FSH, LH), Reversibilität und fertilitätsrelevante Begleitfolgen. Registrierung PROSPERO CRD42023411294; Recherche im März 2023 in PubMed, MEDLINE, EMBASE, Google Scholar und Web of Science; Publikationen von 2000 bis 2022, nur englischsprachig. Eingeschlossen waren Erwachsene unter supraphysiologischen AAS-Dosen für Sport oder Aussehen, mit Vergleich zur Allgemeinbevölkerung oder zu gematchten Kontrollen, wo verfügbar; wegen der ethischen Unmöglichkeit kontrollierter Studien wurden auch Studien ohne Kontrollgruppe, Fallberichte und Befragungen zugelassen. Methodik der Metaanalyse: inverse Varianz, standardisierte mittlere Differenz (SMD), zufällige Effekte, Heterogenität über I², als wesentlich definiert ab I² > 50 %; Auswertung mit RevMan 5.4; Studienqualität nach Newcastle-Ottawa-Skala (NOS), kein Verzerrungsrisiko-Werkzeug für Interventionsstudien, weil solche Studien fehlten. Von 1043 Treffern (883 nach Entfernen von 160 Duplikaten) wurden 116 im Volltext geprüft und 32 Studien aufgenommen: 12 Kohorten-, 5 Fall-Kontroll-, 9 Querschnittsstudien und 6 Fallberichte. Angegeben sind 9371 Teilnehmer, davon 2671 Anwender.

*Hormone (Volltext):* Sieben Studien mit 327 Teilnehmern verglichen das FSH bei Anwendern und Nichtanwendern; Anwender hatten signifikant niedrigeres FSH (SMD -4,61; 95-%-KI -6,50 bis -2,73; P < 0,00001). Drei Monate nach dem Absetzen (2 Studien, 137 Teilnehmer) war das FSH gegenüber dem Wert beim Absetzen nicht signifikant verändert (SMD -12,67; 95-%-KI -38,16 bis 12,83; P = 0,33); nach 6 Monaten (3 Studien, 216 Teilnehmer) war es bei Anwendern weiter erniedrigt (SMD -1,00; KI -1,29 bis -0,70; P = 0,003); nach einem Jahr (3 Studien, 294 Teilnehmer) bestand kein Unterschied zu Nichtanwendern (SMD 0,02; 95-%-KI -0,34 bis 0,38; P = 0,91). Für LH waren Anwender niedriger (SMD -5,14; 95-%-KI -7,25 bis -3,04; P < 0,00001); nach 3 Monaten SMD -6,32 (-20,03 bis 7,38; P = 0,37), nach 6 Monaten SMD -1,60 (-2,28 bis -0,91; P < 0,00001), nach einem Jahr SMD -0,65 (-1,52 bis 0,22; P = 0,14). Die Heterogenität war bei allen Gonadotropin-Analysen wesentlich, am niedrigsten beim Ein-Jahres-Vergleich. Für Gesamttestosteron (6 Studien, 303 Teilnehmer) war der Gesamteffekt nicht signifikant (SMD 1,27; 95-%-KI -0,95 bis 3,50; P = 0,26), weil es bei Anwendern je nach Studie höher oder niedriger lag; nach 3 Monaten SMD -1,78 (-5,71 bis 2,16; P = 0,38), nach 6 Monaten SMD 0,99 (-1,07 bis 3,06; P = 0,35). Nach einem Jahr (3 Studien, 294 Teilnehmer) hatten Anwender niedrigere Testosteronwerte als Nichtanwender, mit vernachlässigbarer Heterogenität; der Text nennt dazu SMD 0,73 mit dem Intervall -0,49 bis 0,97 und P < 0,00001. Dieses Intervall schließt den Punktschätzer nicht ein und widerspricht dem Vorzeichen des Befundes; die Angabe ist offenbar fehlerhaft und wird hier nicht weiter ausgewertet.

*Spermienparameter und Hoden (Volltext):* Drei Studien (n = 154) berichteten die Spermienkonzentration. Sie war bei Anwendern niedriger, aber der Gesamteffekt nicht signifikant (SMD -1,27; 95-%-KI -2,84 bis 0,30; P = 0,11; erhebliche Heterogenität). Drei Studien (n = 186) berichteten die Beweglichkeit: SMD -2,72 (95-%-KI -5,46 bis 0,02; P = 0,05; erhebliche Heterogenität). Die Autoren werten das als signifikant niedrigere Beweglichkeit; tatsächlich schließt das Intervall die Null knapp ein, der Befund liegt an der Signifikanzgrenze. Das Hodenvolumen (drei Studien, 170 Teilnehmer) war bei Anwendern kleiner (SMD -3,92; 95-%-KI -7,65 bis -0,18; P = 0,04; erhebliche Heterogenität). Weitere Einzelbefunde der Übersicht: Die Inzidenz männlicher Infertilität unter Anwendern wird mit 11 % bis 18 % angegeben. In einer gematchten dänischen Kohorte war die Fertilitätsrate der Anwender in den zehn Jahren vor der Dopingsperre 26 % niedriger (relatives Risiko 0,74; 95-%-KI 0,60 bis 0,90; P = 0,0028) und nach der Sperre nur noch 7 % niedriger (RR 0,93; 95-%-KI 0,84 bis 1,03); der Bedarf an assistierter Reproduktion unterschied sich nicht. In einer Befragung von Männern mit Kinderwunsch nahmen 94,8 % Begleitmedikamente, und die selbstberichtete Fertilitätsrate lag bei 92,8 %. In der prospektiven niederländischen Beobachtungsstudie (Smit et al.) fielen FSH und LH von 3,9 und 3,0 vor dem Zyklus auf je 0,1 am Zyklusende und erreichten nach 3 Monaten 3,2 und 2,8 sowie nach einem Jahr 4,1 und 3,1 mIU/ml; Testosteron betrug 10,60 (Beginn), 23,01 (Zyklusende), 4,26 (3 Monate) und 4,49 ng/ml (1 Jahr).

*Stärken:* Registrierung, mehrere unabhängig Auswertende, Kontrollgruppenvergleich bei mehreren Endpunkten, Nachbeobachtung bis ein Jahr. *Schwächen:* Die Autoren nennen kleine Stichproben, Polypharmazie, fehlende Dosisangaben, hohe Heterogenität, überwiegend beobachtende Studien und mögliche Publikationsverzerrung. Zusätzlich fällt auf: (1) Mehrere Teilanalysen beruhen auf zwei oder drei Studien. (2) Die Tabelle der eingeschlossenen Studien führt dieselbe dänische Population (5995 Männer) zweimal (Horwitz et al. 2019 und Windfeld-Mathiasen et al. 2021; die Tabelle vermerkt das selbst) und die Befragung von 382 Männern zweimal (Coward et al. und Kovac et al.); die Zeilensumme der Spalte Gesamtteilnehmer liegt bei 15 366 (eigene Rechnung), die angegebene Gesamtzahl bei 9371. Wie gezählt wurde, ist im Text nicht erläutert. (3) Einzelne Konfidenzintervalle sind unplausibel (siehe oben). (4) Anwender mit und ohne Testosteron im Regime wurden zusammengefasst, sodass das Testosteron-Ergebnis nicht deutbar ist. *Einordnung:* Der Befund einer nicht signifikant verminderten Konzentration bei signifikant niedrigeren Gonadotropinen ist nicht als Beleg einer erhaltenen Spermatogenese zu lesen. Er passt zu einer Mischung aus Anwendern mit begleitendem hCG, Männern in verschiedenen Absetzphasen und sehr wenigen Studien mit Samendaten (Deutung, nicht im Abstract belegt). Die Autoren verweisen zur Einordnung auf Verhütungsstudien mit Testosteron: Von 1549 gesunden Männern aus 30 klinischen Studien zeigten nach Ende der Medikation 67 % innerhalb von 6 Monaten, 90 % innerhalb von 12 Monaten, 96 % innerhalb von 16 Monaten und 100 % innerhalb von 24 Monaten eine Rückkehr der Spermienkonzentration über den im Volltext genannten Schwellenwert (dort mit 160 Millionen pro Milliliter angegeben, was nicht plausibel erscheint und hier nicht als Grenzwert übernommen wird). Die Dosen für Doping lägen weit über denen der Verhütung, sodass eine längere Erholung erwartbar sei.

**Esposito et al. 2023, systematische Übersicht (Panminerva Medica) [s94].** Recherche in SCOPUS, PubMed, Google Scholar und Web of Science bis 31. Dezember 2021; von 66 identifizierten Artikeln wurden 62 eingeschlossen. Der Abstract nennt als Ergebnisse: AAS-Gebrauch führt zu Hodenatrophie und Azoospermie (anabolika-induzierter Hypogonadismus); die Infertilität ist durch Oligo- oder Azoospermie und Störungen von Beweglichkeit und Morphologie gekennzeichnet; die Spermienqualität erholt sich in den meisten Fällen innerhalb von 4 Monaten nach dem Absetzen, die negativen Folgen für die Spermatogenese können aber bis zu 3 Jahre anhalten. Tierstudien zeigten Zerstörung von Leydig-Zellen und Hodenatrophie. *Stärken:* der größte Literaturumfang der hier vorgestellten AAS-Übersichten (62 Artikel), Einbeziehung von Tier und Mensch. *Schwächen:* Der Abstract nennt keine Effektschätzer, keine Konfidenzintervalle, keine Qualitätsbewertung der Einzelstudien und keine Gewichtung; es handelt sich um eine qualitative Zusammenfassung. Die Angabe „meist innerhalb von 4 Monaten“ steht in Spannung zur Metaanalyse von Mulawkar et al. (FSH und LH nach einem Jahr normalisiert, Testosteron noch erniedrigt) und zu den klinischen Serien (siehe Abschnitt Beobachtungsstudien). *Einordnung:* Die Erholungszeiten reichen je nach Quelle von wenigen Monaten bis zu mehreren Jahren; die Spannbreite selbst ist der belastbare Befund.

**Vilar Neto et al. 2021, systematische Übersicht zur Reversibilität (Andrologia) [s136].** Design: Übersicht nach PRISMA mit Suche von Juli bis September 2020. Population: 179 Fälle von AAS-Anwendern aus Fallberichten und Fallserien; bei 168 war der Hypogonadismus eindeutig auf AAS zurückzuführen, bei nur 38 war der Ausgang vollständig bekannt, und nur bei 4 dieser 38 war der Hypogonadismus vollständig reversibel (2 davon unter medikamentöser Therapie). Die Autoren schließen, das Problem sei erheblich unterschätzt und eine vollständige Erholung sei in den meisten Fällen schwierig. *Schwächen:* Die Datenbasis besteht aus veröffentlichten Einzelfällen. Fälle mit Problemen werden eher veröffentlicht, sodass die 4 von 38 keine Häufigkeit in der Anwenderpopulation darstellen; für die Spermienfrage liefert die Arbeit nur indirekte Angaben (Hypogonadismus als Endpunkt). *Einordnung:* Sie zeigt die pessimistische Seite der Berichtsverzerrung, während Kohortenstudien mit systematischer Nachbeobachtung deutlich häufigere Erholung beschreiben [s14, s98].

**Rajmil und Moreno-Sepúlveda 2024, systematische Übersicht zur Wiederherstellung der Spermatogenese (Actas Urológicas Españolas) [s89].** Eingeschlossen wurden 13 Studien mit Protokollen zur Wiederherstellung der Spermatogenese nach AAS-Missbrauch (PRISMA). Injizierbare Gonadotropine, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs) und Aromatasehemmer zeigten eine Wiederherstellung, ihr Einsatz sei in der Literatur aber nur dürftig beschrieben. Die Erholung der Spermienproduktion kann länger als ein Jahr dauern, und sowohl zurückhaltende als auch aggressive Behandlung könne die Spermatogenese verbessern. *Schwächen:* Der Abstract nennt weder Fallzahlen noch Effektgrößen; eine Aussage, welche Strategie überlegen ist, lässt sich nicht ableiten. Das Ergebnis ist nur die Feststellung, dass Behandlungen beschrieben wurden und eine Erholung erreichbar war.

**Rahnema et al. 2014, geplante Metaanalyse ohne eingeschlossene Studien (Fertility and Sterility) [s174].** Ziel war es, hypogonadale Männer mit anamnestischer AAS-Einnahme zu beschreiben und Empfehlungen zum Vorgehen abzuleiten. Der Abstract hält fest, dass eine Metaanalyse geplant war, aber keine Studie ausreichender Qualität die Einschlusskriterien erfüllte; die Arbeit ist daher eine Übersicht von Literatur und Expertenmeinungen. Ergebnis: Symptomatischer Hypogonadismus sei eine mögliche Folge und hänge von Dosis, Dauer und Art der AAS ab. Das ist selbst ein Befund: Bereits 2014 gab es keine Studien, die für eine Metaanalyse zum anabolika-induzierten Hypogonadismus ausreichten.

**Solanki et al. 2023, Scoping Review zur körperlichen, psychischen und biochemischen Erholung (Endocrine Connections) [s106].** Die Arbeit verbindet einen pathophysiologischen Überblick über die Erholung der Hypothalamus-Hypophysen-Testosteron-Achse nach supraphysiologischer Testosteronexposition mit einer Scoping-Recherche beobachtender und interventioneller Studien in PubMed. Nach dem Abstract hängt die Erholung von Alter und Ausmaß des Missbrauchs ab; körperliche Veränderungen wie Hodenatrophie erholen sich über Monate bis Jahre nahezu vollständig; die Spermatogenese werde über Monate bis Jahre voll erholt erwartet; die Libido kehre über mehrere Monate zum Ausgangsniveau zurück, meist schwächer als unter AAS; eine Rückbildung der Gynäkomastie sei unwahrscheinlich; für die psychische Erholung seien die Daten unzureichend und widersprüchlich; Testosteron erhole sich über Monate nahezu vollständig, die Gonadotropine über 3 bis 6 Monate. Die Autoren betonen, es fehle an prospektiven kontrollierten Daten zum natürlichen Verlauf. *Schwächen:* Scoping-Reviews bewerten das Verzerrungsrisiko nicht; der Abstract nennt keine Zahlen. *Einordnung:* Die Zeiträume stimmen mit Christou et al. und Mulawkar et al. überein (Gonadotropine in 3 bis 6 Monaten, Testosteron in Monaten).

**Weitere narrative Übersichten zu AAS und Fruchtbarkeit.** Diese Arbeiten fassen die Befunde erzählend zusammen und liefern, soweit die Abstracts es zeigen, keine neuen Zahlen; sie sind für die Einordnung der Rezeption relevant.

- McBride und Coward 2016: Spontane Erholung nach Absetzen von Testosteronersatz oder AAS tritt bei einer „angemessenen Zahl“ von Patienten ein, aber nicht bei allen; Gonadotropine, SERMs und Aromatasehemmer werden off label eingesetzt, die Literatur dazu ist dünn [s170].
- El Osta et al. 2016: beschreiben transiente anabolika-induzierte Hypogonadismen und neuere experimentelle Berichte zu strukturellen und genetischen Spermienschäden [s169].
- Sansone et al. 2018: Doping stört die männliche Achse auf mehreren Ebenen und führt zu Hypogonadismus und Infertilität; zugleich könnten übermäßige Intensität und Dauer des Krafttrainings nachteilig wirken [s163].
- Lane et al. 2019: „Exercise-Hypogonadal Male Condition“ bei Ausdauersportlern, mit dauerhaft niedrigem Testosteron ohne LH-Anstieg; Hinweise auf Spermatogenesestörungen, aber begrenzte Daten und nur bei lang andauerndem Ausdauertraining [s150].
- Azevedo et al. 2024, Kumar et al. 2025 und Kowalik et al. 2026: Testosteron- und AAS-Missbrauch unterdrücke die Achse, beeinträchtige die Spermatogenese, könne oxidativen Stress und DNA-Schäden in Spermien erzeugen und die Erholung verlängern, mit möglicher Unvollständigkeit [s17, s52, s71].
- Majzoub und Canguven 2026 (Doha), sexualmedizinische Sicht: AAS unterdrücken die Achse mit Hypogonadismus und gestörter Spermatogenese von schwerer Oligozoospermie bis Azoospermie; die Erholung sei uneinheitlich, endokrine Parameter normalisierten sich oft früher als Samenparameter, bei langer oder hoch dosierter Anwendung bleibe sie bei einem klinisch bedeutsamen Teil verzögert oder unvollständig; robuste randomisierte Studien fehlten [s23].
- Hashimi et al. 2025 (Leitfaden): ordnen die Azoospermie nach prätestikulär, testikulär und posttestikulär und beschreiben abwartendes Vorgehen bei kurzer Anwendungsdauer sowie Gonadotropine und SERMs bei persistierender Azoospermie; kontrollierte Langzeitstudien fehlen [s45].
- Tatem et al. 2020 fassen Strategien zum Fruchtbarkeitserhalt zusammen [s147].
- Rizzuti et al. 2023 nennen in der Literatur beschriebene Dosisbereiche (hCG 125 bis 500 IE jeden zweiten Tag, Clomifen 12,5 bis 50 mg täglich, rekombinantes LH und FSH 75 bis 150 IE ein- bis dreimal wöchentlich) als frühe Ansätze und fordern eine Standardisierung [s103]. Das ist die Wiedergabe von Literaturangaben, keine Empfehlung.
- Smit et al. 2026 bewerten die Nachbehandlung mit SERMs, hCG und Aromatasehemmern als nur begrenzt belegt; die spontane Erholung trete bei den meisten innerhalb von Monaten ein [s29]. Bandura et al. 2026 halten Wirksamkeit, Sicherheit und Überwachung von Clomifen in der Nachbehandlung für unzureichend definiert [s04].
- Whitaker et al. 2021 nennen Anabolika und SARMs als exogene Einflüsse und halten fest, dass Anwender die Folgen für die Fruchtbarkeit häufig nicht kennen [s137]; Desai et al. 2022 betonen die spärlichen Daten zur Erholung der Spermatogenese [s115].
- Im russischsprachigen Raum: Lichonossow und Babenko 2019 (narrative Übersicht; Recherche in eLIBRARY.RU, PubMed, Google Scholar und Cochrane Library; Zahl der Quellen nicht genannt) nennen die weltweite AAS-Prävalenz mit 6,4 % bei Männern und 1,6 % bei Frauen, eine Azoospermie bei 40 % der Männer unter Testosteronersatztherapie, eine Erholung der Achse in 4 bis 12 Monaten und dauerhafte Störungen bis zu 3 bis 6 Jahren; ihr Fazit lautet, zuverlässige Methoden zur Wiederherstellung der Spermatogenese gebe es nicht [s158]. Nysanbajewa et al. 2021 (55 Quellen) berichten, die Spermienzahl kehre meist innerhalb von vier Monaten zur Norm zurück, könne aber mehr als ein Jahr brauchen [s140]; Merzlowa et al. 2025 geben 6 bis 24 Monate an, in Einzelfällen 3 bis 6 Jahre [s67]. Die russischsprachigen Übersichten zitieren überwiegend englischsprachige Literatur und enthalten keine eigenen Daten; die abweichenden Zeitangaben zeigen, wie uneinheitlich die Literatur ist.
- Zwei kurze Beiträge ohne eigene Daten (Betilmersajew 2025, Ossipow 2018) werden nur als Hinweis auf die Rezeption geführt [s165, s65].

*Gesamteinschätzung der AAS-Metaanalysen:* Drei Arbeiten mit statistischer Zusammenführung (Christou, Corona, Mulawkar) und mehrere qualitative Übersichten kommen zu übereinstimmenden Kernaussagen: LH, FSH und Testosteron sinken unter AAS; die Gonadotropine erholen sich innerhalb von etwa 3 bis 12 Monaten, das Testosteron kann länger erniedrigt bleiben; Hodenvolumen und Samenparameter sind bei Anwendern beeinträchtigt, wobei die gepoolten Samendaten dünn und uneinheitlich sind (Konzentration nicht signifikant, Beweglichkeit an der Signifikanzgrenze). Keine der Arbeiten stützt sich auf randomisierte Daten mit realistischen Missbrauchsdosen, was ethisch bedingt ist. Der Übertrag auf SARMs bleibt eine Ableitung.


### Systematische Übersichten zu SARMs

Diese Arbeiten sind für die Leitfrage von besonderem Interesse, weil sie die einzige zusammenfassende Evidenz zu SARMs liefern. Gemeinsam ist ihnen, dass im jeweiligen Abstract kein Samen- oder Fertilitätsendpunkt genannt wird.

**Vignali et al. 2023, systematische Übersicht zur Sicherheit bei gesunden Erwachsenen (Journal of Xenobiotics) [s107].** Recherche am 10. November 2022 in PubMed, Scopus, Web of Science und ClinicalTrials.gov mit mehrstufiger Selektion. Eingeschlossen wurden Studien oder Fallberichte zu allgemein gesunden Personen mit Exposition gegenüber einem beliebigen SARM: 33 Studien (15 Fallberichte oder Fallserien, 18 klinische Studien), insgesamt 2136 Personen, davon 1447 SARM-exponiert. Berichtet wurden 15 Fälle arzneimittelbedingter Leberschädigung, ein Fall von Achillessehnenruptur, ein Fall von Rhabdomyolyse und ein Fall mit milder reversibler Leberenzymerhöhung. In den klinischen Studien war die ALT bei im Mittel 7,1 % der SARM-exponierten Personen erhöht; zwei Personen unter GSK2881078 entwickelten eine Rhabdomyolyse. *Stärken:* Fokus auf Gesunde, kombinierte Betrachtung von Fallberichten und Studien. *Schwächen:* gemischte Evidenz (Fallberichte neben klinischen Studien), keine gepoolte Effektschätzung im Abstract, kein Samenendpunkt, Heterogenität der Substanzen. *Einordnung:* Die Arbeit dokumentiert Leber-, Sehnen- und Muskelrisiken, aber keine Fertilitätsdaten; die Lücke zur Spermienfrage bleibt bestehen.

**Leciejewska et al. 2024, Auswertung von Verdachtsfällen (European Journal of Clinical Pharmacology) [s88].** PubMed-Recherche vom 16. September 2022 bis 2. Oktober 2023, 20 Einträge. Seit 2020 wurden 20 Berichte unerwünschter Ereignisse veröffentlicht, überwiegend Leberschädigung (cholestatisch oder hepatozellulär, Ikterus). Die Angaben zu Dosierung und Reinheit der Präparate sind spärlich; die fehlende Qualitätskontrolle macht eine direkte Zuordnung zur Substanz sehr schwierig. *Schwächen:* kurzer Suchzeitraum, nur eine Datenbank, Sammlung von Einzelfällen ohne Nenner.

**Vasireddi et al. 2025, systematische Übersicht zum Missbrauch durch Athleten (American Journal of Sports Medicine) [s62].** PRISMA-Recherche in PubMed, Cochrane und Embase, nur englischsprachig; 72 Artikel aus den Jahren 2003 bis 2022; Evidenzstufe 4 laut Autoren. Die Prävalenz der SARM-Anwendung unter Athleten wird auf 1 bis 3 % geschätzt. Präklinische und klinische Studien berichteten eine Zunahme der Magermasse sowie Nebenwirkungen einschließlich Knochenumbau, Testosteronsuppression und Vergrößerung von Niere, Leber und Prostata. 13 Fallberichte beschrieben 15 Fälle: alle Männer, Medianalter 32 Jahre (Spanne 19 bis 52), 8 von 15 Athleten, alle oral über im Mittel 8 Wochen; fünf Patienten verneinten ausdrücklich illegalen Drogengebrauch, was laut den Autoren darauf hindeute, dass sie ihre Anwendung für legal halten. Athleten gaben deutlich höhere Dosen an, als in klinischen Studien geprüft wurden, und die meisten online gekauften Produkte waren verunreinigt. *Stärken:* sportmedizinische Perspektive, Betrachtung von Kontamination und Dopingkontrolle. *Schwächen:* Evidenzstufe 4; die Prävalenzspanne ist eine Schätzung; kein Samenendpunkt. *Einordnung:* Die „Testosteronsuppression“ ist der einzige Hinweis auf die Hormonachse; sie passt zu den Daten der Phase-1-Studie mit LGD-4033, in der Gesamttestosteron, SHBG und bei der höchsten Dosis auch FSH sanken und nach dem Absetzen zum Ausgangswert zurückkehrten [s176].

**Wen et al. 2025, systematische Übersicht randomisierter Studien zur körperlichen Leistungsfähigkeit (Clinical Endocrinology) [s63].** PRISMA-Recherche in drei Datenbanken; neun Studien mit 970 Patienten (mittleres Alter 57,1 Jahre, Spanne 35,3 bis 75,9; mittlere Nachbeobachtung 80 Tage, Spanne 14 bis 180), sechs SARMs (LGD-4033, PF-06260414, GSK2881078, GTx-024, MK-0773, OPK-88004). Mittelwerte vor der Intervention beziehungsweise danach: Treppensteigleistung (5 Studien) 352,24 W auf 315,16 W, Beinpresse (4 Studien) 1822,77 N auf 2191,27 N, SPPB (2 Studien) 9,15 auf 9,79, Magermasse (7 Studien) 49,46 kg auf 50,86 kg, Fettmasse (5 Studien) 21,99 kg auf 21,85 kg. Die Autoren sprechen von mäßigen Raten leichter bis mäßiger und einer geringen Rate schwerer unerwünschter Ereignisse. *Schwächen:* Die Zahlen sind gemittelte Studienmittelwerte vor und nach der Intervention, ohne Kontrollgruppenvergleich, Effektschätzer oder Konfidenzintervalle; die Treppensteigleistung sank im Mittel, während die Autoren dennoch einen positiven Effekt auf die körperliche Leistungsfähigkeit folgern. Die Population ist alt und krank. *Einordnung:* Für die Spermienfrage ohne Aussagekraft; relevant, weil sie zeigt, dass die klinischen SARM-Studien keine jungen Fitnessanwender abbilden und die Dosierungen im Studienkontext nicht mit denen der Selbstanwendung vergleichbar sind.

**Bond et al. 2025, kritische Bewertung der Gewebeselektivität (Frontiers in Endocrinology) [s38].** Die Autoren argumentieren, dass die scheinbare Selektivität präklinisch zu einem großen Teil auf dem fehlenden Steroidstoffwechsel (5α-Reduktion, 3α/β-Reduktion) beruhen könnte, und halten fest, dass direkte Vergleichsstudien gegen klassische Androgene fehlen. Als klinisches Problem nennen sie die fehlende östrogene Aktivität, besonders für Knochengesundheit und Sexualfunktion beim Mann. Der Abstract äußert sich nicht zur Spermatogenese. *Einordnung:* Dies ist der wichtigste Grund, AAS-Befunde nicht unbesehen auf SARMs zu übertragen, aber auch die Gewebeselektivität nicht als Schutz der Hoden vorauszusetzen.

**Weitere Übersichten zu SARMs.** Solomon et al. 2019 fassen Pharmakokinetik und frühe klinische Anwendungen (Kachexie, benigne Prostatahyperplasie, Hypogonadismus, Brustkrebs) zusammen [s153]. Christiansen et al. 2020 führen unter den untersuchten Anwendungen die männliche Kontrazeption und den Hypogonadismus auf [s144]. Giagulli et al. 2020 diskutieren SARMs als mögliche Alternative zu Testosteron bei männlichem Hypogonadismus und halten fest, die Studien seien in einer frühen Phase, eine Validierung als Ersatz erfordere weitere Studien [s145]. Kang et al. 2022 nennen die beeinträchtigte Spermatogenese als bekannte Nebenwirkung der Testosteronersatztherapie und beschreiben SARMs als eine der neuen Androgentherapien [s119]. Mohideen et al. 2023 beschreiben ein cholestatisches Muster der SARM-Leberschädigung mit ausgeprägter Hyperbilirubinämie bei nur leichter Enzymerhöhung [s101]. Tjusikow et al. 2023 halten in einer russischsprachigen Übersicht fest, der Einfluss der SARM-Einnahme auf den Testosteronspiegel und die männliche Fortpflanzung sei in evidenzbasierten klinischen Studien praktisch nicht untersucht, es gebe keine zugelassenen Indikationen, und SARMs würden nicht routinemäßig als testosteron-restaurative Therapie empfohlen [s111]. Dieser Satz ist die klarste ausdrückliche Benennung der Lücke in der gesamten gesichteten Literatur. Cai et al. 2026 fassen endokrine, kardiovaskuläre und gastrointestinale Risiken von Sportergänzungsmitteln zusammen, ohne Fertilitätsdaten im Abstract [s05].

**Al-Saad et al. 2026, systematische Übersicht zu nicht deklarierten verbotenen Stoffen in Nahrungsergänzungsmitteln (Frontiers in Sports and Active Living, Doha) [s02].** PRISMA-Recherche; 12 031 Datensätze aus Scopus, Web of Science und SPORTDiscus, 44 eingeschlossene Studien. Etwa 9 bis 15 % der in empirischen Studien getesteten handelsüblichen Präparate waren mit verbotenen Stoffen und nicht zugelassenen pharmakologischen Wirkstoffen verunreinigt, überwiegend Stimulanzien und anabole Substanzen; am häufigsten betroffen waren Pre-Workout-, Abnehm- und Muskelaufbauprodukte; die Analytik stützte sich meist auf LC-MS, danach GC-MS. Der Abstract nennt SARMs nicht namentlich, spricht aber von strukturellen Analoga. *Stärken:* PRISMA-Methodik und große Trefferzahl. *Schwächen:* Die Einzelstudien sind sehr heterogen; die Spanne 9 bis 15 % hängt von Auswahl und Nachweisverfahren ab; keine Daten zu Fruchtbarkeitsfolgen. *Einordnung:* Für die Leitfrage indirekt relevant, weil eine Exposition gegenüber anabolen Stoffen auch ohne bewusste Einnahme möglich ist.

*Gesamteinschätzung der SARM-Übersichten:* Die systematischen Übersichten belegen Leber-, Sehnen- und Muskelsignale, eine Testosteronsuppression und eine stark verunreinigte Produktlage, aber keine Samendaten. Die klinischen Studien, auf die sie sich stützen, betreffen überwiegend ältere und kranke Personen und kurze Beobachtungszeiten. Eine belastbare Aussage zur Spermienqualität unter SARMs ist aus dieser Literatur nicht möglich.

### Übersichten zu Wachstumshormon, IGF-1 und Peptiden

Für gesunde Anwender von Wachstumshormon (GH), IGF-1-Analoga oder Sekretagoga wurde keine Studie mit Samenparametern gefunden. Die zusammenfassenden Arbeiten beschreiben deshalb Menschen mit krankhaft veränderter GH-Achse oder die Peptidmärkte.

**Corona et al. 2024, Übersicht zu GH-Mangel und GH-Überschuss und männlicher Sexualgesundheit (Frontiers of Hormone Research) [s76].** GH-Überschuss führe indirekt über vaskuläre und metabolische Wirkungen zu erektiler Dysfunktion (40,2 % der Fälle) und beeinträchtige die Fruchtbarkeit mit sekundärem Hypogonadismus; im Vergleich zu Kontrollen waren Spermienkonzentration (p = 0,00), progressive Beweglichkeit (p = 0,03) und normale Morphologie (p = 0,02) ungünstiger. Zur Wirkung von GH-Mangel auf die Fruchtbarkeit sei die Datenlage unklar, und der Nutzen einer Testosterontherapie in dieser Gruppe sei nicht untersucht. Die Autoren heben die widersprüchlichen Daten hervor. *Schwächen:* erzählende Zusammenführung kleiner Primärstudien; die Angabe „p = 0,00“ ist keine Effektgröße, und der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle. *Einordnung:* Akromegalie ist ein krankheitsbedingter GH-Überschuss und kein Modell der GH-Anwendung durch Gesunde.

**Cannarella et al. 2021, systematische Übersicht zur GH-IGF1-Achse beim Laron-Syndrom (Endocrine Connections) [s127].** 17 Artikel mit 125 männlichen Patienten. Die Pubertät fehlte bei 8,9 % und war bei 35,6 % der unbehandelten Patienten verzögert; die Behandlung mit IGF-1 erhöhte Gonadotropine und Testosteron bei 5 von 5 pubertären Patienten; keine eingeschlossene Arbeit berichtete Spermienparameter oder Fruchtbarkeit. *Einordnung:* Belegt eine Rolle der Achse für die Pubertätsentwicklung, aber keinen Befund zu Spermien; sehr kleine Zahl behandelter Patienten.

**Weitere Übersichten zur GH-Achse.** Salvio et al. 2022: Akromegalie führe über Masseneffekt und Prolaktin zu Hypogonadismus; zu Fruchtbarkeit und Hodenvolumen gebe es wenige Daten [s121]. Zhou et al. 2023: GH könne die Gonadotropinempfindlichkeit steigern, zur testikulären Steroidogenese beitragen, die Spermatogenese möglicherweise beeinflussen und die Erektionsfunktion regulieren, wobei IGF-1 der Hauptvermittler sei [s110]. Ghasemian Nafchi et al. 2022 fassen In-vitro-Studien zusammen, in denen der Zusatz von Wachstumsfaktoren (unter anderem IGF-I) bei der Spermienaufbereitung die Spermienqualität verbessert hat; das ist keine systemische Exposition [s116].

**Übersichten zu nicht zugelassenen Peptiden.** Dominikowski et al. 2026 beschreiben GHRH-Analoga (Sermorelin, Tesamorelin, CJC-1295), GH-Sekretagoga (GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin, Ipamorelin), AOD9604 und IGF-1-Analoga (PEG-MGF, IGF-1 LR3) mit Nebenwirkungen wie erhöhtem Prolaktin und Kortisol, Dysglykämie, Flüssigkeitsretention, Muskel- und Gelenkschmerzen und Injektionsreaktionen und betonen die unsichere Zusammensetzung der Produkte [s07]. Moiz et al. 2026 nennen für BPC-157, TB-500 und Melanotan II fehlende Humansicherheitsprofile und Risiken wie Verunreinigung, falsche Dosierung, pathologische Angiogenese und kardiovaskuläre Belastung [s24]. Hailu et al. 2026 beschreiben den Graumarkt für Peptide und fordern bessere Überwachung [s10]. Keine der drei Übersichten nennt im Abstract Spermien- oder Fertilitätsdaten. Cretu et al. 2026 prüfen Kisspeptin- und GnRH-basierte Peptidstrategien bei testosteron-induzierter Suppression und halten fest, es fehlten gut konzipierte klinische Studien; das sind medizinische Prüfansätze, nicht die frei verkauften Fitnesspeptide [s06]. Brylew et al. 2013 (Moskau) behandeln GH-freisetzende Peptide (Sermorelin, CJC-1295, GHRP-1, -2, -6, Hexarelin, Ipamorelin, Ghrelin) mit kardiologischem Schwerpunkt; zu Fortpflanzung, Gonaden oder Spermien steht im Volltext nichts [s179]. Nysanbajewa et al. 2022 zitieren die größte Studie an Freizeitsportlern mit GH 2 mg täglich und Testosteron 250 mg wöchentlich (GH verringerte die Fettmasse und erhöhte die Muskelmasse über extrazelluläres Wasser) und geben für IGF-1-Doping 16 % in einer schwedischen Suchtklinik, mehr als 6 % in einer britischen Online-Befragung und 7 % in einer US-Befragung von Gewichthebern an; Fertilität wird nicht behandelt [s125]. Mammetmyradowa 2025 nennt in einer kurzen Übersicht ohne Daten GH, Erythropoetin und Somatomedine als die verbreitetsten Peptidhormone im Sport und hCG, TSH und LH als nicht selten nach AAS-Kuren eingesetzt [s66]. Diese Beiträge belegen vor allem die Lücke.

*Einordnung des Abschnitts:* Die Übersichten zur GH-Achse stützen eine physiologische Rolle von GH und IGF-1 für Hoden und Spermatogenese, aber bei Kranken mit Mangel oder Überschuss und mit uneinheitlichen Ergebnissen. Über Spermienparameter bei gesunden Männern unter GH oder Sekretagoga lässt sich aus keiner dieser Arbeiten etwas ableiten.

### Metaanalysen zu Behandlungen bei subfertilen Männern als Vergleichsmaßstab

Diese Arbeiten betreffen nicht Fitnessanwender, sondern Männer mit auffälligem Samen. Sie sind hier aufgenommen, weil nach AAS-Absetzen dieselben Substanzklassen (Gonadotropine, SERMs, Antioxidanzien) verwendet werden und weil sie zeigen, wie stark die Evidenz für diese Mittel ist.

**Konnyu et al. 2026, zwei verknüpfte systematische Übersichten mit Metaanalyse zur Hormonbehandlung bei normogonadotropen Männern mit auffälligem Samen (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism) [s16].** Fragestellung: Wirksamkeit hormoneller Behandlung gegenüber Placebo oder keiner Behandlung. Recherche in MEDLINE, Embase, Cochrane Database of Systematic Reviews und CENTRAL bis Februar 2025. Übersicht 1 schloss randomisierte und nichtrandomisierte kontrollierte Studien zu hormonellen Behandlungen bei normogonadotropen Männern mit auffälligem Samen ein, Übersicht 2 dieselben Behandlungen bei Männern in assistierter Reproduktion. Primäre Endpunkte waren die Samenqualität (Übersicht 1) und die Schwangerschaft (Übersicht 2). Alle Treffer wurden doppelt gesichtet, das Verzerrungsrisiko mit dem Cochrane-Werkzeug und ROBUST-RCT bewertet, Metaanalysen mit zufälligen Effekten gerechnet. Ergebnis: neun Studien mit 735 Männern. FSH verbesserte die Spermienzahl (mittlere Differenz, MD, 11,0; 95-%-KI 7,2 bis 14,8), die Konzentration (MD 5,6; 95-%-KI 1,9 bis 9,3) und die Beweglichkeit (MD 3,4; 95-%-KI 0,7 bis 6,0), nicht aber die Morphologie (MD 4,7; 95-%-KI -0,8 bis 10,3). Kombinierte hCG- und hMG-Gaben sowie Tamoxifen zeigten keinen Nutzen. Zwei kleine Studien fanden nicht signifikante Zunahmen der Schwangerschaften unter FSH. Keine eingeschlossene Studie prüfte Aromatasehemmer oder Clomifen. Fazit der Autoren: vorsichtig möglicher selektiver FSH-Einsatz, Nutzen aber bescheiden und kurzfristig, mit unklarer Übertragung auf Schwangerschaft oder Lebendgeburt. *Stärken:* aktuelle Suche, doppelte Sichtung, Berücksichtigung des Verzerrungsrisikos, klare Aussage zu fehlenden Studien. *Schwächen:* wenige Studien (neun), Einheiten der Differenzen im Abstract nicht genannt, Heterogenitätsmaße im Abstract nicht berichtet, kleine Studien. *Einordnung:* Wichtig für die Leitfrage ist die Negativaussage: Für Clomifen und Aromatasehemmer, also zwei der in der Nachbehandlung nach AAS am häufigsten verwendeten Substanzklassen, gab es bei normogonadotropen Männern keine eingeschlossene kontrollierte Studie. Die Arbeit betrifft aber normogonadotrope Männer, nicht den hypogonadotropen Zustand nach AAS.

**de Ligny et al. 2022, Cochrane-Review „Antioxidants for male subfertility“ (Cochrane Database of Systematic Reviews) [s114].** Population: subfertile Männer aus Paaren in Kinderwunschkliniken, 18 bis 65 Jahre; eingeschlossen wurden randomisierte kontrollierte Studien zu beliebigen oralen Antioxidanzien gegen Placebo, keine Behandlung oder ein anderes Antioxidans; ausgeschlossen waren Vergleiche mit Fertilitätsmedikamenten allein sowie Männer mit idiopathischer Infertilität bei normalem Samen und fertile Männer. Recherche bis 15. Februar 2021. Aufgenommen wurden 90 Studien mit 10 303 Männern; 20 verschiedene Antioxidanzien; 67 Studien gingen in die Metaanalyse ein, aber nur 20 berichteten klinische Schwangerschaft und davon 12 Lebendgeburt. Ergebnisse: Lebendgeburt OR 1,43 (95-%-KI 1,07 bis 1,91; p = 0,02; 12 RCTs, 1283 Männer; I² = 44 %; sehr niedrige Sicherheit der Evidenz); nach Ausschluss von Studien mit hohem Verzerrungsrisiko Peto-OR 1,22 (95-%-KI 0,85 bis 1,75; 8 RCTs, 827 Männer; p = 0,27; I² = 32 %). Klinische Schwangerschaft OR 1,89 (95-%-KI 1,45 bis 2,47; p < 0,00001; 20 RCTs, 1706 Männer; I² = 3 %; niedrige Sicherheit). Fehlgeburt OR 1,46 (95-%-KI 0,75 bis 2,83; 6 RCTs, 664 Männer; I² = 35 %; sehr niedrige Sicherheit). Leichte Magen-Darm-Beschwerden OR 2,70 (95-%-KI 1,46 bis 4,99; p = 0,002; 16 RCTs, 1355 Männer; I² = 40 %; niedrige Sicherheit). Die Autoren schließen, die Evidenz sei wegen schwerwiegender Verzerrungsrisiken (schlechte Berichterstattung zur Randomisierung, fehlende Berichte klinischer Endpunkte, unklare oder hohe Ausfallraten) und Unschärfe (kleine Studien, wenige Ereignisse) nicht schlüssig. *Stärken:* Cochrane-Methodik, große Datenbasis, Sicherheitsabschätzung durch GRADE. *Schwächen:* kleine Studien, unterschiedliche Substanzen, Wirkung verschwindet bei Ausschluss von Studien mit hohem Verzerrungsrisiko. *Einordnung:* Die Cochrane-Evidenz zu einer sehr verbreiteten Supplement-Klasse ist ein Maßstab: selbst bei 90 Studien bleibt der Nutzen für die Lebendgeburt unsicher. Die Arbeit betrifft keine Fitnessanwender.

**Smits et al. 2019, frühere Fassung desselben Cochrane-Reviews (Cochrane Database of Systematic Reviews) [s152].** Recherche bis 1. Februar 2018; 61 Studien mit 6264 Männern, 18 Antioxidanzien; 44 Studien in der Metaanalyse. Lebendgeburt OR 1,79 (95-%-KI 1,20 bis 2,67; p = 0,005; 7 RCTs, 750 Männer; I² = 40 %; niedrige Sicherheit); nach Ausschluss von Studien mit hohem Verzerrungsrisiko Peto-OR 1,38 (95-%-KI 0,89 bis 2,16; 5 RCTs, 540 Männer; p = 0,15; I² = 0 %). Klinische Schwangerschaft OR 2,97 (95-%-KI 1,91 bis 4,63; p < 0,0001; 11 RCTs, 786 Männer; I² = 0 %). Fehlgeburt OR 1,74 (95-%-KI 0,40 bis 7,60; 3 RCTs, 247 Männer). Magen-Darm-Beschwerden OR 2,51 (95-%-KI 1,25 bis 5,03; 11 RCTs, 948 Männer; I² = 50 %). Der Vergleich der beiden Fassungen ist lehrreich: Mit mehr Studien (90 statt 61) sank der Punktschätzer der Lebendgeburt von OR 1,79 auf OR 1,43 und die Sicherheit der Evidenz von niedrig auf sehr niedrig. Das ist ein Hinweis darauf, dass frühe positive Befunde bei kleinen Studien sich bei wachsender Datenlage abschwächen können (eigene Deutung).

**Weitere Arbeiten zur Behandlung subfertiler Männer.** Çayan et al. 2024: Gonadotropine und SERMs könnten Spermienparameter bei Infertilität mit normalen Gonadotropinen verbessern; Aromatasehemmer könnten bei einem Verhältnis von Gesamttestosteron (ng/ml) zu Östradiol (pg/ml) unter 0,10 helfen, Dopaminagonisten bei Hyperprolaktinämie; keine Zahlen zu Effektstärken im Abstract, keine ausgewiesene Methodik [s74]. Die Übersichten der französischen und italienischen Fachliteratur (Methorst et al. 2023 zu Lebensstil und zu medizinischen Behandlungen, Gulino et al. 2014 zur nichtchirurgischen Therapie) nennen Anabolika unter den Lebensstilfaktoren, die nachweislich das Spermiogramm beeinflussen, beziehungsweise führen Testosteron, pulsatiles GnRH, Antiöstrogene und Aromatasehemmer auf, ohne SARM-Bezug im Abstract [s100, s173, s99]. Fink et al. 2024 beschreiben in einer Übersicht, dass klassischer Testosteronersatz durch negative Rückkopplung zu männlicher Infertilität führen kann, dass neuere Applikationsformen die Achse unterschiedlich stark unterdrücken und dass Begleitmedikamente die Fertilität erhalten könnten, ohne Zahlen im Abstract [s77]. Zitzmann 2026 (Bundesgesundheitsblatt) beschreibt, dass die hormonelle Kontrazeption beim Mann auf der Suppression der Spermatogenese durch Testosteron plus Gestagen beruht und die WHO-Studie wegen Nebenwirkungen (Libidoverlust, Stimmung, Gewicht) abgebrochen wurde [s34]; das ist der Hintergrund, vor dem die Suppression der Spermatogenese bei androgenen Wirkstoffen als erwartbarer Effekt zu lesen ist. Iff et al. 2022 (Praxis, Schweiz, deutsch und englisch) nennen als häufige Folgen des nichtmedizinischen Gebrauchs bild- und leistungsverbessernder Mittel Libidoabnahme, Oligo- oder Azoospermie und erektile Dysfunktion und weisen darauf hin, dass Anwender Medikamente zur Selbstbehandlung nehmen [s118]. Wenbo und Yan 2023 (narrative Übersicht zu AAS bei Sportlern) nennen als Komplikationen unter anderem Hodenfunktionsstörung, Gynäkomastie und Hypogonadismus nach dem Absetzen, ohne Zahlen und ohne ausgewiesene Methodik [s108]. Alle diese Arbeiten enthalten keine neuen Daten.

### Metaanalysen und Übersichten zu Training und Lebensstil

Körperliches Training beeinflusst die Spermienqualität unabhängig von Wirkstoffen und ist deshalb eine Störgröße in jeder Studie zu Anwendern von Fitnesswirkstoffen. Die folgenden Arbeiten betreffen Training als Intervention oder Exposition, nicht Wirkstoffe.

**Lam et al. 2026, Umbrella-Review von Metaanalysen randomisierter Studien (Journal of Global Health) [s18].** Recherche in sechs Datenbanken (PubMed, Cochrane Library, Web of Science, Scopus, EBSCOhost, Google Scholar) von Beginn bis 24. November 2025; eingeschlossen waren systematische Übersichten mit Metaanalysen randomisierter Studien; Überlappung zwischen den Übersichten wurde mit Zitationsmatrizen berücksichtigt; Methodenqualität, Verzerrungsrisiko und Vertrauenswürdigkeit wurden mit AMSTAR 2, ROBIS und GRADE bewertet (PROSPERO CRD42025638675). Ergebnis: 13 Metaanalysen mit 24 470 Frauen und 8068 Männern. Bei Männern war Bewegung mit Verbesserungen von Spermienkonzentration, Morphologie, Spermienzahl und Samenvolumen verbunden sowie mit einer höheren Schwangerschaftsrate der Partnerinnen. Die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz reichte von hoch bis sehr niedrig, die meiste wurde als niedrig oder sehr niedrig eingestuft; Heterogenität der Populationen und Trainingsbestandteile schränke das Vertrauen ein. *Stärken:* Umbrella-Design mit Überlappungsmanagement, Registrierung, GRADE. *Schwächen:* Der Abstract nennt keine Effektschätzer für Männer, und die Trainingsprotokolle sind uneinheitlich. *Einordnung:* Bewegung steht eher für eine Verbesserung der Samenqualität; das gilt für Trainingsprogramme in Studien, nicht automatisch für Hochleistungs- oder extremes Training.

**Song et al. 2025, systematische Übersicht mit Netzwerk-Metaanalyse (Frontiers in Endocrinology) [s59].** Fragestellung: Vergleich verschiedener Bewegungsinterventionen bei Männern, bezogen auf die Spermienqualität. Eingeschlossen wurden ausschließlich randomisierte klinische Studien aus PubMed, Cochrane Library, EMBASE, Web of Science sowie den chinesischen Datenbanken CNKI, Wanfang und VIP; registriert in PROSPERO (CRD42024534582). Ergebnis: 14 Studien mit 1079 Probanden, Population infertile Männer. Samenvolumen (MD, 95-%-KI): Ausdauertraining im Freien 1,84 (1,56 bis 2,14), Mehrkomponenten-Training 1,37 (0,85 bis 1,89), Leistungssport 1,04 (0,46 bis 1,60), Ausdauertraining in Räumen 0,32 (0,21 bis 0,44). Motilität: sonstige Sportarten 9,49 (6,17 bis 12,84), Ausdauer in Räumen 4,43 (3,12 bis 5,74), Krafttraining 3,93 (0,49 bis 7,37), Leistungssport 5,44 (0,10 bis 10,79), Radfahren 27,29 (22,45 bis 32,06). Gesamtspermienzahl: sonstige Sportarten 17,20 (3,12 bis 31,19). Morphologie: Krafttraining 10,90 (8,44 bis 13,36), sonstige Sportarten 1,97 (1,41 bis 2,54), Ausdauer in Räumen 2,43 (1,13 bis 3,73), Radfahren 12,18 (10,19 bis 14,18). Konzentration: Radfahren 18,87 (11,70 bis 25,86), Ausdauer in Räumen 9,53 (8,97 bis 10,09). *Schwächen:* Der Abstract enthält einen inneren Widerspruch: Er schreibt, mehrere Trainingsformen hätten die Spermiendichte, die Zahl nekrotischer und die Zahl aktiver Spermien „signifikant verringert“ (teils P < 0,05, teils P > 0,05), während die Schlussfolgerung Verbesserungen berichtet; die Richtung dieser Aussagen ist deshalb unklar und mit Vorsicht zu behandeln. Außerdem sehr unterschiedliche Effektgrößen bei sehr engen Konfidenzintervallen, kleine Studienzahl je Vergleich und eine Population infertiler Männer (Übertragbarkeit auf Gesunde unklar). *Stärken:* Einschluss chinesischsprachiger Datenbanken, Registrierung, ausschließlich randomisierte Studien. *Einordnung:* Die Netzwerk-Metaanalyse zeigt, dass es chinesischsprachige Trainingsstudien gibt, die in englischsprachigen Datenbanken fehlen; die Einzelstudien selbst waren nicht zugänglich.

**Hu et al. 2025, Netzwerk-Metaanalyse von Nagetierstudien zur Trainingsintensität (Reproductive Sciences) [s46].** 35 Studien aus acht Datenbanken zu vier Trainingsformen (niedrigintensives kontinuierliches Training LICT, moderates MICT, hochintensives kontinuierliches HICT, hochintensives Intervalltraining HIIT). MICT war HICT bei der Spermienkonzentration überlegen (MD 15,28; 95-%-KI 2,52 bis 28,04); SUCRA 77,6 % bei gesunden und 80,1 % bei nicht gesunden Tieren. Für die Beweglichkeit waren MICT (MD 12,23; 95-%-KI 7,97 bis 16,48) und HIIT (MD 10,94; 95-%-KI 1,10 bis 20,78) der Bewegungslosigkeit überlegen; HICT war mit weniger normaler Morphologie verbunden gegenüber Bewegungslosigkeit (MD -10,05; 95-%-KI -19,53 bis -0,58) und gegenüber MICT (MD -17,25; 95-%-KI -32,17 bis -2,33). *Stärken:* Rangordnung der Intensitäten. *Schwächen:* nur Nagetiere; die Autoren warnen selbst vor der Übertragung auf den Menschen, weil Umwelt- und Lebensstilfaktoren des Menschen hinzukommen. *Einordnung:* Der Befund einer Verschlechterung der Morphologie unter hochintensivem Dauertraining ist tierexperimentell und kein Humanbefund.

**Weitere Übersicht zu körperlicher Aktivität.** Chen et al. 2025 stellen in einer narrativen Übersicht zur körperlichen Aktivität und Samenqualität fest, dass es keinen Konsens über Art und Intensität wirksamer Bewegung gebe [s40]; der Abstract nennt keine Zahlen. Die Querschnitts- und Kohortenstudien zu Aktivität, Sitzzeit und Samenqualität werden im Abschnitt zu den Beobachtungsstudien dargestellt. Zusammenfassend ist die Bewegungsliteratur für die Leitfrage vor allem als Störgröße wichtig: Moderates Training ist in Beobachtungs- und Interventionsdaten eher mit besseren Samenwerten verbunden, die Datenlage zu sehr hoher Trainingsbelastung ist dünn und überwiegend tierexperimentell [s150, s46].


## Studienlage: Beobachtungsstudien

### Einordnung und Abgrenzung

Beobachtungsstudien sind bei Fitnesswirkstoffen die wichtigste Evidenzform am Menschen, weil kontrollierte Versuche mit realistischen Missbrauchsdosen ethisch nicht möglich sind. Aufgenommen sind Querschnitts-, Fall-Kontroll-, Kohorten- und Befragungsstudien sowie Produktanalysen, soweit sie Samenparameter, die Hormonachse, Fruchtbarkeit, Anwendungsmuster oder die Exposition selbst betreffen. Randomisierte Studien, Tierversuche, Fallberichte und einarmige Interventionsstudien werden hier nicht behandelt, auch wenn einzelne von ihnen in den Übersichten oben vorkommen.

Zwei Befunde prägen das Gesamtbild und werden vorab genannt. Erstens gibt es **keine Beobachtungsstudie, die bei Männern unter SARM-Einnahme Samenparameter misst**; die Evidenz zu SARMs besteht aus einer Phase-1-Studie, Fallberichten, Produktanalysen und Übersichten [s176, s78]. Zweitens gibt es **keine Beobachtungsstudie mit Samenparametern bei Anwendern von Wachstumshormon oder Peptiden**; die menschlichen GH-Daten stammen von Kranken. Samendaten nach Einnahme liegen nur für AAS und für Testosteron vor. Die Studien in diesem Kapitel sind deshalb in erster Linie AAS-Studien und als Analogie zu lesen.

Gemeinsame Verzerrungsquellen fast aller dieser Studien: Selbstangaben zu Substanz und Dosis; Mischkonsum (Testosteron mit weiteren AAS, hCG, Antiöstrogenen, Wachstumshormon, Insulin) mit entsprechender Untrennbarkeit der Einzelwirkstoffe; Selektion (Männer, die wegen Beschwerden oder Kinderwunsch einen Arzt aufsuchen, sind nicht repräsentativ für alle Anwender); kleine Fallzahlen; für die meisten Studien lag nur der Abstract vor. Wo ein Volltext gelesen wurde, ist das vermerkt.

### Samenparameter und Hormone bei Anwendern anaboler Steroide im Vergleich zu Kontrollen

**Knuth, Maniera und Nieschlag 1989, Bodybuilder und Samenparameter (Fertility and Sterility) [s218].** Land: Deutschland (Münster). Design: Fall-Kontroll-Vergleich. Population: 41 Bodybuilder (Alter 26,7 ± 0,7 Jahre) im Vergleich zu 41 konsekutiv rekrutierten gesunden Freiwilligen ohne Steroide. Exposition: Steroideinnahme retrospektiv erfasst; die Dosen lagen bis zum 40-Fachen der klinisch üblichen Dosen. Ergebnisse: Nur 5 der Freiwilligen, aber 24 der Bodybuilder hatten Spermienzahlen unter der unteren Normgrenze von 20 × 10^6/mL; der Anteil beweglicher und normal geformter Spermien war je nach Einnahmedauer und Abstand zur letzten Einnahme signifikant verringert. Bei Bodybuildern, die mehr als 4 Monate zuvor aufgehört hatten, lagen die Zahlen im Normbereich. Der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle. *Stärken:* Kontrollgruppe, früher Beleg der Reversibilität, Studie mit Dosen aus der Praxis. *Schwächen:* retrospektive Erfassung der Einnahme, nichtrandomisierte Gruppenbildung, Verzerrung durch freiwillige Teilnahme, es liegt nur der Abstract vor; die Samenanalytik von 1989 verwendet den damaligen Grenzwert von 20 × 10^6/mL. *Einordnung:* Die Studie ist die älteste kontrollierte Samenuntersuchung bei Anwendern und zeigt in der Praxis das, was die Metaanalysen später bestätigen: Beeinträchtigung unter laufender Einnahme, Normalisierung nach einigen Monaten bei der Mehrzahl.

**Torres-Calleja et al. 2001, Bodybuilder mit und ohne AAS (Life Sciences) [s209].** Land: Mexiko. Design: Querschnittsvergleich. Population: 30 freiwillige Bodybuilder (26,6 ± 4,1 Jahre), 15 mit AAS-Anamnese und 15 ohne. Ergebnisse: Bei den Anwendern hatten 8 Spermienzahlen unter 20 × 10^6/mL, 3 eine Azoospermie, 2 eine Polyzoospermie und 2 normale Zahlen; der Anteil morphologisch normaler Spermien war signifikant erniedrigt (nur 17,7 % normale Formen); in der Kontrollgruppe hatte ein Mann eine Oligozoospermie. FSH war bei den Anwendern erniedrigt (1,5 ± 3,2 gegenüber 5,0 ± 1,6; p < 0,001), ebenso Prolaktin (5,1 ± 4,9 gegenüber 9,2 ± 4,4; p < 0,01); LH, Testosteron, Östradiol und DHEA waren unverändert. *Schwächen:* sehr kleine Stichprobe, Abstand zur letzten Einnahme und Dosis im Abstract nicht genannt, Einheiten der Hormonwerte nicht angegeben, keine Konfidenzintervalle. Die Metaanalyse von Mulawkar et al. listet diese Studie mit Dosen von 50 bis 1500 mg pro Woche über 8 bis 16 Wochen und dem Befund, dass Training allein diese Parameter nicht verändere [s102]. *Einordnung:* Das Spektrum von Azoospermie bis Normalbefund unter AAS erklärt, warum gepoolte Mittelwerte wie bei Mulawkar et al. unscharf bleiben.

**Karila, Hovatta und Seppälä 2004, gleichzeitiger Missbrauch von AAS und hCG (International Journal of Sports Medicine) [s198].** Land: Finnland. Design: prospektive klinische Beobachtungsstudie. Population: 18 gesunde männliche Kraftsportler unter massiven AAS-Dosen. Messung: Samenproben am Ende des Zyklus, 1,5 und 6 Monate nach dem Absetzen; Befragung zur Reproduktion nach 6 Jahren. Ergebnisse: Spermienkonzentration am Zyklusende 33 ± 49 × 10^6/mL (nur ein Teilnehmer azoosperm), nach 1,5 Monaten 30 ± 42, nach 6 Monaten 77 ± 70 × 10^6/mL; signifikante Unterschiede zwischen der Probe nach 6 Monaten und den beiden früheren (p ≤ 0,05, Varianzanalyse mit Messwiederholung). Die hCG-Dosis korrelierte positiv mit dem Anteil morphologisch abnormer Spermien (r = 0,60; p < 0,01). Schlussfolgerung der Autoren: gleichzeitiges hCG erhält die Spermatogenese trotz massiver AAS-Dosen, doch die Samenqualität ist vorübergehend beeinträchtigt. Laut Tabelle der Metaanalyse betrug die kumulative Dosis 835 bis 44 635 mg bei 0,5 bis 13 Jahren Anwendung [s102]. *Stärken:* Verlaufsmessung bei denselben Männern. *Schwächen:* n = 18, Selbstdosierung mit Mischung aus hCG, Antiöstrogenen und AAS, sehr große Streuung (zu zwei von drei Zeitpunkten ist die Standardabweichung größer als der Mittelwert), keine Kontrollgruppe. *Einordnung:* Zeigt, dass Anwender mit begleitendem hCG deutlich bessere Spermienwerte haben können als Anwender ohne; das passt zur Mischung, die in den Metaanalysen die unveränderte Konzentration erklärt.

**Jambi et al. 2024, saudische Athleten (Saudi Pharmaceutical Journal) [s83].** Land: Saudi-Arabien. Design: Fall-Kontroll-Querschnittsstudie. Population: Nüchternblut von 16 männlichen Athleten, 10 AAS-Anwender und 6 Nichtanwender, plus Fragebogen. Exposition: Mischung mehrerer Substanzen (Testosteronpropionat in 41,18 % der Anwendungen; Testosteron-Enantat, Nandrolondecanoat, Oxandrolon, Stanozolol, Trenbolonacetat, Boldenonundecylenat, Methenolonacetat, Clenbuterol); Dauer vor der Blutentnahme 6 bis 13 Wochen. Ergebnisse: Alter 34 ± 4 gegenüber 28 ± 2 Jahre (p > 0,05), BMI 29 ± 2 gegenüber 25 ± 4 kg/m² (p < 0,05). Hormone (Median und Quartile, Anwender gegenüber Kontrollen, alle p < 0,05): LH 0,1 (0,1 bis 0,97) gegenüber 2,7 (1,44 bis 3,95) mIU/ml; FSH 0,05 (0,05 bis 0,07) gegenüber 2,71 (2,30 bis 4,99) mIU/ml; Gesamttestosteron 89,9 (24,8 bis 135) gegenüber 20,5 (17,8 bis 24,3) nmol/l; Östradiol 136,5 (75,7 bis 312) gegenüber 57,5 (37 bis 90) pmol/l; Prolaktin bei Anwendern erhöht (Median 12,2 ng/ml). Leber: ALT 69 gegenüber 22,5 U/l, AST 44,5 gegenüber 20,0 U/l, CK 856 gegenüber 362 U/l, Albumin 43 gegenüber 47 g/l; ALP und GGT ohne Unterschied. *Stärken:* objektive Messwerte, dokumentierte Präparate. *Schwächen:* 10 gegen 6, Nutzer älter und schwerer, heterogene Substanzen und Dosen, Selbstangabe, keine Samenanalyse, keine Konfidenzintervalle; das Gesamttestosteron unter Anwendung spiegelt vor allem zugeführtes Testosteron. *Einordnung:* Die fast vollständige Unterdrückung von LH und FSH passt zu einer unterdrückten Spermatogenese zum Messzeitpunkt, belegt sie aber nicht.

**Al-Muhaisen et al. 2011, Bodybuilder im Irak (Maysan Journal of Physical Education Sciences, arabisch) [s183].** Land: Irak. Design: Fall-Kontroll-Studie. Population: Blut von 49 Athleten (18 bis 28 Jahre) von April bis September 2009; 29 nutzten AAS, 20 nicht. Messung: Immunglobuline und Komplement (radiale Immundiffusion), Hormone (ELISA). Ergebnis: IgG, IgM, C3 und C4 waren erhöht (Versuchsgruppe 1539,693 ± 75,58, 186,0467 ± 7,141, 210,7 ± 9,232 und 41,4533 ± 2,56014; Kontrollgruppe 1288,6556, 165,85, 126,22 und 33,3389; Einheiten im Abstract nicht genannt). Für die Fruchtbarkeitshormone berichten die Autoren signifikante Unterschiede zur Kontrolle; die im Abstract genannten Werte der Versuchsgruppe (8,174 ± 0,171, 6,734 ± 0,428 und 8,244 ± 0,645) lassen sich keinem Hormon eindeutig zuordnen, ebenso fehlen Einheiten; Prolaktin war deutlich erhöht (24,836 ± 1,9; der Wert ist im Abstract abgeschnitten). *Schwächen:* unklare Zuordnung der Zahlen, keine Angabe zu Art, Dosis und Dauer der AAS, keine Spermienparameter. *Einordnung:* Der Beitrag zeigt, dass im arabischen Raum bereits 2009 Hormonmessungen bei Bodybuildern erfolgten, ist aber für die Spermienfrage ohne Aussagekraft.

**Eraslan et al. 2026, türkische Fitnessstudio-Besucher (Journal of Ethnicity in Substance Abuse) [s08].** Land: Türkei (Antalya). Design: retrospektive Querschnittsanalyse männlicher Freizeitsportler im Alter von 18 bis 50 Jahren mit LH-, FSH- und Testosteronmessung in der Sportmedizin 2015 bis 2025. „AAS-Nutzer“ waren definiert als Sportler mit unterdrückten Gonadotropinen. Ergebnisse: Von 161 Sportlern waren 57 (35,4 %) Nutzer mit schwerer Hodenunterdrückung (Median LH 0,12 IE/l, FSH 0,17 IE/l); 54,5 % waren 18 bis 25 Jahre alt. Nutzer hatten signifikant höheres Gesamttestosteron, Vitamin B12, Kreatinin, Transaminasen, Erythrozyten, Hämatokrit, Hämoglobin und Thrombozyten sowie niedrigeres HDL; B12 korrelierte am stärksten negativ mit den Gonadotropinen, HDL am stärksten positiv. *Stärken:* große Fallzahl für diese Gruppe, Laborwerte statt Selbstangabe. *Schwächen:* zirkuläre Definition (wer unterdrückte Gonadotropine hat, gilt als Nutzer); die 35,4 % sind kein Bevölkerungswert, sondern der Anteil unter denen, die zur Hormonmessung kamen; keine Samenanalyse; p-Werte und Effektgrößen im Abstract nicht genannt. *Einordnung:* Der Befund, dass etwa jeder dritte Sportler in einer sportmedizinischen Ambulanz eine schwere Unterdrückung zeigte, ist ein Hinweis auf die Häufigkeit in dieser selektierten Gruppe, keine Prävalenzschätzung.

**Mubarak et al. 2025, Blutwerte bei Athleten mit AAS-Kombinationen (Substance Abuse and Rehabilitation) [s56].** Land: Saudi-Arabien (Mekka). Design: zweistufige Beobachtungsstudie. Population: 31 Männer (24 bis 45 Jahre) füllten einen Online-Fragebogen aus, 18 ließen Blut untersuchen; Rekrutierung über soziale Medien und Trainer. Ergebnisse: 94 % (29) nutzten AAS ohne medizinische Indikation. Verwendet wurden Testosteron bei 28 (90 %), Wachstumshormon bei 25 (81 %), Insulin bei 7, Erythropoetin bei 7 und Dexamethason bei 1; 96 % kombinierten mehrere Mittel, am häufigsten Testosteron plus GH (14 Teilnehmer, 45 %). Dauer: 1 bis 3 Monate bei 20 (64 %). 74 % berichteten Nebenwirkungen, darunter Hodenverkleinerung bei 6 (19 %), Impotenz bei 5 (16 %), Gynäkomastie bei 4 (13 %), gesteigerte Libido bei 16 (52 %); eine Infertilität oder geringe Spermienproduktion war bei 1 (3 %) ärztlich diagnostiziert. Labor beschreibend: erhöhte Testosteron-, Prolaktin-, ALT-, AST- und Blutfettwerte, niedrige LH- und FSH-Werte. *Stärke:* dokumentiert reale Kombinationen mit GH. *Schwächen:* sehr kleine Stichprobe, Rekrutierung über soziale Medien und Trainer (Selektion), nur beschreibende Auswertung, keine Kontrollgruppe, keine Samenuntersuchung, teils inkonsistente Prozentwerte (7 von 31 entsprechen 23 %, nicht 20 %). *Einordnung:* Zur GH-Wirkung auf Spermien lässt sich nichts ableiten, weil GH fast immer mit Testosteron kombiniert wurde; die Studie belegt aber, dass in dieser Anwendergruppe GH häufig mitgenommen wird.

**Lichonossow et al. 2020, Erholung der Hypophysen-Gonaden-Achse nach AAS (Problemy Endokrinologii) [s148].** Land: Russland (Sankt Petersburg). Design: monozentrische, prospektive, offene, unkontrollierte Beobachtungsstudie, Januar bis August 2019. Population: 44 männliche AAS-Nutzer, Alter im Median 29 Jahre, Anwendungsdauer im Median 6 Monate (Quartile 3,52 bis 7). Messung: unter AAS und drei Monate nach dem Absetzen (einheitliche Nachsorgetherapie) LH, FSH, Gesamttestosteron, Prolaktin, Östradiol, Inhibin B und TSH; Erholung bedeutete Testosteron > 3,4 ng/ml und LH > 1,24 mIU/ml. Ergebnisse unter AAS: LH 0,2 mIU/ml (Quartile 0,04 bis 0,47), Testosteron 4,34 ng/ml (1,05 bis 8,81); LH < 1,24 bei 84 % (n = 37), Testosteron < 3,4 bei 47,7 % (n = 21). Nach drei Monaten: LH 4,12 mIU/ml (2,58 bis 5,84), Testosteron 4,55 ng/ml (3,76 bis 6,24); Testosteron < 3,4 weiter bei 20,5 % (n = 9), LH < 1,24 bei 4,5 % (n = 2). Zufriedenstellende Erholung bei 35 Männern (79,5 %), schlechte bei 9 (20,5 %). Korrelationen mit der Testosteron-Erholung: Anwendungsdauer -0,857 (p < 0,0001), Zahl der Präparate -0,443 (p = 0,003), Dosis -0,7825 (p < 0,0001), Art der AAS -0,698 (p < 0,0001); Inhibin B und Testosteron 0,418 (p = 0,005); die Autoren schlagen Inhibin B als Marker des Keimepithels vor. *Stärken:* Verlaufsmessung bei aktuellen Anwendern, Dosis-Wirkungs-Hinweis. *Schwächen:* kein Spermiogramm (Spermienqualität nur über Inhibin B erschlossen), keine Kontrollgruppe, die Nachsorgetherapie nennt der Abstract nicht, mit n = 44 sind die hohen Korrelationen vorsichtig zu lesen (Dauer, Dosis und Präparatezahl hängen vermutlich zusammen), keine Konfidenzintervalle. *Einordnung:* Etwa vier von fünf Männern erholten die Achse innerhalb von drei Monaten unter Nachsorgetherapie, ein Fünftel nicht; das passt zu den Zeiträumen der Metaanalysen.

**Coward et al. 2013, anabolika-induzierter Hypogonadismus bei jungen Männern (Journal of Urology) [s177].** Land: USA. Design: retrospektive Datenbankanalyse mit anonymer Folgebefragung. Population: 6033 Patienten mit Hypogonadismus-Behandlung (2005 bis 2010); ausgeprägter Hypogonadismus (Testosteron höchstens 50 ng/dL) bei 97 Männern (1,6 %); häufigste Ursache war frühere AAS-Exposition (42 Männer, 43 %). In der Befragung von 382 behandelten Männern (49,2 ± 13,0 Jahre) hatten 80 (20,9 %) frühere AAS-Exposition (Alter 40,4 ± 8,4 Jahre). Hypogonade Männer unter 50 Jahren hatten mehr als zehnfach häufiger frühere AAS-Exposition (OR 10,16; 95-%-KI 4,90 bis 21,08). Frühere AAS-Anwendung korrelierte negativ mit dem Bildungsniveau (rho = -0,160; p = 0,002) und der Kinderzahl (rho = -0,281; p < 0,0001). *Stärken:* große Datenbank, Konfidenzintervall. *Schwächen:* einrichtungsbasierte Erhebung (Selektion), Selbstangaben; Fertilität nur über die Kinderzahl erfasst, was Alter und Partnerschaft nicht ausschließt. *Einordnung:* Zeigt, dass frühere AAS-Exposition bei jungen Männern mit ausgeprägtem Hypogonadismus ein häufiger Befund ist; für die Spermienqualität unter Anwendung liefert die Studie nichts.

### Kohortenstudien zu Erholung und Nachbehandlung nach AAS

**Ibis et al. 2026, Nachbehandlung nach kurzer AAS-Anwendung (BJU International) [s14].** Länder: Großbritannien (London) und Türkei (Ankara). Design: retrospektive Zwei-Zentren-Kohortenstudie. Population: 79 Männer mit höchstens 6 Monaten AAS-Anwendung und dokumentiert normalen Hormon- und Samenwerten vor dem Zyklus. Gruppen: keine Behandlung, Clomifen 25 mg täglich oder Clomifen plus hCG 1500 IE dreimal pro Woche subkutan; bei FSH unter 1,5 IU/L wurde rekombinantes FSH (75 IE dreimal pro Woche) vorgeschlagen, fünf Männer erhielten es. Zu Beginn der Nachbehandlung hatten 89,9 % eine erektile Dysfunktion und 69,7 % eine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie. Die Hormone normalisierten sich in allen Gruppen bis Monat 6. Normozoospermie nach 12 Monaten: 87,5 % (Clomifen plus hCG), 69,2 % (Clomifen), 58,6 % (keine Behandlung). Eine Zunahme des Hodenvolumens um mindestens 20 % zeigten 70,8 % unter Clomifen plus hCG gegenüber 6,9 % ohne Behandlung. Die Kombination sagte unabhängig eine Normozoospermie voraus (OR 6,23; 95-%-KI 1,32 bis 29,4) und ebenso die Wiederkehr der Beweglichkeit (OR 4,85; 95-%-KI 1,27 bis 18,4). Alle fünf Männer mit rekombinantem FSH erreichten bis Monat 12 eine Normozoospermie. Die sexuelle Funktion besserte sich in allen Gruppen, schneller bei behandelten Männern. *Stärken:* dokumentierte Ausgangswerte vor dem Zyklus, Samenparameter als Endpunkt, Odds Ratios mit Konfidenzintervallen. *Schwächen:* retrospektiv, nichtrandomisiert, Gruppengrößen im Abstract nicht genannt, sehr breite Konfidenzintervalle (untere Grenzen nahe 1), Behandlungswahl nicht zufällig, nur Männer mit höchstens sechs Monaten Anwendung und zufällig dokumentierten Vorbefunden (Auswahlverzerrung), keine Angaben zu GH oder SARMs; die Autoren fordern selbst randomisierte Studien. *Einordnung:* Bemerkenswert ist, dass auch ohne Behandlung 58,6 % nach 12 Monaten normozoosperm waren (41,4 % nicht, eigene Rechnung). Es ist der einzige Befund in dieser Recherche, der Samenparameter nach AAS im Verlauf und unter verschiedenen Schemata vergleicht, begrenzt auf eine kleine, selektierte Gruppe.

**Ledesma et al. 2023, Fruchtbarkeitsergebnisse nach früherer Anabolikaeinnahme (Fertility and Sterility) [s98].** Land: USA. Design: retrospektive Kohorte, 2018 bis 2022. Population: 45 Männer (Median 37 Jahre; Quartile 32 bis 45) mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie; mediane Dauer der früheren Testosteronanwendung 4 Jahre (Quartile 1,3 bis 10), meist als Injektion (43,5 %) oder oral (34,8 %). Behandlung: Absetzen und Clomifen plus hCG für mindestens 3 bis 6 Monate (Median 5 Monate; Quartile 3 bis 12). Die mediane Anfangskonzentration lag bei 0 Mio./mL (Quartile 0 bis 1,15), 23 Männer (51,1 %) waren azoosperm. Von diesen 23 gingen 5 verloren; von den übrigen 18 erreichten 6 (33,3 %) eine schwere Oligozoospermie (< 5 Mio./mL), 6 (33,3 %) eine Oligozoospermie (< 15 Mio./mL), 1 (5,6 %) eine Normozoospermie (> 15 Mio./mL), und 5 (27,8 %) blieben nach 6 Monaten azoosperm. Von 24 antwortenden Paaren erzielten 9 (37,5 %) eine Schwangerschaft, davon 3 mit assistierter Reproduktion und 6 natürlich. In der logistischen Regression fanden sich keine signifikanten Prädiktoren. *Stärken:* konkrete Behandlungsdauer und Spermienkategorien, Schwangerschaftsrate als klinischer Endpunkt. *Schwächen:* retrospektiv, ohne Kontrollgruppe, Verlust zur Nachbeobachtung (5 von 23, und nur 24 Paare antworteten), Einschluss nur von Männern mit Infertilitätsbeschwerden und nicht von Anwendern allgemein, die Wirkung der Behandlung ist nicht vom Spontanverlauf trennbar. *Einordnung:* Zeigt für eine schwer betroffene, selektierte Klinikgruppe, dass nach 6 Monaten mehr als ein Viertel der zuvor azoospermen Männer weiter azoosperm war; die Zahlen dürfen nicht auf alle Anwender übertragen werden.

**White et al. 2023, Wiederaufnahme von Anabolika nach Infertilität (Cureus) [s109].** Land: USA (University of Miami). Design: retrospektive Kohorte, 2012 bis 2022. Population: 94 Männer mit Infertilität durch chronischen AAS-Gebrauch. Ergebnisse: 31 (33,0 %) nahmen AAS innerhalb von 8 Monaten wieder auf. Wer wieder begann, hatte zuvor länger angewendet (60 gegenüber 17 Monate); signifikante Unterschiede bei Alter, Dauer, Applikation und Testosteron zu Beginn fehlten. *Schwächen:* retrospektiv, Einzelzentrum, Selektion infertiler Männer. *Einordnung:* Ein Drittel dieser Männer nahm die Substanzen wieder auf, was eine Erholung der Spermatogenese verhindern kann (Ableitung); für die Erholungsstudien bedeutet das, dass abgebrochene Erholung kein seltener Störfaktor ist. In der Ärztebefragung wird bei einem Drittel der Patienten ein Rückfall erwartet [s92].

**Al Hashimi et al. 2022, prospektive Studie mit Randomisierung nach 3 Monaten (Andrologia) [s112].** Land: Vereinigte Arabische Emirate. Design: prospektive Beobachtung mit nachträglicher Randomisierung. Population: 520 Patienten mit bestätigter AAS-Anamnese innerhalb eines Jahres vor Vorstellung. Messung: Beschwerden, Hormone und Samen alle 3 Monate bis 12 Monate; zunächst 3 Monate Beobachtung der spontanen Erholung, danach Randomisierung der nicht erholten Patienten auf weitere Beobachtung oder Medikation. Ergebnisse: 84 % kamen mit kombinierten sexuellen Beschwerden, 18 % mit Infertilität; bei 90 % waren LH, FSH und Gesamttestosteron niedrig. Nach 3 Monaten begannen 89 % eine Behandlung, 11 % blieben in Beobachtung. Behandelte besserten sich schneller bei IIEF, Hormonen, Hodengröße und Samenparametern (p < 0,005). Unter den 94 infertilen Patienten (61 Oligozoospermie, 33 Azoospermie) erreichten nur 14 (15 %) eine Schwangerschaft innerhalb von 12 Monaten, und alle Azoospermiepatienten blieben am Ende der Nachbeobachtung infertil. Laut Metaanalyse hatten die Patienten AAS, hCG und Clomifen verwendet [s102]. *Schwächen:* Einzelzentrum, Randomisierung erst nach Selektion der Nichterholten, Beobachtungszeit 12 Monate, im Abstract keine Angaben zu Dosen und Substanzen, die Kontrollgruppe ohne Behandlung ist mit 11 % klein. *Einordnung:* Die Studie zeigt, dass in einer klinischen Selektion die Erholung innerhalb eines Jahres bei den Azoospermie-Patienten ausblieb; sie ist wegen der Selektion nicht repräsentativ für alle Anwender.

### Befragungen zu Anwendung, Wissen und Verhalten

Diese Studien belegen die Verbreitung und die typischen Anwendungsmuster, aber nicht die Wirkung auf die Spermien. Gemeinsame Schwächen sind Selbstangaben, Selbstselektion und fehlende Laborwerte.

**Lichonossow und Babenko 2019, Umfrage in Fitnessstudios Sankt Petersburgs (Problemy Endokrinologii) [s157].** Anonyme postalische Querschnittsbefragung; von 1815 verschickten Fragebögen kamen 762 zurück, 550 waren auswertbar; mittleres Alter 29,3 ± 7,4 Jahre. 30,4 % gaben AAS-Anwendung an; 74,3 % dieser Nutzer waren 22 bis 35 Jahre alt. Häufigstes Präparat war Testosteronpropionat (51,5 %), oft mit Oxandrolon (19,7 %); 70,6 % nutzten Injektionen oder Injektionen plus Tabletten; Injektionsdosen 500 bis 2000 mg pro Woche und mehr, am häufigsten 1000 mg (23,9 %); länger als ein Jahr 16,1 %. In der Erholungsphase wurden Anastrozol (55 %), hCG (51,3 %), Clomifen (41,3 %) und Tamoxifen (30,5 %) eingesetzt. Wichtigste Informationsquelle: Internet (48,7 %). Negative Haltung zu AAS: 17,3 %; 54,8 % wünschten qualifizierte Information. *Stärken:* erste russische Prävalenzdaten, konkrete Dosis- und Präparatemuster. *Schwächen:* Rücklauf etwa 42 % (762 von 1815) mit Selbstselektion, Selbstangabe, keine Laborwerte, kein Spermiogramm, keine Konfidenzintervalle. *Einordnung:* Die Praxis „Kur, danach Gonadotropin, Antiöstrogen und Aromatasehemmer“ macht aus AAS-Nutzern eine Gruppe mit Mehrfachexposition, in der sich einzelne Stoffe kaum trennen lassen.

**Lichonossow et al. 2019, motivierter Verzicht auf AAS (Problemy Endokrinologii) [s159].** Dieselben 44 Freiwilligen wie in [s148], Interview und Fragebogenskalen. Mehr als 105 Fitnessstudio-Besucher reagierten auf das Angebot (kostenlose Beratung und Laborwerte), 54 (51,4 %) willigten ein, 44 (41,9 %) schlossen ab. 32 (72,7 %) kannten Wirkungen und Nebenwirkungen. Lebenszufriedenheit 34 Punkte (Quartile 29 bis 38), Aggressivität 27 (25 bis 29, über dem Normwert), Depressivität 9 (3 bis 12, leichte depressive Störung). Gesteigerte Aggressivität unter AAS nannten 22,7 % (n = 10); Hypogonadismus-Symptome nach dem Absetzen (Libidoverlust, Erektionsstörung) 25 % (n = 11), was ein Grund für die Fortsetzung der Einnahme war; zum vollständigen Absetzen bereit waren 31,8 % (n = 14). *Einordnung:* Ein Randbefund für die Spermienfrage (keine Fortpflanzungsdaten); er zeigt, dass Entzugssymptome ein Motiv zur Fortsetzung sind, was die Erholung der Achse verzögern kann. *Schwächen:* kleine, selbstselektierte Stichprobe, Einschluss nur bei offengelegter Einnahme.

**Al Hashimi et al. 2023, Ärztebefragung (Health Science Reports) [s92].** Querschnittsbefragung von 151 Ärzten (68,21 % Urologen, 22,51 % Andrologen, 9,28 % Endokrinologen). 90,73 % beobachteten eine Zunahme des AAS-Missbrauchs; Vorstellung mit Infertilität bei 64,24 %, mit erektiler Dysfunktion bei 59,60 %; auffällige Samenanalyse bei 77,48 %, auffällige Hormone bei 94,70 %, verkleinerte Hoden bei 50,33 %. Erwartet wurde eine Erholungszeit von 6 bis 12 Monaten und bei einem Drittel ein Rückfall. Sofortige Behandlung bot 44,37 % an, abwartendes Vorgehen 32,45 %; keine einheitlichen Leitlinien. *Einordnung:* Es handelt sich um Wahrnehmungen von Ärzten, nicht um Patientendaten; die Befragung zeigt aber, dass im klinischen Alltag unterschiedlich vorgegangen wird.

**Grant et al. 2023, Befragung von 470 Anwendern (Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy) [s96] und von Endokrinologen (Reproduction & Fertility) [s95].** Anonyme Online-Befragung von überwiegend weißen Männern im Alter von 18 bis 30 Jahren. 65,1 % (n = 306) hatten das Absetzen versucht, davon 95,1 % mit mindestens einem Symptom (gedrückte Stimmung 72,9 %, Müdigkeit 58,5 %, verminderte Libido 57,0 %). 56,5 % nutzten Nachbehandlung (PCT); sie milderte laut Selbstangabe Verlangen, Entzugssymptome und Suizidgedanken um 60 %, 60 % beziehungsweise 50 %. Sorgen um die Körperzusammensetzung und um die Erholung von Testosteron beziehungsweise Fruchtbarkeit bestanden bei 60,5 % beziehungsweise 52,4 %. *Schwächen:* Selbstselektion und Selbstangaben, keine Messwerte; die Wirkung der Nachbehandlung auf Spermien wurde nicht gemessen. Die Befragung von über 100 Endokrinologen ergab, dass die meisten zum Abwarten raten und rund 20 % Medikamente zur Anhebung des Testosterons verordnen, mit stark unterschiedlicher Praxis; die genaue Zahl der Befragten nennt der Abstract nicht.

**Alrehaili et al. 2024, Prävalenz und Wissen bei Athleten in Medina (Saudi Medical Journal) [s69].** Querschnittsbefragung (33 Fragen), Zufallsauswahl in privaten Sportzentren; von 150 Befragten antworteten 121 (80,6 %), 56,2 % waren 18 bis 23 Jahre alt, 79,3 % ledig. 32 % gaben AAS-Nutzung an, überwiegend für Muskelmasse, am häufigsten auf Rat von Trainern (46,1 %); Quellen: Internet (30,7 %), Trainer (30 %), Freunde (27,9 %). Wahrgenommene Nebenwirkungen: Nieren- und Leberschäden sowie sexuelle Probleme. *Schwächen:* Selbstangabe, keine Laborwerte, Fruchtbarkeit nur als subjektives Problem erwähnt.

**Alsugoor 2025, Kenntnisse, Einstellungen und Praxis in Fitnessstudios von Al-Qassim (Saudi Pharmaceutical Journal) [s35].** Querschnittsbefragung in 24 Fitnessstudios (Januar bis März 2022), 415 Nutzer (62,9 % Männer, 37,1 % Frauen). 74 % kannten AAS; nur 13,3 % wussten, dass AAS eine Brustvergrößerung verursachen können; 83,6 % hielten sie für schädlich; 19,5 % gaben eigene Nutzung zu (19,2 % der Männer, 20,1 % der Frauen); 51,1 % hielten sie für leicht erhältlich. Signifikante Zusammenhänge der Nutzung mit Familienstand (p = 0,031), Zeit im Fitnessstudio (p = 0,016), chronischen Erkrankungen (p = 0,028) und Rauchen (p = 0,031). *Schwächen:* Selbstangabe, Fruchtbarkeit nicht erhoben, durch den Frauenanteil nicht mit reinen Männerkohorten vergleichbar.

**Hattab et al. 2024, Wissen zu AAS bei Sportstudierenden in Palästina (Scientific Reports) [s80].** Elektronische Querschnittsbefragung (November 2020 bis Januar 2021), 380 Studierende, Durchschnittsalter 21 Jahre, etwa je zur Hälfte Frauen und Männer. Wissensscore 2,95 von 8; nur 36 (10 %) hatten zufriedenstellendes Wissen. Aktuelle Nutzung bejahten 11 (2,9 %, alle männlich), frühere etwa 28 (7 %), 30 (8 %) planten den Versuch; 221 (58 %) nahmen Vitamine und Mineralstoffe ein. *Schwächen:* Online-Selbstangabe, keine Fruchtbarkeitsdaten. *Einordnung:* Wissensdefizit statt Wirkung auf die Spermien.

**Ibischew et al. 2022, Harnwegssymptome nach Absetzen von Testosteron (Westnik Urologii) [s124].** Land: Russland (Rostow am Don). Klinisch-statistische Auswertung von 31 Männern (22 bis 46 Jahre), die Testosteronpräparate in Fitnessstudios angewendet hatten und wegen Harnwegssymptomen zum Urologen kamen. Gesamttestosteron bei 13 (41,9 %) 8 bis 11 nmol/l, bei 18 (58,1 %) unter 8 nmol/l; hypovaskuläre Prostataareale bei 77,4 %, Prostatafibrose bei 67,7 %. Das Absetzen könne mit sekundärem Hypogonadismus und überwiegend irritativen Symptomen einhergehen. *Schwächen:* selektierte urologische Patienten, keine Kontrolle, keine Spermiendaten. *Einordnung:* Für die Spermienfrage nur indirekt relevant; belegt Hypogonadismus nach dem Absetzen in einer kleinen Klinikgruppe.

**Sulima et al. 2019, Auswertung aus einer Kinderwunschklinik auf der Krim (Eksperimentalnaja i Klinitscheskaja Urologija) [s160].** Die Arbeit nennt AAS und testosteronhaltige Nahrungsergänzung als Ursache von Hypogonadismus bei jungen Männern und von Spermatogenesestörungen bis zur Azoospermie, enthält aber nach dem Abstract keine eigenen Daten zum Thema; sie wird nur der Vollständigkeit halber geführt [s160].

### Produktanalysen und Marktbeobachtung

Diese Studien betreffen die Exposition. Sie sind für die Leitfrage wichtig, weil ein Teil der Produkte andere Wirkstoffe enthält, als deklariert ist.

**Gaudiano et al. 2024, online aus Italien bezogene SARM-Produkte (Sexual Medicine) [s78].** Land: Italien. Design: Produktanalyse (Massenspektrometrie, quantitative Kernspinresonanz) und Web-Analyse. Population: 13 Produkte. Ergebnisse: Etwa 70 % der Proben enthielten das deklarierte SARM, in 23 % wurde stattdessen ein anderes SARM gefunden, in einer Probe kein SARM. In 30 % der Proben wurden nicht deklarierte Arzneistoffe gemessen (Tamoxifen, Clomifen, Testosteron, Epimethandienon, Tadalafil), bei mehr als 60 % lag mehr als ein Wirkstoff vor, und der Gehalt betrug 30 bis 90 % der Angabe. *Stärken:* Kombination aus Analytik und Web-Recherche. *Schwächen:* kleine Stichprobe (13 Produkte), nur frei zugängliches Internet, keine Zufallsauswahl. *Einordnung:* Testosteron, Clomifen und Tamoxifen beeinflussen die hormonelle Achse unmittelbar; eine Wirkung auf die Samenqualität kann deshalb auch ohne das deklarierte SARM auftreten (Ableitung).

**Błażewicz et al. 2025, beschlagnahmte Leistungssteigerungsmittel und Mittel der Nachbehandlung (Frontiers in Chemistry) [s37].** Land: Polen. Design: Laboranalyse beschlagnahmter Proben, Januar 2020 bis August 2024. Population: 601 Proben, davon 411 (68,4 %) als AAS deklariert, 63 (10,5 %) als Mittel der Nachbehandlung, 127 (21,1 %) andere. Unter den Nachbehandlungsproben wiesen 33,3 % laut Etikett Tamoxifen oder Clomifen (SERM) auf, 25,4 % Aromatasehemmer und 41,3 % andere Substanzen (hCG, Cabergolin, Mesterolon). In 65,1 % war der deklarierte Wirkstoff vorhanden, in 34,9 % nicht; bezogen auf alle 63 Proben (die Prozentwerte summieren sich zu 65,1 % und 34,9 %, entsprechen also 37, 4, 13 und 9 Proben) enthielten 58,7 % nur den deklarierten Wirkstoff und 6,4 % zusätzlich einen nicht deklarierten; 20,6 % enthielten überhaupt keinen Wirkstoff und 14,3 % andere, nicht deklarierte Wirkstoffe (die Auszählung der Fälle ist eigene Rechnung; der Abstract formuliert die letzten beiden Werte missverständlich als Anteil der Proben ohne deklarierten Wirkstoff). *Stärken:* große Probenzahl. *Schwächen:* beschlagnahmte Proben sind keine Stichprobe des Marktes (Selektion), die Prozentangaben beziehen sich auf Untergruppen mit unterschiedlichen Nennern. *Einordnung:* In rund einem Drittel der Proben fehlte der deklarierte Wirkstoff; die tatsächlich eingenommene Substanz ist in Selbstberichten deshalb unsicher.

**Holubeck et al. 2024, Suchinteresse als Näherung für die Anwendung (Cureus) [s82].** Analyse von Suchinteresse-Daten. Das Interesse an SARMs (zum Beispiel RAD-140) stieg, während das Interesse an Anabolika und an Nachbehandlung stagnierte oder fiel; die Autoren schlagen Suchdaten als Näherung für die ärztliche Anamnese vor. *Schwächen:* Suchinteresse ist keine Anwendung und keine Prävalenz; keine Fertilitätsdaten.

**Handelsman et al. 2022, Urinanteil in Samenproben (Drug Testing and Analysis) [s117].** Methodenstudie mit gleichzeitiger Kreatininmessung in Urin und Samenplasma zum Anteil von Urin in Samenproben, der den Wirkstoffnachweis im Ejakulat verfälschen kann; Zahlen nennt der Abstract nicht. *Einordnung:* Methodisch relevant für künftige Studien, die Wirkstoffe im Ejakulat messen wollen; kein Befund zur Spermienqualität.


### Testosteron-Fehlanwendung: Fallserien und Kohorten aus Korea, Japan und China

Diese Arbeiten betreffen nicht Fitnessanwender im engeren Sinn, sondern Männer, die Testosteron als Ersatztherapie bekamen und infertil wurden. Sie sind aufgenommen, weil sie Zeit und Verlauf der Erholung nach exogenem Testosteron beim Menschen zeigen.

**Bang et al. 2013, umkehrbare Infertilität unter Testosterontherapie (Yonsei Medical Journal) [s175].** Land: Korea (CHA Gangnam Medical Center). Design: Fallserie. Population: 8 Männer, die zwischen Januar 2008 und Juli 2011 wegen Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie überwiesen wurden, bei allen iatrogener Hypogonadismus durch externen Androgenersatz. Alle hatten mehrere Injektionen von Testosteronundecanoat (Nebido) wegen Androgenmangelsymptomen und niedrigem Testosteron erhalten. Ergebnis: Die mediane Dauer des Androgenersatzes vor der Azoospermie betrug 8 Monate (Spanne 4 bis 12); nach dem Absetzen normalisierten sich Spermienkonzentration und FSH nach median 8,5 Monaten (Spanne 7 bis 10). Fazit der Autoren: Fehlanwendung könne vorübergehend die Spermatogenese stören und die Infertilität verschlimmern. *Stärken:* klare Zeitangaben zur Erholung. *Schwächen:* n = 8, Selektion über eine Kinderwunschambulanz, keine Kontrollgruppe, keine Konfidenzintervalle.

**Song et al. 2019, Fehlanwendung von Testosteronersatz bei infertilen Paaren (Clinical and Experimental Reproductive Medicine) [s154].** Land: Korea (CHA Gangnam). Design: retrospektive Fallserie. Population: 20 aufeinanderfolgende Männer mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie unter Testosteronersatz; mittleres Alter 37 Jahre, mittlere Infertilitätsdauer 16,3 ± 11,6 Monate. Bei Vorstellung: 8 Azoospermie, 9 Kryptozoospermie, 3 schwere Oligozoospermie; das FSH lag bei den meisten unter 1,0 mIU/ml. Drei laufende Programme der assistierten Reproduktion mit weiblichem Faktor wurden wegen der männlichen Spermatogenesestörung abgebrochen; bei zwei dieser Männer waren die Samenparameter im Zyklus davor normal gewesen. Nach dem Absetzen normalisierten sich Hormone und Spermienkonzentration nach median 8 Monaten. Fazit der Autoren: hoch dosierter Testosteronersatz könne über die Hemmung der Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse die Spermatogenese stören; der Ersatz sei bei Paaren mit Kinderwunsch kontraindiziert. *Stärken:* klinische Folgen (abgebrochene Behandlungszyklen) dokumentiert. *Schwächen:* retrospektiv, keine Vergleichsgruppe, Selektion.

**Sukegawa und Tsuji 2020, Infertilität durch Testosteronersatz bei LOH-Syndrom (Hinyokika Kiyo / Acta Urologica Japonica) [s146].** Titel: LOH症候群に対するテストステロン補充療法に起因した男性不妊症 (Risiko der männlichen Unfruchtbarkeit durch Testosteronersatz bei LOH-Syndrom). Land: Japan (Ebisu Tsuji Clinic). Quelle: englischer Abstract des japanischen Originals (CiNii). Design: Fallserie. Population: 6 von 4375 Patienten, die zur Infertilitätsabklärung kamen, hatten wegen Late-onset-Hypogonadismus Testosteron erhalten (3 bis 12 Monate). Ergebnis: Bei 5 von 6 waren die Gonadotropine stark unterdrückt (hypogonadotroper Hypogonadismus); beim sechsten lagen LH und FSH im Referenzbereich bei erhöhtem Testosteron. Die Samenbefunde reichten von Azoospermie bis zu schwerer Oligospermie. Das Testosteron wurde sofort abgesetzt; drei Patienten, die eine rasche Erholung benötigten, erhielten hCG (2) oder Clomifen (1). Die Samenbefunde besserten sich bei allen signifikant, außer bei einem Patienten mit nur einem Monat hCG; die Erholungszeit war von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. *Stärken:* nennt einen Nenner (4375 Patienten) und gibt damit eine grobe Häufigkeitsvorstellung in der Infertilitätsklinik; Behandlung der Erholung dokumentiert. *Schwächen:* n = 6, ohne Kontrollen, Abstract ohne Einzelwerte; „signifikant“ ohne Prüfverfahren im Abstract.

**Chen et al. 2019, Testosteronundecanoat plus hCG bei isoliertem hypogonadotropem Hypogonadismus (Asian Journal of Andrology) [s149].** Land: China (Tongji Hospital, Wuhan). Design: retrospektive Kohortenstudie. Population: 107 Patienten mit isoliertem hypogonadotropem Hypogonadismus; 54 erhielten hCG intramuskulär plus orales Testosteronundecanoat, 53 hCG allein; mediane Nachbeobachtung 29 Monate (Spanne 12 bis 72) in beiden Gruppen. Ergebnis: Die kombinierte Gruppe brauchte weniger Zeit bis zur Normalisierung des Serumtestosterons (P < 0,001) und bis zum Erreichen der Tanner-Stadien III und V (P < 0,05). Bei der Rate von Spermien im Samen, der Spermienkonzentration und der Zeit bis zu verschiedenen Konzentrationsschwellen gab es keine signifikanten Unterschiede; ebenso keine Unterschiede bei Nebenwirkungen wie Akne und Gynäkomastie. *Stärken:* lange Nachbeobachtung, klinisch relevante Endpunkte. *Schwächen:* retrospektiv, nicht randomisiert, die Population (Patienten mit angeborenem Hypogonadismus unter hCG) ist mit gesunden Männern nicht vergleichbar. *Einordnung:* Für die Leitfrage zeigt die Studie, dass zusätzliches exogenes Testosteron die Spermatogenese bei hCG-behandelten Patienten nicht schlechter, aber auch nicht besser machte.

**Tang et al. 2015, Tamoxifen plus Testosteronundecanoat und CYP2D6*10 (Journal of Zhejiang University Science B) [s172].** Land: China (Guiyang). Design: Kohortenstudie mit Kontrollen. Population: 230 infertile Männer mit idiopathischer Oligozoospermie und 147 Kontrollen. Behandlung: Tamoxifencitrat und Testosteronundecanoat; Genotypisierung des CYP2D6*10-Polymorphismus. Ergebnis: Die Genotypfrequenzen unterschieden sich nicht zwischen Patienten und Kontrollen (P > 0,05). FSH, LH und Testosteron stiegen, Spermienkonzentration und Motilität stiegen nach 3 Monaten und wurden nach 6 Monaten signifikant, am höchsten bei Trägern des Wildtyp-Allels (C/C) gegenüber C/T oder T/T (P < 0,05); der Anteil normaler Morphologie stieg nach 6 Monaten und war in der C/C-Untergruppe am höchsten (P < 0,05); die Rate spontaner Schwangerschaften war in C/C höher (P < 0,01). *Stärken:* Genotyp-Stratifizierung, Schwangerschaftsrate als Endpunkt. *Schwächen:* Der Abstract nennt keine unbehandelte Vergleichsgruppe, sodass der Effekt der Kombination nicht vom Spontanverlauf zu trennen ist; keine Effektschätzer. *Einordnung:* Ein Beispiel für eine Kohorte mit Testosteron im Kombinationsregime bei Subfertilität, nicht für Anwender von Fitnesswirkstoffen.

**Li und Gu 2008, Prädiktoren partieller Suppression (Asian Journal of Andrology) [s188] und Li et al. 2008, (CAG)n-Polymorphismus (Zhonghua Nan Ke Xue) [s187].** Land: China. Design: geschachtelte Fall-Kontroll-Studie innerhalb einer Studie mit monatlichem Testosteronundecanoat (500 mg) als männlichem Verhütungsmittel. Population: 43 partielle Suppressoren (keine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie) gegenüber 855 vollständigen Suppressoren; die genetische Untersuchung betraf 29 partielle und 34 vollständige Suppressoren. Ergebnis: Das Ausgangs-LH war bei den partiellen Suppressoren höher, LH und FSH waren in der Suppressionsphase weniger stark unterdrückt. In der logistischen Regression waren ein größeres Hodenvolumen, ein höheres FSH allein oder die Interaktion aus LH, FSH, Testosteron und Spermienkonzentration mit dem Grad der Suppression verknüpft. Die Verteilung der Polymorphismen von Androgenrezeptor und FSH-Rezeptor unterschied sich nicht. Bei unvollständiger FSH-Suppression war die Chance auf Azoospermie bei Trägern von mehr als 22 CAG-Repeats 1,5-fach höher; die chinesische Fassung nennt mittlere Repeat-Zahlen von 23,62 gegenüber 22,97 (P > 0,05) und keinen Zusammenhang zwischen CAG-Repeats und Spermienkonzentration [s187]. *Stärken:* erklärt interindividuelle Unterschiede im Ansprechen auf Testosteron. *Schwächen:* kleine genetische Untergruppe, Effektgröße ohne Konfidenzintervall im Abstract, wohl überlappende Population der beiden Veröffentlichungen (nicht unabhängig bestätigend), im Abstract ist das Vergleichszeichen beim FSH-Schwellenwert nicht lesbar. *Einordnung:* Ein Teil der Männer unterdrückt unter Testosteron die Spermatogenese nur unvollständig; das FSH-Niveau spielt dabei eine Rolle.

**Huang et al. 2025, Intratestikuläres Testosteron bei Azoospermie (World Journal of Men's Health) [s47].** Land: Taiwan (Taipei Veterans General Hospital). Design: Pilotstudie. Population: 37 Proben testikulärer Interstitialflüssigkeit (5 von Männern mit obstruktiver, 32 mit nichtobstruktiver Azoospermie). Methodik: Flüssigchromatographie mit Tandem-Massenspektrometrie. Ergebnis: Männer mit nichtobstruktiver Azoospermie ohne Hormonbehandlung hatten deutlich höhere intratestikuläre Konzentrationen von Testosteron (Median 1528,1 gegenüber 207,5 ng/ml), Androstendion (10,6 gegenüber 1,9 ng/ml) und 17-OH-Progesteron (13,0 gegenüber 1,8 ng/ml) als Männer mit obstruktiver Azoospermie. Unter den hormonell behandelten Männern mit nichtobstruktiver Azoospermie hatten jene mit erfolgreicher Spermiengewinnung niedrigeres Androstendion (Median 5,7 gegenüber 18,5 ng/ml; p = 0,004) und ein höheres Testosteron/Androstendion-Verhältnis (365,8 gegenüber 165,0; p = 0,008). *Einordnung:* Referenz zur intratestikulären Hormonlage, die durch exogene Androgene gesenkt wird; die Studie untersucht keine Fitnesswirkstoffe. *Schwächen:* kleine Zahl, Pilotcharakter, Untergruppen noch kleiner.

**Lin et al. 2026, niedriges Testosteron bei infertilen Männern mit normaler Spermienkonzentration (Frontiers in Endocrinology) [s19].** Land: Taiwan (Taipei City Hospital). Design: retrospektive Kohortenstudie, 2013 bis 2020. Population: 3147 infertile Männer mit anfänglicher Spermienkonzentration von mindestens 15 Mio./ml. Ergebnis: 77,2 % (2429 Männer) erhielten keine Hormonabklärung; die Abklärungsrate lag bei 100 % für Urologen mit Spezialausbildung in männlicher Infertilität, 23,2 % für allgemeine Urologen und 1,2 % für Gynäkologen. Von 718 hormonell untersuchten Männern hatten 24,1 % niedriges Testosteron (Gesamttestosteron unter 300 ng/dl). Unabhängige Prädiktoren: höherer BMI (OR 1,083; 95-%-KI 1,031 bis 1,136; p = 0,001) und niedrigeres Östradiol (OR 0,956; 95-%-KI 0,937 bis 0,976; p < 0,001); adipöse gegenüber normalgewichtigen Männern OR 1,725 (95-%-KI 1,010 bis 2,943; p = 0,046). Bei 66 behandelten Männern stieg das Testosteron zu allen Nachbeobachtungszeitpunkten signifikant (alle p ≤ 0,001), sechs erreichten eine natürliche Schwangerschaft. *Stärken:* große Stichprobe, Konfidenzintervalle. *Schwächen:* retrospektiv, Selektionsverzerrung durch die geringe Abklärungsrate (nur 718 von 3147 untersucht), keine Fitnesswirkstoffe. *Einordnung:* Niedriges Testosteron kommt auch bei normaler Spermienkonzentration vor und hat mehrere Ursachen; ein niedriger Wert allein erlaubt keinen Rückschluss auf Wirkstoffgebrauch.

### Wachstumshormon-Achse beim Menschen: Beobachtungsstudien

Keine der folgenden Studien untersucht die Anwendung von Wachstumshormon durch gesunde Männer. Sie betreffen Hormonmangel, GH-Überschuss oder Männer mit auffälligem Samen.

**Yilmaz et al. 2021, Akromegalie (Journal of Endocrinological Investigation) [s138].** Design: Querschnittsvergleich. Population: 24 Patienten mit aktiver Akromegalie, 22 in Remission, 10 gesunde Kontrollen und 10 mit hormoninaktivem Hypophysenadenom (NFA). Ergebnisse: Gesamt- und berechnetes bioverfügbares Testosteron waren bei Hypophysenerkrankten niedriger; Akromegaliepatienten hatten stärker gestörte Testosteronwerte und Samenparameter als Kontrollen und NFA-Patienten, am stärksten bei aktiver Erkrankung; auch in Remission blieben Defizite. Höhere GH-Werte gingen mit stärker beeinträchtigter Samenqualität und niedrigeren Androgenen einher. *Schwächen:* kleine Gruppen, Querschnitt, Zahlenwerte im Abstract nicht genannt.

**Andreassen et al. 2020, hypogonadale Akromegalie (Pituitary) [s143].** Design: retrospektive Studie mit Kontrollen. Population: 10 unbehandelte hypogonadale Akromegaliepatienten (Median 29 Jahre) mit Samenabgabe zur Kryokonservierung, verglichen mit 10 nicht akromegalen hypogonadalen Hypophysenpatienten und jungen gesunden Männern. Ergebnisse: Akromegale hatten einen höheren Anteil progressiv beweglicher Spermien (62 gegenüber 47 %; p = 0,04); 8 von 10 Akromegalen und 82 % der Kontrollen lagen über den WHO-2010-Referenzwerten (p = 0,55); nicht akromegale Patienten hatten gegenüber Gesunden weniger bewegliche Spermien (47 gegenüber 57 %; p = 0,02), und nur 5 von 10 lagen über dem Referenzwert (p = 0,022). Die Autoren schließen, ihre Daten stützten eine verminderte Samenqualität bei Akromegalie nicht. *Einordnung:* Der Befund steht im Widerspruch zu [s138]; Unterschiede in Stichprobe (hypogonad, Kryokonservierung) und Zeitpunkt sind plausible Erklärungen. *Schwächen:* n = 10 je Gruppe, retrospektiv, hohe Selektion.

**Sahin et al. 2024, oxidativer Stress bei Akromegalie (Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes) [s90].** Land: Türkei (Istanbul). Design: Fall-Kontroll-Studie. Population: 22 Patienten mit kontrollierter Akromegalie und 14 gesunde Kontrollen. Messung: Oxidanzien und Antioxidanzien in Seminalplasma und Serum, Spermienparameter, GH und IGF-1 im Sperma. Ergebnis: Der Gesamtoxidantienstatus im Sperma war bei Akromegalie signifikant höher und korrelierte negativ mit Gesamtspermienzahl und Konzentration (ebenso der oxidative Stressindex mit der Gesamtzahl); GH im Sperma war bei Akromegalie signifikant erhöht, IGF-1 im Sperma bei den Gesunden. Zahlen, Korrelationskoeffizienten und p-Werte nennt der Abstract nicht. *Einordnung:* Akromegalie ist ein krankheitsbedingter GH-Überschuss und kein Modell für GH-Anwendung durch Gesunde; die Befunde sind nur als möglicher Mechanismus zu lesen. *Schwächen:* sehr kleine Stichprobe, Querschnitt, nur Korrelationen, Zahlen im Abstract fehlen.

**Cannarella et al. 2025, GH-Mangel nach der Pubertät (Journal of Clinical & Translational Endocrinology) [s39].** Design: prospektive kontrollierte Studie. Population: 26 Patienten mit nicht syndromalem GH-Mangel (über 16 Jahre) und 25 gleichaltrige gesunde Kontrollen. Ergebnis: LH, FSH und Gesamttestosteron unterschieden sich nicht; die Patienten hatten ein geringeres Ejakulatvolumen, eine geringere Gesamtspermienzahl, geringere progressive und Gesamtbeweglichkeit und häufiger eine Oligozoospermie; Konzentration und normale Morphologie unterschieden sich nicht; das Hodenvolumen war niedriger, eine Hodenhypotrophie häufiger. Die Autoren sprechen von der ersten Evidenz für leicht beeinträchtigte Spermienparameter bei GH-Mangel. *Schwächen:* kleine Gruppen, Zahlenwerte im Abstract nicht genannt. *Einordnung:* Spricht für eine Rolle von GH für die Samenqualität, aber bei Mangel; das erlaubt keine Aussage zu einer Zufuhr bei Gesunden.

**Cannarella et al. 2021, Hodenwachstum bei Kindern mit GH-Mangel unter rhGH (Frontiers in Endocrinology) [s128].** Design: retrospektive Studie. Population: 93 Kinder mit GH-Mangel unter rhGH (44,0 ± 22,4 Monate). Ergebnis: Das mittlere Tanner-Stadium stieg von 1,19 ± 0,51 auf 4,05 ± 1,30; Behandlungsdauer und mittlere Dosis sagten die prozentuale Hodenvolumenzunahme voraus. Als Vergleich dienten altersgleiche, noch nicht behandelte Patienten, bei denen kein Hodenwachstum auftrat. *Schwächen:* deskriptiv, Kinder, keine Samenparameter. *Einordnung:* Betrifft die Pubertätsentwicklung bei Mangel, nicht erwachsene Anwender.

**Zhu et al. 2022, rhGH zusätzlich zu Gonadotropinen bei kongenitalem kombiniertem Hypophysenmangel (Frontiers in Endocrinology) [s123].** Land: China (Peking Union Medical College Hospital). Design: retrospektive Einzentrum-Kohortenstudie. Population: 60 Männer mit kongenitalem kombiniertem Hypophysenhormonmangel; 31 erhielten rhGH plus Gonadotropine, 29 nur Gonadotropine. Ergebnis: Spermatogenese bei 96,77 % (30 von 31) gegenüber 62,07 % (18 von 29) (P < 0,001); erste Spermien nach 14 gegenüber 23 Monaten (P < 0,001); Testosteron 4,79 gegenüber 3,38 ng/ml (P = 0,026); nach Adjustierung war rhGH ein unabhängiger günstiger Faktor für die Spermatogenese (HR 2,294; 95-%-KI 1,143 bis 4,604; P = 0,019). *Stärken:* relativ große Serie für eine seltene Erkrankung, adjustierte Analyse mit Konfidenzintervall. *Schwächen:* retrospektiv, nicht randomisiert, Einzelzentrum, mögliche Verzerrung bei der Therapiezuteilung, Population mit Mangel; die Befunde gelten nicht für Männer mit normaler GH-Achse. *Einordnung:* Die einzige Humanstudie mit klarer Effektgröße zu GH und Spermatogenese; sie betrifft Substitution bei angeborenem Mangel.

**Fujisawa et al. 2002, GHRH-Test bei Reifungsarrest (Journal of Urology) [s205].** Land: Japan (Kobe). Design: Fall-Kontroll-Studie. Population: 8 fertile Männer und 9 infertile Männer mit Azoospermie bei Reifungsarrest der Spermatogenese. Methodik: 100 Mikrogramm GHRH intravenös, Serum-GH bei 0, 15, 30, 60, 90 und 120 Minuten. Ergebnis: FSH war in der azoospermen Gruppe signifikant erhöht, das basale GH ähnlich wie bei den Kontrollen; das GH stieg in beiden Gruppen nach GHRH und erreichte nach 30 Minuten den Gipfel; die azoosperme Gruppe zeigte ein niedrigeres Ansprechen. Die Autoren schließen auf eine relative GH-Insuffizienz, möglicherweise durch verminderte Reaktivität der hypophysären GH-Zellen. *Schwächen:* n = 9 gegenüber 8; Zusammenhang nicht kausal, die Richtung bleibt offen.

**Ishikawa et al. 2007, Ghrelin im menschlichen Hoden (Journal of Andrology) [s191].** Land: Japan (Kobe). Design: Querschnittsstudie. Population: Hodengewebe von 5 fertilen Freiwilligen, 8 Patienten mit obstruktiver Azoospermie und 36 Oligospermiepatienten mit Varikozele. Ergebnis: Ghrelin war im Interstitium und in Leydig-Zellen nachweisbar; die Ghrelin-Expression der Leydig-Zellen korrelierte negativ mit dem Serumtestosteron (r = -0,50; P < 0,001), aber nicht direkt mit der Spermatogenese. Schluss: Steroidogene Dysfunktion gehe mit erhöhter Ghrelin-Expression einher. *Schwächen:* Assoziation, Gruppen verschiedener Ursachen vermischt. *Einordnung:* Ghrelin ist der natürliche Ligand des Rezeptors, den GH-Sekretagoga wie Ipamorelin ansprechen; eine Aussage über diese Wirkstoffe folgt daraus nicht.

**Wu et al. 2025, IGF2 im Seminalplasma (Asian Journal of Andrology) [s64] und Liu et al. 2026, MOTS-c (Free Radical Biology & Medicine) [s21].** Wu et al.: Querschnittsstudie mit 320 Männern; IGF2-Protein im Seminalplasma war bei Asthenospermie und Teratospermie deutlich erniedrigt und korrelierte mit Entzündungsmarkern und DNA-Schäden der Spermien; IGF2 ist nicht IGF-1, die Studie ist nur ein Randhinweis auf den Insulin/IGF-Signalweg. Liu et al.: Das mitochondrial codierte Peptid MOTS-c war im Serum von Patienten mit Oligoasthenozoospermie signifikant erniedrigt und korrelierte mit Samenparametern (Zahlen im Abstract nicht genannt); im Mausmodell linderte exogenes MOTS-c Oxidationsstress und Ferroptose, SLC7A11 wurde als Zielmolekül identifiziert. Beide Studien sind Assoziationen ohne Anwendungsbezug; MOTS-c wurde nicht als Fitnessmittel geprüft.

### Training, Fitness und Lebensstil: Beobachtungsstudien

Diese Studien betreffen keine Wirkstoffe. Sie sind aufgenommen, weil Training und Lebensstil die Spermienqualität unabhängig von Wirkstoffen beeinflussen und Wirkstoffvergleiche ohne diese Variablen nicht deutbar wären.

**Pérez-Prieto et al. 2026, Fitness und Samenqualität in Spanien (Reproductive BioMedicine Online) [s28].** Querschnitt, 324 Männer ohne bekannte Fortpflanzungsstörung. Selbstberichtete kardiorespiratorische Fitness und Muskelkraft gingen mit höheren Spermienzahlen einher (adjustierte Differenz 44,315 × 10^6 (95-%-KI 7,699 bis 80,931) beziehungsweise 42,766 × 10^6 (6,215 bis 79,316) Spermien je Ejakulat; Z-Wert-Differenz 0,232 (0,014 bis 0,449) beziehungsweise 0,236 (0,019 bis 0,453) Standardabweichungen; p = 0,037 beziehungsweise 0,033); die objektiv gemessene Handkraft war mit keinem Parameter assoziiert. *Stärke:* Kontrolle auf Störgrößen. *Schwächen:* Selbstangaben, Querschnitt, weite Konfidenzintervalle, Spendergruppe. Das Ergebnis betrifft Training, nicht Wirkstoffe.

**Li et al. 2025, körperliche Aktivität und DNA-Fragmentationsindex (Reproductive BioMedicine Online) [s53].** Land: Japan (Hokkaido University). Querschnittsstudie, Ausgangsdaten der Studie „Preconception Research and Education Study for Men“, 323 Männer im Alter von 20 bis 39 Jahren (Arbeitsplatz-Check-ups, 2021 bis 2022); IPAQ-Kurzform. Höhere Gesamtaktivität war mit niedrigerem DNA-Fragmentationsindex (DFI) assoziiert (P für Trend = 0,002); das dritte und vierte Aktivitätsquartil zeigten 21 % (95-%-KI 5 bis 34 %; P = 0,013) beziehungsweise 29 % (12 bis 43 %; P = 0,002) niedrigeren DFI als das erste. Das erste Sitzzeit-Quartil zeigte 22 % niedrigeren DFI als das vierte (3 bis 37 %; P = 0,024). Keine signifikanten Zusammenhänge mit konventionellen Samenparametern. *Stärken:* DFI als Endpunkt, Adjustierung. *Schwächen:* Querschnitt, Selbstauskunft.

**Tian et al. 2026, moderate körperliche Aktivität bei auffälliger Samenqualität (Reproductive Biology and Endocrinology) [s31].** Land: China (Jilin). Prospektive Beobachtungskohorte, 1316 Männer mit mindestens einem Parameter unter WHO-Grenzwert (434 inaktiv, 430 gering aktiv, 452 moderat aktiv). Moderate Aktivität war mit besseren adjustierten Werten für Konzentration, Motilität, Morphologie, progressiv motile Gesamtzahl und DFI assoziiert; die progressiv motile Gesamtzahl war 51,01 % höher (95-%-KI 18,03 bis 93,64 %; P für Trend = 0,001). Chancen auf Normalisierung: niedrige Konzentration OR 2,32 (1,12 bis 4,81), niedrige progressive Motilität OR 1,53 (1,09 bis 2,15), niedrige Gesamtmotilität OR 2,17 (1,41 bis 3,36), abnorme Morphologie OR 1,54 (1,13 bis 2,12); keine signifikanten Zusammenhänge für niedrige Gesamtzahl und erhöhten DFI. *Schwächen:* Die Autoren betonen Selbstauskunft und Residualconfounding.

**Sun et al. 2019, körperliche Aktivität und Sitzzeit bei Spermienspendern (Human Reproduction) [s155].** Land: China (Wuhan). Kohorte von 746 Spermienspendern mit 5252 Proben; höchste gegenüber niedrigster Quartile der Gesamt-METs beziehungsweise der moderaten bis intensiven METs: progressive Motilität +16,1 % (6,4 bis 26,8 %) beziehungsweise +17,3 % (7,5 bis 27,9 %); Gesamtmotilität +15,2 % (6,2 bis 24,9 %) beziehungsweise +16,4 % (7,4 bis 26,1 %); die Sitzzeit war ohne Zusammenhang. *Stärken:* wiederholte Proben, gesunde Männer. *Schwächen:* der IPAQ wurde nur einmal erhoben.

**Zou et al. 2018, Depression, körperliche Aktivität und Samenqualität bei Studenten (Psychosomatic Medicine) [s164].** Land: China (Chongqing). 587 chinesische Studenten. Hohe Depressionswerte (n = 63) gingen mit niedrigerer Spermienkonzentration (66,9 gegenüber 72,6; p = 0,043; die Einheit ist im Abstract verstümmelt) und Gesamtzahl (p = 0,024) einher; geringe körperliche Aktivität (n = 99) mit niedrigerer Gesamtspermienzahl (204,4 gegenüber 265,8; p = 0,017). Adjustiert: Depression 18,90 % (95-%-KI 1,14 bis 33,47 %) niedrigere Konzentration und 21,84 % (3,39 bis 36,90 %) niedrigere Gesamtzahl; geringe Aktivität 23,03 % (2,80 bis 46,89 %) niedrigere Gesamtzahl; Wechselwirkung Depression × Aktivität auf die Konzentration (p = 0,033); keine Zusammenhänge mit Hormonen. *Schwächen:* Querschnitt, drei Selbstauskunft-Fragen zur Aktivität.

**Weitere Lebensstilstudien.** Liu et al. 2026 (China, 3302 Männer im Alter von 18 bis 60 Jahren, Querschnitt): Nicht Kaffee zu trinken war mit höherer Gesamtmotilität und progressiver Motilität assoziiert; körperliche Aktivität mit höherem Samenvolumen; die Schlafdauer vermittelte den Zusammenhang zwischen Aktivität und Motilitätsparametern [s22]. Lin et al. 2026 (China, 508 Teilnehmer, Querschnitt plus Mendelsche Randomisierung): Rauchen, hoher Alkohol- und Kaffeekonsum und Bewegungsmangel waren mit niedriger Samenqualität verknüpft [s20]. Yao et al. 2026 (China, 3336 Männer, retrospektiver Querschnitt): dosisabhängige Verschlechterung bei mehr als 20 Zigaretten täglich oder mehr als 10 Jahren Rauchen [s32]. Tang et al. 2026 (China, Wuhan): Bei erschöpfungsbedingt belasteten Freiwilligen und im Mausmodell waren oxidativer Stress und Entzündung im Nebenhoden erhöht und die Spermienmotilität eingeschränkt; MXRA7 wirke über PKCalpha und NF-kappaB schützend [s30]. Für diese Arbeiten lagen nur die Abstracts vor; sie betreffen keine Wirkstoffe.

### Gesamteinschätzung der Beobachtungsstudien

**Was sich belastbar sagen lässt.** (1) Unter laufender AAS-Einnahme sind LH und FSH bei Anwendern im Vergleich zu Kontrollen in mehreren unabhängigen Studien aus verschiedenen Ländern deutlich unterdrückt [s08, s148, s83, s102]; das gemessene Gesamttestosteron kann dabei durch zugeführtes Testosteron erhöht sein [s83, s113]. (2) Die Samenparameter sind unter Einnahme bei einem erheblichen Teil der Anwender beeinträchtigt, von verminderter Beweglichkeit und Morphologie bis zur Azoospermie; das Spektrum ist breit, und einzelne Anwender, insbesondere unter begleitendem hCG, behalten Spermien [s198, s209, s218]. (3) Nach dem Absetzen erholen sich Gonadotropine und Samenparameter bei der Mehrzahl innerhalb von Monaten bis etwa einem Jahr; ein klinisch relevanter Teil der Männer, die wegen Kinderwunsch Hilfe suchen, bleibt jedoch länger oligo- oder azoosperm [s112, s14, s148, s98]. (4) Anwender kombinieren fast immer mehrere Substanzen, und viele nehmen Mittel zur Nachbehandlung, weshalb sich Einzelwirkstoffe nicht trennen lassen [s102, s157, s56].

**Was sich nicht sagen lässt.** Zu SARMs, Wachstumshormon, GH-Sekretagoga und den frei verkauften Peptiden fehlen Beobachtungsstudien mit Samenparametern vollständig. Die Hormondaten zu SARMs beim Menschen stammen aus einer Phase-1-Studie, nicht aus einer Beobachtung von Anwendern [s176]. Die Humandaten zu GH betreffen Erkrankte [s123, s138, s143, s39]. Prävalenz-, Wissens- und Produktstudien belegen die Verbreitung und die schlechte Produktqualität, aber keine Wirkung auf die Spermien [s157, s35, s37, s69, s78]. Damit ist die Übertragung der AAS-Befunde auf SARMs, GH und Peptide eine Ableitung aus der Pharmakologie und keine Beobachtung; ob die Spermienqualität unter diesen Wirkstoffen leidet, ist nach dem Stand der Literatur offen.

**Methodische Hauptprobleme.** Selektion (Klinikgruppen), Selbstangaben, Mischkonsum, kleine Fallzahlen, uneinheitliche Samengrenzwerte über Jahrzehnte (1989 bis 2026) und die Tatsache, dass für die meisten Studien nur der Abstract geprüft werden konnte. Randomisierte Daten mit realistischen Missbrauchsdosen sind ethisch nicht möglich; deshalb bleibt die Evidenzstufe dieses Feldes niedrig.

## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche

### Wie belastbar ist die Literatur überhaupt?

Die Frage dieser Studie hat drei sehr unterschiedlich gut belegte Teile, und die Kapitelstruktur folgt diesem Gefälle. Für selektive Androgenrezeptor-Modulatoren (SARMs) liegt nach der durchgeführten Recherche keine einzige Studie vor, die beim Menschen Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie unter SARM-Einnahme misst. Die Europe-PMC-Kernabfrage zu SARM-Begriffen in Kombination mit Spermien-, Samen-, Spermatogenese- und Fertilitätsbegriffen lieferte 233 Treffer; in der Titel- und Abstractdurchsicht fand sich keine Humanstudie mit Samenparametern unter SARM. Die Teilrecherchen im chinesischen, japanischen und koreanischen Sprachraum sowie im russischen, arabischen und türkischen Sprachraum erbrachten ebenfalls keine Studie, die ein SARM mit Spermien-, Hoden- oder Fertilitätsendpunkt untersucht; eine russische Übersicht hält ausdrücklich fest, der Einfluss der SARM-Einnahme auf Testosteron und männliche Fortpflanzung sei in evidenzbasierten klinischen Studien praktisch nicht untersucht [s111]. Das ist eine Lücke und kein Beleg für Unbedenklichkeit. Wo im Folgenden Aussagen zu SARMs und Spermien getroffen werden, sind sie Ableitungen aus Hormondaten, aus Tierversuchen mit einzelnen Substanzen oder aus der Pharmakologie verwandter Wirkstoffe, und sie werden als solche gekennzeichnet.

Die nächstliegende, gut untersuchte Wirkstoffklasse sind die klassischen anabol-androgenen Steroide (AAS) und das exogene Testosteron. Hier gibt es Metaanalysen, Kohortenstudien, eine randomisierte Nachbeobachtung, große Datensätze zur Hemmung der Spermatogenese durch Testosteronundecanoat aus der Verhütungsforschung und viele Tierversuche. Diese Arbeiten sind keine SARM-Evidenz, sondern eine Analogie: Beide Wirkstoffgruppen wirken über den Androgenrezeptor und greifen in die Achse aus Hypothalamus, Hypophyse und Hoden ein [s137, s115]. Ob und wie weit die Befunde übertragbar sind, ist offen, denn SARMs haben keine östrogene Aktivität, und ihre behauptete Gewebeselektivität ist nach kritischer Prüfung nicht sicher belegt [s38].

Für Wachstumshormon (GH), IGF-1 und Peptide gibt es keine kontrollierte Studie zur Einnahme durch gesunde Fitnessanwender mit Spermienendpunkt. Die Literatur besteht aus Studien an Erkrankten (Akromegalie, GH-Mangel, kombinierter Hypophysenmangel), Fallberichten, In-vitro-Arbeiten und Tierversuchen; die Befunde sind widersprüchlich [s110, s76, s123, s39, s138, s143]. Für die meisten der hier berücksichtigten Studien lag bei der Recherche nur der Abstract vor; Zahlen, die dort fehlen, wurden nicht ergänzt. Eine Therapieempfehlung enthält dieses Kapitel nicht.

### SARMs: Präklinik und Humanpharmakologie

**Chen et al. 2005 (Ratte, Substanz C-6).** Die einzige gefundene Arbeit, die die Spermatogenese direkt unter einem SARM beschreibt, ist eine präklinische In-vitro- und In-vivo-Charakterisierung der nichtsteroidalen Substanz C-6, die als Mittel zur männlichen Hormonkontrazeption entwickelt wurde [s195]. C-6 war ein Androgenrezeptor-Agonist mit hoher Bindungsaffinität (Ki = 4,9 nM) und höherer anaboler als androgener Aktivität; die Dosen, bei denen Prostata, Samenblasen und Musculus levator ani zur Hälfte des Maximaleffekts erhalten blieben (ED50), betrugen 0,78 ± 0,06, 0,88 ± 0,1 und 0,17 ± 0,04 mg/Tag. Anders als bei anderen SARMs lagen die Gonadotropine in den C-6-Gruppen signifikant unter den Kontrollwerten. C-6 senkte das Serumtestosteron intakter Ratten nach 2 Wochen signifikant, und nach 10 Wochen Behandlung wurde eine deutliche Hemmung der Spermatogenese beobachtet. Die orale Bioverfügbarkeit lag bei 76 %, die Halbwertszeit bei 6,3 Stunden (10 mg/kg). Die Grenzen sind erheblich: eine einzige Substanz, die Hemmung der Spermatogenese war hier das Entwicklungsziel, im Abstract fehlen Spermienzahlen, Gruppengrößen und Angaben zur Reversibilität. Die Übertragbarkeit auf Handelspräparate ist offen. Das Ergebnis zeigt aber, dass ein SARM bei Ratten die Spermatogenese unterdrücken kann, wenn die Gonadotropine fallen.

**Basaria et al. 2013 (Phase 1, LGD-4033, Mensch).** Die wichtigste Humanstudie zu einem SARM ist eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 76 gesunden Männern im Alter von 21 bis 50 Jahren, die täglich Placebo oder 0,1, 0,3 oder 1,0 mg LGD-4033 (Ligandrol) über 21 Tage erhielten; Blutbild, Chemie, Lipide, PSA, EKG, Hormone, Magermasse und Muskelkraft wurden während und über 5 Wochen nach der Intervention gemessen [s176]. Die Substanz wurde gut vertragen, die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse war in Verum- und Placebogruppen ähnlich, Hämoglobin, PSA, AST, ALT und QT-Zeit änderten sich nicht signifikant. LGD-4033 unterdrückte dosisabhängig Gesamttestosteron, SHBG, HDL-Cholesterin und Triglyzeride; FSH und freies Testosteron wurden nur bei 1,0 mg signifikant gesenkt. Die Magermasse stieg dosisabhängig, die Fettmasse nicht signifikant. Hormon- und Lipidwerte kehrten nach dem Absetzen auf den Ausgangswert zurück. Stärken sind Randomisierung, Placebokontrolle und die Nachbeobachtung. Schwächen: nur 21 Tage, Dosen von höchstens 1,0 mg, keine Samenanalysen im Abstract. Die FSH-Absenkung bei der höchsten Dosis ist ein Hinweis auf eine Rückkopplung auf die Hypophyse; ob daraus eine messbare Wirkung auf die Spermatogenese folgt, wurde nicht untersucht (eigene Ableitung, kein Studienbefund).

**Vasilev et al. 2025 (Ligandrol, Ratte) und Vasilev et al. 2024 (Ostarin, Ratte).** Beide Tierversuche stammen aus derselben Arbeitsgruppe und prüften die Wirkung auf Ausdauer, Hormone und Organe. Im Ligandrol-Versuch erhielten männliche Ratten (14 Wochen alt, vier Gruppen, davon zwei mit Ausdauertraining, je n = 10) 0,4 mg/kg Körpergewicht an 5 Tagen pro Woche über 8 Wochen; Ligandrol senkte submaximale Ausdauer, maximale Sauerstoffaufnahme sowie die Konzentrationen von Glukose, FSH und Testosteron und erhöhte Griffkraft, Triglyzeride und Gesamtcholesterin [s61]. Im Ostarin-Versuch (n = 40, geschlechtsreife Wistar-Ratten, trainiert oder sitzend, 8 Wochen) hatte Ostarin dagegen keinen signifikanten Effekt auf Serum-LH, -FSH und -Testosteron, und weder Ostarin noch Training veränderten Hoden-, Leber- und Herzgewicht signifikant [s91]. Die beiden Studien kommen bei den Gonadenhormonen also zu unterschiedlichen Ergebnissen; Substanz, Dosis und Design unterscheiden sich, ein direkter Vergleich ist nicht möglich. In beiden fehlen Hodenhistologie beziehungsweise Samenparameter im Abstract.

**Gadallah et al. 2026 (Ostarin, diabetische Ratten).** In einem Versuch mit 48 Ratten in sechs Gruppen (Ostarin 0,4 mg/kg täglich oral über 8 Wochen, Streptozotocin-Diabetes) steigerte Ostarin Körper-, Muskel- und Knochengewicht, senkte Glukose und Blutfette und verbesserte die Knochenstruktur; Hoden-, Hormon- oder Spermienendpunkte wurden nicht berichtet [s09]. Der einzige SARM-Beitrag aus dem arabischen Raum betrifft also Stoffwechsel und Knochen, nicht die Fruchtbarkeit.

### SARMs: Übersichtsarbeiten, Fallberichte und Produktqualität

**Systematische Übersichten.** Vignali et al. (2023) schlossen 33 Studien (15 Fallberichte oder Fallserien, 18 klinische Studien) mit insgesamt 2136 Personen ein, davon 1447 SARM-exponiert; berichtet wurden 15 Fälle arzneimittelbedingter Leberschädigung, ein Fall von Achillessehnenruptur, ein Fall von Rhabdomyolyse und ein Fall mit milder reversibler Leberenzymerhöhung; in den klinischen Studien war die ALT im Mittel bei 7,1 % der SARM-exponierten Personen erhöht [s107]. Ein Fertilitäts- oder Samenendpunkt wird im Abstract nicht genannt. Leciejewska et al. (2024) werteten 20 seit 2020 veröffentlichte Berichte über unerwünschte Ereignisse aus, überwiegend Leberschädigung; Angaben zu Dosierung und Reinheit seien spärlich [s88]. Vasireddi et al. (2025) schlossen 72 Artikel aus den Jahren 2003 bis 2022 ein: Die Prävalenz der SARM-Anwendung unter Athleten werde auf 1 bis 3 % geschätzt, berichtet wurden Zunahme der Magermasse sowie Nebenwirkungen einschließlich Knochenumbau, Testosteronsuppression und Vergrößerung von Niere, Leber und Prostata; 13 Fallberichte beschrieben 15 Fälle (alle Männer, Medianalter 32 Jahre, mehr als die Hälfte Athleten, oral über im Mittel 8 Wochen), und Athleten gaben deutlich höhere Dosen an, als in klinischen Studien geprüft wurden [s62]. Die Autoren stufen die Evidenz als Stufe 4 ein.

Wen et al. (2025) fassten neun randomisierte Studien mit 970 Patienten (mittleres Alter 57,1 Jahre, mittlere Nachbeobachtung 80 Tage) zu sechs SARMs zusammen und berichteten Mittelwerte vor und nach der Intervention (etwa Magermasse 49,46 kg auf 50,86 kg, Beinpresse 1822,77 N auf 2191,27 N) sowie mäßige Raten leichter bis mäßiger und geringe Raten schwerer unerwünschter Ereignisse [s63]. Für die Spermienfrage ist die Arbeit ohne Aussagekraft, aber sie zeigt, dass die klinischen Studien ältere, erkrankte Populationen untersuchten und nicht junge Fitnessanwender. Bond et al. (2025) argumentieren, die präklinisch scheinbare Gewebeselektivität könne zu einem großen Teil auf dem fehlenden Steroidstoffwechsel (5α-Reduktion, 3α/β-Reduktion) beruhen, direkte Vergleichsstudien gegen klassische Androgene fehlten, und als klinisches Problem nennen sie die fehlende östrogene Aktivität, insbesondere für Knochengesundheit und Sexualfunktion beim Mann [s38]. Weitere narrative Übersichten (Solomon 2019, Christiansen 2020, Giagulli 2020, Kang 2022, Mohideen 2023, Whitaker 2021, Desai 2022) berichten nach Abstract keine Samendaten [s153, s144, s145, s119, s101, s137, s115]. Kang et al. nennen die beeinträchtigte Spermatogenese als bekannte Nebenwirkung der Testosteronersatztherapie und beschreiben SARMs als eine der neuen Androgentherapien [s119]; Giagulli et al. halten fest, die Studien zu SARMs als Alternative bei männlichem Hypogonadismus seien in einer frühen Phase [s145].

**Fallberichte.** Chong et al. (2024) beschrieben einen 40-jährigen Mann mit beidseitiger Gynäkomastie und biochemisch hypogonadotropem Hypogonadismus nach 6 Monaten Einnahme handelsüblicher Leistungssteigerungsmittel; die Präparate enthielten RAD-140 (SARM), MK-677 (GH-Sekretagogum) und Cardarin sowie in vitro nachgewiesen nicht deklariertes Testosteron, Östradiol und GH. Nach dem Absetzen bildeten sich die Beschwerden vollständig zurück, und der hypogonadotrope Hypogonadismus normalisierte sich [s75]. Die Hormonwirkung kann nicht dem SARM allein zugeschrieben werden, eine Samenanalyse fehlt im Abstract. Weitere Berichte betreffen die Leber: Rhabdomyolyse und Leberschädigung nach Cardarin mit Ostarin bei einem 43-Jährigen (ALT bis 922 UI/L, AST bis 2558 UI/L, CPK bis 86435 UI/L; vollständige Erholung nach 6 Wochen) [s131], cholestatische Schädigung unter Ostarin [s126], ein 52-Jähriger nach 3 Monaten hoch dosiertem LGD-4033 [s87], ein 40-Jähriger nach Stenabolic [s44] und ein jugendlicher Patient mit überwiegend hepatozellulärem Muster [s50]. Diese Berichte sind für die Spermienqualität nicht aussagekräftig, dokumentieren aber, dass SARM-Anwender klinisch auffällig werden; Fruchtbarkeitsendpunkte nennt keiner der Abstracts.

**Produktqualität.** Gaudiano et al. (2024) untersuchten 13 online aus Italien bezogene SARM-Produkte mit Massenspektrometrie und quantitativer Kernspinresonanz: Etwa 70 % enthielten das deklarierte SARM, in 23 % wurde stattdessen ein anderes SARM gefunden, in einer Probe kein SARM; in 30 % wurden nicht deklarierte Arzneistoffe gemessen (Tamoxifen, Clomifen, Testosteron, Epimethandienon, Tadalafil), bei mehr als 60 % lag mehr als ein Wirkstoff vor, und der Gehalt betrug 30 bis 90 % der Angabe [s78]. Testosteron, Clomifen und Tamoxifen beeinflussen die hormonelle Achse unmittelbar; eine Wirkung auf die Samenqualität kann deshalb auch ohne das deklarierte SARM auftreten (Ableitung). Błażewicz et al. (2025) analysierten 601 beschlagnahmte Proben: 411 (68,4 %) als AAS deklariert, 63 (10,5 %) als Mittel der Nachbehandlung, 127 (21,1 %) andere; bei den Nachbehandlungsproben war der deklarierte Wirkstoff in 65,1 % vorhanden und in 34,9 % nicht, und 20,6 % aller Nachbehandlungsproben enthielten überhaupt keinen Wirkstoff [s37]. Eine systematische Übersicht zu nicht deklarierten Stoffen in Nahrungsergänzungsmitteln (12 031 Datensätze, 44 Studien) fand, dass etwa 9 bis 15 % der getesteten handelsüblichen Präparate mit verbotenen Stoffen und nicht zugelassenen Wirkstoffen verunreinigt waren, überwiegend Stimulanzien und anabole Substanzen, am häufigsten Pre-Workout-, Abnehm- und Muskelaufbauprodukte [s02]. Eine Exposition gegenüber anabolen Stoffen ist damit auch ohne bewusste Einnahme möglich. Daten zu Spermienfolgen fehlen.

**SARM-Reste im Ejakulat.** Handelsman et al. (2022) untersuchten, wie viel Urin in Samenproben enthalten ist, weil das den Wirkstoffnachweis im Ejakulat verfälschen kann [s117]. Kintz und Gheddar (2025) beschrieben den Fall einer Sportlerin mit bishydroxy-Ligandrol im Urin (etwa 90 pg/mL in Probe A, 200 pg/mL in Probe B), deren Haar nach 7 Wochen negativ war, während das ihres Ehemannes 7 und 8 pg/mg in zwei 2,5-cm-Segmenten enthielt; das Sportschiedsgericht akzeptierte die Erklärung einer Übertragung durch Körperflüssigkeiten [s51]. Breuer et al. (2024) berichteten zum PPARδ-Agonisten GW1516 (kein SARM) erstmals Konzentrationen im menschlichen Ejakulat [s73]. Diese Arbeiten belegen, dass Wirkstoffreste im Ejakulat übertragen werden können; über die Spermienqualität der Anwender sagen sie nichts.

### Anabol-androgene Steroide als Vergleichsbasis: Metaanalysen und systematische Übersichten

**Christou et al. 2017.** Die Metaanalyse mit den klarsten Effektgrößen schloss 33 Studien (3 randomisierte Studien, 11 Kohortenstudien, 18 Querschnittsstudien, 1 nichtrandomisierte Parallelstudie) mit 3879 Teilnehmern ein (1766 AAS-Anwender, 2113 Nichtanwender); die Gonadotropin- und Testosteronanalyse beruht auf 11 Studien [s166]. Während der AAS-Einnahme sanken LH (gewichtete mittlere Differenz −3,37 IU/L; 95-%-KI −5,05 bis −1,70), FSH (−1,73 IU/L; −2,67 bis −0,79) und endogenes Testosteron (−10,75 nmol/L; −15,01 bis −6,49), jeweils p < 0,001. Nach dem Absetzen kehrten die Gonadotropine innerhalb von 13 bis 24 Wochen zum Ausgangswert zurück, während das Testosteron niedriger blieb als zu Beginn (−9,40 nmol/L; −14,38 bis −4,42) und noch 16 Wochen nach dem Absetzen vermindert war. Der Missbrauch führte zu strukturellen und funktionellen Spermienveränderungen und zu einer Verkleinerung des Hodenvolumens. Schwächen: kleine Teilstichproben (etwa 65 AAS-Anwender in der Analyse vor und während der Einnahme), Mischung von Substanzen und Dosen, überwiegend nichtrandomisierte Daten; der Abstract nennt keine gepoolten Spermienwerte.

**Mulawkar et al. 2023.** Diese Übersicht mit Metaanalyse umfasste 32 Studien (12 Kohorten-, 5 Fall-Kontroll-, 9 Querschnittsstudien, 6 Fallberichte) mit 9371 Personen, davon 2671 AAS-Anwender [s102]. FSH und LH waren bei Anwendern niedriger als bei Nichtanwendern und blieben 3 bis 6 Monate nach dem Absetzen niedrig; ein Jahr nach dem Absetzen bestanden keine signifikanten Unterschiede mehr. Das Gesamttestosteron war bei Studienbeginn, nach 3 und nach 6 Monaten vergleichbar, nach einem Jahr bei Anwendern niedriger. Die Spermienkonzentration unterschied sich zwischen Anwendern und Nichtanwendern nicht, die Beweglichkeit war bei Anwendern niedriger, das Hodenvolumen kleiner. Libido und Erektionsfunktion nahmen nach dem Absetzen ab. Die Autoren nennen kleine Stichproben, Polypharmazie, fehlende Dosisangaben und hohe Heterogenität. Der Befund einer unveränderten Konzentration widerspricht dem Bild einer regelhaften Azoospermie; er bildet vermutlich die Mischung aus Anwendern mit gleichzeitiger hCG-Einnahme und solchen in verschiedenen Absetzphasen ab (Deutung, im Abstract nicht belegt).

**Esposito et al. 2023 und Vilar Neto et al. 2021.** Esposito et al. schlossen 62 Artikel ein (Recherche bis 31. Dezember 2021): AAS-Gebrauch führe zu Hodenatrophie und Azoospermie; die Spermienqualität erhole sich in den meisten Fällen innerhalb von 4 Monaten nach dem Absetzen, die negativen Folgen für die Spermatogenese könnten jedoch bis zu 3 Jahre anhalten [s94]. Vilar Neto et al. werteten 179 Fälle aus; bei 168 war der Hypogonadismus eindeutig auf AAS zurückzuführen, nur bei 38 war der Ausgang vollständig bekannt, und nur bei 4 davon war der Hypogonadismus vollständig reversibel (2 davon unter medikamentöser Therapie) [s136]. Die Autoren schließen, das Problem sei erheblich unterschätzt. Wegen des Berichtsbias der Fallliteratur sind die 4 von 38 keine Häufigkeit in der Anwenderpopulation.

**Weitere Übersichten.** Rajmil und Moreno-Sepúlveda (2024) werteten 13 Studien mit Protokollen zur Wiederherstellung der Spermatogenese aus: Injizierbare Gonadotropine, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs) und Aromatasehemmer zeigten eine Wiederherstellung, ihr Einsatz sei aber nur dürftig beschrieben; die Erholung könne länger als ein Jahr dauern [s89]. Corona et al. (2022) kombinierten eine Metaanalyse mit der Reanalyse eigener Tiermodelldaten und fanden eine klar verminderte endogene Testosteronproduktion sowie ungünstigere Blutfettwerte und häufiger Bluthochdruck, ohne dass der Abstract Zahlen nennt [s113]. McBride und Coward (2016) beschreiben spontane Erholung bei einer „angemessenen Zahl“ von Patienten, aber nicht bei allen [s170]; Rahnema et al. (2014) planten eine Metaanalyse, aber keine Studie erfüllte die Qualitätskriterien [s174]. Weitere narrative Zusammenfassungen kommen zum gleichen Bild: Suppression der Achse, beeinträchtigte Spermatogenese, möglicher oxidativer Stress und DNA-Schaden der Spermien, verlängerte und teils unvollständige Erholung [s169, s163, s71, s52, s17, s45, s147, s106]. Lane et al. (2019) beschreiben bei Ausdauersportlern ein „Exercise-Hypogonadal Male Condition“ mit dauerhaft niedrigem Testosteron ohne LH-Anstieg, mit Hinweisen auf Spermatogenesestörungen, aber begrenzten Daten [s150]. Russischsprachige Übersichten nennen Erholungszeiten von 4 bis 12 Monaten (dauerhafte Störungen bis zu 3 bis 6 Jahren beschrieben), 6 bis 24 Monaten und „meist vier Monaten“; sie zitieren überwiegend englischsprachige Literatur und sind keine eigenständigen Datensätze [s158, s67, s140]. Eine Übersicht aus Katar betont, endokrine Parameter normalisierten sich oft früher als Samenparameter, und bei langer oder hoch dosierter Anwendung bleibe die Erholung bei einem klinisch bedeutsamen Teil verzögert oder unvollständig [s23].

### Anabol-androgene Steroide: Humanstudien

**Knuth, Maniera, Nieschlag 1989.** 41 Bodybuilder (Alter 26,7 ± 0,7 Jahre) wurden mit 41 gesunden Freiwilligen ohne Steroide verglichen; die Dosen lagen bis zum 40-Fachen der klinisch üblichen [s218]. Nur 5 der Freiwilligen, aber 24 der Bodybuilder hatten Spermienzahlen unter 20 × 10^6/mL; Anteil beweglicher und normal geformter Spermien waren je nach Dauer der Einnahme und Abstand zur letzten Einnahme signifikant verringert. Bei Bodybuildern, die mehr als 4 Monate zuvor aufgehört hatten, lagen die Zahlen im Normbereich. Schwächen: retrospektive Erfassung der Einnahme, nichtrandomisierte Gruppenbildung, nur Abstract.

**Torres-Calleja et al. 2001.** 30 Bodybuilder (15 mit, 15 ohne AAS-Anamnese): Bei den Anwendern hatten 8 Spermienzahlen unter 20 × 10^6/mL, 3 eine Azoospermie, 2 eine Polyzoospermie und 2 normale Zahlen; nur 17,7 % der Spermien hatten normale Form [s209]. FSH (1,5 ± 3,2 gegenüber 5,0 ± 1,6; p < 0,001) und Prolaktin waren erniedrigt, LH, Testosteron, Östradiol und DHEA unverändert (Einheiten im Abstract nicht angegeben).

**Karila, Hovatta, Seppälä 2004.** 18 gesunde Kraftsportler mit massiven AAS-Dosen und gleichzeitigem hCG: Die Spermienkonzentration lag am Zyklusende bei 33 ± 49 × 10^6/mL (nur ein Teilnehmer azoosperm), 1,5 Monate danach bei 30 ± 42 und nach 6 Monaten bei 77 ± 70 × 10^6/mL (p ≤ 0,05 gegenüber den beiden früheren Proben) [s198]. Die hCG-Dosis korrelierte positiv mit dem Anteil morphologisch abnormer Spermien (r = 0,60; p < 0,01). Die Autoren folgern, gleichzeitiges hCG erhalte die Spermatogenese trotz massiver AAS-Dosen, die Samenqualität sei aber vorübergehend beeinträchtigt. Die Streuung ist groß (zu zwei von drei Zeitpunkten ist die Standardabweichung größer als der Mittelwert).

**Hormonstudien bei aktuellen Anwendern.** Jambi et al. (2024) verglichen 10 AAS-Anwender mit 6 Nichtanwendern (Anwendungsdauer 6 bis 13 Wochen): LH 0,1 gegenüber 2,7 mIU/mL, FSH 0,05 gegenüber 2,71 mIU/mL, Gesamttestosteron 89,9 gegenüber 20,5 nmol/L, ALT 69 gegenüber 22,5 U/L (alle p < 0,05) [s83]. In der türkischen Querschnittsanalyse von 161 Freizeitsportlern galten 57 (35,4 %) mit unterdrückten Gonadotropinen als Anwender (Median LH 0,12 IE/L, FSH 0,17 IE/L); die Definition ist zirkulär, und der Anteil gilt nur für Personen, die zur Hormonmessung kamen [s08]. Eine saudische Fallserie (31 Männer, 18 mit Blutuntersuchung) berichtete niedrige LH- und FSH-Werte; Testosteron nahmen 90 %, Wachstumshormon 81 % und Insulin sowie Erythropoetin je etwa 20 % der Teilnehmer, am häufigsten Testosteron plus GH (45 %); eine Infertilität war bei einem Teilnehmer (3 %) ärztlich diagnostiziert [s56]. Ein irakischer Fall-Kontroll-Vergleich (29 Bodybuilder mit AAS, 20 ohne) fand signifikante Unterschiede bei Testosteron, LH, FSH und Prolaktin, die Zuordnung der Zahlen im Abstract ist jedoch unklar [s183]. Keine dieser Studien enthält ein Spermiogramm. Ein japanischer Fallbericht schildert einen 32-Jährigen nach 7 Jahren AAS-Missbrauch mit Hodenvolumen 13 mL beidseits und niedrigen LH-, FSH- und Gesamttestosteronwerten; auch etwa einen Monat nach Beginn von hCG-Injektionen besserte sich nichts [s189].

**Ledesma et al. 2023.** In dieser retrospektiven Kohorte (2018 bis 2022) wurden 45 Männer (Median 37 Jahre) mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie nach früherer Testosteronanwendung (Median 4 Jahre) mit Absetzen plus Clomifen und hCG behandelt (mindestens 3 bis 6 Monate, Median 5 Monate) [s98]. Die mediane Anfangskonzentration lag bei 0 Mio./mL; 23 Männer waren azoosperm, von denen 5 verloren gingen. Nach 6 Monaten erreichten 6 (33,3 %) eine schwere Oligozoospermie (< 5 Mio./mL), 6 (33,3 %) eine Oligozoospermie (< 15 Mio./mL), 1 (5,6 %) eine Normozoospermie, und 5 (27,8 %) blieben azoosperm. Von 24 antwortenden Paaren erzielten 9 (37,5 %) eine Schwangerschaft, 3 davon mit assistierter Reproduktion. Die logistische Regression fand keine signifikanten Prädiktoren. Es gab keine Kontrollgruppe, und es handelt sich um Männer mit Infertilitätsbeschwerden, nicht um Anwender allgemein.

**White et al. 2023.** Von 94 Männern mit Infertilität durch chronischen AAS-Gebrauch (2012 bis 2022) nahmen 31 (33,0 %) AAS innerhalb von 8 Monaten wieder auf; wer wieder begann, hatte zuvor länger angewendet (60 gegenüber 17 Monate) [s109]. Ein Drittel dieser Männer kehrte damit zu den Substanzen zurück, was eine Erholung der Spermatogenese möglicherweise verhindert (Ableitung).

**Al Hashimi et al. 2022 (prospektiv, Randomisierung nach 3 Monaten).** 520 Patienten mit bestätigter AAS-Anamnese innerhalb eines Jahres: 84 % kamen mit kombinierten sexuellen Beschwerden, 18 % mit Infertilität; bei 90 % waren LH, FSH und Gesamttestosteron niedrig [s112]. Nach 3 Monaten Beobachtung der spontanen Erholung begannen 89 % eine Behandlung, 11 % blieben in Beobachtung; Behandelte besserten sich schneller bei IIEF, Hormonen, Hodengröße und Samenparametern (p < 0,005). Unter den 94 infertilen Patienten (61 Oligozoospermie, 33 Azoospermie) erreichten nur 14 (15 %) eine Schwangerschaft innerhalb von 12 Monaten, und alle Azoospermiepatienten blieben am Ende der Nachbeobachtung infertil. Einzelzentrum, Randomisierung erst nach Selektion der Nichterholten, keine Angaben zu Dosen und Substanzen. In einer Ärztebefragung (151 Befragte) gaben 90,73 % eine Zunahme des AAS-Missbrauchs an; erwartet wurde eine Erholungszeit von 6 bis 12 Monaten und bei einem Drittel ein Rückfall; das sind Wahrnehmungen von Ärzten, keine Patientendaten [s92].

**İbis et al. 2026 (Nachbehandlung nach kurzer AAS-Anwendung).** Die retrospektive Zwei-Zentren-Kohorte umfasst 79 Männer mit höchstens 6 Monaten AAS und dokumentiert normalen Hormon- und Samenwerten vor dem Zyklus; die Gruppen waren keine Behandlung, Clomifen 25 mg/Tag oder Clomifen plus hCG 1500 IE dreimal pro Woche [s14]. Zu Beginn hatten 89,9 % eine erektile Dysfunktion und 69,7 % eine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie; die Hormone normalisierten sich in allen Gruppen bis Monat 6. Normozoospermie nach 12 Monaten: 87,5 % (Clomifen plus hCG), 69,2 % (Clomifen), 58,6 % (keine Behandlung). Eine Hodenvolumen-Zunahme von mindestens 20 % fand sich bei 70,8 % unter Clomifen plus hCG gegenüber 6,9 % ohne Behandlung. Die Kombination sagte Normozoospermie unabhängig voraus (OR 6,23; 95-%-KI 1,32 bis 29,4) und ebenso die Wiederkehr der Beweglichkeit (OR 4,85; 1,27 bis 18,4); alle 5 Männer mit rekombinantem FSH erreichten bis Monat 12 eine Normozoospermie. Schwächen: retrospektiv, nichtrandomisiert, weite Konfidenzintervalle, nicht zufällige Behandlungswahl. Bemerkenswert ist, dass auch ohne Behandlung 58,6 % nach 12 Monaten normozoosperm waren.

**Lichonossow et al. (russische Verlaufsstudie, 2020).** 44 AAS-Anwender (Median 29 Jahre, Anwendungsdauer Median 6 Monate) wurden unter AAS und 3 Monate nach dem Absetzen mit einheitlicher Nachsorgetherapie untersucht: LH stieg von 0,2 auf 4,12 mIU/mL, Gesamttestosteron von 4,34 auf 4,55 ng/mL; eine zufriedenstellende Erholung hatten 35 Männer (79,5 %), eine schlechte 9 (20,5 %) [s148]. Die Korrelationen der Testosteron-Erholung mit der Anwendungsdauer (−0,857), der Dosis (−0,7825) und der Zahl der Präparate (−0,443) sind bei n = 44 vorsichtig zu lesen. Ein Spermiogramm wurde nicht erhoben. Dieselbe Arbeitsgruppe fand in einer Befragung in Fitnessstudios (550 auswertbare von 1815 Fragebögen) eine AAS-Anwendung bei 30,4 %, Injektionsdosen von 500 bis 2000 mg pro Woche und mehr (am häufigsten 1000 mg) und den Einsatz von Anastrozol (55 %), hCG (51,3 %), Clomifen (41,3 %) und Tamoxifen (30,5 %) in der Erholungsphase [s157]; die Selbstangaben sind nicht validiert.

**Weitere Humandaten.** Coward et al. (2013) fanden unter 6033 Männern in Hypogonadismus-Behandlung bei 97 einen ausgeprägten Hypogonadismus (Testosteron höchstens 50 ng/dL), dessen häufigste Ursache frühere AAS-Exposition war (42 Männer, 43 %); in einer Befragung von 382 behandelten Männern hatten 80 (20,9 %) frühere AAS-Exposition, und hypogonade Männer unter 50 Jahren hatten eine mehr als zehnfach höhere Wahrscheinlichkeit dafür (OR 10,16; 95-%-KI 4,90 bis 21,08) [s177]. Die Erhebung ist einrichtungsbasiert, Fertilität wurde nur über die Kinderzahl erfasst. Fallberichte belegen Möglichkeit und Reversibilität im Einzelfall, aber keine Häufigkeit: Azoospermie bei einem Bodybuilder mit Konzeption 3 Monate nach Gonadotropinbeginn [s216]; persistierende Azoospermie trotz 1 Jahr Absetzen, nach 3 Monaten hCG plus hMG normalisiert, Spontanschwangerschaft 7 Monate später [s203]; Spermatogenese nach 6 Monaten zurückgekehrt, mit hoher Häufigkeit von XY-Disomie in den Spermien, was die Autoren als mögliche Beziehung zwischen gestörter meiotischer Segregation und AAS-Missbrauch deuten [s192]; fast 16 Mio./mL in unter 4 Monaten nach Spermienzahl null [s97]. In einer Umfrage unter 470 Anwendern hatten 65,1 % das Absetzen versucht, 95,1 % davon mit mindestens einem Symptom [s96].

### Anabol-androgene Steroide: Tierversuche

Die Tierversuche stützen die Humanbefunde, haben aber unterschiedliche Dosen (oft supraphysiologisch), Wirkstoffe und kurze Laufzeiten. Rattendosen in mg/kg sind nicht ohne weiteres auf menschliche Anwendungsmuster übertragbar, die Gruppen sind klein, und die Autoren sind teils nicht unabhängig voneinander.

- **Sustanon (Ratte, 8 Wochen, 10, 20, 30 mg/kg, je 6 Tiere):** Hodengewicht 1,482 g gegenüber 0,732, 0,672 und 0,675 g; Spermienzahl 39,333 gegenüber 24,033, 16,65 und 15,3 (Einheit nicht angegeben); normale Spermien 87 % gegenüber 37, 29 und 22 %; fehlendes Flagellum 7 % gegenüber 25, 26 und 29 %; BCL2 in allen Gruppen niedriger (p < 0,001) [s84]. In einer irakischen Arbeit (100 Ratten, 5, 10, 20 mg/kg wöchentlich über 60 Tage) bestanden die Hodenveränderungen 30 Tage nach der letzten Dosis fort und waren „fortschreitend“ [s180].
- **Nandrolondecanoat:** 10 mg/kg/Woche über 8 Wochen (n = 16): geringere Keimepithelhöhe, weniger normale Spermienparameter, aber nach Titel keine Beeinträchtigung der Embryorate in der In-vitro-Fertilisation [s70]. Nach hohen Dosen waren 12 Wochen nach Behandlungsende Hodengewicht, -volumen und Tubulusfläche vermindert und nach Angabe der Autoren „noch schlimmer“ als unmittelbar nach der Behandlung (n = 25) [s43]. In einer Dosis-Zeit-Studie (1, 3, 9 mg/kg/Woche) zeigte sich Hypogonadismus schon bei niedriger Dosis, mit histologischen Defekten und verzögertem Zyklus des Samenepithels [s85]. Bei 3 und 10 mg/kg stiegen oxidativer Stress, Spermien-DNA-Fragmentierung und der Anteil von Samenkanälchen mit Reifungsstopp [s184]; bei Ratten sanken Hodengewicht und Zellschichthöhe, die Prostata- und Samenblasengewichte stiegen [s134].
- **Stanozolol (Ratte, 5, 10, 15 mg/kg über 60 Tage, je 5 Tiere):** signifikante, dosisabhängige Abnahme von Hodengewicht, Spermienkonzentration, Vitalität und Beweglichkeit (p < 0,001), mehr Fehlbildungen; Höhe des Keimepithels 95,43 ± 2,15 gegenüber 68,15 ± 2,13, 65,21 ± 2,21 und 61,71 ± 2,20 µm [s11]. Stanozolol mit Cannabis erhöhte die Hodenschädigung; Schwimmtraining milderte sie nur teilweise [s41].
- **Boldenon, Trenorol, Oxymetholon:** Boldenon senkte in drei Rattenstudien aus Ägypten Hodengewicht, Gonadotropine, Testosteron und Androgenrezeptor-Expression und erhöhte oxidative und entzündliche Marker, wobei Spermienparameter nur in einer Studie gemessen wurden [s03, s12, s26]; Trenorol senkte Spermienzahl, Vitalität und Beweglichkeit und erhöhte DNA-Schäden [s68]; Oxymetholon verursachte histologische Schäden mit geschwollenen Mitochondrien [s104]. Diese Arbeiten testen vor allem „Schutzsubstanzen“; für die Folgen der AAS selbst zählt nur der Vergleich mit der Kontrollgruppe.
- **Gegenbefund:** Bei jungen Mäusen (35 Tiere, Nandrolon 10 mg/kg/Woche, 32 Tage) erhöhte Nandrolon allein Hodengewicht und gonadosomatischen Index; die Autoren schließen, es beeinträchtige die Fruchtbarkeit in der pubertären Reifung möglicherweise nicht, doch ein höheres Hodengewicht belegt keine bessere Spermatogenese [s33].
- **Japan, Korea:** Bei Hengsten sanken nach 800 mg Nandrolondecanoat alle 3 Wochen über 3 Monate LH, Inhibin und Testosteron, mit Stillstand der fortgeschrittenen Spermatogenese und starker Verarmung an Leydig-Zellen [s213]. Bei Ratten fand sich nach einem Kombinationsregime mit mehreren AAS eine schwere Schädigung von Herz, Hoden und Nebenniere [s200]. Nandrolon senkte dosis- und zeitabhängig die Steroidsynthese-Enzyme im Rattenhoden [s162], und nach 12 Wochen Erholung waren P450scc und 17α-Hydroxylase in beiden Dosisgruppen noch signifikant niedriger als in der Kontrolle [s133]; im Nebenhoden veränderten sich die Aquaporine 1 und 9 segmentabhängig uneinheitlich [s132].

### Testosteronundecanoat in der Verhütungsforschung (China)

Die chinesischen Studien zu Testosteronundecanoat (TU) sind keine Fitnessstudien. Sie sind aufgenommen, weil sie beim Menschen dokumentieren, wie stark, wie schnell und wie reversibel injiziertes Testosteron die Spermatogenese unterdrückt (Rückkopplungshemmung von LH und FSH). Die Übertragung auf andere Wirkstoffe und Dosierungen im Fitnessumfeld ist nicht belegt. Zitzmann (2026) beschreibt im Bundesgesundheitsblatt, dass die hormonelle Kontrazeption beim Mann auf der Suppression der Spermatogenese durch Testosteron plus Gestagen beruht und dass die WHO-Studie wegen Nebenwirkungen (Libidoverlust, Stimmung, Gewicht) abgebrochen wurde [s34].

- **Pilotstudie 1999 (32 Männer):** 500 mg TU (n = 13), 1.000 mg TU (n = 12) oder Placebo (n = 7) monatlich; in der 500-mg-Gruppe wurden 11 von 12 Männern azoosperm (der Abstract nennt in diesem Satz 12 statt 13 Teilnehmer), in der 1.000-mg-Gruppe alle; LH und FSH fielen unter beiden Dosen bis Woche 16 auf nicht nachweisbare Werte; die Suppression war bei 1.000 mg schneller [s215].
- **Phase-II-Studie 2003 (308 Männer, sechs Zentren):** 9 von 308 Männern erreichten in der Suppressionsphase keine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie (< 3 × 10^6/mL); methodische Versagerrate 2,9 pro 100 Paarjahre (95-%-KI 1,0 bis 4,8), sekundäre Versagerrate durch Spermien-Rebound 2,3 pro 100 Paarjahre (0,5 bis 4,2), Gesamtversagerrate 5,2 %. Die Spermatogenese kehrte bei allen Teilnehmern in den Referenzbereich zurück. Mittleres Serumtestosteron +131 %, LH −72 %, FSH −70 %, HDL-Cholesterin −14 %, Hämatokrit +6 % gegenüber dem Ausgangswert [s202].
- **Phase-III-Studie 2009 (1.045 Männer):** 500 mg TU monatlich über 30 Monate; 43 Teilnehmer (4,8 %) erreichten in der 6-monatigen Suppressionsphase keine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie (≤ 1 × 10^6/mL), die kombinierte Methodenversagerrate betrug 6,1 % (4,8 % unzureichende Suppression, 1,3 % Rebound). Die Spermatogenese kehrte bei allen außer zwei Teilnehmern in den Referenzbereich zurück; 855 traten in die Wirksamkeitsphase ein, 733 beendeten sie [s185].
- **Randomisierte Studie mit Levonorgestrel (62 Männer):** Azoospermie in 62 % (500 mg TU plus Implantate), 90 % (1.000 mg TU plus Implantate) und 67 % (1.000 mg TU allein), Unterschied nicht signifikant (P = 0,09); die Spermatogenese kehrte bei allen nach Entfernung der Implantate in den Normbereich zurück [s197]. Die Kombination mit Depot-Medroxyprogesteronacetat (30 Männer, je 10 pro Gruppe) unterdrückte die Spermatogenese bis zur Azoospermie; zwei Männer der TU-Gruppe hatten einen Rebound [s201, s196].
- **Ansprechen:** Bei 16 Männern unter Levonorgestrel plus TU hatten die 7 Responder niedrigeres FSH als die 9 Non-Responder, und Spermiendichte, Motilität und Vitalität korrelierten positiv mit dem Serum-FSH (r zwischen 0,219 und 0,326) [s199]. In der geschachtelten Fall-Kontroll-Studie waren Ausgangs-LH, LH- und FSH-Unterdrückung bei den 43 partiellen Suppressoren schwächer; der CAG-Polymorphismus des Androgenrezeptors und FSH-Rezeptor-Varianten unterschieden sich nicht [s188, s187]. Beide Aussagen sind schwach gestützt, und die zwei Arbeiten überlappen wohl in der Population.
- **Mechanismus am Menschen:** Nach vier TU-Injektionen sanken bei 20 fertilen Männern Spermiendichte und Keimzellzahl im Ejakulat signifikant (P < 0,01), und der Anteil apoptotischer Spermatozyten und Spermatiden stieg (P < 0,01) [s212]; in menschlichen Hodenbiopsien änderten sich 17 (TU allein) und 46 (TU plus Levonorgestrel) Proteinspots signifikant [s186].
- **Tiermodelle:** In einer Rhesusaffen-Serie stiegen Keimzellapoptose und Fas/FasL-Expression zeitabhängig mit Maximum an Tag 30, Bcl-2 stieg früh, Bax blieb unverändert, Hsp70-2 fiel erst an Tag 60 stark ab [s210, s207, s208, s204]; Fallzahlen und Dosen fehlen in den Abstracts, und die Publikationen stammen wohl aus demselben Versuchsansatz. Bei Ratten (je 5 Tiere) war 8 mg/kg ohne Wirkung, 19 mg/kg unterdrückte nach 60 Tagen leicht und nach weiteren 70 Tagen stark, mit vollständiger Erholung; die sehr hohe Dosis von 625 mg/kg beeinträchtigte die Spermatogenese nicht signifikant (nicht monotoner Befund, im Abstract nicht erklärt) [s211]. Bei Depotimplantaten waren nach 3 Monaten die mit 270 und 135 mg/kg behandelten Ratten zu 100 % infertil, während einige Männchen der 540-mg/kg- und der Injektionsgruppe fertil blieben [s171]. Nach 130 Tagen TU waren Leydig-Zellen atrophiert, und in 11,5 % der Samenkanälchen-Profile fand sich eine lockerere Anordnung der Keimzellen [s194, s181].
- **Gegenläufige Befunde:** In einem Oligoasthenospermie-Modell der Ratte (40 Tiere, chemisch erzeugte Hodenschädigung) verbesserten zwei TU-Injektionen Spermienkonzentration und Motilität nach 8 Wochen signifikant [s142], und nach Busulfan-Schädigung förderte Testosteron-Enanthat die Regeneration (erholte Samenkanälchen bis zu 37,1 ± 20,5 % gegenüber 10,3 ± 7,8 %) [s193]. Die Wirkung exogenen Testosterons hängt also vom Ausgangszustand des Hodens und von der Dosierung ab; für gesunde Männer folgt daraus nichts.

### Fehlangewendeter Testosteronersatz

Aus Korea und Japan liegen Fallserien zu Männern vor, die Testosteron wegen Androgenmangelsymptomen erhielten und dann in Kinderwunschambulanzen vorstellig wurden. Bang et al. (2013, 8 Männer): mediane Dauer bis zur Azoospermie 8 Monate (Spanne 4 bis 12), nach dem Absetzen Normalisierung von Spermienkonzentration und FSH nach median 8,5 Monaten [s175]. Song et al. (2019, 20 Männer): 8 Azoospermie, 9 Kryptozoospermie, 3 schwere Oligozoospermie, FSH meist unter 1,0 mIU/mL; drei laufende Programme der assistierten Reproduktion wurden abgebrochen; nach dem Absetzen Normalisierung nach median 8 Monaten [s154]. Sukegawa und Tsuji (2020): 6 von 4.375 Patienten einer Infertilitätsklinik hatten wegen Late-onset-Hypogonadismus Testosteron erhalten (3 bis 12 Monate); bei 5 von 6 waren die Gonadotropine stark unterdrückt, und die Erholungszeit war von Patient zu Patient sehr unterschiedlich [s146]. Weitere Übersichten und Daten zur Fertilität unter Testosteronersatz bestätigen die Rückkopplungshemmung [s77, s115, s42]. Alle drei Serien sind klein, selektiert und ohne Kontrollgruppe. Eine russische Übersicht zitiert, 75 bis 100 mg Testosteron pro Woche lösten keinen Hypogonadismus aus, 200 bis 250 mg pro Woche verursachten Oligospermie und Dopingdosen von 1000 mg pro Woche unterdrückten die Achse „garantiert“; das sind zitierte Angaben ohne eigene Daten [s158].

### Wachstumshormon, IGF-1 und Ghrelin

**Studien an Erkrankten.** Zhu et al. (2022) verglichen bei 60 Männern mit kongenitalem kombiniertem Hypophysenhormonmangel Gonadotropine allein (n = 29) mit rhGH plus Gonadotropinen (n = 31): Spermatogenese bei 96,77 % (30/31) gegenüber 62,07 % (18/29), P < 0,001; erste Spermien nach 14 gegenüber 23 Monaten; Testosteron 4,79 gegenüber 3,38 ng/mL; nach Adjustierung HR 2,294 (95-%-KI 1,143 bis 4,604; P = 0,019) [s123]. Die Studie ist retrospektiv und nicht randomisiert, gilt für Menschen mit angeborenem Mangel und nicht für Männer mit normaler GH-Achse. Bei GH-Mangel nach der Pubertät (26 Patienten, 25 Kontrollen) fanden Cannarella et al. (2025) bei unveränderten LH-, FSH- und Testosteronwerten ein geringeres Ejakulatvolumen, eine geringere Gesamtspermienzahl, geringere Beweglichkeit und häufiger Oligozoospermie, bei unveränderter Konzentration und Morphologie [s39]. Bei 93 Kindern mit GH-Mangel unter rhGH stieg das mittlere Tanner-Stadium von 1,19 auf 4,05 [s128]; die Übersicht zum Laron-Syndrom (125 Männer) fand keine Arbeit mit Spermienparametern [s127].

**GH-Überschuss.** Bei Akromegalie sind die Ergebnisse widersprüchlich. Yilmaz et al. (2021; 24 aktive, 22 in Remission, 10 Kontrollen, 10 mit hormoninaktivem Adenom) fanden stärker gestörte Testosteronwerte und Samenparameter, am stärksten bei aktiver Erkrankung [s138]; Andreassen et al. (2020; je 10 Patienten) fanden bei hypogonadalen Akromegalen einen höheren Anteil progressiv beweglicher Spermien (62 gegenüber 47 %; p = 0,04; Gesunde 57 %) und schlossen, ihre Daten stützten eine verminderte Samenqualität bei Akromegalie nicht [s143]. Sahin et al. (2024; 22 Patienten, 14 Kontrollen) fanden im Samen eine höhere Gesamtoxidantienkapazität, die negativ mit Spermienzahl und -konzentration korrelierte [s90]. Corona et al. (2024) fassen zusammen, GH-Überschuss beeinträchtige direkt die Fruchtbarkeit mit sekundärem Hypogonadismus, zur Wirkung von GH-Mangel sei die Datenlage unklar [s76]. Akromegalie ist ein Krankheitszustand und kein Modell für die Anwendung durch Gesunde.

**Therapeutische Einzelbefunde.** Ein Fallbericht (1 Mann, 47 Jahre) berichtet unter 1,5 IE IGF-1 täglich intradermal über 2 Monate einen Anstieg der Spermienkonzentration von 1,1 auf 18,3 Mio./mL und der progressiven Beweglichkeit von 2 auf 43 % [s151]; n = 1, unkontrolliert, nicht auf Anwender mit anderen Dosen übertragbar. In einer randomisierten chinesischen Studie bei idiopathischer Asthenospermie (laut Abstract 40 Patienten, Gruppengrößen 18 und 18) stieg die Spermienvitalität unter rhGH um (28,60 ± 32,89) % gegenüber (8,42 ± 25,87) % in der Kontrollgruppe (P < 0,01) und die Motilität (a + b) um (18,56 ± 21,19) % gegenüber (8,12 ± 24,34) % (P < 0,05); die Standardabweichungen sind größer als die Mittelwerte, und die Zahlen sind im Abstract inkonsistent [s190]. Ein GHRH-Test bei Reifungsarrest (9 Infertile, 8 Fertile) zeigte ein niedriges GH-Ansprechen und deutet auf eine relative GH-Insuffizienz; die Richtung des Zusammenhangs bleibt offen [s205].

**Tierversuche und Mechanismusstudien.** Bei GH-defizienten Ratten verbesserte GH nach Cyclophosphamid Spermatozytenzahl und Motilität (Tag 28), nicht aber bei Vorbehandlung [s206]; unter GnRH-Agonist erhöhte GH Spermiendichte und Motilität bei unreifen Ratten [s214]. Bei präpubertären Ratten führte rhGH (1 oder 2 IE/kg/Tag) zu frühzeitigerer Pubertät, höherem Testosteron und höherem testikulärem Igf1, nicht aber zirkulierendem IGF1 [s122, s129]. IGF-1 erhöhte in der Hodenorgankultur der Maus den Anteil runder und elongierter Spermatiden [s168] und milderte bei Mäusen mit fettreicher Kost die Funktionsstörungen [s54]. Eine Übersicht fasst zusammen, GH könne die Gonadotropinempfindlichkeit steigern und möglicherweise die Spermatogenese beeinflussen, IGF-1 sei Hauptvermittler [s110]. In-vitro-Studien mit Wachstumsfaktoren in der Spermienaufbereitung sind keine systemische Exposition [s116].

**Ghrelin und Sekretagoga.** Ratten unter Futterrestriktion hatten höheres Ghrelin und niedrigeres FSH, LH und Testosteron bei schlechterer Samenqualität (Energiemangel und Ghrelin nicht trennbar) [s48]; exogenes acyliertes Ghrelin (40 nmol/kg/Tag) schützte im Doxorubicin-Modell Hoden und Spermien [s105]; intrazerebroventrikuläres Ghrelin hemmte die Testosteronsekretion adulter Ratten [s182]; im menschlichen Hoden korrelierte die Ghrelin-Expression der Leydig-Zellen negativ mit dem Serumtestosteron (r = −0,50) [s191]. Das GH-Sekretagogum Ipamorelin erhöhte bei Tilapia dosisabhängig (5 oder 30 µg über 21 Tage) die Zahl primärer und sekundärer Spermatozyten und früher Spermatiden sowie LH und 11-Ketotestosteron [s79]; das ist ein Fischmodell ohne belegte Übertragung. Das mitochondriale Peptid MOTS-c war bei Patienten mit Oligoasthenozoospermie im Serum erniedrigt und linderte im Mausmodell Ferroptose [s21].

**Peptide im engeren Sinn.** Zu Sermorelin, CJC-1295, GHRP-2/-6, Hexarelin, BPC-157, TB-500 und Melanotan II liegt keine Studie mit Spermienendpunkt vor. Übersichten beschreiben Nebenwirkungen wie erhöhtes Prolaktin und Kortisol, Dysglykämie, Flüssigkeitsretention und Injektionsreaktionen [s07], fehlende Humansicherheitsprofile und Risiken durch Verunreinigung und falsche Dosierung [s24] sowie den Graumarkt [s10]; eine russische Übersicht behandelt GH-freisetzende Peptide ohne Erwähnung der Fortpflanzung [s179]. Kisspeptin- und GnRH-basierte Strategien bei Testosteron-induzierter Suppression sind medizinische Prüfansätze, und es fehlen gut konzipierte klinische Studien [s06]. Anwender nehmen GH nicht isoliert: In der saudischen Serie nahmen 81 % GH und 45 % die Kombination Testosteron plus GH, sodass sich eine GH-Wirkung auf Spermien daraus nicht ableiten lässt [s56].

### Weitere Wirkstoffe, Nahrungsergänzung und Training

**DHEA.** Bei adipösen Ratten (4 Gruppen à 7, 6 Wochen) erhöhten DHEA und Training Plasma-DHEA und Dihydrotestosteron; Prokathepsin L (Spermienreifung) war niedriger, die Autoren deuten dies als mögliche Verbesserung; Spermienzahl und Fertilität wurden nicht berichtet [s156]. Im Mausmodell aktivierte DHEA den Rezeptor ADGRG2 in den Ductuli efferentes und selektiv die Motilität X-chromosomaler Spermien über Gs-cAMP, ohne Anwendung beim Mann [s15].

**Kreatin.** Knockout-Mäuse ohne Kreatinsynthese (Gamt) hatten verminderte Spermienzahl, Motilität und Befruchtungsrate sowie gestörte Tight Junctions; Kreatinsupplementation besserte Spermienzahl und Befruchtungsrate [s86]. Die Studie belegt die physiologische Rolle des testikulären Kreatins, nicht die Wirkung einer Supplementation beim gesunden Menschen.

**Verzweigtkettige Aminosäuren und Antioxidanzien.** Bei 50 Mäusen senkte nur Valin Spermienkonzentration und Vitalität signifikant [s49]. Das Cochrane-Review „Antioxidants for male subfertility“ (2022; 67 Studien) fand bei subfertilen Männern Lebendgeburt OR 1,43 (95-%-KI 1,07 bis 1,91; 12 RCTs, 1283 Männer; sehr niedrige Sicherheit), nach Ausschluss von Studien mit hohem Verzerrungsrisiko aber Peto-OR 1,22 (0,85 bis 1,75), klinische Schwangerschaft OR 1,89 (1,45 bis 2,47) und leichte Magen-Darm-Beschwerden OR 2,70 (1,46 bis 4,99) [s114]. Eine randomisierte, doppelblinde Studie bei 80 Fußballspielern mit auffälligem Samen (Antioxidanzien- und Mikronährstoffpräparat, 3 Monate) fand signifikante Verbesserungen von Beweglichkeit (p = 0,014 beziehungsweise 0,02) und Morphologie (p = 0,01), nicht der Konzentration; die Ausgangswerte der Gruppen unterschieden sich [s57]. Das sind Antioxidanzien bei Sportlern, keine Leistungsmittel.

**Training als Störgröße.** Wirkstoffvergleiche sind ohne Berücksichtigung des Trainings nicht deutbar. Ein Umbrella-Review von 13 Metaanalysen (8.068 Männer) fand bei Männern bessere Spermienkonzentration, Morphologie, Spermienzahl und Samenvolumen mit Bewegung, meist bei niedriger oder sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit [s18]. Moderate körperliche Aktivität war bei 1.316 Männern mit auffälligem Samen mit besseren Parametern verbunden (Normalisierung niedriger Konzentration OR 2,32; 95-%-KI 1,12 bis 4,81) [s31]; bei 746 Spendern lag die progressive Motilität in der höchsten gegenüber der niedrigsten Quartile um 16,1 % (6,4 bis 26,8 %) höher [s155], und bei 323 Japanern war der DNA-Fragmentationsindex in der höchsten Aktivitätsquartile 29 % niedriger (12 bis 43 %) [s53]. Eine spanische Querschnittsstudie (324 Männer) fand mit selbstberichteter Fitness höhere Spermienzahlen (44,315 Mio. je Ejakulat; 95-%-KI 7,699 bis 80,931), bei objektiv gemessener Handkraft keinen Zusammenhang [s28]. In einer Netzwerk-Metaanalyse von 35 Nagetierstudien verminderte hochintensives kontinuierliches Training die normale Morphologie gegenüber moderatem Training (−17,25; −32,17 bis −2,33) [s46]. Bei Ausdauersportlern wird ein „Exercise-Hypogonadal Male Condition“ beschrieben [s150]. Diese Arbeiten sind überwiegend Querschnitts- und Beobachtungsstudien mit Selbstauskunft; ein ursächlicher Beleg liegt nicht vor.

### Leitlinien und Konsensdokumente

**AUA/ASRM.** Die Leitlinie (Online-Volltext) fasst zu Lebensstilfaktoren zusammen: „low quality evidence for no impact of anabolic steroids/exogenous testosterone on permanent infertility (not reversible); however, current use has a major impact on current fertility and spermatogenesis“. Bei Männern mit aktuellem oder künftigem Kinderwunsch solle Testosteron nicht verordnet werden. Bedingt empfohlen (Evidenzgrad C) ist der Einsatz von Aromatasehemmern, hCG, SERMs oder Kombinationen bei infertilen Männern mit niedrigem Testosteron. Im abgerufenen Text kommen die Begriffe „selective androgen receptor modulator“ und „growth hormone“ nicht vor [s141]. Teil I der Leitlinie und die Aktualisierung 2024 (22 Studien aus 4093 neuen Abstracts) nennen im Abstract keine AAS-Aussage [s135, s72].

**EAU.** Das Kapitel „Male Infertility“ (Online-Volltext) empfiehlt bei Oligo- oder Azoospermie durch Anabolika zunächst das Absetzen; es gebe keine allgemeine Behandlungsindikation, das Vorgehen beruhe auf Fallberichten und klinischer Erfahrung, Spermienzahl und -qualität besserten sich meist innerhalb von sechs bis zwölf Monaten nach dem Absetzen, bei Fortbestehen könne hCG allein oder mit FSH als Alternative zu Clomifen zur Stimulation der Spermatogenese eingesetzt werden. SARM- oder Wachstumshormon-Begriffe kommen im abgerufenen Text nicht vor [s42]. Die Kurzfassung 2025 nennt als Neuerungen Exomsequenzierung und Probiotika, die Fassung zu Hypogonadismus die Indikation zur Testosterontherapie bei spätem Hypogonadismus [s55, s58].

**Weitere Dokumente.** Die Endocrine-Society-Leitlinie verlangt für die Diagnose Symptome und eindeutig niedrige Testosteronwerte (morgendlich, nüchtern); der Abstract nennt keine AAS-Aussage [s161]. Die Leitlinienvergleichsarbeit zu WHO 2025, AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE hält fest, die WHO-Leitlinie nehme eine neutrale Haltung zu Antioxidanzien ein [s01]. Die ESHRE-Empfehlungen zu Zusatzverfahren (42 Empfehlungen; keine konnte auf hochwertiger Evidenz beruhen, nur vier auf moderater; 95 % stützen sich auf Studien niedriger Qualität, Beobachtungsdaten, Erfahrung oder Konsens) nennen im Abstract weder GH noch männliche Zusatzverfahren [s93]. Die AFU/SALF-Empfehlungen 2021 verlangen eine systematische Anamnese mit Lebensgewohnheiten und Behandlungen [s130]; französische Übersichten führen Anabolika unter den Lebensstilfaktoren, die „nachweislich“ Spermiogramm-Parameter beeinflussen [s99]. Das brasilianische Positionspapier (SBEM, SBU, ABEMSS 2026) hält fest, Anabolikagebrauch habe die Häufigkeit des funktionellen Hypogonadismus in Brasilien erhöht, und nennt fruchtbarkeitserhaltende Strategien (SERMs, hCG, Aromatasehemmer) [s13]. Die japanische Leitlinie (Zusammenfassung 2025) nennt Gonadotropintherapie bei hypogonadotropem Hypogonadismus (Grad A), Clomifencitrat bei Oligozoospermie mit niedrigem Testosteron (Grad B) und Antioxidanzien (Evidenzgrad C); der Abstract erwähnt weder SARMs noch GH noch Peptide noch AAS [s60]. Der koreanische Konsens betont die Behandlung modifizierbarer Risikofaktoren, empirische Pharmakotherapie nur als phänotypgesteuerte, zeitlich begrenzte Versuche und Endpunkte wie Lebendgeburt; auch er enthält keine wirkstoffspezifischen Aussagen im Abstract [s25]. Die schweizerische Übersicht (Praxis, 2022) nennt als häufige Folgen des nichtmedizinischen Gebrauchs bild- und leistungsverbessernder Mittel Libidoabnahme, Oligo- oder Azoospermie und erektile Dysfunktion [s118].

Es wurde keine Leitlinie gefunden, die SARMs oder Wachstumshormon in Bezug auf die Spermienqualität behandelt. Eine deutsche AWMF-Leitlinie zu Anabolika und Fertilität wurde nicht gefunden; der AWMF-Zugang wurde nur auf Registerebene geprüft, eine Volltextsuche erfolgte nicht, und die Zugriffe auf Cairn, SciELO, LILACS, Dialnet und die Società Italiana di Andrologia scheiterten. Die spanisch-, portugiesisch- und italienischsprachige Primärliteratur außerhalb von PubMed und Europe PMC konnte deshalb nicht durchsucht werden.

## Mechanismen und biologische Plausibilität

Die Einstufung folgt drei Stufen. „Bewiesen“ heißt hier: beim Menschen gemessen und in mehr als einer Quelle oder in einer Metaanalyse bestätigt. „Plausibel“ heißt: durch Tierversuche, Mechanismusstudien oder Analogie zu verwandten Wirkstoffen gestützt, beim Menschen unter den hier relevanten Bedingungen aber nicht direkt gemessen. „Spekulativ“ heißt: aus Grundlagenarbeiten, Einzelfällen oder Pharmakologie abgeleitet, ohne belastbare Daten für die Anwendung bei Gesunden. Die Einstufung ist eine Bewertung der vorliegenden Abstracts und kein Urteil über die Wirklichkeit; sie kann sich mit neuer Literatur ändern.

### Rückkopplungshemmung der Achse: der am besten belegte Weg

Exogene Androgene hemmen über die negative Rückkopplung die Ausschüttung von LH und FSH, und damit fehlt dem Hoden der Reiz für Testosteronbildung und Spermatogenese. Das ist für AAS in einer Metaanalyse belegt (LH −3,37 IU/L, FSH −1,73 IU/L, endogenes Testosteron −10,75 nmol/L) [s166] und für Testosteronundecanoat in der Verhütungsforschung beim Menschen mit Abfällen von LH um 72 % und FSH um 70 % bei Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie in der großen Mehrheit der Männer [s202, s185]. Auch bei aktuellen Anwendern sind LH und FSH in vier Studien mit Laborwerten erniedrigt [s148, s08, s83, s56]. Dass die Spermatogenese dabei leidet, folgt aus den Spermiogrammen der Bodybuilder [s218, s209] und der chinesischen Azoospermieraten [s202, s185].

Für SARMs ist der erste Schritt dieses Weges beim Menschen nur teilweise gezeigt. In der Phase-1-Studie mit LGD-4033 sanken Gesamttestosteron und SHBG dosisabhängig, FSH aber nur bei 1,0 mg signifikant, und alles kehrte nach dem Absetzen zurück [s176]. Für das nichtsteroidale SARM C-6 waren bei Ratten die Gonadotropine signifikant unter Kontrolle, und nach 10 Wochen war die Spermatogenese deutlich gehemmt [s195]. Im Rattenversuch mit Ligandrol sanken FSH und Testosteron, mit Ostarin nicht [s61, s91]. Die Hemmung der Achse ist damit für einzelne SARMs bewiesen oder plausibel, die Folge für die Spermatogenese beim Menschen aber unbewiesen. Die Wirkung hängt vermutlich von Substanz, Dosis und Dauer ab; die vorhandenen Daten reichen für Aussagen zu einzelnen Substanzen nicht aus.

### Was im Hoden geschieht: lokale Mechanismen

**Intratestikuläres Testosteron und Leydig-Zellen.** Eine russische Übersicht gibt an, die Spermatogenese benötige ein intratestikuläres Testosteron, das physiologisch etwa 50- bis 100-mal höher liege als im Blut, und dieses Verhältnis gehe unter AAS verloren; bei langer Suppression von FSH und Testosteron komme es zur Rückbildung der Samenkanälchen und zur Apoptose der Sertoli-Zellen [s67]. Das ist als Zitat einer Übersicht wiedergegeben; eine direkte Messung bei Anwendern wurde nicht gefunden. Pilotdaten zeigen, dass bei nichtobstruktiver Azoospermie ohne Hormonbehandlung intratestikuläres Testosteron (Median 1.528,1 ng/mL) höher lag als bei obstruktiver Azoospermie (207,5 ng/mL) [s47]; diese Studie betrifft keine Anwender und dient nur als Referenz zur Hormonlage im Hoden. In Tierversuchen führte Nandrolon zu Verarmung an Leydig-Zellen und zu einem Abfall von StAR, P450scc, 17α-Hydroxylase, 3β-HSD und Aromatase auf Transkript- und Proteinebene, stärker bei höherer Dosis und längerer Behandlung [s162, s213]. Nach 12 Wochen Erholung waren P450scc und 17α-Hydroxylase noch erniedrigt [s133]. Das ist ein plausibler Mechanismus für die verzögerte Erholung, aber ein Rattenbefund.

**Apoptose der Keimzellen.** Beim Menschen stieg nach TU-Injektionen der Anteil apoptotischer Spermatozyten und Spermatiden im Ejakulat [s212]; Hodenbiopsien zeigten veränderte Proteine der Apoptose und des Zellüberlebens [s186]. Bei Rhesusaffen stiegen Fas/FasL und die Apoptose bis Tag 30, Bcl-2 stieg früh, Bax blieb unverändert [s210, s204]. Bei Ratten fiel unter Sustanon die BCL2-Expression in allen Dosisgruppen [s84]. Die Apoptose ist demnach als Begleitbefund beim Menschen und als Mechanismus im Primatenmodell plausibel; ob sie die Spermatogenese auslöst oder nur begleitet, lassen die Abstracts offen.

**Oxidativer Stress und DNA-Schaden.** In Rattenstudien gingen AAS (Nandrolon, Stanozolol, Boldenon, Trenorol, Oxymetholon) mit erhöhter Lipidperoxidation, entzündlichen Markern, verminderten antioxidativen Enzymen, Spermien-DNA-Fragmentierung und erhöhtem Apoptosemarker einher [s134, s184, s68, s03, s12, s26, s41]. Beim Menschen wird dies nur in Übersichten beschrieben [s71, s52, s17]; bei Akromegalie war die Oxidantienkapazität im Samen höher und korrelierte negativ mit Spermienzahl und -konzentration [s90]. Die Einstufung lautet plausibel. Zu beachten ist, dass viele dieser Studien eine Schutzsubstanz bewerben und supraphysiologische Dosen verwenden.

**FSH und Sertoli-Zellen.** Unter TU plus Levonorgestrel hing das Ansprechen vom Grad der FSH-Hemmung ab [s199, s188]. Umgekehrt verbesserte FSH bei normogonadotropen Männern mit auffälligem Samen in einer Metaanalyse von 9 Studien (735 Männer) Spermienzahl (mittlere Differenz 11,0), Konzentration (5,6) und Beweglichkeit (3,4), nicht die Morphologie [s16]. Bei Ratten stellte erst die Kombination aus Testosteron und FSH den letzten Schritt der Spermatogenese nach medikamentöser Hypophysektomie quantitativ wieder her, mit Anstieg des testikulären IGF-1 [s217]. FSH ist demnach plausibel ein eigenständiger Faktor, der unter SARMs mit FSH-Absenkung (bei 1,0 mg LGD-4033) relevant werden könnte; das ist eine Ableitung.

**Nebenhoden.** Nandrolon veränderte bei Ratten die mRNA der Aquaporine 1 und 9 in vier Nebenhodenabschnitten uneinheitlich [s132]. Der Befund betrifft nur Transkripte und ist spekulativ im Hinblick auf eine Funktionsstörung der Spermienreifung.

**Genetik der Spermien.** Ein Fallbericht fand nach AAS-Missbrauch bei unauffälliger Ultrastruktur eine hohe Häufigkeit von XY-Disomie in den Spermien (FISH), was die Autoren als mögliche Beziehung zwischen gestörter meiotischer Segregation und AAS deuten [s192]. Ein einzelner Mann trägt keine allgemeine Aussage; der Befund ist spekulativ. Der Androgenrezeptor-Polymorphismus (CAG-Repeats) erklärte das Ansprechen auf TU in kleinen Stichproben nicht [s188, s187]; für ostasiatische Populationen wird eine höhere Repeat-Zahl als bei Kaukasiern beschrieben [s36].

### Was für SARMs anders sein könnte

Drei Besonderheiten werden in der Literatur genannt. Erstens fehlt die östrogene Aktivität, denn SARMs werden nicht zu Östradiol aromatisiert; Bond et al. sehen darin ein klinisches Problem, insbesondere für Knochen und Sexualfunktion [s38]. Welche Rolle das für die Spermatogenese spielt, ist nicht untersucht; bei AAS-bedingter Suppression gehören Aromatasehemmer zu den in der Nachbehandlung genannten Wirkstoffen [s29], ohne dass die Rolle der Östrogene für SARMs untersucht wäre. Zweitens ist die behauptete Gewebeselektivität kritisch zu sehen: Sie könnte auf dem fehlenden Steroidstoffwechsel beruhen, und direkte Vergleiche gegen klassische Androgene fehlen [s38]; damit ist offen, ob der Hoden „geschont“ wird. Die Tierdaten sprechen eher gegen eine Schonung der Achse (C-6, Ligandrol) [s195, s61], das Ostarin-Experiment dafür [s91]. Drittens sind Handelspräparate unzuverlässig: Falsch deklarierte SARMs, zusätzliche Hormonwirkstoffe in 30 % der untersuchten Proben und Gehalte von 30 bis 90 % der Angabe [s78] bedeuten, dass die gemessene oder berichtete Wirkung auf die Achse auch von Beimengungen wie Testosteron, Clomifen oder Tamoxifen stammen kann. Der Fallbericht mit RAD-140, MK-677 und nicht deklarierten Hormonen zeigt dies exemplarisch [s75].

### Wachstumshormon, IGF-1, Ghrelin und Peptide

Physiologisch ist GH für die Gonaden nicht gleichgültig. Eine Übersicht fasst zusammen, GH könne die Gonadotropinempfindlichkeit steigern, zur testikulären Steroidogenese beitragen, die Spermatogenese möglicherweise beeinflussen und die Erektionsfunktion regulieren, wobei IGF-1 der Hauptvermittler sei [s110]. Bei präpubertären Ratten erhöhte rhGH lokal Igf1 im Hoden, ohne dass zirkulierendes IGF1 stieg [s122, s129]; bei Kindern mit GH-Mangel sagten Behandlungsdauer und mittlere Dosis das Hodenvolumenwachstum voraus [s128]. Bei angeborenem kombiniertem Hypophysenmangel erhöhte rhGH zusätzlich zu Gonadotropinen die Spermatogenese-Rate [s123]. Das ist ein plausibler Mechanismus für Menschen mit Mangel. Für gesunde Männer mit normaler GH-Achse ist die Wirkung zusätzlicher GH-Gaben auf die Spermatogenese spekulativ, weil jede Studie an Erkrankten, an unreifen Tieren oder in vitro stattfand [s123, s122, s116].

Die Gegenrichtung ist ebenso offen: Bei GH-Überschuss (Akromegalie) sind die Befunde widersprüchlich [s138, s143]; bei GH-Mangel nach der Pubertät waren Gesamtspermienzahl und Beweglichkeit geringer, bei normalen Gonadotropinen [s39]. Das spricht für einen GH-Effekt mit möglicher Optimumkurve, ist aber nicht mehr als eine Hypothese (eigene Ableitung). Ghrelin hemmte bei Ratten die Testosteronsekretion [s182] und ging bei Energiemangel mit schlechterer Samenqualität einher [s48]; als Schutz im Chemotherapiemodell wirkte es dagegen günstig [s105]. Für GH-Sekretagoga wie Ipamorelin gibt es nur ein Fischmodell [s79]. Peptide wie BPC-157, TB-500 oder Melanotan II sind mechanistisch hinsichtlich der Spermatogenese nicht untersucht [s24].

### Weitere Mechanismen aus der Grundlagenforschung

Kreatin ist im Hoden physiologisch bedeutsam (Knockout-Maus), die Supplementation beim gesunden Menschen ist nicht untersucht [s86]. DHEA aktiviert in der Maus den Rezeptor ADGRG2 und die Motilität X-chromosomaler Spermien [s15]. Das Peptid MOTS-c war bei Oligoasthenozoospermie erniedrigt und linderte im Mausmodell die Ferroptose [s21]. Valin erhöhte bei Mäusen das Bax/Bcl2-Verhältnis und senkte Konzentration und Vitalität [s49]. Alle diese Befunde sind spekulativ in Bezug auf Anwender von Fitnessmitteln.

### Zusammenfassende Einstufung

| Mechanismus oder Aussage | Einstufung | Stützende Quellen und Grenzen |
|---|---|---|
| Exogene Androgene (AAS, Testosteron) senken LH, FSH und endogenes Testosteron | bewiesen | Metaanalyse [s166]; große TU-Studien [s202, s185]; Laborstudien bei Anwendern [s148, s83] |
| Dadurch wird die Spermatogenese gehemmt (Oligo- bis Azoospermie), meist reversibel | bewiesen | Spermiogramme [s218, s198, s98, s112]; TU-Erholung bei fast allen [s202, s185]; Dauer und Vollständigkeit uneinheitlich |
| LGD-4033 senkt Gesamttestosteron und SHBG, bei 1,0 mg auch FSH, reversibel | bewiesen (Hormone, 21 Tage) | Phase 1, n = 76 [s176]; keine Samenanalyse |
| SARMs hemmen die Spermatogenese beim Menschen | nicht belegt; plausibel nur für einzelne Substanzen | C-6 bei Ratten [s195]; Ligandrol senkt FSH und Testosteron bei Ratten [s61], Ostarin nicht [s91] |
| Intratestikuläres Testosteron fällt, Sertoli- und Keimzellapoptose nehmen zu | plausibel | Zitat [s67]; Keimzellapoptose im Ejakulat unter TU [s212]; Primaten [s210, s204] |
| Verarmung an Leydig-Zellen, Abfall der Steroidenzyme, verzögerte Erholung | plausibel | Ratte, Pferd [s213, s162, s133]; Fallzahlen oft nicht genannt |
| Oxidativer Stress, DNA-Fragmentierung, Entzündung im Hoden | plausibel | Rattenstudien [s184, s68, s12, s26]; beim Menschen nur Übersichten [s71, s52] |
| FSH-Absenkung ist ein eigenständiger Faktor | plausibel | [s199, s188, s16, s217] |
| Östrogenarmut der SARMs beeinflusst die Spermatogenese | spekulativ | Nur als Problem für Knochen und Sexualfunktion genannt [s38] |
| Beimengungen in Handelspräparaten wirken auf die Achse | plausibel | Analysen [s78, s37]; Fallbericht [s75] |
| Zusätzliches GH verbessert die Spermatogenese bei Gesunden | spekulativ | Nur bei kongenitalem Mangel unter Gonadotropinen [s123]; Tiere unreif [s122, s129] |
| GH-Überschuss oder -Mangel verschlechtert Spermien | uneinheitlich | [s138] gegenüber [s143]; [s39] |
| Ghrelin-Mimetika und Peptide (Ipamorelin, BPC-157) wirken auf die Spermatogenese | spekulativ | Fischmodell [s79]; Tiermodelle mit Ghrelin [s182, s48, s105] |
| Genetische Spermienschäden (XY-Disomie) nach AAS | spekulativ | Einzelfall [s192] |
| Kreatin, DHEA, MOTS-c, Valin beeinflussen Spermien von Anwendern | spekulativ | Maus-, Knockout- und Zellmodelle [s86, s15, s21, s49] |

## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität

Die Frage, ab welcher Dosis ein Wirkstoff die Spermienqualität beeinträchtigt und wie lange das anhält, lässt sich für SARMs, GH und Peptide nicht beantworten, weil keine Studie Samenparameter unter definierten Dosen misst. Für AAS und Testosteron gibt es einzelne Dosis-Wirkungs-Hinweise aus Humanstudien und systematischere aus Tierversuchen. Beides wird im Folgenden getrennt dargestellt. Alle Tabellen enthalten nur Angaben aus den zitierten Quellen; fehlende Einheiten, Fallzahlen oder Signifikanzangaben sind als solche vermerkt.

### Dosis-Wirkung beim Menschen

| Wirkstoff und Dosis | Population | Befund | Quelle |
|---|---|---|---|
| LGD-4033 0,1, 0,3 oder 1,0 mg täglich, 21 Tage | 76 gesunde Männer, 21 bis 50 Jahre, randomisiert, Placebo | Gesamttestosteron, SHBG, HDL-Cholesterin und Triglyzeride dosisabhängig gesenkt; FSH und freies Testosteron nur bei 1,0 mg signifikant gesenkt; Magermasse dosisabhängig erhöht; Rückkehr zum Ausgangswert nach Absetzen; keine Samenanalyse | [s176] |
| TU 500 mg gegenüber 1.000 mg monatlich | 32 gesunde Männer (13, 12, 7 Placebo) | 500 mg: 11 von 12 azoosperm; 1.000 mg: alle; Suppression bei 1.000 mg schneller | [s215] |
| TU 500 mg monatlich (Start 1.000 mg) | 308 Männer, sechs Zentren | 9 von 308 ohne Azoospermie oder schwere Oligozoospermie; Versagerrate 5,2 %; vollständige Erholung | [s202] |
| TU 500 mg monatlich, 30 Monate | 1.045 Männer | 4,8 % ohne ausreichende Suppression, 1,3 % Rebound; Erholung bei allen außer zwei | [s185] |
| TU 500 mg plus Levonorgestrel, 1.000 mg plus Levonorgestrel, 1.000 mg allein, alle 8 Wochen | 62 Männer, randomisiert | Azoospermie 62 %, 90 %, 67 % (P = 0,09); Erholung bei allen | [s197] |
| Massive AAS-Dosen (bis zum 40-Fachen der klinischen) | 41 Bodybuilder, 41 Kontrollen | Spermienzahl < 20 × 10^6/mL bei 24 gegenüber 5; Normbereich bei Absetzen vor mehr als 4 Monaten | [s218] |
| Massive AAS-Dosen mit hCG | 18 Kraftsportler | hCG-Dosis korreliert mit dem Anteil abnormer Spermien (r = 0,60); Konzentration 33, 30 und 77 Mio./mL (Zyklusende, 1,5 und 6 Monate) | [s198] |
| Testosteron 75 bis 100 mg pro Woche, 200 bis 250 mg pro Woche, 1000 mg pro Woche und mehr | Zitat einer Übersicht, keine eigenen Daten | kein Hypogonadismus, Oligospermie, „garantierte“ Unterdrückung der Achse | [s158] |
| Selbstberichtete Injektionsdosen 500 bis 2000 mg pro Woche, am häufigsten 1000 mg | 550 auswertbare Fragebögen, Fitnessstudios | 30,4 % gaben AAS-Anwendung an; keine Laborwerte | [s157] |
| Testosteron-Erholung und Anwendungsdauer, Dosis, Zahl der Präparate | 44 AAS-Anwender | Korrelation mit schlechter Erholung −0,857 (Dauer), −0,7825 (Dosis), −0,443 (Präparate); n = 44, Faktoren vermutlich zusammenhängend | [s148] |

Die Aussagen zu Testosteron in der russischen Übersicht stammen aus Zitaten und sind keine Ergebnisse eigener Untersuchungen [s158]. Die einzige Humanstudie mit mehreren definierten Dosisstufen eines SARM ist die Phase-1-Studie mit höchstens 1,0 mg über 21 Tage [s176]. Athleten geben nach einer systematischen Übersicht deutlich höhere Dosen an, als in klinischen Studien geprüft wurden [s62]. Daraus folgt, dass die geprüften Dosen die Praxis nicht abbilden und keine Aussage über Hochdosisanwendung erlauben. Dosis und Dauer sind ferner in den Beobachtungsdaten verschränkt: Wer länger anwendet, wendet oft mehr an und mehr Präparate [s148].

### Dosis-Wirkung im Tierversuch

| Wirkstoff und Dosis | Tier und Dauer | Befund | Quelle |
|---|---|---|---|
| C-6 (SARM), ED50 0,17 bis 0,88 mg/Tag (Gewebe), Effekt auf Spermatogenese nach 10 Wochen | Ratte | Gonadotropine und Testosteron gesenkt, Spermatogenese deutlich gehemmt | [s195] |
| Ligandrol 0,4 mg/kg, 5 Tage pro Woche | Ratte, 8 Wochen, n = 10 je Gruppe | FSH und Testosteron niedriger | [s61] |
| Ostarin 0,4 mg/kg | Ratte, 8 Wochen, n = 40 | kein signifikanter Effekt auf LH, FSH, Testosteron, Hodengewicht | [s91] |
| Sustanon 10, 20, 30 mg/kg | Ratte, 8 Wochen, je 6 | Spermienzahl 39,333; 24,033; 16,65; 15,3 (Einheit nicht angegeben); normale Spermien 87, 37, 29, 22 % | [s84] |
| Sustanon 5, 10, 20 mg/kg wöchentlich | Ratte, 60 Tage, je 20 | Veränderungen in allen Gruppen, am stärksten nach 60 Tagen, bestehend nach 30 Tagen ohne Behandlung | [s180] |
| Stanozolol 5, 10, 15 mg/kg | Ratte, 60 Tage, je 5 | Hodengewicht, Konzentration, Vitalität, Beweglichkeit in allen Gruppen signifikant vermindert (p < 0,001); Keimepithelhöhe 95,43 µm gegenüber 68,15, 65,21, 61,71 µm | [s11] |
| Nandrolondecanoat 3 und 10 mg/kg | Ratte | DNA-Fragmentierung und Reifungsstopp erhöht | [s184] |
| Nandrolondecanoat 1, 3, 9 mg/kg/Woche | Ratte, 4 und 8 Wochen, je 5 | Testosteron in allen Gruppen erniedrigt, Index bei 3 mg/kg nach 4 Wochen erniedrigt | [s85] |
| Nandrolondecanoat 2 und 10 mg/kg/Woche | Ratte, 2 oder 12 Wochen | Enzymabfall stärker bei höherer Dosis und längerer Behandlung | [s162] |
| Testosteron, Nandrolon, Stanozolol | juvenile Ratten, n = 42 | Hodengewicht in allen Gruppen außer bei Nandrolon 2,5 mg/kg/Woche vermindert (p ≤ 0,01) | [s178] |
| TU 8, 19, 625 mg/kg alle 15 Tage | Ratte, 60 bis 130 Tage, je 5 | 8 mg/kg ohne Wirkung; 19 mg/kg schwach nach 60 Tagen, stark nach 130 Tagen; 625 mg/kg ohne signifikante Hemmung | [s211] |
| TU-Depot 540, 270, 135 mg/kg | Ratte, 120 Tage | nach 3 Monaten 100 % infertil bei 270 und 135 mg/kg; einzelne Männchen der 540-mg/kg- und Injektionsgruppe fertil | [s171] |
| Nandrolon 10 mg/kg/Woche | junge Maus, 32 Tage, je 7 | Hodengewicht und Index erhöht (Gegenbefund) | [s33] |

Der Tierversuch zeigt überwiegend dosis- und zeitabhängige Verschlechterung, aber mit Ausnahmen: nicht monotone Verläufe bei sehr hohen TU-Dosen [s211, s171] und die Gegenbefunde bei jungen Mäusen [s33]. Die Spanne der Dosen (1 bis 625 mg/kg) ist nicht auf menschliche Dosierungen umrechenbar, und die Gruppen sind klein. Ein Befund ist für die Dosis-Wirkung besonders wichtig: Schon eine niedrige Nandrolondosis (1 mg/kg/Woche, vom Autor als therapeutisch bezeichnet) war bei Ratten mit Hypogonadismus verbunden [s85]; eine Schwelle ohne Wirkung ist daher für AAS nicht belegt. Für TU zeigte eine Rattenstudie dagegen eine Dosis ohne Wirkung (8 mg/kg) [s211].

### Reversibilität

| Quelle | Wirkstoff und Population | Dauer bis zur Erholung | Anmerkung |
|---|---|---|---|
| [s166] | AAS, Metaanalyse | Gonadotropine 13 bis 24 Wochen; Testosteron 16 Wochen nach Absetzen noch vermindert (−9,40 nmol/L) | Spermien nicht gepoolt |
| [s102] | AAS, Metaanalyse | LH und FSH 3 bis 6 Monate niedrig, nach 1 Jahr kein Unterschied; Testosteron nach 1 Jahr niedriger | Konzentration unverändert, Beweglichkeit niedriger |
| [s94] | AAS, systematische Übersicht | meist innerhalb von 4 Monaten; Folgen bis zu 3 Jahre | |
| [s218] | Bodybuilder | Normbereich bei Absetzen vor mehr als 4 Monaten | retrospektiv |
| [s198] | Kraftsportler mit hCG | 77 Mio./mL nach 6 Monaten gegenüber 33 und 30 | n = 18 |
| [s216, s203, s97] | Fallberichte | Konzeption 3 Monate nach Gonadotropinbeginn; Normalisierung nach 3 Monaten hCG plus hMG; fast 16 Mio./mL in unter 4 Monaten | Einzelfälle |
| [s112] | AAS, 520 Männer | nur 15 % der 94 infertilen Männer schwanger nach 12 Monaten; alle Azoospermiepatienten blieben infertil | Selektion |
| [s98] | Testosteron/AAS, 45 Männer, Clomifen plus hCG | nach 6 Monaten 27,8 % der Azoospermen weiter azoosperm; 9 von 24 Paaren schwanger | ohne Kontrolle |
| [s14] | AAS ≤ 6 Monate, 79 Männer | Hormone nach 6 Monaten normal; Normozoospermie nach 12 Monaten 58,6 % (ohne Behandlung), 69,2 %, 87,5 % | nichtrandomisiert |
| [s148] | 44 AAS-Anwender | 79,5 % Erholung der Achse nach 3 Monaten, 20,5 % schlechte | kein Spermiogramm |
| [s136] | Fallliteratur, 179 Fälle | Ausgang bei 38 bekannt, bei 4 vollständig reversibel | Berichtsbias |
| [s97, s189] | Fall mit Erholung; Fall ohne Erholung nach etwa 1 Monat hCG | | Einzelfälle |
| [s175, s154] | fehlangewendetes Testosteron, 8 und 20 Männer | median 8,5 und 8 Monate | Selektion |
| [s202, s185] | TU in Verhütungsstudien | alle, bzw. alle außer zwei im Referenzbereich | gesunde Freiwillige |
| [s42] | EAU | meist 6 bis 12 Monate | Fallberichte, klinische Erfahrung |
| [s176] | LGD-4033, 21 Tage, ≤ 1,0 mg | Hormone und Lipide kehrten nach 5 Wochen Nachbeobachtung auf den Ausgangswert zurück | keine Samenanalyse |
| [s75] | RAD-140, MK-677 und Beimengungen, 6 Monate | vollständige Normalisierung nach dem Absetzen | Einzelfall |

Aus diesen Quellen ergibt sich ein zusammenhängendes, aber uneinheitliches Bild. Die hormonelle Erholung (Gonadotropine, bei Fehlanwendung von Testosteron auch die Spermienkonzentration) vollzieht sich meist in Monaten. Die Erholung des Testosterons und der Samenparameter kann länger dauern und ist nicht bei jedem Mann vollständig [s166, s102, s136, s98, s112]. Die Angaben zur Dauer unterscheiden sich zwischen Übersichten (4 Monate, 6 bis 12 Monate, 6 bis 24 Monate, bis zu 3 Jahre, in Einzelfällen 3 bis 6 Jahre) [s94, s42, s67, s158]; die Spannweite ist auch Ausdruck uneinheitlicher Quellen, unterschiedlicher Populationen und des Berichtsbias der Fallliteratur. Ohne Behandlung erreichten in der Kohorte mit kurzer AAS-Anwendung 58,6 % nach 12 Monaten eine Normozoospermie [s14]; das spricht für eine erhebliche spontane Erholung bei kurzer Anwendung und ist zugleich die Aussage einer kleinen, selektierten, nichtrandomisierten Kohorte. Über die Wirkung der Nachbehandlung (Clomifen, hCG, FSH) existieren nur Beobachtungsdaten, und Übersichten bewerten sie als nur begrenzt belegt [s29, s04]. Der Befund, dass behandelte Männer in der randomisierten Nachbeobachtung schneller besserten, aber 15 % der infertilen Männer in 12 Monaten ein Kind erreichten [s112], zeigt die Unterschiede zwischen Surrogatendpunkten und Fertilität. Als besonders belastbar gilt nur die Aussage, dass die Hemmung der Gonadotropine unter AAS und TU die Regel ist und sich in den Studien überwiegend innerhalb von Monaten bis etwa einem Jahr zurückbildet; Testosteron und Samenparameter können länger beeinträchtigt bleiben, und die Untergruppe ohne vollständige Erholung ist nicht quantifizierbar.

Für SARMs liegt die einzige direkte Reversibilitätsangabe in der Hormonrückkehr nach 21 Tagen mit höchstens 1,0 mg LGD-4033 [s176]; für längere oder höher dosierte Anwendung und für Samenparameter gibt es keine Daten. Eine Erholungsdauer lässt sich für SARMs nicht angeben. Auch die Fallberichte mit Leberschäden enthalten keine Fruchtbarkeitsdaten, und die berichtete Erholung betrifft die Leber (etwa vollständige Erholung nach 6 Wochen) [s131].

### Subgruppen

| Subgruppe | Befund | Quelle | Belastbarkeit |
|---|---|---|---|
| Männer unter 50 Jahren mit Hypogonadismus | frühere AAS-Exposition mehr als zehnfach häufiger (OR 10,16; 95-%-KI 4,90 bis 21,08) | [s177] | einrichtungsbasiert, Selbstangaben |
| Jüngere Männer | erholten sich nach einer russischen Übersicht schneller | [s140] | Zitat |
| Längere Anwendungsdauer | schlechtere Erholung: Korrelation −0,857; Wiederbeginn nach Absetzen bei längerer Vorgeschichte (60 gegenüber 17 Monate) | [s148, s109] | klein, Korrelationen |
| Anwendung bis höchstens 6 Monate | 58,6 % normozoosperm nach 12 Monaten ohne Behandlung | [s14] | selektiert |
| Anwendung im Median 4 Jahre, Azoospermie oder schwere Oligozoospermie | 27,8 % der Azoospermen blieben nach 6 Monaten azoosperm | [s98] | ohne Kontrolle |
| Gleichzeitig hCG | Spermatogenese erhalten, Samenqualität vorübergehend beeinträchtigt | [s198] | n = 18 |
| Behandelte gegenüber Beobachteten | schnellere Besserung unter Behandlung; Clomifen plus hCG: OR 6,23 für Normozoospermie | [s112, s14] | nichtrandomisiert bzw. selektiert |
| Männer in Kinderwunschkliniken | schwere Befunde in den Kliniksammlungen; auf Anwender allgemein übertragbar ist das nicht (Ableitung) | [s98, s112, s175, s154] | Selektion |
| Präpubertäre, Jugendliche | Tierstudien mit GH und Nandrolon: früherer Pubertätsbeginn bzw. höheres Hodengewicht; ein jugendlicher Patient mit SARM-bedingtem Leberschaden | [s122, s129, s33, s50] | Tier, Einzelfall |
| Männer mit niedrigem Ausgangstestosteron | Testosteron verbesserte im Rattenmodell mit chemischer Hodenschädigung die Spermien; bei Gesunden Hemmung | [s142, s193] gegenüber [s202] | Tiermodell |
| Normogonadotrope Männer mit auffälligem Samen | FSH verbesserte Zahl, Konzentration und Beweglichkeit; Nutzen bescheiden und kurzfristig | [s16] | Metaanalyse, 735 Männer |
| GH-Mangel, kombinierter Hypophysenmangel | rhGH plus Gonadotropine: Spermatogenese 96,77 % gegenüber 62,07 % | [s123] | retrospektiv |
| Akromegalie | widersprüchlich: schlechtere Samenparameter [s138]; höhere progressive Beweglichkeit [s143] | [s138, s143] | kleine Gruppen |
| Genetik und Herkunft | CAG-Polymorphismus erklärte Ansprechen auf TU nicht; höhere Repeat-Zahl in ostasiatischen Populationen beschrieben | [s188, s187, s36] | schwach |
| Adipositas, höherer BMI | niedriges Testosteron bei infertilen Männern mit normaler Konzentration: OR 1,083 je Einheit; adipös OR 1,725 | [s119] | retrospektiv, Selektion |
| Ausdauersportler | „Exercise-Hypogonadal Male Condition“ | [s150] | Kurzübersicht, begrenzte Daten |

Diese Tabelle ist eine Zusammenstellung der in den Quellen genannten Einflussfaktoren, keine Risikoprognose. Zwei Befunde fallen besonders auf. Erstens sind die Kohorten, die schlechte Verläufe zeigen, systematisch aus Kinderwunsch- und Hypogonadismus-Ambulanzen rekrutiert [s177, s98, s112], während Studien mit unselektierten Anwendern fehlen. Zweitens zeigt der Wiederbeginn nach Absetzen (33,0 % innerhalb von 8 Monaten) [s109], dass die Erholung in der Praxis oft nicht ungestört stattfindet. Zu Frauen, älteren Männern und zu Männern mit vorbestehender Subfertilität liegen unter den hier berücksichtigten Quellen keine Studien zu SARMs, GH oder Peptiden und Spermienendpunkten vor.

### Was die Datenlage nicht erlaubt

- **Keine Dosisschwelle für SARMs.** Zu keinem SARM gibt es eine Beziehung zwischen Dosis und Samenparametern beim Menschen; die höchste geprüfte Dosis (LGD-4033 1,0 mg über 21 Tage) senkte FSH [s176].
- **Keine Aussage zu Dauer und Irreversibilität bei SARMs, GH und Peptiden.** Die Fallberichte betreffen Leber und Muskel und nennen keine Fertilitätsendpunkte [s75, s131, s126, s87, s44, s50].
- **Keine Trennung der Einzelstoffe.** Anwender kombinieren Substanzen und Nachbehandlungsmittel [s157, s56], und Präparate enthalten Beimengungen [s78, s37]; die Wirkung einzelner Stoffe lässt sich aus Beobachtungsdaten kaum herauslösen.
- **Keine kontrollierte Studie mit realistischen Missbrauchsdosen.** Für AAS gibt es keinen randomisierten, placebokontrollierten Humanversuch dieser Art; die Datenlage beruht auf Beobachtungsdaten, Selektion und Mischkonsum.
- **Heterogene Quellen.** Zahlen aus Befragungen (etwa 2,9 % bis 35,4 % AAS-Anwendung in verschiedenen Gruppen) sind nicht vergleichbar, weil Stichprobe und Definition der Anwender je Studie verschieden sind [s157, s08, s69, s35, s80].
- **Sprachräume.** Die nichtenglische Literatur besteht fast durchweg aus Übersichten und Leitlinien; Originalstudien mit Messdaten zu SARMs, GH oder Peptiden und Spermien wurden in keiner der durchsuchten Sprachen gefunden, und mehrere Datenbanken (unter anderem CNKI, Wanfang, DBpia, KoreaMed, eLIBRARY.ru, Mandumah) waren nicht auswertbar.

## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt

Dieses Kapitel ordnet die Literatur nicht nach Wirkstoffen, sondern nach Sprachräumen. Das hat einen praktischen Grund: Wer die Frage nach SARMs (selektiven Androgenrezeptor-Modulatoren), Wachstumshormon, Peptiden und weiteren Fitness-Wirkstoffen und der Spermienqualität in einem einzigen Sprachraum sucht, findet ein verzerrtes Bild. Die Datenbanken, die Fachgesellschaften und die Fachzeitschriften sind je nach Sprache unterschiedlich gut erreichbar, und in jedem Raum liegen die Schwerpunkte woanders. Für das englischsprachige Schrifttum liegt vieles offen in Europe PMC und PubMed. Für die russische, arabische, chinesische oder koreanische Fachliteratur liegt ein erheblicher Teil in Datenbanken, die sich per Skript nicht oder nur eingeschränkt abfragen ließen. Was fehlt, ist deshalb nicht notwendig nicht vorhanden. Es ist nur in dieser Recherche nicht sichtbar geworden.

**Zwei Bedeutungen von Sprachraum.** Die Quellenliste der Studie ordnet jede Arbeit einem oder mehreren Sprachräumen zu, und zwar nach der Sprache der Veröffentlichung beziehungsweise der Zeitschrift. Das ist nicht dasselbe wie die Herkunft der Forschenden. Eine ägyptische Arbeitsgruppe, die in einer amerikanischen Zeitschrift auf Englisch publiziert, zählt sprachlich zum englischen Raum und regional zum arabischen. In den folgenden Abschnitten werden beide Perspektiven genannt, wo sie auseinanderfallen. Das ändert die Zahlen erheblich: Wer nur nach der Veröffentlichungssprache zählt, sieht in den meisten Sprachräumen fast nichts. Wer die Herkunft der Forschenden dazunimmt, sieht, dass in vielen Ländern durchaus gearbeitet wird, nur eben auf Englisch.

**Verteilung der 218 Quellen der Studie nach Sprachzuordnung.**

| Sprachraum | Quellen mit dieser Zuordnung (ohne Mehrfachzählung) |
|---|---|
| Englisch (nur englisch) | 183 |
| Russisch | 15 |
| Chinesisch | 5 |
| Französisch (mit englischem Abstract) | 5 |
| Deutsch (mit englischem Abstract) | 2 |
| Italienisch (mit englischem Abstract) | 2 |
| Japanisch | 2 |
| Arabisch | 2 |
| Portugiesisch (mit englischem Abstract) | 1 |
| Spanisch (mit englischem Abstract) | 1 |
| Koreanisch | 0 |
| Türkisch | 0 |

Zwei Befunde fallen sofort auf. Erstens stammen 183 von 218 Quellen aus dem englischen Sprachraum; wo die Sprachräume deutsch, französisch, italienisch, portugiesisch, spanisch oder japanisch zugeordnet sind, handelt es sich in aller Regel um Zeitschriften dieser Länder, deren Abstracts auf Englisch vorliegen. Zweitens gibt es weder eine koreanischsprachige noch eine türkischsprachige Quelle in der Studie. Die Forschung aus Korea und der Türkei ist in der Studie ausschließlich über englischsprachige Veröffentlichungen vertreten. Weil die Datenbanken dieser beiden Länder (KoreaMed, DBpia, DergiPark) nicht abgefragt werden konnten oder bei Kontrollsuchen keine Treffer lieferten, ist offen, ob einschlägige Originalarbeiten in der Landessprache existieren.

**Was in allen Sprachräumen gleich ist.** Über alle zwölf Räume hinweg bleibt die zentrale Lücke bestehen: Für SARMs liegt keine Studie vor, die Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie bei Männern unter SARM-Einnahme misst. Dasselbe gilt für Wachstumshormon, GH-Sekretagoga und die gängigen Fitness-Peptide bei gesunden Anwendern. Die Daten, die vorliegen, betreffen die Stoffklasse der anabolen androgenen Steroide (AAS), Testosteron als Arzneimittel, Erkrankte mit gestörter GH-Achse, Tierversuche und Trainingsstudien. Wo dieses Kapitel von Befunden aus anderen Wirkstoffklassen berichtet, wird das ausdrücklich gesagt; sie sind als Analogie zu lesen, nicht als SARM-Evidenz. Es folgt keine Empfehlung zur Anwendung, zum Absetzen oder zur Behandlung. Aussagen von Leitlinien werden nur als Inhalt der jeweiligen Quelle wiedergegeben.

### Englisch

**Umfang und Charakter.** Der englische Sprachraum trägt die Hauptmenge der Literatur. 183 der 218 Quellen sind rein englisch, und auch die meisten Arbeiten aus Ländern anderer Sprachen sind auf Englisch erschienen. Das gilt ebenso für die Leitlinien der großen Fachgesellschaften. Der englische Teil der Literatur ist deshalb zugleich der am besten durchsuchbare und der heterogenste: Er enthält eine große Metaanalyse zu AAS und Gonadotropinen, eine randomisierte Phase-1-Studie zu einem SARM an gesunden jungen Männern, mehrere klinische Kohorten aus Kinderwunschzentren, Dutzende Tierversuche und eine auffallend große Zahl von Fallberichten.

**SARMs: die Lücke.** Die Europe-PMC-Kernabfrage zu SARM-Begriffen in Kombination mit Spermien-, Samen-, Spermatogenese- und Fertilitätsbegriffen lieferte nach den Rechercheprotokollen 233 Treffer. Bei der Titel- und Abstractdurchsicht der heruntergeladenen Treffer (bis zu 100 je Abfrage, nach Stichwörtern vorgefiltert) fand sich keine Studie mit Messung von Samenparametern beim Menschen unter SARM-Einnahme. Das ist eine Lücke und kein Beleg für Unbedenklichkeit. Was an direkten Befunden vorliegt, ist schnell aufgezählt:

- Die einzige gefundene Arbeit, die die Spermatogenese unter einem SARM untersucht, ist ein präklinischer Rattenversuch von 2005 zu einer Substanz namens C-6, die als Mittel zur männlichen Hormonkontrazeption entwickelt wurde [s195]. Der Abstract nennt eine hohe Bindungsaffinität am Androgenrezeptor (Ki = 4,9 nM), niedrigere Gonadotropine als bei den Kontrollen und nach 10 Wochen Behandlung eine deutliche Hemmung der Spermatogenese; Spermienzahlen, Gruppengrößen und Angaben zur Reversibilität fehlen im Abstract. Weil die Hemmung hier das Entwicklungsziel war, ist die Übertragung auf Handelspräparate offen.
- Die gefundene randomisierte, placebokontrollierte Studie am Menschen mit hormonellen Endpunkten ist die Phase-1-Studie zu LGD-4033 (Ligandrol) an 76 gesunden Männern im Alter von 21 bis 50 Jahren, die 21 Tage lang 0,1, 0,3 oder 1,0 mg täglich erhielten [s176]. Gesamttestosteron, SHBG, HDL-Cholesterin und Triglyzeride sanken dosisabhängig; FSH und freies Testosteron wurden nur bei 1,0 mg signifikant unterdrückt; die Werte kehrten nach dem Absetzen zum Ausgangswert zurück. Samenanalysen werden im Abstract nicht berichtet. Dass die FSH-Absenkung bei der höchsten Dosis eine Rückkopplung auf die Hypophyse anzeigt, ist eine Ableitung der Recherche, kein Studienbefund.
- Zwei Rattenstudien einer bulgarischen Arbeitsgruppe (Plovdiv) kommen bei den Gonadenhormonen zu unterschiedlichen Ergebnissen: Ligandrol (0,4 mg/kg, 5 Tage pro Woche, 8 Wochen, n = 40) senkte FSH und Testosteron [s61], Ostarin ebenfalls an n = 40 Ratten hatte keinen signifikanten Effekt auf LH, FSH und Testosteron [s91]. Beide berichten weder Hodenhistologie noch Spermien im Abstract. Dosis, Substanz und Design unterscheiden sich; ein direkter Vergleich ist nicht möglich.
- Die übrigen SARM-Veröffentlichungen betreffen Sicherheit, Leber und Produktqualität. Eine systematische Übersicht mit 33 Studien und 2136 Personen (1447 SARM-exponiert) fand 15 Fälle arzneimittelbedingter Leberschädigung und keinen Fertilitätsendpunkt [s107]. Eine weitere systematische Übersicht (72 Artikel, 2003 bis 2022) schätzt die Prävalenz der SARM-Anwendung unter Athleten auf 1 bis 3 % und stuft die Evidenz als Stufe 4 ein; Athleten gaben deutlich höhere Dosen an, als in klinischen Studien geprüft wurden, und die meisten online gekauften Produkte waren verunreinigt [s62]. Eine systematische Übersicht randomisierter Studien zur körperlichen Leistungsfähigkeit schloss neun Studien mit 970 Patienten ein (mittleres Alter 57,1 Jahre), also ältere und kranke Menschen, keine jungen Fitnessanwender [s63]. Eine kritische Bewertung argumentiert, dass die scheinbare Gewebeselektivität präklinisch zum großen Teil auf dem fehlenden Steroidstoffwechsel beruhen könnte, und hält fest, dass direkte Vergleichsstudien gegen klassische Androgene fehlen [s38].
- Fallberichte dokumentieren Leberschädigungen unter Ostarin [s126], LGD-4033 [s87], Stenabolic [s44] und bei einem Jugendlichen [s50]. Ein 40-jähriger Mann entwickelte nach sechs Monaten Einnahme handelsüblicher Leistungssteigerungsmittel, die RAD-140, MK-677 und Cardarin sowie, nachgewiesen in vitro, nicht deklariertes Testosteron, Östradiol und Wachstumshormon enthielten, eine beidseitige Gynäkomastie und einen hypogonadotropen Hypogonadismus; beides bildete sich nach dem Absetzen zurück [s75]. Die Hormonwirkung lässt sich dort nicht dem SARM allein zuschreiben.

**Produktqualität als Störgröße.** Der englischsprachige Raum liefert auch die Arbeiten, die erklären, warum Befunde aus der Selbstanwendung schwer zuzuordnen sind. Von 13 online aus Italien bezogenen SARM-Produkten enthielten etwa 70 % das deklarierte SARM, in 23 % fand sich ein anderes SARM, und in 30 % der Proben wurden nicht deklarierte Arzneistoffe gemessen (Tamoxifen, Clomifen, Testosteron, Epimethandienon, Tadalafil) [s78]. Von 601 beschlagnahmten Proben waren 63 (10,5 %) als Mittel der Nachbehandlung nach Anabolikazyklen angeboten worden; in diesen enthielten 34,9 % den deklarierten Wirkstoff nicht [s37]. Eine systematische Übersicht aus Doha beziffert den Anteil verunreinigter Nahrungsergänzungsmittel in empirischen Studien auf etwa 9 bis 15 % [s02]. Für die Spermienfrage folgt daraus: Eine Wirkung auf die Samenqualität kann bei solchen Produkten auch von nicht deklarierten Hormonwirkstoffen ausgehen (Ableitung).

**Eigene Kohorten zu AAS als nächstliegender Wirkstoffklasse.** Weil SARMs fehlen, stützt sich das englischsprachige Schrifttum auf Kohorten zu AAS. Die wichtigsten, nach Herkunft geordnet:

- *Metaanalysen und Übersichten.* Eine griechische Arbeitsgruppe (Ioannina) wertete 33 Studien mit 3879 Teilnehmern aus (1766 AAS-Anwender, 2113 Nichtanwender) [s166]. Während der AAS-Einnahme sanken LH (gewichtete mittlere Differenz -3,37 IU/L; 95-%-KI -5,05 bis -1,70), FSH (-1,73 IU/L; -2,67 bis -0,79) und endogenes Testosteron (-10,75 nmol/L; -15,01 bis -6,49). Nach dem Absetzen kehrten die Gonadotropine innerhalb von 13 bis 24 Wochen zum Ausgangswert zurück, das Testosteron blieb zunächst niedriger. Eine indische Metaanalyse mit 32 Studien und 9371 Personen (2671 Anwender) fand niedrigere Gonadotropine bei Anwendern und eine niedrigere Beweglichkeit, aber keinen Unterschied in der Spermienkonzentration [s102]. Eine systematische Übersicht mit 62 Artikeln aus Catania kommt zu dem Schluss, dass sich die Spermienqualität in den meisten Fällen innerhalb von 4 Monaten nach dem Absetzen erholt, die Folgen aber bis zu 3 Jahre anhalten können [s94]. Eine brasilianische systematische Übersicht zählt 179 Fälle; nur bei 4 der 38 Fälle mit bekanntem Ausgang war der Hypogonadismus vollständig reversibel [s136]. Diese 4 von 38 sind wegen des Berichtsbias keine Häufigkeit in der Anwenderpopulation.
- *Kliniksammlungen aus den USA.* Eine retrospektive Datenbankanalyse bei 6033 Patienten, die wegen Hypogonadismus behandelt wurden, fand bei Männern unter 50 Jahren mehr als zehnfach häufiger eine frühere AAS-Exposition (OR 10,16; 95-%-KI 4,90 bis 21,08) [s177]. Aus Miami stammen eine Kohorte von 45 Männern mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie, von denen 23 anfangs azoosperm waren; nach sechs Monaten Behandlung blieben von den 18 nachbeobachteten Männern 5 (27,8 %) azoosperm [s98], und eine Kohorte von 94 Männern, von denen 31 (33,0 %) die AAS innerhalb von 8 Monaten wieder aufnahmen [s109].
- *Kohorten aus dem Vereinigten Königreich und dem Golf.* Eine Zwei-Zentren-Kohorte (London, Ankara) mit 79 Männern nach höchstens sechs Monaten AAS verglich keine Behandlung, Clomifen und Clomifen plus hCG: Nach 12 Monaten waren 58,6 %, 69,2 % beziehungsweise 87,5 % normozoosperm (retrospektiv, nicht randomisiert, weite Konfidenzintervalle) [s14]. Eine prospektive Studie aus Abu Dhabi mit 520 Patienten fand, dass nur 14 der 94 infertilen Patienten (15 %) innerhalb von 12 Monaten eine Schwangerschaft erreichten und alle Azoospermiepatienten am Ende der Nachbeobachtung infertil blieben [s112]; eine Befragung von 151 Ärzten derselben Arbeitsgruppe berichtet, 90,73 % hätten eine Zunahme des AAS-Missbrauchs beobachtet [s92]. Das sind Wahrnehmungen von Ärzten, keine Patientendaten.
- *Befragungen von Anwendern und Behandlern.* Eine anonyme Befragung von 470 Männern fand, dass 65,1 % das Absetzen versucht hatten und 56,5 % Nachbehandlung (PCT) nutzten; Sorgen um die Erholung von Testosteron beziehungsweise Fruchtbarkeit bestanden bei 52,4 % [s96]. Eine Umfrage unter mehr als 100 Endokrinologen berichtet, dass die meisten zum Abwarten rieten und rund 20 % Medikamente zur Anhebung des Testosterons verordneten [s95]. Beide Arbeiten stützen sich auf Selbstangaben.
- *Mechanistische und frühe Studien.* Eine prospektive Beobachtung an 18 Kraftsportlern aus Helsinki fand bei gleichzeitigem hCG am Zyklusende eine mittlere Spermienkonzentration von 33 x 10^6/mL, nach 6 Monaten 77 x 10^6/mL, mit sehr großer Streuung [s198]. Eine Fallstudie aus Siena beschreibt nach Erholung der Spermatogenese eine hohe Häufigkeit der XY-Disomie in den Spermien [s192]. Solche Einzelfälle zeigen Möglichkeiten, aber keine Häufigkeiten.

**Wachstumshormon, IGF-1, Peptide.** Für gesunde Fitnessanwender wurde auch im englischen Raum keine Studie mit Spermienendpunkt gefunden. Die verfügbare Literatur beschreibt Menschen mit krankhaft veränderter GH-Achse: Akromegalie [s138, s143, s90], GH-Mangel nach der Pubertät (26 Patienten und 25 Kontrollen, geringeres Ejakulatvolumen und geringere Beweglichkeit bei unverändertem LH, FSH und Testosteron) [s39] und kombinierten Hypophysenmangel (rhGH plus Gonadotropine: Spermatogenese bei 30 von 31 gegenüber 18 von 29 Männern ohne rhGH) [s123]. Die Befunde zur Akromegalie sind widersprüchlich: Eine türkische Studie fand stärker gestörte Samenparameter bei aktiver Erkrankung [s138], eine dänische bei hypogonadalen Akromegalen einen höheren Anteil progressiv beweglicher Spermien (62 gegenüber 47 %) und schloss, die Daten stützten eine verminderte Samenqualität nicht [s143]. Ein Fallbericht berichtet unter täglicher intradermaler Gabe von 1,5 IE IGF-1 bei einem 47-jährigen Mann mit schwerer Oligoasthenoteratozoospermie einen Anstieg der Konzentration von 1,1 auf 18,3 Mio./mL; er ist unkontrolliert und nicht auf Fitnessanwender übertragbar [s151]. Zu Peptiden wie Sermorelin, CJC-1295, Ipamorelin, BPC-157 oder Melanotan II liegen Übersichten zu Risiken und Qualität vor [s07, s24, s10], jedoch keine Spermiendaten; der einzige Hinweis auf Spermatogenese ist ein Versuch mit Ipamorelin an Tilapia, ein Fischmodell [s79]. Eine Übersicht zu Kisspeptin- und GnRH-basierten Strategien bei testosteroninduzierter Suppression betrifft medizinische Prüfansätze, nicht frei verkaufte Fitness-Peptide, und hält fest, dass gut konzipierte klinische Studien fehlen [s06].

**Leitlinien.** Die maßgeblichen Leitlinien sind englischsprachig und enthalten zu SARMs und Wachstumshormon keine Aussage zur Spermienqualität.

- *AUA/ASRM.* Im abgerufenen Online-Volltext steht in der Zusammenfassung zu Lebensstilfaktoren, es gebe „low quality evidence for no impact of anabolic steroids/exogenous testosterone on permanent infertility (not reversible); however, current use has a major impact on current fertility and spermatogenesis“ [s141]. Als klinisches Prinzip ist festgehalten, dass Männern mit aktuellem oder künftigem Kinderwunsch kein exogenes Testosteron verordnet werden solle. Die Begriffe „selective androgen receptor modulator“ und „growth hormone“ finden sich im abgerufenen Text nicht. Teil I der Leitlinie [s135] und die Aktualisierung 2024 [s72] nennen im Abstract keine AAS-Aussage.
- *EAU.* Im Kapitel „Male Infertility“ (Online-Volltext) steht, die Oligo- oder Azoospermie durch Anabolika solle zunächst durch Absetzen behandelt werden; es bestehe keine allgemeine Behandlungsindikation, das Vorgehen beruhe auf Fallberichten und klinischer Erfahrung, und Spermienzahl und -qualität besserten sich meist innerhalb von sechs bis zwölf Monaten [s42]. SARM- und Wachstumshormonbegriffe finden sich im abgerufenen Kapiteltext nicht. Die Kurzfassung 2025 [s55] und die Fassung zu Hypogonadismus [s58] nennen im Abstract keine AAS-Aussage zur Spermienqualität.
- *Weitere.* Die Leitlinie der Endocrine Society zur Testosterontherapie verlangt Symptome und eindeutig niedrige Testosteronwerte für die Diagnose [s161]; ein Leitlinienvergleich stellt WHO 2025, AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE gegenüber [s01]; die ESHRE-Empfehlungen zu Zusatzverfahren zeigen vor allem, wie dünn die Evidenz in der Reproduktionsmedizin insgesamt ist: Keine der 42 Empfehlungen konnte auf hochwertiger Evidenz beruhen [s93].

**Register und Überwachung.** Ein Patienten- oder Anwenderregister zu SARMs oder GH, aus dem sich Häufigkeiten ableiten ließen, wurde nicht gefunden. Als Ersatzquellen dienen: Dopingstatistiken, nach denen die positiven Befunde mit Ostarin und Ligandrol in den WADA-Statistiken 2015 bis 2019 zunahmen [s120]; Auswertungen von Suchinteressen, die einen Anstieg des Interesses an SARMs bei stagnierendem Interesse an Anabolika zeigen [s82]; eine Auswertung von 20 Berichten über Verdachtsfälle unerwünschter Ereignisse seit 2020, überwiegend Leberschädigung [s88]. Keine dieser Quellen enthält Fruchtbarkeitsdaten.

**Fachzeitschriften.** Der englischsprachige Teil verteilt sich auf andrologische und urologische Zeitschriften (zum Beispiel Andrology [s01, s04], Fertility and Sterility [s98, s174], The Journal of Urology [s177, s72], The World Journal of Men's Health [s113, s147]), endokrinologische (Endocrine Connections [s29, s106], Frontiers in Endocrinology [s07, s17]), toxikologisch-analytische und eine große Zahl von Open-Access-Zeitschriften mit Fallberichten (Cureus [s44, s87, s109, s10, s82]). Das erklärt, warum die Fallberichte zu SARMs zahlreich sind, aber kaum Endpunkte der Fortpflanzung enthalten: Sie stammen überwiegend aus internistischer und hepatologischer Sicht.

**Erreichbarkeit.** Europe PMC (REST) und die NCBI-E-utilities waren erreichbar und lieferten Abstracts und Metadaten; die PubMed-Webseite war auftragsgemäß nicht Quelle. Die Volltexte der AUA-Leitlinie (auanet.org) und des EAU-Kapitels (uroweb.org) waren erreichbar und wurden ausgewertet. Die Cochrane Library lädt Inhalte dynamisch nach; die Cochrane-Reviews wurden daher über Europe PMC erfasst [s114, s152]. Für die meisten Studien lag nur der Abstract vor; Volltexte wurden nur in Einzelfällen gelesen. Zahlen, die im Abstract fehlen, sind nicht ergänzt worden.

**Einordnung.** Der englische Sprachraum ist der Ort, an dem man die Evidenz zur Frage der AAS am besten prüfen kann, und der Raum, in dem die Lücke zu SARMs und Peptiden am klarsten benennbar ist. Die belastbarste Aussage lautet: Unter LGD-4033 sinken Testosteron, SHBG und bei 1,0 mg FSH, nach dem Absetzen kehren die Werte zurück [s176]. Ob Samenparameter betroffen sind, ist nicht gemessen worden.

### Deutsch

**Eigene Literatur: sehr wenig.** Im deutschsprachigen Raum liegen der Studie nur zwei Quellen zugeordnet vor, beide mit englischem Abstract: ein Übersichtsartikel aus der Schweiz zum Erkennen des Gebrauchs bild- und leistungsverbessernder Mittel in der Praxis und ein Beitrag aus dem Bundesgesundheitsblatt zur männlichen Kontrazeption. Eigene deutschsprachige Kohorten, Register oder Primärstudien zu SARMs, Wachstumshormon oder Peptiden und Spermienqualität wurden nicht gefunden. Das ist auffällig, spiegelt aber das Bild der übrigen Sprachräume wider: Die Primärforschung zum Thema findet überwiegend auf Englisch statt.

**Iff und Mitarbeitende 2022: Erkennen des Gebrauchs in der Praxis.** Die Übersichtsarbeit „Recognizing IPED Use in Clinical Practice“ (in der Quelle mit englischem Titel geführt; Zeitschrift Praxis, Schweiz; erstgenannte Affiliation: Psychiatrische Universitätsklinik Zürich) beschreibt den nicht medizinischen Gebrauch bild- und leistungsverbessernder Mittel (IPED) als in der Fitness- und Bodybuildingszene verbreitet; die Gründe seien oft hedonistisch, die Mittel würden in „Zyklen“ über mehrere Wochen genommen [s118]. Als häufigste Nebenwirkungen nennt der Abstract Hodenatrophie, Akne, Hypersexualität, Bluthochdruck, Gynäkomastie, Fettstoffwechselstörungen, Stimmungsschwankungen, Haarausfall und Polyglobulie. Als häufige Folgen nach dem Gebrauch werden verminderte Libido, Oligo- oder Azoospermie und erektile Dysfunktion genannt. Außerdem weist der Abstract darauf hin, dass Anwender zur Minderung unerwünschter Folgen Medikamente zur Selbstbehandlung nehmen und gelegentlich in der Hausarztpraxis danach fragen. Die Quelle enthält keine Zahlen; sie ist der einzige deutschsprachige Beitrag der Studie, der den Fitnesskontext ausdrücklich benennt. Ihr Gewicht liegt im Praxisbezug, nicht in neuen Daten.

**Zitzmann 2026: Männliche Kontrazeption.** Der Beitrag „Männliche Kontrazeption – wissenschaftliche Grundlagen und aktuelle Fortschritte“ stammt aus Münster (Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz) [s34]. Er ist kein Fitnessbeitrag, aber für die Spermienfrage ein nützlicher Rahmen: Die hormonelle Kontrazeption beim Mann beruhe auf der Unterdrückung der Spermatogenese durch exogenes Testosteron in Kombination mit Gestagenen. Multizentrische Studien mit Testosteronundecanoat und Norethisteronenanthat hätten eine kontrazeptive Wirksamkeit gezeigt, die mit den oralen Kontrazeptiva der Frau vergleichbar sei; Nebenwirkungen (verminderte Libido, dysphorische Stimmung, Gewichtszunahme) führten jedoch zum Abbruch der von der WHO geleiteten Studie. Neuere transdermale Kombinationen (Testosteron mit Nestoron) und neuartige orale Androgene hätten eine ermutigende Verträglichkeit gezeigt. Dieser Rahmen erklärt, warum die Unterdrückung der Spermatogenese bei androgen wirksamen Substanzen ein erwartbarer Effekt ist, und er steht in Verbindung mit den chinesischen Studien zum injizierbaren Testosteronundecanoat (siehe Chinesisch). Die Aussage betrifft Arzneimittel unter ärztlicher Kontrolle; auf SARMs aus dem Graumarkt lässt sie sich nicht übertragen.

**Deutsche Beiträge in englischsprachigen Zeitschriften.** Zwei Arbeiten aus deutschen Einrichtungen sind für die Frage wichtig, obwohl sie auf Englisch erschienen:

- Die Münsteraner Gruppe (Max Planck Clinical Research Unit for Reproductive Medicine; Knuth, Maniera, Nieschlag) veröffentlichte 1989 in Fertility and Sterility eine Studie, die Bodybuilder mit steroidfreien gesunden Freiwilligen verglich: 41 Bodybuilder (Alter 26,7 +/- 0,7 Jahre) und 41 konsekutiv rekrutierte Freiwillige; die Einnahme wurde retrospektiv erfasst, die Dosen lagen bis zum 40-Fachen der klinisch üblichen. Nur 5 der Freiwilligen, aber 24 der Bodybuilder hatten Spermienzahlen unter 20 x 10^6/mL; bei Bodybuildern, die mehr als 4 Monate zuvor aufgehört hatten, lagen die Zahlen im Normbereich [s218]. Die Studie ist früh und nichtrandomisiert; es lag nur der Abstract vor. Sie gehört trotzdem zu den ältesten Belegen zur Reversibilität nach Absetzen.
- Eine Arbeitsgruppe der Deutschen Sporthochschule Köln beschrieb 2024 zwei Dopingbefunde mit dem PPARδ-Agonisten GW1516, einer im Sport verbotenen Substanz, und berichtete erstmals Konzentrationen im menschlichen Ejakulat; die Werte nennt der Abstract nicht [s73]. Der Beitrag belegt, dass Reste einer solchen Substanz im Ejakulat übertragbar sind, und sagt nichts über die Spermienqualität des Anwenders.

**Leitlinien.** Eine deutsche AWMF-Leitlinie zu Anabolika und Fertilität wurde über Europe PMC nicht gefunden. Die Startseite des AWMF-Registers war erreichbar (HTTP 200); eine Volltextsuche im Register wurde nicht durchgeführt. Das ist eine Lücke dieser Recherche. Ob es im Register Leitlinien gibt, die die Frage berühren, ist deshalb offen. Ergänzend nennt Europe PMC unter deutschsprachigen Treffern mit Anabolika- oder GH-Begriffen weitere Kapitel aus Lehrbüchern ohne Studiendaten, die nicht aufgenommen wurden. Die große Menge „deutscher“ Treffer bei den Sprachfiltern bestand außerdem überwiegend aus COVID-19-Fertilitätsarbeiten und Lehrbuchkapiteln.

**Fachzeitschriften und Erreichbarkeit.** Genannt sind Praxis (Schweiz) [s118] und das Bundesgesundheitsblatt [s34]. Beide sind über Europe PMC auffindbar, ihre Abstracts liegen auf Englisch vor; Volltexte wurden nicht ausgewertet. Für den deutschsprachigen Raum wurden keine eigenen Register oder Überwachungsdaten zu SARM- oder GH-Anwendern gefunden.

**Einordnung.** Der deutschsprachige Beitrag zur Frage besteht aus einem klinischen Hinweis (Oligo- oder Azoospermie als bekannte Folge des Gebrauchs bild- und leistungsverbessernder Mittel [s118]), einem Rahmenbeitrag zur Suppression der Spermatogenese durch Androgene [s34] und zwei Studien aus deutschen Einrichtungen, die auf Englisch erschienen sind [s218, s73]. Zu SARMs, GH und Peptiden gibt es aus diesem Sprachraum keine Spermiendaten.

### Französisch

**Eigene Literatur: Leitlinie, Übersichten und forensische Toxikologie.** Der französische Sprachraum ist in der Studie mit fünf Quellen vertreten. Drei sind Veröffentlichungen aus Progrès en Urologie, dem Organ der französischen urologischen Gesellschaft, mit englischem Abstract [s130, s99, s100]; zwei sind Arbeiten von Kintz (Institut de médecine légale, Straßburg), die auch über das Archivportal HAL zugänglich sind [s131, s120]. Primärstudien mit Spermiendaten zu SARMs, Wachstumshormon oder Peptiden wurden nicht gefunden.

**Die AFU/SALF-Empfehlungen 2021.** Die gemeinsamen Empfehlungen der Association Française d'Urologie und der Société d'Andrologie de Langue Française zur Abklärung der männlichen Infertilität [s130] beruhten auf einer PubMed-Recherche (Stichwörter „male infertility“, „diagnosis“, „management“, „evaluation“; klinische Artikel in Englisch und Französisch bis 1. Januar 2020) und wendeten das Bewertungssystem der Haute Autorité de Santé (2013) an. Sie empfehlen laut Abstract unter anderem eine systematische Anamnese, die Familien- und Fertilitätsanamnese, Lebensgewohnheiten, Behandlungen, Symptome und mögliche sexuelle Schwierigkeiten des Paares erfasst; eine allgemeine und eine Skrotaluntersuchung; zwei Samenanalysen nach WHO-Vorgaben, wenn die erste mindestens einen auffälligen Wert zeigt; eine Skrotalsonographie; eine endokrine Abklärung mit mindestens Testosteron und FSH im Serum; einen Karyotyp bei einer Spermienkonzentration von höchstens 10 x 10^6/mL und eine Prüfung auf Yq-Mikrodeletionen bei höchstens 1 x 10^6/mL. Der Abstract nennt weder SARMs noch Wachstumshormon noch Anabolika namentlich. Die Bedeutung für die Frage liegt in der Anamnese: Lebensgewohnheiten und Behandlungen gehören zur systematischen Erhebung. Das ist ein Leitlinieninhalt, keine Aussage dieser Studie.

**Methorst und Mitarbeitende 2023.** Zwei Übersichtsarbeiten derselben Pariser Arbeitsgruppe (Service de médecine de la reproduction, Hôpital des 4 Villes, Saint-Cloud) behandeln Umwelt und Lebensstil [s99] und medizinische Behandlungen [s100]. Die erste Arbeit stützt sich auf eine Literaturrecherche, die auf englische und französische Literatur bis Juli 2023 beschränkt war und unter anderem Tabak, Betäubungsmittel, Cannabis, Alkohol, Gewicht, Sport, Bewegungsmangel, Schlaf und Anabolika einschloss. Der Abstract hält fest, dass die tiefgreifenden Veränderungen der Lebensweise in den vergangenen 50 Jahren (weniger Schlaf, Bewegungsmangel, veränderte Ernährung, Tabakkonsum, Gebrauch von Betäubungsmitteln und Anabolika) einen nachgewiesenen Einfluss auf Spermiogramm-Parameter hätten. Die zweite Arbeit beschränkte die Literatursuche auf englischsprachige Veröffentlichungen bis Mai 2023 und beschreibt, dass bei der Oligoasthenozoospermie bestimmte hormonelle Behandlungen nützlich seien und dass der Wert einer Behandlung bei nicht obstruktiver Azoospermie vom FSH- und Testosteronspiegel abhänge; Zahlen nennt der Abstract nicht. Für die Frage dieser Studie sind beide Arbeiten Übersichten ohne eigene Daten; sie belegen, dass Anabolika in der französischen urologischen Fachliteratur als Lebensstilfaktor mit nachgewiesenem Einfluss auf das Spermiogramm geführt werden. Eine Aussage zu SARMs, GH oder Peptiden enthalten die Abstracts nicht.

**Forensische Toxikologie aus Straßburg (HAL).** Die HAL-Suche mit zehn Begriffskombinationen (französisch und englisch) erbrachte zu SARMs nur toxikologisch-forensische Arbeiten von Kintz. Sie sind keine Fruchtbarkeitsstudien, haben aber Bezug zur Exposition:

- Ein 43-jähriger Trainer kam mit Oberbauchschmerz, Muskelschmerz und Kopfschmerz in die Notaufnahme, nachdem er einige Tage Cardarin (GW1516) mit Ostarin (MK2866) eingenommen hatte: ALT bis 922 UI/L, AST bis 2558 UI/L, CPK bis 86435 UI/L (ausgeprägte Rhabdomyolyse). Im Blut wurden Cardarin mit 403 ng/mL und Ostarin mit 1 ng/mL gemessen, im Urin Ostarin mit 88 ng/mL, im Haar 146 und 1105 pg/mg für Cardarin beziehungsweise Ostarin; die Erholung war nach 6 Wochen vollständig [s131]. Fruchtbarkeit wurde nicht untersucht.
- Ein Fallbericht von 2025 beschreibt, dass bei einer Sportlerin bishydroxy-Ligandrol im Urin gefunden wurde (etwa 90 pg/mL in Probe A, 200 pg/mL in Probe B); ihr Haar war nach 7 Wochen negativ, das ihres Ehemannes enthielt 7 und 8 pg/mg in zwei 2,5-cm-Segmenten, und das Sportschiedsgericht akzeptierte die Erklärung einer Übertragung durch Körperflüssigkeiten [s51].
- Eine weitere Arbeit dokumentiert die forensische Aufarbeitung eines Dopingbefunds mit einem SARM und verweist auf die Zunahme positiver Befunde mit Ostarin und Ligandrol in den WADA-Statistiken 2015 bis 2019 [s120].

Diese Arbeiten belegen, dass Substanzreste im Ejakulat übertragen werden können (siehe auch [s117] zur Frage, wie viel Urin in Samenproben enthalten ist, und [s73] zu GW1516). Sie sagen nichts über die Spermienqualität des Anwenders. Eine weitere französische Arbeit ist die Übersicht aus Nancy zu Anabolika und männlicher Infertilität, die transiente anabolikainduzierte Hypogonadismen und neuere experimentelle Berichte zu strukturellen und genetischen Spermienschäden beschreibt [s169].

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** HAL (API) war erreichbar: Von zehn Abfragen blieben drei relevante Einträge [s131, s120, s99]; [s99] ist dort zweisprachig hinterlegt. Cairn leitete weiter und wurde durch eine Bot-Prüfung (Captcha) blockiert; die Plattform ist nicht auswertbar. Deshalb ist offen, ob dort Beiträge zu AAS im Sport erschienen sind, die für die Spermienfrage von Belang wären.

**Einordnung.** Der französische Raum liefert eine Leitlinie zur Abklärung, die die Erhebung von Lebensgewohnheiten und Behandlungen verlangt [s130], Übersichten, die Anabolika als Einflussfaktor führen [s99, s100], und forensische Daten zum Nachweis von SARMs [s131, s51, s120]. Zu Spermiendaten unter SARMs, GH oder Peptiden liefert er nichts.

### Italienisch

**Eigene Literatur: eine italienischsprachige Übersicht und viel italienische Forschung auf Englisch.** Der italienische Sprachraum ist mit zwei Quellen vertreten: einer Übersicht in der italienischen Zeitschrift Urologia (2014) und einer Produktanalyse aus dem Istituto Superiore di Sanità in Rom. Zugleich gehören italienische Forschungsgruppen zu den produktivsten Urhebern der englischsprachigen Literatur der Studie. Das sollte man trennen: In italienischer Sprache liegt fast nichts vor, in italienischer Verantwortung aber viel.

**Gulino und Mitarbeitende 2014 in Urologia.** Die Übersicht „[Male infertility: non-surgical therapy]“ (Universität Cattolica, Policlinico Gemelli, Rom) beschreibt nach dem Abstract, dass Infertilität etwa 15 % der Paare betreffe und der männliche Anteil bei 50 % liege [s173]. Gezielte Hormontherapien stünden für Patienten zur Verfügung, deren Infertilität durch veränderte Androgen-, Prolaktin- oder TSH-Spiegel bedingt sei; die Hauptbehandlungen zielten darauf, die Sexualfunktion durch Testosteron wiederherzustellen und die Spermatogenese mit pulsatilem GnRH zu steigern. Bei hypogonadotropem Hypogonadismus könne die Fruchtbarkeit durch GnRH oder Gonadotropine wiederhergestellt werden; früher hätten bei idiopathischer Infertilität vor allem Antiöstrogene gedient, daneben werden Oxytocin und Aromatasehemmer beschrieben; als Zukunftsperspektiven nennt der Abstract Gentherapie und die Transplantation spermatogonialer Stammzellen. Der Abstract nennt keine Anabolika, keine SARMs und kein Wachstumshormon. Die Arbeit ist daher nur als Rahmen zur nicht chirurgischen Therapie von Bedeutung, nicht als Beitrag zur Frage.

**Gaudiano und Mitarbeitende 2024: SARM-Produkte aus Italien.** Die Analyse von 13 online aus Italien bezogenen Produkten (Massenspektrometrie, quantitative Kernspinresonanz, dazu Web-Analyse) ist die wichtigste italienische Arbeit der Studie zu SARMs [s78]. Etwa 70 % der Proben enthielten das deklarierte SARM, in 23 % fand sich ein anderes SARM, in einer Probe kein SARM. In 30 % wurden nicht deklarierte Arzneistoffe gemessen (Tamoxifen, Clomifen, Testosteron, Epimethandienon, Tadalafil), bei mehr als 60 % lag mehr als ein Wirkstoff vor, und der Gehalt betrug 30 bis 90 % der Angabe. Stärken: Kombination aus Analytik und Web-Recherche. Schwächen: nur 13 Produkte, nur frei zugängliches Internet. Für die Fruchtbarkeit ist bedeutsam, dass Testosteron, Clomifen und Tamoxifen die hormonelle Achse unmittelbar beeinflussen; eine Wirkung auf die Samenqualität kann deshalb auch ohne das deklarierte SARM auftreten (Ableitung).

**Italienische Gruppen in englischsprachigen Zeitschriften.** Die Forschungsbeiträge aus Italien sind in der Studie breit gestreut:

- *Catania (Cannarella und andere):* eine prospektive kontrollierte Studie zu GH-Mangel nach der Pubertät (26 Patienten, 25 Kontrollen; geringeres Ejakulatvolumen, geringere Gesamtspermienzahl und Beweglichkeit, häufiger Oligozoospermie, bei unverändertem LH, FSH und Testosteron) [s39]; eine retrospektive Studie an 93 Kindern mit GH-Mangel unter rhGH, bei der Behandlungsdauer und mittlere Dosis die Hodenvolumenzunahme voraussagten [s128]; eine systematische Übersicht zum Laron-Syndrom (17 Artikel, 125 männliche Patienten; keine Arbeit berichtete Spermienparameter oder Fruchtbarkeit) [s127]; und die systematische Übersicht zu AAS und männlicher Sexual- und Fortpflanzungsfunktion (62 Artikel) [s94].
- *Bologna und Florenz (Corona und andere):* eine Übersicht mit Metaanalyse und Tiermodell-Reanalyse zu den Folgen des AAS-Missbrauchs [s113] und eine Übersicht zu GH-Mangel und GH-Überschuss und männlicher Sexualgesundheit [s76].
- *Rom, Bari, Ancona, Mailand, Siena:* eine Übersicht zu Sport, Doping und männlicher Fruchtbarkeit [s163], die Diskussion von SARMs und SERMs als mögliche Alternativen bei männlichem Hypogonadismus [s145], eine Übersicht zu Akromegalie und männlicher Sexualgesundheit [s121], die EAU-Leitlinie zu Hypogonadismus [s58] und ein Fallbericht zu Spermatogenese-Erholung mit Spermienstruktur- und Aneuploidie-Befunden [s192].

Die Belastbarkeit dieser Arbeiten ist unterschiedlich. Die GH-Mangel-Studien sind klein und betreffen Erkrankte [s39, s128]. Die Übersichten enthalten überwiegend keine Zahlenwerte im Abstract.

**Leitlinien und Register.** Die Seite der Società Italiana di Andrologia (sia-andrologia.it) war nicht erreichbar (keine Verbindung, HTTP-Code 000); die Domain siaonline.it leitete nur weiter. Leitlinien dieser Gesellschaft konnten deshalb nicht geprüft werden. Ein italienisches Register zu SARM- oder GH-Anwendern wurde nicht gefunden.

**Erreichbarkeit.** Italienische Treffer ließen sich nur über Europe PMC und NCBI abfragen; die Sprachfilter für Italienisch lieferten überwiegend COVID-19-Fertilitätsarbeiten und Lehrbuchkapitel. Italienischsprachige Zeitschriften außerhalb von PubMed konnten nicht durchsucht werden.

**Einordnung.** Italien trägt zur Frage vor allem durch die Analyse von Graumarktprodukten [s78] und durch eine breite endokrinologisch-andrologische Forschung auf Englisch bei. In italienischer Sprache liegt fast nichts vor, das die Spermienfrage bei Fitness-Wirkstoffen berührt.

### Portugiesisch

**Eigene Literatur: ein Positionspapier, sonst englischsprachige Arbeiten aus Brasilien.** Der portugiesische Sprachraum ist mit einer Quelle vertreten, dem gemeinsamen Positionspapier brasilianischer Fachgesellschaften zur Versorgung von Männern mit Hypogonadismus [s13]. Es erschien in der International Braz J Urol; die Sprache laut PubMed ist Englisch. Portugiesischsprachige Originaltexte zu Anabolika, SARMs, GH oder Peptiden und Spermien wurden nicht gefunden. Brasilianische Gruppen sind jedoch mit mehreren englischsprachigen Arbeiten vertreten, die für die Frage von Belang sind.

**Das Positionspapier von SBEM, SBU und ABEMSS 2026.** Verfasst von der Abteilung für weibliche Endokrinologie, Andrologie und Transgender-Gesundheit (DEFAT) der Brasilianischen Gesellschaft für Endokrinologie und Metabologie (SBEM), der Brasilianischen Gesellschaft für Urologie (SBU) und der Brasilianischen Vereinigung für Sexualmedizin und Gesundheit (ABEMSS), ist es nach eigener Aussage die erste multidisziplinäre brasilianische Leitlinie, die endokrine, urologische und sexualmedizinische Sichtweisen vereint [s13]. Der Abstract hält fest, dass zunehmende Adipositas, das metabolische Syndrom und der Gebrauch anabol-androgener Steroide die Häufigkeit des funktionellen Hypogonadismus in Brasilien erhöht hätten. Er beschreibt als Diagnosekriterien die Bestätigung des morgendlichen Gesamttestosterons und die Bewertung der Gonadotropine, betont die Erkennung funktioneller Ursachen wie adipositasbedingten Hypogonadismus und nennt unter den therapeutischen Inhalten des Papiers die Testosterontherapie bei bestätigtem organischem Hypogonadismus sowie fruchtbarkeitserhaltende Strategien (SERMs, hCG, Aromatasehemmer), wenn indiziert. Das ist der Inhalt des Papiers; dieses Kapitel macht daraus keine Empfehlung. Spermiendaten oder eine Aussage zu SARMs und Peptiden enthält der Abstract nicht. Es ist die einzige Quelle eines brasilianischen Fachverbands in der Studie.

**Brasilianische Forschung auf Englisch.** Aus Brasilien stammen vor allem Tierversuche und Übersichten zu Nandrolon und AAS:

- Ein Tierexperiment an Ratten (n = 25; Universidade Federal Fluminense) untersuchte unmittelbare und späte Wirkungen supraphysiologischer Nandrolondosen auf den Hoden und fand 12 Wochen nach Behandlungsende verminderte Hodengewichte und Hodenvolumen sowie verminderte Tubulusfläche und Epithelhöhe; die Veränderungen waren zu diesem Zeitpunkt nach Schluss der Autoren noch ausgeprägter als unmittelbar nach der Behandlung [s43]. Die Arbeit erschien in der Acta Cirúrgica Brasileira, die Sprache ist Englisch.
- Ein weiteres Tierexperiment (n = 16; Universidade Estadual do Ceará, Fortaleza) fand unter Nandrolondecanoat 10 mg/kg/Woche über 8 Wochen weniger normale Spermienparameter und eine geringere Keimepithelhöhe; die Embryorate bei In-vitro-Fertilisation war nach dem Titel nicht beeinflusst [s70].
- Eine Arbeitsgruppe aus Fortaleza (Universidade Federal do Ceará) erstellte die systematische Übersicht zur Reversibilität des anabolika-induzierten Hypogonadismus (179 Fälle) [s136]. Eine Übersicht aus São Paulo (Medizinische Fakultät der Universität São Paulo) behandelt Missbrauch von AAS, männliche Sexualfunktionsstörung und Infertilität [s71]; eine Übersicht aus Rio de Janeiro (Universidade Estácio de Sá) nennt frühe pharmakologische Ansätze zur Vermeidung anabolikainduzierter Infertilität und führt Dosisbereiche von hCG (125 bis 500 IE jeden zweiten Tag), Clomifen (12,5 bis 50 mg/Tag) und rekombinantem LH und FSH (75 bis 150 IE ein- bis dreimal pro Woche) als in der Literatur beschriebene Ansätze an; die Autoren fordern eine Standardisierung [s103].
- Das aus einer Klinik in Campinas stammende Vergleichspapier zur WHO-Leitlinie 2025 gegenüber AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE gehört in dieselbe Reihe: Die WHO-Leitlinie nehme eine neutrale Haltung zu Antioxidanzien ein [s01].

**Erreichbarkeit und Lücken.** Der Zugriff auf SciELO und LILACS war nur über die Startseiten möglich; die Suchfunktion von SciELO war durch eine Sicherheitsprüfung blockiert, das Suchportal der BVS durch eine Challenge. Portugiesischsprachige Originalartikel in diesen Datenbanken wurden deshalb nicht gefunden und konnten auch nicht ausgeschlossen werden. Falls es dort einschlägige Studien gibt, fehlen sie in der Studie. Ein brasilianisches Register zu SARM- oder GH-Anwendern wurde nicht gefunden.

**Einordnung.** Die brasilianische Literatur der Studie besteht aus einem Positionspapier, das den Anabolikagebrauch als Faktor des funktionellen Hypogonadismus nennt [s13], und englischsprachigen Tierversuchen und Übersichten. Zu SARMs, GH und Peptiden liegen aus diesem Raum keine Spermiendaten vor.

### Spanisch

**Eigene Literatur: eine systematische Übersicht aus Spanien, einige mexikanische Arbeiten.** Der spanische Sprachraum ist mit einer Quelle vertreten, der systematischen Übersicht von Rajmil und Moreno-Sepúlveda zur Wiederherstellung der Spermatogenese nach AAS-Missbrauch [s89], erschienen in den Actas Urológicas Españolas. Das PubMed-Sprachfeld nennt Englisch und Spanisch; der Abstract liegt auf Englisch vor. Eine Suche in Europe PMC mit spanischen Begriffen lieferte keine weiteren Studien zu Anabolika und Spermien. Weitere Arbeiten aus spanischsprachigen Ländern sind englischsprachig oder stammen aus Zeitschriften dieser Länder.

**Rajmil und Moreno-Sepúlveda 2024.** Die PRISMA-konforme Übersicht (Affiliationen in Barcelona, unter anderem Instituto de Investigaciones Biomédicas Sant Pau) schloss 13 Studien ein, die Protokolle zur Wiederherstellung der Spermatogenese nach AAS-Missbrauch verglichen [s89]. Als Wirkstoffe, die eine Wiederherstellung zeigten, nennt der Abstract injizierbare Gonadotropine, selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERMs) und Aromatasehemmer; ihr Einsatz sei in der Literatur aber nur dürftig beschrieben. Die Autoren halten fest, AAS-assoziierte Infertilität könne reversibel sein, die Spermienproduktion könne aber länger als ein Jahr brauchen, um sich zu normalisieren; sowohl zurückhaltende als auch aggressive Behandlung könne die Spermatogenese verbessern, und es fehlten hochwertige Daten. Sie ist die einzige spanischsprachige Quelle der Studie, die Anabolika und Spermatogenese ausdrücklich verbindet.

**Spanische Forschung auf Englisch.** Eine Querschnittsstudie an 324 Männern ohne bekannte Fortpflanzungsstörung aus Granada (Universität Granada; Reproductive BioMedicine Online) fand, dass selbstberichtete kardiorespiratorische Fitness und Muskelkraft mit höheren Spermienzahlen einhergingen (adjustierte Differenz 44,315 x 10^6 [95-%-KI 7,699 bis 80,931] beziehungsweise 42,766 x 10^6 [6,215 bis 79,316] Spermien je Ejakulat); objektiv gemessene Handkraft war mit keinem Parameter assoziiert [s28]. Das Ergebnis betrifft Training, nicht Wirkstoffe. Es beruht auf Selbstangaben; die weiten Konfidenzintervalle gehören zum Befund.

**Lateinamerika.** Zwei Arbeiten stammen aus Mexiko. Torres-Calleja und Mitarbeitende (Instituto Mexicano del Seguro Social) verglichen 2001 in Life Sciences 30 freiwillige Bodybuilder, 15 mit AAS-Anamnese und 15 ohne [s209]: Bei den Anwendern hatten 8 Spermienzahlen unter 20 x 10^6/mL, 3 eine Azoospermie, 2 eine Polyzoospermie und 2 normale Zahlen; der Anteil morphologisch normaler Spermien war mit 17,7 % signifikant erniedrigt; FSH und Prolaktin waren erniedrigt, LH, Testosteron, Östradiol und DHEA unverändert. Schwächen: kleine Stichprobe, im Abstract keine Angaben zu Dosis und Abstand zur letzten Einnahme, keine Einheiten der Hormonwerte. Ein Fallbericht aus Mexiko-Stadt (Ingenes, 2019) beschreibt die Gabe von 1,5 IE IGF-1 täglich intradermal über zwei Monate bei einem 47-Jährigen mit schwerer Oligoasthenoteratozoospermie, mit einem Anstieg der Konzentration von 1,1 auf 18,3 Mio./mL, des Volumens von 0,7 auf 1,2 mL und der progressiven Beweglichkeit von 2 auf 43 % [s151]; er ist unkontrolliert und nicht auf Fitnessanwender übertragbar. Außerdem erschien in der Zeitschrift Archivos de medicina del deporte (Publikation der Federación Española de Medicina del Deporte) eine Kurzübersicht zur „Exercise-Hypogonadal Male Condition“ von Autoren der University of North Carolina: Bei Ausdauersportlern gebe es dauerhaft niedrige Testosteronwerte ohne LH-Anstieg und Hinweise auf Spermatogenesestörungen, aber begrenzte Daten und nur bei lang andauerndem Ausdauertraining [s150].

**Leitlinien, Datenbanken, Register.** Spanische oder lateinamerikanische Leitlinien zu Anabolika und Fertilität wurden nicht gefunden. Dialnet lieferte eine Fehlerseite (später HTTP 503), Redalyc lud die Suchseite, ohne dass Ergebnisse ausgewertet wurden, SciELO und LILACS waren blockiert. Die spanischsprachige Primärliteratur außerhalb von PubMed und Europe PMC konnte deshalb nicht durchsucht werden.

**Einordnung.** Spanischsprachig liegt eine systematische Übersicht vor, die AAS-bedingte Infertilität als potenziell reversibel mit Erholungszeiten von mehr als einem Jahr beschreibt [s89]; Kohorten, Register und SARM- oder GH-Daten gibt es aus diesem Raum nicht. Die beiden mexikanischen Arbeiten [s209, s151] stammen aus den Jahren 2001 und 2019 und sind klein.

### Chinesisch

**Umfang und Schwerpunkt.** Der chinesische Sprachraum (Festlandchina, Taiwan, Hongkong) ist mit fünf chinesischsprachigen Quellen aus der Zeitschrift Zhonghua Nan Ke Xue (National Journal of Andrology) vertreten, mit englischem Abstract [s181, s187, s190, s194, s201], und mit einer größeren Zahl englischsprachiger Arbeiten chinesischer Gruppen. Zu der gestellten Frage ist die Literatur dünn und sehr ungleich verteilt: Keine Studie aus China, Taiwan oder Hongkong untersucht ein SARM (Ostarin, Ligandrol, RAD140, Andarin, Testolon und andere) mit Spermien-, Hoden- oder Fertilitätsendpunkt. Die Europe-PMC-Suche nach SARM-Begriffen mit Spermien- und Hodenbegriffen ergab mit Länderfilter 0 Treffer; ohne Länderfilter 24 Treffer, die nicht aus dem Sprachraum stammen und nicht ausgewertet wurden. Ebenso fehlt jede Studie an Männern, die Wachstumshormon, GH-Sekretagoga, BPC-157 oder verwandte Peptide als Fitnessmittel anwenden.

**Der große Datenbestand: Testosteronundecanoat als männliches Verhütungsmittel.** Das Besondere des chinesischen Raums ist eine Forschungslinie, die aus der Familienplanung kommt: die Unterdrückung der Spermatogenese beim Mann durch Injektion von Testosteronundecanoat (TU). Das ist keine Fitnessforschung. Sie ist für die Frage dieser Studie aber wertvoll, weil sie am Menschen dokumentiert, wie stark, wie schnell und wie reversibel injiziertes Testosteron die Spermatogenese unterdrückt. Die Übertragung auf andere Wirkstoffe und Dosierungen im Fitnessumfeld ist nicht belegt. Die Studien kommen aus dem Nationalen Forschungsinstitut für Familienplanung in Peking, aus Shanghai, Nanjing, Liaoning und Sichuan:

- *Pilotstudie, 1999 (Peking):* 32 gesunde Männer, randomisiert auf 500 mg TU (n = 13), 1000 mg TU (n = 12) oder Placebo (n = 7), monatlich injiziert. In der 500-mg-Gruppe wurden 11 von 12 Männern azoosperm (der Abstract nennt in diesem Satz 12 statt 13 Teilnehmer; die Differenz ist nicht aufgeklärt), in der 1000-mg-Gruppe alle. LH und FSH fielen bis Woche 16 auf nicht nachweisbare Werte; das Serum-Testosteron blieb im Normbereich; es gab keine schweren Nebenwirkungen [s215].
- *Phase-II-Studie, 2003 (sechs Zentren):* 308 gesunde Männer, 12 Monate Behandlung mit 1000 mg TU als Startdosis, dann 500 mg monatlich, danach 12 Monate Erholung. 9 von 308 Männern erreichten in der Suppressionsphase keine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie (< 3 x 10^6/mL); die methodische Versagerrate betrug 2,9 pro 100 Paarjahre (95-%-KI 1,0 bis 4,8), die Gesamtwirksamkeit 94,8 %. Die Spermatogenese kehrte bei allen Teilnehmern in den Referenzbereich zurück; mittleres Serum-Testosteron +131 %, LH -72 %, FSH -70 %, HDL-Cholesterin -14 %, Hämatokrit +6 % [s202].
- *Phase-III-Studie, 2009:* 1045 gesunde fertile Männer, 500 mg TU in Teesamenöl monatlich über 30 Monate. 43 Teilnehmer (4,8 %) erreichten in der Suppressionsphase keine Azoospermie oder schwere Oligozoospermie (hier definiert als höchstens 1 x 10^6/mL); in 1554,1 Personenjahren der Wirksamkeitsphase gab es neun Schwangerschaften, die kombinierte Methodenversagerrate betrug 6,1 %. Die Spermatogenese kehrte bei allen außer zwei Teilnehmern in den normalen fertilen Referenzbereich zurück; der Verlauf dieser zwei ist im Abstract nicht berichtet. 855 von 1045 traten in die Wirksamkeitsphase ein, 733 beendeten sie [s185].
- *Kombinationen mit Gestagenen:* Eine randomisierte Studie an 62 Männern verglich vier Levonorgestrel-Stäbchen plus 500 mg oder 1000 mg TU mit 1000 mg TU allein: Azoospermie bei 90 % (Gruppe mit 1000 mg plus Implantaten) gegenüber 62 % und 67 %, der Unterschied verfehlte mit P = 0,09 die Signifikanz; die Spermatogenese kehrte bei allen in den Normbereich zurück [s197]. Die Studie mit Depot-Medroxyprogesteronacetat (30 Männer, je 10 pro Gruppe) liegt in chinesischer [s201] und englischer Fassung [s196] vor und darf nicht doppelt gezählt werden: Bei allen blieb die Spermatogenese unterdrückt, außer bei zwei Männern der reinen TU-Gruppe mit Rebound. Eine Studie an 16 Freiwilligen (Fudan-Universität) fand, dass das Serum-FSH bei den Respondern niedriger war und Spermiendichte, Motilität und Vitalität mit dem FSH positiv korrelierten (r zwischen 0,219 und 0,326) [s199].
- *Mechanismus und Prädiktoren:* Eine geschachtelte Fall-Kontroll-Studie in der 500-mg-Studie verglich 43 partielle mit 855 vollständigen Suppressoren: Das Ausgangs-LH war bei den partiellen Suppressoren höher, LH und FSH waren weniger stark unterdrückt; der CAG-Polymorphismus des Androgenrezeptors unterschied sich nicht [s188]. Dieselbe Population liegt in chinesischer Fassung vor (29 Non-Responder und 34 Responder; mittlere CAG-Repeat-Zahl 23,62 gegenüber 22,97, P > 0,05) [s187]; beide sind nicht unabhängig. Bei 20 fertilen Männern sanken unter TU Spermiendichte und Keimzellzahl im Ejakulat, der Anteil apoptotischer Keimzellen stieg [s212]; die proteomische Analyse menschlicher Hodenbiopsien nach TU allein oder mit Levonorgestrel fand Änderungen in 17 beziehungsweise 46 Proteinspots [s186].

**Tierversuche.** Aus den chinesischen Instituten stammen auch Tierversuche, die die Mechanismen untersuchen: vier Veröffentlichungen aus dem Institut für Zoologie der Chinesischen Akademie der Wissenschaften zu Rhesusaffen nach hoher TU-Dosis (Apoptose der Keimzellen, Fas/FasL, Bcl-2, Bax, Hsp70-2, P16(INK4a); Fallzahlen und Dosen nennen die Abstracts nicht; vermutlich aus demselben Versuchsansatz und nicht unabhängig) [s210, s204, s208, s207]; eine Rattenstudie mit TU in drei Dosen (8, 19 oder 625 mg/kg alle 15 Tage), bei der 8 mg/kg ohne Wirkung blieb, 19 mg/kg die Spermatogenese hemmte und nach der Erholungsphase vollständige Erholung eintrat; die sehr hohe Dosis von 625 mg/kg beeinträchtigte die Spermatogenese nicht signifikant, ein nicht monotoner Befund, den der Abstract nicht erklärt (n = 5 je Gruppe) [s211]; zwei chinesischsprachige Histologiestudien zu TU bei Ratten, die die lockerere Anordnung der Keimzellen (in 11,5 % der Samenkanälchen-Profile) [s181] und die Expression von alpha-Catenin [s194] untersuchen; eine Studie mit injizierbaren Depotimplantaten, in der nach 3 Monaten die mit 270 und 135 mg/kg behandelten Ratten zu 100 % infertil waren, einige Männchen der höchsten Dosis und der Injektionsgruppe aber fertil blieben [s171]; und ein Versuch, in dem TU im Modell der Oligoasthenospermie (40 Ratten, durch Tripterygium-Glykoside erzeugt) Spermienkonzentration und Motilität verbesserte [s142]. Der letzte Befund steht in scheinbarem Gegensatz zu den Suppressionsstudien und zeigt, dass die Wirkung exogenen Testosterons vom Ausgangszustand und von der Dosierung abhängt. Für alle gilt: Nagetier oder Primat, hohe Dosen, kleine Gruppen.

**Fitness-nahe Befunde.** Der Fitnesskontext erscheint im chinesischen Raum fast nur am Rand. Eine narrative Übersicht aus China zu AAS bei Sportlern nennt Hodenfunktionsstörung, Akne, Gynäkomastie, neuropsychiatrische Störungen und Hypogonadismus nach dem Absetzen, enthält aber keine Zahlen [s108]. Eine Übersicht zu Gesundheitsrisiken von Sportergänzungsmitteln (Chengdu) nennt im Abstract keine Fertilitätsdaten [s05]. Für Wachstumshormon und IGF-1 liegen vor: eine retrospektive Kohorte aus Peking mit 60 Männern mit kongenitalem kombiniertem Hypophysenhormonmangel (Spermatogenese 96,77 % gegenüber 62,07 % mit und ohne rhGH; HR 2,294; 95-%-KI 1,143 bis 4,604), die für Männer mit normaler GH-Achse nicht gilt [s123]; eine kleine randomisierte Studie bei idiopathischer Asthenospermie (Shanghai; Spermienvitalität stieg um 28,60 % gegenüber 8,42 %, die Zahlenangaben im Abstract zur Gruppengröße sind widersprüchlich: 40 gegenüber 18 plus 18) [s190]; eine Übersicht zu GH und IGF-1 an adulten Gonaden [s110]; eine Querschnittsstudie zu IGF2 im Seminalplasma bei 320 Männern (IGF2 ist nicht IGF-1) [s64]; Tier- und Organkulturstudien zu IGF-1 [s54, s168]; Ghrelin bei der Ratte [s182]; und eine Studie zum mitochondrial codierten Peptid MOTS-c, das im Serum von Patienten mit Oligoasthenozoospermie erniedrigt war und im Mausmodell Oxidationsstress und Ferroptose milderte [s21]. DHEA aktivierte in einem Mausmodell den Rezeptor ADGRG2 und die Motilität X-chromosomaler Spermien; das betrifft nicht den Fitnessgebrauch [s15].

**Training und Lebensstil.** Der größte Teil der neueren chinesischen Literatur betrifft Training und Lebensstil. Ein Umbrella-Review aus Hongkong (13 Metaanalysen randomisierter Studien, 8068 Männer) fand bei Männern, dass Bewegung mit besserer Spermienkonzentration, Morphologie, Spermienzahl und Samenvolumen einherging; die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz war meist niedrig oder sehr niedrig [s18]. Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 14 Studien und 1079 Probanden durchsuchte unter anderem CNKI, Wanfang und VIP; der Abstract enthält einen inneren Widerspruch zwischen Ergebnis- und Schlussteil, weshalb die Aussagen mit Vorsicht zu behandeln sind [s59]. Weitere Arbeiten: eine Netzwerk-Metaanalyse von Nagetierstudien zur Trainingsintensität [s46]; eine prospektive Kohorte mit 1316 Männern mit auffälligem Samen, in der moderate Aktivität mit besseren Werten verbunden war (progressiv motile Gesamtzahl 51,01 % höher; 95-%-KI 18,03 bis 93,64 %) [s31]; eine Kohorte von 746 Spermienspendern (höchste gegenüber niedrigster Aktivitätsquartile: progressive Motilität +16,1 %) [s155]; Querschnittsstudien an 3302 Männern [s22] und an 587 Studenten (geringe Aktivität und hohe Depressionswerte mit niedrigeren Spermienzahlen) [s164]; mechanistische Studien zu erschöpfungsbedingter Spermienschädigung [s30]; und Studien zu Rauchen, Alkohol, Kaffee und Bewegungsmangel [s20, s32]. Zugleich erscheinen in dieser Reihe Querschnittsdaten aus Taiwan: Von 3147 infertilen Männern mit normaler Spermienkonzentration erhielten 77,2 % keine Hormonabklärung, und von 718 Untersuchten hatten 24,1 % ein niedriges Testosteron [s19]; eine Pilotstudie aus Taipei bestimmte intratestikuläre Hormone bei Azoospermie [s47]. Diese Studien betreffen keine Wirkstoffe; sie sind Kontext, weil Wirkstoffvergleiche ohne Berücksichtigung von Training und Lebensstil nicht deutbar wären.

**Leitlinien und Register.** Eine chinesische Leitlinie zur männlichen Infertilität oder zu Anabolika und Fertilität lag der Recherche nicht vor. Ein Register zu AAS-, SARM- oder GH-Anwendern wurde nicht gefunden. In den abgerufenen Quellen ist der Fitnesskontext in China kaum Gegenstand klinischer Kohorten.

**Fachzeitschriften und Erreichbarkeit.** Die fünf chinesischsprachigen Arbeiten erschienen in Zhonghua Nan Ke Xue; über Europe PMC sind sie mit englischem Abstract auffindbar. Chinesische Suchbegriffe in Europe PMC lieferten kaum Treffer, weil überwiegend englische Abstracts indexiert werden. CNKI war nicht erreichbar: Die Startseite leitete weiter (HTTP 302), die Suchadresse lieferte einen Verbindungsfehler. Bei Wanfang lud die Seite (HTTP 200), die Trefferliste wurde aber im abgerufenen HTML nicht ausgeliefert; ausgewertet wurde nichts. Für CNKI und Wanfang ist deshalb keine Aussage möglich. Chinesischsprachige Originalpublikationen in diesen Datenbanken sind nur insoweit erfasst, als sie über PubMed gelistet sind. Das kann die nur auf Chinesisch publizierte Literatur zu Training, Nahrungsergänzung und traditioneller Medizin unterschätzen. Dass solche Literatur existiert, zeigt die Netzwerk-Metaanalyse, die CNKI, Wanfang und VIP durchsuchte [s59]; ihr Inhalt war über diese Recherche nicht zugänglich.

**Einordnung.** Der chinesische Raum liefert den weltweit größten Datenbestand zur reversiblen Suppression der Spermatogenese durch Injektionstestosteron (bis zu 1045 Männer [s185]); er stammt aus verhütungswilligen Paaren, nicht aus dem Fitnessumfeld. Zu SARMs, GH-Sekretagoga und Fitness-Peptiden gibt es keine Spermiendaten.

### Japanisch

**Umfang und Schwerpunkt.** Der japanische Sprachraum ist mit zwei Quellen vertreten: einem japanischsprachigen Fallbericht zu AAS-Missbrauch mit englischem Abstract [s189] und einer japanischsprachigen Fallserie zu fehlangewendetem Testosteronersatz [s146]. Daneben stehen mehrere englischsprachige Arbeiten japanischer Gruppen. Die Beiträge stammen aus der Urologie (Kobe, Sapporo, Yokohama, Osaka, Juntendo), der Pädiatrie (Yamanashi) und der Sportwissenschaft (Kobe, Budo-Universität). Zu SARMs, GH-Sekretagoga und Peptiden mit Spermienendpunkt gibt es keine japanische Studie. Japanische SARM-Übersichten in der Zeitschrift Clinical Calcium (zu Sarkopenie und Osteoporose) wurden nur an Titeln erkannt und nicht aufgenommen.

**Japanischsprachige Quellen.**

- *Takayanagi und Mitarbeitende 2008, Sapporo:* „[Case of androgenic anabolic steroid abuse caused hypogonadotropic hypogonadism]“ (Fall von Missbrauch androgen-anaboler Steroide mit hypogonadotropem Hypogonadismus; Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi). Ein 32-jähriger Mann kam nach sieben Jahren AAS-Missbrauch mit Libidoverlust und Hodenvolumenminderung; Hodenvolumen beidseits 13 ml; LH, FSH und Gesamttestosteron niedrig, freies Testosteron hoch, SHBG und berechnetes bioverfügbares Testosteron niedrig. Nach dem Verbot weiterer AAS besserten sich Symptome und Hormonwerte nicht; auch etwa einen Monat nach Beginn von hCG-Injektionen keine Besserung. Die Autoren verweisen darauf, dass sich die Hormonfunktion üblicherweise nach dem Absetzen erholt, aber nicht immer [s189]. Einzelfall; Nachbeobachtung nur etwa einen Monat; keine Samenanalyse im Abstract.
- *Sukegawa und Tsuji 2020, Ebisu Tsuji Clinic:* „LOH症候群に対するテストステロン補充療法に起因した男性不妊症“ (Risiko der männlichen Unfruchtbarkeit durch Testosteronersatz bei LOH-Syndrom; Acta Urologica Japonica). Von 4375 Patienten, die zur Infertilitätsabklärung kamen, hatten 6 wegen Late-onset-Hypogonadismus Testosteron erhalten (3 bis 12 Monate). Bei 5 von 6 waren die Gonadotropine stark unterdrückt; die Samenbefunde reichten von Azoospermie bis schwerer Oligospermie. Das Testosteron wurde abgesetzt; drei Patienten, die eine rasche Erholung benötigten, erhielten hCG (2) oder Clomifen (1). Die Samenbefunde besserten sich bei allen, außer bei einem mit nur einem Monat hCG; die Erholungszeit war sehr unterschiedlich [s146]. Die Quelle nennt mit 6 von 4375 eine grobe Häufigkeitsvorstellung in der Infertilitätsklinik. Schwächen: n = 6, keine Kontrollen, Abstract ohne Einzelwerte.

**Englischsprachige Arbeiten japanischer Gruppen.**

- *Tiere und Doping:* Hengste unter Nandrolon-Decanoat (800 mg alle 3 Wochen über 3 Monate; Labor für Rennsport-Chemie) zeigten einen Stillstand der fortgeschrittenen Spermatogenese und eine starke Verarmung an Leydig-Zellen [s213]. In einer Rattenstudie mit Kombinationsregimen (37 Tiere) waren Herz, Hoden und Nebenniere „schwer geschädigt“ (Wortlaut des Abstracts); Spermienzahlen fehlen [s200]. Testosteron nach Busulfan-Schädigung förderte in einer Rattenstudie (n = 5 je Gruppe) die Regeneration [s193]; Testosteron und FSH stellten nach medikamentöser Hypophysektomie die Spermatogenese her [s217].
- *Wachstumshormon:* Ein GHRH-Test bei 9 Männern mit Reifungsarrest und 8 fertilen Männern fand ein niedriges GH-Ansprechen in der azoospermen Gruppe (relative GH-Insuffizienz; Richtung des Zusammenhangs offen) [s205]. Tierversuche zu GH nach Cyclophosphamid [s206] und unter GnRH-Agonist [s214] zeigten bessere Keimzellzahlen; Zwergratten und unreife Tiere sind keine Modelle für gesunde Erwachsene.
- *Ghrelin, DHEA, Kreatin:* Ghrelin war im menschlichen Hodengewebe nachweisbar und korrelierte negativ mit dem Serum-Testosteron (r = -0,50) [s191]; DHEA plus Training erhöhte bei adipösen Ratten Steroidhormone, ohne dass Spermienzahl oder Fertilität berichtet wurden [s156]; Gamt-Knockout-Mäuse mit fehlender Kreatinsynthese hatten verminderte Spermienzahl, Beweglichkeit und Befruchtungsrate, was sich durch Kreatinsupplementation korrigieren ließ [s86]. Das sagt nichts über Kreatin-Supplemente bei gesunden Männern.
- *Training:* Eine Querschnittsstudie an 323 Männern (20 bis 39 Jahre, Hokkaido) fand mit höherer Gesamtaktivität einen niedrigeren DNA-Fragmentationsindex (viertes gegenüber erstem Aktivitätsquartil 29 % niedriger; 95-%-KI 12 bis 43 %), aber keine Zusammenhänge mit konventionellen Samenparametern [s53].

**Leitlinien.** Die Zusammenfassung der Leitlinie 2024 der Japanischen Urologischen Gesellschaft (mit Unterstützung der Japanischen Gesellschaft für Reproduktionsmedizin) nennt, dass Samenfaktoren zu etwa 50 % der Infertilitätsfälle beitragen und die Spermatogenesestörung mit 82,4 % die häufigste Ursache ist; aufgelistet sind unter anderem Gonadotropintherapie bei hypogonadotropem Hypogonadismus (Grad A), Clomifencitrat bei Oligozoospermie mit niedrigem Testosteron (Grad B) und Antioxidanzien (Evidenzgrad C) [s60]. Der Abstract erwähnt weder SARMs noch GH noch Peptide noch AAS. Eine Übersicht zum Late-onset-Hypogonadismus in Japan [s36] erwähnt eine Leitlinie der Japanischen Gesellschaft für Endokrinologie zur männlichen Gonadeninsuffizienz von 2022 (142 Seiten, J-STAGE); dort war kein Abstract abrufbar, sie wurde nicht ausgewertet. Eine Übersicht aus Juntendo beschreibt, dass klassischer Testosteronersatz durch negative Rückkopplung zu männlicher Infertilität führen kann und dass neuere Applikationsformen die Achse unterschiedlich stark unterdrücken [s77].

**Fachzeitschriften und Erreichbarkeit.** J-STAGE war über die Programmierschnittstelle erreichbar (viele unspezifische Treffer, mehrere Abstracts nur als Titel). CiNii Research zeigte in der Weboberfläche eine Prüfseite; die OpenSearch-Schnittstelle funktionierte, Abstracts waren nur für einzelne Datensätze vorhanden. Japanischsprachige Quellen in J-STAGE und CiNii sind überwiegend Konferenzabstracts ohne verwertbares Abstract. Drei Titel wurden gefunden, aber ohne abrufbaren Abstract nicht als Quelle aufgenommen; ihr Inhalt ist unbekannt und nicht zitierbar: ein Beitrag von 2002 zur Rolle des Wachstumshormons und des Clonidin-Tests für die Spermatogenese in der Japanischen Urologischen Zeitschrift, 93(2): 202; ein Fallbericht von 2021 zu Azoospermie durch ein testosteronhaltiges Nahrungsergänzungsmittel zur Kraftsteigerung (Zeitschrift der Japanischen Gesellschaft für Befruchtung und Einnistung, 38(1): 117-121); und ein Bericht von 2005 über Missbrauch von Androgenen und Anabolika im Sport (Zeitschrift der Japanischen Gesellschaft für Endokrinologie, 81(3): 671). Dass es solche Beiträge gibt, spricht dafür, dass es japanischsprachige Literatur zum Thema gibt, die hier nicht sichtbar wurde.

**Einordnung.** Der japanische Beitrag besteht aus zwei klinischen Berichten zu den Folgen androgener Substanzen für Hormonachse und Samen [s189, s146], Tierversuchen und einer Leitlinie ohne Aussagen zu Fitness-Wirkstoffen. Aus dem Fitnesskontext selbst liegen nur Einzelfälle vor.

### Koreanisch

**Eigene Literatur: keine koreanischsprachige Quelle.** Die Studie enthält keine koreanischsprachige Quelle. Die Forschung aus Korea ist ausschließlich über englischsprachige Veröffentlichungen vertreten, und sie fällt in drei Gruppen.

**Tierversuche zu Nandrolon (Jeju, Eulji).** Eine Gruppe der Jeju National University untersuchte an Ratten die Wirkung von Nandrolon-Decanoat auf die Hodensteroidogenese: 2 oder 10 mg/kg pro Woche über 2 oder 12 Wochen führten zu Leydig-Zell-Verarmung und Ablösung von Keimzellen und zu einem signifikanten Abfall der Steroidsynthese-Enzyme StAR, P450scc, 17alpha-Hydroxylase, 3beta-HSD und Aromatase, stärker bei höherer Dosis und längerer Behandlung [s162]. In einer Absetz- und Erholungsstudie (12 Wochen Behandlung, danach 2, 6 und 12 Wochen Erholung) war StAR nach 12 Wochen wieder auf Kontrollniveau, P450scc und 17alpha-Hydroxylase blieben in beiden Dosisgruppen niedriger als die Kontrolle, die Aromatase war schon nach 2 Wochen zurück; die Autoren schließen, dass ein relativ langer Erholungszeitraum im Vergleich zur Expositionsdauer nötig sei [s133]. Eine Studie der Eulji University an den Nebenhodenabschnitten fand segmentabhängig uneinheitliche Veränderungen der Aquaporine 1 und 9 [s132]. Alle drei messen mRNA und Gewebeveränderungen, nicht Spermien oder Fertilität, und nennen keine Gruppengrößen im Abstract.

**Klinische Fallserien (CHA-Universität).** Zwei Serien aus dem CHA Gangnam Medical Center in Seoul betreffen fehlangewendeten Testosteronersatz bei infertilen Paaren. Bei 8 Männern mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie nach mehreren TU-Injektionen betrug die mediane Dauer des Androgenersatzes vor der Azoospermie 8 Monate, und nach dem Absetzen normalisierten sich Spermienkonzentration und FSH nach median 8,5 Monaten (Spanne 7 bis 10) [s175]. Bei 20 aufeinanderfolgenden Männern (mittleres Alter 37 Jahre) mit Azoospermie oder schwerer Oligozoospermie unter Testosteronersatz hatten 8 bei Vorstellung eine Azoospermie, 9 eine Kryptozoospermie und 3 eine schwere Oligozoospermie; drei laufende Programme der assistierten Reproduktion mit weiblichem Faktor wurden wegen der männlichen Spermatogenesestörung abgebrochen; nach Absetzen normalisierten sich Hormone und Spermienkonzentration nach median 8 Monaten [s154]. Die Autoren der zweiten Serie bezeichnen Testosteronersatz bei Paaren mit Kinderwunsch als kontraindiziert; das ist ihre Schlussfolgerung, keine Aussage dieses Kapitels. Beide Serien sind klein, retrospektiv, ohne Kontrollgruppe und über eine Kinderwunschambulanz selektiert.

**Wachstumshormon und Pubertät (Hanyang, Inje).** Zwei Tierversuche an präpubertären männlichen Ratten untersuchten rekombinantes Wachstumshormon: Es führte zu früherer Pubertät, höheren Hodengewichten, höherem Serum-Testosteron und mehr Leydig-Zellen [s129], und lokales testikuläres IGF1 wurde als Mediator der Gonadenreifung vorgeschlagen [s122]. Spermienzahlen wurden nicht berichtet; für erwachsene Männer sind die Befunde nicht übertragbar.

**Leitlinie.** Die Konsensus-Empfehlung der Koreanischen Gesellschaft für Sexualmedizin und Andrologie (KSSMA) zur männlichen Infertilität (World Journal of Men's Health 2026) ist paarzentriert; sie betont die Behandlung modifizierbarer Risikofaktoren als Basis, empirische Pharmakotherapie nur als phänotypgesteuerte, zeitlich begrenzte Versuche und Endpunkte wie die Lebendgeburt statt Zwischenparameter [s25]. Wirkstoffspezifische Aussagen zu SARMs, GH oder Peptiden enthält der Abstract nicht.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** Die Suche in der Datenbank KCI (per Formularabruf) lieferte keine Treffer zur Fragestellung; die Treffer waren Zufallsübereinstimmungen aus anderen Fächern, weil die Suche Begriffe nicht streng verknüpft. KoreaMed war über die Startseite erreichbar, die Suchabfrage per Adresse lieferte aber selbst für den Kontrollbegriff „sperm“ keine Treffer; die Datenbank konnte deshalb nicht ausgewertet werden. Zu DBpia war keine Verbindung möglich. Europe PMC lieferte mit koreanischen Begriffen zu Steroiden 0 Treffer. Ob es koreanischsprachige Originalarbeiten zum Thema gibt, ist daher offen.

**Einordnung.** Korea steuert Tierversuche zur Hodensteroidogenese unter Nandrolon, zwei kleine Serien zu fehlangewendetem Testosteronersatz mit Erholungszeiten von rund 8 Monaten und einen Konsensus zur männlichen Infertilität bei. Zu SARMs und Peptiden liegen keine Spermiendaten vor; zum Fitnessumfeld liegen keine klinischen Studien vor.

### Russisch

**Umfang und Charakter.** Der russische Sprachraum ist mit 15 Quellen vertreten. Er umfasst Russland, Kasachstan und Turkmenistan, soweit die Arbeiten auf Russisch erscheinen. Die Literatur besteht fast ausschließlich aus Übersichtsarbeiten; die Primärdaten am Menschen stammen fast alle aus Sankt Petersburg (Pawlow-Universität), dazu kommt eine kleine Fallserie aus Rostow am Don. Zu SARMs ist keine russischsprachige Studie mit Spermien-, Hoden- oder Gonadotropin-Endpunkt gefunden worden. Zu Wachstumshormon und Peptiden gibt es Übersichten ohne Spermiendaten.

**Die Petersburger Arbeitsgruppe.** Die Gruppe um Lichonossow und Babenko (Pawlow-Universität Sankt Petersburg) liefert vier Arbeiten, erschienen in „Проблемы эндокринологии“ (Problemy Endokrinologii; in PubMed mit englischen Abstracts):

- *Übersicht 2019:* „Распространенность использования андрогенных анаболических стероидов, их влияние на систему гипофиз-гонады у мужчин и возможности репродуктивной реабилитации“ (Verbreitung der Anwendung androgener anabolischer Steroide, ihr Einfluss auf das Hypophysen-Gonaden-System beim Mann und Möglichkeiten der reproduktiven Rehabilitation) [s158]. Narrative Übersicht (Suche in eLIBRARY.RU, PubMed, Google Scholar und Cochrane Library; Quellenzahl nicht genannt). Zitiert werden eine weltweite AAS-Prävalenz von 6,4 % bei Männern und 1,6 % bei Frauen und der Hinweis, mehr als 50 % der Patienten mit Hypogonadismus und AAS-Vorgeschichte verbärgen die Anwendung. Für Russland fehlten Prävalenzdaten. Testosteron-Ersatz mit 75 bis 100 mg pro Woche löse keinen Hypogonadismus aus, 200 bis 250 mg pro Woche verursachten Oligospermie, Dopingdosen von 1000 mg pro Woche und mehr unterdrückten die Achse; eine Azoospermie trete bei 40 % der Männer unter Testosteron-Ersatztherapie auf (alles Zitate, keine eigenen Daten). Die Erholung der Achse dauere 4 bis 12 Monate, dauerhafte Fruchtbarkeitsstörungen seien bis zu 3 bis 6 Jahren beschrieben. Als Besonderheit nennt der Text die „Dopingpolypragmasie“: AAS zusammen mit Wachstumshormon, Clenbuterol, Ephedrin, Insulin, Thyroxin, IGF-1, Amphetaminen und Diuretika; in 15 % der Fälle würden AAS in Sporternährung gefunden. SARMs werden in einem Satz erwähnt: Sie seien entwickelt worden, um den androgenen Effekt zu verringern. Zur Nachsorge gebe es kein einheitliches Protokoll und keine randomisierten Studien zu Clomifen; „zuverlässige Methoden zur Wiederherstellung der Spermatogenese gibt es nicht“ (Schlussfolgerung der Autoren).
- *Befragung 2019:* „Медицинский аспект использования анаболических андрогенных стероидов у мужчин, посещающих тренажерные залы Санкт-Петербурга“ (Medizinischer Aspekt der Anwendung anabolischer androgener Steroide bei Männern, die Fitnessstudios in Sankt Petersburg besuchen) [s157]. Von 1815 verschickten Fragebögen kamen 762 zurück, 550 waren auswertbar; mittleres Alter 29,3 +/- 7,4 Jahre. 30,4 % gaben AAS-Anwendung an; häufigstes Präparat war Testosteronpropionat (51,5 %), oft mit Oxandrolon (19,7 %); die Injektionsdosen lagen bei 500 bis 2000 mg pro Woche und mehr, am häufigsten 1000 mg (23,9 %). In der „Erholungsphase“ wurden Anastrozol (55 %), hCG (51,3 %), Clomifen (41,3 %) und Tamoxifen (30,5 %) eingesetzt; wichtigste Informationsquelle war das Internet (48,7 %). Das sind die ersten russischen Prävalenzdaten. Schwächen: Rücklauf rund 42 % (762 von 1815) mit Selbstselektion, Selbstangaben, keine Laborwerte, kein Spermiogramm. Die Praxis „Kur, danach Gonadotropin, Antiöstrogen und Aromatasehemmer“ macht aus den Nutzern eine Gruppe mit Mehrfachexposition, in der sich einzelne Stoffe kaum trennen lassen.
- *Verlaufsstudie 2020:* „Особенности восстановления системы гипофиз-гонады у мужчин после использования андрогенных анаболических стероидов“ (Besonderheiten der Erholung des Hypophysen-Gonaden-Systems bei Männern nach Anwendung androgener anabolischer Steroide) [s148]. Monozentrische, prospektive, offene, unkontrollierte Beobachtungsstudie (Januar bis August 2019) an 44 AAS-Nutzern (Alter im Median 29 Jahre, Anwendungsdauer im Median 6 Monate). Gemessen wurden unter AAS und drei Monate nach Absetzen (einheitliche Nachsorgetherapie) LH, FSH, Gesamttestosteron, Prolaktin, Östradiol, Inhibin B und TSH. Unter AAS lag LH im Median bei 0,2 mIU/ml (Spanne 0,04 bis 0,47); LH war bei 84 % unter 1,24 mIU/ml. Nach drei Monaten lag LH bei 4,12 mIU/ml; zufriedenstellende Erholung bei 35 Männern (79,5 %), schlechte bei 9 (20,5 %). Die Erholung des Testosterons korrelierte mit Anwendungsdauer (-0,857), Dosis (-0,7825), Zahl der Präparate (-0,443) und Art der AAS (-0,698); Inhibin B wird als Marker für das Keimepithel vorgeschlagen. Stärken: Verlaufsmessung bei aktuellen Nutzern. Schwächen: kein Spermiogramm (Spermienqualität nur über Inhibin B erschlossen), keine Kontrollgruppe, Nachsorgetherapie im Abstract nicht benannt, hohe Korrelationen bei n = 44 vorsichtig zu lesen, weil Dauer, Dosis und Präparatezahl vermutlich zusammenhängen.
- *Motivierter Verzicht 2019:* „Частота формирования мотивированного отказа от использования андрогенных анаболических стероидов среди мужчин, занимающихся рекреационной активностью“ (Häufigkeit der Entstehung einer begründeten Ablehnung der weiteren Einnahme androgener anabolischer Steroide bei Männern mit Freizeitsport) [s159]. Dieselben 44 Freiwilligen mit Interview und Fragebogenskalen: Von mehr als 105 Reagierenden willigten 54 (51,4 %) ein, 44 (41,9 %) schlossen ab. Hypogonadismus-Symptome nach dem Absetzen (Libidoverlust, Erektionsstörung) nannten 25 % (n = 11), was ein Grund für die Fortsetzung der Einnahme war; zum vollständigen Absetzen bereit waren 31,8 % (n = 14). Für die Spermienfrage ein Randbefund (keine Fortpflanzungsdaten).

**Weitere Übersichten und Beiträge.**

- *Merzlowa und Mitarbeitende 2025 (Samara)* „Анаболические андрогенные стероиды: оказываемый эффект и сопутствующие риски“ (Anabolische androgene Steroide: Wirkung und begleitende Risiken; narrative Übersicht): Die Spermatogenese benötige einen intratestikulären Testosteronspiegel, physiologisch etwa 50- bis 100-mal höher als im Blut; unter AAS gehe dieses Verhältnis verloren. Die Normalisierung der Spermatogenese dauere meist 6 bis 24 Monate, Einzelfälle bis zu 3 bis 6 Jahren; hCG könne nach Berichten auch bei jahrelanger Azoospermie die Fruchtbarkeit verbessern; zu Clomifen, Tamoxifen und Anastrozol seien die Daten begrenzt [s67]. Keine erkennbare Suchmethodik, keine eigenen Daten.
- *Nysanbajewa und Mitarbeitende 2021 (Almaty, Kasachstan, russischsprachig)* „Неконтролируемое применение анаболических андрогенных стероидов - растущая проблема общественного здравоохранения. Обзор литературы“ (Unkontrollierte Anwendung anabolischer androgener Steroide: ein wachsendes Problem des öffentlichen Gesundheitswesens. Literaturübersicht), 55 Quellen: Die Spermienzahl kehre nach dem Absetzen meist innerhalb von vier Monaten zur Norm zurück, könne aber mehr als ein Jahr brauchen; Jüngere erholten sich schneller [s140]. Die Aussage „meist vier Monate“ steht im Spannungsverhältnis zu 6 bis 24 Monaten [s67] und 4 bis 12 Monaten [s158]; die Übersichten stützen sich überwiegend auf englischsprachige Literatur.
- *Nysanbajewa und Mitarbeitende 2022* „Некоторые вопросы оказания медицинской помощи профессиональным спортсменам и спортсменам любителям в контексте антидопинговой программы“ (Einige Fragen der medizinischen Betreuung von Profi- und Freizeitsportlern im Kontext von Antidoping-Programmen): GH, IGF-1 und Insulin würden von Sportlern missbraucht; zitiert wird die größte Studie an Freizeitsportlern (Placebo, GH 2 mg/Tag, Testosteron 250 mg/Woche oder Kombination), in der GH die Fettmasse verringerte und die Muskelmasse über extrazelluläres Wasser erhöhte; IGF-1-Doping werde bei 16 % der Patienten einer schwedischen Suchtklinik berichtet (Zitate). Fertilität wird für GH und IGF-1 nicht behandelt; der Beitrag belegt vor allem die Lücke [s125].
- *Tjusikow und Mitarbeitende 2023* „Фармакологические варианты тестостерон-ресторативной терапии мужского гипогонадизма в современной клинической практике (обзор литературы)“ (Pharmakologische Varianten der Testosteron-restaurativen Therapie des männlichen Hypogonadismus in der modernen klinischen Praxis, Literaturübersicht) [s111]: Die russischsprachige Quelle, die SARMs am ausführlichsten behandelt. SARMs seien bei Brustkrebs, Osteoporose und Kachexie untersucht und als Fettverbrenner und zur Steigerung von Muskel-, Knochenmasse und Leistung „insbesondere im Sport“ angewendet worden; es gebe keine von der FDA zugelassenen Indikationen. Zentraler Satz: Der Einfluss der SARM-Einnahme auf den Testosteronspiegel beim Mann und auf die männliche Fortpflanzung sei in evidenzbasierten klinischen Studien „praktisch nicht untersucht“. Das benennt die Evidenzlücke, ist aber eine Zitatübersicht ohne SARM-Spermienbefund.
- *Ibischew und Mitarbeitende 2022 (Rostow am Don)* „Симптомы нижних мочевых путей как следствие отмены препаратов тестостерона, длительно применявшихся в немедицинских целях“ (Symptome der unteren Harnwege als Folge des Absetzens von Testosteronpräparaten, die lange zu nicht medizinischen Zwecken angewendet wurden): 31 Männer (22 bis 46 Jahre) mit Testosteronanwendung in Fitnessstudios, die wegen Harnwegssymptomen zum Urologen kamen; Gesamttestosteron bei 41,9 % 8 bis 11 nmol/l, bei 58,1 % unter 8 nmol/l [s124]. Spermiendaten fehlen; selektierte Patienten ohne Kontrolle.
- *Berdysch und Mitarbeitende 2021 (Krasnodar)* „Стероидный гипогонадизм в эксперименте“ (Steroid-Hypogonadismus im Experiment): Rattenversuch (50 Wistar-Ratten, 40 Versuchs- und 10 Kontrolltiere) mit Testosteronpropionat über 60 Tage; nach den Angaben der Autoren Azoospermie nach 60 Tagen und Testosteron von 11,2 (Kontrolle) auf 5,8 ng/ml nach zehn Wochen [s139]. Die Angaben sind widersprüchlich (drei verschiedene Dosisangaben in Abstract, Methodenteil und späterem Satz; drei Versuchsgruppen im Text gegenüber vier Zeilen in den Tabellen; in den Tabellen durchgehend „p > 0,05“ trotz beschriebener großer Unterschiede). Die Aussage zur Irreversibilität ist durch den Versuch nicht gedeckt. Verwertbar nur als qualitativer Hinweis, nicht für Zahlenvergleiche.
- *Moskauer Übersicht 2013 zu GH-freisetzenden Peptiden* „Пептиды, повышающие секрецию соматотропного гормона, и их влияние на сердечно-сосудистую систему“ (Peptide, die die Sekretion des Wachstumshormons erhöhen, und ihr Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System; Sechenov-Universität): behandelt namentlich Somatotropin, IGF-1 und IGF-2, Sermorelin, CJC-1295, GHRP-1, GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin, Ipamorelin und Ghrelin; zu Fortpflanzung, Gonaden, Spermien oder Fruchtbarkeit steht im Text nichts (Volltextsuche ohne Treffer) [s179]. Es ist die einzige gefundene russischsprachige Übersicht, die GH-freisetzende Peptide namentlich behandelt; sie hat einen kardiologischen Schwerpunkt und beschreibt keine Anwendung durch Gesunde.
- *Kurze Beiträge von Studierenden und Dozenten ohne eigene Daten:* Betilmersajew und Weliew 2025 „Влияние стероидов на молодой организм“ (Einfluss von Steroiden auf den jungen Organismus) nennen ohne Primärangabe, die WHO habe einen Abfall der Spermienzahl innerhalb von 90 Tagen nach AAS festgestellt [s65]; Ossipow 2018 „Побочные эффекты андрогенных анаболических стероидов“ (Nebenwirkungen androgener anabolischer Steroide) erwähnt, AAS verstärkten die Wirkung des körpereigenen Somatotropins [s165]; Mammetmyradowa 2025 (Turkmenistan, russischsprachig) „Диуретики, пептидные и гликопротеиновые гормоны: физиологические эффекты и вред в спорте“ (Diuretika, Peptid- und Glykoprotein-Hormone: physiologische Wirkungen und Schaden im Sport) schreibt, hCG, TSH und LH würden „nicht selten“ nach AAS-Kuren eingesetzt, ohne Daten [s66]; Sulima und Mitarbeitende 2019 (Krim) listen in einer Auswertung aus einer Kinderwunschklinik AAS und testosteronhaltige Nahrungsergänzung als Ursache von Hypogonadismus und Spermatogenesestörungen, ohne eigene Daten zum Thema [s160]. Sie sind nur als Hinweis auf die Rezeption zu werten.

**Fachsprache.** Die Fachsprache weicht ab: ААС steht für anabolische androgene Steroide, ПКТ („Послекурсовая терапия“) für die Nachsorge nach einer Kur, СМАР für selektive Modulatoren der Androgenrezeptoren, also SARMs [s111]; „допинговая полипрагмазия“ bezeichnet Mehrpräparate-Doping [s158]. Die Suche nach der lateinischen Abkürzung „SARMs“ brachte in CyberLeninka fast nur Treffer zu Sarkopenie, Brustkrebs und fachfremden Themen.

**Leitlinien und Register.** Eine russische oder kasachische Leitlinie zum Thema wurde nicht gefunden. Ein Register zu AAS-, SARM- oder GH-Anwendern wurde nicht gefunden; die Petersburger Befragung ist die einzige Prävalenzquelle [s157] und erfasst nur Besucher von Fitnessstudios mit Selbstangabe.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** CyberLeninka war erreichbar; die Trefferliste wird per Skript nachgeladen, die Suchschnittstelle lieferte Treffer, Artikelseiten enthalten Abstract und OCR-Volltext; bei schnellen Folgeabrufen kam HTTP 503, mit Pausen von sechs Sekunden gelang der Abruf von 17 Artikeln. eLIBRARY.ru war nicht erreichbar (HTTP 403 auf die Suchseite, später Weiterleitung auf eine Fehlerseite); Inhalte sind nur indirekt über Literaturlisten sichtbar. Weil eLIBRARY.ru ausfiel, bleibt offen, ob dort einschlägige Primärstudien liegen. Die Abdeckung stützt sich damit auf PubMed und CyberLeninka. Mehrere der Übersichten stützen sich ihrerseits überwiegend auf englischsprachige Quellen.

**Einordnung.** Die russischsprachige Literatur ist durch eine einzige Arbeitsgruppe geprägt und liefert die einzigen Daten zur Anwendungspraxis (Dosen, Präparate, Nachsorgemittel [s157]) und zur Erholung der Hypophysen-Gonaden-Achse bei aktuellen Nutzern [s148]. Spermiendaten enthalten diese Arbeiten nicht. Zu SARMs stellt eine Übersicht fest, dass die Datenlage praktisch fehlt [s111].

### Arabisch

**Umfang und Charakter.** Der arabische Sprachraum ist in der Studie mit zwei arabischsprachigen Quellen vertreten, beide aus dem Irak, beide in lokalen Zeitschriften [s180, s183]. Daneben steht eine große Zahl englischsprachiger Arbeiten aus Ägypten, Irak, Saudi-Arabien, Jordanien, Palästina, Katar und den Vereinigten Arabischen Emiraten. Der Schwerpunkt liegt auf drei Gebieten: kleine Befragungen und Querschnittsstudien zur Anwendung von AAS, Tierversuche zu AAS-bedingter Hodenschädigung mit anschließender Prüfung einer Schutzsubstanz und Übersichtsarbeiten. Zu SARMs gibt es eine einzige Arbeit, einen Rattenversuch zu Ostarin bei Diabetes, der keine Fortpflanzungsendpunkte berichtet [s09]. Zu Wachstumshormon und Peptiden gibt es keine Spermienstudie.

**Arabischsprachige Quellen.**

- *Al-Muhaisen und Mitarbeitende 2011 (Maysan, Irak)* „تأثير تعاطي السترويدات البنائية (المنشطات) في العوامل المناعية و الهرمونات لدى رياضي بناء الأجسام“ (Wirkung des Konsums anabolischer Steroide (Dopingmittel) auf Immunfaktoren und Hormone bei Bodybuildern; Maysan Journal of Physical Education Sciences): Fall-Kontroll-Studie mit 49 Athleten (18 bis 28 Jahre), 29 mit AAS und 20 ohne. IgG, IgM, C3 und C4 waren erhöht; für die Fruchtbarkeitshormone berichten die Autoren signifikante Unterschiede zur Kontrolle, als Werte der Versuchsgruppe nennt der Abstract aber 8,174 +/- 0,171, 6,734 +/- 0,428 und 8,244 +/- 0,645 ohne eindeutige Zuordnung und Einheiten, und einen deutlichen Anstieg des Prolaktins (24,836 +/- 1,9; abgeschnitten) [s183]. Schwächen: Zuordnung der Zahlen unklar, keine Angabe zu Art, Dosis und Dauer der AAS, keine Spermienparameter. Der Beitrag zeigt, dass im arabischen Raum bereits 2009 Hormonmessungen bei Bodybuildern durchgeführt wurden, bleibt aber für die Spermienfrage ohne Aussagekraft.
- *Al-Kinani und Al-Hamdani 2013 (Mossul, Irak)* „التأثيرات المرضية للستيرويد البنائي سستانون في خصى الجرذان“ (Pathologische Wirkungen des anabolen Steroids Sustanon auf die Hoden von Ratten; Iraqi Journal of Veterinary Sciences): 100 Ratten in fünf Gruppen zu je 20 (Kontrollen, Sesamöl, Sustanon 5, 10, 20 mg/kg wöchentlich über 60 Tage), Hodenentnahme nach 15, 30 und 60 Tagen, dazu je fünf Tiere nach 30 Tagen ohne Behandlung. In allen Sustanon-Gruppen zeigten sich Hodenschwund, Degeneration, gestörte Anordnung der Samenkanälchen, degenerierte Spermien, Entzündungszellen und Ödem, am stärksten nach 60 Tagen; die Veränderungen bestanden nach 30 Tagen ohne Behandlung fort [s180]. Nur qualitative Beschreibung, keine Spermienzahlen, keine Hormone.

**Klinische Daten und Befragungen (englischsprachig).** Die klinischen Daten sind klein und stammen überwiegend aus Saudi-Arabien; keine der Studien enthält ein Spermiogramm:

- 16 saudische Athleten (10 AAS-Nutzer, 6 Nichtnutzer; Dauer vor der Blutentnahme 6 bis 13 Wochen): LH 0,1 gegenüber 2,7 mIU/ml und FSH 0,05 gegenüber 2,71 mIU/ml, Gesamttestosteron 89,9 gegenüber 20,5 nmol/l, ALT 69 gegenüber 22,5 U/l (alle p < 0,05) [s83]. Die fast vollständige Unterdrückung von LH und FSH passt zu einer unterdrückten Spermatogenese zum Messzeitpunkt, belegt sie aber nicht; Nutzer waren älter und schwerer.
- 31 Männer aus Mekka (Fragebogen), 18 davon mit Blutuntersuchung: 94 % nutzten AAS ohne medizinische Indikation, 81 % (25) Wachstumshormon, 90 % Testosteron; 96 % kombinierten mehrere Mittel, am häufigsten Testosteron plus GH (14 Teilnehmer, 45 %); Hodenverkleinerung bei 19 %, eine ärztlich diagnostizierte Infertilität („oder geringe Spermienproduktion“) bei 1 (3 %) [s56]. Weil GH fast immer mit Testosteron kombiniert wurde, lässt sich daraus nichts zur GH-Wirkung auf Spermien ableiten; Rekrutierung über soziale Medien und Trainer, teils inkonsistente Prozentwerte (7 von 31 sind 23 %, nicht 20 %).
- Befragungen: 121 von 150 männlichen Athleten in Medina antworteten, 32 % gaben AAS-Nutzung an, am häufigsten auf Rat von Trainern (46,1 %) [s69]; in 24 Fitnessstudios in Al-Qassim gaben von 415 Nutzern 19,5 % eigene Nutzung zu, und nur 13,3 % wussten, dass AAS eine Brustvergrößerung verursachen können [s35]; unter 380 Sportstudierenden in Palästina betrug der Wissensscore 2,95 von 8, aktuelle Nutzung bejahten 11 (2,9 %) [s80]. Fruchtbarkeit wurde nicht erhoben.
- Aus den Emiraten: eine prospektive Studie mit 520 Patienten nach AAS-Gebrauch, in der nur 14 von 94 infertilen Patienten innerhalb von 12 Monaten eine Schwangerschaft erreichten [s112], und eine Befragung von 151 Ärzten [s92]. Aus Katar: eine sexualmedizinische Übersicht, nach der sich endokrine Parameter oft früher normalisierten als Samenparameter und die Erholung bei einem klinisch bedeutsamen Teil verzögert oder unvollständig bleibe [s23], und eine systematische Übersicht (44 Studien) zu verunreinigten Nahrungsergänzungsmitteln [s02].

**Tierversuche aus dem arabischen Raum.** Aus Ägypten, dem Irak, Saudi-Arabien und Jordanien stammt eine auffallend große Zahl von Rattenstudien, in denen ein AAS (Nandrolon, Stanozolol, Boldenon, Trenbolon, Oxymetholon, Sustanon) eine Hodenschädigung auslöst und anschließend ein „Schutzstoff“ getestet wird (Ginseng, Nanopartikel, Thymochinon, Vitamin B17, plättchenreiches Plasma). Für die Frage nach den Folgen der AAS selbst zählt jeweils nur der Vergleich der AAS-Gruppe mit der Kontrollgruppe. Beispiele: Stanozolol (5, 10, 15 mg/kg über 60 Tage, n = 20) senkte Hodengewicht, Spermienkonzentration, Vitalität und Beweglichkeit und erhöhte Anomalien [s11]; Nandrolondecanoat (3 und 10 mg/kg) erhöhte den Anteil der Spermien mit DNA-Fragmentierung [s184]; Trenorol senkte Hodengewicht, Testosteron, FSH, LH, Spermienzahl und Vitalität [s68]; drei ägyptische Studien mit Boldenon fanden niedrigeres Testosteron beziehungsweise niedrigere Gonadotropine und mehr oxidativen Stress; nur eine berichtet auch eine geringere Spermienqualität [s03], die beiden anderen berichten keine Spermienendpunkte [s12, s26]; Oxymetholon führte histologisch zu Hodenveränderungen [s104]; Stanozolol plus Cannabis verstärkte die Hodenschädigung [s41]; Nandrolon veränderte Gewicht und Histologie der Samenbläschen [s167]. Zu Ghrelin liegen zwei Studien vor: Erhöhtes körpereigenes Ghrelin bei Futterrestriktion ging bei Ratten mit niedrigerem FSH, LH und Testosteron und schlechterer Samenqualität einher [s48], und exogenes acyliertes Ghrelin schützte im Doxorubicin-Modell [s105]. Gemeinsame Schwächen: kleine Gruppen, hohe Dosen und Applikationswege, die nicht auf Männer übertragbar sind, meist keine Konfidenzintervalle, und teils das Ziel, die Schutzsubstanz zu bewerben. Die Studien sind einheitlich im Ergebnis, erlauben aber keinen Zahlenvergleich mit Männern.

**Iranische Studien als Nachbarraum.** Sechs weitere Arbeiten stammen aus Iran, das zu keinem der drei Sprachräume Russisch, Türkisch oder Arabisch gehört, aber wegen der thematischen Nähe aufgenommen wurde: Sustanon bei Ratten (Hodengewicht 1,482 g gegenüber 0,732, 0,672 und 0,675 g; normale Spermien 87 % gegenüber 37, 29 und 22 %; Spermien ohne Flagellum 7 % gegenüber 25, 26 und 29 %) [s84]; Nandrolon und Testosteronenantat, Dosis und Zeit [s85]; Nandrolon und Gelée royale bei jungen Mäusen, wo Nandrolon allein Hodengewicht und gonadosomatischen Index erhöhte [s33]; Schwarzkümmelöl-Nanoemulsion bei Testosteron-Schaden [s27]; verzweigtkettige Aminosäuren bei Mäusen (nur Valin senkte Spermienkonzentration und Vitalität) [s49]; und die einzige randomisierte Humanstudie in diesem Teil der Recherche, eine doppelblinde Studie, die Antioxidanzien bei 80 Fußballspielern mit abnormem Spermiogramm prüfte (Beweglichkeit und Morphologie verbesserten sich, die Konzentration nicht signifikant; Ausgangsunterschiede zwischen den Gruppen) [s57].

**Leitlinien und Register.** Eine arabische Leitlinie zum Thema wurde nicht gefunden. Ein Register zu AAS-, SARM- oder GH-Anwendern wurde nicht gefunden. Die Befragungen zeigen ein erhebliches Wissensdefizit zu AAS [s35, s80].

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** eMarefa war erreichbar (Suche über Formularparameter; Detailseiten mit arabischem und englischem Abstract; kurze, unvollständige Trefferlisten). Die arabischen Schreibweisen variieren („السترويدات البنائية“ gegenüber „الستيرويدات الابتنائية“) und führten zu unterschiedlichen Trefferlisten; Suchen nach Stanozolol, Nandrolon und Boldenon in arabischer Schrift lieferten nur wenige einschlägige Treffer (für Boldenon keinen), Peptidnamen keinen. Arab World Research Source war nicht erreichbar (HTTP-Code 000), Mandumah leitete auf eine Anmeldeseite weiter und ist ohne Konto nicht nutzbar. Für Arabisch wurden damit nur eMarefa und PubMed tatsächlich durchsucht.

**Einordnung.** Die arabische Literatur trägt vor allem Tierversuche und Befragungen bei. Die klinischen Daten bestätigen die Unterdrückung von LH und FSH bei aktuellen Nutzern [s83, s56], enthalten aber keine Spermiendaten. Zu SARMs und Peptiden gibt es keine Spermiendaten.

### Türkisch

**Eigene Literatur: keine türkischsprachige Quelle.** Die Studie enthält keine türkischsprachige Quelle. Die Beiträge aus der Türkei sind englischsprachige, in PubMed geführte Arbeiten. In TR Dizin ergab die Suche mit türkischen Begriffen (unter anderem anabolik androjenik steroid, doping, büyüme hormonu, vücut geliştirme, sperm, kreatin, daneben BPC-157, Peptid-Doping, GH-Doping und IGF-1) keine einzige Arbeit zu AAS, SARM oder GH-Missbrauch und Spermien. Die dortigen AAS-Treffer betrafen Rattenbiochemie, Knochen, Herz oder Dopingmeinungen von Sportlern, nicht Spermien.

**Englischsprachige Arbeiten aus der Türkei.**

- *Antalya 2026:* Retrospektive Querschnittsanalyse männlicher Freizeitsportler (18 bis 50 Jahre) mit LH-, FSH- und Testosteronmessung zwischen 2015 und 2025 aus einer sportmedizinischen Abteilung [s08]. Von 161 Sportlern waren 57 (35,4 %) „AAS-Nutzer“ mit schwerer Hodenunterdrückung (Median LH 0,12 IE/l, FSH 0,17 IE/l); 54,5 % waren 18 bis 25 Jahre alt. Nutzer hatten signifikant höheres Gesamttestosteron, Vitamin B12, Kreatinin, Transaminasen, Erythrozyten, Hämatokrit, Hämoglobin und Thrombozyten sowie niedrigeres HDL. Stärken: große Fallzahl für diese Gruppe, Laborwerte statt Selbstangabe. Schwächen: zirkuläre Definition (wer unterdrückte Gonadotropine hat, gilt als Nutzer); die 35,4 % sind kein Bevölkerungswert, sondern der Anteil unter denen, die zur Hormonmessung kamen; keine Samenanalyse; p-Werte und Effektgrößen im Abstract nicht genannt.
- *London und Ankara 2026:* Die Zwei-Zentren-Kohorte zur Nachsorge nach kurzer AAS-Anwendung bei 79 Freizeit-Bodybuildern [s14] ist ein Gemeinschaftsprojekt mit London und der einzige Befund der Recherche aus diesem Raum, der Samenparameter nach AAS im Verlauf und unter verschiedenen Schemata vergleicht. Ausgangsbefund: 89,9 % erektile Dysfunktion, 69,7 % Azoospermie oder schwere Oligozoospermie. Die Hormone normalisierten sich in allen Gruppen bis Monat 6. Normozoospermie nach 12 Monaten: 87,5 % unter Clomifen (25 mg/Tag) plus hCG (1500 IE dreimal pro Woche), 69,2 % unter Clomifen allein, 58,6 % ohne Behandlung. Hodenvolumen-Zunahme von mindestens 20 % bei 70,8 % unter der Kombination gegenüber 6,9 % ohne Behandlung. Die Kombination sagte Normozoospermie unabhängig voraus (OR 6,23; 95-%-KI 1,32 bis 29,4). Alle fünf Männer mit zusätzlichem rekombinantem FSH erreichten bis Monat 12 eine Normozoospermie. Schwächen: retrospektiv, nicht randomisiert, Gruppengrößen im Abstract nicht genannt, sehr breite Konfidenzintervalle, nur Nutzer mit höchstens sechs Monaten AAS und zufällig dokumentierten Vorbefunden, keine Angaben zu GH oder SARMs. Auch ohne Behandlung waren nach 12 Monaten 58,6 % normozoosperm und 41,4 % nicht.
- *Mersin 2024:* Eine Übersicht zur Hormontherapie bei Oligoasthenoteratozoospermie nennt, Gonadotropine und SERMs könnten die Spermienparameter bei Männern mit Infertilität und normalen Gonadotropinen erhöhen, Aromatasehemmer könnten bei einem Verhältnis Gesamttestosteron (ng/ml) zu Östradiol (pg/ml) unter 0,10 helfen und Dopaminagonisten bei Hyperprolaktinämie [s74]. Der Abstract bezieht sich nicht auf AAS-Folgen oder Fitness-Wirkstoffe; die Arbeit ist als Beitrag zu den Substanzklassen geführt, die in der Nachsorge nach AAS eingesetzt werden.
- *Istanbul, Akromegalie:* Zwei Studien betreffen den krankheitsbedingten GH-Überschuss. In einer Fall-Kontroll-Studie mit 22 Patienten mit kontrollierter Akromegalie und 14 Gesunden war der Gesamtoxidantienstatus im Sperma bei Akromegalie signifikant höher und korrelierte negativ mit Gesamtspermienzahl und Konzentration; GH im Sperma war bei Akromegalie erhöht, IGF-1 im Sperma bei den Gesunden [s90]. Eine zweite Studie mit 24 Patienten mit aktiver Akromegalie, 22 in Remission, 10 gesunden Kontrollen und 10 Patienten mit hormoninaktivem Hypophysenadenom fand die stärksten Störungen von Testosteron und Samenparametern bei aktiver Erkrankung, auch in Remission blieben Defizite [s138]. Akromegalie ist kein Modell für die Anwendung von GH durch Gesunde; die Befunde sind nur als möglicher Mechanismus zu lesen. Zahlen und Korrelationskoeffizienten nennt der Abstract von [s90] nicht.

**Leitlinien und Register.** Eine türkische Leitlinie zu Anabolika oder Fitness-Wirkstoffen und Fertilität wurde nicht gefunden. Ein Register wurde nicht gefunden.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** Die TR-Dizin-Webseite lieferte einen Fehler (404); die Such-API unter search.trdizin.gov.tr lieferte Titel und Abstracts als JSON; Anfragen in Anführungszeichen führten zu einem Syntaxfehler, ohne Anführungszeichen waren die Treffer unscharf. DergiPark leitete auf eine Verifizierungsseite um und war per Skript nicht nutzbar; ein geratener Zeitschriftenlink ergab 404. Ob dort türkischsprachige Originalarbeiten zum Thema liegen, ist deshalb offen. Ein türkischsprachiger Volltext zum Thema wurde nicht gelesen, weil keiner gefunden wurde.

**Einordnung.** Die Türkei trägt eine Laborauswertung unter Freizeitsportlern [s08], eine Kohorte mit Samenparametern nach AAS und Nachsorge [s14] und Studien zur Akromegalie [s90, s138] bei. Samenparameter nach AAS stammen in diesem Raum aus einer einzigen retrospektiven, nicht randomisierten Kohorte. Zu SARMs, Wachstumshormon als Fitnessmittel und Peptiden gibt es aus der Türkei keine Spermiendaten.

# Kapitel 05: Widersprüche, Grenzen der Evidenz, offene Fragen und Einordnung

## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung

Die Literatur zu Fitness-Wirkstoffen und Spermienqualität ist nicht nur dünn, sie ist an mehreren Stellen auch widersprüchlich. Dieses Kapitel stellt die wichtigsten Widersprüche nebeneinander und benennt für jeden die Erklärungen, die sich aus den Studien selbst ergeben. Wo eine Erklärung eine eigene Deutung ist und in keiner Quelle belegt wird, steht das ausdrücklich dabei. Ein Widerspruch ist hier kein Zeichen, dass eine der Studien falsch wäre: Meist beantworten die Studien unterschiedliche Fragen an unterschiedliche Männer mit unterschiedlichen Endpunkten.

### Widerspruch 1: Sinkt die Spermienkonzentration unter anabol-androgenen Steroiden, oder nicht?

Die gepoolte Auswertung von Mulawkar et al. (32 Studien, 9371 Personen, davon 2671 Anwender) fand eine ähnliche Spermienkonzentration bei Anwendern und Nichtanwendern, aber eine niedrigere Beweglichkeit und ein kleineres Hodenvolumen [s102]. Dem stehen Einzelstudien gegenüber, die ein deutlich anderes Bild zeichnen. Bei Knuth et al. (1989) hatten 24 von 41 Bodybuildern, aber nur 5 von 41 Freiwilligen Spermienzahlen unter 20 x 10^6/mL [s218]. Torres-Calleja et al. (2001) fanden unter 15 Anwendern 8 mit Spermienzahlen unter dieser Grenze und 3 mit Azoospermie [s209]. In der Kinderwunschkohorte von Ledesma et al. waren 23 von 45 Männern (51,1 %) azoosperm [s98]. Esposito et al. fassen zusammen, AAS führten zu Hodenatrophie und Azoospermie [s94].

Mögliche Erklärungen, soweit sie sich belegen lassen:

- **Selektion.** Ledesma et al. und Al Hashimi et al. rekrutierten Männer, die wegen Beschwerden oder Kinderwunsch in einer Klinik vorstellig wurden [s98, s112]. Wer ohne Beschwerden weiter trainiert, taucht in solchen Kohorten nicht auf. Die Autoren der Metaanalyse nennen ihrerseits kleine Stichproben, Polypharmazie, fehlende Dosisangaben und hohe Heterogenität als Schwächen [s102].
- **Begleitmedikation.** Karila et al. beobachteten bei 18 Kraftsportlern mit massiven AAS-Dosen unter gleichzeitigem hCG am Zyklusende eine mittlere Konzentration von 33 +/- 49 x 10^6/mL; nur ein Teilnehmer war azoosperm [s198]. Das stützt die Annahme, dass Anwender mit hCG-Begleitung anders aussehen als Anwender ohne. Die Autoren selbst schließen, hCG erhalte die Spermatogenese, die Samenqualität sei aber vorübergehend beeinträchtigt [s198].
- **Zeitpunkt der Messung.** Eine Probe am Ende eines Zyklus, kurz nach dem Absetzen oder Monate danach misst jeweils etwas anderes. Bei Knuth et al. lagen die Werte der Männer, die mehr als vier Monate zuvor aufgehört hatten, im Normbereich [s218]. In der Metaanalyse mischen sich vermutlich verschiedene Absetzphasen; dies ist eine Deutung und steht nicht im Abstract [s102].
- **Mittelwert gegen Verteilung.** Bei Karila et al. ist die Standardabweichung zu zwei von drei Zeitpunkten größer als der Mittelwert [s198]. Ein gepoolter Mittelwert kann gleich aussehen, obwohl einzelne Männer sehr unterschiedlich betroffen sind. Auch das ist eine Lesart der Zahlen, keine Aussage der Autoren.

### Widerspruch 2: Wie lange dauert die Erholung, und wie vollständig ist sie?

Die Angaben zur Erholung reichen von wenigen Monaten bis zu mehreren Jahren:

| Quelle | Angabe |
|---|---|
| Knuth et al. 1989 [s218] | Werte im Normbereich bei Männern, die mehr als 4 Monate zuvor aufgehört hatten |
| Christou et al. 2017 [s166] | Gonadotropine nach 13 bis 24 Wochen zurück auf Ausgangswert; Testosteron noch 16 Wochen nach dem Absetzen vermindert |
| Mulawkar et al. 2023 [s102] | FSH und LH 3 bis 6 Monate niedrig, nach einem Jahr kein signifikanter Unterschied; Gesamttestosteron nach einem Jahr bei Anwendern niedriger |
| Esposito et al. 2023 [s94] | Spermienqualität meist innerhalb von 4 Monaten erholt, negative Folgen bis zu 3 Jahre |
| EAU-Leitlinie 2025 [s42] | Spermienzahl und -qualität meist innerhalb von 6 bis 12 Monaten besser |
| Rajmil und Moreno-Sepúlveda 2024 [s89] | Normalisierung kann länger als ein Jahr dauern |
| Lichonossow und Babenko 2019 [s158] | Erholung der Achse 4 bis 12 Monate, dauerhafte Störungen bis 3 bis 6 Jahre beschrieben |
| Merzlowa et al. 2025 [s67] | Spermatogenese meist 6 bis 24 Monate |
| Nysanbajewa et al. 2021 [s140] | meist innerhalb von 4 Monaten, kann mehr als ein Jahr dauern |
| Vilar Neto et al. 2021 [s136] | bei nur 4 von 38 Fällen mit bekanntem Ausgang vollständig reversibel |
| Al Hashimi 2022 [s112] | nur 14 von 94 infertilen Patienten (15 %) erzielten innerhalb von 12 Monaten eine Schwangerschaft; alle Azoospermie-Patienten blieben infertil |
| İbis et al. 2026 [s14] | nach 12 Monaten 58,6 % (ohne Behandlung) bis 87,5 % (Clomifen plus hCG) normozoosperm |

Der scheinbare Widerspruch zwischen "meist in vier Monaten" und "oft nur unvollständig" löst sich zum Teil auf, wenn man die Fragestellung ansieht:

- **Endpunkt.** Hormone erholen sich früher als Samenparameter; das halten Majzoub und Canguven ausdrücklich fest [s23]. Wer die Erholung am Hormonwert misst, sieht sie früher als wer sie an der Samenanalyse oder an der Schwangerschaft misst.
- **Population.** İbis et al. schlossen nur Männer mit höchstens sechs Monaten AAS und dokumentiert normalen Vorwerten ein [s14]. Vilar Neto et al. und Ledesma et al. betrachten Fälle, in denen ein Problem vorlag und gemeldet wurde [s136, s98]. Vilar Neto et al. selbst weisen darauf hin, dass die 4 von 38 keine Häufigkeit in der Anwenderschaft darstellen; ein Berichtsbias liegt nahe, weil Fälle mit Problemen eher veröffentlicht werden [s136].
- **Dauer, Dosis und Präparatezahl.** In der Petersburger Verlaufsstudie (n = 44) korrelierte die schlechte Testosteron-Erholung mit der Anwendungsdauer (-0,857), der Dosis (-0,7825) und der Zahl der Präparate (-0,443); wegen der kleinen Stichprobe sind diese Zahlen vorsichtig zu lesen, weil die drei Größen vermutlich zusammenhängen [s148]. Eine Wiederaufnahme der Einnahme kann die Erholung zusätzlich verhindern: In einer Kohorte von 94 Männern nahm ein Drittel (33,0 %) AAS innerhalb von 8 Monaten wieder auf [s109].
- **Therapie.** In den klinischen Kohorten erhielten viele Männer Clomifen, hCG oder beides [s98, s112, s14]. Eine "natürliche" Erholung ist dort nur in der unbehandelten Vergleichsgruppe von İbis et al. sichtbar [s14].

### Widerspruch 3: Nützt die Nachbehandlung, und wie gut ist das belegt?

İbis et al. fanden, dass Clomifen plus hCG unabhängig eine Normozoospermie vorhersagte (OR 6,23; 95-%-KI 1,32 bis 29,4), und dass auch ohne Behandlung 58,6 % nach 12 Monaten normozoosperm waren [s14]. Al Hashimi et al. berichteten, dass Behandelte sich schneller besserten (p < 0,005), dass aber nach 12 Monaten nur 15 % der infertilen Patienten eine Schwangerschaft erzielt hatten [s112]. Smit et al. bewerten die Nachbehandlung mit SERMs, hCG und Aromatasehemmern als nur begrenzt belegt und halten fest, dass die spontane Erholung bei den meisten innerhalb von Monaten eintrete [s29]. Bandura et al. nennen Wirksamkeit, Sicherheit und Überwachung von Clomifen in der Nachbehandlung unzureichend definiert [s04]. Rajmil und Moreno-Sepúlveda stellen fest, dass sowohl zurückhaltende als auch aggressive Therapie die Spermatogenese verbessern könne [s89]. Die AUA/ASRM-Leitlinie stuft die Nutzung von Aromatasehemmern, hCG und SERMs bei infertilen Männern mit niedrigem Testosteron als bedingte Empfehlung mit Evidenzgrad C ein [s141]; die EAU-Leitlinie sieht keine allgemeine Behandlungsindikation und stützt ihr Vorgehen auf Fallberichte und klinische Erfahrung [s42].

Erklärung: Es handelt sich nicht um einen echten Widerspruch, sondern um unterschiedliche Evidenzstufen. Die positiven Befunde stammen aus retrospektiven, nicht randomisierten Kohorten mit nicht zufälliger Behandlungswahl und weiten Konfidenzintervallen [s14]; die Randomisierung bei Al Hashimi erfolgte erst nach Selektion der nach drei Monaten nicht erholten Patienten [s112]. Die Autoren von İbis et al. fordern selbst randomisierte Studien [s14]. Das Praktizierte (Nachbehandlung in Selbstanwendung, in Petersburg Anastrozol 55 %, hCG 51,3 %, Clomifen 41,3 %, Tamoxifen 30,5 % [s157]) eilt der Evidenz voraus.

### Widerspruch 4: AUA/ASRM gegen die Fallserien zur Dauerhaftigkeit

Die AUA/ASRM-Leitlinie fasst zusammen, es gebe "low quality evidence for no impact of anabolic steroids/exogenous testosterone on permanent infertility (not reversible); however, current use has a major impact on current fertility and spermatogenesis" [s141]. Dem stehen Berichte gegenüber, in denen die Erholung ausblieb oder unvollständig war: ein japanischer Fall mit 7 Jahren AAS ohne Besserung auch etwa einen Monat nach Beginn von hCG [s189], die Fälle mit anhaltender Azoospermie [s203, s112] und die Übersicht von Vilar Neto et al. [s136]. Erklärung: Die Leitlinie spricht von der Dauerhaftigkeit der Unfruchtbarkeit insgesamt und kennzeichnet ihre Evidenz selbst als niedrig; die Einzelberichte belegen die Möglichkeit eines ungünstigen Verlaufs, aber nicht dessen Häufigkeit [s136]. Beides lässt sich vereinbaren: Die Mehrheit erholt sich offenbar, eine Minderheit nicht, und wie groß diese Minderheit ist, weiß man nicht.

### Widerspruch 5: SARMs, gleiche Substanzklasse, unterschiedliche Hormonbefunde

Bei Ratten senkte Ligandrol (0,4 mg/kg an 5 Tagen pro Woche über 8 Wochen) FSH und Testosteron [s61]; Ostarin hatte in einer Studie derselben Arbeitsgruppe keinen signifikanten Effekt auf LH, FSH und Testosteron [s91]. Bei gesunden Männern unterdrückte LGD-4033 dosisabhängig Gesamttestosteron und SHBG, FSH und freies Testosteron aber nur bei 1,0 mg [s176]. Das präklinische SARM C-6 senkte dagegen die Gonadotropine, und zwar "anders als bei anderen SARMs", und hemmte nach 10 Wochen die Spermatogenese deutlich [s195]. Zugleich beschreibt eine russische Übersicht, der Einfluss von SARMs auf Testosteron und männliche Fortpflanzung sei in evidenzbasierten klinischen Studien praktisch nicht untersucht [s111].

Erklärung: SARM ist ein Sammelbegriff für chemisch verschiedene Substanzen mit unterschiedlicher Rezeptoraffinität. Dosis, Tierart, Studiendauer und gemessene Größen unterscheiden sich; die Autoren selbst halten einen direkten Vergleich der beiden Rattenstudien für nicht möglich [s61, s91]. C-6 wurde als Mittel zur männlichen Kontrazeption entwickelt, die Hemmung der Spermatogenese war also Entwicklungsziel [s195]. Bond et al. argumentieren überdies, die scheinbare Gewebeselektivität könne präklinisch zu einem großen Teil auf fehlendem Steroidstoffwechsel beruhen, und direkte Vergleichsstudien gegen klassische Androgene fehlten [s38]. Ob "gewebeselektiv" auch "hodenschonend" bedeutet, ist deshalb unbelegt.

### Widerspruch 6: Nandrolon erhöht das Hodengewicht, oder senkt es?

In den meisten Tierstudien sinken Hodengewicht und Spermienparameter unter AAS: Stanozolol [s11], Sustanon [s84], Nandrolondecanoat [s70, s43, s134], Boldenon [s03]. Bei jungen Mäusen aber erhöhte Nandrolon allein Hodengewicht und gonadosomatischen Index; die Autoren schließen, es beeinträchtige die Fruchtbarkeit in der pubertären Reifung möglicherweise nicht [s33]. Auch in einer Rattenstudie an juvenilen Tieren war das Hodengewicht in allen Gruppen außer bei Nandrolon 2,5 mg/kg/Woche gesenkt [s178].

Erklärung: Die Mausstudie dauerte 32 Tage, erfasste nur Histomorphometrie und keine Spermien oder Hormone, und ein höheres Hodengewicht belegt keine bessere Spermatogenese [s33]. Das Alter der Tiere (pubertär) unterscheidet sich von den übrigen Studien. Hinzu kommt, dass in einem Rattenversuch mit Nandrolon die Veränderungen 12 Wochen nach Behandlungsende "noch schlimmer" ausfielen als unmittelbar danach [s43]: Der Zeitpunkt der Messung kann das Vorzeichen des Befundes verändern. In einer weiteren Studie ließ sich bei Ratten schon bei der niedrigsten Dosis (1 mg/kg/Woche) ein Hypogonadismus nachweisen [s85].

### Widerspruch 7: Wachstumshormon, schadet ein Zuviel, nützt ein Zusatz?

Die Befunde zur GH-Achse zeigen in beide Richtungen:

- **Zu viel GH (Akromegalie).** Yilmaz et al. fanden bei aktiver Akromegalie die schlechtesten Testosteron- und Samenwerte; auch in Remission blieben Defizite, und höhere GH-Werte gingen mit schlechterer Samenqualität einher [s138]. Sahin et al. fanden höhere Oxidantienkapazität im Samen, die negativ mit Spermienzahl und -konzentration korrelierte [s90]. Dagegen berichteten Andreassen et al. bei hypogonadalen Akromegalen einen höheren Anteil progressiv beweglicher Spermien (62 gegenüber 47 %; p = 0,04) und schlossen, ihre Daten stützten eine verminderte Samenqualität bei Akromegalie nicht [s143].
- **Zu wenig GH.** Cannarella et al. fanden bei GH-Mangel nach der Pubertät geringeres Ejakulatvolumen, geringere Gesamtspermienzahl und Beweglichkeit bei unveränderten Gonadotropinen [s39]; Corona et al. nennen die Datenlage zur Wirkung des GH-Mangels auf die Fruchtbarkeit unklar [s76].
- **GH als Zusatz.** Bei kongenitalem kombiniertem Hypophysenhormonmangel war die Spermatogenese-Rate mit rhGH plus Gonadotropinen höher als mit Gonadotropinen allein (96,77 % gegenüber 62,07 %; HR 2,294; 95-%-KI 1,143 bis 4,604) [s123]. In einer kleinen randomisierten chinesischen Studie verbesserten sich Vitalität und Beweglichkeit bei idiopathischer Asthenospermie unter rhGH [s190].

Erklärung: Jede dieser Studien betrifft eine andere Erkrankung, einen anderen Hormonstatus und meist kleine Gruppen. Der gemeinsame Nenner ist nur, dass die GH-IGF-1-Achse mit der Hodenfunktion verknüpft ist [s110]. Eine Deutung, die sich nahelegt, aber in keiner Studie geprüft wurde: Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss könnten ungünstig sein, und der Zusammenhang wäre nicht linear. Für gesunde Männer, die GH zusätzlich einnehmen, liefert keine dieser Studien eine Antwort. In der saudischen Serie nahmen 25 von 31 Teilnehmern (81 %) GH, am häufigsten zusammen mit Testosteron (14 Teilnehmer, 45 %); aus dieser Kombination lässt sich keine GH-Wirkung auf Spermien ableiten [s56].

### Widerspruch 8: Testosteron unterdrückt die Spermatogenese, oder verbessert sie?

Injiziertes Testosteronundecanoat unterdrückte in den chinesischen Verhütungsstudien die Spermatogenese bei fast allen Männern: In der Phase-II-Studie verfehlten nur 9 von 308 Männern das Ziel [s202], in der Phase-III-Studie 43 von 1.045 (4,8 %) [s185]. Gleichzeitig verbesserte Testosteronundecanoat bei Ratten mit chemisch erzeugter Oligoasthenospermie Spermienkonzentration und Beweglichkeit [s142], und Testosteron-Enanthat erhöhte nach einer Busulfan-Schädigung den Anteil erholter Samenkanälchen, wenn es nach der Schädigung gegeben wurde (bis zu 37,1 +/- 20,5 % gegenüber 10,3 +/- 7,8 % in der Kontrolle), nicht aber, wenn es vorher gegeben wurde (2,1 +/- 1,2 %) [s193].

Erklärung: Die Wirkung exogener Androgene hängt vom Ausgangszustand (gesunder gegen vorgeschädigter Hoden), von Dosis und von Zeitpunkt ab. Hinzu kommen nicht monotone Dosis-Wirkungs-Beziehungen: Die sehr hohe Dosis von 625 mg/kg beeinträchtigte die Spermatogenese bei Ratten nicht signifikant [s211], und bei Depotimplantaten war die höchste Dosis nicht die wirksamste [s171]. Die Autoren erklären das nicht. Wichtig ist die Abgrenzung: Die Verhütungsstudien sind keine Fitnessstudien und zeigen eine reversible Unterdrückung unter kontrollierten Bedingungen (Erholung bei allen Teilnehmern in [s202], bei allen außer zwei in [s185]).

### Widerspruch 9: Training und Samenqualität

Viele Beobachtungsstudien finden einen günstigen Zusammenhang zwischen Aktivität und Samenqualität: selbstberichtete Fitness und Muskelkraft mit höheren Spermienzahlen [s28], moderate Aktivität mit besseren Werten bei Männern mit auffälliger Samenqualität [s31], höhere Aktivität mit niedrigerem DNA-Fragmentationsindex [s53], höhere Aktivität mit besserer Motilität bei Spendern [s155]. Der Umbrella-Review nennt die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz meist niedrig oder sehr niedrig [s18]. Dagegen warnen Lane et al. vor einem "Exercise-Hypogonadal Male Condition" bei Ausdauersportlern [s150] und Sansone et al. vor nachteiligen Wirkungen übermäßiger Intensität und Dauer von Krafttraining [s163]. In der Nagetier-Netzwerk-Metaanalyse verminderte hochintensives kontinuierliches Training den Anteil normaler Morphologie [s46]. Objektiv gemessene Handkraft war in einer Studie mit keinem Parameter assoziiert, die selbstberichtete Kraft schon [s28].

Erklärung: Wahrscheinlich geht es um eine nicht lineare Beziehung (Deutung, nicht belegt), die sich an Dosis und Intensität des Trainings entscheidet. Dazu kommen methodische Gründe: Selbstauskunft, Querschnittsdesign, Residualconfounding und die Tatsache, dass Männer mit guter Gesundheit ohnehin aktiver sind [s31, s28, s53]. Die chinesische Netzwerk-Metaanalyse enthält zudem einen inneren Widerspruch zwischen Ergebnis- und Schlussfolgerungstext, den die Recherche ausdrücklich vermerkt hat; ihre Aussagen sind mit Vorsicht zu lesen [s59].

### Widerspruch 10: Antioxidanzien

Der Cochrane-Review zu Antioxidanzien bei männlicher Subfertilität fand für die Lebendgeburt eine OR von 1,43 (95-%-KI 1,07 bis 1,91; sehr niedrige Sicherheit), aber nach Ausschluss von Studien mit hohem Verzerrungsrisiko nur noch 1,22 (0,85 bis 1,75) [s114]. Eine randomisierte Studie bei Fußballspielern fand verbesserte Beweglichkeit und Morphologie, aber keine signifikante Zunahme der Konzentration [s57]. Die WHO-Leitlinie nehme laut Vergleichsarbeit eine neutrale Haltung zu Antioxidanzien ein [s01]; die japanische Leitlinie führt sie mit Evidenzgrad C [s60]. Erklärung: Mit steigender Studienqualität schrumpft der Effekt. Dies entspricht dem Muster, das die ESHRE für Zusatzverfahren insgesamt beschreibt: keine der 42 Empfehlungen konnte auf hochwertiger Evidenz beruhen [s93]. Für Anwender von Leistungsmitteln sind diese Befunde nur Kontext, denn untersucht wurden subfertile Männer.

### Widerspruch 11: Wie verbreitet ist die Anwendung?

Die Prävalenzangaben schwanken stark: 30,4 % in einer Umfrage in Petersburger Fitnessstudios [s157], 32 % bei Athleten in Medina [s69], 19,5 % in 24 Fitnessstudios in Al-Qassim [s35], 2,9 % aktuelle Nutzung bei Sportstudierenden in Palästina [s80], 35,4 % unter Sportlern, die zur Hormonmessung kamen [s08], und für SARMs 1 bis 3 % unter Athleten [s62]. Erklärung: Die Zahlen beschreiben unterschiedliche Gruppen (Fitnessstudio-Besucher, Athleten, Studierende, Personen mit Hormonmessung) mit Selbstangabe, Selbstselektion und Rücklaufquoten wie etwa 42 % (762 von 1815) [s157]. Als Bevölkerungswerte sind sie nicht zu lesen. Bei Eraslan et al. ist die Definition zirkulär: Wer unterdrückte Gonadotropine hat, gilt als Nutzer [s08].

### Widerspruch 12: Was ist in dem Produkt?

Die Studien zu Produkten zeigen, dass die Angabe auf dem Etikett nicht verlässlich ist. Von 13 online aus Italien bezogenen SARM-Produkten enthielten etwa 70 % das deklarierte SARM, 23 % ein anderes, und in 30 % lagen nicht deklarierte Arzneistoffe vor (Tamoxifen, Clomifen, Testosteron, Epimethandienon, Tadalafil) [s78]. Von 601 beschlagnahmten Proben enthielten 34,9 % den deklarierten Wirkstoff nicht [s37]. Eine systematische Übersicht fand 9 bis 15 % der getesteten Nahrungsergänzungsmittel mit verbotenen Stoffen verunreinigt [s02]. Ein Fallbericht beschreibt einen Hypogonadismus nach Mischpräparaten, die neben RAD-140 und MK-677 auch nicht deklariertes Testosteron, Östradiol und GH enthielten [s75]. Für die Frage nach der Spermienqualität folgt daraus: Ein beobachteter Effekt kann ohne Weiteres von einem Begleitstoff stammen und nicht vom deklarierten SARM. Das erklärt, warum Fallberichte so schwer zu deuten sind, und macht jeden Rückschluss von "Anwender hat Problem" auf "Substanz X verursacht das Problem" unsicher.

### Zwei Einzelbefunde, die nicht zusammenpassen

Takahashi et al. berichteten bei Ratten, die ein Kombinationsregime aus Nandrolon, Metenolon und Dromostanolon erhielten, ein höheres Serum-Testosteron als bei Kontrollen, zugleich aber schwer geschädigte Hoden; der Abstract erklärt das nicht [s200]. Die Rhesusaffen-Serie fand teils gegenläufige Hinweise zur Apoptose (Bax unverändert, Bcl-2 erhöht [s204]; Hsp70-2 erst spät erniedrigt [s208]); die Autoren selbst deuten sie als Hinweise auf Überlebensmechanismen der verbleibenden Keimzellen beziehungsweise auf ein spätes Ereignis. Dies sind mechanistische Detailbefunde, die für die Praxis keine Rolle spielen, aber zeigen, wie unvollständig das Wissen über den Mechanismus ist.

## Limitationen der Evidenz

### Die zentrale Lücke: kein Messwert am Menschen

Für SARMs liegt keine einzige Studie vor, die Spermienkonzentration, Beweglichkeit oder Morphologie beim Menschen unter SARM-Einnahme gemessen hat. Das gilt für die englischsprachige Literatur (die Kernabfrage zu SARM-Begriffen mit Spermien-, Samen-, Spermatogenese- und Fertilitätsbegriffen lieferte 233 Treffer, von denen keiner eine solche Messung enthielt), für den chinesischen, japanischen und koreanischen Sprachraum (0 Treffer mit Länderfilter, 24 ohne, keiner aus dem Sprachraum) und für den russischen, türkischen und arabischen Sprachraum [s111, s09]. Die einzige Studie mit direktem Befund zur Spermatogenese unter einem SARM ist ein Rattenversuch mit einer Substanz, die als Kontrazeptivum entwickelt wurde [s195]. Beim Menschen gibt es nur Hormonwerte aus einer 21-tägigen Studie mit höchstens 1,0 mg LGD-4033 täglich [s176]. Alles Weitere sind Fallberichte [s126, s87, s44, s50, s75, s131], Produktanalysen [s78, s37] und Übersichtsarbeiten ohne eigene Samendaten [s107, s88, s62]. Das Ergebnis ist eine Lücke, kein Beleg für Unbedenklichkeit. Es ist ebenso wenig ein Beleg für Schädlichkeit: Aus Hormonwerten und aus der Pharmakologie lässt sich eine Hypothese ableiten, ein gemessener Befund ist es nicht.

Für Wachstumshormon, GH-Sekretagoga und die frei verkauften Peptide (BPC-157, TB-500, Melanotan, Ipamorelin, CJC-1295) gilt dasselbe. Es gibt keine kontrollierte Studie zur Einnahme durch gesunde Fitnessanwender mit Samenparametern. Die vorhandene Literatur beschreibt Erkrankte, Zellkulturen und Tiere, darunter einen Fischversuch mit Ipamorelin [s79]. Die einschlägigen Übersichten zu nicht zugelassenen Peptiden erwähnen in ihren Abstracts keine Fertilitätsdaten [s07, s24, s10], die russische Übersicht zu GH-freisetzenden Peptiden erwähnt die Fortpflanzung nicht [s179].

### Wovon die vorhandene Evidenz getragen wird

Der größte Teil der Humandaten betrifft anabol-androgene Steroide und nicht SARMs oder Peptide. Die Übertragung auf SARMs ist offen, weil SARMs keine östrogene Aktivität haben und ihre behauptete Gewebeselektivität nach kritischer Prüfung nicht sicher belegt ist [s38]. Die AAS-Befunde sind daher in dieser Studie als Analogie, nicht als SARM-Evidenz zu lesen.

Auch für AAS fehlt der Goldstandard. Es gibt keinen randomisierten, placebokontrollierten Humanversuch zur Wirkung auf die Spermatogenese mit realistischen Missbrauchsdosen; das ist aus ethischen Gründen nicht zu erwarten. Die Datenlage besteht aus Kohorten, Querschnitten, Fallserien und Fallberichten. Von den 33 Studien der systematischen Übersicht von Christou et al. waren nur 3 randomisiert (11 Kohorten, 18 Querschnitte, 1 nichtrandomisierte Parallelstudie) [s166]; bei Mulawkar et al. waren es 12 Kohorten-, 5 Fall-Kontroll-, 9 Querschnittsstudien und 6 Fallberichte [s102].

### Typische Verzerrungsquellen

**Selektion.** Viele Kohorten stammen aus Kinderwunschkliniken [s98, s109, s112, s146, s175, s154]. Wer dort erscheint, hat bereits ein Problem. Die Fallserie aus Japan nennt immerhin einen Nenner (6 von 4.375 Patienten einer Kinderwunschpraxis hatten wegen eines Late-onset-Hypogonadismus Testosteron erhalten) [s146]; solche Nenner sind die Ausnahme. Coward et al. fanden zwar eine mehr als zehnfach häufigere frühere AAS-Exposition bei hypogonaden Männern unter 50 Jahren (OR 10,16; 95-%-KI 4,90 bis 21,08), aber ebenfalls in einer einrichtungsbasierten Erhebung mit Selbstangaben [s177].

**Berichtsbias.** Fälle mit Problemen werden eher veröffentlicht. Bei Vilar Neto et al. war bei 168 von 179 Fällen der Hypogonadismus eindeutig auf AAS zurückzuführen, nur bei 38 war der Ausgang vollständig bekannt, und nur bei 4 davon war er vollständig reversibel [s136]. Diese Zahlen sind keine Häufigkeit. Umgekehrt sind Männer ohne Beschwerden in den Studien nahezu unsichtbar.

**Mischkonsum und Mehrfachexposition.** Anwender kombinieren AAS mit hCG, Anastrozol, Clomifen und Tamoxifen [s157], mit GH, Insulin und Erythropoetin [s56], mit Clenbuterol und weiteren Stoffen [s83]. Der russische Übersichtsbegriff dafür lautet "Dopingpolypragmasie" [s158]. In einer saudischen Serie kombinierten 96 % mehrere Mittel [s56]. Einzelne Stoffe lassen sich dann kaum trennen, und die Autoren der Metaanalyse nennen Polypharmazie ausdrücklich als Schwäche [s102].

**Produktqualität.** Wenn die Etiketten nicht stimmen [s78, s37, s02], ist die Exposition nicht bekannt. Das gilt für Fallberichte und Befragungen gleichermaßen, weil Anwender nur angeben können, was sie zu nehmen glaubten.

**Selbstangaben.** Dosis, Dauer und Substanzen stammen in den meisten Humanstudien von den Anwendern selbst [s96, s157, s69, s35, s80]. Mehr als 50 % der Patienten mit Hypogonadismus und AAS-Vorgeschichte verbärgen nach einer Übersicht die Anwendung [s158]; dies ist eine zitierte Angabe, keine eigene Messung.

**Kleine Fallzahlen.** Viele Studien arbeiten mit zweistelligen Gruppen: 10 Anwender gegen 6 Nichtanwender [s83], 18 Kraftsportler [s198], 15 gegen 15 Bodybuilder [s209], 44 Teilnehmer in der Petersburger Verlaufsstudie [s148]. Die Konfidenzintervalle sind entsprechend weit, bei İbis et al. liegt die untere Grenze der Odds Ratio nahe 1 (1,32) [s14].

**Surrogatendpunkte.** Die meisten Studien messen Hormone, Hodenvolumen, Spermienzahl oder Histologie, nicht die Lebendgeburt. Das koreanische Konsensuspapier betont ausdrücklich Endpunkte wie die Lebendgeburt statt Zwischenparameter [s25]. Auch bei der Behandlung subfertiler Männer mit FSH zeigten Konnyu et al. bescheidene und kurzfristige Verbesserungen von Spermienparametern, bei unklarer Übertragung auf Schwangerschaft oder Lebendgeburt [s16].

**Tierversuche.** Ein erheblicher Teil der experimentellen Befunde stammt von Ratten, Mäusen, einem Pferd, Rhesusaffen und einem Fisch [s79, s213, s210, s84]. Die Dosen sind in mg/kg angegeben, oft supraphysiologisch, und nicht ohne Weiteres auf menschliche Anwendungsmuster übertragbar; die Gruppen sind klein (meist 5 bis 10 Tiere je Gruppe, zum Beispiel n = 5 in [s11], n = 6 in [s84]). Viele der arabischen und iranischen Rattenstudien haben als Hauptziel den Nachweis einer Schutzsubstanz (Ginseng, Nanopartikel, Thymochinon, Vitamin B17, plättchenreiches Plasma) [s03, s12, s26, s68, s104]; für die Frage nach den Folgen der AAS selbst zählt nur der Vergleich mit der Kontrollgruppe. Mehrere Veröffentlichungen der Rhesusaffen-Serie stammen offenbar aus demselben Versuchsansatz und sind nicht unabhängig [s210, s207, s208, s204].

**Doppelte Zählung.** Zwei Veröffentlichungen beschreiben dieselbe Verhütungsstudie auf Chinesisch und Englisch [s201, s196]; zwei weitere dieselbe Probandengruppe zum Androgenrezeptor-Polymorphismus [s188, s187]. Sie dürfen nicht als unabhängige Bestätigung gezählt werden.

**Widersprüchliche Angaben innerhalb der Quellen.** Einige Studien enthalten Unstimmigkeiten, die in den Quellen selbst nicht aufgelöst sind: 12 gegenüber 13 Teilnehmern in einer Dosisgruppe [s215], 40 Teilnehmer gegenüber 18 plus 18 [s190], widersprüchliche Dosisangaben und Tabellen mit "p > 0,05" trotz beschriebener großer Unterschiede in der russischen Rattenstudie [s139], prozentuale Angaben, die nicht zur Fallzahl passen (7 von 31 sind 23 %, nicht 20 %) [s56]. Diese Quellen tragen höchstens qualitative Aussagen.

### Begrenzungen der Recherche

- **Nur Abstracts.** Für die meisten Studien lag nur der Abstract vor; Volltexte wurden nur dort gelesen, wo sie frei verfügbar waren. Zahlen, die im Abstract fehlen, wurden nicht ergänzt. Dadurch fehlen bei vielen Studien Fallzahlen, p-Werte oder Dosen.
- **Datenbankzugang.** Der Abruf lief über Europe PMC, die NCBI-E-utilities und einige Fachportale. Nicht auswertbar waren unter anderem Cairn, SciELO, LILACS, Dialnet, die Seite der Società Italiana di Andrologia, CNKI, Wanfang, DBpia, KoreaMed, eLIBRARY.ru, DergiPark, Arab World Research Source und Mandumah. Die spanisch-, portugiesisch- und italienischsprachige Primärliteratur außerhalb von PubMed und Europe PMC konnte daher nicht durchsucht werden; falls es dort einschlägige Studien gibt, fehlen sie. Chinesischsprachige Arbeiten, die nur in CNKI oder Wanfang erscheinen, sind nur insoweit erfasst, als PubMed sie führt.
- **Leitlinien.** Eine AWMF-Leitlinie zu Anabolika und Fertilität wurde nicht gefunden. Es wurde keine Leitlinie gefunden, die SARMs oder Wachstumshormon in Bezug auf die Spermienqualität behandelt. Die abgerufenen Texte von AUA/ASRM und EAU enthalten die Begriffe "selective androgen receptor modulator" und "growth hormone" nicht [s141, s42].
- **Nicht aufgenommene Treffer.** Studien zu Metabolismus und Nachweis von SARMs ohne Reproduktionsendpunkt, Arbeiten zu Kisspeptin und zu Nutztieren wurden nicht aufgenommen; ebenso mehrere Treffer zu Trenbolon bei Fischen und anderen Tieren und zu Umweltexposition. Für Clenbuterol, Trenbolon und sogenannte Fatburner fand sich keine Humanstudie mit Samendaten, die aufgenommen wurde.
- **Umfang.** Das Quellenverzeichnis umfasst 218 Quellen. Drei japanischsprachige Titel (zur Rolle des Wachstumshormons und des Clonidin-Tests, zu einem testosteronhaltigen Nahrungsergänzungsmittel und zum Missbrauch von Androgenen im Sport) wurden gefunden, aber ohne abrufbaren Abstract nicht aufgenommen; ihr Inhalt ist unbekannt.
- **Zeitrahmen.** Stand der Recherche ist der 4. Oktober 2026. Eine spätere Studie kann das Bild ändern.

## Offene Forschungsfragen

Die folgenden Fragen ergeben sich aus den Lücken, die die Quellen selbst benennen oder die in der Zusammenschau sichtbar werden. Sie sind keine Aussage darüber, was untersucht werden sollte oder wird, sondern eine Beschreibung dessen, was nicht beantwortet ist.

1. **Samenanalyse unter SARM-Einnahme beim Menschen.** Es fehlt eine kontrollierte Studie, die Spermienkonzentration, Beweglichkeit, Morphologie und idealerweise DNA-Fragmentierung unter einem SARM misst, mit Nachbeobachtung nach dem Absetzen. Die Studie mit LGD-4033 maß Hormone über 21 Tage und 5 Wochen Nachbeobachtung, aber nach Abstract keine Samenanalyse [s176]. Offen ist, ob die dort beobachtete Absenkung von FSH bei 1,0 mg eine messbare Wirkung auf die Spermatogenese hat. Dieser Schritt ist eine eigene Ableitung, kein Studienbefund.
2. **Hochdosierte Selbstanwendung.** Die klinischen SARM-Studien untersuchten ältere oder erkrankte Personen (mittleres Alter 57,1 Jahre in der Übersicht von Wen et al.) [s63], die Anwender dagegen sind überwiegend junge Männer, die nach Berichten deutlich höhere Dosen nehmen als in klinischen Studien geprüft wurden [s62]. Die Verhältnisse in der Praxis sind damit nicht abgebildet.
3. **Erholungsverlauf nach SARM.** Es gibt keine Daten, wie lange es dauert, bis Hormone und Samenparameter zurückkehren, und ob sie es bei jedem tun. Bei LGD-4033 kehrten Hormon- und Lipidwerte nach dem Absetzen auf den Ausgangswert zurück [s176]; für Samenparameter fehlt jede Angabe.
4. **Kombinationen.** Die Praxis besteht aus Kombinationen (AAS mit Nachbehandlung, GH mit Testosteron, Mischpräparate) [s157, s56, s75]. Es fehlen Studien, die Kombinationen systematisch erfassen und Einzelwirkungen trennen.
5. **Wachstumshormon, IGF-1 und Sekretagoga bei Gesunden.** Offen ist, ob Zufuhr bei normaler GH-Achse die Spermienparameter verändert und in welche Richtung. Die Befunde bei Mangel, Überschuss und Zusatz zu Gonadotropinen [s39, s138, s143, s123] lassen keine Aussage zu. Ob die Beziehung nicht linear ist, wie oben als Deutung formuliert, wurde in keiner Studie geprüft.
6. **Peptide.** Für BPC-157, TB-500, Melanotan II und die GHRH-Analoga fehlen Humansicherheitsprofile [s24, s07]; Spermiendaten fehlen ganz. Die Ghrelin-Arbeiten untersuchen Energiemangel oder Chemotherapieschäden, nicht Rezeptoragonisten bei Gesunden [s48, s105].
7. **Dosis-Wirkung bei AAS.** Die Petersburger Verlaufsstudie deutet auf Zusammenhänge zwischen Dauer, Dosis, Präparatezahl und schlechter Erholung hin [s148]; ob sie sich in größeren Gruppen mit Samenanalyse bestätigen, ist offen. Tierstudien fanden schon bei niedriger Dosis einen Hypogonadismus [s85].
8. **Wie viele erholen sich nicht?** Die Häufigkeit der unvollständigen Erholung in der Gesamtheit der Anwender ist nicht bekannt [s136, s98, s112]. Dazu bräuchte es prospektive Kohorten, die nicht in Kinderwunschkliniken rekrutieren, mit Ausgangswerten vor dem Zyklus, wie sie nur in der Studie von İbis et al. teilweise vorliegen [s14]. Ob Alter, Dauer oder andere Faktoren eine Rolle spielen, ist offen; ein Prädiktor wurde in der Kohorte von Ledesma et al. nicht gefunden [s98].
9. **Wirksamkeit der Nachbehandlung.** Es fehlen randomisierte Studien zu Clomifen, hCG, Aromatasehemmern und Kombinationen, ebenso Studien mit Schwangerschaft und Lebendgeburt als Endpunkt [s14, s29, s04, s89]. Das Protokoll einer offenen Pilotstudie zu Clomifen bei AAS-Absetzern (16 Wochen) wurde veröffentlicht, Ergebnisse liegen in dem abgerufenen Abstract nicht vor [s81].
10. **Qualität der Spermien jenseits der Konzentration.** Ein Einzelfall mit hoher Häufigkeit von XY-Disomie in Spermien nach AAS-Missbrauch [s192] und Tierbefunde zu DNA-Fragmentierung [s184, s84] werfen die Frage nach Genomschäden auf. Systematische Humandaten fehlen. Ebenso unbekannt ist, ob die Qualität der Spermien nach formal erholter Konzentration voll normal ist.
11. **Übertragung über Samenflüssigkeit.** Wirkstoffe können im Ejakulat nachweisbar sein (Bishydroxy-Ligandrol im Haar des Ehemannes einer Sportlerin [s51], GW1516 erstmals im menschlichen Ejakulat [s73]). Ob solche Reste für die Partnerin oder Nachkommen eine Bedeutung haben, wurde nicht untersucht; die Quellen sagen dazu nichts.
12. **Interaktion mit Training.** Mehrere Tierstudien kombinieren Wirkstoff und Training mit uneinheitlichem Ergebnis (Schwimmtraining milderte die Schäden durch Stanozolol und Cannabis nur teilweise [s41]; Ligandrol senkte die submaximale Ausdauer [s61]; Laufbandtraining schützte teilweise [s27]). Ob Training die Wirkung von Wirkstoffen auf die Spermien beim Menschen verändert, ist offen.
13. **Reine Trainingseffekte.** Der Umbrella-Review nennt die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz meist niedrig oder sehr niedrig [s18]; die Rolle von Intensität und Dauer ist ungeklärt [s40, s150, s163].
14. **Produktvielfalt und Exposition.** Wenn Etiketten unzuverlässig sind [s78, s37, s02], bräuchten Studien eine analytische Prüfung der tatsächlich genommenen Substanz, wie sie nur in Einzelfällen erfolgte [s75, s131].
15. **Nicht erfasste Sprachräume und Datenbanken.** Die portugiesisch-, spanisch- und italienischsprachige Literatur sowie chinesische und koreanische Datenbanken konnten nicht durchsucht werden (siehe Limitationen). Möglicherweise vorhandene Studien dort sind unbekannt.

## Praktische Einordnung

Dieses Kapitel ist eine Einordnung der Studienlage, keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für eine ärztliche Diagnose. Es ersetzt weder eine Samenanalyse noch ein Gespräch mit einer Urologin, einem Andrologen oder einer Endokrinologin. Die folgenden Punkte beschreiben, was die Quellen tragen und was nicht.

**Was die Studienlage trägt.**

- Für anabol-androgene Steroide ist eine Beeinträchtigung der Spermatogenese gut belegt: Gonadotropine und Testosteron sinken [s166], die Spermatogenese kann bis zur Azoospermie beeinträchtigt sein [s94, s98], und die Erholung dauert Monate bis Jahre und ist nicht bei jedem Mann vollständig [s94, s136, s112]. Die AUA/ASRM-Leitlinie hält fest, laufende Anabolikaanwendung unterdrücke die Spermatogenese, und bei Männern mit aktuellem oder künftigem Kinderwunsch solle Testosteron nicht verordnet werden [s141]. Die EAU-Leitlinie beschreibt, dass sich Spermienzahl und -qualität meist innerhalb von 6 bis 12 Monaten nach dem Absetzen bessern [s42]. Diese Aussagen geben Inhalte der Leitlinien wieder; sie sind kein Rat für den Einzelfall.
- Für SARMs gibt es keinen Messwert zur Spermienqualität beim Menschen. Ein Hormonbefund (Absenkung von Gesamttestosteron und SHBG, bei 1,0 mg auch von FSH, mit Rückkehr nach dem Absetzen) weist auf eine Wechselwirkung mit der Hormonachse hin [s176]. Aus diesem Befund kann man weder auf Unbedenklichkeit noch auf eine bestimmte Schädigung schließen.
- Für Wachstumshormon, Sekretagoga und freie Peptide gibt es keine Samendaten bei gesunden Anwendern. Die vorhandenen Befunde stammen von Erkrankten und Tieren.
- Die Produktqualität ist ein eigenes Risiko: Bei einem Teil der Proben fehlte der deklarierte Wirkstoff, oder es lagen nicht deklarierte Stoffe vor [s78, s37, s02].

**Was die Studienlage nicht trägt.**

- Sie trägt keine Aussage wie "SARMs sind für die Spermien harmlos". Das Fehlen von Studien ist kein Beleg dafür.
- Sie trägt ebenso wenig die Aussage, SARMs vernichteten die Spermienproduktion. Dafür gibt es keine Messung beim Menschen.
- Sie trägt keine Prognose für den Einzelnen. Mittelwerte und Anteile aus Kohorten besagen nichts darüber, wie es einem bestimmten Mann ergeht. Die Streuung ist groß, in manchen Studien größer als der Mittelwert selbst [s198].
- Sie erlaubt keinen Rückschluss, dass eine bestimmte Nachbehandlung wirkt oder notwendig ist. Die Evidenz dafür ist begrenzt [s29, s04, s14].
- Tierversuche mit hohen Dosen lassen sich nicht in Aussagen über Männer übersetzen.

**Die Rolle der ärztlichen Abklärung in den Quellen.** Ob eine bestimmte Person in ihrer Spermienqualität beeinträchtigt ist, lässt sich nicht aus Studien ablesen, sondern nur durch eine Untersuchung klären. Die Leitlinientexte setzen dabei voraus, dass die Einnahme bekannt ist: Die AFU/SALF-Empfehlungen verlangen eine systematische Anamnese mit Lebensgewohnheiten und Behandlungen [s130], und die EAU nennt gonadotoxische Medikamente einschließlich anaboler Substanzen in der Anamnese [s42]. Nach einer Übersicht geben viele Patienten mit Hypogonadismus und AAS-Vorgeschichte die Anwendung nicht an [s158]. Die Umfragen unter Anwendern zeigen, dass Sorgen um die Erholung von Testosteron beziehungsweise Fruchtbarkeit bei 52,4 % bestanden [s96] und dass viele nach Information suchen (54,8 % wünschten qualifizierte Information [s157]).

**Hinweise zum Lesen von Zahlen in dieser Studie.** Prozentwerte zur Verbreitung gelten für die jeweilige Befragtengruppe und nicht für die Bevölkerung [s157, s69, s35]. Prozentwerte zur Erholung stammen aus Kliniken oder kleinen Kohorten [s98, s14]. Die meisten Tierstudien verwenden Dosen, die nicht mit menschlichen Anwendungen verglichen werden können.

**Einordnung von Training und Lebensstil.** Unabhängig von Wirkstoffen sind Lebensstilfaktoren mit der Samenqualität verknüpft: Rauchen, hoher Alkohol- und Kaffeekonsum sowie Bewegungsmangel [s20, s32], eine hohe Zahl an Depressionssymptomen [s164], Schlafdauer als Vermittler [s22]. Moderate körperliche Aktivität war in Beobachtungsstudien mit besseren Samenparametern assoziiert [s31, s155, s53], aber Beobachtungsstudien belegen keine Ursache, und der Umbrella-Review hält die Evidenz für überwiegend niedrig bis sehr niedrig vertrauenswürdig [s18]. Das koreanische Konsensuspapier betont modifizierbare Risikofaktoren als Basis und beschreibt pharmakologische Versuche als phänotypgesteuert und zeitlich begrenzt [s25].

## Glossar

**AAS (anabol-androgene Steroide):** Künstliche Abkömmlinge des Testosterons mit muskelaufbauender (anaboler) und vermännlichender (androgener) Wirkung. Beispiele in den Quellen: Nandrolon, Stanozolol, Boldenon, Oxymetholon, Sustanon (Mischung verschiedener Testosteronester).

**Akromegalie:** Krankheit mit chronischem Überschuss an Wachstumshormon, meist durch einen Hypophysentumor. Dient hier als Krankheitsmodell für zu viel GH, nicht als Modell für die Einnahme durch Gesunde [s138, s143, s90].

**Aromatasehemmer:** Arzneimittel, die die Umwandlung von Testosteron in Östradiol hemmen. In der Nachbehandlung nach Steroiden oft eingesetzt (zum Beispiel Anastrozol) [s157].

**Asthenozoospermie:** Verminderte Beweglichkeit der Spermien.

**Azoospermie:** Keine Spermien im Ejakulat nachweisbar. Prätestikulär, testikulär oder posttestikulär bedingt [s45].

**Berichtsbias (Reporting Bias):** Verzerrung dadurch, dass auffällige Fälle eher veröffentlicht werden als unauffällige [s136].

**Confounding (Störgröße):** Ein dritter Faktor, der sowohl Ursache als auch Wirkung beeinflusst und einen Zusammenhang vortäuschen oder verdecken kann. Residualconfounding: Störgrößen, die trotz Adjustierung übrig bleiben [s31].

**DFI (DNA-Fragmentationsindex):** Anteil der Spermien mit geschädigter Erbsubstanz [s53].

**Evidenzgrad:** Einstufung der Verlässlichkeit einer Aussage in Leitlinien, etwa Grad A bis C in den japanischen und AUA/ASRM-Leitlinien [s60, s141].

**Flagellum (Geißelfaden der Spermie):** Der Faden, mit dem sich die Spermie bewegt. Ein fehlendes oder fehlgebildetes Flagellum ist ein Morphologiebefund; im Rattenversuch mit Sustanon stieg der Anteil der Spermien ohne Flagellum von 7 % auf 25 bis 29 % [s84].

**FSH (follikelstimulierendes Hormon):** Hypophysenhormon, das im Hoden die Sertoli-Zellen und damit die Spermienbildung unterstützt.

**GH (Wachstumshormon, Somatotropin):** Hypophysenhormon; wirkt zum Teil über IGF-1. rhGH ist rekombinant hergestelltes Wachstumshormon.

**GHRH, Sekretagoga:** GHRH (Wachstumshormon-Releasing-Hormon) regt die Freisetzung von GH an; GH-Sekretagoga (zum Beispiel Ipamorelin, GHRP-6, MK-677) wirken über den Ghrelin-Rezeptor ähnlich. Sie sind keine Wachstumshormone, sondern sollen körpereigenes freisetzen [s07, s179].

**Ghrelin:** Magenhormon, das auch im Hoden vorkommt und die GH-Freisetzung anregt [s191, s48].

**GnRH, Kisspeptin:** Hormone des Hypothalamus, die die Hypophyse zur Ausschüttung von LH und FSH steuern. Kisspeptin ist ein vorgeschaltetes Steuerpeptid [s06].

**hCG (humanes Choriongonadotropin):** Hormon mit LH-ähnlicher Wirkung; stimuliert die Testosteronbildung im Hoden. In der Nachbehandlung nach Steroiden eingesetzt [s14].

**HHG-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse):** Regelkreis aus Hypothalamus, Hypophyse und Hoden, der Testosteron und Spermienbildung steuert. Exogene Androgene unterdrücken ihn durch negative Rückkopplung [s77].

**Hypogonadismus:** Unterfunktion der Hoden mit zu wenig Testosteron und/oder gestörter Spermienbildung. Hypogonadotrop: wegen zu wenig LH und FSH. AAS-induziert: durch Steroidanwendung [s177].

**Hodenvolumen:** Gemessene Größe der Hoden; unter AAS kleiner [s102, s166].

**IGF-1:** Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1; wichtigster Vermittler der GH-Wirkung [s110]. IGF-1-Analoga (IGF-1 LR3, PEG-MGF) werden als Fitnessmittel angeboten [s07].

**Inhibin B:** Hormon der Sertoli-Zellen; in der Petersburger Studie als möglicher Marker für das Keimepithel vorgeschlagen [s148].

**Johnsen-Score:** Histologischer Punktwert für die Spermatogenese in einer Hodenprobe [s11].

**Kryptozoospermie:** Spermien nur nach Zentrifugation nachweisbar [s154].

**Leydig-Zellen:** Zellen im Hoden, die Testosteron bilden.

**LH (luteinisierendes Hormon):** Hypophysenhormon, das die Testosteronbildung in den Leydig-Zellen anregt.

**Metaanalyse:** Statistische Zusammenfassung mehrerer Studien. WMD: gewichtete mittlere Differenz. OR (Odds Ratio): Chancenverhältnis. HR (Hazard Ratio): Verhältnis der Ereignisraten. 95-%-KI (Konfidenzintervall): Bereich, in dem der wahre Wert mit der angegebenen Sicherheit liegt; ein Intervall, das 1 (bei OR und HR) einschließt, bedeutet keinen gesicherten Unterschied.

**Morphologie:** Form der Spermien; Anteil normal geformter Spermien.

**Normozoospermie:** Samenparameter im Referenzbereich.

**Oligozoospermie:** Verminderte Spermienkonzentration; schwere Oligozoospermie: sehr niedrige Konzentration (Grenzwerte hängen von der WHO-Ausgabe und der Studie ab, zum Beispiel unter 5 Mio./mL bei Ledesma et al. [s98]).

**Oxidativer Stress:** Ungleichgewicht zwischen aggressiven Sauerstoffverbindungen und Schutzsystemen; schädigt Spermien und Hodengewebe [s90, s134].

**PCT (Post-Cycle-Therapy, Nachbehandlung):** Von Anwendern gewählte Bezeichnung für die Medikation nach einer Steroidkur (zum Beispiel SERMs, hCG, Aromatasehemmer) [s29, s96].

**PRISMA:** Berichtsstandard für systematische Übersichtsarbeiten.

**Randomisierung:** Zufällige Zuteilung zu Gruppen; schaltet Auswahlverzerrung aus.

**Rebound:** Wiederkehr der Spermienproduktion trotz fortgesetzter Hormongabe, in den Verhütungsstudien als Versagensursache [s185].

**Sertoli-Zellen:** Stützzellen im Hoden, die die Keimzellen ernähren und von FSH gesteuert werden [s67].

**SERM (selektiver Östrogenrezeptor-Modulator):** Zum Beispiel Clomifen und Tamoxifen; hebt die Rückkopplung der Östrogene auf die Hypophyse auf und steigert so LH und FSH [s74].

**SHBG:** Sexualhormon-bindendes Globulin; transportiert Testosteron im Blut [s176].

**SARM (selektiver Androgenrezeptor-Modulator):** Substanz, die den Androgenrezeptor in Muskel und Knochen stärker als in anderen Geweben aktivieren soll. Beispiele: Ostarin (Enobosarm, MK-2866), Ligandrol (LGD-4033), RAD-140. Keine zugelassene Indikation [s111]. Die Gewebeselektivität ist umstritten [s38].

**Spermatogenese:** Bildung der Spermien im Hoden.

**Spermiogramm (Samenanalyse):** Laboruntersuchung von Ejakulatvolumen, Spermienkonzentration, Beweglichkeit und Morphologie.

**Surrogatendpunkt:** Ersatzmessgröße (zum Beispiel Spermienzahl), die für den eigentlich interessierenden Endpunkt (Schwangerschaft, Lebendgeburt) steht, ohne ihn zu messen [s25].

**TRT (Testosteronersatztherapie):** Ärztlich verordnete Testosterongabe bei nachgewiesenem Mangel; unterdrückt die Spermienbildung und gilt bei Kinderwunsch als ungeeignet [s154, s141].

**TU (Testosteronundecanoat):** Langwirksamer Testosteronester; in China als Grundlage hormoneller Verhütung beim Mann untersucht [s202, s185].

**XY-Disomie:** Genetische Auffälligkeit; beschreibt Spermien mit zwei Geschlechtschromosomen und wurde in einem Einzelfall nach AAS-Missbrauch gefunden [s192].

## Quellenverzeichnis

Vollständige Liste aller 218 Quellen der Gesamtstudie, geordnet nach Kennung. Titel in russischer, arabischer, japanischer und chinesischer Originalsprache stehen mit deutscher Übersetzung in Klammern; bei französisch- und italienischsprachigen Fachartikeln folgt der von PubMed geführte englische Titel mit deutscher Übersetzung.

[s01] Achermann APP, Pereira TA, Esteves SC (2026): Male Infertility in the 2025 WHO Infertility Guideline: A Comparative Analysis With AUA/ASRM, EAU, ESHRE, and NICE Recommendations. Andrology. PMID 42615963; DOI 10.1111/andr.70369

[s02] Al-Saad N, Aljaal S, Alessa J, Santhosh ME (2026): Systematic review of undeclared prohibited substances and pharmacological adulterants in dietary supplements: prevalence, detection, and risks in sport. Front Sports Act Living 8. PMID 41908212; DOI 10.3389/fspor.2026.1740663

[s03] Ali FAZ, Hassan H, Hamed AM, Atef N, Ahmed H, Mabrouk EA (2026): Ginseng nanoparticles mitigate boldenone-induced testicular oxidative damage and reproductive dysfunction in adult male rats. Tissue Cell 102. PMID 41990696; DOI 10.1016/j.tice.2026.103536

[s04] Bandura A, Furka S, Hromníková D, Kalafutová I, Furka D, Böhmer D (2026): Clomiphene Citrate in off-Label Post-Cycle Therapy: Mechanisms, Efficacy and Diagnostic Challenges in Endocrine Recovery Following Anabolic Steroid Use. Andrology. PMID 42387872; DOI 10.1111/andr.70306

[s05] Cai J, Wang T, Li S (2026): Potential Health Risks Associated with Sports Supplementation Use in Athletes. Nutrients. PMID 42588113; DOI 10.3390/nu18152490

[s06] Cretu AM, Kamar AAM, Ciobica A, Puia D, Doroftei M, Doroftei B (2026): Emerging peptide and neuroendocrine strategies for TRT-induced reproductive suppression and functional male hypogonadism: a narrative review. Frontiers in reproductive health. PMID 42666625; DOI 10.3389/frph.2026.1914709

[s07] Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, Szczepanek-Parulska E, Domin R, RuchaŁa M (2026): The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Frontiers in endocrinology. PMID 42395176; DOI 10.3389/fendo.2026.1822475

[s08] Eraslan A, Arslan G, Acik M, Arslan G (2026): Effects of anabolic-androgenic steroids on blood parameters in Turkish male gym participants: a comparison of users and non-users. J Ethn Subst Abuse 25. PMID 42312743; DOI 10.1080/15332640.2026.2689389

[s09] Gadallah A, Abdelhaffez A, Hussein O, Sayed S, Abdelhakiem M, El-Mottaleb N (2026): Effect of ostarine on glucose level, lipid profile, and osteoporosis in streptozotocin induced diabetic male rats. Can J Physiol Pharmacol 104. PMID 41838466; DOI 10.1139/cjpp-2025-0063

[s10] Hailu KT, Abriha FN, Duguma YM, Haddad RR, Liyew T, Kasagga A (2026): Unregulated Peptide Use in the Age of Biohacking: Digital Promotion, Gray-Market Access, and Emerging Public Health Risks. Cureus. PMID 42437212; DOI 10.7759/cureus.110657

[s11] Hammood MN, Al-Harbi HJ, Alhamed TA, Hammod HJ (2026): The effects of different doses of Stanozolol on sperm parameters and testicular histology in male rats: An experimental study. International journal of reproductive biomedicine. PMID 41952864; DOI 10.18502/ijrm.v24i1.20996

[s12] Hassan HM, Mohammed HS, Anajirih N, Soliman SS, Mohammed FS, Aldarmahi AA, Abdeen A, Amer S, ELwakeel EE, Abdelkareem HM, Rawan AF, Shukry M, Ibrahim SF, Aldehri M, Alshehri AM, Abdel-Rahman MF (2026): Potential effect of cerium oxide nanoparticles against boldenone-induced oxidative stress, inflammation, and reproductive dysfunction in male albino rats. Sci Rep 16. PMID 42236878; DOI 10.1038/s41598-026-55900-3

[s13] Hohl A, Lopes L, Ronsoni MF, Miranda EP, Fighera TM, Facio FN, Marchesan LB, Torres LO (2026): Care of Patients with Male Hypogonadism: A Joint Position Statement from the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism (SBEM), the Brazilian Society of Urology (SBU), and the Brazilian Association for Sexual Medicine and Health (ABEMSS). International braz j urol : official journal of the Brazilian Society of Urology. PMID 41678706; DOI 10.1590/s1677-5538.ibju.2025.0610

[s14] İbis MA, Yap T, Satchi M, Ghazanfar N, Karaburun MC, Cakir OO, Yaman O, Castiglione F (2026): Post-cycle therapy after short-term anabolic-androgenic steroid use: comparative outcomes in recreational bodybuilders. BJU international. PMID 41147237; DOI 10.1111/bju.70059

[s15] Jiang D, Han JF, Guo XZ, Ping YQ, Yang F, Xiao P, Sun JP, Yu X, Yang Z, Lin H. (2026): Dehydroepiandrosterone activates ADGRG2 to regulate chloride homeostasis and sperm motility via Gs-cAMP pathways. Science China. Life sciences. PMID 41649731; DOI 10.1007/s11427-025-3122-7

[s16] Konnyu K, Imamura M, Hudson J, Swingler J, Manson P, Bhattacharya S, Jayasena CN, Brazzelli M (2026): The effectiveness of hormonal treatment to improve reproductive outcomes in normogonadotropic men with abnormal semen parameters: results of 2 linked systematic reviews. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. PMID 42030403; DOI 10.1210/clinem/dgag185

[s17] Kowalik K, Harasny P, Kaliczyńska L, Reweda-Kwiatkowski K, Starzyński D, Pawlak M, Waloryszak A, Ptak M, Modrzejewski A, Lisman D (2026): Non-medical use of exogenous testosterone and anabolic-androgenic substances in young men: health, psychological, and fertility consequences. Frontiers in endocrinology. PMID 41869035; DOI 10.3389/fendo.2026.1781416

[s18] Lam LK, Alemu BK, Davenport MH, Wang CC, Chan YL, Wang Y. (2026): Exercise intervention improves fertility outcomes in females and males: an umbrella review of meta-analyses. Journal of global health. PMID 42661515; DOI 10.7189/jogh-16-04282

[s19] Lin CW, Huang EY, Huang WJ, Huang IS. (2026): Incidence and risk factors of low testosterone in infertile men with normal sperm concentration. Frontiers in endocrinology. PMID 42147113; DOI 10.3389/fendo.2026.1797678

[s20] Lin M, Feng Y, Zhang Y, He Q, Feng N. (2026): The influence of unhealthy lifestyle on semen quality: results from a cross-sectional study and Mendelian randomization analysis. Annals of medicine and surgery (2012). PMID 42254241; DOI 10.1097/ms9.0000000000004982

[s21] Liu S, Ru K, Shen YJ, Yan Y, Zhu C, Wang H, Xu Y, Wang X, Yang H, Zhao S, Gong Y, Tian Y, Qian A, Yang H, Chen Z. (2026): Mitochondrial-derived peptide MOTS-c targets SLC7A11 to preserve spermatogenesis by suppressing ferroptosis. Free radical biology & medicine. PMID 41933740; DOI 10.1016/j.freeradbiomed.2026.03.074

[s22] Liu Y, Lu W, Yuan G, Zhou Q, Xu B, Liu J, Liu P. (2026): Sleep as a Mediator: Decoding the Complex Relationship Between Coffee, Exercise, and Semen quality. Archives of medical research. PMID 40972143; DOI 10.1016/j.arcmed.2025.103317

[s23] Majzoub A, Canguven O (2026): Health consequences of anabolic steroids: a sexual-medicine perspective. Int J Impot Res. PMID 42026176; DOI 10.1038/s41443-026-01272-1

[s24] Moiz A, O'Keefe EL, O'Keefe JH (2026): Dangers of Injectable Peptides and Other Unregulated "Biohacking" Drugs. Missouri medicine. PMID 42757290

[s25] Moon YJ, Jeong JY, Shim KH, Kang DH, Jung HD, Lee DS, Song SH, Park HJ, Lee JY, Korean Society for Sexual Medicine and Andrology Clinical Practice Guideline Committee. (2026): Clinical Recommendations for the Management of Male Infertility: A Consensus from the Korean Society for Sexual Medicine and Andrology (KSSMA) Clinical Practice Guideline Committee. The world journal of men's health. PMID 42533487; DOI 10.5534/wjmh.260149

[s26] Mowaad NA, El-Shamarka ME, Youness ER, Gomaa E, Bayomi NSE (2026): The modulatory role of thymoquinone in boldenone undecylenate induced testicular tissue damage: oxidative stress, inflammatory markers and androgen receptor dysregulation expression in adult male rats. J Complement Integr Med. PMID 42223183; DOI 10.1515/jcim-2025-0378

[s27] Najafi M, Panahi N, Hesaraki S, Akbari G (2026): The Combination of Nigella sativa Oil-Based Nanoemulsion and Quercetin Alleviates Oxidative Stress From Exogenous Testosterone Through Antioxidant and Anti-Inflammatory Mechanisms in Rats. Vet Med Sci 12. PMID 42464454; DOI 10.1002/vms3.70984

[s28] Pérez-Prieto I, Plaza-Florido A, Molina NM, Sola-Leyva A, Canha-Gouveia A, Vargas E, Salas-Espejo E, Gámiz-Aguilera M, Molina M, Castilla JA, Ortega FB, Altmäe S (2026): Association between physical fitness and semen quality: a cross-sectional study in a Spanish male cohort. Reproductive biomedicine online. PMID 42250331; DOI 10.1016/j.rbmo.2026.105737

[s29] Smit DL, Verdegaal T, Bond P, de Ronde W (2026): Post-cycle therapy after androgen abuse: a narrative review of mechanisms, evidence, and clinical perspectives. Endocrine connections. PMID 42644333; DOI 10.1530/ec-26-0319

[s30] Tang K, Jiang X, Zhou Y, Hu X, Liu J, Huang D, Yu X, Zhao M, Liu Y, Cao J, Fang Z, Xiao M. (2026): MXRA7 attenuates sperm injury from exercise-induced fatigue via suppression of epididymal inflammation. Redox biology. PMID 42476008; DOI 10.1016/j.redox.2026.104301

[s31] Tian T, Che M, Yang K, Wang Q. (2026): Moderate-intensity physical activity is associated with favorable semen-parameter changes and normalization of selected abnormalities in men with impaired semen quality. Reproductive biology and endocrinology : RB&E. PMID 42399977; DOI 10.1186/s12958-026-01585-2

[s32] Yao HL, Yang TT, Tian R, Zhao C, Yang F, Liu ZM, Li FP. (2026): Modifiable key factors and semen quality in men undergoing preconception evaluation: a cross-sectional study. Asian journal of andrology. PMID 42267466; DOI 10.4103/aja20263

[s33] Younesi A, Lari R, Shahri NM (2026): Prepubertal co-exposure to nandrolone and royal jelly alters testicular histological structure and spermatogenic dynamics in male mice: Insights from histomorphometry. Clin Exp Reprod Med. PMID 42309974; DOI 10.5653/cerm.2025.08676

[s34] Zitzmann M (2026): [Male contraception-scientific foundations and contemporary progress]. Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz. PMID 41746363; DOI 10.1007/s00103-026-04208-8

[s35] Alsugoor MH (2025): Knowledge, attitude and practice towards anabolic-androgenic steroids utilisation among gymnasium attendees in Al-Qassim Province, Saudi Arabia. Saudi Pharm J 33. PMID 40397234; DOI 10.1007/s44446-025-00011-9

[s36] Amano T. (2025): Late-onset hypogonadism: current methods of clinical diagnosis and treatment in Japan. Asian journal of andrology. PMID 39887188; DOI 10.4103/aja2024111

[s37] Blazewicz A, Poplawska M, Daniszewska B, Piorunska K, Karynski M (2025): Illegal and falsified medicines self-administrated in not approved post-cycle therapy after the cessation of anabolic-androgenic steroids - qualitative analysis. Frontiers in chemistry. PMID 40177353; DOI 10.3389/fchem.2025.1536858

[s38] Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W (2025): Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal. Frontiers in endocrinology. PMID 41079187; DOI 10.3389/fendo.2025.1634799

[s39] Cannarella R, Crafa A, Sapienza S, Curto R, Caruso MM, Condorelli RA, La Vignera S, Calogero AE (2025): Testicular function in postpubertal patients with growth hormone deficiency: A prospective controlled study. Journal of clinical & translational endocrinology. PMID 39897110; DOI 10.1016/j.jcte.2025.100383

[s40] Chen J, Guo JM, Jiang BJ, Sun FY, Qu YC. (2025): Impact of physical activity on semen quality: a review of current evidence. Asian journal of andrology. PMID 40084407; DOI 10.4103/aja20252

[s41] ElShebiney S, Mowaad NA, Elgohary R, Shabana ME, El-Mahdy RS, Elfiky AM (2025): Exercise ameliorates stanozolol and cannabis co-abuse testicular damage in rats evidenced by biochemical and histological regulation of SIRT1 and STS. Scientific reports. PMID 41455724; DOI 10.1038/s41598-025-31785-6

[s42] European Association of Urology (2025): EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health, Kapitel 11 Male Infertility (Online-Volltext). Online-Leitlinie. https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health/chapter/male-infertility

[s43] Felix-Patricio B, Marchon RG, Gregório BM, De Souza DB (2025): Immediate and late effects of supraphysiological doses of nandrolone decanoate on the testis of rats. Acta cirurgica brasileira. PMID 40172369; DOI 10.1590/acb402925

[s44] Govil D, Afram R, Alkhafaji A, Woods E, Affas S (2025): When Gains Go Wrong: A Case of Selective Androgen Receptor Modulator-Related Liver Injury. Cureus. PMID 40765588; DOI 10.7759/cureus.87376

[s45] Hashimi MA, Pinggera GM, Shah R, Agarwal A (2025): Clinician's guide to the management of azoospermia induced by exogenous testosterone or anabolic-androgenic steroids. Asian journal of andrology. PMID 39820213; DOI 10.4103/aja2024104

[s46] Hu Y, Li R, Chen M, Chen Y, Wang Q, Zhang X, Lu Y, Yao M, Dang Y, Ren L. (2025): Optimal Exercise Intensity for Enhancing Sperm Parameters: A Network Meta-Analysis of Rodent Studies. Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.). PMID 40603698; DOI 10.1007/s43032-025-01926-3

[s47] Huang IS, Li LH, Chen WJ, Juan CC, Huang WJ. (2025): Intratesticular Testosterone and Its Precursors among Azoospermic Men: A Pilot Study. The world journal of men's health. PMID 38772536; DOI 10.5534/wjmh.230265

[s48] Ibrahim MM, Seifelnasr E, Ibrahim MA, Hassanen EI, Morsi AS, Bakeer MR (2025): Linking Ghrelin Elevation to Reproductive Dysfunction: Insights from Feed-Restricted Male Rats. Reprod Sci 32. PMID 40797062; DOI 10.1007/s43032-025-01943-2

[s49] Kamali R, Rashki Ghaleno L, Izadi A, Ghasemi ZS, Esmaeili V, Eila N, Pezeshki A, Drevet JR, Shahverdi A, Alizadeh Moghadam Masouleh A (2025): Supplementation with specific branched-chain amino acids (BCAAs) affects mouse sperm parameters and testicular apoptotic gene expression. Zygote 33. PMID 40356541; DOI 10.1017/S0967199425000073

[s50] Katibian DJ, Bauman LE, Shayan K, Brent Polk D (2025): Drug-induced liver injury associated with selective androgen receptor modulators in an adolescent patient. JPGN reports. PMID 41245032; DOI 10.1002/jpr3.70041

[s51] Kintz P, Gheddar L (2025): Drug transfer during intimate moments can produce an adverse analytical finding during a doping control: A case report with ligandrol. Journal of analytical toxicology. PMID 40338642; DOI 10.1093/jat/bkaf041

[s52] Kumar N, Kakoti S, Chung E (2025): Pandemic of testosterone abuse: Considerations for male fertility. Arab journal of urology. PMID 40747477; DOI 10.1080/20905998.2025.2509456

[s53] Li H, Hao W, Maeda E, Kumazawa Y, Takahashi K, Tanaka T, Yokota I, Terada Y, Nomura K, Okada H, Tamakoshi A. (2025): Physical activity, sedentary time and sperm DNA fragmentation index in healthy Japanese men. Reproductive biomedicine online. PMID 40763375; DOI 10.1016/j.rbmo.2025.105015

[s54] Liu G, Liu D, Zhu M, Zhang M, Li C, Xu X, Pan F. (2025): Insulin-like growth factor-1 promotes the testicular sperm production by improving germ cell survival and proliferation in high-fat diet-treated male mice. Andrology. PMID 38639009; DOI 10.1111/andr.13645

[s55] Minhas S, Boeri L, Capogrosso P, Cocci A, Corona G, Dinkelman-Smit M, Falcone M, Jensen CF, Gül M, Kalkanli A, Kadioğlu A, Martinez-Salamanca JI, Morgado LA, Russo GI, Serefoğlu EC, Verze P, Salonia A (2025): European Association of Urology Guidelines on Male Sexual and Reproductive Health: 2025 Update on Male Infertility. European urology. PMID 40118737; DOI 10.1016/j.eururo.2025.02.026

[s56] Mubarak GS, Bamagous GA, Alsanosi SM, Alhindi YZ, Alqashqari HS, Albar HT, Siddiqi AM, Ayoub N, Falemban AH (2025): Abnormalities in Blood Parameters in Athletes Taking Anabolic Androgenic Steroidal Agents; an Observational Clinical Study. Subst Abuse Rehabil 16. PMID 39877838; DOI 10.2147/SAR.S495789

[s57] Rostami S, Rajaeian B, Rajaeian N (2025): Comparison of the Effect of Multiple Dietary Supplements on the Quality of Sperm Parameters in Elite and Amateur Soccer Players. Journal of nutrition and metabolism. PMID 40552056; DOI 10.1155/jnme/2952412

[s58] Salonia A, Capogrosso P, Boeri L, Cocci A, Corona G, Dinkelman-Smit M, Falcone M, Jensen CF, Gül M, Kalkanli A, Kadioğlu A, Martinez-Salamanca JI, Afonso Morgado L, Russo GI, Serefoğlu EC, Verze P, Minhas S (2025): European Association of Urology Guidelines on Male Sexual and Reproductive Health: 2025 Update on Male Hypogonadism, Erectile Dysfunction, Premature Ejaculation, and Peyronie's Disease. European urology. PMID 40340108; DOI 10.1016/j.eururo.2025.04.010

[s59] Song W, Peng Y, Jiang Z, Quan Z. (2025): Effectiveness of exercise interventions on sperm quality: a systematic review and network meta-analysis. Frontiers in endocrinology. PMID 40104136; DOI 10.3389/fendo.2025.1537271

[s60] Tsujimura A, Iijima M, Umemoto Y, Kobayashi H, Komiya A, Shiraishi K, Chiba K, Hirota Y, Fukuhara S, Yumura Y. (2025): Summary of the Clinical Practice Guidelines for Male Infertility by the Japanese Urological Association With the Support of the Japan Society for Reproductive Medicine. International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association. PMID 40459122; DOI 10.1111/iju.70132

[s61] Vasilev V, Georgieva K, Arabadzhiyska D, Delchev S, Gerginska F, Komrakova M, Boeker KO, Schilling AF, Boaydjiev N (2025): Ligandrol lowers endurance and negatively affects lipid and hormonal profile of male rats. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. PMID 40087185; DOI 10.1007/s00210-025-04028-8

[s62] Vasireddi N, Hahamyan HA, Gould HP, Gregory AJM, Gausden EB, Dodson CC, Voos JE, Calcei JG (2025): Athlete Selective Androgen Receptor Modulators Abuse: A Systematic Review. The American journal of sports medicine. PMID 39755947; DOI 10.1177/03635465241252435

[s63] Wen J, Syed B, Leapart J, Shehabat M, Ansari U, Akhtar M, Razick D, Pai D (2025): Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs) Effects on Physical Performance: A Systematic Review of Randomized Control Trials. Clinical endocrinology. PMID 39285652; DOI 10.1111/cen.15135

[s64] Wu JG, Zhou CP, Gui WW, Liang ZY, Zhang FB, Fu YG, Li R, Wu F, Lin XH. (2025): Correlation of IGF2 levels with sperm quality, inflammation, and DNA damage in infertile patients. Asian journal of andrology. PMID 39468803; DOI 10.4103/aja202487

[s65] Бетильмерзаев К.Х., Велиев Р.Р. (2025): ВЛИЯНИЕ СТЕРОИДОВ НА МОЛОДОЙ ОРГАНИЗМ (Einfluss von Steroiden auf den jungen Organismus). Вестник науки 2025;5(11):92. https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-steroidov-na-molodoy-organizm

[s66] Мамметмырадова Дж. (2025): ДИУРЕТИКИ, ПЕПТИДНЫЕ И ГЛИКОПРОТЕИНОВЫЕ ГОРМОНЫ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ И ВРЕД В СПОРТЕ (Diuretika, Peptid- und Glykoprotein-Hormone: physiologische Wirkungen und Schaden im Sport). Наука и мировоззрение 2025;1(63). https://cyberleninka.ru/article/n/diuretiki-peptidnye-i-glikoproteinovye-gormony-fiziologicheskie-effekty-i-vred-v-sporte

[s67] Мерзлова П.Я., Булгакова С.В., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А., Косарева О.В., Тренева Е.В., Курмаев Д.П. (2025): Анаболические андрогенные стероиды: оказываемый эффект и сопутствующие риски (Anabolische androgene Steroide: Wirkung und begleitende Risiken). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2025;(3):226-235. https://cyberleninka.ru/article/n/anabolicheskie-androgennye-steroidy-okazyvaemyy-effekt-i-soputstvuyuschie-riski

[s68] Al-Otaibi AM (2024): Therapeutic effects of vitamin B17 against anabolic steroid Trenorol induced testicular toxicity, injury, DNA damage and apoptosis in male rats. Toxicol Res (Camb) 13. PMID 38827655; DOI 10.1093/toxres/tfae084

[s69] Alrehaili BD, Miski SF, Alzahrani FM (2024): Assessing the prevalence and knowledge of anabolic steroid use in male athletes in Al Madina Al Munawara, Saudi Arabia. Saudi Med J 45. PMID 38955450; DOI 10.15537/smj.2024.45.7.20240244

[s70] Alves FL, Oliveira MAF, de Morais ANP, Martins SD, de Sá NAR, Ceccatto VM, Watanabe YF, Araújo VR (2024): Supraphysiological doses of nandrolone decanoate disrupts spermatogenesis but did not interfere on embryo rate. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. PMID 37999756; DOI 10.1007/s00210-023-02847-1

[s71] Azevedo RA, Gualano B, Teixeira TA, Nascimento BCG, Hallak J (2024): Abusive use of anabolic androgenic steroids, male sexual dysfunction and infertility: an updated review. Frontiers in toxicology. PMID 38711907; DOI 10.3389/ftox.2024.1379272

[s72] Brannigan RE, Hermanson L, Kaczmarek J, Kim SK, Kirkby E, Tanrikut C (2024): Updates to Male Infertility: AUA/ASRM Guideline (2024). The Journal of urology. PMID 39145501; DOI 10.1097/ju.0000000000004180

[s73] Breuer J, Garzinsky AM, Thomas A, Nieschlag E, Kliesch S, Fedoruk M, Geyer H, Thevis M (2024): Complementary information concerning the suspected interindividual transmission of GW1516, a substance prohibited in sport, through intimate contact: a case report. Forensic toxicology. PMID 38704758; DOI 10.1007/s11419-024-00689-x

[s74] Çayan S, Altay AB, Rambhatla A, Colpi GM, Agarwal A (2024): Is There a Role for Hormonal Therapy in Men with Oligoasthenoteratozoospermia (OAT)?. Journal of clinical medicine. PMID 39797269; DOI 10.3390/jcm14010185

[s75] Chong S, Woolnough CA, Koyyalamudi SR, Perera NJ (2024): Reversible Gynecomastia and Hypogonadism Due to Usage of Commercial Performance-Enhancing Supplement Use. JCEM case reports. PMID 39145153; DOI 10.1210/jcemcr/luae148

[s76] Corona G, Sparano C, Bianchi N, Prontera O, Sforza A, Maggi M (2024): Impact of GH Deficiency and Excess on Men Sexual Health and Fertility. Frontiers of hormone research. PMID 39586237; DOI 10.1159/000540048

[s77] Fink J, Ide H, Horie S. (2024): Management of Male Fertility in Hypogonadal Patients on Testosterone Replacement Therapy. Medicina (Kaunas, Lithuania). PMID 38399562; DOI 10.3390/medicina60020275

[s78] Gaudiano MC, Aureli F, Manna L, Borioni A, Maccelli A, Raimondo M, De Giorgi D, Bartolomei M (2024): Illegal products containing selective androgen receptor modulators purchased online from Italy: health risks for consumers. Sexual medicine. PMID 38560649; DOI 10.1093/sexmed/qfae018

[s79] Gouda M, Ganesh CB (2024): The influence of ghrelin agonist ipamorelin acetate on the hypothalamic-pituitary-testicular axis in a cichlid fish, Oreochromis mossambicus. Animal reproduction science. PMID 38996787; DOI 10.1016/j.anireprosci.2024.107550

[s80] Hattab S, Saleh B, Qasarweh L, Draidi M, Zyoud SH (2024): Knowledge and attitudes toward the use of anabolic-androgenic steroids among physical education university students: a cross-sectional study from Palestine. Sci Rep 14. PMID 38273101; DOI 10.1038/s41598-024-52787-w

[s81] Havnes IA, Henriksen HCB, Johansen PW, Bjørnebekk A, Neupane SP, Hisdal J, Seljeflot I, Wisløff C, Jørstad ML, McVeigh J, Jørgensen AP (2024): Off-label use of clomiphene citrate to treat anabolic androgenic steroid induced hypogonadism upon cessation among men (CloTASH) - A pilot study protocol. MethodsX. PMID 39022178; DOI 10.1016/j.mex.2024.102810

[s82] Holubeck PA, Eksi AC, Gillett K, O'Hara J, McGoldrick DJ, Brown DR, McCarthy AD (2024): Social Interest Data as a Proxy for Off-Label Performance-Enhancing Drug Use: Implications and Clinical Considerations. Cureus. PMID 38344525; DOI 10.7759/cureus.52011

[s83] Jambi S, Mirza A, Zughaibi T, Khalil H, Borai A (2024): The assessment of liver function test and fertility hormones in Saudi athletes using anabolic androgenic steroids. Saudi pharmaceutical journal : SPJ : the official publication of the Saudi Pharmaceutical Society. PMID 38292405; DOI 10.1016/j.jsps.2024.101954

[s84] Kamali Hosseinzadeh F, Khayatzadeh J, Forghanifard MM, Attaranzadeh A (2024): Sustanon suppresses spermatogenesis and increases cell death. Translational andrology and urology. PMID 39816223; DOI 10.21037/tau-24-397

[s85] Karimi S, Kazori N, Alavi SMH, Alijanpour S, Siddiqi MAA, Zeynali B (2024): Nandrolone decanoate-induced hypogonadism in male rats: Dose- and time-dependent effects on pituitary and testicular hormonal functions. Physiological reports. PMID 39370302; DOI 10.14814/phy2.70053

[s86] Kuribayashi S, Fukuhara S, Kitakaze H, Tsujimura G, Imanaka T, Ueda N, Takezawa K, Ikawa M, Nonomura N (2024): Intratesticular creatine maintains spermatogenesis by defining tight junctions. Scientific reports. PMID 39730393; DOI 10.1038/s41598-024-77986-3

[s87] Labban H, Kwait B, Paracha A, Islam M, Kim DO (2024): LGD-4033 and a Case of Drug-Induced Liver Injury: Exploring the Clinical Implications of Off-Label Selective Androgen Receptor Modulator Use in Healthy Adults. Cureus. PMID 39421081; DOI 10.7759/cureus.69601

[s88] Leciejewska N, Jędrejko K, Gómez-Renaud VM, Manríquez-Núñez J, Muszyńska B, Pokrywka A (2024): Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: Analysis of suspected cases. European journal of clinical pharmacology. PMID 38059982; DOI 10.1007/s00228-023-03592-3

[s89] Rajmil O, Moreno-Sepulveda J (2024): Recovery of spermatogenesis after androgenic anabolic steroids abuse in men. A systematic review of the literature. Actas urologicas espanolas. PMID 37567343; DOI 10.1016/j.acuroe.2023.07.007

[s90] Sahin S, Cicek E, Kocaman BB, Sulu C, Ozkaya HM, Ozkara H, Konukoglu D, Kadioglu P (2024): The Association Between Oxidative Stress and Sperm Parameters in Patients with Acromegaly. Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association. PMID 38942036; DOI 10.1055/a-2329-2998

[s91] Vasilev V, Boyadjiev N, Hrischev P, Gerginska F, Delchev S, Arabadzhiyska D, Komrakova M, Boeker KO, Schilling AF, Georgieva K (2024): Ostarine blunts the effect of endurance training on submaximal endurance in rats. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. PMID 38451281; DOI 10.1007/s00210-024-03030-w

[s92] Al Hashimi M, Farahat Y, Kandil H, Al Khalidi I (2023): Androgenic-anabolic steroid abuse trend and management: A prospective, cross-sectional, questionnaire-based survey. Health science reports. PMID 36628108; DOI 10.1002/hsr2.1032

[s93] ESHRE Add-ons working group, Lundin K, Bentzen JG, Bozdag G, Ebner T, Harper J, Le Clef N, Moffett A, Norcross S, Polyzos NP, Rautakallio-Hokkanen S, Sfontouris I, Sermon K, Vermeulen N, Pinborg A (2023): Good practice recommendations on add-ons in reproductive medicine†. Human reproduction (Oxford, England). PMID 37747409; DOI 10.1093/humrep/dead184

[s94] Esposito M, Salerno M, Calvano G, Agliozzo R, Ficarra V, Sessa F, Favilla V, Cimino S, Pomara C (2023): Impact of anabolic androgenic steroids on male sexual and reproductive function: a systematic review. Panminerva medica. PMID 35146992; DOI 10.23736/s0031-0808.22.04677-8

[s95] Grant B, Pradeep A, Minhas S, Dhillo WS, Quinton R, Jayasena CN (2023): Survey of endocrinologists managing recovery from anabolic androgenic steroid induced hypogonadism. Reproduction & fertility. PMID 36757334; DOI 10.1530/raf-22-0097

[s96] Grant B, Kean J, Vali N, Campbell J, Maden L, Bijral P, Dhillo WS, McVeigh J, Quinton R, Jayasena CN (2023): The use of post-cycle therapy is associated with reduced withdrawal symptoms from anabolic-androgenic steroid use: a survey of 470 men. Substance abuse treatment, prevention, and policy. PMID 37951896; DOI 10.1186/s13011-023-00573-8

[s97] Injac R (2023): Spermatogenesis recovery treatment in less than four months from zero to almost 16 million sperms per milliliter after several cycles of steroids in 44-year-old healthy man. Clinical case reports. PMID 37942185; DOI 10.1002/ccr3.8159

[s98] Ledesma BR, Weber A, Venigalla G, Muthigi A, Thomas J, Narasimman M, White J, Ramasamy R (2023): Fertility outcomes in men with prior history of anabolic steroid use. Fertility and sterility. PMID 37769866; DOI 10.1016/j.fertnstert.2023.09.016

[s99] Methorst C, Perrin J, Faix A, Huyghe E (2023): [Male infertility, environment and lifestyle]. (Männliche Infertilität, Umwelt und Lebensstil). Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie. PMID 38012907; DOI 10.1016/j.purol.2023.09.014

[s100] Methorst C, Faix A, Huyghe E (2023): [Medical treatments for male infertility]. (Medizinische Behandlungen der männlichen Infertilität). Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie. PMID 38012910; DOI 10.1016/j.purol.2023.09.019

[s101] Mohideen H, Hussain H, Dahiya DS, Wehbe H (2023): Selective Androgen Receptor Modulators: An Emerging Liver Toxin. Journal of clinical and translational hepatology. PMID 36479151; DOI 10.14218/jcth.2022.00207

[s102] Mulawkar PM, Maheshwari PN, Gauhar V, Agrawal SG, Mohammed TO, Singh AG, Tak GR, Shah US, Shukla DP, Mamankar D (2023): Use of Anabolic-Androgenic Steroids and Male Fertility: A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of human reproductive sciences. PMID 38322636; DOI 10.4103/jhrs.jhrs_90_23

[s103] Rizzuti A, Alvarenga C, Stocker G, Fraga L, Santos HO (2023): Early Pharmacologic Approaches to Avert Anabolic Steroid-induced Male Infertility: A Narrative Review. Clinical therapeutics. PMID 37806813; DOI 10.1016/j.clinthera.2023.09.003

[s104] Saba AI, Elbakary RH, Afifi OK, Sharaf Eldin HEM (2023): Effects of Platelet-Rich Plasma on the Oxymetholone-Induced Testicular Toxicity. Diseases 11. PMID 37366872; DOI 10.3390/diseases11020084

[s105] Shati AA, Khalil MA (2023): Acylated ghrelin suppresses doxorubicin-induced testicular damage and improves sperm parameters in rats via activation of Nrf2 and mammalian target of rapamycin. J Cancer Res Ther 19. PMID 37787283; DOI 10.4103/jcrt.jcrt_1756_21

[s106] Solanki P, Eu B, Smith J, Allan C, Lee K (2023): Physical, psychological and biochemical recovery from anabolic steroid-induced hypogonadism: a scoping review. Endocrine connections. PMID 37855241; DOI 10.1530/ec-23-0358

[s107] Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, DeLuca JP, Downs JW, Kress AT, Sadowski BW, Selig DJ (2023): Systematic Review of Safety of Selective Androgen Receptor Modulators in Healthy Adults: Implications for Recreational Users. Journal of xenobiotics. PMID 37218811; DOI 10.3390/jox13020017

[s108] Wenbo Z, Yan Z. (2023): The Uses of Anabolic Androgenic Steroids Among Athletes; Its Positive and Negative Aspects- A Literature Review. Journal of multidisciplinary healthcare. PMID 38170017; DOI 10.2147/jmdh.s439384

[s109] White J, Ghomeshi A, Deebel NA, Miller DT, Rahman F, Venigalla G, Sandler M, Tomlinson A, Ramasamy R (2023): Factors Associated With Restarting Androgenic Anabolic Steroids After Cessation in Men With Infertility: A Retrospective Analysis. Cureus. PMID 37519603; DOI 10.7759/cureus.41134

[s110] Zhou XY, Ma JN, Shen YY, Xie XR, Ren W (2023): Effects of Growth Hormone on Adult Human Gonads: Action on Reproduction and Sexual Function. International journal of endocrinology. PMID 37064267; DOI 10.1155/2023/7492696

[s111] Тюзиков И.А., Греков Е.А., Смирнов А.В. (2023): ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕСТОСТЕРОН-РЕСТОРАТИВНОЙ ТЕРАПИИ МУЖСКОГО ГИПОГОНАДИЗМА В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) (Pharmakologische Varianten der Testosteron-restaurativen Therapie des männlichen Hypogonadismus in der modernen klinischen Praxis, Literaturübersicht). Фармакология & Фармакотерапия 2023;(1):46-57. https://cyberleninka.ru/article/n/farmakologicheskie-varianty-testosteron-restorativnoy-terapii-muzhskogo-gipogonadizma-v-sovremennoy-klinicheskoy-praktike-obzor

[s112] Al Hashimi M (2022): The deleterious effects of anabolic androgenic steroid abuse on sexual and reproductive health and comparison of recovery between treated and untreated patients: Single-center prospective randomized study. Andrologia. PMID 36065528; DOI 10.1111/and.14576

[s113] Corona G, Rastrelli G, Marchiani S, Filippi S, Morelli A, Sarchielli E, Sforza A, Vignozzi L, Maggi M (2022): Consequences of Anabolic-Androgenic Steroid Abuse in Males; Sexual and Reproductive Perspective. The world journal of men's health. PMID 34169679; DOI 10.5534/wjmh.210021

[s114] de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, Jordan V, Fleischer K, de Bruin JP, Showell MG (2022): Antioxidants for male subfertility. The Cochrane database of systematic reviews. PMID 35506389; DOI 10.1002/14651858.cd007411.pub5

[s115] Desai A, Yassin M, Cayetano A, Tharakan T, Jayasena CN, Minhas S (2022): Understanding and managing the suppression of spermatogenesis caused by testosterone replacement therapy (TRT) and anabolic-androgenic steroids (AAS). Therapeutic advances in urology. PMID 35783920; DOI 10.1177/17562872221105017

[s116] Ghasemian Nafchi H, Azizi Y, Halvaei I (2022): The role of growth factors in human sperm parameters: A review of in vitro studies. International journal of reproductive biomedicine. PMID 36381356; DOI 10.18502/ijrm.v20i10.12265

[s117] Handelsman DJ, Bacha F, DeBono M, Sleiman S, Janu MR (2022): Sexually transmitted doping: The impact of urine contamination of semen. Drug testing and analysis. PMID 35655428; DOI 10.1002/dta.3331

[s118] Iff S, Gähwiler R, Butzke I, Quednow BB, Claussen MC (2022): [Recognizing IPED Use in Clinical Practice]. Praxis. PMID 35473323; DOI 10.1024/1661-8157/a003846

[s119] Kang J, Chen R, Tharakan T, Minhas S (2022): Novel androgen therapies including selective androgen receptor modulators. Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism. PMID 35981955; DOI 10.1016/j.beem.2022.101686

[s120] Kintz P (2022): The forensic response after an adverse analytical finding (doping) involving a selective androgen receptor modulator (SARM) in human athlete. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis. DOI 10.1016/j.jpba.2021.114433

[s121] Salvio G, Martino M, Balercia G, Arnaldi G (2022): Acromegaly and male sexual health. Reviews in endocrine & metabolic disorders. PMID 35364803; DOI 10.1007/s11154-022-09721-0

[s122] Xu Y, Han CY, Park MJ, Gye MC. (2022): Increased testicular insulin-like growth factor 1 is associated with gonadal activation by recombinant growth hormone in immature rats. Reproductive biology and endocrinology : RB&E. PMID 35459135; DOI 10.1186/s12958-022-00944-z

[s123] Zhu Y, Nie M, Wang X, Huang Q, Yu B, Zhang R, Zhang J, Sun B, Mao J, Wu X (2022): Growth Hormone Is Beneficial for Induction of Spermatogenesis in Adult Patients With Congenital Combined Pituitary Hormone Deficiency. Frontiers in endocrinology. PMID 35528001; DOI 10.3389/fendo.2022.868047

[s124] Ибишев Х.С., Шарбабчиев В.А., Палёный А.И., Ужахов М.-Х.М., Межидова А.Д. (2022): СИМПТОМЫ НИЖНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ КАК СЛЕДСТВИЕ ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТОВ ТЕСТОСТЕРОНА, ДЛИТЕЛЬНО ПРИМЕНЯВШИХСЯ В НЕМЕДИЦИНСКИХ ЦЕЛЯХ (Symptome der unteren Harnwege als Folge des Absetzens von Testosteronpräparaten, die lange zu nicht medizinischen Zwecken angewendet wurden). Вестник урологии 2022;10(3). https://cyberleninka.ru/article/n/simptomy-nizhnih-mochevyh-putey-kak-sledstvie-otmeny-preparatov-testosterona-dlitelno-primenyavshihsya-v-nemeditsinskih-tselyah

[s125] Нысанбаева К.С., Абдулла В.А., Бакашева М.К., Абдушукурова Г.З., Фаизова Р.И., Доминик С., Глушкова Н.Е. (2022): НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ СПОРТСМЕНАМ И СПОРТСМЕНАМ ЛЮБИТЕЛЯМ В КОНТЕКСТЕ АНТИДОПИНГОВОЙ ПРОГРАММЫ (Einige Fragen der medizinischen Betreuung von Profi- und Freizeitsportlern im Kontext von Antidoping-Programmen). Наука и здравоохранение 2022;24(2). https://cyberleninka.ru/article/n/nekotorye-voprosy-okazaniya-meditsinskoy-pomoschi-professionalnym-sportsmenam-i-sportsmenam-lyubitelyam-v-kontekste-antidopingovoy

[s126] Bedi H, Hammond C, Sanders D, Yang HM, Yoshida EM (2021): Drug-Induced Liver Injury From Enobosarm (Ostarine), a Selective Androgen Receptor Modulator. ACG case reports journal. PMID 34368386; DOI 10.14309/crj.0000000000000518

[s127] Cannarella R, Crafa A, La Vignera S, Condorelli RA, Calogero AE (2021): Role of the GH-IGF1 axis on the hypothalamus-pituitary-testicular axis function: lessons from Laron syndrome. Endocrine connections. PMID 34319907; DOI 10.1530/ec-21-0252

[s128] Cannarella R, Caruso M, Crafa A, Timpanaro TA, Lo Bianco M, Presti S, Condorelli RA, La Vignera S, Calogero AE (2021): Testicular Growth and Pubertal Onset in GH-Deficient Children Treated With Growth Hormone: A Retrospective Study. Frontiers in endocrinology. PMID 33868165; DOI 10.3389/fendo.2021.619895

[s129] Huh K, Nah WH, Xu Y, Park MJ, Gye MC. (2021): Effects of Recombinant Human Growth Hormone on the Onset of Puberty, Leydig Cell Differentiation, Spermatogenesis and Hypothalamic KISS1 Expression in Immature Male Rats. The world journal of men's health. PMID 33474850; DOI 10.5534/wjmh.200152

[s130] Huyghe E, Boitrelle F, Methorst C, Mieusset R, Ray PF, Akakpo W, Koscinski I, Chalas C, Rives N, Plotton I, Robin G, El Osta R, Hennebicq S, Eustache F, Marcelli F, Lejeune H (2021): [AFU and SALF recommendations for the evaluation of male infertility]. (AFU- und SALF-Empfehlungen zur Abklärung der männlichen Infertilität). Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie. PMID 33309127; DOI 10.1016/j.purol.2020.09.011

[s131] Kintz P, Gheddar L, Paradis C, Chinellato M, Ameline A, Raul JS, Oliva-Labadie M (2021): Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta Agonist (PPAR-δ) and Selective Androgen Receptor Modulator (SARM) Abuse: Clinical, Analytical and Biological Data in a Case Involving a Poisonous Combination of GW1516 (Cardarine) and MK2866 (Ostarine). Toxics. PMID 34678947; DOI 10.3390/toxics9100251

[s132] Lee KH. (2021): Expressional Modulation of Aquaporin 1 and 9 in the Rat Epididymis by an Anabolic-Androgenic Steroid, Nandrolone Decanoate. Development & reproduction. PMID 35141450; DOI 10.12717/dr.2021.25.4.245

[s133] Min T, Karthikeyan A, Lee KH. (2021): Assessment of testicular steroidogenic enzymes expression in experimental animal model following withdrawal of nandrolone decanoate. Journal of animal science and technology. PMID 34957441; DOI 10.5187/jast.2021.e102

[s134] Saddick SY (2021): Effect of Nandrolone decanoate induced-oxidative stress on rat testes, prostate, and seminal vesicle: Biochemical, morphometric and histopathological studies. Saudi journal of biological sciences. PMID 33424297; DOI 10.1016/j.sjbs.2020.09.039

[s135] Schlegel PN, Sigman M, Collura B, De Jonge CJ, Eisenberg ML, Lamb DJ, Mulhall JP, Niederberger C, Sandlow JI, Sokol RZ, Spandorfer SD, Tanrikut C, Treadwell JR, Oristaglio JT, Zini A (2021): Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I. Fertility and sterility. PMID 33309062; DOI 10.1016/j.fertnstert.2020.11.015

[s136] Vilar Neto JO, da Silva CA, Bruno da Silva CA, Pinto DV, Caminha JSR, de Matos RS, Nunes Filho JCC, Alves FR, Magalhães SC, De Francesco Daher E (2021): Anabolic androgenic steroid-induced hypogonadism, a reversible condition in male individuals? A systematic review. Andrologia. PMID 33887077; DOI 10.1111/and.14062

[s137] Whitaker DL, Geyer-Kim G, Kim ED (2021): Anabolic steroid misuse and male infertility: management and strategies to improve patient awareness. Expert review of endocrinology & metabolism. PMID 33973822; DOI 10.1080/17446651.2021.1921574

[s138] Yilmaz MK, Sulu C, Ozkaya HM, Kadioglu A, Ortac M, Kadioglu P (2021): Evaluation of sex hormone profile and semen parameters in acromegalic male patients. Journal of endocrinological investigation. PMID 34050506; DOI 10.1007/s40618-021-01593-6

[s139] Бердыш Д.С., Новоселя Н.В., Татлок Э.З., Саакова К.А., Бобровская А.В., Шапиева А.А. (2021): СТЕРОИДНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ (Steroid-Hypogonadismus im Experiment). Международный научно-исследовательский журнал 2021;(4-2)106. https://cyberleninka.ru/article/n/steroidnyy-gipogonadizm-v-eksperimente

[s140] Нысанбаева К.С., Глушкова Н.Е., Абдулла В.А., Бакашева М.К. (2021): НЕКОНТРОЛИРУМОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНАБОЛИЧЕСКИХ АНДРОГЕННЫХ СТЕРОИДОВ - РАСТУЩАЯ ПРОБЛЕМА ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (Unkontrollierte Anwendung anabolischer androgener Steroide: ein wachsendes Problem des öffentlichen Gesundheitswesens. Literaturübersicht). Наука и здравоохранение 2021;(3). https://cyberleninka.ru/article/n/nekontrolirumoe-primenenie-anabolicheskih-androgennyh-steroidov-rastuschaya-problema-obschestvennogo-zdravoohraneniya-obzor

[s141] American Urological Association / ASRM (2020): Diagnosis and Treatment of Infertility in Men: AUA/ASRM Guideline (Online-Volltext, Abschnitt zu Lebensstilfaktoren und Hormontherapie). Online-Leitlinie. https://www.auanet.org/guidelines-and-quality/guidelines/male-infertility

[s142] An Q, Zhang K, Fu L, Guo Y, Zhang C, Ge Z, Ma J, Gu Y, Zuo L. (2020): The impact of exogenous testosterone supplementation on spermatogenesis in a rat model of oligoasthenospermia. International journal of clinical and experimental pathology. PMID 32661465

[s143] Andreassen M, Juul A, Feldt-Rasmussen U, Jørgensen N (2020): Semen quality in hypogonadal acromegalic patients. Pituitary. PMID 31834539; DOI 10.1007/s11102-019-01018-x

[s144] Christiansen AR, Lipshultz LI, Hotaling JM, Pastuszak AW (2020): Selective androgen receptor modulators: the future of androgen therapy?. Translational andrology and urology. PMID 32257854; DOI 10.21037/tau.2019.11.02

[s145] Giagulli VA, Silvestrini A, Bruno C, Triggiani V, Mordente A, Mancini A (2020): Is There Room for SERMs or SARMs as Alternative Therapies for Adult Male Hypogonadism?. International journal of endocrinology. PMID 32411230; DOI 10.1155/2020/9649838

[s146] Sukegawa G, Tsuji Y (2020): LOH症候群に対するテストステロン補充療法に起因した男性不妊症 (Risk of Male Infertility Due to Testosterone Replacement Therapy for Late-Onset Hypogonadism (LOH)). 泌尿器科紀要 (Acta Urologica Japonica) 66(11):407-409. DOI 10.14989/actauroljap_66_11_407

[s147] Tatem AJ, Beilan J, Kovac JR, Lipshultz LI (2020): Management of Anabolic Steroid-Induced Infertility: Novel Strategies for Fertility Maintenance and Recovery. The world journal of men's health. PMID 30929329; DOI 10.5534/wjmh.190002

[s148] Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю., Макарьин В.А., Федотов Ю.Н. (2020): Особенности восстановления системы гипофиз-гонады у мужчин после использования андрогенных анаболических стероидов (Besonderheiten der Erholung des Hypophysen-Gonaden-Systems bei Männern nach Anwendung androgener anabolischer Steroide). Проблемы эндокринологии 66(1). PMID 33351319; DOI 10.14341/probl12223

[s149] Chen YW, Niu YH, Xu H, Wang DQ, Jiang HY, Pokhrel G, Wang T, Wang SG, Liu JH. (2019): Testosterone undecanoate supplementation together with human chorionic gonadotropin does not impair spermatogenesis in males with isolated hypogonadotropic hypogonadism: a retrospective study. Asian journal of andrology. PMID 30604694; DOI 10.4103/aja.aja_107_18

[s150] Lane AR, Magallanes CA, Hackney AC (2019): Reproductive Dysfunction from Exercise Training: The "Exercise-Hypogonadal Male Condition". Archivos de medicina del deporte : publicacion de la Federacion Espanola de Medicina del Deporte. PMID 32724267

[s151] Mora Rodríguez JA, Porchia LM, Camargo F, López-Bayghen E (2019): The use of insulin-like growth factor 1 improved the parameters of the seminogram in a patient with severe oligoasthenoteratozoospermia. SAGE open medical case reports. PMID 30858973; DOI 10.1177/2050313x19834154

[s152] Smits RM, Mackenzie-Proctor R, Yazdani A, Stankiewicz MT, Jordan V, Showell MG (2019): Antioxidants for male subfertility. The Cochrane database of systematic reviews. PMID 30866036; DOI 10.1002/14651858.cd007411.pub4

[s153] Solomon ZJ, Mirabal JR, Mazur DJ, Kohn TP, Lipshultz LI, Pastuszak AW (2019): Selective Androgen Receptor Modulators: Current Knowledge and Clinical Applications. Sexual medicine reviews. PMID 30503797; DOI 10.1016/j.sxmr.2018.09.006

[s154] Song SH, Sung S, Her YS, Oh M, Shin DH, Lee J, Baek J, Lee WS, Kim DS. (2019): Misuse of testosterone replacement therapy in men in infertile couples and its influence on infertility treatment. Clinical and experimental reproductive medicine. PMID 31739658; DOI 10.5653/cerm.2019.00290

[s155] Sun B, Messerlian C, Sun ZH, Duan P, Chen HG, Chen YJ, Wang P, Wang L, Meng TQ, Wang Q, Arvizu M, Chavarro JE, Wang YX, Xiong CL, Pan A. (2019): Physical activity and sedentary time in relation to semen quality in healthy men screened as potential sperm donors. Human reproduction (Oxford, England). PMID 31858122; DOI 10.1093/humrep/dez226

[s156] Tatara K, Sato K. (2019): Aerobic exercise training and dehydroepiandrosterone administration increase testicular sex steroid hormones and enhance reproductive function in high-sucrose-induced obese rats. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology. PMID 30923020; DOI 10.1016/j.jsbmb.2019.03.019

[s157] Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю. (2019): Медицинский аспект использования анаболических андрогенных стероидов у мужчин, посещающих тренажерные залы Санкт-Петербурга (Medizinischer Aspekt der Anwendung anabolischer androgener Steroide bei Männern, die Fitnessstudios in Sankt Petersburg besuchen). Проблемы эндокринологии 65(1). PMID 31091047; DOI 10.14341/probl9832

[s158] Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю. (2019): Распространенность использования андрогенных анаболических стероидов, их влияние на систему гипофиз-гонады у мужчин и возможности репродуктивной реабилитации (Verbreitung der Anwendung androgener anabolischer Steroide, ihr Einfluss auf das Hypophysen-Gonaden-System beim Mann und Möglichkeiten der reproduktiven Rehabilitation). Проблемы эндокринологии 65(2):124-133. PMID 31271715; DOI 10.14341/probl9997

[s159] Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю., Макарьин В.А., Федотов Ю.Н. (2019): Частота формирования мотивированного отказа от использования андрогенных анаболических стероидов среди мужчин, занимающихся рекреационной активностью (Häufigkeit der Entstehung einer begründeten Ablehnung der weiteren Einnahme androgener anabolischer Steroide bei Männern mit Freizeitsport). Проблемы эндокринологии 65. PMID 32202738; DOI 10.14341/probl12108

[s160] Сулима А.Н., Литвинов В.В., Клименко П.М., Старовойтов Э.Л., Колесникова И.О. (2019): Особенности мужской инфертильности как единственного фактора бесплодия супружеской пары в клинике ВРТ (Besonderheiten der männlichen Infertilität als alleiniger Faktor der Kinderlosigkeit eines Paares in einer Klinik für assistierte Reproduktion). Экспериментальная и клиническая урология 2019;(4). https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-muzhskoy-infertilnosti-kak-edinstvennogo-faktora-besplodiya-supruzheskoy-pary-v-klinike-vrt

[s161] Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, Hayes FJ, Hodis HN, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Wu FC, Yialamas MA (2018): Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. PMID 29562364; DOI 10.1210/jc.2018-00229

[s162] Min T, Lee KH. (2018): Effects of nandrolone decanoate on expression of steroidogenic enzymes in the rat testis. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences. PMID 29514442; DOI 10.5713/ajas.17.0899

[s163] Sansone A, Sansone M, Vaamonde D, Sgrò P, Salzano C, Romanelli F, Lenzi A, Di Luigi L (2018): Sport, doping and male fertility. Reproductive biology and endocrinology : RB&E. PMID 30415644; DOI 10.1186/s12958-018-0435-x

[s164] Zou P, Wang X, Sun L, Chen Q, Yang H, Zhou N, Chen H, Zhang G, Ling X, Wang Z, Gao J, Mo M, Huang L, Peng K, Chen S, Cui Z, Liu J, Ao L, Cao J. (2018): Semen Quality in Chinese College Students: Associations With Depression and Physical Activity in a Cross-Sectional Study. Psychosomatic medicine. PMID 29794946; DOI 10.1097/psy.0000000000000595

[s165] Осипов М.В. (2018): Побочные эффекты андрогенных анаболических стероидов (Nebenwirkungen androgener anabolischer Steroide). Инновации и инвестиции 2018;(1). https://cyberleninka.ru/article/n/pobochnye-effekty-androgennyh-anabolicheskih-steroidov

[s166] Christou MA, Christou PA, Markozannes G, Tsatsoulis A, Mastorakos G, Tigas S (2017): Effects of Anabolic Androgenic Steroids on the Reproductive System of Athletes and Recreational Users: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports medicine (Auckland, N.Z.). PMID 28258581; DOI 10.1007/s40279-017-0709-z

[s167] Dasuqi Z.S., Shakir A.L.S., Ibrahim T.A.M., Afifi S.H., Mubarak W.A. (2017): Morphologic and histopathologic changes associated with nandrolone decaonate (nandurabolin) on the seminal vesicle of rats. Assiut Veterinary Medical Journal 63(153):166-171. https://search.emarefa.net/detail/BIM-780917

[s168] Yao J, Zuo H, Gao J, Wang M, Wang D, Li X. (2017): The effects of IGF-1 on mouse spermatogenesis using an organ culture method. Biochemical and biophysical research communications. PMID 28552527; DOI 10.1016/j.bbrc.2017.05.125

[s169] El Osta R, Almont T, Diligent C, Hubert N, Eschwège P, Hubert J (2016): Anabolic steroids abuse and male infertility. Basic and clinical andrology. PMID 26855782; DOI 10.1186/s12610-016-0029-4

[s170] McBride JA, Coward RM (2016): Recovery of spermatogenesis following testosterone replacement therapy or anabolic-androgenic steroid use. Asian journal of andrology. PMID 26908067; DOI 10.4103/1008-682x.173938

[s171] Zhang XW, Zhang C, Zhang W, Yang D, Meng S, Wang P, Guo J, Liu DH. (2016): Suppression of spermatogenesis by testosterone undecanoate-loaded injectable in situ-forming implants in adult male rats. Asian journal of andrology. PMID 26459781; DOI 10.4103/1008-682x.160886

[s172] Tang KF, Zhao YL, Ding SS, Wu QF, Wang XY, Shi JQ, Sun F, Xing JP. (2015): Genetic polymorphisms of CYP2D6*10 and the effectiveness of combined tamoxifen citrate and testosterone undecanoate treatment in infertile men with idiopathic oligozoospermia. Journal of Zhejiang University. Science. B. PMID 25743120; DOI 10.1631/jzus.b1400282

[s173] Gulino G, Stefanucci M, Antonucci M, Racioppi M, Sacco E, Pinto F, Bassi PF (2014): [Male infertility: non-surgical therapy]. (Männliche Infertilität: nichtchirurgische Therapie). Urologia. PMID 25198940; DOI 10.5301/uro.5000087

[s174] Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, Kovac JR, Kim ED (2014): Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertility and sterility. PMID 24636400; DOI 10.1016/j.fertnstert.2014.02.002

[s175] Bang JK, Lim JJ, Choi J, Won HJ, Yoon TK, Hong JY, Park DS, Song SH. (2013): Reversible infertility associated with testosterone therapy for symptomatic hypogonadism in infertile couple. Yonsei medical journal. PMID 23549818; DOI 10.3349/ymj.2013.54.3.702

[s176] Basaria S, Collins L, Dillon EL, Orwoll K, Storer TW, Miciek R, Ulloor J, Zhang A, Eder R, Zientek H, Gordon G, Kazmi S, Sheffield-Moore M, Bhasin S (2013): The safety, pharmacokinetics, and effects of LGD-4033, a novel nonsteroidal oral, selective androgen receptor modulator, in healthy young men. The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences. PMID 22459616; DOI 10.1093/gerona/gls078

[s177] Coward RM, Rajanahally S, Kovac JR, Smith RP, Pastuszak AW, Lipshultz LI (2013): Anabolic steroid induced hypogonadism in young men. The Journal of urology. PMID 23764075; DOI 10.1016/j.juro.2013.06.010

[s178] Mohd Mutalip SS, Surindar Singh GK, Mohd Shah A, Mohamad M, Mani V, Hussin SN (2013): Histological changes in testes of rats treated with testosterone, nandrolone, and stanozolol. Iranian journal of reproductive medicine. PMID 24639803

[s179] Брылёв М.И., Козин С.В., Королёв В.Л., Лоторев Д.С., Павлова Л.А., Алексеев А.А. (2013): Пептиды, повышающие секрецию соматотропного гормона, и их влияние на сердечно-сосудистую систему (Peptide, die die Sekretion des Wachstumshormons erhöhen, und ihr Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System). Ученые записки. Электронный научный журнал Курского государственного университета 2013;3(27). https://cyberleninka.ru/article/n/peptidy-povyshayuschie-sekretsiyu-somatotropnogo-gormona-i-ih-vliyanie-na-serdechno-sosudistuyu-sistemu

[s180] الكناني، إنتصار رحيم عبيد؛ الحمداني، انتصار خزعل (Al-Kinani I.R.U., Al-Hamdani I.Kh.) (2013): التأثيرات المرضية للستيرويد البنائي سستانون في خصى الجرذان (Pathologische Wirkungen des anabolen Steroids Sustanon auf die Hoden von Ratten; englischer Paralleltitel: Pathological effects of the anabolic steroid sustanon on the rat testes). المجلة العراقية للعلوم البيطرية (Iraqi Journal of Veterinary Sciences) 27(1):27-33. https://search.emarefa.net/ar/detail/BIM-351319

[s181] Deng XZ, Liao B, Kong LS, Yang ZW. (2011): [Testosterone-induced spermatogenic impairment is associated with looser arrangement of spermatogenic cells in rats]. (Testosteroninduzierte Spermatogenese-Störung geht mit lockererer Anordnung der Keimzellen bei Ratten einher). Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology. PMID 21735648

[s182] Wang L, Fang F, Li Y, Zhang Y, Pu Y, Zhang X. (2011): Role of ghrelin on testosterone secretion and the mRNA expression of androgen receptors in adult rat testis. Systems biology in reproductive medicine. PMID 21204602; DOI 10.3109/19396368.2010.529984

[s183] المحيسن، عواطف حميد عيسى؛ الركابي، باسم عبد خنجر؛ نادية عبد الإله طه (Al-Muhaisen A.H.I., Al-Rikabi B.A.Kh., Nadia A.I.T.) (2011): تأثير تعاطي السترويدات البنائية (المنشطات) في العوامل المناعية و الهرمونات لدى رياضي بناء الأجسام (Wirkung des Konsums anabolischer Steroide (Dopingmittel) auf Immunfaktoren und Hormone bei Bodybuildern). مجلة ميسان لعلوم التربية البدنية (Maysan Journal of Physical Education Sciences) 3(3). https://search.emarefa.net/ar/detail/BIM-319121

[s184] Mustafa N.H., Tahtamouni L.H., Hassan I.M., Ahmad I.M., Yasin S.R., Abd Allah M.Y. (2010): Nandrolone decanoate administration to male rats induces oxidative stress, seminiferous tubules abnormalities, and sperm DNA fragmentation. Jordan Journal of Biological Sciences 3(4):165-174. https://search.emarefa.net/detail/BIM-264588

[s185] Gu Y, Liang X, Wu W, Liu M, Song S, Cheng L, Bo L, Xiong C, Wang X, Liu X, Peng L, Yao K. (2009): Multicenter contraceptive efficacy trial of injectable testosterone undecanoate in Chinese men. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. PMID 19293262; DOI 10.1210/jc.2008-1846

[s186] Cui Y, Zhu H, Zhu Y, Guo X, Huo R, Wang X, Tong J, Qian L, Zhou Z, Jia Y, Lue YH, Hikim AS, Wang C, Swerdloff RS, Sha J. (2008): Proteomic analysis of testis biopsies in men treated with injectable testosterone undecanoate alone or in combination with oral levonorgestrel as potential male contraceptive. Journal of proteome research. PMID 18702538; DOI 10.1021/pr800259t

[s187] Li JW, Yuan D, Li H, Liang XW, Lu WH, Gu YQ. (2008): [Effect of (CAG) n polymorphism of androgen receptor gene on hormonal male contraception]. (Einfluss des (CAG)n-Polymorphismus des Androgenrezeptor-Gens auf die hormonelle männliche Kontrazeption). Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology. PMID 18390176

[s188] Li JW, Gu YQ. (2008): Predictors for partial suppression of spermatogenesis of hormonal male contraception. Asian journal of andrology. PMID 18645675; DOI 10.1111/j.1745-7262.2008.00432.x

[s189] Takayanagi A, Kobayashi K, Hashimoto K, Kato R, Masumori N, Itoh N, Tsukamoto T. (2008): [Case of androgenic anabolic steroid abuse caused hypogonadotropic hypogonadism]. (Fall von Missbrauch androgen-anaboler Steroide mit hypogonadotropem Hypogonadismus). Nihon Hinyokika Gakkai zasshi. The japanese journal of urology. PMID 19068689; DOI 10.5980/jpnjurol1989.99.729

[s190] Chen T, Cheng HJ. (2007): [Clinical efficacy and safety of recombinant human-growth hormone in the treatment of idiopathic asthenospermia]. (Klinische Wirksamkeit und Sicherheit von rekombinantem humanem Wachstumshormon bei idiopathischer Asthenospermie). Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology. PMID 17393787

[s191] Ishikawa T, Fujioka H, Ishimura T, Takenaka A, Fujisawa M. (2007): Ghrelin expression in human testis and serum testosterone level. Journal of andrology. PMID 17079741; DOI 10.2164/jandrol.106.000810

[s192] Moretti E, Collodel G, La Marca A, Piomboni P, Scapigliati G, Baccetti B (2007): Structural sperm and aneuploidies studies in a case of spermatogenesis recovery after the use of androgenic anabolic steroids. Journal of assisted reproduction and genetics. PMID 17342427; DOI 10.1007/s10815-005-9002-4

[s193] Udagawa K, Ogawa T, Watanabe T, Tamura Y, Kita K, Kubota Y. (2006): Testosterone administration promotes regeneration of chemically impaired spermatogenesis in rats. International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association. PMID 16903937; DOI 10.1111/j.1442-2042.2006.01484.x

[s194] Zhang RD, Yin JQ, Zhao YY, Guo Y, Wang YP, Yang ZW. (2006): [Effect of intra-testicular testosterone withdrawal on the expression of alpha-catenin in the adult rat testis]. (Wirkung des Entzugs von intratestikulärem Testosteron auf die Expression von alpha-Catenin im Rattenhoden). Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology. PMID 16755864

[s195] Chen J, Hwang DJ, Bohl CE, Miller DD, Dalton JT (2005): A selective androgen receptor modulator for hormonal male contraception. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. PMID 15347734; DOI 10.1124/jpet.104.075424

[s196] Gu YQ, Tong JS, Ma DZ, Wang XH, Yuan D, Tang WH, Bremner WJ. (2004): Male hormonal contraception: effects of injections of testosterone undecanoate and depot medroxyprogesterone acetate at eight-week intervals in chinese men. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. PMID 15126550; DOI 10.1210/jc.2003-031307

[s197] Gui YL, He CH, Amory JK, Bremner WJ, Zheng EX, Yang J, Yang PJ, Gao ES. (2004): Male hormonal contraception: suppression of spermatogenesis by injectable testosterone undecanoate alone or with levonorgestrel implants in chinese men. Journal of andrology. PMID 15292101; DOI 10.1002/j.1939-4640.2004.tb02846.x

[s198] Karila T, Hovatta O, Seppälä T (2004): Concomitant abuse of anabolic androgenic steroids and human chorionic gonadotrophin impairs spermatogenesis in power athletes. International journal of sports medicine. PMID 15162244; DOI 10.1055/s-2004-819936

[s199] Liu ST, Gui YL, Lin CH, He CH. (2004): Hormonal contraception in Chinese men: variations in suppression of spermatogenesis with injectable testosterone undecanoate and levonorgestrel implants. Asian journal of andrology. PMID 15064833

[s200] Takahashi M, Tatsugi Y, Kohno T. (2004): Endocrinological and pathological effects of anabolic-androgenic steroid in male rats. Endocrine journal. PMID 15351799; DOI 10.1507/endocrj.51.425

[s201] Tang W, Gu Y, Tong J, Ma D, Wang X, Yuan D, Chen Z, Bremner WJ. (2004): [Effect of injection of testosterone undecanoate and depot medroxyprogesterone acetate on the suppression of spermatogenesis]. (Wirkung der Injektion von Testosteronundecanoat und Depot-Medroxyprogesteronacetat auf die Unterdrückung der Spermatogenese). Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology. PMID 15362516

[s202] Gu YQ, Wang XH, Xu D, Peng L, Cheng LF, Huang MK, Huang ZJ, Zhang GY. (2003): A multicenter contraceptive efficacy study of injectable testosterone undecanoate in healthy Chinese men. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. PMID 12574181; DOI 10.1210/jc.2002-020447

[s203] Menon DK (2003): Successful treatment of anabolic steroid-induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin. Fertility and sterility. PMID 12801577; DOI 10.1016/s0015-0282(03)00365-0

[s204] Zhang ZH, Zhou XC, Wei P, Hu ZY, Liu YX. (2003): Expression of Bcl-2 and Bax in rhesus monkey testis during germ cell apoptosis induced by testosterone undecanoate. Archives of andrology. PMID 14555326; DOI 10.1080/01485010390219836

[s205] Fujisawa M, Yamanaka K, Okada H, Arakawa S, Kamidono S. (2002): Growth hormone releasing hormone test for infertile men with spermatogenetic maturation arrest. The Journal of urology. PMID 12394714; DOI 10.1016/s0022-5347(05)64301-7

[s206] Satoh K, Ohyama K, Nakagomi Y, Ohta M, Shimura Y, Sano T, Ishikawa H, Amemiya S, Nakazawa S. (2002): Effects of growth hormone on testicular dysfunction induced by cyclophosphamide (CP) in GH-deficient rats. Endocrine journal. PMID 12625410; DOI 10.1507/endocrj.49.611

[s207] Xin-Chang Z, Peng W, Zhao-Yuan H, Xiao-Bin H, Ru-Jin Z, Yi-Xun L. (2002): Expression of P16(INK4a) in testis of rhesus monkey during heat stress and testosterone undecanoate induced azoospermia or oligozoospermia. Contraception. PMID 11929648; DOI 10.1016/s0010-7824(01)00305-5

[s208] Zhou XC, Zhang ZH, Hu ZY, Zou RJ, Liu YX. (2002): Expression of Hsp70-2 in rhesus monkey testis during germ cell apoptosis induced by testosterone undecanoate. Contraception. PMID 12443970; DOI 10.1016/s0010-7824(02)00357-8

[s209] Torres-Calleja J, González-Unzaga M, DeCelis-Carrillo R, Calzada-Sánchez L, Pedrón N (2001): Effect of androgenic anabolic steroids on sperm quality and serum hormone levels in adult male bodybuilders. Life sciences. PMID 11270623; DOI 10.1016/s0024-3205(01)00972-9

[s210] Zhou XC, Wei P, Hu ZY, Gao F, Zhou RJ, Liu YX. (2001): Role of Fas/FasL genes in azoospermia or oligozoospermia induced by testosterone undecanoate in rhesus monkey. Acta pharmacologica Sinica. PMID 11749796

[s211] Wen XH, Wang XH, Tong JS, Yang ZW, Zhang GY. (2000): Reversible effect of testosterone undecanoate injection on spermatogenesis in rats. Asian journal of andrology. PMID 11225979

[s212] Ge YF, Huang YF, Zhang GY, Wang XH, Xu JP. (1999): Studies on apoptosis of spermatogenic cells in normal fertile men treated with supraphysiological doses of testosterone undecanoate. Asian journal of andrology. PMID 11250785

[s213] Nagata S, Kurosawa M, Mima K, Nambo Y, Fujii Y, Watanabe G, Taya K. (1999): Effects of anabolic steroid (19-nortestosterone) on the secretion of testicular hormones in the stallion. Journal of reproduction and fertility. PMID 10434944; DOI 10.1530/jrf.0.1150373

[s214] Ohyama K, Iwatani N, Nakagomi Y, Ohta M, Shimura Y, Sano T, Sato K, Ohno R, Mabe H, Ishikawa H, Nakazawa S. (1999): Growth hormone advances spermatogenesis in premature rats treated with gonadotropin-releasing hormone agonist. Endocrine journal. PMID 10580748; DOI 10.1507/endocrj.46.555

[s215] Zhang GY, Gu YQ, Wang XH, Cui YG, Bremner WJ. (1999): A clinical trial of injectable testosterone undecanoate as a potential male contraceptive in normal Chinese men. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. PMID 10523008; DOI 10.1210/jcem.84.10.5957

[s216] Turek PJ, Williams RH, Gilbaugh JH 3rd, Lipshultz LI (1995): The reversibility of anabolic steroid-induced azoospermia. The Journal of urology. PMID 7714991; DOI 10.1016/s0022-5347(01)67482-2

[s217] Itoh N, Nanbu A, Tachiki H, Akagashi K, Nitta T, Mikuma N, Tsukamoto T, Kumamoto Y. (1994): Restoration of testicular transferrin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), and spermatogenesis by exogenously administered purified FSH and testosterone in medically hypophysectomized rats. Archives of andrology. PMID 7857168; DOI 10.3109/01485019408987821

[s218] Knuth UA, Maniera H, Nieschlag E (1989): Anabolic steroids and semen parameters in bodybuilders. Fertility and sterility. PMID 2512180; DOI 10.1016/s0015-0282(16)53172-0

## Quellenliste (maschinenlesbar)

| ID | Autoren | Jahr | Titel | Journal | PMID/DOI |
|---|---|---|---|---|---|
| s01 | Achermann APP, Pereira TA, Esteves SC | 2026 | Male Infertility in the 2025 WHO Infertility Guideline: A Comparative Analysis With AUA/ASRM, EAU, ESHRE, and NICE Recommendations. | Andrology | PMID 42615963 |
| s02 | Al-Saad N, Aljaal S, Alessa J, Santhosh ME | 2026 | Systematic review of undeclared prohibited substances and pharmacological adulterants in dietary supplements: prevalence, detection, and risks in sport. | Front Sports Act Living 8 | PMID 41908212 |
| s03 | Ali FAZ, Hassan H, Hamed AM, Atef N, Ahmed H, Mabrouk EA | 2026 | Ginseng nanoparticles mitigate boldenone-induced testicular oxidative damage and reproductive dysfunction in adult male rats. | Tissue Cell 102 | PMID 41990696 |
| s04 | Bandura A, Furka S, Hromníková D, Kalafutová I, Furka D, Böhmer D | 2026 | Clomiphene Citrate in off-Label Post-Cycle Therapy: Mechanisms, Efficacy and Diagnostic Challenges in Endocrine Recovery Following Anabolic Steroid Use. | Andrology | PMID 42387872 |
| s05 | Cai J, Wang T, Li S | 2026 | Potential Health Risks Associated with Sports Supplementation Use in Athletes. | Nutrients | PMID 42588113 |
| s06 | Cretu AM, Kamar AAM, Ciobica A, Puia D, Doroftei M, Doroftei B | 2026 | Emerging peptide and neuroendocrine strategies for TRT-induced reproductive suppression and functional male hypogonadism: a narrative review. | Frontiers in reproductive health | PMID 42666625 |
| s07 | Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, Szczepanek-Parulska E, Domin R, RuchaŁa M | 2026 | The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. | Frontiers in endocrinology | PMID 42395176 |
| s08 | Eraslan A, Arslan G, Acik M, Arslan G | 2026 | Effects of anabolic-androgenic steroids on blood parameters in Turkish male gym participants: a comparison of users and non-users. | J Ethn Subst Abuse 25 | PMID 42312743 |
| s09 | Gadallah A, Abdelhaffez A, Hussein O, Sayed S, Abdelhakiem M, El-Mottaleb N | 2026 | Effect of ostarine on glucose level, lipid profile, and osteoporosis in streptozotocin induced diabetic male rats. | Can J Physiol Pharmacol 104 | PMID 41838466 |
| s10 | Hailu KT, Abriha FN, Duguma YM, Haddad RR, Liyew T, Kasagga A | 2026 | Unregulated Peptide Use in the Age of Biohacking: Digital Promotion, Gray-Market Access, and Emerging Public Health Risks. | Cureus | PMID 42437212 |
| s11 | Hammood MN, Al-Harbi HJ, Alhamed TA, Hammod HJ | 2026 | The effects of different doses of Stanozolol on sperm parameters and testicular histology in male rats: An experimental study. | International journal of reproductive biomedicine | PMID 41952864 |
| s12 | Hassan HM, Mohammed HS, Anajirih N, Soliman SS, Mohammed FS, Aldarmahi AA, Abdeen A, Amer S, ELwakeel EE, Abdelkareem HM, Rawan AF, Shukry M, Ibrahim SF, Aldehri M, Alshehri AM, Abdel-Rahman MF | 2026 | Potential effect of cerium oxide nanoparticles against boldenone-induced oxidative stress, inflammation, and reproductive dysfunction in male albino rats. | Sci Rep 16 | PMID 42236878 |
| s13 | Hohl A, Lopes L, Ronsoni MF, Miranda EP, Fighera TM, Facio FN, Marchesan LB, Torres LO | 2026 | Care of Patients with Male Hypogonadism: A Joint Position Statement from the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism (SBEM), the Brazilian Society of Urology (SBU), and the Brazilian Association for Sexual Medicine and Health (ABEMSS). | International braz j urol : official journal of the Brazilian Society of Urology | PMID 41678706 |
| s14 | İbis MA, Yap T, Satchi M, Ghazanfar N, Karaburun MC, Cakir OO, Yaman O, Castiglione F | 2026 | Post-cycle therapy after short-term anabolic-androgenic steroid use: comparative outcomes in recreational bodybuilders. | BJU international | PMID 41147237 |
| s15 | Jiang D, Han JF, Guo XZ, Ping YQ, Yang F, Xiao P, Sun JP, Yu X, Yang Z, Lin H. | 2026 | Dehydroepiandrosterone activates ADGRG2 to regulate chloride homeostasis and sperm motility via Gs-cAMP pathways. | Science China. Life sciences | PMID 41649731 |
| s16 | Konnyu K, Imamura M, Hudson J, Swingler J, Manson P, Bhattacharya S, Jayasena CN, Brazzelli M | 2026 | The effectiveness of hormonal treatment to improve reproductive outcomes in normogonadotropic men with abnormal semen parameters: results of 2 linked systematic reviews. | The Journal of clinical endocrinology and metabolism | PMID 42030403 |
| s17 | Kowalik K, Harasny P, Kaliczyńska L, Reweda-Kwiatkowski K, Starzyński D, Pawlak M, Waloryszak A, Ptak M, Modrzejewski A, Lisman D | 2026 | Non-medical use of exogenous testosterone and anabolic-androgenic substances in young men: health, psychological, and fertility consequences. | Frontiers in endocrinology | PMID 41869035 |
| s18 | Lam LK, Alemu BK, Davenport MH, Wang CC, Chan YL, Wang Y. | 2026 | Exercise intervention improves fertility outcomes in females and males: an umbrella review of meta-analyses. | Journal of global health | PMID 42661515 |
| s19 | Lin CW, Huang EY, Huang WJ, Huang IS. | 2026 | Incidence and risk factors of low testosterone in infertile men with normal sperm concentration. | Frontiers in endocrinology | PMID 42147113 |
| s20 | Lin M, Feng Y, Zhang Y, He Q, Feng N. | 2026 | The influence of unhealthy lifestyle on semen quality: results from a cross-sectional study and Mendelian randomization analysis. | Annals of medicine and surgery (2012) | PMID 42254241 |
| s21 | Liu S, Ru K, Shen YJ, Yan Y, Zhu C, Wang H, Xu Y, Wang X, Yang H, Zhao S, Gong Y, Tian Y, Qian A, Yang H, Chen Z. | 2026 | Mitochondrial-derived peptide MOTS-c targets SLC7A11 to preserve spermatogenesis by suppressing ferroptosis. | Free radical biology & medicine | PMID 41933740 |
| s22 | Liu Y, Lu W, Yuan G, Zhou Q, Xu B, Liu J, Liu P. | 2026 | Sleep as a Mediator: Decoding the Complex Relationship Between Coffee, Exercise, and Semen quality. | Archives of medical research | PMID 40972143 |
| s23 | Majzoub A, Canguven O | 2026 | Health consequences of anabolic steroids: a sexual-medicine perspective. | Int J Impot Res | PMID 42026176 |
| s24 | Moiz A, O'Keefe EL, O'Keefe JH | 2026 | Dangers of Injectable Peptides and Other Unregulated "Biohacking" Drugs. | Missouri medicine | PMID 42757290 |
| s25 | Moon YJ, Jeong JY, Shim KH, Kang DH, Jung HD, Lee DS, Song SH, Park HJ, Lee JY, Korean Society for Sexual Medicine and Andrology Clinical Practice Guideline Committee. | 2026 | Clinical Recommendations for the Management of Male Infertility: A Consensus from the Korean Society for Sexual Medicine and Andrology (KSSMA) Clinical Practice Guideline Committee. | The world journal of men's health | PMID 42533487 |
| s26 | Mowaad NA, El-Shamarka ME, Youness ER, Gomaa E, Bayomi NSE | 2026 | The modulatory role of thymoquinone in boldenone undecylenate induced testicular tissue damage: oxidative stress, inflammatory markers and androgen receptor dysregulation expression in adult male rats. | J Complement Integr Med | PMID 42223183 |
| s27 | Najafi M, Panahi N, Hesaraki S, Akbari G | 2026 | The Combination of Nigella sativa Oil-Based Nanoemulsion and Quercetin Alleviates Oxidative Stress From Exogenous Testosterone Through Antioxidant and Anti-Inflammatory Mechanisms in Rats. | Vet Med Sci 12 | PMID 42464454 |
| s28 | Pérez-Prieto I, Plaza-Florido A, Molina NM, Sola-Leyva A, Canha-Gouveia A, Vargas E, Salas-Espejo E, Gámiz-Aguilera M, Molina M, Castilla JA, Ortega FB, Altmäe S | 2026 | Association between physical fitness and semen quality: a cross-sectional study in a Spanish male cohort. | Reproductive biomedicine online | PMID 42250331 |
| s29 | Smit DL, Verdegaal T, Bond P, de Ronde W | 2026 | Post-cycle therapy after androgen abuse: a narrative review of mechanisms, evidence, and clinical perspectives. | Endocrine connections | PMID 42644333 |
| s30 | Tang K, Jiang X, Zhou Y, Hu X, Liu J, Huang D, Yu X, Zhao M, Liu Y, Cao J, Fang Z, Xiao M. | 2026 | MXRA7 attenuates sperm injury from exercise-induced fatigue via suppression of epididymal inflammation. | Redox biology | PMID 42476008 |
| s31 | Tian T, Che M, Yang K, Wang Q. | 2026 | Moderate-intensity physical activity is associated with favorable semen-parameter changes and normalization of selected abnormalities in men with impaired semen quality. | Reproductive biology and endocrinology : RB&E | PMID 42399977 |
| s32 | Yao HL, Yang TT, Tian R, Zhao C, Yang F, Liu ZM, Li FP. | 2026 | Modifiable key factors and semen quality in men undergoing preconception evaluation: a cross-sectional study. | Asian journal of andrology | PMID 42267466 |
| s33 | Younesi A, Lari R, Shahri NM | 2026 | Prepubertal co-exposure to nandrolone and royal jelly alters testicular histological structure and spermatogenic dynamics in male mice: Insights from histomorphometry. | Clin Exp Reprod Med | PMID 42309974 |
| s34 | Zitzmann M | 2026 | [Male contraception-scientific foundations and contemporary progress]. | Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz | PMID 41746363 |
| s35 | Alsugoor MH | 2025 | Knowledge, attitude and practice towards anabolic-androgenic steroids utilisation among gymnasium attendees in Al-Qassim Province, Saudi Arabia. | Saudi Pharm J 33 | PMID 40397234 |
| s36 | Amano T. | 2025 | Late-onset hypogonadism: current methods of clinical diagnosis and treatment in Japan. | Asian journal of andrology | PMID 39887188 |
| s37 | Blazewicz A, Poplawska M, Daniszewska B, Piorunska K, Karynski M | 2025 | Illegal and falsified medicines self-administrated in not approved post-cycle therapy after the cessation of anabolic-androgenic steroids - qualitative analysis. | Frontiers in chemistry | PMID 40177353 |
| s38 | Bond P, Smit DL, Verdegaal T, de Ronde W | 2025 | Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal. | Frontiers in endocrinology | PMID 41079187 |
| s39 | Cannarella R, Crafa A, Sapienza S, Curto R, Caruso MM, Condorelli RA, La Vignera S, Calogero AE | 2025 | Testicular function in postpubertal patients with growth hormone deficiency: A prospective controlled study. | Journal of clinical & translational endocrinology | PMID 39897110 |
| s40 | Chen J, Guo JM, Jiang BJ, Sun FY, Qu YC. | 2025 | Impact of physical activity on semen quality: a review of current evidence. | Asian journal of andrology | PMID 40084407 |
| s41 | ElShebiney S, Mowaad NA, Elgohary R, Shabana ME, El-Mahdy RS, Elfiky AM | 2025 | Exercise ameliorates stanozolol and cannabis co-abuse testicular damage in rats evidenced by biochemical and histological regulation of SIRT1 and STS. | Scientific reports | PMID 41455724 |
| s42 | European Association of Urology | 2025 | EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health, Kapitel 11 Male Infertility (Online-Volltext) | Online-Leitlinie | https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health/chapter/male-infertility |
| s43 | Felix-Patricio B, Marchon RG, Gregório BM, De Souza DB | 2025 | Immediate and late effects of supraphysiological doses of nandrolone decanoate on the testis of rats. | Acta cirurgica brasileira | PMID 40172369 |
| s44 | Govil D, Afram R, Alkhafaji A, Woods E, Affas S | 2025 | When Gains Go Wrong: A Case of Selective Androgen Receptor Modulator-Related Liver Injury. | Cureus | PMID 40765588 |
| s45 | Hashimi MA, Pinggera GM, Shah R, Agarwal A | 2025 | Clinician's guide to the management of azoospermia induced by exogenous testosterone or anabolic-androgenic steroids. | Asian journal of andrology | PMID 39820213 |
| s46 | Hu Y, Li R, Chen M, Chen Y, Wang Q, Zhang X, Lu Y, Yao M, Dang Y, Ren L. | 2025 | Optimal Exercise Intensity for Enhancing Sperm Parameters: A Network Meta-Analysis of Rodent Studies. | Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif.) | PMID 40603698 |
| s47 | Huang IS, Li LH, Chen WJ, Juan CC, Huang WJ. | 2025 | Intratesticular Testosterone and Its Precursors among Azoospermic Men: A Pilot Study. | The world journal of men's health | PMID 38772536 |
| s48 | Ibrahim MM, Seifelnasr E, Ibrahim MA, Hassanen EI, Morsi AS, Bakeer MR | 2025 | Linking Ghrelin Elevation to Reproductive Dysfunction: Insights from Feed-Restricted Male Rats. | Reprod Sci 32 | PMID 40797062 |
| s49 | Kamali R, Rashki Ghaleno L, Izadi A, Ghasemi ZS, Esmaeili V, Eila N, Pezeshki A, Drevet JR, Shahverdi A, Alizadeh Moghadam Masouleh A | 2025 | Supplementation with specific branched-chain amino acids (BCAAs) affects mouse sperm parameters and testicular apoptotic gene expression. | Zygote 33 | PMID 40356541 |
| s50 | Katibian DJ, Bauman LE, Shayan K, Brent Polk D | 2025 | Drug-induced liver injury associated with selective androgen receptor modulators in an adolescent patient. | JPGN reports | PMID 41245032 |
| s51 | Kintz P, Gheddar L | 2025 | Drug transfer during intimate moments can produce an adverse analytical finding during a doping control: A case report with ligandrol. | Journal of analytical toxicology | PMID 40338642 |
| s52 | Kumar N, Kakoti S, Chung E | 2025 | Pandemic of testosterone abuse: Considerations for male fertility. | Arab journal of urology | PMID 40747477 |
| s53 | Li H, Hao W, Maeda E, Kumazawa Y, Takahashi K, Tanaka T, Yokota I, Terada Y, Nomura K, Okada H, Tamakoshi A. | 2025 | Physical activity, sedentary time and sperm DNA fragmentation index in healthy Japanese men. | Reproductive biomedicine online | PMID 40763375 |
| s54 | Liu G, Liu D, Zhu M, Zhang M, Li C, Xu X, Pan F. | 2025 | Insulin-like growth factor-1 promotes the testicular sperm production by improving germ cell survival and proliferation in high-fat diet-treated male mice. | Andrology | PMID 38639009 |
| s55 | Minhas S, Boeri L, Capogrosso P, Cocci A, Corona G, Dinkelman-Smit M, Falcone M, Jensen CF, Gül M, Kalkanli A, Kadioğlu A, Martinez-Salamanca JI, Morgado LA, Russo GI, Serefoğlu EC, Verze P, Salonia A | 2025 | European Association of Urology Guidelines on Male Sexual and Reproductive Health: 2025 Update on Male Infertility. | European urology | PMID 40118737 |
| s56 | Mubarak GS, Bamagous GA, Alsanosi SM, Alhindi YZ, Alqashqari HS, Albar HT, Siddiqi AM, Ayoub N, Falemban AH | 2025 | Abnormalities in Blood Parameters in Athletes Taking Anabolic Androgenic Steroidal Agents; an Observational Clinical Study. | Subst Abuse Rehabil 16 | PMID 39877838 |
| s57 | Rostami S, Rajaeian B, Rajaeian N | 2025 | Comparison of the Effect of Multiple Dietary Supplements on the Quality of Sperm Parameters in Elite and Amateur Soccer Players. | Journal of nutrition and metabolism | PMID 40552056 |
| s58 | Salonia A, Capogrosso P, Boeri L, Cocci A, Corona G, Dinkelman-Smit M, Falcone M, Jensen CF, Gül M, Kalkanli A, Kadioğlu A, Martinez-Salamanca JI, Afonso Morgado L, Russo GI, Serefoğlu EC, Verze P, Minhas S | 2025 | European Association of Urology Guidelines on Male Sexual and Reproductive Health: 2025 Update on Male Hypogonadism, Erectile Dysfunction, Premature Ejaculation, and Peyronie's Disease. | European urology | PMID 40340108 |
| s59 | Song W, Peng Y, Jiang Z, Quan Z. | 2025 | Effectiveness of exercise interventions on sperm quality: a systematic review and network meta-analysis. | Frontiers in endocrinology | PMID 40104136 |
| s60 | Tsujimura A, Iijima M, Umemoto Y, Kobayashi H, Komiya A, Shiraishi K, Chiba K, Hirota Y, Fukuhara S, Yumura Y. | 2025 | Summary of the Clinical Practice Guidelines for Male Infertility by the Japanese Urological Association With the Support of the Japan Society for Reproductive Medicine. | International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association | PMID 40459122 |
| s61 | Vasilev V, Georgieva K, Arabadzhiyska D, Delchev S, Gerginska F, Komrakova M, Boeker KO, Schilling AF, Boaydjiev N | 2025 | Ligandrol lowers endurance and negatively affects lipid and hormonal profile of male rats. | Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology | PMID 40087185 |
| s62 | Vasireddi N, Hahamyan HA, Gould HP, Gregory AJM, Gausden EB, Dodson CC, Voos JE, Calcei JG | 2025 | Athlete Selective Androgen Receptor Modulators Abuse: A Systematic Review. | The American journal of sports medicine | PMID 39755947 |
| s63 | Wen J, Syed B, Leapart J, Shehabat M, Ansari U, Akhtar M, Razick D, Pai D | 2025 | Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs) Effects on Physical Performance: A Systematic Review of Randomized Control Trials. | Clinical endocrinology | PMID 39285652 |
| s64 | Wu JG, Zhou CP, Gui WW, Liang ZY, Zhang FB, Fu YG, Li R, Wu F, Lin XH. | 2025 | Correlation of IGF2 levels with sperm quality, inflammation, and DNA damage in infertile patients. | Asian journal of andrology | PMID 39468803 |
| s65 | Бетильмерзаев К.Х., Велиев Р.Р. | 2025 | ВЛИЯНИЕ СТЕРОИДОВ НА МОЛОДОЙ ОРГАНИЗМ (Einfluss von Steroiden auf den jungen Organismus) | Вестник науки 2025;5(11):92 | https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-steroidov-na-molodoy-organizm |
| s66 | Мамметмырадова Дж. | 2025 | ДИУРЕТИКИ, ПЕПТИДНЫЕ И ГЛИКОПРОТЕИНОВЫЕ ГОРМОНЫ: ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ И ВРЕД В СПОРТЕ (Diuretika, Peptid- und Glykoprotein-Hormone: physiologische Wirkungen und Schaden im Sport) | Наука и мировоззрение 2025;1(63) | https://cyberleninka.ru/article/n/diuretiki-peptidnye-i-glikoproteinovye-gormony-fiziologicheskie-effekty-i-vred-v-sporte |
| s67 | Мерзлова П.Я., Булгакова С.В., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А., Косарева О.В., Тренева Е.В., Курмаев Д.П. | 2025 | Анаболические андрогенные стероиды: оказываемый эффект и сопутствующие риски (Anabolische androgene Steroide: Wirkung und begleitende Risiken) | Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2025;(3):226-235 | https://cyberleninka.ru/article/n/anabolicheskie-androgennye-steroidy-okazyvaemyy-effekt-i-soputstvuyuschie-riski |
| s68 | Al-Otaibi AM | 2024 | Therapeutic effects of vitamin B17 against anabolic steroid Trenorol induced testicular toxicity, injury, DNA damage and apoptosis in male rats. | Toxicol Res (Camb) 13 | PMID 38827655 |
| s69 | Alrehaili BD, Miski SF, Alzahrani FM | 2024 | Assessing the prevalence and knowledge of anabolic steroid use in male athletes in Al Madina Al Munawara, Saudi Arabia. | Saudi Med J 45 | PMID 38955450 |
| s70 | Alves FL, Oliveira MAF, de Morais ANP, Martins SD, de Sá NAR, Ceccatto VM, Watanabe YF, Araújo VR | 2024 | Supraphysiological doses of nandrolone decanoate disrupts spermatogenesis but did not interfere on embryo rate. | Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology | PMID 37999756 |
| s71 | Azevedo RA, Gualano B, Teixeira TA, Nascimento BCG, Hallak J | 2024 | Abusive use of anabolic androgenic steroids, male sexual dysfunction and infertility: an updated review. | Frontiers in toxicology | PMID 38711907 |
| s72 | Brannigan RE, Hermanson L, Kaczmarek J, Kim SK, Kirkby E, Tanrikut C | 2024 | Updates to Male Infertility: AUA/ASRM Guideline (2024). | The Journal of urology | PMID 39145501 |
| s73 | Breuer J, Garzinsky AM, Thomas A, Nieschlag E, Kliesch S, Fedoruk M, Geyer H, Thevis M | 2024 | Complementary information concerning the suspected interindividual transmission of GW1516, a substance prohibited in sport, through intimate contact: a case report. | Forensic toxicology | PMID 38704758 |
| s74 | Çayan S, Altay AB, Rambhatla A, Colpi GM, Agarwal A | 2024 | Is There a Role for Hormonal Therapy in Men with Oligoasthenoteratozoospermia (OAT)? | Journal of clinical medicine | PMID 39797269 |
| s75 | Chong S, Woolnough CA, Koyyalamudi SR, Perera NJ | 2024 | Reversible Gynecomastia and Hypogonadism Due to Usage of Commercial Performance-Enhancing Supplement Use. | JCEM case reports | PMID 39145153 |
| s76 | Corona G, Sparano C, Bianchi N, Prontera O, Sforza A, Maggi M | 2024 | Impact of GH Deficiency and Excess on Men Sexual Health and Fertility. | Frontiers of hormone research | PMID 39586237 |
| s77 | Fink J, Ide H, Horie S. | 2024 | Management of Male Fertility in Hypogonadal Patients on Testosterone Replacement Therapy. | Medicina (Kaunas, Lithuania) | PMID 38399562 |
| s78 | Gaudiano MC, Aureli F, Manna L, Borioni A, Maccelli A, Raimondo M, De Giorgi D, Bartolomei M | 2024 | Illegal products containing selective androgen receptor modulators purchased online from Italy: health risks for consumers. | Sexual medicine | PMID 38560649 |
| s79 | Gouda M, Ganesh CB | 2024 | The influence of ghrelin agonist ipamorelin acetate on the hypothalamic-pituitary-testicular axis in a cichlid fish, Oreochromis mossambicus. | Animal reproduction science | PMID 38996787 |
| s80 | Hattab S, Saleh B, Qasarweh L, Draidi M, Zyoud SH | 2024 | Knowledge and attitudes toward the use of anabolic-androgenic steroids among physical education university students: a cross-sectional study from Palestine. | Sci Rep 14 | PMID 38273101 |
| s81 | Havnes IA, Henriksen HCB, Johansen PW, Bjørnebekk A, Neupane SP, Hisdal J, Seljeflot I, Wisløff C, Jørstad ML, McVeigh J, Jørgensen AP | 2024 | Off-label use of clomiphene citrate to treat anabolic androgenic steroid induced hypogonadism upon cessation among men (CloTASH) - A pilot study protocol. | MethodsX | PMID 39022178 |
| s82 | Holubeck PA, Eksi AC, Gillett K, O'Hara J, McGoldrick DJ, Brown DR, McCarthy AD | 2024 | Social Interest Data as a Proxy for Off-Label Performance-Enhancing Drug Use: Implications and Clinical Considerations. | Cureus | PMID 38344525 |
| s83 | Jambi S, Mirza A, Zughaibi T, Khalil H, Borai A | 2024 | The assessment of liver function test and fertility hormones in Saudi athletes using anabolic androgenic steroids. | Saudi pharmaceutical journal : SPJ : the official publication of the Saudi Pharmaceutical Society | PMID 38292405 |
| s84 | Kamali Hosseinzadeh F, Khayatzadeh J, Forghanifard MM, Attaranzadeh A | 2024 | Sustanon suppresses spermatogenesis and increases cell death. | Translational andrology and urology | PMID 39816223 |
| s85 | Karimi S, Kazori N, Alavi SMH, Alijanpour S, Siddiqi MAA, Zeynali B | 2024 | Nandrolone decanoate-induced hypogonadism in male rats: Dose- and time-dependent effects on pituitary and testicular hormonal functions. | Physiological reports | PMID 39370302 |
| s86 | Kuribayashi S, Fukuhara S, Kitakaze H, Tsujimura G, Imanaka T, Ueda N, Takezawa K, Ikawa M, Nonomura N | 2024 | Intratesticular creatine maintains spermatogenesis by defining tight junctions. | Scientific reports | PMID 39730393 |
| s87 | Labban H, Kwait B, Paracha A, Islam M, Kim DO | 2024 | LGD-4033 and a Case of Drug-Induced Liver Injury: Exploring the Clinical Implications of Off-Label Selective Androgen Receptor Modulator Use in Healthy Adults. | Cureus | PMID 39421081 |
| s88 | Leciejewska N, Jędrejko K, Gómez-Renaud VM, Manríquez-Núñez J, Muszyńska B, Pokrywka A | 2024 | Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury: Analysis of suspected cases. | European journal of clinical pharmacology | PMID 38059982 |
| s89 | Rajmil O, Moreno-Sepulveda J | 2024 | Recovery of spermatogenesis after androgenic anabolic steroids abuse in men. A systematic review of the literature. | Actas urologicas espanolas | PMID 37567343 |
| s90 | Sahin S, Cicek E, Kocaman BB, Sulu C, Ozkaya HM, Ozkara H, Konukoglu D, Kadioglu P | 2024 | The Association Between Oxidative Stress and Sperm Parameters in Patients with Acromegaly. | Experimental and clinical endocrinology & diabetes : official journal, German Society of Endocrinology [and] German Diabetes Association | PMID 38942036 |
| s91 | Vasilev V, Boyadjiev N, Hrischev P, Gerginska F, Delchev S, Arabadzhiyska D, Komrakova M, Boeker KO, Schilling AF, Georgieva K | 2024 | Ostarine blunts the effect of endurance training on submaximal endurance in rats. | Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology | PMID 38451281 |
| s92 | Al Hashimi M, Farahat Y, Kandil H, Al Khalidi I | 2023 | Androgenic-anabolic steroid abuse trend and management: A prospective, cross-sectional, questionnaire-based survey. | Health science reports | PMID 36628108 |
| s93 | ESHRE Add-ons working group, Lundin K, Bentzen JG, Bozdag G, Ebner T, Harper J, Le Clef N, Moffett A, Norcross S, Polyzos NP, Rautakallio-Hokkanen S, Sfontouris I, Sermon K, Vermeulen N, Pinborg A | 2023 | Good practice recommendations on add-ons in reproductive medicine†. | Human reproduction (Oxford, England) | PMID 37747409 |
| s94 | Esposito M, Salerno M, Calvano G, Agliozzo R, Ficarra V, Sessa F, Favilla V, Cimino S, Pomara C | 2023 | Impact of anabolic androgenic steroids on male sexual and reproductive function: a systematic review. | Panminerva medica | PMID 35146992 |
| s95 | Grant B, Pradeep A, Minhas S, Dhillo WS, Quinton R, Jayasena CN | 2023 | Survey of endocrinologists managing recovery from anabolic androgenic steroid induced hypogonadism. | Reproduction & fertility | PMID 36757334 |
| s96 | Grant B, Kean J, Vali N, Campbell J, Maden L, Bijral P, Dhillo WS, McVeigh J, Quinton R, Jayasena CN | 2023 | The use of post-cycle therapy is associated with reduced withdrawal symptoms from anabolic-androgenic steroid use: a survey of 470 men. | Substance abuse treatment, prevention, and policy | PMID 37951896 |
| s97 | Injac R | 2023 | Spermatogenesis recovery treatment in less than four months from zero to almost 16 million sperms per milliliter after several cycles of steroids in 44-year-old healthy man. | Clinical case reports | PMID 37942185 |
| s98 | Ledesma BR, Weber A, Venigalla G, Muthigi A, Thomas J, Narasimman M, White J, Ramasamy R | 2023 | Fertility outcomes in men with prior history of anabolic steroid use. | Fertility and sterility | PMID 37769866 |
| s99 | Methorst C, Perrin J, Faix A, Huyghe E | 2023 | [Male infertility, environment and lifestyle]. | Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie | PMID 38012907 |
| s100 | Methorst C, Faix A, Huyghe E | 2023 | [Medical treatments for male infertility]. | Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie | PMID 38012910 |
| s101 | Mohideen H, Hussain H, Dahiya DS, Wehbe H | 2023 | Selective Androgen Receptor Modulators: An Emerging Liver Toxin. | Journal of clinical and translational hepatology | PMID 36479151 |
| s102 | Mulawkar PM, Maheshwari PN, Gauhar V, Agrawal SG, Mohammed TO, Singh AG, Tak GR, Shah US, Shukla DP, Mamankar D | 2023 | Use of Anabolic-Androgenic Steroids and Male Fertility: A Systematic Review and Meta-analysis. | Journal of human reproductive sciences | PMID 38322636 |
| s103 | Rizzuti A, Alvarenga C, Stocker G, Fraga L, Santos HO | 2023 | Early Pharmacologic Approaches to Avert Anabolic Steroid-induced Male Infertility: A Narrative Review. | Clinical therapeutics | PMID 37806813 |
| s104 | Saba AI, Elbakary RH, Afifi OK, Sharaf Eldin HEM | 2023 | Effects of Platelet-Rich Plasma on the Oxymetholone-Induced Testicular Toxicity. | Diseases 11 | PMID 37366872 |
| s105 | Shati AA, Khalil MA | 2023 | Acylated ghrelin suppresses doxorubicin-induced testicular damage and improves sperm parameters in rats via activation of Nrf2 and mammalian target of rapamycin. | J Cancer Res Ther 19 | PMID 37787283 |
| s106 | Solanki P, Eu B, Smith J, Allan C, Lee K | 2023 | Physical, psychological and biochemical recovery from anabolic steroid-induced hypogonadism: a scoping review. | Endocrine connections | PMID 37855241 |
| s107 | Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, DeLuca JP, Downs JW, Kress AT, Sadowski BW, Selig DJ | 2023 | Systematic Review of Safety of Selective Androgen Receptor Modulators in Healthy Adults: Implications for Recreational Users. | Journal of xenobiotics | PMID 37218811 |
| s108 | Wenbo Z, Yan Z. | 2023 | The Uses of Anabolic Androgenic Steroids Among Athletes; Its Positive and Negative Aspects- A Literature Review. | Journal of multidisciplinary healthcare | PMID 38170017 |
| s109 | White J, Ghomeshi A, Deebel NA, Miller DT, Rahman F, Venigalla G, Sandler M, Tomlinson A, Ramasamy R | 2023 | Factors Associated With Restarting Androgenic Anabolic Steroids After Cessation in Men With Infertility: A Retrospective Analysis. | Cureus | PMID 37519603 |
| s110 | Zhou XY, Ma JN, Shen YY, Xie XR, Ren W | 2023 | Effects of Growth Hormone on Adult Human Gonads: Action on Reproduction and Sexual Function. | International journal of endocrinology | PMID 37064267 |
| s111 | Тюзиков И.А., Греков Е.А., Смирнов А.В. | 2023 | ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕСТОСТЕРОН-РЕСТОРАТИВНОЙ ТЕРАПИИ МУЖСКОГО ГИПОГОНАДИЗМА В СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) (Pharmakologische Varianten der Testosteron-restaurativen Therapie des männlichen Hypogonadismus in der modernen klinischen Praxis, Literaturübersicht) | Фармакология & Фармакотерапия 2023;(1):46-57 | https://cyberleninka.ru/article/n/farmakologicheskie-varianty-testosteron-restorativnoy-terapii-muzhskogo-gipogonadizma-v-sovremennoy-klinicheskoy-praktike-obzor |
| s112 | Al Hashimi M | 2022 | The deleterious effects of anabolic androgenic steroid abuse on sexual and reproductive health and comparison of recovery between treated and untreated patients: Single-center prospective randomized study. | Andrologia | PMID 36065528 |
| s113 | Corona G, Rastrelli G, Marchiani S, Filippi S, Morelli A, Sarchielli E, Sforza A, Vignozzi L, Maggi M | 2022 | Consequences of Anabolic-Androgenic Steroid Abuse in Males; Sexual and Reproductive Perspective. | The world journal of men's health | PMID 34169679 |
| s114 | de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, Jordan V, Fleischer K, de Bruin JP, Showell MG | 2022 | Antioxidants for male subfertility. | The Cochrane database of systematic reviews | PMID 35506389 |
| s115 | Desai A, Yassin M, Cayetano A, Tharakan T, Jayasena CN, Minhas S | 2022 | Understanding and managing the suppression of spermatogenesis caused by testosterone replacement therapy (TRT) and anabolic-androgenic steroids (AAS). | Therapeutic advances in urology | PMID 35783920 |
| s116 | Ghasemian Nafchi H, Azizi Y, Halvaei I | 2022 | The role of growth factors in human sperm parameters: A review of in vitro studies. | International journal of reproductive biomedicine | PMID 36381356 |
| s117 | Handelsman DJ, Bacha F, DeBono M, Sleiman S, Janu MR | 2022 | Sexually transmitted doping: The impact of urine contamination of semen. | Drug testing and analysis | PMID 35655428 |
| s118 | Iff S, Gähwiler R, Butzke I, Quednow BB, Claussen MC | 2022 | [Recognizing IPED Use in Clinical Practice]. | Praxis | PMID 35473323 |
| s119 | Kang J, Chen R, Tharakan T, Minhas S | 2022 | Novel androgen therapies including selective androgen receptor modulators. | Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism | PMID 35981955 |
| s120 | Kintz P | 2022 | The forensic response after an adverse analytical finding (doping) involving a selective androgen receptor modulator (SARM) in human athlete | Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis | DOI 10.1016/j.jpba.2021.114433 |
| s121 | Salvio G, Martino M, Balercia G, Arnaldi G | 2022 | Acromegaly and male sexual health. | Reviews in endocrine & metabolic disorders | PMID 35364803 |
| s122 | Xu Y, Han CY, Park MJ, Gye MC. | 2022 | Increased testicular insulin-like growth factor 1 is associated with gonadal activation by recombinant growth hormone in immature rats. | Reproductive biology and endocrinology : RB&E | PMID 35459135 |
| s123 | Zhu Y, Nie M, Wang X, Huang Q, Yu B, Zhang R, Zhang J, Sun B, Mao J, Wu X | 2022 | Growth Hormone Is Beneficial for Induction of Spermatogenesis in Adult Patients With Congenital Combined Pituitary Hormone Deficiency. | Frontiers in endocrinology | PMID 35528001 |
| s124 | Ибишев Х.С., Шарбабчиев В.А., Палёный А.И., Ужахов М.-Х.М., Межидова А.Д. | 2022 | СИМПТОМЫ НИЖНИХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ КАК СЛЕДСТВИЕ ОТМЕНЫ ПРЕПАРАТОВ ТЕСТОСТЕРОНА, ДЛИТЕЛЬНО ПРИМЕНЯВШИХСЯ В НЕМЕДИЦИНСКИХ ЦЕЛЯХ (Symptome der unteren Harnwege als Folge des Absetzens von Testosteronpräparaten, die lange zu nicht medizinischen Zwecken angewendet wurden) | Вестник урологии 2022;10(3) | https://cyberleninka.ru/article/n/simptomy-nizhnih-mochevyh-putey-kak-sledstvie-otmeny-preparatov-testosterona-dlitelno-primenyavshihsya-v-nemeditsinskih-tselyah |
| s125 | Нысанбаева К.С., Абдулла В.А., Бакашева М.К., Абдушукурова Г.З., Фаизова Р.И., Доминик С., Глушкова Н.Е. | 2022 | НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ СПОРТСМЕНАМ И СПОРТСМЕНАМ ЛЮБИТЕЛЯМ В КОНТЕКСТЕ АНТИДОПИНГОВОЙ ПРОГРАММЫ (Einige Fragen der medizinischen Betreuung von Profi- und Freizeitsportlern im Kontext von Antidoping-Programmen) | Наука и здравоохранение 2022;24(2) | https://cyberleninka.ru/article/n/nekotorye-voprosy-okazaniya-meditsinskoy-pomoschi-professionalnym-sportsmenam-i-sportsmenam-lyubitelyam-v-kontekste-antidopingovoy |
| s126 | Bedi H, Hammond C, Sanders D, Yang HM, Yoshida EM | 2021 | Drug-Induced Liver Injury From Enobosarm (Ostarine), a Selective Androgen Receptor Modulator. | ACG case reports journal | PMID 34368386 |
| s127 | Cannarella R, Crafa A, La Vignera S, Condorelli RA, Calogero AE | 2021 | Role of the GH-IGF1 axis on the hypothalamus-pituitary-testicular axis function: lessons from Laron syndrome. | Endocrine connections | PMID 34319907 |
| s128 | Cannarella R, Caruso M, Crafa A, Timpanaro TA, Lo Bianco M, Presti S, Condorelli RA, La Vignera S, Calogero AE | 2021 | Testicular Growth and Pubertal Onset in GH-Deficient Children Treated With Growth Hormone: A Retrospective Study. | Frontiers in endocrinology | PMID 33868165 |
| s129 | Huh K, Nah WH, Xu Y, Park MJ, Gye MC. | 2021 | Effects of Recombinant Human Growth Hormone on the Onset of Puberty, Leydig Cell Differentiation, Spermatogenesis and Hypothalamic KISS1 Expression in Immature Male Rats. | The world journal of men's health | PMID 33474850 |
| s130 | Huyghe E, Boitrelle F, Methorst C, Mieusset R, Ray PF, Akakpo W, Koscinski I, Chalas C, Rives N, Plotton I, Robin G, El Osta R, Hennebicq S, Eustache F, Marcelli F, Lejeune H | 2021 | [AFU and SALF recommendations for the evaluation of male infertility]. | Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie | PMID 33309127 |
| s131 | Kintz P, Gheddar L, Paradis C, Chinellato M, Ameline A, Raul JS, Oliva-Labadie M | 2021 | Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Delta Agonist (PPAR-δ) and Selective Androgen Receptor Modulator (SARM) Abuse: Clinical, Analytical and Biological Data in a Case Involving a Poisonous Combination of GW1516 (Cardarine) and MK2866 (Ostarine) | Toxics | PMID 34678947 |
| s132 | Lee KH. | 2021 | Expressional Modulation of Aquaporin 1 and 9 in the Rat Epididymis by an Anabolic-Androgenic Steroid, Nandrolone Decanoate. | Development & reproduction | PMID 35141450 |
| s133 | Min T, Karthikeyan A, Lee KH. | 2021 | Assessment of testicular steroidogenic enzymes expression in experimental animal model following withdrawal of nandrolone decanoate. | Journal of animal science and technology | PMID 34957441 |
| s134 | Saddick SY | 2021 | Effect of Nandrolone decanoate induced-oxidative stress on rat testes, prostate, and seminal vesicle: Biochemical, morphometric and histopathological studies. | Saudi journal of biological sciences | PMID 33424297 |
| s135 | Schlegel PN, Sigman M, Collura B, De Jonge CJ, Eisenberg ML, Lamb DJ, Mulhall JP, Niederberger C, Sandlow JI, Sokol RZ, Spandorfer SD, Tanrikut C, Treadwell JR, Oristaglio JT, Zini A | 2021 | Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I. | Fertility and sterility | PMID 33309062 |
| s136 | Vilar Neto JO, da Silva CA, Bruno da Silva CA, Pinto DV, Caminha JSR, de Matos RS, Nunes Filho JCC, Alves FR, Magalhães SC, De Francesco Daher E | 2021 | Anabolic androgenic steroid-induced hypogonadism, a reversible condition in male individuals? A systematic review. | Andrologia | PMID 33887077 |
| s137 | Whitaker DL, Geyer-Kim G, Kim ED | 2021 | Anabolic steroid misuse and male infertility: management and strategies to improve patient awareness. | Expert review of endocrinology & metabolism | PMID 33973822 |
| s138 | Yilmaz MK, Sulu C, Ozkaya HM, Kadioglu A, Ortac M, Kadioglu P | 2021 | Evaluation of sex hormone profile and semen parameters in acromegalic male patients. | Journal of endocrinological investigation | PMID 34050506 |
| s139 | Бердыш Д.С., Новоселя Н.В., Татлок Э.З., Саакова К.А., Бобровская А.В., Шапиева А.А. | 2021 | СТЕРОИДНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ (Steroid-Hypogonadismus im Experiment) | Международный научно-исследовательский журнал 2021;(4-2)106 | https://cyberleninka.ru/article/n/steroidnyy-gipogonadizm-v-eksperimente |
| s140 | Нысанбаева К.С., Глушкова Н.Е., Абдулла В.А., Бакашева М.К. | 2021 | НЕКОНТРОЛИРУМОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНАБОЛИЧЕСКИХ АНДРОГЕННЫХ СТЕРОИДОВ - РАСТУЩАЯ ПРОБЛЕМА ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ (Unkontrollierte Anwendung anabolischer androgener Steroide: ein wachsendes Problem des öffentlichen Gesundheitswesens. Literaturübersicht) | Наука и здравоохранение 2021;(3) | https://cyberleninka.ru/article/n/nekontrolirumoe-primenenie-anabolicheskih-androgennyh-steroidov-rastuschaya-problema-obschestvennogo-zdravoohraneniya-obzor |
| s141 | American Urological Association / ASRM | 2020 | Diagnosis and Treatment of Infertility in Men: AUA/ASRM Guideline (Online-Volltext, Abschnitt zu Lebensstilfaktoren und Hormontherapie) | Online-Leitlinie | https://www.auanet.org/guidelines-and-quality/guidelines/male-infertility |
| s142 | An Q, Zhang K, Fu L, Guo Y, Zhang C, Ge Z, Ma J, Gu Y, Zuo L. | 2020 | The impact of exogenous testosterone supplementation on spermatogenesis in a rat model of oligoasthenospermia. | International journal of clinical and experimental pathology | PMID 32661465 |
| s143 | Andreassen M, Juul A, Feldt-Rasmussen U, Jørgensen N | 2020 | Semen quality in hypogonadal acromegalic patients. | Pituitary | PMID 31834539 |
| s144 | Christiansen AR, Lipshultz LI, Hotaling JM, Pastuszak AW | 2020 | Selective androgen receptor modulators: the future of androgen therapy? | Translational andrology and urology | PMID 32257854 |
| s145 | Giagulli VA, Silvestrini A, Bruno C, Triggiani V, Mordente A, Mancini A | 2020 | Is There Room for SERMs or SARMs as Alternative Therapies for Adult Male Hypogonadism? | International journal of endocrinology | PMID 32411230 |
| s146 | Sukegawa G, Tsuji Y | 2020 | LOH症候群に対するテストステロン補充療法に起因した男性不妊症 (Risk of Male Infertility Due to Testosterone Replacement Therapy for Late-Onset Hypogonadism (LOH)) | 泌尿器科紀要 (Acta Urologica Japonica) 66(11):407-409 | DOI 10.14989/actauroljap_66_11_407 |
| s147 | Tatem AJ, Beilan J, Kovac JR, Lipshultz LI | 2020 | Management of Anabolic Steroid-Induced Infertility: Novel Strategies for Fertility Maintenance and Recovery. | The world journal of men's health | PMID 30929329 |
| s148 | Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю., Макарьин В.А., Федотов Ю.Н. | 2020 | Особенности восстановления системы гипофиз-гонады у мужчин после использования андрогенных анаболических стероидов (Besonderheiten der Erholung des Hypophysen-Gonaden-Systems bei Männern nach Anwendung androgener anabolischer Steroide) | Проблемы эндокринологии 66(1) | PMID 33351319 |
| s149 | Chen YW, Niu YH, Xu H, Wang DQ, Jiang HY, Pokhrel G, Wang T, Wang SG, Liu JH. | 2019 | Testosterone undecanoate supplementation together with human chorionic gonadotropin does not impair spermatogenesis in males with isolated hypogonadotropic hypogonadism: a retrospective study. | Asian journal of andrology | PMID 30604694 |
| s150 | Lane AR, Magallanes CA, Hackney AC | 2019 | Reproductive Dysfunction from Exercise Training: The "Exercise-Hypogonadal Male Condition". | Archivos de medicina del deporte : publicacion de la Federacion Espanola de Medicina del Deporte | PMID 32724267 |
| s151 | Mora Rodríguez JA, Porchia LM, Camargo F, López-Bayghen E | 2019 | The use of insulin-like growth factor 1 improved the parameters of the seminogram in a patient with severe oligoasthenoteratozoospermia. | SAGE open medical case reports | PMID 30858973 |
| s152 | Smits RM, Mackenzie-Proctor R, Yazdani A, Stankiewicz MT, Jordan V, Showell MG | 2019 | Antioxidants for male subfertility. | The Cochrane database of systematic reviews | PMID 30866036 |
| s153 | Solomon ZJ, Mirabal JR, Mazur DJ, Kohn TP, Lipshultz LI, Pastuszak AW | 2019 | Selective Androgen Receptor Modulators: Current Knowledge and Clinical Applications. | Sexual medicine reviews | PMID 30503797 |
| s154 | Song SH, Sung S, Her YS, Oh M, Shin DH, Lee J, Baek J, Lee WS, Kim DS. | 2019 | Misuse of testosterone replacement therapy in men in infertile couples and its influence on infertility treatment. | Clinical and experimental reproductive medicine | PMID 31739658 |
| s155 | Sun B, Messerlian C, Sun ZH, Duan P, Chen HG, Chen YJ, Wang P, Wang L, Meng TQ, Wang Q, Arvizu M, Chavarro JE, Wang YX, Xiong CL, Pan A. | 2019 | Physical activity and sedentary time in relation to semen quality in healthy men screened as potential sperm donors. | Human reproduction (Oxford, England) | PMID 31858122 |
| s156 | Tatara K, Sato K. | 2019 | Aerobic exercise training and dehydroepiandrosterone administration increase testicular sex steroid hormones and enhance reproductive function in high-sucrose-induced obese rats. | The Journal of steroid biochemistry and molecular biology | PMID 30923020 |
| s157 | Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю. | 2019 | Медицинский аспект использования анаболических андрогенных стероидов у мужчин, посещающих тренажерные залы Санкт-Петербурга (Medizinischer Aspekt der Anwendung anabolischer androgener Steroide bei Männern, die Fitnessstudios in Sankt Petersburg besuchen) | Проблемы эндокринологии 65(1) | PMID 31091047 |
| s158 | Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю. | 2019 | Распространенность использования андрогенных анаболических стероидов, их влияние на систему гипофиз-гонады у мужчин и возможности репродуктивной реабилитации (Verbreitung der Anwendung androgener anabolischer Steroide, ihr Einfluss auf das Hypophysen-Gonaden-System beim Mann und Möglichkeiten der reproduktiven Rehabilitation) | Проблемы эндокринологии 65(2):124-133 | PMID 31271715 |
| s159 | Лихоносов Н.П., Бабенко А.Ю., Макарьин В.А., Федотов Ю.Н. | 2019 | Частота формирования мотивированного отказа от использования андрогенных анаболических стероидов среди мужчин, занимающихся рекреационной активностью (Häufigkeit der Entstehung einer begründeten Ablehnung der weiteren Einnahme androgener anabolischer Steroide bei Männern mit Freizeitsport) | Проблемы эндокринологии 65 | PMID 32202738 |
| s160 | Сулима А.Н., Литвинов В.В., Клименко П.М., Старовойтов Э.Л., Колесникова И.О. | 2019 | Особенности мужской инфертильности как единственного фактора бесплодия супружеской пары в клинике ВРТ (Besonderheiten der männlichen Infertilität als alleiniger Faktor der Kinderlosigkeit eines Paares in einer Klinik für assistierte Reproduktion) | Экспериментальная и клиническая урология 2019;(4) | https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-muzhskoy-infertilnosti-kak-edinstvennogo-faktora-besplodiya-supruzheskoy-pary-v-klinike-vrt |
| s161 | Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, Hayes FJ, Hodis HN, Matsumoto AM, Snyder PJ, Swerdloff RS, Wu FC, Yialamas MA | 2018 | Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. | The Journal of clinical endocrinology and metabolism | PMID 29562364 |
| s162 | Min T, Lee KH. | 2018 | Effects of nandrolone decanoate on expression of steroidogenic enzymes in the rat testis. | Asian-Australasian Journal of Animal Sciences | PMID 29514442 |
| s163 | Sansone A, Sansone M, Vaamonde D, Sgrò P, Salzano C, Romanelli F, Lenzi A, Di Luigi L | 2018 | Sport, doping and male fertility. | Reproductive biology and endocrinology : RB&E | PMID 30415644 |
| s164 | Zou P, Wang X, Sun L, Chen Q, Yang H, Zhou N, Chen H, Zhang G, Ling X, Wang Z, Gao J, Mo M, Huang L, Peng K, Chen S, Cui Z, Liu J, Ao L, Cao J. | 2018 | Semen Quality in Chinese College Students: Associations With Depression and Physical Activity in a Cross-Sectional Study. | Psychosomatic medicine | PMID 29794946 |
| s165 | Осипов М.В. | 2018 | Побочные эффекты андрогенных анаболических стероидов (Nebenwirkungen androgener anabolischer Steroide) | Инновации и инвестиции 2018;(1) | https://cyberleninka.ru/article/n/pobochnye-effekty-androgennyh-anabolicheskih-steroidov |
| s166 | Christou MA, Christou PA, Markozannes G, Tsatsoulis A, Mastorakos G, Tigas S | 2017 | Effects of Anabolic Androgenic Steroids on the Reproductive System of Athletes and Recreational Users: A Systematic Review and Meta-Analysis. | Sports medicine (Auckland, N.Z.) | PMID 28258581 |
| s167 | Dasuqi Z.S., Shakir A.L.S., Ibrahim T.A.M., Afifi S.H., Mubarak W.A. | 2017 | Morphologic and histopathologic changes associated with nandrolone decaonate (nandurabolin) on the seminal vesicle of rats | Assiut Veterinary Medical Journal 63(153):166-171 | https://search.emarefa.net/detail/BIM-780917 |
| s168 | Yao J, Zuo H, Gao J, Wang M, Wang D, Li X. | 2017 | The effects of IGF-1 on mouse spermatogenesis using an organ culture method. | Biochemical and biophysical research communications | PMID 28552527 |
| s169 | El Osta R, Almont T, Diligent C, Hubert N, Eschwège P, Hubert J | 2016 | Anabolic steroids abuse and male infertility. | Basic and clinical andrology | PMID 26855782 |
| s170 | McBride JA, Coward RM | 2016 | Recovery of spermatogenesis following testosterone replacement therapy or anabolic-androgenic steroid use. | Asian journal of andrology | PMID 26908067 |
| s171 | Zhang XW, Zhang C, Zhang W, Yang D, Meng S, Wang P, Guo J, Liu DH. | 2016 | Suppression of spermatogenesis by testosterone undecanoate-loaded injectable in situ-forming implants in adult male rats. | Asian journal of andrology | PMID 26459781 |
| s172 | Tang KF, Zhao YL, Ding SS, Wu QF, Wang XY, Shi JQ, Sun F, Xing JP. | 2015 | Genetic polymorphisms of CYP2D6*10 and the effectiveness of combined tamoxifen citrate and testosterone undecanoate treatment in infertile men with idiopathic oligozoospermia. | Journal of Zhejiang University. Science. B | PMID 25743120 |
| s173 | Gulino G, Stefanucci M, Antonucci M, Racioppi M, Sacco E, Pinto F, Bassi PF | 2014 | [Male infertility: non-surgical therapy]. | Urologia | PMID 25198940 |
| s174 | Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, Kovac JR, Kim ED | 2014 | Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. | Fertility and sterility | PMID 24636400 |
| s175 | Bang JK, Lim JJ, Choi J, Won HJ, Yoon TK, Hong JY, Park DS, Song SH. | 2013 | Reversible infertility associated with testosterone therapy for symptomatic hypogonadism in infertile couple. | Yonsei medical journal | PMID 23549818 |
| s176 | Basaria S, Collins L, Dillon EL, Orwoll K, Storer TW, Miciek R, Ulloor J, Zhang A, Eder R, Zientek H, Gordon G, Kazmi S, Sheffield-Moore M, Bhasin S | 2013 | The safety, pharmacokinetics, and effects of LGD-4033, a novel nonsteroidal oral, selective androgen receptor modulator, in healthy young men. | The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences | PMID 22459616 |
| s177 | Coward RM, Rajanahally S, Kovac JR, Smith RP, Pastuszak AW, Lipshultz LI | 2013 | Anabolic steroid induced hypogonadism in young men. | The Journal of urology | PMID 23764075 |
| s178 | Mohd Mutalip SS, Surindar Singh GK, Mohd Shah A, Mohamad M, Mani V, Hussin SN | 2013 | Histological changes in testes of rats treated with testosterone, nandrolone, and stanozolol. | Iranian journal of reproductive medicine | PMID 24639803 |
| s179 | Брылёв М.И., Козин С.В., Королёв В.Л., Лоторев Д.С., Павлова Л.А., Алексеев А.А. | 2013 | Пептиды, повышающие секрецию соматотропного гормона, и их влияние на сердечно-сосудистую систему (Peptide, die die Sekretion des Wachstumshormons erhöhen, und ihr Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System) | Ученые записки. Электронный научный журнал Курского государственного университета 2013;3(27) | https://cyberleninka.ru/article/n/peptidy-povyshayuschie-sekretsiyu-somatotropnogo-gormona-i-ih-vliyanie-na-serdechno-sosudistuyu-sistemu |
| s180 | الكناني، إنتصار رحيم عبيد؛ الحمداني، انتصار خزعل (Al-Kinani I.R.U., Al-Hamdani I.Kh.) | 2013 | التأثيرات المرضية للستيرويد البنائي سستانون في خصى الجرذان (Pathologische Wirkungen des anabolen Steroids Sustanon auf die Hoden von Ratten; englischer Paralleltitel: Pathological effects of the anabolic steroid sustanon on the rat testes) | المجلة العراقية للعلوم البيطرية (Iraqi Journal of Veterinary Sciences) 27(1):27-33 | https://search.emarefa.net/ar/detail/BIM-351319 |
| s181 | Deng XZ, Liao B, Kong LS, Yang ZW. | 2011 | [Testosterone-induced spermatogenic impairment is associated with looser arrangement of spermatogenic cells in rats]. (Testosteroninduzierte Spermatogenese-Störung geht mit lockererer Anordnung der Keimzellen bei Ratten einher) | Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology | PMID 21735648 |
| s182 | Wang L, Fang F, Li Y, Zhang Y, Pu Y, Zhang X. | 2011 | Role of ghrelin on testosterone secretion and the mRNA expression of androgen receptors in adult rat testis. | Systems biology in reproductive medicine | PMID 21204602 |
| s183 | المحيسن، عواطف حميد عيسى؛ الركابي، باسم عبد خنجر؛ نادية عبد الإله طه (Al-Muhaisen A.H.I., Al-Rikabi B.A.Kh., Nadia A.I.T.) | 2011 | تأثير تعاطي السترويدات البنائية (المنشطات) في العوامل المناعية و الهرمونات لدى رياضي بناء الأجسام (Wirkung des Konsums anabolischer Steroide (Dopingmittel) auf Immunfaktoren und Hormone bei Bodybuildern) | مجلة ميسان لعلوم التربية البدنية (Maysan Journal of Physical Education Sciences) 3(3) | https://search.emarefa.net/ar/detail/BIM-319121 |
| s184 | Mustafa N.H., Tahtamouni L.H., Hassan I.M., Ahmad I.M., Yasin S.R., Abd Allah M.Y. | 2010 | Nandrolone decanoate administration to male rats induces oxidative stress, seminiferous tubules abnormalities, and sperm DNA fragmentation | Jordan Journal of Biological Sciences 3(4):165-174 | https://search.emarefa.net/detail/BIM-264588 |
| s185 | Gu Y, Liang X, Wu W, Liu M, Song S, Cheng L, Bo L, Xiong C, Wang X, Liu X, Peng L, Yao K. | 2009 | Multicenter contraceptive efficacy trial of injectable testosterone undecanoate in Chinese men. | The Journal of clinical endocrinology and metabolism | PMID 19293262 |
| s186 | Cui Y, Zhu H, Zhu Y, Guo X, Huo R, Wang X, Tong J, Qian L, Zhou Z, Jia Y, Lue YH, Hikim AS, Wang C, Swerdloff RS, Sha J. | 2008 | Proteomic analysis of testis biopsies in men treated with injectable testosterone undecanoate alone or in combination with oral levonorgestrel as potential male contraceptive. | Journal of proteome research | PMID 18702538 |
| s187 | Li JW, Yuan D, Li H, Liang XW, Lu WH, Gu YQ. | 2008 | [Effect of (CAG) n polymorphism of androgen receptor gene on hormonal male contraception]. (Einfluss des (CAG)n-Polymorphismus des Androgenrezeptor-Gens auf die hormonelle männliche Kontrazeption) | Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology | PMID 18390176 |
| s188 | Li JW, Gu YQ. | 2008 | Predictors for partial suppression of spermatogenesis of hormonal male contraception. | Asian journal of andrology | PMID 18645675 |
| s189 | Takayanagi A, Kobayashi K, Hashimoto K, Kato R, Masumori N, Itoh N, Tsukamoto T. | 2008 | [Case of androgenic anabolic steroid abuse caused hypogonadotropic hypogonadism]. (Fall von Missbrauch androgen-anaboler Steroide mit hypogonadotropem Hypogonadismus) | Nihon Hinyokika Gakkai zasshi. The japanese journal of urology | PMID 19068689 |
| s190 | Chen T, Cheng HJ. | 2007 | [Clinical efficacy and safety of recombinant human-growth hormone in the treatment of idiopathic asthenospermia]. (Klinische Wirksamkeit und Sicherheit von rekombinantem humanem Wachstumshormon bei idiopathischer Asthenospermie) | Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology | PMID 17393787 |
| s191 | Ishikawa T, Fujioka H, Ishimura T, Takenaka A, Fujisawa M. | 2007 | Ghrelin expression in human testis and serum testosterone level. | Journal of andrology | PMID 17079741 |
| s192 | Moretti E, Collodel G, La Marca A, Piomboni P, Scapigliati G, Baccetti B | 2007 | Structural sperm and aneuploidies studies in a case of spermatogenesis recovery after the use of androgenic anabolic steroids. | Journal of assisted reproduction and genetics | PMID 17342427 |
| s193 | Udagawa K, Ogawa T, Watanabe T, Tamura Y, Kita K, Kubota Y. | 2006 | Testosterone administration promotes regeneration of chemically impaired spermatogenesis in rats. | International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association | PMID 16903937 |
| s194 | Zhang RD, Yin JQ, Zhao YY, Guo Y, Wang YP, Yang ZW. | 2006 | [Effect of intra-testicular testosterone withdrawal on the expression of alpha-catenin in the adult rat testis]. (Wirkung des Entzugs von intratestikulärem Testosteron auf die Expression von alpha-Catenin im Rattenhoden) | Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology | PMID 16755864 |
| s195 | Chen J, Hwang DJ, Bohl CE, Miller DD, Dalton JT | 2005 | A selective androgen receptor modulator for hormonal male contraception. | The Journal of pharmacology and experimental therapeutics | PMID 15347734 |
| s196 | Gu YQ, Tong JS, Ma DZ, Wang XH, Yuan D, Tang WH, Bremner WJ. | 2004 | Male hormonal contraception: effects of injections of testosterone undecanoate and depot medroxyprogesterone acetate at eight-week intervals in chinese men. | The Journal of clinical endocrinology and metabolism | PMID 15126550 |
| s197 | Gui YL, He CH, Amory JK, Bremner WJ, Zheng EX, Yang J, Yang PJ, Gao ES. | 2004 | Male hormonal contraception: suppression of spermatogenesis by injectable testosterone undecanoate alone or with levonorgestrel implants in chinese men. | Journal of andrology | PMID 15292101 |
| s198 | Karila T, Hovatta O, Seppälä T | 2004 | Concomitant abuse of anabolic androgenic steroids and human chorionic gonadotrophin impairs spermatogenesis in power athletes. | International journal of sports medicine | PMID 15162244 |
| s199 | Liu ST, Gui YL, Lin CH, He CH. | 2004 | Hormonal contraception in Chinese men: variations in suppression of spermatogenesis with injectable testosterone undecanoate and levonorgestrel implants. | Asian journal of andrology | PMID 15064833 |
| s200 | Takahashi M, Tatsugi Y, Kohno T. | 2004 | Endocrinological and pathological effects of anabolic-androgenic steroid in male rats. | Endocrine journal | PMID 15351799 |
| s201 | Tang W, Gu Y, Tong J, Ma D, Wang X, Yuan D, Chen Z, Bremner WJ. | 2004 | [Effect of injection of testosterone undecanoate and depot medroxyprogesterone acetate on the suppression of spermatogenesis]. (Wirkung der Injektion von Testosteronundecanoat und Depot-Medroxyprogesteronacetat auf die Unterdrückung der Spermatogenese) | Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology | PMID 15362516 |
| s202 | Gu YQ, Wang XH, Xu D, Peng L, Cheng LF, Huang MK, Huang ZJ, Zhang GY. | 2003 | A multicenter contraceptive efficacy study of injectable testosterone undecanoate in healthy Chinese men. | The Journal of clinical endocrinology and metabolism | PMID 12574181 |
| s203 | Menon DK | 2003 | Successful treatment of anabolic steroid-induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin. | Fertility and sterility | PMID 12801577 |
| s204 | Zhang ZH, Zhou XC, Wei P, Hu ZY, Liu YX. | 2003 | Expression of Bcl-2 and Bax in rhesus monkey testis during germ cell apoptosis induced by testosterone undecanoate. | Archives of andrology | PMID 14555326 |
| s205 | Fujisawa M, Yamanaka K, Okada H, Arakawa S, Kamidono S. | 2002 | Growth hormone releasing hormone test for infertile men with spermatogenetic maturation arrest. | The Journal of urology | PMID 12394714 |
| s206 | Satoh K, Ohyama K, Nakagomi Y, Ohta M, Shimura Y, Sano T, Ishikawa H, Amemiya S, Nakazawa S. | 2002 | Effects of growth hormone on testicular dysfunction induced by cyclophosphamide (CP) in GH-deficient rats. | Endocrine journal | PMID 12625410 |
| s207 | Xin-Chang Z, Peng W, Zhao-Yuan H, Xiao-Bin H, Ru-Jin Z, Yi-Xun L. | 2002 | Expression of P16(INK4a) in testis of rhesus monkey during heat stress and testosterone undecanoate induced azoospermia or oligozoospermia. | Contraception | PMID 11929648 |
| s208 | Zhou XC, Zhang ZH, Hu ZY, Zou RJ, Liu YX. | 2002 | Expression of Hsp70-2 in rhesus monkey testis during germ cell apoptosis induced by testosterone undecanoate. | Contraception | PMID 12443970 |
| s209 | Torres-Calleja J, González-Unzaga M, DeCelis-Carrillo R, Calzada-Sánchez L, Pedrón N | 2001 | Effect of androgenic anabolic steroids on sperm quality and serum hormone levels in adult male bodybuilders. | Life sciences | PMID 11270623 |
| s210 | Zhou XC, Wei P, Hu ZY, Gao F, Zhou RJ, Liu YX. | 2001 | Role of Fas/FasL genes in azoospermia or oligozoospermia induced by testosterone undecanoate in rhesus monkey. | Acta pharmacologica Sinica | PMID 11749796 |
| s211 | Wen XH, Wang XH, Tong JS, Yang ZW, Zhang GY. | 2000 | Reversible effect of testosterone undecanoate injection on spermatogenesis in rats. | Asian journal of andrology | PMID 11225979 |
| s212 | Ge YF, Huang YF, Zhang GY, Wang XH, Xu JP. | 1999 | Studies on apoptosis of spermatogenic cells in normal fertile men treated with supraphysiological doses of testosterone undecanoate. | Asian journal of andrology | PMID 11250785 |
| s213 | Nagata S, Kurosawa M, Mima K, Nambo Y, Fujii Y, Watanabe G, Taya K. | 1999 | Effects of anabolic steroid (19-nortestosterone) on the secretion of testicular hormones in the stallion. | Journal of reproduction and fertility | PMID 10434944 |
| s214 | Ohyama K, Iwatani N, Nakagomi Y, Ohta M, Shimura Y, Sano T, Sato K, Ohno R, Mabe H, Ishikawa H, Nakazawa S. | 1999 | Growth hormone advances spermatogenesis in premature rats treated with gonadotropin-releasing hormone agonist. | Endocrine journal | PMID 10580748 |
| s215 | Zhang GY, Gu YQ, Wang XH, Cui YG, Bremner WJ. | 1999 | A clinical trial of injectable testosterone undecanoate as a potential male contraceptive in normal Chinese men. | The Journal of clinical endocrinology and metabolism | PMID 10523008 |
| s216 | Turek PJ, Williams RH, Gilbaugh JH 3rd, Lipshultz LI | 1995 | The reversibility of anabolic steroid-induced azoospermia. | The Journal of urology | PMID 7714991 |
| s217 | Itoh N, Nanbu A, Tachiki H, Akagashi K, Nitta T, Mikuma N, Tsukamoto T, Kumamoto Y. | 1994 | Restoration of testicular transferrin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), and spermatogenesis by exogenously administered purified FSH and testosterone in medically hypophysectomized rats. | Archives of andrology | PMID 7857168 |
| s218 | Knuth UA, Maniera H, Nieschlag E | 1989 | Anabolic steroids and semen parameters in bodybuilders. | Fertility and sterility | PMID 2512180 |