Dieses Kapitel ordnet die ausgewerteten Arbeiten nach Produktgruppen. Innerhalb jeder Gruppe stehen zuerst die Humanstudien, dann die Leitlinien, zuletzt Tier- und Zellversuche. Wo nur ein Abstract vorlag, ist das vermerkt; Zahlen stammen ausschließlich aus den Abstracts, aus den von der Recherche gelesenen Volltexten oder aus den Datenblättern der Gesamtstudie. Die Stärken- und Schwächenangaben sind keine formale Risk-of-Bias-Bewertung, sondern beruhen auf den Angaben der Autorinnen und Autoren und auf der erkennbaren Studienanlage. Das Kapitel enthält keine Therapie- und keine Anwendungsempfehlung. Alle Leitlinienaussagen sind Inhaltsangaben, keine Empfehlungen dieser Studie.
Vorab das wichtigste Ergebnis, offen formuliert: Die Literatur ist zu den eigentlichen Produkten dünn, deutlich dünner, als es die Verbreitung von Kreatin, Proteinpulvern und Energy-Drinks vermuten lässt. Für Kreatin liegt eine einzige randomisierte Studie am Menschen mit Samenanalyse vor, eine Pilotstudie mit 15 Teilnehmern [s23, s40]. Für Whey- und Proteinpulver gibt es keine randomisierte Studie am Menschen mit Samenanalyse; vorhanden sind eine Querschnittsstudie und eine kleine unkontrollierte Beobachtung [s113, s119]. Die randomisierte Crossover-Studie mit Sojaproteinisolat [s161] ist keine Whey-Studie und untersucht Sojaprotein gegenüber Milchprotein in der Ernährung, nicht ein Sportprodukt. Für Energy-Drinks als eigene Exposition gibt es keine kontrollierte Humanstudie mit Samenanalyse. Wo es belastbarere Humandaten gibt, betreffen sie Nachbarthemen: zuckergesüßte Getränke insgesamt, Koffein, anabole Steroide, die als Begleitkonsum oder Verunreinigung im selben Umfeld auftreten, sowie Nahrungsergänzungsmittel bei Männern aus Kinderwunschkliniken. Diese Nachbarthemen werden hier ausdrücklich als solche gekennzeichnet.
Kreatin
Einordnung der Lage. Eine randomisierte Pilotstudie, eine Kongresskurzfassung derselben Studie, eine Querschnittsauswertung ohne Samenanalyse, eine Hormonstudie ohne Samenanalyse, Laborvergleiche im Seminalplasma, Übersichtsarbeiten und Mausmodelle: Das ist der gesamte abgerufene Bestand. Einen Nachweis für eine Schädigung der Spermien durch Kreatinpulver beim Menschen fand die Recherche nicht; einen belastbaren Nachweis für einen Nutzen ebenso wenig.
Nedeljkovic et al. 2026, Nutrition and Health [s23]: randomisierte, placebokontrollierte Pilotstudie, 8 Wochen. 15 Freiwillige (mittleres Alter 25,0 ± 6,1 Jahre, BMI 25,1 ± 2,0 kg/m²), darunter fünf mit Oligozoospermie, wurden auf drei Arme verteilt. Die Dosierungen nennt die zugehörige Kurzfassung [s40]: 5 g Kreatinmonohydrat plus 200 mg Ubiquinol, 5 g Kreatinmonohydrat oder 5 g Inulin als Kontrolle täglich über acht Wochen; die Samenproben wurden nach drei bis fünf Tagen Karenz gewonnen. Zielgrößen waren Spermiogramm, biochemische Spermienmarker, der WHO-5-Wohlbefindensindex sowie Häufigkeit und Schwere von Nebenwirkungen; die Studie ist unter NCT06202469 registriert. Im Abstract steigt die Spermienkonzentration unter Kreatin plus Ubiquinol im Mittel um 7,4 Millionen pro Milliliter, nicht signifikant (P = 0,22). Sechs von zehn Teilnehmern unter Kreatin (60 %), mit und ohne Ubiquinol, hatten nach acht Wochen eine höhere Konzentration, in der Kontrollgruppe 20 % (P ≤ 0,05). Alle oligozoospermen Männer unter Kreatin oder Kreatin plus Ubiquinol verbesserten sich, in der Kontrollgruppe blieb die Konzentration bei den oligozoospermen Männern unverändert oder sank weiter (P ≤ 0,05). Das Kreatin im Sperma stieg in der Gruppe Kreatin plus Ubiquinol um durchschnittlich 125,4 µmol/L (35,8 %; P = 0,03). Stärken: randomisiert, placebokontrolliert, registriert, nach Angabe der Autoren die erste Studie dieser Art. Schwächen: Mit 15 Personen, davon fünf oligozoosperm, sind die Subgruppenaussagen einstellig; mehrere Tests ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachvergleiche; der primäre Konzentrationsvergleich war nicht signifikant, signifikant waren nur Anteilsvergleiche (Verbesserung ja oder nein) und der Kreatinwert im Sperma. Die Autoren nennen die Befunde vorläufig und verlangen größere Längsschnittstudien. Zur Unabhängigkeit: Der letzte Autor erklärt in der verwandten Arbeit [s39] erhebliche Verbindungen zur Kreatinindustrie (siehe unten).
Nedeljkovic et al. 2025, Kongressabstract im Supplement des Journal of the International Society of Sports Nutrition [s40]: dieselbe Studie, Sperma-Biomarker. Es handelt sich nicht um eine zweite Studie, sondern um eine weitere Auswertung desselben Versuchs; sie darf bei der Zählung der Evidenz nicht doppelt gerechnet werden. Berichtet werden Kreatin und Kreatinkinase (CK) im Sperma. Kreatin plus Ubiquinol: CK von 257,5 ± 140,6 auf 455,2 ± 249,2 IU/L (P = 0,07; Cohen's d = 0,88); Kreatin im Sperma von 455,2 ± 188,9 auf 570,7 ± 228,1 µmol/L (P = 0,06; d = 0,55). Nur Kreatin: CK von 454,3 ± 106,5 auf 422,9 ± 193,7 IU/L (P = 0,58; d = 0,20); Kreatin von 499,4 ± 180,7 auf 564,3 ± 284,4 µmol/L (P = 0,71; d = 0,27). Kontrolle: CK von 462,1 ± 229,1 auf 419,9 ± 248,5 IU/L (P = 0,76; d = 0,17); Kreatin von 464,8 ± 205,1 auf 459,5 ± 236,2 µmol/L (P = 0,90; d = 0,02). Die Friedman-Rangvarianzanalyse zeigte für beide Marker eine signifikante Wechselwirkung zwischen den Gruppen (P < 0,05). Auffälligkeiten am Text: Keiner der paarweisen Vorher-nachher-Vergleiche war signifikant. Die in [s23] genannte Zunahme des Spermienkreatins um 125,4 µmol/L (P = 0,03) stimmt nicht mit den hier gedruckten Mittelwerten überein (570,7 minus 455,2 ergibt 115,5 µmol/L; P = 0,06); ob dies an unterschiedlichen Auswertungen liegt, lässt sich aus den abgerufenen Texten nicht klären. Zudem ist in der Gruppe Kreatin plus Ubiquinol der CK-Endwert (455,2) identisch mit dem Kreatin-Ausgangswert (455,2) gedruckt, was ein Druckfehler sein kann. Beides sind Beobachtungen am Text, keine Bewertung der Studie.
Nedeljkovic et al. 2025, Reproduction and Fertility [s39]: Querschnittsstudie, NHANES 1999 bis 2004. 1.350 männliche Teilnehmer ab 12 Jahren (Alter 37,6 ± 21,8 Jahre) mit Ernährungsprotokoll sowie gemessenem Inhibin B und Anti-Müller-Hormon (AMH). Kreatin aus der Nahrung wurde rechnerisch aus Lebensmitteln geschätzt (0,20 g/kg für Milchprodukte, 3,88 g/kg für Fleisch); Supplemente wurden ausdrücklich nicht erfasst. Mittlere Zufuhr 0,97 ± 0,87 g/Tag; mittleres Inhibin B 135,7 ± 66,0 pg/mL, mittleres AMH 10,45 ± 13,4 ng/mL. Kreatin und Inhibin B: roh B = −1,49 (P = 0,48), adjustiert für Alter, Gesamtenergie und Proteinzufuhr B = −2,20 (P = 0,40). Kreatin und AMH: roh B = −0,92 (P = 0,03), adjustiert B = −0,92 (P = 0,09). Kein Unterschied in der Kreatinzufuhr zwischen Männern mit Inhibin B unter beziehungsweise über 112 pg/mL. Schwächen: keine Samenanalyse, nur indirekte Marker; Kinder und Jugendliche in der Stichprobe; Kreatinzufuhr nur aus Lebensmitteltabellen, ohne Supplemente, daher nicht auf Kreatinpulver übertragbar; Querschnitt. Der letzte Autor erklärt eine Mitgliedschaft in einem wissenschaftlichen Beirat zu Kreatin (AlzChem), Patente und Forschungsgelder von Kreatinherstellern sowie die Gründung von Firmen für kreatinhaltige Produkte. Autorengruppen überschneiden sich mit [s23, s40, s86]; das ist für die Einordnung der Kreatinliteratur zur Fruchtbarkeit relevant.
van der Merwe, Brooks und Myburgh 2009, Clinical Journal of Sport Medicine [s163]: doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie. 20 Rugbyspieler im Studentenalter in Südafrika während der Wettkampfsaison, sechs Wochen Auswaschphase. Intervention: sieben Tage Ladephase (25 g Kreatin plus 25 g Glukose täglich beziehungsweise 50 g Glukose als Placebo), danach 14 Tage Erhaltung (5 g Kreatin plus 25 g Glukose beziehungsweise 30 g Glukose). Zielgrößen: Serum-Testosteron, Dihydrotestosteron (DHT) und das Verhältnis DHT zu Testosteron. Testosteron blieb unverändert. DHT stieg nach sieben Tagen um 56 % und lag nach 14 Tagen Erhaltung noch 40 % über dem Ausgangswert (P < 0,001); das DHT-Testosteron-Verhältnis stieg um 36 % und blieb um 22 % erhöht (P < 0,01). Die Studie enthält keine Samenanalyse und ist nur als Hinweis auf eine mögliche hormonelle Veränderung relevant. Die Autoren betonen, dass die langfristige klinische Sicherheit nicht gesichert ist. Schwächen: kleine Stichprobe, kurze Dauer, nur Ruhewerte. Die Übersichtsarbeit [s32] merkt an, die Mehrzahl der Studien zeige keinen Einfluss von Kreatin auf Testosteron; die DHT-Befunde beschreibt sie in den abgerufenen Abschnitten nicht.
Nasrallah et al. 2020, Clinical Laboratory [s111]: Vergleichsstudie zu Kreatin und Kreatinkinase im Samenplasma. 62 Männer aus Paaren mit unerfülltem Kinderwunsch und 26 Männer mit bereits geborenen Kindern (Tunesien); 53 normozoosperm, 35 asthenozoosperm. Das Kreatin im Samenplasma war hoch und unterschied sich nicht zwischen normozoospermen und asthenozoospermen Männern (791 ± 342 gegenüber 744 ± 422 µmol/L). Die CK war bei Asthenozoospermie höher (1.360 ± 1.050 gegenüber 830 ± 580 U/L; p = 0,013). Kreatin korrelierte positiv mit der progressiven Motilität (r = 0,284; p = 0,010); die CK korrelierte negativ mit der Konzentration (r = −0,29; p = 0,01), der progressiven Motilität (r = −0,26; p = 0,03) und dem Anteil abnormaler Spermien (r = −0,28; p = 0,02). Die Studie zeigt einen Zusammenhang zwischen dem körpereigenen Kreatin- und CK-System und der Spermienfunktion, sagt aber nichts über die Wirkung zugeführten Kreatins. Schwächen: keine Kausalaussage, schwache Korrelationen (|r| zwischen 0,26 und 0,29), mehrere Korrelationen ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachtests.
Ünal et al. 2001, Türk Üroloji Dergisi [s171]: Kreatinphosphokinase im Seminalplasma. (Titel: Correlation of sperm parameters with seminal plasma creatine phosphokinage and chlosterol levels, wie in der Quellenliste geführt; Abstract auf Türkisch und Englisch abgerufen.) 38 infertile und 15 fertile Männer (mittleres Alter 29,5 Jahre, Spanne 20 bis 39). Die Mittelwerte von CPK und Cholesterin unterschieden sich zwischen den Gruppen nicht signifikant (p > 0,1). In der Gruppe der subfertilen Männer korrelierte die CPK positiv mit der Spermienzahl (r = 0,523; p = 0,005); das Cholesterin korrelierte mit der Spermienzahl bei normozoospermen subfertilen Männern (r = 0,814; p = 0,049). Schwächen: kleine Stichprobe, Mehrfachvergleiche ohne Korrektur, der zweite Befund stammt aus einer sehr kleinen Untergruppe und liegt knapp an der Signifikanzgrenze, keine Angaben zu Ernährung oder Supplementen. Die Autoren weisen darauf hin, dass ihr Befund früheren Berichten ohne Korrelation zwischen CPK und Spermienzahl widerspricht.
Banihani-Reihe zur seminalen Kreatinkinase, Jordanien (Pentoxifyllin 2016 [s139], Lansoprazol 2020 [s102], Ranitidin 2022 [s76]). Es sind In-vitro-Studien, in denen Wirkstoffe zu menschlichem Ejakulat gegeben und die CK-Aktivität gemessen wurde. Pentoxifyllin (5 mM, 9 Proben nach Swim-up) erhöhte die CK-Aktivität signifikant. Lansoprazol (3 µg/ml über eine Stunde) veränderte weder DNA-Integrität noch CK-Aktivität (p = 0,8113). Ranitidin (31 Ejakulate) senkte Beweglichkeit und Vitalität signifikant (p < 0,05), erhöhte aber bei 0,6 bis 1,2 µg/ml die CK-Aktivität signifikant (p < 0,05); eine höhere CK-Aktivität geht also nicht automatisch mit besserer Beweglichkeit einher. Gemeinsame Schwächen: Einzelkonzentrationen ohne Bezug zu Spiegeln nach Einnahme, Kurzzeitinkubation, keine klinischen Endpunkte. Die Reihe liefert keinen Hinweis auf Wirkungen einer Kreatinzufuhr.
Übersichtsarbeiten. Antonio et al. 2025, Journal of the International Society of Sports Nutrition [s32], ist eine narrative Expertenübersicht (Teil II), von deren 16 Fragen eine die männliche Fruchtbarkeit betrifft. Im Volltext heißt es: Die Vermutung schädlicher Wirkungen von Kreatinmonohydrat auf die Fruchtbarkeit stamme oft aus Studien mit mehrkomponentigen Bodybuilding-Präparaten, die auch anabole Steroide enthalten könnten; Behauptungen über Dehydratation oder erhöhtes Testosteron seien nicht belegt. Genannt werden die Verbesserung von Motilität und Geschwindigkeit menschlicher Spermien durch Kreatinphosphat in vitro bei normospermischen Spendern (volle Wirkung innerhalb einer Minute) sowie tierexperimentelle Hinweise bei Maus, Eber und Zuchthahn, aber kein Effekt in gefrorenen Pferdespermien. Der Text stellt fest, dass zum Zeitpunkt der Abfassung keine Humanstudien zu Kreatinmonohydrat und Fruchtbarkeitsparametern bei normo- oder oligozoospermen Männern vorlägen, und schließt, die Evidenz spreche nicht für eine Schädigung der Fruchtbarkeit. Schwächen: narrative Übersicht einer Expertengruppe mit insgesamt positiver Haltung zu Kreatin; keine systematische Suche; die Aussage zu Humanstudien gilt nur bis zum Erscheinen von [s23]. Ostojic, Stea und Engeset 2022, Nutrients [s86], ist eine narrative Mini-Übersicht „Creatine as a Promising Component of Paternal Preconception Diet". Sie nennt, dass interventionelle Studien am Menschen zu diesem Zeitpunkt fehlten, und gibt als Sekundärangabe zur Studie [s113] an, die Konzentration und Gesamtzahl lägen bei aktuellen Nutzern tendenziell höher als bei Nie-Nutzern (42 gegenüber 36 Millionen/mL und 108 gegenüber 90 Millionen); im Abstract der Originalarbeit stehen diese Zahlen nicht, sodass offen bleibt, ob sie adjustiert oder roh sind. Schwächen: Positionspapier mit klarer Pro-Kreatin-Perspektive, überlappende Autorengruppe.
Leitlinien zu Kreatin. Keine der in diesem Kapitel gesichteten Leitlinien (AUA/ASRM, EAU, AWMF-S2k, ESHRE, WHO in den Abstracts) behandelt Kreatin; in den Volltexten von AUA/ASRM [s47] und EAU [s175] kommt der Begriff nicht vor (Einzelheiten im Abschnitt zu den Leitlinien weiter unten).
Tier- und Zellversuche zu Kreatin.
Kuribayashi et al. 2024, Scientific Reports [s53]: Knockout-Mäuse plus Zellexperimente. Mäuse ohne den Kreatintransporter Slc6a8 zeigten keine Auffälligkeiten der Spermienbildung. Mäuse ohne das Kreatin-Syntheseenzym Gamt bildeten Spermien, hatten aber geringere Spermienzahl, verminderte Beweglichkeit und eine niedrigere Befruchtungsrate; das Hodenkreatin war deutlich erniedrigt, die Tight Junctions der Blut-Hoden-Schranke waren gestört. Kreatinzufuhr behob die Störung, erkennbar an höherer Spermienzahl und Befruchtungsrate. Die Autoren schließen, Kreatin sei für die Aufrechterhaltung der Tight Junctions im Hoden nötig; das Abstract nennt zudem, dass der Kreatingehalt des Hodens bei unfruchtbaren Männern seit Langem als erniedrigt bekannt ist. Je Gruppe fünf Mäuse; Effektgrößen und Dosis der Zufuhr stehen im Abstract nicht. Stärken: genetisch saubere Modelle mit Verlust- und Rettungsversuch. Schwächen: Maus mit künstlichem Kreatinmangel; der Befund betrifft den Mangel, nicht die Mehrzufuhr bei normaler Versorgung; keine Aussage über Sportnahrung.
Kuribayashi et al. 2023, Reproductive Medicine and Biology [s65]: Kreatin-CEST-Bildgebung. Im 7-Tesla-Magnetresonanztomografen war das Kreatin-CEST-Signal im Sertoli-Zell-only-Modell (Kitw/Kitwv) und im Reifungsstopp-Modell (Zfp541- und Kctd19-Knockout) vermindert (p < 0,05), im Teratozoospermie-Modell (Tbc1d21-Knockout) nicht (p = 1,0); bei vier Wochen alten Wildtyp-Mäusen mit unreifen Hoden war es ebenfalls vermindert (p < 0,05). Kreatin dient hier als Messgröße des Gewebes, nicht als Nahrungsergänzung; Gruppengrößen stehen nicht im Abstract.
Umehara et al. 2018, Human Reproduction [s132]: Maus und In-vitro-Befruchtung. Das Kreatin im Eileiter stieg nach der Ovulation signifikant; der Kreatinantagonist GPA vor der Ovulation verringerte die Zahl befruchteter Eizellen signifikant. Zusatz von Kreatin zum IVF-Medium steigerte die Kapazitation über höhere ATP-Spiegel; Befruchtung gelang schon mit fünf Spermien pro Eizelle, und die Zahl befruchteter Eizellen war höher als in der Kontrolle (P < 0,01). Es geht um Kreatin im Kulturmedium, nicht um Supplementeinnahme; pharmakologischer Ansatz, nur Maus.
Freitas et al. 2026, Ratten im Diabetesmodell [s09]. 48 Wistar-Ratten in vier Gruppen zu je 12 (Kontrolle, Kreatin, Diabetes, Diabetes plus Kreatin). Kreatinfutter: fünf Tage Ladephase mit 13 % (130 g/kg) vor der Diabetesinduktion, dann 35 Tage mit 2 % (20 g/kg). Diabetes vergrößerte Hodenkanälchen und Epithelanteile; Kreatin normalisierte die meisten morphologischen Parameter. Die histopathologische Degeneration blieb in beiden Diabetesgruppen über dem Kontrollniveau. Immunhistochemisch gab es weniger SOD1 und mehr NFκB-p65 in der Gruppe Diabetes plus Kreatin als in der reinen Diabetesgruppe. Das gemischte Bild (morphologische Normalisierung, aber mehr Entzündungsmarker und weniger antioxidatives Enzym) spricht gegen eine einfache Lesart; Samenparameter wurden nicht berichtet.
Lee et al. 1998, Biology of Reproduction [s172]: Kreatinstoffwechsel in der Ratte. In Hoden und Nebenhoden werden Guanidinoacetat-Methyltransferase und S-Adenosylhomocystein-Hydrolase stark exprimiert, der Kreatintransporter in Samenblase und Samenleiter. Schluss der Autoren: Kreatin entsteht in Hoden und Nebenhoden selbst, in der Samenblase stammt es aus dem Blut. Reine Grundlagenstudie.
Hodenkrebs und Kreatin (Querbezug). Siehe den Abschnitt zu Verunreinigung, Muskelaufbaupräparaten und Hodenkrebs weiter unten.
Whey- und Proteinpulver
Einordnung der Lage. Zwei Humanstudien mit Proteinpulver als Exposition, ein randomisierter Crossover-Versuch mit Sojaprotein, Ernährungsstudien zu Nahrungsprotein, ein Mäuseversuch ohne Effekt und mehrere Tierversuche mit Molkenprotein in Schädigungsmodellen. Eine randomisierte Studie mit Whey-Pulver und Samenanalyse am Menschen fehlt.
Tøttenborg et al. 2020, Fertility and Sterility [s113]: Querschnittsstudie in der FEPOS-Kohorte, Dänemark. Teilstichprobe von 778 jungen Männern, deren Mütter in der Dänischen Nationalen Geburtskohorte 1996 bis 2002 eingeschlossen waren; Samenproben von April 2017 bis März 2019. Exposition: selbstberichteter Gebrauch von Proteinpulver, 28 % aktuell, 24 % früher. Negative Binomialregression mit Anpassung an Lebensstil (Training, BMI, Anabolikagebrauch) sowie mütterliche und väterliche Faktoren, Ergebnisse als prozentuale Differenz mit 95-%-Konfidenzintervall relativ zu Nie-Nutzern. Der Gebrauch war weder in rohen noch in adjustierten Analysen mit geringerem Ejakulatvolumen, geringerer Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl, Morphologie oder Motilität verbunden. Die Autoren regen eine Wiederholung an, weil schon ein kleiner schädlicher Effekt bei der Verbreitung der Produkte auf Bevölkerungsebene groß wäre. Stärken: große Stichprobe junger, nicht nach Fruchtbarkeit ausgewählter Männer, standardisierte Samenanalyse, Anpassung an Anabolikagebrauch als wichtigen Störfaktor. Schwächen: Querschnitt; Exposition selbstberichtet, ohne Produktart, Dosis oder Dauer im Abstract; Teilnahmequote nicht im Abstract; kein Beleg für Auswirkungen auf Schwangerschaft.
Ketheeswaran et al. 2019, Asian Journal of Andrology [s119]: prospektive Beobachtungsstudie (Pilot, Vorher-nachher). 20 subfertile Männer der Fertilitätsklinik Skive (Dänemark), 2014 bis 2016, Spermienkonzentration unter 15 Millionen/mL, regelmäßiger Proteinpulvergebrauch für Bodybuilding (mehr als zweimal pro Woche seit über drei Monaten), Nichtraucher, Alkohol unter 14 Einheiten pro Woche, keine Varikozele; mittleres Alter 32,2 Jahre (SD 5,1), mittlerer BMI 25,8 kg/m² (SD 9,2). Die Produkte bestanden laut Deklaration überwiegend aus Whey. Alle 20 beendeten den Gebrauch; die Karenzzeit bis zur Folgeprobe betrug 2 bis 16 Monate (Median 4,5; IQR 2,0 bis 8,5). Die mediane Spermienkonzentration stieg von 1,8 (IQR 0,5 bis 5,0) auf 8,9 Millionen/mL (IQR 1,0 bis 13,0); das Verhältnis der Mediane betrug 2,6 (95-%-KI 1,1 bis 5,8; gepaarter t-Test P = 0,03; Wilcoxon P = 0,02). Die Gesamtspermienzahl stieg von median 3,1 (IQR 1,0 bis 18,5) auf 13,1 Millionen (IQR 1,8 bis 31,8), Verhältnis 2,1 (95-%-KI 0,8 bis 9,1; P = 0,14; Wilcoxon P = 0,27), also nicht signifikant. Die mediane progressive Motilität lag bei 50,0 % (IQR 33,3 bis 65,3) vor und 60,0 % (IQR 52,3 bis 69,0) nach dem Absetzen, die mediane Gesamtzahl beweglicher Spermien bei 1,6 (IQR 0,3 bis 8,1) beziehungsweise 7,7 Millionen (IQR 0,6 bis 21,7); für diese beiden Größen sind im Text keine Signifikanztests berichtet. Bei einem azoospermen Patienten blieb die Azoospermie bestehen, er wurde ausgeschlossen. Bei fünf von 20 Männern (25 %) sank die Konzentration leicht. Nach dem Absetzen wurden bei Paaren dieser Männer acht Lebendgeburten und vier klinische Schwangerschaften nach assistierter Reproduktion berichtet; ein Mann erreichte nach drei Monaten eine natürliche Konzeption, beim azoospermen Mann entstand eine Schwangerschaft mit Spendersamen. Diese Fallangaben sind ohne Vergleichsgruppe nicht als Effekt des Absetzens interpretierbar. Schwächen: nur 20 Männer, kein Kontrollarm, mögliche Regression zur Mitte (Einschluss wegen eines niedrigen Ausgangswerts), natürliche und saisonale Schwankung der Samenparameter (von den Autoren genannt), unterschiedlich lange Karenz, Zählung in Makler-Kammer statt Standardverfahren, nachträglich per Telefon erhobene Expositionsangaben, nicht kontrollierte Störfaktoren (Gewicht, Training, weitere Supplemente). Der Text verweist auf Arbeiten, nach denen 14,8 % von 634 nichthormonellen Nahrungsergänzungsmitteln nicht deklarierte anabole Steroide enthielten; ob die beobachtete Veränderung mit solchen Verunreinigungen zusammenhängt, wurde nicht geprüft. Die Autoren betonen den vorläufigen Charakter.
Beaton et al. 2010, Fertility and Sterility [s161]: randomisierte Crossover-Studie, Sojaprotein. Gesunde junge Männer (27,5 ± 5,67 Jahre, BMI 25,4 ± 3,14 kg/m²); die Teilnehmerzahl steht nicht im abgerufenen Abstract. Interventionen: Milchproteinisolat, isoflavonarmes Sojaproteinisolat (1,64 ± 0,19 mg Isoflavone/Tag) und isoflavonreiches Sojaproteinisolat (61,7 ± 7,35 mg/Tag), je 57 Tage, 28 Tage Auswaschphase. Die Isoflavonausscheidung im Urin war nach der isoflavonreichen Variante erhöht; Samenvolumen, Konzentration, Gesamtzahl, Motilität, Gesamtzahl beweglicher Spermien und Morphologie unterschieden sich nicht signifikant von der Milchprotein-Bedingung. Es ist Sojaprotein, nicht Whey, aber eine der wenigen randomisierten Studien zu einem isolierten Proteinpräparat mit Samenanalyse. Schwächen: Abstract ohne Fallzahl und Effektschätzer; gesunde Probanden ohne Fruchtbarkeitsproblem.
Cao et al. 2026, Journal of Exercise Science and Fitness [s05]: randomisierte, doppelblinde Studie an Spitzensprintern, ohne Samenanalyse. 24 Sprinter, zwei Gruppen zu je 12; 200 mg Tangeretin plus 19,8 g Whey-Protein täglich gegen nur 19,8 g Whey-Protein, vier Wochen. Die fettfreie Masse nahm in der Versuchsgruppe signifikant zu (2,3 % gegenüber 1,1 %; p = 0,018). Für Testosteron und ACTH ergab sich ein signifikanter Zeiteffekt in beiden Gruppen, aber keine Gruppe-mal-Zeit-Interaktion; für Cortisol, das Verhältnis Testosteron zu Cortisol und die Superoxiddismutase weder Zeit- noch Interaktionseffekt. Es wurde kein Spermiogramm erhoben, und weil beide Gruppen Whey erhielten, lässt sich Whey allein nicht gegen Placebo abgrenzen; für die Spermienqualität folgt daraus nichts.
Beobachtungsstudien zu Nahrungsprotein und Milchprodukten (Kontext). Diese Arbeiten betreffen Lebensmittel, nicht Pulver; der Bezug zu Whey ist indirekt.
Abdollahi et al. 2022, Clinical Nutrition ESPEN [s73]: 270 infertile Männer (Isfahan), Ernährungsfragebogen mit 168 Punkten. Für die Spermienkonzentration ergab sich beim höchsten Tertil pflanzlicher Proteinzufuhr ein Odds Ratio von 0,38 (95-%-KI 0,19 bis 0,75; P = 0,004) roh, adjustiert 0,36 (0,18 bis 0,72) und 0,31 (0,14 bis 0,65); für tierisches Protein im höchsten Tertil roh 2,32 (1,13 bis 4,76), adjustiert 2,38 (1,16 bis 4,91) und 2,42 (1,13 bis 5,19). Für die Morphologie roh 3,68 (0,97 bis 13,91; P = 0,04). Aus dem Abstract geht nicht hervor, welcher Ausgang das Odds Ratio beschreibt; die Richtung der Interpretation bleibt offen. Das Konfidenzintervall der Morphologie schließt 1 ein, obwohl P = 0,04 angegeben ist; das ist im Abstract nicht erklärt.
Wang et al. 2021, Frontiers in Nutrition [s100]: klinikbasierte Fall-Kontroll-Studie in Shenyang, 549 Männer mit Asthenozoospermie und 581 normozoosperme Kontrollen, validierter Verzehrhäufigkeitsfragebogen. Höchstes gegenüber niedrigstem Terzil: Milchprodukte gesamt OR 1,19 (0,85 bis 1,67); Protein aus Milchprodukten OR 1,19 (0,85 bis 1,68); Fett 1,28 (0,91 bis 1,80); Kalzium 1,20 (0,85 bis 1,68). Nach Schichtung für BMI unter 25 kg/m² war gesättigtes Fett aus Milchprodukten mit höherem Risiko verbunden (OR 1,76; 1,01 bis 3,09; Subgruppe ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachvergleiche). Das Milchprotein ist das einzige Nahrungseiweiß, das hier getrennt ausgewiesen wird; es zeigt keinen signifikanten Zusammenhang.
Liu et al. 2022, Nutrients [s82]: Fall-Kontroll-Studie derselben Klinik, 552 Fälle und 585 Kontrollen. Höchstes gegenüber niedrigstem Terzil: Gesamtfleisch OR 0,56 (0,37 bis 0,87), unverarbeitetes Fleisch 0,61 (0,40 bis 0,93), verarbeitetes Fleisch 1,44 (1,01 bis 2,06), rohes Gemüse 0,67 (0,45 bis 0,98), Anbraten des Fleisches 1,58 (1,02 bis 2,46). Die Studienbasis ist weitgehend dieselbe wie bei [s100] und [s83]; die drei Arbeiten sind nicht unabhängig voneinander.
Ghiasvand et al. 2020, Nutrition Journal [s106]: 400 neu diagnostizierte infertile Iraner, Fleischgruppen getrennt. Konserven-Fisch: weniger unbewegliche Spermien im höchsten Quartil (52,5 % [95-%-KI 47 bis 57] gegenüber 47,4 % [43 bis 51]; P-Trend = 0,026); für frischen Fisch ist die Aussage im Abstract uneinheitlich (Trend P = 0,074, die Schlussfolgerung nennt dennoch eine Richtung). Rotes Fleisch, verarbeitetes Fleisch, Geflügel und Innereien ohne Assoziation (P-Trend > 0,05).
Afeiche et al. 2014, Epidemiology [s152]: Rochester Young Men's Study, 189 Männer (18 bis 22 Jahre). Verarbeitetes rotes Fleisch und Gesamtspermienzahl: bereinigte Differenzen über die Quartile 0 (Referenz), −3 (−67 bis 37), −14 (−82 bis 28) und −78 (−202 bis −5) Millionen (P-Trend = 0,01); am stärksten bei Karenz unter zwei Tagen; Residualkonfusion durch die Karenzzeit ist nicht auszuschließen.
Maldonado-Cárceles et al. 2019, British Journal of Nutrition [s122]: 206 Männer (18 bis 23 Jahre), Murcia. Gesamtfleisch ohne Zusammenhang mit Samenqualität oder Hormonen; Meeresfrüchte positiv mit progressiver Motilität (45,2; 42,0; 49,4; 53,2 % über die Quartile; P-Trend ≤ 0,001); Innereien mit niedrigerer progressiver Motilität (51,5 gegenüber 42,8 %; P = 0,001) und höherem LH (4,0 gegenüber 4,6 IU/L; P = 0,03); der Verzehr von Meeresfrüchten und Innereien war gering.
Milchprodukte: Afeiche 2013 [s156], 189 Männer: Gesamt-Milchprodukte invers mit der Spermienmorphologie (P-Trend = 0,004), getrieben von fettreichen Produkten, vor allem Käse; Differenz der normalen Morphologie −3,2 % (−4,5 bis −1,8) zwischen oberer und unterer Hälfte der Zufuhr fettreicher Milchprodukte. Afeiche 2014 [s151], 155 Männer einer Kinderwunschklinik, Längsschnitt: fettarme Milchprodukte (höchstes Quartil 1,22 bis 3,54 Portionen/Tag) mit 33 % (1 bis 55) höherer Konzentration und 9,3 Prozentpunkten (1,4 bis 17,2) höherer Motilität; Käse bei Rauchern und Ex-Rauchern: höchstes Tertil mit 53,2 % (9,7 bis 75,7) niedrigerer Konzentration. Mai et al. 2023 [s68], 466 Männer in Guangzhou: mehr Milchprodukte mit besserer Motilität (54,5; 56,0; 63,0 %; P = 0,033); die Angaben im Abstract widersprechen sich teilweise (Richtung der Odds Ratios nicht erklärt, einige Zahlen formal beschädigt), die Studie eignet sich nicht für Schlüsse zu Sportnahrung. Salas-Huetos et al. 2017 [s138], 35 Beobachtungsstudien: Gesunde Muster mit Fisch, Geflügel, Gemüse, Obst und fettarmen Milchprodukten waren eher mit besserer Samenqualität verbunden; Muster mit verarbeitetem Fleisch, Soja, Kartoffeln, fettreichen Milchprodukten, Käse, Kaffee, Alkohol, zuckergesüßten Getränken und Süßigkeiten teils mit schlechterer. Proteinpulver sind in dieser Übersicht nicht gesondert aufgeführt. Isoflavone: Konishi et al. 2026 [s16], 157 Männer in Kinderwunschbehandlung (Japan), Isoflavone im Spoturin: Daidzein Q2 −40 % (−59 bis −13), Q3 −37 % (−56 bis −9), Q4 −32 % (−53 bis −3) Spermienzahl gegenüber dem niedrigsten Quartil; Genistein Q2 −23 % (−47 bis 12), Q3 −50 % (−66 bis −26), Q4 −29 % (−51 bis 3); Equol und Gesamtmotilität ohne Zusammenhang; das Abstract spricht von Zufuhr über die Nahrung, nicht von Pulvern.
Russische Ernährungsstudie. Yunatskaya et al. 2018, Voprosy Pitaniya [s133] (Titel im Original russisch, sinngemäß: Bewertung des Zusammenhangs von Ernährungsmuster und Ejakulatparametern bei Männern mit idiopathischer Unfruchtbarkeit; Kongressmaterial): 35 Männer mit idiopathischer Subfertilität, Ernährung per Häufigkeitsmethode. Berichtet wird ein Eiweißüberschuss bei 35,7 % der Männer, vor allem durch tierisches Eiweiß; Korrelationen betreffen Ballaststoffe, pflanzliche Lebensmittel, mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Mikronährstoffe, nicht den Eiweißüberschuss. Die Prozentanteile (35,7; 28,6; 42,9; 85,7) entsprechen Vielfachen von 1/14, was auf nur 14 ausgewertete Männer hindeutet (Rückschluss der Recherche, im Text nicht genannt). Ein Zusammenhang zwischen Eiweißüberschuss und Spermienparametern wird nicht berichtet.
Leitlinien zu Whey- und Proteinpulver. In keiner gesichteten Leitlinie kommen Proteinpulver oder Whey als eigenes Thema vor.
Tierversuche zu Whey und Proteinquellen.
Ketheeswaran et al. 2020, Food and Chemical Toxicology [s109]: Mäuse, Whey. 48 männliche NMRI-Mäuse erhielten drei Monate lang Leitungswasser oder eine hohe Dosis Whey (Whey100, BodyLab) im Trinkwasser; danach fünf Tage Verpaarung mit je zwei Weibchen. Keine signifikanten Unterschiede bei Nebenhodenspermienzahl, Motilität, DNA-Fragmentierungsindex (0 und 4 Stunden Inkubation), Redoxpotenzial, Serumtestosteron, Körper- und Organgewichten, Hodenmorphologie, Zahl der trächtigen Weibchen und Wurfgröße. Die Autoren sehen keinen Hinweis, dass die höchste empfohlene Humandosis Spermienqualität oder Fertilität bei Mäusen beeinträchtigt. Stärken: Fertilitätsendpunkte zusätzlich zu Spermienparametern. Schwächen: Maus; Übertragung der Humandosis auf die Maus unsicher.
Ashry et al. 2026, Tissue and Cell [s02]: Ratten im Alterungsmodell. Adulte (8 Monate) und alte Ratten (30 Monate), vier Gruppen, Molkenprotein acht Wochen oral. Alte Kontrolltiere zeigten Hodenatrophie, Keimzellverlust, mitochondriale Schäden, mehr Apoptose und ein oxidativ-entzündliches Ungleichgewicht; Molke verbesserte laut Abstract Tubulusdegeneration, Keimzelldichte, mitochondriale Integrität und antioxidative Abwehr und dämpfte Apoptose und Entzündung. Der Abstract nennt keine Dosis, keine Gruppengrößen, keine Zahlen und keine klassischen Spermienparameter; ob die gesunde adulte Molken-Gruppe Veränderungen zeigte, geht daraus nicht hervor.
Badr et al. 2018, Molecular Reproduction and Development [s127]: Mäuse, Kamelmolkenprotein bei Hitzestress des Hodens. Skrotale Hitze erhöhte den oxidativen Stress, steigerte P53 und Nrf2, senkte Bcl2 und PPAR-γ, führte zu einer Leydig-Zell-Hyperplasie und senkte Testosteron und den Anteil progressiv beweglicher Spermien. Kamelmolkenprotein stellte diese Größen nach Angabe der Autoren nahezu auf Kontrollniveau wieder her. Kamelmolke ist kein handelsübliches Whey-Pulver; das Modell ist ein Schutzmodell, kein Supplementversuch an gesunden Tieren; Zahlen, Gruppengrößen und Dosis sind im Abstract nicht angegeben.
Kumar et al. 2026, F&S Science [s17]: Mäuse, Ziegenmolken-Hydrolysat mit Vitamin D3. 48 Swiss-albino-Mäuse in acht Gruppen, Alterungsmodell durch D-Galaktose (150 mg/kg intraperitoneal, acht Wochen); WP und WPH je 800 mg/kg, Vitamin C 300 mg/kg als Vergleich. Spermienüberleben, progressive Motilität und Testosteron stiegen unter WP, WPH und Vitamin D3 (Abstract ohne Zahlen).
Abdel-Aziem et al. 2011, Mutation Research [s158]: Molkenproteinkonzentrat bei Aflatoxin. 80 männliche Sprague-Dawley-Ratten in acht Gruppen, 30 Tage; Aflatoxin im Futter (2,5 mg/kg), Molkenproteinkonzentrat 0,5 ml/Ratte/Tag, Ginsengextrakt 20 mg/kg, einzeln oder kombiniert. Aflatoxin erhöhte DNA-Fragmentierung und Lipidperoxidation in Leber und Hoden. Für den Hoden werden die Verbesserungen im Abstract dem Ginsengextrakt beziehungsweise der Kombination zugeschrieben, nicht dem Molkenprotein allein; es gibt keine Spermienparameter.
Benabbou et al. 2023, Preventive Nutrition and Food Science [s60]: Proteinrestriktion bei Ratten (Algerien). 18 männliche Wistar-Ratten (6 je Gruppe), fünf Monate: Kontrolldiät mit 20 % Kasein, proteinreduzierte Diät (10 % Kasein) oder energiereduzierte Diät (50 % weniger Kalorien). Relatives Hodengewicht (g/100 g Körpergewicht) 0,82 ± 0,07, 0,72 ± 0,05 und 0,71 ± 0,13; Testosteron 0,90 ± 0,10, 0,64 ± 0,06 und 0,32 ± 0,06 ng/ml (beide Gruppen signifikant niedriger als die Kontrolle, P < 0,001); LH und FSH unverändert. Histologisch kleinere Kanälchen, geringere Epitheldicke, mehr samenfreie und atrophische Kanälchen. Die Studie betrachtet Mangel, nicht Überschuss oder Pulver; Spermienzahl und Beweglichkeit wurden nicht gemessen. Auffällige Unstimmigkeit: Der Text nennt für die proteinreduzierte Gruppe ein um 37 % niedrigeres Körpergewicht, die Tabellenwerte der Endgewichte (297 ± 15 g gegenüber 246 ± 20 g) passen dazu nicht. Proteinmangel und Wachstumsverzögerung sind nicht zu trennen.
Johnson und Veith 2001, Archives of Andrology [s169]: Grüne Meerkatzen. 120 Tage: 60 Tage hohe Proteinzufuhr (etwa 17 % Rohprotein), dann 60 Tage nachhaltige Zufuhr (etwa 9 %). In den ersten 60 Tagen kein signifikanter Effekt von Milchfeststoffen oder Mais plus Hülsenfrüchten. Danach hatten Tiere mit milchhaltiger Tierproteindiät gegenüber pflanzenbasierter Diät niedrigere Spermienzahlen (p < 0,04), geringere Motilität (p = 0,04), mehr Mittelstückanomalien (p < 0,05) und einen Trend (p = 0,10) zu mehr Kopfdefekten. Tierzahl im Abstract nicht genannt; Primat mit anderer Ernährung als der Mensch.
Gumus et al. 2020, Andrologia [s107]: Ratten, Maisgluten und Weizengluten. 24 männliche Wistar-Ratten ab dem 20. Lebenstag, drei Gruppen (Sojamehl als Kontrolle, Maisgluten, Weizengluten). Unter Maisgluten sanken Lebendgewicht, Spermiendichte, Motilität, Anteil lebender Spermien und Hodengewicht, und der Anteil abnormer Spermien einschließlich Kopf-, Akrosom-, Mittelstück- und Flagellum-Anomalien stieg (jeweils p < 0,05); der Hoden war histologisch verändert. Weizengluten führte zu höherem Lebendgewicht, aber nicht zu schlechteren Spermien. Die Proteinquelle und Zusammensetzung (hier einseitiges Maisgluten in hoher Menge) kann wichtiger sein als die Proteinmenge; keine Übertragbarkeit auf Whey.