Vorbemerkung zu Umfang und Methode dieses Kapitels bis 5. Angrenzende Endpunkte: erektile Funktion, Sexualhormone, Prostata

Vorbemerkung zu Umfang und Methode dieses Kapitels

Dieses Kapitel bespricht die einzelnen Arbeiten der Recherche. Zitiert wird ausschließlich mit den Kennungen der Quellenliste (zum Beispiel [s24]). Zahlen stammen aus den abgerufenen Abstracts, in einigen Fällen aus Volltexten. Wo ein Abstract eine Angabe nicht enthält (Konfidenzintervall, Gruppengröße, Störgrößen im Modell), wird sie nicht ergänzt. Die Kernfrage lautet: Verändern Parodontitis, schlechter Zahnstatus, Amalgam oder eine gestörte Mundflora die Spermienqualität des Mannes? Die ehrliche Antwort der Literatur ist zurückhaltend, und das Kapitel ist deshalb nach Evidenztyp gegliedert, nicht nach Schlagzeilen.

Zur Größenordnung: Für die Kernfrage Parodontalbefund und Spermiogramm beim selben Mann liegen neun menschliche Primärstudien vor, sieben davon wurden im Abstract abgerufen und zwei (Zhu 2010 mit 360 Männern, Kheradmand 2022 mit 75 Männern) sind nur über die systematische Übersicht [s24] bekannt, haben deshalb keine eigene Kennung und werden hier nur mit dem Vermerk „laut [s24]“ genannt. Hinzu kommen drei ältere deutsche Arbeiten zur zahnärztlichen Herdsanierung [s127, s125, s120], eine Handvoll Übersichten und ein einziger Tierversuch, der Parodontitis und männliche Fortpflanzung unmittelbar verbindet [s29]. Zu Amalgam im engeren Sinn gibt es eine einzige Studie am Menschen, die Füllungszahl und Samenqualität koppelt [s117]. Die meisten Arbeiten zu Quecksilber betreffen Beruf, Fischverzehr oder Tierversuche.

Dieses Kapitel gibt keine Therapie- oder Verhaltensempfehlung. Schlussfolgerungen der Studienautoren werden als deren Aussage wiedergegeben.

1. Übersichtsarbeiten zu Zahnstatus, Parodontitis und Spermienqualität

Mortazavi et al. 2025 [s24]. Systematische Übersichtsarbeit, bei PROSPERO registriert (CRD420251005800), Suche in PubMed, EMBASE, ProQuest, Scopus, Web of Science und Google Scholar bis September 2024. Aus 710 Datenbanktreffern, 100 Google-Scholar-Treffern und 2 Handsuchtreffern blieben nach Entfernung von 321 Dubletten 491 Datensätze; 57 Volltexte wurden geprüft, 9 Studien mit zusammen 1.386 Männern eingeschlossen (75 bis 360 Teilnehmer je Studie), fünf Querschnitts- und vier Fall-Kontroll-Studien. Bewertet wurde mit der Newcastle-Ottawa-Skala (3 bis 8 von 9 Punkten). Die Daten wurden nur qualitativ zusammengefasst; es gibt keine Metaanalyse und keinen gepoolten Effekt. Ergebnis: ein Zusammenhang zwischen Parodontitis und verminderter Beweglichkeit, abnormer Morphologie und erhöhter DNA-Fragmentierung, uneinheitlich für Spermienzahl und Konzentration. Für die Konzentration fanden zwei Studien (Chidambar, Zhu) einen Zusammenhang, drei weitere nicht. Als Mechanismen nennen die Autoren entzündliche Zytokine und oxidativen Stress und wünschen große Längsschnittstudien. Zur Einordnung: Die Arbeit enthält kleine Unstimmigkeiten („acht Studien“ bei neun eingeschlossenen; Tao einmal 2020, einmal 2021), die Quellstudien unterscheiden sich in Parodontaldiagnose und Spermiogrammstandard (WHO 1999 gegenüber 2010), und fast alle Männer stammen aus Kinderwunschkliniken. Die Übersicht kann Störgrößen nicht beseitigen, die in den Einzelstudien offen bleiben. Aus Zhu 2010 und Tao berichtet sie Parodontitisanteile von 48,3 % gegenüber 31,7 % (Zhu, subfertil gegenüber normozoosperm, P < 0,01) und 33,3 % gegenüber 17,8 % (Tao, mäßige oder schwere Parodontitis, p = 0,012) [s24].

Kellesarian et al. 2018 [s67]. Systematische Übersicht (Suche bis März 2016), sieben Studien mit 18 bis 360 Teilnehmern. Alle sieben berichteten einen positiven Zusammenhang zwischen männlicher Infertilität und Zahngesundheit: sechs betrafen chronische Parodontitis, drei odontogene Infektionen (nekrotische Pulpa, chronische apikale Ostitis, radikuläre Zysten), eine den Kariesindex. Die Autoren verlangen Längsschnitt- und randomisierte Studien. Bei sieben kleinen Beobachtungsstudien, die alle „positiv“ sind, ist Publikationsverzerrung denkbar, die die Übersicht nicht prüft (Einordnung dieser Recherche). Es lag nur der Abstract vor.

Lecaplain et al. 2021 [s52]. Systematische Übersicht nach PRISMA über männliche Sexualgesundheit und Parodontitis (MEDLINE, PubMed, Scopus, Cochrane, EMBASE, Web of Science bis Oktober 2020), 19 Studien mit 53 bis 197.136 Teilnehmern, mittleres Alter 41,2 Jahre. Von neun Studien zur erektilen Dysfunktion fanden acht einen signifikanten Zusammenhang mit Parodontitis. Nur drei Studien betrachteten Sexualhormone; zwei davon fanden bei Parodontitis höhere Testosteronwerte. Bei der Samenqualität zeigten zwei von fünf Studien einen signifikanten Zusammenhang. Die Autoren halten fest, die Zusammenhänge zwischen Sexualhormonen, Samenqualität und Parodontitis seien noch nicht belegt; die Arbeit sei durch Qualität und geringe Zahl der Studien begrenzt, Beobachtungsstudien könnten durch Erinnerungsverzerrung und Störgrößen beeinflusst sein. Das Verhältnis „zwei von fünf“ ist deutlich zurückhaltender als „sieben von sieben“ bei [s67]; die Zählweisen sind nicht identisch, weil [s52] nur Studien mit Parodontitis als Exposition einschließt und die Suchzeiträume verschieden sind.

Márquez-Arrico et al. 2024 und 2025 [s35, s23]. Systematische Übersicht über Parodontalerkrankungen und männliche wie weibliche Infertilität. Aus 143 Treffern erfüllten 14 Studien die PICO-Frage (sechs zur männlichen, acht zur weiblichen Infertilität), zusammen 4.871 Patienten (732 Männer, 4.139 Frauen). Gingivale Entzündung war bei infertilen Männern in allen betrachteten Studien häufiger als bei Kontrollen; schlechtere Parodontalwerte gingen mit niedrigerer Spermienzahl und verminderter Beweglichkeit einher; die Prävalenz von Gingivitis und Parodontitis lag bei Infertilen bei etwa 40 % beziehungsweise 75 %. Als mögliche gemeinsame Mechanismen nennt der Abstract Insulinresistenz, chronische niedriggradige Entzündung und oxidativen Stress; Kausalität sei offen. Die spanischsprachige Ausgabe [s23] ist dieselbe Arbeit und kein unabhängiger Beleg. Für die Männer stützt sich die Arbeit auf dieselben kleinen Studien wie [s24], und nur gut 15 % der Teilnehmer sind Männer.

Wetzel et al. 2026 [s09]. Narrative Übersicht („Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots?“). Genannt werden mikrobielle Translokation, chronische Entzündung, Immundysregulation, oxidativer Stress und epigenetische Veränderungen. Die vorhandenen Studien seien überwiegend assoziativ und begrenzt durch methodische Heterogenität, mangelnde Kontrolle von Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen. Der Titel selbst formuliert die Skepsis.

Weitere narrative Texte [s18, s82, s19, s74]. Krueger et al. 2025 [s18], Eastham und Seymour 2015 [s82], Kurtzman et al. 2025 [s19] und Khanna et al. 2017 [s74] sind erzählende Übersichten ohne eigene Daten im Abstract. Eastham und Seymour schreiben, neue Hinweise deuteten auf Parodontitis als möglichen Risikofaktor für erektile Dysfunktion, Spermienbeweglichkeit und Zeit bis zur Empfängnis [s82]. Kurtzman nennt bei Männern häufiger schwere Parodontitis und Assoziationen mit niedrigeren Spermienzahlen, Prostatakrebs und erektiler Dysfunktion [s19]. Khanna verweist auf eine begrenzte Zahl von Studien zur männlichen Infertilität und schreibt überwiegend über Frauen und IVF [s74]. Diese Texte fassen zusammen und liefern keine eigenständigen Belege; sie zeigen, wie das Thema in der Zahnmedizin kommuniziert wird.

2. Die Aachener Fokalinfektionsarbeiten 1989 bis 1993

Die älteste Linie der Literatur stammt aus dem deutschen Sprachraum und fragt nicht nach dem Parodontalbefund, sondern nach zahnärztlichen Bakterienherden bei Männern mit therapieresistenter Bakteriospermie. Sie knüpft an das Konzept der Fokalinfektion an. Nach 1993 fand die Recherche keine deutschsprachige Weiterführung.

Bieniek und Riedel 1989 [s127]. Veröffentlicht in der ZWR, Originalsprache Deutsch; PubMed führt den englischen Titel „Diseases of the masticatory system as possible causal factors in infertility“ (deutsch: Erkrankungen des Kauorgans als mögliche ursächliche Faktoren bei Infertilität). 36 subfertile Männer (25 bis 43 Jahre) mit asymptomatischer Bakteriospermie (mindestens 10^5 Keime/ml), bei denen eine gezielte Antibiotikatherapie die Keimzahl nicht senkte, wurden in der zahnärztlichen Prothetik untersucht. Zahlreiche intraorale Herde wurden saniert; das Keimspektrum der Mundhöhlenproben und der Spermiogramme sei identisch gewesen. Sechs Monate nach Sanierung und intensiver Mundhygieneunterweisung seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen. Die Autoren schließen auf eine direkte ursächliche Beziehung zwischen dentalen Primärerkrankungen und Bakteriospermie, die wahrscheinlich zur Subfertilität führe [s127].

Ensslen, Riedel, Bieniek und Hafner 1990 [s125]. Zentralblatt für Gynäkologie, Originalsprache Deutsch; englischer Titel „Male subfertility and oral bacterial diseases“ (deutsch: Männliche Subfertilität und bakterielle Erkrankungen der Mundhöhle). Seit Juni 1987 hatten mehr als 70 % der wegen Sterilität vorstelligen Ehemänner eine behandlungsbedürftige Bakteriospermie (über 10^4 cfu/ml), bei 23 % ohne überzeugende Keimzahlsenkung unter Antibiotika. 36 therapieresistente Patienten wurden zahnärztlich saniert; das Keimspektrum von Mund und Spermiogramm sei identisch gewesen, nach sechs Monaten seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen und Beweglichkeit, Morphologie und Dichte besser [s125].

Bieniek und Riedel 1993 [s120]. Andrologia, englisch: „Bacterial foci in the teeth, oral cavity, and jaw: secondary effects (remote action) of bacterial colonies with respect to bacteriospermia and subfertility in males“ (deutsch: Bakterienherde in Zähnen, Mundhöhle und Kiefer: Sekundäreffekte (Fernwirkung) bakterieller Kolonien im Hinblick auf Bakteriospermie und Subfertilität beim Mann). In der Frauenklinik der RWTH Aachen hatten seit 1988 mehr als 70 % der subfertilen Patienten eine behandlungsbedürftige Bakteriospermie, bei 23 % wirkten Antibiotika nicht. 36 Patienten wurden zahnärztlich untersucht, alle hatten potenzielle dentale Herde. In einer Testgruppe von 18 wurden sie beseitigt; zwischen den zahnärztlichen Eingriffen und danach wurden Abstriche genommen. Das Keimspektrum der Mundhöhle sei „nahezu identisch“ mit dem der Spermiogramme gewesen. Nach sechs Monaten waren in der Testgruppe etwa zwei Drittel der Spermiogramme steril, Beweglichkeit, Dichte und Morphologie deutlich besser; in der Kontrollgruppe blieben die Befunde schlecht. Die Autoren sehen einen direkten ursächlichen Zusammenhang [s120]. Diesen Abstract habe ich selbst über die Europe-PMC-Schnittstelle abgerufen und die Angaben bestätigt.

Einordnung der Aachener Linie. Stärke: Es ist die einzige gefundene Arbeit, die eine zahnärztliche Intervention mit Kontrollgruppe und Spermiogramm verbindet und Keimspektren aus Mund und Ejakulat vergleicht. Schwächen: Die Abstracts nennen keine Zahlen zu den Spermienparametern, keine Statistik, kein Zuteilungsverfahren und keine Methode des Keimvergleichs; die Patienten waren selektiert (therapieresistente Bakteriospermie). Eine Besserung nach sechs Monaten ist ohne randomisierte Kontrolle nicht der Zahnbehandlung zuzuschreiben, zumal gleichzeitig eine Mundhygieneunterweisung stattfand [s127]. Die Abstracts von 1989 und 1990 beschreiben jeweils 36 Patienten mit denselben Ergebnissen; vermutlich ist es dasselbe Kollektiv, sodass die drei Arbeiten keine unabhängigen Bestätigungen sind (Einschätzung dieser Recherche). Eine Replikation wurde nicht gefunden. Die Aachener Arbeiten messen zudem Bakteriospermie, nicht den Parodontalbefund; sie sagen nichts darüber, ob bei Männern mit unauffälliger Keimzahl im Ejakulat Zahnbefunde eine Rolle spielen.

3. Primärstudien am Menschen: Parodontal- und Zahnstatus und Samenparameter

Die Studien stehen in zeitlicher Reihenfolge.

Klinger et al. 2011, Jerusalem [s96]. Querschnittsstudie an 75 Männern einer Kinderwunschklinik (Samenanalyse vor Insemination oder IVF nach WHO-Kriterien, Parodontaluntersuchung am selben Tag). 40 % Gingivitis, 48 % Parodontitis, 12 % parodontal gesund; 37 % normozoosperm, 48 % oligozoosperm, 15 % azoosperm. Familiäre Infertilität war signifikant mit mindestens einem auffälligen WHO-Parameter assoziiert; mehr Stellen mit tiefen Taschen tendierten zu verminderter Beweglichkeit, Attachmentverluste waren signifikant mit verminderter Beweglichkeit assoziiert. Laut [s24] bestand kein signifikanter Zusammenhang mit der Spermienzahl (p = 0,17), das mittlere Alter betrug 32,7 Jahre. Schwächen: keine gesunde Vergleichsgruppe (nur etwa 9 parodontal gesunde Männer als Referenz), Selektion über die Klinik, kleine Stichprobe, viele getestete Merkmale, im Abstract weder Effektgrößen noch Konfidenzintervalle.

Nwhator et al. 2014, Abuja, Nigeria [s87]. 86 Männer, die im Rahmen der Infertilitätsabklärung ihrer Partnerinnen ein Spermiogramm benötigten, wurden fortlaufend rekrutiert, 76 ausgewertet. Erhoben wurden Zahn- und Parodontalbefund sowie ein Schnelltest auf aktive Matrix-Metalloproteinase-8 in der Mundflüssigkeit. Parodontitis war nur in einer Altersgruppe mit subnormaler Spermienzahl assoziiert, schlechte Mundhygiene dagegen in allen Altersgruppen. Laut [s24]: p = 0,048 (Mundhygiene) und p = 0,026 (Parodontitis) bei Oligozoospermie, WHO 1999. Die Zahlen des Abstracts sind innerlich nicht stimmig (55 subnormale Männer, aufgeschlüsselt aber 10 azoosperm plus 41 oligozoosperm = 51; 55 plus 25 Kontrollen = 80, nicht 76); [s24] nennt 51 subnormale und 25 normale Männer. Stärke: ein Messverfahren für aktive Gewebezerstörung statt nur kumulativer Befunde. Schwächen: kleine Zahl, kleine Zellen in der Altersgruppenanalyse, keine Adjustierung im Abstract.

Nwhator et al. 2013 [s91]. Online-Umfrage unter 119 Fachärzten und Ärzten in Nigeria, keine Patientendaten. Zahnanamnese und zahnärztliche Überweisung waren nicht Teil der Subfertilitätsprotokolle; die Autoren sprechen von fast völligem Fehlen des Wissens um die „unwahrscheinliche, aber plausible“ Verbindung. Der Beitrag betrifft die Versorgungslage, nicht die Samenqualität.

Pásztor et al. 2016, Szeged [s79]. Beobachtungsstudie an 95 sonst gesunden Männern mit idiopathischer Infertilität einer Andrologie-Einheit (mittleres Alter 35,1 Jahre): 38 % Oligozoospermie, 28 % Asthenozoospermie, 16 % Kryptozoospermie, 15 % Normozoospermie (die Prozentwerte summieren sich im Abstract auf 97 %). Die Hälfte der Männer mit Spermienpathologie und der normozoospermen Männer (50,8 % und 50 %) hatte schlechten Parodontalstatus. Spermienpathologie war nicht mit tiefen Taschen oder Zahnstein assoziiert; Blutung auf Sondieren war bei Asthenozoospermie sogar signifikant niedriger als bei Normozoospermie (p = 0,046 laut [s24]). Schlechter Parodontalstatus war mit keiner Kategorie oder keinem Parameter assoziiert. Die Autoren stellen fest, im Gegensatz zu früheren Befunden hingen Pathospermie und schlechte Samenqualität bei idiopathischer Infertilität nicht mit parodontaler Infektion zusammen. Dies ist ein klarer Nullbefund; bei n = 95 und nur 15 % Normozoospermen (etwa 14 Männer) schließt er einen kleinen Effekt nicht aus.

Práger et al. 2017, Szeged [s78]. 199 Männer mit unerklärter Infertilität (106 normale Spermiogramme, 93 mit Spermienpathologie: 27,95 % Oligozoospermie, 23,65 % Asthenozoospermie, 16,12 % Kryptozoospermie, 32,25 % kombinierte Oligo-Asthenozoospermie); schlechter Parodontalstatus bei 45,7 %. Der DMFT-Index (Karies) war in keiner Gruppe signifikant höher. Multivariat waren in der kombinierten Gruppe gegenüber Normozoospermie Zahnstein, Blutung auf Sondieren und Blutung an mindestens 50 % der Zähne häufiger (adjustierte OR 1,04, 1,13 und 4,92; Einheiten und Konfidenzintervalle stehen nicht im Abstract). Die einzigen Prädiktoren für Pathospermie im logistischen Modell waren Zahnfleischbluten in der Anamnese (adjustierte OR 1,82) und städtischer Wohnort (2,26). Dass ein Wohnortmerkmal als zweiter Prädiktor bleibt, spricht für Störgrößen außerhalb der Mundhöhle (Einschätzung dieser Recherche). Die Übersicht [s35] beschreibt die Gruppen anders (99 Infertile, 100 Kontrollen) als der Abstract, ein Hinweis auf Abschreibfehler in Sekundärquellen.

Chidambar et al. 2019, Shimoga, Indien [s61]. Querschnittsstudie ohne Kontrollgruppe (von den Autoren „vorläufig“ genannt), 85 Männer einer Kinderwunschklinik; Einschluss: 21 bis 45 Jahre, nicht adipös, mindestens 16 Zähne; Ausschluss unter anderem Rauchen, Parodontaltherapie in den vorigen 6 Monaten, Antibiotika oder nichtsteroidale Entzündungshemmer in den vorigen 3 Monaten. 64 von 85 (75,3 %) hatten Parodontitis, 21 (24,7 %) Gingivitis; parodontal gesunde Männer gab es nicht. 20 (23,5 %) waren normozoosperm, 37 (43,5 %) oligozoosperm, 65 (76,4 %) hatten verminderte Beweglichkeit. Laut Abstract korreliert höherer Attachmentverlust positiv mit Submotilität und Spermienzahl. Die Korrelationstabelle des Volltextes (Spearman, n = 85) differenziert das: Attachmentverlust mit Beweglichkeit rho = −0,3841 (P = 0,0003), Morphologie −0,3020 (P = 0,0050), Ejakulatvolumen −0,3429 (P = 0,0013), Konzentration −0,1507 (P = 0,1685, nicht signifikant). Blutungsstellen: Beweglichkeit −0,4411 (P = 0,0001), Morphologie −0,3513 (P = 0,0010), Ejakulatvolumen −0,3693 (P = 0,0005), Konzentration −0,1624 (P = 0,1376). Gingivaindex: Beweglichkeit −0,3376 (P = 0,0016), Morphologie −0,2678 (P = 0,0132), Konzentration 0,0206 (P = 0,8516). Der Plaqueindex korrelierte dagegen positiv mit Konzentration (0,2271), Beweglichkeit (0,2241) und Morphologie (0,3076), also in die Gegenrichtung. Der Fließtext behauptet eine signifikante Korrelation des Gingivaindex mit der Konzentration, die der Tabelle widerspricht; auch die Abstract-Aussage zur Spermienzahl wird von der Tabelle nicht gedeckt, und die Übersicht [s24] führt die Studie als Zusammenhang mit Konzentration, was anhand des Volltextes nicht nachvollziehbar ist. Stärken: Rauchende ausgeschlossen, mehrere Parodontalparameter, offene Berichterstattung der Teststatistik. Schwächen: keine Kontrollgruppe (die 75,3 % Parodontitis lassen sich nicht mit der Allgemeinbevölkerung vergleichen), keine Korrektur für Mehrfachtests erwähnt, Kinderwunschklinik. Die Diskussion verweist auf Interleukin 6, Hitzeschockprotein-Kreuzreaktivität gegen Porphyromonas gingivalis und Antispermien-Antikörper als mögliche Mechanismen; das ist Literaturbezug, keine eigene Messung.

Tao et al. 2021, Shanghai [s54]. Fall-Kontroll-Studie in der Reproduktionsklinik eines großen Allgemeinkrankenhauses. 192 Teilnehmer, 63 (32,8 %) mit Samenanomalie, 129 (67,2 %) normozoosperm; Fragebogen und klinische Parodontaluntersuchung bei allen, Spermiogramm mit Konzentration, Gesamtzahl, progressiver und Gesamtbeweglichkeit. Mäßige oder schwere Parodontitis fand sich bei 33,3 % der Fälle gegenüber 17,8 % der Kontrollen (p = 0,012). In der logistischen Regression nach Adjustierung für weitere Störgrößen betrug das OR für Samenanomalien 3,377 (p = 0,005); ein Konfidenzintervall und die Zahl der Modellvariablen nennt der Abstract nicht. Ich habe den Abstract selbst abgerufen und die Angaben bestätigt. Laut [s24] lag das mittlere Alter bei 32 Jahren (29 bis 35), Spermienzahl (P = 0,169) und Konzentration (P = 0,335) unterschieden sich nicht; die mediane progressive Beweglichkeit betrug 36,5 % gegenüber 17,9 % (P = 0,008), die Gesamtbeweglichkeit 36,2 % gegenüber 18,6 % (P = 0,005) bei den Männern mit schwerer Parodontitis. Die Gruppenzuordnung der Zahlenpaare ist in [s24] nicht erläutert, sie werden daher nur wiedergegeben. Schwächen: Kontrollen aus derselben Klinik, also ebenfalls Kinderwunschpaare; Rauchen, Alkohol und Adipositas im Abstract nicht ausgewiesen; „Samenanomalie“ fasst verschiedene Befunde zusammen; Querschnittsdaten. Die Autoren schließen, Parodontitis sei mit Samenanomalien und Spermienbeweglichkeit assoziiert [s54].

Pourabbas et al. 2023, Tabriz [s40]. Querschnittsstudie an 229 Männern (20 bis 60 Jahre, mittleres Alter 39,50 ± 6,18) einer privaten Kinderwunschklinik (Juli bis Oktober 2022). Fallzahlplanung 173 (Annahme r = 0,6, α = 0,05, Power 90 %), 235 rekrutiert, 6 fielen aus. Ausgeschlossen waren unter anderem Allgemeinerkrankungen, Varikozele, Hodenanomalien, Antibiotika oder Steroide in den letzten 30 Tagen, berufliche Blei- oder Pestizidexposition sowie starkes Rauchen und Trinken; leichtes bis mäßiges Rauchen (65,5 %) und gelegentlicher Alkohol (56,8 %) waren erlaubt. Die „orale Entzündungslast“ wurde nicht klinisch erhoben, sondern als Zahl peroxidasepositiver Neutrophiler (oPMN) in einer 30-Sekunden-Spülprobe gemessen (Mittel 20,62 ± 9,85 × 10^5/ml). Ejakulat nach WHO 2010, Morphologie mit Diff-Quik, DNA-Fragmentierung (SDFi) mit Chromatin-Dispersionstest. Mittelwerte: Konzentration 66,26 ± 36,728 Mio./ml, Gesamtbeweglichkeit 35,26 ± 18,22 %, normale Morphologie median 4 %, SDFi 22,40 ± 9,72 %. Im multiplen linearen Modell (adjustiert für Rauchen und Alkohol, bei seminalen Neutrophilen und SDFi zusätzlich Alter; je Einheit oPMN; alle P < 0,001) sanken die Gesamtbeweglichkeit um 0,573 Prozentpunkte (95-%-KI −0,817 bis −0,329), die progressive Beweglichkeit um 0,367 (−0,536 bis −0,198) und die normale Morphologie um 0,407 (−0,463 bis −0,351), während die seminalen Neutrophilen um 0,126 Mio./ml (0,100 bis 0,152) und der SDFi um 0,733 Prozentpunkte (0,651 bis 0,814) stiegen. Die Gesamtzahl zeigte keinen signifikanten Zusammenhang (B = 1,420; −0,928 bis 3,767; P = 0,235), ebenso wenig die Konzentration (P = 0,406). Spearman-Korrelationen mit oPMN: SDFi rho = 0,826, Morphologie −0,775, seminale Neutrophile 0,669, Gesamtbeweglichkeit −0,341. Nichtraucher hatten um 8,1 Einheiten niedrigere oPMN als Raucher (B = −8,100; P < 0,001). Stärken: größte Einzelstudie der Kernliteratur, vorab berechnete Fallzahl, Konfidenzintervalle, funktionelle Zielgrößen, Ausschluss wichtiger Störgrößen. Schwächen: Der oPMN-Wert ist kein Parodontitisbefund; er steigt auch bei Rauchen und Alkohol, und der abgerufene Methodenteil enthält keine Sondierungsbefunde. Die Übersicht [s24] gibt „OIL by PD, BOP, CAL“ an, was ungenauer ist als die Originalarbeit. Die Korrelation rho 0,826 mit der DNA-Fragmentierung ist für zwei biologisch verschiedene Messgrößen ungewöhnlich hoch; ob sie eine echte Beziehung, eine gemeinsame Ursache oder ein Artefakt abbildet, klärt die Arbeit nicht (Einschätzung dieser Recherche). Eine unabhängige Bestätigung liegt nicht vor.

Albu et al. 2025, Bukarest [s13]. Querschnittsstudie zu chromosomaler Instabilität (Mitomycin-C-Bruchindex BI, Instabilität bei BI ≥ 4,0) und Parodontitis bei 60 Erwachsenen (30 mit idiopathischer Infertilität, 30 fruchtbare Kontrollen, je Gruppe 18 Frauen und 12 Männer). Spermiogramme wurden nicht erhoben. 19 von 30 Infertilen (63,3 %) hatten Instabilität; mäßige oder schwere Parodontitis fand sich bei 89,5 % dieser 19, bei 54,5 % der Infertilen ohne Instabilität und bei 26,7 % der Kontrollen; BI 5,2 ± 0,9 gegenüber 1,3 ± 0,5 gegenüber 0,4 ± 0,2; Attachmentverlust 3,2 ± 0,7, 2,4 ± 0,6 und 1,7 ± 0,4 mm. Bei den Männern allein hatten 58,3 % der Infertilen Instabilität gegenüber 0,0 % der Kontrollen (BI 3,58 ± 2,16 gegenüber 0,39 ± 0,20). Die Autoren nennen die Studie hypothesengenerierend (ein Zentrum, kleine Stichprobe, kein multivariables Modell, keine Kausalität). Für die Samenqualität trägt sie kaum bei, weil Männer und Frauen vermischt sind und kein Spermiogramm vorliegt.

Nur über die Übersicht [s24] bekannt. Kheradmand et al. 2022 (Iran, n = 75, Kongressbeitrag, mit 3 von 9 Punkten schwächste Bewertung) berichten laut [s24] einen Zusammenhang zwischen schlechter Mundhygiene und Parodontitis einerseits und erhöhter Spermien-DNA-Fragmentierung andererseits (P < 0,05). Zhu et al. 2010 (China, n = 360, 180 normozoosperm gegen 180 subfertil, veröffentlicht in „China Modern Medicine“) fanden laut [s24] Parodontitis bei 48,3 % der Subfertilen gegenüber 31,7 % der Normozoospermen und Zusammenhänge mit Spermiendeformität, verminderter Vitalität und Konzentration. Beide wurden im Original nicht geprüft.

Zusammenfassung der Parodontitis-Spermiogramm-Studien. Die Beweglichkeit zeigt in vier Studien einen Zusammenhang mit dem Parodontal- beziehungsweise Entzündungsbefund [s96, s61, s54, s40], in einer weiteren nur für einzelne Merkmale [s78]; die Morphologie ist in zwei Studien betroffen [s61, s40]; die DNA-Fragmentierung in [s40] und laut [s24] in der Kheradmand-Studie; die Konzentration ist uneinheitlich (kein Zusammenhang in [s61, s54, s40, s96]). Zwei ungarische Studien finden nichts oder nur merkmalsbezogene Zusammenhänge [s79, s78]. Alle sind Querschnitts- oder Fall-Kontroll-Studien aus Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen.

4. Tierversuche zur Parodontitis

Zeffa et al. 2025, Wistar-Ratten [s29]. Der einzige abgerufene Tierversuch, der Parodontitis und männliche Fortpflanzung direkt verbindet. Bei männlichen Wistar-Ratten wurde durch Ligatur der ersten Molaren eine Parodontitis erzeugt. Nach 14 Tagen Läsionsbildung wurden die Tiere weitere 54 Tage beobachtet, entsprechend einem vollständigen Spermatogenesezyklus. Je 12 Tiere (Parodontitisgruppe und Kontrollgruppe) wurden dann 10 Tage lang (zwei Östruszyklen) mit gesunden Weibchen (n = 48) zusammengesetzt; danach folgten mikrotomographische, histologische und Fortpflanzungsuntersuchungen. Die Mikrotomographie zeigte in der Parodontitisgruppe eine höhere Porosität um den ersten Molaren (26 ± 6 %) und einen größeren Abstand zwischen Schmelz-Zement-Grenze und Alveolarknochen (1,37 mm; Spanne 1,12 bis 1,90) als Zeichen von Knochenabbau. Diese Gruppe hatte ein signifikant geringeres Endgewicht, weniger Sertoli- und Leydig-Zellen, niedrigere Testosteronspiegel und signifikante morphologische Veränderungen am Flagellum der Spermien. Die Autoren schließen, Parodontitis habe die Fortpflanzungsleistung und die Entwicklung der Nachkommen bei männlichen Ratten beeinträchtigt; die Laienzusammenfassung nennt Zeichen gestörter intrauteriner Entwicklung und mehr angeborene Fehlbildungen bei den Nachkommen. Ich habe den Abstract selbst abgerufen und die Angaben bestätigt. Stärken: Beobachtung über einen vollständigen Spermatogenesezyklus, Verpaarung mit gesunden Weibchen, Nachkommenbefunde, Histologie mit Zellzählung. Schwächen: Der Abstract nennt keine Werte, p-Werte oder Effektgrößen für Hodenzellzahlen, Testosteron und Flagellum-Veränderungen und keine Spermienzahl oder -beweglichkeit. Das geringere Endgewicht ist selbst ein möglicher Störfaktor für Testosteron und Spermatogenese; ob Schmerz, verringerte Nahrungsaufnahme oder allgemeiner Stress durch die Ligatur beteiligt sind, wird im Abstract nicht diskutiert (Einschätzung dieser Recherche). Zwölf Tiere je Gruppe, ein Labor, ein Stamm, Ligaturmodell (akuter, lokal begrenzter Knochenabbau, nicht die chronische bakterielle Parodontitis des Menschen).

Wu et al. 2020, Maus, Testosteron und Ligaturparodontitis [s57]. Chinesischsprachige Zeitschrift, englisches Abstract abgerufen. 48 Mäuse in vier Gruppen zu je 12 (ohne Ligatur, Scheinoperation, Kastration, Kastration plus Testosteron). Sechs Wochen nach der Ligatur wurden Serumtestosteron, Alveolarknochenverlust und die mRNA von Entzündungsmediatoren im Zahnfleisch gemessen. Das Serumtestosteron war in der Gruppe ohne Ligatur am höchsten, danach folgten Kastration plus Testosteron, Scheinoperation und Kastration (signifikant, p < 0,05). Der Alveolarknochenverlust war in der Kastrationsgruppe signifikant kleiner als in der Scheinoperationsgruppe; in der Gruppe Kastration plus Testosteron war er größer als in den anderen drei Gruppen. Die mRNA von IL-1β, IL-6 und TNF-α im Zahnfleisch war in den drei ligierten Gruppen höher als ohne Ligatur. Die Autoren schließen, bei Parodontitis sinke das Testosteron bei der Maus, und langdauernde Testosteronverarmung könne die entzündliche Knochenresorption mindern, vermutlich über IL-1β [s57]. Die Studie untersucht die Gegenrichtung (Testosteron beeinflusst Parodontitis); sie zeigt nur, dass im Mausmodell eine Ligaturparodontitis mit niedrigerem Serumtestosteron einhergeht. Keine Ejakulat- oder Hodenhistologie, keine absoluten Werte im Abstract.

Xia et al. 2025 [s26] und Zuo et al. 2011 [s97], Ratte, Erektionsfunktion. Beide betreffen nicht Spermien. Xia: 24 Sprague-Dawley-Ratten in vier Gruppen zu je 6 (Kontrolle, chronische Parodontitis, Parodontitis plus Heparin, Kontrolle plus Heparin). Nach vier Wochen waren bei Parodontitis im Serum CRP, TNF-α und IL-6 und im Schwellkörpergewebe die Heparanase signifikant höher (P < 0,05), die Glykokalyxdicke, Heparansulfat, Syndecan-1, das Verhältnis p-eNOS/eNOS, Stickstoffmonoxid und ICPmax/MAP signifikant niedriger (P < 0,01); Heparin schwächte den Glykokalyxabbau ab [s26]. Zuo: Nach Parodontitisinduktion war das Verhältnis ICPmax/MAP × 100 bei Elektrostimulation mit 3 und 5 Volt niedriger (19,54 ± 6,16 gegenüber 30,45 ± 3,12 und 30,91 ± 5,61 gegenüber 50,52 ± 9,52; p < 0,05); CRP und TNF-α im Serum waren erhöht, eNOS-Protein, Gesamt-NOS-Aktivität und cGMP im Schwellkörper erniedrigt, die eNOS-mRNA unterschied sich nicht signifikant. Die Gruppengröße nennt der Abstract nicht. Die Autoren sehen eine milde systemische Entzündung als möglichen Risikofaktor [s97]. Beide Studien sind für die Samenqualität nur über den allgemeinen Gedanken relevant, dass Parodontitis im Tier die systemischen Entzündungsmarker anhebt.

Japanisches Förderprojekt [s12]. Der CiNii-Datensatz zum KAKEN-Projekt 26K23591 beschreibt ein Vorhaben, das die Wirkung von Parodontitis auf Hodenfunktion und Spermienprofil klären will, und erwähnt eigene vorläufige Mausbefunde (verminderte Spermienkonzentration und Beweglichkeit). Es enthält keine Zahlen und keine begutachteten Ergebnisse; es zeigt nur, dass die Frage in Japan aktuell bearbeitet wird, und ist kein Beleg.

Was fehlt. Nicht gefunden wurden Tierversuche, die parodontale Leitkeime (Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum) in Hoden, Nebenhoden oder Samen nachweisen oder gezielt applizieren, und kein Versuch, in dem eine Parodontitis bei Tieren behandelt und danach das Spermiogramm untersucht wurde. Die einzige Arbeit mit Keimapplikation in ein männliches Organ betrifft die Prostata [s37] (Abschnitt 5). Eine in-vitro-Studie von 2026 prüft die Gegenrichtung (Samenplasma von drei gesunden Freiwilligen auf Fibroblasten des Parodontalligaments): keine Förderung von Migration oder Proliferation, Zellvitalität tendenziell vermindert [s02]. Sie sagt nichts über Parodontitis beim Mann.

5. Angrenzende Endpunkte: erektile Funktion, Sexualhormone, Prostata

Diese Arbeiten betreffen nicht die Spermienqualität. Sie sind aufgenommen, weil sie zeigen, wie belastbar Beobachtungsdaten bei besser untersuchten Nachbarfragen sind, und weil sie dieselben vermuteten Mechanismen (systemische Entzündung, Endothelfunktion) berühren.

5.1 Erektile Dysfunktion (ED)

Die großen Beobachtungsstudien aus Taiwan und Korea stützen sich auf Versicherungsdaten. Keller et al. 2012 [s93] (32.856 ED-Fälle, 162.480 Kontrollen, bedingte logistische Regression): chronische Parodontitis bei 26,9 % der Fälle und 9,4 % der Kontrollen, adjustiertes OR 3,35 (95-%-KI 3,25 bis 3,45; p < 0,001), bei unter 30-Jährigen 4,54 (3,81 bis 5,40), bei über 69-Jährigen 4,84 (4,35 bis 5,39); adjustiert wurde für Einkommen, Alter, Region, Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, koronare Herzkrankheit, Adipositas und Alkoholproblematik. Tsao et al. 2015 [s84] (5.105 ED-Fälle, 10.210 Kontrollen): chronische Parodontalerkrankung bei 23,43 % der Fälle und 13,92 % der Kontrollen, bereinigtes OR 1,79 (1,64 bis 1,96), bei unter 30-Jährigen 2,13 (1,23 bis 3,70), bei über 59-Jährigen 2,27 (1,99 bis 2,59). Die Deutung der Autoren, eine Zahnextraktion scheine die durch Entzündung verursachte Endothelschädigung abzuschwächen, ist spekulativ und im Abstract nicht mit Zahlen belegt. Lee et al. 2017 [s75] (Korea, 268.296 Personen, 7.148 mit Parodontalchirurgie, davon 102 [1,43 %] mit vaskulogener ED): bivariat OR 1,99, multivariat adjustiert (unter anderem Rauchen, Diabetes, Angina pectoris, Hirninfarkt, Herzinfarkt) OR 1,29 (1,06 bis 1,58; p = 0,002). Im Volltext war die Parodontalchirurgie die abhängige Variable und ED eine Einflussgröße, was zur Abstract-Formulierung nicht ganz passt. Die Operation ist ein Marker für schwere oder behandelte Parodontitis; höhere Prävalenz bei höherem Einkommen deutet auf Inanspruchnahme-Verzerrung hin. Alle drei Studien nutzen Abrechnungsdiagnosen ohne klinischen Schweregrad.

Kleinere Studien: Martín et al. 2018 [s69] (80 Fälle, 78 Kontrollen, europäische Bevölkerung): OR 2,17 (1,06 bis 4,43; p = 0,03). Diouf et al. 2023 [s39] (38 Fälle, 76 Kontrollen, subsaharisches Afrika): Parodontitis bei 76,31 % der Fälle und 75 % der Kontrollen (p = 0,878), OR 1,52 (0,55 bis 4,16); schwere Parodontitis war mit schwerer ED assoziiert (OR 1,44 [1,11 bis 1,85] und 1,68 [1,15 bis 2,44]). Matsumoto et al. 2014 [s86] (Asahikawa, Fragebogen an 300 Männer, 88 Rückläufe = 29,3 %): signifikante Spearman-Korrelation zwischen einem selbst angegebenen Parodontalwert und ED (p = 0,0415); starke Selektion durch niedrige Rücklaufquote. Fujita et al. 2024 [s31] (Hirosaki, 400 Männer, Medianalter 53): Restzahnzahl (OR 0,907; p = 0,114) und CPI-Wert (OR 0,978; p = 0,864) multivariat nicht signifikant, die okklusale Abstützung dagegen (OR 3,490; p = 0,042); die ED-Prävalenz von 83 % ist für eine Gemeindestichprobe auffallend hoch.

Metaanalysen: Wang et al. 2016 [s80] (4 Studien, 38.111 Fälle, 174.807 Kontrollen): OR 3,07 (1,87 bis 5,05), I² = 98 %. Liu et al. 2017 [s76] (5 Studien, 213.006 Teilnehmer): OR 2,28 (1,50 bis 3,48), I² = 97,8 %. Zhou et al. 2019 [s66] (5 Fall-Kontroll-Studien, 213.076 Teilnehmer): OR 2,85 (1,83 bis 4,46); bei hoher Qualität 2,44 (1,44 bis 4,14); die Autoren räumen ein, die Evidenz sei wegen hoher Heterogenität und Instabilität in der Sensitivitätsanalyse nicht robust. Farook et al. 2021 [s48] (6 Artikel, 215.008 Personen): OR 2,56 (1,70 bis 3,85), I² = 98 %; die Autoren mahnen wegen der Inkonsistenz zur Vorsicht. Die vier Metaanalysen überlappen stark und werden von denselben großen taiwanesischen Datensätzen dominiert; sie sind keine unabhängigen Bestätigungen.

Die Mendelsche Randomisierung von Yu et al. 2023 [s43] (12.289 Parodontitis-Fälle, 22.326 Kontrollen; 6.175 ED-Fälle, 217.630 Kontrollen; europäische Populationen) fand keinen kausalen Effekt der Parodontitis auf ED (IVW: OR 1,07; 0,96 bis 1,20; p = 0,22) und keinen umgekehrten (OR 0,98; 0,90 bis 1,08; p = 0,74); MR-Egger und gewichteter Median stimmten überein. Das beweist keine Abwesenheit eines Effekts (die Stärke der genetischen Instrumente nennt der Abstract nicht), zeigt aber, dass die starke Beobachtungsassoziation genetisch nicht bestätigt wurde. Mögliche Erklärungen (Störgrößen in den Beobachtungsdaten, unvollständige Instrumente, kleiner Effekt) kann die Studie nicht voneinander trennen.

Zur Mundflora: Qiao et al. 2026 [s08] (74 Männer mit ED, 38 ohne; 16S-rRNA-Sequenzierung der Mundproben) fanden unterschiedliche Mundflora auf Phylum- und Genusebene und signifikant verschiedene α- und β-Diversität; das beste Modell des maschinellen Lernens erreichte eine Fläche unter der Kurve von 0,711 (Genauigkeit 0,733, Sensitivität 0,784, Spezifität 0,636). Mäßige Modellgüte, vermutlich ohne unabhängige Validierung; Parodontalstatus, Rauchen und Diabetes sind im Abstract nicht ausgewiesen; Spermienparameter wurden nicht berichtet.

Die einzige randomisierte Interventionsstudie der Recherche ist Eltas et al. 2013 [s89]: 120 Patienten mit mäßiger bis schwerer ED und chronischer Parodontitis, je 60 mit und ohne Parodontalbehandlung, Erhebungen zu Beginn sowie nach 1 und 3 Monaten. Die parodontalen Parameter besserten sich in der Behandlungsgruppe stärker (p < 0,05 zu beiden Zeitpunkten); der IIEF-Anstieg war nach 3 Monaten in der Behandlungsgruppe höher (p < 0,05), nach 1 Monat nicht (p > 0,05). Ich habe den Abstract selbst abgerufen und bestätigt. Einschränkungen: kurze Nachbeobachtung, Fragebogenendpunkt, Verblindung im Abstract nicht erwähnt, keine Effektzahl. Die Autoren sprechen von möglichem Zusatznutzen und weiterem Forschungsbedarf; das wird hier nicht als Empfehlung übernommen.

5.2 Sexualhormone

Steffens et al. 2015 [s83] (NHANES III, 755 Männer): Hohes Gesamt- und bioverfügbares Testosteron war mit häufigerer Parodontitis (OR 2,1 [1 bis 4,5] und 3,9 [1 bis 14,8]) und schwererer Parodontitis (2,1 [1 bis 4,3] und 3,4 [1,2 bis 9,8]) verbunden; als kontinuierliche Variablen waren die Zusammenhänge nicht signifikant. Dem steht Daltaban et al. 2006 [s105] gegenüber (24 hypogonadale und 24 gesunde Männer): negative Korrelation zwischen Gingivaindex und freiem Testosteron (r = −0,794; P < 0,05), von den Autoren als hemmende Wirkung von Testosteron auf die Entzündung gedeutet. Kellesarian et al. 2017 [s73] (8 Studien, 24 bis 1.838 Männer; Testosteron in sieben Studien im Serum, in zwei im Speichel, in einer im Zahnfleisch): vier Studien fanden eine negative Assoziation zwischen Serumtestosteron und chronischer Parodontitis, zwei einen positiven Zusammenhang zwischen erniedrigtem Serumspiegel und Parodontitis (die Richtungsangaben des Abstracts sind nicht widerspruchsfrei), eine höhere Speicheltestosteronwerte, eine keinen Unterschied; die Beziehung bleibe „umstritten“. Lecaplain [s52] fand in zwei von drei Hormonstudien bei Parodontitis höhere Werte. Die Hormonlage ist damit widersprüchlich, und die Richtung der Beziehung (Entzündung senkt Testosteron oder Testosteron moduliert Entzündung) ist offen.

5.3 Prostata

Die Prostata liefert einen großen Teil des Samenplasmas; Entzündung oder Keimbesiedlung der Prostata wäre deshalb ein denkbarer Weg zum Ejakulat. In keiner der folgenden Studien wurden Spermienparameter gemessen.

Wu et al. 2019, Wuhan [s65] (Querschnitt, 2.171 ausgewertete Männer aus 4.930 Untersuchten): Parodontalerkrankung (CPI 1 bis 4) erhöhte das Risiko einer benignen Prostatahyperplasie (BPH) mit OR 1,68 (1,26 bis 2,24), Parodontitis (CPI 3 bis 4) mit OR 4,18 (2,75 bis 6,35); gematcht 1,85 (1,30 bis 2,64) und 4,83 (2,57 bis 9,07). Fu et al. 2021, Taiwan [s49] (Kohorte, 3 × 5.510 Personen): Prostatitis-Inzidenz 125 und 130 gegenüber 61 je 100.000 Personenjahre (Fälle 68 und 70 gegenüber 34; p < 0,001), BPH nicht signifikant unterschiedlich; bereinigtes Hazard Ratio für Prostataerkrankungen 2,590 bis 2,641, für Prostatitis nach Ausschluss der BPH-Fälle 4,611 bis 4,798; die beiden Parodontitis-Kohorten (mit und ohne Behandlung) unterschieden sich nicht, was kein Beleg für oder gegen eine Behandlungswirkung ist. Hyun et al. 2021, Seoul [s51] (103 Männer, 28 mit Parodontitis, 10 mit BPH): IPSS gesamt im Median 12,0 gegenüber 8,0 (p = 0,004); nach Adjustierung für Alter, Testosteron, Prostatavolumen, Glukose, Cholesterin und Taillenumfang IPSS gesamt OR 1,141 (1,045 bis 1,245) und IPSS Entleerung OR 1,243 (1,092 bis 1,415); Serumtestosteron ohne Gruppenunterschied (4,7 gegenüber 4,3 ng/ml; p = 0,979); sehr kleine Zellen. Kwon et al. 2025, Korea [s21] (79.497 gematchte Fälle und Kontrollen, Männer ab 40): OR für BPH 1,34 (1,31 bis 1,37) bei mindestens einer Parodontitis-Episode pro Jahr, 1,43 (1,38 bis 1,48) bei Einkommensschwachen. Long et al. 2026, Chengdu [s06] (1.409 Teilnehmer): PSA bei schwerer Parodontitis signifikant höher, bei 41- bis 80-Jährigen, nicht bei 20- bis 40-Jährigen; ein erhöhtes PSA kann auch durch Prostatitis entstehen.

Wang et al. 2024, Wuhan [s37]. Die einzige Studie, die Mundkeime direkt im männlichen Genitaltrakt nachweist. Aus subgingivaler Plaque und Prostataflüssigkeit von Patienten mit BPH und gleichzeitiger Parodontitis wurden Keime angezüchtet und per 16S-rDNA sequenziert; ergänzend wurden Rattenmodelle und ein Zellmodell eingesetzt. P. gingivalis, Streptococcus oralis, Capnocytophaga ochracea und weitere Mundkeime wurden gleichzeitig in Prostataflüssigkeit und Plaque nachgewiesen; die relative Häufigkeit von P. gingivalis war die höchste; bei 62,5 % der Patienten fand sich P. gingivalis in beiden Proben. Nach Injektion von P. gingivalis beziehungsweise seinem Lipopolysaccharid in die ventrale Prostata der Ratte war die Epitheldicke das 2,97- beziehungsweise 3,08-fache der Kontrolle, die Kollagenfibrose das 3,81- beziehungsweise 5,02-fache; IL-6 stieg auf das 4,47-fache, IL-6Rα auf das 5,74-fache, gp130 auf das 4,47-fache; im Zellmodell aktivierte das Lipopolysaccharid über den IL-6/IL-6Rα/gp130-Komplex den Akt-Signalweg. Der Befund zeigt, dass Parodontalkeime in der Prostata vorkommen können; er zeigt nicht, dass sie ins Ejakulat gelangen oder Spermien schädigen. Die Patientenzahl nennt der Abstract nicht; die direkte Injektion in die Rattenprostata ist kein natürlicher Infektionsweg.

Li et al. 2026 [s05] (Metaanalyse, 16 Beobachtungsstudien, Suche auch in CNKI und Wanfang): Prostatakrebs HR 1,23 (1,16 bis 1,29), BPH OR 1,55 (1,41 bis 1,70), Prostatitis nur eine Kohorte, HR 2,521 (1,685 bis 4,005). Yang et al. 2025 [s27] (bidirektionale Mendelsche Randomisierung, GLIDE N = 45.563, FinnGen BPH N = 163.095, Prostatitis N = 134.299, Prostatakrebs N = 146.465): kein ursächlicher Zusammenhang, gemeinsame Mechanismen werden nicht ausgeschlossen. Wie bei der ED sind die Beobachtungsdaten konsistent positiv und die genetische Analyse widerspricht.

5.4 Weibliche Fortpflanzung (nur zur Einordnung)

Mehrere Arbeiten betreffen ausschließlich Frauen: Khalife 2019 [s63] (Pilotstudie, 34 Frauen vor IVF, 28 auswertbar; 17 [60,7 %] positive Schwangerschaftstests, 13 [46,4 %] Lebendgeburten; Unterschiede nicht signifikant, die Hypothese eines Einflusses nicht gestützt), Altas 2020 [s55] (türkisch; drei Gruppen, IVF-Ergebnisse ähnlich, Progesteron in der Parodontitisgruppe signifikant höher, aber unter einer für IVF-Ergebnisse relevanten Schwelle), Kamei-Nagata 2025 [s17] (76 spontan Schwangere und 70 Frauen in Kinderwunschbehandlung; höhere IgG-Titer gegen drei P.-gingivalis-Stämme bei Behandelten; Maus mit Ligaturparodontitis und P.-gingivalis-Infektion: weniger Geburten, geringere Geburtsgewichte), ein japanischer Fallbericht einer Frau mit aggressiver Parodontitis, die nach Parodontalbehandlung auf natürlichem Weg schwanger wurde [s56] (ein Fall, keine Ursache-Wirkung-Aussage), Gazhva 2025 [s30] (narrativ, nur Frauen) und Krutikova 2020 [s58]. Letztere untersucht 28 heterosexuelle Paare: Bei Frauen mit bakterieller Vaginose und ihren männlichen Partnern fand sich bei 64,29 % der Frauen und 60,71 % der Männer Parodontitis im Anfangsstadium; Atopobium vaginae und Gardnerella vaginalis wurden in der Mundhöhle bei allen Patienten nachgewiesen; Spermienparameter wurden nicht erhoben, eine Vergleichsgruppe fehlt [s58]. Für die Spermienqualität sind diese Arbeiten höchstens Randbefunde.