Humanbefunde zu einzelnen Wirkstoffen und Wirkstoffgruppen
Sulfasalazin. Beim Menschen ist es der am besten belegte Fall, obwohl es kein klassisches Antibiotikum ist (Sulfonamid, eingesetzt bei Darm- und Rheumaerkrankungen). Mehrere Übersichten nennen es als Ursache einer reversiblen Beeinträchtigung der männlichen Fertilität [s14, s154, s19, s162, s112, s111]. Hudson und Mitarbeiter 1982 maßen bei acht Männern mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung unter Sulfasalazin die Spermienkopfgröße mit Bildanalyse; die Patienten hatten ein signifikant größeres 99. Perzentil der Spermienkopfgröße als nichtkolitische oligospermen Männer. Nach Absetzen stieg die Größe zunächst weiter und sank dann, ohne den Wert der normozoospermen Männer zu erreichen [s280]. Schwäche: acht Männer. Die Metaanalyse [s123] ist oben beschrieben.
Ketoconazol. Roth und Mitarbeiter 2013 führten eine randomisierte, placebokontrollierte Studie an 40 gesunden Männern durch [s182]. Zunächst wurde LH mit dem GnRH-Antagonisten Acyline unterdrückt, 48 Stunden später kam Placebo, Ketoconazol 400 oder 800 mg, Dutasterid oder Anastrozol, jeweils n = 8, über 7 Tage. Das mediane intratestikuläre Testosteron lag in der Placebogruppe bei 14 ng/ml (25. bis 75. Perzentil 8,0 bis 21,2), unter Ketoconazol 400 mg bei 3,7 (2,5 bis 7,1) und unter 800 mg bei 1,7 ng/ml (0,8 bis 4,0). Die Studie wollte die für die Spermatogenese nötige Testosteronkonzentration bestimmen, nicht Fertilität; sie zeigt aber beim Menschen eine ausgeprägte Hemmung der testikulären Androgensynthese unter Ketoconazol. Morita und Mitarbeiter 1990 berichten, dass bei Patienten nach Ende einer intravenösen Injektion von 200 mg Miconazol das Serumtestosteron auf rund 16 Prozent des Ausgangswerts sank und 5 Stunden später zum Ausgangswert zurückkehrte [s271]. Ko und Mitarbeiter 2007 analysierten bei einem mit Griseofulvin behandelten Mann 290 Spermienkaryotypen: keine Zunahme numerischer (1,7 Prozent) oder struktureller (9,3 Prozent) Anomalien gegenüber nicht exponierten Kontrollen; Fallstudie, nicht verallgemeinerbar [s214]. Drobnis und Nangia [s150] und Millsop [s180] sind oben genannt.
Antituberkulotika. Howell und Mitarbeiter 2026: klinische Phase-2-Studie an 26 erwachsenen Männern mit arzneimittelresistenter Tuberkulose (Südafrika und Georgien), Behandlung 26 Wochen mit Bedaquilin, Pretomanid, Moxifloxacin und Pyrazinamid, Nachbeobachtung bis Woche 78. Die mittlere Gesamtspermienzahl stieg von 48,8 auf 68,8 × 10^6 pro Ejakulat bis Woche 26; 15 Teilnehmer (68 Prozent) hatten höhere Gesamtzahlen, 17 (77 Prozent) höhere Konzentrationen, 13 (59 Prozent) eine Verbesserung um mindestens 50 Prozent bei beiden; bei zwei Teilnehmern fiel die Gesamtzahl um mehr als 50 Prozent (niedriges Volumen als Erklärung). Testosteron stieg bis Woche 44, Inhibin B bis Woche 78, FSH und LH blieben stabil [s12]. Boekelheide und Mitarbeiter 2022: Hormonauswertung von über 800 Männern in vier Studien mit Pretomanid-Regimen und der Standardtherapie HRZE; Testosteron und Inhibin B stiegen gegenüber dem Ausgangswert, viele Patienten waren vor der Behandlung grenzwertig hypogonadal; die Autoren schließen, Pretomanid sei nicht mit Hodentoxizität verbunden, sondern mit Besserung des zugrunde liegenden Hypogonadismus [s87]. Beide Arbeiten wurden laut Abstract durch Befunde an Nagetieren veranlasst, die den Hoden als Zielorgan zeigten. 26 Männer ohne Kontrollarm und die Besserung gegenüber einem kranken Ausgangszustand begrenzen die Aussage.
Antiretrovirale Mittel. Frapsauce und Mitarbeiter 2015: Fall-Kontroll-Studie an 378 HIV-1-infizierten Männern in vier Gruppen: nie behandelt (n = 66), NRTI allein (n = 49), NRTI plus Proteaseinhibitor (n = 144), NRTI plus nicht-nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitor (n = 119). Die Spermienmotilität war der einzige Parameter, der je nach Therapie variierte: Der mediane Anteil schneller Spermien lag bei Regimen mit Efavirenz bei 5 Prozent gegenüber 20 Prozent in den anderen Gruppen; Regime ohne Efavirenz waren nicht mit signifikanten Veränderungen verbunden. Kausalität ist nicht nachgewiesen [s165]. Jerónimo und Mitarbeiter 2017: prospektive Kohorte an 139 HIV-infizierten Männern unter antiretroviraler Therapie in Madrid; die Medianwerte lagen im Normbereich, bei bis zu 19 Prozent war mindestens ein Parameter unter der Norm; Efavirenz war in der multivariaten Analyse mit Dysmotilität verbunden [s152]. Akang und Mitarbeiter 2022: 11 Männer mit vollständigen Vorher-Nachher-Daten unter Tenofovir, Lamivudin und Dolutegravir; die Viruslast sank (p < 0,01), progressive und Gesamtmotilität stiegen deutlich, Spermienzahl, Morphologie und Vitalität änderten sich nicht, Testosteron stieg von 2,48 auf 3,68 ng/ml (p < 0,05), LH sank von 9,6 auf 6,5 mIU/ml, die DNA-Fragmentierung stieg signifikant (p < 0,01) [s84].
Niridazol. Die einzige im Material genannte Substanz mit belegtem reversiblem Spermatogenesestillstand beim Menschen (20 Männer mit Schistosomiasis) wird nur aus der Übersicht von Drobnis und Nangia zitiert; die Primärarbeit lag nicht vor [s150].
Nitrofurantoin, Metronidazol, Tetrazykline beim Menschen: Zusammenfassung. Für Nitrofurantoin gibt es beim Menschen im Material nur den Abstract von Iunda und Kushniruk 1975 [s286], die Mehrwirkstoffserie [s229] und die minimalen Daten, die Drobnis und Nangia erwähnen [s150]. Für Metronidazol liegen eine Behandlungsserie bei Trichomonas-positiven Männern [s269], eine Messung im Samenplasma [s281], die Mehrwirkstoffserie [s229] und In-vitro-Daten [s231] vor; keine abgerufene Humanstudie belegt eine Schädigung der Spermien durch Metronidazol. Für Tetrazykline beim Menschen stehen In-vitro-Hemmung der Beweglichkeit [s243], Doxycyclin-Behandlungen bei Ureaplasma mit gebesserten Spermienwerten [s38, s117, s153, s258], die Urin-Assoziationen [s41, s43] und die russische Serie [s229] nebeneinander, die sich widersprechen.
Tierversuche und Zellmodelle
Die folgenden Studien sind präklinisch. Dosen, Dauer, Verabreichungsweg (häufig intraperitoneal oder per Schlundsonde) und Entwicklungsphase unterscheiden sich von der menschlichen Therapie. Viele Arbeiten verwenden Antibiotika als „Schadmodell“ für die Prüfung eines Schutzstoffes; der Befund zum Antibiotikum stammt dann aus der Kontrollgruppe mit Antibiotikum allein.
Sulfasalazin. Pholpramool und Mitarbeiter 1983 (Ratte): Fünf Wochen nach Zwangsfütterung mit 300, 450 und 600 mg/kg täglich sank die Fertilität auf 60,9, 35,5 und 26,8 Prozent der Kontrollen; die Beweglichkeit der Nebenhodenspermien war gesenkt, Spermienzahl, Organgewichte und Testosteron nicht; nach drei Wochen ohne Medikament war die Fertilität wieder normal [s279]. Hoyt und Mitarbeiter 1995: 150, 300 oder 600 mg/kg über 14 Tage, dazu zwei Wochen Pause; am sensibelsten war die Hodenhistopathologie; die Fertilität war bei 600 mg/kg leicht vermindert, Veränderungen der Spermienfreisetzung fanden sich bei allen Dosen [s252]. Ommati und Mitarbeiter 2018: 150, 300 und 600 mg/kg über 60 Tage führten zu schweren Hodenveränderungen, schlechten Spermienparametern und oxidativem Stress; Testosteron und steroidogene Gene waren bei hohen Dosen verringert; in vitro verschlechterte Sulfasalazin Rattenspermien nicht, sondern verbesserte Funktionsparameter [s141]. Forcato 2023: mütterliche Exposition (300 mg/kg täglich, Trächtigkeit bis Laktation) veränderte die Hoden der Jungtiere in Kindheit und Pubertät, im Erwachsenenalter blieben keine Beeinträchtigungen der Spermienparameter [s71]. Fukushima und Mitarbeiter 2005 (Ratten, 600 mg/kg über 28 Tage): Spermienbeweglichkeit (computergestützt) und Akrosomreaktion nahmen signifikant ab; in der Hodenmikroarray-Analyse war CD59 (Akrosommembran) verändert, die Spermatogenese-Gene nicht; CD59, MCP und DAF waren im Nebenhoden signifikant vermindert [s220]. Fukushima 2007: Gabe über 1, 7 oder 14 Tage verminderte Beweglichkeit und Akrosomreaktion ab Tag 7 ohne nennenswerte Veränderung der Hodengenexpression, aber mit abgeschwächter Nebenhodenexpression von CD59 und DAF bereits an Tag 1 [s213]. Im Hodentorsionsmodell wirkte Sulfasalazin dagegen günstig: Es verhinderte die Apoptose der Keimzellen durch Hemmung der NF-κB-Aktivierung (32 Ratten, Zahlen nicht im Abstract) [s219].
Nitrofurantoin und Nitrofurane. Albert und Mitarbeiter 1975: Nitrofurantoin-Natrium und Nitrofurazon immobilisierten Spermien in bestimmten kritischen Konzentrationen (Verdünnungen 5:1 und 10:1); bei intraoperativer Spülung des Samenleiters bei Vasektomie ergab sich nach Angabe der Autoren sofort Azoospermie, ohne erkennbare Gewebetoxizität beim Meerschweinchen. Das ist eine lokale Anwendung, kein Hinweis auf die Wirkung der Tabletten [s285]. Fonatsch 1977 (Maus): Bei 8 und 40 mg/kg keine mutagene Aktivität, aber mehr Univalente und weniger Chiasmen in Spermatozyten [s283]. National Toxicology Program 1989 (Ratte und Maus, Futterstudien): In den 13-Wochen-Studien Degeneration des Keimepithels der Hodenkanälchen bei männlichen Ratten ab 2500 ppm und bei Mäusen ab 1300 ppm im Futter [s272]. Butler und Mitarbeiter 1990 (Sprague-Dawley-Ratte, Macrodantin 12 bis 116 mg/kg täglich): Bei der hohen Dosis (Männchen 81 mg/kg täglich) vermehrte Hodendegeneration [s267]. Crotty und Mitarbeiter 1995 (Ratten, tägliche Magensonde über 10 Tage; Nitrofurantoin 7 mg/kg): Der Inhalt des Hodenaspirats veränderte sich in der Durchflusszytometrie an Tag 11 signifikant (p = 0,0000043) und weiter an Tag 56 (p = 0,001); dasselbe galt für Trimethoprim/Sulfamethoxazol (p = 0,00025 und 0,042), Ofloxacin (p = 0,000075 und 0,036) und Doxycyclin (p = 4,89 × 10^-9 und 0,003); Ciprofloxacin, Norfloxacin und Lomefloxacin zeigten keinen Unterschied; Co-trimoxazol mit Folsäure änderte nichts [s251]. Kolomiets und Mitarbeiter 2013 (Maus, 10 Tage intraperitoneal): Furacilin (Nitrofuran-Antiseptikum) führte am ersten Tag nach Ende der Gabe zu einer Fragmentierung synaptonemaler Komplexe in 100 Prozent der Kerne (Cifran, ein Fluorchinolon, 41,8 Prozent; Sextaphag, ein Bakteriophage, 25 Prozent), mit Rückgang an den Tagen 10 und 36; Gruppengrößen im Abstract nicht genannt [s178]. In vitro stellte Nitrofurantoin bei pharmakologischen Konzentrationen die Motilität kryokonservierter Spenderspermien ein [s247].
Tetrazykline. Elzeinová und Mitarbeiter 2013 (CD1-Maus, Tetracyclin und Doxycyclin in der Pubertät über 14 Tage, therapeutische sowie niedrigere und höhere Dosen; Messung mit 70 Tagen): signifikant geringerer Anogenitalabstand und dünneres Keimepithel; mehr Annexin-V- und TUNEL-positive Spermien, weniger akrosomintakte Spermien; die Autoren sehen langanhaltende Wirkungen [s176]. Farombi und Mitarbeiter 2008 (Ratte, Tetracyclin 28,6 mg/kg täglich über 14 Tage): weniger Hoden-, Nebenhoden- und Samenblasengewicht, geringere Beweglichkeit, Vitalität und Zahl der Spermien, mehr abnorme Formen, sinkende Antioxidanzienaktivität und Serumtestosteron; Vitamin C und N-Acetylcystein milderten die Spermienparameter, nicht die Histopathologie [s206]. Hou und Mitarbeiter 2019 (Maus, Doxycyclin früh im Leben, 0 bis 49 Tage): Störung der Steroidbildung durch mitochondriale Dysfunktion in Leydig-Zellen, Testosteronmangel, verminderte Spermienqualität, veränderte Genexpression und Darmmikrobiom; niedrig- und therapeutische Dosen änderten die Vielfalt der Darmmikrobiota [s126]. Dagegen berichtet Ranjbarkohan 2023 (40 Ratten, Minocyclin 25 mg/kg täglich, 90 Tage) eine Verbesserung von Spermienparametern, Keimzellzahlen und Johnsen-Score ohne Veränderung von Testosteron [s80]; Shokoohi 2022 (32 Ratten mit Varikozele) fand unter Minocyclin geringere Hodenapoptose [s96]. Yeh und Mitarbeiter 2007: Fünf Wochen alte Mäuse erhielten Doxorubicin allein (3 mg/kg intraperitoneal jeden zweiten Tag, drei Dosen), Doxycyclin allein (2,5 mg/kg im selben Schema) oder Doxycyclin vor Doxorubicin; nach 28 Tagen verhinderte die Doxycyclin-Vorbehandlung nahezu alle durch Doxorubicin verursachten Abweichungen (kleinere Körper- und Hodenmasse, verminderte Spermienzahl, oxidativer Stress, Apoptosemarker); Daten zu Doxycyclin allein auf die Spermatogenese nennt der Abstract nicht [s217]. Matsuki und Mitarbeiter 2003: Minocyclin unterdrückte in Mäusehoden nach Hitzestress (42 °C über 15 Minuten) die Freisetzung von Cytochrom c und verminderte signifikant die Zahl TUNEL-positiver Zellen [s226]. Kolomiets 2001 (Mäuse, 10 Tage oral Tetracycline, Makrolide oder Fluorchinolone, Wirkstoffe und Dosen im Abstract nicht genannt): in allen Zeitpunkten heteromorphe Bivalente und Fragmente der Chromosomenkerne, abnehmend mit der Zeit; die Nebenhodenspermien zeigten keine signifikanten Unterschiede in Morphologie und Beweglichkeit [s234]. Mohammedi 2023 (Hähne, 5 Tiere, Oxytetracyclin 1 g/l über 9 Tage): nach 6 Tagen deutliche Abnahme von Konzentration, Vitalität, Gesamt- und progressiver Beweglichkeit und aller Geschwindigkeitsparameter, an Tag 9 wieder fast wie vor der Behandlung; in vitro ähnliche Beeinträchtigung [s78]. Nach der Zweitangabe in [s119] schädigte Tetracyclin 30 mg/kg bei Ratten die Samenzellen und senkte Leydig-Zellen und Serumtestosteron; die behandelten Männchen konnten Weibchen nicht befruchten.
Metronidazol und Ornidazol. El-Nahas und Mitarbeiter 2004 (Maus, 500 mg/kg täglich über 14 Tage; etwa das Dreifache der therapeutischen Dosis der Maus nach Angabe der Autoren): weniger Hoden-, Nebenhoden- und Adnexgewicht nach einem Monat, weniger bewegliche, mehr abnorme Spermien, Testosteron gesenkt, Fertilität gemindert, Anämie, genotoxische Wirkung; das Gewicht der Adnexorgane erholte sich, Hoden und Nebenhoden nicht bis 2 Monate [s222]. Mudry 2007 (Maus, 130 mg/kg intraperitoneal): Zusammensetzung der Stadien nicht verändert, aber die Spermienmorphologie schwer betroffen (Fehler an Flagellum und Kopf) [s216]. Grover 2001 (präpubertale Ratten, 400 mg/kg intraperitoneal über 30 Tage): weniger haploide Zellen, niedrigere Serumwerte von FSH, LH und Testosteron [s233]. Kumari und Singh 2013 (Maus, 250 und 500 mg/kg über 28 Tage): Die therapeutisch angesetzte Dosis von 250 mg/kg änderte nichts; 500 mg/kg verminderte Organgewichte, Beweglichkeit, Vitalität und Zahl der Nebenhodenspermien und die Fertilität; 42 Tage nach Absetzen war alles wieder normal [s179]. Ligha 2012 (Ratte, 15, 30, 200 und 400 mg/kg über 8 Wochen): 15 mg/kg ohne signifikante negative Wirkung; bei 200 und 400 mg/kg weniger Testosteron und FSH, mehr LH, geringeres Körpergewicht, nach 8 Wochen Pause laut Autoren umkehrbar; der Abstract der Zellzählungsarbeit nennt im Ergebnisteil eine Zunahme, in der Schlussfolgerung eine Abnahme der Gesamtzahl der Sertoli- und Leydig-Zellen, die Angabe ist widersprüchlich [s189, s190]. Al-Alami 2017 (Ratte, 40 mg/kg intraperitoneal): reversible Infertilität; Rosmarinsäure milderte Wirkungen auf Körpergewicht, Beweglichkeit und Morphologie [s148]. Hassan 2020 (60 Ratten, 400 mg/kg täglich über 60 Tage, mit und ohne Grapefruitsaft): Spermienzahl, Gesamtbeweglichkeit, Serum-Thiamin, freies Testosteron und FSH sanken signifikant (p < 0,05), oxidativer Stress in Kleinhirn und Hoden stieg [s113]. Noor 2025 (24 Ratten, Amöbiasis): Die Infektion verursachte SPATA6-Methylierung, Hodenschäden und gestörte Spermienparameter; Metronidazol beseitigte den Parasiten und stellte Hodenarchitektur und Spermienzahl teilweise wieder her, Restveränderungen blieben [s40]. Ornidazol, ein verwandtes Nitroimidazol, ist im chinesischen Sprachraum ein etabliertes Modell der Oligo-Asthenozoospermie bei Ratten (400 bis 800 mg/kg über Wochen) und nicht auf Metronidazol übertragbar: Shang 2009 (40 Ratten, 400 oder 800 mg/kg über 20 Tage): Hoden- und Nebenhodenindizes signifikant erniedrigt, in der Histologie abgelöste und nekrotische Keimzellen, weniger Spermien [s201]; Zhang 2018 (70 Ratten, 400 oder 800 mg/kg über 20 Tage): bei 800 mg/kg Körpergewicht 88,11 ± 12,65 gegenüber 117,67 ± 11,53 g, Hodenindex 0,65 ± 0,13 gegenüber 1,06 ± 0,12 Prozent, Beweglichkeit 27,58 ± 8,43 gegenüber 74,12 ± 8,73 Prozent bei Kontrollen (bei 400 mg/kg 40,25 ± 6,08 Prozent), Spermienzahl 18,67 ± 4,59 gegenüber 38,59 ± 6,40 × 10^5/100 mg (alle P < 0,01) [s145]; Tian 2023 (6 Ratten je Gruppe, 400 mg/kg über 4 Wochen): signifikant (p < 0,01) niedrigere Spermienkonzentration, Beweglichkeit, Testosteron und antioxidative Enzyme, höherer DNA-Fragmentierungsindex, FSH, LH und Malondialdehyd [s83]; Li 2026: Ornidazol beeinträchtigte die Spermatogenese einschließlich der Meiose; klinische Daten zu erhöhten Serum-Ornidazolspiegeln und schlechterer Spermienqualität werden im Abstract ohne Zahlen genannt [s16].
Aminoglykoside. Khaki und Mitarbeiter 2008 (Ratte, 50 Tiere, 14 Tage intraperitoneal: Gentamicin 5, Neomycin 50, Streptomycin 40, Ofloxacin 72 mg/kg): signifikant weniger Spermien, geringere Vitalität und Beweglichkeit und mehr Apoptose in allen Antibiotikagruppen, am wenigsten unter Streptomycin [s209]. Aly und Hassan 2018 (Ratte, Gentamicin 0, 60, 80, 100 mg/kg über 10 Tage): dosisabhängig weniger Hodengewicht, Spermienzahl und Beweglichkeit, weniger Testosteron, mehr Caspase-3 und -9, oxidativer Stress, Atrophie und Verlust der Spermatogenese; die Tagesproduktion sank ebenfalls dosisabhängig [s135]. Aly 2019 (Gentamicin 100 mg/kg/Tag): Vorbehandlung mit Lycopin 4 mg/kg/Tag verhinderte die Abnahme von Hodengewicht, Spermienzahl, Beweglichkeit, Vitalität und Tagesproduktion [s122]. Narayana 2008 (Wistar-Ratten, je 7 Tiere, Gentamicin 0, 3 und 5 mg/kg intraperitoneal über 10 Tage, Tötung an den Tagen 1 und 35): Hodengewicht und tägliche Spermienproduktion sanken bei 5 mg/kg an beiden Tagen (p < 0,05); der Anteil abnormaler täglich produzierter Spermien stieg dosisabhängig; die Spermienzahl sank an Tag 35 bei beiden Dosen, die Beweglichkeit an Tag 1 bei 5 mg/kg und an Tag 35 bei beiden Dosen; strukturell Ablösung des Epithels, Vakuolen, Kernpyknose, Atrophie; Superoxidanion stieg dosisabhängig, SOD, Katalase, GPx und Ascorbinsäure sanken [s211]. Die Dosen sind deutlich niedriger als in den übrigen Gentamicin-Studien (60 bis 100 mg/kg). Taha und Mitarbeiter 2022 (30 Ratten, Gentamicin 100 mg/kg über 6 Tage): Zamzam-Wasser erhöhte Testosteron, FSH, LH, Beweglichkeit und progressive Beweglichkeit (p < 0,001) und verringerte tote und abnormale Spermien [s97]. Bıyık 2024 (24 Ratten, Gentamicin 80 mg/kg, Quercetin 50 mg/kg): Hodenepithelhöhe und Johnsen-Score sanken, Vitalität und Beweglichkeit nahmen ab; im Abstract wird zugleich angegeben, dass Spermienzahl und abnorme Morphologie „zunahmen“, ein unerklärter Befund [s50]. Doğan 2025 (36 Ratten, Gentamicin 80 mg/kg über 8 Tage, Crocin): Hodendegeneration mit oxidativem Stress und Apoptosemarkern; Spermienendpunkte nennt der Abstract nicht [s26]. Çelebi 2026 (Gentamicin, Hesperidin): niedrigere Johnsen-Scores, niedrigeres Testosteron, geringere Beweglichkeit, mehr Anomalien [s03].
Fluorchinolone. Hou 2025 (adoleszente Maus, n = 6 je Gruppe, Ciprofloxacin 1 bis 75 mg/kg über 30 Tage): bereits 1 mg/kg senkte das Serumtestosteron signifikant und erhöhte LH und FSH; bei höheren Dosen sank die Spermienzahl, mit Hodengewebeschäden; Mechanismus über NR4A1 und StAR; in Zellmodellen S-Phasen-Block in TM3 und G2/M-Block in TM4 [s32]. Hou 2022: Ciprofloxacin senkte bei Zebrabärblingen Genexpression von fshb und lhb und das Plasmatestosteron; Enrofloxacin hemmte die Proliferation von Leydig- und Sertoli-Zellen der Maus; bei jugendlichen Mäusen nahmen nach 30 Tagen Spermienkonzentration, LH, FSH und Testosteron ab [s90]. Guo 2021 (Gatifloxacin 25, 50 und 100 mg/kg über 7 Tage, Maus): dosisabhängige Spermatogenesestörung in der Histologie; bei 50 mg/kg änderte sich die Genexpression, nicht aber Hodengewicht, Testosteron und antioxidative Enzyme [s103]. Yaman 2026 (72 Ratten, Ciprofloxacin 80 mg/kg, Levofloxacin 40 mg/kg, Moxifloxacin 40 mg/kg, Tag 1, 7, 14): Hodendegeneration in unterschiedlichem Maß und erhöhte COX-2-Expression; Spermienparameter wurden nicht gemessen [s20]. Ibrahim 2025 (40 Ratten, Ciprofloxacin über 60 Tage): Keimzellverlust, Apoptose, weniger Testosteron; Vitamin C stellte die Morphologie wieder her [s33]. Abd-Allah 2000 (Ratte, Ofloxacin, Ciprofloxacin, Pefloxacin 72, 135 bzw. 72 mg/kg/Tag oral über 15 Tage): Abnahme der testikulären LDH-X-Aktivität um 39,8, 62,7 und 60,7 Prozent; Spermienzahl, Beweglichkeit und tägliche Spermienproduktion deutlich vermindert; Ofloxacin 36, 72 und 360 mg/kg/Tag: dosisabhängige Abnahme, die Tagesproduktion sank um 26,1 Prozent (72 mg/kg) und 40,0 Prozent (360 mg/kg) [s236]. El-Harouny 2010 (72 Ratten, Ofloxacin 72 oder 216 mg/kg über 14 oder 28 Tage): die schädlichen Wirkungen nahmen mit Dauer und Dosis zu [s194]. El-Demerdash 2023 (Levofloxacin 300 mg/kg über 2 Wochen): erhöhte oxidative Marker, Antioxidansenzyme gesenkt, veränderte Hormone und Spermienmerkmale, p53 und Caspase-3 erhöht [s69]. Zaki 2024 (50 Ratten, Levofloxacin 40 mg/kg jeden zweiten Tag über 2 Monate): LH, Testosteron, FSH und Spermienqualität gesenkt [s63]. Demir 2007 (Ratten, Ciprofloxacin 150 mg/kg/Tag über 10 Tage; E.-coli-Injektion in den Samenleiter): bei gesunden Ratten erkennbare histologische Schäden mit leichter Abnahme von Hodenvolumen und Spermienkonzentration; infizierte Hoden zeigten schwere Atrophie, stärker bei zusätzlicher Ciprofloxacin-Behandlung [s212]. Watanabe 1992 (Ratten, Levofloxacin oral bis 360 mg/kg vor und in früher Trächtigkeit, männliche und weibliche Tiere): keine Nebenwirkungen auf die Fruchtbarkeit; die Studie stammt vom Hersteller [s262]. Crotty 1995: Ciprofloxacin, Norfloxacin und Lomefloxacin zeigten keine Veränderung des Hodenaspirats, Ofloxacin schon [s251]. Elfar 2026 (24 Ratten, LPS-Orchitis): Levofloxacin und therapeutischer Ultraschall senkten Interleukin 1β signifikant (p < 0,0001), Levofloxacin senkte das Hodengewicht signifikant (p < 0,01); Spermienendpunkte fehlen [s09]. Ji 2024 (Maus): Clarithromycin 3 Tage allein oder mit 1,0 mg/kg Quinestrol senkte Nebenhoden- und Samenblasengewicht, Serumtestosteron und LH; vollständige Sterilisation wurde nicht erreicht (mehr als 60 Millionen Spermien in der Cauda blieben); der Abstract trennt nicht, was auf Clarithromycin allein beruht [s56].
Betalaktame, Glykopeptide, Carbapeneme, Cephalosporine. Akhtara 2025 (Maus, Amoxicillin jede zweite Woche über 10 Wochen, n = 20): Beeinträchtigungen von Ultrastruktur, Spermienparametern und Histologie (p < 0,05), mehr oxidativer Stress und DNA-Doppelstrangbrüche (p < 0,001), geminderte Fertilität [s23]. El-Fahla 2026 (Maus, Amoxicillin 30 mg/kg täglich über 45 Tage): mehr oxidativer Stress, weniger Testosteron, Hodenschädigung, geringere mTOR-Expression; Bacillus clausii milderte dies [s08]. Liu 2023 (Maus, Amoxicillin in der Trächtigkeit 75, 150 oder 300 mg/kg täglich): abnorme fetale Hodenentwicklung, gehemmte Zellproliferation, mehr Apoptose, verminderte Expression der Steroidsynthese-Marker, weniger fetales Testosteron; am stärksten bei später Trächtigkeit und hoher Dosis, Einzel- und Mehrfachkurs im Wesentlichen gleich [s76]. Kong 2024 (Maus, Azithromycin 50, 100, 200 mg/kg in der Trächtigkeit): veränderte fetale Hodenmorphologie, mehr Apoptose; stärker bei mittlerer Trächtigkeit, hoher (klinischer) Dosis und Einzelkurs [s60]. Alshehri 2023 (Ratte, Vancomycin 200 mg/kg über 7 Tage): Testosteron, Spermienzahl und Beweglichkeit sanken, Resveratrol normalisierte sie [s67]. Kandemir und Aksu 2022 (12 Ratten, Vancomycin 200 mg/kg über 7 Tage): signifikant geringere Spermienbeweglichkeit (p < 0,05), mehr TNF-α und NF-κB im Hoden (p < 0,001); Organgewichte unverändert [s92]. Akarsu 2024 (35 Ratten, Vancomycin eine Woche): mehr Malondialdehyd, weniger antioxidative Enzyme, geringere Beweglichkeit, mehr geschädigte Spermien, gestörte Samenkanälchen; Sinapinsäure milderte [s48]. Alshehre 2026: Vancomycin senkte Testosteron, erhöhte FSH und LH, senkte die Beweglichkeit [s02]. Colistin (Aksu 2018, 2021, Kankılıç 2024; je 24 bis 35 Ratten): erhöhter oxidativer Stress, Apoptose und Autophagie im Hoden, geringere Beweglichkeit und Vitalität, mehr abnorme Spermien; Chrysin, Hesperidin und Naringin als Schutz [s134, s99, s58]. Cherif 2019 (Ratte, Imipenem 15, 50, 100 mg/kg gegen Gentamicin 50 mg/kg): weniger Spermienzahl, Beweglichkeit, Organgewichte und Testosteron sowie schwere Hodenschäden [s125]; nach der Zweitangabe in [s119] verkleinerte Imipenem (0, 30, 50, 80 mg/kg über 1 Woche, n = 8) Hoden, Nebenhoden, Samenbläschen und Prostata, mit den deutlichsten Effekten bei 50 und 80 mg/kg (p < 0,001). Manson 1987 (junge Ratte, Cephalosporine): Moxalactam (mit einer Methylthiotetrazol-Seitenkette) verursachte Atrophie der Hodenkanälchen und Fertilitätsdefizite bei allen Dosen von 100 bis 1000 mg/kg; Cefonicid und Cephalothin zeigten keine Wirkung [s275]. Akaike 1990 (Ratten vom 6. bis 40. Lebenstag, subkutan 200, 500 und 1000 mg/kg/Tag Cefpirom): keine substanzbedingten Veränderungen von Fertilität, Spermien und Fortpflanzungsorganen; Cefotetan 1000 mg/kg/Tag als Positivkontrolle verminderte Hodenmasse und Spermienzahl bei atrophiertem Keimepithel [s266]. Tanyildizi und Bozkurt 2003 (32 Widder; Lincomycin-Spectinomycin 15 mg/kg intramuskulär oder Sulfamethoxazol-Trimethoprim 12 mg/kg oral): Hyaluronidaseaktivität erhöht, Anteil beweglicher Spermien signifikant höher, Spermienkonzentration und Gesamtzahl signifikant niedriger (p < 0,001) [s228]. Tanyildizi und Türk 2004 (je 7 Widder, Ceftriaxon 28,5 mg/kg über 2 Tage): signifikante Abnahmen von Spermienkonzentration, Volumen und Beweglichkeit (p < 0,01) innerhalb von 288 Stunden [s223]. Anyogu 2017 (Hund, Co-trimoxazol 30, 60, 120 mg/kg alle 12 Stunden über 21 Tage): Schilddrüsenschäden; Spermienreserve im Nebenhoden niedrig in der 120-mg/kg-Gruppe [s149]. Ge 2022 (Maus, Olaquindox, antibakterieller Futterzusatz, 45 Tage): 60 mg/kg verminderte Spermienzahl, Beweglichkeit und Vitalität; 5 und 60 mg/kg führten zu Peroxidation, früher Apoptose und abnormem Mitochondrienmembranpotenzial; die natürliche Fruchtbarkeit blieb unverändert (vergleichbare Wurfgröße), die Überlebensrate der Nachkommen sank ab der 4. Lebenswoche signifikant [s88].
Darmflora, Samenflüssigkeit und väterliche Vererbung. Rosenfeld 2018 (Maus, 14 Tage Clindamycin, Ampicillin/Sulbactam oder Enrofloxacin, 10 Tiere je Gruppe): Veränderungen des Metaboloms der Samenblasensekrete; die Spermatogenese war nicht beeinträchtigt, aber mehr Nebenhodenkanälchen mit kribriformem Wachstum (7 gegenüber 3; p = 0,01) [s142]. Masson 2025 (Maus, nicht resorbierbare Antibiotika, Darmmikrobiom-Depletion): 8 piRNAs der Spermien unterschiedlich exprimiert, Nachkommen mit geringerem Körpergewicht, verkürztem Kolon und veränderten Verhaltensmaßen bei weiblichen Tieren [s39]. Argaw-Denboba 2024 (Nature, Maus): Störung der Darmmikrobiota der Väter erhöhte die Wahrscheinlichkeit niedrigen Geburtsgewichts, schwerer Wachstumsrestriktion und vorzeitiger Sterblichkeit der Nachkommen; die Wirkung wurde über die Keimbahn übertragen und durch Wiederherstellung der väterlichen Mikrobiota vor der Konzeption aufgehoben [s49]. Chen 2024 (Maus, kombinierte Antibiotika im Trinkwasser): Die Depletion der Darmmikrobiota verminderte die Nebenhodenspermienzahl und Keimzellen und störte die Meiose über erhöhte Retinsäure aus Exosomen [s53]. Zhao 2021 (Triptolid-Hodenschaden, Maus): Der Verlust der Darmmikrobiota durch Antibiotika verminderte die Spermin-Spiegel im Darm und verstärkte den Hodenschaden; Parabacteroides distasonis kehrte die Dysfunktion um [s107]. Diese Mikrobiomversuche prüfen die Folgen einer Darmentleerung mit Antibiotikakombinationen, nicht die direkte Wirkung eines einzelnen Antibiotikums auf den Hoden.
Antimykotika. Amin 2008 (Ratte, Ketoconazol 100 mg/kg über 5 Tage) und Iamsaard 2014 (Ratte, 100 mg/kg über 7 Tage): verminderte Organgewichte, Spermienindizes und Serumtestosteron, Degeneration der Hodenkanälchen und Keimzellverlust; pflanzliche Extrakte milderten dies [s203, s174]. He 2021 (40 Kunming-Mäuse, Ketoconazol 30, 50 und 70 mg/kg täglich subkutan über 3 Wochen): AST und ALT stiegen signifikant (P < 0,01), γ-GT, saure Phosphatase und LDH im Hodengewebe sanken dosisabhängig (P < 0,01); Histologie mit weniger Keimzellen und Spermien auf allen Stufen; Spermienzahl und -beweglichkeit wurden nicht gemessen [s104]. Wang 1992 (Ratte, Ketoconazol 300 mg/kg oral): reversible Immobilisierung der Nebenhodenspermien 8 bis 24 Stunden nach der Gabe, bei den höchsten Konzentrationen in der Flüssigkeit der Cauda epididymidis (18,0 ± 7,3 µg/ml) und im Seminalplasma (13,5 ± 3,0 µg/ml); Cmax im Plasma 64,82 ± 2,47 µg/ml; in der Rete-testis-Flüssigkeit nur 0,47 ± 0,34 µg/ml; das Plasmatestosteron sank binnen 4 Stunden stark und erholte sich auch nach 100 mg/kg, einer Dosis, die die Spermienbeweglichkeit nicht beeinflusste [s261]. Ji 2024 (104 Mäuse, Ketoconazol als CYP3A4-Hemmer mit Quinestrol): nach 10 Tagen stärkste Effekte in der Kombination, nach 30 Tagen kehrten einige Parameter fast zum Ausgangswert zurück; ein Ketoconazol-allein-Arm wird nicht beschrieben [s57]. El-Medany und Hagar 2002 (Kaninchen, Fluconazol 50 mg/kg täglich über einen Monat): Abfall von Serumtestosteron, Samenvolumen, Spermienzahl und Anteil beweglicher Spermien, Anstieg von Prolaktin, FSH und LH; die Werte kehrten erst im zweiten Monat nach Absetzen zur Norm zurück; die Hodenbiopsien waren unauffällig [s230]. Baran 2000 (20 Hunde; Ketoconazol 10 mg/kg, Griseofulvin 15 bis 20 mg/kg, Fluconazol 10 mg/kg täglich, je 6 Tiere, 2 Kontrolltiere): reversible degenerative Hodenveränderungen mit allen drei Wirkstoffen, am stärksten unter Fluconazol; die Spermatogenese war unter Griseofulvin stärker betroffen; ohne Zahlenwerte im Abstract [s237]. Zaitseva 2019 (Ratten, 48 Tage oral ein im Abstract nicht benanntes antimykotisches Mittel): Spermienkopf-Morphometrie mit signifikanten Unterschieden, Deformationsindex 4,93 relative Einheiten, mehr Spermien mit Kopfpathologie und erhöhte Zahl chromosomaler Aberrationen im Knochenmark; ohne Wirkstoff, Dosis und Gruppengröße begrenzt einordenbar [s131]. Ibi 2026 (Hodenschnitte der Ratte): Ketoconazol und acht weitere Azole (darunter Fluconazol) hemmten die CYP17A1-abhängige Androgensynthese mit unterschiedlicher Potenz; mehrere geprüfte Azole sind Pflanzenschutzmittel [s13]. Enzymstudien: Higashi 1990 (menschliches Hodengewebe, Ketoconazol hemmte kompetitiv die 3β-Hydroxy-5-en-Steroid-Oxidoreduktase/Isomerase und die NADH-gebundene 20α-Hydroxysteroid-Oxidoreduktase, Ki 2,9 und 0,9 µM) [s270]; Morita 1990 (17α-Hydroxylase und C17,20-Lyase dosisabhängig gehemmt, Rangfolge Ketoconazol > Miconazol > Ozagrel > M-2 > M-1 > Cimetidin) [s271]; Nakajin 1991 (Schweinehodenmikrosomen, halbmaximale Hemmkonzentration Clotrimazol 0,29 µM, Econazol 0,36 µM, Miconazol 1,25 µM) [s265]; Masubuchi 1992 (isolierte Rattenhoden; Ketoconazol erzeugte mehr Δ4-Androstendion und Estradiol und hemmte die Dihydrotestosteron-Bildung) [s259]; Masubuchi 1991 (Rattenmodell mit Prostatakarzinom, Ketoconazol 5 oder 10 mg je Tier subkutan über 20 Tage; das Plasmaandrogen blieb bei intakten Ratten unverändert und das Corticosteron sank) [s263].
Antimalariamittel. Olumide und Raji 2011 (Ratte, Artesunat 2,9 mg/kg über 5 Tage oder 6 Wochen): Kurzzeitgabe ohne Wirkung; Langzeitgabe verminderte die Parameter, Hoden- und Nebenhodenläsionen, Fertilität nicht signifikant gesenkt; Erholungsgruppe normalisiert [s193]. Singh 2015 (Maus, Artesunat 40 mg/kg einmalig oder 13,3 mg/kg an 3 Tagen): weniger Nebenhodenspermien, mehr Kopfanomalien nach 24 Stunden; nach 35 Tagen im Comet-Test etwa dreifach erhöhter DNA-Anteil im Kometenschweif, Schadensindex 40,27 ± 6,62 und 37,07 ± 5,35 gegenüber 16,13 ± 3,21 bei Kontrollen [s169]. Farombi 2014 (Ratte, Artemisinin 0, 7 und 35 mg/kg über 7 Tage): Bei therapeutischer Dosis blieb der Antioxidanzienstatus unverändert; bei der Überdosis Nebenhodendegeneration und weniger und schlechtere Spermien, Hormone unverändert [s173]. Aprioku und Mankwe 2018 (65 Meerschweinchen, 14 Tage): Artesunat-Amodiaquin, Artesunat-Sulfadoxin-Pyrimethamin und Artemether-Lumefantrin senkten die Spermienzahl um 17,7, 37,7 und 33,8 Prozent, die Beweglichkeit um 48,6, 50 und 51,4 Prozent, die Vitalität um 32,7, 43,7 und 35,9 Prozent (p < 0,01); LH und Testosteron fielen; in den Erholungsgruppen war alles umgekehrt [s137]. Obianime und Aprioku 2009 (Meerschweinchen): Artesunat, Amodiaquin und die Kombination senkten die Spermienzahl um 54, 28 und 84 Prozent, die Beweglichkeit um 13, 31 und 64 Prozent; die Effekte waren bei subklinischen Dosen am stärksten und in Kombination synergistisch [s200]. Aprioku 2018 (24 Meerschweinchen): Artesunat-Amodiaquin allein oder mit Nifedipin senkte Testosteron (p = 0,0482), Spermienzahl und Beweglichkeit [s136]. Owumi 2023 (Ratte, Coartem 5 mg/kg plus Aflatoxin B1, 28 Tage): geringere Beweglichkeit und Vitalität, mehr Anomalien, hormonelle Störung, oxidativer Stress und DNA-Schaden [s79]. Farombi 2012 (Ratte, Chininsulfat 10 mg/kg täglich über 8 Wochen, laut Autoren die normale therapeutische Dosis): oxidativer Stress und Hodendysfunktion; Quercetin schützte [s187]. Akinsomisoye 2019 (Ratte, Dapson): dauerabhängige Abnahme von Organgewichten, Spermienparametern und Testosteron, in der Erholungsgruppe Normalisierung [s121]. Aydemir 2008 (Maus, Pyrimethamin 5 bis 40 mg/kg einmalig): mehr abnorme Spermienformen ab Woche 2 und weniger Nebenhodenspermien an Tag 28 und 35 [s204]. Nicola 1997 (Ratte, Chloroquin in niedriger therapeutischer Dosierung bis drei Monate): progressiv sinkende Testosteronsekretion, weniger Spermien, mehr abnorme Formen, geringere Organgewichte, auch nach einem Monat ohne Medikament nicht normalisiert [s248]. Niu 2016 (80 Ratten, Amodiaquin 5, 10 oder 15 mg/kg über 2 Wochen): dosisabhängige Störung der Spermatogenese, der Blut-Hoden-Schranke und vermehrte Keimzellapoptose; der Schaden erholte sich im Verlauf, LH und Testosteron unterschieden sich nicht von der Kontrolle [s159]. Alruwaili 2023 (Ratte, Hydroxychloroquin in äquivalenten Dosen): im Hoden Spermatozytendegeneration, Ablösung von Keimzellen, interstitielles Ödem und gelegentlich Spermatogenesearrest; Spermienparameter und Dosis nennt der Abstract nicht [s66]. Akın 2022 (32 Ratten, Chloroquin 50 mg/kg über 28 Tage mit chronischer Hypoxie): Hypoxie erhöhte Histopathologie und Apoptose, Chloroquin verbesserte die Parameter; hier ist Chloroquin das schützende Agens [s85]. Lee 2025 (Artemisinin in GC-1-Spermatogonien): stellte die durch Cisplatin gehemmte Proliferation wieder her [s37]; Zhao 2026 (Neospora-caninum-Mäuse): Dihydroartemisinin senkte die Rate missgebildeter Spermien (p < 0,05), der Abstract ist in der Aussage zu Artemisinin in sich nicht ganz stimmig [s21]; Fan 2025: Artesunat 0,2 mM verbesserte die Beweglichkeit kryokonservierten Yak-Spermas [s28].
Antituberkulotika. Bakare 2022 (Maus, 5 Tage, ein Viertel bis doppelte Standarddosis): Hodengewichte unverändert; der Anteil abnormer Spermien bei den meisten Dosen erhöht (nicht signifikant), mit Ausnahme der fixen Kombination dosisabhängig verringert; einzelne Antituberkulotika erzeugten histologische Läsionen, die Kombination nicht [s86]. Rao 2020 (präpubertale Maus, vier Wochen, Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Streptomycin, Ethambutol): weniger Spermienzahl und Beweglichkeit, mehr Kopfanomalien, Mitochondrien- und DNA-Schäden [s115]. Rao 2016 (Maus, Ethambutol 40, 80, 160 mg/kg alle zwei Tage über 4 Wochen): dosisabhängig weniger Hodengewicht, Spermienzahl und Beweglichkeit, mehr Kopfanomalien und unreifes Chromatin (P < 0,001) und DNA-Schäden (P < 0,01) [s161]. Shayakhmetova 2012 (Ratte, Ethambutol 155, Rifampicin 74,4, Isoniazid 62, Pyrazinamid 217 mg/kg täglich): mehr Lipidperoxidation im Hoden und im Sperma, weniger Glutathion, deutlich verminderte Fertilität und erhöhte Embryoletalität [s191]. Alp 2012 (80 Ratten, 45 Tage): Die Streptomycin-Gruppe hatte einen signifikant höheren Anteil von Spermien mit Kopfdefekt (p < 0,05), die Isoniazid-Gruppe einen niedrigeren Johnsen-Score (p < 0,001); Isoniazid allein verschlechterte die Nebenhodensamenqualität nicht [s184]. Song 2025 (Maus, Rifampicin und Isoniazid über 21 Tage): Schutz durch Lycium barbarum und Lactobacillus acidophilus; Dosen und Schadensgröße nennt der Abstract nicht [s44]. Korkak 2025 (49 Ratten): Rifampicin 10 mg/kg wurde als Induktor von Effluxtransportern eingesetzt und verminderte die Aflatoxin-Menge im Hodengewebe; keine Aussage über Rifampicin als Ursache von Spermienveränderungen [s35].
Antivirale Mittel. Movahed 2013 (Ratte, Aciclovir 4, 16, 48 mg/kg über 15 Tage): Spermienzahl unverändert, Beweglichkeit und Vitalität bei 16 und 48 mg/kg vermindert, DNA-Schäden bei 16 und 48 mg/kg und Chromatinanomalien bei allen Dosen erhöht, Testosteron bei 16 und 48 mg/kg verringert [s181]. Narayana 2008 (Maus, 4 bis 48 mg/kg über 15 Tage, Verlaufskontrolle bis Tag 70): Hodengewicht und Hodenkanälchendurchmesser sanken, Spermienzahl von Tag 7 bis 35 (p < 0,001) mit Erholung an Tag 70 außer bei 48 mg/kg, Beweglichkeit gehemmt, Anomalien erhöht; alle Effekte bis Tag 70 reversibel mit Ausnahme von Spermienzahl und LDH-Wert [s210]. Bairy 2009 (Maus, 180 Tiere, 4 bis 48 mg/kg über 15 Tage): Oligospermie von Tag 7 bis 35, verminderte Beweglichkeit, mehr Anomalien von Tag 21 bis 35; alles bis Tag 70 reversibel; die Stammzelllinien der Spermatogenese seien nicht betroffen [s197]. Nihi 2014 (Ratte, pränatale Exposition am Trächtigkeitstag 10): 300 mg/kg Ganciclovir führte zu Keimzellmangel in fetalen und erwachsenen Hoden mit Sertoli-Zell-only-Tubuli, Aciclovir nicht [s175].
Antiparasitika. El-Maddawy und Abd El Naby 2018 (Ratte, Ivermectin 0,56 mg/kg): Testosteron, Spermienzahl, Beweglichkeit, Vitalität und Organgewichte sanken, Anomalien stiegen; α-Liponsäure milderte die Schäden [s138]. Moreira 2024 (Ratte, wiederholte hohe Ivermectindosen einmal wöchentlich über drei Wochen): Leydig-Zell-Hypertrophie und größerer Hodenkanälchendurchmesser, keine Beeinträchtigung der Reproduktionsleistung, aber veränderte Entwicklung und Sexualverhalten der Nachkommen [s62]. El-Nahas und El-Ashmawy 2008: Ivermectin einmal wöchentlich über 8 Wochen verursachte bei Ratten leichte Fertilitätsstörungen; zusammen mit Verapamil traten stärkere Wirkungen auf Keimzellen, mehr meiotische Chromosomenaberrationen auf [s205]. El-Shobokshy 2023 (72 Kaninchen, Ivermectin 0,2 mg/kg subkutan über 9 Wochen): geminderte Samenqualität und Testosteron; Zinknanopartikel besserten die meisten Parameter [s70]. Ahmed 2020 (25 Ratten, Ivermectin oder Doramectin 0,2 mg/kg wöchentlich über 4 Wochen): Reproduktionstoxizität unter Ivermectin deutlich, unter Doramectin nicht [s110]. Kutahya 2026 (Awassi-Widder, 0,2 mg/kg subkutan): Ivermectin war in Plasma und Spermien bis zu 25 Tage, im Samenplasma bis zu 20 Tage nachweisbar; Cmax im Plasma 25,03 ± 6,44 ng/ml, im Samenplasma 0,98 ± 0,42 ng/ml, in den Spermien 5,33 ± 3,54 ng/g; Verhältnis Samenplasma zu Plasma etwa 3,9 Prozent (Cmax) beziehungsweise 3,5 Prozent (Fläche unter der Kurve); eine Wirkung auf die Spermienqualität wurde nicht untersucht [s15]. Chavez Varias 2024 und Varias 2025 (Maus-Spermatogonien in vitro): Ivermectin löst dosisabhängig oxidativen Stress, gestörte Calciumspiegel und Proteinaggregation aus, der ER-Stress führt zur Apoptose; Selen beziehungsweise Melatonin kehrten dies um; die Konzentrationen sind laut Autoren hoch (16 µM) [s52, s45]. Huang 2022 (C57BL/6-Mäuse, Mebendazol 40 mg/kg/Tag über 3 und 7 Tage): abnorme Spermatogenese mit deutlicher Abnahme der Spermien, Mikrotubulistörung, vorübergehende Zerstörung der Blut-Hoden-Schranke, ausgedehnte Keimzellapoptose [s91]. Tanyildizi und Türk 2004 (Diminazen 6 mg/kg über 2 Tage, 7 Widder): signifikante Abnahme von Spermienkonzentration, Volumen und Beweglichkeit [s223]. Çelik 2026 (14 Lämmer, Echinokokkose, Albendazol 7,5 mg/kg alle 30 Tage über 3 Monate): Infektion allein senkte Beweglichkeit und Konzentration, die mit Albendazol Behandelten zeigten einen noch deutlicheren Rückgang; ohne Albendazol-Kontrolle an nicht infizierten Tieren sind Medikament und Infektion nicht trennbar [s04]. Yücel 2021 (24 Saanen-Böcke): Albendazol 7,5 mg/kg senkte vor allem die spermatologischen Parameter, Levamisol 7,5 mg/kg das Testosteron; beide verursachten signifikante DNA-Schäden der Spermien im Comet-Test [s106].
Konservierung und Tierzucht. Kaurova 2024 (Kröte, Gentamicin 0,05 bis 0,4 mg/ml bei kalter Lagerung): höhere Beweglichkeit als in der Kontrolle (p < 0,0001), bei 1 mg/ml negativer Effekt [s59]. Kchikich 2023 (Ziegenbock): Verdünner mit Streptomycin (50 mg) und Penicillin (50.000 IE) je 100 ml und Majoranöl verbesserte Beweglichkeit und Membranintegrität [s75]. Ghoneim 2021 (Dromedar): ein gentamicinhaltiger Verdünner (250 µg/ml) hielt die Beweglichkeit während 72 Stunden bei 5 °C am besten [s101]. Xu 2025 (Ziege): Azithromycin 30 µg/ml im Verdünner plus Dexamethason verbesserte Beweglichkeit und Membranintegrität [s46]. Diese Arbeiten zeigen, dass dieselbe Wirkstoffklasse in vitro als Konservierungshilfe dienen kann; sie sind für die Einnahme beim Menschen nicht aussagekräftig.
Gesamtbild der Tierversuche. Schäden in Hoden, Hormonachse oder Spermienparametern zeigen sich bei Aminoglykosiden, Glykopeptiden, Fluorchinolonen, Amoxicillin, Doxycyclin und Tetracyclin, Metronidazol, Nitrofuranen, Azolen, Artemisinin-Derivaten, Amodiaquin, Chloroquin, Ethambutol, Aciclovir, Ivermectin und Benzimidazolen; im Gegenzug fehlen Schäden bei einigen Ansätzen (Levofloxacin im Herstellerversuch [s262], Cefpirom [s266], Cefonicid und Cephalothin [s275], Ciprofloxacin, Norfloxacin und Lomefloxacin im Aspiratversuch [s251]), und in manchen Modellen schützt ein Tetrazyklin [s80, s96, s226, s217]. Der Befund hängt also vom Wirkstoff, der Dosis, der Dauer, dem Entwicklungsstadium und dem Endpunkt ab.