Parodontitis und Prostata (Herkunft des Seminalplasmas) bis Studien an Frauen und ein Fallbericht (nur als Randbefund)

Parodontitis und Prostata (Herkunft des Seminalplasmas)

Die Prostata liefert einen großen Teil des Seminalplasmas. Entzündungen der Prostata und Keimbesiedlung der Prostataflüssigkeit sind ein denkbarer Weg von Mundkeimen oder systemischer Entzündung zur Ejakulatqualität. In keiner der folgenden Studien wurden Spermienparameter gemessen.

Wu et al. 2019 (Military Medical Research), Wuhan, China [s65]

Design. Querschnittsstudie auf Basis einer Gesundheitsuntersuchung 2017 (4.930 Untersuchte), nur Männer; 2.171 wurden ausgewertet. Parodontalstatus nach CPI: normal (0), Parodontalerkrankung (1 bis 4), Parodontitis (3 bis 4). Logistische Regression und „Greedy“-Matching [s65].

Ergebnisse. Parodontalerkrankung erhöhte das Risiko einer benignen Prostatahyperplasie (BPH) mit OR 1,68 (KI 1,26 bis 2,24), Parodontitis mit OR 4,18 (2,75 bis 6,35). Gematcht: Parodontalerkrankung OR 1,85 (1,30 bis 2,64), Parodontitis OR 4,83 (2,57 bis 9,07). Nach Prostatavolumen: bis 60 g OR 1,64 (1,22 bis 2,20), über 60 g OR 2,17 (1,04 bis 4,53) [s65].

Stärken. Große Gesundheitsuntersuchungs-Stichprobe, klinisch erhobener CPI. Schwächen. Querschnitt; der CPI misst Zahnfleischbefunde grob; die Auswahl von 2.171 aus 4.930 kann Selektion bedeuten; die adjustierten Störgrößen nennt der Abstract nicht; Teilnehmer von Gesundheitsuntersuchungen sind keine Zufallsstichprobe.

Fu et al. 2021 (Journal of Periodontology), Taiwan [s49]

Design. Populationsbasierte Kohorte aus der taiwanesischen Krankenversicherungsdatenbank 2000 bis 2015: 5.510 Patienten mit neu diagnostizierter chronischer Parodontitis mit Therapie (Kohorte 1), 5.510 altersgematchte mit Diagnose ohne Therapie (Kohorte 2), 5.510 ohne Diagnose (Kontrolle); Cox-Regression [s49].

Ergebnisse. Eine Prostataerkrankung hatten 636 und 638 in den Parodontitis-Kohorten gegenüber 550 in der Kontrolle (1.174 und 1.187 gegenüber 989 je 100.000 Personenjahre). Unterschiede bestanden für Prostatitis (n = 68 und 70 gegenüber 34; 125 und 130 gegenüber 61 je 100.000 Personenjahre; p < 0,001), nicht für BPH (n = 577 und 575 gegenüber 529; 1.065 und 1.070 gegenüber 951 je 100.000 Personenjahre). Das bereinigte Hazard Ratio für Prostataerkrankungen lag bei 2,590 bis 2,641 (je nach Competing-Risk-Modell); nach Ausschluss der BPH-Fälle bei 4,611 bis 4,798 für Prostatitis. Die beiden Parodontitis-Kohorten unterschieden sich nicht voneinander [s49].

Schwächen. Abrechnungsdaten, kein Schweregrad, keine Erreger; absolute Fallzahlen für Prostatitis klein (68, 70, 34); Detektionsverzerrung (wer häufiger zum Arzt geht, bekommt häufiger Diagnosen); die adjustierten Störgrößen sind im Abstract nicht genannt. Die Aussage der Autoren, Parodontitis-Patienten hätten „trotz Behandlung“ ein höheres Prostatitis-Risiko, beruht darauf, dass Kohorte 1 und 2 sich nicht unterschieden; ein Behandlungseffekt lässt sich daraus nicht ablesen. Die Prozentzahlen der Kohorten (Prostataerkrankung etwa 11,5 gegenüber 10,0 %) sind aus den Fallzahlen errechnet.

Hyun et al. 2021 (International Neurourology Journal), Seoul, Korea [s51]

Design. Prospektive Querschnittserhebung an 103 Männern mittleren Alters nach einer Gesundheitsuntersuchung; chronische Parodontitis definiert als 30 % der sondierten Stellen mit Attachmentverlust von mindestens 4 mm; Prostata per transrektalem Ultraschall, Symptomwert IPSS, Uroflowmetrie, Restharn [s51].

Ergebnisse. Medianalter 55 Jahre, Prostatavolumen 29 ml; Prävalenz chronischer Parodontitis 27,2 % (28 von 103), BPH bei 10 Männern (9,7 %). IPSS-Gesamtwert (Median, Interquartilsbereich) bei Parodontitis höher: 12,0 (7,5 bis 20,5) gegenüber 8,0 (5,0 bis 13,5); p = 0,004; IPSS Entleerung 8,5 gegenüber 5,0 (p = 0,002); IPSS Speicherung 4,0 gegenüber 3,0 (p = 0,021); Lebensqualitätswert 3,0 gegenüber 2,0 (p = 0,015); mittlerer Harnfluss niedriger (8,0 gegenüber 9,0 ml/s; p = 0,047). Nach Adjustierung für Alter, Testosteron, Prostatavolumen, Glukose, Cholesterin und Taillenumfang blieben IPSS gesamt (OR 1,141; 1,045 bis 1,245; p = 0,003) und IPSS Entleerung (OR 1,243; 1,092 bis 1,415; p = 0,001) positiv mit Parodontitis verbunden. Im Volltext hatten Männer mit Parodontitis häufiger BPH (6 von 28 gegenüber 4 von 75; p = 0,037). Das Serumtestosteron unterschied sich nicht zwischen den Gruppen (Median 4,7 gegenüber 4,3 ng/ml; p = 0,979) [s51].

Stärken. Klinischer Attachmentverlust, objektive Prostatabefunde, Adjustierung für Testosteron. Schwächen. Nur 103 Männer, 28 mit Parodontitis und 10 mit BPH, daher breite Konfidenzbereiche und Überanpassungsrisiko bei sechs Adjustierungsvariablen; Querschnitt; Einzelzentrum; keine Zufallsstichprobe.

Kwon et al. 2025 (Journal of Clinical Medicine), Korea [s21]

Design. Daten der koreanischen Krankenversicherung (Health-Screening-Kohorte; NHIS-HealS), 79.497 gematchte Fälle und Kontrollen, nur Männer ab 40 Jahren; bedingte logistische Regression [s21].

Ergebnisse. Die Chance auf BPH war höher bei mindestens einer Parodontitis-Episode innerhalb eines Jahres (OR 1,34; 95-%-KI 1,31 bis 1,37), besonders bei Einkommensschwachen (OR 1,43; 1,38 bis 1,48). Mit der Häufigkeit der Episoden (zwei oder drei pro Jahr) und einem Komorbiditätsindex von mindestens 2 stiegen die Chancen weiter. Die Autoren nennen als Grenzen: retrospektives Design, ICD-10-Kodierung ohne Schweregrad, nur koreanische Staatsbürger über 40 Jahre [s21]. Einordnung. Enge Intervalle spiegeln die Stichprobengröße; Inanspruchnahme-Verzerrung (Männer mit mehr Arztkontakten bekommen beide Diagnosen) ist in Abrechnungsdaten nicht kontrollierbar.

Long et al. 2026 (Oral Diseases), Chengdu, China [s06]

Querschnittsstudie mit 1.409 Teilnehmern des West China Hospital (2021 bis 2022); Gruppen nach Parodontitisschwere (keine, leicht, mittel, schwer). Das prostataspezifische Antigen (PSA) im Serum war bei schwerer Parodontitis signifikant höher als ohne Parodontitis. Bei 20- bis 40-Jährigen bestand kein Zusammenhang; bei 41- bis 80-Jährigen war erhöhtes PSA mit schwerer, nicht mit leichter oder mittlerer Parodontitis assoziiert [s06]. Der Abstract nennt keine Effektgrößen. Die Autoren sagen, die Ergebnisse könnten das frühe PSA-Screening bei Parodontitis-Patienten leiten; das ist eine klinische Schlussfolgerung der Autoren und wird nicht übernommen. Schwächen. Klinikstichprobe, Querschnitt; ein erhöhtes PSA kann auch durch Prostatitis entstehen und ist kein Krankheitsnachweis.

Wang et al. 2024 (Military Medical Research), Wuhan, China: Porphyromonas gingivalis in der Prostata [s37]

Gemischte Studie: klinische Probenanalyse bei Patienten mit BPH und gleichzeitiger Parodontitis, Rattenmodelle (Ligatur-Parodontitis, testosteroninduzierte BPH, kombiniert) und ein Prostatazellmodell. Aus subgingivaler Plaque und Prostataflüssigkeit wurden Keime angezüchtet und per 16S-rDNA sequenziert. P. gingivalis, Streptococcus oralis, Capnocytophaga ochracea und weitere Mundkeime wurden gleichzeitig in Prostataflüssigkeit und subgingivaler Plaque nachgewiesen; die relative Häufigkeit von P. gingivalis war die höchste; bei 62,5 % der Patienten fand sich P. gingivalis in beiden Proben. Bei der Ratte verstärkten gleichzeitige Parodontitis und BPH die histologischen Prostataveränderungen; nach Injektion von P. gingivalis beziehungsweise seinem Lipopolysaccharid in die ventrale Prostata war die Epitheldicke das 2,97- beziehungsweise 3,08-fache der Kontrolle und die Kollagenfibrose das 3,81- beziehungsweise 5,02-fache; IL-6 stieg auf das 4,47-fache, IL-6Rα auf das 5,74-fache und gp130 auf das 4,47-fache. Im Zellmodell aktivierte das Lipopolysaccharid den Akt-Signalweg über den IL-6/IL-6Rα/gp130-Komplex [s37].

Einordnung. Die einzige gefundene Studie, die Mundkeime direkt im männlichen Genitaltrakt nachweist. Sie zeigt, dass Parodontalkeime in der Prostataflüssigkeit vorkommen können (Patientenzahl im Abstract nicht angegeben); sie zeigt nicht, dass sie in das Ejakulat gelangen oder dort Spermien schädigen. Spermienparameter wurden nicht gemessen. Schwächen. Unklare Patientenzahl, im Abstract keine Angabe zum Schutz der Prostataflüssigkeit vor Verunreinigung, die Injektion von Keimen in die Rattenprostata ist kein natürlicher Infektionsweg.

Mundflora und Samenflora

Zentrale Lücke vorab: Keine der abgerufenen Studien vergleicht Mundproben (Speichel, Plaque, Taschen) und Samenproben desselben Mannes mit modernen Methoden. Der einzige Beleg für eine Verbindung zwischen Mundflora und Ejakulat sind die Keimspektrum-Vergleiche der Aachener Arbeiten (siehe oben) mit ihren Einschränkungen [s120, s125, s127]. Die Seminalmikrobiom-Literatur ist umfangreich, enthält aber keine Probenahme in der Mundhöhle. Ob die im Samen gefundenen Bakterien aus der Mundhöhle stammen, prüft keine der Studien; Haut, Harnröhre, Partnerin, Sexualpraktiken und Kontamination bei der Probengewinnung bleiben als Herkunft ungeprüft.

Studien zur Mundflora bei Männern

Qiao et al. 2026 (Journal of Dental Sciences), Huai'an/Nanjing, China: Mundflora und erektile Dysfunktion [s08]. Fall-Kontroll-Studie: 74 Männer mit ED, 38 Männer mit normaler Sexualfunktion. Mundproben wurden mit 16S-rRNA-Sequenzierung untersucht, Korrelation mit klinischen Kennwerten, zehn Modelle des maschinellen Lernens. Die Mundflora unterschied sich auf Phylum- und Genus-Ebene; α- und β-Diversität waren signifikant verschieden. Das beste Modell (Light Gradient Boosting Machine) erreichte eine Fläche unter der Kurve (AUC) von 0,711, Genauigkeit 0,733, Sensitivität 0,784, Spezifität 0,636 und F1-Wert 0,795. Die Autoren sehen in der Dysbiose einen möglichen nicht invasiven Indikator für Risiko und Verlauf der ED. Stärken: erste Untersuchung der Mundflora bei ED, einfach zu gewinnende Probe. Schwächen: 112 Teilnehmer in ungleichen Gruppen; Querschnitt; die Modellgüte ist mäßig und wurde, soweit der Abstract das erkennen lässt, nicht in einer unabhängigen Stichprobe geprüft, sodass Überanpassung wahrscheinlich ist; ob Parodontalstatus, Rauchen, Diabetes oder Mundhygiene kontrolliert wurden, geht aus dem Abstract nicht hervor. Spermienparameter wurden nicht berichtet [s08].

Krutikova 2020 (Wissenschaftsjournal der Ukrainischen Medizinischen Stomatologischen Akademie; ukrainisch): „Тактика стоматологічного обстеження жінок із хворобами пародонта на тлі бактеріального вагінозу та їх статевих партнерів“ (deutsch: Taktik der zahnärztlichen Untersuchung von Frauen mit Parodontalerkrankungen bei bakterieller Vaginose und ihrer Sexualpartner) [s58]. Klinisch-laborchemische Querschnittsstudie an 28 heterosexuellen Paaren (18 bis 45 Jahre). Methodik: Hygieneindex nach Green-Vermillion, papillär-marginal-alveolärer Index, komplexer Parodontalindex nach Leus, Jodzahl nach Swrakow, Amintest und pH der Mundflüssigkeit, PCR und Mikroskopie auf Gardnerella vaginalis und Atopobium vaginae in der Mundhöhle. Frauen: generalisierte chronische katarrhalische Gingivitis 10,71 %, generalisierte chronische Parodontitis im Anfangsstadium 64,29 %, Parodontitis ersten Grades 25 %. Männer (Träger der Vaginose-Erreger): Gingivitis 7,14 %, Parodontitis im Anfangsstadium 60,71 %, ersten Grades 32,14 %. Die Parodontalindizes unterschieden sich nicht zwischen Frauen und Männern; der Amintest der Mundflüssigkeit war bei beiden positiv, der pH bei beiden gesenkt, und „Schlüsselzellen“ mit anhaftenden Atopobium vaginae und Gardnerella vaginalis wurden bei allen Patienten gefunden. Stärken: die einzige Quelle aus dem russisch-ukrainischen Raum, die Parodont und männliche Partner gemeinsam betrachtet. Schwächen: 28 Paare, keine Vergleichsgruppe ohne Vaginose, keine Samenanalyse; der Text liegt als OCR-Dokument mit teilweise beschädigten Zeichen vor, die Prozentwerte stammen aus der englischen und der ukrainischen Zusammenfassung. Die Studie sagt über Spermien nichts; sie zeigt nur, dass in diesem Kollektiv Erreger der vaginalen Flora in der Mundhöhle beider Partner nachweisbar waren [s58].

Studien zur Flora im Ejakulat (keine Mundproben)

Weng et al. 2014 (PLoS ONE) [s88]. Metagenomische Sequenzierung von 96 Samenproben von Männern aus infertilen Paaren; sieben klinische Kriterien der Samenqualität (Volumen, Konzentration, Beweglichkeit, strenge Morphologie nach Kruger, Antispermien-Antikörper IgA, „Atypical“, Leukozyten) plus computergestützte Samenanalyse. Häufigste Gattungen: Lactobacillus (19,9 %), Pseudomonas (9,85 %), Prevotella (8,51 %) und Gardnerella (4,21 %). Lactobacillus und Gardnerella waren in den normalen Proben signifikant häufiger, Prevotella in den Proben niedriger Qualität. Drei Cluster (Lactobacillus-, Pseudomonas-, Prevotella-dominiert); 80,6 % der normalen Proben fielen in die Lactobacillus-Gruppe. Die Autoren vermuten Lactobacillus als mögliches Probiotikum für die Samenqualität. Stärken: unvoreingenommene Sequenzierung statt Kultur. Schwächen: Querschnitt, nur Männer infertiler Paare, Kontamination bei Proben mit geringer Biomasse (der Abstract erwähnt keine Kontrollproben), keine Aussage zur Herkunft der Bakterien.

Garcia-Segura et al. 2022 (Frontiers in Cell and Developmental Biology) [s44]. 14 Proben von Samenspendern und 42 von Männern mit idiopathischer Infertilität aus einer westlichen Mittelmeerpopulation; 16S-rRNA-Sequenzierung der gesamten Gensequenz (Illumina MiSeq); verglichen wurden Diversität und Häufigkeiten mit Spermiogramm, Chromatinintegrität (globale DNA-Schäden, Doppelstrangbrüche, Protaminierung) und oxidativem Stress (Redoxpotenzial). Häufigste Gattungen unter anderem Finegoldia, Peptoniphilus, Anaerococcus, Campylobacter, Streptococcus, Staphylococcus, Moraxella, Prevotella, Ezakiella, Corynebacterium und Lactobacillus. Mehrere Gattungen korrelierten negativ mit der globalen DNA-Fragmentierung (am stärksten Moraxella, Brevundimonas, Flavobacterium; die beiden letzten auch mit höherer Beweglichkeit); Actinomycetaceae, Ralstonia und Paenibacillus waren mit verminderter Protaminierung und mehr Doppelstrangbrüchen verbunden. Zwischen Fertilen und Infertilen unterschieden sich die Propionibacteriaceae und die Gattungen Cutibacterium, Rhodopseudomonas und Oligotropha. Schwächen: kleine Gruppen, viele getestete Taxa ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests, Spender und Patienten unterscheiden sich in vielem außer der Fruchtbarkeit.

Yao Y et al. 2022 (Asian Journal of Andrology), Changsha, China [s46]. Querschnittsstudie, 87 Ejakulatproben; bei Leukozytospermie schlechtere Spermienparameter und höhere α-Diversität. Keine Verbindung zur Mundflora geprüft.

Pochernikov et al. 2024 (Andrologie und genitale Chirurgie), Iwanowo, Russland: Bewertung des Mikrobioms eines Ehepaars mittels Echtzeit-PCR [s38]. Querschnittsstudie an 127 Ehepaaren aus Vorbereitungs-, Infertilitäts- und Fehlgeburtssprechstunden, geteilt in „Normozönose“ (67 Paare, Laktobazillen 80 bis 100 % im Zervikalkanal) und „Dysbiose“ (60 Paare, Laktobazillen unter 80 %, entsprechend bakterieller Vaginose); Echtzeit-PCR (Androflor, Femoflor). Das Ejakulat hatte eine signifikant geringere bakterielle Gesamtmasse als Harnröhre und Zervikalkanal. Gardnerella vaginalis, Prevotella bivia, Porphyromonas spp. und Ureaplasma spp. kamen im Zervikalkanal signifikant häufiger vor als in Harnröhre und Ejakulat; Eubacterium spp. im Ejakulat häufiger. Die Übereinstimmung zwischen den Biotopen der Partner betrug höchstens 34 %. Im Ejakulat der „Dysbiose“-Gruppe fanden sich Staphylococcus spp. und Gardnerella vaginalis signifikant häufiger, die Gesamtbakterienmasse war öfter erhöht. Einordnung: Porphyromonas spp. ist hier Teil der vaginalen Erregergruppe; Mundproben wurden nicht entnommen, Spermienparameter im Abstract nicht berichtet; Rückschlüsse auf eine orale Herkunft sind nicht möglich [s38].

He et al. 2024 (Microbiology Spectrum), Guangzhou, China [s32]. Querschnitts- und Experimentalstudie, 102 Teilnehmer (54 mit hohem, 48 mit niedrigem DNA-Fragmentierungsindex, DFI); bei hohem DFI war Lactobacillus iners angereichert, die Gesamtvielfalt nicht signifikant verschieden. Lactobacillus wird damit in einer Studie als bei hohem DFI angereichert, in anderen als Marker normaler Proben beschrieben [s32, s88].

Jin et al. 2024 (PNAS Nexus), Hongkong [s33]. Fall-Kontroll-Studie, 57 Patienten mit auffälligem Spermiogramm, 30 Kontrollen: geringere Modularität der Bakteriennetzwerke; rekombinantes DEFB119 hemmte in vitro die progressive Beweglichkeit.

Mowla et al. 2025 (eLife) [s25]. Prospektive Querschnittsstudie, 223 Männer (63 Väter mit nachgewiesener Fertilität, 46 Partner bei wiederholten Fehlgeburten, 58 mit männlichem Faktor, 56 mit unerklärter Infertilität; 16S-rRNA). In allen Gruppen bildete das Mikrobiom drei Hauptcluster: Streptococcus (Gruppe 1), Prevotella (Gruppe 2), Lactobacillus plus Gardnerella (Gruppe 3). Gruppe 2 hatte die größte Artenvielfalt und Bakterienlast (p < 0,001 beziehungsweise p < 0,0001). Die Gesamtzusammensetzung oder -last war nicht mit Samenanalyse, reaktiven Sauerstoffspezies oder DNA-Fragmentierung assoziiert; die Autoren folgern, eine globale Störung des Seminalmikrobioms sei nicht mit männlichen Fortpflanzungsstörungen verbunden; Männer mit nicht identifiziertem Flavobacterium hätten häufiger abnorme Samenanalysen. Einordnung: größer als die meisten anderen Sequenzierungsstudien und mit anderem Ergebnis; die Zahl der Kontrollen und die Kontaminationskontrolle sind im Abstract nicht beschrieben.

Alkan et al. 2025 (Basic and Clinical Andrology), Ondokuz-Mayıs-Universität, Türkei [s14]. Fall-Kontroll-Studie mit 13 infertilen und 5 fertilen adipösen Männern (BMI über 30 kg/m², 18 bis 55 Jahre), Samen-Mikrobiom per 16S-Sequenzierung (16 von 18 Proben auswertbar), Spermiogramm, DNA-Fragmentierung (TUNEL), Chromatinkondensation (Anilinblau), antioxidative Gesamtkapazität im Seminalplasma. Gruppenunterschiede: Konzentration (p = 0,043), Gesamtzahl (p = 0,032), Gesamtzahl progressiv beweglicher Spermien (p = 0,028), Anteil unbeweglicher Spermien (p = 0,012), normale Morphologie (p = 0,019). 206 Gattungen; bei den Infertilen Pseudescherichia 16,6 %, Staphylococcus 13,4 %, Paenibacillus 9,3 %, Streptococcus 6,7 %, Moraxella 6,1 %, Klebsiella 5,4 %; bei den Fertilen Pseudescherichia 13,8 %, Staphylococcus 9 %, Paenibacillus 6,7 %, Faecalibacterium 5,4 %. Der Anteil anilinblau-positiver Spermien korrelierte negativ mit Beweglichkeit (p < 0,0001), Konzentration (p = 0,0001) und Gesamtzahl (p = 0,001). Mit der DNA-Fragmentierung waren Brevibacterium (rho = 0,670; p = 0,012; n = 13) und Paenibacillus (rho = 0,593) sowie weitere Gattungen korreliert; Fusobacterium zeigte eine Korrelation mit dem Anteil histonreicher Spermien (rho = −0,943; p = 0,005; n = 6). Bezug zur Mundflora: Die Autoren schreiben, Fusobacterium gehöre typischerweise zur Mundflora, und der Samen könne seine Keime über Blut oder Lymphe aus Darm und Mundhöhle beziehen; die Fusobacterium-Funde könnten deshalb aus der Mundflora stammen. Das ist eine Vermutung ohne Mundprobe. Schwächen: 13 + 5 Männer, viele Einzelkorrelationen mit Gruppengrößen von 3 bis 15 ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests, die Fusobacterium-Korrelation beruht auf 6 Männern, nur adipöse Männer [s14].

Lu et al. 2025 und 2026 (Frontiers in Cellular and Infection Microbiology), Chengdu, China [s07, s22]. Fall-Kontroll-Studien an 40 Patienten und 30 fertilen Kontrollen (idiopathische Oligoasthenozoospermie), Ejakulat-Mikrobiom und Metabolom, Modell mit fünf Kerngattungen (AUC 0,773; 95-%-KI 0,661 bis 0,885). Beide Arbeiten stammen aus derselben Einrichtung und haben dieselben Gruppengrößen, offenbar dieselbe Kohorte; sie sind keine unabhängigen Bestätigungen.

Yao H et al. 2025 (Journal of Translational Medicine), Chengdu [s28]. 26 infertile Männer (primäre Infertilität), 14 fertile Kontrollen; niedrigere α-Diversität, 45 unterschiedlich häufige Taxa, vier Metaboliten mit AUC über 0,97 (bei dieser Stichprobengröße ohne Validierung wahrscheinlich überschätzt; Einschätzung dieser Recherche).

Zheng et al. 2026 (Asian Journal of Andrology), Chongqing [s11]. Querschnitt, Ejakulat-Metabolom und Mikrobiom bei 231 Patienten (je 30 mit Teratozoospermie und mit normaler Morphologie analysiert); nach Ausschluss jahreszeitlich schwankender Metaboliten blieben 14 mit Teratozoospermie assoziiert.

Gemeinsame Einordnung. Kleine Stichproben aus Kinderwunschzentren, Querschnittsdesign, uneinheitliche Ergebnisse (Lactobacillus wird einmal als Marker normaler Proben, einmal als bei hohem DFI angereichert beschrieben; die größte primäre Sequenzierungsstudie [s25] findet keinen globalen Zusammenhang), keine Verbindung zur Mundflora und keine erkennbare Kontrolle auf Kontamination durch Haut- und Harnröhrenflora (Einschätzung dieser Recherche; die Abstracts erwähnen sie nicht).

Russische Urogenitalflora-Studie mit endokrinen Disruptoren

Chigrinets und Bryukhin 2018 (Andrologie und genitale Chirurgie), Tscheljabinsk, Russland: „Связь микробиоты уретры с качеством эякулята и содержанием эндокринных дисрапторов в семенной жидкости у мужчин“ (deutsch: Zusammenhang der Harnröhrenmikrobiota mit der Ejakulatqualität und dem Gehalt endokriner Disruptoren in der Samenflüssigkeit von Männern) [s72]. Querschnitt mit Korrelationsanalyse an 63 Samenproben von Männern mit Normo- und Pathozoospermie. Bisphenol A (BPA) und Triclosan per Gaschromatographie mit Massenspektrometrie, Harnröhrenflora per Echtzeit-PCR. BPA war in 100 % der Ejakulatproben nachweisbar, Triclosan in 84,9 %. Die Gruppen unterschieden sich in der BPA- (p < 0,001) und der Triclosan-Konzentration (p = 0,003). Korrelationen BPA mit Lactobacillus spp. (r = 0,501; p = 0,003), Corynebacterium spp. (0,425; p = 0,015), Anaerococcus spp. (0,371; p = 0,045), Eubacterium spp. (0,357; p = 0,037); Triclosan mit Staphylococcus spp. (0,392; p = 0,026) und Streptococcus spp. (−0,486; p = 0,005). Schwächen: viele Korrelationen ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests; die Richtung der Gruppenunterschiede steht im Abstract nicht; die Herkunft von BPA und Triclosan wird nicht diskutiert, ein Bezug zu Dentalmaterialien oder Mundpflegeprodukten wird nicht hergestellt. Die Studie liefert keine Brücke zur Mundhöhle.

Studien an Frauen und ein Fallbericht (nur als Randbefund)

Diese Arbeiten betreffen die weibliche Fertilität und sagen nichts über die Spermienqualität. Sie sind aufgenommen, weil sie zeigen, wie das Thema Mundgesundheit und Fortpflanzung in verschiedenen Sprachräumen bearbeitet wird.

• Kamei-Nagata et al. 2025 (Scientific Reports), Okayama, Japan [s17]. Bei 76 spontan schwangeren Frauen und 70 Frauen in Kinderwunschbehandlung wurden IgG-Antikörper gegen sieben Parodontalkeim-Stämme gemessen. Frauen in Behandlung waren älter und hatten höhere IgG-Titer gegen drei Porphyromonas-gingivalis-Stämme. Im Mausmodell mit Ligatur-Parodontitis und P.-gingivalis-Infektion hatten die Tiere weniger Geburten, geringere Geburtsgewichte und größere Querschnittsflächen der Gebärmutter.
• Khalife et al. 2019 (International Journal of Women's Health), Beirut, Libanon [s63]. Prospektive Pilotstudie an 34 Frauen vor IVF (28 auswertbar): 17 (60,7 %) hatten einen positiven Schwangerschaftstest, 13 (46,4 %) Lebendgeburten, 4 (14,3 %) Schwangerschaftsverluste. Plaque- und Blutungsindex waren bei den Schwangeren niedriger, aber nicht signifikant (p = 0,309 und 0,422); die IVF-Parameter unterschieden sich nicht (p > 0,05). Die Autoren sehen die Hypothese nicht gestützt. Sehr klein.
• Altas et al. 2020 (Kocatepe Tıp Dergisi), Türkei: „Periodontal sağlığın in vitro fertilizasyon sonuçları üzerine etkisinin değerlendirilmesi“ (deutsch: Bewertung des Einflusses der parodontalen Gesundheit auf die Ergebnisse der In-vitro-Fertilisation) [s55]. Vergleich dreier Gruppen (parodontal gesund, Gingivitis, Parodontitis) bei Frauen mit Infertilitätsdiagnose. Zahl der gewonnenen Eizellen, transferierten Embryonen und Schwangerschaftsergebnisse waren ähnlich, ebenso Östradiol; das Progesteron war in der Parodontitisgruppe signifikant höher, unterhalb einer Schwelle, die IVF-Ergebnisse beeinflussen könnte. Gruppengrößen und p-Werte nennt der Abstract nicht.
• Omori et al. 2020 (Japanese Journal of Conservative Dentistry), Fallbericht [s56]. Eine 33-jährige Patientin in Kinderwunschbehandlung mit aggressiver Parodontitis und hoher P.-gingivalis-Infektion wurde nach spezialisierter Parodontalbehandlung auf natürlichem Weg schwanger und entband normal. Ein Fallbericht kann keine Ursache-Wirkung-Beziehung belegen.
• Japanisches Förderprojekt (KAKEN, CiNii) [s12]. Die Beschreibung des Projekts 26K23591 nennt als Frage, welche Wirkung Parodontitis auf Hodenfunktion und Spermienprofil hat; die Antragsteller geben an, im Parodontitis-Mausmodell verminderte Spermienkonzentration und Beweglichkeit bestätigt zu haben, und planen Analysen der Spermienfunktion, Epigenetik und der Folgen für die nächste Generation. Es ist eine Projektbeschreibung ohne Ergebnisdaten, Zahlen und Begutachtung; sie zeigt nur, dass die Fragestellung in Japan aktuell bearbeitet wird.