Diese Arbeiten behandeln überwiegend Mechanismen; ihre Aussagen beruhen großenteils auf Tiermodellen und Zellkulturen. Sie sind für die Frage der Autoimmunität gegen Spermien als Hintergrund relevant.
Lustig und Kollegen 2020 [s82]. Die Übersicht beschreibt die experimentelle autoimmune Orchitis (EAO) als etabliertes Nagermodell chronischer Hodenentzündung und organspezifischer Autoimmunität: Infiltration des Interstitiums vor allem durch Makrophagen, dendritische Zellen und T-Zellen, Bildung von Autoantikörpern, proinflammatorische Mediatoren wie NO, MCP1, TNFα, IL6 oder Aktivine und eine Störung der Steroidbildung mit niedrigem Serumtestosteron. Abschilferung von Keimzellen, atrophe Samenkanälchen und fibrotischer Umbau fänden sich ähnlich in Biopsien infertiler Patienten mit entzündlichen Infiltraten. Testosterongabe während der EAO führe zur Expansion regulatorischer T-Zellen und verhindere die Krankheitsentwicklung. Naito und Kollegen 2012 [s147] beschreiben die EAO als Modell immunologischer männlicher Infertilität: Klinisch seien 60 bis 75 % der männlichen Infertilität idiopathische Spermatogenesestörungen; in Hodenbiopsien fänden sich Lymphozyteninfiltrate und Immundepots; die Erkrankung verlaufe oft chronisch und asymptomatisch und sei im aktiven Stadium schwer zu diagnostizieren; die Histopathologie idiopathischer Störungen könne dem Postentzündungsstadium der Autoimmunorchitis entsprechen (Hypothese der Autoren). Die Zahlenangabe von 60 bis 75 % stammt aus der Übersicht und wurde hier nicht an Originalquellen geprüft.
Xu und Kollegen 2024 [s47], Chen und Kollegen 2023 [s49], Liu und Kollegen 2026 [s10], Zhou und Kollegen 2026 [s16]. Xu und Mitarbeiter (Tongji) verweisen darauf, dass Hodenbiopsien infertiler Männer häufig Entzündung zeigen, und besprechen Zellen und Zytokine; der genaue Mechanismus der orchitisbedingten Infertilität sei unklar. Chen und Mitarbeiter 2023 behandeln die Mikrobiologie und Immunmechanismen bei Varikozele, Orchitis, Prostatitis, Oligo- und Asthenozoospermie und Azoospermie. Liu und Mitarbeiter 2026 beschreiben das Immunmilieu von Hoden und Nebenhoden und seine Störung bei Varikozele, Hodentorsion, Prostatitis, Orchitis, Virusinfektionen, Umweltgiften, Alterung und Adipositas; viele Interventionen seien experimentell. Zhou und Mitarbeiter 2026 stellen ein hypothesengeleitetes Modell vor (Immunprivileg des Hodens, Gefahrensignale, Immunbiomarker im Samen, mechanismusbezogene Eingriffe) und betonen ausdrücklich, die meisten mechanistischen Einsichten stammten aus Tier- und In-vitro-Studien, direkte hochrangige Evidenz am Menschen sei begrenzt und das Modell bedürfe prospektiver Validierung. Qu 2025 [s27] hält fest, die testikulären Immunreaktionen unter orientalischen Arzneien seien aus moderner wissenschaftlicher Sicht noch unklar.
Historische Zusammenfassungen aus Japan [s149, s150]. Hirai und Itoh 2012 [s149] referieren nach dem Hodenpathologen Hatakeyama (397 Autopsien: 159 Krankheitstote und 238 Sektionen plötzlicher Todesfälle), kein Organ zeige so häufig autoimmune Entzündung wie der Hoden, und etwa 70 % der idiopathischen Spermatogenesestörungen hingen mit Autoimmunität zusammen. Die Zahlen sind nach einer Übersicht von 1984 zitiert und wurden hier nicht an der Originalquelle geprüft; sie sind deshalb nur als Hypothese weiterzugeben. Tanaka 2012 [s150] (Symposiumsbeitrag zur Rolle der Zielantigene von ASA) berichtet, ein aus einem infertilen Patienten abgeleiteter monoklonaler Antikörper (H6-3C4) binde an das Molekül mrt-CD52 und schädige Spermien stark; gereinigtes mrt-CD52 binde an C1q und hemme den klassischen Komplementweg; der Abstract nennt keine Zahlenwerte.