Nierentransplantation: Hormone im Verlauf
David et al. 2026 [s01], Längsschnitt. 50 Männer (Alter 60 Jahre) von der Transplantation bis 12 Monate danach. Das freie Testosteron stieg (Median 6,17 vor, 7,33 nach 3 und 8,43 ng/dl nach 12 Monaten; P < 0,0001), das Gesamt-Testosteron nur grenzwertig (421,20 ± 144,50; 439,70 ± 121,00; 470,10 ± 135,60 ng/dl; P = 0,0514), LH fiel (9,30; 7,50; 7,60 IU/l; P = 0,0002), der Anteil Eugonadaler stieg von 42 % (n = 21) auf 62 % (n = 31) nach 3 und 72 % (n = 36) nach 12 Monaten. Inhibin B fiel dagegen von 190,10 auf 83,72 pg/ml nach 3 Monaten mit teilweiser Erholung auf 133,00 pg/ml nach 12 Monaten (P < 0,0001); das Inhibin-B/FSH-Verhältnis sank von 28,82 auf 7,10 und stieg auf 16,30 ng/IU. Die Leydig-Zellfunktion erholte sich also rasch, die Sertoli-Zellfunktion verschlechterte sich vor allem früh nach der Transplantation. Der Einfluss der Immunsuppression wurde nicht getrennt ausgewiesen.
Hamdi et al. 2014 [s116]. Prospektive Einzelzentrumsstudie, 53 Männer (37 Jahre) unter Dialyse und 6 Monate nach Transplantation, 46 fertile Samenspender (37 Jahre) als Kontrolle. Unter Dialyse waren LH (8,9 gegenüber 3,3 IU/l; P < 0,001) und FSH (7,7 gegenüber 3,7 IU/l; P = 0,001) erhöht, Testosteron (447 gegenüber 512 ng/dl; P = 0,12) und Inhibin B (145 gegenüber 149 pg/ml; P = 0,48) nicht unterschiedlich; 22,6 % der Patienten gegenüber 5,2 % der Spender waren hypogonadal. Sechs Monate nach Transplantation fiel LH auf 6,7 IU/l (P < 0,001; weiter über den Spendern), FSH stieg auf 11,3 IU/l (P < 0,001; 65,4 % über dem Grenzwert), Testosteron blieb bei 398 ng/dl (P = 0,12, aber signifikant unter den Spendern; hypogonadal 24,5 %), und Inhibin B sank signifikant auf im Mittel 93,6 pg/ml (P < 0,001), bei fast der Hälfte unter 80 pg/ml. Die Prätransplant-Spiegel von Testosteron und Inhibin B waren nicht korreliert; 33,3 % fielen im Inhibin B von normal auf niedrig, nur ein Patient erholte sich. Die Kombination Tacrolimus plus Mycophenolsäure senkte das Inhibin B nach der Transplantation signifikant; ein niedriges Inhibin B vor der Transplantation sagte ein niedriges Inhibin B danach voraus (Sensitivität 77 %, Spezifität 92 %). Schwächen: Einzelzentrum, nur 6 Monate, keine Samenanalyse, Immunsuppressionsvergleich explorativ.
Sirisopana et al. 2026 [s08]. Prospektive Kohorte, 28 Männer (43,5 Jahre) vor Lebendspende-Transplantation sowie nach 1, 6 und 12 Monaten. IIEF-5 18,5 ± 5,6 vor, 21,1 ± 4,5 nach 6 Monaten (p = 0,006) und 21,7 ± 4,2 nach 12 Monaten (p = 0,001); Verbesserung vor allem bei Dialysedauer von ein bis drei Jahren (p = 0,019). Das biologisch verfügbare Testosteron stieg, LH fiel.
El Hennawy et al. 2024 [s27, s26]. Nichtkonkurrente Kohorte aus Saudi-Arabien: 100 Männer mit erektiler Dysfunktion, 50 unter Dialyse, 50 nach Transplantation; mittleres Testosteron nach Transplantation 13,64 ± 3,21 gegenüber 10,26 ± 3,26 nmol/l. Die Gruppen sind verschiedene Personen und unterscheiden sich im Alter um fast zehn Jahre (47,3 ± 7,01 gegenüber 56,8 ± 9,6 Jahre).
Weitere Studien. Kazemeini et al. 2021 [s60] (45 Patienten, Lebend- und Leichenspende; Testosteron stieg in beiden Gruppen sechs Monate nach der Transplantation, Einheit im Abstract nicht genannt, die Verbesserung hing nicht von der Spenderart ab); Teng et al. 2011 [s139] (24 chinesische Patienten; erektile Dysfunktion bei 21 (87,5 %) vor und 11 nach der Transplantation; Prolaktin fiel von 24,35 ± 11,62 auf 13,93 ± 7,16 ng/ml, Estradiol von 42,20 ± 15,04 auf 17,7 ± 7,15 pg/ml, Testosteron stieg von 3,07 ± 0,94 auf 6,54 ± 3,14 ng/ml); Park et al. 2013 [s125] (129 Männer: 25 Transplantierte, 37 CKD, 67 Kontrollen; Transplantierte hatten höheres Testosteron als CKD-Patienten und unterschieden sich nicht von Kontrollen); Balcázar-Hernández et al. 2023 [s38] (25 Transplantierte, 53 % Männer, 30,6 ± 7,7 Jahre; Hypogonadismus 36 % nach einem Monat gegenüber 8 % nach 12 Monaten, bei allen Männern Rückbildung); Szypulska-Koziarska et al. 2021 [s66] (121 Transplantierte; unter Tacrolimus-Schemata höheres Testosteron und FSH bei Männern, Vergleichsgruppen im Abstract nicht genannt); Nonomura 1982 [s216] (acht Transplantierte, LH fiel innerhalb von drei Monaten, FSH stieg auf ein Vielfaches in der Phase unter 25 bis 35 mg/Tag Prednisolon, Testosteron fiel im ersten Monat und normalisierte sich allmählich); Wang et al. 2010 [s148]; Wang et al. 2022 [s55] (je 80 Männer unter Hämodialyse oder Transplantation; Testosteron 17,75 ± 7,32 gegenüber 7,45 ± 3,54 nmol/l, P < 0,01); Wang und Feng 2012 [s133] (35 Transplantierte gegen 30 Hämodialysepatienten; Testosteron 4,32 ± 1,37 gegenüber 2,53 ± 1,12 ng/ml); Naga et al. 2023 [s43] (60 männliche Transplantierte, Testosteron 5,17 ± 1,4 ng/ml, Normbereich). Alle sind klein und beobachtend; sie belegen die rasche Erholung der Leydig-Zellachse und ihre Grenzen, nicht die Spermatogenese.
Nierentransplantation: Samenparameter, Hodenbefunde und Zeit seit der Transplantation
Yu, Xu, Zhang 2005 [s164] („[Kidney transplantation improves spermatogenic function in patients with uremia]“, Nierentransplantation verbessert die spermatogene Funktion bei Urämiepatienten; Shanghai). 30 männliche Urämiepatienten, Samenanalysen und Spermien-Ultrastruktur vor und nach der Transplantation. Danach lagen Vitalität (70,08 ± 2,86 gegenüber 36,04 ± 8,01; die Einheit ist im Abstract nicht angegeben), Beweglichkeit ((76,15 ± 3,75) % gegenüber (39,27 ± 4,14) %) und Geschwindigkeit ((16,80 ± 1,11) gegenüber (8,43 ± 2,01) µm/s) höher als davor (jeweils P < 0,01); Sertoli-Zellen, Akrosom und Mitochondrien nahmen eine normalere Struktur an. Stärke: Vorher-nachher-Design am selben Kollektiv. Schwächen: Zeitpunkt der Nachuntersuchung und Immunsuppression im Abstract nicht genannt, keine Kontrollgruppe.
Wang et al. 2010 [s148] (Shanghai). Prospektive Verlaufsstudie in drei Teilen: Hormone vor und nach Transplantation bei 78 Patienten im Endstadium und 30 Gesunden; Samenproben vor und nach Transplantation bei 46 männlichen Empfängern und 15 Kontrollen; Nachbeobachtung von 100 verheirateten Transplantierten ohne Kinder über 3 Jahre. Prolaktin, LH und Testosteron beziehungsweise Estradiol kehrten schrittweise in den Normbereich zurück; Spermiendichte, Beweglichkeit, Vitalität und Morphologie besserten sich vier Monate nach erfolgreicher Transplantation signifikant (P < 0,05). 33 Empfänger (55,93 %) hatten wieder eine normale Erektionsfunktion, 49 Empfänger (61,25 %) hatten innerhalb von drei Jahren Kinder; die Prozentangaben implizieren Nenner von 59 beziehungsweise 80, die im Abstract nicht erklärt werden. Schwächen: keine Kontrollgruppe ohne Transplantation für die Vaterschaftsrate, Verlust bei der Nachbeobachtung nicht dargestellt, Teilüberlappung mit der Gruppe um Xu nicht auszuschließen.
Koyun et al. 2009 [s151] (Pediatric Transplantation, Antalya). 8 postpubertäre Männer, die als Kinder Nierenversagen im Endstadium hatten und peripubertär transplantiert wurden; Gruppe I Transplantation vor dem 14. Lebensjahr, Gruppe II danach. LH, FSH und Testosteron waren bei allen bis auf einen normal. Alter bei Diagnose 6 (Gruppe I) beziehungsweise 13 Jahre (Gruppe II), bei Transplantation 12 beziehungsweise 17,8 Jahre; Gruppe I hatte länger Prednison, Ciclosporin A und Azathioprin erhalten. Die Spermienzahl lag in Gruppe I bei 15,5 ± 15,7, in Gruppe II bei 82,3 ± 64,2 Millionen/ml, die Beweglichkeit bei 37,8 ± 30,9 gegenüber 57,8 ± 22,1 %. Nur ein Patient in Gruppe II hatte normale Spermaparameter, ein Patient aus Gruppe I eine Azoospermie. Die Autoren schließen, je früher der Beginn und je länger die Urämie, desto stärker die Beeinträchtigung, und die Dauer der Exposition gegenüber Kortikosteroiden oder Ciclosporin mit Azathioprin trage zur Spermiendysfunktion bei. Schwächen: nur 8 Patienten, Gruppengrößen im Abstract nicht genannt, keine Kontrolle, kein statistischer Test; Alter bei Transplantation, Urämiedauer und Medikamentendauer sind miteinander verbunden, die Schlussfolgerung zur Ursache geht über die Daten hinaus. Das Streuungsmaß (±) ist im Abstract nicht bezeichnet. Normale Hormone bei gestörter Spermienqualität zeigen, dass die Hormone allein die Spermienqualität nicht abbilden.
De Celis und Pedrón-Nuevo 1999 [s178]. 55 Männer, 1 bis 10 Jahre nach Transplantation (zuvor Peritonealdialyse). Mittlere Hormonwerte LH 3,2 ± 2, FSH 6,3 ± 1,7 mIU/ml, Prolaktin 11,7 ± 1,5 ng/ml, Testosteron 23 ± 1,4 pg/ml (Einheit so gedruckt). Libidoabnahme bei 88 % innerhalb von 8 Monaten nach Transplantation. Normozoospermie bei 47,3 %, Asthenozoospermie 18,2 %, Oligozoospermie 14,5 %, der Rest kombinierte Formen oder Azoospermie. 26 Patienten zeugten nach der Transplantation ein oder mehrere Kinder; 36,6 % dieser Kinder waren Frühgeburten, aber gesund. Dialysedauer, FSH, Spermienzahl, Morphologie und Motilität unterschieden sich zwischen später fertilen und infertilen Patienten. Keine Kontrollgruppe, nur Querschnitt.
Eid et al. 1996 [s185] (International Journal of Andrology, Mansoura). 34 Transplantierte (18 infertil, 16 fertil) und 31 Nichttransplantierte (15 infertil, 16 fertil); computergestützte Spermienanalyse (CASA). Bei infertilen gegenüber fertilen Transplantierten waren Konzentration, Anteil beweglicher Spermien, VSL, LIN und VAP signifikant niedriger (p < 0,05); Testosteron, FSH und Hodengröße unterschieden sich nicht. Spermienkonzentration und VSL korrelierten invers mit dem Ciclosporin-Talspiegel (p < 0,05), die Hämodialysezeit invers mit dem Anteil beweglicher Spermien und der lateralen Kopfauslenkung (p < 0,05). Die Autoren nehmen an, dass ein Ciclosporin-Talspiegel im Zielbereich und die Korrektur einer Anämie die Fertilität verbessern könnten (Vermutung der Autoren). Querschnitt, kleine Gruppen; Hämodialysezeit, Ciclosporinspiegel und Anämie können sich überlagern.
Haberman et al. 1991 [s199]. Fallserie, 9 junge Männer unter Ciclosporin A nach Nierentransplantation: Samenanalyse bei 8 weitgehend normal, Testosteronfunktion normal; von 4 Männern mit Kinderwunsch hatten 3 Erfolg. Zu klein für eine belastbare Aussage zur Sicherheit.
Xu et al. 2003 [s172] (Hangzhou). 18 Transplantierte unter zwei Ciclosporin-Dosisbereichen (1,5 bis 3,0 und 3,1 bis 5,5 mg/kg/Tag) und 12 Freiwillige: Die Hauptparameter unterschieden sich nicht von den Freiwilligen (P > 0,05), nur der Anteil normaler Morphologie unterschied sich zwischen den Dosisgruppen (P < 0,05). Ohne Zahlenwerte im Abstract.
Xu et al. 2008 [s156] (Hangzhou; „[Impregnate occasion for male renal transplant recipients]“, Zeitpunkt einer Zeugung bei männlichen Nierentransplantierten). 26 Transplantierte in drei Gruppen nach Zeit und Ciclosporin-Dosis: A (7 Männer, unter 6 Monate, 4,1 bis 6 mg/kg/Tag), B (11 Männer, 6 bis 24 Monate, 2,1 bis 4 mg/kg/Tag), C (8 Männer, über 24 Monate, 1,3 bis 2 mg/kg/Tag), gegen 12 gesunde Freiwillige. Beweglichkeit und Kopfdeformität der Spermien unterschieden sich signifikant zwischen A und C (P < 0,05), nicht aber pH, Volumen, Vitalität und Konzentration. Die Autoren halten „zwei Jahre oder länger nach der Transplantation“ für den geeignetsten Zeitpunkt einer Zeugung (Schlussfolgerung der Autoren, keine Empfehlung dieses Kapitels). Zeit und Dosis sind in der Gruppeneinteilung vermischt, die Gruppen sind winzig.
Cao et al. 2006 [s163] (Hefei; „[Effects of different immunodepressants on the sperm parameters of kidney transplant recipients]“, Wirkung verschiedener Immunsuppressiva auf die Spermienparameter von Nierentransplantierten). 15 gesunde fertile Männer, 37 Transplantierte, davon 20 unter Tacrolimus (FK506) mit Mycophenolatmofetil und Prednison und 17 unter Ciclosporin mit Azathioprin und Prednison; CASA. Vitalität ((81,7 ± 5,7) %, (79,4 ± 6,8) %, (83,8 ± 6,0) % für FK506, Ciclosporin, Kontrolle), VCL und VAP unterschieden sich nicht. Die Anomalierate war unter FK506 niedriger ((67,8 ± 5,7) % gegenüber (80,1 ± 5,6) %), die progressive Beweglichkeit höher ((46,4 ± 8,1) % gegenüber (33,3 ± 6,4) %), ebenso VSL (15,4 ± 4,6 gegenüber 10,2 ± 2,4; jeweils P < 0,05). Die Autoren folgern, die FK506-Kombination könne Beweglichkeit und Morphologie verbessern. Schwächen: Zuteilung nicht als randomisiert beschrieben, Einheiten von VCL und VAP im Abstract fälschlich mit „%“ angegeben, beide Gruppen mit sehr hohen Anomalieraten (über 65 %).
Pak et al. 1990 [s203] (Shiga; „腎移植患者の精液中のCiclosporin濃度の検討“, Ciclosporin-Konzentration im Ejakulat von Nierentransplantierten). 12 Samenproben von 8 Empfängern (mittleres Alter 35); Ciclosporin per HPLC in Vollblut und Ejakulat. Dosis 3,7 bis 5,0 mg/kg; im Ejakulat wurden 27 bis 165 ng/ml gemessen, im Vollblut 51 bis 133 ng/ml, beide Werte waren linear verbunden (r = 0,68; p < 0,05). Die Autoren vermuten, Ciclosporin im Ejakulat könne eine ungünstige Umgebung für Spermien schaffen; Daten zu dieser Wirkung lagen nicht vor. Keine Samenqualitätsparameter erhoben.
Dialameh et al. 2023 [s40]. Randomisierte doppelblinde Studie an 70 Männern (21 bis 48 Jahre), Kandidaten für eine Transplantation: Vitamin D (50 000 Einheiten wöchentlich bis 3 Monate) gegenüber keiner Intervention. Der Vitamin-D-Spiegel war in der Interventionsgruppe höher (p < 0,01), alle anderen Größen einschließlich Spermienzahl, Morphologie, Volumen und Motilität unterschieden sich nicht (p > 0,05), ebenso LH, FSH und Testosteron. Negatives Ergebnis; die Bezeichnung „doppelblind“ bei einer Gruppe ohne Intervention ist im Abstract nicht erklärt.
Hodenbiopsie und Ultraschall. Hazir et al. 2026 [s03] (siehe oben) berichten für Hodenbiopsiebefunde nach Transplantation eine Besserung. Kukhtevich und Kirpatovskij 1995 [s188] fanden in einer Hodenbiopsie bei drei Patienten (Männer, zuvor wegen Nierenerkrankungen mit Immunsuppressiva behandelt) das Fehlen von Zellen des spermatogenen Epithels. Bozzini et al. 2013 [s121] fanden Verkalkungen bei früher dialysierten Männern (siehe oben).
Vaterschaft, Schwangerschaftsausgänge und Nachkommen
Boyer et al. 2020, PATeRNAL [s72]. Nationale Befragung in 13 französischen Zentren: 1332 männliche Transplantierte über 18 Jahre antworteten (Antwortrate 46 %; von 3321 in Frage kommenden hatten 413 keine Adresse, 2908 erhielten den Fragebogen). 232 Teilnehmer hatten nach der Transplantation mindestens ein Kind: Vaterschaftsrate 17 % (95-%-KI 15 bis 20). 62 von ihnen (27 %; KI 21 bis 33) hatten Fertilitätsprobleme, die mit assistierter Reproduktion gelöst wurden. 330 (25 %) hatten nie ein Kind, davon gaben 55 (17 %; KI 13 bis 21) Infertilität an (33 Spermatogenesestörungen = 10 %, 5 erektile Dysfunktion = 1 %); 105 (32 %) wollten nicht. Es gab 404 Schwangerschaften und 349 Kinder: 37 Spontanaborte (9 %; KI 7 bis 12), 12 therapeutische Aborte (3 %; KI 2 bis 5), 2 Totgeburten (0,5 %; KI 0,1 bis 1), 13 Fehlbildungen (4 %; KI 2 bis 6); Frühgeburten 30 (9 %); medianes Geburtsgewicht 3,4 kg. Zur Zeit der Zeugung (bezogen auf die 404 Schwangerschaften): MMF/MPA 77 %, Tacrolimus 63 %, Ciclosporin 38 %, Azathioprin 15 %, Sirolimus 2 %, Everolimus 1 %. Im Vergleich mit der Allgemeinbevölkerung gab es keinen Unterschied bei Fehlbildungen und ungewollten Ausgängen, unabhängig von der Exposition des Vaters. Stärke: sehr große Befragung. Schwächen: Antwortrate 46 % mit möglicher Selbstauswahl, Selbstangaben ohne Aktenabgleich, keine Spermadaten; die Vaterschaftsrate hängt vom Kinderwunsch ab und nicht allein von der Fertilität, der Vergleich mit der Allgemeinbevölkerung ist grob (Alter und Kinderwunsch sehr unterschiedlich, Median 55 Jahre).
Martín-Moreno et al. 2021, EMVARON [s62]. Retrospektive nationale Studie in 15 spanischen Zentren: 151 Männer mit 239 Nachkommen, 225 unter Mycophenolsäure (MPA), 14 ohne. Fehlgeburten in der MPA-Gruppe 9,8 %, Fehlbildungen 4 %; die typische MPA-Embryopathie wurde nicht gefunden. Die Autoren fordern die Behörden auf, die Verhütungsempfehlung für Männer zu überdenken (Wertung der Autoren). Schwächen: nur 14 Nachkommen ohne MPA, Fehlbildungsrate ohne Kontrollgruppe, retrospektiv. Betrifft Nachkommen, nicht die Spermienqualität.
Xu et al. 2008 [s155] (Journal of Andrology). Aus 2007 Transplantationen wurden 243 Männer ausgewählt, die vor der Transplantation im fortpflanzungsfähigen Alter und ledig waren; 185 antworteten. 69 heirateten 12 bis 88 Monate (Mittel 32,19 ± 14,30) nach der Transplantation, bei 62 der 69 Paare bestand aktiver Kinderwunsch. 53 Männer zeugten 54 Kinder (darunter ein Zwillingspaar), 9 bis 72 Monate (Mittel 25,81 ± 15,33) nach der Heirat; Geburtsgewicht im Mittel 3395 ± 456,80 g. Neun Männer wurden nicht Vater, bei dreien davon wegen Unfruchtbarkeit der Frau; sieben verhüteten. Die Autoren folgern, die Fertilität liege ähnlich wie in der Allgemeinbevölkerung. Schwächen: Vergleichsdaten werden im Abstract nicht gezeigt, 58 von 243 Angeschriebenen (24 %) fehlen, Auswahlverzerrung (nur zuvor Unverheiratete), Selbstangaben.
Xu et al. 2014 [s119] (Hangzhou). 252 Kinder (129 Jungen, 123 Mädchen) von 248 Empfängern, mit körperlicher Untersuchung, Routinelabor und Intelligenztests. 219 männliche Empfänger zeugten 223 Kinder (Geburtsgewicht im Mittel 3255 ± 374 g). Aufgefallen waren je ein Fall von weicher Doppelzehe und verkürztem Zungenbändchen, fünf Fälle grenzwertiger geistiger Behinderung, drei mit Proteinurie, sechs mit mikroskopischer Hämaturie, 15 mit niedrigem Hämoglobin und 21 mit wiederholten Atemwegsinfekten. Die Autoren schließen, die Transplantation habe keinen bedeutsamen Einfluss auf Wachstum, Entwicklung, Gesundheit und Intelligenz der Nachkommen; aus einer rein deskriptiven Reihe ohne Kontrollgruppe lässt sich „kein Einfluss“ nicht ableiten.
Mondal et al. 2022 [s52]. Querschnitt an 135 Transplantierten (Alter bei Transplantation 40,9 ± 9,9 Jahre, Hämodialysedauer 13,6 ± 7,43 Monate). 63 (46,67 %) wollten Kinder, 49 gelang es. Die Sexualfunktion besserte sich bei 85, verschlechterte sich bei 15 und blieb bei 35 unverändert. Die Fertilitätsrate sei vergleichbar mit der Allgemeinbevölkerung (Aussage der Autoren, ohne Referenzzahl im Abstract); die Kinder hatten keine Entwicklungsanomalie.
Devjaltovskaja et al. 2020 [s84] (Belarus; Volltext gelesen). 252 Männer im fertilen Alter (18 bis 56 Jahre) mit Nieren- oder Lebertransplantat, halbstrukturiertes Interview. 66,7 % (168) zeigten Interesse am Interview. 34,1 % (86) hatten Kinder, die vor der Transplantation geboren wurden; nur 2 Männer (0,79 %) wurden nach der Transplantation (nach Wiederholungstransplantation der Niere) Vater; 65,1 % (164) hatten nie Kinder. 62,1 % (110) planten keine Kinder, 30,5 % (54) wollten Kinder. Die Autoren sehen in Organverlust und Transplantation eine psychologische Barriere. Nieren- und Lebertransplantierte werden gemeinsam betrachtet, es gibt keine Spermiogramme und keine Angabe, wie viele überhaupt versuchten, Kinder zu zeugen; der Befund ist ein Hinweis auf geringe Nachkommenschaft, kein Beleg für eine biologische Ursache.
Yoshikawa et al. 2023 [s46] (Osaka). Qualitative Interviews mit sechs japanischen Männern, die erst nach der Geburt eines Kindes ihrer Partnerin transplantiert wurden; die verbesserte Sexualfunktion beeinflusste die Entscheidung zu heiraten; die Autoren fordern Information über die Erholung der Fruchtbarkeit bei der Wahl des Nierenersatzverfahrens. Sechs Teilnehmende; die Studie sagt nichts über Zeugung nach Transplantation.
Fallberichte zur assistierten Reproduktion. Zeyneloglu et al. 2005 [s165] (Ankara; drei Fälle ICSI). Fall 1: Ehemann 33 Jahre, Asthenoteratospermie, ein Jahr nach Transplantation; gesunde Zwillinge in der 36. Woche. Fall 2: 34 Jahre, 2 Jahre nach Transplantation, schwere Oligoasthenoteratozoospermie, Schwangerschaft mit einem Einling in der 20. Woche. Fall 3: 41 Jahre, 16 Jahre nach Transplantation, aktuell Nierenversagen unter CAPD, Oligoasthenoteratozoospermie; keine Schwangerschaft. Balmori et al. 2015 [s109]: Schwangerschaft nach ICSI mit Spermien eines azoospermen Mannes mit Nierentransplantat bei primärer Hyperoxalurie Typ 1, nach Angaben der Autoren der erste Fall mit histopathologischen Hodenbefunden bei dieser Kombination.
Immunsuppressiva, antivirale Mittel und Zytostatika beim Menschen
Sirolimus: Zuber et al. 2008 [s157]. „Sirolimus may reduce fertility in male renal transplant recipients.“ Beobachtungsstudie an Männern von 20 bis 40 Jahren, transplantiert zwischen 1995 und 2005; vollständige Angaben von 95 der 116 Empfänger (Fragebogen per Post, Spermaanalyse angeboten). Patienten, die den gesamten Zeitraum nach der Transplantation Sirolimus erhielten, hatten eine niedrigere Gesamtspermienzahl (28,6 ± 31,2 × 10^6 gegenüber 292,2 ± 271,2 × 10^6; p = 0,006) und einen niedrigeren Anteil beweglicher Spermien (22,2 ± 12,3 % gegenüber 41,0 ± 14,5 %; p = 0,01). Gezeugte Schwangerschaften je 1000 Patientenjahre: 5,9 (95-%-KI 0,8 bis 42,1) unter sirolimushaltigen und 92,9 (66,4 bis 130,0) unter sirolimusfreien Schemata (p = 0,007). Bei sechs Patienten, deren Sirolimus beendet wurde, besserten sich die Spermienparameter nur bei dreien deutlich. Schwächen: nicht randomisiert (Sirolimus wird nach klinischen Gründen vergeben), Fragebogen, sehr kleine Sirolimusgruppe, Störgrößen im Abstract nicht ausgewiesen, Standardabweichung etwa so groß wie der Mittelwert.
Boobes et al. 2010 [s141]. Fallserie aus einem Zentrum: von 170 Transplantierten erhielten 9 (5,3 %; 6 Männer, 3 Frauen) Sirolimus. Die vier verheirateten Männer, die vor der Transplantation Kinder gezeugt hatten, entwickelten 5 bis 12 Monate nach der Transplantation eine Oligo- oder Azoospermie mit Infertilität; nach Absetzen von Sirolimus erholten sich alle vier und wurden wieder fertil. Sehr kleine Zahl, aber ein Absetz-Muster, das für Kausalität spricht.
Fallberichte und Übersicht zu mTOR-Inhibitoren. Skrzypek und Krause 2007 [s161]: Azoospermie unter Sirolimus nach Nierentransplantation, nach Wechsel auf Tacrolimus fünf Monate später Spermienkonzentration 8 × 10^6/ml. Wetzstein et al. 2014 [s118] (französischsprachig): Azoospermie unter Everolimus bei einem 30-jährigen Nierentransplantierten. Huyghe et al. 2007 [s159]: Übersicht (PubMed 1990 bis 2006); unter mTOR-Inhibitoren sinke das Testosteron, LH und FSH stiegen, die Spermatogenese scheine gestört; genannt wird die Hemmung eines Stammzellfaktor/c-kit-abhängigen Prozesses in Spermatogonien; die Autoren bewerten das Ausmaß als unbekannt.
Valganciclovir: McLeroth et al. 2020 [s78]. „Effects of valganciclovir on spermatogenesis in renal transplant patients - results of a multicenter prospective nonrandomized study.“ Männliche Nierentransplantierte, Zuordnung nach Bedarf einer CMV-Prophylaxe: Kohorte A (Valganciclovir) n = 38, Kohorte B (ohne) n = 21. Zu Beginn hatten in A 20 % (6 von 30) und in B 10 % (2 von 20) eine Azoospermie; normale Konzentration (mindestens 20 × 10^6/ml) 30 % beziehungsweise 40 %; die Dialysedauer vor der Transplantation betrug im Mittel 39,3 gegenüber 24,1 Monate. Modellbasiert war die Änderung der Konzentration vom Beginn bis Behandlungsende in A um 43,82 × 10^6/ml niedriger als in B (95-%-KI −72,48 bis −15,16; P = 0,0038): −11,13 (−29,79 bis 7,53) in A gegenüber +32,69 (9,67 bis 55,71) in B. Bis zum Ende der Nachbeobachtung (6 Monate nach Behandlung) war die Differenz −2,09 (−44,18 bis 40,00; P = 0,9193). Die Gesamtbeweglichkeit war zum Behandlungsende in A um 23,03 Prozentpunkte weniger gebessert (KI −44,02 bis −2,04; P = 0,0325), am Ende der Nachbeobachtung kein Unterschied (−3,48; −22,03 bis 15,08). Von den Patienten mit normaler Ausgangskonzentration hatte am Ende keiner eine abweichende; 6 von 24 (25 %) in A und 1 von 14 (7 %) in B wechselten bis zum Behandlungsende von normal zu abweichend, alle erholten sich bis zum Ende der Nachbeobachtung. Von acht Patienten mit Azoospermie zu Beginn erholte sich keiner zu normalen Werten, soweit Proben vorlagen. Samenvolumen, Morphologie, DNA-Fragmentierung und Hormone waren am Ende vergleichbar. Die mittlere Valganciclovir-Expositionsdauer betrug 118 ± 63 Tage (Volltext); der Abstract nennt als mittlere Zeit bis Behandlungsende 164 Tage in Kohorte A und 211 Tage in Kohorte B. Stärken: prospektiv, Modell mit Korrektur für Ausgangsunterschiede, zwei Zeitpunkte, Konfidenzintervalle. Schwächen: nicht randomisiert, Kohorte A mit längerer Dialyse und mehr Azoospermie, wechselnde Fallzahlen je Zeitpunkt (n = 24 bis 9), kurze Exposition (18 Patienten unter 100 Tagen), rohe Mittelwerte erlauben nach den Autoren keine Schlüsse.
Valganciclovir: Fallberichte. Mieda et al. 2025 [s19]: 30-jähriger Mann nach Lebendspende-Nierentransplantation; zwei Monate nach Ende der Valganciclovir-Therapie Azoospermie, neun Monate später Konzentration 43,3 × 10^6/ml, danach Konzeption der Partnerin; die Wirkung der Transplantation und anderer Medikamente lässt sich nicht abtrennen. Michenaud et al. 2026 [s05] (Lebertransplantation, nicht Niere): azoospermer Mann unter Tacrolimus, Mycophenolatmofetil und Valganciclovir; 12 Wochen nach Absetzen wenige bewegliche Spermien, weitere 14 Wochen später 10,1 und nach 24 Wochen 70 Millionen/ml, danach ICSI mit Lebendgeburt; die Autoren nennen Fieber und Infektionen als Alternativerklärungen. Der Fall betrifft kein Nierenkollektiv und wird nur wegen des Wirkstoffs aufgeführt.
Immunsuppression bei Glomerulonephritis und anderen Nierenleiden (Moskau). Kukhtevich und Kirpatovskij 1995 [s188]: Fallserie mit 10 unfruchtbaren Männern im reproduktiven Alter, die zuvor wegen Nierenerkrankungen mit Immunsuppressiva behandelt worden waren. Die Azoospermie wurde mit Zinksulfat (30 bis 90 mg/Tag, 2 bis 12 Monate) behandelt, bei 6 Patienten danach durch Clomifencitrat (100 mg/Tag, 2 bis 6,6 Monate) ersetzt. Ein Ansprechen gab es nur bei einem Mann, der Vater wurde; bei den übrigen besserte sich die Azoospermie nicht, die Autoren leiten daraus eine schlechte Prognose ab. Im Abstract werden weder die Wirkstoffe noch die Nierenfunktion oder Nierendiagnosen genannt, eine Zuordnung zur Nierenkrankheit oder zur Immunsuppression ist nicht möglich. Kukhtevich et al. 1991 [s201]: Patienten von 16,5 bis 31 Jahren mit Pathospermie unter Immunsuppressiva, Gruppe I wegen Glomerulonephritis, Gruppe II wegen rheumatoider Arthritis; bei 5 von 6 Patienten der Gruppe I und bei allen der Gruppe II bestand eine Azoospermie. Unter Zink (30 bis 90 mg elementares Zink/Tag) und Parlodel (2,5 mg/Tag) über 2 bis 23 Monate besserte sich die Spermatogenese oder normalisierte sich bei 2 Patienten der Gruppe I und 2 der Gruppe II. Von den 8 nicht ansprechenden Patienten hatten 7 Glukokortikoide und Zytostatika erhalten, unter den Ansprechenden nur 2 von 4 Zytostatika. Das Design wirft die Frage nach der Rolle des Nierenleidens gegenüber der Medikation auf, kann sie aber bei zwei sehr kleinen Gruppen nicht beantworten.
Cyclophosphamid. Gajjar et al. 2015 [s112]: Übersicht; Cyclophosphamid bleibe bei nephrotischem Syndrom und Lupusnephritis wichtig, trotz Gonadotoxizität; beschrieben werden Dosisgrenzen und Fertilitätserhalt (Spermienbanking, Kryokonservierung) mit Zugangsbarrieren bei Kindern und Jugendlichen. Die Übersicht liefert keine Spermienzahlen. Eine Suche in Europe PMC fand keine kontrollierte Studie zu Spermienparametern nach Cyclophosphamid bei Nierenkrankheit; entsprechende Suchen in den ostasiatischen Datenbanken blieben ebenfalls ohne passende Treffer.
Erbkrankheiten mit Nierenbeteiligung
Hier geht es nicht um Folgen der Niereninsuffizienz, sondern um Krankheiten, die Niere und Fortpflanzungsorgane gemeinsam betreffen. Die Befunde sind nicht auf Dialyse oder Transplantation übertragbar.
Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD). Torra et al. 2008 [s154]: „Prevalence of cysts in seminal tract and abnormal semen parameters in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease.“ Prospektive Studie an 30 Männern; 22 gaben eine Samenprobe, 28 ließen eine transrektale Ultraschalluntersuchung machen. Zysten im Samenweg bei 10 von 28 (43,47 %); 20 von 22 hatten abnorme Spermienparameter, am häufigsten Asthenozoospermie; Ultraschallbefund und Spermienauffälligkeit waren nicht korreliert. Die Autoren führen die Asthenozoospermie auf die gestörte Funktion der Polyzystine zurück. Nur 22 Samenproben, keine Kontrollgruppe. Kırış et al. 2015 [s106]: 27 Männer mit ADPKD und Kreatinin-Clearance über 60 ml/min/1,73 m² und 17 Kontrollen; Samenblasenzysten bei 4 (15 %), Prostatazysten bei 6 (22 %); von 23 verheirateten Patienten waren 5 (21 %) infertil, häufiger als bei den Kontrollen (p = 0,044); Anteil normal geformter und progressiv beweglicher Spermien niedriger, Raten von Oligo-, Astheno-, Terato- und Azoospermie höher; kein signifikanter Unterschied zwischen Patienten mit und ohne Zysten. Der Befund ist von der Urämie unabhängig (erhaltene Nierenfunktion). Shi et al. 2023 [s44]: 13 infertile Männer mit ADPKD (PKD1-Varianten); Elektronenmikroskopie und Immunfärbung zeigten Auffälligkeiten des Spermienflagellums (aufgerollte Flagellen, fehlende zentrale Mikrotubuli, unregelmäßige periphere Doppelstränge), die Flagellenlänge war kürzer als bei Kontrollen. In vitro war die Ziliogenese in Pkd1-depletierten Mäusenierenzellen gestört; Verlust von PC1 führte zu weniger MST1 und LATS1, nukleärer Anreicherung von YAP/TAZ und vermehrter Transkription von Aurka. Die Autoren vermuten, dass der Hippo-Signalweg zu Flagellendefekten beiträgt; der Mechanismus ist nur in Zellkultur gezeigt. Nakano et al. 2024 [s31]: zwei Patienten mit sekundärer Infertilität durch Nekrospermie und deutlich erweiterten Samenbläschen. Kanagarajah et al. 2012 [s131]: zwei Patienten mit gegensätzlichen Samenparametern; die meisten Männer mit ADPKD blieben nach der Literatur fertil, die Wirkung von Samenbläschenzysten sei umstritten. Der Widerspruch zu Torra (20 von 22 mit abnormen Parametern) beruht auf Auswahlkriterien und kleinen Fallzahlen.
Su et al. 2015 [s114] („[Impact of autosomal dominant polycystic kidney disease on the outcomes of intracytoplasmic sperm injection in infertile males]“, Einfluss der ADPKD auf die ICSI-Ergebnisse infertiler Männer): 21 ADPKD-Fälle (15 mit ICSI) gegen 164 gepaarte CBAVD-Fälle; nach 28 ICSI-Zyklen erreichten 10 der 15 ADPKD-Paare eine klinische Schwangerschaft (7 Lebendgeburten); Befruchtungsrate 72,64 % gegenüber 76,17 %, Implantation 17,64 % gegenüber 38,50 %; klinische Schwangerschaftsrate im ersten Zyklus 13,33 % gegenüber 42,68 % (P = 0,023), biochemische 13,33 % gegenüber 39,63 % (P = 0,032). Die Gesamtzahl der Schwangerschaften und die Raten des ersten Zyklus sind nicht dasselbe Maß; bei 15 Paaren entspricht ein Paar rund 7 Prozentpunkten. Cai et al. 2015 [s110] und Shi und Xu 2018 [s96]: narrative Übersichten (schwere Oligoasthenozoospermie, Nekrospermie, Azoospermie, Zysten der Samenwege, mögliche Rolle von Polyzystindefekten, PKD-Mutationen und AZF-Mikrodeletionen); die meisten männlichen PKD-Patienten seien fertil, einige nicht. He et al. 2018 [s94]: 90 ADPKD-Familien, Samenqualität bei 46 Männern; 37 Patienten hatten niedrige Samenqualität und waren wahrscheinlich infertil; Männer mit pathogener Mutation im Ig-ähnlichen Repeat-Bereich von PKD1 hatten ein hohes Infertilitätsrisiko; Einschluss von Paaren in Fortpflanzungsmedizin (Selektion). Li et al. 2022 [s51]: 24 Männer, Zysten des Genitaltrakts und der akzessorischen Drüsen waren signifikante Einflussgrößen männlicher Infertilität; in der PGT-Kohorte klinische Schwangerschaftsrate 72,73 % pro Embryotransfer und 84,21 % pro Patient (ausgewählte Paare eines Spezialzentrums). Lin et al. 2023 [s41]: 35 Familien; bei 68,2 % der betroffenen Männer abnorme Spermienkonzentration und/oder Beweglichkeit, ohne eindeutige Genotyp-Phänotyp-Beziehung. Yang et al. 2018 [s97]: sieben Männer, ICSI mit Blastomerenbiopsie, 6 klinische Schwangerschaften nach 7 Transfers (5 Lebendgeburten). Weitere Methodenberichte und Fälle: Deng et al. 2022 [s47], Shi et al. 2021 [s65], Wang et al. 2021 [s68], Feng et al. 2018 [s92], Meng et al. 2019 [s88] (33-jähriger Mann mit Azoospermie im Ejakulat, aber zahlreichen reifen beweglichen Spermien in der Hodenbiopsie; vermutet wurde eine Obstruktion durch Nebenhoden- und Bläschendrüsenzysten).
Cystinose. Reda et al. 2021 [s64] (Humandaten und Mausmodell): Azoospermie war bei der Mehrzahl der Patienten mit infantiler Cystinose vorhanden; die Spermatogenese war erhalten, aber ein vergrößerter Nebenhodenkopf sowie niedrige Marker (neutrale α-Glukosidase, ECM1) wiesen auf eine Nebenhodenobstruktion hin; die Blut-Hoden-Schranke war gestört (ZO-1). Cysteamin beeinträchtigte die Fertilität im Mausmodell nicht, verminderte aber die Cystinspeicherung im Hoden kaum. Schluss der Autoren: obstruktive Azoospermie, unabhängig von einem sich entwickelnden primären Hypogonadismus. Besouw et al. 2012 [s128]: Mausmodell ohne Histologie- oder Spermienauffälligkeit (Wurfgröße 6,6 ± 1,4 gegenüber 6,3 ± 2,6; Hodencystin 26,6 ± 1,22 gegenüber 0,1 ± 0,01 nmol/mg Protein); nur 2 bis 6 Tiere je Messgröße. Reda et al. 2021 [s63] und Langman et al. 2024 [s29]: Übersichten (die Mehrzahl der männlichen Patienten sei infertil wegen Azoospermie, Frauen seien fertil). Wald 2026 [s10]: Mann in den Dreißigern mit Cystinose und Azoospermie, normales Testosteron, deutlich erhöhte Gonadotropine, normaler Karyotyp, keine Y-Mikrodeletion; die testikuläre Spermienextraktion gewann lebende reife Spermien, nach IVF wurde ein gesunder Junge geboren.
Morbus Fabry. Papaxanthos-Roche et al. 2019, FERTIFABRY [s89]: multizentrische prospektive Querschnittsstudie bei Erwachsenen (18 bis 65 Jahre); 14 Patienten (82,4 %; 95-%-KI 56,6 bis 96,2) hatten mindestens eine abnorme Kategorie der Samenanalyse nach WHO. Von 16 Fragebogenantworten waren 11 als fertil klassifiziert, 9 dieser 11 hatten mindestens eine abnorme Kategorie; kein Zusammenhang zwischen Infertilität und Samenabweichung (p = 1,0000). Alter (OR 1,19; KI 0,98 bis 1,45) und Dauer der Enzymersatztherapie (OR 1,28; 0,96 bis 1,65) waren nicht signifikant mit Samenabweichungen verbunden. 11 von 16 hatten ein normales Hormonprofil; bei 12 fand sich eine Ultraschallauffälligkeit im Genitaltrakt. Die Autoren sehen die Reproduktionsfunktion nur leicht gemindert; sehr kleine Fallzahl, keine Kontrollgruppe.
Nephronophthise und Fehlbildungen des Wolff-Gang-Systems. Alazami et al. 2014 [s115] (Clinical Genetics, Riad): Indexpatient mit Nephronophthise, okulomotorischer Apraxie und zerebellären Anomalien; ein Onkel hatte frühzeitig terminales Nierenversagen und war infertil. Die Spermaanalyse zeigte eine deutlich verminderte Zahl beweglicher Spermien und multiple Anomalien an Kopf und Flagellum. Eine homozygote verkürzende Mutation in NPHP4 wurde gefunden; nach Angabe der Autoren der erste Bericht eines Infertilitätsphänotyps bei Menschen mit NPHP4 oder einem anderen Nephrocystin, gestützt durch ein Mausmodell. Ein Indexpatient, Spermaparameter nicht quantifiziert. Turna et al. 2013 [s122] und Uğraş et al. 2007 [s160]: Fallberichte mit angeborenem Fehlen der Samenleiter und Samenblasenagenesie mit Beckenniere beziehungsweise einseitiger Nierenagenesie; Anomalien von Niere und Samenwegen können gemeinsam auftreten, betreffen aber nicht die CKD im Sinne der Fragestellung. Tjuzikov und Martov 2012 [s132]: Pilotstudie zur solitären Niere bei Männern (Stichprobengröße im Abstract nicht genannt); Erkrankungen der solitären Niere bei 82,7 %, die GFR hänge vom Gesamttestosteron ab, die Richtung ist offen.
Interventionsstudien (Ergebnisse, keine Behandlungsempfehlung)
Alle Studien dieses Abschnitts sind klein, überwiegend alt und nur zum geringen Teil kontrolliert; nur wenige berichten Spermiendaten.
Zink. Mahajan et al. 1982 [s215]: doppelblinde Studie mit 20 Hämodialysepatienten (je 10 Zink oder Placebo über 6 Monate); unter Zink stiegen Plasmazink (75 ± 2 auf 100 ± 2 µg/dl; P < 0,001), Testosteron (2,8 ± 0,3 auf 5,2 ± 0,5; die Einheiten sind im Abstract uneinheitlich gedruckt, vermutlich ein Druckfehler) und Spermienzahl (30 ± 3 auf 63 ± 5 Millionen/ml; P < 0,001); LH fiel (92 ± 10 auf 49 ± 26 mIU/ml; P < 0,005), FSH fiel (45 ± 9 auf 25 ± 7 mIU/ml; P < 0,05); in der Placebogruppe änderte sich nichts Signifikantes. Jalali et al. 2010 [s145]: 100 Hämodialysepatienten, Zinksulfat 250 mg/Tag über 6 Wochen ohne Kontrollgruppe; Testosteron, LH und Zink stiegen signifikant, FSH und Prolaktin blieben unverändert. Zu den russischen Studien mit Zink und Parlodel siehe oben [s188, s201, s204].
Clomifen und hCG. Lim und Fang 1976 [s218]: fünf Männer mit Niereninsuffizienz und Androgenmangelsymptomen; unter Clomifen (100 mg/Tag über 5 bis 12 Monate) stieg das Testosteron von im Mittel 223 ± 164 auf 879 ± 171 ng/dl; der Effekt auf die Spermatogenese war nach den Autoren nicht eindeutig. Martin-Malo et al. 1993 [s194]: 34 Hämodialysepatienten, 8 Transplantierte und 9 Gesunde erhielten eine Woche Clomifen; FSH, LH und Testosteron stiegen in allen Gruppen (P < 0,05), bei Dialysepatienten wurde das Testosteron normal. Rager et al. 1975 [s219]: bei 16 Dialysepatienten lag das Testosteron vor und nach hCG (186 und 456 ng/100 ml) signifikant unter dem gesunder Männer.
Prolaktin senkende Mittel, Erythropoetin, Vitamin E. Elbardisi et al. 2021 [s57] (Katar): 102 Patienten (75 Hämodialyse, 13 Peritonealdialyse, 14 nur medikamentös); vorzeitiger Samenerguss bei 90 (88,24 %), erektile Dysfunktion bei 85 (83,33 %), Hypogonadismus und Hyperprolaktinämie zusammen bei 34,4 %. Unter Cabergolin (0,5 mg einmal pro Woche über 6 Monate; n = 26) stieg das LH (p = 0,003) und das Prolaktin sank (p = 0,003); Testosteron sowie erektile Dysfunktion und vorzeitiger Samenerguss besserten sich nicht signifikant. Yeksan et al. 1992 [s196]: randomisierte, placebokontrollierte Studie, 24 Hämodialysepatienten in zwei Gruppen zu je 12 (Vitamin E 300 mg/Tag über 8 Wochen gegen Placebo) und 12 Kontrollen; das Prolaktin sank signifikant (50,8 gegen 15,4 ng/ml, p < 0,01), FSH, LH und freies Testosteron blieben unbeeinflusst. Yeksan et al. 1992 [s197]: 24 Hämodialysepatienten beider Geschlechter, 20 Dialysepatienten als Kontrollen; unter Erythropoetin sank nach 4 Monaten das Prolaktin bei Männern von 36,8 ± 7,8 auf 22,9 ± 6,3 ng/ml, bei 8 Männern besserte sich die Sexualfunktion. Kokot et al. 1991 [s200]: 11 Hämodialysepatienten, dreimonatige Erythropoetin-Behandlung; Somatotropin, Prolaktin, FSH und LH sanken, Testosteron stieg nicht signifikant. Kuwahara et al. 1995 [s189]: 18 männliche Hämodialysepatienten, rHuEPO 1500 E dreimal wöchentlich; subjektive Besserung der Erektion bei 13 (72 %), objektive bei 10 (56 %); das Prolaktin sank, FSH, LH und Zink blieben unverändert. Sobh et al. 1992 [s195]: sechs männliche Dialysepatienten, Erythropoetin hob den Hämatokrit und die Verkehrshäufigkeit (1,3 ± 0,5 auf 2,3 ± 0,8 pro Monat; p = 0,014).
Testosteron und PDE-5-Hemmer (keine Spermienendpunkte). Inoue et al. 2018 [s95]: randomisierte placebokontrollierte Pilotstudie, 24 Hämodialysepatienten mit spätem Hypogonadismus; über 6 Monate alle zwei Wochen 250 mg Testosteron-Enantat-Laktam-Säureester oder Placebo (13 und 11 beendeten die Studie); der Gesamt-AMS-Wert verbesserte sich in der Behandlungsgruppe stärker (p = 0,049); Endpunkt war die Symptomskala, nicht Samenqualität oder Fertilität. Canguven et al. 2010 [s142]: neun Männer mit erektiler Dysfunktion und Hypogonadismus unter Hämodialyse erhielten 6 Monate Testosterongel; das Testosteron stieg in den Normbereich, der IIEF-Erektionsbereich von 7,6 ± 8,0 auf 12,8 ± 7,8; keine Kontrollgruppe. Pavlov et al. 2017 [s101]: 54 Hämodialysepatienten und 84 mit Transplantat; behandelt wurde mit Tadalafil und bei Testosteron unter 8,0 nmol/l mit Testosterongel über 3 Monate; der Anteil mit normalem Testosteron stieg unter Hämodialyse von 8 (14,8 %) auf 29 (53,7 %); verminderte Libido bei 92 % der Hämodialysepatienten, 58 % der Gruppe II und 49 % der Gruppe III; Vorher-Nachher-Vergleich ohne unbehandelte Kontrolle. El Hennawy et al. 2024 [s26]: Sildenafil; der IIEF stieg bei Dialysepatienten von 11,1 ± 5,99 auf 12,5 ± 6,41 (p = 0,458), bei Patienten mit anhaltender Erektionsstörung nach Transplantation von 11,82 ± 7,534 auf 21,91 ± 5,700 (p = 0,002). Die Cochrane-Übersicht [s147] ist im Abschnitt zu den Übersichten dargestellt.
Bevölkerungsbasierte und genetische Studien
Xuan et al. 2024 [s34]. Bevölkerungsbasierte Kohorte des chinesischen nationalen kostenlosen Vorsorgeprojekts: 4 023 204 Paare, die zwischen 2015 und 2017 eine Schwangerschaft planten, Nachbeobachtung alle drei Monate bis zur Schwangerschaft oder bis zu einem Jahr. 2 756 538 Paare (68,52 %) konzipierten. Das mediane Serumkreatinin der Männer betrug 81,50 µmol/l. Gegenüber der Referenzgruppe (78,00 bis 81,49 µmol/l) war die Fekundität im ersten Dezil (höchstens 64,89 µmol/l) um 8 % vermindert (adjustiertes HR 0,92; 95-%-KI 0,91 bis 0,92), im zweiten um 5 % (0,95; 0,95 bis 0,96), im dritten um 2 % (0,98; 0,97 bis 0,99) und im zehnten (mindestens 101,00) um 1 % (0,99; 0,98 bis 0,99). Der Zusammenhang war umgekehrt U-förmig; „keine Unterlegenheit“ bestand im Bereich 81,66 bis 104,90 µmol/l. Bei Männern über 40 Jahren war der Effekt ausgeprägter. Die Studie betrifft keine Nierenkranken, die Effekte sind sehr klein, und das niedrigste Kreatinin-Dezil zeigt den stärksten Effekt, was eher für Muskelmasse und allgemeine Gesundheit als für Nierenfunktion spricht; sie belegt daher keinen Fertilitätseffekt der Niereninsuffizienz. Samenqualität und Sexualhäufigkeit wurden nicht erhoben.
Mendelsche Randomisierung und NHANES. Zhao und Schooling 2020 [s83] und 2021 [s70]: In der UK Biobank (179 916 Männer mit 6016 CKD-Fällen) war genetisch vorhergesagtes bioverfügbares Testosteron bei Männern mit CKD assoziiert (OR 1,17 pro SD; 1,03 bis 1,33), bei Frauen nicht; die genetisch vorhergesagte eGFR beeinflusste das Testosteron nicht; genetisch höheres SHBG war bei Männern mit niedrigerem CKD-Risiko verbunden (OR 0,78 pro SD; 0,65 bis 0,93). Diese Arbeiten prüfen die Richtung Testosteron zu CKD, nicht CKD zu Fertilität; die Übertragbarkeit auf Dialysepatienten ist fraglich. Pan et al. 2024 [s32]: NHANES, 28 663 eingeschlossene Personen; Männer mit CKD hatten ein niedrigeres Testosteron als Männer ohne CKD (Differenz 28,423 ng/ml, 24,762 bis 32,083; die Einheit entspricht eher ng/dl und ist im Abstract so angegeben); Querschnittsdaten ohne Kausalbelege.