# Parodontitis, Zahngesundheit, Amalgam und Mundflora und die Spermienqualität

Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/zahngesundheit.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 56.390 Wörter, 128 Quellen

> Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung.

## Kurzantwort

Die Studienlage ist dünn. Sieben direkt ausgewertete Humanstudien mit 75 bis 360 Männern aus Kinderwunschkliniken zeigen teils, dass schlechterer Zahnfleischbefund mit geringerer Beweglichkeit, auffälliger Form oder mehr DNA-Schäden der Spermien einhergeht; für die Konzentration ist das Bild uneinheitlich. Für Amalgam gibt es eine kleine Studie ohne Zusammenhang, für die Mundflora keine Vergleichsstudie. Eine Ursache ist nicht belegt, die Gewissheit insgesamt niedrig.

## Häufige Fragen

### Hängen Parodontitis und Spermienqualität zusammen?

In einem Teil der Studien aus Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen hatten Männer mit schlechterem Parodontalbefund häufiger eingeschränkte Beweglichkeit, auffällige Form oder höhere DNA-Fragmentierung der Spermien. Andere Studien fanden nichts oder fast nichts. Es handelt sich um kleine Querschnitts- und Fall-Kontroll-Studien, deshalb ist die Gewissheit niedrig und ein ursächlicher Zusammenhang nicht belegt.

### Kann Parodontitis die Spermien schädigen?

Das ist nicht belegt. Es gibt keine Kohortenstudie und keine randomisierte Studie mit Spermienparametern als Ergebnis, daher bleibt die zeitliche Reihenfolge offen. Beim Nachbarthema erektile Dysfunktion zeigen Beobachtungsstudien starke Zusammenhänge, eine genetische Analyse (Mendelsche Randomisierung) fand jedoch keinen ursächlichen Effekt. Für Spermienwerte existiert keine solche Analyse.

### Beeinträchtigen Amalgamfüllungen die Spermienqualität?

Dafür gibt es keinen Beleg, aber auch kaum Daten. Die einzige abgerufene Humanstudie, die Füllungszahl und Spermiogramm verband (80 Männer), fand keinen Zusammenhang; die meisten Quecksilberwerte im Ejakulat lagen unter der Nachweisgrenze. Ein kleiner Effekt ist damit nicht ausgeschlossen. Eine Studie zur Entfernung von Füllungen fehlt. „Nicht belegt“ bedeutet nicht „widerlegt“.

### Kann Quecksilber aus Fisch oder Beruf die Spermien verändern?

Die Ergebnisse sind gemischt. Manche Studien fanden keinen Zusammenhang, eine sogar bessere Werte bei höherem Haarquecksilber, andere eine schlechtere Morphologie. Der Fischverzehr verflicht die Belastung mit günstigen Nährstoffen und verzerrt die Ergebnisse. Keine dieser Arbeiten misst Amalgamfüllungen, deshalb lassen sich die Befunde kaum auf Füllungsträger übertragen.

### Gelangen Mundbakterien ins Ejakulat?

Das wurde nie geprüft. Keine Studie vergleicht Proben aus Mund und Ejakulat desselben Mannes. Das Samenmikrobiom ist vielfach beschrieben, seine Herkunft aber offen. Parodontalkeime wurden bei Männern mit Prostatavergrößerung in Prostataflüssigkeit nachgewiesen, nicht jedoch nachweislich im Ejakulat. Ein Übertragungsweg von der Mundflora zu den Spermien ist daher bislang eine Hypothese.

### Warum widersprechen sich die Studien?

Die Studien messen Parodontitis unterschiedlich, etwa über Sondierungstiefe, Attachmentverlust oder Entzündungszellen in der Mundspülung. Die Stichproben sind klein und stammen fast nur aus Kinderwunschkliniken. Rauchen, Alkohol, Übergewicht und Diabetes sind nur teilweise berücksichtigt. Zudem stützen sich die Übersichtsarbeiten auf dieselben wenigen Studien und zählen sie verschieden.

### Verbessert eine Zahnbehandlung die Spermienqualität?

Auch das ist nicht belegt. Die einzige zahnärztliche Intervention mit Kontrollgruppe und Spermiogramm stammt aus Aachen (1989 bis 1993) und ist in den Abstracts ohne Zahlen beschrieben; die drei Arbeiten beruhen wahrscheinlich auf demselben Kollektiv. Eine Replikation wurde nicht gefunden. Die Studie gibt ausdrücklich keine Therapie- oder Verhaltensempfehlung.

### Was sagen die Leitlinien dazu?

Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Urologie (2026) nennt chronische Parodontitis nur in einer Aufzählung von Erkrankungen, die mit erektiler Dysfunktion in Verbindung gebracht werden. Zu Zahnstatus, Amalgam oder Mundgesundheit bei Samenqualitätsstörungen enthält sie nichts. Auch die US-Leitlinie zur männlichen Infertilität äußert sich dazu nicht.

*Stand 5. Oktober 2026*

## Kurzfassung

Diese Studie fragt, ob die Gesundheit von Zähnen, Zahnhalteapparat und Mundhöhle (Parodontitis, Karies, Entzündungsherde an Zahnwurzeln, Amalgamfüllungen, Mundflora) mit der Qualität der Spermien eines Mannes zusammenhängt. Sie beruht auf einer Recherche in drei Sprachgruppen, die nach Zusammenführung 128 Quellen von 1985 bis 2026 ergab, davon 117 mit PubMed-Kennung. Ausgewertet wurden fast ausschließlich Abstracts, bei wenigen Arbeiten zusätzlich der Volltext.

Der Kern der Literatur ist dünn. Für die zentrale Frage, ob Männer mit schlechterem Parodontalbefund auffälligere Spermiogramme haben, liegen sieben direkt abgerufene Humanstudien vor [s96, s87, s79, s78, s61, s54, s40] und zwei weitere (Zhu 2010, Kheradmand 2022), die nur über eine Übersichtsarbeit bekannt sind [s24]. Es sind Querschnitts- und Fall-Kontroll-Studien mit 75 bis 360 Männern, überwiegend aus Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen. Mehrere finden Zusammenhänge mit Beweglichkeit, Morphologie oder DNA-Fragmentierung der Spermien, für Konzentration und Gesamtzahl ist das Bild uneinheitlich, und zwei ungarische Studien finden nichts oder fast nichts [s79, s78]. Die größte Einzelstudie (229 Männer) misst keine Parodontitis, sondern Neutrophile in einer Mundspülprobe [s40]. Eine Kohortenstudie, eine randomisierte Studie oder eine Metaanalyse mit gepoolten Effektschätzern zu Parodontitis und Spermienparametern wurde nicht gefunden. Die einzige zahnärztliche Intervention mit Kontrollgruppe und Spermiogramm stammt aus Aachen (1989 bis 1993) und ist in den Abstracts ohne Zahlen beschrieben [s127, s125, s120].

Die Übersichtsarbeiten widersprechen sich in der Gewichtung: Eine zählt sieben von sieben Studien mit positivem Zusammenhang [s67], eine andere nur zwei von fünf Studien zur Samenqualität [s52]. Bei der erektilen Dysfunktion, einer besser untersuchten Nachbarfrage, ergeben Beobachtungsstudien ein Odds Ratio von 2,56 (95-%-Konfidenzintervall 1,70 bis 3,85, I² = 98 %) [s48], während eine Mendelsche Randomisierung keinen ursächlichen Effekt findet (OR 1,07; 0,96 bis 1,20) [s43]. Für Spermienparameter existiert keine solche genetische Analyse. Im einzigen abgerufenen Tierversuch mit Spermienendpunkten ging eine experimentelle Parodontitis bei Ratten mit niedrigerem Testosteron, weniger Hodenzellen und Veränderungen am Flagellum einher [s29]; der Abstract nennt dafür keine Zahlenwerte.

Zu Amalgam gibt es genau eine abgerufene Humanstudie, die Füllungszahl und Spermiogramm in Beziehung setzt (80 Männer): Sie fand keinen Zusammenhang [s117]. Alles Übrige betrifft berufliche Quecksilberdampf-Exposition, Fischverzehr oder Tier- und Laborversuche, mit gemischten Ergebnissen und starker Verflechtung mit der Ernährung. Eine Vorher-nachher-Studie zur Füllungsentfernung fehlt. Zur Mundflora gibt es keine Studie, die Mund- und Samenproben desselben Mannes vergleicht; das Samenmikrobiom ist vielfach beschrieben, seine Herkunft nie geprüft. Parodontalkeime wurden in Prostataflüssigkeit nachgewiesen [s37], nicht aber nachweislich im Ejakulat. Die EAU-Leitlinie 2026 und die AUA/ASRM-Leitlinie enthalten keine Aussage zu Zahnstatus oder Amalgam bei Samenqualitätsstörungen [s03, s53].

Gesamteinschätzung: Die Quellenlage trägt die Aussage, dass Männer mit schlechterem Parodontalstatus in Kinderwunschkliniken in einem Teil der Studien häufiger eingeschränkte Beweglichkeit oder auffällige Morphologie haben. Sie trägt weder die Aussage, Parodontitis verursache schlechte Spermienqualität, noch die Aussage, Amalgam schädige Spermien, noch einen Übertragungsweg von der Mundflora ins Ejakulat. Diese Studie gibt keine Therapie- oder Verhaltensempfehlung; Schlussfolgerungen der Autorinnen und Autoren werden als deren Meinung gekennzeichnet.

## Das Wichtigste in Kürze

Zur Lesart: „Evidenzstärke" bezeichnet, was die Studiendesigns grundsätzlich tragen können (hoch, mäßig, niedrig, sehr niedrig, keine). „Gewissheit" bezeichnet, wie sicher die jeweils formulierte Aussage nach den abgerufenen Quellen ist. Beides sind qualitative Einschätzungen dieser Studie, keine formale GRADE-Bewertung (Näheres im folgenden Abschnitt).

1. **Parodontalstatus und Beweglichkeit, Morphologie und DNA-Fragmentierung der Spermien.** In einem Teil der Klinikstudien hatten Männer mit schlechterem Parodontalbefund häufiger eingeschränkte Beweglichkeit, auffällige Morphologie oder höhere DNA-Fragmentierung. Beispiele: mäßige oder schwere Parodontitis bei 33,3 % der Männer mit Samenanomalie gegenüber 17,8 % bei Normozoospermie, adjustiertes OR 3,377 (p = 0,005; Konfidenzintervall im Abstract nicht genannt) [s54]; Spearman-Korrelation von Attachmentverlust und Beweglichkeit rho = −0,3841 [s61]. Evidenzstärke: niedrig (Querschnitt und Fall-Kontrolle, 75 bis 360 Männer, Kinderwunschkliniken). Gewissheit: niedrig für die Assoziation, sehr niedrig für einen ursächlichen Zusammenhang.

2. **Spermienkonzentration und Gesamtzahl: uneinheitlich.** Keinen signifikanten Zusammenhang mit Zahl oder Konzentration fanden die Studien aus Shanghai und Jerusalem (so berichtet in der Übersicht [s24]) sowie die Studie mit der Mundspülprobe [s40]. Einen Zusammenhang mit der Zahl berichten die nigerianische Studie [s87] und der Abstract der indischen Studie [s61]; deren eigene Korrelationstabelle stützt das für die Konzentration nicht (rho = −0,1507; p = 0,1685). Zwei Studien aus Szeged (Ungarn) fanden keinen Zusammenhang beziehungsweise nur einzelne Merkmale in der Untergruppe kombinierter Oligo-Asthenozoospermie [s79, s78]. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: niedrig; Nullbefunde bei 95 bis 199 Männern schließen kleine Effekte nicht aus.

3. **Die größte Studie misst keine Parodontitis.** In der Studie mit 229 Männern wurde die orale Entzündungslast als Zahl von Neutrophilen in einer Mundspülung bestimmt. Je Einheit sank die Gesamtbeweglichkeit um 0,573 Prozentpunkte (95-%-KI −0,817 bis −0,329) und stieg der Spermien-DNA-Fragmentierungsindex um 0,733 Prozentpunkte (0,651 bis 0,814) [s40]. Der Messwert hängt auch von Rauchen und Alkohol ab; die Korrelation mit der DNA-Fragmentierung (rho = 0,826) ist auffallend hoch und unabhängig nicht bestätigt. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: niedrig.

4. **Die Übersichtsarbeiten stützen sich auf dieselben kleinen Studien.** Sieben von sieben Studien positiv [s67], aber nur zwei von fünf Studien zur Samenqualität in einer anderen Auswahl [s52]; die Übersicht mit neun Studien und 1.386 Männern fasst nur qualitativ zusammen und nennt Zusammenhänge mit Beweglichkeit, Morphologie und DNA-Fragmentierung, uneinheitlich für die Konzentration [s24]. Publikationsverzerrung wird nirgends geprüft, Einzelzahlen stimmen zwischen Übersichten und Originalen teils nicht überein. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: niedrig.

5. **Interventionsdaten: praktisch keine.** Die einzige zahnärztliche Intervention mit Spermiogramm stammt aus Aachen (36 Männer mit therapieresistenter Bakteriospermie, 1989 bis 1993); die Abstracts nennen keine Zahlen zu Spermienparametern, die drei Arbeiten beruhen wahrscheinlich auf demselben Kollektiv [s127, s125, s120]. Die einzige randomisierte Studie der gesamten Recherche (120 Männer) hat die erektile Funktion als Ziel, nicht die Spermien [s89]. Evidenzstärke: sehr niedrig. Gewissheit: sehr niedrig.

6. **Tiermodell Parodontitis.** Bei Wistar-Ratten mit Ligatur-Parodontitis (je 12 Tiere) berichten die Autoren niedrigeres Testosteron, weniger Sertoli- und Leydig-Zellen, Veränderungen am Flagellum und mehr Fehlbildungen bei den Nachkommen [s29]. Der Abstract nennt dafür keine p-Werte; das geringere Körpergewicht der Parodontitistiere ist ein möglicher Störfaktor. Evidenzstärke: sehr niedrig für den Menschen. Gewissheit: sehr niedrig.

7. **Nachbarendpunkte (erektile Funktion, Prostata): Beobachtung positiv, Genetik null, Spermien nicht gemessen.** Beobachtungsstudien zu erektiler Dysfunktion liefern OR zwischen 1,29 und 4,84 [s93, s84, s75], in den Metaanalysen bei einer Heterogenität von I² um 98 % [s48, s80, s76]; die Mendelsche Randomisierung findet keinen ursächlichen Effekt in beide Richtungen [s43]. Für Prostataerkrankungen zeigt eine Metaanalyse mit 16 Studien assoziierte Effekte (BPH OR 1,55; Prostatakrebs HR 1,23) [s05], eine bidirektionale Mendelsche Randomisierung keinen kausalen Zusammenhang [s27]. Evidenzstärke: niedrig (Beobachtung) beziehungsweise mäßig (genetische Analyse, aber europäische Daten). Gewissheit: niedrig; für Spermienparameter ist nichts davon übertragbar.

8. **Amalgam und Spermienqualität: kein belegter Zusammenhang, kaum Daten.** Die einzige Humanstudie mit Füllungszahl und Spermiogramm (80 Männer infertiler Paare) fand keine Korrelation; 75 % der Ejakulatwerte lagen unter der Nachweisgrenze [s117]. Eine Studie zur Füllungsentfernung fehlt. Übersichten aus der Zahnmedizin halten Fortpflanzungswirkungen für unbewiesen und fordern mehr Forschung [s115, s107, s112, s104]. Evidenzstärke: sehr niedrig. Gewissheit: sehr niedrig; „nicht belegt" ist nicht „widerlegt".

9. **Quecksilber aus anderen Quellen: gemischt und mit Fischverzehr verflochten.** Nullbefunde [s103, s90, s111], höhere Spermienwerte bei höherem Haarquecksilber [s70] und Zusammenhänge mit schlechterer Morphologie [s59, s04, s10] stehen nebeneinander; eine Hongkonger Studie findet je nach Bezugsgröße gegenläufige Richtungen [s10]. Keine dieser Arbeiten misst Amalgamfüllungen. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: niedrig; Übertragbarkeit auf Füllungsträger gering.

10. **Zahnärztliches Personal: Daten überwiegend zu Frauen.** Hohe Quecksilberbelastung bei Zahnarzthelferinnen ging mit 63 % der Fekundabilität Unexponierter einher (95-%-KI 42 bis 96 %) [s119]; bei Beschäftigten in der Zahnmedizin war das Fehlgeburtsrisiko bei mäßiger Exposition OR 2,0 (1,0 bis 4,1), bei hoher 1,3 (0,6 bis 2,5), ohne konsistente Dosis-Wirkung [s102]. Über Spermien der Männer sagen diese Arbeiten nichts. Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: niedrig.

11. **Mundflora und Samenflora: Lücke.** Keine Studie vergleicht Proben aus Mund und Ejakulat desselben Mannes. Das Samenmikrobiom ist beschrieben (Lactobacillus eher mit besseren, Prevotella eher mit schlechteren Parametern assoziiert [s88, s47, s01]); die größte primäre Sequenzierungsstudie fand keinen Zusammenhang der Gesamtzusammensetzung mit der Samenqualität [s25]. Parodontalkeime wurden bei Männern in Prostataflüssigkeit nachgewiesen [s37]; eine Fusobacterium-Vermutung stützt sich auf sechs Männer [s14]. Evidenzstärke: keine für einen oral-seminalen Weg. Gewissheit: sehr niedrig.

12. **Leitlinien: keine Aussage.** Die EAU-Leitlinie 2026 nennt chronische Parodontitis nur in einer Aufzählung von Erkrankungen, die mit erektiler Dysfunktion in Verbindung gebracht werden; das Kapitel zur männlichen Infertilität enthält nichts zu Zahnstatus, Amalgam oder Mundgesundheit [s03]. Im Text der AUA/ASRM-Leitlinie kommen Zähne nur im Zusammenhang mit Mukoviszidose vor [s53]. Evidenzstärke: nicht anwendbar. Gewissheit: hoch für die Feststellung, dass die Leitlinien schweigen (Stand der abgerufenen Seiten).

13. **Sprachräume: Die Lücke ist regional ungleich.** Aus dem chinesischen Raum liegt eine direkte Studie vor (Shanghai [s54]), aus Japan ein Förderprojekt ohne Ergebnisse [s12], aus Korea keine; aus dem russisch-, arabisch- und türkischsprachigen Raum wurde keine Primärstudie zu Parodontitis oder Mundflora und Spermienparametern gefunden. Für Frankreich, Italien, Spanien und Portugal ist das Fehlen wegen gesperrter Datenbanken nicht als belegt anzusehen. Evidenzstärke: nicht anwendbar. Gewissheit: mäßig für das Gefundene, niedrig für das Fehlen.

14. **Typische Verzerrungen.** Rauchen, Alkohol, Adipositas, Diabetes, Varikozele, Abstinenzzeit, Selektion über Kinderwunschkliniken, Mehrfachtests, keine oder zu kleine Kontrollgruppen und Abstracts mit nicht stimmigen Zahlen [s87, s79, s99, s61] begrenzen alle Humanstudien. Evidenzstärke und Gewissheit der Gesamtaussage „Parodontitis und Samenqualität hängen zusammen" daher: niedrig.

## Aufbau und Methodik dieser Studie

### Auftrag und Gliederung

Die Gesamtstudie behandelt die Frage, ob Parodontitis, Zahngesundheit, Amalgam und Mundflora mit der Spermienqualität zusammenhängen. Dieses erste Kapitel liefert Kurzfassung, Kernbefunde, Methodik und Hintergrund. Die weiteren Kapitel werten die Einzelbefunde aus. Das Kapitel enthält keine Therapie-, Vorsorge- oder Verhaltensempfehlung. Wo Autorinnen und Autoren eigene Schlussfolgerungen formulieren (zum Beispiel, Mundgesundheit könne eine ergänzende Strategie bei Infertilität sein [s24], oder die andrologische Untersuchung solle eine orale Beurteilung einschließen [s67]), werden sie als deren Meinung wiedergegeben und nicht übernommen.

### Wie recherchiert wurde

Die Literatur wurde in drei Sprachgruppen getrennt recherchiert: Gruppe a (Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch), Gruppe b (Chinesisch, Japanisch, Koreanisch) und Gruppe c (Russisch, Arabisch, Türkisch; im Verlauf kamen auch ukrainischsprachige Treffer hinzu). Die Gruppen lieferten 82, 54 und 45 Quelleneinträge, zusammen 181. Nach Zusammenführung der Dubletten blieben 128 verschiedene Quellen; 38 davon wurden von mehr als einer Gruppe gefunden, 15 von allen drei. Sie tragen in dieser Studie die Kennungen s01 bis s128, geordnet nach Erscheinungsjahr absteigend (s01 bis s12 stammen aus 2026, s128 aus 1985). 117 der 128 Quellen haben eine PubMed-Kennung. Nach Jahrzehnten verteilen sie sich so: 58 Quellen aus den 2020er Jahren, 40 aus den 2010er Jahren, 15 aus den 2000er Jahren, 13 aus den 1990er Jahren und 2 aus den Jahren 1985 und 1989.

Hauptwerkzeug war in allen Gruppen die REST-Schnittstelle von Europe PMC (Suche in Titel und Abstract, Filter nach Sprache, Zeitschrift und Affiliation). Die Gruppen b und c nutzten zusätzlich die E-utilities der NCBI (esearch, esummary, efetch) zur Kreuzprüfung; Gruppe a hat sie nicht abgefragt. Die PubMed-Webseite wurde auftragsgemäß nicht benutzt. Ergänzend wurden regionale und fachliche Quellen geprüft:

- Gruppe a: HAL (französisches Archiv), Dialnet (spanischsprachig), die Leitlinienseiten von EAU, AUA und ESHRE, das Leitlinienregister der AWMF, die Seite der Società Italiana di Andrologia und Cochrane (über Europe PMC).
- Gruppe b: J-STAGE und CiNii Research (Japan).
- Gruppe c: CyberLeninka (Russisch, über die interne Such-Schnittstelle, 38 Suchanfragen) und TR Dizin (Türkisch, 20 Suchanfragen).

Eingeschlossen wurde, was mindestens im Abstract eine Aussage zu Parodontalstatus oder Zahnstatus, Dentalmaterial, Amalgam oder Quecksilber, Mund- oder Samenflora oder männlichen Fortpflanzungsparametern enthält. Randtreffer (zum Beispiel Studien ausschließlich an Frauen oder Studien zu Erektion und Prostata) sind aufgenommen, aber als solche gekennzeichnet, weil sie zeigen, wie belastbar Beobachtungsdaten bei Nachbarfragen sind.

### Sprachräume und was dort zugänglich war

Die Aussage, aus einem Sprachraum liege nichts vor, gilt immer nur für die tatsächlich durchsuchten Quellen. Nicht oder nur eingeschränkt zugänglich waren:

| Sprachraum | Nicht oder nur eingeschränkt durchsuchbar | Folge |
|---|---|---|
| Französisch, Portugiesisch, Lateinamerika | Cairn (HTTP 403), SciELO und LILACS (HTTP 403, Schutzseite) | Fehlen von Studien in diesen Räumen ist nicht belegt; die Schutzseiten wurden nicht umgangen |
| Deutsch | AWMF-Register (clientseitig gerenderte Anwendung, keine Suche möglich) | Über den Inhalt deutscher Leitlinien wird nichts behauptet |
| Chinesisch | CNKI und Wanfang (Ergebnisse nur per Skript im Browser) | Nur in diesen Datenbanken geführte Literatur fehlt in der Recherche |
| Koreanisch | KCI, KoreaMed, DBpia, RISS (keine verwertbare Suche) | Koreanische Begriffe ergaben in Europe PMC keinen Treffer; nationale Datenbanken nicht durchsucht |
| Japanisch | J-STAGE-Schnittstelle verknüpft Suchbegriffe offenbar mit ODER; Vorauswahl von Hand | Nicht erschöpfend |
| Russisch | eLIBRARY.ru (Weiterleitung, nicht nutzbar) | Dissertationen und nicht in PubMed indexierte Aufsätze nicht geprüft |
| Türkisch | DergiPark (Menschen-Bestätigung vor der Suche; nicht umgangen) | Nicht ausgewertet |
| Arabisch | Arab World Research Source (Mandumah, Weiterleitung) | Nicht ausgewertet; eine arabischsprachige Primärquelle wurde nicht gefunden |

Daraus folgt eine Asymmetrie: Der Satz „aus Russland, dem arabischen Raum und der Türkei wurde keine Primärstudie gefunden" ist auf Europe PMC, PubMed, CyberLeninka und TR Dizin bezogen. Der Satz „aus Frankreich, Italien, Spanien und Portugal wurde nichts gefunden" ist ein Zugangsproblem und kein Nachweis fehlender Studien.

### Grenzen: überwiegend Abstracts

Für fast alle Quellen lag nur der Abstract vor. Zusätzlich wurde bei einzelnen Arbeiten der Volltext ausgewertet, nach den Rechercheberichten insbesondere bei [s24], [s35], [s61], [s40], [s13], [s10], [s75], [s51], [s68], [s71], [s50], bei der Leitlinienseite [s03], dem AUA-Volltext [s53] und einem italienischen Lehrbuchkapitel [s98]. Was im Abstract fehlt, ist nicht ergänzt worden. Das hat Folgen: Konfidenzintervalle, Adjustierungsvariablen, Gruppengrößen und Teststatistik fehlen häufig, und Aussagen wie „adjustiertes OR 3,377" [s54] sind nicht prüfbar. Mehrere Quellen sind ausdrücklich keine Primärdaten (Übersichtsarbeiten, Lehrbuchkapitel, Leitlinien, ein Förderprojekt [s12], ein Tagungsabstract [s16]).

Drei weitere Besonderheiten sind zu beachten:

1. **Sekundär bekannte Zahlen.** Zwei der neun im Hauptreview erfassten Studien (Zhu 2010, 360 Männer; Kheradmand 2022, 75 Männer) wurden nicht im Original gefunden. Ihre Zahlen stehen hier nur „laut [s24]". Das gilt auch für die medianen Beweglichkeitswerte der Shanghaier Studie (36,5 % gegenüber 17,9 % progressive, 36,2 % gegenüber 18,6 % Gesamtbeweglichkeit), deren Gruppenzuordnung der Hauptreview nicht erläutert [s24, s54].
2. **Innere Widersprüche.** Mehrere Abstracts enthalten Zahlen, die sich nicht zusammenrechnen lassen: bei der nigerianischen Studie 10 azoosperme plus 41 oligosperme Männer gleich 51, genannt werden aber 55 Subnormale, und 55 plus 25 Kontrollen ergeben nicht die 76 Ausgewerteten [s87]; bei der Studie aus Szeged summieren sich die Prozentwerte auf 97 % [s79]; bei einem Rattenversuch steht ein Testosteronrückgang von „432 %", rechnerisch unmöglich, weshalb die Zahl nicht verwendet wird [s99]. Bei der indischen Studie widerspricht die Korrelationstabelle des Volltexts dem Abstract und der Übersicht in der Aussage zur Spermienkonzentration [s61, s24]. Der Hauptreview selbst nennt einmal „acht" statt neun Studien und eine Untergrenze des Konfidenzintervalls von −0,819 statt −0,817 für die Gesamtbeweglichkeit in der Studie mit der Mundspülprobe [s24, s40]. Wo Original und Sekundärquelle abweichen, gilt in dieser Studie das Original.
3. **Mehrfach berichtete Kollektive.** Die drei Aachener Arbeiten beschreiben jeweils 36 Männer mit gleichen Ergebnissen und sind wahrscheinlich keine unabhängigen Bestätigungen [s127, s125, s120]. Auch zwei Studien aus Chengdu mit gleichen Gruppengrößen (40 Patienten, 30 Kontrollen) beruhen offenbar auf derselben Kohorte [s22, s07], und die Metaanalysen zur erektilen Dysfunktion überlappen stark in ihren Primärstudien [s48, s80, s76, s66].

### Zitierweise und Hintergrundquellen

Alle Befunde sind mit den Kennungen aus der Quellenliste in eckigen Klammern belegt, zum Beispiel [s05] oder [s05, s12]. Zahlen stammen aus den Rechercheberichten und damit aus den abgerufenen Abstracts und Volltexten der Quellen; wo die Studie in der Quellenliste steht, wurden sie übernommen.

Einzelne Hintergrundangaben liegen außerhalb dieses Quellenkorpus und stehen daher nicht in der Quellenliste. Für dieses Kapitel wurden sie gesondert über Europe PMC abgerufen und im Text mit Autor, Jahr und PubMed-Kennung genannt:

- die WHO-Referenzwerte 2010 und 2021 sowie die Eigenschaften der Referenzpopulationen (Boitrelle et al. 2021, PMID 34947899; Paffoni et al. 2022, PMID 35849333; Wang et al. 2022, PMID 34996596),
- die erweiterten Untersuchungen im WHO-Handbuch, darunter die DNA-Fragmentierung (Baldi et al. 2022, PMID 34986981),
- die Einteilung der Parodontitis nach dem Weltworkshop 2017 (Papapanou et al. 2018, PMID 29926490),
- die weltweite Häufigkeit schwerer Parodontitis (Nascimento et al. 2024, PMID 39192495).

Diese Hintergrundquellen wurden nur in den Abschnitten verwendet, in denen sie genannt sind. Für alle Aussagen zur Fragestellung selbst gelten ausschließlich die Quellen s01 bis s128.

### Bewertung: Evidenzstärke und Gewissheit

Die Einstufung folgt der üblichen Rangfolge der Studiendesigns. Randomisierte Studien und Metaanalysen randomisierter Studien tragen am meisten; es gibt in dieser Literatur keine mit Spermienendpunkt. Mendelsche Randomisierungen nutzen genetische Varianten als Instrument, um Störgrößen zu umgehen, und gelten für Kausalfragen als stärker als gewöhnliche Beobachtung, hängen aber von der Qualität der Instrumente ab. Kohortenstudien (zeitliche Abfolge) stehen vor Fall-Kontroll- und Querschnittsstudien; Fallberichte, Tierversuche, In-vitro-Arbeiten und narrative Übersichten bilden die unterste Stufe für Aussagen zum Menschen. „Gewissheit" berücksichtigt zusätzlich Stichprobengröße, Widersprüche zwischen Studien, Störgrößen, Qualität der Abstracts und die Frage, ob die gemessene Größe (zum Beispiel Neutrophile in der Mundspülung) die Fragestellung (Parodontitis) tatsächlich abbildet. Die Newcastle-Ottawa-Skala, die der Hauptreview benutzt (3 bis 8 von 9 Punkten), wird nur referiert [s24].

## Hintergrund

### Die Forschungsfrage und ihre Teilfragen

Infertilität wird als „Unfähigkeit, innerhalb eines Jahres bei regelmäßigem ungeschütztem Geschlechtsverkehr eine spontane Schwangerschaft zu erreichen" definiert; nach Schätzungen sind weltweit zwischen 48 Millionen Paaren und 186 Millionen Einzelpersonen betroffen, bei etwa einem von acht Paaren im reproduktiven Alter, wobei der männliche Faktor in 20 % allein verantwortlich und in weiteren 30 % beteiligt ist (Boitrelle et al. 2021, PMID 34947899). Die Analyse des Ejakulats (Spermiogramm) ist der Grundstein der Abklärung beim Mann (ebd.). Ein erheblicher Teil der Fälle bleibt ohne erkennbare Ursache; in der Literatur dieser Studie heißt das „idiopathische" oder „unerklärte" Infertilität [s79, s78].

Aus dieser Ausgangslage entstehen vier Teilfragen, die in den folgenden Kapiteln getrennt behandelt werden:

1. **Parodontitis und Zahnstatus.** Hängt eine Entzündung des Zahnhalteapparats (oder Karies, tote Zähne, Entzündungsherde an der Wurzelspitze) mit schlechterer Samenqualität zusammen?
2. **Amalgam und Quecksilber.** Verändert Quecksilber aus Amalgamfüllungen, aus dem Beruf oder aus der Nahrung die Spermien?
3. **Mundflora.** Spielt das Mundhöhlenmikrobiom eine Rolle, entweder über das Samenmikrobiom oder über Entzündung?
4. **Sonstige Zahnmaterialien.** Hat der Kunststoffbestandteil Bisphenol A aus Kompositfüllungen, das Prothesenkunststoff-Monomer Methylmethacrylat oder Fluorid einen Einfluss?

Jede Teilfrage kann auf drei Ebenen beantwortet werden: als Assoziation (kommen beide Merkmale gemeinsam vor), als Kausalität (verursacht das eine das andere) und als Intervention (ändert sich die Samenqualität, wenn die Mundsituation verändert wird). Die Literatur dieser Studie liefert fast ausschließlich Antworten auf der ersten Ebene.

### Biologie: Was gemessen wird und wo ein Einfluss ansetzen könnte

Spermien entstehen in den Hodenkanälchen. In deren Keimepithel liegen die Sertoli-Zellen, zwischen den Kanälchen die Leydig-Zellen, die Testosteron bilden; beide Zelltypen tauchen in den Tier- und Humanbefunden der Studie auf [s29, s121, s118]. Das Ejakulat besteht aus den Spermien und dem Samenplasma, das aus mehreren Drüsen stammt. Studien dieser Literatur betrachten Prostataflüssigkeit [s37], die Bläschendrüse (Vesicula seminalis) [s100] und Bestandteile des Samenplasmas wie Fruktose, Transferrin, Zitronensäure, Zink und Kupfer [s118]. Die Hormonachse von Hypothalamus und Hypophyse zum Hoden (FSH, LH, Testosteron, Inhibin B, Sexualhormon-bindendes Globulin) wird in mehreren Quecksilberstudien als Zielgröße verwendet [s126, s124, s90, s64]. Die Morphologie der Spermien umfasst Kopf, Mittelstück und das Hauptstück des Flagellums; Defekte am Flagellum werden in Tier- und Humanstudien beschrieben [s29, s85, s04].

Die Autorinnen und Autoren der Quellen nennen für eine Wirkung der Mundgesundheit auf die Spermien mehrere denkbare Wege, alle als Hypothesen:

- **Entzündungsmediatoren.** Zytokine wie Interleukin 6, Interleukin 1β und Tumornekrosefaktor α aus dem entzündeten Zahnfleisch könnten die Hormonachse und die Blut-Hoden-Schranke stören [s24, s09]. Im Tierversuch waren bei Parodontitis Serum-CRP, TNF-alpha und IL-6 erhöht [s26].
- **Oxidativer Stress.** Reaktive Sauerstoffspezies könnten Spermienmembran, Mitochondrien und Erbgut schädigen [s24, s09, s35].
- **Mikrobielle Translokation.** Keime oder ihre Bestandteile könnten aus der Mundhöhle über Blut oder Lymphe in den Genitaltrakt gelangen [s09, s14]. Bei Männern mit Prostatahyperplasie und Parodontitis wurden Mundkeime (zum Beispiel Porphyromonas gingivalis) sowohl in subgingivaler Plaque als auch in Prostataflüssigkeit nachgewiesen [s37].
- **Immunologische und epigenetische Wege.** Immundysregulation, epigenetische Veränderungen, Kreuzreaktivität von Hitzeschockproteinen von P. gingivalis und Antispermien-Antikörper werden genannt [s09, s61]. Antispermien-Antikörper wurden bei metallexponierten Arbeitern [s116] und bei Paaren mit immunologischer Metallunverträglichkeit [s108] untersucht.
- **Gemeinsame Stoffwechselgrundlage.** Insulinresistenz, chronische niedriggradige Entzündung und oxidativer Stress werden von den Autoren als mögliche gemeinsame Mechanismen von Parodontitis und Fruchtbarkeitsstörungen genannt, die Kausalität sei offen [s35].

Direkte Messungen dieser Wege bei Männern mit Parodontitis (Zytokine im Samenplasma, orale Bakterien im Samen) wurden in den abgerufenen Abstracts nicht vorgelegt. Dem stehen drei Gegenerklärungen gegenüber, die jede Assoziation beeinflussen können: erstens gemeinsame Ursachen wie Rauchen, Alkohol, Adipositas und Diabetes (in der Studie mit der Mundspülprobe lag die orale Entzündungslast bei Nichtrauchern im Mittel um 8,1 Einheiten niedriger als bei Rauchern [s40]); zweitens eine umgekehrte Wirkungsrichtung (der Hormonstatus könnte den Parodontalbefund beeinflussen statt umgekehrt [s57, s105, s83, s73]); drittens Selektion und ungleicher Zugang zur Zahnmedizin, der in der Quecksilber-Epidemiologie als „negatives Confounding" durch besseren Zahnarztzugang höherer Sozialschichten beschrieben ist [s104] und sich bei großen Versicherungsdaten in einer Abhängigkeit der Befunde vom Einkommen zeigt [s75, s21].

### Parodontitis: Definition, Häufigkeit, Messgrößen

Parodontitis ist die Entzündung des Zahnhalteapparats mit Abbau von Gewebe und Kieferknochen. Seit dem Weltworkshop 2017 werden die früher getrennten Formen „chronische" und „aggressive" Parodontitis in einer einzigen Kategorie „Parodontitis" geführt und durch ein System aus Stadium (Schweregrad und Komplexität der Behandlung) und Grad (Fortschreitungsrate, Risiko, mögliche Wirkung auf die Allgemeingesundheit) beschrieben; nekrotisierende Formen bleiben eine eigene Kategorie, endodontisch-parodontale Läsionen werden gesondert klassifiziert (Papapanou et al. 2018, PMID 29926490). Fast alle Studien dieser Literatur sind älter oder verwenden den früheren Begriff, zum Beispiel „chronic periodontitis" in den Titeln der Studien zu Erektion und Prostata [s93, s84, s76, s80, s21]. Das erschwert den Vergleich mit Studien, die dem neuen System folgen.

Nach der Analyse der weltweiten Krankheitslast (Global Burden of Disease 2021) waren 2021 mehr als eine Milliarde Menschen von schwerer Parodontitis betroffen (1.066,95 Millionen; 95-%-Unsicherheitsintervall 896,55 bis 1.234,84), die altersstandardisierte Prävalenz betrug 12,50 % (10,53 bis 14,49); in Südasien lag sie am höchsten (17,57 %) (Nascimento et al. 2024, PMID 39192495). Parodontitis ist also häufig, sodass in jeder größeren Männergruppe mit Parodontitis zu rechnen ist. Das ist für die Auslegung der Studien wichtig: Eine hohe Häufigkeit in Kinderwunschkliniken (zum Beispiel 48 % mit Parodontitis in einer israelischen Klinikstudie [s96], 75,3 % in einer indischen Klinikstudie ohne parodontal gesunde Männer [s61]) sagt ohne passende Vergleichsgruppe nichts über ein erhöhtes Risiko.

Die Studien messen den Parodontalstatus sehr unterschiedlich:

- **Klinische Parameter:** Sondierungstiefe, Attachmentverlust (klinischer Verlust des Zahnhalts), Blutung auf Sondieren, Plaque- und Gingivaindex, Zahnstein [s61, s96, s78]. Die Definition „chronische Parodontitis" als mindestens 30 % der sondierten Stellen mit Attachmentverlust von 4 mm und mehr [s51], die Einteilung „mäßig oder schwer" [s54] und der Community Periodontal Index [s65, s31] sind nicht ineinander umrechenbar.
- **Biochemische Marker:** ein Schnelltest auf aktive Matrix-Metalloproteinase-8 in der Mundflüssigkeit [s87].
- **Entzündungslast der Mundspülung:** Zahl von Neutrophilen in 10 ml Kochsalzlösung nach 30 Sekunden Spülen, ausdrücklich keine Parodontaldiagnose [s40].
- **Weitere Zahnbefunde:** Karies (DMFT-Index) [s78], Zahnzahl und okklusale Abstützung [s31], odontogene Infektionen wie nekrotische Pulpa, apikale Ostitis und radikuläre Zysten [s67].
- **Indirekte Endpunkte:** Chromosomenbruchindex nach Mitomycin-C-Test [s13] und Antikörpertiter gegen Porphyromonas gingivalis (bei Frauen) [s17].

### Messgrößen der Samenqualität und die WHO-Referenzwerte 2021

Das Spermiogramm umfasst Ejakulatvolumen, Spermienkonzentration, Gesamtzahl je Ejakulat, Beweglichkeit (gesamt und progressiv), Morphologie (Anteil normal geformter Spermien, bestimmt nach strengen Kriterien) und Vitalität. Die Studien dieser Literatur ergänzen es um die DNA-Fragmentierung (mit dem Chromatin-Dispersionstest [s40] oder dem TUNEL-Verfahren [s14]), um Entzündungszellen im Ejakulat [s40, s46], um den Nachweis von Bakterien im Ejakulat (Bakteriospermie) [s127, s47], um Antispermien-Antikörper [s116, s108] und um epigenetische Marker wie die H19-Methylierung der Spermien-DNA [s68]. Das WHO-Handbuch beschreibt in seiner sechsten Ausgabe solche erweiterten Untersuchungen, vor allem die mehrteilige Bewertung von Formfehlern, die DNA-Fragmentierung und die computergestützte Analyse (Baldi et al. 2022, PMID 34986981).

Die WHO hat ihr Handbuch zuerst 1980 veröffentlicht; die sechste Ausgabe erschien im Juli 2021 (Boitrelle et al. 2021, PMID 34947899). Die Referenzwerte der fünften (2010) und sechsten Ausgabe (2021) sind die jeweils unteren fünften Perzentile von Männern, deren Partnerin innerhalb von zwölf Monaten auf natürlichem Weg schwanger wurde. Sie sind also keine Grenze zwischen „fruchtbar" und „unfruchtbar", sondern markieren, welche Werte nur fünf von hundert Männern dieser fruchtbaren Referenzgruppe unterschreiten. Die Referenzgruppe 2010 umfasste 1.959 Männer aus acht Ländern, die von 2021 3.589 Männer aus zwölf Ländern auf fünf Kontinenten aus zehn Studien (Boitrelle et al. 2021, PMID 34947899; Paffoni et al. 2022, PMID 35849333).

| Parameter (untere fünfte Perzentile) | WHO 2010 (5. Ausgabe) | WHO 2021 (6. Ausgabe) |
|---|---|---|
| Ejakulatvolumen (ml) | 1,5 (1,4 bis 1,7) | 1,4 (1,3 bis 1,5) |
| Spermienkonzentration (Mio./ml) | 15 | 16 |
| Gesamtzahl (Mio./Ejakulat) | 39 (33 bis 46) | 39 (35 bis 40) |
| Gesamtbeweglichkeit (%) | 40 (38 bis 42) | 42 (40 bis 43) |
| Progressive Beweglichkeit (%) | 32 (31 bis 34) | 30 (29 bis 31) |
| Unbewegliche Spermien (%) | 22 | 20 (19 bis 20) |
| Vitalität (%) | 58 (55 bis 63) | 54 (50 bis 56) |
| Normal geformte Spermien (%) | 4 (3 bis 4) | 4 (3,9 bis 4) |

*Angaben in Klammern: 95-%-Konfidenzintervall. Quellen: Boitrelle et al. 2021 (PMID 34947899) für alle Zeilen außer der Konzentration; Wang et al. 2022 (PMID 34996596) für die Konzentration (Konfidenzintervall in den abgerufenen Quellen nicht angegeben); Paffoni et al. 2022 (PMID 35849333) bestätigt für 2021: 16 Mio./ml, 39 Mio./Ejakulat, 42 % Gesamtbeweglichkeit, 4 % normale Formen.*

Zwei Einschränkungen gehören dazu. Erstens verzichtet die sechste Ausgabe auf den Begriff „Referenzgrenze" zugunsten sogenannter „decision limits"; die Begriffe Normozoospermie, Asthenozoospermie, Nekrozoospermie und Teratozoospermie werden in den 280 Seiten nicht mehr benutzt, und für die Basis- wie die erweiterten Parameter werden keine solchen Entscheidungsgrenzen vorgeschlagen (Boitrelle et al. 2021, PMID 34947899). Nach derselben Übersichtsarbeit ist die fünfte Perzentile nur eine von mehreren Interpretationsmöglichkeiten und reicht allein nicht aus, um männliche Infertilität zu diagnostizieren (ebd.). Zweitens hat eine statistische Prüfung gezeigt, dass die meisten Voraussetzungen für gemeinsame Referenzintervalle aus mehreren Studien nicht erfüllt waren und keine der zehn Teilpopulationen vollständig durch die Referenzperzentile beschrieben wurde (Paffoni et al. 2022, PMID 35849333). Die Studien dieser Literatur arbeiten, soweit aus den Abstracts erkennbar, mit den WHO-Kriterien von 1999 oder 2010 [s24, s40] und verwenden die älteren Begriffe (Oligozoospermie, Asthenozoospermie, Normozoospermie). Der Anteil „normaler" Männer in solchen Gruppen ist deshalb nach 2021 nicht eins zu eins vergleichbar.

Ein Zahlenbeispiel macht deutlich, wie die Kollektive zusammengesetzt sind: In der Tabriz-Studie lagen die Gesamtbeweglichkeit im Mittel bei 35,26 ± 18,22 % und die normale Morphologie im Median bei 4 % [s40]. Der Mittelwert der Beweglichkeit liegt damit unterhalb der fünften Perzentile der fruchtbaren Referenzgruppe 2021 (42 %; eigener Vergleich, nicht Aussage der Studie). Das ist bei einer Stichprobe aus einer Kinderwunschklinik zu erwarten und zeigt, dass diese Männer keine Allgemeinbevölkerung abbilden.

### Amalgam, Quecksilber und andere Dentalstoffe

Zahnamalgam enthält etwa 50 % Quecksilber, wird seit fast 200 Jahren verwendet und ist fast ebenso lange umstritten; neuere Befunde zeigen, dass aus Füllungen laufend kleine Mengen Quecksilber freigesetzt werden [s104]. Zur Frage möglicher Fortpflanzungsrisiken gibt es nach einer epidemiologischen Übersicht nur wenig direkte Evidenz; häufige Schwächen der Bevölkerungsstudien seien unzureichende Erfassung der Exposition über die Zeit und „negatives Confounding" durch besseren Zahnarztzugang höherer sozialer Schichten [s104]. Ein früherer Standpunkt der Zahnmedizin ist, dass sich die Quecksilberbelastung zahnärztlichen Personals bei guter Quecksilberhygiene unter den üblichen toxikologischen Grenzen halten lasse und Fortpflanzungswirkungen dann nicht bewiesen seien [s107].

Für die Auswertung der Quecksilberstudien ist entscheidend, welche Form und Quelle gemessen wird. Elementares Quecksilber (Dampf) trifft Arbeiter in der Chloralkali-Elektrolyse und das zahnärztliche Personal [s128, s118, s121, s122]. Methylquecksilber stammt vor allem aus Fisch und Meeresfrüchten [s103, s110, s90, s70, s59]. Anorganisches Quecksilber machte in einer Hongkonger Studie 65 bis 70 % des Quecksilbers in Vollejakulat und Samenplasma aus; die Herkunft bleibt dort offen, Amalgam wurde nicht erfasst [s10]. Die Biomarker unterscheiden sich ebenfalls: Urin [s117, s68, s122], Vollblut [s111, s110, s90, s59], Haar [s70, s04] und Samenplasma [s59, s10]. Typische Größenordnungen aus den Studien zeigen, dass die Werte nicht vergleichbar sind: mediane Vollblutwerte von 9,2 ng/ml in Grönland gegenüber 1,0 ng/ml in Polen und der Ukraine [s90], ein medianer Urinwert von 9,14 µg/l bei Männern in Shanxi [s68], ein medianes Haarquecksilber von 0,72 ppm [s70], im Ejakulat von 80 Männern infertiler Paare bei 75 % der Proben unter der Nachweisgrenze von 5 µg/l, bei sieben beruflich Exponierten dagegen 10 bis 65 µg/l [s117]. Fischverzehr verflicht die Quecksilberbelastung mit Nährstoffen wie mehrfach ungesättigten Fettsäuren; die Autoren mehrerer Studien führen gegenläufige Befunde darauf zurück [s10, s90, s70].

Neben Amalgam werden andere Dentalstoffe untersucht: Bisphenol A aus Kompositfüllungen und männliche Hormone [s50], das Prothesenkunststoff-Monomer Methylmethacrylat bei Ratten [s99, s100], Auswaschstoffe aus Zahnkompositen bei Mäusen [s92] und Fluorid [s36]. Sie werden in einem eigenen Kapitel behandelt; in dieser Studie ist nur wichtig, dass es sich bei Tieren und Laborversuchen um andere Dosen und Expositionswege handelt als beim Füllungsträger.

### Mundflora und Samenmikrobiom

Das Mundhöhlenmikrobiom umfasst nach einer Übersicht mehr als 700 Bakterienarten; ein Ungleichgewicht gilt als Risiko für Gingivitis, Parodontitis und systemische Erkrankungen [s30]. Das Samenmikrobiom wurde mit Sequenzierung, Kultur und PCR untersucht. Eine Metaanalyse von 55 Beobachtungsstudien mit 51.299 Teilnehmern fand bei Fertilen wie Infertilen ein reiches und vielfältiges Samenmikrobiom; Bakteriospermie war mit niedrigerer Konzentration und Beweglichkeit sowie höherem DNA-Fragmentierungsindex verbunden (mittlere Differenz 3,518; 95-%-KI 0,907 bis 6,129), Ureaplasma urealyticum mit höherer Häufigkeit bei Infertilen (OR 2,25; 1,47 bis 3,46) [s47]. In einzelnen Sequenzierungsstudien dominierten Lactobacillus (mit besseren Parametern assoziiert), Prevotella (mit schlechteren), Pseudomonas oder Gardnerella [s88, s47]; die größte primäre Sequenzierungsstudie (223 Männer) fand drei Cluster (Streptococcus, Prevotella, Lactobacillus plus Gardnerella) ohne Zusammenhang der Gesamtzusammensetzung mit der Samenanalyse [s25]. Ob im Ejakulat gefundene Bakterien aus der Mundhöhle stammen, prüft keine dieser Studien; Haut, Harnröhre, Partnerin, Sexualpraktiken und Kontamination bei der Probengewinnung bleiben als Herkunft ungeprüft. Eine Paarstudie fand, dass die Keimbefunde zwischen Partnern (Gebärmutterhalskanal, Harnröhre, Ejakulat) höchstens zu 34 % übereinstimmten [s38], eine kleine ukrainische Studie wies bei beiden Partnern von 28 Paaren Vaginose-Erreger in der Mundhöhle nach [s58].

### Zur Geschichte der Forschungsfrage

Die Frage hat zwei getrennte Wurzeln, die erst spät zusammenfinden.

**Berufsmedizin des Quecksilbers (1985 bis 2007).** Die älteste Quelle ist eine Fragebogenstudie zur Fruchtbarkeit quecksilberdampf- und manganexponierter Arbeiter: Bei Quecksilber (Urin 5,1 bis 272,1 µg/g Kreatinin) gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen beobachteter und erwarteter Kinderzahl, bei Mangan ein signifikantes Defizit [s128]. Es folgten Hormonstudien ohne Befund [s126, s124], eine Untersuchung zu Fehlgeburten bei Partnerinnen exponierter Arbeiter (OR 2,26; 0,99 bis 5,23 bei Urin-Quecksilber über 50 µg/l) [s122], ein Fallbericht mit Quecksilbernachweis im Hodengewebe [s121], die Studie zu Zahnarzthelferinnen [s119], die Analyse des Samenplasmas Exponierter [s118] und 1996 die einzige Studie mit Amalgamzahl und Spermiogramm [s117]. Übersichten der Zahnmedizin stellen 1999 bis 2006 fest, dass Fortpflanzungswirkungen unbewiesen oder die Evidenz begrenzt sei, Studien zur männlichen Belastung selten seien [s115] und evidenzbasierte Forschung nötig sei [s112, s107, s106, s104]; eine arbeitsmedizinische Übersicht nennt dagegen Blei und Quecksilber unter den Metallen mit signifikanten Zusammenhängen zu Samenparametern [s109]. Nebenher entstanden Biomonitoring-Studien mit Fisch als Hauptquelle [s111, s110, s103] und Laborversuche an Spermien [s101, s94].

**Fokalinfektion und Parodontitis (1989 bis heute).** Parallel beschrieb eine Gruppe in Aachen 1989 bis 1993, dass die zahnärztliche Sanierung von Entzündungsherden bei 36 Männern mit therapieresistenter Bakteriospermie das Keimspektrum und das Spermiogramm gebessert habe; die Arbeiten knüpfen nach dem Bericht der Recherche an das Konzept der Fokalinfektion an [s127, s125, s120]. Nach 1993 fand die Recherche keine deutschsprachige Weiterführung; eine indische Studie von 2019 zitiert sie als frühen Hinweis [s61]. Zwischen 1993 und 2010 enthält der Quellenbestand keine Studie, die Parodontalbefund oder dentale Entzündungsherde und Spermiogramm verbindet.

**Klinische Parodontalstudien (2010 bis 2017).** Zu Beginn stehen eine chinesische Studie von 2010 (Zhu, 360 Männer), die nur über die Übersicht [s24] bekannt ist, und die israelische Querschnittsstudie von 2011 (75 Männer) [s96]. Es folgen die nigerianische Studie [s87] und eine Umfrage unter nigerianischen Fachärzten, die zeigt, dass Zahnanamnese und zahnärztliche Überweisung nicht Teil der Subfertilitätsabklärung waren [s91], die ungarischen Studien 2016 und 2017 [s79, s78] und die ersten Übersichten [s73, s67]. In denselben Jahren entstehen Studien zu Erektion und Prostata, die weit größere Datenmengen nutzen: taiwanesische Versicherungsdaten mit 32.856 Fällen und 162.480 Kontrollen [s93] und eine randomisierte Studie mit 120 Patienten zur Parodontalbehandlung bei erektiler Dysfunktion [s89], aber ohne Spermienendpunkt.

**Konsolidierung und Kritik (2018 bis 2023).** Indische, chinesische und iranische Studien erweitern die Kerndaten [s61, s54, s40]; Übersichten fassen sie zusammen [s52] oder nehmen die Nachbarfrage erektile Dysfunktion in den Blick [s48]; Mendelsche Randomisierungen prüfen die Kausalität der Nachbarfragen [s43]; Quecksilberstudien wenden sich der Biomarker-Messung in Blut, Haar und Urin zu [s70, s59, s68].

**Gegenwart (2024 bis 2026).** Die aktuellsten Beiträge sind ein systematischer Review in englischer und spanischer Ausgabe [s35, s23], der Hauptreview mit neun Studien [s24], ein Tierversuch, der Parodontitis, Hoden und Nachkommen verbindet [s29], eine Studie zu chromosomaler Instabilität [s13], Sequenzierungsstudien zum Samenmikrobiom [s25, s01] und die narrative Übersicht „Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots?" (deutsch: Infertilität und Parodontitis: Verbinden wir die richtigen Punkte?) mit dem Befund, die Studienlage sei weitgehend assoziativ und durch Heterogenität, mangelnde Kontrolle von Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen begrenzt [s09]. Ein japanisches Förderprojekt kündigt eigene Mausdaten zu verminderter Spermienkonzentration und Beweglichkeit bei Parodontitis an, ohne Ergebnisse zu nennen [s12]. Die EAU-Leitlinie 2026 enthält zum Thema fast nichts [s03].

Zwei Beobachtungen aus diesem Verlauf prägen die folgenden Kapitel. Erstens ist die Parodontitis-Linie nach dem Rückgang der deutschen Arbeiten erst ab 2010 wieder aufgenommen worden, und die Zahl der Studien blieb klein; die große Zahl der Beobachtungsstudien zu Erektion und Prostata in Taiwan, Korea und China zeigt, dass die Fragestellung dort vor allem über Nachbarendpunkte bearbeitet wird. Zweitens sind die Linien Quecksilber und Parodontitis nicht zusammengeführt: Keine abgerufene Studie vergleicht bei denselben Männern Amalgamlast, Parodontalstatus und Spermiogramm.

### Lesehilfe zu den Maßzahlen

Das **Odds Ratio (OR)** gibt an, um wie viel höher die Chance für ein Merkmal in der einen Gruppe ist als in der anderen; ein Wert von 1 bedeutet keinen Unterschied. Das **Hazard Ratio (HR)** vergleicht Erkrankungsraten über die Zeit. Das **95-%-Konfidenzintervall (KI)** gibt den Bereich an, in dem der wahre Wert bei wiederholter Messung in 95 von 100 Fällen läge; schließt es die 1 (beziehungsweise bei Differenzen die 0) ein, gilt der Unterschied als nicht statistisch gesichert. **rho** ist der Rangkorrelationskoeffizient nach Spearman (−1 bis +1); **B** ist der Koeffizient einer linearen Regression, also die Änderung der Zielgröße je Einheit der Einflussgröße. **I²** misst die Uneinheitlichkeit der Einzelstudien einer Metaanalyse; Werte um 98 % bedeuten, dass der gepoolte Mittelwert kaum interpretierbar ist [s48, s80, s76]. Eine **Mendelsche Randomisierung** nutzt zufällig verteilte Genvarianten als Stellvertreter einer Exposition, um Verzerrungen durch Störgrößen zu verringern. Die **Newcastle-Ottawa-Skala** bewertet die Qualität von Beobachtungsstudien (maximal 9 Punkte) [s24].

## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten

### Lesehinweis zu diesem Kapitel

Dieses Kapitel stellt die vorhandenen zusammenfassenden Arbeiten und die Einzelstudien am Menschen vor, die für die Frage „Parodontitis, Zahngesundheit, Amalgam und Mundflora und die Spermienqualität“ in der Recherche gefunden wurden. Die zusammenfassenden Arbeiten stehen im ersten, die Beobachtungsstudien im zweiten Abschnitt. Tierversuche, Laborversuche mit Zellen oder Spermien und die mechanistische Einordnung werden in anderen Kapiteln der Gesamtstudie behandelt und hier nur genannt, wenn sie für das Verständnis einer Übersichtsarbeit nötig sind. Die Mendelschen Randomisierungen (genetische Analysen mit Beobachtungsdaten) sind am Ende des zweiten Abschnitts aufgeführt, weil sie dieselben Zusammenhänge prüfen wie die Beobachtungsstudien.

Alle Zahlen stammen aus den abgerufenen Abstracts oder, wo ausdrücklich vermerkt, aus Volltexten. Wo ein Konfidenzintervall, eine Fallzahl oder ein Heterogenitätsmaß im Abstract fehlt, steht das so da und wird nicht ergänzt. Schlussfolgerungen der Autorinnen und Autoren sind als solche gekennzeichnet; sie sind keine Empfehlung dieser Studie. Der Text enthält keine Therapie- oder Verhaltensempfehlung.

Vorab die wichtigste Einordnung: Für die Kernfrage, ob ein schlechter Parodontal- oder Zahnstatus mit schlechteren Spermienparametern zusammenhängt, gibt es **keine Metaanalyse mit gepoolten Effektschätzern**. Es gibt vier systematische Übersichtsarbeiten (zwei davon mit stark überlappenden Studien), die die kleine Zahl von Beobachtungsstudien qualitativ zusammenfassen [s24, s35, s52, s67]. Gepoolte Effektschätzer liegen dagegen für Nachbarfragen vor: Parodontitis und erektile Dysfunktion (vier Metaanalysen), Parodontitis und Prostataerkrankungen (eine Metaanalyse), Bakterien im Ejakulat und Samenqualität (eine Metaanalyse) sowie Schwermetalle und männliche Infertilität (eine Metaanalyse). Diese Nachbarfragen sind keine Spermienbefunde und werden entsprechend getrennt behandelt.

### Übersichtsarbeiten zu Parodontalstatus und Spermienqualität

#### Mortazavi et al. 2025 (BMC Oral Health): die umfassendste qualitative Übersicht [s24]

**Land und Design.** Systematische Übersichtsarbeit, bei PROSPERO registriert (CRD420251005800). Die erste Affiliation ist die Gulf Medical University in Ajman (Vereinigte Arabische Emirate); die Autorenschaft ist nach den Namen überwiegend iranisch, was die Recherche nicht weiter geprüft hat [s24]. Die Daten wurden ausschließlich qualitativ zusammengefasst; es gibt weder eine Metaanalyse noch einen gepoolten Effekt noch ein Heterogenitätsmaß [s24].

**Suche und Auswahl.** Durchsucht wurden PubMed, EMBASE, ProQuest, Scopus, Web of Science und Google Scholar bis September 2024. Aus 710 Datenbanktreffern, 100 Google-Scholar-Treffern und 2 Handsuchtreffern blieben nach Entfernung von 321 Dubletten 491 Datensätze; 434 wurden nach Titel und Abstract ausgeschlossen, 57 Volltexte beurteilt, 48 davon ausgeschlossen, 9 Studien eingeschlossen [s24].

**Population.** Zusammen 1.386 Männer, je Studie 75 bis 360. Fünf Querschnittsstudien und vier Fall-Kontroll-Studien. Herkunft nach Angaben im Volltext: Iran (2), China (2), Indien (1), Ungarn (2), Nigeria (1), Israel (1) [s24]. Eingeschlossen waren Pourabbas 2023 (n = 229), Kheradmand 2022 (n = 75; Kongressbeitrag der iranischen urologischen Gesellschaft), Tao 2021 (n = 192), Chidambar 2019 (n = 85), Práger 2017 (n = 199), Pásztor 2016 (n = 95), Nwhator 2014 (n = 76), Klinger 2011 (n = 75) und Zhu 2010 (n = 360; 180 normozoosperme und 180 subfertile Männer; veröffentlicht in „China Modern Medicine“) [s24]. Kheradmand 2022 und Zhu 2010 konnten in dieser Recherche weder in Europe PMC noch in PubMed gefunden werden; was hier zu ihnen steht, stammt ausschließlich aus der Übersicht [s24].

**Qualitätsbewertung.** Newcastle-Ottawa-Skala, 3 bis 8 von 9 Punkten. Nach der Übersichtstabelle: Pourabbas 8, Nwhator 8, Tao 7, Práger 7, Pásztor 7, Klinger 7, Zhu 7, Chidambar 5, Kheradmand 3 [s24]. Die Daten wurden nach Angabe der Übersicht von zwei Personen unabhängig extrahiert [s24].

**Ergebnisse (nach den Angaben der Übersicht).**
- Parodontitis-Prävalenz: Tao 33,3 % gegenüber 17,8 % mäßiger oder schwerer Parodontitis bei Männern mit auffälligem gegenüber normalem Ejakulat (p = 0,012); Zhu 48,3 % gegenüber 31,7 % bei subfertilen gegenüber normozoospermen Männern (p < 0,01); Práger 45,7 % schlechter Parodontalstatus in der Gesamtgruppe [s24].
- Beweglichkeit: Zusammenhänge bei Pourabbas (p < 0,001), Tao (progressive Beweglichkeit 36,5 % gegenüber 17,9 %, p = 0,008; Gesamtbeweglichkeit 36,2 % gegenüber 18,6 %, p = 0,005, nach den Angaben der Übersicht jeweils bei Männern mit schwererer Parodontitis niedriger), Klinger, Práger und Chidambar; nicht bei Pásztor [s24].
- Morphologie: Zusammenhänge bei Pourabbas, Chidambar und Zhu; nicht bei Pásztor [s24].
- DNA-Fragmentierung: höher bei stärkerer oraler Entzündung (Pourabbas) beziehungsweise bei Parodontitis (Kheradmand, P < 0,05) [s24].
- Spermienzahl und -konzentration: uneinheitlich. Chidambar und Zhu (und nach [s24] Nwhator) fanden einen Zusammenhang, drei bis vier weitere Studien nicht [s24].

**Schlussfolgerung der Autoren.** Es gebe einen signifikanten Zusammenhang zwischen Parodontitis und verminderter Beweglichkeit, abnormer Morphologie und erhöhter DNA-Fragmentierung; als Mechanismen kämen entzündliche Zytokine und oxidativer Stress infrage. Die Autoren schreiben, Mundgesundheit könne als ergänzende Strategie im Umgang mit Infertilität dienen, und fordern große Längsschnittstudien [s24]. Der Satz über die ergänzende Strategie ist eine Aussage der Autoren und wird hier nicht übernommen.

**Stärken.** Registriertes Protokoll, sechs Datenbanken, standardisierte Qualitätsbewertung, Auswahlfluss transparent dargestellt, keine Sprachbeschränkung nach Angaben im Volltext [s24].

**Schwächen.** (1) Keine gepoolten Effektschätzer, kein Heterogenitätsmaß. (2) Die Quellstudien unterscheiden sich in der Parodontaldiagnose (Sondierungstiefe, Attachmentverlust, Blutung, in einem Fall Neutrophile im Mundspülwasser [s40]), im Spermiogrammstandard (WHO 1999 und 2010) und in der Population (fast ausschließlich Männer aus Kinderwunsch- und Andrologieambulanzen). (3) Interne Unstimmigkeiten des Volltextes: Das Abstract nennt neun Studien, die Qualitätsbeschreibung spricht von „acht Studien“; ein Einschlusssatz nennt „alle relevanten Studien bis zum Jahr 2000“, was nicht zu den eingeschlossenen Studien (2010 bis 2023) passt; Tao wird einmal mit 2020, einmal mit 2021 datiert; der Text spricht von vier Studien hoher Qualität, die Tabelle weist sieben Studien mit 7 oder 8 Punkten aus [s24]. (4) Die Übersicht führt Chidambar 2019 als Beleg für einen Zusammenhang mit Spermienzahl und -konzentration; die Korrelationstabelle der Originalarbeit stützt das nicht (Konzentration: rho = −0,1507; p = 0,1685; siehe Abschnitt Beobachtungsstudien) [s24, s61]. (5) Das Konfidenzintervall für die Gesamtbeweglichkeit bei Pourabbas gibt die Übersicht mit −0,819 bis −0,329 an; die Originalarbeit nennt −0,817 bis −0,329 [s24, s40]. (6) Die Übersicht gibt Pourabbas als „Parodontitis“-Studie mit Sondierungsbefunden wieder; tatsächlich wurde keine klinische Parodontaldiagnose erhoben, sondern die Zahl der Neutrophilen im Mundspülwasser [s40]. (7) Eine Prüfung auf Publikationsverzerrung fehlt.

**Einordnung.** Die Übersicht ist die beste verfügbare Zusammenfassung des Kernthemas, aber sie fasst neun kleine, querschnittliche Studien zusammen. Von „einem Beleg für einen Zusammenhang“ lässt sich nur im Sinne einer wiederholten, nicht durchgehenden Beobachtung in Kinderwunschkliniken sprechen; Kausalität, Dosis-Wirkung und Zeitfolge sind nicht untersucht.

#### Kellesarian et al. 2018 (American Journal of Men's Health): „alle sieben positiv“ [s67]

**Design.** Systematische Übersichtsarbeit mit Suche bis März 2016 (Stichwörter unter anderem Infertilität, Parodontitis, dentale Infektion, Karies, odontogene Infektion). Ausgeschlossen waren Leserbriefe, Fallberichte, Kommentare, historische Übersichten und experimentelle Studien. Sieben Studien wurden eingeschlossen, 18 bis 360 Teilnehmer je Studie [s67]. Die Zahl der Gesamtteilnehmer, ein Heterogenitätsmaß und eine Qualitätsbewertung nennt der Abstract nicht. Es lag nur der Abstract vor.

**Ergebnisse.** Alle sieben Studien berichteten eine positive Assoziation zwischen männlicher Infertilität und Zahngesundheit. Sechs Studien betrafen die chronische Parodontitis, drei odontogene Infektionen (nekrotische Pulpa, chronische apikale Ostitis, radikuläre Zysten) und eine den Kariesindex [s67]. Die Autoren verlangen Längsschnittstudien und randomisierte Studien mit Kontrolle von Störgrößen. Sie schreiben außerdem, Zahnärzte und Hausärzte sollten wissen, dass orale Erkrankungen systemisch wirken können, und die andrologische Untersuchung solle eine orale Beurteilung einschließen; das ist die Position der Autoren und keine Empfehlung dieser Studie [s67].

**Stärken.** Breite Fassung des Begriffs Zahngesundheit (Parodontitis, Karies, apikale Herde), klar definierte Ausschlusskriterien.

**Schwächen.** Rein qualitativ; kleine Beobachtungsstudien; dass alle sieben Studien „positiv“ sind, kann auf Publikationsverzerrung hindeuten, die nicht geprüft wird (Hinweis dieser Recherche). Keine Angabe zur Qualitätsbewertung im Abstract. Die Studien sind zum Teil dieselben wie bei Mortazavi (Klinger, Nwhator, Pásztor), zum Teil ältere Arbeiten (unter anderem die deutschen Fokalinfektionsarbeiten, siehe Beobachtungsstudien); aus dem Abstract geht nicht hervor, welche sieben Studien es im Einzelnen waren.

#### Lecaplain et al. 2021 (Andrology): männliche Sexualgesundheit insgesamt [s52]

**Land und Design.** Systematische Übersichtsarbeit nach PRISMA (Nantes, Frankreich; dieselbe Arbeit ist in HAL über Inserm nachgewiesen). Durchsucht wurden MEDLINE, PubMed, Scopus, Cochrane, EMBASE und Web of Science von den frühesten Einträgen bis Oktober 2020 [s52].

**Population.** 19 Studien, 53 bis 197.136 Teilnehmer je Studie, Alter 18 bis 95 Jahre (Mittel 41,2 Jahre); sechs Studien machten keine Altersangabe [s52].

**Ergebnisse.** Von neun Studien zur erektilen Dysfunktion fanden acht einen signifikanten Zusammenhang mit Parodontitis. Nur drei Studien untersuchten Sexualhormone; zwei davon zeigten bei Parodontitis höhere Testosteronspiegel. Zur Samenqualität zeigten zwei von fünf Studien einen signifikanten Zusammenhang mit Parodontitis [s52]. Die Autoren halten fest, die Zusammenhänge zwischen Sexualhormonen, Samenqualität und Parodontitis seien noch nicht belegt; die Arbeit sei durch Qualität und geringe Zahl der Studien begrenzt, Beobachtungsstudien könnten durch Erinnerungsverzerrung und Störgrößen beeinflusst sein [s52]. Ein Teil der 19 Studien betrifft nicht Spermien [s52].

**Einordnung.** „Zwei von fünf“ ist ein deutlich zurückhaltenderes Verhältnis als „alle sieben“ bei Kellesarian [s67]. Die Zählweisen sind nicht identisch: Lecaplain schließt nur Studien mit Parodontitis als Exposition ein, und die Suchzeiträume unterscheiden sich [s52]. Stärken: sechs Datenbanken, drei Endpunkte (Erektion, Hormone, Samen), ausdrücklich zurückhaltende Schlussfolgerung. Schwächen: keine gepoolten Schätzer, im Abstract keine Qualitätsbewertung, Mischung sehr unterschiedlicher Endpunkte und Studiengrößen (von 53 bis 197.136), sodass das Auszählen signifikanter Studien („Vote Counting“) wenig über Effektstärken sagt.

#### Márquez-Arrico et al. 2024 und 2025 (Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal): Männer und Frauen gemischt [s23, s35]

**Land und Design.** Systematische Übersichtsarbeit aus Valencia (Spanien) über Parodontalerkrankungen und männliche wie weibliche Infertilität; englische Fassung 2024, spanischsprachige Ausgabe 2025 (Dialnet, Titel „¿Existe una asociación entre la enfermedad periodontal y la infertilidad?: una revisión sistemática“, deutsch: Gibt es einen Zusammenhang zwischen Parodontalerkrankung und Infertilität? Eine systematische Übersichtsarbeit). Die spanische Ausgabe ist dieselbe Arbeit und das einzige spanischsprachige Dokument zum Thema, das die Recherche fand [s23, s35].

**Population.** Aus 143 Treffern erfüllten 14 Studien die PICO-Frage: sechs zur männlichen, acht zur weiblichen Infertilität; zusammen 4.871 Patienten (732 Männer, 4.139 Frauen). Studientypen: sechs Fall-Kontroll-Studien, drei Querschnittsstudien, eine Beobachtungsstudie, zwei Pilotstudien und zwei randomisierte Studien [s35].

**Ergebnisse.** Nach dem Abstract war die Prävalenz von Parodontalerkrankungen bei Infertilen höher als bei Kontrollen [s35]. Für die Männer berichtet der Volltext: Gingivale Entzündung (meist Blutung auf Sondieren) war bei infertilen Männern in allen betrachteten Studien häufiger als bei Kontrollen; schlechtere Parodontalwerte gingen mit niedrigerer Spermienzahl und verminderter Beweglichkeit einher; die Prävalenz von Gingivitis und Parodontitis lag bei Infertilen bei etwa 40 % beziehungsweise 75 %; höherer Attachmentverlust wurde mit geringerer Beweglichkeit, kleinerem Ejakulatvolumen und Morphologieveränderungen verbunden [s35]. Als mögliche gemeinsame Mechanismen nennen die Autoren Insulinresistenz, chronische niedriggradige Entzündung und oxidativen Stress, wie sie auch bei Adipositas, Typ-2-Diabetes und dem polyzystischen Ovarsyndrom vorkommen; Kausalität sei offen [s35].

**Stärken.** Einbezug beider Geschlechter, diskutierter gemeinsamer Mechanismus (Stoffwechsel und Entzündung).

**Schwächen.** 4.139 von 4.871 Patienten sind Frauen; für die Männer stützt sich die Arbeit auf dieselben kleinen Studien wie Mortazavi [s24]. Die Gliederung des Abstracts mischt Methoden und Ergebnisse [s35]. Im Zusammenhang mit der Beschreibung von Práger 2017 weicht diese Übersicht von dem Abstract der Originalarbeit ab (99 Infertile und 100 Kontrollen gegenüber 93 Pathospermie und 106 Normozoospermie im Original), ein Hinweis auf Übertragungsfehler in Sekundärquellen [s35, s78].

#### Narrative Übersichten und Positionsartikel zur Parodontitis und Fortpflanzung [s09, s18, s19, s74, s82]

Fünf weitere Arbeiten sind erzählende Übersichten ohne eigene Daten und ohne systematische Methodik, im Abstract jeweils nur zusammenfassend abgerufen. Sie sind keine eigenständigen Belege, zeigen aber, wie das Thema in der Fachliteratur dargestellt wird.

- **Wetzel et al. 2026 (Journal of Dental Research; München, Deutschland): „Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots?“** [s09]. Beschreibt als mögliche biologische Mechanismen mikrobielle Translokation, chronische Entzündung, Immundysregulation, oxidativen Stress und epigenetische Veränderungen. Bei Männern seien beeinträchtigte Spermienparameter und idiopathische Infertilität mit schlechterem Parodontalstatus verknüpft worden. Die Autoren halten die Studienlage für „weitgehend assoziativ“, begrenzt durch methodische Heterogenität, mangelnde Kontrolle von Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen, und schlagen ein Rahmenkonzept für künftige Forschung vor. Schon der Titel stellt die Frage, ob die Punkte richtig verbunden werden; die Arbeit gehört zu den kritischsten der abgerufenen Quellen.
- **Krueger et al. 2025 (zahnärztliche Fortbildungszeitschrift): „Periodontal Disease and Infertility: Probing the Depths of This Potential Connection“** [s18]. Erzählende Übersicht ohne Zahlen im abgerufenen Abstract.
- **Eastham und Seymour 2015 (Dental Update): „Is oral health a risk factor for sexual health?“** [s82]. Neue Hinweise deuteten darauf, dass Ausmaß und Schwere der Parodontalerkrankung ein Risikofaktor für erektile Dysfunktion, Spermienbeweglichkeit und die Zeit bis zur Empfängnis sein könnten.
- **Kurtzman et al. 2025 (Cureus): „Oral Biofilm and Gender-Specific Health Considerations“** [s19]. Bei Männern trete häufiger schwere Parodontitis auf, möglicherweise im Zusammenhang mit testosteronabhängigen Immunreaktionen und Verhalten; genannt werden Assoziationen mit niedrigeren Spermienzahlen, Prostatakrebs und erektiler Dysfunktion.
- **Khanna et al. 2017 (gynäkologische Zeitschrift): „Oral Health Status and Fertility Treatment Including IVF“** [s74]. Verweist auf eine begrenzte Zahl von Studien zu männlicher Infertilität und Zahngesundheit; der Schwerpunkt liegt auf Frauen und IVF.

**Einordnung.** Diese Texte fassen vorhandene Beobachtungsstudien zusammen und tragen keine zusätzliche Evidenz bei. Dass sie überwiegend Zusammenhänge nennen, ohne die Schwächen der Primärstudien zu gewichten, ist ein Merkmal dieser Textgattung (Hinweis dieser Recherche).

#### Weitere Übersichten zum Umfeld (Frauen und Randgebiete)

Zwei Übersichten betreffen Frauen oder weitere Randgebiete und sind der Vollständigkeit halber aufgeführt: Gazhva et al. 2025 (Sibirien; russisch) beschreiben in einem erzählenden Review das Mundhöhlenmikrobiom mit mehr als 700 Bakterienarten und mögliche Wirkungen auf die weibliche Fortpflanzung; Zahlen enthält der Abstract nicht, Männer kommen nicht vor [s30]. Rusetskaya et al. 2023 (Saratow, Russland) behandeln in einem erzählenden Review die Redox-Regulation der NLRP3-vermittelten Entzündung und Selen; der Abstract nennt Parodontalgewebe unter den Geweben mit Inflammasom-Aktivierung und weist darauf hin, dass Selenmangel zum programmierten Zelltod unter anderem von Spermien beitragen könne. Selenwerte im Blut von 0,86 µM (68 µg/l) oder weniger beeinflussten die Expression von mehr als 250 Genen gegenüber 1,43 µM (113 µg/l). Eigene Daten zu Parodontitis oder Spermienqualität enthält die Arbeit nicht [s41].

### Übersichten und Metaanalysen zu Testosteron, erektiler Dysfunktion und Prostata

Diese Arbeiten betreffen nicht die Spermienqualität. Sie sind aufgenommen, weil sie zeigen, wie belastbar Beobachtungsdaten bei besser untersuchten Nachbarfragen sind und weil mehrere Autoren der Parodontitis-Spermien-Literatur diese Nachbarfragen als Argument heranziehen.

#### Kellesarian et al. 2017: niedriges Testosteron und chronische Parodontitis [s73]

Systematische Übersichtsarbeit (Suche bis Juni 2016, ohne Zeit- und Sprachbeschränkung), acht Studien mit 24 bis 1.838 Männern im Alter von 15 bis 95 Jahren. Testosteron wurde in sieben Studien im Serum, in zwei im Speichel und in einer im Zahnfleisch gemessen. Vier Studien berichteten eine negative Assoziation zwischen Serum-Testosteron und chronischer Parodontitis, zwei einen positiven Zusammenhang zwischen erniedrigtem Serumspiegel und Parodontitis (die Richtungsangaben des Abstracts sind nicht widerspruchsfrei formuliert und werden hier wie dort wiedergegeben), eine fand erhöhtes Speicheltestosteron bei Parodontitis, eine keinen Unterschied; eine Studie zeigte eine gesteigerte Testosteron-Verstoffwechselung im Zahnfleisch. Fazit der Autoren: Die Beziehung zwischen niedrigem Testosteron und chronischer Parodontitis bleibe strittig [s73]. Die Arbeit steht im Gegensatz zu Lecaplain, der bei zwei von drei Studien höhere Testosteronwerte bei Parodontitis fand [s52]; die beiden Übersichten widersprechen sich im Detail, was die Uneinheitlichkeit der Primärlage unterstreicht [s73]. Schwächen: keine Metaanalyse, sehr kleine Teilstudien, gemischte Körperflüssigkeiten und Altersgruppen.

#### Metaanalysen zu Parodontitis und erektiler Dysfunktion [s48, s66, s76, s80]

Vier Metaanalysen aus den Jahren 2016 bis 2021 poolen Fall-Kontroll- und Querschnittsstudien zu Parodontitis und erektiler Dysfunktion (ED):

| Metaanalyse | Studien | Teilnehmer | gepoolte OR (95-%-KI) | Heterogenität |
|---|---|---|---|---|
| Wang et al. 2016 (Chengdu, China) [s80] | 4 | 38.111 Fälle, 174.807 Kontrollen | 3,07 (1,87 bis 5,05); p < 0,001 | I² = 98 % |
| Liu et al. 2017 (Guangzhou, China) [s76] | 5 (4 Fall-Kontroll, 1 Querschnitt) | 213.006 | 2,28 (1,50 bis 3,48) | I² = 97,8 % |
| Zhou et al. 2019 (Shenzhen, China) [s66] | 5 Fall-Kontroll | 213.076 | 2,85 (1,83 bis 4,46); hohe Qualität und Fall-Kontroll: 2,44 (1,44 bis 4,14); asiatische Männer 3,07 | hoch, in der Sensitivitätsanalyse instabil |
| Farook et al. 2021 (Saudi-Arabien) [s48] | 6 Artikel | 215.008 | 2,56 (1,70 bis 3,85); p < 0,0001 | I² = 98 % |

**Stärken.** Wang 2016 verwendet zufällige Effekte, Liu 2017 und Zhou 2019 prüfen die Sensitivität; Liu 2017 bewertete die Qualität mit der Newcastle-Ottawa-Skala, und Sensitivitäts- und Subgruppenanalysen stimmten im Wesentlichen überein [s76]. Die gepoolten Odds Ratios liegen in einem engen Bereich von 2,28 bis 3,07 mit Konfidenzintervallen, die die 1 ausschließen.

**Schwächen.** (1) Der gemeinsame Bestand an Primärstudien ist klein (vier bis sechs Studien), und die großen taiwanesischen Datensätze (Keller 2012, Tsao 2015) dominieren alle Analysen; die vier Metaanalysen sind deshalb keine unabhängigen Bestätigungen, sondern wiederholte Auswertungen derselben Datenbasis [s66, s76, s80]. (2) Die Heterogenität liegt bei 97,8 bis 98 %; ein gepoolter Mittelwert ist damit kaum interpretierbar. Die Autoren von Wang 2016 und Farook 2021 betonen das ausdrücklich und mahnen zur Vorsicht [s48, s80]. (3) Zhou et al. räumen ein, die Evidenz sei wegen hoher Heterogenität und Instabilität in der Sensitivitätsanalyse nicht robust, und wichtige Störgrößen wie Alter und ED-Typ seien nicht berücksichtigt [s66]. Die Bemerkung der Autoren zur Zahnhygiene bei der Behandlung von ED-Patienten ist eine klinische Schlussfolgerung und wird hier nicht übernommen. (4) Die eingeschlossenen Studien beruhen großenteils auf Abrechnungsdaten mit Diagnosekodierung ohne Schweregrad.

**Einordnung.** Der beobachtete Zusammenhang zwischen Parodontitis und ED ist konsistent in der Richtung, aber sehr heterogen in der Größe. Er wurde durch eine Mendelsche Randomisierung genetisch nicht bestätigt (siehe Abschnitt Beobachtungsstudien) [s43]. Für die Spermienqualität lässt sich daraus nichts direkt ableiten.

#### Li et al. 2026: Parodontitis und Prostataerkrankungen [s05]

**Design.** Systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse beobachtender Studien (Suche in PubMed, Embase, Web of Science, Scopus, CENTRAL sowie CNKI und Wanfang bis 31. Juli 2025), mit Subgruppen-, Sensitivitäts- und Publikationsverzerrungsanalysen [s05]. Es wurden 16 Studien eingeschlossen [s05].

**Ergebnisse.** Parodontitis war mit Prostatakrebs assoziiert (gepoolt HR 1,23; 95-%-KI 1,16 bis 1,29; p < 0,001) und mit benigner Prostatahyperplasie (OR 1,55; 1,41 bis 1,70; p < 0,001). Für Prostatitis lag nur eine Kohortenstudie vor (HR 2,521; 1,685 bis 4,005). Die Wirkung einer Parodontalbehandlung auf die Prostata sei unklar. Alle Studien waren Beobachtungsstudien; die Autoren betonen, die Ergebnisse zeigten Assoziation, nicht Kausalität, und es seien prospektive und mechanistische Studien nötig [s05].

**Stärken.** Sieben Datenbanken einschließlich chinesischer, Subgruppen- und Sensitivitätsanalysen, Publikationsverzerrung geprüft. **Schwächen.** Der Abstract nennt keine Heterogenitätsmaße, keine Zahl der Teilnehmer und keine Zuordnung der Studien zu den Endpunkten; die Prostatitis-Schätzung beruht auf einer einzigen Kohorte. Spermienparameter wurden in keiner der Studien gemessen [s05].

### Übersichten zum Seminalmikrobiom

#### Farahani et al. 2021 (Andrology): Metaanalyse mit 55 Beobachtungsstudien [s47]

**Design und Methodik.** Systematische Übersicht mit Metaanalyse nach PRISMA; durchsucht wurden MEDLINE, OVID und PubMed für englischsprachige Studien von 1992 bis 2019. Eingeschlossen wurden 55 Beobachtungsstudien mit 51.299 Probanden, in denen Bakterien im Samen fertiler und infertiler Männer per Sequenzierung, Kultur oder PCR nachgewiesen wurden [s47].

**Ergebnisse.** Das Seminalmikrobiom war bei Fertilen und Infertilen reich und vielfältig. Drei Sequenzierungsstudien beschrieben Cluster mit einer vorherrschenden Art, in denen Lactobacillus beziehungsweise Prevotella dominierten; Lactobacillus war mit besseren, Prevotella mit schlechteren Samenparametern verbunden. Bakteriospermie war mit niedrigerer Konzentration und progressiver Beweglichkeit sowie höherem DNA-Fragmentierungsindex verbunden (mittlere Differenz 3,518; 95-%-KI 0,907 bis 6,129; P = 0,008). Ureaplasma urealyticum war bei Infertilen häufiger (OR 2,25; 1,47 bis 3,46) und mit niedrigerer Konzentration und Morphologie verbunden. Für Chlamydia trachomatis fand sich kein Unterschied. Enterococcus faecalis war mit geringerer Gesamtbeweglichkeit, Mycoplasma hominis mit niedrigerer Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie verbunden. Die Autoren bezeichnen die Evidenz zur Wirkung des Seminalmikrobioms auf die Fertilität als nicht schlüssig und halten weitere Studien für nötig [s47].

**Stärken.** Große Datenbasis, getrennte Auswertung der Erreger, ausdrücklich zurückhaltende Schlussfolgerung. **Schwächen.** Nur englischsprachige Studien, heterogene Methoden (Kultur, PCR, Sequenzierung), der Abstract nennt kein Heterogenitätsmaß und sagt nicht, wie zwischen Besiedelung und Kontamination unterschieden wurde. Mundkeime sind in den berichteten Ergebnissen nicht als solche ausgewiesen; die Übersicht sagt also nichts über eine orale Herkunft der Bakterien im Samen.

#### Bazzar et al. 2026 (Biology of Reproduction): systematische Übersicht zum Seminalmikrobiom [s01]

Systematische Übersicht (PubMed, Scopus, ScienceDirect; 2015 bis 2025). Nützliche Gattungen wie Lactobacillus verbesserten nach den Befunden Beweglichkeit, Konzentration und DNA-Integrität, dysbiotische wie Prevotella, Pseudomonas und Ureaplasma gingen mit Verschlechterung einher; Sexualkontakt ermögliche bidirektionalen Keimtransfer; bei HPV-positiven Proben fand sich mehr Fusobacterium. Standardisierte Methoden und Längsschnittstudien seien nötig, um Kausalität zu belegen; die Autoren sehen Probiotika als „vielversprechend“, was ein Urteil der Autoren und keine Empfehlung dieser Studie ist [s01]. Die Teilnehmerzahl ist im Abstract nicht angegeben. Die Arbeit enthält keine Mundproben.

### Übersichten zu Quecksilber, Schwermetallen und zahnärztlichen Stoffen

Zu Amalgam im engeren Sinn gibt es keine systematische Übersicht mit Metaanalyse. Die vorhandenen Übersichten betreffen Quecksilber aus allen Quellen (Beruf, Fisch, Umwelt, Zahnamalgam) und sind entsprechend vorsichtig zu lesen.

#### Systematische Übersichten und Metaanalysen

**Henriques et al. 2019 (Quecksilber und menschliche Fortpflanzung) [s62].** Systematische Übersicht nach PRISMA, PubMed, 1975 bis 2017; Zahl der Studien im Abstract nicht angegeben. Erhöhte Quecksilberwerte seien mit Infertilität oder Subfertilität assoziiert, und bei Infertilen ohne erkennbare Ursache seien die Werte in Haar, Blut und Urin höher als bei Fertilen. Quecksilberexposition habe nach der Formulierung des Abstracts Spermien-DNA-Schäden und abnorme Morphologie und Beweglichkeit „induziert“; die Mechanismen seien unbekannt. **Einordnung:** Die Kausalformulierung („induziert“) geht über das hinaus, was beobachtende Studien tragen, und ist eine Wortwahl der Autoren; die Suche war auf eine Datenbank beschränkt.

**Kaur et al. 2024 (potenziell toxische Elemente und männliche Infertilität) [s34].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse nach PRISMA (PubMed, Google Scholar, ScienceDirect; Protokoll PROSPERO CRD42023465776; Auswertung mit Review Manager 5.4). Blei im Blut Infertiler gegenüber Gesunden: standardisierte mittlere Differenz (SMD) 0,67 (95-%-KI 0,07 bis 1,28; p = 0,03); Blei im Samen SMD 1,19 (0,42 bis 1,96; p = 0,002); Cadmium im Samen SMD 0,92 (0,54 bis 1,29; p < 0,00001). Für Arsen, Barium und Quecksilber ergaben sich nach dem Abstract keine signifikanten Ergebnisse. Die Zahl der Studien ist im Abstract nicht genannt; Heterogenitätsmaße nennt er nicht. **Einordnung:** Für Quecksilber im Blut gibt es in der einzigen Metaanalyse zu Metallen keinen signifikanten Unterschied zwischen Infertilen und Kontrollen; die Daten stammen aus Fall-Kontroll-Vergleichen, bei denen Fischverzehr, Rauchen und Beruf Störgrößen sind.

**Giulioni et al. 2025 (Schwermetalle, Scoping Review) [s15].** Von 1.709 Studien wurden 21 eingeschlossen; betont werden Blei, Cadmium und Arsen. Die Übersicht ist keine Metaanalyse und kein Wirksamkeitsnachweis; sie kartiert die Literatur.

#### Erzählende Übersichten zu Quecksilber und Metallen

- **Kumar et al. 2022 (Journal of the Turkish-German Gynecological Association; Autoren aus Gujarat, Indien) [s45].** Erzählender Review mit systematischer Suche; mehr als 500 Artikel gefunden, 75 aufgenommen. Er nennt Quecksilber aus Zahnamalgam ausdrücklich als Expositionsquelle und fasst negative Wirkungen auf Samenqualität (Zahl, Beweglichkeit, Morphologie) und möglicherweise Fortpflanzungshormone zusammen, bezeichnet die Humandaten aber als wenige und uneinheitlich. Referiert werden unter anderem eine Studie, in der bei höherem Blutquecksilber Konzentration, Morphologie und Beweglichkeit niedriger, aber nicht signifikant unterschiedlich waren, Befunde ohne Hinweis auf Schäden bei Männern aus Grönland und Europa [s90], höheres Haarquecksilber mit höherer Konzentration, Zahl und Beweglichkeit [s70] und die Studie von Hanf und Kollegen ohne Beziehung zwischen Amalgamfüllungen und Fertilitätsindex [s117]. Über Amalgam schreibt der Review, die Debatte über die Folgen niedriger chronischer Exposition bei Amalgamträgern sei nicht entschieden. Schwächen: keine Gewichtung der Studien; der Abstract spricht von möglicher Toxizität „besonders bei Männern“, während die einbezogenen Humanstudien gemischt sind; die Aussage, es gebe keine bekannte sichere Dosis, ist eine Aussage der Autoren, keine Messung.
- **Kushawaha et al. 2025 (Quecksilber und männliche Fortpflanzung, Mechanismen) [s20].** Betont fehlende Standardisierung; keine Zahlen im Abstract.
- **Sheiner et al. 2003 (berufliche Expositionen und männliche Fertilität) [s109].** Nennt Blei und Quecksilber als Metalle mit signifikanten Zusammenhängen zu Samenparametern; ohne Zahlen im Abstract, ohne Bezug zu Amalgam.
- **Bjørklund et al. 2019 (Mini-Review) [s60].** Quecksilber könne Leydig-Zellen und Samenkanälchen schädigen und Hodendegeneration verursachen; der Autor prüft die Hypothese, dass Quecksilber das Risiko verminderter Fruchtbarkeit erhöht. Nur Abstract.
- **Zhu et al. 2000 (Fukui, Japan; endokrine Wirkungen von Quecksilber) [s113].** Für Schilddrüse, Nebenniere, Eierstock und Hoden gebe es ausreichend Hinweise aus Tierversuchen; die Humanstudien, die vor allem Serumhormone betrachteten, hätten keine schlüssigen Daten geliefert, weitere gut geplante epidemiologische Studien seien nötig.
- **Sheng et al. 2023 (Zhonghua Nan Ke Xue, englisches Abstract) [s42].** Schwermetalle wie Cadmium, Blei und Quecksilber könnten auch in sehr niedriger Dosis die Fortpflanzung beeinträchtigen; ohne Zahlen, ohne Amalgambezug.
- **Weber und de Baat 2000 (Niederlande; „Male fertility. Possibly affected by occupational exposure to mercury“; deutsch: Männliche Fertilität. Möglicherweise durch berufliche Quecksilberexposition beeinträchtigt) [s112].** Quecksilber könne sich in Hypophyse und Hoden ablagern; „evidenzbasierte Forschung ist nötig“.
- **Patial et al. 2024 (Fluorid und männliches Fortpflanzungssystem) [s36].** Übersicht zu Fluorosen und höheren Konzentrationen: Histologie- und Biochemieveränderungen, Beeinträchtigung der Spermienqualität, Defekte an Flagellum, Akrosom und Kern, niedrigeres Testosteron. Nicht auf zahnärztliche Fluoridanwendung bezogen.

#### Übersichten zum zahnärztlichen Beruf und zu Amalgam

- **Schuurs 1999 (Reproduktionstoxizität von berufsbedingtem Quecksilber) [s115].** Negative Fortpflanzungswirkungen durch Quecksilber in der Zahnarztpraxis seien „unbewiesen“, sichere Grenzwerte aber nicht festgelegt; Studien zur Quecksilberbelastung bei Männern seien selten. Das Risiko durch Amalgamfüllungen bei Patienten sei wegen der geringen freigesetzten Mengen noch geringer als beim Personal.
- **Hörsted-Bindslev 2004 (Amalgamtoxizität, Umwelt- und Berufsrisiken) [s107].** Bei guter Quecksilberhygiene bleibe die Belastung des Personals unter den üblichen toxikologischen Grenzen; Fortpflanzungswirkungen seien dann nicht bewiesen.
- **Bates 2006 (epidemiologische Bewertung von Amalgamfüllungen) [s104].** Es gebe wenig direkte Evidenz für Fortpflanzungsgefahren und insgesamt wenige relevante epidemiologische Studien; als Mängel nennt er unzureichende Expositionserfassung über die Zeit und „negatives Confounding“ durch besseren Zahnarztzugang in höheren sozialen Schichten.
- **Olfert 2006 (Fortpflanzungsergebnisse beim zahnmedizinischen Personal) [s106].** Die Evidenz für einen Zusammenhang zwischen elementarem Quecksilber und Fehlgeburt, Fehlbildungen und verminderter Fruchtbarkeit sei begrenzt; stärker sei sie für Lachgas.

**Einordnung dieser Übersichten.** Die Autoren der zahnmedizinischen Übersichten kommen übereinstimmend zu dem Schluss, dass schädliche Fortpflanzungswirkungen durch Amalgam nicht bewiesen sind und dass Daten zur männlichen Fertilität fehlen [s104, s106, s107, s112, s115]. Das ist eine Aussage über die Datenlage, nicht über das Fehlen eines Effekts. Alle diese Übersichten sind erzählend, keine ist auf Spermienparameter bei Amalgamträgern spezialisiert, und die meisten betreffen berufliche Exposition mit weit höheren Dosen als bei Füllungsträgern.

### Leitlinien und Lehrbuch

**EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health (Ausgabe 2026) [s03].** Die Stichwortsuche im gesamten Leitlinientext (Parodont-, Amalgam-, Quecksilber-, „oral health“, „dental“) ergab genau zwei Treffer: Erstens führt Tabelle 5.1 („Pathophysiology of ED“, Zeile „Mixed pathophysiological pathways“, chronische Systemerkrankungen) „chronic periodontitis“ in einer Aufzählung von Erkrankungen, die mit erektiler Dysfunktion in Verbindung gebracht werden (neben Psoriasis, Gicht, ankylosierender Spondylitis, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, Offenwinkelglaukom, chronisch-entzündlicher Darmerkrankung, chronischem Erschöpfungssyndrom, allergischer Rhinitis, obstruktiver Schlafapnoe und Depression). Zweitens steht im Abschnitt zu schmerzhafter Ejakulation, weitere Fallberichte hätten nahegelegt, dass Quecksilbervergiftung oder Ciguatera-Fischvergiftung schmerzhafte Ejakulation verursachen könnten. Das Kapitel zur männlichen Infertilität enthält keine Aussage zu Parodontitis, Amalgam oder Mundgesundheit.

**AUA/ASRM-Leitlinie zur Diagnostik und Behandlung der Infertilität des Mannes (2021) [s53].** Der Abstract von Teil I beschreibt Anamnese, körperliche Untersuchung und Diagnostik und nennt weder Zähne noch Quecksilber. Im Volltext (rund 584 KB Text) kommt „dental caries“ ausschließlich als Merkmal der Mukoviszidose vor; im Literaturverzeichnis stehen zwei zahnmedizinische Titel (zu Mukoviszidose und die Übersicht von Kellesarian 2017 zu Testosteron und Parodontitis [s73]). Quecksilber kommt im Volltext nicht vor.

**Weitere Quellen.** Auf der abgerufenen ESHRE-Leitlinienseite war keine eigenständige Leitlinie zur männlichen Infertilität verzeichnet; der Inhalt der Leitlinie zur unerklärten Infertilität wurde nicht geprüft. Das AWMF-Register ist eine clientseitig gerenderte Anwendung und ließ sich nicht durchsuchen; über deutsche Leitlinien wird daher nichts behauptet. Auf der Seite der Società Italiana di Andrologia fand eine Schlagwortsuche nach „parodontite“ keinen Treffer. Eine einschlägige Cochrane-Übersicht wurde nicht gefunden: Sieben Europe-PMC-Treffer in der Cochrane Database of Systematic Reviews zu Parodont-, Amalgam- oder „oral health“-Begriffen mit Sperma- oder Subfertilitätsbegriffen betrafen andere Themen.

**Lehrbuchkapitel.** Das italienische Lehrbuchkapitel „Fattori maschili dei disturbi della fertilità“ (deutsch: Männliche Faktoren der Fertilitätsstörungen; Comhaire et al. 2010, Andrologia clinica) enthält im Volltext keinen der Suchbegriffe „parodont“, „amalgam“, „mercur“, „batteri“ [s98].

**Einordnung.** Die Leitlinien behandeln das Thema praktisch nicht. Das ist kein Beleg für oder gegen einen Zusammenhang, sondern zeigt, dass er in der klinischen Standardliteratur der Andrologie nicht als etabliert gilt.

### Zusammenschau der Übersichtsarbeiten

| Frage | Übersichtsarbeiten | Gepoolte Schätzer? | Kernaussage | Hauptgrenze |
|---|---|---|---|---|
| Parodontitis und Spermienparameter | Mortazavi 2025 (9 Studien, 1.386 Männer); Kellesarian 2018 (7); Lecaplain 2021 (5 von 19); Márquez-Arrico 2024 (6 von 14) | nein | Beweglichkeit, Morphologie, DNA-Fragmentierung eher betroffen, Konzentration uneinheitlich | kleine Querschnittsstudien aus Kinderwunschkliniken, überlappende Quellstudien |
| Parodontitis und ED | Wang 2016, Liu 2017, Zhou 2019, Farook 2021 | ja, OR 2,28 bis 3,07 | konsistent positiv | I² 97,8 bis 98 %, überlappende Datensätze; genetisch nicht bestätigt |
| Parodontitis und Prostata | Li 2026 (16 Studien) | ja, HR 1,23 (Krebs); OR 1,55 (BPH) | positive Assoziation | nur Beobachtung; Prostatitis nur eine Kohorte |
| Parodontitis und Testosteron | Kellesarian 2017 (8 Studien) | nein | strittig | gemischte Richtungen |
| Seminalmikrobiom und Samenqualität | Farahani 2021 (55 Studien, 51.299); Bazzar 2026 | ja (Teilanalysen) | Lactobacillus günstiger, Prevotella, Ureaplasma ungünstiger; „nicht schlüssig“ | Kontamination, keine Mundproben |
| Metalle und Infertilität | Kaur 2024; Henriques 2019 | ja (Kaur) | Blei und Cadmium signifikant, Quecksilber im Blut nicht | Störgröße Fisch, andere Expositionsquellen als Amalgam |
| Amalgam und Spermien | keine spezifische Übersicht | nein | Datenlage fehlt | nur eine kleine Humanstudie [s117] |

Drei Punkte sind für die Gesamtbeurteilung wichtig. Erstens ist die Evidenz zur Kernfrage nach den Übersichten selbst nur „assoziativ“ und durch Heterogenität und Störgrößen begrenzt [s09, s24]. Zweitens überlappen die Übersichten stark; vier Übersichten zu denselben acht bis neun Studien ergeben keine vierfache Evidenz. Drittens fehlt für Amalgam eine eigene Übersicht, sodass jede Aussage zu Füllungsträgern auf einer einzigen kleinen Humanstudie beruht.

## Studienlage: Beobachtungsstudien

### Vorbemerkung

Dieser Abschnitt bespricht die Einzelstudien am Menschen, nach Fragestellung gegliedert und innerhalb jeder Fragestellung in der Regel nach Erscheinungsjahr. Zuerst kommt die Kernfrage (Zahn- und Parodontalstatus und Spermienparameter), dann Hormone, erektile Dysfunktion, Prostata, Mundflora und Samenflora sowie Quecksilber und Amalgam; zuletzt stehen die Mendelschen Randomisierungen und eine randomisierte Studie. Zu jeder Studie werden, soweit verfügbar, Land, Design, Population, Exposition, Methodik, Zahlen mit Konfidenzintervallen, Stärken, Schwächen und Einordnung angegeben. Bei den meisten Studien lag nur der Abstract vor; wo der Volltext herangezogen wurde, steht das dabei.

Eine gemeinsame Warnung gilt für alle Querschnitts- und Fall-Kontroll-Studien: Sie zeigen, dass zwei Merkmale gleichzeitig bei denselben Männern häufiger vorkommen, nicht, was zuerst da war und ob das eine das andere verursacht. Rauchen, Alkohol, Alter, Adipositas, Diabetes, Varikozele, Abstinenzzeit und die Selektion über Kinderwunschkliniken sind sowohl mit Parodontitis als auch mit der Samenqualität verknüpft und in keiner der Studien vollständig kontrolliert.

### Zahn- und Parodontalstatus und Spermienparameter

Neun Studien am Menschen haben Parodontalbefunde und Spermiogramme bei denselben Männern erhoben (2010 bis 2023); sieben wurden im Abstract abgerufen, zwei sind nur über die Übersicht [s24] bekannt. Dazu kommen die älteren deutschen Fokalinfektionsarbeiten (1989 bis 1993) und eine Studie zu chromosomaler Instabilität (2025). Nach Erscheinungsjahr geordnet:

| Studie | Land | Design | n | Exposition | Hauptergebnis |
|---|---|---|---|---|---|
| Zhu 2010 (nur über [s24]) | China | Fall-Kontroll | 360 (180 + 180) | Parodontitis | 48,3 % gegenüber 31,7 % (P < 0,01) |
| Klinger 2011 [s96] | Israel | Querschnitt | 75 | klinischer Parodontalbefund | Attachmentverlust mit verminderter Beweglichkeit assoziiert |
| Nwhator 2014 [s87] | Nigeria | Vergleich | 76 | Mundhygiene, Parodontitis, aMMP-8 | Mundhygiene und subnormale Zahl assoziiert |
| Pásztor 2016 [s79] | Ungarn | Beobachtung | 95 | klinischer Parodontalbefund | keinerlei Zusammenhang |
| Práger 2017 [s78] | Ungarn | Fall-Kontroll/Querschnitt | 199 | Parodontal- und Kariesstatus | einzelne Merkmale bei Oligo-Asthenozoospermie |
| Chidambar 2019 [s61] | Indien | Querschnitt, ohne Kontrollen | 85 | klinischer Parodontalbefund | Korrelationen mit Beweglichkeit und Morphologie |
| Tao 2021 [s54] | China | Fall-Kontroll | 192 | klinischer Parodontalbefund | OR 3,377 |
| Kheradmand 2022 (nur über [s24]) | Iran | Querschnitt | 75 | Parodontitis, Mundhygiene | höhere DNA-Fragmentierung (P < 0,05) |
| Pourabbas 2023 [s40] | Iran | Querschnitt | 229 | orale Neutrophile im Spülwasser | B-Werte mit Konfidenzintervallen |

#### Klinger et al. 2011 (Journal of Clinical Periodontology), Jerusalem, Israel [s96]

**Design und Population.** Querschnittsstudie an 75 Männern einer Kinderwunschklinik, die zur Samenanalyse vor homologer Insemination oder IVF kamen; mittleres Alter 32,7 Jahre [s96, s24]. Das Spermiogramm wurde nach WHO-Kriterien beurteilt, am selben Tag erfolgte eine klinische Parodontaluntersuchung.

**Ergebnisse.** Gingivitis bei 40 %, Parodontitis bei 48 %, parodontal gesund 12 % (neun Männer). Normozoospermie bei 37 %, Oligozoospermie bei 48 %, Azoospermie bei 15 %. Familiäre Infertilität war signifikant mit mindestens einem auffälligen WHO-Parameter assoziiert. Mehr Stellen mit tiefen Taschen tendierten zu verminderter Beweglichkeit, Attachmentverluste waren signifikant mit verminderter Beweglichkeit assoziiert (p < 0,05 nach [s24]). Kein signifikanter Zusammenhang mit der Spermienzahl (p = 0,17 nach [s24]). Die Qualitätsbewertung in der Übersicht beträgt 7 von 9 [s24].

**Stärken.** Frühe Arbeit, klinische Erhebung, Parodontaluntersuchung und Samenanalyse am selben Tag. **Schwächen.** Keine gesunde Vergleichsgruppe; Selektion über die Klinik; sehr kleine Stichprobe mit nur neun parodontal gesunden Männern als Referenz; viele Merkmale getestet; im Abstract weder Effektgrößen noch Konfidenzintervalle noch Adjustierung. Die Autoren formulieren zurückhaltend („may point to a possible association“).

#### Nwhator et al. 2014 (Journal of Contemporary Dental Practice), Abuja, Nigeria [s87]

**Design und Population.** Querschnitts-/Vergleichsstudie. 86 Männer, die im Rahmen der Infertilitätsabklärung ihrer Partnerinnen ein Spermiogramm benötigten, wurden fortlaufend rekrutiert; wegen unvollständiger Angaben gingen 76 in die Auswertung [s87].

**Methodik.** Basale zahnärztliche und parodontale Untersuchung; zusätzlich ein immunchromatographischer Schnelltest auf aktive Matrix-Metalloproteinase-8 (aMMP-8) in der Mundflüssigkeit mit Ablesung als Farbumschlag (der Abstract nennt das Enzym fälschlich „active membrane metalloproteinase-8“) [s87].

**Ergebnisse.** Nach dem Abstract 55 Männer mit subnormalen Zahlen (10 azoosperm, 41 oligosperm) und 25 normozoosperme Kontrollen. Parodontitis war nur in einer Altersgruppe mit subnormaler Spermienzahl verknüpft, schlechte Mundhygiene dagegen signifikant über alle Altersgruppen. Nach [s24]: 51 subnormale und 25 normale Männer; p = 0,048 (Mundhygiene) und p = 0,026 (Parodontitis) bei Oligozoospermie, WHO 1999, Qualitätsbewertung 8 von 9 [s24, s87].

**Schwächen.** Die Zahlen des Abstracts sind nicht stimmig (10 + 41 = 51, nicht 55; 55 + 25 = 80, nicht 76); die Zuordnung der p-Werte unterscheidet sich zwischen Abstract und Übersicht; kleine Zellen in der Altersgruppenanalyse; keine Adjustierung im Abstract; keine Konfidenzintervalle. **Stärken.** Aktive Gewebezerstörung wurde über aMMP-8 biochemisch erfasst, nicht nur über kumulative klinische Befunde. **Einordnung.** Eine der wenigen Studien aus Afrika; der Befund betrifft die Spermienzahl, in der Gesamtliteratur der uneinheitlichste Parameter.

**Begleitende Umfrage (Nwhator et al. 2013) [s91].** Eine Online-Umfrage unter 119 Fachärzten und Ärzten in Nigeria, ohne Patientendaten: Zahnanamnese und zahnärztliche Überweisung waren nicht Teil der Subfertilitätsprotokolle; die Autoren sprechen von fast völligem Fehlen des Wissens um die „unwahrscheinliche, aber plausible“ Verbindung. Das ist ein Hinweis auf die Versorgungslage, nicht auf die Samenqualität.

#### Pásztor et al. 2016 (Journal of Oral Science), Szeged, Ungarn [s79]

**Design und Population.** Beobachtungsstudie an 95 sonst gesunden Männern mit idiopathischer Infertilität (etwa 30 % der männlichen Infertilität gelten als idiopathisch), die eine Andrologie-Einheit zur Samenanalyse aufsuchten; mittleres Alter 35,1 Jahre (23 bis 51) [s79]. Verteilung: 38 % Oligozoospermie, 28 % Asthenozoospermie, 16 % Kryptozoospermie, 15 % Normozoospermie (die Angaben summieren sich im Abstract zu 97 %) [s79].

**Ergebnisse.** Etwa die Hälfte der Männer sowohl in den Gruppen mit Samenpathologie (50,8 %) als auch bei den Normozoospermen (50 %) hatte schlechten Parodontalstatus. Die Kategorie der Samenpathologie war nicht mit tiefen Taschen oder Zahnstein assoziiert; Blutung auf Sondieren war bei Asthenozoospermie signifikant niedriger als bei Normozoospermie (p = 0,046 nach [s24]). Schlechter Parodontalstatus war mit keiner Kategorie und keinem Parameter assoziiert. Die Autoren schreiben, im Gegensatz zu früheren Befunden zeigten ihre Ergebnisse keinen Zusammenhang zwischen Pathospermie und parodontaler Infektion [s79].

**Stärken.** Klarer Nullbefund, klinische Untersuchung, Beschränkung auf „sonst gesunde“ Männer. **Schwächen.** Kleine Stichprobe; nur 15 % Normozoosperme (etwa 14 Männer), daher geringe Aussagekraft des Vergleichs; keine Effektschätzer mit Konfidenzintervallen im Abstract; ein Nullbefund bei n = 95 schließt einen kleinen Effekt nicht aus. Die Männer sind zudem alle Kinderwunschpatienten, sodass auch die „normalen“ Männer selektiert sind.

#### Práger et al. 2017 (Journal of Clinical Periodontology), Szeged, Ungarn [s78]

**Design und Population.** Fall-Kontroll-/Querschnittsstudie derselben Region an 199 Männern mit unerklärter Infertilität: 106 mit normalen Spermienparametern, 93 mit Spermienpathologie (27,95 % Oligozoospermie, 23,65 % Asthenozoospermie, 16,12 % Kryptozoospermie, 32,25 % kombinierte Oligo-Asthenozoospermie). Mittleres Alter 33,6 (Normozoospermie) und 35,4 Jahre (Pathospermie) nach [s24, s78].

**Ergebnisse.** Schlechter Parodontalstatus bei 45,7 % der Gesamtgruppe. Der DMFT-Index (Karies) war in keiner Gruppe signifikant höher. In der multivariaten Analyse waren in der kombinierten Gruppe gegenüber Normozoospermie Zahnstein, Blutung auf Sondieren (BOP) und BOP an mindestens 50 % der Zähne häufiger (adjustierte OR 1,04, 1,13 und 4,92; Einheiten und Konfidenzintervalle stehen nicht im Abstract). Einzige Prädiktoren für Pathospermie im logistischen Modell waren Zahnfleischbluten in der Anamnese (adjustierte OR 1,82) und städtischer Wohnort (2,26) [s78].

**Stärken.** Größte der ungarischen Studien, multivariate Auswertung, Aufschlüsselung nach Pathospermieform, Karies miterfasst. **Schwächen.** Dass der städtische Wohnort als einziger weiterer Prädiktor blieb, spricht für Störgrößen außerhalb der Mundhöhle (Einschätzung dieser Recherche); Mehrfachvergleiche; OR von 1,04 und 1,13 sind klein, und die Maßeinheit ist nicht angegeben; der Zusammenhang bestand nur in der kleinsten gemeinsamen Kategorie „Oligo-Asthenozoospermie“. **Einordnung.** Zusammen mit [s79] zeigen die beiden ungarischen Studien aus derselben Region und Klinik, dass das Ergebnis stark von Fragestellung, Fallzahl und Auswertung abhängt: einmal kein, einmal ein merkmalsbezogener Zusammenhang.

#### Chidambar et al. 2019 (Journal of Human Reproductive Sciences), Shimoga, Indien [s61]

**Design und Population.** Querschnittsstudie an 85 Männern einer Kinderwunschklinik/Andrologie-Ambulanz (Rekrutierung über 12 Monate, Spermiogramm nach WHO 2010), ohne Kontrollgruppe (von den Autoren „vorläufig“ genannt). Einschluss: 21 bis 45 Jahre, nicht adipös, mindestens 16 Zähne; Ausschluss: Allgemeinerkrankungen, Rauchen, Parodontaltherapie in den vorigen 6 Monaten, Antibiotika oder nichtsteroidale Entzündungshemmer in den vorigen 3 Monaten [s61].

**Ergebnisse.** 64 von 85 (75,3 %) hatten Parodontitis, 21 (24,7 %) Gingivitis; es gab keine parodontal gesunden Männer. 20 (23,5 %) waren normozoosperm, 37 (43,5 %) oligozoosperm, 65 (76,4 %) hatten verminderte Beweglichkeit. Der Abstract schreibt, höherer Attachmentverlust korreliere positiv mit Submotilität und Spermienzahl. Die Korrelationstabelle des Volltextes (Spearman, n = 85) differenziert das: Attachmentverlust mit Beweglichkeit rho = −0,3841 (P = 0,0003), mit Morphologie −0,3020 (P = 0,0050), mit Ejakulatvolumen −0,3429 (P = 0,0013), mit Konzentration −0,1507 (P = 0,1685, nicht signifikant). Blutungsstellen: Beweglichkeit −0,4411 (P = 0,0001), Morphologie −0,3513 (P = 0,0010), Volumen −0,3693 (P = 0,0005), Konzentration −0,1624 (P = 0,1376). Gingivaindex: Beweglichkeit −0,3376 (P = 0,0016), Morphologie −0,2678 (P = 0,0132), Konzentration 0,0206 (P = 0,8516). Der Plaqueindex korrelierte dagegen positiv mit Konzentration (0,2271; P = 0,0366), Beweglichkeit (0,2241; P = 0,0393) und Morphologie (0,3076; P = 0,0042), also in der Gegenrichtung. Die Spermienparameter korrelieren untereinander eng (Beweglichkeit und Morphologie rho = 0,8504) [s61].

**Stärken.** Rauchende ausgeschlossen, klare Kriterien, mehrere Parodontalparameter, Korrelationen mit Teststatistik offen berichtet; nach Angabe der Autoren wurden Alter, Rauchen, familiäre Infertilität und Antibiotika als Störgrößen berücksichtigt. **Schwächen.** (1) Keine parodontal gesunden Vergleichspersonen, daher keine Aussage über ein erhöhtes Risiko. (2) In der abgerufenen Tabelle ist keine Adjustierung erkennbar. (3) Viele Korrelationen ohne Korrektur für Mehrfachtests. (4) Der Fließtext behauptet eine signifikante Korrelation des Gingivaindex mit der Konzentration, die der Tabelle widerspricht; die Abstract-Aussage zur Spermienzahl wird von der Tabelle ebenfalls nicht gedeckt. (5) Die p-Werte der Abbildungen 1 bis 4 sind im abgerufenen Text nicht lesbar. (6) Die Diskussion verweist auf Interleukin 6, Hitzeschockprotein-Kreuzreaktivität gegen Porphyromonas gingivalis und Antispermien-Antikörper als mögliche Mechanismen; das ist Literaturbezug, keine eigene Messung [s61]. **Einordnung.** Die Studie stützt einen Zusammenhang von Attachmentverlust und Blutungsstellen mit Beweglichkeit und Morphologie, nicht mit der Konzentration; der Plaqueindex läuft in die Gegenrichtung.

#### Tao et al. 2021 (Oral Diseases), Shanghai, China [s54]

**Design und Population.** Fall-Kontroll-Studie in der Reproduktionsambulanz eines großen Allgemeinkrankenhauses. 192 Teilnehmer: 63 (32,8 %) mit Samenauffälligkeit (Fälle), 129 (67,2 %) mit Normozoospermie aus derselben Ambulanz (Kontrollen). Mittleres Alter 32 Jahre (29 bis 35) nach [s24].

**Methodik.** Spermiogramm im Labor (Konzentration, Gesamtzahl, progressive und Gesamtbeweglichkeit), Fragebogen und klinische Parodontaluntersuchung bei allen; logistische Regression [s54].

**Ergebnisse.** Mäßige oder schwere Parodontitis kam bei den Fällen häufiger vor (33,3 % gegenüber 17,8 %; p = 0,012). Nach Adjustierung für Störgrößen OR 3,377 für Samenauffälligkeit bei mäßiger oder schwerer Parodontitis (p = 0,005); ein Konfidenzintervall nennt der Abstract nicht. Nach [s24]: Spermienzahl (P = 0,169) und Konzentration (P = 0,335) ohne Unterschied; mediane progressive Beweglichkeit 36,5 % gegenüber 17,9 % (P = 0,008) und Gesamtbeweglichkeit 36,2 % gegenüber 18,6 % (P = 0,005) „bei den Männern mit schwerer Parodontitis“; die Gruppenzuordnung der Zahlenpaare ist in der Übersicht nicht erläutert und wird deshalb nur wiedergegeben. Qualitätsbewertung 7 von 9 [s24, s54].

**Stärken.** Klinische Parodontaluntersuchung statt Selbstauskunft, Laborstandard, Adjustierung, Vergleichsgruppe aus derselben Ambulanz mit ähnlichen Zuweisungsbedingungen. **Schwächen.** Querschnitt, daher keine Zeitfolge; kleine Fallgruppe; im Abstract nicht genannt, welche Störgrößen im Modell standen (Rauchen, Alkohol, Adipositas bleiben unbeurteilbar); kein Konfidenzintervall; „Samenauffälligkeit“ fasst verschiedene Befunde zusammen; die Kontrollen sind Paare mit Kinderwunsch und nicht repräsentativ. **Einordnung.** Die einzige direkte Studie mit chinesischer Population; sie passt zum motilitätsbezogenen Muster, hat aber im Abstract keine parameterweise Aufschlüsselung.

#### Pourabbas et al. 2023 (Journal of Dental Research, Dental Clinics, Dental Prospects), Tabriz, Iran [s40]

**Design und Population.** Querschnittsstudie an 229 Männern (20 bis 60 Jahre; mittleres Alter 39,50 ± 6,18) einer privaten Kinderwunschklinik (Juli bis Oktober 2022); Fallzahlplanung 173 (Annahme r = 0,6, α = 0,05, Power 90 %), 235 rekrutiert, 6 fielen wegen Probenfehlern aus; mittlerer BMI 27,78 ± 2,17. Ausgeschlossen waren Allgemeinerkrankungen, Varikozele, Hodenanomalien, Antibiotika oder Steroide in den letzten 30 Tagen, berufliche Exposition gegenüber Blei oder Pestiziden, starkes Rauchen und Trinken; leichtes bis mäßiges Rauchen (65,5 %) und gelegentlicher Alkohol (56,8 %) waren erlaubt [s40].

**Exposition.** Die „orale Entzündungslast“ wurde nicht klinisch erhoben, sondern als Zahl peroxidasepositiver Neutrophiler (oPMN) in einer 30-Sekunden-Spülprobe mit 10 ml Kochsalzlösung gemessen (Mittel 20,62 ± 9,85 × 10^5/ml; Spanne 5,00 bis 39,80). Ejakulat nach WHO 2010 (Abstinenz 3 bis 5 Tage), Morphologie mit Diff-Quik, DNA-Fragmentierung (SDFi) mit Chromatin-Dispersionstest. Mittelwerte: Konzentration 66,26 ± 36,728 Mio./ml, Gesamtbeweglichkeit 35,26 ± 18,22 %, normale Morphologie median 4 %, SDFi 22,40 ± 9,72 % [s40].

**Ergebnisse.** Multiples lineares Modell (adjustiert für Rauchen und Alkohol, bei seminalen Neutrophilen und SDFi zusätzlich für das Alter; B je Einheit oPMN):

| Zielgröße | B | 95-%-KI | p |
|---|---|---|---|
| Gesamtbeweglichkeit (%) | −0,573 | −0,817 bis −0,329 | < 0,001 |
| progressive Beweglichkeit (%) | −0,367 | −0,536 bis −0,198 | < 0,001 |
| normale Morphologie (%) | −0,407 | −0,463 bis −0,351 | < 0,001 |
| SDFi (Prozentpunkte) | 0,733 | 0,651 bis 0,814 | < 0,001 |
| seminale Neutrophile (Mio./ml) | 0,126 | 0,100 bis 0,152 | < 0,001 |
| Gesamtzahl (Mio.) | 1,420 | −0,928 bis 3,767 | 0,235 |

Die Konzentration zeigte keinen signifikanten Zusammenhang (P = 0,406). Spearman-Korrelationen mit oPMN: SDFi rho = 0,826, normale Morphologie −0,775, seminale Neutrophile 0,669, Gesamtbeweglichkeit −0,341, progressive Beweglichkeit −0,320 (jeweils p < 0,001), Gesamtzahl 0,164 (p = 0,013, positiv). Nichtraucher hatten um 8,1 Einheiten niedrigere oPMN als Raucher (B = −8,100; p < 0,001), Nichttrinker um 3,3 Einheiten niedrigere als Alkoholkonsumenten (B = −3,332; p = 0,008); Alkoholverzicht ging mit 11,660 Prozentpunkten höherer Gesamtbeweglichkeit einher (KI 7,089 bis 16,232) [s40].

**Stärken.** Größte Einzelstudie der Kernliteratur, vorab berechnete Fallzahl, Konfidenzintervalle, funktionelle Zielgrößen einschließlich DNA-Fragmentierung, Ausschluss wichtiger Störgrößen. **Schwächen.** (1) Der oPMN-Wert ist kein Parodontitis-Befund; er steigt auch bei Rauchen und Alkohol, und der abgerufene Methodenteil nennt keine Sondierungsbefunde; die Autoren empfehlen selbst, klinische Parameter zusätzlich zu erheben. (2) oPMN, Rauchen und Alkohol hängen zusammen und beeinflussen alle das Spermiogramm; ob die Regression diese Verflechtung vollständig auffängt, ist aus den Angaben nicht zu entscheiden. (3) Die Korrelation rho = 0,826 mit der DNA-Fragmentierung ist für zwei biologisch verschiedene Messgrößen ungewöhnlich hoch; echte Beziehung, gemeinsame Ursache oder Artefakt lassen sich nicht unterscheiden (Einschätzung dieser Recherche); eine unabhängige Bestätigung liegt nicht vor. (4) Querschnitt, Selektion über eine private Klinik, keine fertile Vergleichsgruppe; Mikrobiologie nicht untersucht. (5) Die Übersicht [s24] führt die Studie ungenauer („OIL by PD, BOP, CAL“) als die Originalarbeit. **Einordnung.** Die statistisch deutlichste Beobachtung der Kernliteratur, aber nicht mit Parodontitis im engeren Sinn, sondern mit einem Entzündungsmaß der Mundhöhle.

#### Albu et al. 2025 (Biology), Bukarest, Rumänien: chromosomale Instabilität [s13]

Querschnittsstudie an 60 Erwachsenen von 20 bis 40 Jahren: 30 mit idiopathischer Infertilität, 30 fertile Kontrollen, je Gruppe 18 Frauen und 12 Männer. Ausschluss: Systemerkrankungen, Schwangerschaft, kürzliche Antibiotika oder nichtsteroidale Entzündungshemmer, Parodontaltherapie in den letzten 6 Monaten. Es wurden Sondierungstiefe, Attachmentverlust und Blutung auf Sondieren sowie der Mitomycin-C-induzierte Chromosomenbruch (Breakage-Index, BI; Instabilität bei BI ≥ 4,0) bestimmt. **Spermiogramme wurden nicht erhoben.** 19 von 30 Infertilen (63,3 %) hatten Instabilität; mäßige oder schwere Parodontitis bei 89,5 % dieser 19, 54,5 % der 11 Infertilen ohne Instabilität und 26,7 % der Kontrollen; BI 5,2 ± 0,9 gegenüber 1,3 ± 0,5 gegenüber 0,4 ± 0,2; Attachmentverlust 3,2 ± 0,7, 2,4 ± 0,6 und 1,7 ± 0,4 mm; χ² = 17,85, p < 0,001. Bei den Männern allein: Instabilität bei 58,3 % der Infertilen gegenüber 0,0 % der Kontrollen (BI 3,58 ± 2,16 gegenüber 0,39 ± 0,20). Der BI korrelierte mit Attachmentverlust, Sondierungstiefe und Blutung auf Sondieren. **Schwächen.** Nur 60 Personen, Männer und Frauen gemischt, Gruppen mit 11 und 19 Personen, kein multivariables Modell, ein Zentrum; die Autoren nennen die Studie selbst hypothesengenerierend und halten Kausalität für offen; der Zelltyp der Chromosomenanalyse wird im Abstract nicht genannt. Für die Samenqualität trägt sie kaum bei [s13].

#### Nur über die Übersicht bekannt: Kheradmand 2022 und Zhu 2010 [s24]

Kheradmand et al. 2022 (Iran, n = 75; Kongressbeitrag der iranischen urologischen Gesellschaft) berichten nach [s24] einen Zusammenhang zwischen schlechter Mundhygiene und Parodontitis einerseits und erhöhter Spermien-DNA-Fragmentierung andererseits (P < 0,05); die Übersicht bewertet die Studie mit 3 von 9 Punkten. Zhu et al. 2010 (China, n = 360; 180 gegen 180) fanden Parodontitis bei 48,3 % der Subfertilen gegenüber 31,7 % der Normozoospermen (P < 0,01) und einen Zusammenhang mit Spermiendeformität, verminderter Vitalität und Konzentration [s24]. Beide Arbeiten konnten nicht im Original geprüft werden; sie tragen hier nur mit der Qualifikation „laut Übersicht“.

#### Zusammenschau: Wie konsistent sind die Spermienbefunde?

- **Beweglichkeit** ist der am häufigsten betroffene Parameter (Klinger, Práger, Chidambar, Tao, Pourabbas), nicht aber bei Pásztor [s40, s54, s61, s78, s79, s96].
- **Morphologie** zeigt Zusammenhänge bei Chidambar, Pourabbas und Zhu, nicht bei Pásztor [s24, s40, s61, s79].
- **DNA-Fragmentierung** wurde nur in drei Studien betrachtet (Pourabbas, Kheradmand, mittelbar Albu auf Chromosomenebene); die stärkste Korrelation (rho = 0,826) stammt aus der Studie ohne klinische Parodontitisdiagnose [s13, s24, s40].
- **Konzentration und Gesamtzahl** sind uneinheitlich: kein Zusammenhang bei Klinger (p = 0,17), Tao (P = 0,335 und 0,169), Pourabbas (P = 0,406 und 0,235) und Chidambar (P = 0,1685), Zusammenhang bei Nwhator und Zhu [s24, s40, s54, s61, s87, s96].
- **Effektgrößen mit Konfidenzintervall** gibt es nur in einer einzigen Studie (Pourabbas); alle anderen berichten p-Werte, Prozentsätze oder Korrelationskoeffizienten ohne Intervalle.
- **Positive Studien überwiegen**, aber zwei der größten klinisch untersuchten Gruppen (Pásztor, Práger) finden entweder nichts oder nur einzelne Merkmale. Ob das Publikationsverzerrung, echte Heterogenität der Populationen oder Zufall ist, lässt sich aus den Daten nicht entscheiden.

### Zahnärztliche Sanierung bei Bakteriospermie: die Aachener Arbeiten 1989 bis 1993

Die älteste Linie der Literatur stammt aus dem deutschen Sprachraum (Abteilung für zahnärztliche Prothetik, Aachen) und folgt dem Konzept der Fokalinfektion. Es sind nicht randomisierte Interventionsstudien an selektierten Patienten.

**Bieniek und Riedel 1989 (ZWR), Originalsprache Deutsch [s127].** Titel in PubMed als englische Übersetzung: „[Diseases of the masticatory system as possible causal factors in infertility]“ (deutsch: Erkrankungen des Kauorgans als mögliche ursächliche Faktoren bei Infertilität). 36 subfertile Männer (25 bis 43 Jahre) mit asymptomatischer Bakteriospermie (mindestens 10^5/ml), bei denen eine gezielte Antibiotikatherapie die Keimzahl nicht senkte. Zahlreiche intraorale Herde wurden saniert; das Keimspektrum der Mundhöhlenproben und der Spermiogramme sei identisch gewesen. Sechs Monate nach der Sanierung und intensiver Mundhygieneunterweisung seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen. Die Autoren schließen auf eine direkte ursächliche Beziehung zwischen dentalen Primärerkrankungen und Bakteriospermie, die wahrscheinlich zur Subfertilität führe [s127].

**Ensslen, Riedel, Bieniek und Hafner 1990 (Zentralblatt für Gynäkologie), Deutsch [s125].** Titel in PubMed: „[Male subfertility and oral bacterial diseases]“ (deutsch: Männliche Subfertilität und bakterielle Erkrankungen der Mundhöhle). Seit Juni 1987 hatten mehr als 70 % der wegen Sterilität vorstelligen Ehemänner eine behandlungsbedürftige Bakteriospermie (über 10^4 cfu/ml), bei 23 % ohne überzeugende Keimzahlsenkung; 36 therapieresistente Patienten wurden zahnärztlich saniert, das Keimspektrum von Mund und Spermiogramm sei identisch gewesen, nach sechs Monaten seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen und Beweglichkeit, Morphologie und Dichte besser [s125].

**Bieniek und Riedel 1993 (Andrologia), Englisch [s120].** „Bacterial foci in the teeth, oral cavity, and jaw: secondary effects (remote action) of bacterial colonies with respect to bacteriospermia and subfertility in males“ (deutsch: Bakterienherde in Zähnen, Mundhöhle und Kiefer: Sekundäreffekte (Fernwirkung) bakterieller Kolonien im Hinblick auf Bakteriospermie und Subfertilität beim Mann). Wieder mehr als 70 % behandlungsbedürftige Bakteriospermie (hier seit 1988), in 23 % ohne Wirkung der Antibiotika. 36 Patienten wurden zahnärztlich untersucht, alle hatten potenzielle dentale Herde; in einer Testgruppe von 18 wurden sie beseitigt, es gab eine Kontrollgruppe. Das Keimspektrum der Mundhöhle sei nahezu identisch mit dem der Spermiogramme gewesen. Nach sechs Monaten waren in der Testgruppe etwa zwei Drittel der Spermiogramme steril, Beweglichkeit, Dichte und Morphologie deutlich besser; in der Kontrollgruppe seien die Befunde schlecht geblieben [s120].

**Einordnung.** Stärke: Es ist die einzige abgerufene Arbeitsgruppe, die eine zahnärztliche Intervention mit Kontrollgruppe und Spermiogramm verbindet und Keimspektren aus Mund und Ejakulat vergleicht; eine Replikation wurde nicht gefunden. Schwächen: Die Abstracts nennen keine Zahlen zu Spermienparametern, keine Statistik, kein Zuteilungsverfahren und keine Methode des Keimvergleichs; es sind selektierte Patienten mit therapieresistenter Bakteriospermie, nicht Männer mit auffälligem Spermiogramm im Allgemeinen. Eine Besserung nach Monaten ist ohne randomisierte Kontrolle nicht der Zahnbehandlung zuzuschreiben (Spontanverlauf, Mundhygieneunterweisung, Regression zur Mitte). Die Abstracts von 1989 und 1990 beschreiben jeweils 36 Patienten mit denselben Ergebnissen; wahrscheinlich ist es dasselbe Kollektiv, sodass die drei Arbeiten keine unabhängigen Bestätigungen sind (Einschätzung dieser Recherche). Für die deutschen Leserinnen und Leser sei vermerkt: Nach 1993 fand die Recherche keine deutschsprachige Weiterführung.

### Zahn- und Parodontalstatus und männliche Sexualhormone

Die Hormonachse ist ein denkbarer Vermittler zwischen Parodontitis und Spermienbildung, wird aber in den Beobachtungsstudien uneinheitlich gesehen. Die Übersichten dazu (Kellesarian 2017, Lecaplain 2021) stehen im ersten Abschnitt [s52, s73].

#### Steffens et al. 2015 (Journal of Periodontology), NHANES III [s83]

**Design und Population.** Querschnittsstudie mit Daten des Dritten Nationalen Gesundheits- und Ernährungssurveys (NHANES III), 755 Männer. Untersucht wurde der Zusammenhang zwischen Gesamt- und bioverfügbarem Testosteron und Parodontitis.

**Ergebnisse.** Hohes Gesamt- und hohes bioverfügbares Testosteron war mit häufigerer Parodontitis verbunden (OR 2,1 [Konfidenzintervall 1 bis 4,5] und 3,9 [1 bis 14,8]) und mit schwererer Parodontitis (2,1 [1 bis 4,3] und 3,4 [1,2 bis 9,8]); als kontinuierliche Variablen waren die Zusammenhänge nicht signifikant [s83].

**Stärken.** Landesweit repräsentative Stichprobe, Konfidenzintervalle berichtet. **Schwächen.** Querschnitt; Konfidenzintervalle, die die 1 berühren (untere Grenze 1); sehr weite Intervalle beim bioverfügbaren Testosteron (1 bis 14,8); die Richtung (hohes Testosteron bei Parodontitis) steht im Widerspruch zur Annahme, niedriges Testosteron begünstige Entzündung. **Einordnung.** Das Ergebnis passt zu den „höheren Testosteronwerten bei Parodontitis“ in zwei der drei Studien bei Lecaplain [s52], nicht zu den Befunden niedrigen Testosterons in anderen Studien [s73].

#### Daltaban et al. 2006 (Journal of Periodontology) [s105]

Klinische Vergleichsstudie an 48 Männern: 24 mit hypergonadotropem Hypogonadismus und 24 gesunde Männer, Parodontalstatus bei Testosteronmangel. Es fand sich eine negative Korrelation zwischen Gingivaindex und freiem Testosteron (r = −0,794; P < 0,05); die Autoren sehen eine hemmende Wirkung von Testosteron auf die Entzündung [s105]. **Schwächen.** Kleine Gruppen, ein Zentrum, Korrelation bei kleiner Stichprobe; eine Spermienmessung ist nicht Teil der Studie. **Einordnung.** Entgegengesetzte Richtung zu [s83]; die Übersicht [s73] bezeichnet die Beziehung als strittig.

#### Gul et al. 2021 (International Dental Journal), Atatürk-Universität, Türkei: Kompositfüllungen, Bisphenol A und Hormone [s50]

**Design und Population.** Prospektive Vorher-Nachher-Untersuchung an 18 gesunden Männern, die jeweils zwei Kompositrestaurationen aus zwei Materialien (Grandio und Charisma) erhielten. Speichel- und Blutproben vor der Füllung sowie 1 Tag, 1, 3 und 5 Wochen danach.

**Methodik.** Bisphenol A (BPA) per Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (Nachweisgrenze 0,15 ng/ml; endogenes BPA im Leerserum 1,12 ng/ml, im Leerspeichel 0,4 ng/ml; Wiederfindung 98,4 ± 4,21 % im Serum und 99,5 ± 3,87 % im Speichel), Hormone per Radioimmunoassay (Gonadotropine, Testosteron, SHBG, freier Androgenindex, Östradiol); Friedman-, Wilcoxon- und Mann-Whitney-Tests (α = 0,05).

**Ergebnisse.** Die BPA-Freisetzung war weder im Speichel noch im Serum signifikant erhöht (p > 0,05). Das Serum-BPA lag signifikant über dem Speichel-BPA (p < 0,05). Beispielwerte Grandio (Mittelwert ± SD): BPA im Serum 1,42 ± 0,31 ng/ml zu Beginn und 1,49 ± 1,04 ng/ml nach 5 Wochen; im Speichel 0,29 ± 0,19 und 0,34 ± 0,24 ng/ml. Testosteron Grandio: 3,66 ± 0,82 (Beginn), 3,94 ± 0,64 (1 Tag), 4,04 ± 0,80 (1 Woche), 4,67 ± 0,98 (3 Wochen), 3,76 ± 1,42 ng/ml (5 Wochen); FSH 4,38 ± 2,95 auf 3,55 ± 2,68 mIU/ml; LH 4,66 ± 2,44 auf 2,86 ± 1,9 mIU/ml; freier Androgenindex 0,71 ± 0,27 auf 0,58 ± 0,26. Charisma: Testosteron 3,66 ± 0,60 (Beginn), 3,15 ± 0,66 (1 Woche), 3,99 ± 0,75 ng/ml (5 Wochen); FSH 5,24 ± 2,98 auf 4,91 ± 2,70; LH 4,07 ± 1,80 auf 3,82 ± 1,47. Laut Text sanken FSH, LH und freier Androgenindex bei Grandio signifikant gegenüber dem Ausgangswert (p < 0,05), bei Charisma nicht. Schlussfolgerung der Autoren: BPA aus den Kompositen habe die Serumhormone nicht signifikant verändert [s50].

**Stärken.** Wiederholte Messungen am selben Mann, validierte Methode, Hormonpanel. **Schwächen.** Nur 18 Männer, keine Kontrollgruppe ohne Füllung, **keine Spermienanalyse**, Beobachtung nur über 5 Wochen; ein innerer Widerspruch: In der Tabelle trägt der Testosteronwert nach 3 Wochen bei Grandio (4,67 ± 0,98) einen anderen Buchstaben als der Ausgangswert (3,66 ± 0,82), also einen signifikanten Unterschied, der Text bezeichnet den Anstieg aber als nicht signifikant. Das Material ist Komposit, nicht Amalgam; die Studie sagt über Amalgam nichts aus. Im Abstract steht „P > 0,5“, im Volltext „P > .05“ [s50].

### Parodontitis und erektile Dysfunktion (ED)

ED ist kein Spermienparameter. Die umfangreichsten Beobachtungsdaten zur Parodontitis und zu einem männlichen Fortpflanzungsendpunkt liegen aber zu diesem Endpunkt vor; er ist über Endothelfunktion und systemische Entzündung mit dem vermuteten Mechanismus für Ejakulatveränderungen verwandt, ohne dass das für Spermien gezeigt wäre. Die Effektmaße sind in der Tabelle zusammengestellt.

| Studie | Land | Design | n | OR (95-%-KI) |
|---|---|---|---|---|
| Keller 2012 [s93] | Taiwan | Fall-Kontroll (Registerdaten) | 32.856 Fälle, 162.480 Kontrollen | 3,35 (3,25 bis 3,45) |
| Tsao 2015 [s84] | Taiwan | Fall-Kontroll (Registerdaten) | 5.105 Fälle, 10.210 Kontrollen | 1,79 (1,64 bis 1,96) |
| Lee 2017 [s75] | Korea | Kohortendaten, Parodontalchirurgie | 268.296 | 1,29 (1,06 bis 1,58) |
| Matsumoto 2014 [s86] | Japan | Querschnitt, Fragebogen | 88 | Korrelation, p = 0,0415 |
| Martín 2018 [s69] | Europa (laut Titel) | Fall-Kontroll | 80 Fälle, 78 Kontrollen | 2,17 (1,06 bis 4,43) |
| Diouf 2023 [s39] | Subsahara-Afrika | Fall-Kontroll | 38 Fälle, 76 Kontrollen | 1,52 (0,55 bis 4,16) |
| Fujita 2024 [s31] | Japan | Querschnitt | 400 | Eichner-Klasse 3,490; Zahnzahl und CPI nicht signifikant |

#### Keller, Chung und Lin 2012 (Journal of Clinical Periodontology), Taiwan [s93]

**Design.** Retrospektive Fall-Kontroll-Studie mit landesweiten Versicherungsdaten (Taiwan National Health Insurance Research Database); 32.856 Patienten mit ED als Fälle, 162.480 zufällig gezogene Kontrollen; bedingte logistische Regression [s93].

**Ergebnisse.** Chronische Parodontitis war vor dem Indexdatum bei 24.294 Personen (12,3 %) diagnostiziert worden: bei 8.825 Fällen (26,9 %) und 15.469 Kontrollen (9,4 %). Nach Adjustierung für Einkommen, Alter, Region, Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, koronare Herzkrankheit, Adipositas und Alkoholproblematik lag das OR bei 3,35 (95-%-KI 3,25 bis 3,45; p < 0,001). Der Zusammenhang war bei unter 30-Jährigen (OR 4,54; KI 3,81 bis 5,40) und bei über 69-Jährigen (OR 4,84; KI 4,35 bis 5,39) besonders stark [s93].

**Stärken.** Sehr große Stichprobe, landesweite Datenbasis, Adjustierung für wichtige vaskuläre Störgrößen. **Schwächen.** Diagnosen stammen aus Abrechnungsdaten (ICD-Kodierung) ohne klinischen Schweregrad der Parodontitis; im Abstract ist keine Adjustierung für Rauchen und Mundhygiene genannt; ein validierter ED-Fragebogen wird nicht erwähnt; die Fallgruppe besteht vermutlich aus Patienten, die wegen ED ärztliche Hilfe suchten; der sehr enge Konfidenzbereich spiegelt die Stichprobengröße, nicht die Qualität der Messung. Der Volltext liegt hinter einer Bezahlschranke [s93].

#### Tsao et al. 2015 (Andrologia), Taiwan [s84]

**Design.** Fall-Kontroll-Studie mit nationalem Datensatz: 5.105 Patienten mit ED und 10.210 Kontrollen; zusätzlich Frage nach dem Einfluss von Zahnextraktion.

**Ergebnisse.** Chronische Parodontalerkrankung (CPD) fand sich bei 2.617 Personen (17,09 %): 1.196 (23,43 %) in der ED-Gruppe, 1.421 (13,92 %) bei den Kontrollen. Bereinigtes OR 1,79 (95-%-KI 1,64 bis 1,96; p < 0,001); bei unter 30-Jährigen 2,13 (1,23 bis 3,70), bei über 59-Jährigen 2,27 (1,99 bis 2,59; jeweils p < 0,001). Die Autoren deuten an, eine Zahnextraktion scheine die durch CPD bedingte Schädigung des Penisendothels abzuschwächen; diese Interpretation ist spekulativ und wird hier nicht als Befund übernommen [s84]. **Schwächen.** Wie bei Keller: Abrechnungsdaten, kein Schweregrad; die Deutung zur Extraktion ist aus dem Abstract nicht mit Zahlen belegt.

#### Lee et al. 2017 (Journal of Periodontal & Implant Science), Korea [s75]

**Design.** Retrospektive Auswertung der Stichprobenkohorte der koreanischen Krankenversicherung (NHIS-National Sample Cohort) mit Vorsorgeuntersuchungsdaten 2002 bis 2013: 268.296 Personen, darunter 7.148 mit parodontalchirurgischem Eingriff (PSTP); 102 davon (1,43 %) hatten eine vaskulogene ED [s75].

**Ergebnisse.** Bivariat war ED mit PSTP verbunden (OR 1,99; KI 1,38 bis 2,06; p < 0,001; die Grenzen sind so im Abstract angegeben, der Punktwert liegt rechnerisch außerhalb des Intervalls, vermutlich ein Druckfehler). Multivariat, adjustiert für Alter, Haushaltseinkommen, Versicherungsstatus, Gesundheitszustand, Wohnort, Rauchen sowie Diabetes, Angina pectoris, Hirninfarkt und Herzinfarkt: OR 1,29 (1,06 bis 1,58; p = 0,002). Im Volltext zeigt die multivariate Tabelle, dass PSTP die abhängige Variable war und ED eine der Einflussgrößen; die Prävalenz von PSTP und ED war in der Altersgruppe 30 bis 49 Jahre und bei höherem Einkommen höher. Der Abstract formuliert dagegen, Personen mit Parodontalchirurgie hätten ein höheres Risiko für ED; diese beiden Beschreibungen passen nicht ganz zusammen [s75].

**Stärken.** Große nationale Stichprobe mit Kontrolle für Rauchen und Komorbiditäten. **Schwächen.** Aus Abrechnungsdaten abgeleitete Diagnosen; die Operation ist ein Marker für schwere oder behandelte Parodontitis, nicht für den Gesamtbestand; die Modellrichtung erschwert den Vergleich mit den anderen Studien; die mit höherem Einkommen steigende Prävalenz deutet auf Inanspruchnahme-Verzerrung hin.

#### Matsumoto et al. 2014 (International Journal of Impotence Research), Asahikawa, Japan [s86]

Fragebogenstudie an 300 erwachsenen Männern, die eine umfassende Zahnuntersuchung erhielten; 88 Bögen kamen zurück (Rücklauf 29,3 %; Alter 50,9 ± 16,6 Jahre). Erfasst wurden ein Selbst-Checklisten-Wert für chronische Parodontalerkrankung (CPD-Score) und der IIEF-5. Es bestand eine signifikante Korrelation zwischen CPD-Score und ED (p = 0,0415, Spearman-Rangkorrelation) [s86]. **Schwächen.** Sehr kleine Stichprobe, niedrige Rücklaufquote (Selektion), Selbstauskunft statt klinischer Parodontalbefund, nur ein p-Wert, keine Effektgröße im Abstract.

#### Martín et al. 2018 (Journal of Clinical Periodontology), europäische Population [s69]

Fall-Kontroll-Studie in einer europäischen Population: 80 Männer mit ED (Fälle) und 78 Kontrollen (n = 158). Chronische Parodontitis war mit ED assoziiert: OR 2,17 (95-%-KI 1,06 bis 4,43; p = 0,03) [s69]. **Schwächen.** Kleine Stichprobe, untere Konfidenzgrenze knapp über 1; im Abstract keine Angabe zu den adjustierten Störgrößen. **Einordnung.** Eine der wenigen Studien mit klinischer Parodontaluntersuchung.

#### Diouf et al. 2023 (Journal of Advanced Periodontology & Implant Dentistry), subsaharische Population [s39]

Fall-Kontroll-Studie in einer subsaharischen Population (so im Titel): 38 Männer mit organischer ED und 76 Kontrollen (n = 114). Parodontitis lag bei 76,31 % der Fälle und 75 % der Kontrollen vor (p = 0,878), OR 1,52 (95-%-KI 0,55 bis 4,16), also kein signifikanter Zusammenhang. Schwere Parodontitis war mit schwerer ED assoziiert (OR 1,44 [1,11 bis 1,85] und 1,68 [1,15 bis 2,44]) [s39]. **Schwächen.** Sehr kleine Stichprobe, hohe Parodontitisprävalenz in beiden Gruppen (geringe Trennschärfe, Einschätzung dieser Recherche), Intervalle weit. **Einordnung.** Zusammen mit [s31] eine der Studien, die den Gesamtbefund nicht bestätigen.

#### Fujita et al. 2024 (International Journal of Urology), Hirosaki, Japan [s31]

**Design.** Querschnittsstudie an 400 Männern aus der Gemeindebevölkerung (Medianalter 53 Jahre); Parodontalstatus über den Community Periodontal Index (CPI), Okklusionsunterstützung über die Eichner-Klassifikation; 333 Männer (83 %) wurden der ED-Gruppe zugeordnet [s31].

**Ergebnisse.** Univariabel waren Zahl der Restzähne, CPI-Wert und Eichner-Klasse signifikant mit ED verbunden. Multivariabel waren Restzahnzahl (OR 0,907; p = 0,114) und CPI-Wert (OR 0,978; p = 0,864) nicht signifikant; die Eichner-Klassifikation dagegen unabhängig signifikant (OR 3,490; p = 0,042). Die Autoren schließen, schlechte Okklusionsunterstützung, nicht Zahnzahl oder Parodontalstatus, sei mit ED assoziiert [s31].

**Bedeutung.** Die einzige gefundene japanische Studie, die multivariabel keinen unabhängigen Parodontitiseffekt auf ED findet; sie schränkt die Konsistenz des Gesamtbildes ein. **Schwächen.** Die ED-Prävalenz von 83 % erscheint für eine Gemeindestichprobe sehr hoch, was auf eine selektierte Stichprobe oder eine sehr weite ED-Definition hindeutet (aus dem Abstract nicht prüfbar); kein Konfidenzintervall; Querschnitt; die Zahl der Störgrößen im Modell ist nicht genannt.

### Zusammenfassung der Beobachtungsdaten zur ED

Die großen Registerstudien aus Taiwan und Korea (OR 1,29 bis 3,35) und die Metaanalysen (OR 2,28 bis 3,07) zeigen einen konsistent positiven Zusammenhang; die kleinen klinisch untersuchten Studien liegen im selben Bereich oder bei Nullbefunden (Diouf 2023, Fujita 2024). Die Registerstudien beruhen auf Abrechnungsdiagnosen ohne Schweregrad, und die Metaanalysen überlappen. Die einzige Mendelsche Randomisierung fand keinen kausalen Effekt (siehe unten) [s43]; die einzige randomisierte Studie fand eine Besserung eines Fragebogenwerts nach drei Monaten Parodontalbehandlung [s89].

### Parodontitis und Prostata (Herkunft des Seminalplasmas)

Die Prostata liefert einen großen Teil des Seminalplasmas. Entzündungen der Prostata und Keimbesiedlung der Prostataflüssigkeit sind ein denkbarer Weg von Mundkeimen oder systemischer Entzündung zur Ejakulatqualität. In keiner der folgenden Studien wurden Spermienparameter gemessen.

#### Wu et al. 2019 (Military Medical Research), Wuhan, China [s65]

**Design.** Querschnittsstudie auf Basis einer Gesundheitsuntersuchung 2017 (4.930 Untersuchte), nur Männer; 2.171 wurden ausgewertet. Parodontalstatus nach CPI: normal (0), Parodontalerkrankung (1 bis 4), Parodontitis (3 bis 4). Logistische Regression und „Greedy“-Matching [s65].

**Ergebnisse.** Parodontalerkrankung erhöhte das Risiko einer benignen Prostatahyperplasie (BPH) mit OR 1,68 (KI 1,26 bis 2,24), Parodontitis mit OR 4,18 (2,75 bis 6,35). Gematcht: Parodontalerkrankung OR 1,85 (1,30 bis 2,64), Parodontitis OR 4,83 (2,57 bis 9,07). Nach Prostatavolumen: bis 60 g OR 1,64 (1,22 bis 2,20), über 60 g OR 2,17 (1,04 bis 4,53) [s65].

**Stärken.** Große Gesundheitsuntersuchungs-Stichprobe, klinisch erhobener CPI. **Schwächen.** Querschnitt; der CPI misst Zahnfleischbefunde grob; die Auswahl von 2.171 aus 4.930 kann Selektion bedeuten; die adjustierten Störgrößen nennt der Abstract nicht; Teilnehmer von Gesundheitsuntersuchungen sind keine Zufallsstichprobe.

#### Fu et al. 2021 (Journal of Periodontology), Taiwan [s49]

**Design.** Populationsbasierte Kohorte aus der taiwanesischen Krankenversicherungsdatenbank 2000 bis 2015: 5.510 Patienten mit neu diagnostizierter chronischer Parodontitis mit Therapie (Kohorte 1), 5.510 altersgematchte mit Diagnose ohne Therapie (Kohorte 2), 5.510 ohne Diagnose (Kontrolle); Cox-Regression [s49].

**Ergebnisse.** Eine Prostataerkrankung hatten 636 und 638 in den Parodontitis-Kohorten gegenüber 550 in der Kontrolle (1.174 und 1.187 gegenüber 989 je 100.000 Personenjahre). Unterschiede bestanden für Prostatitis (n = 68 und 70 gegenüber 34; 125 und 130 gegenüber 61 je 100.000 Personenjahre; p < 0,001), nicht für BPH (n = 577 und 575 gegenüber 529; 1.065 und 1.070 gegenüber 951 je 100.000 Personenjahre). Das bereinigte Hazard Ratio für Prostataerkrankungen lag bei 2,590 bis 2,641 (je nach Competing-Risk-Modell); nach Ausschluss der BPH-Fälle bei 4,611 bis 4,798 für Prostatitis. Die beiden Parodontitis-Kohorten unterschieden sich nicht voneinander [s49].

**Schwächen.** Abrechnungsdaten, kein Schweregrad, keine Erreger; absolute Fallzahlen für Prostatitis klein (68, 70, 34); Detektionsverzerrung (wer häufiger zum Arzt geht, bekommt häufiger Diagnosen); die adjustierten Störgrößen sind im Abstract nicht genannt. Die Aussage der Autoren, Parodontitis-Patienten hätten „trotz Behandlung“ ein höheres Prostatitis-Risiko, beruht darauf, dass Kohorte 1 und 2 sich nicht unterschieden; ein Behandlungseffekt lässt sich daraus nicht ablesen. Die Prozentzahlen der Kohorten (Prostataerkrankung etwa 11,5 gegenüber 10,0 %) sind aus den Fallzahlen errechnet.

#### Hyun et al. 2021 (International Neurourology Journal), Seoul, Korea [s51]

**Design.** Prospektive Querschnittserhebung an 103 Männern mittleren Alters nach einer Gesundheitsuntersuchung; chronische Parodontitis definiert als 30 % der sondierten Stellen mit Attachmentverlust von mindestens 4 mm; Prostata per transrektalem Ultraschall, Symptomwert IPSS, Uroflowmetrie, Restharn [s51].

**Ergebnisse.** Medianalter 55 Jahre, Prostatavolumen 29 ml; Prävalenz chronischer Parodontitis 27,2 % (28 von 103), BPH bei 10 Männern (9,7 %). IPSS-Gesamtwert (Median, Interquartilsbereich) bei Parodontitis höher: 12,0 (7,5 bis 20,5) gegenüber 8,0 (5,0 bis 13,5); p = 0,004; IPSS Entleerung 8,5 gegenüber 5,0 (p = 0,002); IPSS Speicherung 4,0 gegenüber 3,0 (p = 0,021); Lebensqualitätswert 3,0 gegenüber 2,0 (p = 0,015); mittlerer Harnfluss niedriger (8,0 gegenüber 9,0 ml/s; p = 0,047). Nach Adjustierung für Alter, Testosteron, Prostatavolumen, Glukose, Cholesterin und Taillenumfang blieben IPSS gesamt (OR 1,141; 1,045 bis 1,245; p = 0,003) und IPSS Entleerung (OR 1,243; 1,092 bis 1,415; p = 0,001) positiv mit Parodontitis verbunden. Im Volltext hatten Männer mit Parodontitis häufiger BPH (6 von 28 gegenüber 4 von 75; p = 0,037). Das Serumtestosteron unterschied sich nicht zwischen den Gruppen (Median 4,7 gegenüber 4,3 ng/ml; p = 0,979) [s51].

**Stärken.** Klinischer Attachmentverlust, objektive Prostatabefunde, Adjustierung für Testosteron. **Schwächen.** Nur 103 Männer, 28 mit Parodontitis und 10 mit BPH, daher breite Konfidenzbereiche und Überanpassungsrisiko bei sechs Adjustierungsvariablen; Querschnitt; Einzelzentrum; keine Zufallsstichprobe.

#### Kwon et al. 2025 (Journal of Clinical Medicine), Korea [s21]

**Design.** Daten der koreanischen Krankenversicherung (Health-Screening-Kohorte; NHIS-HealS), 79.497 gematchte Fälle und Kontrollen, nur Männer ab 40 Jahren; bedingte logistische Regression [s21].

**Ergebnisse.** Die Chance auf BPH war höher bei mindestens einer Parodontitis-Episode innerhalb eines Jahres (OR 1,34; 95-%-KI 1,31 bis 1,37), besonders bei Einkommensschwachen (OR 1,43; 1,38 bis 1,48). Mit der Häufigkeit der Episoden (zwei oder drei pro Jahr) und einem Komorbiditätsindex von mindestens 2 stiegen die Chancen weiter. Die Autoren nennen als Grenzen: retrospektives Design, ICD-10-Kodierung ohne Schweregrad, nur koreanische Staatsbürger über 40 Jahre [s21]. **Einordnung.** Enge Intervalle spiegeln die Stichprobengröße; Inanspruchnahme-Verzerrung (Männer mit mehr Arztkontakten bekommen beide Diagnosen) ist in Abrechnungsdaten nicht kontrollierbar.

#### Long et al. 2026 (Oral Diseases), Chengdu, China [s06]

Querschnittsstudie mit 1.409 Teilnehmern des West China Hospital (2021 bis 2022); Gruppen nach Parodontitisschwere (keine, leicht, mittel, schwer). Das prostataspezifische Antigen (PSA) im Serum war bei schwerer Parodontitis signifikant höher als ohne Parodontitis. Bei 20- bis 40-Jährigen bestand kein Zusammenhang; bei 41- bis 80-Jährigen war erhöhtes PSA mit schwerer, nicht mit leichter oder mittlerer Parodontitis assoziiert [s06]. Der Abstract nennt keine Effektgrößen. Die Autoren sagen, die Ergebnisse könnten das frühe PSA-Screening bei Parodontitis-Patienten leiten; das ist eine klinische Schlussfolgerung der Autoren und wird nicht übernommen. **Schwächen.** Klinikstichprobe, Querschnitt; ein erhöhtes PSA kann auch durch Prostatitis entstehen und ist kein Krankheitsnachweis.

#### Wang et al. 2024 (Military Medical Research), Wuhan, China: Porphyromonas gingivalis in der Prostata [s37]

Gemischte Studie: klinische Probenanalyse bei Patienten mit BPH und gleichzeitiger Parodontitis, Rattenmodelle (Ligatur-Parodontitis, testosteroninduzierte BPH, kombiniert) und ein Prostatazellmodell. Aus subgingivaler Plaque und Prostataflüssigkeit wurden Keime angezüchtet und per 16S-rDNA sequenziert. P. gingivalis, Streptococcus oralis, Capnocytophaga ochracea und weitere Mundkeime wurden gleichzeitig in Prostataflüssigkeit und subgingivaler Plaque nachgewiesen; die relative Häufigkeit von P. gingivalis war die höchste; bei 62,5 % der Patienten fand sich P. gingivalis in beiden Proben. Bei der Ratte verstärkten gleichzeitige Parodontitis und BPH die histologischen Prostataveränderungen; nach Injektion von P. gingivalis beziehungsweise seinem Lipopolysaccharid in die ventrale Prostata war die Epitheldicke das 2,97- beziehungsweise 3,08-fache der Kontrolle und die Kollagenfibrose das 3,81- beziehungsweise 5,02-fache; IL-6 stieg auf das 4,47-fache, IL-6Rα auf das 5,74-fache und gp130 auf das 4,47-fache. Im Zellmodell aktivierte das Lipopolysaccharid den Akt-Signalweg über den IL-6/IL-6Rα/gp130-Komplex [s37].

**Einordnung.** Die einzige gefundene Studie, die Mundkeime direkt im männlichen Genitaltrakt nachweist. Sie zeigt, dass Parodontalkeime in der Prostataflüssigkeit vorkommen können (Patientenzahl im Abstract nicht angegeben); sie zeigt nicht, dass sie in das Ejakulat gelangen oder dort Spermien schädigen. Spermienparameter wurden nicht gemessen. **Schwächen.** Unklare Patientenzahl, im Abstract keine Angabe zum Schutz der Prostataflüssigkeit vor Verunreinigung, die Injektion von Keimen in die Rattenprostata ist kein natürlicher Infektionsweg.

### Mundflora und Samenflora

**Zentrale Lücke vorab:** Keine der abgerufenen Studien vergleicht Mundproben (Speichel, Plaque, Taschen) und Samenproben desselben Mannes mit modernen Methoden. Der einzige Beleg für eine Verbindung zwischen Mundflora und Ejakulat sind die Keimspektrum-Vergleiche der Aachener Arbeiten (siehe oben) mit ihren Einschränkungen [s120, s125, s127]. Die Seminalmikrobiom-Literatur ist umfangreich, enthält aber keine Probenahme in der Mundhöhle. Ob die im Samen gefundenen Bakterien aus der Mundhöhle stammen, prüft keine der Studien; Haut, Harnröhre, Partnerin, Sexualpraktiken und Kontamination bei der Probengewinnung bleiben als Herkunft ungeprüft.

#### Studien zur Mundflora bei Männern

**Qiao et al. 2026 (Journal of Dental Sciences), Huai'an/Nanjing, China: Mundflora und erektile Dysfunktion [s08].** Fall-Kontroll-Studie: 74 Männer mit ED, 38 Männer mit normaler Sexualfunktion. Mundproben wurden mit 16S-rRNA-Sequenzierung untersucht, Korrelation mit klinischen Kennwerten, zehn Modelle des maschinellen Lernens. Die Mundflora unterschied sich auf Phylum- und Genus-Ebene; α- und β-Diversität waren signifikant verschieden. Das beste Modell (Light Gradient Boosting Machine) erreichte eine Fläche unter der Kurve (AUC) von 0,711, Genauigkeit 0,733, Sensitivität 0,784, Spezifität 0,636 und F1-Wert 0,795. Die Autoren sehen in der Dysbiose einen möglichen nicht invasiven Indikator für Risiko und Verlauf der ED. **Stärken:** erste Untersuchung der Mundflora bei ED, einfach zu gewinnende Probe. **Schwächen:** 112 Teilnehmer in ungleichen Gruppen; Querschnitt; die Modellgüte ist mäßig und wurde, soweit der Abstract das erkennen lässt, nicht in einer unabhängigen Stichprobe geprüft, sodass Überanpassung wahrscheinlich ist; ob Parodontalstatus, Rauchen, Diabetes oder Mundhygiene kontrolliert wurden, geht aus dem Abstract nicht hervor. Spermienparameter wurden nicht berichtet [s08].

**Krutikova 2020 (Wissenschaftsjournal der Ukrainischen Medizinischen Stomatologischen Akademie; ukrainisch): „Тактика стоматологічного обстеження жінок із хворобами пародонта на тлі бактеріального вагінозу та їх статевих партнерів“ (deutsch: Taktik der zahnärztlichen Untersuchung von Frauen mit Parodontalerkrankungen bei bakterieller Vaginose und ihrer Sexualpartner) [s58].** Klinisch-laborchemische Querschnittsstudie an 28 heterosexuellen Paaren (18 bis 45 Jahre). Methodik: Hygieneindex nach Green-Vermillion, papillär-marginal-alveolärer Index, komplexer Parodontalindex nach Leus, Jodzahl nach Swrakow, Amintest und pH der Mundflüssigkeit, PCR und Mikroskopie auf Gardnerella vaginalis und Atopobium vaginae in der Mundhöhle. Frauen: generalisierte chronische katarrhalische Gingivitis 10,71 %, generalisierte chronische Parodontitis im Anfangsstadium 64,29 %, Parodontitis ersten Grades 25 %. Männer (Träger der Vaginose-Erreger): Gingivitis 7,14 %, Parodontitis im Anfangsstadium 60,71 %, ersten Grades 32,14 %. Die Parodontalindizes unterschieden sich nicht zwischen Frauen und Männern; der Amintest der Mundflüssigkeit war bei beiden positiv, der pH bei beiden gesenkt, und „Schlüsselzellen“ mit anhaftenden Atopobium vaginae und Gardnerella vaginalis wurden bei allen Patienten gefunden. **Stärken:** die einzige Quelle aus dem russisch-ukrainischen Raum, die Parodont und männliche Partner gemeinsam betrachtet. **Schwächen:** 28 Paare, keine Vergleichsgruppe ohne Vaginose, keine Samenanalyse; der Text liegt als OCR-Dokument mit teilweise beschädigten Zeichen vor, die Prozentwerte stammen aus der englischen und der ukrainischen Zusammenfassung. Die Studie sagt über Spermien nichts; sie zeigt nur, dass in diesem Kollektiv Erreger der vaginalen Flora in der Mundhöhle beider Partner nachweisbar waren [s58].

#### Studien zur Flora im Ejakulat (keine Mundproben)

| Studie | Ort | Design | n | Kernbefund |
|---|---|---|---|---|
| Weng 2014 [s88] | (Metagenomik) | Querschnitt | 96 | Lactobacillus bei normalen, Prevotella bei schlechten Proben |
| Garcia-Segura 2022 [s44] | westl. Mittelmeerraum | Querschnitt | 14 Spender + 42 Infertile | Taxa korrelieren mit DNA-Fragmentierung |
| Yao Y 2022 [s46] | Changsha | Querschnitt | 87 Proben | Leukozytospermie: höhere α-Diversität |
| Pochernikov 2024 [s38] | Iwanowo | Paare | 127 Paare | geringe Übereinstimmung der Biotope |
| He 2024 [s32] | Guangzhou | Querschnitt/experimentell | 102 | L. iners bei hohem DFI |
| Jin 2024 [s33] | Hongkong | Fall-Kontroll | 57 + 30 | geringere Modularität |
| Mowla 2025 [s25] | (eLife) | prospektiv Querschnitt | 223 | kein globaler Zusammenhang |
| Alkan 2025 [s14] | Türkei | Fall-Kontroll | 13 + 5 | Fusobacterium-Korrelation (n = 6) |
| Lu 2025 [s22], Lu 2026 [s07] | Chengdu | Fall-Kontroll | 40 + 30 | Modell AUC 0,773 |
| Yao H 2025 [s28] | Chengdu | Fall-Kontroll | 26 + 14 | niedrigere α-Diversität |
| Zheng 2026 [s11] | Chongqing | Querschnitt | 231 | 14 Metaboliten bei Teratozoospermie |

**Weng et al. 2014 (PLoS ONE) [s88].** Metagenomische Sequenzierung von 96 Samenproben von Männern aus infertilen Paaren; sieben klinische Kriterien der Samenqualität (Volumen, Konzentration, Beweglichkeit, strenge Morphologie nach Kruger, Antispermien-Antikörper IgA, „Atypical“, Leukozyten) plus computergestützte Samenanalyse. Häufigste Gattungen: Lactobacillus (19,9 %), Pseudomonas (9,85 %), Prevotella (8,51 %) und Gardnerella (4,21 %). Lactobacillus und Gardnerella waren in den normalen Proben signifikant häufiger, Prevotella in den Proben niedriger Qualität. Drei Cluster (Lactobacillus-, Pseudomonas-, Prevotella-dominiert); 80,6 % der normalen Proben fielen in die Lactobacillus-Gruppe. Die Autoren vermuten Lactobacillus als mögliches Probiotikum für die Samenqualität. **Stärken:** unvoreingenommene Sequenzierung statt Kultur. **Schwächen:** Querschnitt, nur Männer infertiler Paare, Kontamination bei Proben mit geringer Biomasse (der Abstract erwähnt keine Kontrollproben), keine Aussage zur Herkunft der Bakterien.

**Garcia-Segura et al. 2022 (Frontiers in Cell and Developmental Biology) [s44].** 14 Proben von Samenspendern und 42 von Männern mit idiopathischer Infertilität aus einer westlichen Mittelmeerpopulation; 16S-rRNA-Sequenzierung der gesamten Gensequenz (Illumina MiSeq); verglichen wurden Diversität und Häufigkeiten mit Spermiogramm, Chromatinintegrität (globale DNA-Schäden, Doppelstrangbrüche, Protaminierung) und oxidativem Stress (Redoxpotenzial). Häufigste Gattungen unter anderem Finegoldia, Peptoniphilus, Anaerococcus, Campylobacter, Streptococcus, Staphylococcus, Moraxella, Prevotella, Ezakiella, Corynebacterium und Lactobacillus. Mehrere Gattungen korrelierten negativ mit der globalen DNA-Fragmentierung (am stärksten Moraxella, Brevundimonas, Flavobacterium; die beiden letzten auch mit höherer Beweglichkeit); Actinomycetaceae, Ralstonia und Paenibacillus waren mit verminderter Protaminierung und mehr Doppelstrangbrüchen verbunden. Zwischen Fertilen und Infertilen unterschieden sich die Propionibacteriaceae und die Gattungen Cutibacterium, Rhodopseudomonas und Oligotropha. **Schwächen:** kleine Gruppen, viele getestete Taxa ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests, Spender und Patienten unterscheiden sich in vielem außer der Fruchtbarkeit.

**Yao Y et al. 2022 (Asian Journal of Andrology), Changsha, China [s46].** Querschnittsstudie, 87 Ejakulatproben; bei Leukozytospermie schlechtere Spermienparameter und höhere α-Diversität. Keine Verbindung zur Mundflora geprüft.

**Pochernikov et al. 2024 (Andrologie und genitale Chirurgie), Iwanowo, Russland: Bewertung des Mikrobioms eines Ehepaars mittels Echtzeit-PCR [s38].** Querschnittsstudie an 127 Ehepaaren aus Vorbereitungs-, Infertilitäts- und Fehlgeburtssprechstunden, geteilt in „Normozönose“ (67 Paare, Laktobazillen 80 bis 100 % im Zervikalkanal) und „Dysbiose“ (60 Paare, Laktobazillen unter 80 %, entsprechend bakterieller Vaginose); Echtzeit-PCR (Androflor, Femoflor). Das Ejakulat hatte eine signifikant geringere bakterielle Gesamtmasse als Harnröhre und Zervikalkanal. Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Porphyromonas spp. und Ureaplasma spp. kamen im Zervikalkanal signifikant häufiger vor als in Harnröhre und Ejakulat; Eubacterium spp. im Ejakulat häufiger. Die Übereinstimmung zwischen den Biotopen der Partner betrug höchstens 34 %. Im Ejakulat der „Dysbiose“-Gruppe fanden sich Staphylococcus spp. und Gardnerella vaginalis signifikant häufiger, die Gesamtbakterienmasse war öfter erhöht. **Einordnung:** Porphyromonas spp. ist hier Teil der vaginalen Erregergruppe; Mundproben wurden nicht entnommen, Spermienparameter im Abstract nicht berichtet; Rückschlüsse auf eine orale Herkunft sind nicht möglich [s38].

**He et al. 2024 (Microbiology Spectrum), Guangzhou, China [s32].** Querschnitts- und Experimentalstudie, 102 Teilnehmer (54 mit hohem, 48 mit niedrigem DNA-Fragmentierungsindex, DFI); bei hohem DFI war Lactobacillus iners angereichert, die Gesamtvielfalt nicht signifikant verschieden. Lactobacillus wird damit in einer Studie als bei hohem DFI angereichert, in anderen als Marker normaler Proben beschrieben [s32, s88].

**Jin et al. 2024 (PNAS Nexus), Hongkong [s33].** Fall-Kontroll-Studie, 57 Patienten mit auffälligem Spermiogramm, 30 Kontrollen: geringere Modularität der Bakteriennetzwerke; rekombinantes DEFB119 hemmte in vitro die progressive Beweglichkeit.

**Mowla et al. 2025 (eLife) [s25].** Prospektive Querschnittsstudie, 223 Männer (63 Väter mit nachgewiesener Fertilität, 46 Partner bei wiederholten Fehlgeburten, 58 mit männlichem Faktor, 56 mit unerklärter Infertilität; 16S-rRNA). In allen Gruppen bildete das Mikrobiom drei Hauptcluster: Streptococcus (Gruppe 1), Prevotella (Gruppe 2), Lactobacillus plus Gardnerella (Gruppe 3). Gruppe 2 hatte die größte Artenvielfalt und Bakterienlast (p < 0,001 beziehungsweise p < 0,0001). Die Gesamtzusammensetzung oder -last war nicht mit Samenanalyse, reaktiven Sauerstoffspezies oder DNA-Fragmentierung assoziiert; die Autoren folgern, eine globale Störung des Seminalmikrobioms sei nicht mit männlichen Fortpflanzungsstörungen verbunden; Männer mit nicht identifiziertem Flavobacterium hätten häufiger abnorme Samenanalysen. **Einordnung:** größer als die meisten anderen Sequenzierungsstudien und mit anderem Ergebnis; die Zahl der Kontrollen und die Kontaminationskontrolle sind im Abstract nicht beschrieben.

**Alkan et al. 2025 (Basic and Clinical Andrology), Ondokuz-Mayıs-Universität, Türkei [s14].** Fall-Kontroll-Studie mit 13 infertilen und 5 fertilen adipösen Männern (BMI über 30 kg/m², 18 bis 55 Jahre), Samen-Mikrobiom per 16S-Sequenzierung (16 von 18 Proben auswertbar), Spermiogramm, DNA-Fragmentierung (TUNEL), Chromatinkondensation (Anilinblau), antioxidative Gesamtkapazität im Seminalplasma. Gruppenunterschiede: Konzentration (p = 0,043), Gesamtzahl (p = 0,032), Gesamtzahl progressiv beweglicher Spermien (p = 0,028), Anteil unbeweglicher Spermien (p = 0,012), normale Morphologie (p = 0,019). 206 Gattungen; bei den Infertilen Pseudescherichia 16,6 %, Staphylococcus 13,4 %, Paenibacillus 9,3 %, Streptococcus 6,7 %, Moraxella 6,1 %, Klebsiella 5,4 %; bei den Fertilen Pseudescherichia 13,8 %, Staphylococcus 9 %, Paenibacillus 6,7 %, Faecalibacterium 5,4 %. Der Anteil anilinblau-positiver Spermien korrelierte negativ mit Beweglichkeit (p < 0,0001), Konzentration (p = 0,0001) und Gesamtzahl (p = 0,001). Mit der DNA-Fragmentierung waren Brevibacterium (rho = 0,670; p = 0,012; n = 13) und Paenibacillus (rho = 0,593) sowie weitere Gattungen korreliert; Fusobacterium zeigte eine Korrelation mit dem Anteil histonreicher Spermien (rho = −0,943; p = 0,005; n = 6). **Bezug zur Mundflora:** Die Autoren schreiben, Fusobacterium gehöre typischerweise zur Mundflora, und der Samen könne seine Keime über Blut oder Lymphe aus Darm und Mundhöhle beziehen; die Fusobacterium-Funde könnten deshalb aus der Mundflora stammen. Das ist eine Vermutung ohne Mundprobe. **Schwächen:** 13 + 5 Männer, viele Einzelkorrelationen mit Gruppengrößen von 3 bis 15 ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests, die Fusobacterium-Korrelation beruht auf 6 Männern, nur adipöse Männer [s14].

**Lu et al. 2025 und 2026 (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology), Chengdu, China [s07, s22].** Fall-Kontroll-Studien an 40 Patienten und 30 fertilen Kontrollen (idiopathische Oligoasthenozoospermie), Ejakulat-Mikrobiom und Metabolom, Modell mit fünf Kerngattungen (AUC 0,773; 95-%-KI 0,661 bis 0,885). Beide Arbeiten stammen aus derselben Einrichtung und haben dieselben Gruppengrößen, offenbar dieselbe Kohorte; sie sind keine unabhängigen Bestätigungen.

**Yao H et al. 2025 (Journal of Translational Medicine), Chengdu [s28].** 26 infertile Männer (primäre Infertilität), 14 fertile Kontrollen; niedrigere α-Diversität, 45 unterschiedlich häufige Taxa, vier Metaboliten mit AUC über 0,97 (bei dieser Stichprobengröße ohne Validierung wahrscheinlich überschätzt; Einschätzung dieser Recherche).

**Zheng et al. 2026 (Asian Journal of Andrology), Chongqing [s11].** Querschnitt, Ejakulat-Metabolom und Mikrobiom bei 231 Patienten (je 30 mit Teratozoospermie und mit normaler Morphologie analysiert); nach Ausschluss jahreszeitlich schwankender Metaboliten blieben 14 mit Teratozoospermie assoziiert.

**Gemeinsame Einordnung.** Kleine Stichproben aus Kinderwunschzentren, Querschnittsdesign, uneinheitliche Ergebnisse (Lactobacillus wird einmal als Marker normaler Proben, einmal als bei hohem DFI angereichert beschrieben; die größte primäre Sequenzierungsstudie [s25] findet keinen globalen Zusammenhang), keine Verbindung zur Mundflora und keine erkennbare Kontrolle auf Kontamination durch Haut- und Harnröhrenflora (Einschätzung dieser Recherche; die Abstracts erwähnen sie nicht).

#### Russische Urogenitalflora-Studie mit endokrinen Disruptoren

**Chigrinets und Bryukhin 2018 (Andrologie und genitale Chirurgie), Tscheljabinsk, Russland: „Связь микробиоты уретры с качеством эякулята и содержанием эндокринных дисрапторов в семенной жидкости у мужчин“ (deutsch: Zusammenhang der Harnröhrenmikrobiota mit der Ejakulatqualität und dem Gehalt endokriner Disruptoren in der Samenflüssigkeit von Männern) [s72].** Querschnitt mit Korrelationsanalyse an 63 Samenproben von Männern mit Normo- und Pathozoospermie. Bisphenol A (BPA) und Triclosan per Gaschromatographie mit Massenspektrometrie, Harnröhrenflora per Echtzeit-PCR. BPA war in 100 % der Ejakulatproben nachweisbar, Triclosan in 84,9 %. Die Gruppen unterschieden sich in der BPA- (p < 0,001) und der Triclosan-Konzentration (p = 0,003). Korrelationen BPA mit Lactobacillus spp. (r = 0,501; p = 0,003), Corynebacterium spp. (0,425; p = 0,015), Anaerococcus spp. (0,371; p = 0,045), Eubacterium spp. (0,357; p = 0,037); Triclosan mit Staphylococcus spp. (0,392; p = 0,026) und Streptococcus spp. (−0,486; p = 0,005). **Schwächen:** viele Korrelationen ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests; die Richtung der Gruppenunterschiede steht im Abstract nicht; die Herkunft von BPA und Triclosan wird nicht diskutiert, ein Bezug zu Dentalmaterialien oder Mundpflegeprodukten wird nicht hergestellt. Die Studie liefert keine Brücke zur Mundhöhle.

### Studien an Frauen und ein Fallbericht (nur als Randbefund)

Diese Arbeiten betreffen die weibliche Fertilität und sagen nichts über die Spermienqualität. Sie sind aufgenommen, weil sie zeigen, wie das Thema Mundgesundheit und Fortpflanzung in verschiedenen Sprachräumen bearbeitet wird.

- **Kamei-Nagata et al. 2025 (Scientific Reports), Okayama, Japan [s17].** Bei 76 spontan schwangeren Frauen und 70 Frauen in Kinderwunschbehandlung wurden IgG-Antikörper gegen sieben Parodontalkeim-Stämme gemessen. Frauen in Behandlung waren älter und hatten höhere IgG-Titer gegen drei Porphyromonas-gingivalis-Stämme. Im Mausmodell mit Ligatur-Parodontitis und P.-gingivalis-Infektion hatten die Tiere weniger Geburten, geringere Geburtsgewichte und größere Querschnittsflächen der Gebärmutter.
- **Khalife et al. 2019 (International Journal of Women's Health), Beirut, Libanon [s63].** Prospektive Pilotstudie an 34 Frauen vor IVF (28 auswertbar): 17 (60,7 %) hatten einen positiven Schwangerschaftstest, 13 (46,4 %) Lebendgeburten, 4 (14,3 %) Schwangerschaftsverluste. Plaque- und Blutungsindex waren bei den Schwangeren niedriger, aber nicht signifikant (p = 0,309 und 0,422); die IVF-Parameter unterschieden sich nicht (p > 0,05). Die Autoren sehen die Hypothese nicht gestützt. Sehr klein.
- **Altas et al. 2020 (Kocatepe Tıp Dergisi), Türkei: „Periodontal sağlığın in vitro fertilizasyon sonuçları üzerine etkisinin değerlendirilmesi“ (deutsch: Bewertung des Einflusses der parodontalen Gesundheit auf die Ergebnisse der In-vitro-Fertilisation) [s55].** Vergleich dreier Gruppen (parodontal gesund, Gingivitis, Parodontitis) bei Frauen mit Infertilitätsdiagnose. Zahl der gewonnenen Eizellen, transferierten Embryonen und Schwangerschaftsergebnisse waren ähnlich, ebenso Östradiol; das Progesteron war in der Parodontitisgruppe signifikant höher, unterhalb einer Schwelle, die IVF-Ergebnisse beeinflussen könnte. Gruppengrößen und p-Werte nennt der Abstract nicht.
- **Omori et al. 2020 (Japanese Journal of Conservative Dentistry), Fallbericht [s56].** Eine 33-jährige Patientin in Kinderwunschbehandlung mit aggressiver Parodontitis und hoher P.-gingivalis-Infektion wurde nach spezialisierter Parodontalbehandlung auf natürlichem Weg schwanger und entband normal. Ein Fallbericht kann keine Ursache-Wirkung-Beziehung belegen.
- **Japanisches Förderprojekt (KAKEN, CiNii) [s12].** Die Beschreibung des Projekts 26K23591 nennt als Frage, welche Wirkung Parodontitis auf Hodenfunktion und Spermienprofil hat; die Antragsteller geben an, im Parodontitis-Mausmodell verminderte Spermienkonzentration und Beweglichkeit bestätigt zu haben, und planen Analysen der Spermienfunktion, Epigenetik und der Folgen für die nächste Generation. Es ist eine Projektbeschreibung ohne Ergebnisdaten, Zahlen und Begutachtung; sie zeigt nur, dass die Fragestellung in Japan aktuell bearbeitet wird.

### Amalgam, Quecksilber und Samenqualität

**Vorbemerkung zur Übertragbarkeit.** Die Studien betreffen verschiedene Quecksilberformen und Expositionen: elementares Quecksilber (Dampf bei Arbeitern), Methylquecksilber über Fisch und Meeresfrüchte, Gesamtquecksilber in Blut, Haar, Urin und Samen. Amalgamfüllungen sind nur in einer einzigen Studie am Menschen als erfasste Größe vorhanden [s117]. Ergebnisse zu den anderen Expositionen sind auf Füllungsträger nur mit großem Vorbehalt übertragbar, in beide Richtungen: Eine Dampfexposition am Arbeitsplatz liegt um Größenordnungen höher als die Hintergrundbelastung, während der Fischverzehr ein Gemisch aus Methylquecksilber, Fettsäuren und Selen liefert.

#### Die einzige direkte Studie: Hanf et al. 1996 (Toxicology Letters), Tübingen, Deutschland [s117]

**Design und Population.** Querschnittsstudie an 80 Ehemännern von Frauen in Kinderwunschbehandlung (in [s117] wird Tübingen als Herkunft genannt; der Abstract selbst nennt kein Land); zum Vergleich 7 nachweislich fertile Arbeiter mit beruflicher Quecksilberbelastung.

**Methodik.** Quecksilber im Morgenurin und im Ejakulat, Zahl der Amalgamfüllungen, Routinespermiogramm mit einem aus dem Spermiogramm berechneten „Fertilitätsindex“.

**Ergebnisse.** Die Urinwerte lagen im Bereich nicht exponierter Bevölkerungen; 75 % der Ejakulatproben lagen unter der Nachweisgrenze von 5 µg/l. Die 7 beruflich Exponierten hatten dagegen 10 bis 65 µg/l im Ejakulat. Es gab keine positive Korrelation zwischen Quecksilber in Urin oder Ejakulat und dem Fertilitätsindex und ebenso keine zwischen dem Fertilitätsindex und der Zahl der Amalgamfüllungen. Die Autoren sehen in diesen vorläufigen Daten keinen Hinweis auf die behauptete Beziehung zwischen Quecksilberbelastung aus Amalgam und männlichen Fertilitätsstörungen.

**Stärken.** Direkte Messung im Ejakulat, Füllungszahl erfasst, klarer Nullbefund. **Schwächen.** Nur Männer infertiler Paare, schmale Expositionsspanne, die meisten Ejakulatwerte unter der Nachweisgrenze (wenig Streuung zum Auswerten), ein zusammengesetzter Index statt einzelner Parameter, keine Korrelationskoeffizienten und Konfidenzintervalle im Abstract, Methoden von 1996. Ein kleiner Effekt oder ein Effekt bei höheren Dosen ist bei 80 Männern nicht auszuschließen; ebenso fehlt eine Aussage zu Personen mit sehr vielen Füllungen, da die Zahl der Füllungen nur als Korrelationspartner erscheint.

#### Biomonitoring in der Allgemeinbevölkerung (Fisch, Umwelt)

| Studie | Land | n | Matrix | Ergebnis |
|---|---|---|---|---|
| Leung 2001 [s111] | Hongkong | 59 | Vollblut | alle Parameter niedriger, nicht signifikant |
| Choy 2002 [s110] | Hongkong | 157 + 26 Paare | Vollblut | bei Infertilen höher |
| Rignell-Hydbom 2007 [s103] | Schweden | 195 | Blut (MeHg) | kein Zusammenhang |
| Mocevic 2013 [s90] | Grönland, Polen, Ukraine | 529 | Vollblut | nur Inhibin B positiv |
| Mínguez-Alarcón 2018 [s70] | EARTH (Boston) | 129 (243 Proben) | Haar | höhere Werte mit besseren Parametern |
| Lu 2018 [s68] | China (Shanxi) | 616 | Urin | negativ mit H19-Methylierung |
| Ai 2019 [s59] | Taiwan | 84 | Blut, Samenplasma | Morphologie, Dosisbezug p = 0,02 |
| Lee 2019 [s64] | Korea | 2.763 Männer | Blut | kein Zusammenhang mit FSH |
| Henriques 2026 [s04] | (Haarproben) | nicht angegeben | Haar | Flagellum-Defekte korreliert |
| Yuan 2026 [s10] | Hongkong | 250 | Samen, Samenplasma | je nach Normalisierung gegenläufig |

**Leung et al. 2001 (Australian & New Zealand Journal of Obstetrics & Gynaecology), Hongkong [s111].** 59 männliche Partner infertiler Paare der Reproduktionseinheit der Chinese University of Hong Kong (1997 bis 1998). 21 (35,6 %) hatten eine Vollblut-Quecksilberkonzentration über dem Normbereich (0 bis 50 nmol/l). Alle computergestützt gemessenen Ejakulatparameter (Konzentration, Anteil normal geformter Spermien, Anteil beweglicher, Geschwindigkeiten und Kopfauslenkung) waren bei erhöhtem Quecksilber niedriger, aber nicht signifikant. Die Autoren konnten keinen signifikanten Effekt zeigen, schließen andere schädliche Wirkungen aber nicht aus. **Schwächen:** kleine Studie ohne Aussage zur Teststärke; „alle Parameter niedriger“ ohne Signifikanz ist kein Beleg; Befund formal negativ.

**Choy et al. 2002 (BJOG), Hongkong [s110].** Fall-Kontroll-Studie: 157 infertile Paare aus der IVF-Einheit und 26 fertile Paare aus der Schwangerenambulanz ohne bekannte berufliche Exposition; Vollblut-Quecksilber mit Kaltdampf-Atomabsorption. Infertile Paare hatten höhere Quecksilberspiegel als fertile; auch „infertile Männer mit auffälligem Ejakulat“ und Frauen mit ungeklärter Infertilität hatten höhere Werte als ihre fertilen Gegenstücke. Der Blutspiegel war positiv mit der Menge an Meeresfrüchten korreliert, und Infertile mit hohem Spiegel aßen mehr davon. Die Autoren schließen, höhere Blutquecksilberwerte seien mit männlicher und weiblicher Infertilität assoziiert. **Schwächen:** nur 26 fertile Kontrollpaare aus anderer Rekrutierung (andere Ernährung und Alter möglich); der Abstract nennt keine Zahlen für Spiegel und Unterschiede; Seafood ist ein starker Störfaktor; der Zusammenhang kann umgekehrt oder durch gemeinsame Ursachen entstehen; die Studie trennt die Quecksilberform nicht auf. Ein zweiter Datensatz derselben Gruppe zu Spermienparametern und Quecksilber im Samenplasma (Fertility and Sterility 2002) lag in Europe PMC ohne Abstract vor (PMID 12137888) und wurde nicht ausgewertet.

**Rignell-Hydbom et al. 2007 (Environmental Health), Schweden [s103].** 195 schwedische Fischer (mittleres Alter 47 Jahre, 24 bis 67), Methylquecksilber im Blut 0,11 bis 16,59 µg/l (Median 2,25 µg/l), PCB (CB-153) im Serum 37 bis 1.460 ng/g Fett (Median 190). Gemessen wurden Beweglichkeit, Konzentration, Gesamtzahl, Chromatinintegrität (DFI) und der Anteil Y-tragender Spermien. Es fand sich kein Zusammenhang zwischen Methylquecksilber und irgendeinem Endpunkt, auch keine Wechselwirkung mit CB-153 (Männer mit niedrigem Methylquecksilber und hohem CB-153 hatten einen leicht höheren DFI und Y-Anteil, nicht signifikant). **Stärken:** hoher Fischverzehr, mehrere Endpunkte, Chromatinintegrität. **Schwächen:** Fischer, andere Expositionsform als bei Füllungsträgern, Abstract ohne Effektschätzer.

**Mocevic et al. 2013 (Asian Journal of Andrology), Grönland, Polen, Ukraine [s90]** (Querschnitt an 529 männlichen Partnern schwangerer Frauen, 2002 bis 2004). Mediane des Vollblut-Quecksilbers: 9,2 ng/ml in Grönland (0,2 bis 385,8), 1,0 in Polen (0,2 bis 6,4), 1,0 in der Ukraine (0,2 bis 4,9). Signifikant positiv nur mit Inhibin B (β = 0,074; 95-%-KI 0,021 bis 0,126 in Grönland; β = 0,067; 0,024 bis 0,110 über alle drei Regionen). Keine signifikanten Zusammenhänge (p > 0,05) mit Samenvolumen, Gesamtzahl, Konzentration, Morphologie, Beweglichkeit oder mit freiem Androgenindex, FSH, LH, Testosteron. Die Autoren sehen keine Belege für Schäden bei einer medianen Vollblutkonzentration bis 10 ng/ml und führen den Inhibin-B-Zusammenhang möglicherweise auf günstige mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus Fisch zurück. **Stärken:** große Stichprobe, drei Regionen, viele Endpunkte, Konfidenzintervalle. **Schwächen:** Partner schwangerer Frauen (nicht Kinderwunschpatienten), Fischverzehr als Störgröße, kein Dosisbereich für Amalgamträger.

**Mínguez-Alarcón et al. 2018 (International Journal of Hygiene and Environmental Health), EARTH-Studie, Boston [s70].** 129 Männer, die 243 Samenproben abgaben (2005 bis 2013). Haar-Quecksilber (Direct Mercury Analyzer), Median 0,72 ppm (0,03 bis 8,01), etwa 30 % über 1 ppm; Fischverzehr per Fragebogen (Grenze 1,68 Portionen/Woche); WHO-2010-Kriterien; gemischte Modelle, adjustiert für Alter, BMI, Rauchen, Abstinenzzeit und Alkohol. Höheres Haar-Quecksilber war mit höherer Konzentration, Gesamtzahl und progressiver Beweglichkeit verbunden (oberstes gegenüber unterstem Quartil 50 %, 46 % und 31 % höher); nach Adjustierung für Fischzufuhr wurden die Zusammenhänge schwächer, und sie waren bei Männern mit höherem Fischverzehr stärker. Volumen und Morphologie waren unabhängig. **Schwächen:** Konfidenzintervalle fehlen im Abstract; Kinderwunschklinik-Patienten; die Autoren betonen die Rolle der Ernährung als Störgröße.

**Ai et al. 2019 (Environmental Science and Pollution Research), Taiwan [s59].** 84 Männer eines Reproduktionszentrums, Blei, Quecksilber und Selen in Blut und Samenplasma; Gruppen niedriger und hoher Samenqualität nach WHO-Referenzwerten. Mittleres Quecksilber im Blut 9,3 ± 5,9 gegenüber 8,9 ± 5,9 µg/l, im Samenplasma 1,26 ± 0,61 gegenüber 1,05 ± 0,52 µg/l (niedrige gegenüber hohe Samenqualität); dosisabhängiger Zusammenhang des Blutwerts mit dem Anteil normaler Morphologie (p = 0,02); Raubfischverzehr mit hohem Blutquecksilber ging mit niedrigerem Anteil normal geformter Spermien einher. **Schwächen:** die Mittelwertunterschiede sind klein bei großer Streuung (Standardabweichung 5,9 bei Mittelwerten 9,3 und 8,9); ein Test dazu steht nicht im Abstract; kleine Stichprobe.

**Lu et al. 2018 (PLoS ONE), Shanxi, China [s68].** Querschnittsstudie an 616 Han-Chinesen (22 bis 59 Jahre), rekrutiert 2015 bis 2016 aus einer reproduktionsmedizinischen und einer urologischen Ambulanz. Urin-Quecksilber per Hydridgenerierungs-Atomfluoreszenz; bei 242 Männern wurde die DNA-Methylierung der geprägten Gene H19, Meg3 und Peg3 in Spermien-DNA mit Bisulfit-Pyrosequenzierung bestimmt. Medianes Urin-Quecksilber 9,14 µg/l (Interquartilsbereich 5,56 bis 12,52; Spanne 0,16 bis 71,35); 42,7 % lagen bei oder über 10 µg/l. Mittlere H19-Methylierung 87,0 %. Das Urin-Quecksilber korrelierte negativ mit der mittleren H19-Methylierung (rs = −0,346; p < 0,05); keine Korrelation für Peg3 (−0,011) und Meg3 (+0,001). Von sieben CpG-Stellen waren drei signifikant (CpG2 rs = −0,137, CpG4 rs = −0,380, CpG6 rs = −0,228; je p < 0,05). Multivariat, adjustiert für Alter, Rauchen, Alkohol, Fisch- und Meeresfrüchteverzehr und Bildung, bestätigt (β = −0,321; se = 0,027; p < 0,05). **Einordnung:** Es sind keine Spermienparameter berichtet, sondern die epigenetische Ausstattung der Spermien. **Schwächen:** Querschnitt, Einzelmessung im Urin, Klinikrekrutierung, nur 242 Männer mit Methylierungsdaten, Effektgrößen schwach bis mäßig; die Quelle der „nicht beruflichen Umweltexposition“ wird nicht identifiziert; kein Amalgambezug.

**Lee et al. 2019 (Annals of Occupational and Environmental Medicine), Korea [s64].** Daten des zweiten koreanischen nationalen Umweltgesundheits-Surveys (2012 bis 2014): 4.689 Erwachsene (2.763 Männer, 1.926 Frauen nach der Menopause); multiple lineare Regression der Blutspiegel von Blei und Quecksilber und des Urin-Cadmiums auf das Serum-FSH. Blei war bei Frauen nach der Menopause positiv mit FSH assoziiert (β = 2,929; p = 0,019); bei Männern bestand kein signifikanter Zusammenhang zwischen FSH und Blut-Blei, Blut-Quecksilber oder Urin-Cadmium. Ein Nullbefund für Quecksilber und FSH bei Männern; Spermienparameter wurden nicht erhoben.

**Henriques et al. 2026 (Food and Chemical Toxicology) [s04].** Querschnittsstudie mit Haarproben und Samenparametern. In allen Haarproben fand sich Quecksilber, in 41 % über 1.000 ng/g und in 11 % über 2.000 ng/g. Gesamtquecksilber im Haar korrelierte positiv mit Defekten des Hauptstücks des Flagellums und mit einem höheren Teratozoospermie-Index; Fischverzehr gilt als möglicher Beitrag. Die Stichprobengröße nennt der Abstract nicht; Effektgrößen ebenso wenig.

**Yuan et al. 2026 (Biological Trace Element Research), Hongkong [s10].** Querschnittsstudie mit gepaarten Proben aus Vollejakulat und Seminalplasma von 250 Männern (26 bis 63 Jahre). Gesamtquecksilber (THg) und Methylquecksilber (MeHg) wurden gemessen, anorganisches Quecksilber (iHg) aus der Differenz berechnet; logistische und lineare Regression gegen Morphologie, Gesamtmotilität und Zahl auffälliger Parameter. Basisdaten (Volltext): Medianalter 36 Jahre; 93 Proben mit normaler, 157 (62,8 %) mit schlechter Qualität (mindestens ein Parameter unter dem Referenzwert); unter dem Referenzwert lagen Konzentration 20,8 %, Gesamtzahl 23,2 %, Gesamtmotilität 12,4 %, progressive Motilität 9,6 %, normale Morphologie 51,4 %, Volumen 15,2 %. THg im Vollejakulat 0,35 ± 0,23 µg/l, im Seminalplasma 0,28 ± 0,19 µg/l (etwa 80 % des Gesamtquecksilbers im Seminalplasma); anorganisches Quecksilber 65 % (Vollejakulat) beziehungsweise 70 % (Seminalplasma).

*Konzentrationsbasiert:* Im Gruppenvergleich unterschied sich nur MeHg im Vollejakulat zwischen normaler und schlechter Qualität (p = 0,0072), und zwar höher in der normalen Gruppe. Ordinale Regression (Zahl auffälliger Parameter, adjustiert für Alter und Karenz): höheres THg im Ejakulat (OR 0,350; p = 0,005) und MeHg (OR 0,439; p = 0,003) waren mit geringerer Chance auf stärkere Beeinträchtigung verbunden; THg im Seminalplasma OR 0,444 (p = 0,037). Die Autoren sehen darin keinen Schutzeffekt, sondern einen Hinweis auf den hohen Fischkonsum (Methylquecksilber, aber auch Omega-3-Fettsäuren).

*Auf Spermienzahl normalisiert:* Wird Quecksilber auf 10^6 Spermien bezogen, kehrt sich das Bild um. Normale Morphologie, unadjustierte β-Werte (logit-transformiert, je Verdopplung): THg −0,335 (KI −0,387 bis −0,283), MeHg −0,301 (−0,358 bis −0,244), iHg −0,283 (−0,330 bis −0,235; alle p < 0,001). Hauptmodell, adjustiert für die Gesamtspermienzahl: THg −0,218 (−0,303 bis −0,132), MeHg −0,117 (−0,195 bis −0,040; p = 0,003), iHg −0,141 (−0,214 bis −0,068). Gesamtmotilität im Hauptmodell: THg −0,078 (−0,143 bis −0,012; p = 0,020), MeHg −0,080 (−0,137 bis −0,023; p = 0,006), iHg −0,033 (−0,089 bis 0,023; p = 0,245). Auf den Median der normalen Morphologie (3,4 %) bezogen entspricht eine Verdopplung im Hauptmodell einem Rückgang um 0,65 (THg), 0,36 (MeHg) und 0,43 (iHg) Prozentpunkte, bei der Motilität (Median 54 %) um 1,94 (THg) und 1,99 (MeHg) Prozentpunkte. Die Autoren folgern, an die Spermien gebundenes Quecksilber sei der entscheidende Faktor, und anorganisches Quecksilber, nicht Methylquecksilber, dominiere.

*Amalgam:* Der Volltext erwähnt Zahnamalgam als typische Quelle von elementarem Quecksilber in der Allgemeinbevölkerung und als nicht erhobene Störgröße (neben BMI, Alkohol, Berufsexposition und Ernährung). Es wurden keine Amalgamfüllungen gezählt, und der hohe iHg-Anteil kann aus der Studie nicht auf Amalgam zurückgeführt werden; die Autoren diskutieren Hg⁰-Oxidation, Demethylierung von Methylquecksilber und andere Quellen und räumen ein, die Herkunft sei unklar [s10].

**Stärken.** Erstmalige Speziesanalyse in Vollejakulat und Seminalplasma, Normalisierung auf die Spermienzahl, Zerlegungsmodell. **Schwächen.** Keine Daten zu Ernährung, Berufsexposition, BMI, Amalgam, Alkohol; iHg ist keine Messgröße, sondern eine Differenz mit Fehlerfortpflanzung; die Normalisierung auf die Spermienzahl koppelt das Maß mechanisch an die Zahl im Nenner, was Scheinzusammenhänge begünstigen kann (die Zerlegungsmodelle der Autoren versuchen das aufzufangen; Einschätzung dieser Recherche); die ordinale Analyse zeigt die Gegenrichtung zur normalisierten; kleine absolute Effekte.

**Iwai-Shimada et al. 2025 (Tagungsabstract, Japanese Society of Toxicology), Japan [s16].** 372 gesunde Männer von 20 bis 39 Jahren; 17 Elemente im Ejakulat per ICP-MS (darunter Quecksilber, Blei, Cadmium, Selen); k-means-Clusteranalyse in drei Cluster. Im Cluster mit 14 % der Teilnehmer waren die Zahl beweglicher Spermien und die Motilitätsrate höher, ebenso die Konzentrationen essenzieller Elemente (Mg, Mn, Fe, Co, Cu, Zn, Se, Mo). Keine Quecksilber-spezifische Aussage, keine Zahlen zu einzelnen Elementen, keine Begutachtung durch eine Fachzeitschrift [s16].

**Mukendi et al. 2018 (Pan African Medical Journal; französisch), Haut-Katanga, DR Kongo [s71].** Vergleich exponierter und nicht exponierter Männer in einem Bergbaugebiet (Arsen und Cadmium im Urin und Spermiogramm); die Probandenzahl nennt der Abstract nicht. Kein Bezug zu Quecksilber oder Zähnen; die Studie ist nur als Ergebnis der französischsprachigen Suche aufgeführt [s71].

#### Berufliche Quecksilberexposition: Männer

| Studie | Land/Quelle | n | Ergebnis |
|---|---|---|---|
| Lauwerys 1985 [s128] | Fragebogen | nicht angegeben | kein Kinderdefizit bei Quecksilber, bei Mangan ja |
| Erfurth 1990 [s126] | Hormone | 11 Arbeiter + 9 Zahnärzte | keine Veränderung |
| McGregor 1991 [s124] | Hormone | nicht angegeben | keine Beziehung außer SHBG |
| Cordier 1991 [s122] | Fehlgeburten | 152 + 374 | OR 2,26 (0,99 bis 5,23) bei > 50 µg/l |
| Keck 1993 [s121] | Fallbericht | 1 | Hodenbiopsie mit Quecksilbergranula |
| Li 1995 [s118] | China | 38 + 18 | Transferrin und Fruktose niedriger |
| Shamy 1998 [s116] | Antikörper-Studie | 39 + 50 | Antispermien-Antikörper |
| Pribylová 2003 [s108] | Tschechien | 44 | MELISA-Reaktivität |

**Lauwerys et al. 1985 (American Journal of Industrial Medicine) [s128].** Fragebogenstudie zur Fertilität männlicher Arbeiter, die Quecksilberdampf oder Mangan ausgesetzt waren. Bei Quecksilberexponierten (Urin 5,1 bis 272,1 µg/g Kreatinin) bestand kein signifikanter Unterschied zwischen beobachteter und erwarteter Kinderzahl; bei manganexponierten Arbeitern ein signifikantes Kinderdefizit. Die Probandenzahl nennt der Abstract nicht.

**Erfurth et al. 1990 (British Journal of Industrial Medicine) [s126]** und **McGregor et al. 1991 (Human & Experimental Toxicology) [s124].** Keine Beziehung zwischen Quecksilber und Hormonen der Hypophysen-Hoden-Achse; in [s124] nur eine kleine negative Korrelation des Sexualhormon-bindenden Globulins mit der Expositionsdauer. In [s126] unterschieden sich bei 11 Arbeitern (Urin 26 nmol/mmol Kreatinin) und 9 Zahnärzten (1,3) gegenüber Referenzgruppen (0,6 und 0,4) weder FSH, LH und Testosteron noch deren Stimulationstests. Beide Studien sind klein; die Probandenzahl von [s124] nennt der Abstract nicht.

**Cordier et al. 1991 (British Journal of Industrial Medicine) [s122].** Vergleich der Fehlgeburtenrate bei Ehefrauen von 152 Arbeitern, die Quecksilberdampf ausgesetzt waren, und 374 Kontrollen desselben Betriebs (n = 526): Die Rate stieg mit der väterlichen Urinkonzentration; über 50 µg/l OR 2,26 (95-%-KI 0,99 bis 5,23, die untere Grenze knapp unter 1). Spermienparameter wurden nicht erhoben. Die Autoren nennen als mögliche Mechanismen eine direkte Wirkung auf das väterliche Fortpflanzungssystem und eine indirekte Toxizität über Transport von Quecksilber zur Mutter oder zum Embryo.

**Li et al. 1995 (Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi; englischer Abstract), Zhengzhou, China [s118].** Titel in PubMed: „[Analysis of biochemical components of seminal plasma in male workers exposed to mercury vapor]“ (deutsch: Analyse biochemischer Bestandteile des Samenplasmas bei Arbeitern, die Quecksilberdampf ausgesetzt waren). 38 Exponierte, 18 Kontrollen; Transferrin, Gesamtfruktose und die auf die Spermiendichte bezogene Fruktose im Samenplasma waren bei Exponierten signifikant niedriger, die letzte sank mit steigender Exposition; Zitronensäure, Zink und Kupfer unterschieden sich nicht. Die Autoren deuten das als mögliche Schädigung der Sertoli-Zellen und der Samenbläschenfunktion. **Schwächen:** kleine Gruppen, Spermienparameter im Abstract nicht berichtet, Störgrößen nicht genannt, keine Zahlenwerte im Abstract; die Exposition liegt um Größenordnungen über der Hintergrundbelastung.

**Shamy et al. 1998 (Journal of the Egyptian Public Health Association) [s116].** Antispermien-Antikörper bei 84,6 % der 39 Quecksilber- und 90 % der 50 Bleiexponierten, ohne Korrelation zu den Expositionsindizes; der Abstract nennt keinen Kontrollwert, die Aussage ist nicht interpretierbar.

**Keck et al. 1993 (Reproductive Toxicology), Fallbericht [s121].** 25-Jähriger nach fünf Jahren Chloralkali-Elektrolyse mit Azoospermie oder schwerer Oligoasthenoteratozoospermie, Quecksilber in Haar, Blut und Urin erhöht; in der Hodenbiopsie etwa 33 % der Tubuli mit Sertoli-Zell-only-Syndrom, unter 4 % mit regulärer Spermatogenese, Quecksilbergranula vor allem in Leydig-Zellen. Ein Einzelfall zeigt Anreicherung, keine Häufigkeit und keine Kausalität.

**Pribylová et al. 2003 (Ceska Gynekologie; Titel „[Sperm antibodies and immunologic intolerance to metals in infertile couples]“, deutsch: Spermienantikörper und immunologische Unverträglichkeit gegenüber Metallen bei infertilen Paaren) [s108].** 44 Personen mit Antispermien-Antikörpern (21 Männer, 23 Frauen), MELISA-Lymphozytentest: positive Reaktivität gegen anorganisches Quecksilber, Silber, Aluminium und Eisen, aber kein bewiesener Zusammenhang mit den Antikörpern. Die Autoren halten eine vollständige Entfernung von Metallverbindungen aus der Zahnmedizin für nicht notwendig, entgegen der Ansicht vieler Stomatologen. Die Quellenliste führt die Studie als Fall-Kontroll-Studie; Gruppenvergleich und Effektschätzer fehlen im Abstract.

#### Zahnärztliches Personal und Partnerinnen (überwiegend Frauen)

Diese Studien betreffen überwiegend Frauen und sind für die Spermienqualität nicht direkt aussagefähig; sie stehen hier wegen der Amalgam-Frage.

- **Rowland et al. 1994 (Occupational and Environmental Medicine), Kalifornien [s119].** Eligibility-Fragebögen an 7.000 registrierte zahnmedizinische Assistentinnen; die endgültige Stichprobe von 418 Frauen, die in den vier Jahren zuvor schwanger geworden waren, wurde telefonisch befragt. Nicht mit Amalgam arbeitende Assistentinnen dienten als Unexponierte. Die Fekundabilität von Frauen, die 30 oder mehr Amalgame pro Woche zubereiteten und fünf oder mehr Faktoren schlechter Quecksilberhygiene aufwiesen, betrug 63 % der Unexponierten (95-%-KI 42 bis 96 %); Frauen mit geringer Exposition waren dagegen fruchtbarer als Unexponierte (U-förmiger Verlauf). Die Autoren nennen die Expositionsmessung als Einschränkung und fordern biologische Expositionsmaße.
- **Dahl et al. 1999 (Scandinavian Journal of Work, Environment & Health), Norwegen [s114].** 558 Zahnärztinnen gegenüber 450 Lehrerinnen, 1.408 Schwangerschaften; Fragebogen; Zeit bis zur Schwangerschaft. Kein Fertilitätsunterschied; Quecksilber, Chloroform und Benzol waren nicht mit verminderter Fertilität assoziiert, außer einem möglichen Quecksilbereffekt in der letzten Schwangerschaft von Mehrgebärenden. Die meisten Zahnärztinnen verwendeten Amalgam, ein Drittel legte mehr als 50 Füllungen pro Woche.
- **Lindbohm et al. 2007 (Occupational and Environmental Medicine) [s102].** 222 Fehlgeburten, 498 Kontrollen (Geburten); Amalgam bei mäßiger Exposition OR 2,0 (1,0 bis 4,1), bei hoher 1,3 (0,6 bis 2,5); leicht erhöhte Risiken auch für 2-Hydroxyethylmethacrylat (OR 1,4; 0,7 bis 2,6), Polymethylmethacrylat-Staub (1,4; 0,8 bis 2,4), Lösungsmittel (1,4; 0,8 bis 2,3) und Desinfektionsmittel (1,5; 0,9 bis 2,7). Keine konsistente Dosis-Wirkung; ein schwacher Zusammenhang sei nicht auszuschließen.
- **Heggland et al. 2011 (Scandinavian Journal of Work, Environment & Health), Norwegen [s95].** Registerstudie 1967 bis 2006: 4.482 zahnmedizinische Assistentinnen und 1.011 Zahnärztinnen gegenüber 1.124.758 Frauen; keine erhöhten Raten von Fehlbildungen, niedrigem Geburtsgewicht, Frühgeburt, Totgeburt oder perinatalem Tod.

**Einordnung dieser Berufsstudien.** Sie betreffen Frauen und Schwangerschaftsausgänge, nicht Samenparameter. Sie liefern keine Daten zur Frage, ob Amalgamfüllungen bei Patienten die Samenqualität verändern.

#### Gesamtbild Quecksilber und Amalgam in den Beobachtungsstudien

Die Studien widersprechen sich: Nullbefunde (Hanf, Leung, Rignell-Hydbom, Mocevic, Lee), positive Zusammenhänge von Quecksilber mit besseren Parametern bei hohem Fischverzehr (Mínguez-Alarcón, Mocevic mit Inhibin B), negative mit der Morphologie (Ai, Henriques, Yuan normalisiert) und höhere Werte bei Infertilen (Choy). Der Fischverzehr (Fettsäuren, Selen) verflicht sich mit der Quecksilberbelastung. Für Amalgamfüllungen im engeren Sinn gibt es eine einzige Messung mit Nullbefund [s117]; eine Studie, die bei Füllungsträgern vor und nach Füllungsentfernung Spermienparameter misst, wurde nicht gefunden.

### Genetische Analysen und eine randomisierte Studie

#### Yu et al. 2023 (Clinical Oral Investigations), Taiyuan, China: Mendelsche Randomisierung Parodontitis und ED [s43]

**Design.** Bidirektionale Zwei-Stichproben-Mendelsche-Randomisierung mit Daten aus genomweiten Assoziationsstudien europäischer Populationen: 12.289 Parodontitis-Fälle und 22.326 Kontrollen; 6.175 klinisch diagnostizierte ED-Fälle und 217.630 Kontrollen. Hauptanalyse: inverse-Varianz-gewichtete Schätzung; MR-Egger und gewichteter Median als Sensitivitätsanalysen [s43].

**Ergebnisse.** Genetisch vorhergesagte Parodontitis hatte keinen ursächlichen Effekt auf ED (OR 1,07; 95-%-KI 0,96 bis 1,20; p = 0,22); die Umkehrrichtung zeigte ebenfalls keinen Effekt (OR 0,98; 0,90 bis 1,08; p = 0,74). MR-Egger und gewichteter Median stimmten überein, ein relevanter Verzerrungseffekt durch Pleiotropie sei unwahrscheinlich. Die Autoren schließen, aus genetischer Sicht erscheine Parodontitis nicht als Risikofaktor für ED [s43].

**Gewicht dieser Studie.** Das Ergebnis steht im Widerspruch zu den großen Beobachtungsstudien und verdient vollen Raum. Mögliche Erklärungen: Die Beobachtungsbefunde sind durch Störgrößen wie Rauchen, Diabetes, Zugang zur Gesundheitsversorgung oder Einkommen verzerrt; oder die genetischen Instrumente erfassen die klinisch relevante Parodontitis nur unvollständig; oder der Effekt ist klein. Die Studie kann diese Möglichkeiten nicht voneinander trennen. Die Stärke der genetischen Instrumente nennt der Abstract nicht; die Daten sind europäisch, während die meisten Beobachtungsstudien aus Ostasien stammen (Einordnung dieser Recherche, die Autoren sagen es im Abstract nicht ausdrücklich). Ein fehlender kausaler Effekt in der genetischen Analyse beweist nicht, dass kein Effekt besteht.

#### Yang et al. 2025 (Clinical Oral Investigations): Mendelsche Randomisierung Parodontitis und Prostataerkrankungen [s27]

Bidirektionale Mendelsche Randomisierung mit Parodontitis-Daten des GLIDE-Konsortiums (N = 45.563) und FinnGen-Daten für BPH (N = 163.095), Prostatitis (N = 134.299) und Prostatakrebs (N = 146.465). In der inverse-Varianz-gewichteten Analyse fand sich kein ursächlicher Zusammenhang; Sensitivitätsanalysen bestätigten das. Die Autoren schließen einen gemeinsamen ätiologischen Hintergrund nicht aus [s27]. Effektschätzer nennt der Abstract nicht. **Einordnung:** Wie bei [s43] widerspricht die genetische Analyse den positiven Beobachtungsstudien zur Prostata, ohne sie zu widerlegen. Eine Mendelsche Randomisierung zu Parodontitis und Spermienparametern wurde nicht gefunden [s27, s43].

#### Eltas et al. 2013 (Journal of Clinical Periodontology): die einzige randomisierte Studie [s89]

**Design und Population.** Randomisierte kontrollierte Studie an 120 Patienten mit erektiler Dysfunktion und chronischer Parodontitis, je 60 mit und ohne Parodontalbehandlung. **Ergebnis.** Nach drei Monaten war der Anstieg im IIEF-Fragebogenwert in der Behandlungsgruppe höher (p < 0,05); nach einem Monat bestand noch kein Unterschied (p > 0,05) [s89]. **Stärken.** Randomisierung, zwei Zeitpunkte. **Schwächen.** Kurze Nachbeobachtung, Fragebogenendpunkt, Verblindung im Abstract nicht erwähnt, keine Effektzahl und kein Konfidenzintervall im Abstract; Studie mit ED als Endpunkt, nicht mit Spermienparametern. **Einordnung.** Eine randomisierte Studie mit Spermienparametern als Ergebnis wurde nicht gefunden.

### Gesamtbewertung der Studienlage

#### Was die Beobachtungsstudien tragen

1. **Kernfrage.** Neun Humanstudien mit Parodontalbefund und Spermiogramm (75 bis 360 Männer, überwiegend aus Kinderwunsch- und Andrologieambulanzen; sieben im Abstract abgerufen, zwei nur über [s24] bekannt) sowie die älteren Aachener Interventionsarbeiten. Sie zeigen mehrheitlich einen Zusammenhang schlechterer Parodontalwerte (oder höherer oraler Entzündungslast) mit verminderter Beweglichkeit, teils mit Morphologie und DNA-Fragmentierung; die Spermienzahl und -konzentration ist uneinheitlich. Zwei ungarische Studien finden keinen [s79] beziehungsweise nur einen merkmalsbezogenen Zusammenhang [s78].
2. **Qualität.** Die einzige Studie mit Konfidenzintervallen ([s40]) misst keine Parodontitis; die Studien mit klinischer Parodontaldiagnose berichten p-Werte, Prozentsätze oder Korrelationen. Adjustierte Effektschätzer finden sich nur bei Tao (OR 3,377, ohne Konfidenzintervall) und Práger (adjustierte OR 1,04 bis 4,92, ohne Konfidenzintervall) [s54, s78].
3. **Störgrößen.** Rauchen, Alkohol, Alter, Adipositas, Diabetes, Varikozele und Abstinenzzeit sind nur teilweise kontrolliert; Pourabbas zeigt selbst, dass die Entzündungsmaße vom Rauchen und Alkohol abhängen [s40]. Die zahnärztliche Selektion über Kinderwunschkliniken bedeutet, dass auch die „normalen“ Männer Paare mit Kinderwunsch sind.
4. **Fehlende Studientypen.** Es gibt keine prospektive Kohorte, keine Dosis-Wirkungs-Analyse und keine randomisierte Studie mit Spermienendpunkt, keine Mendelsche Randomisierung zu Spermien und keine Studie, die Parodontitis bei Männern behandelt und Spermienparameter davor und danach misst; die einzige Intervention mit Kontrollgruppe stammt aus Aachen (1989 bis 1993; kleine Gruppen, keine Zahlen im Abstract, mutmaßlich überlappendes Kollektiv) [s120, s125, s127].
5. **Publikationsverzerrung.** Die Mehrzahl der Studien berichtet Zusammenhänge, Nullbefunde gibt es nur in wenigen Arbeiten [s117, s79]; die Übersichten prüfen Publikationsverzerrung nicht [s24, s67].
6. **Genauigkeit der Berichterstattung.** Mehrere Abstracts enthalten Zahlen, die sich nicht zusammenrechnen lassen (Nwhator 2014: 10 + 41 gegenüber 55 und 55 + 25 gegenüber 76; Pásztor 2016: Verteilung summiert sich zu 97 %), und Volltexte widersprechen teils ihren Abstracts (Chidambar 2019) oder die Sekundärquelle der Primärquelle (Übersicht gegenüber Pourabbas und Chidambar) [s24, s40, s61, s79, s87].

#### Nachbarendpunkte

- **Erektile Dysfunktion:** konsistent positive, sehr heterogene Beobachtungsdaten (OR 1,29 bis 3,35 in Einzelstudien, 2,28 bis 3,07 gepoolt, I² bis 98 %), zwei Nullbefunde in kleinen Studien, genetisch nicht bestätigt [s31, s39, s43, s69, s75, s84, s93].
- **Prostata:** positive Beobachtungsdaten aus Taiwan, Korea und China (HR/OR 1,23 bis 4,83), genetisch nicht bestätigt, ein Keimnachweis in der Prostataflüssigkeit [s05, s21, s27, s37, s49, s51, s65].
- **Testosteron:** Richtungen widersprüchlich [s105, s52, s73, s83].

#### Quecksilber und Amalgam

Eine einzige Studie koppelt Amalgamfüllungen und Spermienqualität (Nullbefund, n = 80) [s117]; Berufs- und Biomonitoring-Studien widersprechen sich und betreffen andere Quellen als Amalgam. Eine Aussage zur Wirkung von Amalgamfüllungen auf die Samenqualität lässt sich daraus nicht ableiten, in keine Richtung.

#### Mundflora

Die Seminalmikrobiom-Studien beschreiben Bakterien im Samen; keine vergleicht orale Proben mit Samenproben desselben Mannes. Zwei Studien liefern mundbezogene Hinweise: Fusobacterium-Vermutung bei 13 + 5 adipösen Männern [s14] und der Nachweis von P. gingivalis in der Prostataflüssigkeit [s37]; beides beweist keine Übertragung in das Ejakulat.

#### Gesamturteil

Die Beobachtungsstudien stützen eine Formulierung wie: „In Kinderwunsch- und Andrologieambulanzen fanden mehrere kleine Studien bei Männern mit schlechterem Parodontalstatus häufiger eine verminderte Spermienbeweglichkeit.“ Sie stützen nicht die Formulierungen „Parodontitis verursacht eine schlechte Spermienqualität“ oder „Amalgam schädigt Spermien“. Die Literatur zur Kernfrage ist dünn: neun kleine Studien, vier überlappende Übersichten, keine Metaanalyse, keine Längsschnittdaten. Die Mendelschen Randomisierungen zu ED und Prostata zeigen, dass starke Beobachtungsassoziationen genetisch nicht bestätigt werden müssen; für Spermien fehlt ein solcher Test. Dieses Kapitel gibt den Stand der abgerufenen Literatur wieder, trifft keine Aussage zur Wirksamkeit von Behandlungen und ersetzt keine ärztliche oder zahnärztliche Beurteilung.

#### Abrufgrenzen

Von 128 Quelleneinträgen der Gesamtstudie wurden in diesem Kapitel die für Übersichten und Beobachtungsstudien einschlägigen besprochen. Ausgewertet mit Volltext wurden nur wenige Arbeiten (Mortazavi, Márquez-Arrico, Chidambar, Pourabbas, Albu, Yuan, Lu 2018 teilweise, die EAU- und AUA-Leitlinienseiten und ein Lehrbuchkapitel); alle übrigen stützen sich auf Abstracts. Methodendetails, die dort fehlen, wurden nicht ergänzt. Die Datenbanken CNKI, Wanfang, KCI, KoreaMed, DBpia, eLIBRARY.ru, DergiPark, Mandumah, SciELO, LILACS und Cairn waren nicht erreichbar oder nicht durchsuchbar; dass in einem Sprachraum keine Studie gefunden wurde, ist daher für Portugiesisch, Französisch, Russisch, Arabisch, Türkisch, Chinesisch und Koreanisch teilweise ein Zugangsproblem und kein Nachweis, dass keine Studien existieren. Die PubMed-Webseite wurde nicht genutzt; abgerufen wurde über Europe PMC und die NCBI-E-utilities. Zwei Studien (Zhu 2010 und Kheradmand 2022) konnten nicht gefunden werden und sind nur über [s24] bekannt.

## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche

### Vorbemerkung zu Umfang und Methode dieses Kapitels

Dieses Kapitel bespricht die einzelnen Arbeiten der Recherche. Zitiert wird ausschließlich mit den Kennungen der Quellenliste (zum Beispiel [s24]). Zahlen stammen aus den abgerufenen Abstracts, in einigen Fällen aus Volltexten. Wo ein Abstract eine Angabe nicht enthält (Konfidenzintervall, Gruppengröße, Störgrößen im Modell), wird sie nicht ergänzt. Die Kernfrage lautet: Verändern Parodontitis, schlechter Zahnstatus, Amalgam oder eine gestörte Mundflora die Spermienqualität des Mannes? Die ehrliche Antwort der Literatur ist zurückhaltend, und das Kapitel ist deshalb nach Evidenztyp gegliedert, nicht nach Schlagzeilen.

Zur Größenordnung: Für die Kernfrage Parodontalbefund und Spermiogramm beim selben Mann liegen neun menschliche Primärstudien vor, sieben davon wurden im Abstract abgerufen und zwei (Zhu 2010 mit 360 Männern, Kheradmand 2022 mit 75 Männern) sind nur über die systematische Übersicht [s24] bekannt, haben deshalb keine eigene Kennung und werden hier nur mit dem Vermerk „laut [s24]“ genannt. Hinzu kommen drei ältere deutsche Arbeiten zur zahnärztlichen Herdsanierung [s127, s125, s120], eine Handvoll Übersichten und ein einziger Tierversuch, der Parodontitis und männliche Fortpflanzung unmittelbar verbindet [s29]. Zu Amalgam im engeren Sinn gibt es eine einzige Studie am Menschen, die Füllungszahl und Samenqualität koppelt [s117]. Die meisten Arbeiten zu Quecksilber betreffen Beruf, Fischverzehr oder Tierversuche.

Dieses Kapitel gibt keine Therapie- oder Verhaltensempfehlung. Schlussfolgerungen der Studienautoren werden als deren Aussage wiedergegeben.

### 1. Übersichtsarbeiten zu Zahnstatus, Parodontitis und Spermienqualität

**Mortazavi et al. 2025 [s24].** Systematische Übersichtsarbeit, bei PROSPERO registriert (CRD420251005800), Suche in PubMed, EMBASE, ProQuest, Scopus, Web of Science und Google Scholar bis September 2024. Aus 710 Datenbanktreffern, 100 Google-Scholar-Treffern und 2 Handsuchtreffern blieben nach Entfernung von 321 Dubletten 491 Datensätze; 57 Volltexte wurden geprüft, 9 Studien mit zusammen 1.386 Männern eingeschlossen (75 bis 360 Teilnehmer je Studie), fünf Querschnitts- und vier Fall-Kontroll-Studien. Bewertet wurde mit der Newcastle-Ottawa-Skala (3 bis 8 von 9 Punkten). Die Daten wurden nur qualitativ zusammengefasst; es gibt keine Metaanalyse und keinen gepoolten Effekt. Ergebnis: ein Zusammenhang zwischen Parodontitis und verminderter Beweglichkeit, abnormer Morphologie und erhöhter DNA-Fragmentierung, uneinheitlich für Spermienzahl und Konzentration. Für die Konzentration fanden zwei Studien (Chidambar, Zhu) einen Zusammenhang, drei weitere nicht. Als Mechanismen nennen die Autoren entzündliche Zytokine und oxidativen Stress und wünschen große Längsschnittstudien. Zur Einordnung: Die Arbeit enthält kleine Unstimmigkeiten („acht Studien“ bei neun eingeschlossenen; Tao einmal 2020, einmal 2021), die Quellstudien unterscheiden sich in Parodontaldiagnose und Spermiogrammstandard (WHO 1999 gegenüber 2010), und fast alle Männer stammen aus Kinderwunschkliniken. Die Übersicht kann Störgrößen nicht beseitigen, die in den Einzelstudien offen bleiben. Aus Zhu 2010 und Tao berichtet sie Parodontitisanteile von 48,3 % gegenüber 31,7 % (Zhu, subfertil gegenüber normozoosperm, P < 0,01) und 33,3 % gegenüber 17,8 % (Tao, mäßige oder schwere Parodontitis, p = 0,012) [s24].

**Kellesarian et al. 2018 [s67].** Systematische Übersicht (Suche bis März 2016), sieben Studien mit 18 bis 360 Teilnehmern. Alle sieben berichteten einen positiven Zusammenhang zwischen männlicher Infertilität und Zahngesundheit: sechs betrafen chronische Parodontitis, drei odontogene Infektionen (nekrotische Pulpa, chronische apikale Ostitis, radikuläre Zysten), eine den Kariesindex. Die Autoren verlangen Längsschnitt- und randomisierte Studien. Bei sieben kleinen Beobachtungsstudien, die alle „positiv“ sind, ist Publikationsverzerrung denkbar, die die Übersicht nicht prüft (Einordnung dieser Recherche). Es lag nur der Abstract vor.

**Lecaplain et al. 2021 [s52].** Systematische Übersicht nach PRISMA über männliche Sexualgesundheit und Parodontitis (MEDLINE, PubMed, Scopus, Cochrane, EMBASE, Web of Science bis Oktober 2020), 19 Studien mit 53 bis 197.136 Teilnehmern, mittleres Alter 41,2 Jahre. Von neun Studien zur erektilen Dysfunktion fanden acht einen signifikanten Zusammenhang mit Parodontitis. Nur drei Studien betrachteten Sexualhormone; zwei davon fanden bei Parodontitis höhere Testosteronwerte. Bei der Samenqualität zeigten zwei von fünf Studien einen signifikanten Zusammenhang. Die Autoren halten fest, die Zusammenhänge zwischen Sexualhormonen, Samenqualität und Parodontitis seien noch nicht belegt; die Arbeit sei durch Qualität und geringe Zahl der Studien begrenzt, Beobachtungsstudien könnten durch Erinnerungsverzerrung und Störgrößen beeinflusst sein. Das Verhältnis „zwei von fünf“ ist deutlich zurückhaltender als „sieben von sieben“ bei [s67]; die Zählweisen sind nicht identisch, weil [s52] nur Studien mit Parodontitis als Exposition einschließt und die Suchzeiträume verschieden sind.

**Márquez-Arrico et al. 2024 und 2025 [s35, s23].** Systematische Übersicht über Parodontalerkrankungen und männliche wie weibliche Infertilität. Aus 143 Treffern erfüllten 14 Studien die PICO-Frage (sechs zur männlichen, acht zur weiblichen Infertilität), zusammen 4.871 Patienten (732 Männer, 4.139 Frauen). Gingivale Entzündung war bei infertilen Männern in allen betrachteten Studien häufiger als bei Kontrollen; schlechtere Parodontalwerte gingen mit niedrigerer Spermienzahl und verminderter Beweglichkeit einher; die Prävalenz von Gingivitis und Parodontitis lag bei Infertilen bei etwa 40 % beziehungsweise 75 %. Als mögliche gemeinsame Mechanismen nennt der Abstract Insulinresistenz, chronische niedriggradige Entzündung und oxidativen Stress; Kausalität sei offen. Die spanischsprachige Ausgabe [s23] ist dieselbe Arbeit und kein unabhängiger Beleg. Für die Männer stützt sich die Arbeit auf dieselben kleinen Studien wie [s24], und nur gut 15 % der Teilnehmer sind Männer.

**Wetzel et al. 2026 [s09].** Narrative Übersicht („Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots?“). Genannt werden mikrobielle Translokation, chronische Entzündung, Immundysregulation, oxidativer Stress und epigenetische Veränderungen. Die vorhandenen Studien seien überwiegend assoziativ und begrenzt durch methodische Heterogenität, mangelnde Kontrolle von Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen. Der Titel selbst formuliert die Skepsis.

**Weitere narrative Texte [s18, s82, s19, s74].** Krueger et al. 2025 [s18], Eastham und Seymour 2015 [s82], Kurtzman et al. 2025 [s19] und Khanna et al. 2017 [s74] sind erzählende Übersichten ohne eigene Daten im Abstract. Eastham und Seymour schreiben, neue Hinweise deuteten auf Parodontitis als möglichen Risikofaktor für erektile Dysfunktion, Spermienbeweglichkeit und Zeit bis zur Empfängnis [s82]. Kurtzman nennt bei Männern häufiger schwere Parodontitis und Assoziationen mit niedrigeren Spermienzahlen, Prostatakrebs und erektiler Dysfunktion [s19]. Khanna verweist auf eine begrenzte Zahl von Studien zur männlichen Infertilität und schreibt überwiegend über Frauen und IVF [s74]. Diese Texte fassen zusammen und liefern keine eigenständigen Belege; sie zeigen, wie das Thema in der Zahnmedizin kommuniziert wird.

### 2. Die Aachener Fokalinfektionsarbeiten 1989 bis 1993

Die älteste Linie der Literatur stammt aus dem deutschen Sprachraum und fragt nicht nach dem Parodontalbefund, sondern nach zahnärztlichen Bakterienherden bei Männern mit therapieresistenter Bakteriospermie. Sie knüpft an das Konzept der Fokalinfektion an. Nach 1993 fand die Recherche keine deutschsprachige Weiterführung.

**Bieniek und Riedel 1989 [s127].** Veröffentlicht in der ZWR, Originalsprache Deutsch; PubMed führt den englischen Titel „Diseases of the masticatory system as possible causal factors in infertility“ (deutsch: Erkrankungen des Kauorgans als mögliche ursächliche Faktoren bei Infertilität). 36 subfertile Männer (25 bis 43 Jahre) mit asymptomatischer Bakteriospermie (mindestens 10^5 Keime/ml), bei denen eine gezielte Antibiotikatherapie die Keimzahl nicht senkte, wurden in der zahnärztlichen Prothetik untersucht. Zahlreiche intraorale Herde wurden saniert; das Keimspektrum der Mundhöhlenproben und der Spermiogramme sei identisch gewesen. Sechs Monate nach Sanierung und intensiver Mundhygieneunterweisung seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen. Die Autoren schließen auf eine direkte ursächliche Beziehung zwischen dentalen Primärerkrankungen und Bakteriospermie, die wahrscheinlich zur Subfertilität führe [s127].

**Ensslen, Riedel, Bieniek und Hafner 1990 [s125].** Zentralblatt für Gynäkologie, Originalsprache Deutsch; englischer Titel „Male subfertility and oral bacterial diseases“ (deutsch: Männliche Subfertilität und bakterielle Erkrankungen der Mundhöhle). Seit Juni 1987 hatten mehr als 70 % der wegen Sterilität vorstelligen Ehemänner eine behandlungsbedürftige Bakteriospermie (über 10^4 cfu/ml), bei 23 % ohne überzeugende Keimzahlsenkung unter Antibiotika. 36 therapieresistente Patienten wurden zahnärztlich saniert; das Keimspektrum von Mund und Spermiogramm sei identisch gewesen, nach sechs Monaten seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen und Beweglichkeit, Morphologie und Dichte besser [s125].

**Bieniek und Riedel 1993 [s120].** Andrologia, englisch: „Bacterial foci in the teeth, oral cavity, and jaw: secondary effects (remote action) of bacterial colonies with respect to bacteriospermia and subfertility in males“ (deutsch: Bakterienherde in Zähnen, Mundhöhle und Kiefer: Sekundäreffekte (Fernwirkung) bakterieller Kolonien im Hinblick auf Bakteriospermie und Subfertilität beim Mann). In der Frauenklinik der RWTH Aachen hatten seit 1988 mehr als 70 % der subfertilen Patienten eine behandlungsbedürftige Bakteriospermie, bei 23 % wirkten Antibiotika nicht. 36 Patienten wurden zahnärztlich untersucht, alle hatten potenzielle dentale Herde. In einer Testgruppe von 18 wurden sie beseitigt; zwischen den zahnärztlichen Eingriffen und danach wurden Abstriche genommen. Das Keimspektrum der Mundhöhle sei „nahezu identisch“ mit dem der Spermiogramme gewesen. Nach sechs Monaten waren in der Testgruppe etwa zwei Drittel der Spermiogramme steril, Beweglichkeit, Dichte und Morphologie deutlich besser; in der Kontrollgruppe blieben die Befunde schlecht. Die Autoren sehen einen direkten ursächlichen Zusammenhang [s120]. Diesen Abstract habe ich selbst über die Europe-PMC-Schnittstelle abgerufen und die Angaben bestätigt.

**Einordnung der Aachener Linie.** Stärke: Es ist die einzige gefundene Arbeit, die eine zahnärztliche Intervention mit Kontrollgruppe und Spermiogramm verbindet und Keimspektren aus Mund und Ejakulat vergleicht. Schwächen: Die Abstracts nennen keine Zahlen zu den Spermienparametern, keine Statistik, kein Zuteilungsverfahren und keine Methode des Keimvergleichs; die Patienten waren selektiert (therapieresistente Bakteriospermie). Eine Besserung nach sechs Monaten ist ohne randomisierte Kontrolle nicht der Zahnbehandlung zuzuschreiben, zumal gleichzeitig eine Mundhygieneunterweisung stattfand [s127]. Die Abstracts von 1989 und 1990 beschreiben jeweils 36 Patienten mit denselben Ergebnissen; vermutlich ist es dasselbe Kollektiv, sodass die drei Arbeiten keine unabhängigen Bestätigungen sind (Einschätzung dieser Recherche). Eine Replikation wurde nicht gefunden. Die Aachener Arbeiten messen zudem Bakteriospermie, nicht den Parodontalbefund; sie sagen nichts darüber, ob bei Männern mit unauffälliger Keimzahl im Ejakulat Zahnbefunde eine Rolle spielen.

### 3. Primärstudien am Menschen: Parodontal- und Zahnstatus und Samenparameter

Die Studien stehen in zeitlicher Reihenfolge.

**Klinger et al. 2011, Jerusalem [s96].** Querschnittsstudie an 75 Männern einer Kinderwunschklinik (Samenanalyse vor Insemination oder IVF nach WHO-Kriterien, Parodontaluntersuchung am selben Tag). 40 % Gingivitis, 48 % Parodontitis, 12 % parodontal gesund; 37 % normozoosperm, 48 % oligozoosperm, 15 % azoosperm. Familiäre Infertilität war signifikant mit mindestens einem auffälligen WHO-Parameter assoziiert; mehr Stellen mit tiefen Taschen tendierten zu verminderter Beweglichkeit, Attachmentverluste waren signifikant mit verminderter Beweglichkeit assoziiert. Laut [s24] bestand kein signifikanter Zusammenhang mit der Spermienzahl (p = 0,17), das mittlere Alter betrug 32,7 Jahre. Schwächen: keine gesunde Vergleichsgruppe (nur etwa 9 parodontal gesunde Männer als Referenz), Selektion über die Klinik, kleine Stichprobe, viele getestete Merkmale, im Abstract weder Effektgrößen noch Konfidenzintervalle.

**Nwhator et al. 2014, Abuja, Nigeria [s87].** 86 Männer, die im Rahmen der Infertilitätsabklärung ihrer Partnerinnen ein Spermiogramm benötigten, wurden fortlaufend rekrutiert, 76 ausgewertet. Erhoben wurden Zahn- und Parodontalbefund sowie ein Schnelltest auf aktive Matrix-Metalloproteinase-8 in der Mundflüssigkeit. Parodontitis war nur in einer Altersgruppe mit subnormaler Spermienzahl assoziiert, schlechte Mundhygiene dagegen in allen Altersgruppen. Laut [s24]: p = 0,048 (Mundhygiene) und p = 0,026 (Parodontitis) bei Oligozoospermie, WHO 1999. Die Zahlen des Abstracts sind innerlich nicht stimmig (55 subnormale Männer, aufgeschlüsselt aber 10 azoosperm plus 41 oligozoosperm = 51; 55 plus 25 Kontrollen = 80, nicht 76); [s24] nennt 51 subnormale und 25 normale Männer. Stärke: ein Messverfahren für aktive Gewebezerstörung statt nur kumulativer Befunde. Schwächen: kleine Zahl, kleine Zellen in der Altersgruppenanalyse, keine Adjustierung im Abstract.

**Nwhator et al. 2013 [s91].** Online-Umfrage unter 119 Fachärzten und Ärzten in Nigeria, keine Patientendaten. Zahnanamnese und zahnärztliche Überweisung waren nicht Teil der Subfertilitätsprotokolle; die Autoren sprechen von fast völligem Fehlen des Wissens um die „unwahrscheinliche, aber plausible“ Verbindung. Der Beitrag betrifft die Versorgungslage, nicht die Samenqualität.

**Pásztor et al. 2016, Szeged [s79].** Beobachtungsstudie an 95 sonst gesunden Männern mit idiopathischer Infertilität einer Andrologie-Einheit (mittleres Alter 35,1 Jahre): 38 % Oligozoospermie, 28 % Asthenozoospermie, 16 % Kryptozoospermie, 15 % Normozoospermie (die Prozentwerte summieren sich im Abstract auf 97 %). Die Hälfte der Männer mit Spermienpathologie und der normozoospermen Männer (50,8 % und 50 %) hatte schlechten Parodontalstatus. Spermienpathologie war nicht mit tiefen Taschen oder Zahnstein assoziiert; Blutung auf Sondieren war bei Asthenozoospermie sogar signifikant niedriger als bei Normozoospermie (p = 0,046 laut [s24]). Schlechter Parodontalstatus war mit keiner Kategorie oder keinem Parameter assoziiert. Die Autoren stellen fest, im Gegensatz zu früheren Befunden hingen Pathospermie und schlechte Samenqualität bei idiopathischer Infertilität nicht mit parodontaler Infektion zusammen. Dies ist ein klarer Nullbefund; bei n = 95 und nur 15 % Normozoospermen (etwa 14 Männer) schließt er einen kleinen Effekt nicht aus.

**Práger et al. 2017, Szeged [s78].** 199 Männer mit unerklärter Infertilität (106 normale Spermiogramme, 93 mit Spermienpathologie: 27,95 % Oligozoospermie, 23,65 % Asthenozoospermie, 16,12 % Kryptozoospermie, 32,25 % kombinierte Oligo-Asthenozoospermie); schlechter Parodontalstatus bei 45,7 %. Der DMFT-Index (Karies) war in keiner Gruppe signifikant höher. Multivariat waren in der kombinierten Gruppe gegenüber Normozoospermie Zahnstein, Blutung auf Sondieren und Blutung an mindestens 50 % der Zähne häufiger (adjustierte OR 1,04, 1,13 und 4,92; Einheiten und Konfidenzintervalle stehen nicht im Abstract). Die einzigen Prädiktoren für Pathospermie im logistischen Modell waren Zahnfleischbluten in der Anamnese (adjustierte OR 1,82) und städtischer Wohnort (2,26). Dass ein Wohnortmerkmal als zweiter Prädiktor bleibt, spricht für Störgrößen außerhalb der Mundhöhle (Einschätzung dieser Recherche). Die Übersicht [s35] beschreibt die Gruppen anders (99 Infertile, 100 Kontrollen) als der Abstract, ein Hinweis auf Abschreibfehler in Sekundärquellen.

**Chidambar et al. 2019, Shimoga, Indien [s61].** Querschnittsstudie ohne Kontrollgruppe (von den Autoren „vorläufig“ genannt), 85 Männer einer Kinderwunschklinik; Einschluss: 21 bis 45 Jahre, nicht adipös, mindestens 16 Zähne; Ausschluss unter anderem Rauchen, Parodontaltherapie in den vorigen 6 Monaten, Antibiotika oder nichtsteroidale Entzündungshemmer in den vorigen 3 Monaten. 64 von 85 (75,3 %) hatten Parodontitis, 21 (24,7 %) Gingivitis; parodontal gesunde Männer gab es nicht. 20 (23,5 %) waren normozoosperm, 37 (43,5 %) oligozoosperm, 65 (76,4 %) hatten verminderte Beweglichkeit. Laut Abstract korreliert höherer Attachmentverlust positiv mit Submotilität und Spermienzahl. Die Korrelationstabelle des Volltextes (Spearman, n = 85) differenziert das: Attachmentverlust mit Beweglichkeit rho = −0,3841 (P = 0,0003), Morphologie −0,3020 (P = 0,0050), Ejakulatvolumen −0,3429 (P = 0,0013), Konzentration −0,1507 (P = 0,1685, nicht signifikant). Blutungsstellen: Beweglichkeit −0,4411 (P = 0,0001), Morphologie −0,3513 (P = 0,0010), Ejakulatvolumen −0,3693 (P = 0,0005), Konzentration −0,1624 (P = 0,1376). Gingivaindex: Beweglichkeit −0,3376 (P = 0,0016), Morphologie −0,2678 (P = 0,0132), Konzentration 0,0206 (P = 0,8516). Der Plaqueindex korrelierte dagegen positiv mit Konzentration (0,2271), Beweglichkeit (0,2241) und Morphologie (0,3076), also in die Gegenrichtung. Der Fließtext behauptet eine signifikante Korrelation des Gingivaindex mit der Konzentration, die der Tabelle widerspricht; auch die Abstract-Aussage zur Spermienzahl wird von der Tabelle nicht gedeckt, und die Übersicht [s24] führt die Studie als Zusammenhang mit Konzentration, was anhand des Volltextes nicht nachvollziehbar ist. Stärken: Rauchende ausgeschlossen, mehrere Parodontalparameter, offene Berichterstattung der Teststatistik. Schwächen: keine Kontrollgruppe (die 75,3 % Parodontitis lassen sich nicht mit der Allgemeinbevölkerung vergleichen), keine Korrektur für Mehrfachtests erwähnt, Kinderwunschklinik. Die Diskussion verweist auf Interleukin 6, Hitzeschockprotein-Kreuzreaktivität gegen Porphyromonas gingivalis und Antispermien-Antikörper als mögliche Mechanismen; das ist Literaturbezug, keine eigene Messung.

**Tao et al. 2021, Shanghai [s54].** Fall-Kontroll-Studie in der Reproduktionsklinik eines großen Allgemeinkrankenhauses. 192 Teilnehmer, 63 (32,8 %) mit Samenanomalie, 129 (67,2 %) normozoosperm; Fragebogen und klinische Parodontaluntersuchung bei allen, Spermiogramm mit Konzentration, Gesamtzahl, progressiver und Gesamtbeweglichkeit. Mäßige oder schwere Parodontitis fand sich bei 33,3 % der Fälle gegenüber 17,8 % der Kontrollen (p = 0,012). In der logistischen Regression nach Adjustierung für weitere Störgrößen betrug das OR für Samenanomalien 3,377 (p = 0,005); ein Konfidenzintervall und die Zahl der Modellvariablen nennt der Abstract nicht. Ich habe den Abstract selbst abgerufen und die Angaben bestätigt. Laut [s24] lag das mittlere Alter bei 32 Jahren (29 bis 35), Spermienzahl (P = 0,169) und Konzentration (P = 0,335) unterschieden sich nicht; die mediane progressive Beweglichkeit betrug 36,5 % gegenüber 17,9 % (P = 0,008), die Gesamtbeweglichkeit 36,2 % gegenüber 18,6 % (P = 0,005) bei den Männern mit schwerer Parodontitis. Die Gruppenzuordnung der Zahlenpaare ist in [s24] nicht erläutert, sie werden daher nur wiedergegeben. Schwächen: Kontrollen aus derselben Klinik, also ebenfalls Kinderwunschpaare; Rauchen, Alkohol und Adipositas im Abstract nicht ausgewiesen; „Samenanomalie“ fasst verschiedene Befunde zusammen; Querschnittsdaten. Die Autoren schließen, Parodontitis sei mit Samenanomalien und Spermienbeweglichkeit assoziiert [s54].

**Pourabbas et al. 2023, Tabriz [s40].** Querschnittsstudie an 229 Männern (20 bis 60 Jahre, mittleres Alter 39,50 ± 6,18) einer privaten Kinderwunschklinik (Juli bis Oktober 2022). Fallzahlplanung 173 (Annahme r = 0,6, α = 0,05, Power 90 %), 235 rekrutiert, 6 fielen aus. Ausgeschlossen waren unter anderem Allgemeinerkrankungen, Varikozele, Hodenanomalien, Antibiotika oder Steroide in den letzten 30 Tagen, berufliche Blei- oder Pestizidexposition sowie starkes Rauchen und Trinken; leichtes bis mäßiges Rauchen (65,5 %) und gelegentlicher Alkohol (56,8 %) waren erlaubt. Die „orale Entzündungslast“ wurde nicht klinisch erhoben, sondern als Zahl peroxidasepositiver Neutrophiler (oPMN) in einer 30-Sekunden-Spülprobe gemessen (Mittel 20,62 ± 9,85 × 10^5/ml). Ejakulat nach WHO 2010, Morphologie mit Diff-Quik, DNA-Fragmentierung (SDFi) mit Chromatin-Dispersionstest. Mittelwerte: Konzentration 66,26 ± 36,728 Mio./ml, Gesamtbeweglichkeit 35,26 ± 18,22 %, normale Morphologie median 4 %, SDFi 22,40 ± 9,72 %. Im multiplen linearen Modell (adjustiert für Rauchen und Alkohol, bei seminalen Neutrophilen und SDFi zusätzlich Alter; je Einheit oPMN; alle P < 0,001) sanken die Gesamtbeweglichkeit um 0,573 Prozentpunkte (95-%-KI −0,817 bis −0,329), die progressive Beweglichkeit um 0,367 (−0,536 bis −0,198) und die normale Morphologie um 0,407 (−0,463 bis −0,351), während die seminalen Neutrophilen um 0,126 Mio./ml (0,100 bis 0,152) und der SDFi um 0,733 Prozentpunkte (0,651 bis 0,814) stiegen. Die Gesamtzahl zeigte keinen signifikanten Zusammenhang (B = 1,420; −0,928 bis 3,767; P = 0,235), ebenso wenig die Konzentration (P = 0,406). Spearman-Korrelationen mit oPMN: SDFi rho = 0,826, Morphologie −0,775, seminale Neutrophile 0,669, Gesamtbeweglichkeit −0,341. Nichtraucher hatten um 8,1 Einheiten niedrigere oPMN als Raucher (B = −8,100; P < 0,001). Stärken: größte Einzelstudie der Kernliteratur, vorab berechnete Fallzahl, Konfidenzintervalle, funktionelle Zielgrößen, Ausschluss wichtiger Störgrößen. Schwächen: Der oPMN-Wert ist kein Parodontitisbefund; er steigt auch bei Rauchen und Alkohol, und der abgerufene Methodenteil enthält keine Sondierungsbefunde. Die Übersicht [s24] gibt „OIL by PD, BOP, CAL“ an, was ungenauer ist als die Originalarbeit. Die Korrelation rho 0,826 mit der DNA-Fragmentierung ist für zwei biologisch verschiedene Messgrößen ungewöhnlich hoch; ob sie eine echte Beziehung, eine gemeinsame Ursache oder ein Artefakt abbildet, klärt die Arbeit nicht (Einschätzung dieser Recherche). Eine unabhängige Bestätigung liegt nicht vor.

**Albu et al. 2025, Bukarest [s13].** Querschnittsstudie zu chromosomaler Instabilität (Mitomycin-C-Bruchindex BI, Instabilität bei BI ≥ 4,0) und Parodontitis bei 60 Erwachsenen (30 mit idiopathischer Infertilität, 30 fruchtbare Kontrollen, je Gruppe 18 Frauen und 12 Männer). Spermiogramme wurden nicht erhoben. 19 von 30 Infertilen (63,3 %) hatten Instabilität; mäßige oder schwere Parodontitis fand sich bei 89,5 % dieser 19, bei 54,5 % der Infertilen ohne Instabilität und bei 26,7 % der Kontrollen; BI 5,2 ± 0,9 gegenüber 1,3 ± 0,5 gegenüber 0,4 ± 0,2; Attachmentverlust 3,2 ± 0,7, 2,4 ± 0,6 und 1,7 ± 0,4 mm. Bei den Männern allein hatten 58,3 % der Infertilen Instabilität gegenüber 0,0 % der Kontrollen (BI 3,58 ± 2,16 gegenüber 0,39 ± 0,20). Die Autoren nennen die Studie hypothesengenerierend (ein Zentrum, kleine Stichprobe, kein multivariables Modell, keine Kausalität). Für die Samenqualität trägt sie kaum bei, weil Männer und Frauen vermischt sind und kein Spermiogramm vorliegt.

**Nur über die Übersicht [s24] bekannt.** Kheradmand et al. 2022 (Iran, n = 75, Kongressbeitrag, mit 3 von 9 Punkten schwächste Bewertung) berichten laut [s24] einen Zusammenhang zwischen schlechter Mundhygiene und Parodontitis einerseits und erhöhter Spermien-DNA-Fragmentierung andererseits (P < 0,05). Zhu et al. 2010 (China, n = 360, 180 normozoosperm gegen 180 subfertil, veröffentlicht in „China Modern Medicine“) fanden laut [s24] Parodontitis bei 48,3 % der Subfertilen gegenüber 31,7 % der Normozoospermen und Zusammenhänge mit Spermiendeformität, verminderter Vitalität und Konzentration. Beide wurden im Original nicht geprüft.

**Zusammenfassung der Parodontitis-Spermiogramm-Studien.** Die Beweglichkeit zeigt in vier Studien einen Zusammenhang mit dem Parodontal- beziehungsweise Entzündungsbefund [s96, s61, s54, s40], in einer weiteren nur für einzelne Merkmale [s78]; die Morphologie ist in zwei Studien betroffen [s61, s40]; die DNA-Fragmentierung in [s40] und laut [s24] in der Kheradmand-Studie; die Konzentration ist uneinheitlich (kein Zusammenhang in [s61, s54, s40, s96]). Zwei ungarische Studien finden nichts oder nur merkmalsbezogene Zusammenhänge [s79, s78]. Alle sind Querschnitts- oder Fall-Kontroll-Studien aus Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen.

### 4. Tierversuche zur Parodontitis

**Zeffa et al. 2025, Wistar-Ratten [s29].** Der einzige abgerufene Tierversuch, der Parodontitis und männliche Fortpflanzung direkt verbindet. Bei männlichen Wistar-Ratten wurde durch Ligatur der ersten Molaren eine Parodontitis erzeugt. Nach 14 Tagen Läsionsbildung wurden die Tiere weitere 54 Tage beobachtet, entsprechend einem vollständigen Spermatogenesezyklus. Je 12 Tiere (Parodontitisgruppe und Kontrollgruppe) wurden dann 10 Tage lang (zwei Östruszyklen) mit gesunden Weibchen (n = 48) zusammengesetzt; danach folgten mikrotomographische, histologische und Fortpflanzungsuntersuchungen. Die Mikrotomographie zeigte in der Parodontitisgruppe eine höhere Porosität um den ersten Molaren (26 ± 6 %) und einen größeren Abstand zwischen Schmelz-Zement-Grenze und Alveolarknochen (1,37 mm; Spanne 1,12 bis 1,90) als Zeichen von Knochenabbau. Diese Gruppe hatte ein signifikant geringeres Endgewicht, weniger Sertoli- und Leydig-Zellen, niedrigere Testosteronspiegel und signifikante morphologische Veränderungen am Flagellum der Spermien. Die Autoren schließen, Parodontitis habe die Fortpflanzungsleistung und die Entwicklung der Nachkommen bei männlichen Ratten beeinträchtigt; die Laienzusammenfassung nennt Zeichen gestörter intrauteriner Entwicklung und mehr angeborene Fehlbildungen bei den Nachkommen. Ich habe den Abstract selbst abgerufen und die Angaben bestätigt. Stärken: Beobachtung über einen vollständigen Spermatogenesezyklus, Verpaarung mit gesunden Weibchen, Nachkommenbefunde, Histologie mit Zellzählung. Schwächen: Der Abstract nennt keine Werte, p-Werte oder Effektgrößen für Hodenzellzahlen, Testosteron und Flagellum-Veränderungen und keine Spermienzahl oder -beweglichkeit. Das geringere Endgewicht ist selbst ein möglicher Störfaktor für Testosteron und Spermatogenese; ob Schmerz, verringerte Nahrungsaufnahme oder allgemeiner Stress durch die Ligatur beteiligt sind, wird im Abstract nicht diskutiert (Einschätzung dieser Recherche). Zwölf Tiere je Gruppe, ein Labor, ein Stamm, Ligaturmodell (akuter, lokal begrenzter Knochenabbau, nicht die chronische bakterielle Parodontitis des Menschen).

**Wu et al. 2020, Maus, Testosteron und Ligaturparodontitis [s57].** Chinesischsprachige Zeitschrift, englisches Abstract abgerufen. 48 Mäuse in vier Gruppen zu je 12 (ohne Ligatur, Scheinoperation, Kastration, Kastration plus Testosteron). Sechs Wochen nach der Ligatur wurden Serumtestosteron, Alveolarknochenverlust und die mRNA von Entzündungsmediatoren im Zahnfleisch gemessen. Das Serumtestosteron war in der Gruppe ohne Ligatur am höchsten, danach folgten Kastration plus Testosteron, Scheinoperation und Kastration (signifikant, p < 0,05). Der Alveolarknochenverlust war in der Kastrationsgruppe signifikant kleiner als in der Scheinoperationsgruppe; in der Gruppe Kastration plus Testosteron war er größer als in den anderen drei Gruppen. Die mRNA von IL-1β, IL-6 und TNF-α im Zahnfleisch war in den drei ligierten Gruppen höher als ohne Ligatur. Die Autoren schließen, bei Parodontitis sinke das Testosteron bei der Maus, und langdauernde Testosteronverarmung könne die entzündliche Knochenresorption mindern, vermutlich über IL-1β [s57]. Die Studie untersucht die Gegenrichtung (Testosteron beeinflusst Parodontitis); sie zeigt nur, dass im Mausmodell eine Ligaturparodontitis mit niedrigerem Serumtestosteron einhergeht. Keine Ejakulat- oder Hodenhistologie, keine absoluten Werte im Abstract.

**Xia et al. 2025 [s26] und Zuo et al. 2011 [s97], Ratte, Erektionsfunktion.** Beide betreffen nicht Spermien. Xia: 24 Sprague-Dawley-Ratten in vier Gruppen zu je 6 (Kontrolle, chronische Parodontitis, Parodontitis plus Heparin, Kontrolle plus Heparin). Nach vier Wochen waren bei Parodontitis im Serum CRP, TNF-α und IL-6 und im Schwellkörpergewebe die Heparanase signifikant höher (P < 0,05), die Glykokalyxdicke, Heparansulfat, Syndecan-1, das Verhältnis p-eNOS/eNOS, Stickstoffmonoxid und ICPmax/MAP signifikant niedriger (P < 0,01); Heparin schwächte den Glykokalyxabbau ab [s26]. Zuo: Nach Parodontitisinduktion war das Verhältnis ICPmax/MAP × 100 bei Elektrostimulation mit 3 und 5 Volt niedriger (19,54 ± 6,16 gegenüber 30,45 ± 3,12 und 30,91 ± 5,61 gegenüber 50,52 ± 9,52; p < 0,05); CRP und TNF-α im Serum waren erhöht, eNOS-Protein, Gesamt-NOS-Aktivität und cGMP im Schwellkörper erniedrigt, die eNOS-mRNA unterschied sich nicht signifikant. Die Gruppengröße nennt der Abstract nicht. Die Autoren sehen eine milde systemische Entzündung als möglichen Risikofaktor [s97]. Beide Studien sind für die Samenqualität nur über den allgemeinen Gedanken relevant, dass Parodontitis im Tier die systemischen Entzündungsmarker anhebt.

**Japanisches Förderprojekt [s12].** Der CiNii-Datensatz zum KAKEN-Projekt 26K23591 beschreibt ein Vorhaben, das die Wirkung von Parodontitis auf Hodenfunktion und Spermienprofil klären will, und erwähnt eigene vorläufige Mausbefunde (verminderte Spermienkonzentration und Beweglichkeit). Es enthält keine Zahlen und keine begutachteten Ergebnisse; es zeigt nur, dass die Frage in Japan aktuell bearbeitet wird, und ist kein Beleg.

**Was fehlt.** Nicht gefunden wurden Tierversuche, die parodontale Leitkeime (Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum) in Hoden, Nebenhoden oder Samen nachweisen oder gezielt applizieren, und kein Versuch, in dem eine Parodontitis bei Tieren behandelt und danach das Spermiogramm untersucht wurde. Die einzige Arbeit mit Keimapplikation in ein männliches Organ betrifft die Prostata [s37] (Abschnitt 5). Eine in-vitro-Studie von 2026 prüft die Gegenrichtung (Samenplasma von drei gesunden Freiwilligen auf Fibroblasten des Parodontalligaments): keine Förderung von Migration oder Proliferation, Zellvitalität tendenziell vermindert [s02]. Sie sagt nichts über Parodontitis beim Mann.

### 5. Angrenzende Endpunkte: erektile Funktion, Sexualhormone, Prostata

Diese Arbeiten betreffen nicht die Spermienqualität. Sie sind aufgenommen, weil sie zeigen, wie belastbar Beobachtungsdaten bei besser untersuchten Nachbarfragen sind, und weil sie dieselben vermuteten Mechanismen (systemische Entzündung, Endothelfunktion) berühren.

#### 5.1 Erektile Dysfunktion (ED)

Die großen Beobachtungsstudien aus Taiwan und Korea stützen sich auf Versicherungsdaten. **Keller et al. 2012 [s93]** (32.856 ED-Fälle, 162.480 Kontrollen, bedingte logistische Regression): chronische Parodontitis bei 26,9 % der Fälle und 9,4 % der Kontrollen, adjustiertes OR 3,35 (95-%-KI 3,25 bis 3,45; p < 0,001), bei unter 30-Jährigen 4,54 (3,81 bis 5,40), bei über 69-Jährigen 4,84 (4,35 bis 5,39); adjustiert wurde für Einkommen, Alter, Region, Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, koronare Herzkrankheit, Adipositas und Alkoholproblematik. **Tsao et al. 2015 [s84]** (5.105 ED-Fälle, 10.210 Kontrollen): chronische Parodontalerkrankung bei 23,43 % der Fälle und 13,92 % der Kontrollen, bereinigtes OR 1,79 (1,64 bis 1,96), bei unter 30-Jährigen 2,13 (1,23 bis 3,70), bei über 59-Jährigen 2,27 (1,99 bis 2,59). Die Deutung der Autoren, eine Zahnextraktion scheine die durch Entzündung verursachte Endothelschädigung abzuschwächen, ist spekulativ und im Abstract nicht mit Zahlen belegt. **Lee et al. 2017 [s75]** (Korea, 268.296 Personen, 7.148 mit Parodontalchirurgie, davon 102 [1,43 %] mit vaskulogener ED): bivariat OR 1,99, multivariat adjustiert (unter anderem Rauchen, Diabetes, Angina pectoris, Hirninfarkt, Herzinfarkt) OR 1,29 (1,06 bis 1,58; p = 0,002). Im Volltext war die Parodontalchirurgie die abhängige Variable und ED eine Einflussgröße, was zur Abstract-Formulierung nicht ganz passt. Die Operation ist ein Marker für schwere oder behandelte Parodontitis; höhere Prävalenz bei höherem Einkommen deutet auf Inanspruchnahme-Verzerrung hin. Alle drei Studien nutzen Abrechnungsdiagnosen ohne klinischen Schweregrad.

Kleinere Studien: **Martín et al. 2018 [s69]** (80 Fälle, 78 Kontrollen, europäische Bevölkerung): OR 2,17 (1,06 bis 4,43; p = 0,03). **Diouf et al. 2023 [s39]** (38 Fälle, 76 Kontrollen, subsaharisches Afrika): Parodontitis bei 76,31 % der Fälle und 75 % der Kontrollen (p = 0,878), OR 1,52 (0,55 bis 4,16); schwere Parodontitis war mit schwerer ED assoziiert (OR 1,44 [1,11 bis 1,85] und 1,68 [1,15 bis 2,44]). **Matsumoto et al. 2014 [s86]** (Asahikawa, Fragebogen an 300 Männer, 88 Rückläufe = 29,3 %): signifikante Spearman-Korrelation zwischen einem selbst angegebenen Parodontalwert und ED (p = 0,0415); starke Selektion durch niedrige Rücklaufquote. **Fujita et al. 2024 [s31]** (Hirosaki, 400 Männer, Medianalter 53): Restzahnzahl (OR 0,907; p = 0,114) und CPI-Wert (OR 0,978; p = 0,864) multivariat nicht signifikant, die okklusale Abstützung dagegen (OR 3,490; p = 0,042); die ED-Prävalenz von 83 % ist für eine Gemeindestichprobe auffallend hoch.

Metaanalysen: **Wang et al. 2016 [s80]** (4 Studien, 38.111 Fälle, 174.807 Kontrollen): OR 3,07 (1,87 bis 5,05), I² = 98 %. **Liu et al. 2017 [s76]** (5 Studien, 213.006 Teilnehmer): OR 2,28 (1,50 bis 3,48), I² = 97,8 %. **Zhou et al. 2019 [s66]** (5 Fall-Kontroll-Studien, 213.076 Teilnehmer): OR 2,85 (1,83 bis 4,46); bei hoher Qualität 2,44 (1,44 bis 4,14); die Autoren räumen ein, die Evidenz sei wegen hoher Heterogenität und Instabilität in der Sensitivitätsanalyse nicht robust. **Farook et al. 2021 [s48]** (6 Artikel, 215.008 Personen): OR 2,56 (1,70 bis 3,85), I² = 98 %; die Autoren mahnen wegen der Inkonsistenz zur Vorsicht. Die vier Metaanalysen überlappen stark und werden von denselben großen taiwanesischen Datensätzen dominiert; sie sind keine unabhängigen Bestätigungen.

Die **Mendelsche Randomisierung von Yu et al. 2023 [s43]** (12.289 Parodontitis-Fälle, 22.326 Kontrollen; 6.175 ED-Fälle, 217.630 Kontrollen; europäische Populationen) fand keinen kausalen Effekt der Parodontitis auf ED (IVW: OR 1,07; 0,96 bis 1,20; p = 0,22) und keinen umgekehrten (OR 0,98; 0,90 bis 1,08; p = 0,74); MR-Egger und gewichteter Median stimmten überein. Das beweist keine Abwesenheit eines Effekts (die Stärke der genetischen Instrumente nennt der Abstract nicht), zeigt aber, dass die starke Beobachtungsassoziation genetisch nicht bestätigt wurde. Mögliche Erklärungen (Störgrößen in den Beobachtungsdaten, unvollständige Instrumente, kleiner Effekt) kann die Studie nicht voneinander trennen.

Zur Mundflora: **Qiao et al. 2026 [s08]** (74 Männer mit ED, 38 ohne; 16S-rRNA-Sequenzierung der Mundproben) fanden unterschiedliche Mundflora auf Phylum- und Genusebene und signifikant verschiedene α- und β-Diversität; das beste Modell des maschinellen Lernens erreichte eine Fläche unter der Kurve von 0,711 (Genauigkeit 0,733, Sensitivität 0,784, Spezifität 0,636). Mäßige Modellgüte, vermutlich ohne unabhängige Validierung; Parodontalstatus, Rauchen und Diabetes sind im Abstract nicht ausgewiesen; Spermienparameter wurden nicht berichtet.

Die einzige randomisierte Interventionsstudie der Recherche ist **Eltas et al. 2013 [s89]**: 120 Patienten mit mäßiger bis schwerer ED und chronischer Parodontitis, je 60 mit und ohne Parodontalbehandlung, Erhebungen zu Beginn sowie nach 1 und 3 Monaten. Die parodontalen Parameter besserten sich in der Behandlungsgruppe stärker (p < 0,05 zu beiden Zeitpunkten); der IIEF-Anstieg war nach 3 Monaten in der Behandlungsgruppe höher (p < 0,05), nach 1 Monat nicht (p > 0,05). Ich habe den Abstract selbst abgerufen und bestätigt. Einschränkungen: kurze Nachbeobachtung, Fragebogenendpunkt, Verblindung im Abstract nicht erwähnt, keine Effektzahl. Die Autoren sprechen von möglichem Zusatznutzen und weiterem Forschungsbedarf; das wird hier nicht als Empfehlung übernommen.

#### 5.2 Sexualhormone

**Steffens et al. 2015 [s83]** (NHANES III, 755 Männer): Hohes Gesamt- und bioverfügbares Testosteron war mit häufigerer Parodontitis (OR 2,1 [1 bis 4,5] und 3,9 [1 bis 14,8]) und schwererer Parodontitis (2,1 [1 bis 4,3] und 3,4 [1,2 bis 9,8]) verbunden; als kontinuierliche Variablen waren die Zusammenhänge nicht signifikant. Dem steht **Daltaban et al. 2006 [s105]** gegenüber (24 hypogonadale und 24 gesunde Männer): negative Korrelation zwischen Gingivaindex und freiem Testosteron (r = −0,794; P < 0,05), von den Autoren als hemmende Wirkung von Testosteron auf die Entzündung gedeutet. **Kellesarian et al. 2017 [s73]** (8 Studien, 24 bis 1.838 Männer; Testosteron in sieben Studien im Serum, in zwei im Speichel, in einer im Zahnfleisch): vier Studien fanden eine negative Assoziation zwischen Serumtestosteron und chronischer Parodontitis, zwei einen positiven Zusammenhang zwischen erniedrigtem Serumspiegel und Parodontitis (die Richtungsangaben des Abstracts sind nicht widerspruchsfrei), eine höhere Speicheltestosteronwerte, eine keinen Unterschied; die Beziehung bleibe „umstritten“. **Lecaplain [s52]** fand in zwei von drei Hormonstudien bei Parodontitis höhere Werte. Die Hormonlage ist damit widersprüchlich, und die Richtung der Beziehung (Entzündung senkt Testosteron oder Testosteron moduliert Entzündung) ist offen.

#### 5.3 Prostata

Die Prostata liefert einen großen Teil des Samenplasmas; Entzündung oder Keimbesiedlung der Prostata wäre deshalb ein denkbarer Weg zum Ejakulat. In keiner der folgenden Studien wurden Spermienparameter gemessen.

**Wu et al. 2019, Wuhan [s65]** (Querschnitt, 2.171 ausgewertete Männer aus 4.930 Untersuchten): Parodontalerkrankung (CPI 1 bis 4) erhöhte das Risiko einer benignen Prostatahyperplasie (BPH) mit OR 1,68 (1,26 bis 2,24), Parodontitis (CPI 3 bis 4) mit OR 4,18 (2,75 bis 6,35); gematcht 1,85 (1,30 bis 2,64) und 4,83 (2,57 bis 9,07). **Fu et al. 2021, Taiwan [s49]** (Kohorte, 3 × 5.510 Personen): Prostatitis-Inzidenz 125 und 130 gegenüber 61 je 100.000 Personenjahre (Fälle 68 und 70 gegenüber 34; p < 0,001), BPH nicht signifikant unterschiedlich; bereinigtes Hazard Ratio für Prostataerkrankungen 2,590 bis 2,641, für Prostatitis nach Ausschluss der BPH-Fälle 4,611 bis 4,798; die beiden Parodontitis-Kohorten (mit und ohne Behandlung) unterschieden sich nicht, was kein Beleg für oder gegen eine Behandlungswirkung ist. **Hyun et al. 2021, Seoul [s51]** (103 Männer, 28 mit Parodontitis, 10 mit BPH): IPSS gesamt im Median 12,0 gegenüber 8,0 (p = 0,004); nach Adjustierung für Alter, Testosteron, Prostatavolumen, Glukose, Cholesterin und Taillenumfang IPSS gesamt OR 1,141 (1,045 bis 1,245) und IPSS Entleerung OR 1,243 (1,092 bis 1,415); Serumtestosteron ohne Gruppenunterschied (4,7 gegenüber 4,3 ng/ml; p = 0,979); sehr kleine Zellen. **Kwon et al. 2025, Korea [s21]** (79.497 gematchte Fälle und Kontrollen, Männer ab 40): OR für BPH 1,34 (1,31 bis 1,37) bei mindestens einer Parodontitis-Episode pro Jahr, 1,43 (1,38 bis 1,48) bei Einkommensschwachen. **Long et al. 2026, Chengdu [s06]** (1.409 Teilnehmer): PSA bei schwerer Parodontitis signifikant höher, bei 41- bis 80-Jährigen, nicht bei 20- bis 40-Jährigen; ein erhöhtes PSA kann auch durch Prostatitis entstehen.

**Wang et al. 2024, Wuhan [s37].** Die einzige Studie, die Mundkeime direkt im männlichen Genitaltrakt nachweist. Aus subgingivaler Plaque und Prostataflüssigkeit von Patienten mit BPH und gleichzeitiger Parodontitis wurden Keime angezüchtet und per 16S-rDNA sequenziert; ergänzend wurden Rattenmodelle und ein Zellmodell eingesetzt. P. gingivalis, Streptococcus oralis, Capnocytophaga ochracea und weitere Mundkeime wurden gleichzeitig in Prostataflüssigkeit und Plaque nachgewiesen; die relative Häufigkeit von P. gingivalis war die höchste; bei 62,5 % der Patienten fand sich P. gingivalis in beiden Proben. Nach Injektion von P. gingivalis beziehungsweise seinem Lipopolysaccharid in die ventrale Prostata der Ratte war die Epitheldicke das 2,97- beziehungsweise 3,08-fache der Kontrolle, die Kollagenfibrose das 3,81- beziehungsweise 5,02-fache; IL-6 stieg auf das 4,47-fache, IL-6Rα auf das 5,74-fache, gp130 auf das 4,47-fache; im Zellmodell aktivierte das Lipopolysaccharid über den IL-6/IL-6Rα/gp130-Komplex den Akt-Signalweg. Der Befund zeigt, dass Parodontalkeime in der Prostata vorkommen können; er zeigt nicht, dass sie ins Ejakulat gelangen oder Spermien schädigen. Die Patientenzahl nennt der Abstract nicht; die direkte Injektion in die Rattenprostata ist kein natürlicher Infektionsweg.

**Li et al. 2026 [s05]** (Metaanalyse, 16 Beobachtungsstudien, Suche auch in CNKI und Wanfang): Prostatakrebs HR 1,23 (1,16 bis 1,29), BPH OR 1,55 (1,41 bis 1,70), Prostatitis nur eine Kohorte, HR 2,521 (1,685 bis 4,005). **Yang et al. 2025 [s27]** (bidirektionale Mendelsche Randomisierung, GLIDE N = 45.563, FinnGen BPH N = 163.095, Prostatitis N = 134.299, Prostatakrebs N = 146.465): kein ursächlicher Zusammenhang, gemeinsame Mechanismen werden nicht ausgeschlossen. Wie bei der ED sind die Beobachtungsdaten konsistent positiv und die genetische Analyse widerspricht.

#### 5.4 Weibliche Fortpflanzung (nur zur Einordnung)

Mehrere Arbeiten betreffen ausschließlich Frauen: Khalife 2019 [s63] (Pilotstudie, 34 Frauen vor IVF, 28 auswertbar; 17 [60,7 %] positive Schwangerschaftstests, 13 [46,4 %] Lebendgeburten; Unterschiede nicht signifikant, die Hypothese eines Einflusses nicht gestützt), Altas 2020 [s55] (türkisch; drei Gruppen, IVF-Ergebnisse ähnlich, Progesteron in der Parodontitisgruppe signifikant höher, aber unter einer für IVF-Ergebnisse relevanten Schwelle), Kamei-Nagata 2025 [s17] (76 spontan Schwangere und 70 Frauen in Kinderwunschbehandlung; höhere IgG-Titer gegen drei P.-gingivalis-Stämme bei Behandelten; Maus mit Ligaturparodontitis und P.-gingivalis-Infektion: weniger Geburten, geringere Geburtsgewichte), ein japanischer Fallbericht einer Frau mit aggressiver Parodontitis, die nach Parodontalbehandlung auf natürlichem Weg schwanger wurde [s56] (ein Fall, keine Ursache-Wirkung-Aussage), Gazhva 2025 [s30] (narrativ, nur Frauen) und Krutikova 2020 [s58]. Letztere untersucht 28 heterosexuelle Paare: Bei Frauen mit bakterieller Vaginose und ihren männlichen Partnern fand sich bei 64,29 % der Frauen und 60,71 % der Männer Parodontitis im Anfangsstadium; Atopobium vaginae und Gardnerella vaginalis wurden in der Mundhöhle bei allen Patienten nachgewiesen; Spermienparameter wurden nicht erhoben, eine Vergleichsgruppe fehlt [s58]. Für die Spermienqualität sind diese Arbeiten höchstens Randbefunde.

### 6. Amalgam, Quecksilber und Samenqualität

**Vorbemerkung zur Übertragbarkeit.** Die Studien betreffen verschiedene Quecksilberformen und Expositionen: elementares Quecksilber (Dampf bei Arbeitern, ein Rattenversuch), Methylquecksilber über Fisch, Quecksilberchlorid im Tierversuch und Gesamtquecksilber in Blut, Haar, Urin und Samen. Amalgamfüllungen kommen nur in einer Studie am Menschen als erfasste Größe vor [s117]. Ergebnisse zu den anderen Expositionen sind deshalb nur mit Vorbehalt auf Füllungsträger übertragbar, in beide Richtungen. In keiner der Studien aus China, Japan oder Korea wurden Amalgamfüllungen erfasst und mit Ejakulatparametern verglichen.

#### 6.1 Die einzige direkte Studie

**Hanf et al. 1996, Toxicology Letters [s117].** Querschnittsstudie an 80 Ehemännern von Frauen in Kinderwunschbehandlung (das Land nennt der Abstract nicht; Teil c der Recherche ordnet die Arbeit Tübingen zu). Gemessen wurden Quecksilber im Morgenurin und im Ejakulat, die Zahl der Amalgamfüllungen und ein aus dem Spermiogramm berechneter „Fertilitätsindex“. Die Urinwerte lagen im Bereich nicht exponierter Bevölkerungen; 75 % der Ejakulatproben lagen unter der Nachweisgrenze von 5 µg/l. Sieben nachweislich fruchtbare, beruflich exponierte Arbeiter hatten dagegen 10 bis 65 µg/l im Ejakulat. Es gab keine positive Korrelation zwischen Quecksilber in Urin oder Ejakulat und dem Fertilitätsindex und ebenso keine zwischen Fertilitätsindex und der Zahl der Amalgamfüllungen. Die Autoren sehen in diesen vorläufigen Daten keinen Hinweis auf die behauptete Beziehung zwischen Quecksilberbelastung aus Amalgam und männlichen Fertilitätsstörungen [s117]. Ich habe den Abstract selbst abgerufen und bestätigt. Stärken: direkte Messung im Ejakulat, Füllungszahl erfasst, klarer Nullbefund. Schwächen: nur Männer infertiler Paare, schmale Expositionsspanne, die meisten Ejakulatwerte unter der Nachweisgrenze, ein zusammengesetzter Index statt einzelner Parameter, keine Korrelationskoeffizienten im Abstract. Ein kleiner Effekt oder ein Effekt bei höheren Dosen ist bei 80 Männern nicht auszuschließen.

#### 6.2 Männer mit beruflicher Quecksilberexposition

- **Lauwerys et al. 1985 [s128]** (Fragebogen): Bei quecksilberexponierten Arbeitern (Urin 5,1 bis 272,1 µg/g Kreatinin) bestand kein signifikanter Unterschied zwischen beobachteter und erwarteter Kinderzahl; bei manganexponierten Arbeitern fand sich ein signifikantes Kinderdefizit.
- **McGregor et al. 1991 [s124]** und **Erfurth et al. 1990 [s126]**: keine Beziehung zwischen Quecksilber und Hormonen der Hypophysen-Hoden-Achse; nur eine kleine negative Korrelation des Sexualhormon-bindenden Globulins mit der Expositionsdauer [s124]. In [s126] unterschieden sich bei 11 Arbeitern (Urin 26 nmol/mmol Kreatinin) und 9 Zahnärzten (1,3) gegenüber Referenzgruppen (0,6 und 0,4) weder FSH, LH und Testosteron noch deren Stimulationstests.
- **Cordier et al. 1991 [s122]**: Bei Ehefrauen von 152 Arbeitern gegenüber 374 Kontrollen stieg die Fehlgeburtenrate mit der väterlichen Urinkonzentration; bei über 50 µg/l OR 2,26 (95-%-KI 0,99 bis 5,23, die untere Grenze liegt knapp unter 1). Spermienparameter wurden nicht erhoben.
- **Li et al. 1995 [s118]** (chinesische Zeitschrift, PubMed-Titel „Analysis of biochemical components of seminal plasma in male workers exposed to mercury vapor“, deutsch: Analyse biochemischer Bestandteile des Samenplasmas bei Arbeitern, die Quecksilberdampf ausgesetzt waren): 38 Exponierte, 18 Kontrollen; Transferrin, Gesamtfruktose und auf die Spermiendichte bezogene Fruktose im Samenplasma signifikant niedriger, die letztere mit steigender Exposition weiter fallend; Zitronensäure, Zink und Kupfer nicht. Die Autoren deuten dies als mögliche Schädigung der Sertoli-Zellen und der Samenbläschen. Spermienparameter berichtet der Abstract nicht; die Exposition (Dampf bei Arbeitern) liegt um Größenordnungen über der Hintergrundbelastung.
- **Shamy et al. 1998 [s116]**: Antispermien-Antikörper bei 84,6 % der 39 quecksilber- und 90 % der 50 bleiexponierten Arbeiter, ohne Korrelation zu den Expositionsindizes; der Abstract nennt keinen Kontrollwert, die Aussage ist nicht interpretierbar.
- **Keck et al. 1993 [s121]** (Fallbericht): 25-Jähriger nach fünf Jahren Chloralkali-Elektrolyse, Azoospermie oder schwere Oligoasthenoteratozoospermie, Quecksilber in Haar, Blut und Urin erhöht; in der Hodenbiopsie etwa 33 % der Tubuli mit Sertoli-Zell-only-Syndrom, unter 4 % mit regulärer Spermatogenese, Quecksilbergranula vor allem in Leydig-Zellen. Ein Einzelfall zeigt Anreicherung, keine Häufigkeit und keine Kausalität.
- **Pribylová et al. 2003 [s108]** (tschechisch; Titel „Sperm antibodies and immunologic intolerance to metals in infertile couples“, deutsch: Spermienantikörper und immunologische Unverträglichkeit gegenüber Metallen bei infertilen Paaren): 44 Personen mit Antispermien-Antikörpern (21 Männer, 23 Frauen), MELISA-Test; positive Reaktivität gegen anorganisches Quecksilber, Silber, Aluminium und Eisen, aber kein bewiesener Zusammenhang mit den Antikörpern. Die Autoren halten eine vollständige Entfernung von Metallverbindungen aus der Zahnmedizin für nicht notwendig.
- **Mukendi et al. 2018 [s71]** (französischsprachig, Bergbaugebiet Haut-Katanga, Arsen und Cadmium im Urin und Spermiogramm): kein Bezug zu Quecksilber oder Zähnen.

#### 6.3 Zahnmedizinisches Personal

Die meisten Studien betreffen Frauen und sind für die Spermienqualität nicht direkt aussagefähig; sie stehen hier wegen der Amalgamfrage. **Rowland et al. 1994 [s119]**: 418 kalifornische Zahnarzthelferinnen; hohe Exposition (30 oder mehr Amalgame pro Woche und mindestens fünf Faktoren schlechter Quecksilberhygiene) mit 63 % der Fekundabilität Unexponierter (95-%-KI 42 bis 96 %); niedrige Exposition mit höherer Fruchtbarkeit (U-förmiger Verlauf). **Dahl et al. 1999 [s114]**: 558 Zahnärztinnen gegenüber 450 Lehrerinnen, 1.408 Schwangerschaften; kein Fertilitätsunterschied, außer einem möglichen Effekt in der letzten Schwangerschaft von Mehrgebärenden. **Lindbohm et al. 2007 [s102]**: 222 Fehlgeburten, 498 Kontrollen; Quecksilberamalgam bei mäßiger Exposition OR 2,0 (1,0 bis 4,1), bei hoher 1,3 (0,6 bis 2,5), keine konsistente Dosis-Wirkung. **Heggland et al. 2011 [s95]**: 4.482 Zahnarztassistentinnen und 1.011 Zahnärztinnen gegenüber 1.124.758 Frauen im norwegischen Geburtenregister; keine erhöhten Raten von Fehlbildungen, niedrigem Geburtsgewicht, Frühgeburt, Totgeburt oder perinatalem Tod.

Übersichten: **Schuurs 1999 [s115]**: Negative Fortpflanzungswirkungen seien unbewiesen, sichere Grenzwerte nicht festgelegt, Studien zur männlichen Belastung selten; das Risiko durch Füllungen bei Patienten sei wegen der geringen freigesetzten Mengen noch geringer als beim Personal. **Bates 2006 [s104]**: wenig direkte Evidenz für Fortpflanzungsgefahren, unzureichende Expositionserfassung über die Zeit und „negatives Confounding“ durch besseren Zahnarztzugang höherer sozialer Schichten. **Hörsted-Bindslev 2004 [s107]**: Bei guter Quecksilberhygiene bleibe die Belastung des Personals unter akzeptierten Grenzen, Fortpflanzungswirkungen seien nicht belegt. **Olfert 2006 [s106]**: Evidenz für Quecksilber begrenzt, stärker für Lachgas. **Weber und de Baat 2000 [s112]** (niederländisch, Titel „Male fertility. Possibly affected by occupational exposure to mercury“, deutsch: Männliche Fertilität. Möglicherweise durch berufliche Quecksilberexposition beeinträchtigt): Quecksilber könne sich in Hypophyse und Hoden ablagern, „evidenzbasierte Forschung ist nötig“. **Sheiner et al. 2003 [s109]** nennt Blei und Quecksilber als Metalle mit Zusammenhängen zu Samenparametern.

#### 6.4 Biomonitoring in der Allgemeinbevölkerung

- **Choy et al. 2002, Hongkong [s110]** (157 infertile und 26 fertile Paare, Vollblut-Quecksilber): Infertile Paare hatten höhere Quecksilberspiegel; ebenso „infertile Männer mit abnormem Sperma“ gegenüber fertilen Männern. Der Blutspiegel korrelierte positiv mit dem Seefischverzehr; Infertile mit hohem Spiegel aßen mehr davon. Den Abstract habe ich selbst abgerufen. Nur 26 Kontrollpaare aus einer Schwangerenambulanz (andere Rekrutierung), keine Zahlenangaben im Abstract; Seefisch ist eine Mischexposition.
- **Leung et al. 2001, Hongkong [s111]** (59 männliche Partner infertiler Paare): 21 (35,6 %) hatten Vollblut-Quecksilber über dem Normbereich (0 bis 50 nmol/l). Alle computergestützt gemessenen Ejakulatparameter waren bei erhöhtem Quecksilber niedriger, aber nicht signifikant; kein signifikanter Effekt, andere schädliche Wirkungen werden nicht ausgeschlossen.
- **Rignell-Hydbom et al. 2007 [s103]** (195 schwedische Fischer, Methylquecksilber im Blut 0,11 bis 16,59 µg/l): kein Zusammenhang mit Beweglichkeit, Konzentration, Gesamtzahl, Chromatinintegrität oder Y-tragenden Spermien.
- **Mocevic et al. 2013 [s90]** (529 Männer aus Grönland, Polen und der Ukraine; mediane Blutspiegel 9,2, 1,0 und 1,0 ng/ml): positive Assoziation mit Inhibin B (Grönland β = 0,074; 95-%-KI 0,021 bis 0,126; alle Regionen β = 0,067; 0,024 bis 0,110), sonst keine signifikanten Zusammenhänge mit Samenparametern oder Hormonen (P > 0,05). Die Autoren sehen keinen Beleg für Schäden bis etwa 10 ng/ml und führen den Inhibin-B-Befund möglicherweise auf Fettsäuren aus Fisch zurück.
- **Mínguez-Alarcón et al. 2018 [s70]** (EARTH-Studie, 129 Männer, 243 Proben, Haar-Quecksilber Median 0,72 ppm): höheres Haar-Quecksilber war mit höherer Konzentration, Gesamtzahl und progressiver Beweglichkeit verbunden (oberstes gegenüber unterstem Quartil 50 %, 46 % und 31 % höher); nach Adjustierung für Fischzufuhr abgeschwächt; Konfidenzintervalle fehlen im Abstract.
- **Ai et al. 2019 [s59]** (84 Männer): Blut-Quecksilber 9,3 ± 5,9 gegenüber 8,9 ± 5,9 µg/l und Samenplasma 1,26 ± 0,61 gegenüber 1,05 ± 0,52 µg/l (niedrige gegenüber hoher Samenqualität); dosisabhängiger Zusammenhang des Blutwerts mit dem Anteil normaler Morphologie (p = 0,02).
- **Lu et al. 2018, Shanxi [s68]** (616 Männer, Median Urin-Quecksilber 9,14 µg/l, 42,7 % bei oder über 10 µg/l): bei 242 Männern negative Korrelation mit der H19-Methylierung der Spermien-DNA (rs = −0,346; p < 0,05), nach Adjustierung für Alter, Rauchen, Alkohol, Fisch und Meeresfrüchte, Bildung bestätigt (β = −0,321; p < 0,05), nicht für Peg3 und Meg3. Ein epigenetischer Befund; Zahl, Beweglichkeit und Morphologie wurden nicht berichtet.
- **Lee et al. 2019, Korea [s64]** (4.689 Erwachsene, davon 2.763 Männer): bei Männern kein signifikanter Zusammenhang zwischen FSH und Blut-Quecksilber, Blut-Blei oder Urin-Cadmium; Spermienparameter wurden nicht erhoben.
- **Henriques et al. 2026 [s04]:** Quecksilber in allen Haarproben, 41 % über 1.000 ng/g und 11 % über 2.000 ng/g; positive Korrelation zwischen Haar-Quecksilber und Defekten im Hauptstück des Flagellums sowie einem höheren Teratozoospermie-Index (Probandenzahl im Abstract nicht genannt).
- **Yuan et al. 2026, Hongkong [s10]** (250 Männer, 26 bis 63 Jahre; Volltext): 62,8 % der Proben hatten mindestens einen Parameter unter dem Referenzwert; Gesamtquecksilber im Vollejakulat 0,35 ± 0,23 µg/l, im Samenplasma 0,28 ± 0,19 µg/l; anorganisches Quecksilber 65 % beziehungsweise 70 %. Konzentrationsbasiert unterschied sich nur Methylquecksilber im Vollejakulat zwischen normaler und schlechter Qualität (p = 0,0072), und zwar höher in der normalen Gruppe; in der ordinalen Regression waren höheres Gesamtquecksilber (OR 0,350; p = 0,005) und Methylquecksilber (OR 0,439; p = 0,003) mit geringerer Chance auf stärkere Beeinträchtigung verbunden. Die Autoren sehen darin keinen Schutzeffekt, sondern den Fischkonsum (Omega-3-Fettsäuren). Bezogen auf 10^6 Spermien kehrt sich das Bild um: normale Morphologie im Hauptmodell (adjustiert für die Gesamtspermienzahl) β = −0,218 (−0,303 bis −0,132) je Verdopplung für Gesamtquecksilber, −0,117 (−0,195 bis −0,040) für Methylquecksilber und −0,141 (−0,214 bis −0,068) für anorganisches; Gesamtmotilität −0,078 (−0,143 bis −0,012), −0,080 (−0,137 bis −0,023) und −0,033 (−0,089 bis 0,023; p = 0,245). Das Zahnamalgam erscheint im Volltext nur als typische Quelle von elementarem Quecksilber und als nicht erhobene Störgröße; die Herkunft des hohen Anteils anorganischen Quecksilbers bleibt offen. Schwächen: keine Daten zu Ernährung, Berufsexposition, Alkohol, Amalgam; anorganisches Quecksilber ist eine Differenz mit Fehlerfortpflanzung; die Normalisierung auf die Spermienzahl koppelt das Maß mechanisch an die Zahl im Nenner, was Scheinzusammenhänge begünstigen kann (Einschätzung dieser Recherche).
- **Iwai-Shimada et al. 2025 [s16]** (Tagungsabstract, 372 gesunde japanische Männer, 17 Elemente im Ejakulat, drei Cluster): Im Cluster mit 14 % der Teilnehmer waren bewegliche Spermien und Motilitätsrate höher, ebenso essenzielle Elemente; keine Quecksilber-spezifische Aussage, keine Zahlen zu einzelnen Elementen.

Das Bild ist gemischt: Nullbefunde [s103, s90, s111], positive Zusammenhänge mit Spermienparametern bei hohem Fischkonsum [s70], negative mit Morphologie und Flagellum [s59, s04, s10] und ein epigenetischer Befund [s68]. Fischverzehr (Fettsäuren, Selen) verflicht sich mit der Quecksilberbelastung und lässt sich nicht herausrechnen.

#### 6.5 Übersichten und Metaanalysen zu Quecksilber

**Henriques et al. 2019 [s62]** (systematische Übersicht 1975 bis 2017): Erhöhte Quecksilberwerte seien mit Infertilität oder Subfertilität assoziiert und Quecksilberexposition habe Spermien-DNA-Schäden und abnorme Morphologie und Beweglichkeit verursacht (Formulierung des Abstracts); die Mechanismen seien unbekannt. **Kaur et al. 2024 [s34]** (Metaanalyse, PROSPERO CRD42023465776): Blei im Blut Infertiler SMD 0,67 (95-%-KI 0,07 bis 1,28; p = 0,03), Blei im Samen 1,19 (0,42 bis 1,96; p = 0,002), Cadmium im Samen 0,92 (0,54 bis 1,29; p < 0,00001); für Quecksilber im Blut kein signifikanter Zusammenhang. **Giulioni et al. 2025 [s15]** (Scoping Review, 21 von 1.709 Studien) betont Blei, Cadmium und Arsen. **Kumar et al. 2022 [s45]** (75 Artikel) nennt Quecksilber auch aus Amalgam als Quelle und berichtet Effekte auf Zahl, Beweglichkeit und Morphologie, Humandaten aber wenige und uneinheitlich; die Debatte über niedrige chronische Exposition bei Amalgamträgern sei nicht entschieden. **Kushawaha et al. 2025 [s20]** betont fehlende Standardisierung; **Bjørklund et al. 2019 [s60]** (Mini-Review) vermutet Leydig-Zell- und Samenkanälchenschäden; **Zhu et al. 2000 [s113]** halten für Hoden und andere endokrine Organe Tierbefunde für ausreichend, die Humanstudien zu Serumhormonen für nicht schlüssig; **Sheng et al. 2023 [s42]** stellen Schwermetalle allgemein als auch bei sehr niedriger Dosis schädlich dar (ohne Zahlen im Abstract). Diese Texte sind Zusammenfassungen und keine eigenständigen Belege.

#### 6.6 Tierversuche und Laborstudien zu Quecksilber

**Martinez et al. 2017 [s77]:** Ratten, 30 Tage niedrig dosiertes Quecksilberchlorid, Blut-Quecksilber 6,8 ± 0,3 ng/ml, laut den Autoren ähnlich dem nach beruflicher Exposition oder Füllungsentfernung beim Menschen; Ablagerung in Hoden, Nebenhoden und Prostata, gestörte Membranintegrität der Spermien, weniger reife Spermien, Keimepithelverlust, mehr reaktive Sauerstoffspezies und GPx1/GPx4. **Martinez et al. 2014 [s85]:** gleiches Schema; weniger Spermien, geringere Beweglichkeit, mehr Kopf- und Flagellum-Anomalien, oxidativer Stress. **Altunkaynak et al. 2015 [s81]:** 12 Ratten, sechs Wochen Quecksilberdampf (1 mg/m³/Tag), kleineres Hodenvolumen, weniger Sertoli-Zellen, Spermatogonien, Spermatozyten und Spermatiden, atrophe Kanälchen. **Ivanitskaia 1991 [s123]** (Kurzabstract, 231 Zeichen, russisch; Titel „Evaluation of combined effects of ionizing radiation and mercury on the reproductive function of animals“, deutsch: Bewertung der kombinierten Wirkung ionisierender Strahlung und Quecksilber auf die Fortpflanzungsfunktion von Tieren): verminderte Spermatogenese durch einzelne oder kombinierte Einwirkung; ohne Zahlen. In vitro an menschlichen Spermien: **Arabi et al. 2007 [s101]** (Quecksilber 50 bis 800 µmol): mehr Lipidperoxidation (r = −0,941 zur Vitalität; p < 0,001), DNA-Brüche, veränderte Akrosomreaktion; **Ghaffari et al. 2011 [s94]:** 60 µg/ml hemmten 70 % der Kreatinkinaseaktivität. Dosen, Applikationswege und Konzentrationen sind nicht mit Amalgamfüllungen gleichzusetzen; die Arbeiten belegen biologische Plausibilität, nicht eine Wirkung bei Füllungsträgern.

#### 6.7 Andere zahnmedizinische Stoffe

**Gul et al. 2021 [s50]** (Türkei, prospektiv, 18 gesunde Männer, zwei Kompositmaterialien, Messungen vor und 1 Tag, 1, 3 und 5 Wochen nach der Füllung): Die Bisphenol-A-Freisetzung war weder im Speichel noch im Serum signifikant erhöht (p > 0,05); Serum-BPA beim Grandio-Material 1,42 ± 0,31 ng/ml zu Beginn und 1,49 ± 1,04 nach 5 Wochen, Speichel-BPA 0,29 ± 0,19 und 0,34 ± 0,24 ng/ml. Der Testosteronmittelwert stieg beim Grandio-Material von 3,66 auf 4,67 ng/ml nach 3 Wochen und lag nach 5 Wochen bei 3,76; bei Charisma bewegte er sich zwischen 3,15 und 3,99 ng/ml; laut Text sanken FSH, LH und freier Androgenindex bei Grandio signifikant gegenüber dem Ausgangswert (p < 0,05), bei Charisma nicht. Die Autoren schließen, BPA aus den Kompositen habe die Serumhormone nicht signifikant verändert. Interne Unstimmigkeit: Die Tabelle kennzeichnet den Testosteronwert nach 3 Wochen bei Grandio als signifikant verschieden vom Ausgangswert, der Text bezeichnet den Anstieg als nicht signifikant. Keine Kontrollgruppe ohne Füllung, keine Spermienanalyse, fünf Wochen Beobachtung; Komposit, nicht Amalgam.

**Chigrinets und Bryukhin 2018 [s72]** (Tscheljabinsk, 63 Samenproben, russisch; Titel „Zusammenhang der Harnröhrenmikrobiota mit der Ejakulatqualität und dem Gehalt endokriner Disruptoren in der Samenflüssigkeit von Männern“): BPA war in 100 % der Ejakulatproben nachweisbar, Triclosan in 84,9 %; Normo- und Pathozoospermie unterschieden sich in der BPA- (p < 0,001) und der Triclosankonzentration (p = 0,003); BPA korrelierte mit Lactobacillus spp. (r = 0,501), Corynebacterium spp. (0,425), Anaerococcus spp. (0,371) und Eubacterium spp. (0,357), Triclosan mit Staphylococcus spp. (0,392) und Streptococcus spp. (−0,486). Die Richtung der Gruppenunterschiede nennt der Abstract nicht, die Herkunft der Stoffe wird nicht diskutiert, ein Bezug zu Dentalmaterial wird nicht hergestellt.

**Tabatabaei et al. 2013 [s92]:** 60 männliche Mäuse, 28 Tage Auswaschstoffe aus zwei Kompositen per Schlundsonde; Spermienbeweglichkeit und -vitalität in allen Testgruppen signifikant niedriger, Hodengewicht und Spermienzahl unverändert.

**Fakhouri et al. 2008 [s100, s99]** (Beirut, 60 Sprague-Dawley-Ratten, Methylmethacrylat im Trinkwasser über acht Monate): Histologie [s100]: Sieben von zehn Ratten der Gruppe mit 32 % MMA zeigten eine teilweise Atrophie der Bläschendrüse; Hoden, Nebenhoden und Samenleiter waren histologisch unauffällig. Testosteron [s99]: bei 16 % MMA stieg der Spiegel um 60 % (p = 0,003); die Kontrollgruppe fiel um 44,8 % (p = 0,001), die Gruppe mit 4 % um 67,7 %, die mit 32 % um 71,7 % (p = 0,002); die Angabe für 8 % („decrease of 432 %“) ist rechnerisch unmöglich, vermutlich ein Druckfehler. Dass auch die Kontrollgruppe fiel, spricht für Zeit- oder Haltungseffekte; die Autoren nennen die Hormonbefunde vorläufig. Keine Spermienanalyse.

**Patial et al. 2024 [s36]** (Fluorid-Übersicht, höhere Konzentrationen, Fluorosen): Histologie- und Biochemieveränderungen, Beeinträchtigung der Spermienqualität, Defekte an Flagellum, Akrosom und Kern, niedrigeres Testosteron; nicht auf zahnärztliche Fluoridanwendung bezogen.

#### 6.8 Einordnung für Amalgam

Belastbare Daten zu Amalgamfüllungen und Spermienqualität beim Menschen fehlen: eine kleine Querschnittsstudie ohne Zusammenhang [s117], Übersichten aus der Zahnmedizin, die mehr Forschung zur männlichen Fertilität fordern [s115, s112], und Tier- und Laborbefunde mit offener Übertragbarkeit [s77, s85, s81, s101, s94]. Die Biomonitoring-Studien zeigen Nullbefunde, Zusammenhänge in beide Richtungen und starke Verflechtung mit dem Fischverzehr. Eine Studie, die bei Füllungsträgern vor und nach Füllungsentfernung Spermienparameter misst, wurde nicht gefunden. Zum möglichen Weg Amalgam, Mundflora, Spermienqualität (etwa Wirkung von Quecksilber auf orale Keime) liegt in den ausgewerteten Quellen nichts vor.

### 7. Mundflora und Seminalmikrobiom

**Was die Suche ergab.** Gesucht wurde nach Studien, die orale Mikrobiota (Speichel, Plaque, subgingivale Proben) mit der Mikrobiota oder dem Keimgehalt von Samen in Beziehung setzen, nach parodontalen Leitkeimen in Samen oder Hoden und nach Mendelschen Randomisierungsstudien mit oralen Mikrobiomzügen und männlicher Fertilität. Keine davon wurde gefunden. Der einzige Beleg für eine Verbindung zwischen Mundflora und Ejakulat sind die Aachener Arbeiten mit „nahezu identischem“ Keimspektrum [s127, s125, s120] mit den dort genannten Einschränkungen. Die Seminalmikrobiom-Literatur ist groß, enthält aber keine Probenahme in der Mundhöhle; ob die im Samen gefundenen Bakterien aus dem Mund stammen, prüft keine der Studien. Haut, Harnröhre, Partnerin, Sexualpraktiken und Kontamination bei der Probengewinnung bleiben als Herkunft ungeprüft.

**Weng et al. 2014 [s88].** Metagenomische Sequenzierung von 96 Samenproben von Männern aus infertilen Paaren. Häufigste Gattungen: Lactobacillus (19,9 %), Pseudomonas (9,85 %), Prevotella (8,51 %) und Gardnerella (4,21 %). Lactobacillus und Gardnerella waren in normalen Proben signifikant häufiger, Prevotella in Proben niedriger Qualität. Die Proben bildeten drei Gruppen (Lactobacillus-, Pseudomonas- und Prevotella-dominiert); 80,6 % der normalen Proben fielen in die Lactobacillus-Gruppe. Die Autoren vermuten Lactobacillus als mögliches Probiotikum für die Samenqualität. Schwächen: Querschnitt, nur Männer infertiler Paare, Kontamination bei Proben mit geringer Biomasse (Kontrollproben im Abstract nicht erwähnt).

**Farahani et al. 2021 [s47].** Systematische Übersicht mit Metaanalyse (englischsprachige Studien 1992 bis 2019): 55 Beobachtungsstudien mit 51.299 Probanden; Nachweis von Bakterien im Samen per Sequenzierung, Kultur oder PCR. Das Seminalmikrobiom war bei Fertilen und Infertilen reich und vielfältig. Lactobacillus war mit besseren, Prevotella mit schlechteren Samenparametern verbunden. Bakteriospermie war mit niedrigerer Konzentration und Beweglichkeit und höherem DNA-Fragmentierungsindex verbunden (mittlere Differenz 3,518; 95-%-KI 0,907 bis 6,129; P = 0,008). Ureaplasma urealyticum war bei Infertilen häufiger (OR 2,25; 1,47 bis 3,46) und mit niedrigerer Konzentration und Morphologie verbunden; für Chlamydia trachomatis fand sich kein Unterschied; Enterococcus faecalis war mit geringerer Gesamtbeweglichkeit, Mycoplasma hominis mit niedrigerer Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie verbunden. Die Autoren bezeichnen die Evidenz zur Wirkung des Seminalmikrobioms auf die Fertilität als nicht schlüssig. Mundkeime sind in den berichteten Ergebnissen nicht als solche ausgewiesen.

**Weitere Sequenzierungsstudien.** **Garcia-Segura et al. 2022 [s44]** (56 Männer: 14 Spender, 42 idiopathisch Infertile): Mehrere Gattungen korrelierten negativ mit der DNA-Fragmentierung (am stärksten Moraxella, Brevundimonas, Flavobacterium); Actinomycetaceae, Ralstonia und Paenibacillus waren mit verminderter Protaminierung und mehr Doppelstrangbrüchen verbunden. **Mowla et al. 2025 [s25]** (223 Männer, darunter 63 Väter mit nachgewiesener Fertilität, 46 Partner bei wiederholten Fehlgeburten, 58 mit männlichem Faktor, 56 mit unerklärter Infertilität): drei Hauptcluster (Streptococcus, Prevotella, Lactobacillus plus Gardnerella); die Gesamtzusammensetzung oder -last war nicht mit Samenanalyse, reaktiven Sauerstoffspezies oder DNA-Fragmentierung assoziiert; die Autoren folgern, eine globale Störung des Seminalmikrobioms sei nicht mit männlichen Fortpflanzungsstörungen verbunden, Männer mit nicht identifiziertem Flavobacterium hätten aber häufiger abnorme Samenanalysen. **Bazzar et al. 2026 [s01]** (systematische Übersicht 2015 bis 2025): Lactobacillus verbessere Beweglichkeit, Konzentration und DNA-Integrität, Prevotella, Pseudomonas und Ureaplasma gingen mit Verschlechterung einher; Sexualkontakt ermögliche bidirektionalen Keimtransfer; bei HPV-positiven Proben fand sich mehr Fusobacterium; die Autoren sehen Probiotika als „vielversprechend“, was ihr Urteil und keine Empfehlung dieser Studie ist.

**Asien.** Guangzhou, 102 Männer: bei hohem DNA-Fragmentierungsindex Lactobacillus iners angereichert, Gesamtvielfalt nicht signifikant verschieden [s32]. Changsha, 87 Proben: bei Leukozytospermie schlechtere Spermienparameter und höhere α-Diversität [s46]. Hongkong, 57 Patienten gegen 30 Kontrollen: geringere Modularität der Bakteriennetzwerke und Hemmung der progressiven Beweglichkeit durch rekombinantes DEFB119 in vitro [s33]. Chengdu, 40 Patienten gegen 30 fertile Kontrollen: Modell mit fünf Kerngattungen, AUC 0,773 (KI 0,661 bis 0,885) [s22, s07] (zwei Arbeiten derselben Einrichtung mit gleichen Gruppengrößen, offenbar dieselbe Kohorte); Chengdu, 26 Infertile gegen 14 Fertile: niedrigere α-Diversität, 45 unterschiedlich häufige Taxa, vier Metaboliten mit AUC über 0,97, bei dieser Stichprobengröße ohne Validierung wahrscheinlich überschätzt [s28]; Chongqing, 231 Patienten: nach Ausschluss jahreszeitlich schwankender Metaboliten 14 mit Teratozoospermie assoziiert [s11]. Keine dieser Studien bezieht Mundproben ein. Lactobacillus wird einmal als bei hohem DFI angereichert [s32], in anderen Studien als Marker besserer Samenqualität beschrieben [s88, s47]: Die Befunde sind uneinheitlich.

**Türkei, Russland.** **Alkan et al. 2025 [s14]** (13 infertile, 5 fertile adipöse Männer, BMI über 30): Spermienkonzentration (p = 0,043), Gesamtzahl (p = 0,032), progressiv bewegliche Spermien (p = 0,028), unbewegliche Spermien (p = 0,012) und normale Morphologie (p = 0,019) unterschieden sich zwischen den Gruppen; 206 Gattungen; Fusobacterium korrelierte mit dem Anteil histonreicher Spermien (rho = −0,943; p = 0,005; n = 6). Die Autoren vermuten, Fusobacterium gehöre zur Mundflora und könne über Blut oder Lymphe in den Samen gelangen; das ist eine durch keine Mundprobe belegte Hypothese auf der Grundlage von sechs Männern. **Pochernikov et al. 2024 [s38]** (127 Ehepaare, Echtzeit-PCR): Das Ejakulat hatte eine geringere bakterielle Gesamtmasse als Harnröhre und Zervikalkanal; die Übereinstimmung der Biotope der Partner betrug höchstens 34 %; Mundproben wurden nicht entnommen. **Chigrinets 2018 [s72]**: Harnröhrenflora, keine Mundhöhle. **Rusetskaya et al. 2023 [s41]** (narrativer Review zu Redox-Regulation von NLRP3 und Selen): nennt Parodontalgewebe unter den Geweben mit Inflammasom-Aktivierung und weist darauf hin, Selenmangel könne zum programmierten Zelltod unter anderem von Spermien beitragen; keine eigenen Daten zu Parodontitis oder Spermienqualität.

**Einordnung.** Lactobacillus wird in mehreren Arbeiten mit besserer, Prevotella mit schlechterer Samenqualität in Verbindung gebracht [s88, s47, s01]; in der größten primären Sequenzierungsstudie fand sich dagegen kein Zusammenhang der Gesamtzusammensetzung mit der Samenqualität [s25]. Ein Beleg für einen oral-seminalen Übertragungsweg liegt nicht vor.

### 8. Leitlinien

Geprüft wurden die Leitlinienseiten von EAU, AUA/ASRM, ESHRE und der AWMF sowie weitere Fachgesellschaften. Die Ergebnisse sind knapp, weil die Leitlinien das Thema praktisch nicht behandeln.

**EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health, Ausgabe 2026 [s03].** Die Uroweb-Seite liefert den gesamten Leitlinientext. Die Stichwortsuche ergab genau zwei Treffer. Erstens nennt Tabelle 5.1 („Pathophysiology of ED“, Zeile „Mixed pathophysiological pathways“, Unterzeile chronische Systemerkrankungen) „chronic periodontitis“ in einer Aufzählung von Erkrankungen, die mit erektiler Dysfunktion in Verbindung gebracht werden, zusammen mit Psoriasis, Gicht, ankylosierender Spondylitis, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, Offenwinkelglaukom, chronisch-entzündlicher Darmerkrankung, chronischem Erschöpfungssyndrom, allergischer Rhinitis, obstruktiver Schlafapnoe und Depression. Zweitens steht im Abschnitt zu schmerzhafter Ejakulation, weitere Fallberichte hätten nahegelegt, dass Quecksilbervergiftung oder Ciguatera-Fischvergiftung schmerzhafte Ejakulation verursachen könnten. Beides habe ich am Leitlinientext selbst nachgeprüft; „Amalgam“ und „periodontal“ kommen im Text nicht vor. Das Kapitel zur männlichen Infertilität enthält weder zu Parodontitis noch zu Amalgam oder Mundgesundheit Aussagen. Es gibt in dieser Leitlinie keine Empfehlung zu Zahnstatus oder Amalgam bei Samenqualitätsstörungen. Die Nennung der chronischen Parodontitis in der ED-Tabelle ist eine Auflistung von Assoziationen, keine Empfehlung und kein Kausalurteil.

**AUA/ASRM-Leitlinie zur Diagnostik und Behandlung der Infertilität des Mannes, 2021, Teil I und II [s53].** Der Abstract von Teil I beschreibt Anamnese, körperliche Untersuchung und Diagnostik; er nennt weder Zähne noch Quecksilber. Im Volltext der AUA-Webseite (rund 584 KB Text) kommt „dental caries“ ausschließlich als Merkmal der Mukoviszidose vor (neben obstruktiver Azoospermie, Lungenproblemen und Pankreasinsuffizienz). Im Literaturverzeichnis stehen zwei zahnmedizinische Titel: Pawlaczyk-Kamieńska et al. 2019 (dentale und parodontale Manifestationen bei Mukoviszidose) und Kellesarian et al. 2017 [s73], dort offenbar im Zusammenhang mit Hypogonadismus-Begleiterkrankungen. Quecksilber kommt im Volltext nicht vor. Es gibt keine Aussage oder Empfehlung zu Zahngesundheit und Samenqualität.

**ESHRE.** Die abgerufene Seite „Guidelines“ enthielt unter den Stichwörtern „male“, „infertility“, „unexplained“ und „andrology“ nur „Unexplained infertility“ und „Female fertility preservation“; eine eigenständige ESHRE-Leitlinie zur männlichen Infertilität war dort nicht verzeichnet. Der Inhalt der Leitlinie zur unerklärten Infertilität wurde nicht geprüft.

**AWMF.** Das Leitlinienregister ist eine clientseitig gerenderte Anwendung; eine Suche war nicht möglich. Über den Inhalt deutscher Leitlinien wird daher nichts behauptet.

**Società Italiana di Andrologia und italienisches Lehrbuch.** Die Startseite war erreichbar; eine Suche nach „parodontite“ lieferte keinen Treffer; ob die Seitensuche funktioniert, ließ sich nicht überprüfen. Das Lehrbuchkapitel „Fattori maschili dei disturbi della fertilità“ (deutsch: Männliche Faktoren der Fertilitätsstörungen; Andrologia clinica, 2010) [s98] enthält im Volltext keinen der Suchbegriffe „parodont“, „amalgam“, „mercur“ und „batteri“.

**Cochrane.** In Europe PMC lieferte die Kombination aus Parodont-, Amalgam- oder „oral health“-Begriffen mit Sperma-, Samen- oder männlichen Subfertilitätsbegriffen in der Zeitschrift „Cochrane Database Syst Rev“ sieben Treffer, keiner zum Thema. Cochrane-Übersichten zur männlichen Subfertilität (Antioxidanzien, assistierte Reproduktion, Varikozele) haben dem Titel nach keinen Bezug zu Mundgesundheit oder Amalgam. Eine einschlägige Cochrane-Übersicht wurde nicht gefunden.

**Inhaltliche Folgerung.** Weder die EAU- noch die AUA/ASRM-Leitlinie führt Parodontitis, Zahnstatus oder Amalgam als Faktor der Diagnostik oder Behandlung der männlichen Infertilität auf. Das ist kein Gegenbeweis, sondern spiegelt wider, dass die Primärliteratur (Abschnitte 3 bis 7) klein, uneinheitlich und überwiegend querschnittlich ist.

### 9. Gesamteinschätzung der Studienlage

1. **Kernfrage Parodontitis und Spermien.** Sieben abgerufene Primärstudien und zwei weitere über [s24], 75 bis 360 Männer, überwiegend aus Kinderwunschkliniken; Beweglichkeit, Morphologie und DNA-Fragmentierung eher in Richtung eines Zusammenhangs, Konzentration uneinheitlich; zwei ungarische Studien ohne oder mit nur merkmalsbezogenem Zusammenhang [s79, s78]. Es fehlen Kohortenstudien, randomisierte Studien, Mendelsche Randomisierungen und Dosis-Wirkungs-Analysen. Die größte Studie [s40] misst keine Parodontitis, sondern Neutrophile in einer Spülprobe.
2. **Störgrößen.** Rauchen, Alkohol, Adipositas, Diabetes, Varikozele, Abstinenzzeit und Selektion über Kinderwunschkliniken sind nur teilweise kontrolliert. Die Mendelschen Randomisierungen zu ED [s43] und Prostata [s27] fanden die Beobachtungsassoziationen genetisch nicht bestätigt; zu Spermien gibt es keine solche Analyse.
3. **Intervention.** Die einzige Kontrollgruppe mit zahnärztlicher Intervention und Spermiogramm stammt aus Aachen (1989 bis 1993; kleine Gruppen, keine Zahlen im Abstract, mutmaßlich überlappendes Kollektiv) [s127, s125, s120]. Die einzige randomisierte Parodontalbehandlung betrifft die ED [s89].
4. **Amalgam.** Eine einzige direkte Studie ohne Zusammenhang (80 Männer) [s117]; sonst Berufsexposition, Fischkonsum und Tierversuche mit gemischten Ergebnissen. Keine Vorher-nachher-Studie zur Füllungsentfernung.
5. **Mundflora.** Keine Studie vergleicht orale Proben mit Samenproben desselben Mannes (außer den Aachener Keimvergleichen); das Seminalmikrobiom ist beschrieben, die Herkunft der Keime nicht.
6. **Tierversuche.** Ein Ligaturversuch an der Ratte mit Spermienendpunkten [s29], Mausdaten zu Testosteron [s57], Rattenmodelle zur Erektionsfunktion [s26, s97] und ein Prostatamodell [s37].
7. **Verzerrung und Datenqualität.** Die Mehrzahl der Studien berichtet Zusammenhänge, Nullbefunde nur in wenigen Arbeiten [s79, s117]; die Übersichten prüfen Publikationsverzerrung nicht [s24, s67]. Mehrere Abstracts enthalten Zahlen, die sich nicht zusammenrechnen lassen [s87, s79, s99], und Volltexte widersprechen teils ihren Abstracts [s61].
8. **Sprachräume.** Nach dem Erreichbaren wird das Thema fast nur auf Englisch behandelt, mit einer älteren deutschsprachigen Linie [s127, s125, s120]. Aus dem russisch-, arabisch- und türkischsprachigen Raum fand sich keine Primärstudie zu Parodontitis und Spermienparametern; geprüft wurden Europe PMC, PubMed-Schnittstellen, CyberLeninka und TR Dizin, nicht geprüft werden konnten eLIBRARY.ru, DergiPark und Mandumah. Für den portugiesisch- und französischsprachigen Raum waren SciELO, LILACS und Cairn gesperrt, das Fehlen von Studien gilt dort nicht als belegt.

## Mechanismen und biologische Plausibilität

### Wie die Einstufung hier gemeint ist

Die Einstufung „bewiesen, plausibel, spekulativ“ bezieht sich auf einzelne Glieder möglicher Wirkketten, nicht auf die Gesamtkette. Als **bewiesen** gilt hier nur, was in den ausgewerteten Quellen direkt gemessen wurde und mit Daten belegt ist, auch wenn dies nur im Tiermodell, im Labor oder als Korrelation geschah; „bewiesen“ heißt damit nicht „am Menschen kausal belegt“. Als **plausibel** gilt ein Glied, wenn es biologisch naheliegt und teilweise gemessen wurde, aber die Verbindung zur Spermienqualität des Menschen offen ist. Als **spekulativ** gilt, was Autoren vermuten, ohne dass eine Messung es stützt. Für keine der in diesem Kapitel besprochenen Fragen gibt es am Menschen eine vollständig belegte Kette von der Exposition (Parodontitis, Amalgam, Mundflora) über einen Mechanismus bis zu einer veränderten Samenqualität.

### 1. Parodontitis: systemische Entzündung und Hodenfunktion

**Bewiesen (im Tiermodell und als Korrelation).**

- *Parodontitis hebt systemische Entzündungsmarker an.* In zwei Rattenmodellen waren Serum-CRP und TNF-α bei Parodontitis erhöht, bei Xia et al. zusätzlich IL-6 [s26, s97]; im Mausmodell war die mRNA von IL-1β, IL-6 und TNF-α im Zahnfleisch der ligierten Tiere höher [s57]. Beim Menschen stützen sich die ausgewerteten Quellen für diese Aussage auf Übersichtsarbeiten, nicht auf eigene Messungen [s09, s24].
- *Parodontitis ging im Ligaturmodell mit Hodenveränderungen einher.* Bei Zeffa et al. waren in der Parodontitisgruppe Sertoli- und Leydig-Zellen vermindert, das Testosteron niedriger und das Flagellum der Spermien morphologisch verändert; die Tiere hatten zugleich ein geringeres Endgewicht, das als unspezifischer Störfaktor in Frage kommt [s29]. Die Zahlen fehlen im Abstract, es ist ein einziger Versuch.
- *Orale Bakterien können in der Prostata vorkommen.* P. gingivalis, Streptococcus oralis und Capnocytophaga ochracea wurden in Prostataflüssigkeit und subgingivaler Plaque derselben Patienten nachgewiesen (P. gingivalis bei 62,5 % in beiden Proben), und in der Ratte löste P. gingivalis in der Prostata Entzündung, Epithelverdickung und Fibrose über IL-6/IL-6Rα/gp130 aus [s37]. Dass die Keime ins Ejakulat gelangen, wurde nicht gezeigt.
- *Parodontitis und Endothelschaden im Schwellkörper (Ratte).* Glykokalyxabbau, verminderte eNOS-Aktivierung und Stickstoffmonoxid, verminderter Erektionsdruck [s26, s97]. Das betrifft die Erektion, nicht die Spermien.
- *Orale Entzündungslast und seminale Entzündungszellen korrelieren.* Neutrophile in der Mundspülung korrelierten mit seminalen Neutrophilen (rho = 0,669) und mit der DNA-Fragmentierung (rho = 0,826) [s40]. Das ist eine Korrelation im Querschnitt und kein Nachweis eines Übertragungsweges; Rauchen und Alkohol erhöhen die oralen Neutrophilen ebenfalls (Nichtraucher B = −8,1) [s40].

**Plausibel.**

- *Zytokine und Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse sowie Blut-Hoden-Schranke.* Die Autoren der Übersichten nennen Interleukin 6, Interleukin 1β und TNF-α als mögliche Vermittler [s24, s09, s61]. Das Tiermodell [s29] und die erniedrigten Testosteronwerte im Mausmodell [s57] sind kompatibel damit. Beim Menschen ist die Hormonlage widersprüchlich: höhere Testosteronwerte bei Parodontitis in zwei von drei Studien [s52], hohes Testosteron mit häufigerer Parodontitis [s83], negative Korrelation von Gingivaindex und freiem Testosteron [s105], insgesamt „umstritten“ [s73]. Ein einheitlicher hormoneller Weg ist deshalb nicht belegt.
- *Oxidativer Stress mit Schädigung von Spermienmembran, Mitochondrien und DNA.* Als gemeinsamer Mechanismus genannt [s24, s35, s09]. Die Befunde zur DNA-Fragmentierung [s40] und zur Chromosomeninstabilität [s13] passen dazu, sind aber Querschnittsbefunde ohne Messung oxidativer Marker.
- *Insulinresistenz und niedriggradige Entzündung als gemeinsame Ursache.* [s35] nennt sie als Mechanismus, der Parodontitis und Fertilitätsstörung gleichzeitig begünstigen kann; das ist zugleich die wichtigste nicht kausale Erklärung der Assoziation (Abschnitt „Alternative Erklärungen“).
- *Mikrobielle Translokation.* Parodontale Keime oder ihre Produkte gelangen über Blut in andere Organe [s09]. Für die Prostata gibt es einen Keimnachweis [s37]; für Hoden und Nebenhoden nicht. Eine Studie ohne Parodontalbefund fand im Samen Fusobacterium und vermutet eine orale Herkunft [s14].
- *Seminalmikrobiom und Samenqualität.* Bakteriospermie war mit niedrigerer Konzentration und Beweglichkeit und höherem DNA-Fragmentierungsindex verbunden (mittlere Differenz 3,518; 95-%-KI 0,907 bis 6,129) [s47]; Lactobacillus wird mit besserer, Prevotella mit schlechterer Qualität verknüpft [s88, s47, s01]; die größte Primärstudie fand keinen Zusammenhang der Gesamtzusammensetzung [s25]. Dass Mundkeime daran beteiligt sind, ist offen.

**Spekulativ.**

- *Orale Herkunft der Seminalkeime.* Die Aachener Autoren sehen die „Fernwirkung“ dentaler Herde als ursächlich [s120, s125, s127]; die Methoden des Keimvergleichs, die Zahlen und die Ausgangsfragen sind im Abstract nicht beschrieben, die Linie wurde nicht repliziert. Für einen oral-seminalen Übertragungsweg liegt in den ausgewerteten Arbeiten kein Beleg vor.
- *Hitzeschockprotein-Kreuzreaktivität gegen P. gingivalis und Antispermien-Antikörper.* Nur als Literaturbezug in der Diskussion von [s61] genannt, ohne eigene Messung.
- *Epigenetische Veränderungen und chromosomale Instabilität als Brücke.* Genannt in [s09] und beobachtet in einer kleinen gemischten Studie [s13], deren Autoren sie selbst als hypothesengenerierend bezeichnen.
- *Zahnextraktion mildere die Endothelschädigung.* Deutung von Tsao et al. ohne Zahlen im Abstract [s84].
- *Mundflora von Vaginose-Erregern beim Partner.* In [s58] wurden Atopobium vaginae und Gardnerella vaginalis in der Mundhöhle beider Partner nachgewiesen; ein Bezug zu Spermien wurde nicht untersucht.

### 2. Amalgam und Quecksilber: Wirkwege

**Bewiesen (Labor, Tier, Einzelfall, Messung).**

- *Quecksilber ist im Ejakulat messbar.* Bei 80 Männern lagen 75 % der Ejakulatwerte unter der Nachweisgrenze von 5 µg/l, bei sieben beruflich Exponierten 10 bis 65 µg/l [s117]; in einer Hongkonger Studie wurde Gesamtquecksilber im Vollejakulat mit 0,35 ± 0,23 µg/l bestimmt, davon etwa 65 % anorganisch [s10]; im Samenplasma 1,05 bis 1,26 µg/l in der Studie von Ai et al. [s59].
- *Quecksilber lagert sich in Fortpflanzungsorganen ab.* Ratte: Hoden, Nebenhoden, Prostata [s77]; Mensch: im Einzelfall Granula vor allem in Leydig-Zellen bei einem Chloralkali-Arbeiter [s121].
- *Direkte Spermientoxizität in vitro.* Menschliche Spermien: mehr Lipidperoxidation (r = −0,941 zur Vitalität), DNA-Brüche und veränderte Akrosomreaktion bei 50 bis 800 µmol [s101]; 70 % Hemmung der Kreatinkinaseaktivität bei 60 µg/ml [s94].
- *Tierversuche mit Samenwirkung.* Weniger Spermien, geringere Beweglichkeit, mehr Kopf- und Flagellum-Anomalien, oxidativer Stress bei niedriger Dosierung [s85, s77]; Hodenatrophie und Verlust von Keimzellen und Sertoli-Zellen bei Quecksilberdampf [s81].

**Plausibel.**

- *Oxidativer Stress und Glutathionperoxidase.* Anstieg reaktiver Sauerstoffspezies und von GPx1/GPx4 in Rattenhoden [s77]; Übersichten nennen oxidativen Stress und Leydig-Zell-Schäden [s20, s60, s45].
- *Störung von Sertoli-Zellen und Samenbläschen.* Niedrigere Transferrin- und Fruktosewerte im Samenplasma exponierter Arbeiter [s118].
- *Endokrine Wirkung.* Tierbefunde für Hoden werden als ausreichend, Humanstudien als nicht schlüssig bewertet [s113]; Hormonstudien bei Arbeitern ergaben keine Veränderungen der Achse [s126, s124].
- *Epigenetische Wirkung.* Negative Korrelation von Urin-Quecksilber und H19-Methylierung der Spermien-DNA (rs = −0,346), auch nach Adjustierung [s68]; ob sich daraus eine Wirkung auf Fertilität ergibt, ist offen.
- *Spermiengebundenes Quecksilber als relevante Größe.* Bezogen auf die Spermienzahl waren Gesamt- und Methylquecksilber mit geringerer Beweglichkeit und Morphologie verbunden [s10]; wegen der rechnerischen Kopplung an die Zahl im Nenner mit Vorsicht zu lesen.

**Spekulativ.**

- *Dass Amalgamfüllungen beim Menschen eine für die Spermien relevante Quecksilberdosis liefern.* Die einzige direkte Messung bei Füllungsträgern fand keinen Zusammenhang zwischen Füllungszahl und Fertilitätsindex [s117]. Das Zahnamalgam erscheint in [s10] nur als nicht erhobene Störgröße; die Autoren der Übersicht [s45] nennen Amalgam als Quelle und halten die Debatte über niedrige chronische Exposition für unentschieden.
- *Immunologische Wege über Antispermien-Antikörper.* [s116] fand bei beruflich Exponierten hohe Anteile ohne Kontrollwert; [s108] fand Metallreaktivität im MELISA-Test ohne bewiesenen Zusammenhang mit Antikörpern.
- *Wirkung von Quecksilber auf die Mundflora mit Folgen für Spermien.* Dazu liegt in den ausgewerteten Quellen nichts vor.

### 3. Andere Stoffe aus der Zahnmedizin

- *Bisphenol A aus Komposit.* Bei 18 Männern war die BPA-Freisetzung im Speichel und Serum nicht signifikant erhöht, die Serumhormone veränderten sich nicht signifikant [s50]; ein Wirkweg ist damit für Kompositfüllungen nicht belegt. BPA und Triclosan sind in Samenproben nachweisbar und unterscheiden sich zwischen Normo- und Pathozoospermie, die Herkunft bleibt offen [s72].
- *Methylmethacrylat.* Atrophie der Bläschendrüse in 7 von 10 Ratten der Gruppe mit der höchsten Dosis; Hormonbefunde unplausibel verteilt und von den Autoren als vorläufig bezeichnet [s100, s99].
- *Auswaschstoffe aus Komposit.* Bei der Maus niedrigere Beweglichkeit und Vitalität bei unveränderter Spermienzahl [s92]; Übertragbarkeit auf den Menschen offen.
- *Fluorid.* In hohen Dosen (Fluorosen) im Tier und in Übersichten schädlich für Spermien; nicht auf zahnärztliche Anwendung beziehbar [s36].

### 4. Alternative, nicht kausale Erklärungen der Assoziationen

Die beobachteten Zusammenhänge lassen sich ohne jede Wirkung der Mundhöhle auf die Spermien erklären, und die Literatur gibt dafür konkrete Hinweise:

- **Gemeinsame Ursachen.** Rauchen, Alkohol, Adipositas, Diabetes und Insulinresistenz beeinflussen sowohl Parodontitis als auch Samenqualität [s35, s40]. In [s40] hängt der oPMN-Wert direkt vom Rauchen ab; die Autoren schlossen starkes Rauchen und Trinken aus, ließen aber leichtes bis mäßiges Rauchen (65,5 %) zu. Die Studien aus Kinderwunschkliniken kontrollieren diese Faktoren nur teilweise [s24].
- **Selektion.** Fast alle Männer sind Patienten von Kinderwunsch- oder Andrologiekliniken; Kontrollen sind dort ebenfalls Paare mit Kinderwunsch [s54, s61, s79]. In [s61] hat kein Mann einen gesunden Parodontalstatus.
- **Inanspruchnahme- und Detektionsverzerrung.** Bei den Versicherungsdaten zu ED und Prostata kann häufigerer Arztkontakt beide Diagnosen begünstigen [s93, s84, s21, s49]; bei Amalgam nennt [s104] „negatives Confounding“ durch besseren Zahnarztzugang höherer sozialer Schichten.
- **Umgekehrte Richtung.** Testosteron beeinflusst Entzündung und Knochenabbau (Maus [s57]), ein niedriger Hormonstatus oder Allgemeinerkrankungen könnten beide Befunde begleiten [s105].
- **Genetische Gegenprobe.** Bei den Nachbarendpunkten ED und Prostata, bei denen die Beobachtungsdaten am stärksten sind (OR bis 4,84 bei Keller et al. [s93], 4,83 bei Wu et al. [s65]), fanden die Mendelschen Randomisierungen keinen kausalen Effekt [s43, s27]. Das beweist nicht, dass es keinen gibt, ist aber ein Warnsignal für die Interpretation der Querschnittsstudien zu Spermien, für die es keine genetische Prüfung gibt.
- **Methodische Artefakte.** Mehrfachtests ohne Korrektur [s61, s14], Zahlen in Abstracts, die sich widersprechen [s87, s79, s99], Normalisierung auf die Spermienzahl [s10], Publikationsverzerrung bei „alle sieben positiv“ [s67].

### 5. Zusammenfassende Tabelle

| Wirkglied | Einstufung | Stützende Quellen | Hauptlücke |
|---|---|---|---|
| Parodontitis erhöht CRP, TNF-α, IL-6 (Tier) | bewiesen im Tier | [s26, s97, s57] | Menschdaten nur über Übersichten [s09, s24] |
| Parodontitis, Hodenzellen, Testosteron, Flagellum-Morphologie (Ratte) | bewiesen im Einzelversuch, mit Störfaktor Körpergewicht | [s29] | keine Zahlen im Abstract, ein Versuch |
| Mundkeime in der Prostata | bewiesen (Keimnachweis) | [s37] | nicht im Ejakulat, kein Spermienbefund |
| Orale Neutrophile und seminale Neutrophile, DNA-Fragmentierung | bewiesen als Korrelation | [s40] | Querschnitt, Rauchen und Alkohol als gemeinsame Ursache |
| Zytokine, Hormonachse, Blut-Hoden-Schranke | plausibel | [s24, s09, s61, s29, s57] | keine Zytokinmessung im Samenplasma bei Parodontitis; Hormonlage widersprüchlich [s52, s73, s83, s105] |
| Oxidativer Stress | plausibel | [s24, s35, s09] | keine Marker bei Männern mit Parodontitis |
| Seminalmikrobiom und Samenqualität | plausibel | [s47, s88, s01] | größte Studie ohne Zusammenhang [s25]; Herkunft der Keime ungeprüft |
| Orale Herkunft der Seminalkeime | spekulativ | [s120, s125, s127, s14] | keine gepaarten Mund- und Samenproben mit Methodik |
| Quecksilber im Ejakulat, Hodenablagerung, Spermientoxizität in vitro | bewiesen (Messung, Labor, Tier) | [s117, s10, s59, s77, s101, s94, s81] | Dosen und Wege nicht auf Füllungen übertragbar |
| Quecksilber, Sertoli-Zellen, Samenbläschen, Epigenetik | plausibel | [s118, s68, s77] | Berufsdampf-Exposition, Querschnitt |
| Amalgamfüllungen liefern relevante Hodendosis | spekulativ | [s45, s10] | einzige direkte Studie ohne Zusammenhang [s117] |
| Komposit-BPA verändert Hormone | nicht gestützt | [s50] | 18 Männer, fünf Wochen |
| Orale Herkunft von Fusobacterium im Samen | spekulativ | [s14] | sechs Männer, keine Mundprobe |

## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität

### Vorbemerkung

Eine Dosis-Wirkungs-Beziehung im strengen Sinn (gestufte Exposition, gemessener Effekt, Kontrolle von Störgrößen, Hinweis auf Schwellenwert) liegt für keine der Expositionen dieses Themas am Menschen vor. Es gibt Hinweise auf Abstufungen: Schwere der Parodontitis, Höhe der oralen Entzündungslast, Höhe der Quecksilberkonzentration. Sie stammen aus Querschnittsstudien und sind deshalb Hinweise auf Zusammenhänge im Querschnitt, keine nachgewiesenen Dosis-Wirkungs-Kurven. Dieses Kapitel stellt die vorhandenen Abstufungen zusammen und sagt offen, wo sie fehlen. Alle Zahlen stammen aus den zitierten Studien; es wurde nichts umgerechnet oder gepoolt.

### 1. Parodontitis und Entzündungslast: Abstufungen nach Schwere

**Tabelle 1: Schwere des Parodontalbefunds beziehungsweise Höhe der Entzündungslast und Samenparameter**

| Studie | Maß der Exposition | Ergebnis nach Abstufung | Parameter ohne Zusammenhang |
|---|---|---|---|
| Pourabbas 2023, n = 229 [s40] | orale Neutrophile (oPMN), je Einheit (Mittel 20,62 × 10^5/ml, Spanne 5,00 bis 39,80) | Gesamtbeweglichkeit B = −0,573 (−0,817 bis −0,329); progressive Beweglichkeit −0,367 (−0,536 bis −0,198); normale Morphologie −0,407 (−0,463 bis −0,351); SDFi +0,733 (0,651 bis 0,814); seminale Neutrophile +0,126 Mio./ml (0,100 bis 0,152) | Gesamtzahl B = 1,420 (−0,928 bis 3,767; P = 0,235); Konzentration P = 0,406 |
| Chidambar 2019, n = 85 [s61] | Attachmentverlust, Blutungsstellen, Gingivaindex (Spearman) | Beweglichkeit rho −0,3841 / −0,4411 / −0,3376; Morphologie −0,3020 / −0,3513 / −0,2678; Ejakulatvolumen −0,3429 (Attachmentverlust) und −0,3693 (Blutungsstellen) | Konzentration −0,1507 / −0,1624 / 0,0206 (alle nicht signifikant); Plaqueindex positiv korreliert |
| Tao 2021, n = 192 [s54] | mäßige oder schwere Parodontitis gegenüber leichter oder keiner | Anteil 33,3 % gegenüber 17,8 % (p = 0,012); adjustiertes OR 3,377 (p = 0,005); progressive Beweglichkeit 36,5 % gegenüber 17,9 %, Gesamtbeweglichkeit 36,2 % gegenüber 18,6 % bei schwerer Parodontitis (laut [s24]) | Spermienzahl (P = 0,169) und Konzentration (P = 0,335) |
| Práger 2017, n = 199 [s78] | Zahnstein, Blutung auf Sondieren (BOP), BOP an mindestens 50 % der Zähne | adjustierte OR in der Oligo-Asthenozoospermie-Gruppe 1,04, 1,13 und 4,92 (steigend mit der Ausdehnung der Blutung) | Karies (DMFT) nicht erhöht |
| Klinger 2011, n = 75 [s96] | Attachmentverlust, Zahl tiefer Taschen | Attachmentverlust signifikant mit verminderter Beweglichkeit, tiefe Taschen als Tendenz | Spermienzahl (p = 0,17 laut [s24]) |
| Nwhator 2014, n = 76 [s87] | Parodontitis, Mundhygiene, aMMP-8-Schnelltest | subnormale Spermienzahl: p = 0,048 (Mundhygiene), p = 0,026 (Parodontitis) laut [s24] | Zahlen im Abstract widersprüchlich |
| Pásztor 2016, n = 95 [s79] | schlechter Parodontalstatus | keine Abstufung | alle Parameter; Blutung auf Sondieren bei Asthenozoospermie sogar niedriger (p = 0,046) |

Aus Tabelle 1 lassen sich drei vorsichtige Aussagen ableiten. Erstens zeigt nur eine Studie eine kontinuierliche Abstufung mit Konfidenzintervallen [s40], und diese misst keine Parodontitis. Zweitens deutet die Studie von Práger darauf hin, dass ein größerer Anteil blutender Stellen mit höherer Chance für Pathospermie einhergeht (OR 4,92 gegenüber 1,13), doch fehlen Konfidenzintervalle, und der städtische Wohnort ist ein ebenso starker Prädiktor [s78]. Drittens finden die beiden Studien mit klinischer Parodontalmessung und Spermienzahl [s61, s54] jeweils keinen Zusammenhang mit der Konzentration, aber Zusammenhänge mit der Beweglichkeit. Eine Schwelle (etwa ab welcher Sondierungstiefe oder welchem Attachmentverlust) lässt sich aus keiner Studie ableiten.

**Tabelle 2: Abstufungen bei Nachbarendpunkten (zur Einordnung der Größenordnung)**

| Endpunkt | Studie | Abstufung | Effektmaß |
|---|---|---|---|
| Benigne Prostatahyperplasie | Wu 2019 [s65] | Parodontalerkrankung (CPI 1 bis 4) gegenüber Parodontitis (CPI 3 bis 4) | OR 1,68 (1,26 bis 2,24) gegenüber 4,18 (2,75 bis 6,35); gematcht 1,85 gegenüber 4,83 |
| Benigne Prostatahyperplasie | Kwon 2025 [s21] | mindestens eine Episode pro Jahr, häufigere Episoden (zwei oder drei) | OR 1,34 (1,31 bis 1,37); mit Häufigkeit weiter steigend (Zahlen im Abstract nicht genannt) |
| Erektile Dysfunktion | Diouf 2023 [s39] | schwere Parodontitis, schwere ED | OR 1,44 (1,11 bis 1,85) und 1,68 (1,15 bis 2,44); Parodontitis insgesamt OR 1,52 (0,55 bis 4,16) |
| PSA | Long 2026 [s06] | keine, leichte, mittlere, schwere Parodontitis | PSA erhöht nur bei schwerer, bei 41- bis 80-Jährigen |
| Chromosomenbruchindex | Albu 2025 [s13] | Attachmentverlust 1,7 / 2,4 / 3,2 mm (Kontrollen, Infertile ohne, Infertile mit Instabilität) | BI 0,4 / 1,3 / 5,2 |

Auch hier ist die Abstufung meist durch Gruppenvergleiche gegeben, nicht durch kontinuierliche Dosismessung.

### 2. Quecksilber: Expositionshöhe und Befund

**Tabelle 3: Quecksilberbelastung und Samen- oder Fortpflanzungsbefunde beim Menschen**

| Studie | Expositionsart, Maß, Höhe | Ergebnis |
|---|---|---|
| Hanf 1996, n = 80 [s117] | Amalgam, Urin im Bereich Unexponierter; Ejakulat bei 75 % unter 5 µg/l; sieben beruflich Exponierte 10 bis 65 µg/l | keine Korrelation mit Fertilitätsindex, keine mit Füllungszahl |
| Lauwerys 1985 [s128] | Dampf, Urin 5,1 bis 272,1 µg/g Kreatinin | Kinderzahl nicht verändert |
| Erfurth 1990 [s126] | Dampf, Urin 26 nmol/mmol Kreatinin (11 Arbeiter), 1,3 (9 Zahnärzte), Referenz 0,6 und 0,4 | keine Veränderung von FSH, LH, Testosteron |
| Cordier 1991 [s122] | Dampf, Urin der Männer über 50 µg/l | Fehlgeburten bei Partnerinnen OR 2,26 (0,99 bis 5,23) |
| Li 1995 [s118] | Dampf, 38 Exponierte, 18 Kontrollen | Fruktose im Samenplasma sinkt mit steigender Exposition |
| Leung 2001 [s111] | Vollblut; 35,6 % über 50 nmol/l | alle Parameter niedriger, nicht signifikant |
| Rignell-Hydbom 2007 [s103] | Methylquecksilber im Blut 0,11 bis 16,59 µg/l | kein Zusammenhang |
| Mocevic 2013 [s90] | Blut-Median 9,2 (Grönland), 1,0 (Polen), 1,0 ng/ml (Ukraine) | kein Zusammenhang mit Samenparametern; Inhibin B positiv (β = 0,067; 0,024 bis 0,110) |
| Mínguez-Alarcón 2018 [s70] | Haar-Median 0,72 ppm (0,03 bis 8,01), etwa 30 % über 1 ppm | oberes gegenüber unterem Quartil: Konzentration +50 %, Gesamtzahl +46 %, progressive Beweglichkeit +31 %; nach Fischadjustierung schwächer |
| Ai 2019 [s59] | Blut 8,9 bis 9,3 µg/l, Samenplasma 1,05 bis 1,26 µg/l | Blutwert dosisabhängig mit Anteil normaler Morphologie (p = 0,02) |
| Lu 2018 [s68] | Urin-Median 9,14 µg/l (0,16 bis 71,35), 42,7 % ≥ 10 µg/l | H19-Methylierung rs = −0,346 |
| Henriques 2026 [s04] | Haar, 41 % über 1.000 ng/g, 11 % über 2.000 ng/g | Hauptstück-Defekte und Teratozoospermie-Index positiv korreliert |
| Yuan 2026, n = 250 [s10] | Ejakulat 0,35 ± 0,23 µg/l | konzentrationsbasiert „günstigere“ Qualität bei höherem Methylquecksilber; auf Spermienzahl bezogen: Morphologie β −0,218 (−0,303 bis −0,132), Motilität −0,078 (−0,143 bis −0,012) je Verdopplung |
| Rowland 1994 [s119] (Frauen) | ≥ 30 Amalgame pro Woche plus ≥ 5 Hygienefaktoren | Fekundabilität 63 % (42 bis 96 %); niedrige Exposition höher als Unexponierte |
| Lindbohm 2007 [s102] (Frauen) | Amalgam mäßig / hoch | Fehlgeburten OR 2,0 (1,0 bis 4,1) / 1,3 (0,6 bis 2,5); keine konsistente Dosis-Wirkung |

Zu Tabelle 3: Die Studien zeigen keine einheitliche Dosis-Wirkungs-Beziehung. Vorhanden sind Nullbefunde über breite Spannen (Blut bis 16,59 µg/l [s103]; bis etwa 10 ng/ml [s90]), ein Hinweis auf eine Schwelle beim Fehlgeburtsrisiko der Partnerinnen von Arbeitern (über 50 µg/l, Konfidenzintervall knapp unter 1) [s122], eine U-förmige Beziehung bei Zahnarzthelferinnen [s119], eine gegenläufige Richtung je nach Normalisierung [s10] und eine positive Richtung bei Fischessern [s70]. Wegen der Verflechtung mit dem Fischverzehr (Omega-3-Fettsäuren, Selen) und der verschiedenen Quecksilberformen lassen sich die Studien nicht auf einer gemeinsamen Dosisachse ordnen. Für Amalgamfüllungen gibt es keine Dosisabstufung außer der Füllungszahl in [s117] (kein Zusammenhang).

**Tabelle 4: Tierversuche und Laborstudien mit Dosisangaben**

| Studie | Expositionshöhe | Befund |
|---|---|---|
| Martinez 2017 [s77] | Quecksilberchlorid, 30 Tage, Blut 6,8 ± 0,3 ng/ml (Autoren: ähnlich beruflicher Exposition oder Füllungsentfernung beim Menschen) | Ablagerung in Hoden, Nebenhoden, Prostata; gestörte Membranintegrität; mehr reaktive Sauerstoffspezies |
| Martinez 2014 [s85] | gleiches Schema | weniger Spermien, geringere Beweglichkeit, mehr Kopf- und Flagellum-Anomalien |
| Altunkaynak 2015 [s81] | Quecksilberdampf, 1 mg/m³/Tag, sechs Wochen, 12 Ratten | kleineres Hodenvolumen, weniger Keimzellen |
| Arabi 2007 [s101] | in vitro, 50 bis 800 µmol | mehr Lipidperoxidation, r = −0,941 zur Vitalität |
| Ghaffari 2011 [s94] | in vitro, 60 µg/ml | 70 % Hemmung der Kreatinkinase |
| Fakhouri 2008 [s99, s100] | MMA 0 / 4 / 8 / 16 / 32 % im Trinkwasser, acht Monate | Testosteron −44,8 % / −67,7 % / („−432 %“, unplausibel) / +60 % / −71,7 %; Bläschendrüsenatrophie nur bei 32 % (7 von 10 Tieren) |

Die MMA-Reihe zeigt keine monotone Beziehung (Kontrollen fielen ebenfalls um 44,8 %, die Gruppe mit 16 % stieg); sie ist kein Beleg für eine Dosis-Wirkung des Testosterons und von den Autoren als vorläufig bezeichnet [s99]. Die Quecksilbertierstudien liefern Dosen und Konzentrationen, die sich nur bedingt mit Füllungsträgern vergleichen lassen; die Autoren von [s77] selbst nennen die Blutkonzentration vergleichbar mit der nach Füllungsentfernung, was eine Aussage der Autoren ist und keine eigene Messung bei Füllungsträgern.

### 3. Subgruppen

**Tabelle 5: Subgruppenbefunde**

| Merkmal | Befund | Quelle | Aussagekraft |
|---|---|---|---|
| Alter, ED | Parodontitis und ED: OR unter 30 Jahren 4,54 (3,81 bis 5,40), über 69 Jahren 4,84 (4,35 bis 5,39), gesamt 3,35; Tsao unter 30: 2,13 (1,23 bis 3,70), über 59: 2,27 (1,99 bis 2,59) | [s93, s84] | Abrechnungsdaten, Altersextreme stärker |
| Alter, PSA | Zusammenhang nur bei 41 bis 80 Jahren, nicht bei 20 bis 40 | [s06] | Querschnitt, Klinikstichprobe |
| Alter, Spermien | Parodontitis und subnormale Zahl nur in einer Altersgruppe, schlechte Mundhygiene in allen | [s87] | kleine Zellen |
| Rauchen und Alkohol | oPMN bei Nichtrauchern um 8,1 Einheiten niedriger (B = −8,100; P < 0,001), bei Nichttrinkern um 3,3 (B = −3,332; p = 0,008); Alkoholverzicht mit 11,660 Prozentpunkten höherer Gesamtbeweglichkeit (KI 7,089 bis 16,232); Rauchen mit 2,272 Prozentpunkten höherem SDFi (p = 0,027) | [s40] | zeigt, dass beide Verhaltensfaktoren sowohl die Exposition als auch den Ausgang verändern |
| Form der Pathospermie | Zusammenhang nur in der kombinierten Oligo-Asthenozoospermie, nicht bei reiner Oligo-, Astheno- oder Kryptozoospermie | [s78] | Mehrfachvergleiche |
| Idiopathisch Infertile | kein Zusammenhang bei 95 sonst gesunden Männern | [s79] | kleine Kontrollgruppe |
| Adipositas | Studie nur an adipösen Männern: 13 Infertile, 5 Fertile; Chidambar schloss adipöse Männer aus | [s14, s61] | Übertragbarkeit offen |
| Einkommen | BPH: OR 1,34 insgesamt, 1,43 bei Einkommensschwachen | [s21] | Hinweis auf Inanspruchnahmeverzerrung |
| Fischkonsum | Zusammenhang Haar-Quecksilber und Samenqualität schwächer nach Adjustierung; Blutwert verknüpft mit Seefischverzehr | [s70, s110, s59] | wichtigste Störgröße der Quecksilberstudien |
| Region | Parodontitis und ED: Studien aus Taiwan, Korea, China, Japan, Europa und Afrika, mit Nullbefund in Afrika (OR 1,52; 0,55 bis 4,16) und Japan (multivariat) | [s39, s31] | kleine Studien |
| Genetische Gegenprobe | Mendelsche Randomisierung nur europäische Daten für ED | [s43] | für Ostasien nur bedingt aussagekräftig (Einschätzung dieser Recherche) |
| Geschlecht | Parodontitis und IVF-Ergebnis bei Frauen: keine Assoziation [s63] beziehungsweise nur höheres Progesteron [s55]; bei Männern uneinheitlich (zwei von fünf Studien zur Samenqualität mit signifikantem Zusammenhang laut [s52]) | [s63, s55, s24] | Frauendaten nicht übertragbar |

Zu Tabelle 5: Es gibt keine Subgruppenanalyse in den Spermienstudien nach Alter, Rauchstatus oder Parodontitisform, die Konfidenzintervalle berichtet und vorab geplant war. Die einzige Studie mit Rauch- und Alkoholeffekten [s40] nutzt sie als Störgrößen, nicht als Effektmodifikatoren.

### 4. Reversibilität

Reversibilität würde bedeuten, dass sich ein Spermienbefund nach Beseitigung der Exposition (Parodontaltherapie, Sanierung, Füllungsentfernung) bessert. Dafür gibt es sehr wenig Material.

**Tabelle 6: Hinweise zur Reversibilität**

| Studie | Intervention oder Beobachtung | Ergebnis | Einschränkung |
|---|---|---|---|
| Bieniek 1989, Ensslen 1990, Bieniek 1993 [s127, s125, s120] | zahnärztliche Sanierung bei 36 Männern mit therapieresistenter Bakteriospermie (Testgruppe 18, Kontrollgruppe) | nach sechs Monaten etwa zwei Drittel der Spermiogramme steril, bessere Beweglichkeit, Dichte, Morphologie; Kontrollgruppe blieb schlecht | keine Zahlen, keine Statistik, vermutlich überlappendes Kollektiv, Mundhygieneunterweisung gleichzeitig, nicht randomisiert |
| Eltas 2013 [s89] | Parodontalbehandlung bei 120 Männern mit ED, randomisiert | IIEF-Anstieg nach 3 Monaten höher (p < 0,05), nach 1 Monat nicht | Fragebogenendpunkt, kein Spermiogramm, kurze Nachbeobachtung |
| Fu 2021 [s49] | Parodontitis mit und ohne Behandlung, Taiwan | Prostatitis-Inzidenz in beiden Gruppen etwa gleich (125 und 130 gegenüber 61 je 100.000 Personenjahre) | zeigt keine Behandlungswirkung, aber auch keine Wirkungslosigkeit (Abrechnungsdaten) |
| Tsao 2015 [s84] | Zahnextraktion und ED-Verlauf | Autoren: Extraktion scheine die Schädigung abzuschwächen | spekulativ, keine Zahlen im Abstract |
| Xia 2025 [s26] | Heparin bei Ratten mit Parodontitis | Glykokalyxabbau abgeschwächt, Erektionsfunktion verbessert | Tierversuch, keine Aussage zum Menschen |
| Omori 2020 [s56] | eine Frau mit aggressiver Parodontitis nach Parodontalbehandlung | natürliche Schwangerschaft | Einzelfall, Frau |
| Zeffa 2025 [s29] | 14 Tage Läsionsbildung plus 54 Tage Beobachtung (vollständiger Spermatogenesezyklus) | Befund am Ende; es gab keine Behandlungsgruppe | Reversibilität nicht geprüft |
| Martinez 2017 [s77] | niedrig dosiertes Quecksilberchlorid über 30 Tage | keine Erholungsphase beschrieben | Reversibilität nicht geprüft |

Daraus folgt: Für Parodontitis gibt es keine Studie, die nach Parodontalbehandlung das Spermiogramm misst. Für Amalgam gibt es keine Studie, die nach Füllungsentfernung Spermienparameter misst. Die einzige Intervention mit Spermiogramm sind die Aachener Arbeiten mit den genannten Schwächen [s127, s125, s120]. Die einzige randomisierte Parodontalbehandlung betrifft die Erektion, nicht die Spermien [s89]. Ob eine vermutete Wirkung reversibel wäre, kann die Literatur deshalb weder bejahen noch verneinen.

### 5. Was sich aus dem Material nicht angeben lässt

- Eine Mindestdosis oder Schwelle, ab der Parodontitis oder Quecksilber die Samenqualität beeinträchtigt.
- Ein Zeitverlauf von Exposition bis Wirkung (alle Humanstudien sind Querschnittsstudien oder Fall-Kontroll-Studien; die einzige Längsbeobachtung der Spermatogenese ist der Rattenversuch [s29]).
- Ein Effekt der Dauer der Parodontitis oder der Zahl der Amalgamfüllungen auf die Spermienparameter (nur [s117] mit Nullbefund).
- Ein Unterschied nach Parodontitisform (chronisch gegenüber aggressiv) bei Männern.
- Eine Aussage über die Größe des Effekts auf die Fertilität (Schwangerschaftsrate, Zeit bis zur Schwangerschaft des Paares): Keine der Studien zu Parodontitis und Spermiogramm berichtet sie als Ergebnis.

Dieses Kapitel gibt weder eine Therapie- noch eine Verhaltensempfehlung. Es beschreibt, was die Literatur an Studien, Leitlinieninhalten, Tierversuchen, Mechanismen, Abstufungen und Reversibilität hergibt, und wo sie schweigt.

## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt

Dieses Kapitel ordnet die abgerufene Literatur nach Sprachräumen und fragt für jeden Raum: Welche eigenen Kohorten, Register, Leitlinien und Fachzeitschriften gibt es, was ist regional besonders, wie gut waren die Datenbanken erreichbar, und wo gibt es kaum eigene Literatur? Die Ergebnisse der einzelnen Studien werden in anderen Kapiteln im Zusammenhang gewürdigt; hier geht es um die Verteilung der Evidenz über die Räume und um die Frage, was jeweils belegt, was nur angedeutet und was gar nicht untersucht ist.

**Wie die Zuordnung erfolgt.** Maßgeblich ist das Feld „sprachraeume“ der Quellenliste (synthese.json). Es richtet sich zuerst nach der Publikationssprache des Titels oder des Originals und zweitens nach dem Standort der Einrichtung. Das hat eine unvermeidliche Folge: Fast alle Arbeiten aus Ostasien, aus der Türkei, dem Iran, Brasilien oder Spanien sind auf Englisch erschienen. Studien mit dem Eintrag „en“ allein, auch wenn sie aus Iran, Ungarn, Indien, Israel, Nigeria, Rumänien oder dem Senegal stammen, stehen im englischsprachigen Abschnitt, weil diese Länder keinen eigenen Abschnitt haben. Ausnahmsweise werden englischsprachige Arbeiten mit Standort in Frankreich oder Italien in den Abschnitten dieser Räume genannt, damit der jeweilige Raum nicht leer erscheint; ihr Eintrag im Quellenverzeichnis bleibt „en“. Studien mit doppeltem Eintrag (etwa „en, zh“) stehen im Abschnitt der Region und werden im englischen Abschnitt höchstens erwähnt. Wo die Einrichtung eines Autors in einem anderen Land liegt als dem Sprachraum, in dem die Arbeit hier steht, wird das Land genannt; es wurde nichts stillschweigend umsortiert. Die Länderangaben stammen aus den bei Europe PMC abgerufenen Affiliationen oder aus den Rechercheberichten.

**Wie der Abruf lief.** Gearbeitet wurde mit der REST-Schnittstelle von Europe PMC, ergänzend mit den NCBI-E-utilities; die PubMed-Webseite wurde wie vorgegeben nicht benutzt. Für einzelne Räume kamen nationale Datenbanken hinzu (unten je Abschnitt). Jede Zahl in diesem Kapitel stammt aus einem abgerufenen Abstract, einem abgerufenen Volltext oder einem Abruf von Metadaten wie Affiliation und Sprache. Wo der Abstract eine Angabe nicht enthält, wurde sie nicht ergänzt.

### Englisch

**Umfang und Rolle.** Der englische Sprachraum ist nicht nur der größte, sondern in dieser Frage nahezu der einzige, der Primärdaten zur Kernfrage liefert, nämlich zum Zusammenhang zwischen Parodontalstatus und Spermienparametern beim Menschen. Das ist vor allem eine Folge der Publikationssprache. Die englischsprachigen Studien kommen aus Israel, Ungarn, Nigeria, Indien, Iran und Rumänien, nicht aus England oder den USA. Die einzige abgerufene Studie mit Spermiogramm und Parodontalbefund aus einem Land mit englischer Landessprache ist die nigerianische Arbeit.

**Eigene Kohorten zur Kernfrage.** Alle Studien sind klein und stammen aus Kinderwunsch- oder Andrologie-Ambulanzen:

- Klinger et al. 2011 (Jerusalem, Hebrew University, Journal of Clinical Periodontology): 75 Männer einer Klinik für Insemination oder IVF; 40 % Gingivitis, 48 % Parodontitis, 12 % gesund; Attachmentverlust war mit verminderter Beweglichkeit assoziiert, nach dem Review [s24] ohne Zusammenhang mit der Spermienzahl (p = 0,17) [s96].
- Nwhator et al. 2014 (Abuja, Nigeria, Journal of Contemporary Dental Practice): 86 Männer rekrutiert, 76 ausgewertet; Zahn- und Parodontalbefund plus Schnelltest auf aktive Matrix-Metalloproteinase-8. Die Zahlen im Abstract (55 subnormale Männer, aufgeschlüsselt in 10 und 41) stimmen nicht zusammen; der Review nennt 51 subnormale und 25 normale [s87, s24]. Eine zweite nigerianische Arbeit von 2013 ist eine Online-Umfrage unter 119 Fachärzten und Ärzten; sie zeigt, dass Zahnanamnese und zahnärztliche Überweisung nicht Teil der Subfertilitätsprotokolle waren, und sagt nichts über Spermien [s91].
- Pásztor et al. 2016 und Práger et al. 2017 (Szeged, Ungarn): 95 und 199 Männer mit idiopathischer Infertilität. Die erste Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Parodontalstatus und irgendeiner Spermienpathologie, die zweite nur merkmalsbezogene (bereinigte Odds Ratios 1,04, 1,13 und 4,92 für Zahnstein, Blutung auf Sondieren und Blutung an mindestens 50 % der Zähne in der Gruppe mit kombinierter Oligo-Asthenozoospermie; Karies-Index nicht erhöht) [s79, s78].
- Chidambar et al. 2019 (Shimoga, Indien): 85 Männer einer Kinderwunschklinik, keiner parodontal gesund (64 Parodontitis, 21 Gingivitis). Der Volltext zeigt Spearman-Korrelationen des Attachmentverlusts mit Beweglichkeit (rho = −0,3841), Morphologie (−0,3020) und Ejakulatvolumen (−0,3429), aber nicht mit der Konzentration (rho = −0,1507; p = 0,1685). Abstract und Volltext widersprechen sich an dieser Stelle, und der Review [s24] führt die Studie mit einem Zusammenhang zur Konzentration, den die Tabelle nicht stützt [s61, s24].
- Pourabbas et al. 2023 (Tabriz, Iran, Journal of Dental Research, Dental Clinics, Dental Prospects): 229 Männer einer privaten Kinderwunschklinik. Die „orale Entzündungslast“ wurde als Zahl peroxidasepositiver Neutrophiler in einer Mundspülung gemessen, nicht klinisch. Je Einheit sank die Gesamtbeweglichkeit um 0,573 Prozentpunkte (95-%-Konfidenzintervall −0,817 bis −0,329) und stieg die DNA-Fragmentierung um 0,733 Prozentpunkte (0,651 bis 0,814); auf die Gesamtzahl hatte sie keinen Einfluss (p = 0,235). Der Review [s24] nennt die untere Grenze für die Gesamtbeweglichkeit −0,819; die Originalarbeit −0,817, hier gilt die Originalarbeit [s40]. Iran ist nicht arabischsprachig; die Studie gehört deshalb in diesen Abschnitt.
- Albu et al. 2025 (Bukarest, Rumänien, Biology): 60 Erwachsene, davon 24 Männer, ohne Spermiogramm; Endpunkt war chromosomale Instabilität. Für die Spermienqualität trägt sie kaum bei [s13].

**Übersichtsarbeiten.** Fast alle zusammenfassenden Arbeiten sind englisch: Kellesarian et al. 2018 (sieben Studien, alle mit positivem Zusammenhang; Universität Rochester) [s67], Lecaplain et al. 2021 (19 Studien, von fünf Studien zur Samenqualität zwei mit signifikantem Zusammenhang; Universität Nantes) [s52], Márquez-Arrico et al. 2024 (14 Studien, 4.871 Patienten, davon 732 Männer) [s35] und Mortazavi et al. 2025 (neun Studien, 1.386 Männer, bei PROSPERO registriert, qualitativ ohne gepoolten Effekt; Affiliation Gulf Medical University, Ajman) [s24]. Dazu kommen vier narrative Beiträge aus Fortbildungs- und Allgemeinzeitschriften [s18, s19, s74, s82] und der Beitrag von Wetzel et al. 2026 [s09], der die Studienlage als „weitgehend assoziativ“ beschreibt. Die Zählweisen der Übersichten unterscheiden sich (alle sieben „positiv“ [s67] gegenüber zwei von fünf [s52]); das liegt an verschiedenen Einschlusskriterien und Suchzeiträumen. Ob bei sieben ausschließlich positiven kleinen Beobachtungsstudien Publikationsverzerrung eine Rolle spielt, wird in [s67] nicht geprüft.

**Register und große Kohorten außerhalb der Kernfrage.** Die englischsprachige Literatur nutzt Register, wenn auch nicht für Spermienparameter. NHANES III (755 Männer) wurde für Sexualhormone und Parodontitis ausgewertet: Hohes Gesamt- und bioverfügbares Testosteron war mit häufigerer Parodontitis assoziiert (Odds Ratios 2,1 und 3,9), als kontinuierliche Variable dagegen nicht signifikant [s83]. Für Quecksilber stehen die EARTH-Kohorte (Boston; 129 Männer, 243 Samenproben, Haarquecksilber im Median 0,72 ppm; höheres Haarquecksilber ging mit höherer Konzentration, Gesamtzahl und progressiver Beweglichkeit einher, nach Adjustierung für Fischverzehr schwächer) [s70] und die Querschnittsstudie an 529 Männern aus Grönland, Polen und der Ukraine (dänische Arbeitsgruppe; kein Beleg für Schäden bis etwa 10 ng/ml Vollblut) [s90]. Beides sind Fischverzehr-Expositionen, keine Amalgamstudien. Das norwegische Geburtenregister (1.124.758 Frauen als Vergleich; 4.482 zahnmedizinische Assistentinnen und 1.011 Zahnärztinnen) zeigte keine erhöhten Raten von Fehlbildungen, niedrigem Geburtsgewicht, Frühgeburt, Totgeburt oder perinatalem Tod; es betrifft Frauen [s95]. Weitere berufsepidemiologische Arbeiten stammen aus Finnland (222 Fehlgeburten, 498 Kontrollen; Quecksilberamalgam bei mäßiger Exposition OR 2,0, 1,0 bis 4,1, ohne konsistente Dosis-Wirkung) [s102], Norwegen (558 Zahnärztinnen gegenüber 450 Lehrerinnen) [s114] und Kalifornien (418 Zahnarzthelferinnen; Fekundabilität 63 % bei hoher Exposition) [s119]. Alle betreffen Frauen oder Schwangerschaftsausgänge.

**Quecksilber und Amalgam.** Die englischsprachige Literatur enthält die breiteste Quecksilberbasis, aber keine Studie zur Spermienqualität bei Amalgamträgern mit Vorher-nachher-Messung. Übersichten aus der Zahnmedizin halten negative Fortpflanzungswirkungen für unbewiesen und Studien zur männlichen Belastung für selten [s115], die Belastung bei guter Hygiene für unter den akzeptierten Grenzen [s107], die Evidenz zu elementarem Quecksilber für begrenzt [s106] und die Epidemiologie der Amalgamfüllungen für lückenhaft, unter anderem wegen unzureichender Expositionserfassung [s104]. Auf Tier- und Laborseite finden sich Rattenversuche mit niedriger Dosis Quecksilberchlorid [s77, s85], eine iranische In-vitro-Arbeit [s94, s101] und eine Fluorid-Übersicht [s36]; sie belegen Plausibilität, nicht Wirkung bei Füllungsträgern.

**Mundflora und Seminalmikrobiom.** Die englischsprachige Seminalmikrobiom-Literatur ist umfangreich. Weng et al. 2014 sequenzierten 96 Samenproben (Lactobacillus bei normalen Proben häufiger, Prevotella bei Proben niedriger Qualität; Hsinchu, Taiwan, englisch publiziert) [s88]; Farahani et al. 2021 werteten 55 Beobachtungsstudien mit 51.299 Probanden aus [s47]; Garcia-Segura et al. 2022 (Barcelona) fanden Zusammenhänge einzelner Gattungen mit DNA-Fragmentierung [s44]; Mowla et al. 2025 (London, eLife; 223 Männer) fanden keinen Zusammenhang der Gesamtzusammensetzung mit der Samenqualität [s25]; Bazzar et al. 2026 (Urmia, Iran) fassen systematisch zusammen [s01]. Keine dieser Studien nimmt Proben aus der Mundhöhle. Ein oral-seminaler Übertragungsweg ist damit weder belegt noch widerlegt, sondern nicht untersucht.

**Leitlinien.** Die englischsprachigen Leitlinien behandeln das Thema praktisch nicht. In den EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health (Ausgabe 2026) ergab die Stichwortsuche nur zwei Treffer: „chronic periodontitis“ in einer Aufzählung mit erektiler Dysfunktion verbundener Erkrankungen und einen Satz zu Fallberichten, nach denen Quecksilbervergiftung schmerzhafte Ejakulation verursachen könne. Das Kapitel zur männlichen Infertilität enthält nichts zu Parodontitis, Amalgam oder Mundgesundheit [s03]. In der AUA/ASRM-Leitlinie (2021) kommt im Volltext „dental caries“ nur als Merkmal der Mukoviszidose vor; im Literaturverzeichnis stehen zwei zahnmedizinische Titel, darunter Kellesarian 2017 [s73]; Quecksilber kommt im Volltext nicht vor [s53]. Die ESHRE-Leitlinienseite verzeichnet keine eigenständige Leitlinie zur männlichen Infertilität; der Inhalt der Leitlinie zur unerklärten Infertilität wurde nicht geprüft. Eine einschlägige Cochrane-Übersicht wurde nicht gefunden (sieben Treffer in der Kombination aus Parodont-, Amalgam- oder Mundgesundheitsbegriffen und Sperma- oder Subfertilitätsbegriffen, keiner zum Thema).

**Erreichbarkeit.** Europe PMC war gut erreichbar (mehr als 60 Suchausdrücke), ebenso EAU- und AUA-Webseiten und ESHRE. Die Cochrane Library lädt Ergebnisse per Skript nach und war nur über den Europe-PMC-Index prüfbar; auajournals.org lieferte HTTP 403. Das Fehlen von Studien aus den USA oder Großbritannien zur Kernfrage ist also kein Zugangsproblem des englischen Raums, sondern ein Befund.

**Einordnung.** Die englische Literatur liefert neun Studien mit klinischem Parodontalbefund oder Entzündungsmaß und Spermiogramm (zwei davon nur über den Review bekannt: Zhu 2010 aus China mit 360 Männern und Kheradmand 2022 aus dem Iran mit 75 Männern; beide haben keine eigene Kennung und sind nur „laut [s24]“ bekannt) [s24]. Das Bild ist uneinheitlich: Beweglichkeit und Morphologie zeigen in mehreren Studien einen Zusammenhang, die Konzentration uneinheitlich, zwei ungarische Studien wenig oder nichts. Kohorten- oder Interventionsstudien mit Spermienparametern fehlen.

### Deutsch

**Die älteste Linie der Kernfrage.** Der deutschsprachige Raum hat die früheste Literatur zur Frage, ob zahnärztliche Herde die Samenqualität beeinflussen. Es sind drei Arbeiten zur Herdsanierung bei therapieresistenter Bakteriospermie:

- Bieniek und Riedel 1989 in der Zeitschrift ZWR (Originalsprache Deutsch). In PubMed steht der englische Titel „Diseases of the masticatory system as possible causal factors in infertility“; der deutsche Originaltitel wurde nicht abgerufen, die deutsche Wiedergabe lautet „Erkrankungen des Kauorgans als mögliche ursächliche Faktoren bei Infertilität“. 36 subfertile Männer (25 bis 43 Jahre) mit asymptomatischer Bakteriospermie, bei denen eine Antibiotikatherapie die Keimzahl nicht senkte, wurden zahnärztlich untersucht und saniert; das Keimspektrum von Mund und Ejakulat sei identisch gewesen, nach sechs Monaten seien zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen. In der Europe-PMC-Abfrage war für diese Arbeit keine Affiliation hinterlegt [s127].
- Ensslen, Riedel, Bieniek und Hafner 1990 im Zentralblatt für Gynäkologie (Originalsprache Deutsch; Affiliation: Frauenklinik der RWTH Aachen). Englischer PubMed-Titel „Male subfertility and oral bacterial diseases“, deutsche Wiedergabe „Männliche Subfertilität und bakterielle Erkrankungen der Mundhöhle“. Wieder 36 therapieresistente Patienten; mehr als 70 % der vorstelligen Ehemänner hätten eine behandlungsbedürftige Bakteriospermie gehabt, bei 23 % ohne überzeugende Wirkung der Antibiotika [s125].
- Bieniek und Riedel 1993 in Andrologia (englisch; Affiliation laut Europe PMC: Universität Halle-Wittenberg, Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe). Es gab eine Testgruppe von 18 mit Beseitigung der dentalen Herde und eine Kontrollgruppe; nach sechs Monaten seien in der Testgruppe etwa zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen, in der Kontrollgruppe seien die Befunde schlecht geblieben [s120].

Der Recherchebericht fasst die drei Arbeiten als „Aachener Arbeiten“ zusammen; die abgerufenen Affiliationen stützen das nur für die Arbeit von 1990, die Arbeit von 1993 ist mit Halle-Wittenberg angegeben, die von 1989 ohne Affiliation. Dass es sich um eine gemeinsame Arbeitsgruppe handelt, legen die Autorennamen nahe. Die Abstracts von 1989 und 1990 beschreiben jeweils 36 Patienten mit denselben Ergebnissen; vermutlich ist es dasselbe Kollektiv, die drei Arbeiten sind dann keine unabhängigen Bestätigungen (Einschätzung der Recherche). Die Abstracts nennen keine Zahlen zu Spermienparametern, keine Statistik und kein Zuteilungsverfahren; die Autoren schließen auf einen direkten ursächlichen Zusammenhang, der ohne randomisierte Kontrolle aus den Daten nicht ableitbar ist. Es ist die einzige abgerufene Arbeit, die eine zahnärztliche Intervention mit Kontrollgruppe und Spermiogramm verbindet und Keimspektren aus Mund und Ejakulat vergleicht. Nach 1993 fand die Recherche keine deutschsprachige Weiterführung.

**Amalgam und Quecksilber.** Zwei deutsche Einrichtungen liefern wichtige Arbeiten. Hanf et al. 1996 (Universitäts-Frauenklinik Tübingen, Toxicology Letters) ist die einzige abgerufene Studie, die die Zahl der Amalgamfüllungen mit einem Spermiogramm-Index koppelt: 80 Ehemänner infertiler Paare; 75 % der Ejakulatproben unter der Nachweisgrenze von 5 µg/l; sieben fruchtbare, beruflich exponierte Arbeiter hatten 10 bis 65 µg/l; keine positive Korrelation zwischen Quecksilber in Urin oder Ejakulat und dem Fertilitätsindex und keine zwischen Füllungszahl und Fertilitätsindex. Die Autoren nennen die Daten vorläufig und sehen keinen Hinweis auf die behauptete Beziehung [s117]. Der Recherchebericht Teil a hatte das Land im Abstract nicht gefunden; die Affiliation (Tübingen) wurde hier abgerufen. Keck et al. 1993 (Institut für Reproduktionsmedizin der Universität Münster, Reproductive Toxicology) beschreiben einen Einzelfall: einen 25-Jährigen nach fünf Jahren Chloralkali-Elektrolyse mit Azoospermie oder schwerer Oligoasthenoteratozoospermie, in der Hodenbiopsie etwa 33 % der Tubuli mit Sertoli-Zell-only-Syndrom und Quecksilbergranula vor allem in Leydig-Zellen. Ein Einzelfall zeigt Anreicherung, keine Häufigkeit und keine Kausalität; Amalgam ist nicht beteiligt [s121].

**Aktuelle deutschsprachige Beiträge.** Wetzel et al. 2026 (Poliklinik für Zahnerhaltung, Parodontologie und Digitale Zahnmedizin, LMU München, Journal of Dental Research) stellen die Frage im Titel: „Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots?“. Die narrative Übersicht nennt als mögliche Mechanismen mikrobielle Translokation, chronische Entzündung, Immundysregulation, oxidativen Stress und epigenetische Veränderungen und hält die Studienlage für überwiegend assoziativ und durch heterogene Methoden, unzureichend kontrollierte Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen begrenzt [s09]. Eine eigene deutsche Kohorte mit Spermiogramm und Parodontalbefund gibt es in den abgerufenen Quellen nicht.

**Leitlinien und Fachzeitschriften.** Das Leitlinienregister der AWMF ist eine clientseitig gerenderte Anwendung; die per HTTP abgerufene Seite enthielt nur das Gerüst, eine Suche war nicht möglich. Über Inhalte deutscher Leitlinien wird deshalb nichts behauptet; die einzigen abgerufenen Leitlinien sind die englischsprachigen der EAU und der AUA/ASRM [s03, s53]. Die deutschsprachige Suche nach Amalgam und Spermien lieferte nichts Einschlägiges; die drei Treffer betrafen Grenzwertbegründungen zu Aluminium und Cerdioxid sowie einen Tagungsband. Die deutschsprachigen Treffer zur Kernfrage erschienen in einer zahnärztlichen und einer gynäkologischen Fachzeitschrift (ZWR; Zentralblatt für Gynäkologie), nicht in einer andrologischen.

**Einordnung.** Der deutsche Raum steht für die älteste und zugleich schwächste Evidenz zur Intervention (kleine, vermutlich überlappende Kollektive, keine Zahlen im Abstract) und für eine der wenigen direkten Amalgamstudien (Nullbefund, 80 Männer). Es fehlen Replikationen und moderne Studien.

### Französisch

**Kaum eigene Literatur.** Die Europe-PMC-Abfrage mit französischem Sprachfilter (Amalgam oder Quecksilber mit Fertilität oder Spermien) ergab sechs Treffer, von denen nur einer Spermienparameter betraf. Das ist die Studie von Mukendi et al. 2018 in The Pan African Medical Journal (französischsprachig, Universität Lubumbashi, Demokratische Republik Kongo) zu Spurenelementen im Urin und Spermiogramm in den Bergbaugebieten von Haut-Katanga; sie betrifft Arsen und Cadmium, nicht Quecksilber und nicht Zähne, und steht hier nur als Beleg dafür, wie wenig Einschlägiges unter den französischsprachigen Treffern war [s71]. Die übrigen fünf Treffer betrafen Methylquecksilber in der Schwangerschaft, Meeresfrüchte und Altarbeiten ohne Bezug zur Fragestellung. Die Recherche fand also keine französischsprachige Primärstudie zu Parodontitis, Amalgam oder Mundflora und Spermien.

**Französische Einrichtungen in englischsprachigen Arbeiten.** Lecaplain et al. 2021 (Université de Nantes, UFR Odontologie, Andrology) schlossen 19 Studien mit 53 bis 197.136 Teilnehmern ein: Von neun Studien zur erektilen Dysfunktion fanden acht einen signifikanten Zusammenhang mit Parodontitis, von fünf zur Samenqualität zwei; die Autoren halten die Zusammenhänge zu Sexualhormonen und Samenqualität für nicht belegt [s52]. Dieselbe Arbeit ist im französischen Archiv HAL über Inserm nachgewiesen (inserm-03070909). Cordier et al. 1991 (INSERM, Villejuif; British Journal of Industrial Medicine) untersuchten Fehlgeburten bei den Ehefrauen von 152 quecksilberexponierten Arbeitern gegenüber 374 Kontrollen: Bei väterlichen Urinwerten über 50 µg/l lag die OR bei 2,26 (95-%-Konfidenzintervall 0,99 bis 5,23, die untere Grenze liegt knapp unter 1); Spermienparameter wurden nicht erhoben [s122]. Beide Arbeiten sind englischsprachig publiziert.

**Afrikanischer Bezug.** Diouf et al. 2023 (Universität Cheikh Anta Diop, Dakar, Senegal) untersuchten in einer Fall-Kontroll-Studie mit 38 Fällen und 76 Kontrollen Parodontitis und organische erektile Dysfunktion: Parodontitis bei 76,31 % der Fälle und 75 % der Kontrollen (p = 0,878), OR 1,52 (0,55 bis 4,16). Die Studie ist englisch publiziert (daher im Quellenverzeichnis dem Englischen zugeordnet) und betrifft die Nachbarfrage erektile Dysfunktion, nicht die Spermien [s39].

**Datenbanken.** HAL (API) war erreichbar; einfache Anfragen funktionierten, Anfragen mit Sonderzeichen oder verschachtelten Operatoren lieferten teils HTTP 400. Die Kombination „periodontitis AND (sperm OR semen)“ ergab einen Treffer (Lecaplain, Inserm), mehrere französische Kombinationen keinen; „parodontite“ allein ergab 238 Datensätze, überwiegend zahnmedizinische Abschlussarbeiten ohne Fertilitätsbezug. Cairn lieferte HTTP 403 (Browserprüfung) und war nicht abfragbar; die Schutzseite wurde nicht umgangen. Leitlinien französischer Fachgesellschaften wurden nicht gefunden und nicht gezielt abgerufen.

**Einordnung.** Für den französischsprachigen Raum kann das Fehlen von Studien nicht als belegt gelten, weil Cairn nicht abrufbar war. Was vorliegt, sind französische Einrichtungen als Autoren englischsprachiger Übersichten und eine ältere berufsepidemiologische Arbeit.

### Italienisch

**Sehr dünne Lage.** Europe PMC lieferte mit italienischem Sprachfilter zwei Treffer, einer davon ein Lehrbuchkapitel: „Fattori maschili dei disturbi della fertilità“ (deutsch: Männliche Faktoren der Fertilitätsstörungen) aus „Andrologia clinica“ (Springer, Kapitel 9, 2010) von Comhaire und Mitautoren. Der Volltext wurde durchsucht; keiner der Suchbegriffe „parodont“, „amalgam“, „mercur“ und „batteri“ kommt vor [s98]. Eine Studie, die Zahn- oder Parodontalbefund, Amalgam oder Mundflora mit Spermienparametern verknüpft, fand die Recherche im italienischen Sprachraum nicht.

**Eine italienische Einrichtung.** Giulioni et al. 2025 (Abteilung Urologie, Casa di Cura Villa Igea, Ancona; Journal of Basic and Clinical Physiology) legten ein Scoping Review zu Schwermetallen und männlicher Fertilität vor: 21 von 1.709 Studien eingeschlossen, im Vordergrund stehen Blei, Cadmium und Arsen. Es ist englisch publiziert und betrifft Amalgam nicht im Besonderen [s15]. Aus dem Sprachraum selbst kommen damit nur ein Lehrbuchkapitel ohne Treffer und eine englischsprachige Übersicht zu Metallen.

**Fachgesellschaft.** Die Startseite der Società Italiana di Andrologia war erreichbar; eine Schlagwortsuche nach „parodontite“ ergab keinen Treffer. Ob die Seitensuche funktioniert, ließ sich nicht prüfen. Leitlinien oder Positionspapiere der Gesellschaft zum Thema wurden nicht gefunden. Italienische nationale Datenbanken wurden nicht abgefragt.

**Einordnung.** Die Aussage „im Italienischen kaum eigene Literatur“ ist nach dem Erreichbaren richtig, aber nur für Europe PMC, das Lehrbuchkapitel und die Webseite der Fachgesellschaft geprüft; italienischsprachige Zeitschriften außerhalb von PubMed wurden nicht durchsucht.

### Portugiesisch

**Zugangslücke statt Befund.** In Europe PMC ergab die Suche im portugiesischen Sprachraum keinen Treffer. SciELO und LILACS/BVS, die wichtigsten Quellen für Portugiesisch und für Lateinamerika, lieferten HTTP 403 (Schutzseite „Establishing a secure connection“) und waren nicht abfragbar; die Schutzseiten wurden nicht umgangen. Das Fehlen portugiesischsprachiger Studien ist deshalb ein Zugangsproblem und kein Nachweis fehlender Literatur.

**Portugiesische und brasilianische Einrichtungen in englischsprachigen Arbeiten.**

- Henriques et al. 2019 (Universität Aveiro, Portugal; Reproductive Toxicology) legten eine systematische Übersicht zu Quecksilber und menschlicher Fortpflanzung vor (Suchzeitraum 1975 bis 2017). Nach dem Abstract waren erhöhte Quecksilberwerte mit Infertilität oder Subfertilität assoziiert und Quecksilberexposition habe Spermien-DNA-Schäden sowie abnorme Morphologie und Beweglichkeit verursacht (Formulierung der Autoren); die Mechanismen seien unbekannt [s62]. Henriques et al. 2026 (ebenfalls Aveiro; Food and Chemical Toxicology) fanden in allen Haarproben Quecksilber, in 41 % über 1.000 ng/g und in 11 % über 2.000 ng/g, mit positiver Korrelation zu Defekten im Hauptstück des Flagellums und zu einem höheren Teratozoospermie-Index; die Probandenzahl nennt der Abstract nicht, Fischverzehr gilt als möglicher Beitrag [s04]. Beides ist Quecksilber aus Umwelt und Ernährung, nicht aus Amalgam.
- Zeffa et al. 2025 (Staatliche Universität Londrina, Paraná, Brasilien; Journal of Periodontology) ist der einzige abgerufene Tierversuch, der Parodontitis über einen vollständigen Spermatogenesezyklus (14 Tage Läsionsinduktion plus 54 Tage) mit Verpaarung und Nachkommen verbindet. Je 12 Wistar-Ratten (Parodontitis und Kontrolle), gepaart mit 48 gesunden Weibchen. Die Parodontitisgruppe hatte ein geringeres Endgewicht, weniger Sertoli- und Leydig-Zellen, niedrigere Testosteronwerte und signifikante Formveränderungen am Flagellum der Spermien; die Nachkommen zeigten laut Laienzusammenfassung Zeichen gestörter Entwicklung und mehr Fehlbildungen. Der Abstract nennt keine p-Werte oder Effektgrößen für die Hodenbefunde; das geringere Körpergewicht kann ein unspezifischer Krankheitseffekt sein, und ein Ligaturmodell ist ein akuter, lokaler Knochenabbau, nicht die chronische Parodontitis des Menschen [s29].
- Martinez et al. 2014 und 2017 (Universidade Federal do Pampa, Uruguaiana, Brasilien) untersuchten an Ratten 30 Tage niedrig dosiertes Quecksilberchlorid. Das Blut-Quecksilber lag bei 6,8 ± 0,3 ng/ml, nach Angabe der Autoren ähnlich wie nach beruflicher Exposition oder nach Entfernung von Füllungen beim Menschen. Beschrieben sind weniger Spermien, geringere Beweglichkeit, mehr Kopf- und Flagellum-Anomalien [s85] und Ablagerung in Hoden, Nebenhoden und Prostata mit gestörter Membranintegrität der Spermien und mehr reaktiven Sauerstoffspezies [s77]. Die Übertragbarkeit auf Füllungsträger bleibt offen; Dosis, Applikationsweg und Quecksilberform sind nicht vergleichbar.

**Fachzeitschriften und Register.** Aus dem portugiesischsprachigen Raum wurden weder eine Fachzeitschrift noch ein Register oder eine Leitlinie ausgewertet, weil die zuständigen Datenbanken nicht erreichbar waren.

**Einordnung.** Der portugiesisch- und brasilianisch geprägte Raum trägt Quecksilberübersichten, eine Haarquecksilberstudie und zwei Tierversuchslinien bei, jeweils in englischer Sprache. Zur Kernfrage beim Menschen gibt es hier keine Daten. Die Lücke darf nicht als Nullbefund gelesen werden.

### Spanisch

**Ein Dokument, zwei Sprachfassungen.** Das einzige spanischsprachige Dokument zum Thema ist die spanische Ausgabe der systematischen Übersichtsarbeit von Márquez-Arrico et al. in „Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal“ (Dialnet, 2025, Heft 2) mit dem Titel „¿Existe una asociación entre la enfermedad periodontal y la infertilidad?: una revisión sistemática“ (deutsch: Gibt es einen Zusammenhang zwischen Parodontalerkrankung und Infertilität? Eine systematische Übersichtsarbeit) [s23]. Sie ist dieselbe Arbeit wie die englische Fassung von 2024 (Universität Valencia, Spanien) [s35]. Aus 143 Treffern erfüllten 14 Studien die PICO-Frage (sechs zur männlichen, acht zur weiblichen Infertilität; zusammen 4.871 Patienten, 732 Männer und 4.139 Frauen; sechs Fall-Kontroll-, drei Querschnittsstudien, eine Beobachtungsstudie, zwei Pilotstudien und zwei randomisierte Studien). Bei den Männern war gingivale Entzündung bei Infertilen in allen betrachteten Studien häufiger als bei Kontrollen; schlechtere Parodontalwerte gingen mit niedrigerer Spermienzahl und verminderter Beweglichkeit einher. Mögliche gemeinsame Mechanismen nennen die Autoren Insulinresistenz, chronische niedriggradige Entzündung und oxidativen Stress; Kausalität sei offen. Für die Einordnung wichtig: Rund 85 % der Patienten (4.139 von 4.871) sind Frauen, und die Daten zu Männern stützen sich auf dieselben kleinen Studien wie [s24].

**Weitere Einrichtungen im Raum.** Martín et al. 2018 (Universität Granada, Journal of Clinical Periodontology; 80 Fälle, 78 Kontrollen) fanden bei erektiler Dysfunktion eine Odds Ratio von 2,17 (1,06 bis 4,43; p = 0,03) für Parodontitis; das ist die Nachbarfrage, nicht die Spermienfrage [s69]. Garcia-Segura et al. 2022 (Universitat Autònoma de Barcelona; Frontiers in Cell and Developmental Biology) sequenzierten das Samenmikrobiom von 14 Spendern und 42 Männern mit idiopathischer Infertilität; mehrere Gattungen korrelierten negativ mit der DNA-Fragmentierung (am stärksten Moraxella, Brevundimonas und Flavobacterium), Actinomycetaceae, Ralstonia und Paenibacillus mit verminderter Protaminierung. Kleine Gruppe, viele getestete Taxa, keine Mundproben [s44]. Cano et al. 2026 (Universität Antioquia, Medellín, Kolumbien; JBRA Assisted Reproduction) prüften in vitro die Wirkung von Samenplasma von drei gesunden Freiwilligen auf Fibroblasten des Parodontalligaments, also die umgekehrte Richtung: Das gefrorene Samenplasma zeigte einen höheren mittleren Wundschluss als das frische, die Unterschiede zur Kontrolle waren nicht durchgehend signifikant [s02]. Für die Frage, ob Parodontitis die Spermien verändert, bringt das nichts.

**Datenbanken.** Dialnet war erreichbar; in sechs Suchvarianten fand sich ein einschlägiger Treffer (das Resumen von [s23], Volltext nur für registrierte Nutzer). Die übrigen Dialnet-Treffer betrafen Tiermedizin und Parodontaltherapie ohne Fertilitätsbezug; Europe PMC lieferte mit spanischem Filter drei Treffer ohne Bezug. SciELO und LILACS, die für Lateinamerika wichtigsten Quellen, waren nicht abrufbar (HTTP 403).

**Einordnung.** Der spanische Raum liefert eine Übersicht zur Kernfrage (mit geringem Männeranteil), eine ED-Studie und eine Mikrobiomstudie; eigene Kohorten mit Spermiogramm und Parodontalbefund gibt es nicht. Lateinamerikanische Literatur ist wegen der Sperren nicht beurteilbar.

### Chinesisch

**Der Raum mit der meisten Literatur außerhalb des Englischen.** Er ist in sich uneinheitlich und besteht aus Festlandchina, Taiwan und Hongkong mit jeweils eigenen Datentypen. Fast alles ist in englischer Sprache erschienen; chinesischsprachige Zeitschriften sind in PubMed mit englischen Abstracts vertreten.

**Die einzige direkte Studie.** Tao et al. 2021 (Shanghai, Reproduktionsambulanz eines Allgemeinkrankenhauses; Oral Diseases): Fall-Kontroll-Studie mit 192 Männern, davon 63 (32,8 %) mit Samenanomalie und 129 (67,2 %) normozoosperm. Mäßige oder schwere Parodontitis fand sich bei 33,3 % der Fälle gegenüber 17,8 % der Kontrollen (p = 0,012), das bereinigte Odds Ratio lag bei 3,377 (p = 0,005; ein Konfidenzintervall nennt der Abstract nicht). Laut dem Review [s24] waren Spermienzahl und Konzentration nicht unterschiedlich, progressive Beweglichkeit und Gesamtbeweglichkeit bei schwerer Parodontitis niedriger [s54]. Dieselbe Studie bildet die einzige direkte chinesischsprachige Evidenz zur Kernfrage; sie ist querschnittlich und stammt aus einem Zentrum. Eine Wiederholung, eine Kohorten- oder eine Interventionsstudie aus China fand sich nicht. Zhu 2010 (China, 360 Männer, in „China Modern Medicine“) ist nur über den Review [s24] bekannt, hat keine eigene Kennung und wurde nicht im Original abgerufen.

**Taiwan: Versicherungsdaten.** Das nationale Versicherungsregister (NHIRD) liefert große Fallzahlen, aber ohne Schweregrad der Parodontitis:

- Keller et al. 2012: 32.856 Männer mit erektiler Dysfunktion, 162.480 Kontrollen; Parodontitis bei 26,9 % der Fälle gegenüber 9,4 % der Kontrollen, bereinigtes OR 3,35 (95-%-Konfidenzintervall 3,25 bis 3,45) [s93].
- Tsao et al. 2015: 5.105 Männer mit ED, 10.210 Kontrollen; bereinigtes OR 1,79 (1,64 bis 1,96) [s84].
- Fu et al. 2021 (Prostata): 3 × 5.510 Personen; Prostatitis häufiger bei Parodontitis (68 und 70 gegenüber 34 Fälle), nicht aber benigne Prostatahyperplasie; bereinigte Hazard Ratio für Prostataerkrankungen 2,590 bis 2,641 [s49].

**Festland: Klinik- und Gesundheitsuntersuchungsstudien.** Wu et al. 2019 (Wuhan; Gesundheitsuntersuchung 2017, 2.171 ausgewertete Männer): Parodontitis und benigne Prostatahyperplasie, OR 4,18 (2,75 bis 6,35) [s65]. Long et al. 2026 (West China Hospital, Chengdu; 1.409 Teilnehmer): erhöhtes PSA bei schwerer Parodontitis nur bei 41- bis 80-Jährigen [s06]. Wang et al. 2024 (Wuhan, Military Medical Research): Porphyromonas gingivalis und weitere Mundkeime in Prostataflüssigkeit und subgingivaler Plaque von Patienten mit BPH und Parodontitis; bei 62,5 % der Patienten fand sich P. gingivalis in beiden Proben. Es ist die einzige gefundene Studie des Sprachraums, die Mundkeime im männlichen Genitaltrakt nachweist; ob sie ins Ejakulat gelangen, ist nicht untersucht [s37]. Qiao et al. 2026 (Huai'an/Nanjing) sequenzierten die Mundflora von 74 Männern mit ED und 38 mit normaler Sexualfunktion; bestes Modell des maschinellen Lernens mit einer Fläche unter der Kurve von 0,711 [s08]. Die Flora im Ejakulat (nicht in der Mundhöhle) wurde in sechs chinesischen Studien sequenziert: Guangzhou, 102 Männer [s32]; Changsha, 87 Proben [s46]; Hongkong, 57 Patienten gegenüber 30 Kontrollen [s33]; Chengdu, zwei Arbeiten mit gleicher Einrichtung und gleichen Gruppengrößen (40 gegenüber 30), offenbar dieselbe Kohorte [s22, s07], und eine weitere mit 26 gegenüber 14 [s28]; Chongqing, 231 Patienten [s11]. Keine dieser Studien hat einen Bezug zur Mundflora.

**Hongkong: Quecksilber aus Fisch.** Leung et al. 2001 (59 Männer; 21 oder 35,6 % mit Blut-Quecksilber über dem Normbereich; alle Ejakulatparameter niedriger, aber nicht signifikant) [s111] und Choy et al. 2002 (157 infertile und 26 fertile Paare; höheres Blut-Quecksilber bei Infertilen, positiv mit dem Verzehr von Meeresfrüchten korreliert) [s110]. Yuan et al. 2026 (250 Männer, 26 bis 63 Jahre; Chinese University of Hong Kong): anorganisches Quecksilber machte 65 bis 70 % des Quecksilbers in Vollejakulat und Samenplasma aus; auf die Spermienzahl bezogen waren Quecksilberformen mit geringerer Morphologie und Beweglichkeit verbunden, nach Konzentration ging mehr Methylquecksilber mit besserer Qualität einher. Amalgam steht im Volltext nur als nicht erhobene Störgröße; die Herkunft des anorganischen Quecksilbers bleibt unklar [s10].

**Chinesischsprachige Zeitschriften mit englischem Abstract.** Wu et al. 2020 (Shanghai Kou Qiang Yi Xue, Guangzhou; 48 Mäuse in vier Gruppen): Ligaturparodontitis geht bei der Maus mit niedrigerem Serumtestosteron einher; es ist die Gegenrichtung zur Kernfrage [s57]. Li et al. 1995 (Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi, Zhengzhou; 38 exponierte Arbeiter, 18 Kontrollen): Transferrin und Fruktose im Samenplasma bei Quecksilberdampf-Exposition niedriger; Arbeitsmedizin, nicht Amalgam [s118]. Sheng et al. 2023 (Zhonghua Nan Ke Xue): narrative Übersicht zu Schwermetallen ohne Zahlen im Abstract [s42].

**Mendelsche Randomisierung und Meta-Analysen.** Yu et al. 2023 (Taiyuan) fanden mit europäischen Daten keinen ursächlichen Effekt der Parodontitis auf ED (OR 1,07; 0,96 bis 1,20) und keinen umgekehrten (0,98; 0,90 bis 1,08) [s43]; Yang et al. 2025 (Nanchong) bei Prostataerkrankungen ebenfalls keine kausale Beziehung [s27]. Die Studie zu ED nutzt laut Abstract Daten europäischer Populationen, die zu Prostataerkrankungen stützt sich auf die finnische Datenbank FinnGen; für ostasiatische Populationen sind beide deshalb nur bedingt aussagefähig (Einschätzung der Recherche, die Autoren sagen das im Abstract nicht). Die Meta-Analyse zu Parodontitis und Prostata von Li et al. 2026 hat ausdrücklich CNKI und Wanfang durchsucht [s05]; welche Studien daraus stammen, geht aus dem Abstract nicht hervor. Vier ED-Meta-Analysen (Wang 2016 Chengdu, Liu 2017 Guangzhou, Zhou 2019 Shenzhen und Farook 2021 aus Saudi-Arabien) überlappen stark und zeigen eine Heterogenität von 97,8 bis 98 % [s80, s76, s66, s48].

**Erreichbarkeit.** CNKI lieferte nur eine rund 380 Byte große Rumpfseite (kns.cnki.net war nicht erreichbar), Wanfang lieferte HTTP 200, aber die Suchergebnisse werden per Skript im Browser nachgeladen, Baidu Xueshu antwortete nur mit rund 1,5 KB, vermutlich einer Prüfseite. Was nur dort steht, fehlt in dieser Recherche. Chinesischsprachige PubMed-Zeitschriften (Zhonghua Nan Ke Xue, Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi, Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi) lieferten bei gezielten Abfragen zu Parodontitis und Ejakulat keinen Treffer, der das Thema direkt behandelt.

**Einordnung.** China ist stark bei Nachbarfragen (ED, Prostata) und bei der Ejakulatflora, schwach bei der Kernfrage (eine Studie). Die gewaltigen Taiwaner Fallzahlen sagen nichts über Spermien. Amalgam wurde in keiner Studie erfasst.

### Japanisch

**Keine Primärstudie zur Kernfrage bei Männern.** In den erreichbaren Quellen fand sich keine japanische Studie, die Parodontitis, Zahnstatus, Amalgam oder Mundflora direkt mit Spermienparametern verknüpft. Was vorliegt, sind Studien zu Nachbarfragen, ein Förderprojekt, ein Tagungsabstract, ein Fallbericht zu einer Frau und eine Übersicht.

**Erektile Dysfunktion.** Matsumoto et al. 2014 (Asahikawa; International Journal of Impotence Research) verschickten Fragebögen an 300 Männer mit umfassender Zahnuntersuchung; 88 Bögen kamen zurück (Rücklauf 29,3 %; Alter 50,9 ± 16,6 Jahre). Der Selbst-Checklistenwert für chronische Parodontalerkrankung korrelierte mit dem IIEF-5 (Spearman, p = 0,0415). Sehr kleine Stichprobe, Selbstauskunft statt klinischer Befund [s86]. Fujita et al. 2024 (Hirosaki; International Journal of Urology) untersuchten 400 Männer aus der Gemeindebevölkerung (Medianalter 53 Jahre; 333 oder 83 % in der ED-Gruppe, eine für eine Gemeindestichprobe sehr hohe Zahl, deren Definition der Abstract nicht nennt). In der multivariablen Analyse waren Restzahnzahl (OR 0,907; p = 0,114) und Community Periodontal Index (OR 0,978; p = 0,864) nicht signifikant, die okklusale Abstützung (Eichner-Klassifikation) dagegen schon (OR 3,490; p = 0,042) [s31]. Es ist die einzige gefundene japanische Studie mit einem Mehrvariablenmodell, und sie findet keinen unabhängigen Parodontitiseffekt.

**Förderprojekt.** Der CiNii-Datensatz zum KAKEN-Projekt 26K23591 trägt den Titel „口腔環境が男性生殖機能と生命の継承に果たす役割の解明“ (deutsch: Aufklärung der Rolle des Mundraum-Milieus für die männliche Reproduktionsfunktion und die Weitergabe des Lebens). Das Vorhaben will klären, welche Wirkung Parodontitis auf Hodenfunktion und Spermienprofil hat; die Antragsteller geben an, in einem Parodontitis-Mausmodell verminderte Spermienkonzentration und Beweglichkeit bestätigt zu haben. Geplant sind Analysen zu Spermienfunktion, Epigenetik, Hodenmikroumgebung und Folgen für die nächste Generation. Es ist eine Projektbeschreibung ohne Ergebnisdaten, ohne Zahlen und ohne Begutachtung; sie zeigt nur, dass die Fragestellung in Japan bearbeitet wird [s12]. Veröffentlichte Ergebnisse dazu waren nicht auffindbar.

**Frauen.** Kamei-Nagata et al. 2025 (Okayama; Scientific Reports) fanden bei 70 Frauen in Kinderwunschbehandlung gegenüber 76 spontan Schwangeren höhere IgG-Titer gegen drei Porphyromonas-gingivalis-Stämme und im Mausmodell weniger Geburten und geringere Geburtsgewichte [s17]. Der japanische Fallbericht „歯周組織の炎症と不妊の関連性を示唆する、ある侵襲性歯周炎患者の病態生理“ (Pathophysiologic Consideration for a Patient with Aggressive Periodontitis Suggesting a Relationship between Periodontal Inflammation and Infertility; deutsch: Pathophysiologische Überlegungen zu einer Patientin mit aggressiver Parodontitis, die einen Zusammenhang zwischen parodontaler Entzündung und Infertilität nahelegt; The Japanese Journal of Conservative Dentistry, Band 63, Seite 451) beschreibt eine 33-jährige Patientin, die nach Parodontalbehandlung auf natürlichem Weg schwanger wurde. Ein Fallbericht kann keine Ursache-Wirkung-Beziehung belegen [s56]. Für männliche Fertilität sagen beide nichts.

**Elemente im Ejakulat.** Ein Tagungsabstract der Japanese Society of Toxicology (日本毒性学会学術年会, 52.1, O-43) mit dem Titel „日本人男性における精液中の必須・有害元素と精子の質との関連“ (deutsch: Zusammenhang zwischen essenziellen und toxischen Elementen im Ejakulat und der Spermienqualität bei japanischen Männern) beschreibt 372 gesunde Männer von 20 bis 39 Jahren mit 17 gemessenen Elementen, darunter Quecksilber, und drei Clustern; in einem Cluster mit 14 % der Teilnehmer waren Zahl beweglicher Spermien und Motilitätsrate höher, ebenso die Konzentrationen essenzieller Elemente. Der Abstract enthält keine quecksilberspezifische Aussage und keinen Amalgambezug; er ist nicht in einer Fachzeitschrift begutachtet [s16]. Zhu et al. 2000 (Fukui; Environmental Health and Preventive Medicine) fassen die endokrin störenden Wirkungen von Quecksilber zusammen: Für Hoden gebe es ausreichend Hinweise aus Tierversuchen, die Humanstudien seien nicht schlüssig [s113].

**Erreichbarkeit.** J-STAGE (Web-Suche und Atom-API) war erreichbar, die API verknüpft Suchwörter offenbar mit ODER: „歯周病 精子“ lieferte 99 Treffer, deren oberste Positionen thematisch fremd waren (zum Beispiel ein Papillon-Lefèvre-Syndrom in einer Familie). Die Suche „アマルガム 精子“ ergab in J-STAGE 17 Treffer, von denen keiner einschlägig war, in CiNii Research 0 Treffer. CiNii (OpenSearch und JSON) lieferte Abstracts und Projektbeschreibungen. Die Vorauswahl musste von Hand erfolgen und ist nicht erschöpfend.

**Einordnung.** Japan hat zwei kleine bis mittelgroße ED-Querschnittsstudien, ein laufendes Förderprojekt und keine Männerdaten zur Spermienqualität. Das Förderprojekt zeigt Interesse und eigene Mausdaten, aber keine veröffentlichten Ergebnisse.

### Koreanisch

**Versicherungs- und Surveydaten.** Die koreanische Literatur zum Thema stützt sich auf nationale Datensätze, nicht auf Klinikkohorten mit Spermiogramm. Koreanischsprachige Suchbegriffe (치주염, 치주질환, 정자, 정액, 남성불임, 아말감) ergaben in Europe PMC keinen Treffer. Eine koreanische Studie zu Parodontitis und Spermienqualität wurde nicht gefunden. Alle abgerufenen koreanischen Arbeiten sind englisch publiziert.

- Lee et al. 2017 (Journal of Periodontal & Implant Science) nutzten die Stichprobenkohorte der nationalen Krankenversicherung (NHIS-NSC, Vorsorgedaten 2002 bis 2013): 268.296 Personen, davon 7.148 mit parodontalchirurgischem Eingriff, 102 (1,43 %) mit vaskulogener ED. Bivariat OR 1,99; multivariat OR 1,29 (95-%-Konfidenzintervall 1,06 bis 1,58). Der Volltext zeigt, dass der Eingriff die abhängige Variable war und ED eine Einflussgröße; der Abstract formuliert die Beziehung umgekehrt. Die Autoren der Recherche vermerken diese Unstimmigkeit ausdrücklich; hinzu kommt eine mögliche Inanspruchnahme-Verzerrung, weil die Prävalenz mit dem Einkommen stieg [s75].
- Kwon et al. 2025 (Journal of Clinical Medicine; Hallym University, Anyang) nutzten die Gesundheitsscreening-Kohorte NHIS-HealS: 79.497 gematchte Fälle und Kontrollen, nur Männer ab 40 Jahren. Mindestens eine Parodontitis-Episode innerhalb eines Jahres war mit höheren Chancen auf benigne Prostatahyperplasie verbunden (OR 1,34; 1,31 bis 1,37), bei Einkommensschwachen OR 1,43 (1,38 bis 1,48). Die Autoren nennen als Grenzen das retrospektive Design, ICD-10-Kodierung ohne Schweregrad und die Beschränkung auf koreanische Staatsbürger über 40 Jahre [s21].
- Hyun et al. 2021 (Seoul; International Neurourology Journal): 103 Männer mittleren Alters nach einer Gesundheitsuntersuchung; Parodontitis bei 28 (27,2 %), BPH bei 10. Der IPSS-Gesamtwert war bei Parodontitis höher (Median 12,0 gegenüber 8,0; p = 0,004), nach Adjustierung blieb ein positiver Zusammenhang (OR 1,141; 1,045 bis 1,245). Das Serumtestosteron unterschied sich nicht (4,7 gegenüber 4,3 ng/ml; p = 0,979). Sehr kleine Zellen, sechs Adjustierungsvariablen [s51].
- Lee et al. 2019 (Inje University, Busan; Annals of Occupational and Environmental Medicine) werteten den zweiten nationalen Umweltgesundheits-Survey (2012 bis 2014) aus: 4.689 Erwachsene, davon 2.763 Männer. Bei Männern bestand kein signifikanter Zusammenhang zwischen FSH und Blut-Blei, Blut-Quecksilber oder Urin-Cadmium; Spermienparameter wurden nicht erhoben. Ein Nullbefund für Quecksilber und das Gonadotropin FSH, aber kein Befund zu Amalgam [s64].

**Datenbanken.** Das Portal des Korea Citation Index (KCI) war erreichbar, die Suchanfrage lieferte aber Standardtreffer unabhängig von der Anfrage (zum Beispiel Kosmetik und Forstwesen). KoreaMed (Synapse) lud nur als Formularhülle, DBpia war nicht zu erreichen (HTTP-Code 000), von RISS war nur die Startseite erreichbar, ohne Suchtest. Koreanischsprachige Literatur außerhalb von PubMed konnte deshalb nicht durchsucht werden; wie viel dort steht, ist nicht abschätzbar.

**Einordnung.** Korea zeigt, wie große Abrechnungsdaten wirken: sehr enge Konfidenzintervalle, aber keine Schweregrade, keine Spermienparameter und mögliche Verzerrung durch Arztkontakte. Für die Kernfrage trägt der Raum nichts bei; die Daten betreffen ED, Prostata und Hormone.

### Russisch

**Keine Primärstudie zur Kernfrage.** In Europe PMC, PubMed, CyberLeninka und TR Dizin wurde mit Begriffen in der Landessprache und auf Englisch gesucht. Eine russische oder ukrainische Primärstudie, die Parodontitis, Zahnstatus, Amalgam oder Mundflora mit Spermienparametern verknüpft, fand sich nicht. In Europe PMC ergaben Parodont- oder Amalgam-Begriffe plus Sperma-Begriffe mit Sprachfilter Russisch 2 Treffer (eine gerichtsmedizinische Laborarbeit und eine Arbeit zu Goldlegierungen, beide nicht einschlägig); die Kombination Quecksilber oder Amalgam mit Sperma oder Fortpflanzung ergab 10 Treffer, ausnahmslos Tier- oder Hygienestudien aus den Jahren 1980 bis 1997 und 2002.

**Samenflora statt Mundflora.** Die russische Andrologie arbeitet mit Urogenitalflora per Echtzeit-PCR (Testsysteme „Андрофлор“ und „Фемофлор“):

- Pochernikov et al. 2024 (Zeitschrift „Андрология и генитальная хирургия“): „Оценка микробиома супружеской пары методом ПЦР-РВ, включающим цервикальный канал женщины, уретру и эякулят мужчины“ (deutsch: Bewertung des Mikrobioms eines Ehepaars mittels Echtzeit-PCR unter Einschluss von Zervikalkanal der Frau sowie Harnröhre und Ejakulat des Mannes). 127 Ehepaare (67 mit Normozönose, 60 mit Dysbiose). Das Ejakulat hatte eine signifikant geringere bakterielle Gesamtmasse als Harnröhre und Zervikalkanal, die Übereinstimmung zwischen den Biotopen der Partner betrug höchstens 34 %. Mundproben wurden nicht entnommen, Spermienparameter nicht berichtet; Rückschlüsse auf eine orale Herkunft sind nicht möglich [s38].
- Chigrinets und Bryukhin 2018 (dieselbe Zeitschrift): „Связь микробиоты уретры с качеством эякулята и содержанием эндокринных дисрапторов в семенной жидкости у мужчин“ (deutsch: Zusammenhang der Harnröhrenmikrobiota mit der Ejakulatqualität und dem Gehalt endokriner Disruptoren in der Samenflüssigkeit von Männern). 63 Samenproben; Bisphenol A in 100 % und Triclosan in 84,9 % nachweisbar; Normo- und Pathozoospermie unterschieden sich in der BPA- (p < 0,001) und Triclosan-Konzentration (p = 0,003). Viele Korrelationen ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests; ein Bezug zu Dentalmaterialien oder Mundpflegeprodukten wird nicht hergestellt [s72].

**Mundhöhle und Fortpflanzung: weiblich gedacht.** Gazhva et al. 2025 (Сибирский научный медицинский журнал): „Влияние микробиома полости рта на репродуктивное здоровье женщины“ (deutsch: Einfluss des Mundhöhlenmikrobioms auf die reproduktive Gesundheit der Frau), narrativer Review nur zu Frauen, ohne Zahlen im Abstract [s30]. Krutikova 2020 (ukrainischsprachig; Вісник Української медичної стоматологічної академії): „Тактика стоматологічного обстеження жінок із хворобами пародонта на тлі бактеріального вагінозу та їх статевих партнерів“ (deutsch: Taktik der zahnärztlichen Untersuchung von Frauen mit Parodontalerkrankungen bei bakterieller Vaginose und ihrer Sexualpartner): 28 heterosexuelle Paare; Parodontitis im Anfangsstadium bei 64,29 % der Frauen und 60,71 % der Männer; Erreger der Vaginose (Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae) in der Mundhöhle beider Partner nachweisbar. Keine Vergleichsgruppe, keine Samenanalyse; die Studie sagt über Spermien nichts. Das Dokument liegt als Text mit Texterkennung vor, Zeichen sind teilweise beschädigt [s58]. Rusetskaya et al. 2023 (Saratow; Biomeditsinskaia khimiia) beschreiben in einem narrativen Review Redox-Regulation und Selen; Parodontalgewebe steht unter den Geweben mit Inflammasom-Aktivierung, eigene Daten zu Parodontitis oder Spermien gibt es nicht [s41].

**Quecksilber.** Die abgerufene Zeitschrift Gigiena i sanitariia veröffentlichte in den 1980er Jahren mehrere tierexperimentelle Studien zur Gonadotoxizität von Quecksilberverbindungen. Mit Abstract ist nur eine abgerufen: Ivanitskaia 1991, deutsch „Bewertung der kombinierten Wirkung ionisierender Strahlung und Quecksilber auf die Fortpflanzungsfunktion von Tieren“; der Abstract (231 Zeichen) nennt verminderte Spermatogenese und Enzymaktivität bei einzelner oder kombinierter Einwirkung, ohne Zahlen, Tierart oder Expositionsweg, und keinen Bezug zu Zahnamalgam [s123]. Mehrere weitere PubMed-Datensätze ohne Abstract (zum Beispiel Ignat'ev 1980 zu gonadotoxischer und embryotoxischer Wirkung metallischer Quecksilberdämpfe; Ermachenko 1982, 1984 und 1988; Bariliak 1984; Butenko 1986) wurden nicht ausgewertet und nicht zitiert, ihr Inhalt ist nur aus dem Titel bekannt.

**Erreichbarkeit.** Die Webseite von CyberLeninka liefert nur ein leeres Suchgerüst; die interne Schnittstelle (POST an /api/search) funktionierte, 38 russische Suchanfragen ergaben keine Studie mit Spermienparametern und Parodont. eLIBRARY.ru war nicht nutzbar (Weiterleitung „Object moved“). Für eLIBRARY.ru gilt die Lückenaussage also nicht als geprüft; Dissertationen und Tagungsbeiträge außerhalb der durchsuchten Quellen sind möglich.

**Einordnung.** Der russische Raum denkt „Mundmikrobiom und Fortpflanzung“ überwiegend weiblich, die Andrologie arbeitet mit Harnröhre und Ejakulat, und die Quecksilberliteratur aus der Sowjetzeit ist ohne Abstract nicht auswertbar. Männer mit Parodontitis und Spermiogramm kommen nicht vor.

### Arabisch

**Keine arabischsprachige Primärquelle.** Die abgerufenen Quellen mit arabischem Bezug sind englisch publiziert. Die Europe-PMC-Suche mit Sprachfilter Arabisch ergab 0 Treffer. Die Anfrage mit arabischen Begriffen für Parodontitis, Zahnfleischentzündung, Zahnfleischerkrankung, Spermien und Unfruchtbarkeit lieferte einen einzigen Treffer (ein Pflanzenextrakt als Kühlmittel für Ultraschall-Scaler bei Gingivitis), der mit Spermienqualität nichts zu tun hat. Iran ist nicht arabischsprachig; die iranischen Studien stehen deshalb im englischen Abschnitt.

**Der Review mit Golf-Affiliation.** Mortazavi et al. 2025 (BMC Oral Health; erste Affiliation Gulf Medical University, Ajman, Vereinigte Arabische Emirate; die Autorenschaft ist nach den Namen überwiegend iranisch, das wurde nicht weiter geprüft) ist der einzige Treffer mit arabischem Bezug, der die Kernfrage direkt behandelt. Er enthält keine eigenen Daten, sondern wertet neun Studien aus Iran (2), China (2), Indien (1), Ungarn (2), Nigeria (1) und Israel (1) aus: 1.386 Männer, Newcastle-Ottawa-Skala 3 bis 8 von 9, keine Metaanalyse [s24]. Der Review hat interne Unstimmigkeiten („neun“ und „acht“ Studien; ein Einschlusssatz mit „bis zum Jahr 2000“ passt nicht zu den eingeschlossenen Studien von 2010 bis 2023).

**Libanon.** Fakhouri et al. 2008 (Saint-Joseph-Universität Beirut, Abteilung für herausnehmbaren Zahnersatz; Le Journal médical libanais) untersuchten an 60 männlichen Ratten Methylmethacrylat, das Monomer von Prothesenkunststoff, über acht Monate (Gruppen mit 4, 8, 16 und 32 % im Trinkwasser und Kontrolle). Die Histologie zeigte bei sieben von zehn Tieren der 32-%-Gruppe eine teilweise Atrophie der Bläschendrüse, Hoden, Nebenhoden und Samenleiter waren unauffällig [s100]. Beim Testosteron stieg der Wert bei 16 % um 60 % (p = 0,003); die Kontrollgruppe verlor 44,8 % (p = 0,001), was auf starke Zeit- oder Haltungseffekte hindeutet; eine Angabe („decrease of 432 %“) ist rechnerisch unmöglich und wird nur so wiedergegeben, wie sie steht. Die Autoren nennen die Hormonbefunde vorläufig; Spermien wurden nicht analysiert [s99]. Khalife et al. 2019 (Amerikanische Universität Beirut) fanden in einer Pilotstudie an 28 auswertbaren Frauen vor IVF keine signifikanten Unterschiede der IVF-Parameter nach Parodontalbefund; es betrifft Frauen [s63].

**Saudi-Arabien und Ägypten.** Farook et al. 2021 (King Saud bin Abdulaziz University for Health Sciences, Riad; American Journal of Men's Health) werteten sechs Artikel mit 215.008 Personen aus: Parodontitis und ED, OR 2,56 (1,70 bis 3,85), I² = 98 %; die Autoren mahnen wegen der Inkonsistenz zur Vorsicht [s48]. Das ist die Nachbarfrage. Shamy et al. 1998 (Hochschule für öffentliche Gesundheit der Universität Alexandria, Ägypten; Journal of the Egyptian Public Health Association) fanden Antispermien-Antikörper bei 84,6 % der 39 Quecksilber- und 90 % der 50 Bleiexponierten, ohne Korrelation zu den Expositionsindizes; der Abstract nennt keinen Kontrollwert, die Aussage ist nicht interpretierbar [s116]. Die Recherche in Teil a nannte das Land nicht; die Affiliation wurde hier abgerufen.

**Erreichbarkeit.** Arab World Research Source (Mandumah) war nicht erreichbar (HTTP 302), eine Suche war nicht möglich. Die Aussage „im arabischen Raum keine Primärstudie“ gilt daher nur für Europe PMC und PubMed, nicht für arabischsprachige Zeitschriften und Dissertationen.

**Einordnung.** Der arabische Raum liefert eine Übersicht mit Affiliation am Golf, Tierversuche zu Prothesenkunststoff und eine ED-Meta-Analyse; zur Kernfrage beim Menschen, zu Amalgam und zur Mundflora fehlt eigene Literatur oder ist nicht auffindbar.

### Türkisch

**Mehr Beiträge als erwartet, keiner zur Kernfrage.** Eine türkische oder türkischsprachige Primärstudie, die Parodontitis, Amalgam oder Mundflora mit Spermienparametern verknüpft, fand sich nicht. Aus der Türkei kommen aber mehrere Arbeiten zu Nachbarfragen:

- Eltas et al. 2013 (Parodontologie, Inönü-Universität Malatya; Journal of Clinical Periodontology): die einzige randomisierte Interventionsstudie dieser Recherche, mit ED als Endpunkt. 120 Patienten mit ED und chronischer Parodontitis, je 60 mit und ohne Parodontalbehandlung. Nach drei Monaten war der Anstieg des IIEF in der Behandlungsgruppe höher (p < 0,05), nach einem Monat nicht (p > 0,05). Kurze Nachbeobachtung, Fragebogenendpunkt, Verblindung im Abstract nicht erwähnt, keine Effektzahl; eine Studie mit Spermienparametern als Endpunkt ist das nicht [s89].
- Daltaban et al. 2006 (Parodontologie, Gazi-Universität Ankara): 24 hypogonadale und 24 gesunde Männer; negative Korrelation zwischen Gingivaindex und freiem Testosteron (r = −0,794; P < 0,05) [s105].
- Altunkaynak et al. 2015 (Histologie und Embryologie, Ondokuz-Mayıs-Universität Samsun): 12 Ratten, sechs Wochen Quecksilberdampf (1 mg/m³ pro Tag), kleineres Hodenvolumen, weniger Sertoli-Zellen, Spermatogonien, Spermatozyten und Spermatiden, atrophe Kanälchen [s81].
- Alkan et al. 2025 (Medizinische Biologie, Ondokuz-Mayıs-Universität Samsun; Basic and Clinical Andrology): 16S-Sequenzierung von Samenproben bei 13 infertilen und 5 fertilen adipösen Männern. Fusobacterium korrelierte mit dem Anteil histonreicher Spermien (rho = −0,943; p = 0,005; n = 6). Die Autoren vermuten, Fusobacterium könne aus der Mundflora stammen; Mundproben wurden nicht entnommen, die Vermutung ist unbelegt, und die Stichprobe ist sehr klein [s14].
- Gul et al. 2021 (Zahnerhaltung, Atatürk-Universität Erzurum; International Dental Journal): 18 gesunde Männer erhielten Kompositfüllungen aus zwei Materialien; Bisphenol A und Hormone wurden bis fünf Wochen danach gemessen. Das BPA im Speichel und Serum war nicht signifikant erhöht. Keine Kontrollgruppe, keine Spermienanalyse, und Komposit ist nicht Amalgam. Im Text steht ein Widerspruch zwischen Tabelle und Fließtext zum Testosteronwert nach drei Wochen [s50].
- Altas et al. 2020 (Kocatepe Tıp Dergisi, in TR Dizin): „Periodontal sağlığın in vitro fertilizasyon sonuçları üzerine etkisinin değerlendirilmesi“ (deutsch: Bewertung des Einflusses der parodontalen Gesundheit auf die Ergebnisse der In-vitro-Fertilisation). Drei Gruppen (parodontal gesund, Gingivitis, Parodontitis), nur Frauen; Zahl der Oozyten, transferierten Embryonen und Schwangerschaftsergebnisse waren ähnlich, das Progesteron war bei Parodontitis signifikant höher; Gruppengrößen und p-Werte nennt der Abstract nicht [s55].
- Kumar et al. 2022 (Journal of the Turkish-German Gynecological Association): ein Review zu Quecksilber und menschlicher Fortpflanzung, geschrieben von Mitarbeitenden des National Institute of Occupational Health in Gujarat, Indien. Es zählt als türkisch publizierte, nicht als türkische Forschung. Der Review nennt Quecksilber aus Zahnamalgam als Expositionsquelle, referiert Hanf (keine Beziehung zwischen Amalgamfüllungen und Fertilitätsindex) und hält die Frage der Folgen niedriger chronischer Exposition bei Amalgamträgern für nicht entschieden (75 aufgenommene Artikel) [s45].

**Fachzeitschriften und Datenbanken.** In TR Dizin (REST-Schnittstelle) wurden 20 Suchanfragen auf Türkisch und Englisch gestellt: „periodontitis sperm“ 0 Treffer, „periodontal hastalık sperm“ 0, „periodontitis erkek infertilite“ 0, „periodontal hastalık erkek fertilite“ 0, „periodontitis infertilite“ 1 (die Studie an Frauen [s55]), „diş eti hastalığı sperm“ 1 (eine Veterinärstudie), „amalgam sperm“ 2 und „civa sperm“ 2 (ohne Bezug), „ağız florası sperm“ 0, „oral mikrobiyota sperm“ 0. Die Anfragen „periodontitis testis“ und „periodontitis semen“ lieferten 68 und 54 Treffer aus überwiegend zahnmedizinischen oder veterinärmedizinischen Zeitschriften; von je 20 geprüften Datensätzen betraf nur [s55] Mund und Fortpflanzung. In Europe PMC ergab der Sprachfilter Türkisch einen Treffer (ein Aufsatz zu AIDS in der Zahnmedizin von 1990), für Quecksilber oder Amalgam mit Fortpflanzung keinen. DergiPark verlangt auf der Suchseite eine Bestätigung, dass man ein Mensch ist; sie war nicht auswertbar, und eine Umgehung wurde nicht versucht.

**Einordnung.** Die Türkei trägt über englischsprachige Arbeiten die einzige randomisierte Interventionsstudie (mit ED-Endpunkt), eine Hormonstudie zu Dentalkomposit, eine Mikrobiomstudie mit der unbelegten Fusobacterium-Vermutung und einen Tierversuch zu Quecksilberdampf bei. Eine türkischsprachige Primärstudie zur Kernfrage gibt es in den abgerufenen Quellen nicht; die Prüfung von DergiPark steht aus.

## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung

Dieses Kapitel fasst zusammen, wo sich die ausgewerteten Arbeiten widersprechen, warum das so sein könnte und wie belastbar die Aussagen insgesamt sind. Es enthält keine Therapieempfehlung und ersetzt keine zahnärztliche, urologische oder andrologische Beurteilung. Alle Erklärungen für Widersprüche sind Hypothesen, die sich aus den Studiendesigns ergeben. Wo sie von den Autorinnen und Autoren der Originalarbeiten stammen, ist das vermerkt; wo sie Einschätzungen der Recherche sind, steht das ebenfalls dabei. Zahlen stammen aus den Abstracts und, bei wenigen Arbeiten, aus den Volltexten; Angaben, die nur über eine Übersichtsarbeit bekannt sind, stehen als „laut" dieser Übersicht.

### Parodontalstatus und Spermiogramm: positive Befunde gegen Nullbefunde

Der zentrale Widerspruch betrifft die Kernfrage selbst. Die systematische Übersichtsarbeit von Mortazavi und Kollegen fasst neun Beobachtungsstudien mit zusammen 1.386 Männern zusammen und beschreibt einen Zusammenhang zwischen Parodontitis und verminderter Beweglichkeit, auffälliger Morphologie und erhöhter DNA-Fragmentierung, bei Konzentration und Gesamtzahl dagegen ein uneinheitliches Bild [s24]. Auf der positiven Seite stehen die Fall-Kontroll-Studie aus Shanghai (mäßige oder schwere Parodontitis bei 33,3 % der Männer mit Samenanomalie gegenüber 17,8 % bei Normozoospermie, bereinigtes Odds Ratio 3,377, kein Konfidenzintervall im Abstract) [s54], die indische Querschnittsstudie mit 85 Männern [s61], die israelische Studie mit 75 Männern [s96], die nigerianische Studie [s87] und die iranische Studie mit 229 Männern [s40]. Auf der anderen Seite findet die Beobachtungsstudie aus Szeged an 95 Männern mit idiopathischer Infertilität keinerlei Zusammenhang zwischen Parodontalstatus und Spermienpathologie; die Blutung auf Sondieren war bei Asthenozoospermie sogar signifikant niedriger als bei Normozoospermie [s79]. Die größere Folgestudie derselben Region mit 199 Männern findet nur in der kleinen Untergruppe mit kombinierter Oligo-Asthenozoospermie Zusammenhänge mit Zahnstein und Blutung (adjustierte Odds Ratios 1,04, 1,13 und 4,92 laut Abstract, ohne Konfidenzintervalle und Einheiten), und als einzige weitere Prädiktoren im logistischen Modell bleiben Zahnfleischbluten in der Vorgeschichte und städtischer Wohnort [s78].

Mögliche Erklärungen, die sich aus den Arbeiten ergeben:

- **Unterschiedliche Messung der Exposition.** Die Studien definieren „Parodontitis" über Sondierungstiefe, Attachmentverlust, Blutung auf Sondieren, Parodontalindizes oder, in der größten Einzelstudie, über Neutrophile in einer Mundspülprobe [s40]. Eine Gruppe, die als „schlechter Parodontalstatus" zählt, ist in einer Studie anders zusammengesetzt als in der nächsten. Der Anteil schlechten Parodontalstatus lag in Szeged bei etwa 50 % in beiden Gruppen [s79] und bei 45,7 % in der Gesamtgruppe der Folgestudie [s78], in der indischen Studie bei 75,3 % Parodontitis, wobei dort gar keine parodontal gesunden Männer vorkamen [s61]. Ohne gesunde Vergleichsgruppe kann diese Studie über ein erhöhtes Risiko nichts aussagen.
- **Unterschiedliche Messung des Ergebnisses.** Die Studien wurden nach WHO-Standards von 1999 und 2010 ausgewertet; Beweglichkeit, Morphologie, Konzentration und DNA-Fragmentierung werden nicht überall gleichzeitig erhoben [s24]. Eine Studie, die nur Konzentration und Zahl betrachtet, kann einen Zusammenhang mit der Beweglichkeit nicht finden.
- **Populationen mit hoher Ausgangsbelastung.** Fast alle Männer stammen aus Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen. Die Szegeder Studie schloss „sonst gesunde" Männer mit idiopathischer Infertilität ein und hatte nur 15 % Normozoosperme, also sehr wenige Männer als Referenz [s79]. Ein Nullbefund bei dieser Stichprobengröße schließt einen kleinen Effekt nicht aus.
- **Störgrößen außerhalb der Mundhöhle.** Dass in der Szegeder Folgestudie der städtische Wohnort als Prädiktor übrig blieb [s78], deutet auf Einflüsse hin, die mit Mundgesundheit und Samenqualität zugleich zusammenhängen könnten (Einschätzung dieser Recherche). Rauchen, Alkohol, Adipositas, Abstinenzzeit und Varikozele sind in den Arbeiten nur teilweise kontrolliert [s24, s52].
- **Zufall und Mehrfachtests.** Mehrere Studien prüfen viele Parodontal- und Spermienparameter gleichzeitig, ohne dass im Abstract eine Korrektur für Mehrfachtests erwähnt wird [s61, s96].

### Wie dicht die Übersichtsarbeiten an den Originalen bleiben

Die Übersichtsarbeiten widersprechen sich im Ausmaß. Kellesarian und Kollegen schlossen sieben Studien ein und fanden in allen einen positiven Zusammenhang zwischen männlicher Infertilität und Zahngesundheit, sechsmal mit chronischer Parodontitis [s67]. Lecaplain und Kollegen werteten 19 Studien zu Sexualgesundheit insgesamt aus und fanden bei der Samenqualität nur in zwei von fünf Studien einen signifikanten Zusammenhang mit Parodontitis; die Zusammenhänge zwischen Sexualhormonen, Samenqualität und Parodontitis seien noch nicht belegt [s52]. Beide Zählweisen sind nicht identisch, denn Lecaplain schließt nur Studien mit Parodontitis als Exposition ein, und die Suchzeiträume sind verschieden (Kellesarian: bis März 2016, Lecaplain: bis Oktober 2020). Dass „alle sieben" Studien in dieselbe Richtung weisen, kann auf Publikationsverzerrung hindeuten; geprüft wurde sie in dieser Übersicht nicht (Hinweis der Recherche) [s67]. Auch Mortazavi und Kollegen sagen nichts über eine Prüfung der Publikationsverzerrung und liefern keinen gepoolten Effektschätzer [s24].

Hinzu kommt eine Abweichung zwischen Übersicht und Original, die selbst ein Befund ist. Mortazavi führt die Studie aus Indien als Beleg für einen Zusammenhang mit Spermienzahl und Konzentration [s24]. Die Korrelationstabelle des Volltextes der Originalarbeit zeigt für den Attachmentverlust dagegen ein Spearman-rho von −0,1507 mit der Konzentration (P = 0,1685, nicht signifikant); signifikant waren Beweglichkeit (rho −0,3841; P = 0,0003), Morphologie (−0,3020; P = 0,0050) und Ejakulatvolumen (−0,3429; P = 0,0013) [s61]. Der Plaqueindex korrelierte in derselben Studie positiv mit Konzentration, Beweglichkeit und Morphologie (rho 0,2271, 0,2241 und 0,3076), also in der Gegenrichtung, und der Fließtext widerspricht der eigenen Tabelle bei der Konzentration [s61]. Ähnlich gibt Mortazavi für die Gesamtbeweglichkeit bei Pourabbas ein Konfidenzintervall von −0,819 bis −0,329 an, die Originalarbeit −0,817 bis −0,329 [s24, s40]. Solche Abweichungen sind klein, zeigen aber, dass Zusammenfassungen von Zusammenfassungen Fehler fortschreiben können. Der Volltext von Mortazavi enthält außerdem interne Unstimmigkeiten („acht Studien" bei neun eingeschlossenen; Tao einmal 2020, einmal 2021) [s24]. Die Studien von Nwhator [s87] und Pásztor [s79] enthalten Prozentsummen und Gruppengrößen, die sich nicht zusammenrechnen lassen (im Abstract von Nwhator 55 subnormale Männer, aber 10 + 41 = 51 aufgeschlüsselt, und 55 + 25 = 80 statt der 76 ausgewerteten) [s87].

### Die größte Studie misst keine Parodontitis

Die Studie mit den meisten Männern und den einzigen Konfidenzintervallen in der Kernliteratur, Pourabbas und Kollegen mit 229 Männern, verwendet als Maß der „oralen Entzündungslast" die Zahl peroxidasepositiver Neutrophiler in einer 30-Sekunden-Mundspülung [s40]. Je Einheit stiegen die DNA-Fragmentierung um 0,733 Prozentpunkte (95-%-KI 0,651 bis 0,814), und es sanken Gesamtbeweglichkeit um 0,573 (−0,817 bis −0,329), progressive Beweglichkeit um 0,367 (−0,536 bis −0,198) und normale Morphologie um 0,407 Prozentpunkte (−0,463 bis −0,351); für Gesamtzahl (P = 0,235) und Konzentration (P = 0,406) fand sich kein Zusammenhang [s40]. Dieselben Neutrophilenwerte hängen aber auch vom Rauchen ab: Nichtraucher hatten im Mittel 8,1 Einheiten niedrigere Werte als Raucher, und Rauchen beeinflusst nach Angabe der Studie auch das Spermiogramm [s40]. Außerdem ist die Korrelation von rho = 0,826 zwischen Neutrophilen und DNA-Fragmentierung für zwei biologisch verschiedene Messgrößen ungewöhnlich hoch; ob eine echte Beziehung, eine gemeinsame Ursache oder ein Artefakt vorliegt, klärt die Arbeit nicht (Einschätzung der Recherche) [s40]. Dass der stärkste Befund zugleich der ist, der am weitesten von einer klinischen Parodontitisdiagnose entfernt ist, erschwert jede Zusammenfassung des Gesamtbildes.

### Erektile Dysfunktion: starke Beobachtungsbefunde, genetisch nicht bestätigt

Beim besser untersuchten Nachbarendpunkt zeigt sich der Widerspruch zwischen Beobachtung und Kausalanalyse am deutlichsten. Die Metaanalyse von Farook und Kollegen ergibt ein Odds Ratio von 2,56 (95-%-KI 1,70 bis 3,85) für Parodontitis und erektile Dysfunktion, bei einer Heterogenität I² von 98 % [s48]. Weitere Metaanalysen berichten 3,07 (1,87 bis 5,05; I² 98 %) [s80], 2,28 (1,50 bis 3,48; I² 97,8 %) [s76] und 2,85 (1,83 bis 4,46) [s66], wobei Letztere selbst einräumen, die Evidenz sei wegen hoher Heterogenität und Instabilität in der Sensitivitätsanalyse nicht robust [s66]. Die einzelnen Fall-Kontroll-Studien reichen von Odds Ratios um 1,5 (nicht signifikant, 0,55 bis 4,16) in der Fall-Kontroll-Studie aus einer subsaharischen Bevölkerung [s39] über 2,17 (1,06 bis 4,43) [s69] und 1,79 (1,64 bis 1,96) [s84] bis 3,35 (3,25 bis 3,45) in den großen taiwanesischen Versicherungsdaten [s93]. Die zweiseitige Mendelsche Randomisierung von Yu und Kollegen mit 12.289 Parodontitis-Fällen und 6.175 ED-Fällen findet dagegen weder einen ursächlichen Effekt der Parodontitis auf ED (OR 1,07; 0,96 bis 1,20; p = 0,22) noch den umgekehrten (OR 0,98; 0,90 bis 1,08; p = 0,74) [s43]. Eine japanische Querschnittsstudie mit 400 Männern findet in der multivariablen Analyse weder für Zahnzahl noch für den Parodontalindex einen unabhängigen Zusammenhang, wohl aber für die okklusale Abstützung (OR 3,490; p = 0,042) [s31].

Mögliche Erklärungen: Erstens können Rauchen, Diabetes, Einkommen oder Zugang zur Versorgung beide Diagnosen gleichzeitig begünstigen. Die taiwanesischen und koreanischen Daten sind Abrechnungsdaten ohne Schweregrad der Parodontitis [s93, s84, s75]; die koreanische Studie zeigt mit höherem Einkommen eine höhere Prävalenz, was auf Inanspruchnahme-Verzerrung hindeutet [s75]. Zweitens überlappen die Metaanalysen stark, weil sie auf einem kleinen gemeinsamen Bestand von vier bis sechs Studien beruhen und die großen taiwanesischen Datensätze dominieren; die genannten Zahlen sind damit Wiederholungen derselben Datenbasis und keine unabhängigen Bestätigungen (Einschätzung der Recherche) [s80, s76, s66, s48]. Drittens ist die Mendelsche Randomisierung auf europäische Genomdaten gestützt, und die Stärke der genetischen Instrumente nennt der Abstract nicht; sie beweist daher keine Abwesenheit eines Effekts, zeigt aber, dass die starke Beobachtungsassoziation genetisch nicht bestätigt wurde [s43]. Viertens kann der Effekt klein sein. Die Studie kann diese Möglichkeiten nicht voneinander trennen. Für Spermienparameter existiert keine Mendelsche Randomisierung.

Eine randomisierte Studie mit 120 Patienten (je 60 mit und ohne Parodontalbehandlung) fand nach drei Monaten einen höheren Anstieg des IIEF-Wertes in der Behandlungsgruppe (p < 0,05), nach einem Monat nicht [s89]. Das ist ein Fragebogenendpunkt bei kurzer Nachbeobachtung, ohne Effektzahl im Abstract, und er betrifft nicht die Samenqualität.

### Prostata: dasselbe Muster

Auch bei der Prostata stehen konsistente Beobachtungsdaten (Parodontitis und benigne Prostatahyperplasie OR 1,55 [1,41 bis 1,70], Prostatakrebs HR 1,23 [1,16 bis 1,29] in einer Metaanalyse von 16 Studien) [s05] einer bidirektionalen Mendelschen Randomisierung gegenüber, die keine kausale Beziehung fand, ohne gemeinsame Mechanismen auszuschließen [s27]. Die Einzelstudien reichen von einem Odds Ratio von 1,34 (1,31 bis 1,37) in koreanischen Versicherungsdaten [s21] bis 4,18 (2,75 bis 6,35) für Parodontitis und BPH in einer Wuhaner Gesundheitsuntersuchung [s65]. Die Prostatitis-Kohorte aus Taiwan hat bei kleinen absoluten Fallzahlen (68 und 70 gegenüber 34) ein bereinigtes Hazard Ratio von 4,611 bis 4,798 nach Ausschluss der BPH-Fälle [s49]. Für die Samenqualität ist wichtig: In keiner dieser Studien wurden Spermienparameter gemessen. Der einzige Hinweis auf Mundkeime im männlichen Genitaltrakt, Porphyromonas gingivalis in Prostataflüssigkeit und subgingivaler Plaque (bei 62,5 % der Patienten in beiden Proben), stammt aus einer Studie an Patienten mit BPH und gleichzeitiger Parodontitis, deren Patientenzahl im Abstract nicht genannt wird [s37]. Dass Keime in der Prostata vorkommen können, zeigt nicht, dass sie ins Ejakulat gelangen oder dort Spermien schädigen.

### Testosteron: Richtung offen

Die Beziehung zwischen Testosteron und Parodontitis ist widersprüchlich. In den NHANES-III-Daten (755 Männer) waren hohes Gesamt- und bioverfügbares Testosteron mit häufigerer und schwererer Parodontitis verbunden, als kontinuierliche Variablen aber nicht signifikant [s83]. Eine kleine Vergleichsstudie fand eine negative Korrelation des Gingivaindex mit dem freien Testosteron bei hypogonadalen Männern (r = −0,794; P < 0,05) und deutete das als hemmende Wirkung von Testosteron auf die Entzündung [s105]. Die Übersichtsarbeit zu acht Studien nennt die Beziehung „umstritten", wobei vier Studien eine negative Assoziation fanden und die Richtungsangaben im Abstract nicht widerspruchsfrei formuliert sind [s73]. Lecaplain berichtet für zwei von drei Studien bei Parodontitis höhere Testosteronwerte [s52]. Im Tiermodell sinken dagegen bei Ligaturparodontitis die Testosteronwerte, bei Mäusen [s57] und bei Ratten [s29]. Bei Männern mit Parodontitis und benigner Prostatahyperplasie in Seoul unterschied sich das Serumtestosteron nicht zwischen den Gruppen (Median 4,7 gegenüber 4,3 ng/ml; p = 0,979) [s51]. Mögliche Erklärungen: verschiedene Messorte (Serum, Speichel, Zahnfleisch), verschiedene Populationen (hypogonadale Männer gegen Bevölkerungsstichproben), Umkehrung der Wirkrichtung (Testosteron als Einflussgröße der Entzündung statt umgekehrt) und die grundsätzliche Schwierigkeit, aus Querschnittsdaten eine Richtung abzulesen.

### Quecksilber: Nullbefunde, positive und negative Zusammenhänge

Die Studien zu Quecksilber und Spermienparametern widersprechen sich auch untereinander. Bei 195 schwedischen Fischern fand sich kein Zusammenhang von Methylquecksilber im Blut (0,11 bis 16,59 µg/l) mit Beweglichkeit, Konzentration, Gesamtzahl oder Chromatinintegrität [s103]. In 529 Männern aus Grönland, Polen und der Ukraine bestand nur ein positiver Zusammenhang mit Inhibin B (alle Regionen β = 0,067; 0,024 bis 0,110), sonst keiner mit Samenparametern [s90]. In Hongkong waren bei 59 Männern aus infertilen Paaren alle gemessenen Ejakulatparameter bei erhöhtem Blutquecksilber niedriger, aber nicht signifikant [s111]. In der EARTH-Studie war höheres Haarquecksilber mit höherer Konzentration, Gesamtzahl und progressiver Beweglichkeit verbunden (oberstes gegenüber unterstem Quartil 50 %, 46 % und 31 % höher), nach Adjustierung für die Fischzufuhr abgeschwächt [s70]. Dagegen fanden Studien aus Taiwan [s59], die Haarproben-Studie [s04] und die Hongkonger Studie [s10] Zusammenhänge mit schlechterer Morphologie, Beweglichkeit oder Defekten am Flagellum. Besonders aufschlussreich ist die Studie aus Hongkong mit 250 Männern: Bezogen auf die Konzentration im Vollejakulat war höheres Gesamt- und Methylquecksilber mit besserer Samenqualität verbunden (OR 0,350 und 0,439), auf die Spermienzahl bezogen kehrte sich das Bild um (normale Morphologie, β je Verdopplung −0,218 für Gesamtquecksilber im Hauptmodell, 95-%-KI −0,303 bis −0,132) [s10]. Die Autoren erklären das Gegenteil des Schutzeffekts mit dem hohen Fischkonsum, denn Fisch liefert Methylquecksilber und zugleich Omega-3-Fettsäuren [s10]. Aus Sicht dieser Recherche kommt hinzu, dass die Normalisierung auf die Spermienzahl das Maß mechanisch an die Zahl im Nenner koppelt (Einschätzung dieser Recherche, die von den Autoren mit Zerlegungsmodellen aufgefangen wird) [s10].

Der Fischverzehr ist damit der wichtigste Störfaktor der Quecksilberstudien; er verknüpft Quecksilberbelastung mit günstigen Nährstoffen und mit anderen Schadstoffen [s70, s110, s10]. Dazu kommt eine zweite Verzerrung: Alle diese Studien messen Quecksilber aus Fisch, Beruf oder Umwelt, nicht aus Amalgamfüllungen. Die einzige Studie, die Füllungszahl, Quecksilber in Urin und Ejakulat sowie ein Spermiogramm bei 80 Männern verband, fand keine Korrelation [s117]; 75 % der Ejakulatproben lagen dort unter der Nachweisgrenze von 5 µg/l, sodass die Spanne der Belastung schmal war [s117]. Die Berufsstudien betreffen überwiegend Frauen: Zahnarzthelferinnen mit hoher Exposition hatten 63 % der Fekundabilität Unexponierter (42 bis 96 %) und niedrig Exponierte eine höhere (U-förmiger Verlauf) [s119], während bei Zahnärztinnen kein Fertilitätsunterschied bestand [s114] und das Odds Ratio für Fehlgeburten bei hoher Amalgamexposition (1,3; 0,6 bis 2,5) niedriger lag als bei mäßiger (2,0; 1,0 bis 4,1), also ohne klare Dosis-Wirkung [s102]. Norwegische Registerdaten zeigten bei zahnmedizinischem Personal keine erhöhten Raten von Fehlbildungen, niedrigem Geburtsgewicht, Frühgeburt, Totgeburt oder perinatalem Tod [s95]. Alle diese Arbeiten betreffen Frauen oder Partnerinnen; sie können über Samenqualität bei Amalgamträgern nichts sagen.

Zwischen Tierversuchen und Beobachtung am Menschen klafft ebenfalls eine Lücke. Bei Ratten führte niedrig dosiertes Quecksilberchlorid über 30 Tage zu einem Blutwert von 6,8 ± 0,3 ng/ml mit Ablagerung in Hoden und Nebenhoden, gestörter Spermienmembran und weniger reifen Spermien [s77], zu geringerer Spermienzahl und Beweglichkeit sowie mehr Kopf- und Flagellum-Anomalien [s85]; in Zellversuchen hemmte Quecksilber an menschlichen Spermien die Kreatinkinase und erhöhte die Lipidperoxidation [s94, s101]. Dosen, Applikationswege und Konzentrationen sind mit Amalgamfüllungen nicht gleichzusetzen; die Arbeiten belegen biologische Plausibilität, aber keine Wirkung bei Füllungsträgern.

### Seminalmikrobiom: Muster ohne Konsens

Die Sequenzierungsstudien des Samens liefern ein ähnlich uneinheitliches Bild. Lactobacillus wird in mehreren Arbeiten mit besserer, Prevotella mit schlechterer Samenqualität verbunden: In 96 Proben waren Lactobacillus und Gardnerella in normalen Proben häufiger und Prevotella in Proben niedriger Qualität [s88]; die Metaanalyse mit 55 Studien und 51.299 Probanden beschreibt dasselbe Muster, nennt die Evidenz zur Wirkung auf die Fertilität aber „nicht schlüssig" [s47]; eine systematische Übersicht bestätigt es [s01]. Die größte primäre Sequenzierungsstudie mit 223 Männern findet dagegen keinen Zusammenhang der Gesamtzusammensetzung oder -last mit Samenanalyse, reaktiven Sauerstoffspezies oder DNA-Fragmentierung [s25]. Eine Studie aus Guangzhou fand Lactobacillus iners bei hohem DNA-Fragmentierungsindex angereichert, nicht als Marker normaler Proben [s32]. Die Erklärungen liegen vermutlich in kleinen Stichproben, uneinheitlicher Methodik (Sequenzierung, Kultur, PCR), unterschiedlichen Kontaminationskontrollen bei Proben mit geringer Biomasse und in der Frage, wie Besiedelung von Kontamination unterschieden wird; das nennt der Abstract der Metaanalyse nicht [s47]. Dass keine einzige dieser Studien die Mundhöhle beprobt, ist kein Widerspruch, sondern die entscheidende Lücke (siehe unten).

### Gesamteinschätzung der Widersprüche

Die Widersprüche folgen einem wiederkehrenden Muster. Je weiter ein Endpunkt von einer klinischen Parodontitisdiagnose entfernt ist (Neutrophile in der Spülprobe, Abrechnungscodes), desto größer die Effektschätzer; je stärker eine Studie Störgrößen kontrolliert oder genetische Instrumente einsetzt, desto kleiner oder verschwindend der Effekt [s40, s93, s43, s27]. Das ist kein Beweis, dass es keinen Effekt gibt, aber es ist der Grund, warum die Arbeiten zusammengenommen keine Kausalaussage tragen.

## Limitationen der Evidenz

### Was die Studienlage methodisch hergibt

**Kein Längsschnitt, keine Interventionsstudie mit Spermienendpunkt.** Die menschlichen Studien zum Zusammenhang zwischen Parodontalstatus und Spermiogramm sind Querschnitts- und Fall-Kontroll-Studien mit 75 bis 360 Männern; die Übersicht von Mortazavi fasst neun solche Studien mit zusammen 1.386 Männern qualitativ zusammen, ohne Metaanalyse und ohne gepoolten Effekt [s24]. Eine prospektive Kohorte, eine randomisierte Studie oder eine Metaanalyse mit gepoolten Effektschätzern zu Parodontitis und Spermienparametern wurde in keinem der drei Recherchestränge gefunden [s24, s52, s35]. Damit ist die zeitliche Reihenfolge offen: Ob eine Parodontitis der Samenauffälligkeit vorausgeht, ob beide eine gemeinsame Ursache haben oder ob ein Faktor wie Rauchen beides begünstigt, lässt sich aus diesen Designs nicht entscheiden. Das sagen die Übersichtsarbeiten selbst [s24, s09].

**Die einzige Intervention stammt aus den Jahren 1989 bis 1993 und ist nicht belastbar.** Die Aachener Arbeiten zur zahnärztlichen Herdsanierung bei therapieresistenter Bakteriospermie berichten, nach sechs Monaten seien etwa zwei Drittel der Spermiogramme steril gewesen; in der Testgruppe von 18 Männern seien Beweglichkeit, Dichte und Morphologie besser gewesen, in der Kontrollgruppe schlecht geblieben [s127, s125, s120]. Die Abstracts nennen aber keine Zahlen zu den Spermienparametern, keine Statistik, kein Zuteilungsverfahren und keine Methode des Keimvergleichs. Die Abstracts von 1989 und 1990 beschreiben jeweils 36 Patienten mit denselben Ergebnissen; wahrscheinlich ist es dasselbe Kollektiv, sodass die drei Arbeiten keine unabhängigen Bestätigungen sind (Einschätzung der Recherche) [s127, s125]. Eine Besserung nach Monaten ist ohne randomisierte Kontrolle nicht der Zahnbehandlung zuzuschreiben, denn auch Spermiogramme schwanken von Probe zu Probe. Eine Replikation wurde nicht gefunden.

**Kleine Stichproben und schwache Referenzgruppen.** Die Szegeder Studie hatte nur 15 % Normozoosperme unter 95 Männern [s79]; die israelische Studie hatte 12 % parodontal Gesunde unter 75 Männern, also neun Männer als Referenz [s96]; die indische Studie hatte gar keine parodontal Gesunden und keine Kontrollgruppe [s61]; die rumänische Studie umfasst 60 Erwachsene, davon je Gruppe nur 12 Männer, und erhob keine Spermiogramme [s13]. Ein Nullbefund bei 95 Männern schließt einen kleinen Effekt nicht aus [s79]; ein positiver Befund bei 75 Männern mit vielen getesteten Merkmalen kann zufällig sein.

**Selektion.** Fast alle Männer stammen aus Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen, also aus Populationen mit ohnehin auffälliger Fruchtbarkeit; für die Allgemeinbevölkerung sagen die Studien wenig [s24, s54, s61, s40]. Die Kontrollen der Shanghaier Studie stammen aus derselben Klinik, also ebenfalls aus Paaren mit Kinderwunsch [s54]. Die iranische Studie erlaubte leichtes bis mäßiges Rauchen (65,5 %) und gelegentlichen Alkohol (56,8 %) und schloss andere Risikofaktoren aus; das macht die Gruppe homogener, aber weniger repräsentativ [s40].

**Störgrößen.** Rauchen, Alkohol, Adipositas, Diabetes, Varikozele, Abstinenzzeit und Zugang zur zahnärztlichen und ärztlichen Versorgung hängen sowohl mit Parodontitis als auch mit der Samenqualität zusammen. Die Studien kontrollieren sie nur teilweise oder, soweit nur der Abstract vorlag, nicht erkennbar [s24, s52, s54]. Für die Shanghaier Studie nennt der Abstract weder die Zahl noch die Art der Störgrößen im Modell und kein Konfidenzintervall zum Odds Ratio von 3,377 [s54]. Gerade bei Quecksilberstudien kommt der Fischverzehr als dominante Störgröße hinzu [s70, s10, s110].

**Uneinheitliche Definitionen.** „Parodontitis" wird über Sondierungstiefe, Attachmentverlust, Blutung auf Sondieren, Parodontalindizes, Selbstauskunft oder Abrechnungscodes definiert; die Spermiogramme folgen WHO-Standards verschiedener Jahrgänge [s24]. In den Prostata- und ED-Studien aus Taiwan und Korea sind die Diagnosen Abrechnungscodes ohne klinischen Schweregrad [s93, s84, s49, s21]. In der japanischen Fragebogenstudie kamen nur 88 von 300 Bögen zurück (29,3 %), der Parodontalbefund war ein Selbst-Checklistenwert [s86].

**Mehrfachtests, Rundungs- und Abschreibfehler.** Mehrere Studien prüfen viele Parameter ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests [s61, s96, s14]. Mehrere Abstracts enthalten Zahlen, die sich nicht zusammenrechnen lassen [s87, s79, s99], und Volltexte widersprechen teilweise ihren Abstracts [s61]. Die kleine Studie zu Kompositfüllungen enthält einen Widerspruch zwischen Tabelle und Text bei einem Testosteronwert [s50]. In einer koreanischen Studie passt die Modellierung im Volltext (Parodontalchirurgie als abhängige Variable) nicht ganz zur Formulierung des Abstracts (ED als Zielgröße) [s75].

**Publikationsverzerrung ungeprüft.** Dass in der Übersicht von Kellesarian alle sieben Studien einen positiven Zusammenhang berichten [s67], dass die Mehrzahl der Studien Zusammenhänge meldet und Nullbefunde nur in wenigen Arbeiten stehen [s79], kann auf Publikationsverzerrung hindeuten. Keine der Übersichten prüft sie [s24, s67].

### Besondere Grenzen der Nachbar-Endpunkte

Die großen Datensätze zu erektiler Dysfunktion und Prostata sind keine Samenstudien. Die Metaanalysen zur ED überlappen stark, haben Heterogenität von 97,8 bis 98 % und beruhen auf vier bis sechs Primärstudien [s80, s76, s66, s48]. Die Mendelschen Randomisierungen verwenden europäische Genomdaten (ED) beziehungsweise Daten des GLIDE-Konsortiums und der finnischen FinnGen-Datenbank (Prostata); für ostasiatische Populationen sind sie nur bedingt aussagekräftig, was die Abstracts nicht ausdrücklich sagen (Einschätzung der Recherche), und die Stärke der genetischen Instrumente nennt der Abstract nicht [s43, s27]. Die Übertragung von ED- und Prostatabefunden auf Spermienparameter ist daher unzulässig; sie dienen als Hinweis darauf, wie belastbar Beobachtungsdaten bei besser untersuchten Fragen sind.

### Tiermodelle

Der einzige abgerufene Tierversuch, der Parodontitis und männliche Fortpflanzung über einen vollständigen Spermatogenesezyklus verbindet, arbeitete mit je 12 Wistar-Ratten und Ligatur der ersten Molaren [s29]. Der Abstract nennt keine Werte, p-Werte oder Effektgrößen für Hodenzellzahlen, Testosteron und die Veränderungen am Flagellum der Spermien und keine Spermienzahl oder -beweglichkeit [s29]. Das geringere Endgewicht der Parodontitisgruppe kann ein unspezifischer Krankheitseffekt sein; Schmerz, verminderte Nahrungsaufnahme und allgemeiner Stress sind denkbar, werden im Abstract nicht diskutiert (Einschätzung der Recherche) [s29]. Die Ligatur erzeugt einen akuten, lokal begrenzten Knochenabbau und bildet die chronische bakterielle Parodontitis des Menschen nur eingeschränkt nach [s29, s57]. Die ED-Tiermodelle mit Ratten zeigen Veränderungen des Gefäßendothels bei Parodontitis, aber keine Spermienbefunde [s97, s26]. Auch zu Quecksilber stammen die Tierversuche aus Dosierungen und Applikationswegen, die mit Amalgam nicht vergleichbar sind [s77, s85, s81].

### Amalgam: praktisch keine Evidenz am Menschen

Zu Amalgam im engeren Sinn gibt es genau eine abgerufene Studie am Menschen, die Füllungszahl und Spermiogramm verbindet: 80 Männer aus Paaren in Kinderwunschbehandlung, keine Korrelation zwischen Quecksilber in Urin oder Ejakulat und dem „Fertilitätsindex" und ebenso keine zwischen Füllungszahl und Index [s117]. Ihre Grenzen: schmale Expositionsspanne, die meisten Ejakulatwerte unter der Nachweisgrenze, ein zusammengesetzter Index statt einzelner Parameter, keine Korrelationskoeffizienten im Abstract, Studie von 1996; ein kleiner Effekt oder ein Effekt bei höheren Dosen ist bei 80 Männern nicht auszuschließen [s117]. Eine Vorher-nachher-Studie zur Füllungsentfernung wurde nicht gefunden. Die Hongkonger Quecksilberstudie erfasste Amalgam ausdrücklich nicht; sie nennt es nur als typische Quelle von elementarem Quecksilber und als nicht erhobene Störgröße [s10]. Die Übersichten aus der Zahnmedizin halten die Wirkung auf die Fortpflanzung für unbewiesen oder die Evidenz für begrenzt, ohne sichere Grenzwerte festzulegen, und beklagen, dass Studien zur männlichen Belastung selten sind [s115, s107, s106, s112]. Bates verweist auf unzureichende Expositionserfassung über die Zeit und auf „negatives Confounding" durch besseren Zahnarztzugang in höheren sozialen Schichten [s104]. Ein Ergebnis aus beruflicher Quecksilberdampfexposition, etwa die Veränderungen biochemischer Bestandteile des Samenplasmas bei 38 Arbeitern gegenüber 18 Kontrollen [s118] oder die Hodenbiopsie eines einzelnen Chloralkali-Arbeiters [s121], ist um Größenordnungen höher exponiert als Hintergrundbelastung und darf nicht auf Amalgamträger übertragen werden. Ein Einzelfall zeigt Anreicherung, keine Häufigkeit und keine Kausalität.

### Mundflora: Beschreibung ohne Herkunftsnachweis

Keine Studie vergleicht orale Proben (Speichel, Plaque, subgingivale Taschen) mit Samenproben desselben Mannes, mit Ausnahme der Aachener Keimvergleiche, deren Methodik im Abstract nicht beschrieben ist [s127, s125, s120]. Die Seminalmikrobiom-Literatur ist umfangreich; ob die Bakterien aus der Mundhöhle stammen, prüft keine Studie, und Haut, Harnröhre, Partnerin, Sexualpraktiken und Kontamination bei der Probengewinnung bleiben als Herkunft ungeprüft [s88, s47, s25, s01]. Die einzige Quelle, die eine Herkunft aus dem Mund vermutet, ist eine türkische Studie mit 13 infertilen und 5 fertilen adipösen Männern, die Fusobacterium im Samen fand und eine orale Herkunft als Hypothese formuliert; die Korrelation, auf die sich die Vermutung stützt, beruht auf sechs Männern, und Mundproben wurden nicht entnommen [s14]. Eine Studie an 28 Paaren zeigt, dass Erreger der vaginalen Flora in der Mundhöhle beider Partner nachweisbar waren; sie hat keine Samenanalyse und keine Vergleichsgruppe [s58]. Eine russische Paarstudie zu 127 Ehepaaren fand höchstens 34 % Übereinstimmung der Keimbefunde zwischen Partnern und erhob keine Mundproben [s38]. Die chinesischen Samenmikrobiomstudien haben kleine Stichproben (zum Beispiel 26 gegen 14, 40 gegen 30), keine Verbindung zur Mundflora und keine erkennbare Kontrolle auf Kontamination durch Haut- und Harnröhrenflora; Modellgüten wie AUC über 0,97 sind bei dieser Stichprobengröße ohne Validierung wahrscheinlich überschätzt (Einschätzung der Recherche) [s22, s07, s28]. Die Studie zur Mundflora bei erektiler Dysfunktion (74 gegen 38 Männer, AUC 0,711) wurde nach Angaben des Abstracts nicht in einer unabhängigen Stichprobe geprüft, und ob Parodontalstatus, Rauchen oder Diabetes kontrolliert wurden, geht aus dem Abstract nicht hervor [s08].

### Abrufgrenzen dieser Recherche

Für die meisten Arbeiten lag nur der Abstract vor. Volltext wurde bei wenigen Studien ausgewertet (unter anderem bei Mortazavi, Márquez-Arrico, Chidambar, Pourabbas, Albu, Lee (Korea), Hyun, Yuan und Lu sowie bei zwei Leitlinienseiten und einem Lehrbuchkapitel) [s24, s35, s61, s40, s13, s75, s51, s10, s68, s03, s53, s98]. Was im Abstract fehlt, wurde nicht ergänzt. Zwei Studien, Zhu 2010 (360 Männer) und Kheradmand 2022 (75 Männer, ein Kongressbeitrag mit der niedrigsten Qualitätswertung 3 von 9), sind nur aus der Übersicht von Mortazavi bekannt und wurden nicht im Original geprüft; alle Angaben zu ihnen stehen deshalb „laut" [s24]. Etliche Datenbanken waren nicht oder nur eingeschränkt abfragbar: SciELO, LILACS, Cairn, CNKI, Wanfang, KCI, KoreaMed, DBpia, eLIBRARY.ru, DergiPark und Mandumah sowie das AWMF-Leitlinienregister. Die Sperren treffen gerade portugiesisch-, lateinamerikanisch-, französisch-, russisch-, türkisch- und arabischsprachige sowie koreanische und chinesische Quellen. Die Aussage „keine Primärstudie aus diesen Sprachräumen" gilt daher nur für die tatsächlich durchsuchten Quellen (Europe PMC, PubMed-Schnittstellen, CyberLeninka, TR Dizin, HAL, Dialnet, J-STAGE, CiNii); sie ist keine Aussage über die gesamte Literatur. Die Recherche fand aus dem französischen, italienischen, spanischen und portugiesischen Raum keine Studie zu Parodontitis und Spermien; wegen der gesperrten Datenbanken gilt das Fehlen dort nicht als belegt. Eine Schwäche der Suche ist schließlich die Beschränkung auf indexierte, überwiegend englischsprachige Literatur: Auch Zeitschriften in Landessprache liefern in PubMed meist nur einen englischen Abstract.

## Offene Forschungsfragen

Die folgenden Fragen ergeben sich aus den Lücken der ausgewerteten Literatur. Sie sind keine Vorhersagen darüber, was zukünftige Studien finden werden. Die Übersichtsarbeiten fordern selbst große Längsschnittstudien und randomisierte Studien mit Kontrolle von Störgrößen [s24, s67, s61].

1. **Zeitliche Reihenfolge.** Geht eine Parodontitis einer Verschlechterung der Samenparameter voraus? Nötig wäre eine prospektive Kohorte, die bei Männern mit unauffälligem Spermiogramm den Parodontalbefund erhebt (klinisch, nicht nur über Abrechnungscodes) und die Samenqualität wiederholt misst. Eine solche Kohorte wurde nicht gefunden [s24, s52, s35].

2. **Wirkung einer Parodontalbehandlung auf das Spermiogramm.** Es gibt eine randomisierte Studie zur Parodontalbehandlung bei erektiler Dysfunktion mit kurzer Nachbeobachtung [s89], aber keine randomisierte Studie mit Spermienparametern als Ergebnis. Die einzige Intervention mit Kontrollgruppe stammt aus Aachen und ist methodisch nicht tragfähig [s127, s125, s120]. Offen ist auch, wie lange eine Nachbeobachtung dauern müsste; die Rattenstudie arbeitete mit einem vollständigen Spermatogenesezyklus (14 Tage Läsionsinduktion plus 54 Tage) [s29].

3. **Mendelsche Randomisierung zu Spermienparametern.** Für ED [s43] und Prostataerkrankungen [s27] liegen genetische Analysen vor, die keinen ursächlichen Effekt der Parodontitis stützen. Für Spermienkonzentration, Beweglichkeit, Morphologie oder DNA-Fragmentierung wurde keine gefunden. Offen bleibt auch, wie stark die genetischen Instrumente für Parodontitis sind und ob ostasiatische oder andere Populationen ähnliche Ergebnisse liefern würden.

4. **Gepaarte Probenahme von Mundhöhle und Samen.** Die zentrale Frage zur Mundflora ist nicht beantwortet: Stammen im Samen gefundene Bakterien (zum Beispiel Prevotella, Fusobacterium, Streptococcus) aus der Mundhöhle, und nimmt der Anteil mit der Schwere einer Parodontitis zu? Dafür bräuchte man Speichel-, Plaque- und subgingivale Proben und Samenproben desselben Mannes, mit Kontrollproben gegen Kontamination und mit Abgrenzung von Haut, Harnröhre und Partnerin [s88, s47, s25, s14].

5. **Parodontalkeime im Ejakulat.** Porphyromonas gingivalis wurde in Prostataflüssigkeit nachgewiesen (bei 62,5 % der Patienten mit BPH und Parodontitis in beiden Proben) [s37]. Ob er oder andere Leitkeime im Ejakulat vorkommen, ob sie Spermien beeinflussen und ob parodontale Therapie das ändert, wurde nicht untersucht. In Tierversuchen fehlen Experimente, die Leitkeime gezielt applizieren und Spermienparameter messen.

6. **Mechanismen auf Gewebeebene.** Die Autorinnen und Autoren nennen Zytokine wie Interleukin 6, Interleukin 1β und Tumornekrosefaktor α, Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse und der Blut-Hoden-Schranke, oxidativen Stress, mikrobielle Translokation, Immundysregulation, epigenetische Veränderungen und die Kreuzreaktivität von Hitzeschockproteinen von Porphyromonas gingivalis [s24, s09, s61]. Alle diese Wege sind Hypothesen; Zytokine im Samenplasma bei Männern mit Parodontitis wurden in den abgerufenen Quellen nicht gemessen. Beim Ratten-Versuch fehlen im Abstract die Zahlen zu Sertoli- und Leydig-Zellen, zu Testosteron und zu den Veränderungen am Flagellum [s29]; es fehlen auch Hodenhistologien beim Menschen. Die auffallend hohe Korrelation zwischen oraler Entzündungslast und DNA-Fragmentierung (rho 0,826) bräuchte eine unabhängige Bestätigung [s40].

7. **Quecksilber aus Amalgam beim Menschen.** Offen ist, ob die Belastung durch Amalgamfüllungen, gemessen an Urin-, Blut-, Haar- und Samenwerten, mit Spermienparametern zusammenhängt, getrennt von der Quecksilberaufnahme über Fisch. Die einzige direkte Studie hat 80 Männer, eine schmale Expositionsspanne und Messwerte überwiegend unter der Nachweisgrenze [s117]. Eine Vorher-nachher-Studie bei Füllungsträgern gibt es nicht. Methodisch bräuchte eine solche Studie die Trennung von Fisch, die Speziierung (anorganisch gegenüber Methylquecksilber, wie sie die Hongkonger Studie versucht [s10]) und die Erfassung der Füllungszahl und -fläche; die Hongkonger Studie nennt Amalgam selbst als nicht erhobene Störgröße [s10].

8. **Dosis-Wirkung und Schwellen.** Für Parodontitis (Schweregrad, Dauer, Zahl der betroffenen Stellen) und für Quecksilber (Dosis, Dauer) liegen kaum Dosis-Wirkungs-Analysen vor. Die Einzelstudien berichten Korrelationen (Attachmentverlust, Blutungsstellen) [s61], aber nicht mit Schwellenwerten, ab denen Spermienparameter aus dem Normalbereich fallen. Bei Quecksilber fand die Studie mit 529 Männern keine Hinweise auf Schäden bis zu einer medianen Blutkonzentration von etwa 10 ng/ml [s90]; ob das für niedrige chronische Belastung allgemein gilt, ist offen. Die Übersichtsarbeit zu Quecksilber und Fortpflanzung nennt die Debatte über die Folgen niedriger chronischer Exposition bei Amalgamträgern als nicht entschieden [s45].

9. **Standardisierung von Definitionen und Zielgrößen.** Einheitliche Parodontitisdefinitionen (etwa nach Attachmentverlust und Blutung), einheitliche WHO-Spermiogrammstandards, die Meldung aller Parameter und die Registrierung von Studienprotokollen würden Vergleiche möglich machen. Die Wetzel-Übersicht beklagt methodische Heterogenität, unzureichende Kontrolle von Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen und schlägt ein Rahmenkonzept für künftige Forschung vor [s09].

10. **Frauen und Männer, Paare.** Der Großteil der Literatur zu Parodontitis und Fortpflanzung betrifft Frauen: In der systematischen Übersicht von Márquez-Arrico sind 4.139 von 4.871 Patienten Frauen [s35]. Der russische Fachdiskurs über Mundmikrobiom und Fortpflanzung ist überwiegend weiblich gedacht [s30, s58]. Ungeklärt ist, ob eine gemeinsame Mundflora oder gemeinsame Lebensumstände von Paaren Zusammenhänge erklären.

11. **Fortlaufende Projekte.** Ein japanisches Förderprojekt will klären, welche Wirkung Parodontitis auf Hodenfunktion und Spermienprofil hat, und erwähnt eigene vorläufige Mausbefunde (verminderte Spermienkonzentration und Beweglichkeit); der Datensatz enthält keine Ergebnisdaten und ist keine begutachtete Veröffentlichung [s12]. Es zeigt nur, dass die Frage in Japan bearbeitet wird.

12. **Ungeprüfte Sprachräume und Datenbanken.** Eine systematische Recherche in CNKI, Wanfang, KCI, SciELO, LILACS, Cairn, eLIBRARY.ru, DergiPark und Mandumah, die in dieser Recherche nicht erreichbar waren, könnte zusätzliche Studien zeigen. Wie viele es sind, ist nicht abschätzbar.

## Praktische Einordnung

Dieser Abschnitt ordnet ein, was die ausgewertete Literatur trägt und was nicht. Er ist keine Therapieempfehlung, keine Diagnose und kein Ersatz für eine ärztliche oder zahnärztliche Beurteilung. Er nennt keine Handlungsanweisung für Leserinnen und Leser. Individuelle Fragen zur Fruchtbarkeit, zur Zahngesundheit oder zu Zahnfüllungen lassen sich aus einer Literaturübersicht nicht beantworten.

**Was sich aus der Literatur sagen lässt.**

- In Kinderwunsch- und Andrologie-Ambulanzen berichten mehrere Beobachtungsstudien, dass Männer mit schlechterem Parodontalbefund häufiger auffällige Spermienparameter haben, am ehesten bei der Beweglichkeit, auch bei Morphologie und DNA-Fragmentierung. Die Konzentration ist uneinheitlich, und zwei Studien aus Szeged fanden keinen oder nur einen merkmalsbezogenen Zusammenhang [s24, s54, s61, s96, s40, s79, s78].
- Die größte Studie misst eine Entzündungslast in der Mundspülung und keine klinische Parodontitis [s40]; die Shanghaier Studie mit klinischem Befund hat 192 Teilnehmer und im Abstract kein Konfidenzintervall [s54].
- Die Übersichtsarbeiten sehen die Evidenz als assoziativ, begrenzt durch Heterogenität, Störgrößen und fehlende standardisierte Zielgrößen [s09]; die Kausalität sei offen [s35, s24].

**Was sich aus der Literatur nicht sagen lässt.**

- Dass eine Parodontitis die Samenqualität verschlechtert, ist nicht belegt. Es gibt keine Kohortenstudie und keine randomisierte Studie mit Spermienendpunkt [s24, s52]. Die starken Beobachtungsbefunde bei erektiler Dysfunktion und Prostataerkrankungen wurden in Mendelschen Randomisierungen nicht als ursächlich bestätigt [s43, s27].
- Dass eine Behandlung der Zähne oder des Zahnfleisches die Samenqualität verbessert, ist nicht belegt. Die einzige Intervention mit Kontrollgruppe stammt aus den Jahren 1989 bis 1993 und ist methodisch nicht tragfähig [s127, s125, s120].
- Dass Amalgamfüllungen die Samenqualität beeinträchtigen, ist in den abgerufenen Quellen nicht belegt; die einzige direkte Untersuchung an 80 Männern fand keinen Zusammenhang, ein kleiner Effekt ist damit aber nicht auszuschließen [s117]. Dass Amalgam unbedenklich sei, folgt daraus ebenso wenig. Die Quecksilberstudien an Fisch-, Berufs- und Umweltbelastung lassen sich nicht auf Füllungsträger übertragen [s10, s70, s90, s103].
- Dass Bakterien aus der Mundhöhle in den Samen gelangen und dort die Spermienqualität verändern, ist nicht belegt. Keine Studie hat Mundhöhle und Samen desselben Mannes verglichen [s88, s47, s25, s14].

**Was die Leitlinien sagen.** Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Urologie zu Sexual- und Reproduktionsgesundheit (Ausgabe 2026) erwähnt chronische Parodontitis nur in einer Aufzählung von Erkrankungen, die mit erektiler Dysfunktion in Verbindung gebracht werden; das Kapitel zur männlichen Infertilität enthält nach der Stichwortsuche weder zu Parodontitis noch zu Amalgam oder Mundgesundheit Aussagen [s03]. Die AUA/ASRM-Leitlinie zur Diagnostik und Behandlung der Infertilität des Mannes (2021) nennt im abgerufenen Abstract weder Zähne noch Quecksilber; im Volltext der Webseite kommt „dental caries" nur als Merkmal der Mukoviszidose vor [s53]. Das ist eine Feststellung über den Inhalt dieser Dokumente, keine Wertung. Die abgerufenen Quellen geben keine Auskunft darüber, ob Fachgesellschaften das Thema künftig aufnehmen. Die AWMF-Leitlinien waren nicht abfragbar; über ihren Inhalt wird nichts behauptet.

**Wie die Schlussfolgerungen der Autorinnen und Autoren einzuordnen sind.** Mehrere Originalarbeiten und Übersichten formulieren eigene Folgerungen. Mortazavi und Kollegen schreiben, Mundgesundheit könne als ergänzende Strategie bei der Behandlung von Infertilität dienen und fordern große Längsschnittstudien [s24]. Kellesarian und Kollegen schreiben, die andrologische Untersuchung solle eine orale Beurteilung einschließen [s67]. Bazzar und Kollegen sehen Probiotika als „vielversprechend" [s01]. Das sind Einschätzungen der jeweiligen Autorinnen und Autoren auf der Basis von Beobachtungsdaten. Dieses Kapitel übernimmt sie nicht als Empfehlung.

**Was Zahlen leisten und was nicht.** Odds Ratios und Korrelationen aus Querschnittsstudien beschreiben Gruppen, nicht einzelne Männer. Die Odds Ratios aus Abrechnungsdaten (zum Beispiel 3,35 bei ED in Taiwan [s93]) können vor allem Unterschiede in der Inanspruchnahme der Versorgung widerspiegeln. Ein Zusammenhang auf Gruppenebene sagt nichts darüber, wie wahrscheinlich eine Samenauffälligkeit bei einem bestimmten Mann mit oder ohne Parodontitis ist. Dazu kommen die großen Schwankungen des Spermiogramms von Probe zu Probe, die in den Abstracts nicht quantifiziert sind.

**Wie sich die Quellen zueinander verhalten.** Beim Vergleich der Studienzahlen ist zu berücksichtigen, dass die Übersichtsarbeiten dieselben kleinen Primärstudien auswerten (die Männer in der Übersicht von Márquez-Arrico stützen sich auf dieselben Studien wie bei Mortazavi [s35, s24]) und dass drei Aachener Arbeiten wahrscheinlich dasselbe Kollektiv beschreiben [s127, s125, s120]. Mehr Quellen bedeuten daher nicht automatisch mehr unabhängige Belege.

**Zusammenfassende Formulierung.** Die Quellenlage trägt die Aussage, dass Männer mit schlechterem Parodontalbefund in Kinderwunschkliniken in einem Teil der Studien häufiger eingeschränkte Beweglichkeit hatten. Sie trägt weder die Aussage, dass Parodontitis schlechte Samenqualität verursacht, noch die Aussage, dass Amalgam Spermien schädigt, noch die Aussage, dass Mundbakterien über das Ejakulat die Spermienqualität verändern.

## Glossar

**Akrosom.** Kappenartige Struktur am Vorderende des Spermienkopfes, die bei der Befruchtung Enzyme freisetzt.

**Asthenozoospermie.** Verminderter Anteil beweglicher Spermien im Ejakulat.

**Attachmentverlust (klinischer Attachmentverlust, CAL).** Verlust des Zahnhalteapparats, gemessen in Millimetern vom Zahnschmelz-Zement-Übergang bis zum Taschenboden; ein Maß für die bisherige Gewebezerstörung bei Parodontitis.

**Azoospermie.** Fehlen von Spermien im Ejakulat.

**Bakteriospermie.** Nachweis von Bakterien im Ejakulat; in den Aachener Arbeiten als behandlungsbedürftig bezeichnet, wenn mehr als 10^4 beziehungsweise 10^5 Keime je Milliliter vorlagen [s127, s125].

**Blutung auf Sondieren (BOP).** Blutung, die beim Messen der Taschentiefe mit einer Parodontalsonde auftritt; Zeichen einer Entzündung des Zahnfleisches.

**Chromatindispersionstest, DNA-Fragmentierungsindex (SDFi, DFI).** Verfahren beziehungsweise Maß für den Anteil von Spermien mit geschädigter Erbsubstanz.

**CPI (Community Periodontal Index).** Grober Parodontalindex mit Werten von 0 bis 4, der in Gesundheitsuntersuchungen verwendet wird [s65].

**DMFT-Index.** Zahl der kariösen (decayed), fehlenden (missing) und gefüllten (filled) Zähne; ein Kariesmaß [s78].

**Ejakulat, Samenplasma, Seminalplasma.** Das Ejakulat besteht aus Spermien und Samenplasma, einer Flüssigkeit aus Prostata, Samenbläschen und anderen Drüsen.

**Fekundabilität.** Wahrscheinlichkeit, in einem Zyklus schwanger zu werden; Werte unter 100 % im Verhältnis zu Unexponierten bedeuten verminderte Empfängniswahrscheinlichkeit [s119].

**Flagellum.** Der bewegliche Geißelfaden der Spermien, bestehend aus Mittelstück, Hauptstück und Endstück; Veränderungen am Flagellum gelten als Formveränderungen (Morphologiestörungen) der Spermien [s29].

**Fokalinfektion (Herdinfektion).** Älteres Konzept, wonach ein lokaler Entzündungsherd (zum Beispiel an Zahnwurzeln) Krankheiten an entfernten Organen verursachen kann; Grundlage der Aachener Arbeiten [s120].

**Gingivitis.** Entzündung des Zahnfleisches ohne Verlust des Zahnhalteapparats.

**Heterogenität (I²).** Maß in Metaanalysen für die Uneinheitlichkeit der Einzelergebnisse; Werte um 98 % bedeuten, dass fast die gesamte Streuung nicht durch Zufall erklärbar ist, und der gepoolte Mittelwert ist dann kaum interpretierbar [s48].

**IIEF (International Index of Erectile Function).** Fragebogen zur Erektionsfunktion; der IIEF-5 ist die Kurzform [s89, s86].

**Inanspruchnahme-Verzerrung.** Verzerrung, die entsteht, wenn Menschen mit mehr Arztkontakten häufiger Diagnosen erhalten.

**Konfidenzintervall (KI).** Wertebereich, der bei wiederholter Durchführung der Studie den wahren Wert in 95 % der Fälle einschließen würde; ein Intervall, das den Wert 1 bei Odds Ratios einschließt, gilt als nicht signifikant.

**Kryptozoospermie.** Spermien im Ejakulat nur nach Zentrifugation nachweisbar, also in sehr geringer Zahl.

**Ligaturmodell.** Tiermodell, bei dem ein Faden um einen Zahn gelegt wird, um Plaqueansammlung, Entzündung und Knochenabbau auszulösen [s29, s57].

**Mendelsche Randomisierung.** Statistisches Verfahren, das genetische Varianten als Stellvertreter für eine Exposition (zum Beispiel Parodontitis) nutzt, um Zusammenhänge von Störgrößen zu entkoppeln; die Ergebnisse hängen von der Stärke der genetischen Instrumente und der untersuchten Population ab [s43, s27].

**Methylquecksilber, anorganisches Quecksilber, elementares Quecksilber.** Verschiedene Formen des Quecksilbers. Methylquecksilber gelangt vor allem über Fisch in den Körper; elementares Quecksilber (Dampf) entweicht aus Amalgam und tritt in der Industrie auf; anorganisches Quecksilber wird in der Hongkonger Studie rechnerisch als Differenz aus Gesamt- und Methylquecksilber bestimmt [s10].

**Morphologie.** Form der Spermien; „normale Morphologie" bezeichnet den Anteil regelrecht geformter Zellen.

**NHANES III.** Dritte Nationale Gesundheits- und Ernährungsuntersuchung der USA [s83].

**NOS (Newcastle-Ottawa-Skala).** Bewertungsraster für die Qualität von Beobachtungsstudien mit höchstens 9 Punkten [s24].

**Normozoospermie.** Spermiogramm ohne Auffälligkeit nach den verwendeten Referenzwerten.

**Odds Ratio (OR), Hazard Ratio (HR).** Verhältnismaße; Werte über 1 bedeuten höhere Chance beziehungsweise höheres Risiko in der Gruppe mit der Exposition. Das OR stammt typischerweise aus Fall-Kontroll- und Querschnittsstudien, das HR aus Kohortenstudien.

**Oligozoospermie, Oligo-Asthenozoospermie.** Verminderte Spermienzahl beziehungsweise Kombination aus verminderter Zahl und Beweglichkeit.

**oPMN (orale polymorphkernige Neutrophile).** Zahl neutrophiler Granulozyten in einer Mundspülprobe; hier als Maß der „oralen Entzündungslast" verwendet [s40].

**Parodontitis.** Chronisch-entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparats durch bakterielle Beläge mit Verlust von Bindegewebe und Knochen.

**Pathozoospermie, Pathospermie.** Sammelbegriff für Auffälligkeiten des Spermiogramms.

**Porphyromonas gingivalis.** Bakterium, das mit Parodontitis in Verbindung gebracht wird; in einer Studie in Prostataflüssigkeit nachgewiesen [s37].

**Publikationsverzerrung.** Tendenz, dass Studien mit positiven Befunden eher veröffentlicht werden als Nullbefunde.

**Querschnittsstudie, Fall-Kontroll-Studie, Kohortenstudie.** Querschnittsstudien erheben Exposition und Ergebnis zu einem Zeitpunkt, Fall-Kontroll-Studien vergleichen Betroffene mit Kontrollen, Kohortenstudien verfolgen Gruppen über die Zeit.

**Seminalmikrobiom.** Gesamtheit der Mikroorganismen im Samen, meist über Sequenzierung bakterieller Erbsubstanz (16S-rRNA) bestimmt [s88, s47].

**Sertoli-Zellen, Leydig-Zellen.** Stützzellen der Samenkanälchen beziehungsweise testosteronbildende Zellen des Hodens [s29].

**Spermiogramm.** Laboruntersuchung des Ejakulats (Volumen, Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit, Morphologie) nach WHO-Standard.

**Sondierungstiefe.** Tiefe der Zahnfleischtasche, mit einer Sonde in Millimetern gemessen.

**Teratozoospermie.** Erhöhter Anteil fehlgeformter Spermien.

**WHO-Standard (1999, 2010).** Handbücher der Weltgesundheitsorganisation mit Methoden und Referenzwerten für die Ejakulatanalyse; die Studien verwenden verschiedene Ausgaben [s24].

**Zahnamalgam.** Füllungswerkstoff aus Quecksilber und Metallpulver; setzt geringe Mengen elementaren Quecksilbers frei [s45].

## Quellenverzeichnis

Aufgeführt sind alle 128 Quellen der Gesamtstudie in der Reihenfolge der Kennungen (neueste Veröffentlichungen zuerst). Die Kennung [sNN] entspricht der Zitierweise im Text. Bei Titeln in anderen Sprachen als Englisch oder Deutsch steht die deutsche Übersetzung in Klammern.

[s01] Bazzar B, Reshadfar E, Namdar P, Pourbagher D, Bakhtiari Lafmejani R, Soleimanzadeh A (2026): The relationship between seminal microbiome and male reproductive wellness: a systematic review. Biology of reproduction. PMID 41615012; DOI 10.1093/biolre/ioag003

[s02] Cano SVO, Muñoz MG, Peña MAM, Suárez JP (2026): In vitro effect of fresh and frozen seminal plasma on the proliferation and viability of periodontal ligament fibroblasts. JBRA assisted reproduction. PMID 42441907; DOI 10.5935/1518-0557.20260048

[s03] EAU Guidelines Panel on Sexual and Reproductive Health (2026): EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health. European Association of Urology (Uroweb). kein PMID/DOI; https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health

[s04] Henriques MC, Santiago J, Patrício A, Herdeiro MT, Loureiro S, Fardilha M (2026): Mercury exposure and male fertility: Studying the impact of environmental bioaccumulation on semen quality. Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association. PMID 41077376; DOI 10.1016/j.fct.2025.115798

[s05] Li Q, Wu L, Zhang Y, Huang D, Ou-Yang S, Yang JY, Li BH, Zeng XT (2026): Association between periodontal disease and prostatic disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. The Canadian journal of urology. PMID 41800498; DOI 10.32604/cju.2026.076741

[s06] Long Y, Liu Q, Shen P, Wang J, Xue G, Li C (2026): Periodontitis Is Associated With Serum Prostate Specific Antigen Concentrations in Chinese Male. Oral diseases. PMID 41992557; DOI 10.1111/odi.70324

[s07] Lu S, Zhao Y, Zhao Y, Dong H, Qu C, Zhong W, Zhang P, Ma Z, Zhang P (2026): Interpretable machine learning uncovers core seminal microbial signatures in idiopathic oligoasthenospermia. Frontiers in cellular and infection microbiology. PMID 42818602; DOI 10.3389/fcimb.2026.1923816

[s08] Qiao Y, Mao F, Jiang BR, Lv SY, Wang HB, Fu GB (2026): Human oral microbiota dysbiosis may be a novel non-invasive indicator of erectile dysfunction. Journal of dental sciences. PMID 42688562; DOI 10.1016/j.jds.2025.10.027

[s09] Wetzel C, Bumm CV, Becker J, Schwendicke F, Folwaczny M, Werner N (2026): Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots?. Journal of dental research. PMID 41797218; DOI 10.1177/00220345261416502

[s10] Yuan M, Tsui MT, Xu M, Wang CC, Chan DYL (2026): Sperm-Associated Mercury Species Levels Determine Its Impairment: Evidence from Paired Analyses of Whole Semen and Seminal Plasma. Biological trace element research. PMID 42303859; DOI 10.1007/s12011-026-05181-8

[s11] Zheng J, Liao J, Sun CG, Yuan Z, Qin Y, Han TL, Zou H, Zhang S (2026): Integrated metabolomic and microbiota analysis of semen: seasonal and morphological associations. Asian journal of andrology. PMID 40791011; DOI 10.4103/aja202549

[s12] 林 陽平 (Projektleitung laut CiNii-Datensatz), 東京科学大学 (Institute of Science Tokyo); Laufzeit 26.06.2026 bis 31.03.2029 (2026): 口腔環境が男性生殖機能と生命の継承に果たす役割の解明 (deutsch: Aufklärung der Rolle des Mundraum-Milieus für die männliche Reproduktionsfunktion und die Weitergabe des Lebens); KAKEN-Projekt 26K23591. KAKEN / CiNii Research (Förderprojekt). kein PMID/DOI; https://cir.nii.ac.jp/crid/1040871848371855488

[s13] Albu CC, Albu ŞD, Bogdan-Andreescu CF, Poalelungi CV, Damian CM, Burcea A, Bănățeanu AM, Cadar E, Slăvescu DA, Brăila AD (2025): Chromosomal Instability and Periodontal Disease in Idiopathic Infertility: Evidence of a Possible Association. Biology. PMID 41007400; DOI 10.3390/biology14091256

[s14] Alkan EN, Hekim N, Gunes S, Asci R, Henkel R (2025): Evaluation of the semen microbiome for fertility in men with obesity using next-generation sequencing. Basic and clinical andrology. PMID 41350615; DOI 10.1186/s12610-025-00294-x

[s15] Giulioni C, Falsetti F, Maurizi V, Del Giudice F, Crocetto F, Imbimbo C, Cafarelli A (2025): The impact of heavy metals exposure on male fertility: a scoping review of human studies. Journal of basic and clinical physiology and pharmacology. PMID 40256817; DOI 10.1515/jbcpp-2025-0049

[s16] Iwai-Shimada M, Iwai K, Tatsuta N, Isobe T, Takagi M, Kobayashi Y, Nakayama SF, Kumazawa Y, Takahashi K, Tanaka T, Terada Y, Nomura K, Okada H, Tamakoshi A, Maeda E (2025): 日本人男性における精液中の必須・有害元素と精子の質との関連 (Semen essential and toxic elements in relation to semen quality in Japanese men; deutsch: Zusammenhang zwischen essenziellen und toxischen Elementen im Ejakulat und der Spermienqualität bei japanischen Männern). Annual Meeting of the Japanese Society of Toxicology (日本毒性学会学術年会), 52.1, O-43 (CiNii Research). DOI 10.14869/toxpt.52.1.0_o-43

[s17] Kamei-Nagata C, Omori K, Sako H, Sakaida K, Nakayama MA, Ohara T, Mandai H, Kubota-Takamori M, Kiyama F, Ishii T, Hirai K, Ikeda A, Takeuchi-Hatanaka K, Shinoda-Ito Y, Tai-Tokuzen M, Sakamoto A, Kiyokawa M, Yamanishi T, Oda T, Takigawa M, Yamamoto T, Miyake T, Takashiba S (2025): Periodontitis associated with Porphyromonas gingivalis infection is a risk factor for infertility through uterine hypertrophy. Scientific reports. PMID 41057450; DOI 10.1038/s41598-025-18992-x

[s18] Krueger K, Kaur M, Geisinger ML (2025): Periodontal Disease and Infertility: Probing the Depths of This Potential Connection. Compendium of continuing education in dentistry (Jamesburg, N.J. : 1995). PMID 41628002

[s19] Kurtzman GM, Horowitz RA, Johnston R, Lanphier L (2025): Oral Biofilm and Gender-Specific Health Considerations. Cureus. PMID 41030757; DOI 10.7759/cureus.91289

[s20] Kushawaha B, Yadav R, Garg SK, Pelosi E (2025): The impact of mercury exposure on male reproduction: Mechanistic insights. Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS). PMID 39827527; DOI 10.1016/j.jtemb.2025.127598

[s21] Kwon MJ, Kang HS, Choi HG, Kim JH, Yoo DM, Lee NE, Han KM, Bang WJ (2025): Chronic Periodontitis as a Risk Factor for Benign Prostatic Hyperplasia: A Cohort Study. Journal of clinical medicine. PMID 40004810; DOI 10.3390/jcm14041279

[s22] Lu S, Wu Z, Zhao Y, Tang T, Dong Y, Wu M, Zhang P, Ma Z (2025): Comprehensive microbiome and metabolome analysis revealed the changes of semen microbial characteristics and metabolic phenotypes in patients with idiopathic oligoasthenozoospermia. Frontiers in cellular and infection microbiology. PMID 41613599; DOI 10.3389/fcimb.2025.1741184

[s23] Márquez-Arrico CF, Silvestre Donat FJ, Fernández-Reyes M, Silvestre Rangil J, Rocha Barajas M (2025): ¿Existe una asociación entre la enfermedad periodontal y la infertilidad?: una revisión sistemática (Gibt es einen Zusammenhang zwischen Parodontalerkrankung und Infertilität? Eine systematische Übersichtsarbeit). Medicina oral, patología oral y cirugía bucal (Ed. española), Nr. 2. kein PMID/DOI; https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=10399651

[s24] Mortazavi V, Roozbeh N, Banaei M, Kutenaei MA (2025): Exploring the link between periodontal disease and sperm quality: a comprehensive systematic review study. BMC oral health. PMID 40399885; DOI 10.1186/s12903-025-06051-w

[s25] Mowla S, Farahani L, Tharakan T, Davies R, Correia GDS, Lee YS, Kundu S, Khanjani S, Sindi E, Rai R, Regan L, Khalifa D, Henkel R, Minhas S, Dhillo WS, Ben Nagi J, Bennett P, MacIntyre DA, Jayasena CN (2025): Characterisation and comparison of semen microbiota and bacterial load in men with infertility, recurrent miscarriage, or proven fertility. eLife. PMID 40338640; DOI 10.7554/elife.96090

[s26] Xia Y, Zeng Y, Jiang R (2025): Effect of chronic periodontitis on the endothelial glycocalyx of rat penile corpus cavernosum. Andrology. PMID 39287569; DOI 10.1111/andr.13765

[s27] Yang L, Wang L, Zheng YB, Liu Y, Bao EH, Wang JH, Xia L, Wang B, Zhu PY (2025): Causal relationship between periodontitis and prostate diseases: a bidirectional Mendelian randomization study. Clinical oral investigations. PMID 39945912; DOI 10.1007/s00784-025-06211-w

[s28] Yao H, Luo C, Xian Y, Liu B, Yang T, Tian R, Xiao X, Zhao W, Ying L, Xu J, Liu S, Jia Y, Luo X, Qiu D, Liu Y, Wu Q, Luo X, Liu Z, Li F (2025): Integrated profiling of semen microbiota and metabolome reveals dysregulation in primary idiopathic male infertility. Journal of translational medicine. PMID 41088280; DOI 10.1186/s12967-025-07139-1

[s29] Zeffa AC, Sestario CS, Ramos SP, Andrello AC, Simão ANC, Salles MJS (2025): Effects of periodontal disease on the reproductive performance and offspring of Wistar rats. Journal of periodontology. PMID 39692465; DOI 10.1002/jper.24-0281

[s30] Гажва С. И., Сулима А. Н., Кучер В. А. (2025): Влияние микробиома полости рта на репродуктивное здоровье женщины (Einfluss des Mundhöhlenmikrobioms auf die reproduktive Gesundheit der Frau). Сибирский научный медицинский журнал. DOI 10.18699/SSMJ20250402

[s31] Fujita N, Iwane T, Tamura Y, Okamoto T, Yamamoto H, Hatakeyama S, Yoneyama T, Hashimoto Y, Kobayashi W, Ohyama C (2024): Associations of remaining teeth number, periodontal disease, and occlusal support status with erectile dysfunction in community-dwelling men. International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association. PMID 38695270; DOI 10.1111/iju.15472

[s32] He J, Ma M, Xu Z, Guo J, Chen H, Yang X, Chen P, Liu G (2024): Association between semen microbiome disorder and sperm DNA damage. Microbiology spectrum. PMID 38899893; DOI 10.1128/spectrum.00759-24

[s33] Jin J, Yim HCH, Chang HME, Wang Y, Choy KHK, Chan SY, Alqawasmeh OAM, Liao J, Jiang XT, Chan DYL, Fok EKL (2024): DEFB119 stratifies dysbiosis with distorted networks in the seminal microbiome associated with male infertility. PNAS nexus. PMID 39359400; DOI 10.1093/pnasnexus/pgae419

[s34] Kaur M, Ghosal A, Kaur R, Chhabra K, Kapoor HS, Khetarpal P (2024): Exposure to potentially toxic elements (PTEs) and the risk of male infertility- A Systematic review and meta-analysis. Journal of gynecology obstetrics and human reproduction. PMID 38554943; DOI 10.1016/j.jogoh.2024.102782

[s35] Márquez-Arrico CF, Silvestre FJ, Fernández-Reyes M, Silvestre-Rangil J, Rocha M (2024): Is there an association between periodontal disease and infertility? A systematic review. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. PMID 39396139; DOI 10.4317/medoral.26831

[s36] Patial B, Khan I, Thakur R, Fishta A (2024): Effects of fluoride toxicity on the male reproductive system: A review. Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS). PMID 39276446; DOI 10.1016/j.jtemb.2024.127522

[s37] Wang SY, Cai Y, Hu X, Li F, Qian XH, Xia LY, Gao B, Wu L, Xie WZ, Gu JM, Deng T, Zhu C, Jia HC, Peng WQ, Huang J, Fang C, Zeng XT (2024): P. gingivalis in oral-prostate axis exacerbates benign prostatic hyperplasia via IL-6/IL-6R pathway. Military Medical Research. PMID 38764065; DOI 10.1186/s40779-024-00533-8

[s38] Почерников Д. Г., Постовойтенко Н. Т., Почерникова М. Н. (2024): Оценка микробиома супружеской пары методом ПЦР-РВ, включающим цервикальный канал женщины, уретру и эякулят мужчины (Bewertung des Mikrobioms eines Ehepaars mittels Echtzeit-PCR unter Einschluss von Zervikalkanal der Frau sowie Harnröhre und Ejakulat des Mannes). Андрология и генитальная хирургия. DOI 10.62968/2070-9781-2024-25-4-85-96

[s39] Diouf A, Ndjidda Bakari W, Sounlin MH, Diallo AM, Thiam D, Guirassy ML, Diallo AS, Benoist HM (2023): Periodontitis as a risk factor for organic erectile dysfunction: A case-control study in a sub-Saharan population. Journal of advanced periodontology & implant dentistry. PMID 38357341; DOI 10.34172/japid.2023.021

[s40] Pourabbas R, Farajzadeh S, Babaloo A, Pazhohan A, Sadighi M, Hajebrahimi S, Pourabbas S, Tenenbaum HC (2023): The association between oral inflammatory load and semen and sperm functional analysis: A cross-sectional study. Journal of dental research, dental clinics, dental prospects. PMID 38023802; DOI 10.34172/joddd.2023.37106

[s41] Rusetskaya NY, Loginova NY, Pokrovskaya EP, Chesovskikh YS, Titova LE (2023): Redox regulation of the NLRP3-mediated inflammation and pyroptosis. Biomeditsinskaia khimiia. PMID 38153050; DOI 10.18097/pbmc20236906333

[s42] Sheng ZC, Xu S, Shang XJ (2023): Heavy metal exposure and reproductive toxicity: Advances in studies (englischer Titel laut PubMed; chinesischer Originaltitel nicht abgerufen; deutsch: Schwermetallexposition und Reproduktionstoxizität: Forschungsfortschritte). Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology. PMID 37847091

[s43] Yu F, Wang H, Wang Q, Zhao B, Zhao Z, Bian W (2023): Evaluation of bi-directional causal association between periodontal disease and erectile dysfunction: a two-sample Mendelian randomization study. Clinical oral investigations. PMID 37581767; DOI 10.1007/s00784-023-05201-0

[s44] Garcia-Segura S, Garcia-Segura S, Del Rey J, Closa L, Garcia-Martínez I, Hobeich C, Castel AB, Vidal F, Benet J, Ribas-Maynou J, Oliver-Bonet M (2022): Seminal Microbiota of Idiopathic Infertile Patients and Its Relationship With Sperm DNA Integrity. Frontiers in cell and developmental biology. PMID 35837328; DOI 10.3389/fcell.2022.937157

[s45] Kumar S, Sharma A, Sedha S (2022): Occupational and environmental mercury exposure and human reproductive health - a review. Journal of the Turkish German Gynecological Association. PMID 36065987; DOI 10.4274/jtgga.galenos.2022.2022-2-6

[s46] Yao Y, Qiu XJ, Wang DS, Luo JK, Tang T, Li YH, Zhang CH, Liu H, Zhou L, Zhao LL (2022): Semen microbiota in normal and leukocytospermic males. Asian journal of andrology. PMID 34916474; DOI 10.4103/aja202172

[s47] Farahani L, Tharakan T, Yap T, Ramsay JW, Jayasena CN, Minhas S (2021): The semen microbiome and its impact on sperm function and male fertility: A systematic review and meta-analysis. Andrology. PMID 32794312; DOI 10.1111/andr.12886

[s48] Farook F, Al Meshrafi A, Mohamed Nizam N, Al Shammari A (2021): The Association Between Periodontitis and Erectile Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis. American journal of men's health. PMID 34013796; DOI 10.1177/15579883211007277

[s49] Fu E, Cheng CM, Chung CH, Lee WC, Chen WL, Sun GH, Chien WC (2021): Association of chronic periodontitis with prostatic hyperplasia and prostatitis: A population-based cohort study in Taiwan. Journal of periodontology. PMID 32627845; DOI 10.1002/jper.19-0706

[s50] Gul P, Celik N, Ozgeris FB, Demirkaya-Miloglu F, Kiziltunc A, Seven N (2021): Effects of Bisphenol A Released From Composite Fillings on Reproductive Hormone Levels in Men. International dental journal. PMID 33583564; DOI 10.1016/j.identj.2020.12.008

[s51] Hyun H, Park YW, Kwon YC, Cho BK, Lee JH (2021): Relationship Between Chronic Periodontitis and Lower Urinary Tract Symptoms/Benign Prostatic Hyperplasia. International neurourology journal. PMID 33504135; DOI 10.5213/inj.2040072.036

[s52] Lecaplain B, Badran Z, Soueidan A, Prud'homme T, Gaudin A (2021): Periodontitis, erectile dysfunction, reproductive hormones, and semen quality: A systematic review. Andrology. PMID 33319469; DOI 10.1111/andr.12961

[s53] Schlegel PN, Sigman M, Collura B, De Jonge CJ, Eisenberg ML, Lamb DJ, Mulhall JP, Niederberger C, Sandlow JI, Sokol RZ, Spandorfer SD, Tanrikut C, Treadwell JR, Oristaglio JT, Zini A (2021): Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I. Fertility and sterility. PMID 33309062; DOI 10.1016/j.fertnstert.2020.11.015

[s54] Tao DY, Zhu JL, Xie CY, Kuang YP, Chai WR, Lo ECM, Ye W, Li F, Feng XP, Lu HX (2021): Relationship between periodontal disease and male infertility: A case-control study. Oral diseases. PMID 32702140; DOI 10.1111/odi.13552

[s55] Altas N, Toygar H, Cilasun Ü, Kumbak Aygun B, Demir B (2020): Periodontal sağlığın in vitro fertilizasyon sonuçları üzerine etkisinin değerlendirilmesi (engl.: Evaluating the effects of periodontal health on in vitro fertilization outcomes) (Bewertung des Einflusses der parodontalen Gesundheit auf die Ergebnisse der In-vitro-Fertilisation). Kocatepe Tıp Dergisi 21(4):289-294. kein PMID/DOI; https://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/417976

[s56] Omori K, Kono T, Kobayashi H, Arai H, Yamamoto T, Takashiba S (2020): 歯周組織の炎症と不妊の関連性を示唆する、ある侵襲性歯周炎患者の病態生理 (Pathophysiologic Consideration for a Patient with Aggressive Periodontitis Suggesting a Relationship between Periodontal Inflammation and Infertility; deutsch: Pathophysiologische Überlegungen zu einer Patientin mit aggressiver Parodontitis, die einen Zusammenhang zwischen parodontaler Entzündung und Infertilität nahelegt). The Japanese Journal of Conservative Dentistry (日本歯科保存学雑誌), 63, 451. DOI 10.11471/shikahozon.63.451

[s57] Wu YX, Si SS, Zhang X, Lian KQ (2020): Effect and mechanism of testosterone level on inflammatory bone resorption in periodontitis with mice (englischer Titel laut PubMed; chinesischer Originaltitel nicht abgerufen; deutsch: Wirkung des Testosteronspiegels auf die entzündliche Knochenresorption bei Parodontitis der Maus). Shanghai kou qiang yi xue = Shanghai journal of stomatology. PMID 33089286

[s58] Крутікова А. Д. (2020): Тактика стоматологічного обстеження жінок із хворобами пародонта на тлі бактеріального вагінозу та їх статевих партнерів (Taktik der zahnärztlichen Untersuchung von Frauen mit Parodontalerkrankungen bei bakterieller Vaginose und ihrer Sexualpartner). Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. kein PMID/DOI; https://cyberleninka.ru/article/n/taktika-stomatologichnogo-obstezhennya-zhinok-iz-hvorobami-parodonta-na-tli-bakterialnogo-vaginozu-ta-yix-statevih-paptneriv

[s59] Ai CE, Li CJ, Tsou MC, Chen JL, Hsi HC, Chien LC (2019): Blood and seminal plasma mercury levels and predatory fish intake in relation to low semen quality. Environmental science and pollution research international. PMID 31077049; DOI 10.1007/s11356-019-04592-6

[s60] Bjørklund G, Chirumbolo S, Dadar M, Pivina L, Lindh U, Butnariu M, Aaseth J (2019): Mercury exposure and its effects on fertility and pregnancy outcome. Basic & clinical pharmacology & toxicology. PMID 31136080; DOI 10.1111/bcpt.13264

[s61] Chidambar CK, Shankar SM, Agarwal RK, Bhushan KS, Gururaj SB (2019): Evaluation of Periodontal Status among Men Undergoing Infertility Treatment. Journal of human reproductive sciences. PMID 31293327; DOI 10.4103/jhrs.jhrs_168_18

[s62] Henriques MC, Loureiro S, Fardilha M, Herdeiro MT (2019): Exposure to mercury and human reproductive health: A systematic review. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). PMID 30831212; DOI 10.1016/j.reprotox.2019.02.012

[s63] Khalife D, Khalil A, Itani MN, Khalifeh F, Faour S, Salame A, Ghazeeri G (2019): No association between the presence of periodontal disease and poor IVF outcomes: a pilot study. International journal of women's health. PMID 31354363; DOI 10.2147/ijwh.s202135

[s64] Lee TW, Kim DH, Ryu JY (2019): The effects of exposure to lead, cadmium and mercury on follicle-stimulating hormone levels in men and postmenopausal women: data from the Second Korean National Environmental Health Survey (2012-2014). Annals of occupational and environmental medicine. PMID 31620298; DOI 10.35371/aoem.2019.31.e21

[s65] Wu L, Li BH, Wang YY, Wang CY, Zi H, Weng H, Huang Q, Zhu YJ, Zeng XT (2019): Periodontal disease and risk of benign prostate hyperplasia: a cross-sectional study. Military Medical Research. PMID 31718713; DOI 10.1186/s40779-019-0223-8

[s66] Zhou X, Cao F, Lin Z, Wu D (2019): Updated Evidence of Association Between Periodontal Disease and Incident Erectile Dysfunction. The journal of sexual medicine. PMID 30621927; DOI 10.1016/j.jsxm.2018.11.007

[s67] Kellesarian SV, Yunker M, Malmstrom H, Almas K, Romanos GE, Javed F (2018): Male Infertility and Dental Health Status: A Systematic Review. American journal of men's health. PMID 27339766; DOI 10.1177/1557988316655529

[s68] Lu Z, Ma Y, Gao L, Li Y, Li Q, Qiang M (2018): Urine mercury levels correlate with DNA methylation of imprinting gene H19 in the sperm of reproductive-aged men. PloS one. PMID 29698523; DOI 10.1371/journal.pone.0196314

[s69] Martín A, Bravo M, Arrabal M, Magán-Fernández A, Mesa F (2018): Chronic periodontitis is associated with erectile dysfunction. A case-control study in european population. Journal of clinical periodontology. PMID 29723438; DOI 10.1111/jcpe.12909

[s70] Mínguez-Alarcón L, Afeiche MC, Williams PL, Arvizu M, Tanrikut C, Amarasiriwardena CJ, Ford JB, Hauser R, Chavarro JE, Earth Study Team (2018): Hair mercury (Hg) levels, fish consumption and semen parameters among men attending a fertility center. International journal of hygiene and environmental health. PMID 29102416; DOI 10.1016/j.ijheh.2017.10.014

[s71] Mukendi RA, Banza CLN, Mukeng CA, Ngwe JTM, Mwembo AN, Kalenga PMK (2018): [Exposure of man to metal trace elements and alteration of sperm parameters: study conducted in the mining areas of Haut-Katanga in the Democratic Republic of Congo] (deutsch: Exposition des Menschen gegenüber Spurenmetallen und Veränderung der Spermienparameter: Studie in den Bergbaugebieten von Haut-Katanga in der Demokratischen Republik Kongo; Originalsprache nicht Englisch, Titel nach PubMed-Übersetzung). The Pan African medical journal. PMID 30167062; DOI 10.11604/pamj.2018.30.35.13694

[s72] Чигринец С. В., Брюхин Г. В. (2018): Связь микробиоты уретры с качеством эякулята и содержанием эндокринных дисрапторов в семенной жидкости у мужчин (Zusammenhang der Harnröhrenmikrobiota mit der Ejakulatqualität und dem Gehalt endokriner Disruptoren in der Samenflüssigkeit von Männern). Андрология и генитальная хирургия. DOI 10.17650/2070-9781-2018-19-4-60-66

[s73] Kellesarian SV, Malmstrom H, Abduljabbar T, Vohra F, Kellesarian TV, Javed F, Romanos GE (2017): "Low Testosterone Levels in Body Fluids Are Associated With Chronic Periodontitis". American journal of men's health. PMID 27645514; DOI 10.1177/1557988316667692

[s74] Khanna SS, Dhaimade PA, Malhotra S (2017): Oral Health Status and Fertility Treatment Including IVF. Journal of obstetrics and gynaecology of India. PMID 29162952; DOI 10.1007/s13224-017-1025-0

[s75] Lee JH, Choi JK, Kim SH, Cho KH, Kim YT, Choi SH, Jung UW (2017): Association between periodontal flap surgery for periodontitis and vasculogenic erectile dysfunction in Koreans. Journal of periodontal & implant science. PMID 28462008; DOI 10.5051/jpis.2017.47.2.96

[s76] Liu LH, Li EM, Zhong SL, Li YQ, Yang ZY, Kang R, Zhao SK, Li FT, Wan SP, Zhao ZG (2017): Chronic periodontitis and the risk of erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis. International journal of impotence research. PMID 27829669; DOI 10.1038/ijir.2016.43

[s77] Martinez CS, Peçanha FM, Brum DS, Santos FW, Franco JL, Zemolin APP, Anselmo-Franci JA, Junior FB, Alonso MJ, Salaices M, Vassallo DV, Leivas FG, Wiggers GA (2017): Reproductive dysfunction after mercury exposure at low levels: evidence for a role of glutathione peroxidase (GPx) 1 and GPx4 in male rats. Reproduction, fertility, and development. PMID 27755963; DOI 10.1071/rd16310

[s78] Práger N, Pásztor N, Várnagy Á, Kozinszky Z, Baráth Z, Gorzó I, Radnai M (2017): Idiopathic male infertility related to periodontal and caries status. Journal of clinical periodontology. PMID 28746727; DOI 10.1111/jcpe.12785

[s79] Pásztor N, Kárpáti K, Szöllősi J, Keresztúri M, Kozinszky Z, Gorzó I, Radnai M (2016): Association between periodontal status and idiopathic male infertility. Journal of oral science. PMID 27349547; DOI 10.2334/josnusd.15-0586

[s80] Wang Q, Kang J, Cai X, Wu Y, Zhao L (2016): The association between chronic periodontitis and vasculogenic erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis. Journal of clinical periodontology. PMID 26749274; DOI 10.1111/jcpe.12512

[s81] Altunkaynak ME, Akgül N, Yahyazadeh A, Altunkaynak BZ, Türkmen AP, Akgül HM, Aksak S, Ünal B (2015): A stereological and histopathological study of the effects of exposure of male rat testes to mercury vapor. Biotechnic & histochemistry : official publication of the Biological Stain Commission. PMID 25968145; DOI 10.3109/10520295.2015.1024739

[s82] Eastham J, Seymour R (2015): Is oral health a risk factor for sexual health?. Dental update. PMID 26058230; DOI 10.12968/denu.2015.42.2.160

[s83] Steffens JP, Wang X, Starr JR, Spolidorio LC, Van Dyke TE, Kantarci A (2015): Associations Between Sex Hormone Levels and Periodontitis in Men: Results From NHANES III. Journal of periodontology. PMID 26062840; DOI 10.1902/jop.2015.140530

[s84] Tsao CW, Liu CY, Cha TL, Wu ST, Chen SC, Hsu CY (2015): Exploration of the association between chronic periodontal disease and erectile dysfunction from a population-based view point. Andrologia. PMID 24836426; DOI 10.1111/and.12294

[s85] Martinez CS, Escobar AG, Torres JG, Brum DS, Santos FW, Alonso MJ, Salaices M, Vassallo DV, Peçanha FM, Leivas FG, Wiggers GA (2014): Chronic exposure to low doses of mercury impairs sperm quality and induces oxidative stress in rats. Journal of toxicology and environmental health. Part A. PMID 24555655; DOI 10.1080/15287394.2014.867202

[s86] Matsumoto S, Matsuda M, Takekawa M, Okada M, Hashizume K, Wada N, Hori J, Tamaki G, Kita M, Iwata T, Kakizaki H (2014): Association of ED with chronic periodontal disease. International journal of impotence research. PMID 23823216; DOI 10.1038/ijir.2013.30

[s87] Nwhator SO, Umeizudike KA, Ayanbadejo PO, Opeodu OI, Olamijulo JA, Sorsa T (2014): Another reason for impeccable oral hygiene: oral hygiene-sperm count link. The journal of contemporary dental practice. PMID 25307820; DOI 10.5005/jp-journals-10024-1542

[s88] Weng SL, Chiu CM, Lin FM, Huang WC, Liang C, Yang T, Yang TL, Liu CY, Wu WY, Chang YA, Chang TH, Huang HD (2014): Bacterial communities in semen from men of infertile couples: metagenomic sequencing reveals relationships of seminal microbiota to semen quality. PloS one. PMID 25340531; DOI 10.1371/journal.pone.0110152

[s89] Eltas A, Oguz F, Uslu MO, Akdemir E (2013): The effect of periodontal treatment in improving erectile dysfunction: a randomized controlled trial. Journal of clinical periodontology. PMID 23252455; DOI 10.1111/jcpe.12039

[s90] Mocevic E, Specht IO, Marott JL, Giwercman A, Jönsson BA, Toft G, Lundh T, Bonde JP (2013): Environmental mercury exposure, semen quality and reproductive hormones in Greenlandic Inuit and European men: a cross-sectional study. Asian journal of andrology. PMID 23223027; DOI 10.1038/aja.2012.121

[s91] Nwhator SO, Umeizudike KA, Samuel TA, Soroye MO, Umeizudike TI (2013): Periodontitis & sub-fertility; opinions and practices of Nigerian specialists. West African journal of medicine. PMID 24488281

[s92] Tabatabaei MH, Sadeghipour roudsari H, Bassir SH, Akbari saeed T, Hasani H (2013): Effects of leached components from silorane and methacrylate-based dental composites on the male mice reproductive system. Australian dental journal. PMID 23713637; DOI 10.1111/adj.12066

[s93] Keller JJ, Chung SD, Lin HC (2012): A nationwide population-based study on the association between chronic periodontitis and erectile dysfunction. Journal of clinical periodontology. PMID 22509774; DOI 10.1111/j.1600-051x.2012.01879.x

[s94] Ghaffari MA, Motlagh B (2011): In vitro effect of lead, silver, tin, mercury, indium and bismuth on human sperm creatine kinase activity: a presumable mechanism for men infertility. Iranian biomedical journal. PMID 21725498

[s95] Heggland I, Irgens Å, Tollånes M, Romundstad P, Syversen T, Svendsen K, Melø I, Hilt B (2011): Pregnancy outcomes among female dental personnel--a registry-based retrospective cohort study. Scandinavian journal of work, environment & health. PMID 21678018; DOI 10.5271/sjweh.3175

[s96] Klinger A, Hain B, Yaffe H, Schonberger O (2011): Periodontal status of males attending an in vitro fertilization clinic. Journal of clinical periodontology. PMID 21443558; DOI 10.1111/j.1600-051x.2011.01720.x

[s97] Zuo Z, Jiang J, Jiang R, Chen F, Liu J, Yang H, Cheng Y (2011): Effect of periodontitis on erectile function and its possible mechanism. The journal of sexual medicine. PMID 21699666; DOI 10.1111/j.1743-6109.2011.02361.x

[s98] Comhaire F, Mahmoud A, Hargreave T, Haidl G, Weber R, Dohle G (2010): Fattori maschili dei disturbi della fertilità (Männliche Faktoren der Fertilitätsstörungen). Andrologia clinica (Springer, Kapitel 9). DOI 10.1007/978-88-470-1487-9_9

[s99] Fakhouri J, Aftimos G, Hilal G, Sarkis R (2008): The effects of methyl methacrylate monomer on testosterone level in male rats. An experimental study. Le Journal medical libanais. The Lebanese medical journal. PMID 19534085

[s100] Fakhouri J, Sarkis R, Chababi-Atallah M, Aftimos G (2008): Toxic effects of methyl methacrylate monomer on male genital tissues. In vitro study in rats. Le Journal medical libanais. The Lebanese medical journal. PMID 19534087

[s101] Arabi M, Heydarnejad MS (2007): In vitro mercury exposure on spermatozoa from normospermic individuals. Pakistan journal of biological sciences : PJBS. PMID 19070112; DOI 10.3923/pjbs.2007.2448.2453

[s102] Lindbohm ML, Ylöstalo P, Sallmén M, Henriks-Eckerman ML, Nurminen T, Forss H, Taskinen H (2007): Occupational exposure in dentistry and miscarriage. Occupational and environmental medicine. PMID 17053021; DOI 10.1136/oem.2005.026039

[s103] Rignell-Hydbom A, Axmon A, Lundh T, Jönsson BA, Tiido T, Spano M (2007): Dietary exposure to methyl mercury and PCB and the associations with semen parameters among Swedish fishermen. Environmental health : a global access science source. PMID 17488503; DOI 10.1186/1476-069x-6-14

[s104] Bates MN (2006): Mercury amalgam dental fillings: an epidemiologic assessment. International journal of hygiene and environmental health. PMID 16448848; DOI 10.1016/j.ijheh.2005.11.006

[s105] Daltaban O, Saygun I, Bolu E (2006): Periodontal status in men with hypergonadotropic hypogonadism: effects of testosterone deficiency. Journal of periodontology. PMID 16805680; DOI 10.1902/jop.2006.050286

[s106] Olfert SM (2006): Reproductive outcomes among dental personnel: a review of selected exposures. Journal (Canadian Dental Association). PMID 17109802

[s107] Hörsted-Bindslev P (2004): Amalgam toxicity--environmental and occupational hazards. Journal of dentistry. PMID 15193783; DOI 10.1016/j.jdent.2004.02.002

[s108] Pribylová L, Podzimek S, Ulcová-Gallová Z, Procházková J, Bártová J, Rokyta Z (2003): [Sperm antibodies and immunologic intolerance to metals in infertile couples] (deutsch: Spermienantikörper und immunologische Unverträglichkeit gegenüber Metallen bei infertilen Paaren; Originalsprache nicht Englisch, Titel nach PubMed-Übersetzung). Ceska gynekologie. PMID 12749179

[s109] Sheiner EK, Sheiner E, Hammel RD, Potashnik G, Carel R (2003): Effect of occupational exposures on male fertility: literature review. Industrial health. PMID 12725464; DOI 10.2486/indhealth.41.55

[s110] Choy CM, Lam CW, Cheung LT, Briton-Jones CM, Cheung LP, Haines CJ (2002): Infertility, blood mercury concentrations and dietary seafood consumption: a case-control study. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. PMID 12387464; DOI 10.1111/j.1471-0528.2002.02084.x

[s111] Leung TY, Choy CM, Yim SF, Lam CW, Haines CJ (2001): Whole blood mercury concentrations in sub-fertile men in Hong Kong. The Australian & New Zealand journal of obstetrics & gynaecology. PMID 11284652; DOI 10.1111/j.1479-828x.2001.tb01298.x

[s112] Weber RF, de Baat C (2000): [Male fertility. Possibly affected by occupational exposure to mercury] (deutsch: Männliche Fertilität. Möglicherweise durch berufliche Quecksilberexposition beeinträchtigt; Originalsprache nicht Englisch, Titel nach PubMed-Übersetzung). Nederlands tijdschrift voor tandheelkunde. PMID 11383260

[s113] Zhu X, Kusaka Y, Sato K, Zhang Q (2000): The endocrine disruptive effects of mercury. Environmental health and preventive medicine. PMID 21432482; DOI 10.1007/bf02931255

[s114] Dahl JE, Sundby J, Hensten-Pettersen A, Jacobsen N (1999): Dental workplace exposure and effect on fertility. Scandinavian journal of work, environment & health. PMID 10450781; DOI 10.5271/sjweh.436

[s115] Schuurs AH (1999): Reproductive toxicity of occupational mercury. A review of the literature. Journal of dentistry. PMID 10193101; DOI 10.1016/s0300-5712(97)00039-0

[s116] Shamy MY, Abdel-Hamid HA, el-Gazzar R, Sheta EA, el-Said KF (1998): Assessment of antisperm antibody in sera of mercury and lead exposed workers. The Journal of the Egyptian Public Health Association. PMID 17249208

[s117] Hanf V, Forstmann A, Costea JE, Schieferstein G, Fischer I, Schweinsberg F (1996): Mercury in urine and ejaculate in husbands of barren couples. Toxicology letters. PMID 8920741; DOI 10.1016/0378-4274(96)03742-3

[s118] Li H, Yao W, Yang J (1995): [Analysis of biochemical components of seminal plasma in male workers exposed to mercury vapor] (deutsch: Analyse biochemischer Bestandteile des Samenplasmas bei Arbeitern, die Quecksilberdampf ausgesetzt waren; Originalsprache nicht Englisch, Titel nach PubMed-Übersetzung). Zhonghua yu fang yi xue za zhi [Chinese journal of preventive medicine]. PMID 8697940

[s119] Rowland AS, Baird DD, Weinberg CR, Shore DL, Shy CM, Wilcox AJ (1994): The effect of occupational exposure to mercury vapour on the fertility of female dental assistants. Occupational and environmental medicine. PMID 8124459; DOI 10.1136/oem.51.1.28

[s120] Bieniek KW, Riedel HH (1993): Bacterial foci in the teeth, oral cavity, and jaw--secondary effects (remote action) of bacterial colonies with respect to bacteriospermia and subfertility in males. Andrologia. PMID 8517556; DOI 10.1111/j.1439-0272.1993.tb02700.x

[s121] Keck C, Bergmann M, Ernst E, Müller C, Kliesch S, Nieschlag E (1993): Autometallographic detection of mercury in testicular tissue of an infertile man exposed to mercury vapor. Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). PMID 8274823; DOI 10.1016/0890-6238(93)90092-l

[s122] Cordier S, Deplan F, Mandereau L, Hemon D (1991): Paternal exposure to mercury and spontaneous abortions. British journal of industrial medicine. PMID 2064975; DOI 10.1136/oem.48.6.375

[s123] Ivanitskaia NF (1991): [Evaluation of combined effects of ionizing radiation and mercury on the reproductive function of animals] (deutsch: Bewertung der kombinierten Wirkung ionisierender Strahlung und Quecksilber auf die Fortpflanzungsfunktion von Tieren; Originalsprache nicht Englisch, Titel nach PubMed-Übersetzung). Gigiena i sanitariia. PMID 1816041

[s124] McGregor AJ, Mason HJ (1991): Occupational mercury vapour exposure and testicular, pituitary and thyroid endocrine function. Human & experimental toxicology. PMID 1678950; DOI 10.1177/096032719101000309

[s125] Ensslen SC, Riedel HH, Bieniek KW, Hafner R (1990): [Male subfertility and oral bacterial diseases] (deutsch: Männliche Subfertilität und bakterielle Erkrankungen der Mundhöhle; Originalsprache Deutsch, Titel nach PubMed-Übersetzung). Zentralblatt fur Gynakologie. PMID 2238984

[s126] Erfurth EM, Schütz A, Nilsson A, Barregård L, Skerfving S (1990): Normal pituitary hormone response to thyrotrophin and gonadotrophin releasing hormones in subjects exposed to elemental mercury vapour. British journal of industrial medicine. PMID 2119795; DOI 10.1136/oem.47.9.639

[s127] Bieniek KW, Riedel HH (1989): [Diseases of the masticatory system as possible causal factors in infertility] (deutsch: Erkrankungen des Kauorgans als mögliche ursächliche Faktoren bei Infertilität; Originalsprache Deutsch, Titel nach PubMed-Übersetzung). ZWR. PMID 2639537

[s128] Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S (1985): Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: a questionnaire study. American journal of industrial medicine. PMID 3976664; DOI 10.1002/ajim.4700070208

## Quellenliste (maschinenlesbar)

| ID | Autoren | Jahr | Titel | Journal | PMID/DOI |
|---|---|---|---|---|---|
| s01 | Bazzar B, Reshadfar E, Namdar P, Pourbagher D, Bakhtiari Lafmejani R, Soleimanzadeh A | 2026 | The relationship between seminal microbiome and male reproductive wellness: a systematic review† | Biology of reproduction | PMID 41615012 |
| s02 | Cano SVO, Muñoz MG, Peña MAM, Suárez JP | 2026 | In vitro effect of fresh and frozen seminal plasma on the proliferation and viability of periodontal ligament fibroblasts | JBRA assisted reproduction | PMID 42441907 |
| s03 | EAU Guidelines Panel on Sexual and Reproductive Health | 2026 | EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health | European Association of Urology (Uroweb) | https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health |
| s04 | Henriques MC, Santiago J, Patrício A, Herdeiro MT, Loureiro S, Fardilha M | 2026 | Mercury exposure and male fertility: Studying the impact of environmental bioaccumulation on semen quality | Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association | PMID 41077376 |
| s05 | Li Q, Wu L, Zhang Y, Huang D, Ou-Yang S, Yang JY, Li BH, Zeng XT | 2026 | Association between periodontal disease and prostatic disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies | The Canadian journal of urology | PMID 41800498 |
| s06 | Long Y, Liu Q, Shen P, Wang J, Xue G, Li C | 2026 | Periodontitis Is Associated With Serum Prostate Specific Antigen Concentrations in Chinese Male | Oral diseases | PMID 41992557 |
| s07 | Lu S, Zhao Y, Zhao Y, Dong H, Qu C, Zhong W, Zhang P, Ma Z, Zhang P | 2026 | Interpretable machine learning uncovers core seminal microbial signatures in idiopathic oligoasthenospermia | Frontiers in cellular and infection microbiology | PMID 42818602 |
| s08 | Qiao Y, Mao F, Jiang BR, Lv SY, Wang HB, Fu GB | 2026 | Human oral microbiota dysbiosis may be a novel non-invasive indicator of erectile dysfunction | Journal of dental sciences | PMID 42688562 |
| s09 | Wetzel C, Bumm CV, Becker J, Schwendicke F, Folwaczny M, Werner N | 2026 | Infertility and Periodontitis: Are We Connecting the Right Dots? | Journal of dental research | PMID 41797218 |
| s10 | Yuan M, Tsui MT, Xu M, Wang CC, Chan DYL | 2026 | Sperm-Associated Mercury Species Levels Determine Its Impairment: Evidence from Paired Analyses of Whole Semen and Seminal Plasma | Biological trace element research | PMID 42303859 |
| s11 | Zheng J, Liao J, Sun CG, Yuan Z, Qin Y, Han TL, Zou H, Zhang S | 2026 | Integrated metabolomic and microbiota analysis of semen: seasonal and morphological associations | Asian journal of andrology | PMID 40791011 |
| s12 | 林 陽平 (Projektleitung laut CiNii-Datensatz), 東京科学大学 (Institute of Science Tokyo); Laufzeit 26.06.2026 bis 31.03.2029 | 2026 | 口腔環境が男性生殖機能と生命の継承に果たす役割の解明 (deutsch: Aufklärung der Rolle des Mundraum-Milieus für die männliche Reproduktionsfunktion und die Weitergabe des Lebens); KAKEN-Projekt 26K23591 | KAKEN / CiNii Research (Förderprojekt) | https://cir.nii.ac.jp/crid/1040871848371855488 |
| s13 | Albu CC, Albu ŞD, Bogdan-Andreescu CF, Poalelungi CV, Damian CM, Burcea A, Bănățeanu AM, Cadar E, Slăvescu DA, Brăila AD | 2025 | Chromosomal Instability and Periodontal Disease in Idiopathic Infertility: Evidence of a Possible Association | Biology | PMID 41007400 |
| s14 | Alkan EN, Hekim N, Gunes S, Asci R, Henkel R | 2025 | Evaluation of the semen microbiome for fertility in men with obesity using next-generation sequencing | Basic and clinical andrology | PMID 41350615 |
| s15 | Giulioni C, Falsetti F, Maurizi V, Del Giudice F, Crocetto F, Imbimbo C, Cafarelli A | 2025 | The impact of heavy metals exposure on male fertility: a scoping review of human studies | Journal of basic and clinical physiology and pharmacology | PMID 40256817 |
| s16 | Iwai-Shimada M, Iwai K, Tatsuta N, Isobe T, Takagi M, Kobayashi Y, Nakayama SF, Kumazawa Y, Takahashi K, Tanaka T, Terada Y, Nomura K, Okada H, Tamakoshi A, Maeda E | 2025 | 日本人男性における精液中の必須・有害元素と精子の質との関連 (Semen essential and toxic elements in relation to semen quality in Japanese men; deutsch: Zusammenhang zwischen essenziellen und toxischen Elementen im Ejakulat und der Spermienqualität bei japanischen Männern) | Annual Meeting of the Japanese Society of Toxicology (日本毒性学会学術年会), 52.1, O-43 (CiNii Research) | DOI 10.14869/toxpt.52.1.0_o-43 |
| s17 | Kamei-Nagata C, Omori K, Sako H, Sakaida K, Nakayama MA, Ohara T, Mandai H, Kubota-Takamori M, Kiyama F, Ishii T, Hirai K, Ikeda A, Takeuchi-Hatanaka K, Shinoda-Ito Y, Tai-Tokuzen M, Sakamoto A, Kiyokawa M, Yamanishi T, Oda T, Takigawa M, Yamamoto T, Miyake T, Takashiba S | 2025 | Periodontitis associated with Porphyromonas gingivalis infection is a risk factor for infertility through uterine hypertrophy | Scientific reports | PMID 41057450 |
| s18 | Krueger K, Kaur M, Geisinger ML | 2025 | Periodontal Disease and Infertility: Probing the Depths of This Potential Connection | Compendium of continuing education in dentistry (Jamesburg, N.J. : 1995) | PMID 41628002 |
| s19 | Kurtzman GM, Horowitz RA, Johnston R, Lanphier L | 2025 | Oral Biofilm and Gender-Specific Health Considerations | Cureus | PMID 41030757 |
| s20 | Kushawaha B, Yadav R, Garg SK, Pelosi E | 2025 | The impact of mercury exposure on male reproduction: Mechanistic insights | Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS) | PMID 39827527 |
| s21 | Kwon MJ, Kang HS, Choi HG, Kim JH, Yoo DM, Lee NE, Han KM, Bang WJ | 2025 | Chronic Periodontitis as a Risk Factor for Benign Prostatic Hyperplasia: A Cohort Study | Journal of clinical medicine | PMID 40004810 |
| s22 | Lu S, Wu Z, Zhao Y, Tang T, Dong Y, Wu M, Zhang P, Ma Z | 2025 | Comprehensive microbiome and metabolome analysis revealed the changes of semen microbial characteristics and metabolic phenotypes in patients with idiopathic oligoasthenozoospermia | Frontiers in cellular and infection microbiology | PMID 41613599 |
| s23 | Márquez-Arrico CF, Silvestre Donat FJ, Fernández-Reyes M, Silvestre Rangil J, Rocha Barajas M | 2025 | ¿Existe una asociación entre la enfermedad periodontal y la infertilidad?: una revisión sistemática (Gibt es einen Zusammenhang zwischen Parodontalerkrankung und Infertilität? Eine systematische Übersichtsarbeit) | Medicina oral, patología oral y cirugía bucal (Ed. española), Nr. 2 | https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=10399651 |
| s24 | Mortazavi V, Roozbeh N, Banaei M, Kutenaei MA | 2025 | Exploring the link between periodontal disease and sperm quality: a comprehensive systematic review study | BMC oral health | PMID 40399885 |
| s25 | Mowla S, Farahani L, Tharakan T, Davies R, Correia GDS, Lee YS, Kundu S, Khanjani S, Sindi E, Rai R, Regan L, Khalifa D, Henkel R, Minhas S, Dhillo WS, Ben Nagi J, Bennett P, MacIntyre DA, Jayasena CN | 2025 | Characterisation and comparison of semen microbiota and bacterial load in men with infertility, recurrent miscarriage, or proven fertility | eLife | PMID 40338640 |
| s26 | Xia Y, Zeng Y, Jiang R | 2025 | Effect of chronic periodontitis on the endothelial glycocalyx of rat penile corpus cavernosum | Andrology | PMID 39287569 |
| s27 | Yang L, Wang L, Zheng YB, Liu Y, Bao EH, Wang JH, Xia L, Wang B, Zhu PY | 2025 | Causal relationship between periodontitis and prostate diseases: a bidirectional Mendelian randomization study | Clinical oral investigations | PMID 39945912 |
| s28 | Yao H, Luo C, Xian Y, Liu B, Yang T, Tian R, Xiao X, Zhao W, Ying L, Xu J, Liu S, Jia Y, Luo X, Qiu D, Liu Y, Wu Q, Luo X, Liu Z, Li F | 2025 | Integrated profiling of semen microbiota and metabolome reveals dysregulation in primary idiopathic male infertility | Journal of translational medicine | PMID 41088280 |
| s29 | Zeffa AC, Sestario CS, Ramos SP, Andrello AC, Simão ANC, Salles MJS | 2025 | Effects of periodontal disease on the reproductive performance and offspring of Wistar rats | Journal of periodontology | PMID 39692465 |
| s30 | Гажва С. И., Сулима А. Н., Кучер В. А. | 2025 | Влияние микробиома полости рта на репродуктивное здоровье женщины (Einfluss des Mundhöhlenmikrobioms auf die reproduktive Gesundheit der Frau) | Сибирский научный медицинский журнал | DOI 10.18699/SSMJ20250402 |
| s31 | Fujita N, Iwane T, Tamura Y, Okamoto T, Yamamoto H, Hatakeyama S, Yoneyama T, Hashimoto Y, Kobayashi W, Ohyama C | 2024 | Associations of remaining teeth number, periodontal disease, and occlusal support status with erectile dysfunction in community-dwelling men | International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association | PMID 38695270 |
| s32 | He J, Ma M, Xu Z, Guo J, Chen H, Yang X, Chen P, Liu G | 2024 | Association between semen microbiome disorder and sperm DNA damage | Microbiology spectrum | PMID 38899893 |
| s33 | Jin J, Yim HCH, Chang HME, Wang Y, Choy KHK, Chan SY, Alqawasmeh OAM, Liao J, Jiang XT, Chan DYL, Fok EKL | 2024 | DEFB119 stratifies dysbiosis with distorted networks in the seminal microbiome associated with male infertility | PNAS nexus | PMID 39359400 |
| s34 | Kaur M, Ghosal A, Kaur R, Chhabra K, Kapoor HS, Khetarpal P | 2024 | Exposure to potentially toxic elements (PTEs) and the risk of male infertility- A Systematic review and meta-analysis | Journal of gynecology obstetrics and human reproduction | PMID 38554943 |
| s35 | Márquez-Arrico CF, Silvestre FJ, Fernández-Reyes M, Silvestre-Rangil J, Rocha M | 2024 | Is there an association between periodontal disease and infertility? A systematic review | Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal | PMID 39396139 |
| s36 | Patial B, Khan I, Thakur R, Fishta A | 2024 | Effects of fluoride toxicity on the male reproductive system: A review | Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS) | PMID 39276446 |
| s37 | Wang SY, Cai Y, Hu X, Li F, Qian XH, Xia LY, Gao B, Wu L, Xie WZ, Gu JM, Deng T, Zhu C, Jia HC, Peng WQ, Huang J, Fang C, Zeng XT | 2024 | P. gingivalis in oral-prostate axis exacerbates benign prostatic hyperplasia via IL-6/IL-6R pathway | Military Medical Research | PMID 38764065 |
| s38 | Почерников Д. Г., Постовойтенко Н. Т., Почерникова М. Н. | 2024 | Оценка микробиома супружеской пары методом ПЦР-РВ, включающим цервикальный канал женщины, уретру и эякулят мужчины (Bewertung des Mikrobioms eines Ehepaars mittels Echtzeit-PCR unter Einschluss von Zervikalkanal der Frau sowie Harnröhre und Ejakulat des Mannes) | Андрология и генитальная хирургия | DOI 10.62968/2070-9781-2024-25-4-85-96 |
| s39 | Diouf A, Ndjidda Bakari W, Sounlin MH, Diallo AM, Thiam D, Guirassy ML, Diallo AS, Benoist HM | 2023 | Periodontitis as a risk factor for organic erectile dysfunction: A case-control study in a sub-Saharan population | Journal of advanced periodontology & implant dentistry | PMID 38357341 |
| s40 | Pourabbas R, Farajzadeh S, Babaloo A, Pazhohan A, Sadighi M, Hajebrahimi S, Pourabbas S, Tenenbaum HC | 2023 | The association between oral inflammatory load and semen and sperm functional analysis: A cross-sectional study | Journal of dental research, dental clinics, dental prospects | PMID 38023802 |
| s41 | Rusetskaya NY, Loginova NY, Pokrovskaya EP, Chesovskikh YS, Titova LE | 2023 | Redox regulation of the NLRP3-mediated inflammation and pyroptosis | Biomeditsinskaia khimiia | PMID 38153050 |
| s42 | Sheng ZC, Xu S, Shang XJ | 2023 | Heavy metal exposure and reproductive toxicity: Advances in studies (englischer Titel laut PubMed; chinesischer Originaltitel nicht abgerufen; deutsch: Schwermetallexposition und Reproduktionstoxizität: Forschungsfortschritte) | Zhonghua nan ke xue = National journal of andrology | PMID 37847091 |
| s43 | Yu F, Wang H, Wang Q, Zhao B, Zhao Z, Bian W | 2023 | Evaluation of bi-directional causal association between periodontal disease and erectile dysfunction: a two-sample Mendelian randomization study | Clinical oral investigations | PMID 37581767 |
| s44 | Garcia-Segura S, Garcia-Segura S, Del Rey J, Closa L, Garcia-Martínez I, Hobeich C, Castel AB, Vidal F, Benet J, Ribas-Maynou J, Oliver-Bonet M | 2022 | Seminal Microbiota of Idiopathic Infertile Patients and Its Relationship With Sperm DNA Integrity | Frontiers in cell and developmental biology | PMID 35837328 |
| s45 | Kumar S, Sharma A, Sedha S | 2022 | Occupational and environmental mercury exposure and human reproductive health - a review | Journal of the Turkish German Gynecological Association | PMID 36065987 |
| s46 | Yao Y, Qiu XJ, Wang DS, Luo JK, Tang T, Li YH, Zhang CH, Liu H, Zhou L, Zhao LL | 2022 | Semen microbiota in normal and leukocytospermic males | Asian journal of andrology | PMID 34916474 |
| s47 | Farahani L, Tharakan T, Yap T, Ramsay JW, Jayasena CN, Minhas S | 2021 | The semen microbiome and its impact on sperm function and male fertility: A systematic review and meta-analysis | Andrology | PMID 32794312 |
| s48 | Farook F, Al Meshrafi A, Mohamed Nizam N, Al Shammari A | 2021 | The Association Between Periodontitis and Erectile Dysfunction: A Systematic Review and Meta-Analysis | American journal of men's health | PMID 34013796 |
| s49 | Fu E, Cheng CM, Chung CH, Lee WC, Chen WL, Sun GH, Chien WC | 2021 | Association of chronic periodontitis with prostatic hyperplasia and prostatitis: A population-based cohort study in Taiwan | Journal of periodontology | PMID 32627845 |
| s50 | Gul P, Celik N, Ozgeris FB, Demirkaya-Miloglu F, Kiziltunc A, Seven N | 2021 | Effects of Bisphenol A Released From Composite Fillings on Reproductive Hormone Levels in Men | International dental journal | PMID 33583564 |
| s51 | Hyun H, Park YW, Kwon YC, Cho BK, Lee JH | 2021 | Relationship Between Chronic Periodontitis and Lower Urinary Tract Symptoms/Benign Prostatic Hyperplasia | International neurourology journal | PMID 33504135 |
| s52 | Lecaplain B, Badran Z, Soueidan A, Prud'homme T, Gaudin A | 2021 | Periodontitis, erectile dysfunction, reproductive hormones, and semen quality: A systematic review | Andrology | PMID 33319469 |
| s53 | Schlegel PN, Sigman M, Collura B, De Jonge CJ, Eisenberg ML, Lamb DJ, Mulhall JP, Niederberger C, Sandlow JI, Sokol RZ, Spandorfer SD, Tanrikut C, Treadwell JR, Oristaglio JT, Zini A | 2021 | Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I | Fertility and sterility | PMID 33309062 |
| s54 | Tao DY, Zhu JL, Xie CY, Kuang YP, Chai WR, Lo ECM, Ye W, Li F, Feng XP, Lu HX | 2021 | Relationship between periodontal disease and male infertility: A case-control study | Oral diseases | PMID 32702140 |
| s55 | Altas N, Toygar H, Cilasun Ü, Kumbak Aygun B, Demir B | 2020 | Periodontal sağlığın in vitro fertilizasyon sonuçları üzerine etkisinin değerlendirilmesi (engl.: Evaluating the effects of periodontal health on in vitro fertilization outcomes) (Bewertung des Einflusses der parodontalen Gesundheit auf die Ergebnisse der In-vitro-Fertilisation) | Kocatepe Tıp Dergisi 21(4):289-294 | https://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/417976 |
| s56 | Omori K, Kono T, Kobayashi H, Arai H, Yamamoto T, Takashiba S | 2020 | 歯周組織の炎症と不妊の関連性を示唆する、ある侵襲性歯周炎患者の病態生理 (Pathophysiologic Consideration for a Patient with Aggressive Periodontitis Suggesting a Relationship between Periodontal Inflammation and Infertility; deutsch: Pathophysiologische Überlegungen zu einer Patientin mit aggressiver Parodontitis, die einen Zusammenhang zwischen parodontaler Entzündung und Infertilität nahelegt) | The Japanese Journal of Conservative Dentistry (日本歯科保存学雑誌), 63, 451 | DOI 10.11471/shikahozon.63.451 |
| s57 | Wu YX, Si SS, Zhang X, Lian KQ | 2020 | Effect and mechanism of testosterone level on inflammatory bone resorption in periodontitis with mice (englischer Titel laut PubMed; chinesischer Originaltitel nicht abgerufen; deutsch: Wirkung des Testosteronspiegels auf die entzündliche Knochenresorption bei Parodontitis der Maus) | Shanghai kou qiang yi xue = Shanghai journal of stomatology | PMID 33089286 |
| s58 | Крутікова А. Д. | 2020 | Тактика стоматологічного обстеження жінок із хворобами пародонта на тлі бактеріального вагінозу та їх статевих партнерів (Taktik der zahnärztlichen Untersuchung von Frauen mit Parodontalerkrankungen bei bakterieller Vaginose und ihrer Sexualpartner) | Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії | https://cyberleninka.ru/article/n/taktika-stomatologichnogo-obstezhennya-zhinok-iz-hvorobami-parodonta-na-tli-bakterialnogo-vaginozu-ta-yix-statevih-paptneriv |
| s59 | Ai CE, Li CJ, Tsou MC, Chen JL, Hsi HC, Chien LC | 2019 | Blood and seminal plasma mercury levels and predatory fish intake in relation to low semen quality | Environmental science and pollution research international | PMID 31077049 |
| s60 | Bjørklund G, Chirumbolo S, Dadar M, Pivina L, Lindh U, Butnariu M, Aaseth J | 2019 | Mercury exposure and its effects on fertility and pregnancy outcome | Basic & clinical pharmacology & toxicology | PMID 31136080 |
| s61 | Chidambar CK, Shankar SM, Agarwal RK, Bhushan KS, Gururaj SB | 2019 | Evaluation of Periodontal Status among Men Undergoing Infertility Treatment | Journal of human reproductive sciences | PMID 31293327 |
| s62 | Henriques MC, Loureiro S, Fardilha M, Herdeiro MT | 2019 | Exposure to mercury and human reproductive health: A systematic review | Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) | PMID 30831212 |
| s63 | Khalife D, Khalil A, Itani MN, Khalifeh F, Faour S, Salame A, Ghazeeri G | 2019 | No association between the presence of periodontal disease and poor IVF outcomes: a pilot study | International journal of women's health | PMID 31354363 |
| s64 | Lee TW, Kim DH, Ryu JY | 2019 | The effects of exposure to lead, cadmium and mercury on follicle-stimulating hormone levels in men and postmenopausal women: data from the Second Korean National Environmental Health Survey (2012-2014) | Annals of occupational and environmental medicine | PMID 31620298 |
| s65 | Wu L, Li BH, Wang YY, Wang CY, Zi H, Weng H, Huang Q, Zhu YJ, Zeng XT | 2019 | Periodontal disease and risk of benign prostate hyperplasia: a cross-sectional study | Military Medical Research | PMID 31718713 |
| s66 | Zhou X, Cao F, Lin Z, Wu D | 2019 | Updated Evidence of Association Between Periodontal Disease and Incident Erectile Dysfunction | The journal of sexual medicine | PMID 30621927 |
| s67 | Kellesarian SV, Yunker M, Malmstrom H, Almas K, Romanos GE, Javed F | 2018 | Male Infertility and Dental Health Status: A Systematic Review | American journal of men's health | PMID 27339766 |
| s68 | Lu Z, Ma Y, Gao L, Li Y, Li Q, Qiang M | 2018 | Urine mercury levels correlate with DNA methylation of imprinting gene H19 in the sperm of reproductive-aged men | PloS one | PMID 29698523 |
| s69 | Martín A, Bravo M, Arrabal M, Magán-Fernández A, Mesa F | 2018 | Chronic periodontitis is associated with erectile dysfunction. A case-control study in european population | Journal of clinical periodontology | PMID 29723438 |
| s70 | Mínguez-Alarcón L, Afeiche MC, Williams PL, Arvizu M, Tanrikut C, Amarasiriwardena CJ, Ford JB, Hauser R, Chavarro JE, Earth Study Team | 2018 | Hair mercury (Hg) levels, fish consumption and semen parameters among men attending a fertility center | International journal of hygiene and environmental health | PMID 29102416 |
| s71 | Mukendi RA, Banza CLN, Mukeng CA, Ngwe JTM, Mwembo AN, Kalenga PMK | 2018 | [Exposure of man to metal trace elements and alteration of sperm parameters: study conducted in the mining areas of Haut-Katanga in the Democratic Republic of Congo] | The Pan African medical journal | PMID 30167062 |
| s72 | Чигринец С. В., Брюхин Г. В. | 2018 | Связь микробиоты уретры с качеством эякулята и содержанием эндокринных дисрапторов в семенной жидкости у мужчин (Zusammenhang der Harnröhrenmikrobiota mit der Ejakulatqualität und dem Gehalt endokriner Disruptoren in der Samenflüssigkeit von Männern) | Андрология и генитальная хирургия | DOI 10.17650/2070-9781-2018-19-4-60-66 |
| s73 | Kellesarian SV, Malmstrom H, Abduljabbar T, Vohra F, Kellesarian TV, Javed F, Romanos GE | 2017 | "Low Testosterone Levels in Body Fluids Are Associated With Chronic Periodontitis" | American journal of men's health | PMID 27645514 |
| s74 | Khanna SS, Dhaimade PA, Malhotra S | 2017 | Oral Health Status and Fertility Treatment Including IVF | Journal of obstetrics and gynaecology of India | PMID 29162952 |
| s75 | Lee JH, Choi JK, Kim SH, Cho KH, Kim YT, Choi SH, Jung UW | 2017 | Association between periodontal flap surgery for periodontitis and vasculogenic erectile dysfunction in Koreans | Journal of periodontal & implant science | PMID 28462008 |
| s76 | Liu LH, Li EM, Zhong SL, Li YQ, Yang ZY, Kang R, Zhao SK, Li FT, Wan SP, Zhao ZG | 2017 | Chronic periodontitis and the risk of erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis | International journal of impotence research | PMID 27829669 |
| s77 | Martinez CS, Peçanha FM, Brum DS, Santos FW, Franco JL, Zemolin APP, Anselmo-Franci JA, Junior FB, Alonso MJ, Salaices M, Vassallo DV, Leivas FG, Wiggers GA | 2017 | Reproductive dysfunction after mercury exposure at low levels: evidence for a role of glutathione peroxidase (GPx) 1 and GPx4 in male rats | Reproduction, fertility, and development | PMID 27755963 |
| s78 | Práger N, Pásztor N, Várnagy Á, Kozinszky Z, Baráth Z, Gorzó I, Radnai M | 2017 | Idiopathic male infertility related to periodontal and caries status | Journal of clinical periodontology | PMID 28746727 |
| s79 | Pásztor N, Kárpáti K, Szöllősi J, Keresztúri M, Kozinszky Z, Gorzó I, Radnai M | 2016 | Association between periodontal status and idiopathic male infertility | Journal of oral science | PMID 27349547 |
| s80 | Wang Q, Kang J, Cai X, Wu Y, Zhao L | 2016 | The association between chronic periodontitis and vasculogenic erectile dysfunction: a systematic review and meta-analysis | Journal of clinical periodontology | PMID 26749274 |
| s81 | Altunkaynak ME, Akgül N, Yahyazadeh A, Altunkaynak BZ, Türkmen AP, Akgül HM, Aksak S, Ünal B | 2015 | A stereological and histopathological study of the effects of exposure of male rat testes to mercury vapor | Biotechnic & histochemistry : official publication of the Biological Stain Commission | PMID 25968145 |
| s82 | Eastham J, Seymour R | 2015 | Is oral health a risk factor for sexual health? | Dental update | PMID 26058230 |
| s83 | Steffens JP, Wang X, Starr JR, Spolidorio LC, Van Dyke TE, Kantarci A | 2015 | Associations Between Sex Hormone Levels and Periodontitis in Men: Results From NHANES III | Journal of periodontology | PMID 26062840 |
| s84 | Tsao CW, Liu CY, Cha TL, Wu ST, Chen SC, Hsu CY | 2015 | Exploration of the association between chronic periodontal disease and erectile dysfunction from a population-based view point | Andrologia | PMID 24836426 |
| s85 | Martinez CS, Escobar AG, Torres JG, Brum DS, Santos FW, Alonso MJ, Salaices M, Vassallo DV, Peçanha FM, Leivas FG, Wiggers GA | 2014 | Chronic exposure to low doses of mercury impairs sperm quality and induces oxidative stress in rats | Journal of toxicology and environmental health. Part A | PMID 24555655 |
| s86 | Matsumoto S, Matsuda M, Takekawa M, Okada M, Hashizume K, Wada N, Hori J, Tamaki G, Kita M, Iwata T, Kakizaki H | 2014 | Association of ED with chronic periodontal disease | International journal of impotence research | PMID 23823216 |
| s87 | Nwhator SO, Umeizudike KA, Ayanbadejo PO, Opeodu OI, Olamijulo JA, Sorsa T | 2014 | Another reason for impeccable oral hygiene: oral hygiene-sperm count link | The journal of contemporary dental practice | PMID 25307820 |
| s88 | Weng SL, Chiu CM, Lin FM, Huang WC, Liang C, Yang T, Yang TL, Liu CY, Wu WY, Chang YA, Chang TH, Huang HD | 2014 | Bacterial communities in semen from men of infertile couples: metagenomic sequencing reveals relationships of seminal microbiota to semen quality | PloS one | PMID 25340531 |
| s89 | Eltas A, Oguz F, Uslu MO, Akdemir E | 2013 | The effect of periodontal treatment in improving erectile dysfunction: a randomized controlled trial | Journal of clinical periodontology | PMID 23252455 |
| s90 | Mocevic E, Specht IO, Marott JL, Giwercman A, Jönsson BA, Toft G, Lundh T, Bonde JP | 2013 | Environmental mercury exposure, semen quality and reproductive hormones in Greenlandic Inuit and European men: a cross-sectional study | Asian journal of andrology | PMID 23223027 |
| s91 | Nwhator SO, Umeizudike KA, Samuel TA, Soroye MO, Umeizudike TI | 2013 | Periodontitis & sub-fertility; opinions and practices of Nigerian specialists | West African journal of medicine | PMID 24488281 |
| s92 | Tabatabaei MH, Sadeghipour roudsari H, Bassir SH, Akbari saeed T, Hasani H | 2013 | Effects of leached components from silorane and methacrylate-based dental composites on the male mice reproductive system | Australian dental journal | PMID 23713637 |
| s93 | Keller JJ, Chung SD, Lin HC | 2012 | A nationwide population-based study on the association between chronic periodontitis and erectile dysfunction | Journal of clinical periodontology | PMID 22509774 |
| s94 | Ghaffari MA, Motlagh B | 2011 | In vitro effect of lead, silver, tin, mercury, indium and bismuth on human sperm creatine kinase activity: a presumable mechanism for men infertility | Iranian biomedical journal | PMID 21725498 |
| s95 | Heggland I, Irgens Å, Tollånes M, Romundstad P, Syversen T, Svendsen K, Melø I, Hilt B | 2011 | Pregnancy outcomes among female dental personnel--a registry-based retrospective cohort study | Scandinavian journal of work, environment & health | PMID 21678018 |
| s96 | Klinger A, Hain B, Yaffe H, Schonberger O | 2011 | Periodontal status of males attending an in vitro fertilization clinic | Journal of clinical periodontology | PMID 21443558 |
| s97 | Zuo Z, Jiang J, Jiang R, Chen F, Liu J, Yang H, Cheng Y | 2011 | Effect of periodontitis on erectile function and its possible mechanism | The journal of sexual medicine | PMID 21699666 |
| s98 | Comhaire F, Mahmoud A, Hargreave T, Haidl G, Weber R, Dohle G | 2010 | Fattori maschili dei disturbi della fertilità (Männliche Faktoren der Fertilitätsstörungen) | Andrologia clinica (Springer, Kapitel 9) | DOI 10.1007/978-88-470-1487-9_9 |
| s99 | Fakhouri J, Aftimos G, Hilal G, Sarkis R | 2008 | The effects of methyl methacrylate monomer on testosterone level in male rats. An experimental study | Le Journal medical libanais. The Lebanese medical journal | PMID 19534085 |
| s100 | Fakhouri J, Sarkis R, Chababi-Atallah M, Aftimos G | 2008 | Toxic effects of methyl methacrylate monomer on male genital tissues. In vitro study in rats | Le Journal medical libanais. The Lebanese medical journal | PMID 19534087 |
| s101 | Arabi M, Heydarnejad MS | 2007 | In vitro mercury exposure on spermatozoa from normospermic individuals | Pakistan journal of biological sciences : PJBS | PMID 19070112 |
| s102 | Lindbohm ML, Ylöstalo P, Sallmén M, Henriks-Eckerman ML, Nurminen T, Forss H, Taskinen H | 2007 | Occupational exposure in dentistry and miscarriage | Occupational and environmental medicine | PMID 17053021 |
| s103 | Rignell-Hydbom A, Axmon A, Lundh T, Jönsson BA, Tiido T, Spano M | 2007 | Dietary exposure to methyl mercury and PCB and the associations with semen parameters among Swedish fishermen | Environmental health : a global access science source | PMID 17488503 |
| s104 | Bates MN | 2006 | Mercury amalgam dental fillings: an epidemiologic assessment | International journal of hygiene and environmental health | PMID 16448848 |
| s105 | Daltaban O, Saygun I, Bolu E | 2006 | Periodontal status in men with hypergonadotropic hypogonadism: effects of testosterone deficiency | Journal of periodontology | PMID 16805680 |
| s106 | Olfert SM | 2006 | Reproductive outcomes among dental personnel: a review of selected exposures | Journal (Canadian Dental Association) | PMID 17109802 |
| s107 | Hörsted-Bindslev P | 2004 | Amalgam toxicity--environmental and occupational hazards | Journal of dentistry | PMID 15193783 |
| s108 | Pribylová L, Podzimek S, Ulcová-Gallová Z, Procházková J, Bártová J, Rokyta Z | 2003 | [Sperm antibodies and immunologic intolerance to metals in infertile couples] | Ceska gynekologie | PMID 12749179 |
| s109 | Sheiner EK, Sheiner E, Hammel RD, Potashnik G, Carel R | 2003 | Effect of occupational exposures on male fertility: literature review | Industrial health | PMID 12725464 |
| s110 | Choy CM, Lam CW, Cheung LT, Briton-Jones CM, Cheung LP, Haines CJ | 2002 | Infertility, blood mercury concentrations and dietary seafood consumption: a case-control study | BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology | PMID 12387464 |
| s111 | Leung TY, Choy CM, Yim SF, Lam CW, Haines CJ | 2001 | Whole blood mercury concentrations in sub-fertile men in Hong Kong | The Australian & New Zealand journal of obstetrics & gynaecology | PMID 11284652 |
| s112 | Weber RF, de Baat C | 2000 | [Male fertility. Possibly affected by occupational exposure to mercury] | Nederlands tijdschrift voor tandheelkunde | PMID 11383260 |
| s113 | Zhu X, Kusaka Y, Sato K, Zhang Q | 2000 | The endocrine disruptive effects of mercury | Environmental health and preventive medicine | PMID 21432482 |
| s114 | Dahl JE, Sundby J, Hensten-Pettersen A, Jacobsen N | 1999 | Dental workplace exposure and effect on fertility | Scandinavian journal of work, environment & health | PMID 10450781 |
| s115 | Schuurs AH | 1999 | Reproductive toxicity of occupational mercury. A review of the literature | Journal of dentistry | PMID 10193101 |
| s116 | Shamy MY, Abdel-Hamid HA, el-Gazzar R, Sheta EA, el-Said KF | 1998 | Assessment of antisperm antibody in sera of mercury and lead exposed workers | The Journal of the Egyptian Public Health Association | PMID 17249208 |
| s117 | Hanf V, Forstmann A, Costea JE, Schieferstein G, Fischer I, Schweinsberg F | 1996 | Mercury in urine and ejaculate in husbands of barren couples | Toxicology letters | PMID 8920741 |
| s118 | Li H, Yao W, Yang J | 1995 | [Analysis of biochemical components of seminal plasma in male workers exposed to mercury vapor] | Zhonghua yu fang yi xue za zhi [Chinese journal of preventive medicine] | PMID 8697940 |
| s119 | Rowland AS, Baird DD, Weinberg CR, Shore DL, Shy CM, Wilcox AJ | 1994 | The effect of occupational exposure to mercury vapour on the fertility of female dental assistants | Occupational and environmental medicine | PMID 8124459 |
| s120 | Bieniek KW, Riedel HH | 1993 | Bacterial foci in the teeth, oral cavity, and jaw--secondary effects (remote action) of bacterial colonies with respect to bacteriospermia and subfertility in males | Andrologia | PMID 8517556 |
| s121 | Keck C, Bergmann M, Ernst E, Müller C, Kliesch S, Nieschlag E | 1993 | Autometallographic detection of mercury in testicular tissue of an infertile man exposed to mercury vapor | Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.) | PMID 8274823 |
| s122 | Cordier S, Deplan F, Mandereau L, Hemon D | 1991 | Paternal exposure to mercury and spontaneous abortions | British journal of industrial medicine | PMID 2064975 |
| s123 | Ivanitskaia NF | 1991 | [Evaluation of combined effects of ionizing radiation and mercury on the reproductive function of animals] | Gigiena i sanitariia | PMID 1816041 |
| s124 | McGregor AJ, Mason HJ | 1991 | Occupational mercury vapour exposure and testicular, pituitary and thyroid endocrine function | Human & experimental toxicology | PMID 1678950 |
| s125 | Ensslen SC, Riedel HH, Bieniek KW, Hafner R | 1990 | [Male subfertility and oral bacterial diseases] | Zentralblatt fur Gynakologie | PMID 2238984 |
| s126 | Erfurth EM, Schütz A, Nilsson A, Barregård L, Skerfving S | 1990 | Normal pituitary hormone response to thyrotrophin and gonadotrophin releasing hormones in subjects exposed to elemental mercury vapour | British journal of industrial medicine | PMID 2119795 |
| s127 | Bieniek KW, Riedel HH | 1989 | [Diseases of the masticatory system as possible causal factors in infertility] | ZWR | PMID 2639537 |
| s128 | Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S | 1985 | Fertility of male workers exposed to mercury vapor or to manganese dust: a questionnaire study | American journal of industrial medicine | PMID 3976664 |