# Immunologische Infertilität, Antispermien-Antikörper, Entzündung des Hodens und Autoimmunität gegen Spermien: eine mehrsprachige Literaturstudie

Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/antispermien-antikoerper.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 71.921 Wörter, 287 Quellen

> Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung.

## Kurzantwort

Antispermien-Antikörper gibt es, ihre Häufigkeit bei infertilen Männern reicht je nach Test und Grenzwert von etwa 1 Prozent bis über 30 Prozent. Am besten belegt ist der Zusammenhang mit Vasektomie, Verschluss des Samenwegs und Verletzungen. Ob die Antikörper Unfruchtbarkeit verursachen, ist unklar. Einheitliche Grenzwerte fehlen, Behandlungsstudien sind klein und widersprüchlich, und die Hodenentzündung als Ursache ist beim Menschen nur dünn belegt. Die Gewissheit ist insgesamt niedrig bis mäßig.

## Häufige Fragen

### Wie häufig sind Antispermien-Antikörper bei infertilen Männern?

Die Angaben streuen stark. Große Serien nennen etwa 1 bis 6 Prozent, Übersichtsarbeiten 5 bis 12 Prozent, einzelne Studien mit Serum-Tests mehr als 30 Prozent. Die Zahl hängt von Testverfahren, untersuchtem Material, Grenzwert und Auswahl der Männer ab. Eine einzelne Prozentzahl ist deshalb nur mit Angabe des Verfahrens aussagekräftig.

### Gibt es einen einheitlichen Grenzwert für einen positiven Test?

Nein. Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Urologie nennt für den MAR-Test und den Immunobead-Test keine evidenzbasierten Referenzwerte und empfiehlt eigene Normbereiche je Labor. Studien verwenden Grenzwerte von 10 bis 100 Prozent. Mit steigendem Grenzwert sinkt der Anteil positiver Männer, in einer italienischen Serie von 4 auf 2 Prozent.

### Was löst Antispermien-Antikörper aus?

Am besten belegt sind Vasektomie und ihre Umkehr sowie andere Zustände, die den Samenweg verschließen oder die Schranke zwischen Keimzellen und Immunsystem stören, etwa Hodenverletzungen und Entzündungen. Bei der Varikozele und bei Infektionen sind die Befunde widersprüchlich. In einer großen Erhebung blieb bei 41 Prozent der Fälle kein Faktor erkennbar.

### Mindern Antispermien-Antikörper die Chance auf eine Schwangerschaft?

Das ist nicht abschließend geklärt. Besonders hohe Beladung der Spermien war in einer italienischen Serie mit einer deutlich niedrigeren Lebendgeburtenrate bei natürlicher Zeugung verbunden, bei niedriger Beladung zeigte sich das weniger. Die Studien sind überwiegend retrospektive Beobachtungsstudien und beweisen keine Ursache.

### Beeinträchtigen die Antikörper den Erfolg von IVF oder ICSI?

Die Ergebnisse widersprechen sich. Eine Metaanalyse von 16 Studien fand keinen Zusammenhang mit der Schwangerschaftsrate, ebenso eine prospektive ICSI-Studie mit 184 Männern. Einzelne neuere Kohorten fanden dagegen bei der IVF niedrigere Befruchtungsraten. Unterschiedliche Materialien und Grenzwerte erklären den Widerspruch möglicherweise, belegt ist das nicht.

### Ist die Hodenentzündung beim Menschen eine gesicherte Ursache von Autoimmunität gegen Spermien?

Nein, beim Menschen ist sie nur dünn belegt, durch kleine Biopsiestudien und Fallserien. Die Mechanismen stammen fast ausschließlich aus Tiermodellen der experimentellen Autoimmunorchitis. Die Autoren neuer Übersichten betonen selbst, dass die direkte Evidenz am Menschen begrenzt ist und eine Übertragung unsicher bleibt.

### Wie gut sind Behandlungen von Antispermien-Antikörpern untersucht?

Die Studien sind klein und uneinheitlich. Kortikosteroide wurden an 10 bis 241 Männern geprüft, mit widersprüchlichen Ergebnissen. Chinesische Metaanalysen zur Traditionellen Chinesischen Medizin berichten sehr große Effekte, beruhen aber auf kleinen, überwiegend unverblindeten Studien. Die Studie gibt diese Ergebnisse nur wieder und spricht keine Empfehlung aus.

### Was sagen Leitlinien zum Test auf Antispermien-Antikörper?

Die amerikanische Leitlinie rät von der Testung in der Erstabklärung männlicher Infertilität ab und stützt dies auf Expertenmeinung. Die europäische Leitlinie zählt den Test zu den erweiterten Untersuchungen und nennt keine evidenzbasierten Referenzwerte. Eine neuere Übersicht beschreibt eine Entwicklung von der Routine zu einem gezielten Auswahlinstrument.

*Stand 5. Oktober 2026*

## Kurzfassung

Diese Studie fragt, was die wissenschaftliche Literatur über vier eng verwandte Themen belegt: die immunologische Infertilität des Mannes, die Antispermien-Antikörper (ASA, englisch antisperm antibodies), die Entzündung des Hodens und der Nebenhoden (Orchitis, Epididymoorchitis) sowie die Autoimmunität gegen Keimzellen. Grundlage sind 287 Quellen, die in Recherchen in Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch, Chinesisch, Japanisch, Koreanisch, Russisch, Arabisch und Türkisch zusammengetragen wurden. Das Spektrum reicht von einem spanischen Beitrag aus dem Jahr 1971 bis zu Arbeiten aus dem Jahr 2026. Es handelt sich überwiegend um Beobachtungsstudien, kleine Behandlungsstudien, Übersichtsarbeiten und Tierversuche. Ausgewertet wurden in der Regel Abstracts, keine Volltexte.

Das Bild ist uneinheitlich. Die Häufigkeit von ASA bei infertilen Männern liegt je nach Testverfahren und Grenzwert zwischen etwa 1 Prozent und einem Zehntel und mehr; große Einzelzentrumsserien nennen 1,03 Prozent [s15], 1,4 Prozent [s30] und 4 Prozent bei einem Grenzwert von 10 Prozent [s88]. Es gibt bis heute keine einheitlich anerkannten Normbereiche. Die Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Urologie hält fest, dass für MAR-Test und Immunobead-Test keine evidenzbasierten Referenzwerte existieren [s04]; die amerikanische Leitlinie rät von ASA-Tests in der Erstabklärung ab und stützt diese Aussage auf Expertenmeinung [s78].

Am besten gestützt ist ein Zusammenhang mit Eingriffen oder Zuständen, die den Samenweg verschließen oder die Schranken zwischen Keimzellen und Immunsystem stören: Vasektomie und deren Umkehr, Hodentrauma, vorangegangene Genitaloperationen, Entzündungen. Für die Varikozele liegt eine Metaanalyse mit erhöhter ASA-Positivität vor [s21], während Einzelstudien dies nicht bestätigen [s158]. Bei besonders hohem Beladungsgrad der Spermien (100 Prozent im IgG-MAR-Test) fand eine italienische Serie eine deutlich niedrigere Lebendgeburtenrate bei natürlicher Zeugung (4,5 Prozent gegenüber 30,0 Prozent bei 50 bis 99 Prozent) [s79]. Für die Frage, ob ASA die Erfolgsraten von IVF oder ICSI mindern, ergibt eine Metaanalyse von 16 Studien keinen Zusammenhang (OR 1,08; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,85 bis 1,38) [s157]; einzelne neuere Kohorten finden bei IVF dennoch niedrigere Befruchtungsraten [s89, s15].

Die Entzündung des Hodens als Ursache autoimmuner Infertilität ist beim Menschen nur dünn belegt: einige Biopsie- und Fallstudien [s38, s286, s248] und die Annahme, dass der Hoden chronisch und oft ohne Beschwerden entzündet sein kann [s147]. Die Mechanismen stammen fast ausschließlich aus Tiermodellen der experimentellen Autoimmunorchitis. Sie zeigen, wie T-Zellen, Makrophagen, regulatorische T-Zellen, Th17-Zellen und das Darmmikrobiom zusammenspielen [s33, s19, s90]. Die Autoren der neuesten Übersichten betonen selbst, dass diese Einsichten vorwiegend aus Tier- und Zellversuchen stammen und die direkte klinische Evidenz am Menschen begrenzt ist [s16].

Zu Behandlungen liegen kleine, uneinheitliche Studien vor. Kortikosteroide wurden in Studien mit 10 bis 241 Teilnehmern geprüft, mit widersprüchlichen Ergebnissen [s282, s106, s236, s237]. Chinesische Metaanalysen zur Traditionellen Chinesischen Medizin berichten sehr große Effekte [s42, s64], beruhen aber auf kleinen, überwiegend unverblindeten Studien; die Autoren einer Metaanalyse bezeichnen die methodische Qualität selbst als unbefriedigend [s64]. Diese Studie gibt solche Ergebnisse nur wieder und spricht keine Therapieempfehlung aus.

Die deutschsprachige Literatur ist in diesem Feld dünn und alt (zwei Arbeiten mit Abstract, 1975 und 1994) [s286, s253]. Aus dem portugiesischen und arabischen Sprachraum fand sich keine muttersprachliche Primärliteratur, aus dem koreanischen nur wenig. Der Rest dieser Studie ordnet die Befunde nach Themen und weist jeweils aus, wie belastbar sie sind.

## Das Wichtigste in Kürze

Die Angaben zu Evidenzstärke und Gewissheit sind eine qualitative Einschätzung dieser Studie (Erklärung im Abschnitt zur Methodik), keine formale GRADE-Bewertung.

1. **ASA sind bei infertilen Männern meist selten, aber je nach Test sehr unterschiedlich häufig.** Große Serien: 1,03 Prozent bei 8265 Proben [s15], 1,4 Prozent bei 2727 Männern [s30], 4,0, 3,4 und 2,0 Prozent bei Grenzwerten von 10, 50 und 100 Prozent (10 025 Männer) [s88], 6,35 Prozent bei 1827 Männern [s48]. Übersichtsarbeiten nennen 5 bis 12 Prozent [s12] und 2,6 bis 6,6 Prozent [s74]. Eine usbekische Serie mit 56 Männern berichtet 66,1 Prozent und ist methodisch kaum belastbar [s17]. *Evidenzstärke:* mäßig (große, aber retrospektive Einzelzentrumsserien). *Gewissheit:* niedrig bis mäßig für jede einzelne Zahl, hoch dafür, dass die Zahl vom Verfahren abhängt.

2. **Es fehlen einheitliche Grenzwerte und Normbereiche.** Die EAU nennt für MAR- und Immunobead-Test keine evidenzbasierten Referenzwerte und rät jedem Labor zu eigenen Normbereichen [s04]. Studien verwenden Grenzwerte von 10, 20, 40, 50 und 100 Prozent [s88, s137, s48]. Eine japanische Studie hält 20 Prozent für passender als den vielfach genannten Wert von 50 Prozent [s137]. *Evidenzstärke:* hoch für die Aussage über den Mangel (übereinstimmend in Leitlinie und Übersichten). *Gewissheit:* hoch.

3. **Leitlinien raten von der Routinetestung ab.** AUA/ASRM: ASA-Testung nicht in der Erstabklärung; Evidenzstufe Expertenmeinung [s78]. Der Überblick von 2026 spricht von einer Entwicklung von der Routine zu einem gezielten Auswahlinstrument [s12]. Die Abstracts der WHO-Leitlinie von 2025 und des Leitlinienvergleichs nennen ASA nicht [s14, s01]. *Evidenzstärke:* niedrig (Expertenmeinung). *Gewissheit:* mäßig.

4. **ASA hängen nicht durchgängig mit der klassischen Samenanalyse zusammen.** Eine Metaanalyse fand niedrigere Konzentration und Beweglichkeit bei ASA-positiven Männern, mit unplausibel großen Beträgen der Effektmaße [s119]; mehrere Kohorten fanden keine Unterschiede [s48, s95]. Eine Moskauer Serie zeigt bei 1060 infertilen Männern mit normalen Standardwerten gestörte Akrosomreaktion, mehr DNA-Fragmentierung und höhere Bildung reaktiver Sauerstoffspezies bei ASA [s118]. *Evidenzstärke:* niedrig bis mäßig. *Gewissheit:* niedrig (uneinheitlich).

5. **Sehr hohe Beladung der Spermien mit Antikörpern ist klinisch relevanter als niedrige.** In einer italienischen Serie war die Lebendgeburtenrate bei natürlicher Zeugung 4,5 Prozent (100 Prozent IgG-MAR-positiv) gegenüber 30,0 Prozent (50 bis 99 Prozent) [s79]; die vollständige Positivität war der einzige unabhängige Bestimmungsfaktor eines negativen Postkoitaltests [s88]. Der einzige fest etablierte Wirkweg ist nach einer älteren Übersicht die Störung der Penetration des Zervixschleims [s266]. *Evidenzstärke:* niedrig bis mäßig (retrospektiv). *Gewissheit:* mäßig.

6. **Ob ASA die Ergebnisse von IVF und ICSI mindern, ist widersprüchlich.** Metaanalyse (16 Studien): kein Zusammenhang, OR 1,08 (0,85 bis 1,38) [s157]. Prospektive ICSI-Studie mit 184 Männern: keine Unterschiede bei Befruchtung und Schwangerschaft [s67]. Dagegen niedrigere Befruchtungsraten bei IVF in neueren Serien [s89, s15]. *Evidenzstärke:* mäßig (Metaanalyse, aber heterogene Grenzwerte). *Gewissheit:* niedrig.

7. **Gesicherte Auslöser sind selten, gut belegt sind Obstruktion und Verletzung.** Vasektomie und Umkehr sind der am häufigsten untersuchte und deutlichste Faktor [s22]; Serum-ASA sagen eine operativ gesicherte Obstruktion mit hoher Genauigkeit voraus (Fläche unter der Kurve 0,92 für IgG) [s167]. Für Prostatitis liegt eine Metaanalyse vor (OR 3,26; 1,86 bis 5,71) [s111]. Skrotaltrauma und Orchitis erhöhten in einer großen Moskauer Erhebung die Chance (OR 1,84 beziehungsweise 4,0), doch in 41 Prozent der Fälle blieb kein Faktor erkennbar [s148]. *Evidenzstärke:* niedrig bis mäßig. *Gewissheit:* mäßig für Vasektomie und Obstruktion, niedrig für die übrigen.

8. **Varikozele: Assoziation, aber unsichere Kausalität.** Metaanalyse mit erhöhter ASA-Positivität (MAR: OR 4,34; 1,09 bis 17,28) mit sehr breiten Intervallen [s21]; eine jordanische Studie fand keine höhere Rate [s158]. Nach Varikozelenoperation sank die Positivität in einer Metaanalyse von Vorher-nachher-Studien (RR 0,42; 0,35 bis 0,52) [s07], ohne Kontrollgruppe; zwei iranische und eine russische Studie fanden dagegen neue ASA nach dem Eingriff [s132, s181, s126]. *Evidenzstärke:* niedrig. *Gewissheit:* niedrig.

9. **Die Hodenentzündung als Ursache beim Menschen ist dünn belegt, im Tier gut.** Beim Menschen gibt es kleine Biopsiestudien [s38], Fallserien [s286] und eine randomisierte Studie mit 24 Patienten mit akuter Orchitis [s248]. Im Tiermodell löst Immunisierung mit Keimzellen reproduzierbar eine Autoimmunorchitis aus, in einem Mausmodell mit bis zu 100 Prozent Häufigkeit [s271]. *Evidenzstärke:* sehr niedrig am Menschen, mäßig bis hoch im Tiermodell (für den Mechanismus). *Gewissheit:* niedrig für die Übertragung auf den Menschen [s16].

10. **Die Mechanismen werden zunehmend aufgeklärt, überwiegend an Tieren.** Beteiligt sind regulatorische T-Zellen [s19, s151], Th17-Zellen [s33, s90, s09], Toll-ähnliche Rezeptoren [s121], Gasdermin D in Makrophagen [s43] und Neutrophile, die mit Hilfe von ASA Spermien durch Trogozytose beseitigen [s03]. *Evidenzstärke:* niedrig für den Menschen. *Gewissheit:* niedrig.

11. **Behandlungsstudien sind klein und widersprüchlich.** Kortikosteroide: kein Effekt bei 10 Männern [s282], ein Nutzen bei 241 Männern in einer Untergruppe der IVF-Zyklen [s106], keine Schwangerschaften bei 20 Männern [s264]. Chinesische Metaanalysen berichten Effekte wie OR 6,35 [s42] aus kleinen, kaum verblindeten Studien [s64]. Die Studie gibt dies nur wieder, ohne Empfehlung. *Evidenzstärke:* sehr niedrig. *Gewissheit:* sehr niedrig.

12. **Die Literatur ist lückenhaft, sprachlich ungleich verteilt, teils alt und überwiegend klein.** Von den 287 Quellen stammen 165 (57 Prozent) aus dem Jahr 2010 oder später (79 aus den 2010er-Jahren, 86 aus den 2020er-Jahren), 70 aus der Zeit bis 1999; verblindete, placebokontrollierte Studien von hoher Qualität fehlen; im deutschen Sprachraum gibt es nur zwei Arbeiten mit Abstract [s286, s253]. *Evidenzstärke:* nicht anwendbar. *Gewissheit:* hoch.

## Aufbau und Methodik dieser Studie

### Fragestellung und Aufbau der Gesamtstudie

Die Studie ist als Folge von Kapiteln angelegt. Dieses erste Kapitel liefert die Zusammenfassung, die Methodik und den Hintergrund; die folgenden Kapitel behandeln die Themen im Einzelnen. Leitfragen der Gesamtstudie sind: Wie häufig sind Antispermien-Antikörper bei Männern, und wie wird ihr Nachweis definiert? Welche Auslöser und Risikofaktoren sind belegt? Beeinträchtigen ASA die Fruchtbarkeit, und wenn ja, auf welchem Weg? Welche Rolle spielen Entzündungen des Hodens und der Nebenhoden sowie Autoimmunität gegen Keimzellen? Was weiß man über Behandlungsstudien, ohne daraus Empfehlungen abzuleiten? Und wie unterscheidet sich der Stand der Literatur in verschiedenen Sprachräumen?

### Wie recherchiert wurde

Die Recherche lief in drei Gruppen nach Sprachräumen, die jeweils einen eigenen Rechercheprozess durchliefen:

- **Gruppe a (Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch).** Gesucht wurde in Europe PMC (24 Suchläufe) und über die E-utilities der US-amerikanischen National Library of Medicine. Die 24 Läufe lieferten 816 eindeutige Datensätze, davon 759 mit Abstract; nach einem Titelfilter blieben 212 Datensätze mit längerem Abstract, aus denen 113 Arbeiten ausgewählt wurden. Hinzu kamen zwölf Quellen außerhalb von PubMed: die Webfassungen der Leitlinien von AUA/ASRM und EAU, fünf Dokumente aus dem französischen Archiv HAL und fünf aus der spanischsprachigen Datenbank Dialnet. Insgesamt umfasst die Gruppe 126 Einträge.
- **Gruppe b (Chinesisch, Japanisch, Koreanisch).** Gesucht wurde über Europe PMC, die Programmierschnittstelle von J-STAGE (Japan) und die offene Schnittstelle von CiNii Research; die Suchbegriffe waren unter anderem die chinesischen und japanischen Wörter für „Antispermien-Antikörper“, „Hodenentzündung“ und „immunologische Unfruchtbarkeit“. Aufgenommen wurden 120 Quellen.
- **Gruppe c (Russisch, Arabisch, Türkisch).** Gesucht wurde in Europe PMC (428 unterschiedliche Datensätze in der ersten Suchrunde), im russischen Verzeichnis CyberLeninka (202 Datensätze aus zehn Abfragen) und im türkischen Index TR Dizin (152 Datensätze aus 14 Abfragen), jeweils mit muttersprachlichen und englischen Begriffen, getrennt nach Herkunftsland der Autoren. Das ergab 74 Einträge. Die russischen Volltexte der CyberLeninka-Arbeiten wurden gelesen, bei den übrigen Quellen lag das Abstract vor.

Die drei Teilberichte enthalten zusammen 320 Einträge. Nach dem Zusammenführen von Dubletten (gleiche PubMed-Nummer, gleiche DOI oder gleicher Titel) bleiben **287 Quellen**. Sie sind nach Jahr absteigend und danach nach Erstautor durchnummeriert (s01 bis s287); alle Zitate dieser Studie beziehen sich auf diese Nummern.

Die Quellenliste ordnet jede Quelle einem oder mehreren Sprachräumen zu (Mehrfachzuordnung möglich). Danach entfallen auf Englisch 243, Chinesisch 67, Japanisch 49, Russisch 19, Türkisch 7, Spanisch 6, Koreanisch 4, Französisch 4, Deutsch 2 und je eine auf Italienisch, Polnisch und Kirgisisch. Der zeitliche Schwerpunkt liegt in den Jahren ab 2010: 2 Quellen stammen aus den 1970er-Jahren, 11 aus den 1980er-, 57 aus den 1990er-, 52 aus den 2000er-, 79 aus den 2010er- und 86 aus den 2020er-Jahren; allein aus den Jahren 2024 bis 2026 sind es 48. Von den 287 Quellen haben 232 eine PubMed-Nummer.

### Wie mit Zahlen umgegangen wurde

Alle Zahlen in dieser Studie stammen aus den Abstracts beziehungsweise Webtexten, die für die Teilberichte tatsächlich abgerufen wurden. Für dieses Kapitel wurden zusätzlich die Abstracts mehrerer zentraler Übersichtsarbeiten und Leitliniendokumente erneut über Europe PMC abgerufen und mit den Teilberichten abgeglichen [s01, s12, s14, s16, s39, s56, s74]. Die Zahlen der übrigen Studien wurden aus den Teilberichten übernommen, die sie ihrerseits den Abstracts entnommen haben; sie wurden hier nicht einzeln neu geprüft. Wo ein Abstract keine Fallzahl, kein Konfidenzintervall oder keinen p-Wert nennt, wird das ausdrücklich vermerkt und nichts ergänzt. Wo Zahlen in den Quellen in sich widersprüchlich sind (zum Beispiel Prozentangaben, die nicht zur Gruppengröße passen), steht der Widerspruch im Text, und die Zahl wird als unsicher geführt.

Für die WHO-Referenzwerte (siehe Hintergrund) wurden drei weitere Arbeiten abgerufen, die nicht zur Quellenliste gehören, weil sie keine ASA-Studien sind: Campbell und Kollegen 2021 (Andrology, PubMed-Nummer 33528873), Boitrelle und Kollegen 2021 (Life, 34947899) und Paffoni und Kollegen 2022 (Human Reproduction, 35849333). Sie werden im Text mit Autor, Jahr und PubMed-Nummer genannt, nicht mit einer Kennung der Quellenliste.

Originaltitel nicht englischer und nicht deutscher Arbeiten stehen im Original oder in der englischen Fassung des Datensatzes, mit deutscher Übersetzung in Klammern, wo sie im Text auftauchen.

### Wie Evidenzstärke und Gewissheit hier verwendet werden

Die Kernbefunde tragen zwei Angaben. Die **Evidenzstärke** richtet sich nach der Studienart: *hoch* für große, gut kontrollierte Studien mit klarem Endpunkt (in diesem Feld praktisch nicht vorhanden), *mäßig* für Metaanalysen und große einheitliche Serien, *niedrig* für kleine oder retrospektive Beobachtungsstudien und für Expertenmeinung, *sehr niedrig* für Fallserien, Kongressabstracts, unkontrollierte Behandlungsbeobachtungen und Übertragungen aus dem Tierversuch. Die **Gewissheit** drückt aus, wie sicher die Aussage trotz dieser Grenzen ist: Sie sinkt bei widersprüchlichen Ergebnissen, breiten Konfidenzintervallen, uneinheitlichen Testverfahren, Interessenkonflikten und Hinweisen auf Zahlenfehler, und sie steigt, wenn mehrere unabhängige Quellen übereinstimmen. Es ist eine qualitative Einschätzung auf der Grundlage der Abstracts, kein GRADE-Verfahren und keine formale Bewertung des Verzerrungsrisikos.

### Grenzen

1. **Abstracts statt Volltexte.** Die Auswertung stützt sich überwiegend auf Abstracts. Tabellen, Nebenanalysen, Angaben zur Verblindung und das Verzerrungsrisiko sind dort oft nicht zu erkennen. Aussagen über Stärken und Schwächen von Studien beruhen auf Studienart und Abstract.
2. **Nicht erreichbare Datenbanken.** Die Webseite von PubMed war laut Arbeitsauftrag gesperrt und wurde nicht verwendet; Europe PMC und die E-utilities liefern die PubMed-Datensätze. Nicht auswertbar waren unter anderem die Suchseite der Cochrane Library (über PubMed wurde keine einschlägige Cochrane-Übersicht zu ASA gefunden), das Register der AWMF, ESHRE-Leitlinienseiten, SciELO, LILACS, Cairn, CNKI, Wanfang, KCI, DBpia, eLIBRARY.ru, DergiPark und die arabischen Indizes Mandumah und ASJP. Entsprechend sind chinesische, koreanische, portugiesische und arabische Originalliteratur nur indirekt erfasst (etwa über Metaanalysen, die chinesische Datenbanken auswerteten [s07, s42, s64]); für den arabischen Raum liegt ausschließlich englischsprachige PubMed-Literatur vor.
3. **Dünne Sprachräume.** Aus dem Portugiesischen fand sich keine Arbeit, aus dem Deutschen nur zwei Arbeiten mit Abstract [s286, s253], aus dem Koreanischen vier. Das kann an der Literatur oder an der Erreichbarkeit liegen; beides lässt sich hier nicht trennen.
4. **Abhängigkeiten zwischen Quellen.** Einige Quellen beschreiben dieselben Kohorten oder Versuchsreihen und sind keine unabhängigen Belege: die beiden Prostatilen-Arbeiten [s116, s117], die beiden Frauenstudien aus Tscheljabinsk [s164, s165], die kuwaitischen Studien [s222, s229, s235, s237, s238] und zwei Teile einer Kaninchenreihe [s197, s198].
5. **Interessenkonflikte.** Bei vier russischen Arbeiten ist eine Beteiligung von Herstellern erkennbar [s91, s107, s116, s117]; ihre Ergebnisse werden nicht als Wirksamkeitsbeleg gewertet.
6. **Uneinheitliche Messverfahren.** MAR-Test, Immunobead-Test, ELISA, Immunfluoreszenz, Durchflusszytometrie und weitere Verfahren messen Unterschiedliches (Spermienoberfläche, Samenplasma, Serum) mit verschiedenen Grenzwerten. Häufigkeiten verschiedener Studien sind deshalb nur eingeschränkt vergleichbar.
7. **Keine Therapieempfehlung.** Die Studie gibt Ergebnisse von Behandlungsstudien und Schlussfolgerungen ihrer Autoren wieder. Sie bewertet Studien, empfiehlt aber keine Behandlung und ersetzt keine ärztliche Beratung.

## Hintergrund

### Biologie: warum der Hoden ein Sonderfall ist

Die Antigene der Keimzellen treten erst nach der Pubertät auf [s16]. Der Hoden hält deshalb ein besonderes Gleichgewicht: Er muss sich gegen Infektionen wehren können und zugleich die Antigene der nach der Pubertät gebildeten Keimzellen dulden. Neuere Übersichtsarbeiten beschreiben ihn als Organ mit Immunprivileg und mit einem eigenen Immunmilieu, das die normale Spermatogenese formt; der Nebenhoden hat nach dieser Darstellung ein davon verschiedenes Milieu, das sowohl die Reifung der Spermien als auch die Immunregulation steuert [s10, s16]. Dieses Gleichgewicht ist nach Lesart der Übersichten störbar durch Infektionen, durch Sauerstoffmangel und Wärmestress bei Varikozele, durch Stoffwechselstörungen und Umweltfaktoren; dabei lösten Gefahrensignale eine angeborene Immunantwort aus, die über Makrophagen, Komplement und Entzündungskomplexe die Schranke schwächen könne. Die Autoren dieser Übersicht betonen ausdrücklich, dass diese Vorstellungen überwiegend aus Tier- und Zellversuchen stammen und am Menschen einer prospektiven Prüfung bedürfen [s16].

Räumlich wird der Schutz wesentlich durch die **Blut-Hoden-Schranke** gewährleistet. Eine Übersicht aus der Veterinärmedizin beschreibt sie als Struktur, die ein biochemisches und immunologisches Mikromilieu schafft, Keimzellen schützt und Autoimmunreaktionen gegen differenzierte Keimzellen verhindert; ihre Störung beeinträchtige die Keimzellentwicklung und führe zu Infertilität [s51]. Daneben gibt es eine Blut-Nebenhoden-Schranke; Abnormalitäten beider Schranken gelten in einer Übersicht als Hauptfaktor hinter der ASA-Bildung [s74]. Die Vorstellung einer rein anatomischen Trennwand wird derzeit überarbeitet: Eine russische Übersichtsarbeit betont informationelle, parakrine und juxtakrine Wirkungen statt einer bloßen Abtrennung [s65]. Wo beim Menschen die ASA tatsächlich entstehen, ist offen. Zwei Befunde deuten auf den Nebenhoden: In einer italienischen Querschnittsstudie war eine positive MAR-Reaktion mit Ultraschallabweichungen von Nebenhodenkörper und -kauda verbunden, nicht aber mit Hodenbefunden, und mit früherer Nebenhodenentzündung und hohem Interleukin-8 im Samen [s95]; eine Literaturübersicht aus Rostow nennt den Nebenhoden als wahrscheinlichsten Bildungsort [s85].

Die Toleranz gegenüber Keimzellen wird aktiv aufrechterhalten. Im Tierversuch sind mehrere Bausteine beschrieben: Mäuse ohne die Rezeptoren Axl und Mer entwickeln nach einer einzigen Immunisierung mit Keimzellen eine deutliche Autoimmunorchitis, Wildtypmäuse nicht [s120]; die Entfernung regulatorischer T-Zellen führte bei Mäusen zu chronischer Nebenhodenentzündung mit Antispermien-Antikörpern, tertiären Lymphstrukturen im Nebenhoden und Subfertilität, und ähnliche Autoantikörperreaktionen fanden sich im Samenplasma infertiler Patienten [s19]; Testosteron senkte in einem Rattenmodell die Häufigkeit der Erkrankung auf 17 und 33 Prozent (niedrige und hohe Dosis) gegenüber 80 Prozent in der Kontrollgruppe, mit einer Zunahme regulatorischer T-Zellen [s151]. Im Mausmodell erlangen Keimzellen ihre Fähigkeit, eine Autoimmunorchitis auszulösen, erst ab einem Alter von sechs Wochen [s262]; das entspricht dem Gedanken, dass die Antigene erst mit der Reifung auftauchen.

Was die Toleranz brechen kann, fasst eine aktuelle Übersicht so zusammen: Trauma, Obstruktion oder Entzündung stören die Blut-Hoden-Schranke, wodurch immunogene Spermienantigene dem systemischen Immunsystem ausgesetzt werden [s12]. Weitere Mechanismen werden diskutiert: das „Gefahrenkonzept“ und molekulare Mimikry (Ähnlichkeit zwischen Mikrobenproteinen und Spermienproteinen), dazu systemische Förderer wie Hyperprolaktinämie, Hypoandrogenismus und Hypothyreose [s65]. Für die Mimikry gibt es Laborbelege: Ein Ureaplasma-Eiweiß teilt eine Abfolge von fünf Aminosäuren mit einem menschlichen Spermienprotein, und Antikörper dagegen hemmten bei Mäusen Bindung und Fusion von Spermium und Eizelle [s179]. Bei der Vasektomie führt der Verschluss des Samenwegs im Rattenmodell zu Spermiengranulomen (76 Prozent der Tiere) und erhöhten Antikörperspiegeln [s275]. Wie viel davon beim Menschen gilt, ist Gegenstand der folgenden Kapitel; hier genügt festzuhalten, dass die Mechanismen großenteils aus Tiermodellen stammen.

### Begriffe und Definitionen

**Antispermien-Antikörper (ASA)** sind Antikörper, die an Antigene von Spermien binden. Sie können auf der Spermienoberfläche im Ejakulat nachgewiesen werden (direkte Tests), im Samenplasma oder im Blutserum (indirekte Tests); bei Frauen auch im Blutserum und im Zervixschleim [s153]. Die Antikörper können sich gegen Spermien des eigenen Körpers richten (beim Mann: Autoimmunität gegen Spermien) oder bei Frauen als Reaktion auf Spermien des Partners entstehen (Isoimmunisierung) [s128].

**Immunologische Infertilität** ist kein einheitlich definierter Begriff. Ein Protokoll zu einer chinesischen Übersichtsarbeit stellt fest, es gebe keine einheitliche diagnostische Norm [s68]; in chinesischen Arbeiten wird „Immuninfertilität“ oft gleichbedeutend mit ASA-Positivität verwendet [s68]. In mehreren Quellen gilt eine Spermienbeladung von mindestens 50 Prozent nach WHO als Schwelle der immunologischen Infertilität [s17, s91, s137], während die Autoren einer russischen Studie schreiben, die WHO habe keinen Mindestwert für reproduktiv relevante ASA festgelegt [s117]. Auch diese Quellen widersprechen sich also. Die Studie verwendet den Begriff deshalb als Sammelbezeichnung für Infertilität, bei der ASA als beteiligt vermutet oder nachgewiesen werden, und nennt bei jeder Zahl, wie ASA gemessen wurden.

**Orchitis** ist die Entzündung des Hodens, **Epididymitis** die des Nebenhodens, **Epididymoorchitis** die kombinierte Form. Als Ursachen werden in den Quellen Infektionen genannt (Mumps [s130], uropathogene Escherichia coli im Tiermodell [s43], Brucellose [s50]), Verletzungen [s98] und autoimmune Vorgänge; bei Verstorbenen mit COVID-19 beziehungsweise SARS fanden sich Immunzellen und IgG-Ablagerungen im Hodengewebe [s37, s187]. Die granulomatöse Orchitis ist selten und klinisch von einem Tumor schwer zu unterscheiden; in einer japanischen Zusammenstellung von 20 Fällen gelang die Diagnose vor der Operation nie [s212].

**Experimentelle autoimmune Orchitis (EAO)** ist das Standardmodell der Autoimmunität gegen Keimzellen. Immunisierung mit Hodengewebe oder Keimzellen führt zu Infiltration mit Lymphozyten und Makrophagen, Antikörperbildung und Störung der Spermatogenese [s271]. Ein verwandtes Modell ist die „sympathische Orchitis“: Nach Quetschung eines Hodens bei Mäusen entwickelte sich ab Tag 28 im Gegenhoden eine Autoimmunorchitis, nach neun Monaten waren 70 Prozent der Tiere unfruchtbar [s249, s225]. Die Autoren einer japanischen Übersicht halten fest, dass 60 bis 75 Prozent der männlichen Infertilität auf idiopathische Spermatogenesestörungen entfallen, dass in Hodenbiopsien Lymphozyteninfiltrate und Immunablagerungen vorkämen, die Erkrankung oft chronisch und beschwerdefrei verlaufe und die Histologie idiopathischer Störungen dem Spätstadium einer Autoimmunorchitis entsprechen könnte; das sei eine Hypothese [s147]. Ein weiterer Beitrag zitiert nach einer Übersicht von 1984 Obduktionsbefunde eines japanischen Hodenpathologen, wonach etwa 70 Prozent der idiopathischen Spermatogenesestörungen mit Autoimmunität zusammenhingen; diese Zahl wurde am Original nicht geprüft [s149].

### Antikörperklassen, Bindungsorte und mögliche Wirkungen

Im Ejakulat überwiegen die Klassen IgG und IgA; IgM ist selten [s78, s12]. Der Immunobead-Test gibt Klasse und Bindungsort an (Kopf, Mittelstück, Flagellum, ganze Zelle) [s78]. In einer Serie von über 10 000 Männern waren Proben mit vollständiger (100 Prozent) Positivität im IgG-MAR-Test häufiger mit gemischtem Bindungsmuster (Kopf und Flagellum) und mit gleichzeitigem IgA verbunden [s88]. Antigene gibt es viele: Eine Übersicht nach drei Jahrzehnten Forschung nennt Dutzende Spermienantigene, aber kein einzelnes dominantes Zielantigen [s174]; neuere Arbeiten nennen unter anderem ACTL7a und GAPDHS als Antigene beziehungsweise Biomarker [s109, s110], und ein Überblick über ein Jahrzehnt Antigenforschung fordert standardisierte Nachweismethoden [s39].

Als mögliche Folgen werden genannt: Immobilisation, Agglutination (Verklumpung) und zytotoxische Wirkung [s65], verminderte Beweglichkeit, gestörte Penetration des Zervixschleims und Blockade der Gametenwechselwirkung [s12]. Der Wirkweg über den Zervixschleim gilt in einer älteren Übersicht als der „einzige fest etablierte Effekt“ der Antikörper [s266]. Weitere Befunde: Im Labor hemmten spermienimmobilisierende Seren die Akrosomreaktion (spontane Reaktion 6,2 gegenüber 10,7 Prozent, induzierbare 6,2 gegenüber 20,3 Prozent) [s240]; bei 1060 infertilen Männern mit unauffälligem Spermiogramm hatten ASA-positive Männer 2,1-fach häufiger Störungen der Akrosomreaktion, 1,6-fach (gegenüber Fertilen) häufiger DNA-Fragmentierung und eine 3,7-fach höhere Bildung reaktiver Sauerstoffspezies [s118]. Agglutination ist weder notwendig noch ausreichend für die Diagnose: ASA können ohne Agglutination vorliegen, und Agglutination kann andere Ursachen haben [s56, s78].

### Messgrößen: wie ASA nachgewiesen werden

Die Literatur verwendet viele Nachweisverfahren, die nicht dasselbe messen. Die folgende Übersicht fasst die in den Quellen am häufigsten genannten zusammen.

| Verfahren | Was gemessen wird | Angaben in den Quellen |
|---|---|---|
| MAR-Test (gemischte Antiglobulinreaktion), direkt | Anteil beweglicher Spermien im Ejakulat, an die Partikel gebunden sind; getrennt für IgG und IgA | EAU: keine evidenzbasierten Referenzwerte, eigene Normbereiche je Labor [s04]. Verwendete Grenzwerte: 10 Prozent [s88, s126], über 40 Prozent [s48], über 50 Prozent [s17] |
| Immunobead-Test (IBT), direkt und indirekt | Anteil beweglicher Spermien mit gebundenen Kügelchen; Klasse und Bindungsort (Kopf, Mittelstück, Flagellum) | Grenzwert 20 Prozent [s137], 50 Prozent nach WHO-Manual [s137]; bei 80 Prozent und mehr war die Befruchtungsfähigkeit bei 4 von 7 Männern gehemmt, bei keinem von 8 mit weniger [s206]; Schnelltest ab 12 Prozent gegen IBT ab 20 Prozent [s202] |
| Spermienimmobilisationstest (SIT) | Komplementabhängige Immobilisation von Spermien durch Serum, meist bei Frauen; Titer als SI50 | Gilt als spezifischer als direkte Tests, die als Screening bezeichnet werden [s141, s60] |
| ELISA (Serum oder Samenplasma) | Antikörper in Flüssigkeiten, nicht auf der Spermienoberfläche | Grenzwerte etwa über 60 Internationale Einheiten je ml [s86] oder 65 Einheiten je ml [s164]; geringere Spezifität als SIT [s252]; Samenplasma kann den Test hemmen [s214] |
| Durchflusszytometrie | Antikörperbindung an lebende Spermien, quantitativ | Gute Korrelation mit MAR für IgG [s260]; Abstoßen von Antigen-Antikörper-Komplexen kann die Quantifizierung verfälschen [s216] |
| Latexagglutination, Gelatine- oder Tray-Agglutination, Biochip | ältere oder regionale Verfahren | Biochip: 20,92 Prozent positiv bei 368 Patienten gegenüber 1,72 Prozent bei 116 Gesunden [s84]; Latexagglutination [s20, s86] |
| Postkoitaltest | Beweglichkeit der Spermien im Zervixschleim nach Verkehr | Als klinischer Bezugswert für Grenzwerte verwendet [s88, s137] |

Direkte und indirekte Tests können voneinander abweichen [s78]; MAR- und Immunobead-Test korrelierten in einer Studie für IgG und IgA signifikant [s175]. Die Methodenarbeiten zeigen außerdem, dass Spezifität und Sensitivität je nach Referenztest wechseln: Ein ELISA-Satz fand bei 11 Prozent fertiler Kontrollen Antikörper [s199], bei Frauen ein ELISA gegenüber dem Postkoitaltest einen positiven Vorhersagewert von 54,5 Prozent gegenüber 87,5 Prozent beim SIT [s252]. Für Serum-ASA zeigte eine große chirurgisch kontrollierte Studie bei Männern mit Samenwegsverschluss eine hohe diagnostische Genauigkeit (Fläche unter der Kurve 0,92 für IgG, Sensitivität 85 Prozent, Spezifität 97 Prozent) [s167]; das ist eine Aussage über Obstruktion, nicht über Fertilität.

### WHO-Referenzwerte 2021 und der Platz der ASA-Testung

Die sechste Auflage des WHO-Laborhandbuchs zur Untersuchung und Aufbereitung menschlichen Ejakulats erschien im Juli 2021 [Boitrelle und Kollegen 2021, PubMed 34947899]. Als Grundlage lieferten Campbell und Kollegen (2021, PubMed 33528873) eine Auswertung von Daten von mehr als 3500 Männern mit nachgewiesener Fertilität aus zwölf Ländern auf fünf Kontinenten. Die 5. Perzentile lag bei einer Spermienkonzentration von 16 × 10⁶ je ml, bei 30 Prozent progressiv beweglichen Spermien (42 Prozent Gesamtbeweglichkeit) und bei 4 Prozent normal geformten Spermien. Die Autoren betonen, dass diese Werte keine scharfe Grenze zwischen fertilen und subfertilen Männern darstellen und dass Daten aus vielen Ländern und Regionen fehlen. Für Volumen, Gesamtzahl der Spermien und Vitalität wurden im Rahmen dieser Studie keine Zahlen abgerufen; sie werden deshalb hier nicht genannt.

Die Fachwelt hat diese Grundlage auch kritisch beurteilt. Paffoni und Kollegen (2022, PubMed 35849333) prüften die Referenzpopulation (3589 fertile Männer aus zehn Studien) mit Methoden der klinischen Chemie und kamen zu dem Schluss, die meisten Voraussetzungen für gemeinsame Referenzintervalle seien nicht erfüllt; die zusammengeführten Daten könnten nicht als Stichprobe derselben Population gelten. Boitrelle und Kollegen (2021) stellen fest, dass die sechste Auflage den Begriff der „Referenzgrenzwerte“ aufgibt und stattdessen „Entscheidungsgrenzen“ (decision limits) vorschlägt, ohne solche Grenzen aber für Basisparameter oder erweiterte Parameter anzugeben.

Für ASA gilt: Der Test ist im WHO-Handbuch der fünften Auflage beschrieben und in der sechsten Auflage unter den erweiterten Samenuntersuchungen aufgeführt [s56]. Ein Referenzwert für ASA, der dem Rang der Werte für Konzentration oder Beweglichkeit entspricht, existiert nach der EAU-Leitlinie nicht [s04]. Die WHO-Leitlinie zur Infertilität (40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Aussagen, weltweit „eine von sechs Personen“ von Infertilität betroffen) nennt ASA in ihrem Abstract nicht [s14]; ein Leitlinienvergleich beschreibt die WHO-Leitlinie als bevölkerungsmedizinisch ausgerichtet mit zentraler Rolle der Samenanalyse und die Leitlinien von AUA/ASRM und EAU als spezialistisch, die von ESHRE und NICE als paarorientiert [s01]. Die AUA/ASRM-Leitlinie (veröffentlicht 2020, 2024 ergänzt) rät von ASA-Tests in der Erstabklärung ab [s78].

Als Größenordnung des Anteils immunologischer Faktoren werden in den Quellen sehr unterschiedliche Zahlen genannt: Immunfaktoren machten 5 bis 15 Prozent der männlichen Infertilität aus [s196]; 5 bis 12 Prozent der infertilen Männer hätten ASA [s12]; 2,6 bis 6,6 Prozent [s74]; ein chinesisches Protokoll geht von 10 bis 20 Prozent immunologisch bedingter Infertilität aus [s68]; ältere Angaben nennen bis zu 30 Prozent der unerklärten Infertilität [s273] beziehungsweise der berichteten Infertilitätsfälle [s128]. Diese Zahlen sind Annahmen oder Zusammenfassungen der jeweiligen Autoren, keine in dieser Studie neu berechneten Anteile.

### Häufigkeit: eine Orientierung

Die folgende Tabelle stellt Häufigkeiten aus Einzelstudien zusammen, um die Streuung sichtbar zu machen. Die Werte sind wegen verschiedener Tests, Materialien, Grenzwerte und Studienpopulationen nicht direkt vergleichbar.

| Studie, Land | Stichprobe | Test und Grenzwert | Anteil positiv |
|---|---|---|---|
| Zhang 2026, China [s15] | 8265 Ejakulatproben | MAR | etwa 1,03 Prozent |
| Silva 2025, Portugal [s30] | 2727 Männer | MAR | 1,4 Prozent |
| Barbonetti 2019, Italien [s88] | 10 025 Männer | IgG-MAR, Grenzwerte 10, 50, 100 Prozent | 4,0, 3,4 und 2,0 Prozent |
| Šmelev 2024, Russland [s48] | 1827 Männer | MAR-IgG über 40 Prozent | 6,35 Prozent |
| Lotti 2018, Italien [s95] | 181 Männer aus infertilen Paaren; 109 Fertile | MAR | 11 Prozent gegenüber 3,7 Prozent bei Fertilen |
| Shibahara 2003, Japan [s206] | 509 Ejakulatproben | Direkter Immunobead-Test | 3,54 Prozent |
| Liu 2003, China [s203] | 3432 infertile Männer | Methode im Abstract nicht genannt | 10,20 Prozent |
| Takahashi 1992, Japan [s268] | 290 infertile Männer | Direkter IBT, IgG über 50 Prozent | 7,2 Prozent |
| Omu 1997, Kuwait [s235] | 250 infertile Paare | zirkulierende ASA, Immunfluoreszenz | 18,8 Prozent der Männer |
| Khatoon 2012, Indien [s145] | 109 Paare | Serum-ELISA | 30,27 Prozent der Männer |
| Xu 2020, China [s84] | 368 Patienten, 116 Gesunde | Serum, Protein-Biochip | 20,92 Prozent gegenüber 1,72 Prozent |
| Mirkurbanova 2026, Usbekistan [s17] | 56 Männer | MAR über 50 Prozent | 66,1 Prozent |

Auffällig sind zwei Dinge. Erstens sinken die Anteile mit steigendem Grenzwert; in der italienischen Serie halbiert sich die Häufigkeit zwischen 10 und 100 Prozent [s88]. Zweitens fanden Studien mit Serum-ELISA oder Immunfluoreszenz wesentlich höhere Anteile als solche mit direkten Tests am Ejakulat. Bei fertilen Kontrollen liegen die Anteile meist niedrig (3,7 Prozent in [s95]; 2 Prozent mit MAR-IgG von mindestens 50 Prozent in [s118]), in einzelnen Studien aber hoch (32 Prozent in [s158]), was nach Einschätzung der Teilberichte für Testprobleme spricht.

### Geschichte der Forschungsfrage

Die Frage, ob der Körper des Mannes oder der Frau Antikörper gegen Spermien bildet und ob dies die Fruchtbarkeit mindert, ist älter als die moderne Reproduktionsmedizin. Eine Übersicht datiert den Nachweis von ASA bei infertilen Männern auf das Jahr 1954 [s56]; diese frühen Originalarbeiten gehören nicht zur Quellenliste und wurden nicht geprüft. Der älteste Beitrag der Quellenliste ist eine spanische Arbeit von 1971, nach der sich bei Kaninchen antiseminale Antikörper erzeugen ließen, die Infertilität verursachen; Ovulation und Befruchtung liefen dabei bis zur dritten Zellteilung normal ab, die Störung liege vor oder bei der frühen Einnistung [s287]. Aus dem Jahr 1975 stammt die deutschsprachige Immunfluoreszenzstudie, die Antikörper gegen Spermien bei 6 von 35 Partnerinnen und 5 von 35 Partnern von Paaren mit unerklärter Infertilität fand, bei 8 von 18 Männern nach Orchitis und Vasoresektion und bei keiner der fertilen Vergleichspersonen [s286].

In den 1980er-Jahren rückte die Vasektomie-Umkehr ins Zentrum. Studien beschrieben, dass der Anteil der Männer mit ASA im Samenplasma nach der Umkehr stieg (9,5 auf 29,5 Prozent in [s284]) und dass Konzeptionsraten bei IgG-Antikörpern niedriger waren (1 von 9 gegenüber 12 von 18 ohne Antikörper in [s276]), während spätere Arbeiten keinen Einfluss auf die Schwangerschaft fanden [s185, s36]. Im Tierversuch zeigte sich, dass sich nach Vasovasostomie ASA im Serum nicht zurückbildeten [s275, s241]. Parallel entstanden die ersten Behandlungsversuche mit Kortikosteroiden, etwa mit Dexamethason bei 14 Männern ohne Kontrollgruppe [s285], später mit Placebo-kontrollierten Studien an 10 [s282] und 20 Männern [s264].

Die 1990er-Jahre brachten drei Entwicklungen. Erstens präzisierten sich die Nachweisverfahren: MAR- und Immunobead-Test, SIT und ELISA, Durchflusszytometrie [s260, s252, s261]. Zweitens wurde das Tiermodell der Autoimmunorchitis in Japan und China ausgearbeitet: ein Modell mit lebenden Keimzellen ohne Adjuvans, das in bis zu 100 Prozent der Mäuse eine Orchitis auslöste [s271], die Übertragung der Krankheit durch T-Zellen [s265, s272] und Zytokinversuche [s227]. Drittens kam mit der intrazytoplasmatischen Spermieninjektion eine Methode, die den Weg über Zervixschleim und Zona umgeht: Eine frühe Serie mit 55 ICSI-Zyklen bei Männern mit mindestens 80 Prozent beladenen Spermien fand eine Normalbefruchtungsrate von 75,7 Prozent gegenüber 69,2 Prozent in einer Vergleichsserie mit MAR-negativem Samen [s245], und eine koreanische Studie sah bei männlicher Immuninfertilität eine Befruchtungsrate von 60,7 Prozent bei ICSI gegenüber 27,4 Prozent bei IVF [s231]. Damit verschob sich die Fragestellung von „Wie senkt man ASA?“ zu „Wann ändert ein ASA-Befund überhaupt das Vorgehen?“. Die heutige Übersicht beschreibt genau diese Entwicklung: von der Routinediagnostik hin zu einem Auswahlinstrument, und eine Abkehr von der systemischen Immunsuppression wegen mangelnder Wirksamkeit und Nebenwirkungen [s12].

Seit den 2000er-Jahren richtet sich der Blick auf Antigene und Mechanismen (Biomarker wie GAPDHS und ACTL7a [s109, s110], molekulare Mimikry mit Ureaplasma [s179], Immunkontrazeption [s113, s87, s108]) und auf große Kohorten mit einheitlichen Tests [s88, s30, s48]. Metaanalysen fragen nach dem Zusammenhang mit Prostatitis [s111], Spermienparametern [s119], IVF und ICSI [s157], Varikozele [s21, s07] und Traditioneller Chinesischer Medizin [s42, s64]. Die Tiermodelle liefern heute Mechanismen auf Zellebene: Th17-Zellen und Darmmikrobiom [s33], regulatorische T-Zellen [s19], Stoffwechsel und Glukose [s09], Neutrophile und Trogozytose [s03]. In den Leitlinien des Jahres 2020 und später steht die ASA-Testung nicht mehr am Anfang der Abklärung [s78, s12]. Zugleich blieb eine Grundfrage offen: Schon eine Übersicht von 2008 hielt fest, das Wesen eines „echten“ ASA sei nach drei Jahrzehnten Forschung nur unzureichend verstanden [s174]. Die Anwendung der Tests in jeder Routinesamenanalyse nach WHO-Empfehlung wird von anderen Autoren als Voraussetzung vergleichbarer Daten gefordert [s74]; auch das ist eine Position der Autoren, keine Empfehlung dieser Studie.

Dieses Kapitel endet hier. Die folgenden Kapitel der Gesamtstudie ordnen die Befunde nach Themen: Häufigkeit und Risikofaktoren, Auswirkungen auf Fruchtbarkeit und assistierte Reproduktion, Entzündung des Hodens und Autoimmunität, Tiermodelle und Mechanismen, Behandlungsstudien, Sprachräume und Evidenzlage.

## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten

### Überblick über die Evidenzlage auf der Ebene der Zusammenfassungen

Die Literatur zu Antispermien-Antikörpern (ASA), immunologischer Infertilität und autoimmuner Hodenentzündung ist ungewöhnlich breit, aber auf der Ebene belastbarer Zusammenfassungen schmal. Für den Menschen liegen fünf quantitative Metaanalysen vor, die ASA selbst zum Gegenstand haben: zum Zusammenhang mit der Schwangerschaft nach IVF oder ICSI [s157], zu Spermienparametern [s119], zur chronischen Prostatitis [s111], zur Varikozele [s21] und zur Veränderung der ASA-Positivität nach Varikozelenoperation [s07]. Hinzu kommt eine große systematische Übersicht ohne gepoolte Effekte zu den Ursachen der ASA-Bildung [s22]. Zwei weitere Metaanalysen betreffen nicht die Ursache oder Diagnostik, sondern die Behandlung der Immuninfertilität mit Traditioneller Chinesischer Medizin (TCM) [s42, s64]; sie werden hier nur wiedergegeben und bewertet, nicht als Handlungsgrundlage verstanden. Zwei Studien mit Mendelscher Randomisierung [s24, s13] berühren das Thema über genetische Instrumente, ohne ASA zu messen.

Eine Cochrane-Übersicht zu ASA wurde bei der Recherche nicht gefunden. Die dazu durchgeführte PubMed-Suche mit Zeitschriftenfilter lieferte 40 Treffer, von denen keiner einschlägig war; vorhanden sind nur Übersichten zu Antioxidanzien, zu ICSI gegenüber IVF und Ähnlichem. Eine deutschsprachige, abrufbare AWMF-Leitlinie zum Thema konnte über das Register nicht eingesehen werden; in PubMed existieren zwei deutschsprachige Einträge ohne Abstract (Krause 2005 und 2008, Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft), die deshalb nicht als Quelle verwendet wurden. Aus dem chinesischen Sprachraum fehlt eine eigene Leitlinie; ein Protokoll zu einer geplanten Übersicht stellt ausdrücklich fest, dass es keine einheitliche diagnostische Norm für immunologische Infertilität gebe [s68].

Gemeinsame Schwächen fast aller Zusammenfassungen sind die kleine Zahl eingeschlossener Studien, die uneinheitlichen Nachweismethoden (gemischte Antiglobulinreaktion, Immunobead-Test, ELISA, Agglutinationstests), die uneinheitlichen Grenzwerte (10 %, 20 %, 40 %, 50 % oder 100 % positive Spermien) und der Umstand, dass es sich fast durchweg um Beobachtungsstudien handelt. Wo die Abstracts keine Heterogenitätsmaße (I²) nennen, wird das im Folgenden ausdrücklich vermerkt und nichts ergänzt.

### Quantitative Metaanalysen zu ASA beim Menschen

#### Zini und Kollegen 2011: ASA und Schwangerschaft nach IVF und ICSI [s157]

Die Arbeit von Zini, Fahmy, Belzile, Ciampi, Al-Hathal und Kotb ist die einzige Metaanalyse, die die Frage beantwortet, ob direkte ASA im Samen mit der Schwangerschaftsrate nach IVF oder ICSI zusammenhängen. Die Autoren führten eine systematische Medline-Suche nach Volltexten zu direkten Samen-ASA und Schwangerschaft nach IVF oder ICSI durch. Drei Prüfer sichteten die Arbeiten unabhängig voneinander; die Auswahl der Studien erfolgte anschließend in einer Gruppendiskussion. Eingeschlossen wurden 16 Studien, davon 10 zu IVF und 6 zu ICSI. Die Studiencharakteristika einschließlich der ASA-Grenzwerte waren nach Angabe der Autoren heterogen.

Das kombinierte Odds Ratio (OR) für das Ausbleiben einer Schwangerschaft bei positivem Samen-ASA betrug für IVF 1,22 (95-%-Konfidenzintervall [KI] 0,84 bis 1,77) und für ICSI 1,00 (95-%-KI 0,72 bis 1,38). Über beide Verfahren zusammen ergab sich ein OR von 1,08 (95-%-KI 0,85 bis 1,38). Alle Intervalle schließen die 1 deutlich ein; die Punktschätzer liegen für ICSI genau bei 1 und für beide Verfahren zusammen nur wenig darüber. Die Autoren folgern, Samen-ASA seien nicht mit den Schwangerschaftsraten nach IVF oder ICSI verbunden, beide Verfahren blieben für Paare mit Samen-ASA gangbare Optionen; zusätzliche, gut geplante prospektive Studien mit geeigneten ASA-Grenzwerten seien nötig.

Zu den Stärken gehören der klare Bezug auf direkte Samen-ASA, die getrennte Auswertung nach Verfahren und das dokumentierte Vorgehen mit drei unabhängigen Prüfern. Schwächen sind die ausschließliche Suche in Medline, die dokumentierte Heterogenität der Grenzwerte und der Umstand, dass das Ergebnis nur für Schwangerschaft als Endpunkt gilt, nicht für Befruchtungsrate, Embryoqualität oder Lebendgeburt. Für die Einordnung ist wichtig, dass das Konfidenzintervall der IVF-Schätzung (0,84 bis 1,77) einen mäßigen Nachteil bei positivem ASA nicht ausschließt; die Studie belegt also nicht die Abwesenheit eines Effekts, sondern das Fehlen eines nachweisbaren Effekts bei den verfügbaren Daten. Die Arbeit steht im Gegensatz zu einzelnen Kohorten, in denen ASA mit niedrigerer Befruchtung verbunden waren, etwa einer chinesischen Kohorte mit Serum-ASA [s89] und einer neueren Analyse von Samenproben [s15]; beide werden im Abschnitt zu den Beobachtungsstudien besprochen.

#### Cui und Kollegen 2015: ASA und Spermienparameter [s119]

Cui, Han, Shang und Mitarbeiter (Urologie, Xinqiao-Krankenhaus, Dritte Militärmedizinische Universität) führten eine systematische Übersicht mit Metaanalyse von Fall-Kontroll-Studien durch. Durchsucht wurden PubMed, EMBASE, Science Direct, CNKI (chinesische Datenbank) und die Cochrane Library bis Oktober 2014. Die Auswertung erfolgte mit Review Manager; für die standardisierten Mittelwertdifferenzen (SMD) wurde ein Modell mit zufälligen oder festen Effekten verwendet. Eingeschlossen wurden acht Studien mit 238 ASA-positiven infertilen Männern und 929 ASA-negativen Kontrollen.

Die Spermienkonzentration war bei ASA-positiven Männern signifikant niedriger (SMD −23,64; 95-%-KI −43,47 bis −3,81), ebenso die Motilität der Klassen a+b (SMD −16,40; 95-%-KI −27,92 bis −4,88). Die Verflüssigungszeit des Ejakulats war signifikant länger (SMD 4,19; 95-%-KI 1,72 bis 6,66). Kein signifikanter Effekt zeigte sich auf Volumen, Vitalität, progressive Motilität sowie normale und abnorme Morphologie. Die Autoren schließen auf einen negativen Effekt von ASA auf Konzentration, Motilität a+b und Verflüssigung.

Die Einordnung muss vorsichtig sein. Die Beträge der SMD von −23,64 und −16,40 sind für standardisierte Mittelwertdifferenzen ungewöhnlich groß; üblich sind Werte im Bereich von etwa 0 bis 2. Das deutet darauf hin, dass unterschiedliche Messskalen oder Einheiten ohne Standardisierung gepoolt wurden oder dass es sich um nichtstandardisierte Mittelwertdifferenzen handelt. Das Abstract erklärt dies nicht, ohne Volltext lässt es sich nicht klären, und es mindert die Belastbarkeit der Effektgrößen; die Richtung der Befunde (niedrigere Konzentration und Motilität) ist davon weniger betroffen. Weitere Schwächen sind die geringe Studienzahl, die kleine Gruppe ASA-positiver Männer (238), die fehlende Angabe der ASA-Nachweismethoden im Abstract und der Fall-Kontroll-Charakter, der keine Aussage über Ursache und Wirkung zulässt: Auch umgekehrt könnten Spermienschäden oder Entzündungen sowohl die Samenqualität verschlechtern als auch die ASA-Bildung begünstigen. Eine Stärke ist die Einbeziehung der Datenbank CNKI und damit chinesischsprachiger Studien. Die Befunde sind weitgehend mit der Beobachtung vereinbar, dass Motilität der am häufigsten veränderte Parameter bei ASA ist [s74].

#### Jiang und Kollegen 2016: ASA und chronische Prostatitis [s111]

Jiang, Cui, Du, Lu, Yang, Li, Zhang und Bai (Xi'an Jiaotong-Universität) untersuchten in einer systematischen Übersicht mit Metaanalyse von Fall-Kontroll-Studien, ob ASA bei Männern mit chronischer Prostatitis häufiger sind als bei gesunden Kontrollen. Durchsucht wurden PubMed, EMBASE, Science Direct, Medline und die Cochrane Library bis Oktober 2015; die Auswertung erfolgte mit Review Manager und Stata. Eingeschlossen wurden sechs Studien mit 721 Fällen chronischer Prostatitis und 160 Kontrollen.

Das gepoolte OR für ASA-Positivität bei chronischer Prostatitis gegenüber Kontrollen betrug 3,26 (95-%-KI 1,86 bis 5,71). Für Patienten der NIH-Kategorie III (chronisches Beckenschmerzsyndrom) gegenüber Kontrollen lag das OR bei 2,46 (95-%-KI 1,10 bis 5,51). Für die NIH-Kategorie II (chronisch bakterielle Prostatitis) fand sich kein signifikanter Zusammenhang. Die Autoren folgern, die ASA-Positivrate sei bei chronischer Prostatitis signifikant höher, und sehen darin einen negativen Einfluss der Prostatitis auf die männliche Reproduktionsfunktion; größere Studien seien nötig.

Stärken sind die Unterscheidung nach NIH-Kategorien und die Nutzung von zwei Statistikprogrammen. Schwächen sind die sehr ungleichen Gruppengrößen (721 gegenüber 160), die geringe Zahl von nur sechs Studien und das Fehlen von Angaben zu Heterogenität und Publikationsbias im Abstract. Der Fall-Kontroll-Charakter erlaubt keinen Kausalschluss. Auffällig ist, dass der Zusammenhang gerade für die Kategorie III besteht, also für das Syndrom ohne gesicherten Bakteriennachweis, während er für die bakterielle Kategorie II nicht nachweisbar war; ob dies ein Zufallsbefund aus kleinen Gruppen oder ein echter Unterschied ist, lässt sich aus dem Abstract nicht beurteilen. Eine einzelne Vergleichsstudie der Behandlung der abakteriellen Prostatitis mit zwei Präparaten fand ASA im Ejakulat bei 87,8 % und 81,6 % der Männer [s117]; dort fehlt jedoch eine Kontrollgruppe ohne Prostatitis, und sie wird im Abschnitt zu den Beobachtungsstudien eingeordnet.

#### Falcone und Kollegen 2025: ASA bei Varikozele [s21]

Falcone, Bocu, Keskin und weitere Autoren (federführend Turin, mit Koautoren unter anderem aus der Türkei) führten eine systematische Übersicht mit Metaanalyse nach der MOOSE-Leitlinie durch. Verglichen wurde die Häufigkeit von ASA im Ejakulat oder Serum bei Männern mit Varikozele gegenüber Männern ohne Varikozele. Die Literatursuche erfolgte in Scopus und PubMed nach einem PECO-Schema mit Festlegung des Studiendesigns (Population, Exposition, Vergleich, Ergebnis). Von 151 gesichteten Abstracts erfüllten sechs Artikel die Einschlusskriterien. Die Ergebnisse wurden nach Nachweismethode getrennt als OR berichtet:

- Mit der gemischten Antiglobulinreaktion (MAR) im Ejakulat waren 61 von 153 Männern mit Varikozele (39,8 %) positiv, gegenüber 22 von 129 Kontrollen (17 %); OR 4,34 (95-%-KI 1,09 bis 17,28; p = 0,04).
- Mit direktem oder indirektem Immunobead-Test waren es 30 von 60 (50 %) gegenüber 16 von 104 (15,4 %); OR 3,57 (95-%-KI 0,81 bis 15,68; p = 0,09), also nicht signifikant.
- Mit ELISA im Serum waren 33 von 89 (37,1 %) gegenüber 9 von 57 (15,8 %) positiv; OR 7,87 (95-%-KI 2,39 bis 25,89; p < 0,01).

Die Autoren folgern, ASA-Positivität sei bei Varikozele per MAR und ELISA signifikant höher, was auf eine immunologische Pathologie bei infertilen Männern mit Varikozele hindeuten könne und Folgen für die Betreuung dieser Patienten haben könne.

Die Einordnung betont die Grenzen: Es gingen nur sechs kleine Studien in die Analyse ein, die Konfidenzintervalle sind außergewöhnlich breit (Obergrenzen von 15,68 bis 25,89, Untergrenzen nahe 1 oder darunter), Heterogenitätsmaße nennt das Abstract nicht, und die zugrunde liegenden Beobachtungsstudien unterscheiden sich in Kontrollgruppen und Grenzwerten. Es wurden nur zwei Datenbanken durchsucht. Die Aussage ist eine Assoziation, keine Ursache. Hinzu kommt, dass einzelne Primärstudien dem Befund widersprechen: Eine jordanische Studie fand ASA bei 26,47 % der Männer mit Varikozele, bei 38,46 % ohne Varikozele und bei 32,0 % der Fertilen [s158]; eine russische Serie mit 1639 Männern sieht die Varikozele nicht als unmittelbare Ursache, sondern als Kofaktor, der das Risiko erhöht [s127]. Die Details stehen im Abschnitt zu den Beobachtungsstudien.

#### Li und Kollegen 2026: Varikozelenoperation und ASA-Positivität [s07]

Li, Chen, Gao und Zhong (Shandong, China) wählten ein anderes Design: Sie fassten Vorher-nachher-Studien zusammen, die die ASA-Positivität bei Männern mit klinischer Varikozele vor und nach einer Operation berichteten. Durchsucht wurden PubMed, Web of Science, Embase, Cochrane Library sowie die chinesischen Datenbanken CNKI, VIP, Wanfang und SinoMed bis zum 30. April 2026. Die gepoolten Risikoverhältnisse (RR) wurden mit einem Modell mit zufälligen Effekten berechnet; es gab Untergruppenanalysen nach Operationstechnik, Sensitivitätsanalysen und eine Prüfung auf Publikationsbias.

Einbezogen wurden zehn Studien mit 13 Vergleichen und 722 Patienten. Die Operation war mit einer niedrigeren ASA-Positivitätsrate gegenüber dem Zustand vor der Operation verbunden: gepooltes RR 0,42 (95-%-KI 0,35 bis 0,52; p < 0,00001). Die Untergruppe mit mikrochirurgischer Technik hatte das niedrigste RR (0,32); der Unterschied zwischen den Untergruppen war signifikant (p = 0,01). Sensitivitätsanalysen ohne rückgerechnete Daten und ohne Studien mit sechsmonatiger Nachbeobachtung ergaben RR von 0,43 und 0,40. Drei Studien, die kontinuierliche ASA-Werte berichteten, wurden wegen extremer Heterogenität (I² = 98 %) nicht gepoolt, sondern erzählerisch dargestellt.

Die Autoren folgern, dass die Reparatur mit verminderter ASA-Positivität einhergehe und die Befunde über die Sensitivitätsanalysen hinweg stabil seien, halten den klinischen Nutzen der ASA-Testung für Operationsentscheidungen aber für ungeklärt. Aus methodischer Sicht ist das Vorher-nachher-Design ohne Kontrollgruppe die zentrale Schwäche: Spontanverlauf, Regression zur Mitte (extrem positive Erstwerte werden bei Wiederholung zufällig niedriger) und Messschwankungen der ASA-Tests sind nicht kontrolliert. Teilweise wurden Daten rückgerechnet. Die Aussage, die Operation vermindere ASA, ist damit eine Assoziation im zeitlichen Verlauf. Interessant ist der Widerspruch zur Primärliteratur: Mehrere der im Abschnitt zu den Beobachtungsstudien besprochenen Einzelstudien fanden nach der Operation keinen Rückgang oder sogar einen Anstieg, etwa eine iranische Studie mit Anstieg der Serum-ASA von 13,6 % auf 21,7 % [s132], eine weitere mit neu aufgetretenen ASA bei 48 von 60 anfangs negativen Patienten [s181] und eine russische Studie, in der der ASA-Spiegel bei anfangs positiven Patienten nur in der Hälfte der Fälle sank [s126]. Die gepoolte Schätzung und die Einzelstudien widersprechen sich somit teilweise; die extreme Heterogenität der kontinuierlichen Werte (I² = 98 %) spricht dafür, dass die Befunde stark von Testverfahren, Zeitpunkten und Population abhängen.

### Systematische Übersicht ohne gepoolte Effekte

#### Haratian und Kollegen 2025: Ursachen und assoziierte Zustände der ASA-Bildung [s22]

Haratian, Faegh, Mehrpoor, Doustmohammadi, Rezaeinasab und MomeniAmjadi (iranische Autoren) führten im Dezember 2024 eine systematische Literaturübersicht zu möglichen Ursachen der ASA-Bildung bei infertilen Männern durch. Die PubMed-Suche ergab 2215 Treffer; 1857 wurden nach Titel und Abstract ausgeschlossen, 358 Volltexte geprüft und 51 Studien eingeschlossen. Diese umfassten 23 108 Patienten, davon 22 702 infertile und 406 fertile Kontrollen.

Am häufigsten untersucht wurden Infektionen, allen voran Chlamydia trachomatis (neun Studien). Es folgten die Vasektomie und die Umkehr der Vasektomie (neun Studien), die Varikozele (sieben), der Kryptorchismus (fünf), Leistenhernien- und andere Genitaloperationen (fünf), die HPV-Infektion (vier) und die bakterielle Besiedlung des Samens (vier). Weitere untersuchte Faktoren waren Adeno-assoziierte Viren, Mumps, kongenitale Abwesenheit der Samenleiter, testikuläre Mikrolithiasis, testikuläre Spermienextraktion, Hodentorsion und Hodentrauma. Die Vasektomie war der am häufigsten untersuchte Faktor und zeigte die deutlichste Korrelation mit ASA. Zusammenhänge wurden außerdem bei psychogener Anejakulation, Prostatitis und Morbus Buerger gesehen; bei einigen Faktoren bleiben die Befunde widersprüchlich. Die Autoren gliedern die Ursachen in infektiöse, autoimmune, entzündliche und anatomische Zustände und fordern Studien mit größeren Populationen.

Die Stärke ist die breite Fragestellung mit transparentem Auswahlprozess. Schwächen sind die ausschließliche Suche in einer Datenbank (PubMed), das Fehlen eines gepoolten Effekts (die Übersicht beschreibt Häufigkeiten von Faktoren, nicht Effektgrößen), die Vermischung sehr unterschiedlicher Nachweismethoden und das stark unausgewogene Verhältnis von infertilen (22 702) zu fertilen Männern (406): Für die meisten Faktoren fehlt eine Vergleichsgruppe gesunder Männer. Dass die Vasektomie als „am deutlichsten korreliert“ bezeichnet wird, deckt sich mit der Annahme eines Schrankenbruchs; die Übersicht liefert dafür aber keine Risikoschätzer.

### Metaanalysen zur Behandlung mit Traditioneller Chinesischer Medizin (nur Wiedergabe)

Beide folgenden Arbeiten sind Zusammenfassungen von Behandlungsstudien. Sie werden hier berichtet, weil sie neben den diagnostisch-epidemiologischen Arbeiten die einzigen Metaanalysen zur Immuninfertilität sind. Eine Behandlungsempfehlung wird daraus nicht abgeleitet.

#### Fan und Kollegen 2024: TCM bei männlicher Immuninfertilität [s42]

Fan, Ma, Ding, Yang, Wen, Zhao, Chen und Qin (Kunming, China; erschienen in Zhonghua Nan Ke Xue, dem Nationalen Journal der Andrologie) werteten randomisierte kontrollierte Studien zur Behandlung der männlichen Immuninfertilität mit TCM aus. Durchsucht wurden WanFang, die Chinesische Biomedizinische Literaturdatenbank, die Cochrane Library, Weipu, PubMed und CNKI; die Auswertung erfolgte mit RevMan 5.4, einschließlich Qualitätsbewertung der Studien und Prüfung auf Publikationsbias. Eingeschlossen wurden 25 randomisierte Studien mit 2 563 Fällen. Verglichen wurde TCM mit alleiniger westlicher Medizin.

Die Ergebnisse sprachen durchgehend zugunsten der TCM: Gesamtwirksamkeitsrate OR 6,35 (95-%-KI 4,96 bis 8,13; p < 0,000 01); Negativierung der ASA im Samenplasma OR 4,52 (2,72 bis 7,51); Negativierung der Serum-ASA OR 2,98 (2,23 bis 3,96); Schwangerschaftsrate OR 3,53 (2,68 bis 4,63); Nebenwirkungen OR 0,06 (0,01 bis 0,23). Bei den kontinuierlichen Größen betrugen die mittleren Differenzen für die Spermienkonzentration 15,56 (11,32 bis 19,79), für die Motilität Grad a 3,85 (1,91 bis 5,79), für Grad a+b 13,77 (7,06 bis 20,48) und für die Vitalität 10,32 (6,78 bis 13,86). Der Anteil abnormer Formen unterschied sich nicht signifikant (mittlere Differenz −7,53; −15,50 bis 0,44; p = 0,06). Die Autoren folgern, TCM habe eine eindeutige Wirksamkeit bei hoher Sicherheit.

Die Einordnung fällt zurückhaltend aus. Die Effektgrößen sind außergewöhnlich groß (ein OR von 6,35 für die Gesamtwirksamkeit, ein OR von 0,06 für Nebenwirkungen), das Verzerrungsrisiko der zugrunde liegenden Studien wird im Abstract nicht beziffert, Heterogenitätsmaße fehlen, und die Vergleichsbehandlung „westliche Medizin“ ist uneinheitlich. Die Gesamtwirksamkeitsrate ist ein zusammengesetzter Endpunkt mit studienabhängigen Kriterien. Publikationsbias ist bei Studien aus nur einem Sprachraum ein bekanntes Risiko. Die einzeln in der Studienlage referierten TCM-Primärstudien sind überwiegend nicht erkennbar verblindet und nutzen häufig Prednison als Vergleich [s186, s184, s188].

#### Bai und Kollegen 2021: TCM nach dem Konzept „Nierenschwäche und Blutstase“ [s64]

Bai, Chen, Jiang, Qian, Han, Lu, Wang und Sun (Chengdu, China) untersuchten in einer systematischen Übersicht mit Metaanalyse die TCM-Therapie der „Nierenstärkung und Aktivierung des Blutkreislaufs“ bei Immuninfertilität. Durchsucht wurden sechs Datenbanken (Cochrane Library, PubMed, EMBASE, CNKI, Wanfang, VIP) von Beginn bis Januar 2021. Primäre Zielgrößen waren die Gesamtwirksamkeit und die Schwangerschaftsrate; sekundär wurden die Negativierungsrate von Antikörpern im Serum und Nebenwirkungen betrachtet. Heterogenität wurde mit Chi-Quadrat und I² geprüft, bei geringer Heterogenität wurde ein Modell mit festen Effekten verwendet. Eingeschlossen wurden 13 randomisierte Studien mit 1 298 Patienten. Die Studie fasst Männer und Frauen mit „Immuninfertilität“ zusammen und ist daher nicht rein männerspezifisch.

Die Ergebnisse: Gesamtwirksamkeit RR 1,38 (95-%-KI 1,30 bis 1,47; I² = 0 %); Schwangerschaftsrate RR 2,04 (1,73 bis 2,40; I² = 30 %); Negativierung von Antispermien-Antikörpern (AsAb) RR 1,42 (1,12 bis 1,79; I² = 62 %); Anti-Endometrium-Antikörper RR 1,21 (1,04 bis 1,41; I² = 0 %). Für die Nebenwirkungen nennt der Abstract ein RR von 0,24 mit dem Intervall 1,73 bis 2,40 und I² = 55 %; dieses Intervall ist offenkundig vom Schwangerschaftswert übernommen worden und schließt den Punktwert nicht ein, es handelt sich um einen Druck- oder Abstractfehler. Für Anti-Ovar-Antikörper und Anti-Kardiolipin-Antikörper zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Die Autoren halten die Therapie für wirksam und sicher, räumen aber selbst ein, dass die methodische Qualität der eingeschlossenen Studien unbefriedigend war und hochwertigere multizentrische Studien nötig sind. Hervorzuheben ist, dass die Studie mehrere Antikörperarten und beide Geschlechter mischt, was die Übertragbarkeit auf die männliche Immuninfertilität einschränkt, und dass die Heterogenität bei der ASA-Negativierung mit I² = 62 % mäßig bis erheblich ist.

#### Jiang und Kollegen 2021: Protokoll einer geplanten Übersicht [s68]

Jiang und Mitarbeiter (Chengdu) veröffentlichten in Medicine (Baltimore) das Protokoll einer systematischen Übersicht und Metaanalyse zu chinesischen Kräuterarzneien bei Immuninfertilität; Ergebnisse enthält es nicht. Als Ausgangsannahme nennt das Protokoll, 10 bis 20 % der Infertilität seien immunologisch bedingt, und es stellt fest, dass es keine einheitliche diagnostische Norm für immunologische Infertilität gebe. Geplant waren Cochrane, PubMed, CB, EMBASE, VIP, CNKI und Wanfang. Für die Evidenz selbst ist das Dokument ohne Wert, als Beleg für den Diskussionsstand in China jedoch aufschlussreich.

### Studien mit Mendelscher Randomisierung

#### Liang und Kollegen 2025: Immunzellen und männliche Infertilität [s24]

Liang, Hu, Pang, Sha, Lv, Wu, Du, Hao, Yao und Liu (Xi'an) nutzten Daten zur männlichen Infertilität aus der finnischen Datenbank FinnGen und Daten zu Immunzell-Untergruppen aus dem GWAS-Katalog. Verwendet wurden mehrere MR-Methoden (inverse Varianzgewichtung, gewichteter Median, gewichteter Modus, MR-Egger, einfacher Modus), eine umgekehrte MR zur Prüfung umgekehrter Kausalität sowie Sensitivitätsanalysen (Cochrans Q-Test für Heterogenität, MR-Egger-Regression für Pleiotropie, MR-PRESSO zum Ausschluss pleiotroper Ausreißer). Ergebnis: 23 Immunphänotypen waren kausal mit männlicher Infertilität verbunden, davon sechs schützend und 17 Risikofaktoren; eine umgekehrte Kausalität fand sich nicht. Effektgrößen nennt der Abstract nicht. Das genetische Design verringert Störgrößen; Schwächen sind der breite, nicht ASA-spezifische Endpunkt „männliche Infertilität“, die fehlenden Zahlen im Abstract und die Beschränkung auf genetische Instrumente, deren Annahmen (insbesondere fehlende Pleiotropie) nur begrenzt prüfbar sind.

#### Sun und Kollegen 2026: Autoimmunerkrankungen und männliche Fortpflanzungsgesundheit [s13]

Sun, Liu, Yuan, Jia und Yang untersuchten zwölf häufige Autoimmunerkrankungen als Exposition und erektile Dysfunktion (ED), abnorme Spermien und Sexualhormone als Zielgrößen. Die Instrumente stammten aus europäischen GWAS; Hauptmethode war die inverse Varianzgewichtung, ergänzt durch Sensitivitätsanalysen. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (IBD) und Morbus Crohn waren mit einem erhöhten ED-Risiko verbunden (IBD: OR 1,101; 95-%-KI 1,016 bis 1,194; p = 0,019; Morbus Crohn: OR 1,086; 95-%-KI 1,012 bis 1,165; p = 0,022). Asthma war positiv mit abnormen Spermien assoziiert (OR 1,270; 95-%-KI 1,045 bis 1,545; p = 0,017) und negativ mit dem Gesamttestosteron (β −0,042; 95-%-KI −0,057 bis −0,027; p < 0,001). Sensitivitätsanalysen stützten die Befunde zu ED und abnormen Spermien. ASA werden nicht genannt; die Studie ist nur als genetischer Hinweis auf Autoimmunität und männliche Reproduktion relevant, mit sehr kleinen Effektgrößen und mehrfachen Vergleichen über zwölf Expositionen.

### Leitlinien und Leitliniendokumente als Zusammenfassungen des Wissensstands

Diese Dokumente enthalten keine eigenen Daten zu ASA, fassen aber die Auffassung der Fachgesellschaften zusammen. Wiedergegeben werden nur ihre Aussagen, keine eigenen Empfehlungen.

**AUA/ASRM-Leitlinie, Webfassung [s78], mit den beiden PubMed-Teilen [s71, s72].** Die Seite nennt „Published 2020“ und „Amended 2024“. Statement 19 lautet wörtlich: „Clinicians should not perform antisperm antibody (ASA) testing in the initial evaluation of male infertility“; die Evidenzstufe ist Expert Opinion. Als mögliche Auslöser nennt der Diskussionstext Trauma, Mumpsorchitis, Hodenmalignom, Samenwegsobstruktion und Vasektomie. ASA können ohne Spermienagglutination vorliegen, und Agglutination kann andere Ursachen haben (genannt wird E. coli im Ejakulat). IgA und IgG seien die vorherrschenden Klassen im Ejakulat, IgM sei selten. Der MAR-Test liefere weniger Information als der Immunobead-Test, der Klasse und Lokalisation (Kopf, Mittelstück, Flagellum, ganze Zelle) angebe; beide Tests könnten voneinander abweichen. Nach Vasektomie-Umkehr oder Vasoepididymostomie seien ASA bekannt, es habe aber „no significant associations between levels of ASA and pregnancy outcomes“ gegeben; die Interpretation sei wegen fehlender Standardisierung und Normbereiche schwierig. Ein Serum-ASA bei Azoospermie mit passender Anamnese könne eine Obstruktion bestätigen helfen. Für ASA ergebe ICSI höhere Schwangerschaftsraten pro Zyklus als IUI mit Spermienaufbereitung zur Ablösung der Antikörper. Die Aussagen beruhen laut Text auf Expertenmeinung und uneinheitlicher Datenlage. Die beiden PubMed-Abstracts der Leitlinie [s71, s72] nennen ASA nicht; sie beschreiben nur die Recherche (PubMed, Embase, Medline von Januar 2000 bis Mai 2019, Evidenzstufen A bis C).

**EAU-Leitlinie Sexual and Reproductive Health, Kapitel Male Infertility, Ausgabe 2026 [s04].** Der abgerufene Kapiteltext führt immunologische Faktoren unter den Ursachen männlicher Infertilität auf; unter den erweiterten Untersuchungen werden „sperm antibodies“ neben Leukozyten, Entzündungsmarkern und DNA-Fragmentation genannt. In der Tabelle der Referenzwerte steht für MAR-Test und Immunobead-Test jeweils: keine evidenzbasierten Referenzwerte; jedes Labor solle eigene Normbereiche an fertilen Männern festlegen. Im Abschnitt Infektionen heißt es: „Mycoplasma spp. can cause decreased motility and development of anti-sperm antibodies.“ Ein eigenes Kapitel zu immunologischer Infertilität oder ASA-Behandlung wurde auf der abgerufenen Seite nicht gefunden.

**WHO-Leitlinie zur Infertilität [s14] und Vergleichsartikel [s01].** Die WHO-Leitlinie (Entwicklungsgruppe 30 Mitglieder, externe Prüfgruppe ebenfalls 30, GRADE-Methodik) formuliert 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Aussagen. Für Männer betreffen die im Abstract genannten Empfehlungen die Wiederholung von Samenuntersuchungen, die Varikozele und die unerklärte Infertilität; zu Antioxidanzien wurde keine Empfehlung ausgesprochen. ASA oder Immunologie nennt der Abstract nicht. Der Vergleichsartikel von Achermann, Pereira und Esteves [s01] beschreibt AUA/ASRM und EAU als spezialistenorientiert, ESHRE und NICE als paarorientiert mit geringem männerspezifischem Anteil. Beide Texte sind für die Fragestellung nur indirekt aussagekräftig. Gleiches gilt für die italienische, an NICE angepasste Leitlinie der Società Italiana della Riproduzione Umana [s45]: Der Abstract beschreibt den Adaptationsprozess (AGREE II, interdisziplinäre Arbeitsgruppe aus fünf Fachgesellschaften) und macht keine Aussage zu ASA; vermerkt wird nur, dass Italien bis dahin keine nationale Infertilitätsleitlinie hatte.

### Erzählende Übersichtsarbeiten zu Klinik, Diagnostik und Behandlungsstand

Die erzählenden Übersichten bringen keine neuen Primärdaten; sie sind für die Einordnung wichtig, weil sie zeigen, wie die Fachwelt den Stand beurteilt. Sie werden hier jeweils mit ihren Kernaussagen und ihren methodischen Grenzen wiedergegeben. Eine dokumentierte Suchstrategie nennen nur wenige von ihnen.

**Silva, Ramalho-Santos und Amaral 2021 [s74].** Die Übersicht fasst die in den vorangegangenen zehn Jahren am Menschen gewonnenen Daten zusammen. Genannt wird eine Prävalenz von 2,6 bis 6,6 % bei infertilen Männern. Als Hauptursache gelte eine Störung der Blut-Hoden- und der Blut-Nebenhoden-Schranke; die Spermienmotilität sei der am häufigsten veränderte Parameter; gut definierte Risikofaktoren seien wenige, ASA-Ziele (Proteine der Spermien-Ei-Interaktion) begännen erst offenzulegen; Kortikosteroide seien die „vielversprechendste“ Behandlungsoption, die Entwicklung von Therapien sei jedoch begrenzt. Die Autoren sehen die widersprüchlichen Ergebnisse sowohl in der Komplexität der Mechanismen als auch in den technischen Nachweisverfahren und im Fehlen eines Konsenses über Grenzwerte begründet, und sie fordern die ASA-Bestimmung in jeder Routinesamenanalyse nach WHO-Empfehlung sowie multizentrische Studien mit großen Kohorten. Das Ziel einheitlicher Daten durch Routinetestung steht in einem Spannungsverhältnis zu den Leitlinienaussagen, die Routinetestung nicht vorsehen [s78, s12].

**Gupta und Kollegen 2022 [s56].** Eine große internationale Autorengruppe (Gupta, Sharma, Agarwal und viele weitere) legte eine umfassende Übersicht mit weltweiter Umfrage zur klinischen Praxis vor. Der Abstract hält fest: Die ASA-Testung (MAR und Immunobead-Test) ist im WHO-Handbuch (5. Auflage) beschrieben und in der 6. Auflage unter den erweiterten Samenuntersuchungen aufgeführt; Spermienagglutination reiche für die Diagnose nicht aus, könne aber auf ASA hinweisen, und ASA könnten auch ohne Agglutination vorliegen. Die Übersicht behandelt Ursachen, Indikationen der Testung, Therapieoptionen, Laborverfahren mit Qualitätskontrolle und klinische Szenarien. Die Ergebnisse der Umfrage stehen nicht im Abstract und konnten hier nicht ausgewertet werden.

**Mukherjee und Gopalakrishnan 2024 [s44].** Die Übersicht bezeichnet ASA als bedeutende Ursache der Immuninfertilität. Die genaue Ursache der ASA-bedingten Infertilität sei unklar; Studien zur Wirkung auf Spermienparameter seien uneinheitlich. Abgedeckt werden postulierte Entstehungsmechanismen, Nachweisverfahren und verfügbare Behandlungen. Der Abstract folgt im Wortlaut weitgehend dem der Übersicht von Gupta und Kollegen [s56], was auf eine enge inhaltliche Anlehnung hindeutet.

**Mass Lindenbaum, Kuribayashi und Lundy 2026 [s12].** Die in Fertility and Sterility erschienene Übersicht („views and reviews“) beziffert den Anteil der Männer mit ASA unter den infertilen Männern auf 5 bis 12 %. Die ASA-Bildung folge meist einer Störung der Blut-Hoden-Schranke durch Trauma, Obstruktion oder Entzündung; die Antikörper gehörten überwiegend den Klassen IgG und IgA an und behinderten Motilität, Zervixschleimpenetration und Gametenwechselwirkung. Im Zeitalter der ICSI habe sich die Rolle der Testung von der Routine zu einem gezielten Auswahlinstrument gewandelt; aktuelle Leitlinien rieten von universeller Testung ab und behielten sie Grauzonen-Situationen wie unerklärter Infertilität oder isolierter Asthenozoospermie vor. Die historische systemische Immunsuppression gelte als weitgehend verlassen. Nach Autorenaussage machen hohe Autoimmunisierungsgrade (> 80 %) die IUI wirkungslos und erforderten ICSI. Dies sind Aussagen der Autoren, gestützt durch Verweise auf die Primärliteratur (etwa [s79, s88]), nicht durch eigene Daten.

**Kicińska, Maksym und Szewczyk 2025 [s23].** Breite Übersicht zu immunologischen Ursachen der Infertilität, die auch Implantation, Schwangerschaftsverlust, Progesteronwirkung, Endometriose, Lymphozytensubpopulationen, Zytokinprofile (Th1/Th2) sowie lokale und systemische Infektionen abdeckt. Zu ASA äußert sie sich nur am Rande. Die Arbeit ist für die männliche Autoimmunität wenig ergiebig, ordnet aber den immunologischen Faktor in erweiterte diagnostische Pfade ein.

**Chereshnev, Pichugova und Kollegen 2021 [s65].** Die Übersicht (Jekaterinburg) beschreibt die Pathogenese der autoimmunen männlichen Infertilität. Antispermien-Autoantikörper können Spermien immobilisieren, wirken zytotoxisch, beeinträchtigen die Spermatogenese, verursachen Agglutination und verändern Motilität und Akrosomreaktion. Das Konzept der Blut-Hoden-Schranke werde derzeit neu gefasst, mit Betonung informationeller parakriner und juxtakriner Effekte statt rein anatomischer Trennung. Die Varikozelenoperation könne die Schranke verändern und die ASA-Bildung fördern; zur Rolle der ASA bei varikozelebedingter Infertilität gebe es widersprüchliche Daten. Infektion und Entzündung förderten die ASA-Bildung über „Gefahrenkonzept“-Mechanismen und molekulare Mimikry, systemische Faktoren wie Hyperprolaktinämie, Hypoandrogenismus und Hypothyreose ebenfalls. Der diagnostische Wert verschiedener ASA sei nicht klar zugeordnet, Grenzwerte seien weder im Serum noch im Ejakulat festgelegt. Zugleich heißt es im Abstract, die Infertilitätsdiagnostik erfordere eine ASA-Prüfung, was im Gegensatz zu den Leitlinienaussagen steht. Schwächen: keine Angabe einer Suchstrategie, keine quantitative Synthese.

**Shibahara-Gruppe: Übersichten aus Japan [s73, s60, s191, s169, s141].** Shibahara, Wakimoto, Fukui und Hasegawa 2021 [s73] behandeln ASA bei Frauen mit reproduktivem Versagen einschließlich wiederholter Fehlgeburten: Spermienimmobilisierende Antikörper im Serum infertiler Frauen hemmten die Spermienmigration im weiblichen Genitaltrakt; die Wirksamkeit von Verkehr zum richtigen Zeitpunkt oder von IUI sei begrenzt; der Zusammenhang mit wiederholten Fehlgeburten werde kontrovers beurteilt (erhöhte Fehlgeburtsraten bei Frauen mit ASA nach einigen Autoren, kein Zusammenhang nach anderen). Shibahara und Kollegen 2022 [s60] („Sex difference in anti-sperm antibodies“) beschreiben, dass ASA bei Frauen per Spermienimmobilisationstest (SIT) im Serum, bei Männern meist per direktem Immunobead-Test (D-IBT) nachgewiesen werden; die IVF-Befruchtungsrate sinke signifikant, wenn Spermien mit mehr ASA beladen sind; bei Frauen mit anhaltend hohem SI50-Titer sei eine Schwangerschaft nach Autorenangabe nur über IVF möglich; bei Frauen trete die Antikörperbildung wahrscheinlich bei bestimmten HLA-Merkmalen nach Spermienexposition auf, die Risikofaktoren beim Mann seien weiter umstritten. Shibahara, Shiraishi und Suzuki 2005 [s191] beschreiben die Diagnostik beim Mann mit D-IBT, Postkoitaltest und Hemizona-Assay als Entscheidungsgrundlage und räumen ein, es gebe Stimmen, die die routinemäßige Testung nicht immer für nötig hielten. Shibahara und Kollegen 2009 [s169] befassen sich mit Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern (Handhabung der Gameten, HLA-Haplotypen, kontrazeptive Impfstoffe). Shibahara und Koriyama 2013 [s141] stellen als Methodenkapitel direkte und indirekte Tests dar: Der SIT bei Frauen sei wegen der Komplementabhängigkeit spezifischer, die direkten Tests beim Mann seien wegen unspezifischer Reaktionen Screeningtests. Die Behandlungsstrategien dieser Gruppe sind Positionen der Autoren und werden hier nicht als Empfehlung weitergegeben; sie stützen sich zum Teil auf eigene kleine Studien [s206, s210].

**Chen, Hasegawa, Wakimoto und Shibahara 2024 [s39].** Als Übersicht mit dokumentierter Suchstrategie (PubMed, Januar 2013 bis Dezember 2023, Suchbegriffe „anti-sperm antibody“, „sperm antigen“, „immune infertility“) fasst sie ein Jahrzehnt der Forschung zu ASA-Antigenen zusammen: Identifikation durch Proteomik, Gen-Ausschaltung und Immuninformatik, Biomarker der Fertilität, verbesserte Nachweismethoden und die Entwicklung von Impfstoffen zur Immunkontrazeption. Die Autoren betonen den Bedarf an standardisierten Nachweismethoden und einem molekularen Ansatz.

**Lu, Huang und Lu 2008 [s174].** Die Übersicht „Antisperm immunity and infertility“ (Nanjing) hält fest, dass das Wesen eines „echten“ ASA nach drei Jahrzehnten Forschung noch unzureichend verstanden sei; es gebe Dutzende Spermienantigene, aber kein einzelnes dominantes Zielantigen. Chronische Infektion, Vasektomie und Vasovasostomie, Schwermetalle, Hodenkrebs und Torsion könnten ASA induzieren; verminderte Motilität, gestörte Zervixschleimpenetration, Blockade der Akrosomreaktion und der Spermien-Ei-Interaktion kämen als Folgen in Betracht. Die Behandlung ASA-assoziierter Infertilität sei „almost empiric and largely unproven“, wie die Autoren schreiben.

**Weitere Übersichten aus China und Japan [s196, s194, s205, s228].** Li, Du und Yang 2004 [s196] geben an, Immunfaktoren machten 5 bis 15 % der männlichen Infertilität aus, und beschreiben, dass Spermienantigene sich in Molekulargewicht, Struktur und Lokalisation unterscheiden und ASA die Spermienfunktion direkt und indirekt beeinflussen. Chen und Huang 2004 [s194] stellen sechs jüngst gefundene Zielantigene dar. Ou und Zhuang 2003 [s205] („Wirkung von ASA auf die assistierte Reproduktion“) behandeln Entstehung durch Schrankenstörung, Hemmung der Spermien-Ei-Fusion und der Embryonalentwicklung sowie Therapien, ohne Zahlen im Abstract. Kamada und Kollegen 1998 [s228] halten in ihrer Übersicht zu Samenanalyse und ASA fest, keiner der Standardparameter sei ein verlässlicher Prädiktor des IVF-Erfolgs; der Spermien-Zona-Test sei die beste Methode; bei immunologisch infertilen Männern solle bei spezifischem Nachweis der In-vivo-Exposition ICSI verwendet werden (Aussage der Autoren).

**Übersichten zu Risikofaktoren und Impfstoffansätzen [s76, s54, s87].** Tennakoon 2021 [s76] („Possible Risk Associations for the Formation of Antisperm Antibodies: A Review“) kommt zu dem Ergebnis, die zusammengetragenen Befunde belegten Zusammenhänge „nicht stark“; es fehlten gut geplante Fall-Kontroll-Studien. Divya und Kollegen 2022 [s54] bestätigen, dass die Verbindung von Infektionen, Varikozele, Kryptorchismus und Homosexualität mit ASA zwar behauptet wird, in mehreren Studien aber umstritten bleibt. Die Übersicht von A S V und Kollegen 2019 [s87] nennt ASA bei 9 bis 12 % der Infertilen aus verschiedenen Ursachen, gibt einen Ausblick auf kontrazeptive Impfstoffe, hält die ASA-Bildung durch Schleimhauttrauma oder oralen und analen Verkehr für denkbar und verweist darauf, dass die Impfstoffansätze noch nicht klinisch validiert sind. Für die Aussage zu sexuellen Praktiken führt der Abstract keinen Beleg an.

**Spanisch-, französisch- und türkischsprachige Übersichten [s140, s139, s134, s40, s113, s283, s273, s128, s287, s247, s189, s51].** Restrepo und Cardona Maya 2013 [s140, spanische Fassung s139] werteten die Literatur von 45 Jahren in Spanisch und Englisch aus (PubMed, Medline, SciELO, Bücher, graue Literatur): ASA im Blut, Samen oder in Zervixsekreten störten die Spermienfunktion und damit die Befruchtung. Díaz-García und Flores-Medina 2013 [s134] berichten, dass Mykoplasmen (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum und parvum, M. genitalium) lebende bewegliche Spermien adhärieren und invadieren und durch Membranschäden Autoantigene freilegen können, mit der Möglichkeit einer Autoimmunantwort; das stützt die Randbemerkung der EAU-Leitlinie [s04]. Chenafi-Adham und Kollegen 2024 [s40] („Impact of Human Papillomavirus (HPV) on Male and Female Fertility“) beschreiben, dass HPV die Bildung von Antispermien-Antikörpern induzieren kann. De Muylder und Lord 1984 [s283] (Originaltitel „La stérilité d'origine immunologique“, deutsch: Die Sterilität immunologischen Ursprungs) halten fest, ASA bei Frau, Mann oder beiden könnten bei einer kleinen Zahl von Paaren die Ursache nichtorganischer Infertilität sein; Diagnose über Postkoitaltest und Labortests; beim Mann bestehe ein Zusammenhang zwischen hohen Samenspiegeln und Infertilität; Behandlungen seien vorgeschlagen, es fehlten prospektive Studien. Martínez Gómez 1990 [s273] (Infertilidad inmunológica, deutsch: Immunologische Infertilität) gibt an, bis zu 30 % der unerklärten Infertilitäten hätten einen immunologischen Ursprung, und betont den In-vitro-Zervixschleim-Penetrationstest; die Dissertation von Brazdova 2014 [s128] nennt denselben Anteil von bis zu 30 % für Auto- und Isoimmunisierung in berichteten Infertilitätsfällen und beschreibt IgG4 als wichtigste Unterklasse gegen Spermienproteine und IgG1 gegen Samenplasmaproteine, ohne klinische Endpunkte. Gonzales Enders 1971 [s287] (Estudios sobre los mecanismos inmunológicos de la infertilidad, deutsch: Studien zu den immunologischen Mechanismen der Infertilität) beschreibt als frühen spanischsprachigen Beleg, dass bei Kaninchen antiseminale Antikörper erzeugbar seien, die Infertilität verursachen. Namlı Kalem und Açar Eser 2016 [s113] (Kontraseptif Aşılar, deutsch: Kontrazeptive Impfstoffe) unterscheiden drei Gruppen von Impfstoffen (GnRH-, FSH- und LH-basierte; Antispermien- und Zona-pellucida-Impfstoffe; hCG-Impfstoffe) und halten fest, hCG-Impfstoffe hätten Phase 1 und 2 erreicht, die Anwendung beim Menschen sei kurzfristig nicht in Sicht. Gürbulak und Yıldız 2005 [s189] (Erkeklerde immunolojik infertiliteye genel bir bakış, deutsch: Ein Überblick über immunologische Infertilität bei Männern) betrifft trotz des Titels die Tierzucht; Liman und Fidan 2023 [s51] (Memeli Testisinde Kan-Testis Bariyeri'nin Bileşenleri ve Üreme ile İlişkileri, deutsch: Bestandteile der Blut-Hoden-Schranke im Säugetierhoden und ihre Beziehung zur Fortpflanzung) sehen die Schranke als Schutz vor Autoimmunreaktionen gegen differenzierte Keimzellen, ohne Patientendaten. Verpillat und Kollegen 1995 [s247] (Auto-anticorps antispermatozoïdes et fertilité, deutsch: Antispermatozoen-Autoantikörper und Fertilität) liegt nur mit Titel vor und konnte hier nicht inhaltlich ausgewertet werden.

**Kremer 1992 [s266].** Die Übersicht zur Interaktion von Spermien und Zervixschleim hält fest, Antispermien-IgA auf Spermien oder im Zervixschleim könne Penetration und Migration schwer behindern; diese Störung sei der „einzige fest etablierte Effekt“ der Antikörper, erkennbar am schlechten Postkoitaltest. Der Nachweis gelinge über Kontakttest, Agglutinationstest, MAR oder IgA-Immunobead-Test.

**Russischsprachige Übersichten [s85, s211, s98].** Ibišev, Mamedov und Magomedov 2020 [s85] (Иммунологические аспекты мужского бесплодия: обзор литературы 2016–2020 годов, deutsch: Immunologische Aspekte der männlichen Unfruchtbarkeit: Literaturübersicht 2016 bis 2020) werteten zehn Quellen aus (Suche in Scopus, Web of Science, PubMed, eLIBRARY; Auswahl nach „praktischer Bedeutung“ und Impact-Faktor). Referiert wird unter anderem, dass nur die chronische Obstruktion als gesicherter ASA-Risikofaktor gelte und der Nebenhoden der wahrscheinlichste Bildungsort sei, sowie eine Studie zu Antikörpern gegen das prostataspezifische Antigen bei 74 Männern (ASA-positiv n = 25; Hyperviskosität ASA-negativ n = 25; gesund n = 24; Antikörper gegen PSA in der gesunden Gruppe bei keiner Methode, in der Hyperviskositätsgruppe bei 28 %). Die Autoren schließen, die Mechanismen der immunologischen Infertilität seien unzureichend geklärt. Schwächen: nur zehn Quellen, keine systematische Methodik. Nikolaeva und Kollegen 2001 [s211] argumentieren in einer Übersicht („unlösbares Problem oder aussichtsreiche Forschungsrichtung“), widersprüchliche Befunde zur ASA-Wirkung auf die Befruchtung könnten aus ungeeigneten experimentellen Ansätzen herrühren; die Bindung von ASA an lebende Spermien könne mit Aggregation der Oberflächenkomplexe, metabolischer Aktivierung und Akrosomreaktion verbunden sein. Jarovoj, Chromov und Kareva 2018 [s98] (Посттравматический орхит: патогенез, тактика лечения, прогноз, deutsch: Posttraumatische Orchitis: Pathogenese, Vorgehen, Prognose) unterscheiden bei der posttraumatischen Orchitis drei Verlaufsvarianten (nichtinfektiös, infektiös, Mischformen) und enthalten laut Abstract keine Zahlen zur ASA-Bildung.

### Übersichten zur Immunologie von Hoden und Nebenhoden

Diese Arbeiten behandeln überwiegend Mechanismen; ihre Aussagen beruhen großenteils auf Tiermodellen und Zellkulturen. Sie sind für die Frage der Autoimmunität gegen Spermien als Hintergrund relevant.

**Lustig und Kollegen 2020 [s82].** Die Übersicht beschreibt die experimentelle autoimmune Orchitis (EAO) als etabliertes Nagermodell chronischer Hodenentzündung und organspezifischer Autoimmunität: Infiltration des Interstitiums vor allem durch Makrophagen, dendritische Zellen und T-Zellen, Bildung von Autoantikörpern, proinflammatorische Mediatoren wie NO, MCP1, TNFα, IL6 oder Aktivine und eine Störung der Steroidbildung mit niedrigem Serumtestosteron. Abschilferung von Keimzellen, atrophe Samenkanälchen und fibrotischer Umbau fänden sich ähnlich in Biopsien infertiler Patienten mit entzündlichen Infiltraten. Testosterongabe während der EAO führe zur Expansion regulatorischer T-Zellen und verhindere die Krankheitsentwicklung. Naito und Kollegen 2012 [s147] beschreiben die EAO als Modell immunologischer männlicher Infertilität: Klinisch seien 60 bis 75 % der männlichen Infertilität idiopathische Spermatogenesestörungen; in Hodenbiopsien fänden sich Lymphozyteninfiltrate und Immundepots; die Erkrankung verlaufe oft chronisch und asymptomatisch und sei im aktiven Stadium schwer zu diagnostizieren; die Histopathologie idiopathischer Störungen könne dem Postentzündungsstadium der Autoimmunorchitis entsprechen (Hypothese der Autoren). Die Zahlenangabe von 60 bis 75 % stammt aus der Übersicht und wurde hier nicht an Originalquellen geprüft.

**Xu und Kollegen 2024 [s47], Chen und Kollegen 2023 [s49], Liu und Kollegen 2026 [s10], Zhou und Kollegen 2026 [s16].** Xu und Mitarbeiter (Tongji) verweisen darauf, dass Hodenbiopsien infertiler Männer häufig Entzündung zeigen, und besprechen Zellen und Zytokine; der genaue Mechanismus der orchitisbedingten Infertilität sei unklar. Chen und Mitarbeiter 2023 behandeln die Mikrobiologie und Immunmechanismen bei Varikozele, Orchitis, Prostatitis, Oligo- und Asthenozoospermie und Azoospermie. Liu und Mitarbeiter 2026 beschreiben das Immunmilieu von Hoden und Nebenhoden und seine Störung bei Varikozele, Hodentorsion, Prostatitis, Orchitis, Virusinfektionen, Umweltgiften, Alterung und Adipositas; viele Interventionen seien experimentell. Zhou und Mitarbeiter 2026 stellen ein hypothesengeleitetes Modell vor (Immunprivileg des Hodens, Gefahrensignale, Immunbiomarker im Samen, mechanismusbezogene Eingriffe) und betonen ausdrücklich, die meisten mechanistischen Einsichten stammten aus Tier- und In-vitro-Studien, direkte hochrangige Evidenz am Menschen sei begrenzt und das Modell bedürfe prospektiver Validierung. Qu 2025 [s27] hält fest, die testikulären Immunreaktionen unter orientalischen Arzneien seien aus moderner wissenschaftlicher Sicht noch unklar.

**Historische Zusammenfassungen aus Japan [s149, s150].** Hirai und Itoh 2012 [s149] referieren nach dem Hodenpathologen Hatakeyama (397 Autopsien: 159 Krankheitstote und 238 Sektionen plötzlicher Todesfälle), kein Organ zeige so häufig autoimmune Entzündung wie der Hoden, und etwa 70 % der idiopathischen Spermatogenesestörungen hingen mit Autoimmunität zusammen. Die Zahlen sind nach einer Übersicht von 1984 zitiert und wurden hier nicht an der Originalquelle geprüft; sie sind deshalb nur als Hypothese weiterzugeben. Tanaka 2012 [s150] (Symposiumsbeitrag zur Rolle der Zielantigene von ASA) berichtet, ein aus einem infertilen Patienten abgeleiteter monoklonaler Antikörper (H6-3C4) binde an das Molekül mrt-CD52 und schädige Spermien stark; gereinigtes mrt-CD52 binde an C1q und hemme den klassischen Komplementweg; der Abstract nennt keine Zahlenwerte.

## Studienlage: Beobachtungsstudien

### Vorbemerkung zur Lesart

Fast alle humanen Studien zu ASA sind Beobachtungsstudien: Querschnittsanalysen, Fall-Kontroll-Studien, Kohorten und Fallserien, überwiegend retrospektiv, überwiegend aus einem einzelnen Zentrum und überwiegend mit kleinen Stichproben. Sie erlauben Aussagen über Häufigkeiten und Zusammenhänge, aber nur eingeschränkt über Ursache und Wirkung. Die Vergleichbarkeit leidet unter drei Dingen. Erstens unter dem Untersuchungsmaterial und dem Test: Spermiengebundene Antikörper im Ejakulat (gemischte Antiglobulinreaktion, MAR; direkter Immunobead-Test, D-IBT), Antikörper im Samenplasma oder Serum (indirekter Immunobead-Test, ELISA, Agglutinationstests, Immunfluoreszenz) und funktionelle Tests (Spermienimmobilisationstest, SIT) messen Verschiedenes. Zweitens unter den Grenzwerten (10 %, 20 %, 40 %, 50 %, 80 % oder 100 % antikörperbeladene bewegliche Spermien im Ejakulat; 60 oder 65 Einheiten pro Milliliter im Serum). Drittens unter der Auswahl: Wer getestet wird, ist in andrologischen Ambulanzen selektiert. Die in den Studien berichteten Raten reichen deshalb von wenigen Prozent bis zu zwei Dritteln. Studien an der Allgemeinbevölkerung wurden bei der Recherche nicht gefunden.

Die Arbeiten werden im Folgenden nach Fragestellung geordnet: Häufigkeit und Samenparameter, Varikozele, Infektion und Entzündung, Trauma, Eingriffe und Obstruktion, systemische und genetische Faktoren, Zusammenhang mit Fertilität und assistierter Reproduktion, Studien an Frauen und Paaren, diagnostische Vergleichsstudien, Hodenentzündung beim Menschen und schließlich Beobachtungsstudien an Tieren. Behandlungsstudien (Kortikosteroide, Insemination, Heilkräuter, Nahrungsergänzungsmittel) und tierexperimentelle Modelle werden in anderen Kapiteln der Gesamtstudie behandelt; sie werden hier nur erwähnt, wo sie für das Verständnis einer Beobachtung nötig sind.

### Häufigkeit von ASA und Zusammenhang mit Samenparametern

#### Barbonetti und Kollegen 2019: mehr als 10 000 Männer in Italien [s88]

Barbonetti, Castellini, D'Andrea, Cordeschi, Santucci, Francavilla und Francavilla (L'Aquila) werteten retrospektiv die Daten von 12 296 aufeinanderfolgenden Männern aus, die eine universitäre andrologische Ambulanz zur Abklärung ihres Fertilitätspotenzials aufgesucht hatten. Der IgG-MAR-Test war integraler Bestandteil der Samenanalyse aller Ejakulate; positive Proben (≥ 10 %) wurden zusätzlich auf IgA-ASA getestet. Nach Ausschluss von Azoospermie und schwerer Oligoasthenozoospermie blieben 10 025 Männer. Die Prävalenz eines positiven IgG-MAR-Tests betrug 4 %, 3,4 % und 2 % bei Grenzwerten von 10 %, 50 % und 100 %.

Die zu 100 % positiven Tests zeigten eine höhere Konsistenz über die Zeit, häufiger ein gemischtes Bindungsmuster (Kopf und Flagellum) und häufiger gleichzeitig IgA-ASA; sie waren mit einer niedrigeren medianen Gesamtspermienzahl und progressiven Motilität verbunden als Proben mit geringerer Positivität oder negative Proben. Im Postkoitaltest (PCT), der bei 120 Paaren mit ASA beim Mann durchgeführt wurde, war die 100-%-Positivität der einzige unabhängige Bestimmungsfaktor für einen negativen PCT, unabhängig von Samen- und Zervixschleimqualität. Die Autoren folgern, die Grenze von 50 %, die die WHO als klinisch relevant vorschlägt, schließe Patienten ein, bei denen die Spermienautoimmunisierung nur zusammen mit anderen Ursachen zur Infertilität beiträgt, während ein zu 100 % positiver Test der alleinige Bestimmungsfaktor der Paarinfertilität sein könne.

Stärken: die größte bisher berichtete Serie, ein einheitlicher Test, ein klinisch relevanter Zielparameter (PCT, über den die Autoren die Zervixschleimpenetration als Hauptmechanismus der ASA-Wirkung erfassen). Schwächen: retrospektives Design, ausschließlich Surrogatendpunkte, Selektion durch den Ausschluss schwerer Fälle (der MAR-Test ist bei sehr geringer Beweglichkeit nicht auswertbar), nur ein Testsystem. Wichtig ist die Prävalenzabstufung: Nur etwa 2 von 100 Männern einer andrologischen Ambulanz haben einen vollständig positiven MAR-Test.

#### Silva und Kollegen 2025: zehn Jahre Retrospektive [s30]

Silva, Schubert, Kliesch, Schlatt, Ramalho-Santos und Amaral werteten retrospektiv eine Kohorte von 2727 Männern aus, deren ASA per MAR-Test bestimmt wurden. Die Männer wurden in vier Gruppen eingeteilt: ohne ASA, ASA 10 bis 49 %, ASA ≥ 50 % und ASA 10 bis 100 %. Die Prävalenz betrug 1,4 %. Im Vergleich zur Gruppe ohne ASA hatten Patienten mit ≥ 50 % ASA einen höheren Anteil an Agglutinaten und Leukozyten im Ejakulat und ein höheres Hodenvolumen. Bei 10 bis 49 % und 10 bis 100 % ASA waren FSH und Fruktose niedriger, Östradiol und α-Glukosidase höher; auch das Hodenvolumen war höher. Die Gruppe mit 10 bis 49 % ASA hatte mehr Agglutination, Rundzellen und Leukozyten als die Gruppe ohne ASA; ähnliche Ergebnisse zeigte die Gruppe mit 10 bis 100 % ASA. Rauchen war in der Gruppe ≥ 50 % häufiger als in der Gruppe 10 bis 49 %, wobei die Chance auf ASA auf pathologischem Niveau etwa doppelt so hoch war. Die Autoren sehen in Agglutination und beeinträchtigter Motilität die aussagekräftigsten Zeichen von ASA und empfehlen für die klinische Handhabung, sie zu berücksichtigen; sie sind nach eigener Angabe die ersten, die einen Zusammenhang zwischen Rauchen und ASA auf pathologischem Niveau berichten, und weisen auf möglichen klinischen Bedeutungswert von höherem Hodenvolumen und niedrigerem FSH bei ASA hin.

Stärken: eine große, gut charakterisierte Kohorte. Schwächen: retrospektives Design, zahlreiche Gruppenvergleiche ohne berichtete Korrektur für Mehrfachtests, im Abstract keine Effektmaße mit Konfidenzintervall für die Einzelparameter; Mechanismen für die ungewöhnlichen Befunde (höheres Hodenvolumen, niedrigeres FSH) bleiben offen, und der Rauch-Befund beruht auf dem Vergleich zweier Positivgruppen, nicht auf einem Vergleich mit Männern ohne ASA. Die Prävalenz von 1,4 % liegt am unteren Ende der berichteten Spannen.

#### Zhang und Kollegen 2026: Positivrate und Embryokultur in Shijiazhuang [s15]

In einer retrospektiven Einzelzentrumsanalyse (Urologia Internationalis) wurden 8 265 Ejakulatproben mit der gemischten Antiglobulinreaktion auf ASA untersucht; 934 IVF/ICSI-Zyklen gingen in den Vergleich der Embryokulturergebnisse ein. Die ASA-Positivität im Samen betrug etwa 1,03 %. ASA schwächten nach Angabe der Autoren die Normalbefruchtungsrate bei IVF. Bei ICSI gab es mit einem Schwellenwert von 10 % keinen statistischen Unterschied; mit einem Schwellenwert von 50 % senkten ASA die Normalbefruchtungsrate und die Rate guter Embryonen an Tag 3 signifikant. Der Abstract nennt für diese Vergleiche keine Zahlen, Effektgrößen oder p-Werte. Stärke: die große Gesamtstichprobe für die Prävalenz. Schwächen: retrospektiv, Einzelzentrum, kleine Untergruppen bei den Zyklen, und die Autoren selbst nennen die Notfall-ICSI („rescue ICSI“) als mögliche Ursache schlechter Ergebnisse; fehlende Zahlen im Abstract verhindern eine Einordnung der Effektgröße.

#### Šmelev und Kollegen 2024: Kemerowo, Russland [s48]

Šmelev, Trishkin und Mitarbeiter (Zentrum für Familiengesundheit und Reproduktion „Krasnaja Gorka“, Kemerowo; Zeitschrift Medicina v Kuzbasse; Originaltitel Иммунологический фактор бесплодия у мужчин Кемеровской области, deutsch: Immunologischer Faktor der Unfruchtbarkeit bei Männern des Gebiets Kemerowo) führten eine retrospektive Querschnittsstudie mit MAR-Tests bei 1 827 Männern mit Infertilität (5. Januar 2018 bis 30. Dezember 2021) durch. Verwendet wurde der direkte MAR-IgG-Test (SpermMar), positiv ab mehr als 40 % agglutinierten Spermien; ausgeschlossen waren Azoospermie und Erkrankungen der männlichen Fortpflanzungsorgane. Ein positiver MAR-Test fand sich bei 116 von 1 827 Männern (6,35 %).

In einem Vergleich von 102 Patienten (51 mit normalem MAR, Mittel 6,98 ± 6,58; 51 mit erhöhtem MAR, Mittel 68,31 ± 22,06) bestand kein signifikanter Unterschied im Spermiogramm: Volumen 3,61 ± 1,61 gegenüber 3,35 ± 1,69 ml (p = 0,43), Konzentration 65,38 ± 43,18 gegenüber 64,24 ± 47,04 Mio. (p = 0,89), Gesamtbeweglichkeit 62,68 ± 10,24 gegenüber 60,96 ± 13,89 % (p = 0,47), progressive Beweglichkeit 32,88 ± 13,51 gegenüber 31,25 ± 17,34 % (p = 0,59), Morphologie 5,17 ± 1,49 gegenüber 5,76 ± 2,56 % (p = 0,16) und Vitalität 73,96 ± 9,78 gegenüber 74,03 ± 12,54 % (p = 0,97). Im Vergleich der sehr hohen Gruppe (MAR 90 bis 100 %, n = 20; Mittel 96,90 ± 3,49) mit der Gruppe MAR < 40 % (n = 51) zeigten sich signifikante Unterschiede bei der Konzentration (65,38 ± 43,18 gegenüber 38,65 ± 23,30 Mio.; p = 0,019) und der progressiven Beweglichkeit (32,88 ± 13,51 gegenüber 20,80 ± 13,02 %; p = 0,002); die Gesamtbeweglichkeit war grenzwertig (62,68 ± 10,24 gegenüber 54,50 ± 17,38 %; p = 0,051). Die Autoren sehen die Rate als gleich hoch oder etwas höher als in der Literatur (2,6 % bis 12,9 % je nach Schwelle) und geben an, keine vergleichbaren Daten anderer Regionen der Russischen Föderation gefunden zu haben.

Stärken: die große Stichprobe, ein Standardtest, die offene Berichterstattung auch nicht signifikanter Vergleiche. Schwächen: retrospektiv, Zentrum mit selektiver Klientel, keine Kontrollgruppe fertiler Männer, keine Fertilitätsendpunkte, nicht begründete Auswahl der 102 Patienten, keine Konfidenzintervalle. Der Befund passt zu dem aus Italien [s88]: Erst bei sehr hohen Positivitätsgraden zeigen sich messbare Unterschiede der Samenparameter, während ein positiver Test allein im Mittel keinen wesentlichen Unterschied macht.

#### Lotti und Kollegen 2018: Nebenhoden statt Hoden [s95]

Lotti, Baldi, Corona, Lombardo, Maseroli, Degl'Innocenti, Bartoli und Maggi führten eine Querschnittsanalyse mit 109 fertilen Männern und 699 aufeinanderfolgenden Männern aus Paaren mit Kinderwunsch und Infertilität durch (September 2012 bis September 2017). Alle erhielten am selben Tag eine vollständige körperliche, endokrine, skrotale und transrektale Ultraschalluntersuchung und eine Samenanalyse einschließlich seminalem Interleukin-8. Bei 181 der 699 Männer (Alter 38,6 ± 6,6 Jahre) war der MAR-Test auswertbar, bei allen 109 fertilen Männern (Alter 36,6 ± 5,2). Von den 181 Männern infertiler Paare hatten 20 (11 %) einen positiven MAR-Test, davon 12 (6,6 %) mit ≥ 50 %, dem pathologischen Grenzwert der WHO. Bei den fertilen Männern waren vier (3,7 %) positiv, davon einer (0,9 %) mit ≥ 50 %; die MAR-Positivität war bei Männern infertiler Paare häufiger (p < 0,05).

Eine positive MAR war mit Ultraschallabweichungen des Nebenhodens verbunden (mittlere Größe von Nebenhodenkörper und -kauda; jeweils p < 0,0001), bei Infertilen auch mit abnormer Echotextur, mit Epididymitis in der Vorgeschichte und hohem seminalem Interleukin-8; der LH-Spiegel korrelierte positiv (bereinigtes r = 0,232; p < 0,0001). Zusammenhänge mit herkömmlichen Spermienparametern bestanden nicht. Die Autoren schließen auf klinische und sonografische Zeichen chronischer Nebenhodenentzündung, nicht auf Hodenschäden, und folgern, bei positivem MAR solle der Nebenhoden und nicht nur der Hoden untersucht werden; die Daten stützten eine Rolle der ASA bei Paarinfertilität unabhängig von der konventionellen Samenanalyse.

Stärken: die erstmalig systematische Untersuchung des gesamten männlichen Genitaltrakts mit Ultraschall, eine fertile Vergleichsgruppe. Schwächen: Querschnitt (keine Kausalaussage), Selektionsbias, weil der MAR-Test bei schwerer Oligoasthenozoospermie technisch nicht auswertbar ist (nur 181 von 699 Männern), geringe Zahl positiver Fälle (20 und 4), nur ein Testsystem (SpermMAR IgG).

#### Božedomov und Kollegen 2015: infertile Normozoospermie [s118]

Božedomov, Nikolaeva und Mitarbeiter (Moskau; Journal of Reproductive Immunology) führten eine multizentrische Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie (in PubMed zusätzlich als „Clinical Trial“ geführt) durch: 1 060 infertile Männer mit normaler Spermienzahl, -beweglichkeit und -morphologie (Normozoospermie) und 107 fertile Männer. Untersucht wurden klinischer Befund, Spermiogramm, ASA per MAR-Test, computergestützte Spermienanalyse, Akrosomreaktion per Durchflusszytometrie, DNA-Fragmentierung per Spermienchromatin-Dispersionstest und reaktive Sauerstoffspezies (ROS) per Luminol-Chemilumineszenz.

Ergebnisse: 2 % der fertilen Männer hatten MAR-IgG ≥ 50 %, alle Männer mit MAR-IgG über 12 % waren Ausreißer; bei den infertilen Männern hatten 16 % MAR-IgG ≥ 50 % (p < 0,0001). Zwischen Infertilitätsdauer und MAR-IgG bestand eine direkte Korrelation (R = 0,3; p < 0,0001). ASA-positive infertile Männer hatten 2,1-fach häufiger Störungen der Akrosomreaktion (p < 0,02), überwiegend eine gestörte Induzierbarkeit; Zeichen der Hyperaktivierung nahmen proportional zum ASA-Spiegel zu (p < 0,001). Die DNA-Fragmentierung war 1,6-fach (gegenüber Fertilen; p < 0,001) und 1,3-fach (gegenüber ASA-negativen Patienten; p < 0,05) häufiger. Die ROS-Bildung gewaschener ASA-positiver Spermien war 3,7-fach höher als bei fertilen Männern (p < 0,00001) und hing vom ASA-Spiegel ab (R = 0,5; p < 0,0001); im nativen Ejakulat war die Korrelation schwach (R = 0,2; p < 0,001). Die Autoren schließen, autoimmune Reaktionen gegen Spermien seien bei Normozoospermie mit verminderter Fertilität verbunden, vermittelt über Störungen von Akrosomreaktion und Kapazitation sowie DNA-Fragmentierung, und oxidativer Stress gehöre zur Pathogenese.

Stärken: die große Stichprobe, die Beschränkung auf normozoosperme Männer (kein Störeinfluss durch schlechte Basisqualität) und mehrere Funktionsparameter. Schwächen: Querschnittsdesign, vergleichsweise kleine fertile Kontrollgruppe, nicht genannte Gruppengrößen der ASA-positiven und -negativen Untergruppen, Korrelationen mittlerer Stärke (R = 0,2 bis 0,5). Der Befund, dass bei 16 % der infertilen Normozoospermen ein hoher MAR-Wert vorliegt, liegt deutlich über den Raten der ungefilterten Ambulanzserien (2 bis 6 %), was für Unterschiede in Auswahl und Test spricht.

#### Weitere Prävalenzstudien aus verschiedenen Ländern

**Garcia und Kollegen 2007, São Paulo [s178].** Direkter und indirekter MAR bei infertilen und fertilen Männern: 18,18 % der infertilen Männer waren ASA-positiv, bei den Fertilen kein Fall. ASA waren mit erhöhter Leukozytenzahl und einem niedrigeren Ergebnis im hypoosmotischen Schwelltest verbunden. Stärke: fertile Kontrollen. Schwäche: Die Stichprobengröße wird im Abstract nicht beziffert.

**Kamieniczna und Kollegen 2003, Polen [s200].** Pilotstudie: indirekter Immunobead-Test im Serum von 194 Frauen und 186 Männern, im Zervixschleim von 155 Frauen, direkter IBT in 202 Samenproben. Positiv waren 4,1 % der Frauenseren, 7 % der Männerseren, 3,2 % der Zervixschleimproben und 10,4 % der Samenproben mit Antikörperbeladung; in den Kontrollen gab es keinen positiven Fall. Es handelt sich um die erste Häufigkeitsangabe für Polen mit Pilotcharakter.

**Shibahara und Kollegen 2002 und 2003, Japan [s210, s206].** Der D-IBT an 275 Ejakulatproben ergab Anteile der Immunglobulinklassen von IgG 2,5 %, IgA 1,8 % und IgM 0,4 %; insgesamt hatten 9 Männer (3,3 %) ASA auf der Spermienoberfläche; der direkte SIT war bei 4 von 6 getesteten Fällen (66,7 %) positiv; die Autoren folgern, spermiengebundene Antikörper seien heterogen, was die Kontroverse um ihre Rolle erkläre [s210]. In der Folgearbeit [s206] wurden 509 Ejakulatproben mit D-IBT getestet; 18 Männer (3,54 %) hatten ASA. Bei 15 war die Befruchtungsfähigkeit beurteilbar; 4 (26,7 %) erfüllten die Kriterien nicht (IVF-Befruchtungsrate mindestens 50 %, Hemizona-Index mindestens 50 % oder Schwangerschaft ohne assistierte Reproduktion). Spermienimmobilisierende Antikörper auf der Oberfläche hatten keinen Einfluss auf die Befruchtung; bei 4 von 7 Patienten (57,1 %) mit mindestens 80 % immunobead-gebundenen Spermien war die Befruchtungsfähigkeit gehemmt, bei keinem von 8 mit weniger als 80 % (p = 0,01). Stärken: funktionelle Endpunkte (Hemizona-Assay). Schwächen: Einschluss nach Fertilitätskriterien, sehr kleine Gruppen (7 und 8), keine Konfidenzintervalle.

**Takahashi und Kollegen 1992, Tokio [s268].** Der D-IBT bei 290 infertilen Männern ergab IgG-Immunobead-Bindung an mehr als 50 % der beweglichen Spermien bei 21 (7,2 %), IgA bei 10 (3,4 %). Bei allen Männern mit nachgewiesener Fertilität lag die Bindungsrate unter 60 % (IgG) beziehungsweise 40 % (IgA). Antikörper am Kopf mit einer Bindungsrate unter 40 % wurden nicht als Ursache angesehen. Es bestand kein Zusammenhang mit klassischer Samenanalyse, LH, FSH, Prolaktin oder dem Penetrationstest (PENETRAK). Die japanische Originalfassung wurde nicht eingesehen; der Titel liegt nur in der englischen Übersetzung des PubMed-Eintrags vor.

**Liu und Kollegen 2003, Jilin [s203].** ASA und Akrosinaktivität: 3 432 infertile Männer, 65 fertile Freiwillige. Die ASA-Positivrate betrug 10,20 % bei 3 432 Infertilen und 9,37 % bei 2 882 Männern mit Akrosinbestimmung. Die Akrosinaktivität war bei Infertilen niedriger als bei Fertilen (p < 0,001), unterschied sich aber nicht zwischen ASA-positiven und -negativen Infertilen (p > 0,05); die Autoren schließen, ASA beeinflussten die Akrosinaktivität nicht. Stärke: sehr große Stichprobe. Schwäche: Nachweismethode und Schwellenwerte werden im Abstract nicht genannt.

**Khatoon und Kollegen 2012, Zentralindien [s145].** Querschnitt an 109 Paaren mit Serum-ASA im Varelisa-ELISA: 30,27 % der infertilen Männer und 33,03 % der Frauen waren positiv (nicht signifikant verschieden), bei 15,59 % der Paare beide Partner. Die Rate ist im Vergleich zu europäischen Studien auffällig hoch; Schwächen sind ausschließlich Serumproben, keine Kontrollgruppe und die Abhängigkeit vom Testsystem.

**Dündar und Ekerbiçer 1997, Türkei [s230].** Fall-Kontroll-Studie mit ELISA: Hohe ASA-Titer fanden sich bei 13,6 % der Männer und 18,1 % der Frauen aus infertilen Paaren, jeweils signifikant mehr als bei fertilen Paaren (p < 0,01); kein signifikanter Unterschied zwischen den Geschlechtern (p > 0,05). Der englische Abstract nennt die Männerrate wegen eines Zeichenerkennungsfehlers fehlerhaft („1Ş.6 %“); die türkische Fassung nennt 13,6 %, die hier verwendet wird. Gruppengrößen stehen nicht im Abstract (Originaltitel İnfertilitede anti-sperm antikor pozitifliği oranının araştırılması, deutsch: Untersuchung der Häufigkeit der Antispermien-Antikörper-Positivität bei Infertilität).

**Omu und Kollegen, Kuwait, 1996 bis 1999 [s235, s229, s238, s222].** Die Kuwaiter Gruppe veröffentlichte mehrere Studien zu einer überlappenden Kohorte. In der zentralen Arbeit [s235] fanden sich bei 250 infertilen Paaren und 100 Wöchnerinnen als Kontrollen (zirkulierende ASA per Immunfluoreszenz) ASA bei 18,8 % der Männer, 17,6 % der Frauen und 4 % der Kontrollfrauen (p < 0,02). Bei Männern waren Rauchen (33,9 %), frühere sexuell übertragbare Erkrankung (33,3 %), Operation am Genitaltrakt (28,6 %), Trauma (27,3 %) und ungeklärte Infertilität (18,5 %) mit ASA verbunden; bei den Frauen von Männern mit ASA 38,3 %, bei Endometriose 21,4 % und bei Schilddrüsenfehlfunktion 16,7 %; bei den 27 Paaren (10,8 %) mit ungeklärter Infertilität 22,2 %. Hohes FSH beim Mann und niedriges Progesteron bei der Frau waren mit ASA verbunden. Die Vergleichsstudie [s229] an 250 infertilen Paaren und 102 fertilen Kontrollen fand ASA bei 18,8 % der infertilen Männer und 17,7 % der Frauen gegenüber 3,9 % der fertilen Frauen (p < 0,01); unter 23 ABO-Kombinationen bestand kein Zusammenhang mit Infertilität, außer einem Überwiegen von B+/O+-Paaren bei den Fertilen (p < 0,03); 76,8 % der Männer waren Sekretoren, ohne Assoziation mit ASA. Die HLA-Typisierung [s238] (49 Paare mit ASA, 15 Kontrollpaare; Terasaki-Lymphozytotoxizität) ergab bei Frauen mit ASA häufiger HLA-Klasse-II-Haplotypen DR4, DR6 und DQW3, bei Männern DR6 und DQ7; gemeinsame Haplotypen DR4, DR6 und DQ7 waren bei Paaren häufiger, DQW3 seltener (ohne p-Werte im Abstract). Die Studie zu ungeklärter Infertilität [s222] (52 Paare, 8,7 % von 600 aufeinanderfolgenden Besuchern; 15 infertile und 9 fertile Paare als Vergleich) fand ASA bei 22 % gegenüber 13 % und 0 % (Männer) beziehungsweise 18,5 % gegenüber 13 % und 0 % (Frauen); HLA-Klasse-I B6, B52, Cw7 und Klasse-II DR4, DR6 waren bei ungeklärter Infertilität häufiger, mit Homozygotie für B6 und DR4 bei Paaren mit gleichzeitiger ASA. Einschränkungen aller vier: überlappende Population (daher keine unabhängigen Bestätigungen), kleine Vergleichsgruppen (15 Kontrollpaare in [s238], 9 fertile Paare in [s222]), fehlende Mehrfachtestkorrektur, keine Konfidenzintervalle. Zusammen zeigen sie eine ASA-Häufigkeit von etwa 18 bis 19 % bei Männern aus infertilen Paaren in Kuwait, weit über den europäischen Ambulanzserien.

**Eruwhu und Kollegen 2025, Edo State, Nigeria [s20].** Untersucht wurden 96 Personen, die im Latex-Agglutinationstest ASA-positiv waren (28 Männer, 68 Frauen); die Antikörperklassen wurden per ELISA bestimmt. Männer hatten seltener IgA (27,8 %; p < 0,01) und IgM (26,1 %; p < 0,05) als Frauen (72,2 % und 73,9 %); IgG unterschied sich nicht (p = 0,251). IgA war die häufigste Klasse. Schwächen: Auswahl nur Latex-positiver Personen, daher keine Prävalenzschätzung, Chi-Quadrat-Test ohne Adjustierung.

**Yasin und Kollegen 2016, Nablus, Palästina [s114].** Querschnitt an 42 Paaren mit unerklärter Infertilität, Serum-IgG-ASA per ELISA: Prävalenz 14,3 % (6 von 42 Paaren), davon 9,5 % bei Männern (4) und 4,8 % bei Frauen (2). Es zeigte sich kein Zusammenhang mit früherer Varikozelenoperation (p = 0,64), Leistenbruchoperation (p = 0,56) oder Orchitis (p = 0,26); Trauma, Vasovasostomie und weitere Faktoren kamen in der Stichprobe nicht vor. ASA beeinflussten das IVF/ICSI-Ergebnis nicht (p = 0,54). Mit sechs Positiven ist die Studie nicht aussagekräftig; die Autoren fordern größere Stichproben.

**Mirkurbanova 2026, Fergana, Usbekistan [s17].** Die Autorin bezeichnet die Studie (2022 bis 2024, Klinik des Ferganaer Instituts für öffentliche Gesundheit und Privatklinik „UROMED“; Originaltitel Диагностическая значимость МАР-теста в лечении и профилактике иммунологической инфертильности у мужчин в условиях Ферганской долины, deutsch: Diagnostische Bedeutung des MAR-Tests bei Behandlung und Prophylaxe der immunologischen Infertilität bei Männern im Ferganatal) als prospektive Kohortenstudie mit 56 infertilen Männern (30 bis 45 Jahre, Mittel 36,4 ± 4,7). Der direkte MAR-Test auf IgG und IgA galt als positiv bei mehr als 50 % beweglicher Spermien. 37 von 56 (66,1 %) waren positiv; davon hatten 24 (64,9 %) IgG und IgA, 9 (24,3 %) isoliert IgG, 4 (10,8 %) isoliert IgA; 19 waren negativ. MAR-positive Männer hatten niedrigere Konzentration (18,4 ± 6,2; 22,1 ± 7,4; 20,3 ± 5,9 gegenüber 38,6 ± 9,1 Mio./ml bei MAR-negativen), progressive Beweglichkeit (24,3 ± 8,1; 28,7 ± 9,4; 27,5 ± 7,2 gegenüber 44,2 ± 10,3 %) und normale Formen (3,1 ± 1,2; 3,8 ± 1,4; 3,4 ± 1,1 gegenüber 5,2 ± 1,8 %), jeweils p < 0,05. Eine Varikozele in der Vorgeschichte war in den MAR-positiven Gruppen häufiger (58,3 %, 55,6 %, 50,0 % gegenüber 42,1 %), ohne Signifikanz (p = 0,41). Die Zahl MAR-positiver Fälle stieg von 14 (2022) über 19 (2023) auf 23 (2024). Die Rate von 66,1 % liegt weit über allen anderen hier gefundenen Raten (6,35 % in Kemerowo [s48]; 16 % bei infertilen Normozoospermen [s118]). Die Autorin führt dies auf Umweltfaktoren, sexuell übertragbare Infektionen und Orchoepididymitiden zurück, ohne diese gemessen zu haben. Es gibt keine Kontrollgruppe und keine Angabe zur Rekrutierung (Überweisungs-Selektion wahrscheinlich); die Tabellenfußnote nennt irrtümlich einen „Vergleich mit MAR-positiven Gruppen“ statt MAR-negativen. Die Daten sind als niedrig belastbar einzustufen; die zeitliche Zunahme bildet nach Angabe der Autorin steigende Inanspruchnahme ab, nicht Inzidenz.

**Alkireidmi und Kollegen 2025, Dschidda, Saudi-Arabien [s18].** Eine Fall-Kontroll-Studie (laut Abstract an zwei Zentren, prospektiv) mit 133 Samenproben und anschließender In-silico-Modellierung. Die Altersverteilung der infertilen Männer: unter 30 Jahre 21 %, 31 bis 40 Jahre 50 %, 41 bis 50 Jahre 24 %, über 50 Jahre 5 %; Beweglichkeitsgrade A 8,45 %, B 11,1 %, C 15,8 %, D 59,8 %; abnormale Spermien 43,85 % bis 46,33 %. Molekulares Docking von IgA mit IZUMO1, Alpha-2A-Adrenozeptor und FGFR2 ergab kumulative Längen von 25,354, 39,049 und 41,999 Å. Die Autoren folgern, IgA vermindere die Beweglichkeit und verursache nach COVID-19-Impfung oder -Infektion immunogene Infertilität. Bewertung: Im Abstract wird weder ein Antikörperbefund an den 133 Proben noch ein Vergleich Geimpfter und Ungeimpfter berichtet; ein Docking-Modell belegt keine Wirkung im Körper. Die Schlussfolgerung ist durch die berichteten Daten nicht gedeckt.

**Maucher und Kollegen 1975, Deutschland [s286], und Meisel und Kollegen 1994 [s253].** Die älteste deutschsprachige Arbeit (Immunfluoreszenztechnik; Archiv für dermatologische Forschung) fand Antikörper gegen Spermien in den Seren von 6 von 35 Partnerinnen und 5 von 35 Partnern von Paaren mit unerklärter Infertilität, 8 von 40 Prostituierten und 8 von 18 Männern nach Orchitis und Vasoresektion; bei 20 fertilen Frauen, 25 fertilen Männern und 20 Jungfrauen waren die Seren negativ. Der Antigenort war überwiegend das Flagellum, an zweiter Stelle das Äquatorialsegment; vorwiegend IgG, dann IgA. Methodik und Gruppengrößen sind für heutige Maßstäbe klein; auffällig ist der hohe Anteil nach Orchitis (8 von 18). Die Studie von Meisel, Römer und Lober 1994 (Zentralblatt für Gynäkologie; Titel „Spermienantikörper – ein geeigneter Parameter für die Fertilitätsdiagnostik?“) fand keine signifikante Erhöhung der Serumantikörper bei infertilen Frauen und ihren Partnern; die Werte entsprachen denen von Schwangeren oder Frauen im Klimakterium; die Bestimmung trage nicht zu einer besseren Diagnostik bei. Der Abstract nennt keine Fallzahlen.

### Varikozele und ASA

Die Varikozele ist die am besten untersuchte Konstellation, in der ein Zusammenhang mit ASA diskutiert wird. Die Metaanalysen [s21, s07] zeigen eine höhere ASA-Positivität bei Varikozele und einen Rückgang nach Operation. Die Einzelstudien zeichnen ein uneinheitlicheres Bild.

#### Božedomov und Kollegen 2014: Varikozele und Immunfaktoren in 1 639 Männern [s127]

Božedomov, Lipatova und Mitarbeiter (Andrology) führten eine multizentrische prospektive Studie mit 1 639 Männern aus infertilen Paaren und 90 fertilen Männern durch. Untersucht wurden das Spermiogramm nach WHO, ASA per MAR-Test und direkter Durchflusszytometrie, Akrosomreaktion, oxidativer Stress und DNA-Fragmentierung; berechnet wurden absolute und relative Risiken. Die Prävalenz der varikozelenassoziierten immunologischen Infertilität beträgt nach den Autoren etwa 15 % und hängt weder vom Grad der Venenerweiterung noch von primärer oder sekundärer Infertilität ab. Die Varikozele sei keine unmittelbare Ursache autoimmuner Reaktionen gegen Spermien, aber ein Kofaktor, der das ASA-Risiko erhöhe; das Odds Ratio für immunologische Infertilität nach Hodentrauma verdopple sich bei Varikozele. Bei Varikozele gehe die antispermale Autoimmunreaktion mit einer deutlicheren Verschlechterung der Spermienqualität (Konzentration, Zahl progressiv beweglicher und morphologisch normaler Spermien), Störungen der Akrosomreaktion (vorzeitige spontane Reaktion, fehlende induzierte Reaktion) und einem höheren Anteil von Spermien mit DNA-Fragmentierung einher. Die ROS-Produktion bei ASA-positiven Varikozele-Patienten war 2,8-fach höher als bei ASA-negativen Varikozele-Patienten und 3,5-fach höher als bei Fertilen; eine Korrelation zwischen Varikozelengrad und ROS-Produktion fand sich nicht. Stärken: sehr große Stichprobe, zwei Nachweismethoden, Funktionsparameter. Schwächen: Das Abstract nennt keine Konfidenzintervalle oder genauen p-Werte, die Gruppenaufteilung ist im Abstract nicht ersichtlich, und die Assoziationen sind Querschnittsbefunde.

#### Božedomov und Kollegen 2014: Varikozelenoperation und ASA [s126]

In einer weiteren Arbeit (Andrology) beobachteten Božedomov, Lipatova und Mitarbeiter 99 Patienten mit Varikozele in einer longitudinalen Kohorte. Per direktem Sperm-MAR-Test waren 66 Patienten ASA-negativ und 33 mit MAR-IgG ≥ 10 % positiv. Alle wurden mikrochirurgisch operiert; die Nachuntersuchung erfolgte nach 3 Monaten, Schwangerschaften wurden im Jahr danach erfasst. Bei den anfangs ASA-negativen Patienten stieg die Zahl progressiv beweglicher Spermien 2,5-fach (p < 0,001), der Anteil abnormaler Spermien sank um 6 % (p < 0,05), die Spermiogrammwerte besserten sich in 77 % der Fälle (p < 0,01). Nach der Operation entwickelten 16 % der Anfangsnegativen ASA (maximal MAR-IgG = 12 %). Bei anfangs ASA-positiven Patienten sank der ASA-Spiegel nur in der Hälfte der Fälle (16 von 33; p > 0,05). Eine Besserung bei ASA-positiven Patienten zeigte sich bei höherem Varikozelengrad (Median 2 gegenüber 1; p < 0,05) und niedrigerem ASA-Spiegel (MAR-IgG 48 % gegenüber 92 %; p < 0,01). Die Schwangerschaftsrate im ersten Jahr war bei ASA-negativen Männern 2,8-fach höher: 39 % (25 von 65) gegenüber 14 % (4 von 28) bei ASA-positiven (p < 0,05). Die Autoren folgern, die antispermale Immunantwort mindere den Erfolg der Operation für die Erholung der Fertilität.

Stärken: standardisierter Nachweis, Verlauf über ein Jahr, Kopplung an einen klinischen Endpunkt. Schwächen: Teile der Analyse sind nach Abstract retrospektiv, es gibt keine Kontrollgruppe ohne Operation, die Schwangerschaftsraten liegen nur für 93 von 99 Patienten vor (65 plus 28), die ASA-positive Gruppe ist klein, und Störfaktoren der Partnerin sind nicht berichtet. Der Befund steht im Gegensatz zur Studie aus Benha [s125] (siehe unten), in der ASA-Positivität kein Prädiktor der Besserung war, und widerspricht der Metaanalyse [s07] nur teilweise: Dort sank die ASA-Positivität im Mittel; hier sank sie bei den anfangs Positiven nur in der Hälfte der Fälle, und bei 16 % der Negativen traten ASA neu auf.

#### Božedomov und Kollegen 2012: Ätiopathogenese autoimmuner Reaktionen gegen Spermien [s148]

Božedomov, Nikolaeva und Mitarbeiter (Andrologija i genital'naja chirurgija, Moskau; Originaltitel Этиопатогенез аутоиммунных реакций против сперматозоидов, deutsch: Ätiopathogenese autoimmuner Reaktionen gegen Spermien) werteten in einer Querschnitts-/Fall-Kontroll-Analyse mit Risikofaktor-Regression 536 Männer aus infertilen Paaren (18 bis 45 Jahre) und 82 fertile Kontrollen aus (nach der Beschreibung im Text Frauen in der 8. bis 16. Schwangerschaftswoche; gemeint sind vermutlich deren Partner). ASA wurden per MAR (IgG, IgA) und Durchflusszytometrie bestimmt; hinzu kamen ROS, DNA-Fragmentierung, Interferone und PCR auf Genitalinfektionen. Der Volltext wurde gelesen; die Abbildungsbeschriftung liegt im abgerufenen Text nur als unsortierter Texterkennungsrest vor.

Zwischen MAR-IgG und Skrotaltrauma in der Vorgeschichte bestand eine direkte Korrelation (Gamma = 0,47; p = 0,00003): ohne Trauma Median 0 % (Mittel 21 %), mit Trauma Median 15 % (Mittel 45 %; p = 0,002). Das absolute Risiko, ASA zu finden, betrug nach subklinischem Trauma 59 %, nach traumatischer Orchitis 78 % und nach infektiöser Orchitis 63 %. Bei Männern mit immunologischer Infertilität (MAR-IgG > 50 %) lag ein subklinisches Skrotaltrauma in 35 % vor, bei Männern ohne ASA in 19 % (OR 1,84; p < 0,001). Eine Orchitis in der Vorgeschichte hatten 12 % der Männer mit immunologischer Infertilität und 3 % ohne ASA (OR 4,0; p < 0,001); die Korrelation Orchitis–ASA betrug Gamma = 0,28 (p = 0,00009), der Median des MAR-IgG 8 % (Mittel 26 %) gegenüber 0 % (16 %). Für eine Varikozelenoperation in der Vorgeschichte betrug Gamma = 0,42 (MAR-IgG; p = 0,0006) beziehungsweise 0,35 (Durchflusszytometrie; p = 0,012) bei einem OR von 1,1 (p < 0,05). Der Varikozelengrad korrelierte nicht mit MAR-IgG/IgA (p > 0,05), wohl aber mit IgA in der Durchflusszytometrie (Gamma = 0,23; p = 0,001), und nur bei primärer Infertilität (Gamma = 0,31; p = 0,0005). Bei Männern, bei denen nach Skrotaltrauma eine Orchitis auftrat, bestand in 87 % gleichzeitig eine Varikozele (gegenüber 11 % bei nicht traumatischer und 35 % bei subklinischer Orchitis); wenn ein Trauma bei Varikozele auftritt, entsteht immunologische Infertilität 1,4-fach und Orchitis 4,1-fach häufiger als bei Trauma ohne Varikozele (p < 0,05). Nach Varikozelenoperation bei 28 Männern mit immunologischer Infertilität stieg die Gesamtzahl progressiv beweglicher Spermien nach 3 Monaten 1,71-fach (p = 0,021), die ASA-positiven Spermien nahmen nicht ab (p > 0,05); die Verbesserung betraf etwa die Hälfte und war bei höherem Varikozelengrad (1,8 ± 0,4 gegenüber 1,3 ± 0,5; p < 0,05) und niedrigerem ASA-Anteil (41,1 ± 25,1 gegenüber 74,8 ± 30,8; p < 0,01) häufiger.

Zu Infektionen: Chlamydien fanden sich mit ASA in 29 %; die Korrelation mit IgG (MAR Gamma = 0,21; p = 0,0007; Durchflusszytometrie Gamma = 0,28; p = 0,017) verschwand, wenn Männer mit Orchitis, Trauma und/oder Varikozelenoperation ausgeschlossen wurden (Chlamydien als Kofaktor). Nach Chlamydien-Behandlung (n = 35) sank der Anteil ASA-positiver Spermien nach einem Monat im Mittel um 22 % relativ (p < 0,01); die maximale Senkung von MAR-IgG betrug 60 %; je höher die Ausgangsaktivität, desto schlechter das Ergebnis. Für Ureaplasmen fand sich keine Korrelation (n = 618; p > 0,05), die Behandlung änderte nichts (n = 56); die Behandlung der chronisch bakteriellen Prostatitis senkte ASA nicht signifikant (n = 29; p > 0,05). Kryptorchismus mit Orchidopexie, Mumps, Nebenhodenentzündung, Leistenbruchoperation und weitere Risikofaktoren hatten keinen signifikanten Einfluss auf das Odds Ratio; in der Gruppe ohne diese Faktoren betrug die ASA-Häufigkeit ebenfalls 41 % (also in 41 % idiopathisch). Das multivariate Modell erklärte 45 % der Varianz von MAR-IgG, war nach Angabe der Autoren aber statistisch unbefriedigend (schlechte Wald-Statistik, Mehrfachimputation, geringe Vorhersagekraft). Die ROS-Produktion korrelierte mit MAR-IgG (R = 0,42; p = 0,002) und die DNA-Fragmentierung mit ROS (R = 0,38; p = 0,039); diese Werte stammen aus der Abbildungsbeschriftung, die Zuordnung zu den Teilabbildungen ist daher erschlossen. Die Autoren schließen, immunologische Infertilität sei multikausal; ein Skrotaltrauma sei der einzige im Modell eigenständig belegte Faktor.

Stärken: sehr umfangreiche Erhebung, mehrere Methoden, offene Diskussion der Modellschwäche. Schwächen: Querschnittsassoziationen, teils sehr kleine Untergruppen, viele Vergleiche ohne Korrektur für Mehrfachtests, nicht alle Gruppengrößen im Text genannt, keine Konfidenzintervalle. Hervorzuheben ist, dass in dieser Studie 41 % der Männer mit ASA keinen der untersuchten Risikofaktoren aufwiesen.

#### Al-Adl und Kollegen 2014: Hämodynamik und Operationszugang [s125]

Al-Adl, El-Karamany und Mitarbeiter (Benha, Ägypten; Arab Journal of Urology) beobachteten prospektiv 82 infertile Männer mit Varikozele (35 links, 47 beidseitig) vor und mindestens drei Monate nach Operation (Palomo-Ligatur n = 40; inguinal nach Ivanissevich mit Lupenvergrößerung n = 42). Vor der Operation waren ASA im Samenplasma bei 17 Männern (21 %) positiv. Die Gesamtzahl beweglicher Spermien (TMSC) besserte sich (≥ 50 % Zunahme) bei 52 Patienten (63 %). ASA-Positivität, Operationszugang und Seite waren keine Prädiktoren der Besserung; ASA-positive Fälle hatten eine signifikant geringere Beweglichkeit. Prädiktoren der Besserung waren Doppler-Parameter (EDV, PSV), FSH, Testosteron und bilaterales Hodenvolumen. Das steht im Gegensatz zur russischen Kohorte [s126], wo ASA die Fertilitätserholung verschlechterten; Unterschiede der Endpunkte (TMSC statt Schwangerschaft) und der Methodik (ASA im Samenplasma, Schwelle nicht genannt) erschweren den Vergleich. Einschränkungen: keine Kontrollgruppe, nur 17 ASA-Positive.

#### Djaladat und Kollegen 2006: „Fact or fiction?“ [s181]

Djaladat, Mehrsai und Mitarbeiter (Teheran; Southern Medical Journal) untersuchten prospektiv 81 Männer (mittleres Alter 28,7 Jahre; 23 bis 42) vor und sechs Monate nach mikrochirurgischer Varikozelenoperation; ASA wurden im Serum und Seminalplasma (direkt und indirekt; IgG und IgA; SpermMar) bestimmt. Vor der Operation hatten 21 Patienten (26 %) eine niedrige ASA-Positivität (10 bis 40 %). Nach sechs Monaten sank der Titer bei 15 Patienten (Gruppe A), stieg bei 3 (Gruppe B) und sank bei weiteren 3 (Gruppe C), die jedoch andere Titer erhöht hatten. Von 60 anfangs ASA-negativen Patienten zeigten 48 einen Anstieg mindestens eines ASA-Typs ohne signifikanten Einfluss auf die Samenparameter. Spermiendichte und Morphologie besserten sich signifikant (p < 0,05). In der Kontrollgruppe mit idiopathischer Infertilität waren 2 Patienten (7 %) schwach positiv (Gruppengröße im Abstract nicht angegeben). Das Ergebnis passt zur Beobachtung neu auftretender ASA nach Operation in einem Teil der Fälle [s126, s132]. Einschränkungen: keine Kontrollen ohne Operation, niedrige Positivitätsschwellen, keine Fertilitätsendpunkte.

#### Bonyadi und Kollegen 2013: Veränderung nach Operation in Täbris [s132]

Bonyadi, Madaen und Saghafi (Täbris; Journal of Reproduction & Infertility) beobachteten 90 Varikozele-Patienten (2006 bis 2009); ASA im Samen (direkt) und Serum (indirekt, Sperm-MAR) wurden vor und drei Monate nach der Operation bestimmt. ASA im Samen betrugen 13,7 % vorher und 15,7 % nachher (p = 0,881); im Serum 13,6 % vorher und 21,7 % nachher (p = 0,033). Spermienzahl, Beweglichkeit und Morphologie besserten sich, signifikant nur die Beweglichkeit (p < 0,05). Die Autoren schließen, die Operation habe keinen Effekt auf ASA im Samen, Serum-ASA seien gestiegen. Einschränkungen: keine Kontrollgruppe, kurze Nachbeobachtung, Test und Schwelle nicht angegeben. Diese Studie widerspricht der Metaanalyse [s07] im Serum, passt aber zur Aussage, dass die Wirkung stark von Testverfahren und Material abhängt.

#### Weitere Studien zur Varikozele

**Al-Daghistani und Kollegen 2010, Jordanien [s158].** Seminalfruktose, ASA (MAR) und Hormone bei 66 Männern mit Varikozele und 84 ohne sowie bei Fertilen. Das mittlere Serumtestosteron betrug 380,74 ± 24,331 (Varikozele), 365,9 ± 16,55 (ohne) und 367,5 ± 21,8 ng/dl (fertil); bei Varikozele war es signifikant höher (p = 0,001). ASA hatten 18 Männer mit Varikozele (26,47 %), 20 ohne Varikozele (38,46 %) und 16 Fertile (32,0 %); also keine höhere Rate bei Varikozele. ASA waren mit niedriger Beweglichkeit und Morphologie, einer inversen Korrelation zur Viskosität (p = 0,017) und mit der Testosteronkonzentration verbunden (p < 0,05). Die Prozentwerte passen rechnerisch nicht zu den genannten Gruppengrößen (18 von 66 wären 27,3 %). Hohe ASA-Raten auch bei Fertilen sprechen für Testprobleme; die Interpretation der Autoren (Steroidhormone und Autoimmunität) ist spekulativ. Der Befund steht im Widerspruch zur Metaanalyse [s21].

**Cetinkaya und Kollegen 1994, Ankara [s251].** Prospektive Fallserie: 25 infertile Männer mit Varikozele und vor der Operation negativen ASA; nach der Operation waren Serum-ASA bei 4 von 25 (16 %) positiv; postoperative Genitalinfektionen traten bei 6 Patienten auf, von denen nur 2 ASA hatten. Die Autoren sehen einen Zusammenhang von Varikozele und ASA. Einschränkungen: keine Kontrollgruppe, Nachweismethode und Schwelle nicht angegeben, kleine Zahl.

**Isitmangil und Kollegen 1999, Istanbul [s219].** Methodenvergleich bei 30 Männern mit varikozelebedingter Infertilität und 30 fertilen Kontrollen: Spermien-MAR (sMAR) gegen einen Peroxidase-markierten Protein-A-Test (POPA) auf ASA im Ejakulat und gegen Vorläuferspermien im Hodengewebe. Beide Tests waren bei 15 Patienten (50 %) positiv, bei den Kontrollen bei keinem; Sensitivität und Spezifität lagen jeweils bei etwa 93 % ohne signifikanten Unterschied (p > 0,05). Einschränkungen: Ein Test wird gegen den anderen validiert (kein unabhängiger Referenzstandard), kleine Gruppen. Die Rate von 50 % liegt im Rahmen der in der Metaanalyse berichteten 39,8 % bis 50 % [s21].

#### ASA bei Jugendlichen mit Varikozele

**Pičugova, Rybina und Bejkin 2020, Jekaterinburg [s86].** Prospektive Vergleichs-/Längsschnittstudie (Medicinskaja immunologija; Originaltitel Динамика уровня антиспермальных антител у подростков с левосторонним варикоцеле, deutsch: Dynamik des Spiegels antispermaler Antikörper bei Jugendlichen mit linksseitiger Varikozele) mit 92 Jugendlichen mit linksseitiger Varikozele (je 46 mit Grad II und III) und 20 Jugendlichen ohne Varikozele (Vergleichsgruppe). Bei 43 Jugendlichen lag die erste ASA-Messung vor der Operation, bei 49 war die Operation 1 bis 2 Jahre vor Studienbeginn erfolgt. Serum-ASA wurden jährlich im Alter von 14 bis 17 Jahren per quantitativem ELISA (positiv > 60 IE/ml) bestimmt, ASA im Ejakulat mit 17 Jahren per Latexagglutination (positiv ab Verdünnung 1:100). Die Mittelwerte des Serum-ASA (± Standardabweichung, E/ml) betrugen in der Varikozelengruppe 10,76 ± 6,57 (14 Jahre), 23,96 ± 11,34 (15), 27,63 ± 10,73 (16) und 29,25 ± 11,59 (17), in der Vergleichsgruppe 13,82 ± 12,11, 28,74 ± 9,77, 29,09 ± 8,64 und 26,77 ± 8,90. Bei keinem Untersuchten stieg der Serum-ASA über den zulässigen Wert. Die Werte nahmen im Alter von 15 bis 16 Jahren in beiden Gruppen zu; mit 15 Jahren lag der Wert der Vergleichsgruppe signifikant höher als der der Varikozelengruppe (p < 0,05). Es gab keine signifikanten Unterschiede nach Varikozelengrad (II gegenüber III: zum Beispiel 10,29 ± 4,72 gegenüber 11,23 ± 8,04 mit 14 Jahren) und nach zeitlichem Abstand zur Operation. Im Ejakulat mit 17 Jahren hatten 77 Jugendliche (83,7 %) keine ASA, bei 9 (9,8 %) lag der Titer bei 1:50 (im Referenzbereich), bei 6 (6,5 %) wurde er überschritten (fünf mit 1:100, einer mit 1:200); in der Vergleichsgruppe hatten 3 von 20 einen Titer von 1:50 (im Text als 11,1 % angegeben; rechnerisch 15 %). Die Prozentangaben im Text sind rechnerisch nicht ganz stimmig. Stärken: Verlaufsbeobachtung über vier Jahre, Vergleichsgruppe, Altersgruppe mit Relevanz für spätere Fertilität. Schwächen: kleine Vergleichsgruppe (20), Serum-ASA wenig spezifisch für Ejakulat-ASA, keine Konfidenzintervalle, keine Spermiogramm- oder Fertilitätsendpunkte, Mischung aus prä- und postoperativen Jugendlichen.

**Kanevskaja, Jacyk und Bezlepkina 2010, Moskau [s163].** Prospektive Beobachtungsstudie mit Vergleichsgruppe (Pediatričeskaja farmakologija; Originaltitel Гормональный статус и маркеры аутоиммунного нарушения сперматогенеза у подростков, перенесших хирургическое лечение по поводу варикоцеле, deutsch: Hormonstatus und Marker einer autoimmunen Spermatogenesestörung bei Jugendlichen nach chirurgischer Behandlung einer Varikozele). 75 Jugendliche (12 bis 18 Jahre; mittleres Alter 14,5 ± 1,67) mit linksseitiger Varikozele Grad III wurden zwischen Oktober 2007 und April 2010 operiert; bei 34 Jugendlichen der Tanner-Stadien IV bis V wurden Testosteron, LH, FSH, SHBG, Inhibin B und Serum-ASA vor sowie 1 und 6 Monate nach der Operation bestimmt; die Vergleichsgruppe bestand aus 22 Gesunden (mittleres Alter 14,9 ± 1,6). Das Hodenvolumen war in der Varikozelengruppe signifikant kleiner (p < 0,05); bei 10 Patienten (13 %) war das linke Hodenvolumen um mehr als 20 % kleiner als das rechte. Der Serum-ASA-Spiegel unterschied sich vor der Operation nicht von der Vergleichsgruppe (p > 0,05) und stieg postoperativ nicht signifikant. Daraus schließen die Autoren, die Operation sei kein Auslöser autoimmuner Prozesse. Außerdem stieg Inhibin B nach 6 Monaten signifikant (p = 0,02), FSH sank (p = 0,04), Testosteron stieg. Der Artikel enthält zusätzliche klinische Empfehlungen, die hier nicht wiedergegeben werden. Schwächen: nur 34 Jugendliche mit ASA-Verlauf, kurze Nachbeobachtung (6 Monate), Serum-ASA statt Ejakulat-ASA, die Methode wird im Text nicht näher beschrieben, und die Schlussfolgerung, die Operation sei kein Auslöser, geht über den Beobachtungszeitraum hinaus. Beide Jugendstudien fanden keinen Anstieg von ASA; dies widerspricht nicht den Studien an Erwachsenen mit neu aufgetretenen ASA, weil Material, Test und Altersgruppe verschieden sind.

### Infektion, Entzündung und Prostatitis

#### Marconi und Kollegen 2008: Entzündung und Infektion des Samenwegs [s175]

Marconi und Mitarbeiter untersuchten 133 Männer: 79 mit symptomatischen nichtakuten entzündlichen oder infektiösen Erkrankungen, 44 Kontrollen und zehn Männer nach erfolgreicher Vasektomie-Umkehr. MAR und Immunobead-Test korrelierten für IgG und IgA signifikant. Eine klinisch relevante Positivität zeigten 2,5 % (IgG) und 1,3 % (IgA) in der Entzündungsgruppe; es gab keinen signifikanten Unterschied zu den Kontrollen. Das spricht gegen einen ASA-Anstieg durch chronische Samenwegsentzündung, die Fallzahl ist jedoch klein; und es steht im Gegensatz zur Metaanalyse zur chronischen Prostatitis [s111]. Der Unterschied kann daran liegen, dass hier spermiengebundene ASA im Ejakulat (nicht Serum oder Samenplasma) gemessen wurden und die Gruppe heterogen war.

#### Zhang und Kollegen 2018: Ureaplasma urealyticum und ASA-Typen [s97]

Zhang, Han, Wu und Mitarbeiter (Taizhou; Zhonghua Nan Ke Xue; Titel in PubMed „Association of Ureaplasma urealyticum with the types of antisperm antibody in infertile men“, deutsch: Zusammenhang von Ureaplasma urealyticum mit den Typen von Antispermien-Antikörpern bei infertilen Männern) untersuchten 662 infertile Männer und 25 normale fertile Kontrollen. Die UU-Positivrate betrug 52,87 % (350 von 662) gegenüber 16,00 % (4 von 25) bei Kontrollen (Chi-Quadrat = 11,68; p < 0,05). Bei UU-Positiven waren Volumen, Spermienzahl, Konzentration und Anteil progressiv motiler Spermien niedriger (p < 0,05). Kein signifikanter Unterschied zwischen UU-positiven und -negativen Männern zeigte sich bei der Gesamt-ASA-Positivrate (43,4 % gegenüber 36,5 %; p > 0,05) und bei den ASA-Klassen IgA, IgM und IgG im Samenplasma, auch nicht bei Serum-IgM (16,9 % gegenüber 20,5 %) und Serum-IgG (32,7 % gegenüber 28,9 %); lediglich beim Serum-IgA (23,6 % gegenüber 17,0 %; p < 0,05) gab es einen Unterschied. Schwächen: Mit nur 25 Kontrollen ist die Kontrollgruppe sehr klein; viele Einzeltests ohne Korrektur für Mehrfachvergleiche, sodass der einzige signifikante ASA-Befund (Serum-IgA) mit Vorsicht zu lesen ist. Die Studie bestätigt den im Tierversuch beschriebenen molekularen Mechanismus kreuzreagierender Antigene [s179] nicht in der Gesamt-ASA-Rate; der Zusammenhang zwischen Ureaplasmen und ASA bleibt in den hier erfassten Humandaten daher eher unbestätigt.

#### Bei und Kollegen 2017: Hepatitis-B-Virus [s99]

Bei, Wei, Cao und Mitarbeiter (Ningbo; Zhonghua Nan Ke Xue; Titel „Hepatitis B virus infection increases the incidence of immune infertility in males“, deutsch: Hepatitis-B-Virus-Infektion erhöht die Inzidenz der Immuninfertilität bei Männern) teilten 3 124 infertile Männer anhand des HBsAg in HBV-positive und -negative ein; die Immuninfertilität wurde über den Immunobead-Test festgestellt. Die Inzidenz der Immuninfertilität betrug 20,3 % bei HBV-positiven gegenüber 3,3 % bei HBV-negativen Männern (Chi-Quadrat = 187,5; p < 0,01). Der Anteil morphologisch normaler Spermien war 3,9 ± 1,7 gegenüber 6,3 ± 2,2 % (p < 0,05). Die HBV-DNA-Kopienzahl im Serum korrelierte mit der im Samenplasma (rs = 0,86; p < 0,01); beide korrelierten negativ mit der Rate progressiv motiler Spermien (r = −0,233 und −0,465) und mit der Rate normaler Spermien (r = −0,250 und −0,508). Zwischen Gruppen verschiedener HBV-DNA-Menge im Samenplasma gab es keinen Unterschied der Immuninfertilitätsrate (p > 0,05). Stärke: große Stichprobe. Schwächen: Querschnitt in einer infertilen Klinikpopulation (Selektion), keine Adjustierung im Abstract erwähnt. Der Unterschied von 20,3 % gegenüber 3,3 % ist groß; dass er nicht mit der HBV-DNA-Menge zunimmt, lässt eher einen Zusammenhang über die Infektion an sich als über eine Dosis-Wirkung vermuten (Hypothese, aus dem Abstract nicht prüfbar).

#### Hussein und Kollegen 2017: Hepatitis C [s101]

Hussein, Elneily und Mitarbeiter (Alexandria; Andrologia) verglichen in einer Fall-Kontroll-Studie 30 HCV-infizierte Männer mit 30 gesunden Kontrollen. Freies Testosteron, Spermienkonzentration sowie progressive und Gesamtbeweglichkeit waren bei HCV-Patienten signifikant niedriger, IgG- und IgA-ASA im Ejakulat signifikant höher; Korrelationen mit der Viruslast waren nicht signifikant. Die Autoren vermuten, HCV trage zur ASA-Bildung bei. Einschränkung: kleine Gruppen, Effektgrößen im Abstract nicht angegeben, mögliche Störgrößen (Leberfunktion, Medikation) nicht berücksichtigt.

#### HPV und ASA: Piroozmand 2020 [s83] und Kim 2026 [s06]

Piroozmand, Mousavi Nasab und Mitarbeiter (Kashan, Iran) fanden in einer Querschnittsstudie an 96 infertilen Männern HPV-DNA in 17,4 % und ASA in 15,2 % der Proben. Bei HPV-Positiven waren Volumen, Spermienzahl, Beweglichkeit und normale Morphologie signifikant erniedrigt (p = 0,004; 0,016; < 0,001; 0,017); bei ASA-Positiven war die Beweglichkeit signifikant erniedrigt (p = 0,002); HPV-Infizierte hatten häufiger ASA. Einschränkungen: keine Kontrollgruppe fertiler Männer, kleine Positivgruppen, Chi-Quadrat-Tests ohne Adjustierung.

Kim und Mitarbeiter (Seoul; Clinical and Experimental Reproductive Medicine) führten eine Pilotstudie an 67 gesunden koreanischen Männern (20 bis 50 Jahre, Mittel 34,7 ± 4,8) durch: HPV-DNA im Samen bei 10 von 67 (14,9 %). HPV-positive Männer hatten niedrigere Spermienkonzentration (p < 0,020) und Gesamtspermienzahl (p < 0,002), blieben aber im Normbereich. ASA (MAR) und der DNA-Fragmentationsindex waren bei HPV-Positiven höher, aber nicht signifikant. Die Autoren betonen die kleine Fallzahl, insbesondere die geringe Zahl HPV-positiver Männer, und die fehlende Kausalaussage. Beide Studien liefern gleichgerichtete, aber unterschiedlich belastbare Hinweise; ASA sind bei Kim nur ein Nebenbefund.

#### Entzündungsmarker und Immunstatus bei Immuninfertilität (China)

**Shi und Kollegen 2014, Ningbo [s129].** Interleukin-6 und der lösliche Zelladhäsionsfaktor sICAM-1 im Samenplasma bei Immuninfertilität (Nachweis per IBT; Titel in PubMed „IL-6 and sICAM-1 in seminal plasma relate to male immune infertility“, deutsch: IL-6 und sICAM-1 im Samenplasma stehen in Beziehung zur männlichen Immuninfertilität): 123 Männer mit Verdacht auf Infertilität (Immuninfertilität n = 41, andere Infertilität A n = 37, andere Infertilität B n = 45) und 31 fertile Kontrollen. IL-6 und sICAM-1 betrugen bei Immuninfertilität 37,92 ± 17,01 ng/l und 89,15 ± 41,82 ng/ml, bei anderer Infertilität A 22,23 ± 13,77 und 67,81 ± 33,24, bei B 18,75 ± 14,32 und 53,25 ± 27,09 und bei Kontrollen 9,47 ± 5,76 und 19,46 ± 9,77 (alle gegenüber Kontrolle p < 0,01; Immuninfertilität gegenüber den beiden anderen Gruppen p < 0,05). Bei leukozytenpositiven Immuninfertilen waren die Werte höher (IL-6 49,25 ± 21,46 gegenüber 31,38 ± 15,54 ng/l; sICAM-1 104,36 ± 46,41 gegenüber 80,38 ± 35,52 ng/ml; beide p < 0,05). Stärke: Vergleichsgruppen mit anderer Infertilität. Schwächen: kleine Gruppen, Querschnitt, keine Aussage zu Ursache und Wirkung, Leukozytenbefund als Störgröße.

**Wei und Kollegen 2015, Hainan [s122].** ASA und lösliche MICA/MICB (sMICA/sMICB) im Serum der Li-Volksgruppe in Wuzhishan, Hainan: 136 Personen (68 Paare; 31 fertile und 37 infertile Paare). Die Serumspiegel unterschieden sich zwischen fertiler und infertiler Gruppe nicht: ASA 15,5 [4,0 bis 127,0] gegenüber 18,0 [9,8 bis 95,0] U/ml; sMICA 18,33 gegenüber 20,95 pg/ml; sMICB 27,72 gegenüber 26,26 pg/ml. Nach ASA-Positivität gruppiert waren sMICA/sMICB niedriger: ASA-positiv sMICA 5,56 [4,30 bis 17,23] pg/ml und sMICB 16,13 [7,54 bis 25,43]; ASA-negativ sMICA 22,00 [18,05 bis 66,13] und sMICB 36,51 [20,53 bis 67,22]; p < 0,01. Die Spearman-Korrelation von ASA gegen sMICA betrug −0,475 und gegen sMICB −0,381 (jeweils p < 0,01), sMICA gegen sMICB 0,635. Die Autoren sehen einen begrenzten klinischen Wert der ASA-Bestimmung im Serum für die Diagnose der Infertilität. Stärke: ethnisch umschriebene Kohorte, nichtparametrische Statistik. Schwächen: kleine Fallzahl, Paare mit gemeinsamer Umwelt, Median und Spannweite statt Konfidenzintervallen.

**Ni und Kollegen 2000, Harbin [s215], und Liu und Kollegen 1993, Wuhan [s258].** Ni und Mitarbeiter (Asian Journal of Andrology) fanden bei ASA-positiven infertilen Männern ein signifikant höheres Serum-sIL-2R und eine signifikant niedrigere Na+/K+-ATPase-Aktivität im Samen als bei Kontrollen; der ASA-Titer variiere mit dem sIL-2R-Spiegel. Der Abstract nennt weder Fallzahlen noch Zahlenwerte oder p-Werte und ist deshalb nur qualitativ verwertbar. Liu und Mitarbeiter (International Journal of Fertility and Menopausal Studies) untersuchten Lymphozytensubpopulationen bei 28 infertilen Männern mit ASA und 34 fertilen Kontrollen: Bei Patienten waren die Anteile von CD3-, CD4- und CD8-Zellen sowie die Blastogenese auf PHA und ConA signifikant erniedrigt, der Anteil der B-Zellen, das CD4/CD8-Verhältnis und die Blastogenese auf PWM erhöht; Samenplasma hemmte die Lymphozytentransformation in allen Fällen, bei Patienten schwächer. Die Autoren schließen, Zahl und Funktion der T-Zellen, besonders CD8, seien vermindert, CD4- und B-Zellen verstärkt. Keine Zahlenwerte im Abstract.

#### Leukozyten im Samen

**Somolinos und Kollegen 2007, Spanien [s180].** Untersuchung von 137 Samenproben nach Vasektomie (Revista Internacional de Andrología; Originaltitel Estudio de la presencia de leucocitos en muestras de semen posvasectomía, deutsch: Untersuchung auf Leukozyten in Samenproben nach Vasektomie): 33 (24 %) erfüllten WHO-Kriterien einer Leukospermie. Die mikrobiologische Kultur war in 72,7 % negativ, in 18,2 % mit pathologischen Keimen (unter anderem Ureaplasma urealyticum, Streptococcus viridans, Enterobacter aerogenes, Morganella morganii, Klebsiella oxytoca). ASA wurden in 23 Proben bestimmt und waren in 4,3 % positiv. Die Autoren sehen einen subklinischen entzündlichen Prozess nach Vasektomie. Schwächen: kleine Zahl bei ASA, nur Abstract.

**Kaleli und Kollegen 2000, Istanbul [s213].** Prospektive klinische Studie an 219 infertilen Männern zu Leukozytospermie und Spermienfunktionstests (Akrosomreaktion, hypoosmotischer Schwellungstest, ASA-Bindung, Zervikalschleim-Penetration). Eine Leukozytospermie nach WHO war mit positiver Akrosomreaktion, höherem HOS-Score und höherer Spermienkonzentration assoziiert; bei Leukozytenkonzentrationen von 1 bis 3 × 10⁶/ml sehen die Autoren eine günstige Wirkung auf einzelne Spermienfunktionen. Ein Ergebnis zur ASA-Bindung wird im Abstract nicht berichtet. Der Befund widerspricht der Annahme, Entzündungszellen seien stets schädlich; Einschränkungen sind der Querschnittscharakter und ungenaue Angaben im Abstract.

### Trauma, Operationen, Samenwegsobstruktion und Kindheit

#### Negri und Kollegen 2022: Leistenhernienoperation [s59]

Negri und Mitarbeiter analysierten retrospektiv 2 258 infertile Männer mit MAR-Test aus den Jahren 2000 bis 2020; 191 hatten eine Leistenhernienoperation hinter sich. Die ASA-Positivität war nach andrologischen Eingriffen 3,48-fach (95-%-KI 1,70 bis 7,10; p < 0,001) und nach Hernienkorrektur 2,45-fach (1,01 bis 5,99; p < 0,05) häufiger als in der unselektierten infertilen Population. Stärke: große Einzelzentrumsserie. Schwächen: retrospektiv, kein Zeitbezug zwischen Operation und Test, Referenz ist keine fertile Gruppe; das untere Konfidenzintervall von 1,01 für die Hernienkorrektur liegt knapp an der Grenze. Die prospektive Studie von Krnić und Kollegen 2016 [s112] (50 Patienten, je 25 mit elektiver und mit inkarzerierter Hernie) fand nach Netzimplantation zwar einen signifikanten ASA-Anstieg im späten postoperativen Verlauf, aber alle Endwerte blieben im Referenzbereich, ebenso Widerstands- und Pulsatilitätsindex der Hodendurchblutung. Eine japanische Serie von Matsuda und Kollegen 1993 [s259] untersuchte 13 Patienten mit Samenleiterverschluss nach kindlicher Leistenbruchoperation: Im indirekten IBT waren 7 (54 %) für IgG-ASA und 2 (15 %) für IgA-ASA positiv, alle negativ für IgM; es gab keinen Unterschied zwischen Männern mit und ohne mögliche Nebenhodenobstruktion; die Autoren schließen, ein relevanter Anteil habe Serum-ASA trotz fehlender Spermiengranulome (n = 13).

#### Hodentumor, Torsion, Biopsie und Mikrolithiasis

**Paoli und Kollegen 2009, Hodentumoren [s168].** 190 Patienten einen Monat nach Orchiektomie, vor Chemo- oder Strahlentherapie. ASA im Gelatine-Agglutinationstest bei 11 (5,8 %); im indirekten IBT waren drei dieser elf nur für IgG positiv (22 %, 24 %, 40 %); bei vier zeigte sich keine Spermienbindung, bei drei nur IgG mit Bindung ausschließlich am Flagellum (28 %, 21 %, 38 %), bei den übrigen vier war der direkte IBT nicht durchführbar. Die Autoren schließen, Hodenkrebs sei wohl keine wesentliche Ursache der Spermienautoimmunisierung. Stärke: für diese Frage große Serie. Schwäche: Kontrollkollektiv im Abstract nicht angegeben.

**Arap und Kollegen 2007, Hodentorsion [s177].** 24 Patienten nach Torsion (15 Orchiektomie, 9 Orchidopexie) und 20 fertile Kontrollen: Hormone im Normbereich, Spermienzahl und Morphologie gegenüber Kontrollen erniedrigt, kein signifikanter Unterschied der ASA-Spiegel zwischen den Gruppen, aber ein Trend zu höheren Werten nach Torsion unabhängig vom Schicksal des Hodens; keine Korrelation mit Alter bei Torsion, Ischämiezeit, Spermienparametern oder Therapie. Schwäche: kleine Gruppen.

**Fu und Kollegen 2006, Nanjing [s183].** Zehn Patienten (Alter 16 bis 45 Jahre, im Mittel 19,6) mit akuter einseitiger Hodentorsion (links 9, rechts 1; Krankheitsdauer 3 bis 6 Tage, Mittel 4,7), bei denen der geschädigte Hoden entfernt wurde. Serum-ASA (IgG, IgM, IgA) und Inhibin B wurden vor und nach der Operation bestimmt, ebenso FSH, LH und Testosteron. Nach der Operation stiegen die ASA-Spiegel deutlich und blieben mindestens 26 Wochen erhöht; Inhibin B war in Woche 3 am niedrigsten und normalisierte sich bis Woche 12. Die Autoren schließen, Hodenverletzung löse langanhaltend erhöhte ASA aus. Schwäche: n = 10, kein Kontrollkollektiv, Zahlenwerte im Abstract nicht angegeben; die Entfernung des Organs verändert die Verhältnisse zusätzlich zur Torsion. Das steht im Gegensatz zur Studie von Arap und Kollegen [s177], in der kein signifikanter Gruppenunterschied bestand.

**Nagasawa und Kollegen 2022, Japan [s63].** Fallbericht (Reproductive Immunology and Biology; Originaltitel 精巣捻転後の原発性精巣機能低下症: その発症に自己免疫学的機序の関与が強く示唆された症例, deutsch: Primäre Hodenunterfunktion nach Hodentorsion: ein Fall, bei dem ein autoimmuner Mechanismus stark nahegelegt wird): 30-jähriger Mann mit wiederholter linker Hodentorsion; etwa einen Monat nach Orchidopexie trat eine Nebennierenrindeninsuffizienz auf; Diagnose autoimmunes polyglanduläres Syndrom Typ 4; keine Keimzellen in der TESE, keine Erholung der Spermatogenese unter Testosteron. Ein Fallbericht (n = 1) legt einen autoimmunen Mechanismus nahe, belegt ihn nicht allgemein.

**Patel und Kollegen 2005, Hodenbiopsie bei Kryptorchismus [s190].** 112 Männer nach Orchidopexie mit beidseitiger Biopsie im Kindesalter (mittleres Alter 8,6 Jahre), Untersuchung im mittleren Alter von 19,6 Jahren; bei 57 wurde der direkte Immunobead-Test durchgeführt: Kein Ejakulat zeigte Bead-Spermien-Komplexe, es lagen also keine direkten ASA vor. Mikrolithiasis fand sich bei 4 von 26 schwarzen (15,4 %) und 4 von 86 weißen Patienten (4,7 %). Die Autoren sehen keinen Hinweis auf zusätzlichen Hodenschaden durch die Biopsie. Schwächen: ASA nur bei der Hälfte untersucht, keine Kontrollgruppe.

**Jiang und Zhu 2013, Mikrolithiasis [s136] und Kryptorchismus [s135].** 22 infertile Männer mit zufällig festgestellter Mikrolithiasis des Hodens wurden im direkten IBT untersucht; keiner zeigte signifikante ASA, die Spermienparameter waren relativ abnorm [s136]. Der Schluss, Mikrolithiasis erhöhe das ASA-Risiko nicht, beruht auf einer Fallserie ohne Kontrollgruppe (n = 22). Die zweite Studie [s135] untersuchte 48 infertile Männer mit Kryptorchismus in der Vorgeschichte (einseitig n = 30, beidseitig n = 18) nach Orchidopexie vor der Pubertät und 20 gesunde, altersgleiche fertile Kontrollen: Kein infertiler Mann erfüllte das WHO-Kriterium für ASA-vermittelte Infertilität; Spermienkonzentration und Beweglichkeit waren erniedrigt, die abnorme Morphologie erhöht. Die Autoren schließen, Hitzeexposition des Hodens in der Präpubertät sei kein Risikofaktor für die ASA-Bildung, die schlechte Spermienqualität sei ursächlich. Stärke: Kontrollgruppe. Schwächen: kleine Gruppen, keine Zahlen im Abstract.

#### Kryptorchismus bei Kindern und Jugendlichen

**Domagala und Kollegen 2006 [s182].** Im indirekten IBT wurden die Seren von 76 Jungen mit Hodenfunktionsstörung (überwiegend Kryptorchismus) und zehn gesunden Jungen untersucht; ASA fanden sich bei 3,95 %. Die Autoren sehen darin ein mögliches Zeichen individueller Neigung zu Autoimmunreaktionen. Kamieniczna und Kollegen 2010 [s161] (Ginekologia polska; Originaltitel Wykorzystanie cytometrii przepływowej do oceny występowania przeciwciał przeciwplemnikowych w surowicy od niepłodnych osób dorosłych i chłopców przed pokwitaniem z wadami w drogach rozrodczych, deutsch: Anwendung der Durchflusszytometrie zur Bewertung des Vorkommens von Antispermien-Antikörpern im Serum infertiler Erwachsener und präpubertärer Jungen mit Fehlbildungen der Fortpflanzungswege) fanden bei Erwachsenen keinen signifikanten Unterschied zu Gesunden; bei den Jungen bestanden signifikante Unterschiede für alle Antikörperisotypen, wobei die Durchflusszytometrie bei den Jungen besser trennte als der IBT; die Korrelation von IBT und Durchflusszytometrie für IgG war nur bei infertilen Erwachsenen signifikant (r = 0,507; p = 0,012).

**Kurpisz und Kollegen 2011, HLA und Kryptorchismus [s152].** 60 präpubertäre ukrainische Jungen mit Kryptorchismus und 60 gesunde Jungen: indirekter IBT und HLA-DRB1/DQB1-Typisierung. Die Allelfrequenzen unterschieden sich nicht zwischen Kryptorchiden und Kontrollen; schwache Unterschiede (DRB1*04, korrigiertes p = 0,0475; DQB1*06, p = 0,0385) bestanden zwischen Kryptorchiden mit und ohne ASA. Der familiäre Kryptorchismus mit Infertilität war stark mit HLA-DRB1*11 verbunden (korrigiertes p = 0,0006). Die Autoren sehen die ASA-Neigung nur schwach mit HLA-Klasse II verknüpft und fordern größere Stichproben.

#### Vasektomie, Vasektomie-Umkehr und Obstruktion

**Lee und Kollegen 2009: Serum-ASA zur Diagnose einer obstruktiven Azoospermie [s167].** 484 infertile Männer, davon 272 mit operativ gesicherter Obstruktion von Vas oder Nebenhoden und 212 mit Infertilität ohne Azoospermie. Obstruktive Männer hatten höhere ASA. Die Fläche unter der ROC-Kurve (AUC) betrug für IgG 0,92, für IgA 0,85 und für IgM 0,67; für IgG gegen das Flagellum 0,92, gegen den Kopf 0,87 und gegen das Mittelstück 0,79. IgG: Sensitivität 85 %, Spezifität 97 %; IgA: Spezifität 99 %, positiver Vorhersagewert 99 %, positives Likelihood-Verhältnis 70,0. Die Autoren schließen, Serum-ASA seien besonders nach Vasektomie genau in der Vorhersage einer Obstruktion. Stärken: große Serie, chirurgisch gesicherter Goldstandard. Schwächen: Die Kontrollgruppe waren nichtazoosperme Infertile (Spektrumeffekt), retrospektiv.

**Abouelgreed und Kollegen 2024: ASA und Schwangerschaft nach Vasektomie-Umkehr, Kairo [s36].** Retrospektive Aktenanalyse mit Telefonbefragung bei 145 Patienten (Mai 2015 bis April 2023; medianes Alter 43 Jahre, mediane Obstruktionsdauer 7,7 Jahre, Partnerinnen median 29 Jahre; 80 % beidseitige Vasovasostomie). 60 Männer (41,4 %) hatten niedrige (< 50 %), 85 (58,6 %) hohe (≥ 50 %) ASA-Werte im ersten postoperativen Ejakulat. Telefonisch erreicht wurden nur 48: Von 19 Männern mit niedrigen ASA erreichten 13 (68,4 %) eine Schwangerschaft, davon sechs (31,6 %) spontan; von 29 mit hohen ASA 21 (72,4 %), davon elf (38 %) spontan; Fisher-Test p = 0,2. Es bestand kein signifikanter Zusammenhang zwischen ASA-Höhe und Schwangerschaft oder Konzeptionsweg. Stärken: klinisch relevante Fragestellung, Bezug zur AUA-Leitlinie. Schwächen: retrospektiv, nur ein Drittel (48 von 145) für das Ergebnis erreicht (Selektionsverzerrung), kleine Untergruppen, keine Adjustierung (zum Beispiel für das Alter der Partnerin oder die Obstruktionsdauer), ASA nur einmal gemessen.

**Hinz und Kollegen 2010: Adipositas [s160].** 500 Patienten nach Vasektomie-Umkehr durch einen Operateur (Durchgängigkeit bei 315, Schwangerschaften bei 334 auswertbar). Die Durchgängigkeit betrug 93,2 %, 91,9 % und 93,3 % bei Normalgewichtigen, Übergewichtigen und Adipösen (p = 0,931), die Schwangerschaftsrate 63,9 %, 60,2 % und 55,6 % (p = 0,672). Der BMI korrelierte mit niedrigerem Testosteron (p < 0,001), mit dem Alter (p = 0,007) und mit dem Vorliegen von IgA-ASA (p = 0,006). In der logistischen Regression war nur das Alter der Partnerin ein unabhängiger Prädiktor der Schwangerschaft (p = 0,039). Stärke: große Einzeloperateur-Serie. Schwäche: ASA nur Nebenbefund.

**Lu und Kollegen 2006: Serum-ASA und Vasovasostomie [s185].** 88 Männer, Vasovasostomie zwei Jahre nach Sterilisation (Titel in PubMed „The relationship between changes of serum antisperm antibodies before and post vasovasostomy and pregnancy rate“, deutsch: Zusammenhang zwischen Veränderungen der Serum-ASA vor und nach Vasovasostomie und der Schwangerschaftsrate); Kontrollen nach 3, 6, 12 und 24 Monaten. Die ASA-Positivrate unterschied sich nicht zwischen den drei Sterilisationsmethoden, nicht vor und nach der Operation und nicht nach Wiederauftreten von Spermien; Positivrate, Intensität (Anteil bead-beladener motiler Spermien) und Typ beeinflussten die Schwangerschaft nicht; die Schwangerschaftsrate war bei einer Spermienkonzentration über 20 × 10⁶/ml deutlich höher. Die Autoren schließen, Serum-ASA sänken durch die Vasovasostomie nicht und hätten keinen Einfluss auf die Schwangerschaft. Der Abstract nennt keine Zahlenwerte oder p-Werte.

**Lee, Kim und Kim 1987, Seoul [s279].** Die älteste koreanische Arbeit (Clinical Reproduction and Fertility): Serum-ASA wurden mit Gelatine-Agglutinations- und Tray-Agglutinationstest bei koreanischen Männern vor und nach Vasektomie, Vasovasostomie, Epididymovasostomie und bei Kontrollen mit normalem Ejakulat bestimmt. Spermienagglutinierende Antikörper im Serum (Titer mindestens 1:32) lagen bei 3 % der normospermen Kontrollen und 27 % der vasektomierten Männer vor; im zeitlichen Verlauf nach Vasektomie gab es keine signifikante Änderung, und es bestand kein Unterschied mit oder ohne Spermiengranulom. Vor der Vasovasostomie waren 35 %, 12 Monate nach erfolgreicher Reanastomose 29 % positiv; kein Unterschied zwischen erfolgreicher und erfolgloser Vasovasostomie. Antikörper hatten 20 % der Männer, die eine Schwangerschaft erzielten, und 43 % derjenigen mit fortbestehender Infertilität bei durchgängiger Reanastomose. Bei pathologischer Nebenhodenobstruktion waren 5 %, nach durchgängiger Epididymovasostomie 0 %, nach erfolgloser 17 % positiv; die vier Männer mit Schwangerschaft nach Epididymovasostomie waren alle antikörpernegativ. Agglutinationsmuster: 56 % Flagellum-zu-Flagellum, 30 % Kopf-zu-Kopf, 14 % gemischt. Schwächen: Fallzahlen im Abstract nicht angegeben, keine Konfidenzintervalle, älteres Verfahren (Agglutination, nicht IBT).

**Carbone und Kollegen 1998: teilweise Obstruktion statt ASA [s226].** 412 Patienten mit indirektem IBT; 95 mit mehr als 20 % Bindung, davon 49 mit normaler Partnerin, gruppiert nach Vorgeschichte: Vasovasostomie (20), Varikozele (9), Kryptorchismus (8), Epididymoorchitis (12); mittlere Nachbeobachtung 33,8 Monate. Nach Vasektomie und Umkehr waren Spermienkonzentration (p = 0,002) und Beweglichkeit (p < 0,001) niedriger, die IBT-Bindung insgesamt (p < 0,001) sowie IgA (p = 0,008) geringer. 14 Männer mit Verdacht auf Teilobstruktion wurden mikrochirurgisch erneut rekonstruiert: sieben (50 %) Schwangerschaften gegenüber fünf von 29 (17,2 %) bei assistierter Reproduktion (p = 0,025); sechs Männer ohne Obstruktionszeichen blieben ohne Therapie und ohne Schwangerschaft. Die Autoren folgern, ASA seien in dieser Konstellation kein wesentlicher Faktor. Schwächen: retrospektiv, die Diagnose Teilobstruktion beruht auf Palpation und Spermienparametern, kleine Gruppen, keine Randomisierung.

**Matson, Parslow, Newton: ältere Kohorten nach Vasovasostomie [s276, s284, s277].** Matson und Kollegen 1989 untersuchten Samenplasma (indirekter IBT) vor und nach Vasovasostomie: präoperativ ASA (IgA oder IgG) bei 9 von 27 Männern (33,3 %); postoperativ ein signifikanter Anstieg bei Männern mit Spermien im Ejakulat (27 von 45, 60 %), nicht bei Männern ohne Spermien (4 von 10, 40 %). Nach mindestens einem Jahr waren die Konzeptionsraten bei Männern mit Durchgängigkeit ohne ASA 12 von 18 (66,7 %), mit nur IgA zwei von drei (66,7 %), aber mit IgG nur eine von neun (11,1 %; p < 0,05) und mit IgA plus IgG drei von 15 (20,0 %; p < 0,01). Parslow und Kollegen 1983 bestimmten ASA bei 130 Männern vor und nach der Umkehr: Serumagglutinine bei 79 %, Samenplasma-ASA 9,5 % vor und 29,5 % nach der Operation; Schwangerschaften bei 44,6 %; signifikant weniger bei präoperativem Serumtiter von 512 oder mehr, kein Rückgang unter diesem Titer; perioperative Steroide brachten in einer randomisierten Studie keinen Nutzen. Dagegen fanden Newton und Kollegen 1988 bei 12 Männern nach Vasovasostomie agglutinierende Antikörper (MAR) bei 58 % (50 % bei Männern mit Schwangerschaft, 75 % ohne) und keinen signifikanten Unterschied der Antikörperbindung zwischen fertilen und infertilen Männern. Alle drei Studien sind alt, klein bis mittelgroß und unterscheiden sich in Testmethode, Probenmaterial und Grenzwerten, was die widersprüchlichen Ergebnisse erklären kann.

#### Spermiengewinnung aus dem Hoden und ASA

**Hu und Kollegen 2017, Wenzhou [s100].** Randomisierte kontrollierte Studie mit 210 Männern mit Azoospermie: testikuläre Spermienextraktion (TESE, n = 50), testikuläre Spermienaspiration (TESA, n = 56), testikuläre Feinnadelaspiration (TEFNA, n = 64) und Mikro-TESE (n = 40; Titel in PubMed „Impacts of different procedures of testicular sperm retrieval on testicular function and antisperm antibodies in azoospermia patients“, deutsch: Auswirkungen verschiedener Verfahren der testikulären Spermiengewinnung auf Hodenfunktion und ASA). Gemessen wurden Inhibin B, FSH, Testosteron und die ASA-Positivrate (IgM) vor sowie 1 und 3 Monate nach der Operation. FSH blieb unverändert (zum Beispiel TESE 8,51 ± 4,34 gegenüber 8,76 ± 3,07 und 7,24 ± 3,32 IU/l). Die ASA-IgM-Positivrate stieg nach 1 Monat nach TESE von 0,00 auf 14,00 % (p < 0,05) und nach Mikro-TESE von 2,50 auf 15,00 % (p < 0,05); Testosteron fiel in diesen beiden Gruppen (16,52 ± 6,25 auf 9,25 ± 5,76 nmol/l beziehungsweise 14,16 ± 5,45 auf 8,23 ± 4,12). Inhibin B fiel in allen vier Gruppen deutlich (zum Beispiel TESE 70,56 ± 23,17 auf 42,63 ± 15,34 und 44,05 ± 18,47 pg/ml; p < 0,05), ohne Unterschied zwischen den Gruppen. Stärke: Randomisierung, vier Verfahren im Vergleich. Schwächen: Nur IgM-ASA berichtet, Nachbeobachtung nur drei Monate, keine Konfidenzintervalle.

**Öztürk und Kollegen 2011 [s154] und Komori und Kollegen 2004 [s195].** Öztürk, Özdemir und Mitarbeiter (Ankara; Clinical and Investigative Medicine) untersuchten prospektiv 37 Paare (alle Männer mit nicht obstruktiver Azoospermie, Mikro-TESE): Serum-ASA bei allen 74 Personen vor der TESE sowie nach 3 und 12 Monaten. Hodenvolumen, FSH und Testosteron unterschieden sich vorher und nachher nicht; weder bei den Männern noch bei den Partnerinnen traten signifikante ASA-Werte auf. Die Autoren schließen, die TESE verursache keine ASA. Einschränkungen: kleine Stichprobe, Test und Schwelle im Abstract nicht angegeben, Serum-ASA statt spermiengebundener ASA. Komori und Mitarbeiter (Osaka; International Journal of Andrology) verfolgten ein Jahr lang 13 Patienten nach konventioneller Mehrfach-TESE und 12 nach Mikro-TESE bei nichtobstruktiver Azoospermie: Gesamt- und freies Testosteron wurden vor der Operation und nach 1, 6 und 12 Monaten bestimmt, Serum-ASA vor und nach 12 Monaten. Es zeigte sich kein signifikanter Testosteronabfall in beiden Gruppen und kein Unterschied zwischen den Gruppen (Gesamttestosteron p = 0,2477; freies Testosteron p = 0,3098), und es entstanden keine neuen ASA. Die Ergebnisse stehen im Gegensatz zu Hu und Kollegen [s100]; in Betracht kommen Unterschiede der Populationen, der Messzeitpunkte (1 Monat gegenüber 3, 6 und 12 Monaten) und der ASA-Klassen (nur IgM bei Hu).

#### Rückenmarkverletzung und Klinefelter-Syndrom

**Beretta und Kollegen 1993 [s257].** Querschnittslähmung (Originaltitel Anticorpi antispermatozoo nelle dispermie di pazienti mielolesi, deutsch: Antispermatozoen-Antikörper bei Dispermie von Patienten mit Rückenmarkverletzung): Bei 29 anejakulatorischen Männern fanden sich ASA bei 12 % der 16 Patienten ohne Harnwegsinfektion und bei 38 % der 13 Patienten mit Infektion. Die Stichprobe ist klein, der Abstract nennt wenige Angaben. Die Autoren überlegen, ein Rückstau von Spermien erhöhe den Druck im Genitaltrakt und könne eine Autoimmunreaktion auslösen wie bei Vasektomie.

**Sengül und Kollegen 1996, Ankara [s239].** Fall-Kontroll-Studie: Serum-ASA per ELISA bei 18 Männern mit Klinefelter-Syndrom (20 bis 22 Jahre) und 18 gleichaltrigen Gesunden. Bei 5 Patienten (27,7 %) lagen die Werte über der oberen Normgrenze von 150 mU/100 µl (p < 0,01). Einschränkungen: sehr kleine Gruppen, im Abstract keine Angabe zur Zahl positiver Kontrollen.

### Systemische, genetische und Lebensstilfaktoren

**Shiraishi und Kollegen 2009, Systemische Autoimmunerkrankungen [s170].** Untersucht wurden die Seren von 70 Männern mit systemischen Autoimmunerkrankungen und 80 gesunden Kontrollen im indirekten Immunobead-Test (Jichi-Universität; American Journal of Reproductive Immunology). Fünf von 70 waren positiv (7,1 %), von den Kontrollen keiner (p = 0,020); keiner der fünf hatte spermienimmobilisierende Antikörper. Die Autoren schließen, systemische Autoimmunerkrankungen könnten ein Risikofaktor für ASA beim Mann sein. Schwächen: sehr wenige Positive (n = 5), kein Konfidenzintervall, gemischte Erkrankungen.

**Han und Kollegen 2010, Alzheimer-Krankheit [s159].** Randthema: 86 ältere Personen (46 mit Alzheimer-Krankheit, 20 mit leichter kognitiver Beeinträchtigung, 20 ohne kognitive Störung); ASA wurden mit neuropsychologischer Untersuchung verglichen, ausgehend von der Hypothese, ASA nach Vasektomie könnten die primär progressive Aphasie begünstigen. Es gab keine signifikanten Unterschiede der ASA-Verteilung nach kognitivem Status oder Sprachfunktion. Kleine Gruppen; keine Zahlen im Abstract.

**Liu und Kollegen 2017, Schlaf und ASA, Harbin [s102].** Die Studie (Medical Science Monitor) schloss 981 gesunde chinesische Männer ein, eingeteilt nach Schlafdauer (unter 6,0 Stunden, 7,0 bis 8,0 Stunden, über 9,0 Stunden) und Zubettgehzeit (20 bis 22 Uhr, nach 22 Uhr, nach Mitternacht). Spermienzahl und Überlebensrate waren bei Kurzschläfern niedriger (alle p < 0,01), ebenso die Motilität (p < 0,01); der Anteil ASA-positiver Teilnehmer war bei Kurzschläfern in jeder Gruppe erhöht (alle p < 0,05). Die Autoren schließen, kurze und lange Schlafdauer sowie späte Zubettgehzeit beeinträchtigten die Spermienqualität zum Teil über vermehrte ASA-Bildung im Ejakulat. Die Studie ist als randomisiert verschlagwortet, die Zuteilung betraf nach dem Abstract aber „research-set bedtimes“; methodisch ist eine Gruppenbildung nach Schlafverhalten eher ein Beobachtungsdesign. Schwächen: Der Abstract nennt keine Zahlen zu den ASA-Anteilen, und die Aussage zur Verursachung durch ASA geht über das Design hinaus.

**Šabanova 2022, Acetaldehyd und Ethanol [s61, s62].** Zwei studentische Kurzbeiträge (FORCIPE, Sankt Petersburg; Originaltitel Влияние ацетальдегида на возникновение аутоиммунного бесплодия у мужчин, deutsch: Einfluss von Acetaldehyd auf das Entstehen autoimmuner Unfruchtbarkeit bei Männern, und Влияние этанола на развитие мужского и иммунологического бесплодия, deutsch: Einfluss von Ethanol auf die Entwicklung männlicher und immunologischer Unfruchtbarkeit) beruhen beide auf nur zehn Männern (26 bis 43 Jahre) mit positivem MAR-Test: fünf mit MAR 10 bis 50 % (15, 12, 10, 11, 12 %), die alle höchstens zweimal jährlich Alkohol tranken, und fünf mit MAR 50 bis 100 % (60, 85, 100, 98, 98 %), von denen mit Ausnahme eines 26-Jährigen alle regelmäßig Spirituosen tranken. Aus diesen zehn Fällen leiten die Autorinnen ab, Acetaldehyd schädige Phospholipide des Kapillarendothels und die Blut-Hoden-Schranke und führe zu ASA. Bewertung: Die Zahl ist zu klein, es gibt keine Kontrollgruppe, keine Alkoholquantifizierung über Selbstangabe hinaus und keine Adjustierung; die mechanistische Schlussfolgerung folgt nicht aus den Daten. Die Beiträge werden aufgeführt, weil sie öffentlich zugänglich sind; sie tragen nichts zur Beweislage bei.

**Zamani und Kollegen 2015, PD-1-Polymorphismus, Teheran [s123].** Genetische Fall-Kontroll-Studie mit 61 Männern mit ASA-bedingter Infertilität und 84 gesunden Kontrollen (PCR-RFLP). Der G/A-Genotyp betrug 38,2 % gegenüber 32,7 % (OR 1,21; p = 0,35); G/G (p = 0,042) und A/A (p = 0,00001) sowie die Allelfrequenzen (p = 0,0012) unterschieden sich. Einschränkungen: keine Konfidenzintervalle für G/G und A/A im Abstract; ein p-Wert von 0,00001 bei 145 Probanden ist ungewöhnlich (geringe Zellbesetzung möglich), keine Replikation, keine Korrektur für Mehrfachtests.

**Zangbar und Kollegen 2016, Antikörperziele bei Azoospermie, Schiras [s115].** Fall-Kontroll-Studie mit 27 Männern mit obstruktiver Azoospermie und 27 fertilen Kontrollen: zweidimensionale Gelelektrophorese des Spermienproteoms, Western-Blot mit den Seren, Massenspektrometrie (MALDI-TOF/TOF) und RT-PCR. Als mögliche Antikörperziele wurden Tektin-2 und Triosephosphat-Isomerase identifiziert, beide auch auf RNA-Ebene bestätigt. Einschränkungen: kleine Stichprobe, Identifikation von Zielen ohne funktionelle Prüfung, keine Zahlen zur Häufigkeit im Abstract.

**Fu und Kollegen 2016, Anti-GAPDHS und Anti-ACTL7a als Biomarker [s109, s110].** Zur Gruppe um das Staatliche Schlüssellabor für Medizinische Molekularbiologie, China, gehören zwei Biomarkerstudien. In der ersten [s109] wurden die Seren von 175 immuninfertilen und 237 fertilen Personen im Tray-Agglutinationstest (TAT) geprüft; die infertilen Seren wurden nach TAT-Titer geteilt (Titer bis 1:8, n = 58; Titer über 1:8, n = 117). Die Anti-GAPDHS-Konzentrationen waren in der immuninfertilen Gruppe signifikant höher und stiegen mit dem Grad der Spermienagglutination; bei infertilen Männern waren sie signifikant höher als bei infertilen Frauen, und bei primärer höher als bei sekundärer Infertilität. Der Abstract nennt keine Konzentrationen, AUC-Werte oder p-Werte. In der zweiten Studie [s110] wurde ein ELISA für Anti-ACTL7a-Antikörper an 267 fertilen und 193 infertilen Seren (aus TAT-positiven Seren) entwickelt. Die Konzentration war bei infertilen Seren signifikant höher (p < 0,0001) und bei TAT-Titer ≥ 16 noch höher. Für männliche Seren erreichte der ELISA eine AUC von 0,9899; mit einem hohen Schwellenwert (ROC-Kurve) lag der positive prädiktive Wert bei 100 % bei einer Falsch-Positiv-Rate von null. Stärke: ROC-Analyse. Schwächen: Die infertile Gruppe wurde aus TAT-positiven Seren zusammengestellt (Zirkularität), der Schwellenwert stammt aus denselben Daten (Optimismus), und ein positiver prädiktiver Wert von 100 % hängt von der Prävalenz in der gewählten Stichprobe ab; für beide Studien ist keine Validierung an einer unabhängigen Kohorte erkennbar, und der TAT als Referenzstandard ist selbst kein geprüfter Beweis klinisch relevanter Immuninfertilität.

### ASA, Fertilität und assistierte Reproduktion

#### Lu und Kollegen 2019: IVF gegenüber ICSI bei Serum-ASA, Jinan [s89]

Lu, Li, Wang, Yang, Xu, Huang, Liu, Cai und Chen (Asian Journal of Andrology) untersuchten in einer konsekutiven Kohortenstudie 554 infertile Paare (IVF n = 399, ICSI n = 155) nach dem Serum-ASA-Status des Mannes. Die Autoren verweisen eingangs darauf, dass ASA bei 5 bis 15 % der infertilen, aber nur bei 1 bis 2 % der fertilen Männer nachgewiesen würden. In der IVF-Gruppe waren bei positivem Serum-ASA niedriger: die Befruchtungsrate 41,7 % gegenüber 54,8 % (p = 0,03), die Rate guter Embryonen 18,9 % gegenüber 35,2 %, die Schwangerschaftsrate 38,5 % gegenüber 59,4 % und die Lebendgeburtenrate 25,8 % gegenüber 42,5 % (jeweils p = 0,00 laut Abstract). Nach Adjustierung für das follikelstimulierende Hormon der Frau und das Alter des Paares: Schwangerschaft OR 0,630 (95-%-KI 0,425 bis 0,932; p = 0,021), Lebendgeburt OR 1,409 (1,084 bis 1,831; p = 0,010). Bei ICSI waren die Ergebnisse in beiden Gruppen ähnlich; bei ASA-positiven Männern lag die Lebendgeburtenrate bei IVF bei 25,8 % und bei ICSI bei 47,4 % (p = 0,07, nicht signifikant). Die beiden adjustierten ORs zeigen in entgegengesetzte Richtungen (0,630 und 1,409); die Kodierung („ASA-Positivität/-Negativität“) wird im Abstract nicht aufgelöst und die Ergebnisse sind daher nur eingeschränkt interpretierbar. Stärken: Adjustierung, zwei Befruchtungsverfahren im Vergleich. Schwächen: nicht randomisierte Wahl von IVF und ICSI, kleine ICSI-Gruppe, Serum- statt Spermienoberflächen-ASA. Die Arbeit steht im Gegensatz zur Metaanalyse [s157], die für direkte Samen-ASA keinen Zusammenhang fand; ein Teil des Widerspruchs dürfte durch das Untersuchungsmaterial (Serum gegenüber Samen) zu erklären sein.

#### El-Sherbiny und Kollegen 2021: ELISA vor ICSI, Kairo [s67]

In dieser prospektiven Vergleichsstudie (Therapeutic Advances in Urology) wurden 184 nichtazoosperme infertile Männer vor ICSI auf ASA im Samenplasma per ELISA untersucht. ASA-Positivität war mit schlechterer Spermienzahl (p = 0,012), Beweglichkeit (p = 0,006) und Morphologie (p = 0,011) verbunden, aber nicht mit der Befruchtung (Median 56,3 % gegenüber 66,7 %; p = 0,091), dem Anteil der Paare mit Embryonen der Güte A (91,4 % gegenüber 89,9 %; p = 0,520) oder der Schwangerschaft (31,4 % gegenüber 32,2 %; p = 0,98). Die Autoren folgern, die routinemäßige ASA-Testung vor ICSI habe keinen zusätzlichen prognostischen Wert. Stärke: prospektiv. Schwächen: Einzelzentrum, Samenplasma-ELISA (misst nicht spermiengebundene Antikörper), für Schwangerschaftsunterschiede nicht ausreichend gepowert, Endpunkt Schwangerschaft statt Lebendgeburt, Gruppengrößen und Konfidenzintervalle im Abstract nicht genannt.

#### Weitere Studien zu ASA und Behandlungsergebnis

**Nagy und Kollegen 1995 [s245].** 55 ICSI-Zyklen bei Männern mit ≥ 80 % ASA-beladenen Spermien (MAR), 37 Patienten. Die mittlere Normalbefruchtungsrate betrug 75,7 % und war damit höher als in 1 767 ICSI-Zyklen mit MAR-negativem Samen (69,2 %); die Embryoentwicklung war vergleichbar, mit mehr schlechten Embryonen; 53 von 55 Zyklen führten zu einem Embryotransfer, ein Fruchtsack fand sich bei 14 (26,4 %). Befruchtung, Embryonen und Schwangerschaft waren unabhängig vom ASA-Anteil, Antikörpertyp und Bindungsort. Schwäche: keine Randomisierung, historische Kontrolle.

**Vujisić und Kollegen 2005 [s192].** Samen, Serum und Follikelflüssigkeit bei 52 Paaren: Samen-MAR-IgG < 20 % bei 38, > 20 % bei 14 Paaren; Befruchtungsrate 73,2 % gegenüber 71,5 %, Schwangerschaft 28,9 % gegenüber 28,57 %, nicht signifikant verschieden. ASA im Serum und in der Follikelflüssigkeit waren ebenfalls nicht mit dem IVF-Ergebnis verbunden (bei guter Spermienqualität). Kleine Stichprobe.

**Barbonetti und Kollegen 2020: natürliche Lebendgeburten und IUI [s79].** In einer retrospektiven Kohorte von 108 Männern mit ≥ 50 % positivem IgG-MAR (Paare in Behandlung März 1994 bis September 2017) wurden 84 Männer (77,8 %) telefonisch erreicht, davon 44 mit 100 % Positivität und 40 mit 50 bis 99 %. Die natürliche Lebendgeburtenrate pro Paar betrug 4,5 % gegenüber 30,0 % (p = 0,00001). Von den klinischen Variablen unterschied sich nur das PCT-Ergebnis (schlecht in der 100-%-Gruppe). Bessere PCT-Ergebnisse (negativ, subnormal, gut) waren mit natürlichen Lebendgeburten assoziiert (6,3 %, 21,7 % und 46,2 %; p = 0,0005 für den Trend); der einzige unabhängige negative Prädiktor war der Grad der Spermienautoimmunisierung. Bei den 100-%-Positiven wurde bei 38 von 44 Paaren eine IUI als Erstbehandlung durchgeführt, mit 14 Lebendgeburten (36,8 %); bei geringerer Positivität war die Lebendgeburtenrate nach IUI (26,9 %) ähnlich der natürlichen (30,0 %). Stärken: klinische Endpunkte, getrennte Betrachtung nach Positivitätsgrad. Schwächen: retrospektiv, 22 % nicht erreicht, mögliche Selektionsverzerrung zwischen natürlichen und IUI-Geburten, unkontrollierte Variablen im Verlauf. Die Studie ist eine der Grundlagen der Aussage, dass ein vollständig positiver MAR-Test mit sehr geringer natürlicher Fertilität einhergeht.

**Xu und Kollegen 2020: Protein-Biochip, Serum-ASA und natürliche Schwangerschaft [s84].** Neue Protein-Biochip-Methode zum Nachweis von Serum-ASA an Serumproben von 368 Patienten mit Infertilität und 116 gesunden Spendern. Die Positivrate betrug 20,92 % (77 von 368) bei Patienten gegenüber 1,72 % (2 von 116) bei Kontrollen; der Biochip war mit einem ELISA vereinbar. In der Nachbeobachtung betrug die natürliche Schwangerschaftsrate 6,5 % bei ASA-positiven und 18,9 % bei ASA-negativen Patienten (laut Abstract signifikanter Zusammenhang; Fallzahlen der Nachbeobachtung und p-Wert fehlen). Stärke: Methodenvalidierung mit Vergleichsmethode. Schwächen: Der Biochip wird als Eigenentwicklung validiert; Fallzahl und Verlustquote der Nachbeobachtung sind im Abstract nicht genannt; Alter und Geschlecht der Patienten sind nicht aufgeschlüsselt.

**Počernikov und Kollegen 2019: ASA und Schwangerschaftsverlust nach IVF, Iwanowo [s91].** Prospektive Kohortenstudie (Andrologija i genital'naja chirurgija; Originaltitel Повышенное содержание антиспермальных антител как предиктор неблагоприятного исхода беременности после применения вспомогательных репродуктивных технологий, deutsch: Erhöhter Gehalt antispermaler Antikörper als Prädiktor eines ungünstigen Schwangerschaftsausgangs nach assistierten Reproduktionstechnologien). Paare, bei denen die Frau (mit habituellen Fehlgeburten in der Vorgeschichte und innerhalb des letzten Jahres entstandener sekundärer Infertilität, tubar-peritonealer Faktor) 2013 eine IVF erhielt; vor der IVF wurden MAR-Test und Spermiogramm des Partners bestimmt. Genannt werden 46 Frauen, die Gruppen umfassen n = 17 (MAR ≥ 10 % für IgG und/oder IgA) und n = 28 (< 10 %), also 45 Paare (Abweichung im Text). Ausgeschlossen waren sexuell übertragbare Infektionen, Endometriose, endokrine und genetische Erkrankungen der Frau sowie Teratozoospermie und Leukospermie des Mannes. Der mittlere Anteil IgA-beladener Spermien betrug in Gruppe 1 31,35 ± 5,19 %, IgG 28,47 ± 4,69 %; in Gruppe 2 1,2 ± 0,3 % und 1,4 ± 0,4 %. Das Spermiogramm unterschied sich nicht (Normozoospermie 78 % gegenüber 75 %; p > 0,05). Die Schwangerschaft endete mit termingerechter Geburt in 41 % (Gruppe 1) gegenüber 82,3 % (Gruppe 2; p < 0,05); früher Abort oder verhaltener Abort bis 12 Wochen 35,3 % gegenüber 7,1 % (p < 0,05); später Abort in Woche 19 bis 20: 12 % gegenüber 3,5 % (p < 0,05). Bei Fehlgeburten war der mittlere IgG-Anteil höher als bei termingerechten Geburten (38,2 ± 5,8 % gegenüber 14,5 ± 3,9 %; p < 0,05); die Korrelation zwischen IgG-Anteil und Schwangerschaftsverlust betrug r = 0,36. Das Odds Ratio für Schwangerschaftsverlust bei ASA lag bei 6,57 (95-%-KI 1,67 bis 25,78). Stärken: Endpunkt Geburt statt nur Spermiogramm, Konfidenzintervall angegeben, Ausschluss wichtiger Störgrößen. Schwächen: sehr kleine Stichprobe (breites Konfidenzintervall), widersprüchliche Gruppengrößen (45 gegenüber 46), stark selektionierte Frauen mit Fehlgeburtsanamnese, Fehlgeburtsursachen der Frau nicht systematisch geprüft; im Diskussionsteil bewerben die Autoren ein bestimmtes Präparat (Interessenkonflikt möglich; diese Bewertung wird hier nicht übernommen). Bemerkenswert ist der Befund, dass bei ASA > 10 % die Normozoospermie häufig ist (bei IgA > 50 % in 100 %), was die Autoren als „paradox“ bezeichnen.

**Jun und Kollegen 1997, Seoul [s231].** Retrospektive Vergleichsstudie an 60 Zyklen von 44 immunologisch infertilen Patienten (Samsung Cheil Hospital; American Journal of Reproductive Immunology). Die Befruchtungsrate bei ICSI (60,3 %) und Halb-ICSI (60,7 %) war signifikant höher (p < 0,01) als bei konventioneller IVF (42,6 %). In der männlichen Immuninfertilitätsgruppe betrug die Befruchtungsrate bei ICSI 60,7 % und bei Halb-ICSI 66,7 % gegenüber 27,4 % bei IVF (p < 0,01); die klinische Schwangerschaftsrate lag bei ICSI bei 54,5 %, bei Halb-ICSI bei 33,3 % und bei IVF bei 25,0 %. Die Autoren halten ICSI für ein wirksames Verfahren (Schlussfolgerung der Autoren). Schwächen: retrospektiv, kleine Zahl, keine Konfidenzintervalle, Zyklen statt Paare als Analyseeinheit, Schwangerschaftsraten ohne p-Wert.

**Studien an Frauen mit ASA und IVF [s221, s223].** Nakagawa und Kollegen 1999 (Tokushima; Fertility and Sterility) verglichen retrospektiv vier Gruppen: 20 Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern, 169 mit tubarer Infertilität, 129 mit männlichem Faktor, 72 mit ungeklärter Ursache. In der Antikörpergruppe waren Befruchtungsrate (57,6 % gegenüber 72,4 % bei tubarer Infertilität) und Embryoscore (5,4 ± 1,9 gegenüber 6,2 ± 1,9) signifikant niedriger, die Implantationsrate dagegen höher (23,6 % gegenüber 8,6 % tubar, 9,5 % männlicher Faktor, 7,6 % ungeklärt). Mit steigendem mütterlichem Alter sank die Implantationsrate in den anderen Gruppen, nicht aber in der Antikörpergruppe; die Autoren vermuten, die immunologische Reaktion gegen Spermien könne die uterine Rezeptivität erhöhen (Hypothese). Schwächen: nur 20 Frauen in der Antikörpergruppe, retrospektiv. Tian und Kollegen 1999 (Chinese Medical Journal) werteten 150 IVF-ET-Zyklen bei Frauen mit beidseitigem Tubenverschluss aus (Serum-ASA und Anti-Kardiolipin-Antikörper im ELISA): Die Teilungsrate betrug 64,2 ± 32,1 % in 44 Zyklen ASA-seropositiver Frauen gegenüber 84,8 ± 18,7 % in 106 Zyklen seronegativer (p < 0,05); die klinische Schwangerschaftsrate lag bei 31,8 % (ASA positiv) gegenüber 20,8 % (negativ; p > 0,05), bei gleichen Abortraten; bei Anti-Kardiolipin-positiven Frauen lag sie bei 9,5 % (21 Zyklen) gegenüber 26,3 % (129 Zyklen; p < 0,05). Stärke: einheitliche Indikation (Tubenfaktor). Schwäche: Zyklen als Analyseeinheit.

### Studien an Frauen und Paaren

Die folgenden Arbeiten betreffen ASA bei Frauen oder bei Paaren. Sie sind für die männliche Autoimmunität nur mittelbar relevant, ergänzen aber das Bild der Häufigkeiten und Risikofaktoren.

**Maindo Alongo und Kollegen 2025: Fall-Kontroll-Studie, Kisangani [s26].** 144 Frauen mit unerklärter Infertilität und 144 fertile Kontrollen. Unabhängige Risikofaktoren waren unter anderem Vaginose (adjustierte OR 8,91; 95-%-KI 4,83 bis 16,44) und positive ASA (adjustierte OR 14,9; 8,18 bis 27,13); der Phi-Koeffizient betrug für ASA 0,50 und für Vaginose 0,38. Die Autoren betonen, Kausalität sei nicht ableitbar. Schwächen: Die Kontrollen stammen aus der Wochenbettambulanz (bereits Mütter), es wurden viele Faktoren untersucht, und mehrere Variablen haben sehr breite Intervalle.

**Mahdi und Kollegen 2011, Bagdad [s153].** 45 infertile Frauen und 30 fertile Kontrollen: ASA im Zervikovaginalsekret bei 62,2 % und im Serum bei 64,4 % der Infertilen gegenüber jeweils 3,3 % der Kontrollen (p < 0,001); Serum-IgG und -IgA waren höher (16,2 gegenüber 7 g/l und 3,25 gegenüber 1,2 g/l). Die Raten sind weit höher als in den meisten übrigen Quellen; mögliche Gründe (Auswahl, Methode, Schwellenwerte) werden im Abstract nicht erklärt; kleine Stichprobe.

**Siam und Hefzy 2011, El-Minya [s155].** Retrospektive Fall-Kontroll-Studie bei 90 Frauen mit unerklärter primärer oder sekundärer Infertilität und 80 gesunden Frauen: Chlamydia trachomatis per PCR 2,4 % gegenüber 1,6 % (p = 0,66); Anti-C.-trachomatis-IgG 39 % gegenüber 19 % (im Abstract „P = 0,87“, was zur Aussage „signifikant höher“ nicht passt); ASA bei infertilen Frauen 20 % gegenüber 5 % (p = 0,04). Es bestand keine Korrelation zwischen aktueller oder früherer Chlamydieninfektion und ASA.

**Khikmatova und Kollegen 2020, Buchara [s80].** Fall-Kontroll-Studie bei Frauen (Klinicheskaia Laboratornaia Diagnostika; Titel in PubMed „Determination of antispermal IgE antibodies in women with infertility and chronic inflammatory pelvic diseases“, deutsch: Bestimmung antispermaler IgE-Antikörper bei Frauen mit Infertilität und chronischen entzündlichen Beckenerkrankungen): spezifisches IgE gegen Spermienantigene (modifizierter ELISA) bei 40 Frauen mit entzündlich bedingter Infertilität und 16 gesunden Frauen. Spezifische IgE-ASA im Serum fanden sich bei 7 von 40 (17,5 %); der Höchstwert war vierfach höher als der Höchstwert der fertilen Frauen; keine Korrelation mit Gesamt-IgE. Frauen mit positiven IgE-ASA klagten über Brennen und Jucken unmittelbar nach dem Geschlechtsverkehr und litten doppelt so häufig an chronisch rezidivierender Vaginaldysbiose. Der Befund betrifft die Allergie gegen Sperma bei der Partnerin und nicht die männliche Autoimmunität. Schwächen: kleine Gruppen, keine Konfidenzintervalle, Kausalität offen.

**Unigovskaja und Kollegen 2010, Tscheljabinsk [s164, s165].** Fall-Kontroll-Studie bei 131 Frauen (108 mit Infertilität, davon 74 mit hohem Serum-ASA > 65 E/ml, im Mittel 88,03, und 34 mit niedrigem, im Mittel 12,97; 23 fertile Kontrollen). Im Vergleich hoch gegenüber niedrig waren extragenitale Erkrankungen (71,6 % gegenüber 35,3 %; p = 0,001), akute Atemwegsinfektionen (23,0 % gegenüber 2,9 %; p = 0,011), Genitalinfektionen (75,7 % gegenüber 38,2 %), Ureaplasma (55,4 % gegenüber 23,5 %; p = 0,003) und mäßig aktive chronische Endometritis (21,6 % gegenüber 2,9 %; p = 0,011) häufiger, termingerechte Geburten in der Vorgeschichte seltener (11,7 % gegenüber 47,4 %; p = 0,002). In der Folgearbeit zur selben Kohorte [s165] hatten Frauen mit hohem ASA höhere Serumimmunglobuline und mehr aktivierte Lymphozyten: CD25 0,18 (0,15 bis 0,28) × 10⁹/l gegenüber 0,16 (0,13 bis 0,22; p = 0,015), CD4 0,65 (0,49 bis 0,85) gegenüber 0,53 (0,39 bis 0,65; p = 0,046), HLA-DR 0,33 (0,21 bis 0,49) gegenüber 0,25 (0,21 bis 0,34; p = 0,028), Lymphozyten 1,55 gegenüber 1,41 × 10⁹/l (p = 0,037); sFas war höher (74,51 gegenüber 54,37 pg/ml; p = 0,041). Die Autoren sehen eine polyklonale Aktivierung der humoralen und zellulären Immunität. Schwächen: Querschnitt, viele Vergleiche, Selektion in einem Zentrum; die ASA-Erhöhung kann Teil einer allgemeinen Antikörperüberproduktion sein, was auch die Autoren erwägen. Beide Arbeiten beschreiben dieselbe Kohorte und sind nicht unabhängig.

**Mertoglu und Kollegen 2021, Türkei [s66].** Pilotstudie an 90 Frauen mit Laparoskopie: primäre Infertilität (n = 30), sekundäre Infertilität (n = 28) und Kontrollgruppe (n = 32); IgG-ASA per qualitativem ELISA im Serum und in der Peritonealspülflüssigkeit. Die Serum-ASA-Positivität war bei primärer Infertilität gegenüber sekundärer und Kontrollen signifikant (p < 0,05); in der Peritonealflüssigkeit kein Unterschied (p > 0,05). Einschränkungen: Pilotcharakter, Positivraten im Abstract nicht genannt, qualitativer Test.

**Wang und Kollegen 2013, Verkehr während der Menstruation [s142].** Prospektive Studie (Archives of Gynecology and Obstetrics) an 27 infertilen Frauen, die Verkehr während der Menstruation praktizierten, und 30 altersgleichen infertilen Frauen ohne diese Praxis, im indirekten IBT. Keine Frau hatte einen signifikanten ASA-Spiegel; ASA-subpositiv waren 6 von 27 (22,2 %) in der Fallgruppe und 1 von 30 (3,3 %) in der Kontrollgruppe (p < 0,05). Von den 6 subpositiven Frauen wurden 3 in den folgenden 2 Jahren nach sechsmonatiger Kondomtherapie schwanger. Die Autoren schließen, Spermienexposition während der Menstruation sei ein Risikofaktor. Schwächen: Subpositivität ohne klinische ASA-Positivität, sehr kleine Zahlen, Selbstauskunft zu Verhaltensweisen.

**Vural und Kollegen 1999 [s224], Bahraminejad und Kollegen 1991 [s270], Al-Hussein und Kollegen 2002 [s207].** Vural und Mitarbeiter (Kocaeli; Advances in Contraception) verglichen prospektiv 62 Trägerinnen einer Kupferspirale mit 42 Kontrollfrauen ohne Kontrazeption: Nach 6 Monaten waren ASA bei 12 von 58 (20,7 %) gegenüber 12 von 40 (30,0 %) positiv (p > 0,05); die Kupferspirale ändere die Immunität gegen Spermien im Serum nicht wesentlich. Bahraminejad und Mitarbeiter (Izmir; Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica) fanden mit ELISA im Serum von 109 Prostituierten und 40 Kontrollen ASA bei 43,1 % gegenüber 5 % (p < 0,01); bei 27 Frauen ohne Verhütung, die innerhalb von durchschnittlich 9,3 Jahren infertil wurden, lag die ASA-Positivität bei 61,3 % (die Prozentzahl passt rechnerisch nicht zu 27 Frauen; der Nenner ist nicht erläutert); nur 53 von 109 Frauen füllten den Fragebogen aus; die Autoren erklären die Befunde durch wiederholte Exposition gegenüber Spermienantigenen und/oder Mikroorganismen (Vermutung; Selektion, keine Adjustierung für Infektionen). Al-Hussein und Mitarbeiter (Riad; American Journal of Reproductive Immunology) untersuchten 24 Frauen mit Fehlgeburten in der Vorgeschichte, deren Ehemänner und 6 Kontrollpaare per Durchflusszytometrie-Kreuzprobe auf IgG und IgM gegen drei paternale Antigene (T-Zellen, B-Zellen, Samenzellen): In der Gruppe der Frauen mit Fehlgeburten waren IgG und IgM erhöht, aber ohne signifikanten Unterschied zu Frauen mit gesunden Schwangerschaften; die Autoren schließen, mütterliche antipaternale Antikörper spielten bei habituellen Aborten keine wesentliche Rolle (nur 6 Kontrollpaare, keine Zahlen im Abstract).

### Diagnostische Vergleichs- und Methodenstudien am Menschen

Auch Methodenstudien sind Beobachtungsstudien; ihre Aussagen sind für die Einordnung der Positivraten wichtig, weil sie zeigen, wie stark die Befunde vom Test abhängen. Eine Behandlungsempfehlung geht damit nicht einher.

**Koriyama und Kollegen 2013: Grenzwert des direkten Immunobead-Tests [s137].** 26 D-IBT-positive und 140 D-IBT-negative Männer, mit dem Postkoitaltest (PCT) als Vergleichsgröße. Der Anteil abnormer PCT unterschied sich signifikant zwischen Werten unter und ab 20 % (p = 0,02), aber nicht zwischen unter und ab 50 % (p = 0,084). Die Autoren halten 20 % (ursprünglich nach Bronson und Mitarbeitern) für geeigneter als den WHO-Grenzwert von 50 % und sehen den D-IBT als Screeningtest. Schwächen: kleine Gruppe positiver Männer, ein Zentrum, keine Konfidenzintervalle. Das passt zur Aussage der italienischen Studie, die für den 50-%-Grenzwert gemischte Befunde beschreibt [s88].

**Takahashi und Kollegen 1992: indirekter IBT und SIT [s269].** Vergleich bei 75 infertilen Patienten: 23 waren im IBT positiv, davon 14 auch im SIT; 52 im IBT negative waren auch im SIT negativ. IBT-gebundene IgG-Perlen fanden sich bei 14 SIT-positiven; bei 12 von 14 am Kopf und am Endstück des Flagellums, bei 2 nur am Endstück des Flagellums. Die Autoren schließen, der IBT erkenne ASA leichter als der SIT und könne als Screening dienen; spermienimmobilisierende Antikörper gehörten eher zur IgG- als zur IgA-Klasse.

**Kipersztok und Kollegen 2003: Schnelltest [s202].** 53 Samenproben (9 ASA-positiv, 44 negativ): ASA-positive Proben hatten niedrigere Konzentration, Motilität und motile Gesamtfraktion. Mit einem Schwellenwert ≥ 12 % im Schnelltest waren Sensitivität, Spezifität sowie positiver und negativer Vorhersagewert gegenüber dem Standard-IBT (≥ 20 %) jeweils 100 %; der Schnelltest kostete 16 % des Standardtests und brauchte 20 % der Zeit. Schwäche: sehr kleine Probenzahl, die 100 % sind unsicher.

**Solís und Kollegen 2000: neuer Testkit, Rosario [s217].** 645 Samenproben von Infertilitätspatienten und 30 fertile Kontrollen: TAC II gegenüber MAR-Screen mit einer Sensitivität von 87 %, Spezifität von 100 %, einem positiven Vorhersagewert von 100 % und einem negativen von 98 % (Originaltitel Ventajas de un nuevo kit para la determinación de auto anticuerpos antiespermáticos, deutsch: Vorteile eines neuen Kits zur Bestimmung von Spermien-Autoantikörpern). Stärke: große Probenzahl. Schwächen: Hersteller-nahe Validierung durch die Entwickler (im Abstract „developed and validated by our staff“), Vergleich nur mit einem Referenztest.

**Balcı und Kollegen 2003, Gaziantep [s199].** Methodenvergleich ELISA gegen indirekte Immunfluoreszenz (IFA): 71 infertile Patienten (46 Männer, 25 Frauen) und Kontrollen (19 Männer, 8 Frauen mit Kind im letzten Jahr). Die ASA-Raten in der infertilen Gruppe betrugen 23,9 % (ELISA) und 28,2 % (IFA), in der Kontrollgruppe 11 % und 7,4 %; keine seropositive Kontrollfrau; kein Unterschied in der Sensitivität (p > 0,05). Einschränkungen: Männer und Frauen werden zusammengefasst, die ELISA-Rate von 11 % bei fertilen Kontrollen ist hoch (Spezifität begrenzt), keine Konfidenzintervalle.

**Lin, Su und Lee 1994, Kaohsiung [s252], Saji und Kollegen 1988, Osaka [s278], Okada und Kollegen 1993, Kobe [s261].** Lin und Mitarbeiter verglichen ELISA und SIT zum ASA-Nachweis im Serum von 158 infertilen Frauen (Kontrollen: 10 Schwangere und Unverheiratete): Die Inzidenz betrug im ELISA 13,9 % und im SIT 10,1 % (Unterschied nicht signifikant), am höchsten bei ungeklärter Infertilität; von 16 SIT-positiven Fällen waren 15 (93,8 %) auch im ELISA positiv; der positive prädiktive Wert gegenüber dem PCT lag beim ELISA bei 54,5 %, beim SIT bei 87,5 % (p < 0,05). Saji und Mitarbeiter fanden mit einem kommerziellen ELISA-Kit bei 83 infertilen Frauen und 29 Kontrollen 24 % und 10 % positiv, im SIT 15 % und keine Kontrolle; die Verfahren erfassten unterschiedliche, teils überlappende Antikörperspektren; das Vorhandensein und die Zahl motiler Spermien im Zervixschleim beim PCT standen mit dem SIT-Ergebnis in Zusammenhang, nicht mit dem ELISA. Okada und Mitarbeiter entwickelten einen Festphasenassay (IgG, IgM, IgA gleichzeitig): An 53 Seren (13 positiv, 40 negativ für Spermienagglutinationsantikörper) betrug die falsch-negativ-Rate 0 % und die falsch-positiv-Rate 32 %; die Autoren sehen den Test als Erstscreening, biologische Tests müssten zur Bestätigung folgen. Schwäche der letzten: Die 32 % falsch-positiven Befunde begrenzen die Spezifität.

**Wakimoto und Kollegen 2021 [s77] sowie Methodenarbeiten aus Japan [s281, s280, s274].** Wakimoto und Mitarbeiter (Hyogo) verglichen den SIT mit CASA unter Verwendung frisch gewonnener und eingefrorener-aufgetauter Spermien an 50 Serumproben; beide Präparationen reagierten gegenüber Serum mit spermienimmobilisierenden Antikörpern ähnlich; kryokonservierte Spermien seien verwendbar, wenn frische nicht verfügbar sind (keine Zahlenwerte im Abstract). Sawai und Mitarbeiter 1987 [s281] entwickelten einen Mikro-SIT; bei mindestens zwei Stunden Reaktionszeit stimmten Original- und Mikromethode im Screening überein, und die Antikörpertiter in SI50-Einheiten entsprachen einander bei Originalmethode nach einer Stunde und Mikromethode nach zwei Stunden. Tsukui und Mitarbeiter 1987 [s280] stellten fest: Die Beweglichkeit eingefrorener Spermien sank über 3 Monate von 90 auf 30 %; 27 Seren wurden fünfmal getestet, 24 als negativ und 3 als positiv beurteilt, sowohl mit frischen als auch mit bis zu 3 Monate eingefrorenen Spermien. Tatsumi 1990 [s274] untersuchte die Immunglobulinklassen spermienimmobilisierender Antikörper im Serum infertiler Frauen: Von 14 Patientinnen hatten 2 überwiegend IgM- und die übrigen überwiegend IgG-Antikörper; von 8 Patientinnen mit IgG-Dominanz hatten 6 IgG1, eine IgG2, eine gleichmäßig IgG1, IgG2 und IgG3; die immobilisierende Aktivität stieg bei den meisten nach Entfernung der IgG4-Fraktion, und gereinigtes IgG4 senkte sie signifikant (die Autoren sehen darin einen möglichen Ansatz für künftige Therapien; das ist eine Hypothese). Die Studien sind früh und sauber, aber klein, ohne Statistik im Abstract und ohne klinischen Endpunkt.

**Lu und Zha 2000, Nanjing [s214].** Laborbefund: Humanes Samenplasma hemmt einen ELISA zum Nachweis von ASA in vitro; die mittlere Hemmrate bei 75 Männern betrug 61,5 ± 23,1 %; in der normalen Spermiengruppe (n = 29) 71,14 ± 18,25 %, in der abnormen Gruppe (n = 46) 55,43 ± 23,98 %. Praktische Bedeutung: Seminalplasma kann ASA-Messungen im Samen verfälschen. Schwäche: Die Aussage zur „Spermienqualität“ ist interpretativ.

**Nikolaeva und Kollegen, Moskau [s216, s234, s260].** Die Gruppe untersuchte ASA-Nachweis per Durchflusszytometrie an lebenden Spermien. Die Methodenstudie von 1993 [s260] verglich einen Durchflusszytometrie-Test (Maus-Anti-Human-IgG-Antikörper, FACScan) mit direktem und indirektem MAR-Test an 76 Ejakulatproben und 20 Serumproben infertiler Patienten: Für IgG im Ejakulat bestand eine hoch signifikante Korrelation zwischen direktem MAR und FCM-Test; 6 von 12 IgG-positiven Proben zeigten zusätzlich IgA, eine MAR-negative Probe war im FCM-Test IgM-positiv; auch im Serum korrelierten FCM-Test und indirekter MAR hoch signifikant (vorläufige Studie, keine Effektgrößen im Abstract). Die Studie von 1997 [s234] (Fertility and Sterility) untersuchte, ob Seren und Peritonealflüssigkeiten fertiler und infertiler Frauen die Bindung von IgG-ASA aus dem Serum eines infertilen Mannes an lebende Spermien verändern: Der Zusatz von Seren fertiler oder infertiler Frauen mit Endometriose oder Beckenverwachsungen hemmte die Bindung signifikant (Abstract ohne Fallzahlen oder Effektgrößen; Wirkung nur in vitro). Die Arbeit von 2000 [s216] (Human Reproduction) zeigte, dass niedrige Temperatur, Cytochalasin B, Überschuss oder Mangel an primärem und/oder sekundärem Antikörper sowie Paraformaldehyd-Fixierung die Aggregation („Patching/Capping“) und das Abstoßen von Antigen-Antikörper-Komplexen von der Spermienoberfläche hemmen und die gemessene ASA-Menge dramatisch erhöhen können; dies wurde jedoch nur in einer Minderheit der positiven Proben beobachtet und war mit Samen verschiedener Spender schlecht reproduzierbar. Die Autoren schließen, die hohe Wahrscheinlichkeit, dass Komplexe bei der Handhabung abgestoßen werden, begrenze die Verwendung des indirekten Durchflusszytometrietests zur quantitativen ASA-Bestimmung.

**Ahangari und Kollegen 2008, Iran [s173].** Ein auf Kollagengel (Tissue Engineering) basierter Test mit „künstlichen Spermienanaloga“ sei laut Abstract spezifischer und empfindlicher als ein konventioneller ASA-Test mit geringer Intra- und Interassay-Variation (als Hintergrund wird ASA bei 9 bis 36 % infertiler Paare genannt). Der Abstract enthält keine Zahlen; die Behauptung ist daher nicht überprüfbar.

### Hodenentzündung und Orchitis beim Menschen

Studien zur eigentlichen autoimmunen Hodenentzündung (Autoimmunorchitis) beim Menschen fehlen weitgehend. In den hier ausgewerteten Sprachräumen fand sich keine Studie am Menschen mit der direkten Fragestellung Autoimmunorchitis und Hodenbiopsie; die einzigen histologischen Beobachtungen mit Hinweis auf Immunbeteiligung sind Obduktionsbefunde nach Virusinfektionen und eine Biopsiestudie bei Azoospermie.

**Amarilla und Kollegen 2024: Biopsien bei Azoospermie [s38].** Testisbiopsien von Patienten mit idiopathischer nichtobstruktiver Azoospermie und Hypospermatogenese (mild n = 9, schwer n = 11), von Patienten mit obstruktiver Azoospermie (Kontrolle, n = 9) und mit Sertoli-Zell-Only-Syndrom (n = 9). In schwerer Hypospermatogenese waren CD45-positive Zellen in der Tubuluswand und im Lumen vermehrt, assoziiert mit mehr apoptotischen meiotischen Keimzellen und weniger Spermatogonien; Sertoli-Zellen zeigten ein unreifes Profil (AMH), und im Sertoli-Zell-Only-Syndrom stiegen Sertoli-Zellzahl und Ki67-positive Sertoli-Zellen mit hohem FSH und CD45-positiven Zellen. Verglichen wurde mit EAO-Ratten, bei denen Orchitis Spermienzahl, Vitalität und Motilität senkte. Stärke: Humangewebe. Schwächen: kleine Gruppen, Querschnitt; die Studie belegt eine Immunzellvermehrung, nicht deren Spezifität gegen Spermien.

**Xu und Kollegen 2006: SARS-Orchitis [s187].** Autopsiehoden von 6 an SARS Verstorbenen (Biology of Reproduction; Peking): ausgedehnte Keimzellzerstörung, kaum oder keine Spermien in den Samenkanälchen, verdickte Basalmembran, Leukozyteninfiltration; CD3-positive T-Lymphozyten und CD68-positive Makrophagen im Interstitium signifikant vermehrt (p < 0,05); keine SARS-Virussequenzen in situ; reichlich IgG-Ablagerung im Samenepithel als Hinweis auf eine Immunreaktion. Stärke: seltene Pathologiedaten. Schwächen: n = 6, schwere Allgemeinerkrankung als Störgröße.

**Akaberi-Nasrabadi und Kollegen 2024: COVID-19-Hoden [s37].** Fall-Kontroll-Studie an Hodenproben aus Obduktionen (Shahid-Beheshti-Universität): COVID-19-Verstorbene gegenüber Verstorbenen durch Unfälle. Gefunden wurden eine deutliche Vimentin-Expression, Infiltration durch CD68+-, CD38+- und CD138+-Immunzellen, ausgedehnte IgG-Ablagerung und verminderte Inhibin-Expression (p = 0,001) sowie niedrigere Ki67- und PCNA-Expression. Das ist ein histologischer Hinweis auf Immunbeteiligung (IgG) bei virusassoziierter Orchitis. Einschränkungen: Fallzahl im Abstract nicht genannt, schwer Erkrankte, Obduktionsmaterial, Assoziation, keine funktionellen Endpunkte.

**Zhang und Kollegen 2025: Samenqualität nach COVID-19, Peking [s34].** 781 infertile Männer nach COVID-19 (MedComm), Samen- und Blutproben zu verschiedenen Zeitpunkten: SARS-CoV-2-RNA im Samen war nicht nachweisbar; im ersten Monat nach COVID-19 sanken Gesamtspermienzahl, Konzentration, Vitalität, Motilität und Anteil normaler Formen signifikant gegenüber dem Zustand vor COVID-19, im dritten Monat kehrte sich das um; proinflammatorische Zytokine im Samenplasma waren im dritten Monat niedriger als im ersten; Vitalität und Motilität korrelierten negativ mit Körpertemperaturen über 38 Grad. Ein ASA-Endpunkt fehlt; die Studie wurde wegen der Immunfaktoren aufgenommen.

**Belyj und Konšin 2013: Epididymoorchitis und intraskrotaler Druck, Uljanowsk [s144].** Prospektive Vergleichsstudie (Vestnik novych medicinskich technologij; Originaltitel Особенности нарушений сперматогенеза после перенесенного острого эпидидимоорхита, deutsch: Besonderheiten der Spermatogenesestörungen nach akuter Epididymoorchitis) bei 40 Männern mit akuter Epididymoorchitis (alle operativ behandelt, intraskrotaler Druck intraoperativ gemessen), davon 17 mit intraskrotaler Hypertension (ISG) und 23 ohne, sowie 20 gesunden Männern (20 bis 50 Jahre, Mittel 27,4). Spermiogramm 30 und 105 Tage nach Genesung, MAR-Test, Agglutination. Normozoospermie nach 30 Tagen hatten 9 Patienten ohne ISG (im Text als 31,1 % angegeben; rechnerisch 9 von 23 = 39,1 %), 3 Patienten mit ISG (17,6 %) und 11 Kontrollen (55 %). Die Konzentration nach 30 Tagen betrug 12,27 ± 0,56 (ohne ISG) gegenüber 7,43 ± 0,76 Mio./ml (mit ISG; p < 0,001), nach 105 Tagen 14,40 ± 0,48 gegenüber 7,32 ± 0,61 (p < 0,001). Progressiv bewegliche Spermien nach 30 Tagen: 24,2 ± 4,8 % (mit ISG), 45,6 ± 6,3 % (ohne ISG; p < 0,01), 66,1 ± 5,7 % (Kontrolle; p < 0,02); nach 105 Tagen ohne ISG 58,2 ± 5,4 %, mit ISG 26,2 ± 2,9 % (keine Besserung). Die Agglutination (Punkte) betrug nach 30 Tagen 1,6 ± 0,2 (ohne ISG), 2,4 ± 0,3 (mit ISG; p < 0,05) und 0,30 ± 0,01 (Kontrolle), nach 105 Tagen 0,6 ± 0,1 und 2,3 ± 0,2. Im MAR-Test fanden sich nach 30 Tagen 31,6 ± 2,4 % (ohne ISG), 58,4 ± 3,6 % (mit ISG) und 13,3 ± 1,9 % (Kontrolle), nach 105 Tagen 20,2 ± 2,1 % (p < 0,01; ohne ISG) und 59,4 ± 4,9 % (mit ISG). Die Autoren schließen, dass bei intraskrotaler Hypertension nach Epididymoorchitis Spermatogenese und MAR-Wert gestört bleiben, und sehen darin eine erhöhte Wahrscheinlichkeit autoimmuner Infertilität. Stärke: direkte Verknüpfung von Entzündung, Druckmessung und ASA-Verlauf, Kontrollgruppe. Schwächen: kleine Gruppen, interne Zahlenabweichungen (31,1 % gegenüber 39,1 %; identische Normozoospermie-Zahlen nach 30 und 105 Tagen), ein mittlerer MAR der Kontrollgruppe von 13,3 % (für „gesunde“ Männer ungewöhnlich hoch), nur zwei Zeitpunkte, keine Konfidenzintervalle, keine Fertilitätsendpunkte; die empfohlene Therapie wird hier nicht wiedergegeben.

**Tobokalova und Kollegen 2014: Mumps-Orchitis, Kirgisistan [s130].** Katamnestische Beobachtungsstudie (Medicina Kyrgyzstana; Originaltitel Последствия перенесенного паротитного орхита у взрослых, deutsch: Folgen einer durchgemachten Mumps-Orchitis bei Erwachsenen). Es wurden 57 Patienten (15 bis 26 Jahre) nach Mumps mit Hodenbeteiligung nach 6 bis 8 und 12 bis 24 Monaten klinisch und per Ultraschall kontrolliert. Eine Hodenbeteiligung zusammen mit anderen Drüsen und dem Zentralnervensystem bestand bei 61 von 144 Jungen (42,4 %) und 195 von 260 Männern (75 %; p < 0,001). Bei 42 von 57 (73,7 %) fanden sich nach 6 bis 8 Monaten keine klinischen Veränderungen; eine Hodenatrophie bestand bei 29,8 % (einseitig 15,8 %, beidseitig 14,0 %), überwiegend Grad I (14 von 17). Am Ende des zweiten Jahres nahm die Zahl der Atrophien zu (p < 0,05), vor allem durch beidseitige Atrophie, was die Autoren als Hinweis auf einen autoimmunen Prozess im postklinischen Verlauf deuten (ohne ASA zu messen); Atrophie Grad II 16,6 % gegenüber 5,3 % (p < 0,01), Grad III bei zwei Männern. Die Samenanalyse 2 bis 3 Jahre nach Mumps-Orchitis (n = 27) ergab eine Spermienzahl von 47,9 ± 4,8 gegenüber „Norm“ 75,5 ± 3,5 pro ml (p < 0,01), bewegliche Formen 41,5 ± 3,1 % gegenüber 73,5 ± 1,8 % und normale Morphologie 49,7 ± 2,3 % gegenüber 75,8 ± 1,1 %; die Spermaagglutination war „positiv“. Im Ultraschall (n = 29 gegenüber Kontrollen n = 17) betrug das Volumen des betroffenen Hodens 9,1 ± 1,12 gegenüber 13,4 ± 0,43 cm³ (p < 0,01). Schwächen: kein Antikörpernachweis, Vergleich mit Literatur-„Normwerten“ statt mitgeführter Kontrollen für das Spermiogramm, unklare Rekrutierung; „autoimmun“ ist nur eine Vermutung. Wert: seltene Daten aus Zentralasien.

**Khodadadi und Kollegen 2023: Brucellen-Epididymoorchitis [s50].** Fallserie mit 50 Patienten (Januar 2018 bis Juni 2021), behandelt mit Kombinationen aus Gentamicin, Doxycyclin (7 Patienten) und zusätzlich Rifampicin (43 Patienten), Nachbeobachtung 6 Monate ohne Therapieversagen oder Komplikationen; Krankenhausaufenthalt 7,56 ± 3,45 (3 bis 23) beziehungsweise 10,14 ± 1,77 (8 bis 13) Tage. Ein ASA-Endpunkt fehlt; die Arbeit betrifft eine infektiöse Ursache der Hodenentzündung, die laut Autoren in Endemiegebieten in die Differenzialdiagnose gehört. Daten zu Autoimmunität oder Fertilität gibt es dort nicht.

**Granulomatöse Orchitis und Autopsiedaten [s69, s212, s149].** Liang und Kollegen 2021 [s69] berichten einen Fall granulomatöser Orchitis (38-jähriger Mann, Hodenmasse von etwa 17 mm im MRT, radikale Orchiektomie); die Autoren geben an, Antibiotika und Steroide seien bei konservativer Therapie nach heutiger Ansicht unwirksam; ein immunologischer Befund im engeren Sinn fehlt. Sakuma und Den 2001 [s212] (Originaltitel 肉芽腫性精巣炎の1例 本邦報告20例の集計, deutsch: Ein Fall granulomatöser Orchitis; Zusammenstellung von 20 in Japan berichteten Fällen) fassen Alter 29 bis 79 Jahre (Mittel 55), Lokalisation links 7, rechts 9, beidseitig 4 zusammen; Ultraschall zeigt hypoechogene Herde, die präoperative Diagnose gelang nie, weil die Erkrankung einem Hodentumor ähnelt. Zu den historischen Autopsiedaten von Hatakeyama (397 Autopsien) siehe oben [s149].

**Vicari und Kollegen 1995: GnRH-Agonist bei akuter Orchitis [s248].** Diese randomisierte Studie gehört thematisch zu den Behandlungsstudien; sie wird hier wegen ihrer ASA-Beobachtung genannt: 24 Patienten mit akuter postpubertärer Orchitis/Epididymoorchitis wurden auf konventionelle Therapie mit (n = 13) oder ohne (n = 11) langwirksamen GnRH-Agonisten über drei Monate randomisiert; sieben Mumpspatienten dienten als Zusatzkontrolle. In der konventionellen Gruppe zeigten drei von elf Patienten Hodenatrophie und persistierende ASA-Positivität, in der Kombinationsgruppe keiner von 13; Spermienzahlen nach 3 bis 6 Monaten waren höher. Schwächen: kleine Zahl, Verblindung im Abstract nicht erkennbar. Wegen der kleinen Zahl ist die Beobachtung nur als Hinweis auf eine Verbindung zwischen Orchitis, Atrophie und persistierenden ASA zu lesen.

### Beobachtungsstudien an Tieren (Veterinärmedizin)

Die Veterinärmedizin liefert Beobachtungen zur natürlichen Autoimmunität gegen Spermien bei Hund, Rind und Wildtier. Sie belegen, dass das Phänomen nicht auf den Menschen beschränkt ist, lassen sich aber nur mit Vorsicht übertragen.

**Ferrer und Kollegen 2026, Hunde [s05].** Querschnittsstudie an 67 Hunden mit Durchflusszytometrie (Theriogenology): IgA- und IgG-gebundene Spermien waren bei zuchtuntauglichen Hunden höher (p = 0,037 und 0,031); 14,9 % (10 von 67) waren IgA-positiv. ASA-positive Ejakulate hatten niedrigere Konzentration (p = 0,029), Gesamtzahl motiler Spermien (p = 0,021) und Neutrophile (p = 0,028) sowie schlechtere Kühllagerbarkeit (p < 0,05 nach 24 und 48 Stunden); ASA fanden sich bei 17,9 % der unbefriedigenden Zuchttiere gegenüber 0 % der befriedigenden. Die Autoren sehen Ähnlichkeit mit der Autoimmunorchitis.

**Goericke-Pesch und Kollegen 2022, Hunde [s55] sowie Rehder und Kollegen 2025 [s28, s29].** Bei zehn azoospermen Hunden war die Azoospermie in neun Fällen nichtobstruktiv; drei Hunde zeigten lokale, sechs generalisierte Immunzellinfiltrate, einer eine chronische immunvermittelte Orchitis; zwei hatten Antischilddrüsen-Antikörper [s55]. Rehder und Mitarbeiter untersuchten 15 Hoden mit chronischer asymptomatischer Orchitis und zehn Kontrollen: Überexpression von bFGF (p < 0,0001), GDNF (p = 0,0036), WNT5A (p = 0,0066) und CXCL12 (p = 0,0003) sowie Reduktion von BMP4 (p = 0,0041) und LDHC (p = 0,0003) [s28]; weniger Sertoli-Zellen, teilweise unreif [s29]. Der Titel der Arbeit von 2022 bezeichnet die chronische immunvermittelte Orchitis als Hauptursache erworbener nichtobstruktiver Azoospermie beim Hund; aus den zehn untersuchten Tieren lässt sich diese Verallgemeinerung nur eingeschränkt stützen.

**Rinder [s02, s105, s81, s94, s57].** Ahuja und Kollegen 2026 [s02] untersuchten 58 Kreuzungskühe: MAR-IgG/IgA im Östrus bei Konzeption waren niedriger als im ersten Östrus; die AUC betrug 0,799 (IgG) und 0,806 (IgA) für die Unterscheidung konzeptiver von nichtkonzeptiven Zyklen; es gibt Hinweise auf molekulare Mimikry zwischen Spermien- und Bakterienproteinen. Srivastava und Kollegen 2017 [s105] verglichen Spermienimmobilisations-, Agglutinations- und Immunoperoxidase-Test bei Kühen mit wiederholtem Umrindern; der Immobilisationstest erkannte 61 %. Kuntareddi und Kollegen 2020 [s81] fanden ASA-reaktive Spermien bei niedrig- und mittelfertilen Bullen häufiger (p < 0,05), mit negativem Zusammenhang zur Konzeptionsrate (p < 0,01). Gupta und Kollegen 2022 [s57] fanden bei zwei Bullen (je 12 gute und schlechte Ejakulate) Östradiol (p < 0,05), oxidativen Stress und ASA bei schlechter Qualität höher (p < 0,01). Yavaş und Kollegen 2018 [s94] (Originaltitel Döl Tutmayan İneklerde İmmunolojik İnfertilitenin Araştırılması, deutsch: Untersuchung der immunologischen Infertilität bei Kühen, die trotz wiederholter Besamung nicht trächtig wurden) fanden an 50 Kühen mit mindestens dreimaliger Besamung ASA im Serum bei 14,33 % der Tiere (der Wert lässt sich bei 50 Tieren nicht als Anzahl ausdrücken; vermutlich ein Mittelwert oder eine Rundungsfolge, im Abstract nicht erklärt); die Studie hat keine Kontrollgruppe. Die kleinen Fallzahlen und das Fehlen von Kontrollen schränken alle diese Studien ein.

**Kawase und Jimbo 2018, Sikahirsche [s96].** Aus 529 Kotproben von Sikahirschen in japanischen Städten wurden Schleimhautantikörper extrahiert und per ELISA auf Reaktivität gegen Hirschspermienproteine geprüft. Zwei Extrakte enthielten IgA mit hoher Reaktivität (Molekulargewicht über 100 kDa). Mittels zweidimensionaler Elektrophorese, Immunoblot und LC-MS/MS wurden drei Hauptantigene identifiziert: alpha-Enolase, Phosphoglyceratkinase 2 und Akrosin-bindendes Protein; die Antikörper kreuzreagierten mit rekombinantem menschlichem Akrosin-bindendem Protein. Nach Angabe der Autoren ist dies der erste Nachweis spontan gebildeter spermienreaktiver Antikörper bei Wildtieren. Schwächen: nur 2 von 529 Proben positiv; Kot-IgA sagt nichts über Fertilität aus.

### Zusammenfassende Einordnung der Beobachtungsstudien

Aus den Beobachtungsstudien lassen sich mit unterschiedlicher Sicherheit folgende Muster ableiten; sie sind Beschreibungen der Studienlage, keine Handlungsempfehlungen.

1. **Häufigkeit.** In andrologischen Ambulanzserien mit MAR-Test liegt die Prävalenz im niedrigen einstelligen Prozentbereich (1,03 % [s15], 1,4 % [s30], 2 bis 4 % je nach Grenzwert [s88], 6,35 % [s48]); in speziell ausgewählten oder mit anderen Methoden untersuchten Kollektiven liegen die Raten höher (16 % bei infertilen Normozoospermen [s118], etwa 18 bis 19 % in Kuwait [s235, s229], 66,1 % in Fergana [s17]). Die Spanne spiegelt Auswahl, Test und Grenzwert wider und nicht ohne Weiteres reale Unterschiede.
2. **Auslöser.** Am besten gestützt sind Zustände mit Schrankenstörung oder Obstruktion: Vasektomie und Umkehr [s22, s167, s279], Hodentrauma und Orchitis [s148], Operationen im Leistenbereich [s59]. Für Varikozele sprechen die Metaanalysen [s21, s07], die Einzelstudien teils dagegen [s158, s132, s181]. Für Prostatitis liegt eine Metaanalyse vor [s111], die Einzelstudie mit Entzündungsgruppe widerspricht [s175]. Für Infektionen (Chlamydien, Ureaplasmen, HBV, HCV, HPV) sind die Befunde uneinheitlich und überwiegend schwach [s97, s99, s101, s83]. Bei 41 % der Männer mit ASA wurde in der ausführlichsten Risikofaktorenanalyse keiner der untersuchten Faktoren gefunden [s148].
3. **Wirkung auf Samenparameter.** Motilität ist am häufigsten betroffen [s119, s83, s125, s17], wobei die großen Serien nur bei sehr hohen Positivitätsgraden Unterschiede fanden [s88, s48].
4. **Wirkung auf Fertilität.** Der entscheidende Endpunkt (Schwangerschaft, Lebendgeburt) ist nur bei hohem Positivitätsgrad klar beeinträchtigt [s79, s88]; nach IVF/ICSI sprechen Metaanalyse und mehrere Kohorten gegen einen Effekt [s157, s67, s245, s192], andere Kohorten dafür [s89, s15, s231]; nach Vasektomie-Umkehr sind die Befunde uneinheitlich [s36, s185, s276, s277].
5. **Hodenentzündung.** Beim Menschen gibt es keine Studie, die eine Autoimmunorchitis mit Spermien-Autoantikörpern direkt belegt; die vorhandenen Daten sind Biopsie- und Obduktionsbefunde mit Immunzellvermehrung und IgG-Ablagerung [s38, s187, s37] sowie Verlaufsbeobachtungen nach Orchitis [s144, s130].
6. **Qualität und Unabhängigkeit.** Mehrere Studien sind keine unabhängigen Bestätigungen (Kuwait [s235, s229, s238, s222]; [s164, s165]; [s117, s116]), mehrere enthalten Zahlenwidersprüche (vermerkt), einige sind durch Herstellerbeteiligung belastet [s107, s91, s117, s116], und die Aussagen vieler Arbeiten beruhen nur auf Abstracts. Wo der Abstract keine Zahlen nennt, wurde nichts ergänzt.

## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche

Dieses Kapitel stellt die Arbeiten der Recherche einzeln vor. Die Reihenfolge folgt der Stärke der Evidenz: zuerst die Leitlinien, dann die systematischen Übersichten mit Metaanalyse, danach randomisierte und kontrollierte Studien, die großen Kohorten und Beobachtungsstudien am Menschen und zuletzt die Tierversuche. Zwei Vorbemerkungen gelten für alles Folgende.

Erstens beruht die Auswertung überwiegend auf Abstracts und, bei einem Teil der russischsprachigen Arbeiten, auf frei zugänglichen Volltexten; Aussagen zu Stärken und Schwächen sind deshalb keine formale Qualitätsbewertung des Verzerrungsrisikos. Wo ein Abstract keine Fallzahl, kein Konfidenzintervall oder keinen p-Wert nennt, wird das vermerkt und nichts ergänzt. Zahlenwidersprüche innerhalb der Originale werden nicht stillschweigend berichtigt, sondern benannt. Zweitens wird nichts empfohlen: Wo Autoren oder Leitlinien eine Behandlung vorschlagen, wird das als deren Aussage wiedergegeben.

Abkürzungen: ASA = Antispermien-Antikörper; MAR = gemischte Antiglobulinreaktion (mixed antiglobulin reaction); IBT = Immunobead-Test (D-IBT direkt am Spermium, I-IBT indirekt im Serum); SIT = Spermienimmobilisationstest; PCT = Postkoitaltest; EAO = experimentelle Autoimmunorchitis; IUI = intrauterine Insemination; IVF = In-vitro-Fertilisation; ICSI = intrazytoplasmatische Spermieninjektion; OR = Odds Ratio; RR = Risikoverhältnis; HR = Hazard Ratio; KI = 95-%-Konfidenzintervall.

### Leitlinien und Standards

**AUA/ASRM-Leitlinie, Webfassung mit Diskussionstext** (*Diagnosis and Treatment of Infertility in Men: AUA/ASRM Guideline*, veröffentlicht 2020, geändert 2024) [s78]. Dies ist die inhaltlich konkreteste Leitlinienaussage zum Thema. Statement 19 lautet wörtlich: „Clinicians should not perform antisperm antibody (ASA) testing in the initial evaluation of male infertility“, mit der Evidenzstufe Expert Opinion. Der Diskussionstext nennt als mögliche Auslöser Trauma, Mumpsorchitis, Hodenmalignom, Samenwegsobstruktion und Vasektomie. ASA könnten ohne Spermienagglutination vorliegen, und Agglutination könne andere Ursachen haben (genannt wird E. coli im Ejakulat). IgA und IgG seien die vorherrschenden Klassen im Ejakulat, IgM sei selten. Der MAR-Test liefere weniger Information als der Immunobead-Test, der Klasse und Bindungsort (Kopf, Mittelstück, Flagellum, ganze Zelle) angebe; beide Tests könnten voneinander abweichen. Nach Vasektomie-Umkehr oder Vasoepididymostomie seien ASA gut bekannt, es habe aber „no significant associations between levels of ASA and pregnancy outcomes“ gegeben; die Interpretation sei wegen fehlender Standardisierung und fehlender einheitlicher Normbereiche schwierig. Ein Serum-ASA bei Azoospermie mit passender Vorgeschichte könne helfen, eine Obstruktion zu bestätigen. Bei ASA ergebe die ICSI laut Leitlinie höhere Schwangerschaftsraten pro Zyklus als eine IUI mit Spermienaufbereitung zur Ablösung der Antikörper; bei ohnehin geplanter ICSI solle ASA nicht getestet werden, da es das Vorgehen nicht ändere. Einordnung: Die Aussagen zu ASA beruhen nach dem Text selbst auf Expertenmeinung und uneinheitlicher Datenlage. Die Leitlinie belegt, wie schwach die Evidenzbasis eingeschätzt wird, nicht die Abwesenheit eines Effekts.

**AUA/ASRM-Leitlinie, Teil I und Teil II** (*Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I* und *part II*, 2021) [s71, s72]. Die beiden PubMed-Abstracts nennen ASA nicht. Sie beschreiben nur die Recherche (PubMed, Embase, Medline von Januar 2000 bis Mai 2019, Evidenzstufen A bis C). Für die ASA-Frage ist ausschließlich die Webfassung [s78] maßgeblich.

**EAU-Leitlinie *Male Infertility* (Ausgabe 2026)** [s04]. Das abgerufene Kapitel führt „immunological factors“ unter den Ursachen männlicher Infertilität auf und nennt „sperm antibodies“ unter den erweiterten Untersuchungen neben Leukozyten, Entzündungsmarkern und DNA-Fragmentation. In der Tabelle der Referenzwerte steht beim MAR-Test (Anteil motiler Spermien mit gebundenen Partikeln) und beim Immunobead-Test (Anteil motiler Spermien mit gebundenen Beads) jeweils, dass keine evidenzbasierten Referenzwerte vorliegen und jedes Labor eigene Normbereiche an fertilen Männern festlegen solle. Im Abschnitt Infektionen heißt es: „Mycoplasma spp. can cause decreased motility and development of anti-sperm antibodies.“ Ein eigenes Kapitel zu immunologischer Infertilität oder zur Behandlung von ASA wurde auf der abgerufenen Seite nicht gefunden.

**WHO-Leitlinie zur Infertilität und Leitlinienvergleich** (*Recommendations from the WHO guideline for the prevention, diagnosis, and treatment of infertility*; *Male Infertility in the 2025 WHO Infertility Guideline: A Comparative Analysis With AUA/ASRM, EAU, ESHRE, and NICE Recommendations*) [s14, s01]. Die WHO-Leitlinie (Entwicklungsgruppe n = 30, externe Prüfgruppe 30 Mitglieder, GRADE-Methodik) formuliert 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Aussagen. Für Männer betreffen die im Abstract genannten Empfehlungen die Wiederholung von Samenuntersuchungen (n = 2), die Varikozele (n = 4) und die unerklärte Infertilität; zu Antioxidanzien wurde keine Empfehlung für oder gegen ausgesprochen. ASA oder Immunologie nennt der Abstract nicht. Der Vergleichsartikel bestätigt die neutrale Haltung bei Antioxidanzien und beschreibt AUA/ASRM und EAU als spezialistenorientiert, ESHRE und NICE als paarorientiert mit geringem männerspezifischem Anteil. Auch hier kommt ASA im Abstract nicht vor. Beide Texte sind für die Fragestellung nur indirekt aussagekräftig; das Fehlen im Abstract belegt nicht, dass der Volltext schweigt.

**Italienische NICE-adaptierte Leitlinie** (*Diagnosis and management of infertility: NICE-adapted guidelines from the Italian Society of Human Reproduction*, 2024) [s45]. Der Abstract beschreibt den Adaptationsprozess (AGREE II, interdisziplinäre Arbeitsgruppe aus fünf Fachgesellschaften) und nennt ASA nicht. Bemerkenswert ist nur, dass Italien bis dahin keine nationale Infertilitätsleitlinie hatte.

**WHO-Laborhandbuch.** Die Übersicht von Gupta und Kollegen 2022 [s56] hält fest, dass die ASA-Testung (MAR, Immunobead) im WHO-Manual der 5. Auflage beschrieben ist und in der 6. Auflage unter den erweiterten Samenuntersuchungen aufgeführt wird; Agglutination sei weder notwendig noch ausreichend für die Diagnose. Das Ergebnis der in der Arbeit erwähnten weltweiten Umfrage zur klinischen Praxis steht im Abstract nicht. Aus der Studie von Barbonetti und Kollegen [s79] ergibt sich außerdem, dass die WHO das Screening mit IgG-MAR oder Immunobead-Test als Teil der Samenanalyse und 50 % antikörperbeladene motile Spermien als klinisch relevanten Schwellenwert nennt; die Studie selbst hinterfragt diesen Schwellenwert (siehe das Kapitelende zu Dosis-Wirkung).

**Deutschsprachige Leitlinie.** In PubMed existiert der Eintrag „[Guideline. Immunologic infertility]“ (Krause W, Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2005) und ein weiterer Eintrag „[Immunologic infertility]“ (2008) derselben Zeitschrift. Beide Datensätze enthalten keinen Abstract; sie konnten nicht inhaltlich ausgewertet werden und stehen deshalb nicht in der Quellenliste. Eine AWMF-Leitlinie zum Thema war über das Register nicht abrufbar (es lieferte nur die JavaScript-Hülle). Auch aus dem chinesischen, japanischen, koreanischen, russischen, arabischen und türkischen Sprachraum wurde keine eigenständige Leitlinie zu ASA gefunden; russische Andrologie-Leitlinien werden in [s91] zitiert, wurden aber nicht abgerufen. Das Protokoll [s68] stellt fest, es gebe in China keine einheitliche diagnostische Norm für immunologische Infertilität. Eine Cochrane-Übersicht zu ASA wurde nicht gefunden (40 Treffer der Zeitschrift geprüft, keine einschlägige).

**Zwischenbilanz Leitlinien.** Die einzige Leitlinie mit konkreter ASA-Aussage ist AUA/ASRM [s78]: kein ASA-Test in der Erstabklärung, Expertenmeinung als Evidenzgrundlage. EAU [s04] führt ASA als erweiterte Untersuchung ohne evidenzbasierte Grenzwerte. WHO [s14, s01] und die italienische Adaptation [s45] äußern sich in ihren Abstracts nicht. Die Leitlinienlage ist damit uneinheitlich und dünn.

### Systematische Übersichten und Metaanalysen

**Zini und Kollegen 2011** (*Antisperm antibodies are not associated with pregnancy rates after IVF and ICSI: systematic review and meta-analysis*) [s157]. Medline-Suche, drei Prüfer unabhängig; 16 Studien (10 IVF, 6 ICSI), heterogen in den ASA-Grenzwerten. Kombinierte OR für das Ausbleiben einer Schwangerschaft bei positiven Samen-ASA: IVF 1,22 (KI 0,84 bis 1,77), ICSI 1,00 (0,72 bis 1,38), gesamt 1,08 (0,85 bis 1,38). Die Autoren folgern, dass Samen-ASA nicht mit Schwangerschaftsraten nach IVF oder ICSI zusammenhängen. Stärke: getrennte Auswertung nach Verfahren. Schwächen: nur Medline, heterogene Grenzwerte; die Autoren verlangen prospektive Studien mit geeigneten Grenzwerten. Die Arbeit steht im Gegensatz zu einzelnen Kohorten mit schlechterer Befruchtung bei ASA [s89, s15].

**Cui und Kollegen 2015** (*Antisperm antibodies in infertile men and their effect on semen parameters: a systematic review and meta-analysis*) [s119]. Suche in PubMed, EMBASE, ScienceDirect, CNKI und Cochrane Library bis Oktober 2014; acht Fall-Kontroll-Studien mit 238 ASA-positiven und 929 ASA-negativen Männern. Standardisierte Mittelwertdifferenzen (SMD, KI): Spermienkonzentration −23,64 (−43,47 bis −3,81), Motilität a+b −16,40 (−27,92 bis −4,88), Verflüssigungszeit +4,19 (1,72 bis 6,66). Kein signifikanter Effekt auf Volumen, Vitalität, progressive Motilität, normale und abnorme Morphologie. Die Zahlen wurden im Abstract (nochmals abgerufen) so bestätigt. Beträge dieser Größenordnung sind für standardisierte Differenzen jedoch sehr ungewöhnlich; sie deuten vermutlich auf gemischte Skalen oder Datenaufbereitung hin, was ohne Volltext nicht zu klären ist und die Belastbarkeit mindert. Die ASA-Nachweismethoden werden im Abstract nicht aufgeschlüsselt.

**Jiang und Kollegen 2016** (*Association of anti-sperm antibodies with chronic prostatitis: A systematic review and meta-analysis*) [s111]. Sechs Studien, 721 Fälle mit chronischer Prostatitis und 160 Kontrollen. Gepoolte OR für ASA-Positivität 3,26 (1,86 bis 5,71); für NIH-Kategorie III gegenüber Kontrollen 2,46 (1,10 bis 5,51); für NIH-Kategorie II kein signifikanter Zusammenhang. Schwächen: sehr ungleiche Gruppengrößen, wenige Studien; aus Fall-Kontroll-Daten ist kein Kausalschluss möglich.

**Falcone und Kollegen 2025** (*Anti-sperm Antibody Positivity in Men with Varicocele: A Systematic Review and Meta-Analysis*) [s21]. Von 151 Abstracts erfüllten sechs Studien die Einschlusskriterien (Scopus, PubMed, MOOSE-Leitlinie). Mit MAR im Ejakulat waren 61 von 153 Männern mit Varikozele (39,8 %) positiv gegenüber 22 von 129 Kontrollen (17 %); OR 4,34 (1,09 bis 17,28), p = 0,04. Mit direktem oder indirektem Immunobead-Test: 30 von 60 (50 %) gegenüber 16 von 104 (15,4 %); OR 3,57 (0,81 bis 15,68), p = 0,09. Mit ELISA im Serum: 33 von 89 (37,1 %) gegenüber 9 von 57 (15,8 %); OR 7,87 (2,39 bis 25,89), p < 0,01. Schwächen: nur sechs kleine Studien, sehr breite Intervalle (die untere Grenze liegt bei MAR knapp über 1, beim Immunobead-Test darunter), nur zwei Datenbanken; Assoziation, nicht Ursache. Die Einzelstudie von Al-Daghistani [s158] steht im Widerspruch.

**Li und Kollegen 2026** (*Effect of varicocele surgical repair on antisperm antibody positivity rate in patients with clinical varicocele: a systematic review and meta-analysis*) [s07]. Suche in acht Datenbanken, darunter CNKI, VIP, Wanfang und SinoMed, bis 30. April 2026; zehn Vorher-nachher-Studien (13 Vergleiche), 722 Patienten. Gepoolte RR der ASA-Positivität nach Operation gegenüber vorher: 0,42 (0,35 bis 0,52), p < 0,00001. Alle Verfahren (mikrochirurgisch, laparoskopisch, hohe Ligatur) lagen niedriger, am niedrigsten die Mikrochirurgie (RR 0,32; Untergruppenunterschied p = 0,01). Sensitivitätsanalysen: 0,43 (ohne rückgerechnete Daten) und 0,40 (ohne Studien mit 6-Monats-Nachbeobachtung). Drei Studien mit kontinuierlichen ASA-Werten wurden wegen extremer Heterogenität (I² = 98 %) nicht gepoolt. Schwächen: Vorher-nachher-Design ohne Kontrollgruppe; Spontanverlauf, Regression zur Mitte und Messschwankung sind nicht kontrolliert; teils rückgerechnete Daten. Die Autoren halten den klinischen Nutzen der ASA-Testung für Operationsentscheidungen für ungeklärt. Der Befund steht in einem Spannungsverhältnis zu Einzelstudien, in denen die ASA nach der Operation nicht sanken oder stiegen [s126, s132, s181, s251].

**Haratian und Kollegen 2025** (*Potential causes and associated conditions with anti-sperm antibody production among infertile males: a systematic literature review*) [s22]. PubMed-Suche im Dezember 2024: 2215 Treffer, 358 Volltexte geprüft, 51 Studien mit 23 108 Patienten (22 702 infertil, 406 fertile Kontrollen). Am häufigsten untersucht wurden Chlamydia trachomatis (neun Studien), Vasektomie und Vasektomie-Umkehr (neun), Varikozele (sieben), Kryptorchismus (fünf), Leistenhernien- und andere Genitaloperationen (fünf), HPV (vier) und das Samenmikrobiom (vier). Vasektomie war der am häufigsten untersuchte und am deutlichsten korrelierte Faktor; für Prostatitis, psychogene Anejakulation und Morbus Buerger werden Assoziationen berichtet, andere Befunde bleiben widersprüchlich. Schwächen: nur PubMed, kein gepoolter Effekt, sehr unausgewogenes Verhältnis (22 702 Infertile gegen 406 Fertile).

**Ältere Übersichten mit systematischem Anspruch.** Tennakoon 2021 [s76] fasst Risikofaktoren der ASA-Bildung beim Menschen zusammen und kommt zu dem Ergebnis, die Befunde belegten Zusammenhänge „nicht stark“, es fehlten gut geplante Fall-Kontroll-Studien. Divya und Kollegen 2022 [s54] bestätigen, dass die Verbindung von Infektionen, Varikozele, Kryptorchismus und Homosexualität mit ASA zwar behauptet wird, in mehreren Studien aber umstritten bleibt. Ibišev und Kollegen 2020 [s85] (Übersicht mit zehn Quellen aus 2016 bis 2020) referieren, dass nur die chronische Obstruktion als gesicherter Risikofaktor gelte und der Nebenhoden der wahrscheinlichste Bildungsort sei.

**Mendelsche Randomisierung.** Liang und Kollegen 2025 (*Causal role of immune cells in male infertility: a Mendelian randomization study*; Daten aus FinnGen und GWAS-Katalog) [s24] fanden 23 Immunphänotypen mit kausalem Zusammenhang zur männlichen Infertilität, davon sechs protektiv und 17 als Risikofaktoren, ohne Hinweis auf umgekehrte Kausalität; Effektgrößen nennt der Abstract nicht. Der Endpunkt ist die männliche Infertilität allgemein, nicht ASA. Sun und Kollegen 2026 [s13] untersuchten zwölf Autoimmunerkrankungen als Exposition: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (OR 1,101; KI 1,016 bis 1,194) und Morbus Crohn (OR 1,086; 1,012 bis 1,165) waren mit erektiler Dysfunktion assoziiert, Asthma mit abnormen Spermien (OR 1,270; 1,045 bis 1,545). ASA nennt der Abstract nicht; die Arbeit ist nur ein genetischer Hinweis auf Autoimmunität und männliche Reproduktion.

**Metaanalysen zu traditioneller chinesischer Medizin (TCM).** Fan und Kollegen 2024 (Originaltitel chinesisch, nicht abgerufen; deutsch: Behandlung der männlichen Immuninfertilität mit traditioneller chinesischer Medizin: eine Metaanalyse) [s42] werteten 25 randomisierte Studien mit 2563 Fällen aus (WanFang, Chinesische Biomedizinische Literaturdatenbank, Cochrane, Weipu, PubMed, CNKI; RevMan 5.4), TCM gegen alleinige westliche Medizin. Gesamtwirksamkeitsrate: OR 6,35 (4,96 bis 8,13); Negativierung der ASA im Samenplasma: OR 4,52 (2,72 bis 7,51); im Serum: OR 2,98 (2,23 bis 3,96); Spermienkonzentration: mittlere Differenz 15,56 (11,32 bis 19,79); Motilität a+b: 13,77 (7,06 bis 20,48); Vitalität: 10,32 (6,78 bis 13,86); Schwangerschaftsrate: OR 3,53 (2,68 bis 4,63); Nebenwirkungen: OR 0,06 (0,01 bis 0,23); abnorme Morphologie ohne signifikanten Unterschied (−7,53 [−15,50; 0,44], p = 0,06). Die Effektgrößen sind außergewöhnlich groß; das Verzerrungsrisiko der eingeschlossenen Studien wird im Abstract nicht beziffert, Heterogenitätswerte fehlen, die Vergleichsbehandlung ist uneinheitlich, und Publikationsbias bei Studien aus nur einem Sprachraum ist ein bekanntes Risiko. Bai und Kollegen 2021 (*Efficacy and Safety of Traditional Chinese Medicine in the Treatment of Immune Infertility Based on the Theory of „Kidney Deficiency and Blood Stasis“*) [s64]: 13 randomisierte Studien, 1298 Patienten, sechs Datenbanken bis Januar 2021. Gesamtwirksamkeit RR 1,38 (1,30 bis 1,47; I² = 0 %); Schwangerschaftsrate RR 2,04 (1,73 bis 2,40; I² = 30 %); Negativierung von ASA RR 1,42 (1,12 bis 1,79; I² = 62 %); Anti-Endometrium-Antikörper RR 1,21 (1,04 bis 1,41). Bei den Nebenwirkungen steht RR 0,24 mit einem Intervall, das dem der Schwangerschaftsrate entspricht und den Punktwert nicht einschließt; das ist ein offensichtlicher Fehler im Abstract. Kein signifikanter Unterschied bei Anti-Ovar- und Anti-Kardiolipin-Antikörpern. Die Autoren bezeichnen die methodische Qualität der Studien selbst als unbefriedigend; die Arbeit mischt Männer und Frauen. Ein weiteres Protokoll einer Übersicht zu chinesischen Kräuterarzneien [s68] enthält keine Ergebnisse.

### Randomisierte und kontrollierte Studien zu Behandlungsansätzen (nur Wiedergabe)

Alle Studien dieses Abschnitts sind klein, haben uneinheitliche Einschlusskriterien (Antikörperhöhe, Material, Klasse) und uneinheitliche Zielgrößen; die Ergebnisse sind widersprüchlich. Eine verblindete, placebokontrollierte Studie mit ausreichender Fallzahl zu irgendeiner Behandlung bei männlicher ASA-Infertilität fand sich nicht. Die Wiedergabe ist keine Empfehlung.

**Kortikosteroide gegen Placebo, Insemination oder Verkehr zum optimalen Zeitpunkt**

- **De Almeida und Kollegen 1985** (*Steroid therapy for male infertility associated with antisperm antibodies. Results of a small randomized clinical trial*) [s282]. Zehn Männer, randomisiert und doppelblind: Prednisolon 1 mg/kg/Tag über neun Tage in drei Zyklen gegen Placebo. Kein signifikanter Effekt auf Fertilität, Serumantikörper oder Samenparameter; leichter Titerabfall im Samen; starke Schwankungen unabhängig von der Medikation. Mit zehn Männern praktisch ohne statistische Aussagekraft.
- **De Almeida und Jouannet 1981** (*Dexamethasone therapy of infertile men with sperm autoantibodies: immunological and sperm follow-up*) [s285]. 14 Männer, Dexamethason über 13 oder 9 Wochen. Die Serumspermientoxizität sank bei 67 % und die Samenagglutinine bei 58 % unter die Nachweisgrenze; Schwangerschaften bei drei Paaren in Zeiten ohne nachweisbare Antikörper. Keine Kontrollgruppe im Abstract.
- **Bals-Pratsch und Kollegen 1992** (*Cyclic corticosteroid immunosuppression is unsuccessful in the treatment of sperm antibody-related male infertility: a controlled study*) [s264]. 20 Männer, doppelblinde Cross-over-Studie, Prednisolon 40 mg/Tag an den Tagen 1 bis 10 gegen Placebo über drei Zyklen. Keine Schwangerschaft unter Prednisolon oder Placebo; die Titer sanken bei sieben von 16 Männern; Nebenwirkungen bei acht Patienten (sieben unter Verum), zwei brachen ab; fünf Partnerinnen wurden später nach IUI (n = 3) oder IVF (n = 2) schwanger. Die Autoren werten die hochdosierte Therapie als unwirksam.
- **Omu und Kollegen 1996** (*Effect of low dose continuous corticosteroid therapy in men with antisperm antibodies on spermatozoal quality and conception rate*) [s237]. 40 Männer erhielten Prednisolon 5 mg täglich über 3 bis 6 Monate, 37 Männer mit ASA bildeten die Kontrollgruppe; Nachbeobachtung 12 bis 18 Monate. Motilität und hypoosmotischer Schwelltest verbesserten sich um 13 % und 15 % (der Abstract nennt „P < 0,01, P > 0,05“; die zweite Angabe widerspricht „signifikant“). Schwangerschaftsrate 20 % gegen 5 % (p < 0,01), keine Nebenwirkungen. Schwächen: In PubMed als randomisiert indiziert, aber die Randomisierung ist im Abstract nicht beschrieben; weder Verblindung noch Placebo werden erwähnt.
- **Grigoriou und Kollegen 1996** (*Corticosteroid treatment does not improve the results of intrauterine insemination in male subfertility caused by antisperm antibodies*) [s236]. 36 Paare, Cross-over, Prednisolon plus IUI gegen IUI allein, jeweils drei Zyklen. Fünf Schwangerschaften in 77 Zyklen (6,5 % pro Zyklus; 16,13 % pro Paar) mit Kortikoid gegen sieben bei IUI allein (9,21 % pro Zyklus; 21,2 % pro Paar); kein signifikanter Unterschied (p > 0,10).
- **Lähteenmäki und Kollegen 1995** (*Intra-uterine insemination versus cyclic, low-dose prednisolone in couples with male antisperm antibodies*) [s243]. 46 Paare, randomisiert auf bis zu drei IUI oder Verkehr zum optimalen Zeitpunkt mit zyklischem Prednisolon (20 mg) beim Mann, mit Cross-over bei ausbleibender Schwangerschaft. Neun Schwangerschaften unter IUI gegen eine unter Prednisolon (p = 0,04). Kein Zusammenhang zwischen Antikörperhöhe, Spermienzahl oder Motilität und Schwangerschaft.
- **Robinson und Kollegen 1995** (*A comparison of intrauterine insemination in superovulated cycles to intercourse in couples where the male is receiving steroids for the treatment of autoimmune infertility*) [s246]. 30 Männer (≥ 50 % ASA im Immunobead-Test), Cross-over zwischen IUI und Verkehr zum optimalen Zeitpunkt unter Steroidtherapie. Kumulative Schwangerschaftsrate über vier Zyklen 39,4 % (IUI) gegen 4,8 % (Verkehr); die Samen-ASA sanken signifikant, die Serum-ASA nicht. Der Vergleich betrifft das Verfahren (IUI gegen Verkehr), nicht Steroid gegen Placebo.
- **Taiyeb und Kollegen 2017** (*Improvement in pregnancy outcomes in couples with immunologically male infertility undergoing prednisolone treatment and conventional in vitro fertilization preceded by sperm penetration assay: a randomized controlled trial*) [s106]. 241 Männer mit ASA, randomisiert auf Prednisolon (drei Zyklen zu je 21 Tagen im Zyklus der Partnerin) oder keine Behandlung; danach Hamster-Eizell-Penetrationstest und Zuordnung zu konventioneller IVF (Test positiv) oder ICSI (Test negativ). Behandelte hatten bessere Gesamt- und progressive Motilität (p < 0,001); in den konventionellen IVF-Zyklen waren Befruchtung (p = 0,04), Embryoteilung (p = 0,01), chemische (p = 0,02) und klinische (p = 0,04) Schwangerschaftsrate höher, in ICSI-Zyklen nicht. Stärken: Randomisierung der Behandlung, größte Studie des Feldes. Schwächen: Der Abstract nennt keine Gruppengrößen je Arm, keine absoluten Raten und keine Konfidenzintervalle; die Zuteilung zu IVF oder ICSI war nicht randomisiert, und die Deutung durch eingeschränkte Fusionsfähigkeit ist eine explorative Annahme der Autoren; viele Unterendpunkte mit knappen p-Werten.

**Weitere Ansätze: Spermienaufbereitung, Enzym, Pentoxifyllin, Insemination**

- **Katsoff und Kollegen 1995** (*Chymotrypsin-galactose treatment of sperm with antisperm antibodies results in improved pregnancy rates following in vitro fertilization*) [s242]. Patienten mit > 50 % ASA, bei denen sechs IUI-Zyklen gescheitert waren; Chymotrypsin-Galaktose gegen Kulturmedium vor IVF. Befruchtungsrate 47 % gegen 27 % (p < 0,05); Befruchtungsversagen 11 % gegen 45 %; klinische Schwangerschaftsrate 21 % gegen 9,5 % (nicht signifikant). Die Randomisierung wurde im Verlauf zugunsten der Enzymbehandlung aufgegeben.
- **Byrd und Kollegen 1994** (*Treatment of antibody-associated sperm with media containing high serum content*) [s250]. 16 Paare, Samengewinnung in Serummedium (50 % antikörperfreies mütterliches Serum) gegen trocken; der Anteil antikörperbeladener Spermien sank signifikant (IgA 54,8 % gegen 83,5 %; IgG 60,0 % gegen 87,7 %; p < 0,01), die Schwangerschaftsrate pro Zyklus unterschied sich nicht (3,1 % gegen 6,7 %).
- **Verheyen und Kollegen 1994** (*The effect of pentoxifylline on in-vitro fertilization in the presence of anti-sperm antibodies*) [s254]. 37 IVF-Zyklen bei 28 Paaren mit ≥ 50 % beladenen Spermien; Geschwistereizellen mit oder ohne 3,6 mM Pentoxifyllin. Befruchtung, Teilung und Embryoqualität waren ähnlich; neun von zehn Schwangerschaften traten unabhängig von der Gruppe auf.
- **Francavilla und Kollegen 2009** (*Intrauterine insemination with or without mild ovarian stimulation in couples with male subfertility due to oligo/astheno- and/or teratozoospermia or antisperm antibodies*) [s166]. Randomisierte Cross-over-Studie an 73 Paaren, davon zehn mit ASA, über 384 Zyklen. Bei immunologischer männlicher Subfertilität war die IUI schon in nichtstimulierten Zyklen hochwirksam. Die Untergruppe mit ASA ist sehr klein.
- **Orchitis, GnRH-Agonist.** Vicari und Kollegen 1995 (*Effectiveness of long-acting gonadotrophin-releasing hormone agonist treatment in combination with conventional therapy on testicular outcome in human orchitis/epididymo-orchitis*) [s248] randomisierten 24 Patienten mit akuter postpubertärer Orchitis oder Epididymoorchitis auf konventionelle Therapie mit (n = 13) oder ohne (n = 11) langwirksamen GnRH-Agonisten über drei Monate; sieben Mumpspatienten dienten als Zusatzkontrolle. Die Kombination schnitt besser ab bei Skrotalsonographie und Serum-ASA; in der konventionellen Gruppe zeigten drei von elf Patienten Hodenatrophie und persistierende ASA-Positivität, in der Kombinationsgruppe keiner von 13; die Spermienzahlen nach 3 bis 6 Monaten waren höher. Stärke: prospektiv randomisiert. Schwächen: kleine Zahl, Verblindung im Abstract nicht erkennbar.
- **Frauen mit ASA und bakterieller Vaginose: Maindo Alongo und Kollegen 2026** (*Efficacy of the combination of antimicrobial therapy with immunomodulators in the management of immunological female infertility due to anti-sperm antibodies associated with bacterial vaginosis during unexplained infertility: double-blind factorial randomised controlled trial*) [s11]. Doppelblinde 2 × 3-faktorielle Studie in Kisangani, Demokratische Republik Kongo, mit 123 Frauen mit unerklärter Infertilität, positivem ASA und bakterieller Vaginose: Metronidazol allein oder in Kombination (Metronidazol, Clotrimazol, Clindamycin), danach Prednisolon, Zinkazetat oder Placebo (Paracetamol 100 mg). Primärer Endpunkt: Zeit bis zur klinischen Schwangerschaft innerhalb von sechs Monaten. Immunmodulatoren erhöhten die klinische Schwangerschaftsrate gegenüber Placebo (38,55 % gegen 12,5 %; adjustiertes HR 3,43 [1,34 bis 8,81]; p = 0,010); Zinkazetat 40,48 % (aHR 3,46 [1,27 bis 9,40]), Prednisolon 36,59 % (aHR 2,75 [1,01 bis 7,68]), kein Unterschied zwischen beiden (p = 0,623). Die Kombinationsantibiose heilte die Vaginose häufiger (58,06 % gegen 37,7 %; RR 1,52 [1,04 bis 2,22]) und war am Rand des faktoriellen Designs mit einer höheren kumulativen Konzeptionsrate verbunden (aHR 2,20 [1,09 bis 4,43]). Unerwünschte Ereignisse: 16,67 % (Zink) und 21,95 % (Prednisolon). Schwächen: retrospektiv registriert (Oktober 2024), einzelnes Zentrum, nur sechs Monate, kleine Zellbesetzung, breite Intervalle. Die Studie betrifft Frauen mit ASA und ist für die männliche Autoimmunität nur mittelbar relevant.

**Behandlung ASA-positiver Männer mit TCM, Akupunktur und Plasmapherese**

Diese Studien bilden ein eigenes Genre der chinesischen Literatur: Rezepturen werden meist gegen Prednison verglichen, Zielgrößen sind ASA-Negativierung und Schwangerschaft. Berichtet wird nur, was die Autoren fanden.

- **Sun und Bao 2006** (*TCM treatment of male immune infertility - a report of 100 cases*) [s186]. 100 Männer mit Yikang-Dekokt gegen 100 Männer mit Prednison. Die ASA-Spiegel in Serum und Samenplasma sanken in beiden Gruppen (p < 0,01), stärker in der Dekokt-Gruppe; Spermiendichte und Motilität stiegen in beiden, stärker unter dem Dekokt; die Schwangerschaftsrate der Partnerinnen war in der Dekokt-Gruppe höher (p < 0,01). Der Abstract nennt keine absoluten Schwangerschaftszahlen; Randomisierung, Verblindung und Placebo sind nicht ausgewiesen.
- **Lu und Kollegen 2006** (Originaltitel chinesisch; deutsch: Klinische Studie zur Behandlung der männlichen Immuninfertilität mit Huzhangdanshenyin) [s184]. Randomisierte Studie, 90 Männer (60 mit Huzhangdanshenyin, 30 mit Prednison), drei Monate. Die ASA-Negativierungsrate, besonders im Serum, war in der TCM-Gruppe höher (p < 0,01); klinische Heilungsrate und Gesamtwirksamkeit unterschieden sich signifikant (p < 0,01). Der Abstract enthält einen Textdopplungsfehler und gibt keine Prozentwerte an.
- **Fu und Kollegen 2005** (*Effects of the combined therapy of acupuncture with herbal drugs on male immune infertility - a clinical report of 50 cases*) [s188]. Randomisierte Studie mit 100 Männern, je 50 in der Gruppe Akupunktur plus Liuwei Dihuang Wan und in der Prednison-Gruppe. Gesamtwirksamkeit 90 % gegen 64 % (p < 0,05); die ASA-Negativierung war in der Akupunktur-Kräuter-Gruppe deutlicher (p < 0,05). Die Kriterien der „Wirksamkeit“ sind im Abstract nicht definiert; Verblindung ist bei Akupunktur nicht möglich.
- **Li und Kollegen 1995** (Zhibai-Dihuang-Pillen; Originaltitel chinesisch, deutsch: Behandlung der immunologischen Infertilität mit chinesischen Kräutern zur Yin-Stärkung und Hitzesenkung) [s244]. Paare mit Anti-Spermien- und/oder Anti-Zona-pellucida-Antikörpern im Serum. Bei 81,3 % der Paare wurden die Antikörper negativ; alle acht Schwangerschaften traten ein bis neun Monate nach der Negativierung auf. Kein Kontrollarm und keine Gesamtzahl im Abstract.
- **Ma und Kollegen 2003** (Yiqihuoxuetang; Originaltitel chinesisch) [s204]. 30 Männer mit ASA, 60 Tage; CD4-Wert und CD4/CD8-Verhältnis sanken (p < 0,05), CD8 stieg (p < 0,05). Unkontrolliert, keine ASA-Titer im Abstract.
- **Arabadžan und Kollegen 2019** (Plasmapherese; Konferenzzusammenfassung, Originaltitel russisch, deutsch: Dynamik antispermaler Antikörper bei Patienten mit Infertilität unter Plasmaphereseverfahren) [s92]. Unkontrollierte Fallserie mit 87 Männern: fünf bis sieben Sitzungen nach Behandlung urogenitaler Infektionen; bei 78 Patienten sanken die ASA nach fünf Sitzungen in Plasma und Ejakulat auf Normalwerte, bei neun nach sieben. Ohne Kontrollgruppe, ohne Angabe von Messmethode, Grenzwerten, Nachbeobachtung und Schwangerschaftsraten; keine Aussage zur Wirksamkeit möglich.
- **Kamalov und Ochobotov 2017** (Nahrungsergänzungsmittel; Originaltitel russisch, deutsch: Veränderungen des Immunglobulinspiegels [antispermale Antikörper der Klassen A und G] bei Patienten mit Infertilität) [s107]. Einarmige Auswertung (41 Patienten). Der mittlere ASA-Anteil bei Patienten mit Titer > 10 % sank von 36,6 % auf 26,9 % (p < 0,05), in der Gesamtgruppe von 30,5 % auf 24,1 % (p = 0,047); die Agglutination sank um 80,1 % (p = 0,0001); acht Schwangerschaften (10,95 %), eine Fehlgeburt. Keine Kontrollgruppe (Regression zur Mitte möglich), selektive Berichterstattung und Herstelleranzeige im Text; es wird keine Wirksamkeit abgeleitet.
- **Al'-Šukri und Kollegen 2016** (rektale Zubereitungen bei chronischer abakterieller Prostatitis; Originaltitel russisch) [s117, s116]. 98 Männer, je 49 pro Gruppe, zehn Tage, direkter MAR-Test vor und nach der Behandlung; Mitverfasser aus der Herstellerfirma. Vor der Behandlung hatten 87,8 % und 81,6 % ASA im Ejakulat. Prostatilen blieb ohne Effekt (mittlerer MAR 5,000 gegen 4,952); unter Prostatilen AC sank der mittlere MAR von 6,918 auf 2,405 (p < 0,0001) und die Zahl der Männer mit ASA um elf (22,4 %). Die Gruppen waren zu Beginn nicht gleich (p = 0,0221), nach der Behandlung waren n = 42 statt 49 ausgewertet (Verbleib nicht erklärt), die Zusammenfassung nennt eine Abnahme „um 1 %“ und „um 28,7 %“, die sich nicht mit den Mittelwerten der Vollfassung in Einklang bringen lässt. Dieselbe Studie zweimal; keine Therapieaussage.

### Kohorten und Beobachtungsstudien am Menschen

**ASA und Fertilität: Postkoitaltest, natürliche Konzeption, Insemination**

- **Barbonetti und Kollegen 2019** (*Prevalence of anti-sperm antibodies and relationship of degree of sperm auto-immunization to semen parameters and post-coital test outcome: a retrospective analysis of over 10 000 men*) [s88]. 12 296 aufeinanderfolgende Männer einer andrologischen Ambulanz, IgG-MAR bei allen Ejakulaten, positive Proben (≥ 10 %) zusätzlich auf IgA. Nach Ausschluss von Azoospermie und schwerer Oligoasthenozoospermie blieben 10 025 Männer; die Prävalenz positiver IgG-MAR-Tests betrug 4 %, 3,4 % und 2 % bei Grenzwerten von 10 %, 50 % und 100 %. Die 100-%-positiven Tests waren über die Zeit konsistenter, häufiger mit gemischtem Bindungsmuster (Kopf und Flagellum) und gleichzeitigem IgA verbunden und hatten eine niedrigere mediane Gesamtspermienzahl und progressive Motilität. Im Postkoitaltest (120 Paare mit ASA beim Mann) war die 100-%-Positivität der einzige unabhängige Bestimmungsfaktor eines negativen PCT. Schwächen: retrospektiv, Surrogatendpunkte, Selektion durch Ausschluss schwerer Fälle (MAR bei sehr geringer Beweglichkeit nicht auswertbar).
- **Barbonetti und Kollegen 2020** (*Relationship between natural and intrauterine insemination-assisted live births and the degree of sperm autoimmunisation*) [s79]. Retrospektive Kohorte von 108 Männern mit ≥ 50 % positivem IgG-MAR, 84 telefonisch erreicht (77,8 %), davon 44 mit 100 % und 40 mit 50 bis 99 % Positivität. Natürliche Lebendgeburtenrate pro Paar 4,5 % gegen 30,0 % (p = 0,00001). Zwischen den Gruppen unterschied sich nur das PCT-Ergebnis; ein besserer PCT war mit natürlichen Lebendgeburten verbunden (6,3 %, 21,7 %, 46,2 %; p = 0,0005 für den Trend), einziger unabhängiger negativer Prädiktor war der Grad der Spermienautoimmunisierung. Bei 38 von 44 Paaren mit 100 % wurde eine IUI als Erstbehandlung durchgeführt, mit 14 Lebendgeburten (36,8 %); bei geringerer Positivität lag die Lebendgeburtenrate nach IUI (26,9 %) ähnlich wie die natürliche (30,0 %). Schwächen: retrospektiv, 22 % nicht erreicht, mögliche Selektion zwischen natürlichen und IUI-Geburten; die Autoren nennen unkontrollierte Variablen als Einschränkung.
- **Silva und Kollegen 2025** (*Prevalence and impact of antisperm antibodies on semen quality and male reproductive health aspects: A 10-years retrospective study*) [s30]. 2727 Männer, MAR-Test, vier Gruppen. Prävalenz 1,4 %. Bei ≥ 50 % ASA waren Agglutinate, Leukozyten und Hodenvolumen höher; bei 10 bis 49 % und 10 bis 100 % waren FSH und Fruktose niedriger, Östradiol und α-Glukosidase höher; Rauchen war in der ≥ 50-%-Gruppe häufiger als in der 10- bis 49-%-Gruppe, die Chance auf pathologische ASA-Spiegel etwa doppelt so hoch. Schwächen: retrospektiv, mehrere Gruppenvergleiche ohne berichtete Korrektur, im Abstract keine Effektmaße mit KI.
- **Zhang und Kollegen 2026** (*The Positive Rate of Antisperm Antibody and Its Impact on in vitro Fertilization/Intracytoplasmic Sperm Injection Embryo Culture*) [s15]. 8265 Samenproben im MAR-Test, positive Rate etwa 1,03 %; 934 IVF/ICSI-Zyklen. ASA verminderten die Normalbefruchtungsrate in IVF-Zyklen. In ICSI-Zyklen gab es bei einem Grenzwert von 10 % keinen Unterschied; bei 50 % waren Normalbefruchtungsrate und Rate guter Day-3-Embryonen signifikant niedriger. Die Autoren vermuten, dass ein hoher Anteil von Rescue-ICSI-Zyklen das Ergebnis mitbestimmt. Der Abstract nennt keine Zahlen zu Befruchtungsraten.
- **Lotti und Kollegen 2018** (*Epididymal more than testicular abnormalities are associated with the occurrence of antisperm antibodies as evaluated by the MAR test*) [s95]. 109 fertile Männer und 699 Männer aus infertilen Paaren; MAR auswertbar bei 181 der Letzteren. Positiv waren 20 von 181 (11 %), davon 12 (6,6 %) mit ≥ 50 %; bei den Fertilen vier von 109 (3,7 %), davon einer (0,9 %) mit ≥ 50 % (p < 0,05). Positive MAR war mit Ultraschallabweichungen des Nebenhodens verbunden (Größe von Körper und Kauda, jeweils p < 0,0001), bei Infertilen auch mit abnormer Echotextur, Epididymitis in der Vorgeschichte und hohem Interleukin-8 im Samen; der LH-Spiegel korrelierte positiv (bereinigtes r = 0,232, p < 0,0001). Zusammenhänge mit Spermienparametern bestanden nicht. Schwächen: Querschnitt, MAR bei schwerer Oligoasthenozoospermie nicht auswertbar.
- **Bozhedomov (Božedomov) und Kollegen 2015** (*Functional deficit of sperm and fertility impairment in men with antisperm antibodies*) [s118]. Multizentrische Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie: 1060 infertile Männer mit normaler Samenanalyse (Normozoospermie) und 107 fertile Männer. 2 % der fertilen Männer hatten MAR-IgG ≥ 50 %, bei den infertilen 16 % (p < 0,0001). Zwischen Infertilitätsdauer und MAR-IgG bestand eine direkte Korrelation (R = 0,3). ASA-positive infertile Männer hatten 2,1-fach häufiger Störungen der Akrosomreaktion (p < 0,02), die DNA-Fragmentierung war 1,6-fach (gegen Fertile) und 1,3-fach (gegen ASA-negative Patienten) häufiger, die ROS-Bildung gewaschener ASA-positiver Spermien war 3,7-fach höher als bei Fertilen (p < 0,00001) und hing vom ASA-Spiegel ab (R = 0,5). Stärke: ausschließlich normozoosperme Männer, dadurch kein Störeinfluss durch schlechte Basisqualität. Schwächen: Querschnitt, kleine fertile Kontrollgruppe, Untergruppengrößen im Abstract nicht genannt, Korrelationen mittlerer Stärke.
- **Bozhedomov und Kollegen 2014** (*Male fertility and varicocoele: role of immune factors*) [s127]. 1639 Männer aus infertilen Paaren und 90 Fertile. Die Prävalenz der Varikozelen-assoziierten immunologischen Infertilität liegt bei etwa 15 % und hängt weder vom Grad der Venenerweiterung noch von primärer oder sekundärer Infertilität ab. Die Varikozele ist nach den Autoren keine unmittelbare Ursache, aber ein Kofaktor; das OR für immunologische Infertilität nach Hodentrauma verdoppelt sich bei Varikozele. Die ROS-Produktion bei ASA-positiven Varikozele-Patienten war 2,8-fach höher als bei ASA-negativen und 3,5-fach höher als bei Fertilen; keine Korrelation zwischen Varikozelengrad und ROS. Der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle oder genauen p-Werte.
- **Bozhedomov und Kollegen 2012** (Originaltitel russisch, deutsch: Ätiopathogenese autoimmuner Reaktionen gegen Spermien) [s148]. 536 Männer aus infertilen Paaren und 82 fertile Kontrollen (Frauen in der 8. bis 16. Schwangerschaftswoche). Zwischen MAR-IgG und Skrotaltrauma in der Vorgeschichte besteht eine direkte Korrelation (Gamma = 0,47; p = 0,00003). Absolutes Risiko, ASA zu finden: nach subklinischem Trauma 59 %, nach traumatischer Orchitis 78 %, nach infektiöser Orchitis 63 %. Bei Männern mit immunologischer Infertilität (MAR-IgG > 50 %) lag ein subklinisches Skrotaltrauma in 35 % vor, bei Männern ohne ASA in 19 % (OR 1,84; p < 0,001); Orchitis in der Vorgeschichte 12 % gegen 3 % (OR 4,0; p < 0,001); Varikozelenoperation in der Vorgeschichte OR 1,1 (p < 0,05). Der Varikozelengrad korrelierte nicht mit MAR-IgG/IgA. Wenn ein Trauma bei Varikozele auftritt, entsteht immunologische Infertilität 1,4-fach und Orchitis 4,1-fach häufiger als bei Trauma ohne Varikozele. Chlamydien: ASA in 29 %; die Korrelation verschwand, wenn Männer mit Orchitis, Trauma und/oder Varikozelenoperation ausgeschlossen wurden (Kofaktor). Kryptorchismus mit Orchidopexie, Mumps, Nebenhodenentzündung, Leistenbruchoperation und weitere Faktoren hatten keinen signifikanten Einfluss; in der Gruppe ohne diese Faktoren war die ASA-Häufigkeit ebenfalls 41 % (idiopathisch). Das multivariate Modell erklärte 45 % der Varianz, war aber laut Autoren statistisch unbefriedigend. Schwächen: Querschnitts-Assoziationen, teils sehr kleine Untergruppen, viele Vergleiche ohne Mehrfachtestkorrektur, keine Konfidenzintervalle.
- **Šmelev und Kollegen 2024** (Originaltitel russisch, deutsch: Immunologischer Faktor der Unfruchtbarkeit bei Männern des Gebiets Kemerowo) [s48]. 1827 Männer, direkter MAR-IgG-Test (positiv > 40 %): 116 positiv (6,35 %). Im Vergleich von je 51 Patienten mit normalem und erhöhtem MAR kein signifikanter Unterschied im Spermiogramm; in der sehr hohen Gruppe (MAR 90 bis 100 %, n = 20) gegen MAR < 40 % (n = 51) niedrigere Konzentration (65,38 ± 43,18 gegen 38,65 ± 23,30 Mio., p = 0,019) und progressive Beweglichkeit (32,88 ± 13,51 gegen 20,80 ± 13,02 %, p = 0,002). Stärke: große Stichprobe, offene Berichterstattung auch nicht signifikanter Vergleiche. Schwächen: retrospektiv, selektive Klientel, keine fertile Kontrollgruppe, Auswahl der 102 Vergleichspatienten nicht begründet.
- **Mirkurbanova 2026** (Originaltitel russisch, deutsch: Diagnostische Bedeutung des MAR-Tests bei Behandlung und Prophylaxe der immunologischen Infertilität bei Männern) [s17]. 56 infertile Männer in Fergana, Usbekistan; 37 (66,1 %) MAR-positiv (> 50 %). MAR-positive Männer hatten niedrigere Konzentration, progressive Beweglichkeit und normale Formen (p < 0,05). Ohne Kontrollgruppe, Rekrutierung nicht angegeben (Überweisungsselektion wahrscheinlich), Fußnote mit Beschriftungsfehler; die Rate liegt weit über allen anderen gefundenen Raten, die Daten sind niedrig belastbar.
- **Liu und Kollegen 2003** (Originaltitel chinesisch) [s203]. 3432 infertile Männer, ASA-Positivrate 10,20 %; Akrosinaktivität bei Infertilen niedriger als bei 65 fertilen Freiwilligen (p < 0,001), aber kein Unterschied zwischen ASA-positiven und -negativen Infertilen (p > 0,05). Nachweismethode und Schwellenwerte im Abstract nicht genannt.
- **Bei und Kollegen 2017** (Hepatitis B; Originaltitel chinesisch) [s99]. 3124 infertile Männer: Immuninfertilität (Immunobead-Test) bei 20,3 % der HBV-positiven gegen 3,3 % der HBV-negativen Männer (p < 0,01); normale Morphologie 3,9 gegen 6,3 % (p < 0,05); die HBV-DNA im Serum korrelierte mit der im Samenplasma (rs = 0,86). Zwischen Gruppen verschiedener HBV-DNA-Menge im Samenplasma gab es keinen Unterschied der Immuninfertilitätsrate. Querschnitt in einer Klinikpopulation, keine Adjustierung im Abstract.
- **Zhang und Kollegen 2018** (Ureaplasma; Originaltitel chinesisch) [s97]. 662 infertile Männer und 25 fertile Kontrollen. Ureaplasma-urealyticum-Positivrate 52,87 % gegen 16,00 % (p < 0,05). Kein signifikanter Unterschied zwischen UU-positiven und -negativen Männern bei der Gesamt-ASA-Rate (43,4 gegen 36,5 %) und bei den meisten Antikörperklassen; nur Serum-IgA unterschied sich (23,6 gegen 17,0 %; p < 0,05). Kleine Kontrollgruppe, viele Einzeltests ohne Korrektur.
- **Hussein und Kollegen 2017** (Hepatitis C) [s101]: 30 HCV-infizierte Männer und 30 Gesunde; IgG- und IgA-ASA im Ejakulat signifikant höher, freies Testosteron, Konzentration und Motilität niedriger; Korrelationen mit der Viruslast nicht signifikant. Kleine Gruppen, Effektgrößen im Abstract nicht angegeben.
- **Piroozmand und Kollegen 2020** (HPV) [s83]: 96 infertile Männer; HPV-DNA 17,4 %, ASA 15,2 %; HPV-Positive hatten niedrigere Spermienparameter, ASA-Positive niedrigere Motilität (p = 0,002), HPV-Infizierte häufiger ASA. Keine Kontrollgruppe, keine Adjustierung. **Kim und Kollegen 2026** [s06]: 67 gesunde Männer, HPV-DNA bei 10 (14,9 %); ASA und DNA-Fragmentierung bei HPV-Positiven höher, aber nicht signifikant.
- **Liu und Kollegen 2017** (Schlaf) [s102]: 981 gesunde Männer, nach Schlafdauer und Zubettgehzeit eingeteilt; bei Kurzschläfern niedrigere Spermienzahl, Überlebensrate und Motilität (p < 0,01) und mehr ASA-Positive (p < 0,05). Der Abstract nennt keine Zahlen zu den ASA-Anteilen; die Deutung einer ASA-vermittelten Wirkung geht über das Beobachtungsdesign hinaus.
- **Weitere Querschnittsstudien zur Häufigkeit** (jeweils kleine bis mittlere Stichproben, unterschiedliche Tests): Kamieniczna und Kollegen 2003, Polen [s200] (10,4 % der Samenproben mit Antikörperbeladung, keine in den Kontrollen); Garcia und Kollegen 2007, São Paulo [s178] (18,18 % der infertilen Männer, bei Fertilen kein Fall); Yasin und Kollegen 2016, Palästina [s114] (6 von 42 Paaren, Männer 9,5 %); Khatoon und Kollegen 2012, Indien [s145] (30,27 % der infertilen Männer, 33,03 % der Frauen); Eruwhu und Kollegen 2025, Nigeria [s20] (nur Latex-positive Personen, daher keine Prävalenzschätzung); Shibahara und Kollegen 2002 [s210] (275 Proben, 3,3 % mit ASA) und 2003 [s206] (509 Proben, 3,54 %); Takahashi und Kollegen 1992 [s268] (290 Männer, IgG > 50 % bei 7,2 %); Dündar und Ekerbiçer 1997, Türkei [s230] (13,6 % der Männer, 18,1 % der Frauen); Xu und Kollegen 2020 [s84] (Biochip, 20,92 % bei 368 Patienten gegen 1,72 % bei 116 Spendern). Die Spanne von etwa 1 % bis über 30 % ist wesentlich eine Folge unterschiedlicher Tests, Grenzwerte, Materialien und Auswahlkriterien.

**ASA und assistierte Reproduktion**

- **Lu und Kollegen 2019** (*Success rates of in vitro fertilization versus intracytoplasmic sperm injection in men with serum anti-sperm antibodies: a consecutive cohort study*) [s89]. 554 aufeinanderfolgende infertile Paare (399 IVF, 155 ICSI), Serum-ASA des Mannes. In der IVF-Gruppe waren bei positivem Serum-ASA niedriger: Befruchtungsrate 41,7 % gegen 54,8 % (p = 0,03), gute Embryonen 18,9 % gegen 35,2 %, Schwangerschaftsrate 38,5 % gegen 59,4 % und Lebendgeburtenrate 25,8 % gegen 42,5 % (jeweils „P = 0,00“ laut Abstract). Nach Adjustierung für das FSH der Frau und das Alter: Schwangerschaft OR 0,630 (0,425 bis 0,932; p = 0,021), Lebendgeburt OR 1,409 (1,084 bis 1,831; p = 0,010). Die beiden Odds Ratios weisen in entgegengesetzte Richtungen; der Abstract spricht nur von „ASA positivity/negativity“ und löst die Kodierung nicht auf. Dieser Widerspruch bleibt hier ungeklärt. Bei ICSI waren die Ergebnisse in beiden Gruppen ähnlich; bei ASA-positiven Männern lag die Lebendgeburtenrate bei IVF bei 25,8 % und bei ICSI bei 47,4 % (p = 0,07, nicht signifikant). Schwächen: Serum- statt Spermienoberflächen-ASA, nicht randomisierte Wahl von IVF oder ICSI, kleine ICSI-Gruppe.
- **El-Sherbiny und Kollegen 2021** (*The prognostic value of seminal anti-sperm antibodies screening in men prepared for ICSI: a call to change the current antibody-directed viewpoint of sperm autoimmunity*) [s67]. 184 nicht azoosperme infertile Männer, ASA im Samenplasma per ELISA. ASA-Positivität war mit niedrigerer Spermienzahl (p = 0,012), Motilität (p = 0,006) und Morphologie (p = 0,011) verbunden, aber nicht mit Befruchtung (56,3 % gegen 66,7 %; p = 0,091), Rate guter Embryonen (91,4 % gegen 89,9 %; p = 0,520) oder Schwangerschaft (31,4 % gegen 32,2 %; p = 0,98). Fazit der Autoren: Die routinemäßige ASA-Testung vor ICSI habe keinen zusätzlichen prognostischen Wert. Schwächen: Einzelzentrum, Samenplasma-ELISA statt spermiengebundener Antikörper, begrenzte Power für Schwangerschaftsunterschiede.
- **Nagy und Kollegen 1995** (*Results of 55 intracytoplasmic sperm injection cycles in the treatment of male-immunological infertility*) [s245]. Männer mit ≥ 80 % ASA-beladenen Spermien (MAR), 37 Patienten. Mittlere Normalbefruchtungsrate 75,7 % gegen 69,2 % in 1767 ICSI-Zyklen mit MAR-negativem Samen; Embryoentwicklung vergleichbar, mehr schlechte Embryonen; 53 von 55 mit Embryotransfer, Fruchtsack bei 14 (26,4 %). Befruchtung, Embryonen und Schwangerschaft waren unabhängig vom ASA-Anteil, Antikörpertyp und Bindungsort. Historische Kontrolle, keine Randomisierung.
- **Jun und Kollegen 1997** (*Efficacy of intracytoplasmic sperm injection (ICSI) treatment in the immunological infertile patients*) [s231]. Retrospektiv, 60 Zyklen von 44 Patienten. Befruchtungsrate bei ICSI 60,3 % und Halb-ICSI 60,7 % gegen 42,6 % bei konventioneller IVF (p < 0,01); in der männlichen Immuninfertilitätsgruppe 60,7 % (ICSI) und 66,7 % (Halb-ICSI) gegen 27,4 % (IVF; p < 0,01); klinische Schwangerschaftsrate 54,5 %, 33,3 % und 25,0 % ohne p-Wert. Zyklen statt Paare als Analyseeinheit, kleine Zahlen.
- **Vujisić und Kollegen 2005** (*Antisperm antibodies in semen, sera and follicular fluids of infertile patients: relation to reproductive outcome after in vitro fertilization*) [s192]. 52 Paare; Samen-MAR-IgG < 20 % bei 38, > 20 % bei 14 Paaren. Befruchtungsrate 73,2 % gegen 71,5 %, Schwangerschaft 28,9 % gegen 28,57 %, nicht signifikant verschieden; ASA in Serum und Follikelflüssigkeit waren ebenfalls nicht mit dem Ergebnis verbunden.
- **Frauenseitige ASA und IVF.** Nakagawa und Kollegen 1999 [s221] fanden bei 20 Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern niedrigere Befruchtungsrate (57,6 % gegen 72,4 % bei tubarer Infertilität) und niedrigeren Embryoscore, aber eine höhere Implantationsrate (23,6 % gegen 8,6 %, 9,5 % und 7,6 % in den Vergleichsgruppen); die Deutung einer erhöhten uterinen Rezeptivität bleibt Hypothese. Tian und Kollegen 1999 [s223] (150 IVF-Zyklen bei Tubenverschluss): Teilungsrate 64,2 ± 32,1 % bei 44 Zyklen ASA-seropositiver Frauen gegen 84,8 ± 18,7 % bei 106 seronegativen (p < 0,05), klinische Schwangerschaftsrate 31,8 % gegen 20,8 % (p > 0,05). Pocernikov und Kollegen 2019 [s91] (Originaltitel russisch, deutsch: Erhöhter Gehalt antispermaler Antikörper als Prädiktor eines ungünstigen Schwangerschaftsausgangs nach IVF; Frauen mit Fehlgeburtsanamnese, Gruppen 17 und 28 Paare, im Text auch mit „46 Frauen“ angegeben): termingerechte Geburt 41 % gegen 82,3 % (p < 0,05), früher Abort 35,3 % gegen 7,1 %; OR für Schwangerschaftsverlust 6,57 (1,67 bis 25,78). Sehr kleine, stark selektierte Stichprobe; die Autoren bewerben im Diskussionsteil ein Präparat (nicht übernommen).

**Vasektomie-Umkehr und Samenwegsobstruktion**

- **Abouelgreed und Kollegen 2024** (*Effects of antisperm antibodies post vasectomy reversal on pregnancy rates*) [s36]. Retrospektive Aktenanalyse mit Telefonbefragung, 145 Patienten (Mai 2015 bis April 2023; medianes Alter 43 Jahre, mediane Obstruktionsdauer 7,7 Jahre, 80 % beidseitige Vasovasostomie). 60 Männer (41,4 %) mit niedrigen (< 50 %), 85 (58,6 %) mit hohen (≥ 50 %) ASA-Werten. Telefonisch erreicht wurden nur 48: Von 19 Männern mit niedrigen ASA erreichten 13 (68,4 %) eine Schwangerschaft, davon sechs spontan; von 29 mit hohen ASA 21 (72,4 %), davon elf spontan; Fisher-Test p = 0,2. Kein signifikanter Zusammenhang zwischen ASA-Höhe und Schwangerschaft oder Konzeptionsweg. Schwächen: nur 48 von 145 erreicht, kleine Untergruppen, keine Adjustierung (Alter der Partnerin).
- **Hinz und Kollegen 2010** (*Effect of obesity on sex hormone levels, antisperm antibodies, and fertility after vasectomy reversal*) [s160]. 500 Patienten, ein Operateur. Durchgängigkeit 93,2 %, 91,9 % und 93,3 % bei Normalgewichtigen, Übergewichtigen und Adipösen; Schwangerschaften 63,9 %, 60,2 % und 55,6 % (p = 0,672). Der BMI korrelierte mit niedrigerem Testosteron und dem Vorliegen von IgA-ASA (p = 0,006); in der logistischen Regression war nur das Alter der Partnerin unabhängiger Prädiktor der Schwangerschaft (p = 0,039). ASA nur Nebenbefund.
- **Lu und Kollegen 2006** (Originaltitel chinesisch, deutsch: Beziehung zwischen Veränderungen der Serum-ASA vor und nach Vasovasostomie und Schwangerschaftsrate) [s185]. 88 Männer, Kontrollen nach 3, 6, 12 und 24 Monaten. Die ASA-Positivrate unterschied sich nicht zwischen den drei Sterilisationsmethoden, nicht vor und nach der Operation und nicht nach Wiederauftreten von Spermien; Positivrate, Intensität und Typ beeinflussten die Schwangerschaft nicht; die Schwangerschaftsrate war bei einer Spermienkonzentration über 20 × 10⁶/ml deutlich höher. Der Abstract nennt keine Zahlenwerte.
- **Lee, Kim und Kim 1987** (*Sperm auto-immunity associated with vasectomy, vasovasostomy and epididymovasostomy in Korean males*) [s279]. Serum-Agglutinine (Titer mindestens 1:32) bei 3 % der normospermen Kontrollen und 27 % der vasektomierten Männer; vor der Vasovasostomie 35 %, zwölf Monate nach erfolgreicher Reanastomose 29 %; kein Unterschied zwischen erfolgreicher und erfolgloser Vasovasostomie. Antikörper bei 20 % der Männer mit Schwangerschaft und 43 % derjenigen mit fortbestehender Infertilität bei durchgängiger Reanastomose. Nach Epididymovasostomie 0 % positiv bei Durchgängigkeit und 17 % bei Misserfolg; die vier Männer mit Schwangerschaft waren alle antikörpernegativ. Agglutinationsmuster: 56 % Flagellum-zu-Flagellum, 30 % Kopf-zu-Kopf, 14 % gemischt. Fallzahlen im Abstract nicht angegeben, älteres Verfahren.
- **Matson und Kollegen 1989** (*The incidence and influence upon fertility of antisperm antibodies in seminal fluid following vasectomy reversal*) [s276]. Präoperativ ASA (IgA oder IgG) bei 9 von 27 Männern (33,3 %); postoperativ Anstieg bei Männern mit Spermien im Ejakulat (27 von 45, 60 %), nicht bei Männern ohne Spermien (4 von 10, 40 %). Nach mindestens einem Jahr Konzeptionsraten bei Durchgängigkeit ohne ASA 12 von 18 (66,7 %), mit nur IgA zwei von drei, mit IgG nur eine von neun (11,1 %; p < 0,05) und mit IgA plus IgG drei von 15 (20,0 %; p < 0,01).
- **Parslow und Kollegen 1983** (*The effects of sperm antibodies on fertility after vasectomy reversal*) [s284]. 130 Männer; Serumagglutinine bei 79 %, Samenplasma-ASA 9,5 % vor und 29,5 % nach der Operation; Schwangerschaften bei 44,6 %, signifikant weniger bei präoperativem Serumtiter von 512 oder mehr; perioperative Steroide brachten in einer randomisierten Teilstudie keinen Nutzen. **Newton 1988** [s277]: zwölf Männer nach Vasovasostomie, agglutinierende Antikörper (MAR) bei 58 % (50 % bei Männern mit Schwangerschaft, 75 % ohne), kein signifikanter Unterschied der Antikörperbindung zwischen fertilen und infertilen Männern. Die drei alten Studien unterscheiden sich in Testmethode, Probenmaterial und Grenzwerten; das kann die widersprüchlichen Ergebnisse erklären.
- **Carbone und Kollegen 1998** (*Partial obstruction, not antisperm antibodies, causing infertility after vasovasostomy*) [s226]. 412 Patienten mit indirektem IBT, 95 mit > 20 % Bindung, davon 49 mit normaler Partnerin; mittlere Nachbeobachtung 33,8 Monate. 14 Männer mit Verdacht auf Teilobstruktion wurden mikrochirurgisch erneut rekonstruiert: sieben (50 %) Schwangerschaften gegen fünf von 29 (17,2 %) bei assistierter Reproduktion (p = 0,025); sechs Männer ohne Obstruktionszeichen blieben ohne Therapie und ohne Schwangerschaft. Folgerung der Autoren: ASA seien in dieser Konstellation kein wesentlicher Faktor. Retrospektiv, Diagnose der Teilobstruktion beruht auf Palpation und Spermienparametern.
- **Lee und Kollegen 2009** (*Value of serum antisperm antibodies in diagnosing obstructive azoospermia*) [s167]. 484 infertile Männer, davon 272 mit operativ gesicherter Obstruktion. Fläche unter der ROC-Kurve für IgG 0,92, IgA 0,85, IgM 0,67; für IgG gegen das Flagellum 0,92, gegen den Kopf 0,87, gegen das Mittelstück 0,79. IgG: Sensitivität 85 %, Spezifität 97 %; IgA: Spezifität 99 %, positiver Vorhersagewert 99 %. Die Kontrollgruppe waren nichtazoosperme Infertile (Spektrumeffekt), retrospektiv.
- **Matsuda und Kollegen 1993** [s259]: 13 Patienten mit Samenleiterverschluss nach kindlicher Leistenbruchoperation; indirekter IBT bei 7 (54 %) IgG-positiv und 2 (15 %) IgA-positiv. **Somolinos und Kollegen 2007** [s180]: 137 Samenproben nach Vasektomie, 24 % mit Leukospermie, ASA bei 4,3 % der 23 getesteten Proben.

**Operationen und Verletzungen am Hoden und Leistenbereich**

- **Negri und Kollegen 2022** (*Influence of inguinal hernia repair on sperm autoimmunity: The largest single center experience*) [s59]. 2258 infertile Männer, 191 nach Leistenhernienoperation. ASA-Positivität nach andrologischen Eingriffen 3,48-fach (KI 1,70 bis 7,10; p < 0,001), nach Hernienkorrektur 2,45-fach (1,01 bis 5,99) häufiger als in der unselektierten infertilen Population. Retrospektiv, kein Zeitbezug zwischen Operation und Test, keine fertile Referenz. **Krnić und Kollegen 2016** [s112]: 50 Patienten, je 25 mit elektiver und inkarzerierter Hernie, nach Netzimplantation signifikanter ASA-Anstieg im späten Verlauf, alle Endwerte im Referenzbereich, ebenso Widerstands- und Pulsatilitätsindex der Hodendurchblutung.
- **Fu und Kollegen 2006** (Hodentorsion; Originaltitel chinesisch, deutsch: Durch Hodentorsion induzierte Antispermien-Antikörper und ihr Einfluss auf die Hodenfunktion) [s183]. Zehn Patienten, geschädigter Hoden entfernt; die ASA stiegen nach der Operation deutlich und blieben mindestens 26 Wochen erhöht, Inhibin B war in Woche 3 am niedrigsten und normalisierte sich bis Woche 12. Kein Kontrollkollektiv, Zahlenwerte im Abstract nicht angegeben. **Arap und Kollegen 2007** [s177]: 24 Patienten nach Torsion, 20 fertile Kontrollen; kein signifikanter Unterschied der ASA, aber Trend zu höheren Werten. **Nagasawa und Kollegen 2022** [s63] (Fallbericht, n = 1): primärer Hypogonadismus nach Hodentorsion mit autoimmunem polyglandulärem Syndrom Typ 4; legt einen autoimmunen Mechanismus nahe, belegt ihn nicht allgemein.
- **Testikuläre Spermiengewinnung.** Hu und Kollegen 2017 (Originaltitel chinesisch) [s100] randomisierten 210 Azoospermiepatienten auf TESE (n = 50), TESA (n = 56), testikuläre Feinnadelaspiration (n = 64) oder Mikro-TESE (n = 40). Die IgM-ASA-Positivrate stieg nach einem Monat bei TESE von 0,00 % auf 14,00 % (p < 0,05) und bei Mikro-TESE von 2,50 % auf 15,00 % (p < 0,05); Testosteron fiel in diesen beiden Gruppen, Inhibin B in allen vier. Nur IgM berichtet, Nachbeobachtung drei Monate. Dagegen fanden Öztürk und Kollegen 2011 [s154] bei 37 Paaren mit nichtobstruktiver Azoospermie nach Mikro-TESE weder bei Männern noch bei Partnerinnen relevante Serum-ASA (Kontrollen vor sowie nach 3 und 12 Monaten), und Komori und Kollegen 2004 [s195] sahen bei 13 Patienten nach konventioneller und 12 nach Mikro-TESE über ein Jahr keine neue ASA-Bildung und keinen signifikanten Testosteronabfall.
- **Kryptorchismus, Mikrolithiasis, Biopsie.** Jiang und Zhu 2013: 48 infertile Männer nach Orchidopexie und 20 Kontrollen, kein Mann erfüllte das WHO-Kriterium für ASA-vermittelte Infertilität [s135]; 22 Männer mit Mikrolithiasis ohne signifikante ASA [s136]. Patel und Kollegen 2005 [s190]: 112 Männer nach Hodenbiopsie im Kindesalter, bei 57 direkter Immunobead-Test ohne Befund. Domagala und Kollegen 2006 [s182]: 3,95 % ASA bei 76 präpubertären Jungen mit Hodenfunktionsstörung. Kurpisz und Kollegen 2011 [s152] (60 Jungen mit Kryptorchismus, 60 Kontrollen): Allelfrequenzen von HLA-DRB1/DQB1 unterschieden sich nicht zwischen Kryptorchiden und Kontrollen, schwache Unterschiede (DRB1*04, korrigiertes p = 0,0475; DQB1*06, p = 0,0385) zwischen Kryptorchiden mit und ohne ASA. Paoli und Kollegen 2009 [s168]: 190 Patienten mit Hodentumor einen Monat nach Orchiektomie, ASA bei 11 (5,8 %).
- **Klinefelter-Syndrom und systemische Autoimmunerkrankungen.** Sengül und Kollegen 1996 [s239]: bei 5 von 18 Klinefelter-Patienten (27,7 %) ASA-Werte über der oberen Normgrenze (p < 0,01), sehr kleine Gruppen. Shiraishi und Kollegen 2009 [s170]: 5 von 70 Männern mit systemischen Autoimmunerkrankungen (7,1 %) gegen keiner von 80 Kontrollen (p = 0,020); keiner der fünf hatte spermienimmobilisierende Antikörper.

**Varikozele und Varikozelenoperation**

- **Božedomov und Kollegen 2014** (*The role of the antisperm antibodies in male infertility assessment after microsurgical varicocelectomy*) [s126]. 99 Patienten, mikrochirurgisch operiert; 66 ASA-negativ, 33 mit MAR-IgG ≥ 10 %. Nach drei Monaten stieg bei den anfangs ASA-negativen die Zahl progressiv beweglicher Spermien 2,5-fach (p < 0,001); 16 % entwickelten nach der Operation ASA (maximal MAR-IgG 12 %). Bei anfangs ASA-positiven sank der ASA-Spiegel nur in der Hälfte der Fälle (16 von 33; p > 0,05). Schwangerschaftsrate im ersten Jahr 39 % (25 von 65) bei ASA-negativen gegen 14 % (4 von 28) bei ASA-positiven (p < 0,05). Die Autoren folgern, die antispermale Immunantwort mindere den Erfolg der Operation. Schwächen: Teile retrospektiv, keine Kontrollgruppe ohne Operation, Schwangerschaften nur für 93 von 99.
- **Bonyadi und Kollegen 2013** (*Effects of Varicocelectomy on Anti-sperm Antibody in Patients with Varicocele*) [s132]. 90 Patienten, ASA im Samen 13,7 % vorher, 15,7 % nachher (p = 0,881); im Serum 13,6 % vorher, 21,7 % nachher (p = 0,033). Keine Kontrollgruppe, Test und Schwelle nicht angegeben.
- **Djaladat und Kollegen 2006** (*Varicocele and antisperm antibody: fact or fiction?*) [s181]. 81 Männer vor und sechs Monate nach mikrochirurgischer Operation; vor der Operation 21 (26 %) mit niedriger Positivität (10 bis 40 %); nach sechs Monaten sank der Titer bei 15, stieg bei 3 und sank bei weiteren 3. Von 60 anfangs ASA-negativen Patienten zeigten 48 einen Anstieg mindestens eines ASA-Typs, ohne signifikanten Einfluss auf die Samenparameter.
- **Al-Adl und Kollegen 2014** (*The influence of antisperm antibodies, intratesticular haemodynamics and the surgical approach to varicocelectomy on seminal variables*) [s125]. 82 Männer, ASA vor der Operation bei 17 (21 %); die Gesamtzahl beweglicher Spermien besserte sich bei 52 (63 %). ASA-Positivität, Zugang und Seite waren keine Prädiktoren, Doppler-Parameter, FSH, Testosteron und Hodenvolumen schon. Das steht im Gegensatz zu [s126]; Endpunkte und Methodik unterscheiden sich.
- **Cetinkaya und Kollegen 1994** [s251]: 25 Männer mit negativen ASA vor der Operation, danach vier (16 %) positiv. **Al-Daghistani und Kollegen 2010** [s158]: ASA bei 18 Männern mit Varikozele (26,47 %), 20 ohne (38,46 %) und 16 Fertilen (32,0 %), also keine höhere Rate bei Varikozele; die Prozentwerte passen rechnerisch nicht zu den Gruppengrößen (18 von 66 wären 27,3 %). **Isitmangil und Kollegen 1999** [s219]: Methodenvergleich bei 30 Männern mit Varikozele, 15 (50 %) positiv.
- **Jugendliche.** Pičugova und Kollegen 2020 [s86] (Originaltitel russisch): 92 Jugendliche mit linksseitiger Varikozele und 20 ohne; Serum-ASA stiegen von 14 bis 17 Jahren in beiden Gruppen (Varikozele 10,76, 23,96, 27,63 und 29,25 E/ml; Vergleichsgruppe 13,82, 28,74, 29,09 und 26,77 E/ml); bei keinem Untersuchten über dem zulässigen Wert; im Ejakulat mit 17 Jahren bei 6 (6,5 %) Überschreitung. Die Prozentangaben im Text sind rechnerisch nicht ganz stimmig (3 von 20 sind 15 %, nicht 11,1 %). Kanevskaja und Kollegen 2010 [s163] (Originaltitel russisch): 75 Jugendliche mit Varikozele Grad III; bei 34 Serum-ASA vor und nach der Operation; kein Unterschied zur Vergleichsgruppe, kein signifikanter Anstieg nach der Operation; Inhibin B stieg nach sechs Monaten (p = 0,02), FSH sank (p = 0,04). Kurze Nachbeobachtung, Serum-ASA.

**Entzündung, Prostatitis, Orchitis und Infektion beim Menschen**

- **Belyj und Konšin 2013** (Originaltitel russisch, deutsch: Besonderheiten der Spermatogenesestörungen nach akuter Epididymoorchitis) [s144]. 40 Männer mit akuter Epididymoorchitis (17 mit intraskrotaler Hypertension), 20 gesunde Männer. MAR-Test 30 Tage nach Genesung 31,6 ± 2,4 % (ohne Hypertension), 58,4 ± 3,6 % (mit Hypertension), 13,3 ± 1,9 % (Kontrolle); nach 105 Tagen 20,2 ± 2,1 % gegen 59,4 ± 4,9 %. Progressive Beweglichkeit nach 30 Tagen 45,6 % ohne und 24,2 % mit Hypertension, nach 105 Tagen 58,2 % gegen 26,2 %. Schwächen: Zahlenabweichungen (31,1 % im Text gegen rechnerisch 39,1 %), identische Normozoospermie-Zahlen nach 30 und 105 Tagen, ungewöhnlich hoher MAR der „gesunden“ Kontrollen, nur zwei Zeitpunkte, keine Fertilitätsendpunkte.
- **Tobokalova und Kollegen 2014** (Originaltitel russisch, deutsch: Folgen einer durchgemachten Mumps-Orchitis bei Erwachsenen) [s130]. 57 Patienten nach Mumps mit Hodenbeteiligung; Hodenatrophie bei 29,8 %, die Zahl der Atrophien nahm im zweiten Jahr zu, vor allem durch beidseitige Atrophie, was die Autoren als Hinweis auf einen autoimmunen Prozess deuten (ohne ASA zu messen). Samenanalyse 2 bis 3 Jahre nach Mumps-Orchitis (n = 27): Spermienzahl 47,9 ± 4,8 gegen „Norm“ 75,5 ± 3,5 pro ml; Spermaagglutination positiv. Kein Antikörpernachweis, Vergleich mit Literaturnormwerten.
- **Marconi und Kollegen 2008** [s175]: 133 Männer, darunter 79 mit symptomatischen nichtakuten entzündlichen oder infektiösen Erkrankungen; klinisch relevante Positivität 2,5 % (IgG) und 1,3 % (IgA) in der Entzündungsgruppe, kein signifikanter Unterschied zu den Kontrollen. Das spricht gegen einen ASA-Anstieg durch chronische Samenwegsentzündung, die Fallzahl ist klein. **Kaleli und Kollegen 2000** [s213]: 219 infertile Männer; Leukozytospermie war mit positiver Akrosomreaktion und höherer Konzentration assoziiert, ein ASA-Ergebnis wird im Abstract nicht berichtet.
- **Amarilla und Kollegen 2024** (*Impaired Spermatogenesis in Infertile Patients with Orchitis and Experimental Autoimmune Orchitis in Rats*) [s38]. Hodenbiopsien von 38 Patienten (idiopathische nichtobstruktive Azoospermie mit milder oder schwerer Hypospermatogenese, obstruktive Azoospermie als Kontrolle, Sertoli-Zell-Only-Syndrom, je neun bis elf). Bei schwerer Hypospermatogenese waren CD45-positive Zellen in der Tubuluswand und im Lumen vermehrt, assoziiert mit mehr apoptotischen meiotischen Keimzellen und weniger Spermatogonien; Sertoli-Zellen zeigten ein unreifes Profil. Verglichen wurde mit EAO-Ratten. Humangewebe, aber kleine Gruppen im Querschnitt.
- **Xu und Kollegen 2006** (*Orchitis: a complication of severe acute respiratory syndrome (SARS)*) [s187]. Autopsiehoden von sechs an SARS Verstorbenen: ausgedehnte Keimzellzerstörung, verdickte Basalmembran, vermehrte CD3-positive T-Lymphozyten und CD68-positive Makrophagen (p < 0,05), keine Virussequenzen in situ, reichlich IgG im Samenepithel. n = 6, schwere Allgemeinerkrankung als Störgröße. **Akaberi-Nasrabadi und Kollegen 2024** [s37]: Obduktionshoden nach COVID-19 mit Vimentin-Expression, Infiltration durch CD68-, CD38- und CD138-positive Zellen und ausgedehnter IgG-Ablagerung; Fallzahl im Abstract nicht genannt. **Zhang und Kollegen 2025** [s34]: 781 infertile Männer nach COVID-19, Spermienparameter im ersten Monat gesunken, im dritten Monat wieder gebessert; kein ASA-Endpunkt. **Alkireidmi und Kollegen 2025** [s18]: 133 Samenproben und molekulares Docking; die Schlussfolgerung (IgA mindere die Beweglichkeit, immunogene Infertilität nach COVID-19-Impfung) ist durch die berichteten Daten nicht gedeckt, weil der Abstract weder einen Antikörperbefund an den Proben noch einen Vergleich Geimpfter und Ungeimpfter nennt.
- **Granulomatöse Orchitis, Brucellose.** Liang und Kollegen 2021 [s69] (Fallbericht, 38-jähriger Mann, Orchiektomie) und Sakuma und Den 2001 [s212] (Zusammenstellung von 20 in Japan berichteten Fällen; Alter 29 bis 79 Jahre; präoperative Diagnose gelang nie, Antibiotika meist unwirksam): klinisch-pathologische Fallsammlungen ohne Immunbefund. Khodadadi und Kollegen 2023 [s50]: 50 Patienten mit Brucellen-Epididymoorchitis, Nachbeobachtung sechs Monate ohne Therapieversagen; keine Daten zu ASA oder Fertilität.
- **Prostatitis.** Neben der Metaanalyse [s111] ist die Studie von Al'-Šukri [s117, s116] (siehe oben) die einzige Intervention mit ASA-Endpunkt.

**Immunbefunde im Samen und Blut (Querschnitt)**

- **Shi und Kollegen 2014** (Interleukin-6 und sICAM-1; Originaltitel chinesisch) [s129]. 123 Männer mit Verdacht auf Infertilität (Immuninfertilität n = 41, andere Infertilität n = 37 und n = 45) und 31 fertile Kontrollen. IL-6 im Samenplasma: 37,92 ± 17,01 ng/l (Immuninfertilität) gegen 22,23, 18,75 und 9,47 ng/l (Kontrolle); sICAM-1: 89,15 ± 41,82 gegen 67,81, 53,25 und 19,46 ng/ml. Alle gegen Kontrolle p < 0,01; bei Leukozyten-positiven Immuninfertilen höher. Querschnitt, keine Aussage zu Ursache und Wirkung.
- **Wei und Kollegen 2015** [s122] (Li-Volksgruppe, 136 Personen): sMICA und sMICB im Serum bei ASA-Positiven niedriger (sMICA 5,56 gegen 22,00 pg/ml; sMICB 16,13 gegen 36,51 pg/ml; p < 0,01), Spearman-Korrelation mit ASA −0,475 und −0,381. Die Autoren sehen einen begrenzten klinischen Wert der Serum-ASA. **Liu und Kollegen 1993** [s258]: bei 28 infertilen Männern mit ASA erniedrigte CD3-, CD4- und CD8-Anteile, erhöhte B-Zellen (keine Zahlen im Abstract). **Ni und Kollegen 2000** [s215]: sIL-2R im Serum höher, Na+/K+-ATPase im Samen niedriger (ohne Zahlen). **Zamani und Kollegen 2015** [s123]: PD-1-Polymorphismus, 61 Männer gegen 84 Kontrollen; G/A 38,2 % gegen 32,7 % (OR 1,21; p = 0,35), signifikante Unterschiede bei G/G (p = 0,042), A/A (p = 0,00001) und Allelfrequenzen (p = 0,0012); der p-Wert bei A/A wirkt bei dieser Fallzahl ungewöhnlich, keine Replikation. **Omu und Kollegen** 1996 bis 1999 (Kuwait, überlappende Populationen) [s235, s238, s229, s222]: ASA-Inzidenz 18,8 % bei Männern und 17,6 % bei Frauen gegen 4 % bei Kontrollfrauen; HLA-Klasse-II-Haplotypen (DR4, DR6, DQ7) bei ASA häufiger, kleine Kontrollgruppen.

### Tierversuche und Veterinärstudien

Tiermodelle liefern Mechanismen, ersetzen aber keine Humanstudien. Das Standardmodell ist die experimentelle Autoimmunorchitis (EAO): Immunisierung mit Hodengewebe oder Keimzellen führt zu Lymphozyten- und Makrophageninfiltration, Antikörperbildung und gestörter Spermatogenese. Alle folgenden Befunde stammen aus Tieren oder Zellkultur; sie belegen Mechanismen, nicht klinische Wirksamkeit beim Menschen. Die Gruppengrößen sind in vielen Abstracts nicht genannt.

**Induktion, Übertragbarkeit und Zeitverlauf der EAO (Maus)**

- **Itoh und Kollegen 1991** [s271]. Mausmodell durch Immunisierung mit lebenden syngenen Hodenkeimzellen allein, ohne Adjuvans und ohne Bordetella-pertussis-Impfstoff. Zwei bis drei subkutane Injektionen von 1 × 10⁷ Zellen führten in C3H/He-Mäusen mit bis zu 100 % Inzidenz zur EAO; am Tag 40 interstitielle Entzündungszellinfiltration, schwere Hypospermatogenese, Atrophie, keine Nebenhodenentzündung. Von sechs Inzuchtstämmen erkrankten alle außer DBA/2, schwer vor allem C3H/He und A/J.
- **Itoh und Kollegen 1992** [s265] etablierten eine CD4-positive T-Zell-Linie (B.T.1), die EAO auf naive Empfänger übertrug: schon 1 × 10⁵ antigenstimulierte Zellen übertrugen die Erkrankung, ohne Antigenstimulation gelang der Transfer nicht; die Übertragbarkeit korrelierte mit der Überempfindlichkeitsreaktion, nicht mit zytolytischer Aktivität. **Feng und Kollegen 1990** [s272]: Spermienspezifische T-Lymphoblasten übertrugen die EAO schon mit 3 × 10⁶ Zellen; Tag 7 Infiltration, Tage 14 bis 21 degenerative Veränderungen der Spermatiden. Der adoptive Transfer durch T-Zellen ist die stärkste experimentelle Stütze für eine zellvermittelte Komponente.
- **Soramoto und Kollegen 1993** [s262] (japanischsprachige Parallelfassung 1994 [s256], inhaltlich deckungsgleich, keine unabhängige Evidenz): Keimzellen 6 Wochen alter Mäuse konnten erstmals EAO auslösen; Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ und Antikörper traten ab 4 Wochen auf; IL-5 und IL-6 ab 3 Wochen, IL-2 und IFN-γ ab 4 Wochen; die Zielantigene lagen vor allem am Akrosom von Spermatiden und Spermien.
- **Itoh und Kollegen 1998** [s227]: eine einmalige Injektion eines Anti-IFN-γ-Antikörpers an Tag 15 oder 25 beeinflusste Überempfindlichkeit, EAO und IFN-γ nicht, an Tag 20 unterdrückte sie alle. **Terayama und Kollegen 2011** [s156]: in der adjuvansfreien EAO stiegen intratestikulär IFN-γ- und TNF-α-mRNA signifikant, IL-1α, IL-1β, IL-6 und TGF-β nicht dramatisch.
- **Zytokine als Behandlung im Modell.** Li, Itoh und Kollegen 2002 [s208]: rekombinantes menschliches IL-6, nur sechs Tage und erst zwei Wochen nach Immunisierung gegeben, minderte EAO-Zeichen und Überempfindlichkeit signifikant. Kaneko und Kollegen 2003 [s201]: exogenes Maus-IL-10 (Tage 15 bis 20) verstärkte dagegen die histologischen Zeichen. Watanabe und Kollegen 2005 [s193]: ein Adeno-assoziierter Virusvektor mit menschlichem IL-10, am Tag der Immunisierung gegeben, minderte Orchitis und Überempfindlichkeit. Der Gegensatz zwischen [s201] und [s193] zeigt, dass die Wirkung von Zeitpunkt und Art der Gabe abhängt.
- **Spätstadium.** Naito und Kollegen 2012 [s146]: am Tag 365 nach Keimzellimmunisierung war die lymphozytäre Infiltration abgeklungen, das Samenepithel zeigte aber dauerhaft Reifungsarrest und ein Nur-Sertoli-Zell-Bild, dazu IgG- und C3-Ablagerungen auf der verdickten Basalmembran. Die Autoren sehen Ähnlichkeit zur Histologie der idiopathischen Spermatogenesestörung des Menschen (Hypothese). Die Übersicht [s147] ergänzt, klinisch seien 60 bis 75 % der männlichen Infertilität idiopathische Spermatogenesestörungen.
- **Autoantigene.** Nagahori und Kollegen 2021 [s70]: Phagendisplay mit IgG von EAO-Mäusen (A/J) fand 20 hodenzellspezifische Autoantigene; Immunisierung mit GIT1 oder HSPA4L führte in 66 % beziehungsweise 100 % zu EAO. 2022 [s58]: 200 µg GIT1 waren optimal, 120 Tage nach der ersten Immunisierung starke Entzündung und ausgedehnte Aspermatogenese. Qu und Kollegen 2017 [s104]: xenogene Hodenkeimzellen (Maus, Ratte, nicht Meerschweinchen) lösten EAO aus. Musha und Kollegen 2013 [s138]: Adjuvans (komplettes Freund-Adjuvans plus Pertussis) verstärkte die EAO gegenüber Homogenat allein; IL-6-mRNA stieg dramatisch nur im Adjuvans-Ansatz.
- **Sympathische Orchitis.** Sakamoto und Kollegen 1995 [s249] und 1999 [s225] (Originaltitel japanisch, deutsch: Durch einseitige Hodenschädigung ausgelöste „sympathische Orchitis“ und Autoimmunantwort bei der Maus; Etablierung eines Mausmodells der autoimmunen männlichen Infertilität): Quetschung eines Hodens bei C3H/HeN-Mäusen führte ab Tag 28 zu EAO im Gegenhoden mit Überempfindlichkeit und Anti-Hodenzell-Autoantikörpern; bei Langzeitbeobachtung waren nach 3, 6 und 9 Monaten 50 %, 60 % und 70 % der Mäuse unfruchtbar. Histologie und Unfruchtbarkeit korrelierten nur ungefähr. Gruppengrößen im Abstract nicht genannt.
- **Vasektomie plus Immunisierung.** Qu und Kollegen 2008 [s176]: bei Mäusen keine Orchitis, sondern eine Caput-Epididymitis mit CD4-, CD8-, B-Zellen und Makrophagen und stark erhöhter IL6- und IL10-mRNA; die Autoantikörper richteten sich vorwiegend gegen Akrosomen reifer Spermatiden und Spermien. Herr und Kollegen 1989 [s275] (Ratten): Antikörper nach Vasovasostomie im Serum höher als bei bleibender Vasektomie (nach 4 Monaten signifikant, nach 7 Monaten etwa doppelt), Spermagranulome bei 76 %. Flickinger und Kollegen 1995 [s241]: dominante Spermienautoantigene (u. a. 75 bis 83, 68 bis 71 und 63 kDa); Fischer-Ratten reagierten schwächer als Lewis-Ratten; die Vasovasostomie verminderte ASA nicht.

**Gene, Rezeptoren und Zellen (Knockout-Modelle)**

- **Li und Kollegen 2015** [s120]: Axl/Mer-Doppel-Knockout-Mäuse entwickelten nach einmaliger Immunisierung eine deutliche EAO (Makrophagen und T-Lymphozyten im Hoden, Störung der Blut-Hoden-Schranke, Autoantikörper), Einzel-Knockouts milde, Wildtyp-Mäuse nach einer Immunisierung nicht. **Liu und Kollegen 2015** [s121]: Wildtyp-Mäuse entwickelten nach drei Immunisierungen schwere EAO; Tlr2- oder Tlr4-defiziente Mäuse waren weniger anfällig, Doppel-Knockouts fast vollständig geschützt; TLR2 war entscheidend für die Autoantikörperbildung. **Xu und Kollegen 2024** [s46]: CMTM2-Knockout-Mäuse im EAO-Modell mit Unterschieden von Hodengröße und Spermienzahl (Zahlen fehlen im Abstract). **Ma und Kollegen 2024** [s43]: Gasdermin D in Makrophagen treibt Orchitis durch uropathogene E. coli, pharmakologische Hemmung milderte die akute Orchitis.
- **Regulatorische Immunität.** Fijak und Kollegen 2011 [s151] (Ratte): Testosteronersatz senkte die EAO auf 17 % (niedrige Dosis) und 33 % (hohe Dosis) gegenüber 80 % in der Kontrollgruppe, mit Zunahme regulatorischer T-Zellen. Elizagaray und Kollegen 2025 [s19] (Maus mit Patientenproben): Depletion regulatorischer T-Zellen führte zu chronischer Epididymitis mit ASA, tertiären Lymphstrukturen im Nebenhoden und Subfertilität; ähnliche Autoantikörperreaktionen fanden sich im Samenplasma infertiler Patienten. Nicolas und Kollegen 2017 [s103]: erhöhtes zirkulierendes Follistatin verhinderte die EAO nicht (Schädigung bei 75 % der Kontrollen gegen 40 % der Follistatingruppe nach 50 Tagen), der Schaden war proportional zum Aktivin A im Hoden.
- **Th17 und Umweltfaktoren.** Wu und Kollegen 2019 [s90]: Fluorid (25, 50 und 100 mg/l über 150 Tage; 100 BALB/cJ-Mäuse in fünf Gruppen) erzeugte eine IL-17A-vermittelte Autoimmunorchitis mit antitestikulären Autoantikörpern; Wu und Kollegen 2023 [s52]: IL-17A-Knockout milderte 29 von 35 Veränderungen, die Selbsterholung stellte die Befunde allmählich wieder her. Zeng und Kollegen 2025 [s33]: Darmdysbiose im Kolitismodell löste über Th17-Zellen eine autoimmune Epididymoorchitis aus; Antibiotikavorbehandlung oder Il-17a-defiziente Zellen verringerten die Schäden. Liu und Kollegen 2026 [s09]: 10 % Glukose im Trinkwasser verschärfte die experimentelle autoimmune Epididymoorchitis (schlechtere Spermienparameter, mehr ROS und Keimzellapoptose, Th17-Verschiebung im Genitaltrakt an den Tagen 60 bis 90). Yang und Kollegen 2025 [s32]: die Epididymoorchitis veränderte kleine nichtkodierende RNA in Mäusespermien, Nachkommen zeigten Veränderungen von Körpergewicht und Glukosetoleranz (Assoziation). Zhao und Kollegen 2025 [s35]: Busulfan führte bei Mäusen zu Orchitis mit erhöhtem IL-6, IL-1β und TNF-α und Abbau von Proteinen der Blut-Hoden-Schranke. Wang und Kollegen 2025 [s31]: im Poly(I:C)-Modell einer viralen Orchitis dämpfte eine Steigerung von SHP-1 Entzündung und Apoptose. Ling und Kollegen 2026 [s08] sowie Sun und Kollegen 2021 [s75]: Kräuterdekokte senkten im Maus- beziehungsweise LPS-Rattenmodell ASA und Entzündungsmarker (Zahlen fehlen im Abstract beziehungsweise sind dosisabhängig, siehe unten). Ma und Kollegen 2025 [s25]: ein Statin besserte in Mäusen mit chronischer Orchitis Spermatogenese und Fertilität; in kultiviertem menschlichem Hodengewebe stiegen Schrankenproteine und Keimzellzahl (präklinisch, keine Therapieaussage).

**Ratte und Kaninchen: Orchitis, Torsion, Spermiengewinnung, Immunisierung**

- **Cesur und Kollegen 2013** [s133]: 36 Wistar-Ratten, sechs Gruppen zu je sechs; Orchitis durch E. coli (10⁶ KbE/ml, 0,1 ml) im rechten Hoden; nach 14 Tagen waren die ASA in allen Orchitis-Gruppen gegenüber Schein-Operation signifikant erhöht (p < 0,05), in der Kombinationsgruppe (Antibiotikum plus P/E-Selektin-Blockade) niedriger als unter Antibiotikum allein. Histologisch bessere Scores in Kombinations- und Selektingruppe. Zeigt experimentell die Kette Infektion, Orchitis, ASA; Gruppenbezeichnungen und p-Werte im Abstract teils inkonsistent.
- **Lekili und Kollegen 1992** [s267]: akute einseitige experimentelle Orchitis bei 18 Kaninchen gegen 20 Kontrolltiere; laut Abstract löste die Orchitis ASA-Bildung aus, mit histologischen Veränderungen im Gegenhoden und beeinträchtigter Fertilität. Der Kausalschluss (ASA verursachen die Schädigung) ist aus dem Design nicht belegbar. **Koşar und Kollegen 1999** [s220]: 75 Ratten, Hodentorsion; Anti-Ratten-IgG gegen Spermienantigene im kontralateralen Hoden nach 12 und 24 Stunden Torsion mit Detorsion, besonders an der Basalmembran der Tubuli.
- **Zaki und Kollegen 2023** [s53]: 72 Ratten, sechs Gruppen zu je zwölf, ASA-Erzeugung durch testikuläre Spermienaspiration; Behandlung mit Dexamethason, Azathioprin, Weihrauch oder Anti-ASA-Sekundärantikörper über zehn Wochen. Azathioprin senkte den ASA-Index in den Wochen 2 und 4, Dexamethason zu keinem Zeitpunkt, Weihrauch nur in den Wochen 6 und 8, der Sekundärantikörper in allen Wochen außer Woche 4; Testosteron normalisierte sich nur bei Weihrauch und Sekundärantikörper. Die Autoren mahnen zur Vorsicht bei der Übertragung auf den Menschen. Auffällig ist der Gegensatz zu Öztürk [s154] (keine ASA nach Mikro-TESE beim Menschen).
- **Zhi und Kollegen 2013** [s143] (Originaltitel chinesisch): 30 Ratten; nach vier Wochen stiegen Fas, Fas-L und Caspase-3 im Hoden signifikant (p < 0,01); die Autoren sehen Serum-ASA über den Fas/Fas-L-Apoptoseweg wirken. **Ulubay und Kollegen 1997** [s233]: 20 Kaninchen nach subkapsulärer Orchiektomie, kein Unterschied der Serum-ASA durch Knochenwachs. **Mirilas und Kollegen 2010** [s162]: bei Lewis-Ratten lösten weder Hodenhochstand noch Orchidopexie signifikante ASA aus, beidseitige Vasektomie dagegen signifikant mehr ASA ohne Hodenläsionen. **Evans und Kollegen** und weitere In-vitro-Arbeiten siehe unten.
- **Spermienimmunisierung der Ratte (japanischsprachige Tagungsbände).** Noguchi und Kollegen 2014 bis 2019 [s131, s124, s93]: nach Immunisierung mit Nebenhodenspermien zwei von vier Tieren ab 11 beziehungsweise mit 22 Wochen unfruchtbar, mit beidseitiger Hodenatrophie bei kaum verändertem Testosteron; Antikörpertiter bereits in Woche 8 mindestens 40-fach höher als in der Kontrolle, drei von vier Tieren bis Woche 16 unfruchtbar, im Hoden Makrophagen ohne Lymphozytenansammlungen; TNF-α-positive Zellen an 26 bis 54 % der Samenkanälchen. Kongressabstracts, n = 4 bis 8, keine Statistik; die Autoren folgern, der Keimzellverlust gehe auf Makrophagen zurück.
- **Kaninchen und Maus, ältere Arbeiten.** Gonzales Enders 1971 [s287]: bei Kaninchen ließen sich antiseminale Antikörper erzeugen, die Infertilität verursachen; Ovulation und Befruchtung liefen bis zur dritten Zellteilung normal ab, die Störung liege in der Präimplantation. Wei und Kollegen 1994 [s255]: Antikörper gegen das Spermienglykoprotein BS-17 senkten die Befruchtung bei Mäusen in vivo. Wang und Kollegen 2009 [s171]: Anti-GAPDH-2-Serum senkte die Fertilität weiblicher Mäuse und agglutinierte Mäusespermien in vitro. Sato und Mukai 2002 [s209]: Immunisierung weiblicher Mäuse mit p84 senkte die Befruchtungsrate um 37,5 % (p < 0,01); der IgG-Titer korrelierte nicht mit der Fertilitätsminderung. Shi und Kollegen 2007 [s179]: nach Immunisierung mit rUreG oder dem Peptid NASP393-408 wurden 81,2 % beziehungsweise 75 % der weiblichen Mäuse steril (beim Peptid reversibel). Chen und Kollegen 2016 [s108]: Epitoppeptide von hPH20 und hSPACA1 erzeugten bei Mäusen einen reversiblen kontrazeptiven Zustand. Shirai und Kollegen 2009 [s172]: der Maus-Autoantikörper Ts4 erkennt den Zuckeranteil von TEX101.

**TCM im Tiermodell**

- **Lai und Kollegen 1997** [s232] (Mäuse mit Immuninfertilität): Schwangerschaftsraten Kochsalz 38,89 %, Prednison 47,06 %, Tai-bao hoch (46,8 g/kg/d) 70,00 %, Tai-bao niedrig (31,2 g/kg/d) 75,00 % (niedrig gegen Kochsalz p < 0,05). **Cui und Kollegen 2003** [s197] und **Dai und Kollegen 2003** [s198] (Kaninchen, 75 Paare, Yi Kang Ling in drei Dosen, Prednison, unbehandelt): Rückbildung positiver Serum-ASA am Tag 45 in niedriger und hoher Dosis und unter Prednison 100 %, unbehandelt 20 %; Sterilität nach ASA-Rückbildung je nach Konstellation 0 bis 25 % gegen 40 bis 60 % unbehandelt; die Angaben im Abstract sind uneinheitlich gruppiert. **Sun und Kollegen 2021** [s75]: LPS-Immuninfertilität bei Ratten (30 Tiere), Dekokt in drei Dosen (15,12, 30,24, 45,36 g/kg) verbesserte dosisabhängig Histologie und Spermienzahl und senkte Apoptose und Spiegel von IL-1β, TNF-α, ASA, Malondialdehyd und TLR2 im Hoden.
- **Oxytocin.** El-Sherbiny und Kollegen 2024 [s41]: 18 Ratten, LPS-Orchitis mit oxidativem Stress und erhöhten TNF-α, IL-1β und IL-6; Oxytocin milderte dies. Kein ASA-Endpunkt.

**Hunde, Rinder und Wildtiere**

- **Hund.** Goericke-Pesch und Kollegen 2022 [s55]: bei zehn azoospermen Hunden war die Azoospermie in neun Fällen nichtobstruktiv, eine chronische immunvermittelte Orchitis; zwei hatten Antischilddrüsen-Antikörper. Rehder und Kollegen 2025 [s28] (15 Hoden mit chronischer asymptomatischer Orchitis, zehn Kontrollen): Überexpression von bFGF (p < 0,0001), GDNF (p = 0,0036), WNT5A (p = 0,0066) und CXCL12 (p = 0,0003), Reduktion von BMP4 (p = 0,0041) und LDHC (p = 0,0003); weniger und teils unreife Sertoli-Zellen [s29]. Ferrer und Kollegen 2026 [s05] (67 Hunde, Durchflusszytometrie): IgA- und IgG-gebundene Spermien bei Zuchtuntauglichen höher (p = 0,037 und 0,031); 14,9 % IgA-positiv; ASA-positive Ejakulate mit niedrigerer Konzentration (p = 0,029), Gesamtzahl motiler Spermien (p = 0,021) und schlechterer Kühllagerbarkeit; ASA bei 17,9 % der unbefriedigenden Zuchttiere gegen 0 % der befriedigenden.
- **Rind.** Ahuja und Kollegen 2026 [s02]: 58 Kreuzungskühe; MAR-IgG/IgA im Östrus bei Konzeption niedriger als im ersten Östrus; AUC 0,799 (IgG) und 0,806 (IgA) für die Unterscheidung konzeptiver von nichtkonzeptiven Zyklen; Hinweise auf molekulare Mimikry zwischen Spermien- und Bakterienproteinen. Srivastava und Kollegen 2017 [s105]: bei Kühen mit wiederholtem Umrindern erkannte der Immobilisationstest 61 %. Kuntareddi und Kollegen 2020 [s81] (24 Bullen): ASA-reaktive Spermien bei niedrig- und mittelfertilen Bullen häufiger (p < 0,05), negative Korrelation zur Konzeptionsrate (p < 0,01). Gupta und Kollegen 2022 [s57]: bei zwei Bullen waren Östradiol, oxidativer Stress und ASA bei schlechter Samenqualität höher. Yavaş und Kollegen 2018 [s94]: 50 Kühe mit wiederholtem Besamungsversagen, ASA 14,33 % (bei 50 Tieren als Anzahl nicht darstellbar; im Abstract nicht erklärt).
- **Wildtiere.** Kawase und Jimbo 2018 [s96]: aus 529 Kotproben von Sikahirschen enthielten nur zwei IgA mit hoher Reaktivität gegen Hirschspermienproteine (α-Enolase, Phosphoglyceratkinase 2, Akrosin-bindendes Protein); der erste Nachweis spontan gebildeter spermienreaktiver Antikörper bei Wildtieren nach Angabe der Autoren; Kot-IgA sagt nichts über Fertilität.
- **Ex-vivo-Modell.** Arribas-Poza und Kollegen 2026 [s03] (Maus, ex vivo): ASA verstärkten die Elimination von Spermien durch Neutrophile mittels Trogozytose (Verlust von Motilität und Vitalität innerhalb von 5 Minuten); Prednisolon verringerte den Effekt. Übertragbarkeit auf den Menschen offen.

**Übersichten ohne Primärdaten (kurz).** Mass Lindenbaum und Kollegen 2026 [s12]: ASA bei 5 bis 12 % infertiler Männer; Hinweis auf Leitlinien, die Routinetestung abraten, und auf eine Stratifizierung nach Antikörpergrad (bei > 80 % Autoimmunisierung sei IUI wirkungslos, weshalb ICSI nötig sei; Aussage der Autoren); systemische Immunsuppression gelte als weitgehend verlassen. Silva und Ramalho-Santos 2021 [s74]: Prävalenz 2,6 bis 6,6 % bei infertilen Männern, Störung der Blut-Hoden- und Blut-Nebenhoden-Schranke als Hauptfaktor. Shibahara und Kollegen [s60, s73, s169, s191, s141, s39] beschreiben Diagnostik (D-IBT, PCT, Hemizona-Assay), die Abhängigkeit der Wahl zwischen Verkehr zum optimalen Zeitpunkt, IUI und ICSI vom Befund (Position der Autoren) und für Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern Titer (SI50) und IVF. Weitere Übersichten: [s10, s16, s23, s44, s47, s49, s54, s65, s82, s87, s140, s174, s194, s196, s205, s211, s228, s247, s266, s273, s283]; sie tragen keine neuen Zahlen bei. Lu und Kollegen 2008 [s174] bezeichnen die Behandlung ASA-assoziierter Infertilität als „fast ausschließlich empirisch und weitgehend unbewiesen“ (Aussage der Autoren).

## Mechanismen und biologische Plausibilität

Dieser Abschnitt ordnet die in den Studien vorgeschlagenen Mechanismen nach drei Stufen. **Bewiesen** heißt hier: am Menschen mit klinisch oder funktionell relevantem Endpunkt in mehr als einer Arbeit gestützt oder im Tiermodell experimentell nachgewiesen (Übertragung, Gabe, Ausschaltung). **Plausibel** heißt: im Tier oder In-vitro-Versuch gezeigt und mit einem menschlichen Korrelat verbunden, aber nicht am Menschen kausal belegt. **Spekulativ** heißt: auf einer einzelnen kleinen Studie, einem reinen Modell oder auf Vermutung der Autoren beruhend. Die Einstufung ist eine Einschätzung aus den vorliegenden Abstracts und Berichten, kein Gutachten.

### Bewiesen

**Behinderung von Penetration und Migration im Zervixschleim.** Kremer 1992 [s266] hält fest, dass Antispermien-IgA auf Spermien oder im Zervixschleim die Penetration und Migration schwer behindern kann und dies der „einzige fest etablierte Effekt“ der Antikörper sei, erkennbar am schlechten Postkoitaltest. Zwei große Kohortenarbeiten stützen den Zusammenhang am Menschen: Bei Barbonetti 2019 [s88] war die 100-%-Positivität im IgG-MAR der einzige unabhängige Bestimmungsfaktor eines negativen PCT (120 Paare), bei Barbonetti 2020 [s79] lag die natürliche Lebendgeburtenrate bei 100 % Positivität bei 4,5 % gegen 30,0 % bei 50 bis 99 %, mit einem Anstieg der Lebendgeburten mit besserem PCT (6,3 %, 21,7 %, 46,2 %). Koriyama 2013 [s137] fand abnorme PCT-Befunde signifikant häufiger bei D-IBT-Werten ab 20 %. Einschränkung: Alle drei Humanstudien sind retrospektiv oder klein und messen mit unterschiedlichen Tests; „bewiesen“ meint hier den Mechanismus der Schleimbarriere, nicht eine allgemeine Wirkung auf die Fertilität.

**Obstruktion und Vasektomie als Auslöser.** Haratian 2025 [s22] nennt Vasektomie als am häufigsten untersuchten und am deutlichsten korrelierten Faktor der ASA-Bildung beim Menschen. Lee 1987 [s279] fand 27 % Serum-Agglutinine nach Vasektomie gegen 3 % bei normospermen Kontrollen; Lee 2009 [s167] zeigte an 484 Männern mit chirurgisch gesicherter Obstruktion eine AUC von 0,92 für Serum-IgG zur Vorhersage der Obstruktion. Im Tier erzeugt Vasektomie ASA, und die Vasovasostomie senkt sie nicht [s275, s241]. Die AUA/ASRM-Leitlinie [s78] nennt Vasektomie, Trauma, Mumpsorchitis, Malignom und Obstruktion als mögliche Auslöser. Das ist nach dieser Stufendefinition der am besten gestützte Auslösemechanismus; der Mechanismus dahinter (Rückstau, Durchbrechen der Barriere) bleibt aber Modellvorstellung.

**T-Zell-vermittelte Autoimmunorchitis im Tier.** Der adoptive Transfer von CD4-positiven T-Zell-Linien oder spermienspezifischen T-Lymphoblasten überträgt die EAO auf naive Mäuse (schon 1 × 10⁵ beziehungsweise 3 × 10⁶ Zellen), die Übertragbarkeit korreliert mit der Überempfindlichkeitsreaktion und nicht mit zytolytischer Aktivität [s265, s272]. Immunisierung mit Keimzellen erzeugt EAO mit bis zu 100 % Inzidenz [s271], und es sind definierte Autoantigene bekannt (GIT1, HSPA4L) [s70, s58]. Das ist als experimenteller Beleg für die Möglichkeit einer Autoimmunität gegen Keimzellen belastbar; für die Häufigkeit dieser Form beim Menschen belegt es nichts.

**Experimenteller Beleg, dass Toleranz genetisch gesichert wird.** Axl/Mer-Doppel-Knockout-Mäuse erkranken nach einer einzelnen Immunisierung, Wildtypen nicht [s120]; Tlr2- und Tlr4-Defizienz schützt vor EAO [s121]; die Depletion regulatorischer T-Zellen erzeugt chronische Epididymitis mit ASA und Subfertilität [s19]; Testosteron senkt die EAO-Inzidenz in der Ratte auf 17 % und 33 % gegen 80 % bei Kontrollen, mit Zunahme regulatorischer T-Zellen [s151]. Diese Ergebnisse sind im Tier reproduziert, aber in verschiedenen Labors und Stämmen; beim Menschen ist nur das Korrelat gesehen worden, dass ähnliche Autoantikörperreaktionen im Samenplasma infertiler Patienten vorkommen [s19].

### Plausibel

**Störung von Akrosomreaktion, Kapazitation und Spermienfunktion.** In vitro verminderten Serum-Immobilisationsantikörper die induzierbare Akrosomreaktion von Spenderspermien deutlich (induzierbare AR 6,2 ± 1,9 gegen 20,3 ± 0,9; p < 0,001) [s240]. Beim Menschen hatten ASA-positive infertile Männer mit normaler Samenanalyse 2,1-fach häufiger Störungen der Akrosomreaktion [s118]; in der Varikozele-Studie traten vorzeitige spontane Reaktionen und fehlende induzierte Reaktionen auf [s127]. Shibahara 2003 [s206] fand bei 4 von 7 Patienten mit mindestens 80 % bead-beladenen Spermien eine gehemmte Befruchtungsfähigkeit gegen keinen von 8 mit weniger als 80 % (p = 0,01). Gegen eine einfache Wirkung spricht Liu 2003 [s203]: Die Akrosinaktivität unterschied sich nicht zwischen ASA-positiven und -negativen Infertilen. Die Antikörperwirkung ist daher vermutlich antigenabhängig, siehe nächster Punkt.

**Heterogenität der Antigene.** Lu 2008 [s174] beschreibt Dutzende Spermienantigene und kein einzelnes dominantes Zielantigen. Shibahara 2002 [s210] fand IgG, IgA und IgM in unterschiedlichen Anteilen und, dass spermienimmobilisierende Antikörper nur bei 4 von 6 geprüften Männern am Spermium nachweisbar waren. Beschriebene Ziele sind unter anderem GAPDHS und ACTL7a (Biomarkerstudien mit ELISA, Serum, Referenz TAT; Zirkularität) [s109, s110], Tektin-2 und Triosephosphat-Isomerase bei obstruktiver Azoospermie [s115], mrt-CD52 [s150, s263], TEX101 beim Maus-Autoantikörper Ts4 [s172], BS-17 [s255], p84 [s209] und hPH20/hSPACA1 [s108]; bei Sikahirschen α-Enolase, Phosphoglyceratkinase 2 und Akrosin-bindendes Protein [s96]. Die Übersicht [s39] betont den Bedarf an standardisierten Nachweismethoden. Die Vielfalt erklärt, warum Gesamtpositivität allein schlecht mit der Fertilität zusammenhängt.

**Oxidativer Stress und DNA-Fragmentierung.** Bei Božedomov [s118] war die ROS-Bildung gewaschener ASA-positiver Spermien 3,7-fach höher als bei Fertilen (p < 0,00001) und hing vom ASA-Spiegel ab (R = 0,5), die DNA-Fragmentierung war 1,3-fach häufiger als bei ASA-negativen Patienten; bei Varikozele war die ROS-Produktion 2,8-fach höher als bei ASA-negativen [s127]. In vitro beschrieb Evans [s218] nach Inkubation von Spenderspermien mit ASA-Seren eine Deletion des Sentinel-Gens bei intaktem β-Globin-Gen, ohne Unterschied in der Acridinorange-Färbung (siehe unter spekulativ). Bei den Humanstudien handelt es sich um Querschnitte mit mittlerer Korrelation.

**Zellvermittelte Gewebeschädigung durch Th17 und Entzündungsmilieu.** Im Tier führen Fluorid [s90, s52], Darmdysbiose [s33] und Hyperglykämie [s09] über IL-17A beziehungsweise Th17-Verschiebung zu autoimmuner Orchitis oder Epididymoorchitis; IL-17A-Knockout milderte 29 von 35 Veränderungen und die Selbsterholung stellte die Befunde wieder her [s52]. Gasdermin D in Makrophagen treibt die Orchitis durch E. coli [s43]. Am Menschen entsprechen dem erhöhte IL-6 und sICAM-1 im Samenplasma bei Immuninfertilität (37,92 gegen 9,47 ng/l und 89,15 gegen 19,46 ng/ml; p < 0,01) [s129] und hohes Interleukin-8 im Samen bei Männern mit positivem MAR und Nebenhodenauffälligkeiten [s95]. Das Querschnittsdesign erlaubt keine Aussage zur Richtung.

**Infektion, Mimikry und Gefahrenkonzept.** Zwischen Ureaplasma urealyticum und menschlichen Spermienmembranproteinen bestehen kreuzreagierende Antigene (61, 50 und 25 kDa); die Urease-Komponente UreG teilt eine Pentapeptid-Identität (IERLT) mit dem menschlichen NASP, und Antikörper gegen UreG oder das Peptid hemmten Spermien-Ei-Bindung und -Fusion der Maus; 81,2 % und 75 % der immunisierten Weibchen wurden steril [s179]. Epidemiologisch bestätigte sich der Zusammenhang für die Gesamt-ASA-Rate nicht (43,4 gegen 36,5 %, nur Serum-IgA höher) [s97], und bei Božedomov hatten Ureaplasmen keine Korrelation (n = 618) [s148]. Die EAU-Leitlinie [s04] nennt Mykoplasmen als mögliche Ursache für ASA, die Übersicht [s134] beschreibt Adhärenz und Invasion lebender Spermien mit Membranschäden und möglicher Freilegung von Autoantigenen. Chlamydien zeigten bei Božedomov eine Korrelation, die nach Ausschluss von Männern mit Orchitis, Trauma oder Varikozelenoperation verschwand (Kofaktor), und nach Chlamydienbehandlung sanken ASA im Mittel um 22 % relativ [s148]. Bei Frauen sind Vaginose und ASA mit unerklärter Infertilität assoziiert (aOR 8,91 und 14,9) [s26]. Die Übersicht [s65] verweist auf das „Gefahrenkonzept“ und molekulare Mimikry. Insgesamt: Ein Mechanismus ist im Tier gezeigt, die Epidemiologie am Menschen ist inkonsistent.

**Genetische Prädisposition (HLA, PD-1).** Bei Frauen mit ASA fanden sich HLA-Klasse-II-Haplotypen DR4, DR6 und DQW3 häufiger, bei Männern DR6 und DQ7 (Kuwait; 49 Paare, 15 Kontrollpaare) [s238]; bei ungeklärter Infertilität zusätzlich Klasse-I-Marker (B6, B52, Cw7) [s222]. Kurpisz [s152] fand die Neigung zu ASA bei Kryptorchismus nur schwach mit HLA-Klasse II verknüpft. Der PD-1-Polymorphismus [s123] ist an 61 Männern und 84 Kontrollen berichtet, ohne Replikation. Die Kuwait-Arbeiten überlappen vermutlich in der Population. Shibahara 2022 [s60] schreibt die Bildung von spermienimmobilisierenden Antikörpern bei Frauen wahrscheinlich bestimmten HLA-Merkmalen zu.

**Komplementvermittelte Schädigung über mrt-CD52.** Der aus einem infertilen Patienten abgeleitete monoklonale Antikörper H6-3C4 bindet mrt-CD52 und schädigt Spermien stark; gereinigtes mrt-CD52 bindet direkt an C1q und hemmt den klassischen Komplementweg; Antikörper gegen mrt-CD52 könnten die Komplementkontrolle stören und Spermien schädigen [s150]. Die Hypothese stützt sich auf Laborbefunde (Abstract ohne Zahlen). Das Antigen liegt in großer Menge löslich im Samenplasma vor [s263].

**Neutrophile Trogozytose.** Im Ex-vivo-Mausmodell verstärkten ASA die Elimination von Spermien durch Neutrophile (Verlust von Motilität und Vitalität innerhalb von 5 Minuten); Prednisolon verringerte den Effekt [s03]. Kein Humanbefund.

**Apoptose über Fas/Fas-L.** In der Ratte stiegen nach ASA-Modell Fas, Fas-L und Caspase-3 im Hoden signifikant [s143]. Als Mechanismus plausibel, aber ein einzelnes kleines Rattenexperiment.

**Blut-Hoden-Schranke und Immunprivileg.** Die Übersichten [s16, s10, s51, s65] beschreiben die Schranke als Schutz vor Autoimmunreaktionen gegen differenzierte Keimzellen und ihre Störung durch Varikozele, Torsion, Prostatitis, Orchitis, Virusinfektionen, Umweltgifte, Alterung und Adipositas. Experimentell ist die Schrankenstörung bei Busulfan [s35], LPS [s75], P/E-Selektin-Blockade [s133] und Statin [s25] gezeigt; die Autoren von [s16] betonen, die meisten mechanistischen Einsichten stammten aus Tier- und In-vitro-Studien, direkte hochrangige Evidenz am Menschen sei begrenzt. Der Nebenhoden als Bildungsort wird durch Lotti gestützt, der Ultraschallbefunde des Nebenhodens, nicht des Hodens mit positiver MAR verband [s95]. Qu 2008 [s176] sah nach Vasektomie im Mausmodell eine Caput-Epididymitis statt einer Orchitis.

**Hodentrauma und sympathische Reaktion des Gegenhodens.** Quetschung eines Hodens löste bei der Maus ab Tag 28 eine EAO im Gegenhoden mit Autoantikörpern aus, bei Langzeitbeobachtung wurden 50 %, 60 % und 70 % der Mäuse unfruchtbar [s249, s225]; Torsion führte bei der Ratte zu IgG im Gegenhoden [s220]; ein Rattenmodell mit Orchitis erzeugte ASA [s133, s267]. Beim Menschen ist Skrotaltrauma der einzige im multivariaten Modell eigenständig belegte Faktor (Gamma = 0,47 mit MAR-IgG) [s148]; nach Hodentorsion stiegen die ASA mindestens 26 Wochen [s183], in einer anderen Serie ließ sich nur ein Trend zeigen [s177].

**Immunsystemische Veränderungen.** ASA-positive Männer zeigten erniedrigte CD3-, CD4-, CD8-Anteile und erhöhte B-Zellen (keine Zahlen im Abstract) [s258]; nach TCM-Behandlung veränderte sich das CD4/CD8-Verhältnis [s204]; bei Frauen mit hohem ASA fanden sich aktivierte Lymphozyten (CD25, HLA-DR) und erhöhtes sFas [s165]. Lösliches MICA/MICB war bei ASA-Positiven niedriger [s122]. Diese Befunde sind Querschnitte ohne Kausalaussage; sie können Teil einer allgemeinen Antikörperüberproduktion sein (so auch von den Autoren von [s165] erwogen).

**Natürliche blockierende Faktoren.** Seren fertiler wie infertiler Frauen enthalten Faktoren, die die Bindung von IgG-ASA an lebende Spermien blockieren [s234]; Samenplasma hemmt einen ELISA zum ASA-Nachweis in vitro (mittlere Hemmrate 61,5 ± 23,1 %) [s214]; die Gruppe um Nikolaeva zeigte, dass Aggregation und Abstoßen von Antigen-Antikörper-Komplexen die gemessene ASA-Menge je nach Bedingungen dramatisch verändern kann [s216, s211]. Das ist weniger ein Krankheitsmechanismus als eine Fehlerquelle der Messung und zugleich ein Hinweis, dass die Bindung an lebende Spermien dynamisch ist.

### Spekulativ

- **Schlafmangel erhöht ASA.** Die Autoren [s102] sprechen von einem teilweise ASA-vermittelten Effekt; die Studie gruppierte 981 Männer nach Schlafdauer, die ASA-Anteile stehen nicht im Abstract. Ursache und Wirkung sind nicht belegt.
- **Acetaldehyd und Ethanol schädigen die Blut-Hoden-Schranke und lösen ASA aus.** Zwei studentische Kurzbeiträge mit je zehn Männern, ohne Kontrollgruppe [s61, s62]; sie tragen nichts zur Beweislage bei.
- **IgA nach COVID-19-Impfung oder -Infektion verursacht immunogene Infertilität.** Die Studie [s18] stützt dies nur auf Docking-Rechnungen (kumulative Längen von 25,354, 39,049 und 41,999 Å); ein Antikörperbefund oder ein Vergleich Geimpfter und Ungeimpfter fehlt im Abstract.
- **Deletion des Sentinel-Gens durch ASA.** Eine einzelne In-vitro-Beobachtung nach 7 und 9 Tagen, ohne klinischen Endpunkt, ohne Bestätigung [s218].
- **ASA erhöhen die uterine Rezeptivität.** Der Befund höherer Implantationsraten bei 20 Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern (23,6 % gegen 8,6 bis 9,5 %) [s221] ist retrospektiv, die Erklärung bleibt Vermutung der Autoren.
- **IgG4 als Gegenspieler.** Gereinigtes IgG4 einer Patientin senkte die immobilisierende Aktivität im quantitativen SIT; die Autoren sehen einen möglichen Ansatz künftiger Therapien (14 Seren) [s274]. Eine Hypothese.
- **Transgenerationale Effekte.** Nach experimenteller Epididymoorchitis fanden sich veränderte kleine nichtkodierende RNA in Spermien und Stoffwechselveränderungen bei Nachkommen, beides assoziativ im Mausmodell [s32].
- **70 % der idiopathischen Spermatogenesestörungen sind autoimmun.** Hirai und Itoh [s149] zitieren eine Übersicht von 1984 nach Hatakeyama (397 Autopsien); die Zahlen wurden nicht an der Originalquelle geprüft. Ähnlich hypothetisch ist die Annahme, die Histologie der idiopathischen Spermatogenesestörung entspreche dem Postentzündungsstadium der Autoimmunorchitis [s146, s147].
- **Autoimmunorchitis als Ursache von Hodenatrophie nach Mumps.** Die Zunahme beidseitiger Atrophien im zweiten Jahr deuten die Autoren als Hinweis auf einen autoimmunen Prozess, ohne ASA gemessen zu haben [s130]; ebenso beim Fallbericht zum autoimmunen polyglandulären Syndrom nach Torsion [s63].
- **Systemische Autoimmunität erhöht das ASA-Risiko.** 5 von 70 Männern gegen keiner von 80 (p = 0,020) [s170]; Mendelsche Randomisierung ohne ASA-Endpunkt [s13].
- **Prostatilen und Plasmapherese senken ASA.** Herstellerbeteiligung, fehlende Kontrollen, keine klinischen Endpunkte [s117, s116, s92].
- **Kausale Rolle spezifischer Immunphänotypen.** Die Mendelsche Randomisierung [s24] nennt 23 Immunphänotypen ohne Effektgrößen im Abstract und mit allgemeinem Infertilitätsendpunkt.

**Zusammenfassende Gewichtung.** Gesichert ist im Kern: Es gibt Autoantikörper gegen Spermienantigene, sie können im Mikromilieu des weiblichen Genitaltrakts (Zervixschleim) die Spermienpassage stören, Vasektomie und Obstruktion gehen häufig mit ASA einher, und im Tier lässt sich eine zellvermittelte Autoimmunität gegen Keimzellen auslösen und übertragen. Plausibel, aber nicht bewiesen sind Effekte auf Akrosomreaktion, Oxidationsstress und DNA, die Rolle von Infektionen, Th17, HLA und Komplement. Unklar ist vor allem, wie häufig und bei welchem Antikörperprofil diese Mechanismen beim einzelnen Mann tatsächlich wirken; die Metaanalyse [s157] und mehrere Kohorten [s67, s192, s114, s36] fanden keinen Zusammenhang mit den Ergebnissen von IVF, ICSI und Vasektomie-Umkehr, andere Kohorten schon [s89, s15, s91, s126].

## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität

Dieser Abschnitt fragt, ob mit höherem Antikörpergrad (Dosis im Sinne von Beladung) oder höherer Medikamentendosis die Wirkung zunimmt, welche Subgruppen sich unterscheiden und ob sich Befunde zurückbilden. Die Tabellen geben die berichteten Zahlen wieder; sie sind kein Hinweis auf eine empfohlene Dosierung oder Vorgehensweise. Zahlen aus verschiedenen Studien sind wegen unterschiedlicher Tests, Grenzwerte und Materialien nicht direkt vergleichbar.

### Antikörpergrad und Ergebnis

Ein Dosis-Wirkungs-Zusammenhang im engeren Sinn (je höher die Beladung, desto schlechter das Ergebnis) ist am besten für den Postkoitaltest und die natürliche Lebendgeburt belegt, für IVF und ICSI dagegen uneinheitlich. Auffällig ist, dass mehrere Arbeiten gerade am oberen Ende der Skala eine Schwelle (100 % oder ≥ 80 %) finden und nicht einen linearen Verlauf.

| Studie | Test, Material | Grenzwerte oder Gruppen | Ergebnis laut Abstract |
|---|---|---|---|
| Barbonetti 2019 [s88] | IgG-MAR, 10 025 Männer | Positiv ab 10 %, 50 %, 100 % | Prävalenz 4 %, 3,4 %, 2 %; 100 % positiv: konsistenter über die Zeit, häufiger gemischtes Bindungsmuster und IgA, niedrigere Gesamtzahl und progressive Motilität; im PCT (120 Paare) war 100 % der einzige unabhängige Bestimmungsfaktor eines negativen PCT |
| Barbonetti 2020 [s79] | IgG-MAR, 84 Männer erreicht | 100 % (n = 44) gegen 50 bis 99 % (n = 40) | Natürliche Lebendgeburtenrate 4,5 % gegen 30,0 % (p = 0,00001); Lebendgeburtenrate nach IUI 36,8 % (100 %-Gruppe, 38 Paare behandelt, 14 Geburten) gegen 26,9 % (50 bis 99 %) |
| Koriyama 2013 [s137] | D-IBT, 26 positive und 140 negative Männer | Grenzwerte 20 % und 50 % | Abnorme PCT unterschieden sich zwischen < 20 % und ≥ 20 % (p = 0,02), nicht zwischen < 50 % und ≥ 50 % (p = 0,084) |
| Shibahara 2003 [s206] | D-IBT, 509 Proben, 18 positive | < 80 % und ≥ 80 % beladene Spermien | Befruchtungsfähigkeit gehemmt bei 4 von 7 (≥ 80 %) gegen 0 von 8 (< 80 %); p = 0,01 |
| Zhang 2026 [s15] | MAR, 934 IVF/ICSI-Zyklen | Grenzwerte 10 % und 50 % | IVF: Normalbefruchtung durch ASA vermindert. ICSI: bei 10 % kein Unterschied, bei 50 % niedrigere Normalbefruchtung und Rate guter Day-3-Embryonen (Zahlen fehlen im Abstract; Rescue-ICSI als mögliche Störgröße) |
| Takahashi 1992 [s268] | D-IBT, 290 infertile Männer | IgG > 50 %: 7,2 %; IgA > 50 %: 3,4 % | Bei Männern mit nachgewiesener Fertilität lag die Bindungsrate unter 60 % (IgG) beziehungsweise 40 % (IgA); Kopfbindung unter 40 % nicht als Ursache angesehen |
| Šmelev 2024 [s48] | MAR-IgG, Kemerowo | Normal (n = 51), erhöht (n = 51), 90 bis 100 % (n = 20) | Kein Unterschied im Spermiogramm zwischen normal und erhöht; bei 90 bis 100 % niedrigere Konzentration (p = 0,019) und progressive Beweglichkeit (p = 0,002) |
| Božedomov 2014 [s126] | MAR-IgG, Varikozele | Mittlerer ASA-Spiegel 48 % gegen 92 % | Bei ASA-positiven besserte sich das Spermiogramm bei niedrigerem ASA-Spiegel (48 %) eher als bei hohem (92 %; p < 0,01) |
| Božedomov 2012 [s148] | MAR-IgG, Varikozelen-Operation, 28 Männer | ASA-Anteil 41,1 % gegen 74,8 % | Verbesserung der beweglichen Spermien bei niedrigerem Ausgangs-ASA (p < 0,01); nach Chlamydienbehandlung: je höher die Ausgangsaktivität, desto schlechter das Ergebnis |
| Kipersztok 2003 [s202] | Schnelltest gegen Standard-IBT, 53 Proben | Schwelle ≥ 12 % (Schnelltest) gegen ≥ 20 % (Standard) | Sensitivität, Spezifität, positiver und negativer Vorhersagewert jeweils 100 %; sehr kleine Probenzahl |
| Matson 1989 [s276] | Indirekter IBT, Samenplasma, nach Vasovasostomie | Keine ASA, nur IgA, IgG, IgA plus IgG | Konzeptionsraten 12 von 18 (66,7 %), 2 von 3, 1 von 9 (11,1 %; p < 0,05), 3 von 15 (20,0 %; p < 0,01) |
| Parslow 1983 [s284] | Serumagglutinine, 130 Männer | Titer unter und ab 512 | Signifikant weniger Schwangerschaften bei präoperativem Titer von 512 oder mehr |
| Abouelgreed 2024 [s36] | ASA im ersten Ejakulat nach Vasovasostomie | < 50 % (n = 19 erreicht) gegen ≥ 50 % (n = 29 erreicht) | Schwangerschaft 68,4 % gegen 72,4 %; p = 0,2 |
| Nagy 1995 [s245] | MAR, ICSI, 55 Zyklen | ≥ 80 % beladene Spermien | Normalbefruchtung 75,7 % gegen 69,2 % bei MAR-negativen (1767 Zyklen); unabhängig vom ASA-Anteil, Antikörpertyp und Bindungsort |

**Lesart.** Für PCT und natürliche Konzeption zeigt sich bei den höchsten Beladungsgraden ein deutlicher Abfall (4,5 % gegen 30,0 % Lebendgeburten [s79]); im selben Datensatz ist die Lebendgeburtenrate nach IUI bei 100 % mit 36,8 % nicht schlechter als bei geringerer Positivität. Für ICSI [s245, s67, s157] und nach Vasektomie-Umkehr [s36, s185] ist kein Gradienteffekt erkennbar, während ältere Kohorten nach Vasovasostomie einen Titer- und Klassenzusammenhang berichten [s276, s284]. Die Grenzwerte (10 %, 20 %, 40 %, 50 %, 80 %, 100 %) sind nicht standardisiert; die EAU [s04] hält ausdrücklich fest, dass es keine evidenzbasierten Referenzwerte gibt.

### Medikamentendosis in klinischen Studien (nur Wiedergabe)

Eine Dosis-Wirkungs-Beziehung lässt sich aus den Studien nicht ableiten, weil Dosis, Dauer, Einschlusskriterium und Zielgröße gleichzeitig variieren. Niedrig dosierte Dauertherapie und hochdosierte zyklische Therapie liegen nicht in derselben Studie vor.

| Studie | Wirkstoff und Schema | n | Zielgröße und Ergebnis |
|---|---|---|---|
| De Almeida 1985 [s282] | Prednisolon 1 mg/kg/Tag über 9 Tage, 3 Zyklen, gegen Placebo, doppelblind | 10 Männer | Kein signifikanter Effekt auf Fertilität, Serumantikörper, Samenparameter |
| De Almeida 1981 [s285] | Dexamethason über 13 oder 9 Wochen | 14 Männer | Serumtoxizität bei 67 % und Samenagglutinine bei 58 % unter der Nachweisgrenze; drei Schwangerschaften in antikörperfreien Phasen; keine Kontrolle |
| Bals-Pratsch 1992 [s264] | Prednisolon 40 mg/Tag, Tage 1 bis 10, gegen Placebo, 3 Zyklen, doppelblind, Cross-over | 20 Männer | Keine Schwangerschaft unter Prednisolon oder Placebo; Titer sanken bei 7 von 16; Nebenwirkungen bei 8 Patienten (7 unter Verum) |
| Omu 1996 [s237] | Prednisolon 5 mg täglich über 3 bis 6 Monate | 40 behandelt, 37 Kontrollen | Motilität +13 %, hypoosmotischer Schwelltest +15 %; Schwangerschaft 20 % gegen 5 % (p < 0,01); Randomisierung im Abstract nicht beschrieben |
| Lähteenmäki 1995 [s243] | Zyklisches Prednisolon 20 mg (Verkehr) gegen IUI, Cross-over | 46 Paare | 9 Schwangerschaften unter IUI gegen 1 unter Prednisolon (p = 0,04) |
| Grigoriou 1996 [s236] | Prednisolon plus IUI gegen IUI allein, Cross-over, 3 Zyklen je Arm | 36 Paare | 5 Schwangerschaften in 77 Zyklen (16,13 % pro Paar) gegen 7 (21,2 % pro Paar); p > 0,10 |
| Robinson 1995 [s246] | Steroidtherapie, IUI gegen Verkehr, Cross-over, 4 Zyklen | 30 Männer | Kumulative Schwangerschaftsrate 39,4 % (IUI) gegen 4,8 % (Verkehr) |
| Taiyeb 2017 [s106] | Prednisolon, 3 Zyklen zu je 21 Tagen, gegen keine Behandlung; danach IVF oder ICSI nach Penetrationstest | 241 Männer | Motilität besser (p < 0,001); bei konventioneller IVF höhere Befruchtung (p = 0,04), klinische Schwangerschaft (p = 0,04); bei ICSI kein Unterschied; keine absoluten Raten im Abstract |
| Maindo Alongo 2026 [s11] | Prednisolon oder Zinkazetat gegen Placebo, nach Antibiotika (Frauen mit ASA) | 123 Frauen | Klinische Schwangerschaft 36,59 % (Prednisolon), 40,48 % (Zink), 12,5 % (Placebo); aHR 2,75 und 3,46 |
| Katsoff 1995 [s242] | Chymotrypsin-Galaktose-Behandlung der Spermien gegen Medium vor IVF | Nicht angegeben | Befruchtung 47 % gegen 27 % (p < 0,05); klinische Schwangerschaft 21 % gegen 9,5 % (nicht signifikant) |
| Byrd 1994 [s250] | Serummedium (50 % mütterliches Serum) gegen trocken | 16 Paare | Antikörperbeladene Spermien IgA 54,8 % gegen 83,5 %, IgG 60,0 % gegen 87,7 % (p < 0,01); Schwangerschaft pro Zyklus 3,1 % gegen 6,7 % |
| Verheyen 1994 [s254] | Pentoxifyllin 3,6 mM, Geschwistereizellen | 37 Zyklen, 28 Paare | Kein Unterschied von Befruchtung, Teilung, Embryoqualität |

Sieben der zwölf Arbeiten [s282, s285, s264, s236, s243, s246, s250] umfassen höchstens 46 Paare oder Männer, vier davon höchstens 20. Positive klinische Endpunkte berichten vor allem eine Studie mit unklarer Randomisierung [s237] und eine mit Befund nur in einer Untergruppe [s106]. Bals-Pratsch [s264] und Grigoriou [s236] fanden bei hoher Dosis beziehungsweise bei Prednisolon plus IUI keinen Nutzen; Omu [s237] mit niedriger Dauerdosis einen. Die Übersichten halten dazu fest, die systemische Immunsuppression gelte als weitgehend verlassen [s12], beziehungsweise Kortikosteroide seien die vielversprechendste, aber begrenzt entwickelte Option [s74].

**Dosisabhängigkeit im Tier.** In Tierversuchen sind Dosisstufen berichtet, die Effekte aber nicht an menschliche Dosierungen koppelbar.

| Studie | Tier und Modell | Dosisstufen | Befund |
|---|---|---|---|
| Fijak 2011 [s151] | Ratte, EAO | Niedrige und hohe Testosterondosis | EAO bei 17 % (niedrig), 33 % (hoch), 80 % (Kontrolle) |
| Wu 2019 [s90] | Maus (100 Tiere), Fluorid | 25, 50, 100 mg/l über 150 Tage | IL-17A, IL-6, IFN-γ, TNF-α im Hoden erhöht; Autoantikörper in NaF- und EAO-Gruppen (Abstract ohne Zahlen je Dosis) |
| Lai 1997 [s232] | Maus, Immuninfertilität | Tai-bao 46,8 und 31,2 g/kg/Tag | Schwangerschaft 70,00 % (hoch), 75,00 % (niedrig), 38,89 % (Kochsalz), 47,06 % (Prednison); die höhere Dosis war nicht besser als die niedrige |
| Cui 2003, Dai 2003 [s197, s198] | Kaninchen, 75 Paare | Yi Kang Ling niedrig, mittel, hoch | Serum-ASA-Rückbildung am Tag 45 100 % (niedrig, hoch, Prednison), unbehandelt 20 %; Sterilitätsraten uneinheitlich gruppiert |
| Sun 2021 [s75] | Ratte, LPS-Immuninfertilität (6 Tiere je Gruppe) | 15,12, 30,24, 45,36 g/kg | Mit der Dosis bessere Histologie, höhere Spermienzahl, niedrigere ASA, TNF-α, IL-1β |
| Nagahori 2022 [s58] | Maus, EAO | GIT1 200 µg | Optimale Dosis für höchste EAO-Inzidenz |
| Itoh 1998 [s227] | Maus, EAO | Einmalig Anti-IFN-γ an Tag 15, 20 oder 25 | Wirkung nur bei Gabe an Tag 20; das Zeitfenster entscheidet |
| Zaki 2023 [s53] | Ratte, ASA-Modell, 72 Tiere | Vier Behandlungen über zehn Wochen | Azathioprin senkte den ASA-Index in Woche 2 und 4, Dexamethason nie, Weihrauch in Woche 6 und 8, Sekundärantikörper außer in Woche 4 |
| Itoh 1991 [s271] | Maus, EAO | 1 × 10⁷ Keimzellen, 2 bis 3 Injektionen | Inzidenz bis 100 % (C3H/He); DBA/2 erkrankte nicht |

**Reaktion auf die Expositionsdosis im Tier.** Die Zahl übertragener T-Zellen (1 × 10⁵ bei B.T.1 [s265]; 3 × 10⁶ bei spermienspezifischen Lymphoblasten [s272]) und die Zahl injizierter Keimzellen [s271] bestimmen, ob EAO entsteht. Ein einziges Immunisierungsereignis genügt bei Axl/Mer-Knockouts, aber nicht bei Wildtypen [s120]; bei Tlr2/Tlr4 verringert sich die Anfälligkeit stufenweise (Einzel-, Doppel-Knockout) [s121]. Dies ist eine Dosis-Wirkung auf der Ebene der Krankheitsentstehung.

### Subgruppen

**Besamungsverfahren: IVF gegenüber ICSI.**

| Studie | Gruppe | IVF | ICSI | Hinweis |
|---|---|---|---|---|
| Lu 2019 [s89], Serum-ASA | ASA positiv gegen negativ (IVF) | Befruchtung 41,7 % gegen 54,8 %; gute Embryonen 18,9 % gegen 35,2 %; Schwangerschaft 38,5 % gegen 59,4 %; Lebendgeburt 25,8 % gegen 42,5 % | Ähnliche Ergebnisse in beiden Gruppen; bei ASA-positiven Lebendgeburt 25,8 % (IVF) gegen 47,4 % (ICSI), p = 0,07 | OR-Richtung im Abstract ungeklärt (0,630 und 1,409) |
| Zini 2011 [s157], Metaanalyse | Samen-ASA, Ausbleiben der Schwangerschaft | OR 1,22 (0,84 bis 1,77) | OR 1,00 (0,72 bis 1,38) | Gesamt 1,08 (0,85 bis 1,38) |
| Jun 1997 [s231] | Männliche Immuninfertilität | Befruchtung 27,4 % | 60,7 % (ICSI), 66,7 % (Halb-ICSI) | Klinische Schwangerschaft 25,0 %, 54,5 %, 33,3 %; kleine Zahl |
| Taiyeb 2017 [s106] | ASA, Prednisolon gegen keine Behandlung | Vorteil für Behandelte | Kein Vorteil | Zuteilung zu IVF oder ICSI nach Penetrationstest |
| El-Sherbiny 2021 [s67] | Seminalplasma-ASA, ICSI | – | Befruchtung 56,3 % gegen 66,7 %; Schwangerschaft 31,4 % gegen 32,2 % | Nicht signifikant |
| Zhang 2026 [s15] | MAR, 10 % und 50 % | Normalbefruchtung durch ASA vermindert | Bei 10 % kein Unterschied, bei 50 % niedriger | Rescue-ICSI als Störgröße |
| Vujisić 2005 [s192] | Samen-MAR-IgG < 20 % gegen > 20 % | Befruchtung 73,2 % gegen 71,5 %; Schwangerschaft 28,9 % gegen 28,57 % | – | 52 Paare |

Die Gesamtschau ist uneinheitlich: Die Metaanalyse [s157] und mehrere Einzelstudien finden keinen Zusammenhang, drei Arbeiten [s89, s15, s231] finden bei konventioneller IVF schlechtere Ergebnisse, die bei ICSI nicht oder weniger auftreten. Die Leitlinie [s78] gibt an, die ICSI habe höhere Schwangerschaftsraten pro Zyklus als eine IUI mit Spermienaufbereitung.

**Auslöser und absolute ASA-Häufigkeit.**

| Auslöser | Befund | Quelle |
|---|---|---|
| Subklinisches Skrotaltrauma | Absolutes Risiko ASA 59 %; OR 1,84 für immunologische Infertilität | [s148] |
| Traumatische Orchitis | 78 % ASA | [s148] |
| Infektiöse Orchitis | 63 % ASA | [s148] |
| Orchitis in der Vorgeschichte | 12 % gegen 3 %, OR 4,0 | [s148] |
| Chlamydieninfektion | 29 % ASA; Korrelation verschwand nach Ausschluss anderer Auslöser | [s148] |
| Varikozele (Metaanalyse) | OR 4,34 (MAR), 3,57 (Immunobead), 7,87 (ELISA Serum) | [s21] |
| Varikozele-assoziierte immunologische Infertilität | Etwa 15 %, unabhängig vom Grad | [s127] |
| Chronische Prostatitis | OR 3,26; NIH III OR 2,46 | [s111] |
| Andrologische Operation / Leistenhernienoperation | OR 3,48 / 2,45 gegenüber unselektierten Infertilen | [s59] |
| Hepatitis B | Immuninfertilität 20,3 % gegen 3,3 % | [s99] |
| Systemische Autoimmunerkrankung | 7,1 % gegen 0 % | [s170] |
| Klinefelter-Syndrom | 27,7 % über Normgrenze | [s239] |
| Vasektomie | 27 % Serum-Agglutinine (3 % in Kontrollen) | [s279] |
| Hodentumor | 5,8 % | [s168] |
| Kryptorchismus nach Orchidopexie, Mikrolithiasis | Kein Mann mit WHO-Kriterium (n = 48); keine signifikanten ASA (n = 22) | [s135, s136] |
| Keine bekannten Faktoren | 41 % der ASA-Positiven ohne identifizierbaren Faktor | [s148] |

Die Zahlen stammen aus unterschiedlichen Tests und Grenzwerten und sind untereinander nicht vergleichbar; die Spanne reicht von „kein Zusammenhang“ bis zu einem mehrfach erhöhten Risiko. Bei [s148] ist die Varikozele ein Kofaktor: Tritt ein Trauma bei Varikozele auf, entsteht immunologische Infertilität 1,4-fach und Orchitis 4,1-fach häufiger als bei Trauma ohne Varikozele; bei Männern, bei denen nach Skrotaltrauma eine Orchitis auftrat, bestand in 87 % gleichzeitig eine Varikozele.

**Antikörperklasse, Bindungsort, Geschlecht, Alter, Begleitfaktoren.**

| Merkmal | Befund | Quelle |
|---|---|---|
| IgA gegen IgG im Ejakulat | IgA und IgG vorherrschend, IgM selten; 100-%-Positivität häufiger mit IgA | [s78, s88] |
| Serum-ASA bei Obstruktion | AUC IgG 0,92, IgA 0,85, IgM 0,67 | [s167] |
| Bindungsort | IgG gegen Flagellum AUC 0,92, Kopf 0,87, Mittelstück 0,79; Kopfbindung < 40 % nicht als Ursache gewertet; Agglutinationsmuster 56 % Flagellum, 30 % Kopf, 14 % gemischt | [s167, s268, s279] |
| Männer gegen Frauen, Klasse | Bei Latex-positiven Personen Männer seltener IgA (27,8 % gegen 72,2 %) und IgM (26,1 % gegen 73,9 %) als Frauen, IgG gleich | [s20] |
| Frauen: IgG-Unterklassen | IgG4 wichtigste Unterklasse gegen Spermienproteine, IgG1 gegen Samenplasmaproteine; bei 14 Seren überwiegend IgG (2 überwiegend IgM), von 8 mit IgG-Dominanz 6 mit IgG1 | [s128, s274] |
| Alter, Jugendliche | Serum-ASA stiegen von 14 bis 17 Jahren in beiden Gruppen; Varikozele 29,25 gegen 26,77 E/ml mit 17 Jahren | [s86] |
| Rauchen | In der ≥-50-%-Gruppe häufiger als bei 10 bis 49 %; Chance auf pathologische Spiegel etwa doppelt | [s30] |
| Adipositas | BMI korreliert mit IgA-ASA (p = 0,006) | [s160] |
| Ethnische Gruppe | sMICA/sMICB bei ASA-Positiven niedriger; keine Prävalenz nach Ethnie | [s122] |
| Menstruationsverkehr bei Frauen | Subpositiv 22,2 % gegen 3,3 % (p < 0,05) | [s142] |
| Fertile Kontrollen | 0 % bis 5 % in den meisten Studien, 32 % bei Al-Daghistani | [s170, s178, s118, s158] |

Die Spanne der berichteten Prävalenz (1,03 % [s15] bis 66,1 % [s17]) spiegelt Test, Grenzwert und Auswahl, nicht Populationen; die Kemerowo-Studie [s48] (6,35 %) und die Fergana-Studie [s17] (66,1 %) liegen mit gleichem Testprinzip um das Zehnfache auseinander.

### Reversibilität

Die Frage, ob ASA nach Beseitigung eines Auslösers zurückgehen, ist uneinheitlich beantwortet. Das Bild: Nach Varikozelenoperation sinken ASA in der Metaanalyse, aber nicht verlässlich in den Einzelstudien; nach Vasovasostomie bleiben sie; im Tier sind Spontanerholung und Verlauf über Monate beschrieben.

| Situation | Befund | Quelle |
|---|---|---|
| Varikozelenoperation, Metaanalyse | RR der ASA-Positivität nach gegenüber vor der Operation 0,42 (0,35 bis 0,52); mikrochirurgisch 0,32; I² = 98 % bei kontinuierlichen Werten (nicht gepoolt) | [s07] |
| Varikozelenoperation, Moskau | Von 33 ASA-positiven sank der Spiegel bei 16 (p > 0,05); 16 % der anfangs Negativen entwickelten ASA (max. MAR-IgG 12 %) | [s126] |
| Varikozelenoperation, Tabris | Samen-ASA 13,7 % vor, 15,7 % nach drei Monaten (p = 0,881); Serum 13,6 % auf 21,7 % (p = 0,033) | [s132] |
| Varikozelenoperation, Teheran | Titer sank bei 15 von 21 anfangs Positiven; von 60 Negativen stieg bei 48 mindestens ein ASA-Typ | [s181] |
| Varikozelenoperation, Ankara | 4 von 25 (16 %) neu positiv | [s251] |
| Varikozelenoperation, Jugendliche | Kein signifikanter ASA-Anstieg; Operation sei kein Auslöser (Autoren) | [s163, s86] |
| Vasovasostomie, Mensch | ASA nicht gesenkt (88 Männer); 35 % vor, 29 % nach zwölf Monaten; Samenplasma-ASA 9,5 % vor, 29,5 % nach der Operation | [s185, s279, s284] |
| Vasovasostomie, Tier | ASA im Serum höher als bei bleibender Vasektomie; Vasovasostomie verminderte ASA nicht | [s275, s241] |
| Akute Epididymoorchitis | MAR nach 30 Tagen 31,6 %, nach 105 Tagen 20,2 % (ohne Hypertension); 58,4 % und 59,4 % (mit intraskrotaler Hypertension) | [s144] |
| Orchitis, GnRH-Agonist | Drei von elf mit persistierender ASA-Positivität und Atrophie (Standardtherapie), keiner von 13 (Kombination) | [s248] |
| Hodentorsion | ASA nach Operation mindestens 26 Wochen erhöht | [s183] |
| Testikuläre Spermiengewinnung | IgM-ASA nach einem Monat 14 % und 15 %; keine neue ASA nach zwölf Monaten (andere Studien) | [s100, s195, s154] |
| Chlamydienbehandlung | Anteil ASA-positiver Spermien nach einem Monat im Mittel 22 % relativ niedriger (n = 35); max. Senkung MAR-IgG 60 % | [s148] |
| Ureaplasmenbehandlung, bakterielle Prostatitis | Keine Änderung (n = 56); keine signifikante Senkung (n = 29) | [s148] |
| Steroide | Titer sanken bei 7 von 16 (hochdosiert, kein Effekt auf Schwangerschaft); Serumtoxizität bei 67 % unter der Nachweisgrenze | [s264, s285] |
| Nahrungsergänzungsmittel (einarmig) | ASA-Anteil 36,6 % auf 26,9 %, 1,5 Monate nach Ende erhalten | [s107] |
| Plasmapherese (unkontrolliert) | 78 von 87 nach fünf, 9 nach sieben Sitzungen auf Normalwerte | [s92] |
| Frauen, Verkehr in der Menstruation | 3 von 6 subpositiven Frauen nach sechsmonatiger Kondomtherapie in zwei Jahren schwanger | [s142] |
| Mausmodell Immunisierung | Kontrazeptiver Zustand reversibel; Fertilität kehrte nach Verschwinden der Antikörper vollständig zurück; beim Peptid reversibel | [s108, s179] |
| Mausmodell Fluorid | IL-17A-Knockout milderte 29 von 35 Veränderungen; Selbsterholung stellte die Befunde allmählich wieder her | [s52] |
| EAO, Spätstadium | Nach 365 Tagen keine Infiltration, aber dauerhafter Reifungsarrest, Nur-Sertoli-Bild | [s146] |
| Sympathische Orchitis | Unfruchtbarkeit stieg im Verlauf: 50 %, 60 %, 70 % nach 3, 6, 9 Monaten | [s225] |
| Hodenbiopsie im Kindesalter | Keine zusätzlichen ASA nach Biopsie | [s190] |

**Lesart.** Unter den Metaanalysen deutet [s07] auf Rückgang nach Operation, doch das Vorher-nachher-Design ohne Kontrollgruppe lässt Regression zur Mitte und Messschwankung zu, und die Einzelstudien widersprechen teils (neue ASA nach der Operation [s126, s132, s181, s251]; keine neuen ASA nach Hodenbiopsie [s190, s154, s195]). Beim Mumps und nach Orchitis bleibt die Entwicklung offen: Nach akuter Epididymoorchitis bessern sich MAR und Beweglichkeit bei normalem intraskrotalem Druck, bei intraskrotaler Hypertension nicht [s144]. Beim Menschen gibt es keine Daten, die zeigen, dass das Verschwinden der Antikörper allein die Fertilität wiederherstellt; zu sehen ist nur, dass bei den Männern mit anfangs niedrigerem Antikörperspiegel die Spermienparameter nach Operation eher besser wurden [s126, s148]. Im Tier ist Reversibilität unter definierten Bedingungen gezeigt (Selbsterholung [s52]; Wegfall der Antikörper [s108]), ebenso dauerhafter Schaden nach früher Autoimmunität [s146, s225]. Ob die Folgen der Autoimmunorchitis beim Menschen reversibel sind, kann aus der vorliegenden Literatur nicht beantwortet werden.

**Grenzen dieses Abschnitts.** Die Tabellen stellen berichtete Zahlen nebeneinander, sie sind keine Metaanalyse. Die Evidenz zu Dosis, Subgruppen und Reversibilität besteht überwiegend aus kleinen Beobachtungsstudien und wenigen kleinen randomisierten Studien (Kortikosteroide mit n = 10, 14, 20, 36, 46 und 241); eine Cochrane-Übersicht zu ASA wurde nicht gefunden. Wo Abstracts keine Fallzahlen oder Konfidenzintervalle nennen, bleibt die Unsicherheit unquantifiziert. Das Fehlen eines Befundes in dieser Literatur ist nicht mit seiner Abwesenheit gleichzusetzen.

## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt

Dieses Kapitel ordnet die Literatur nach Sprach- und Herkunftsraum. Die Zuordnung folgt zwei Merkmalen: der Sprache der Veröffentlichung und dem Land der Arbeitsgruppe. Arbeiten, die in englischer Sprache aus einem anderen Land stammen, werden dort besprochen, wo ihr regionaler Zusammenhang für den Leser am nützlichsten ist; Querverweise zeigen Doppelnennungen an. Alle Angaben beruhen auf den Abstracts beziehungsweise, bei den russischsprachigen Texten aus CyberLeninka, auf den gelesenen Volltexten; Volltexte der übrigen Arbeiten wurden nicht ausgewertet. Die Datenbankabfragen fanden am 5. Oktober 2026 statt. Pro Raum werden eigene Kohorten, Register, Leitlinien, Fachzeitschriften, regionale Besonderheiten und die Erreichbarkeit der Datenbanken behandelt. Wo kein Register oder keine Leitlinie gefunden wurde, steht das ausdrücklich da. Das Kapitel gibt Befunde wieder und enthält keine Therapieempfehlung; wo Behandlungsstudien genannt werden, ist nur berichtet, was gemessen wurde.

Zur Größenordnung: Die Quellenliste umfasst 287 Einträge. Nach der Sprachkennzeichnung der Quellen entfallen auf Englisch 243, Chinesisch 67, Japanisch 49, Russisch 19, Türkisch 7, Spanisch 6, Koreanisch 4, Französisch 4, Deutsch 2 und Italienisch 1; Arabisch und Portugiesisch sind nicht belegt (einzelne Quellen tragen mehr als eine Kennzeichnung). Die Verteilung spiegelt weniger die tatsächliche Forschungsleistung der Räume wider als die Erreichbarkeit: Wo Datenbanken geschlossen oder durch Schutzseiten gesperrt waren, fehlt die Literatur im Fundus.

### Englisch

**Umfang und Rolle.** Englisch ist die Sprache der überwältigenden Mehrheit der Fundstellen (243 von 287 Quellen). Das gilt auch für Arbeiten aus Ländern mit eigener Sprache: Aus den Abstracts ergeben sich englischsprachige Studien aus Italien [s79, s88], Brasilien [s178], Polen [s200], dem Iran [s83, s123], Palästina [s114], Indien [s145], Nigeria [s20], der Demokratischen Republik Kongo [s11, s26] und China [s102]. Das Englische ist damit zugleich Sprachraum und Vermittlungssprache der gesamten Forschung. Die Studien verwenden unterschiedliche Tests: Die gemischte Antiglobulinreaktion (MAR) steht bei [s15, s30, s88, s95], der ELISA bei [s67, s114, s145, s20]; Immunfluoreszenz, Agglutination und Immobilisation herrschen in älteren Arbeiten vor [s286, s158, s153]. Prävalenzangaben reichen deshalb von 1,03 % [s15] bis über 30 % [s145] und sind nicht unmittelbar vergleichbar.

**Leitlinien.** Die am besten abrufbare Leitlinienlage ist englischsprachig. Die AUA/ASRM-Leitlinie in der Webfassung [s78] trägt den Vermerk „Published 2020“ und „Amended 2024“. Statement 19 lautet wörtlich: „Clinicians should not perform antisperm antibody (ASA) testing in the initial evaluation of male infertility“; die Evidenzstufe ist Expert Opinion. Der Diskussionstext nennt als mögliche Auslöser Trauma, Mumpsorchitis, Hodenmalignom, Samenwegsobstruktion und Vasektomie, stellt fest, dass ASA ohne Agglutination vorliegen können, und führt IgA und IgG als vorherrschende Klassen im Ejakulat an. Nach Vasektomie-Umkehr gebe es „no significant associations between levels of ASA and pregnancy outcomes“; die Interpretation sei wegen fehlender Standardisierung und fehlender einheitlicher Normbereiche schwierig. Die beiden PubMed-Abstracts derselben Leitlinie [s71, s72] nennen ASA nicht; sie beschreiben nur die Recherche (PubMed, Embase, Medline von Januar 2000 bis Mai 2019, Evidenzstufen A bis C). Das EAU-Kapitel „Male Infertility“ (Ausgabe 2026) [s04] führt „sperm antibodies“ unter den erweiterten Untersuchungen auf; in der Tabelle der Referenzwerte steht für den MAR-Test und den Immunobead-Test jeweils, es gebe keine evidenzbasierten Referenzwerte, jedes Labor solle eigene Normbereiche an fertilen Männern festlegen. Im Abschnitt Infektionen heißt es, Mykoplasmen könnten die Beweglichkeit vermindern und zur Bildung von Antispermien-Antikörpern führen. Ein eigenes Kapitel zu immunologischer Infertilität fand sich auf der abgerufenen Seite nicht. Die WHO-Leitlinie zur Infertilität [s14] (Entwicklungsgruppe n = 30, GRADE, 40 Empfehlungen und sechs Good-Practice-Aussagen) und der Leitlinienvergleich von Achermann und Kollegen [s01] enthalten in den Abstracts keine Aussage zu ASA; beide sind für die Fragestellung nur indirekt aussagekräftig.

**Systematische Übersichten.** Mehrere Metaanalysen stützen die englischsprachige Evidenz, mit gemischter Belastbarkeit. Falcone und Kollegen 2025 [s21] fanden bei Männern mit Varikozele mit MAR im Ejakulat 61 von 153 (39,8 %) ASA-positiv gegenüber 22 von 129 Kontrollen (17 %), OR 4,34 (95-%-KI 1,09 bis 17,28), und im Serum-ELISA 33 von 89 (37,1 %) gegenüber 9 von 57 (15,8 %), OR 7,87 (2,39 bis 25,89); für den Immunobead-Test schloss das Intervall mit OR 3,57 (0,81 bis 15,68) die Eins ein. Es gingen nur sechs Studien ein. Zini und Kollegen 2011 [s157] (16 Studien) fanden für das Ausbleiben einer Schwangerschaft nach IVF oder ICSI bei positiven Samen-ASA kombiniert eine OR von 1,08 (0,85 bis 1,38). Haratian und Kollegen 2025 [s22] schlossen 51 Studien mit 23 108 Personen ein (22 702 infertile Männer, 406 fertile Kontrollen); die Vasektomie war der am häufigsten untersuchte und am deutlichsten korrelierte Faktor. Jiang und Kollegen 2016 [s111] berichteten für chronische Prostatitis eine gepoolte OR von 3,26 (1,86 bis 5,71) bei 721 Fällen und 160 Kontrollen. Die Metaanalyse von Cui und Kollegen 2015 [s119] (acht Studien, 238 ASA-positive, 929 ASA-negative Männer) nennt standardisierte Mittelwertdifferenzen von −23,64 für die Konzentration und −16,40 für die Motilität; solche Beträge liegen weit außerhalb des üblichen Wertebereichs standardisierter Differenzen, und der Abstract erklärt das nicht (beim Abruf des Abstracts bestätigt, dass die Zahlen dort so stehen). Ein Cochrane-Review zu ASA wurde nicht gefunden (40 Treffer der Zeitschrift Cochrane Database Syst Rev geprüft, keine einschlägige).

**Eigene Kohorten.** Die größte berichtete Einzelserie stammt aus Italien: Barbonetti und Kollegen 2019 [s88] werteten 12 296 aufeinanderfolgende Männer einer andrologischen Universitätsambulanz aus; nach Ausschluss von Azoospermie und schwerer Oligoasthenozoospermie blieben 10 025. Die Prävalenz positiver IgG-MAR-Tests betrug 4 %, 3,4 % und 2 % bei Grenzwerten von 10 %, 50 % und 100 %; im Postkoitaltest war nur die 100-%-Positivität unabhängiger Bestimmungsfaktor eines negativen Ergebnisses. Dieselbe Gruppe [s79] verfolgte 108 Männer mit mindestens 50 % IgG-MAR-Positivität (84 erreicht): Die natürliche Lebendgeburtenrate lag bei 4,5 % bei den 44 Männern mit 100 % Positivität und bei 30,0 % bei den 40 Männern mit 50 bis 99 %. Silva und Kollegen 2025 [s30] (2727 Männer, MAR) berichten eine Prävalenz von 1,4 %. Lotti und Kollegen 2018 [s95] fanden positive MAR bei 20 von 181 Männern aus infertilen Paaren (11 %) gegenüber vier von 109 fertilen Männern (3,7 %) und eine Verbindung zu Ultraschallbefunden des Nebenhodens, nicht des Hodens. Negri und Kollegen 2022 [s59] sahen bei 2258 infertilen Männern nach Leistenhernienoperation eine 2,45-fach höhere ASA-Positivität (95-%-KI 1,01 bis 5,99), nach andrologischen Eingriffen eine 3,48-fach höhere (1,70 bis 7,10) im Vergleich zur unselektierten infertilen Gruppe. Eine große Fallzahl bedeutet hier nicht automatisch hohe Aussagekraft: Alle genannten Serien sind retrospektiv, bei schwerer Oligoasthenozoospermie ist der MAR-Test nicht auswertbar, und der Ausschluss dieser Fälle erzeugt eine Selektion.

**Widersprüche in der englischsprachigen Literatur.** Zum Zusammenhang zwischen ASA und Schwangerschaft nach assistierter Reproduktion liegen gegenläufige Befunde vor. Keine Assoziation zeigen [s157, s67, s192, s114]; niedrigere Befruchtungs- beziehungsweise Schwangerschaftsraten zeigen [s89, s15]. Bei der Varikozele ist die ASA-Rate in der Metaanalyse erhöht [s21], in der jordanischen Studie nicht [s158]. Die Kortikosteroidstudien sind ebenso uneinheitlich: Positive Ergebnisse berichten [s237, s106, s11], negative [s236, s264, s282]; die Gruppen sind klein (n = 10, 14, 20, 36, 46 und 241 in den Studien mit Kortikosteroiden).

**Polnische Beiträge.** Die erste Häufigkeitsangabe für Polen stammt aus einer englischsprachigen Pilotstudie von 2003 [s200]: Im indirekten Immunobead-Test waren 4,1 % der Frauenseren (n = 194), 7 % der Männerseren (n = 186) und 3,2 % der Zervixschleimproben (n = 155) positiv; 10,4 % der 202 Samenproben trugen Antikörper, bei den Kontrollen gab es keinen positiven Fall. Eine polnischsprachige Durchflusszytometriestudie von 2010 [s161] (Wykorzystanie cytometrii przepływowej do oceny występowania przeciwciał przeciwplemnikowych …; deutsch: Anwendung der Durchflusszytometrie zur Beurteilung des Vorkommens von Antikörpern gegen Spermien im Serum infertiler Erwachsener und präpubertärer Jungen) fand bei Erwachsenen keinen signifikanten Unterschied zu Gesunden, bei Jungen mit Gonadenstörungen dagegen signifikante Unterschiede für alle Isotypen; Immunobead-Test und Durchflusszytometrie korrelierten für IgG nur bei infertilen Erwachsenen (r = 0,507; p = 0,012).

**Fachzeitschriften.** Genannt werden in den Fundstellen unter anderem Andrology, Andrologia, Fertility and Sterility, Human Reproduction, American Journal of Reproductive Immunology, Journal of Reproductive Immunology, World Journal of Men's Health, Frontiers in Endocrinology und Frontiers in Immunology. Eine Auswertung der Zeitschriftenreichweite wurde nicht vorgenommen; die Liste zeigt nur, wo die Fundstellen erschienen sind.

**Register.** In keiner der gelesenen englischsprachigen Quellen wurde ein nationales oder internationales Register zu Antispermien-Antikörpern beschrieben. Die Daten stammen aus Einzelzentren, Mehrzentrenstudien und Aktenanalysen; das Fehlen eines Registers ist ein Befund der Recherche, keine Aussage über die tatsächliche Existenz solcher Register.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** Europe PMC (REST-Schnittstelle) war erreichbar und lieferte Volltextsuche mit Abstracts; die NCBI-E-utilities (esearch, esummary, efetch) waren erreichbar. Die PubMed-Webseite war nach Auftragslage gesperrt (ein Test lieferte HTTP 200, sie wurde aber nicht verwendet). Die Cochrane-Suchseite lieferte HTTP 200, aber Ergebnisse nur per JavaScript. Die Zeitschriftenseiten der AUA (auajournals.org) antworteten mit HTTP 403; die Webfassung der Leitlinie auf auanet.org und das EAU-Kapitel auf uroweb.org waren abrufbar. Eine ESHRE-Leitlinienseite wurde nicht abgerufen.

**Tiermodelle und Veterinärstudien mit englischsprachigem Material.** Ein großer Teil der englischsprachigen Fundstellen betrifft Tiermodelle der experimentellen Autoimmunorchitis (EAO) und Veterinärstudien. Bei Hunden fanden Goericke-Pesch und Kollegen 2022 [s55] unter zehn azoospermen Tieren in neun Fällen eine nichtobstruktive Azoospermie und bei einem Tier eine chronische immunvermittelte Orchitis; Ferrer und Kollegen 2026 [s05] fanden bei 67 Hunden 14,9 % (10 von 67) IgA-positiv und ASA bei 17,9 % der unbefriedigenden Zuchttiere gegenüber 0 % der befriedigenden. Bei Rindern berichten Ahuja und Kollegen 2026 [s02] eine Fläche unter der Kurve von 0,799 (IgG) und 0,806 (IgA) für die Unterscheidung konzeptiver von nichtkonzeptiven Zyklen bei 58 Kreuzungskühen. Solche Befunde zeigen Mechanismen, ersetzen aber keine Humanstudien.

### Deutsch

**Umfang.** Die deutschsprachige Literatur ist in diesem Feld dünn und alt. Im Fundus stehen genau zwei deutschsprachige Arbeiten mit abrufbarem Abstract: Meisel und Kollegen 1994 in der Zeitschrift Zentralblatt für Gynäkologie unter dem Titel „Spermienantikörper – ein geeigneter Parameter für die Fertilitätsdiagnostik?“ [s253] und Maucher und Kollegen 1975 im Archiv für dermatologische Forschung, „Studie über Spermienantikörper in menschlichen Seren anhand der Immunfluoreszenztechnik“ [s286]. Beide Texte sind im Abstract kurz; Zahlen nennt nur der ältere.

**Kohorten.** Meisel und Kollegen [s253] fanden keine signifikante Erhöhung der Serumantikörper bei infertilen Frauen und ihren Partnern; die Werte entsprachen denen von Schwangeren oder von Frauen im Klimakterium, und die Bestimmung trage nach Ansicht der Autoren nicht zu einer besseren Diagnostik bei. Der Abstract nennt keine Fallzahlen, die Studie ist als Querschnittstudie gekennzeichnet. Maucher und Kollegen [s286] fanden Antikörper gegen Spermien in den Seren von 6 von 35 Partnerinnen und 5 von 35 Partnern von Paaren mit unerklärter Infertilität, bei 8 von 40 Prostituierten und bei 8 von 18 Männern nach Orchitis und Vasoresektion; bei 20 fertilen Frauen, 25 fertilen Männern und 20 Jungfrauen waren die Seren negativ. Der Antigenort lag überwiegend am Flagellum, an zweiter Stelle am Äquatorialsegment; vorherrschend war IgG, danach IgA. Die Methodik ist veraltet und die Gruppen sind klein, auffällig bleibt der hohe Anteil nach Orchitis (8 von 18). Damit liegt aus dem deutschen Sprachraum ein früher Hinweis auf die Hodenentzündung als Auslöser vor, aber keine Studie neueren Datums.

**Leitlinien.** In PubMed existieren die Einträge „[Guideline. Immunologic infertility]“ (Krause W, Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2005) und ein weiterer Eintrag „[Immunologic infertility]“ (2008) derselben Zeitschrift. Beide Datensätze enthalten keinen Abstract; sie wurden deshalb nicht als Quelle aufgenommen und können hier nicht inhaltlich bewertet werden. Dasselbe gilt für einen Beitrag von 1978 zu Spermaantikörpern und chronisch-entzündlichen männlichen Adnexerkrankungen. Eine AWMF-Leitlinie zum Thema konnte nicht abgerufen werden: Das AWMF-Leitlinienregister lieferte nur eine JavaScript-Hülle von 6,9 KB ohne verwertbaren Inhalt, und auch die Suchschnittstelle gab dieselbe Hülle zurück. Ob eine aktuelle deutschsprachige Leitlinie zum Thema besteht, lässt sich aus den Abrufen deshalb nicht beantworten.

**Register.** Ein deutsches, österreichisches oder schweizerisches Register zu Antispermien-Antikörpern wurde in den Abrufen nicht gefunden.

**Fachzeitschriften.** Die beiden auswertbaren Texte stammen aus einer gynäkologischen und einer dermatologischen Zeitschrift (Zentralblatt für Gynäkologie; Archiv für dermatologische Forschung), die einschlägigen Leitlinieneinträge aus dem Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. Eine eigene urologische oder andrologische Fachzeitschrift des Sprachraums erscheint im Fundus nicht.

**Regionale Besonderheit.** Die deutschsprachige Eigenliteratur im Fundus endet praktisch bei zwei alten Abstracts. Ob deutschsprachige Arbeitsgruppen zum Thema heute vorwiegend auf Englisch publizieren, lässt sich aus den Eingabedateien nicht beantworten, weil sie bei den englischsprachigen Quellen kein Herkunftsland ausweisen; eine Zuordnung wird deshalb nicht behauptet.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** Europe PMC und die NCBI-E-utilities waren erreichbar und fanden die beiden deutschsprachigen Arbeiten sowie die Einträge ohne Abstract. Das AWMF-Register war nicht auswertbar (siehe oben). Weitere deutschsprachige Datenbanken wurden nicht abgefragt.

### Französisch

**Umfang.** Vier Quellen des Fundus tragen die Sprachkennzeichnung Französisch: ein Übersichtsartikel von 1984 [s283], ein Artikel von 1995 [s247], eine Dissertation aus HAL von 2014 [s128] und eine HPV-Übersicht von 2024 [s40]. Weitere französische PubMed-Einträge (1983 und 1995) enthielten keinen Abstract und blieben unberücksichtigt. Wesentliche Primärdaten zu eigenen französischsprachigen Kohorten enthalten diese Quellen nicht.

**Inhalte.** De Muylder und Kollegen 1984, „La stérilité d'origine immunologique“ (Die Sterilität immunologischen Ursprungs) [s283] in einer kanadischen Zeitschrift, stellten dar, dass Antispermien-Antikörper bei Frau, Mann oder beiden bei einer kleinen Zahl von Paaren die Ursache nichtorganischer Infertilität sein könnten; die Diagnose gelinge über Postkoitaltest und Labortests, beim Mann bestehe ein Zusammenhang zwischen hohen Samenspiegeln und Infertilität. Behandlungen seien vorgeschlagen worden, es fehlten prospektive Studien. Verpillat und Kollegen 1995, „Auto-anticorps antispermatozoïdes et fertilité“ (Antispermatozoen-Autoantikörper und Fertilität) [s247] in der Reihe Contraception, fertilité, sexualité, schätzen die Häufigkeit von ASA auf 3 bis 15 % bei nicht ausgewählten infertilen Männern, auf 35 % bei Männern mit Symptomen oder Vorgeschichte und auf unter 1 % bei fertilen Männern; MAR-Test und Immunobead-Test werden als Methoden der Wahl genannt, Behandlungsergebnisse als „enttäuschend“ bezeichnet; IVF nach Abtrennung antikörperfreier beweglicher Spermien könne die Aussichten verbessern. Diese Prozentangaben sind Schätzungen einer Übersicht, keine Messungen einer Kohorte. Die Dissertation von Brazdova 2014 [s128] (HAL; Titel: Study of immunological properties of sperm and seminal plasma antigens …, französische Parallelfassung vorhanden) behandelt weibliche Isoimmunisierung: Auto- und Isoimmunisierung könnten bis zu 30 % der berichteten Infertilitätsfälle ausmachen; IgG4 sei die wichtigste Unterklasse gegen Spermienproteine, IgG1 gegen Samenplasmaproteine; neu mit weiblicher Isoimmunisierung verbunden wurden unter anderem Hitzeschockprotein 70 1A/1B, das Hitzeschock-Cognate-Protein 71 kDa und α-Enolase. Es handelt sich um eine Laborstudie ohne klinische Endpunkte. Die HPV-Übersicht [s40] (Chenafi-Adham und Kollegen, Pathogens) beschreibt, dass HPV die Bildung von Antispermien-Antikörpern induzieren kann.

**Leitlinien und Register.** Französische Leitlinien oder Register zu ASA wurden nicht gefunden. Die Suche in HAL lieferte kein einschlägiges Fachgesellschaftsdokument.

**Fachzeitschriften.** In den Fundstellen erscheinen das Canadian Medical Association Journal (das den französischsprachigen Beitrag von 1984 veröffentlichte) und die Reihe Contraception, fertilité, sexualité; die französische Fachpresse im Übrigen war nicht erreichbar.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** HAL war per Programmschnittstelle erreichbar: Die Suche nach „antisperm antibodies“ ergab acht Treffer, die Suche nach „anticorps spermatozoïdes“ neun Treffer, überwiegend ohne Bezug; „anticorps anti-spermatozoïdes“ und „orchite auto-immune“ ergaben keine Treffer. Aus HAL wurden fünf Dokumente aufgenommen [s20, s54, s76, s128, s40], die nicht alle französischsprachig sind. Cairn, die wichtigste französischsprachige Sammlung, antwortete mit HTTP 403 (Schutzseite, die JavaScript verlangt) und war nicht auswertbar. Die Aussage, die französischsprachige Literatur sei dünn, ist daher nur eingeschränkt belegt.

### Italienisch

**Umfang.** Es gibt eine einzige italienischsprachige Quelle mit Abstract: Beretta und Kollegen 1993, „Anticorpi antispermatozoo nelle dispermie di pazienti mielolesi“ (Antispermatozoen-Antikörper bei Dispermie von Patienten mit Rückenmarkverletzung) [s257], im Archivio italiano di urologia, andrologia. Untersucht wurden 29 anejakulatorische Männer mit Querschnittlähmung: ASA fanden sich bei 12 % der 16 Patienten ohne Harnwegsinfektion und bei 38 % der 13 Patienten mit Infektion. Der Abstract ist knapp; die Autoren erwägen, dass der Rückstau von Spermien den Druck im Genitaltrakt erhöht und eine Autoimmunreaktion auslösen kann wie bei der Vasektomie.

**Leitlinie.** Die italienische NICE-adaptierte Leitlinie der Società Italiana della Riproduzione Umana [s45] (Palomba und Kollegen 2024) beschreibt im Abstract den Adaptationsprozess nach AGREE II durch eine interdisziplinäre Arbeitsgruppe aus fünf Fachgesellschaften. Aussagen zu ASA enthält der Abstract nicht. Wichtig für den Sprachraum ist der Hinweis, dass Italien bis dahin keine nationale Infertilitätsleitlinie hatte.

**Kohorten.** Die bedeutendsten italienischen Datensätze stehen in englischsprachigen Zeitschriften und gehören zu den am besten gestützten Befunden des gesamten Fundus: die Serie von 12 296 Männern von Barbonetti und Kollegen [s88] und die Folgestudie zu Lebendgeburten [s79], die Nebenhodenstudie von Lotti und Kollegen [s95], die Auswertung nach Leistenhernienoperation von Negri und Kollegen mit 2258 Männern [s59] und die Hodentumorserie von Paoli und Kollegen 2009 (190 Patienten, ASA bei 11, also 5,8 %) [s168]. Die Metaanalyse zur Varikozele [s21] wurde unter italienischer Federführung erstellt (Turin) mit türkischen Koautoren. Diese Arbeiten sind sprachlich dem Englischen zugeordnet, regional aber italienisch; sie machen Italien trotz einer einzigen muttersprachlichen Quelle zu einem der aktivsten Forschungsräume im Fundus.

**Register und Fachgesellschaft.** Ein italienisches Register zu ASA wurde nicht gefunden. Die Startseite der Società Italiana di Andrologia (andrologiaitaliana.it) war erreichbar, die Abfrage mit Suchbegriff lieferte jedoch nur dieselbe Startseite ohne Trefferliste, und der erste Versuch unter andrologia.it scheiterte mit einem Verbindungsfehler. Es wurden keine Dokumente der Fachgesellschaft abgerufen.

**Fachzeitschriften.** Als muttersprachliche Quelle erscheint das Archivio italiano di urologia, andrologia [s257]. Die Auswertung von Abouelgreed und Kollegen 2024 zur Vasektomie-Umkehr [s36] erschien im Archivio Italiano di Urologia e Andrologia, stammt aber aus Kairo und gehört zur arabischen Region (siehe dort).

### Portugiesisch

Zu diesem Raum liegt keine Arbeit in portugiesischer Sprache vor. Die Europe-PMC-Suche in portugiesischer Sprache ergab in beiden Läufen null Treffer. SciELO und LILACS, die beiden naheliegenden Quellen für lateinamerikanische und iberische Literatur, antworteten mit HTTP 403 und einer Schutzseite („Establishing a secure connection“) und waren nicht auswertbar. Daraus folgt nur, dass die portugiesischsprachige Literatur im Fundus nicht abgebildet ist; es folgt nicht, dass es sie nicht gibt. Beiträge aus portugiesischsprachigen Ländern liegen auf Englisch vor: Garcia und Kollegen 2007 [s178] aus São Paulo fanden im direkten und indirekten MAR bei 18,18 % der infertilen Männer ASA, bei fertilen Männern keinen Fall, mit erhöhter Leukozytenzahl und niedrigerem Ergebnis im hypoosmotischen Schwelltest; die Stichprobengröße ist im Abstract nicht beziffert. Als portugiesischer Beitrag wird in der Recherche außerdem die retrospektive Zehnjahreskohorte von Silva und Kollegen 2025 [s30] geführt (2727 Männer, MAR-Test, Prävalenz 1,4 %; bei ≥ 50 % ASA waren Agglutinate, Leukozyten und Hodenvolumen höher), ebenfalls auf Englisch. Die Übersicht von Silva und Kollegen 2021 [s74] nennt eine Prävalenz von 2,6 bis 6,6 % bei infertilen Männern; ein Herkunftsland weisen die Eingabedateien dafür nicht aus. Ein Register, eine Leitlinie oder eine Fachzeitschrift aus dem portugiesischsprachigen Raum wurde nicht gefunden.

### Spanisch

**Umfang.** Sechs Quellen tragen die Kennzeichnung Spanisch: fünf Dokumente aus Dialnet [s134, s139, s180, s273, s287] und ein Abstract zu einem Testkit aus Argentinien [s217]. Die Texte sind Übersichten oder kleine Studien; das Herkunftsland nennen die Abstracts nur für Rosario in Argentinien [s217].

**Inhalte.** Gonzales Enders 1971, „Estudios sobre los mecanismos inmunológicos de la infertilidad“ (Studien zu den immunologischen Mechanismen der Infertilität) [s287] in der Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia, ist der älteste Beleg des Fundus: Bei Kaninchen ließen sich antiseminale Antikörper erzeugen, die Infertilität verursachten; Ovulation und Befruchtung liefen bis zur dritten Zellteilung normal ab, die Störung liege in der Präimplantation oder frühen Implantation. Martínez Gómez 1990, „Infertilidad inmunológica“ [s273] (Revista CES Medicina) gibt an, bis zu 30 % der unerklärten Infertilitäten hätten einen immunologischen Ursprung, und betont den In-vitro-Zervixschleim-Penetrationstest. Solís und Kollegen 2000, „Ventajas de un nuevo kit para la determinación de auto anticuerpos antiespermáticos“ (Vorteile eines neuen Kits zur Bestimmung von Spermien-Autoantikörpern) [s217], untersuchten in Rosario 645 Samenproben von Infertilitätspatienten und 30 fertile Kontrollen; der Kit TAC II erreichte gegenüber MAR-Screen eine Sensitivität von 87 %, eine Spezifität von 100 %, einen positiven Vorhersagewert von 100 % und einen negativen von 98 %. Die Validierung erfolgte durch die Entwickler selbst („developed and validated by our staff“) und nur gegen einen Referenztest. Somolinos und Kollegen 2007, „Estudio de la presencia de leucocitos en muestras de semen posvasectomía“ (Untersuchung auf Leukozyten in Samenproben nach Vasektomie) [s180], fanden in 137 Samenproben nach Vasektomie bei 33 (24 %) eine Leukospermie nach WHO-Kriterien; die Kultur war in 72,7 % negativ, in 18,2 % mit pathologischen Keimen; ASA wurden in 23 Proben bestimmt und waren in 4,3 % positiv. Díaz-García und Flores-Medina 2013 [s134] (Perinatología y Reproducción Humana) beschreiben, dass Mykoplasmen lebende bewegliche Spermien adhärieren und invadieren und durch Membranschäden Autoantigene freilegen können, mit der Möglichkeit einer Autoimmunantwort; das stützt die EAU-Randbemerkung zu Mykoplasmen [s04]. Restrepo und Cardona Maya 2013 [s139] (Actas Urológicas Españolas) und die englische Fassung [s140] fassen die Literatur über 45 Jahre in Spanisch und Englisch zusammen (PubMed, Medline, SciELO, Bücher, graue Literatur): ASA im Blut, Samen oder in Zervixsekreten stören die Funktion der Spermien und damit die Befruchtung.

**Leitlinien und Register.** Spanischsprachige Leitlinien oder Register zu ASA wurden nicht gefunden.

**Fachzeitschriften.** Genannt sind Actas Urológicas Españolas, Archivos españoles de urología, Revista Internacional de Andrología, Perinatología y Reproducción Humana, Revista CES Medicina und Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. Das zeigt eine breite Streuung kleiner Zeitschriften, nicht eine zentrale Fachliteratur.

**Regionale Besonderheit.** Die Quellen betonen die Zervixschleim-Penetrationsprüfung [s273], den Mykoplasmenbezug [s134] und das Verhalten nach Vasektomie [s180]. Die Übersicht von Restrepo und Cardona Maya verweist auf SciELO als wichtige Literaturquelle des Raums, die für diese Recherche nicht zugänglich war.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** Dialnet war mit HTML-Suche und Artikelseiten erreichbar; fünf Dokumente mit Abstract wurden aufgenommen. Ein weiterer Treffer (Codigo 8493742, Effekt von ASA auf die Spermienmembran) enthielt keinen auslesbaren Abstract und wurde nicht aufgenommen. SciELO und LILACS (BVS) antworteten mit HTTP 403 und waren nicht auswertbar. Die Europe-PMC-Abfragen in spanischer Sprache lieferten nur wenige Treffer; der Abstract zum Testkit [s217] ist über PubMed erreichbar.

### Chinesisch

**Umfang und Charakter.** 67 Quellen tragen die Kennzeichnung Chinesisch. Die klinische Literatur wird von der Zeitschrift Zhonghua Nan Ke Xue (Nationale Zeitschrift für Andrologie) und von Zeitschriften der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM) getragen. Von dort stammen zahlreiche kleinere Studien [s99, s97, s129, s203, s185, s183, s100, s184, s204], bei PubMed mit englischem Abstract und englisch übersetztem Titel erfasst; die Volltexte sind chinesisch. Die Terminologie unterscheidet sich: „Immuninfertilität“ wird in chinesischen Arbeiten oft synonym mit ASA-Positivität verwendet, und das Protokoll von Jiang und Kollegen 2021 [s68] stellt fest, es gebe keine einheitliche diagnostische Norm für immunologische Infertilität; als Ausgangsannahme nennt es, 10 bis 20 % der Infertilität seien immunologisch bedingt. Je nach Studie wird die Diagnose über Serum-ASA, Samen-ASA (IBT oder MAR), den Tray-Agglutinationstest oder den Spermienimmobilisationstest gestellt, die Positivraten sind deshalb nicht direkt vergleichbar.

**Leitlinien.** Eine Leitlinie zu ASA oder immunologischer Infertilität aus dem chinesischen, japanischen oder koreanischen Raum wurde nicht gefunden; der Hinweis auf eine fehlende einheitliche Diagnosenorm steht in [s68]. In den Trefferlisten tauchten Leitlinien aus anderen Ländern nur als Titel auf.

**Register.** Ein Register zu ASA oder Immuninfertilität wurde im chinesischen Sprachraum nicht gefunden.

**Eigene Kohorten.** Die große Einzelserie zur Prävalenz stammt aus Shijiazhuang: Zhang und Kollegen 2026 [s15] untersuchten 8265 Ejakulatproben im MAR-Test (Positivität etwa 1,03 %) und verglichen 934 IVF/ICSI-Zyklen; ASA schwächten laut Autoren die Normalbefruchtungsrate in IVF-Zyklen, in ICSI-Zyklen bei einem Grenzwert von 50 % die Normalbefruchtungsrate und die Rate guter Embryonen an Tag 3; Zahlen dazu nennt der Abstract nicht, und die Autoren verweisen auf Rescue-ICSI als mögliche Ursache. Lu und Kollegen 2019 [s89] (Jinan) untersuchten 554 Paare (IVF 399, ICSI 155) mit Serum-ASA des Mannes: In der IVF-Gruppe waren bei Positivität Befruchtungsrate 41,7 gegenüber 54,8 % (P = 0,03), Schwangerschaftsrate 38,5 gegenüber 59,4 % und Lebendgeburtenrate 25,8 gegenüber 42,5 % niedriger; nach Adjustierung für das follikelstimulierende Hormon der Frau und das Alter nennt der Abstract für Schwangerschaft eine OR von 0,630 (0,425 bis 0,932) und für Lebendgeburt eine OR von 1,409 (1,084 bis 1,831), also in entgegengesetzte Richtungen; die Kodierung wird im Abstract nicht aufgelöst. Xu und Kollegen 2020 [s84] fanden mit einem Protein-Biochip bei 368 Patienten mit Infertilität 20,92 % (77 von 368) und bei 116 gesunden Spendern 1,72 % (2 von 116) positiv; die natürliche Schwangerschaftsrate lag bei 6,5 % bei ASA-positiven und 18,9 % bei ASA-negativen Patienten. Der Biochip ist eine Eigenentwicklung, Fallzahlen der Nachbeobachtung fehlen im Abstract. Liu und Kollegen 2017 [s102] (Harbin) untersuchten 981 gesunde Männer nach Schlafdauer und Zubettgehzeit: Der Anteil ASA-positiver Teilnehmer war bei Kurzschläfern erhöht (P < 0,05); die Aussage, der Effekt laufe über vermehrte ASA-Bildung, geht über das Beobachtungsdesign hinaus. Bei Infektionen finden sich große Unterschiede: Bei 3124 infertilen Männern fanden Bei und Kollegen 2017 [s99] eine Immuninfertilität (über den IBT festgestellt) bei 20,3 % der Hepatitis-B-positiven gegenüber 3,3 % der Hepatitis-B-negativen Männer; Zhang und Kollegen 2018 [s97] fanden bei 662 infertilen Männern keinen Unterschied der Gesamt-ASA-Rate zwischen Ureaplasma-positiven und -negativen Männern (43,4 gegenüber 36,5 %), außer bei Serum-IgA (23,6 gegenüber 17,0 %), bei nur 25 Kontrollen. Weitere Kohorten: Liu und Kollegen 2003 [s203] (3432 infertile Männer, 65 fertile Freiwillige) fanden eine ASA-Positivrate von 10,20 % und keinen Einfluss der ASA auf die Akrosinaktivität; Shi und Kollegen 2014 [s129] fanden bei 41 Männern mit Immuninfertilität höhere Interleukin-6- und sICAM-1-Werte im Samenplasma als bei 31 fertilen Kontrollen; Wei und Kollegen 2015 [s122] fanden in einer Kohorte der Li-Volksgruppe in Hainan (136 Personen, 68 Paare) keinen Unterschied der Serum-ASA zwischen fertilen und infertilen Paaren (15,5 gegenüber 18,0 U/ml). Operations- und Verletzungsfolgen: Fu und Kollegen 2006 [s183] sahen bei zehn Patienten nach Entfernung eines durch akute Torsion geschädigten Hodens Serum-ASA, die mindestens 26 Wochen erhöht blieben (ohne Kontrollgruppe, Zahlenwerte nicht im Abstract); Hu und Kollegen 2017 [s100] randomisierten 210 azoosperme Männer auf vier Verfahren der Spermiengewinnung und sahen einen Anstieg der IgM-ASA-Positivrate nach einem Monat bei TESE von 0,00 auf 14,00 % und bei Mikro-TESE von 2,50 auf 15,00 % (jeweils P < 0,05); Lu und Kollegen 2006 [s185] fanden bei 88 Männern keine Änderung der ASA-Rate durch die Vasovasostomie und keinen Einfluss von Positivrate, Intensität und Typ auf die Schwangerschaft, wohl aber eine höhere Schwangerschaftsrate bei Spermienkonzentration über 20 × 10⁶/ml. Hodenmikrolithiasis [s136] und Kryptorchismus nach Orchidopexie vor der Pubertät [s135] erhöhten das ASA-Risiko laut den Studien aus Jinan nicht; Wang und Kollegen 2013 [s142] sahen bei Frauen, die während der Menstruation Verkehr hatten, 6 von 27 subpositiv gegenüber 1 von 30 in der Kontrollgruppe (P < 0,05).

**Systematische Übersichten und Metaanalysen mit chinesischen Datenbanken.** Die Metaanalyse zur Varikozelenoperation von Li und Kollegen 2026 [s07] durchsuchte unter anderem CNKI, VIP, Wanfang und SinoMed bis zum 30. April 2026 und fand in zehn Vorher-nachher-Studien (13 Vergleiche, 722 Patienten) ein gepooltes Risikoverhältnis der ASA-Positivität nach Operation von 0,42 (0,35 bis 0,52); die mikrochirurgische Untergruppe lag bei 0,32. Drei Studien mit kontinuierlichen Werten wurden wegen extremer Heterogenität (I² = 98 %) nicht gepoolt. Das Design ohne Kontrollgruppe lässt Regression zur Mitte und Messschwankungen offen, und die Autoren halten den klinischen Nutzen der ASA-Testung für Operationsentscheidungen für unklar. Die Prostatitis-Metaanalyse von Jiang und Kollegen 2016 [s111] (Xi'an) und die Metaanalyse von Cui und Kollegen 2015 [s119] (Dritte Militärmedizinische Universität; mit CNKI) sind oben im Englischen genannt.

**Traditionelle Chinesische Medizin als eigenes Genre.** Auffällig ist der große Anteil an Behandlungsstudien mit Dekokten und Akupunktur, die auf ASA-Negativierung und Schwangerschaft zielen und oft Prednison als Vergleich nutzen [s186, s184, s188, s197, s198, s232]. Hier wird nur berichtet, was die Autoren fanden. Sun und Bao 2006 [s186] (100 Männer mit Yikang-Dekokt, 100 mit Prednison) berichten stärkere ASA-Senkung, höhere Spermiendichte und Schwangerschaftsrate in der Dekokt-Gruppe (P < 0,01), ohne absolute Zahlen der Schwangerschaften im Abstract; Lu und Kollegen 2006 [s184] (90 Männer, 60 mit Huzhangdanshenyin, 30 mit Prednison, drei Monate) eine höhere ASA-Negativierungsrate in der TCM-Gruppe; Fu und Kollegen 2005 [s188] (100 Männer, je 50 in Akupunktur plus Liuwei Dihuang Wan und Prednison) eine Gesamtwirksamkeitsrate von 90 gegenüber 64 % (P < 0,05) ohne definierte Wirksamkeitskriterien; Li und Kollegen 1995 [s244] (Zhibai-Dihuang-Pillen) eine Antikörpernegativierung bei 81,3 % der Paare ohne Kontrollarm. Die Kaninchenserie von Cui und Kollegen und Dai und Kollegen 2003 [s197, s198] (75 Paare) und die Mausstudie von Lai und Kollegen 1997 [s232] sind Tierversuche. Die Metaanalyse von Fan und Kollegen 2024 [s42] (Kunming) fasst 25 randomisierte Studien mit 2563 Fällen zusammen und nennt eine Gesamtwirksamkeits-OR von 6,35 (4,96 bis 8,13), eine Schwangerschafts-OR von 3,53 (2,68 bis 4,63) und eine Negativierungs-OR im Samenplasma von 4,52 (2,72 bis 7,51); die Metaanalyse von Bai und Kollegen 2021 [s64] (13 Studien, 1298 Patienten, Männer und Frauen zusammengefasst) nennt ein Risikoverhältnis der Gesamtwirksamkeit von 1,38 (1,30 bis 1,47) und der Schwangerschaft von 2,04 (1,73 bis 2,40) und räumt die unbefriedigende methodische Qualität der eingeschlossenen Studien selbst ein; beim Wert für Nebenwirkungen (RR 0,24) steht ein Intervall, das den Punktwert nicht einschließt und offenbar vom Schwangerschaftswert übernommen wurde. Die Effektgrößen sind außergewöhnlich groß, die Studien klein, überwiegend unverblindet und einheitlicher Herkunft; ein hochwertiger verblindeter Placebovergleich zu irgendeiner Behandlung fand sich nicht. Eine Therapieaussage folgt daraus nicht.

**Grundlagenforschung.** Chinesische Gruppen lieferten Biomarker- und Antigenarbeiten: Anti-GAPDHS-Antikörper an 175 immuninfertilen und 237 fertilen Seren [s109] und Anti-ACTL7a-Antikörper mit einer Fläche unter der Kurve von 0,9899 bei männlichen Seren [s110]; die infertile Gruppe wurde aus Tray-Agglutinations-positiven Seren zusammengestellt, was Zirkularität bedeutet. Shi und Kollegen 2007 [s179] zeigten ein Kreuzreaktionsmodell zwischen Ureaplasma urealyticum (UreG) und einem menschlichen Spermienprotein (NASP) im Mausmodell. Hinzu kommen Knockout-Studien zur Toleranz gegenüber Keimzellantigenen [s120, s121] und Hongkonger Arbeiten zu Th17-Zellen, Glukose und Stoffwechsel der Nachkommen [s32, s09, s33]. Diese Befunde stammen aus Tiermodellen.

**Fachzeitschriften.** Zhonghua Nan Ke Xue ist der zentrale Ort der klinischen Immunologie des Raums; daneben erscheinen Journal of Traditional Chinese Medicine und Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi (Chinesische Zeitschrift für integrierte traditionelle chinesische und westliche Medizin) sowie englischsprachige internationale Zeitschriften.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** CNKI war nicht erreichbar (Verbindungsversuch scheiterte beziehungsweise Weiterleitung), Wanfang antwortete nur mit dem Gerüst einer skriptgesteuerten Seite ohne Trefferdaten. Die chinesischsprachigen Originalquellen in CNKI und Wanfang konnten damit nicht durchsucht werden; sie sind nur indirekt über die Metaanalysen erfasst, die sie ausgewertet haben [s07, s42, s64]. Europe PMC lieferte PubMed-Datensätze mit englischem Abstract; Originaltitel in Schriftzeichen standen dort nicht zur Verfügung.

### Japanisch

**Umfang und Charakter.** 49 Quellen tragen die Kennzeichnung Japanisch, überwiegend Tierstudien zur experimentellen autoimmunen Orchitis sowie Test- und Diagnostikarbeiten. Ein wesentlicher Teil liegt nur auf J-STAGE vor, teils mit englischem, teils nur mit japanischem Abstract. Klinisch prägend ist die Gruppe um Shibahara (Jichi-Universität, Hyogo): Immunobead-Test, Spermienimmobilisationstest, Hemizona-Assay und Postkoitaltest stehen im Mittelpunkt, und die Frage, wann spermiengebundene Antikörper die Befruchtung tatsächlich hemmen. Frauenseitige ASA (spermienimmobilisierende Antikörper) sind stärker im Fokus als in China.

**Kohorten und Testarbeiten.** Shibahara und Kollegen 2002 [s210] fanden im direkten Immunobead-Test an 275 Ejakulatproben bei 9 Männern (3,3 %) Antikörper auf der Spermienoberfläche (IgG 2,5 %, IgA 1,8 %, IgM 0,4 %); der direkte Immobilisationstest war bei 4 von 6 getesteten Fällen positiv. Shibahara und Kollegen 2003 [s206] fanden an 509 Ejakulatproben bei 18 Männern (3,54 %) ASA; bei 4 von 7 Männern (57,1 %) mit mindestens 80 % beladenen Spermien war die Befruchtungsfähigkeit gehemmt, bei keinem von 8 mit weniger als 80 % (P = 0,01). Koriyama und Kollegen 2013 [s137] bestimmten mit dem Postkoitaltest einen Grenzwert des direkten Immunobead-Tests an 26 positiven und 140 negativen Männern: 20 % unterschied signifikant (P = 0,02), 50 % nicht (P = 0,084); die Gruppe der Positiven ist klein. Takahashi und Kollegen 1992 [s268, s269] (japanischsprachig, englischer Abstract; deutsch: Klinische Bedeutung des direkten Immunobead-Tests beziehungsweise Vergleich von indirektem Immunobead-Test und Spermienimmobilisationstest) fanden bei 290 infertilen Männern IgG-Bindung an mehr als 50 % der Spermien bei 21 (7,2 %) und IgA bei 10 (3,4 %) und bei 75 Patienten 23 im indirekten IBT, davon 14 auch im Immobilisationstest. Shiraishi und Kollegen 2009 [s170] fanden bei 70 Männern mit systemischen Autoimmunerkrankungen fünf mit ASA (7,1 %), bei 80 Kontrollen keinen (P = 0,020). Nakagawa und Kollegen 1999 [s221] sahen bei 20 Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern eine niedrigere Befruchtungsrate (57,6 gegenüber 72,4 % bei tubarer Infertilität) und eine höhere Implantationsrate (23,6 gegenüber 8,6 %). Matsuda und Kollegen 1993 [s259] fanden bei 13 Männern mit Samenleiterverschluss nach kindlicher Leistenbruchoperation indirekte IgG-ASA bei 7 (54 %).

**Methodenarbeiten.** Aus dem Journal Sanfujinka no Shinpo (産婦人科の進歩; Fortschritte der Geburtshilfe und Gynäkologie) stammen Methodenarbeiten zum Spermienimmobilisationstest: ein Mikro-Test [s281] (deutsch: Einfache Messung von Antispermien-Antikörpern im Serum mit einem Mikro-Spermienimmobilisationstest), ein Test mit eingefrorenen Spermien [s280] (deutsch: Spermienimmobilisationstest mit eingefrorenen Spermien; die Beweglichkeit der eingefrorenen Spermien sank über drei Monate von 90 auf 30 %), eine Studie zu Immunglobulinklassen mit Einfluss von IgG4 [s274] (deutsch: Studie zur Immunglobulinklasse und -subklasse spermienimmobilisierender Antikörper im Serum infertiler Frauen und zur neutralisierenden Wirkung von IgG4 auf die Immobilisierungsaktivität). Wakimoto und Kollegen 2021 [s77] bestätigten für 50 Serumproben, dass kryokonservierte Spermien im Immobilisationstest ähnlich reagierten wie frische. Komori und Kollegen 1993 [s263] (deutsch: Analyse des spermienbeschichtenden Antigens, das vom humanen spermienimmobilisierenden monoklonalen Antikörper H6-3C4 erkannt wird) und der Symposiumsbeitrag von Tanaka 2012 [s150] (deutsch: Die Rolle der Zielantigene von Antispermien-Antikörpern) behandeln das Antigen mrt-CD52 und die Hypothese einer Störung der Komplementkontrolle.

**Autoimmunorchitis im Tiermodell.** Japan hat das Modell in den 1990er Jahren geprägt: Itoh und Kollegen 1991 [s271] (Kagawa) erzeugten bei C3H/He-Mäusen mit bis zu 100 % Inzidenz eine EAO durch Immunisierung mit lebenden syngenen Hodenkeimzellen allein, ohne Adjuvans; Soramoto und Kollegen 1993 [s262] zeigten, dass Keimzellen 6 Wochen alter Mäuse erstmals EAO auslösten, und die japanischsprachige Parallelfassung [s256] ist inhaltlich deckungsgleich (deutsch: Untersuchung der Entwicklung der Autoimmunogenität von Hodenzellen der Maus im Verlauf der postnatalen Entwicklung); beide zählen nicht als unabhängige Evidenz. Itoh und Kollegen 1992 [s265] übertrugen die Erkrankung mit CD4+-T-Zellen. Zur Rolle der Zytokine liegen gegensätzliche Befunde vor: Rekombinantes menschliches Interleukin-6 minderte die EAO [s208], Interleukin-10 verstärkte sie bei Gabe an den Tagen 15 bis 20 [s201], während eine Gentherapie mit humanem Interleukin-10 die Orchitis verminderte [s193]; die Wirkung hängt offenbar von Zeitpunkt und Art der Gabe ab. Naito und Kollegen 2012 [s146, s147] beschrieben das Spätstadium mit bleibendem Reifungsarrest und Nur-Sertoli-Zell-Bild nach abgeklungener Infiltration und stellten die Hypothese auf, die Histopathologie idiopathischer Spermatogenesestörungen könne dem Postentzündungsstadium der Autoimmunorchitis entsprechen. Nagahori und Kollegen [s70, s58] identifizierten mit Phagendisplay 20 hodenzellspezifische Autoantigene, bei GIT1 und HSPA4L führte die Immunisierung in 66 % beziehungsweise 100 % zu EAO. Kongressbeiträge von Noguchi und Kollegen zum Rattenmodell [s124, s131, s93] (deutsch: Autoimmune Orchitis der Ratte durch Spermienimmunisierung; Wirkung der Immunisierung mit Spermien als Antigen auf die Hodenfunktion der Ratte; TNFα-positive Zellen und Störung der Spermatogenese) sind Kongressabstracts mit sehr kleinen Tierzahlen (4 bis 8) ohne Statistik. Sakamoto und Kollegen beschrieben die „sympathische Orchitis“ nach einseitiger Hodenquetschung bei Mäusen [s249, s225]; nach 3 Monaten waren 50 % der Mäuse unfruchtbar, nach 9 Monaten 70 % (keine Gruppengrößen im Abstract).

**Humanpathologie und Fallberichte.** Nagasawa und Kollegen 2022 [s63] berichten einen Einzelfall: primärer Hypogonadismus nach wiederholter Hodentorsion bei einem 30-Jährigen mit autoimmunem polyglandulärem Syndrom Typ 4; der Fall legt einen autoimmunen Mechanismus nahe, belegt ihn aber nicht allgemein. Sakuma und Den 2001 [s212] stellten 20 in Japan berichtete Fälle granulomatöser Orchitis zusammen (Alter 29 bis 79 Jahre, die präoperative Diagnose gelang nie); einen Immunbefund enthält die Arbeit nicht. Hirai und Itoh 2012 [s149] zitieren nach einer Übersicht von 1984 Autopsiebefunde von Hatakeyama (397 Autopsien): Kein Organ zeige so häufig autoimmune Entzündung wie der Hoden, und etwa 70 % der idiopathischen Spermatogenesestörungen hingen mit Autoimmunität zusammen; die Zahlen wurden an der Originalquelle nicht geprüft.

**Leitlinien und Register.** Weder eine Leitlinie noch ein Register zu ASA wurde im japanischen Sprachraum gefunden.

**Fachzeitschriften.** Genannt werden Nihon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi (Zeitschrift der Japanischen Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie), Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi (Japanische Zeitschrift für Urologie), Reproductive Medicine and Biology, Reproductive Immunology and Biology, Sanfujinka no Shinpo und die Jahrestagungsbände der Japanischen Gesellschaft für Fortpflanzungsbiologie.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** J-STAGE war erreichbar; die Programmschnittstelle lieferte Suchtreffer (149 für 抗精子抗体, 89 für 精巣炎 自己免疫, 16 für 免疫性不妊), und die Artikelseiten mit Abstract waren abrufbar. Viele Treffer sind Tagungsbände ohne Abstract und wurden nicht aufgenommen. CiNii Research war über die offene Suchschnittstelle erreichbar (162 Treffer für 抗精子抗体), die Datensätze enthalten aber keine Abstracts; deshalb wurden keine CiNii-Treffer als Quellen aufgenommen, obwohl sie Titel wie „抗精子抗体と不妊“ (Antispermien-Antikörper und Infertilität; 2002) nachweisen. Die japanische Literatur ist damit nur teilweise abgebildet.

### Koreanisch

Die Ausbeute ist sehr gering. Vier Quellen tragen die Kennzeichnung Koreanisch, alle mit englischem Abstract: Lee, Kim und Kim 1987 [s279] (Seoul National University) untersuchten Serum-ASA im Gelatine- und Tray-Agglutinationstest bei koreanischen Männern vor und nach Vasektomie, Vasovasostomie und Epididymovasostomie: Spermienagglutinierende Antikörper (Titer mindestens 1:32) lagen bei 3 % der normospermen Kontrollen und 27 % der vasektomierten Männer vor; vor der Vasovasostomie waren 35 %, zwölf Monate nach erfolgreicher Reanastomose 29 % positiv; das Agglutinationsmuster war zu 56 % Flagellum-zu-Flagellum, 30 % Kopf-zu-Kopf und 14 % gemischt. Fallzahlen nennt der Abstract nicht. Jun und Kollegen 1997 [s231] (Samsung Cheil Hospital, Seoul) verglichen in 60 Zyklen von 44 immunologisch infertilen Patienten Befruchtungsraten: 60,3 % bei ICSI und 60,7 % bei Halb-ICSI gegenüber 42,6 % bei konventioneller IVF; in der männlichen Immuninfertilitätsgruppe 60,7 und 66,7 % gegenüber 27,4 % bei IVF (P < 0,01), mit klinischen Schwangerschaftsraten von 54,5, 33,3 und 25,0 % ohne p-Wert. Die Studie ist retrospektiv, klein und nutzt Zyklen als Analyseeinheit. Han und Kollegen 2010 [s159] (Korea University Ansan) prüften bei 86 älteren Personen, ob ASA mit Alzheimer-Krankheit oder Sprachstörungen zusammenhängen, und fanden keinen Unterschied; ein Randthema. Kim und Kollegen 2026 [s06] (Clinical and Experimental Reproductive Medicine, Seoul) fanden in einer Pilotstudie an 67 gesunden Männern HPV-DNA im Samen bei 10 (14,9 %); ASA (MAR) und DNA-Fragmentationsindex waren bei HPV-Positiven höher, aber nicht signifikant. Leitlinien oder Register zu ASA wurden nicht gefunden. Die koreanischen Datenbanken blieben unzugänglich: KCI zeigte auf der Startseite Erreichbarkeit, die Suchadresse lieferte jedoch eine Fehlermeldung (404); KoreaMed war erreichbar, die Suchabfrage lieferte keine auswertbaren Treffer; DBpia war nicht erreichbar. Eine koreanischsprachige Originalarbeit zu ASA konnte daher nicht abgerufen werden. Dass die koreanische Literatur dünn ist, lässt sich nur eingeschränkt behaupten, weil es an der Erreichbarkeit liegen könnte.

### Russisch

**Umfang und Charakter.** 19 Quellen tragen die Kennzeichnung Russisch, hinzu kommen englischsprachige Arbeiten russischer Zentren, vor allem aus Moskau. Die Recherche erschloss die muttersprachliche Literatur über CyberLeninka (Volltexte gelesen); die russischsprachigen Titel sind unten mit deutscher Übersetzung angegeben. Der Raum reicht über Russland hinaus: Usbekistan [s80, s17] und Kirgisistan [s130] publizieren russischsprachig. Im Mittelpunkt steht der MAR-Test, der nach dem Erlass Nr. 107n des Gesundheitsministeriums vom 30. August 2012 für Männer in Infertilitätsfällen vorgesehen sei, so die Angabe in [s91]; entsprechend häufig sind große MAR-Kohorten.

**Eigene Kohorten.** Die Moskauer Gruppe um Božedomov (Bozhedomov) und Nikolaeva liefert die umfangreichsten Datensätze. In einer multizentrischen Querschnitts-Fall-Kontroll-Studie mit 1060 infertilen Männern mit normaler Spermienzahl, -beweglichkeit und -morphologie und 107 fertilen Männern hatten 16 % der infertilen, aber 2 % der fertilen Männer eine MAR-IgG-Positivität von mindestens 50 % (p < 0,0001) [s118]. ASA-positive infertile Männer hatten 2,1-fach häufiger Störungen der Akrosomreaktion (p < 0,02), eine 1,6-fach häufigere DNA-Fragmentierung gegenüber Fertilen und eine 3,7-fach höhere Bildung reaktiver Sauerstoffspezies der gewaschenen Spermien (p < 0,00001). Die Studie ist ein Querschnitt; Ursache und Wirkung sind nicht ableitbar, die fertile Kontrollgruppe ist vergleichsweise klein, und die Korrelationen sind mittelstark (R = 0,2 bis 0,5). In der multizentrischen prospektiven Studie zur Varikozele mit 1639 Männern aus infertilen Paaren und 90 fertilen Männern liegt die Prävalenz der varikozelenassoziierten immunologischen Infertilität bei etwa 15 %; die Varikozele sei keine unmittelbare Ursache, aber ein Kofaktor, und die Odds Ratio für immunologische Infertilität nach Hodentrauma verdopple sich bei Varikozele [s127]. In der Kohorte von 99 Patienten mit Varikozele [s126] hatten 33 anfangs eine MAR-IgG-Positivität von mindestens 10 %; nach mikrochirurgischer Operation lag die Schwangerschaftsrate im ersten Jahr bei 39 % (25 von 65) der anfangs ASA-negativen gegenüber 14 % (4 von 28) der ASA-positiven Männer (p < 0,05). Die Studie ist teilweise retrospektiv, ohne Kontrollgruppe ohne Operation. Die Analyse der Ätiopathogenese von Božedomov und Kollegen 2012 [s148] (Ätiopathogenese autoimmuner Reaktionen gegen Spermien; 536 Männer aus infertilen Paaren, 82 fertile Kontrollen) fand einen Zusammenhang zwischen MAR-IgG und Skrotaltrauma (Median 15 % mit Trauma gegenüber 0 % ohne; p = 0,002), ein absolutes Risiko, ASA zu finden, von 59 % nach subklinischem Trauma, 78 % nach traumatischer und 63 % nach infektiöser Orchitis, und eine Odds Ratio von 4,0 für Orchitis in der Vorgeschichte bei immunologischer Infertilität; Chlamydien zeigten eine Korrelation, die nach Ausschluss von Männern mit Orchitis, Trauma oder Varikozelenoperation verschwand. Das multivariate Modell war nach Angabe der Autoren statistisch unbefriedigend. In der Kemerowoer Studie von Šmelev und Kollegen 2024 [s48] waren 116 von 1827 Männern (6,35 %) im MAR-IgG-Test positiv (Schwelle über 40 %); die Autoren geben an, keine vergleichbaren Daten anderer Regionen Russlands gefunden zu haben. Počernikov und Kollegen 2019 [s91] (45 Paare, Frauen mit Fehlgeburten in der Vorgeschichte, Gruppen von 17 und 28) fanden eine termingerechte Geburt in 41 % bei ASA-Positivität (MAR mindestens 10 %) gegenüber 82,3 % (p < 0,05) und eine Odds Ratio für Schwangerschaftsverlust von 6,57 (1,67 bis 25,78); die Gruppengrößen im Text sind widersprüchlich (45 gegenüber 46), und die Autoren bewerben im Diskussionsteil ein Präparat. Für Jugendliche mit linksseitiger Varikozele wurden zwei Studien gefunden: Pičugova und Kollegen 2020 [s86] (92 Jugendliche mit Varikozele, 20 ohne) fanden bei keinem Untersuchten Serum-ASA über dem zulässigen Wert und keine Unterschiede nach Varikozelengrad; Kanevskaja und Kollegen 2010 [s163] (75 Jugendliche, davon 34 mit Verlauf) sahen keinen signifikanten postoperativen ASA-Anstieg. Beide Studien nutzen Serum-ASA, die wenig spezifisch für Ejakulat-ASA sind. Die Prozentangaben in [s86] sind zum Teil rechnerisch nicht stimmig (3 von 20 entsprechen 15 %, nicht 11,1 %). Die usbekische Studie aus Fergana [s17] (Diagnostische Bedeutung des MAR-Tests bei Behandlung und Prophylaxe der immunologischen Infertilität bei Männern im Ferganatal) berichtet bei 56 Männern 37 positive (66,1 %, Schwelle über 50 %) – die höchste Rate aller hier erfassten Arbeiten, bei fehlender Kontrollgruppe und vermutlicher Überweisungsselektion; die Daten sind niedrig belastbar. Aus Bischkek stammt die Katamnese von 57 Patienten nach Mumpsorchitis [s130] mit Hodenatrophie bei 29,8 %; Antikörper wurden nicht gemessen, „autoimmun“ ist dort Vermutung. Eine Studie bei 40 Männern mit akuter Epididymoorchitis aus Uljanowsk [s144] fand bei intraskrotaler Hypertension nach 105 Tagen einen weiterhin hohen MAR-Wert (59,4 % gegenüber 20,2 % ohne Hypertension); interne Zahlenabweichungen und ein hoher MAR-Mittelwert bei „gesunden“ Kontrollen (13,3 %) mindern die Belastbarkeit.

**Frauenseitige Studien aus dem russischsprachigen Raum.** Unigovskaja und Kollegen 2010 [s164, s165] (Tscheljabinsk) untersuchten 108 Frauen mit Infertilität, davon 74 mit Serum-ASA über 65 E/ml, und 23 Kontrollen; die beiden Texte beschreiben dieselbe Kohorte. Khikmatova und Kollegen 2020 [s80] (Buchara, Usbekistan) fanden spezifisches IgE gegen Spermienantigene bei 7 von 40 Frauen mit entzündlich bedingter Infertilität (17,5 %); der Befund betrifft die Allergie gegen Sperma beim weiblichen Partner und nicht die männliche Autoimmunität.

**Methodenarbeiten und Übersichten.** Nikolaeva und Kollegen verwendeten die Durchflusszytometrie zur ASA-Messung und untersuchten deren Messfehler: Der indirekte Durchflusszytometrietest sei zur quantitativen Bestimmung begrenzt, weil Antigen-Antikörper-Komplexe während der Versuchsmanipulation abgestoßen werden können [s216]; ein Vergleich mit MAR an 76 Ejakulat- und 20 Serumproben [s260], ein In-vitro-Befund zur blockierenden Wirkung weiblicher Seren [s234] und eine Übersicht [s211] ergänzen das. Čerešnev (Chereshnev) und Kollegen 2021 [s65] (Jekaterinburg, englischsprachig) geben einen Überblick zur Pathogenese autoimmuner Infertilität; die Literaturübersicht von Ibišev und Kollegen 2020 [s85] (Immunologische Aspekte der männlichen Unfruchtbarkeit: Literaturübersicht 2016-2020) stützt sich auf nur 10 Quellen ohne systematische Methodik. Die klinische Übersicht „Posttraumatischer Orchitis“ [s98] befasst sich vor allem mit antibakterieller Therapie; Zahlen zur ASA-Bildung enthält sie laut Abstract nicht.

**Behandlungsberichte mit Herstellerbeteiligung.** Einzelne russische Praxisarbeiten berichten über Präparate und Verfahren; sie werden hier ohne Wirksamkeitsaussage genannt: eine einarmige Auswertung zu einem Nahrungsergänzungsmittel bei 41 Patienten [s107] ohne Kontrollgruppe, mit Herstellerwerbung am Textende; eine Vergleichsstudie zu zwei Zubereitungen bei chronischer abakterieller Prostatitis mit 98 Männern, bei der Mitverfasser aus der Herstellerfirma stammen und die Gruppen zu Beginn nicht gleich waren [s117], sowie die Konferenzzusammenfassung derselben Studie mit abweichend berechneten Kennzahlen [s116]; und eine unkontrollierte Fallserie mit 87 Männern zur Plasmapherese [s92] ohne Messmethode, Nachbeobachtung und Schwangerschaftsraten. Die Qualität schwankt stark. Studentische Kurzbeiträge zu Acetaldehyd und Ethanol [s61, s62] beruhen auf nur zehn Männern ohne Kontrollgruppe; die mechanistische Schlussfolgerung folgt nicht aus den Daten, und die Texte tragen nichts zur Beweislage bei.

**Leitlinien.** Eigene russische Leitlinien wurden nicht abgerufen; sie sind nur indirekt über Zitate bekannt (der Erlass Nr. 107n in [s91], Andrologie-Leitlinien) und deshalb nicht Teil der Quellenliste.

**Register.** Ein russisches Register zu ASA wurde nicht gefunden; die Autoren in Kemerowo geben an, keine vergleichbaren Daten anderer Regionen Russlands gefunden zu haben [s48].

**Fachzeitschriften.** In den Fundstellen erscheinen unter anderem Andrologija i genital'naja chirurgija (Andrologie und Genitalchirurgie), Urologičeskie vedomosti, Vestnik urologii, Medicinskaja immunologija, Medicinskij sovet, Vestnik novych medicinskich technologij, Medicina v Kuzbasse, Pediatričeskaja farmakologija, Vrač und Medicina Kyrgyzstana sowie die Zeitschrift Čelovek. Sport. Medicina; daneben das Journal of Reproductive Immunology und Human Reproduction für die englischsprachigen Arbeiten russischer Zentren.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** CyberLeninka war erreichbar; die Suchschnittstelle lieferte Treffer mit Kurzfassung, Volltexte der Artikelseiten waren abrufbar, die Zugriffsrate wurde jedoch gedrosselt (HTTP 503 bei schneller Folge). eLIBRARY.ru war nicht erreichbar; Such- und Startseite führten zu einer Fehlerseite. Die muttersprachlichen Suchbegriffe in Europe PMC lieferten praktisch keine Treffer. Weitere CyberLeninka-Treffer (unter anderem zur MAR-abhängigen Spermienbeweglichkeit, zur DNA-Fragmentierung und zur Reproduktionsgesundheit operierter Jungen) wurden nicht ausgewertet.

### Arabisch

**Umfang.** Es liegt keine arabischsprachige Primärliteratur im Fundus vor: Alle erfassten Arbeiten aus dem arabischen Raum sind englischsprachig in PubMed indexiert. Arabische Suchbegriffe wurden eingesetzt („الأجسام المضادة للحيوانات المنوية“, „العقم المناعي“, „التهاب الخصية المناعي“), lieferten aber in Europe PMC praktisch keine Treffer. Vertreten sind Ägypten, Irak, Jordanien, Palästina, Saudi-Arabien und Kuwait. Aussagen über arabischsprachige Zeitschriftenliteratur sind nicht möglich.

**Eigene Kohorten.** Aus Ägypten stammen klinische Studien zu bestimmten Konstellationen: Abouelgreed und Kollegen 2024 [s36] (Kairo) fanden nach Vasektomie-Umkehr bei 145 Patienten (60 mit niedrigem, 85 mit hohem ASA-Spiegel) keinen signifikanten Zusammenhang zwischen ASA und Schwangerschaft: 13 von 19 (68,4 %) gegenüber 21 von 29 (72,4 %) bei den nur 48 telefonisch erreichten Männern (Fisher-Test p = 0,2). El-Sherbiny und Kollegen 2021 [s67] (Kairo) fanden bei 184 nichtazoospermen Männern vor ICSI keinen Unterschied in Befruchtung (56,3 gegenüber 66,7 %; p = 0,091) oder Schwangerschaft (31,4 gegenüber 32,2 %; p = 0,98), bei niedrigerer Spermienzahl, Motilität und Morphologie der ASA-Positiven. Al-Adl und Kollegen 2014 [s125] (Benha) fanden bei 82 Männern mit Varikozele vor der Operation ASA im Samenplasma bei 17 (21 %); ASA-Positivität war kein Prädiktor der Besserung der Gesamtzahl beweglicher Spermien (Besserung um mindestens 50 % bei 52 Patienten, 63 %), im Gegensatz zu [s126] aus Moskau, mit anderen Endpunkten und anderer Methodik. Hussein und Kollegen 2017 [s101] (Alexandria) fanden bei 30 Männern mit Hepatitis C höhere IgG- und IgA-ASA im Ejakulat als bei 30 Kontrollen. Siam und Hefzy 2011 [s155] (El-Minya) fanden bei 90 infertilen Frauen ASA in 20 % gegenüber 5 % bei 80 gesunden Frauen (p = 0,04), ohne Korrelation zu Chlamydieninfektion; die p-Angabe für Chlamydien-IgG im Abstract (0,87) passt nicht zur Aussage „signifikant höher“. Aus dem Irak berichten Mahdi und Kollegen 2011 [s153] (Bagdad) ASA im Zervikovaginalsekret bei 62,2 % und im Serum bei 64,4 % von 45 infertilen Frauen gegenüber je 3,3 % bei 30 fertilen Kontrollen; die Raten sind weit höher als in den meisten übrigen Quellen, Gründe nennt der Abstract nicht. Die einzige randomisierte Kortikosteroidstudie mit 241 Männern stammt aus Irakisch-Kurdistan [s106] (Erbil). Aus Jordanien kommt die Studie [s158] mit 66 Männern mit und 84 ohne Varikozele, in der ASA bei 26,47 %, 38,46 % und bei Fertilen bei 32,0 % gefunden wurden; die Prozentwerte passen rechnerisch nicht zu den genannten Gruppengrößen (18 von 66 wären 27,3 %), und die hohe Rate bei Fertilen spricht für Testprobleme. Aus Palästina stammt die Studie an 42 Paaren mit unerklärter Infertilität (ASA 14,3 %, 6 von 42) [s114]. Saudi-Arabien liefert Zaki und Kollegen 2023 [s53] (Rattenmodell der testikulären Spermienaspiration) und Alkireidmi und Kollegen 2025 [s18] (Dschidda, 133 Samenproben und In-silico-Modellierung), in der die Schlussfolgerung, IgA verursache nach COVID-19-Impfung oder -Infektion immunogene Infertilität, durch die berichteten Daten nicht gedeckt ist; weder ein Antikörperbefund an den Proben noch ein Vergleich Geimpfter und Ungeimpfter wird im Abstract genannt. Aus Riad stammen eine Studie zu antipaternalen Antikörpern bei habituellen Aborten [s207] (24 Frauen, 6 Kontrollpaare; kein wesentlicher Unterschied) und eine Rattenstudie zur LPS-induzierten Orchitis [s41].

**Kuwait.** Die Kuwait-Arbeiten von Omu und Kollegen [s235, s237, s238, s229, s222] bilden einen eigenen Strang und überlappen vermutlich in der Studienpopulation. In der Studie an 250 infertilen Paaren und 100 Wöchnerinnen betrug die Inzidenz zirkulierender ASA 18,8 % bei Männern, 17,6 % bei Frauen und 4 % bei Kontrollfrauen (p < 0,02) [s235]; in der Kohorte [s229] 18,8 % der infertilen Männer und 17,7 % der Frauen gegenüber 3,9 % der fertilen Frauen (p < 0,01), ohne ABO-Zusammenhang außer einem Überwiegen von B+/O+-Paaren bei den Fertilen. Die HLA-Typisierungen [s238, s222] fanden bei Frauen mit ASA häufiger die Klasse-II-Haplotypen DR4, DR6 und DQW3, bei Männern DR6 und DQ7, mit nur 15 Kontrollpaaren beziehungsweise 9 fertilen Paaren. Die Prednisolonstudie [s237] (40 Männer behandelt, 37 Kontrollen; Schwangerschaftsrate 20 gegenüber 5 %, p < 0,01) ist als randomisiert indiziert, eine Randomisierung wird im Abstract aber nicht beschrieben, und eine p-Angabe widerspricht der Aussage „signifikant“. Das ist ein Bericht, keine Therapieaussage.

**Iran (nicht arabisch, englischsprachig).** Iran gehört nicht zum arabischen Sprachraum und wird hier als Nachbarregion geführt, weil die iranische Literatur einen großen Teil der englischsprachigen ASA-Forschung zwischen Türkei und Golf stellt. Die Arbeiten betreffen die Varikozele (Operation: Djaladat und Kollegen 2006 [s181] mit 81 Männern, bei 60 anfangs ASA-negativen stieg bei 48 mindestens ein ASA-Typ an; Bonyadi und Kollegen 2013 [s132] mit 90 Patienten: Serum-ASA 13,6 vor, 21,7 % nach der Operation, p = 0,033, im Samen kein Unterschied), die Genetik (PD-1-Polymorphismus [s123]: ein p-Wert von 0,00001 bei 145 Probanden ist ungewöhnlich und nicht repliziert), Methodenentwicklung [s173] und Proteomik [s115] (Tektin-2 und Triosephosphat-Isomerase als mögliche Antikörperziele), HPV [s83], COVID-19-Obduktionen mit IgG-Ablagerung im Hoden [s37] und eine Fallserie zur Brucellen-Epididymoorchitis mit 50 Patienten ohne ASA-Endpunkt [s50]. Die systematische Übersicht von Haratian und Kollegen 2025 [s22] hat iranische Autoren (Affiliation in Kanada).

**Leitlinien und Register.** Leitlinien oder Register zu ASA aus dem arabischen Raum wurden nicht gefunden.

**Fachzeitschriften.** Genannt werden Arab Journal of Urology (Benha), Therapeutic Advances in Urology, Andrologia, Archives of Andrology, Journal of Reproduction & Infertility, Biochemistry Research International, African Journal of Reproductive Health, Veterinary World und weitere internationale Zeitschriften; keine arabischsprachige Zeitschrift ist im Fundus vertreten.

**Muster und Grenzen.** Ägyptische Gruppen finden bei Vasektomie-Umkehr und ICSI keinen klaren Einfluss der ASA auf Schwangerschaftsraten [s36, s67]. Die Spanne der Raten bei Frauen (Irak 62,2 und 64,4 % [s153], Palästina 14,3 % der Paare [s114]) spricht für Methoden- und Selektionsunterschiede. Hodenentzündung erscheint nur als Tiermodell [s41] oder als Obduktions- und Fallserie [s37, s50].

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** Arab World Research Source (Mandumah) war nicht erreichbar: Die Suchanfrage an search.mandumah.com wurde umgeleitet und mit HTTP 429 beantwortet, arabworld.mandumah.com antwortete nicht; ein weiterer arabischer Index (ASJP, Algerien) antwortete ebenfalls nicht. Europe PMC und die NCBI-E-utilities waren erreichbar. Für den arabischen Raum liegen deshalb ausschließlich englischsprachige PubMed-Arbeiten vor.

### Türkisch

**Umfang.** Sieben Quellen tragen die Kennzeichnung Türkisch; hinzu kommen rund ein Dutzend englischsprachige Arbeiten türkischer Zentren in PubMed-indizierten Zeitschriften (überwiegend 1990er Jahre). Die türkischsprachigen Beiträge aus TR Dizin sind ältere, kleine Studien (1996 bis 2003) und Veterinärarbeiten: Dündar und Ekerbiçer 1997 [s230] (Untersuchung der Häufigkeit der Antispermien-Antikörper-Positivität bei Infertilität) fanden mit ELISA hohe ASA-Titer bei 13,6 % der Männer und 18,1 % der Frauen aus infertilen Paaren, jeweils signifikant mehr als bei fertilen Paaren (p < 0,01); Balcı und Kollegen 2003 [s199] (Vergleich von ELISA und indirekter Immunfluoreszenz beim Nachweis von Antispermien-Antikörpern) fanden bei 71 infertilen Patienten ASA-Raten von 23,9 % (ELISA) und 28,2 % (Immunfluoreszenz) gegenüber 11 % und 7,4 % bei Kontrollen, wobei die ELISA-Rate von 11 % bei Fertilen die Spezifität in Frage stellt; Mertoglu und Kollegen 2021 [s66] (Pilotstudie an 90 Frauen) fanden Serum-ASA bei primärer Infertilität häufiger, in der Peritonealflüssigkeit keinen Unterschied. Veterinärmedizinisch sind Yavaş und Kollegen 2018 [s94] (Untersuchung der immunologischen Infertilität bei Kühen, die trotz wiederholter Besamung nicht trächtig wurden; 50 Kühe, ASA 14,33 %, ein Wert, der sich bei 50 Tieren nicht als Anzahl erklären lässt), Gürbulak und Yıldız 2005 [s189] (Ein Überblick über immunologische Infertilität bei Männern; bezieht sich trotz Titel auf Tiere) und Liman und Fidan 2023 [s51] (Bestandteile der Blut-Hoden-Schranke im Säugetierhoden und ihre Beziehungen zur Fortpflanzung). Ulubay und Kollegen 1997 [s233] (Einsetzen einer Knochenwachs-Prothese nach subkapsulärer Orchiektomie bei Kaninchen und Wirkung auf den Antispermien-Antikörper-Spiegel) fanden keinen signifikanten Unterschied der ASA zwischen den Gruppen. Namlı Kalem und Açar Eser 2016 [s113] (Kontrazeptive Impfstoffe) beschreiben die absichtliche Auslösung antispermaler Immunität als Ziel der Immunkontrazeption.

**Englischsprachige Arbeiten türkischer Zentren.** Der Schwerpunkt liegt auf experimentellen Modellen von Hodentorsion, Orchitis und Orchiektomie bei Ratte und Kaninchen, die die Kette Schädigung der Blut-Hoden-Schranke, ASA und kontralaterale Schädigung untersuchen: Cesur und Kollegen 2013 [s133] (36 Ratten) sahen nach Orchitis durch E. coli in allen Orchitis-Gruppen erhöhte ASA-Spiegel (p < 0,05); Koşar und Kollegen 1999 [s220] (75 Ratten) fanden nach Hodentorsion Anti-Ratten-IgG gegen Spermienantigene im kontralateralen Hoden; Lekili und Kollegen 1992 [s267] (18 Kaninchen, 20 Kontrollen) berichten, die akute Orchitis sei ein Auslöser der ASA-Bildung, wobei der Kausalschluss aus dem Design nicht belegt ist. Menschliche Daten sind dünn: Öztürk und Kollegen 2011 [s154] fanden bei 37 Paaren nach Mikro-TESE keine signifikanten ASA; Cetinkaya und Kollegen 1994 [s251] sahen nach Varikozelenoperation bei 4 von 25 Männern (16 %) positive Serum-ASA; Isitmangil und Kollegen 1999 [s219] fanden mit zwei Tests bei 15 von 30 Männern mit Varikozele (50 %) ASA und bei keiner der Kontrollen; Sengül und Kollegen 1996 [s239] fanden bei 5 von 18 Männern mit Klinefelter-Syndrom (27,7 %) erhöhte Serum-ASA; Bahraminejad und Kollegen 1991 [s270] fanden bei 109 Prostituierten ELISA-ASA von 43,1 % gegenüber 5 % bei 40 Kontrollen; Taşdemir und Kollegen 1996 [s240] zeigten in vitro eine verminderte Akrosomreaktion durch immobilisierende Seren; Kaleli und Kollegen 2000 [s213] fanden bei Leukozytospermie keine Verschlechterung einzelner Spermienfunktionen; Vural und Kollegen 1999 [s224] fanden bei Trägerinnen einer Kupferspirale keinen signifikanten Unterschied der Serum-ASA (20,7 gegenüber 30,0 %). Falcone und Kollegen 2025 [s21] (Turin, türkische Koautoren) ist die Metaanalyse zur Varikozele.

**Leitlinien, Register, Zeitschriften.** Eine türkische Leitlinie oder ein Register zu ASA wurde nicht gefunden. Die Suche nach „otoimmün orşit“ in TR Dizin lieferte 7 Treffer, von denen nach Titel keiner die autoimmune Orchitis betraf; „immünolojik infertilite“ lieferte 11 Treffer. Genannt werden Üroloji Bülteni, İnfeksiyon Dergisi, Gülhane Askeri Tıp Akademisi Bülteni, Annals of Medical Research, Harran Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi, Kafkas Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi, Erciyes Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi und Türkiye Klinikleri Jinekoloji Obstetrik Dergisi sowie englischsprachig International Urology and Nephrology, Urologia Internationalis, European Urology und Journal of Pediatric Surgery.

**Erreichbarkeit der Datenbanken.** TR Dizin (API) war erreichbar, mit Trefferlisten samt türkischem und englischem Abstract; Volltexte wurden nicht abgerufen. DergiPark war nur teilweise erreichbar: Die Suche wurde auf eine Verifikationsseite umgeleitet, eine Trefferliste war nicht abrufbar. Muttersprachliche Anfragen in Europe PMC lieferten praktisch keine Treffer. Die Aussage, die türkischsprachige Literatur sei dünn, gilt daher nur für die erreichten Quellen.

## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung

Die Literatur zu Antispermien-Antikörpern (ASA), Autoimmunität gegen Spermien und Hodenentzündung ist in vielen Kernfragen uneinheitlich. Dieser Abschnitt stellt die wichtigsten Widersprüche nebeneinander und nennt für jeden die Erklärungen, die sich aus den Studien selbst ergeben. Eine Erklärung ist dabei nur dann belegt, wenn eine Studie sie ausdrücklich prüft; in allen anderen Fällen handelt es sich um plausible Hypothesen, die als solche gekennzeichnet sind. Eine Auflösung der Widersprüche gelingt mit der vorliegenden Evidenz meist nicht, und das ist selbst ein Ergebnis.

### Hemmen ASA die Befruchtung und den Erfolg der assistierten Reproduktion?

Die vielleicht wichtigste klinische Frage wird bis heute gegensätzlich beantwortet. Die Metaanalyse von Zini und Kollegen fasste 16 Studien zusammen (10 zur In-vitro-Fertilisation, IVF, 6 zur intrazytoplasmatischen Spermieninjektion, ICSI). Das kombinierte Odds Ratio für das Ausbleiben einer Schwangerschaft bei ASA-positivem Samen lag bei 1,22 (95-%-Konfidenzintervall 0,84 bis 1,77) für IVF, bei 1,00 (0,72 bis 1,38) für ICSI und bei 1,08 (0,85 bis 1,38) insgesamt; die Autoren folgerten, Samen-ASA hingen nicht mit den Schwangerschaftsraten zusammen [s157]. Dazu passen eine prospektive Studie an 184 nicht azoospermen Männern vor ICSI mit Seminalplasma-ELISA (Fertilisation 56,3 gegenüber 66,7 %, p = 0,091; Schwangerschaft 31,4 gegenüber 32,2 %, p = 0,98) [s67], eine kleine Studie an 52 Paaren (Befruchtung 73,2 gegenüber 71,5 %; Schwangerschaft 28,9 gegenüber 28,57 %) [s192] und eine palästinensische Querschnittsstudie, in der ASA das IVF/ICSI-Ergebnis nicht beeinflussten (p = 0,54) [s114].

Dagegen berichtet die Kohorte von Lu und Kollegen mit 554 Paaren (399 IVF, 155 ICSI) für ASA-positive Männer in der IVF-Gruppe eine niedrigere Befruchtungsrate (41,7 gegenüber 54,8 %, p = 0,03), weniger gute Embryonen (18,9 gegenüber 35,2 %), eine niedrigere Schwangerschaftsrate (38,5 gegenüber 59,4 %) und eine niedrigere Lebendgeburtenrate (25,8 gegenüber 42,5 %); bei ICSI war das Ergebnis dagegen gleich [s89]. Auch die große chinesische Auswertung von 8 265 Samenproben fand eine verminderte Normalbefruchtungsrate unter ASA bei IVF, bei ICSI nur mit dem 50-%-Grenzwert [s15]. Eine russische Kohorte meldete bei ASA-positiven Männern nach IVF eine termingerechte Geburt in 41 gegenüber 82,3 % [s91]. Eine japanische Arbeit zeigte, dass die Befruchtungsfähigkeit nur bei Männern mit mindestens 80 % Immunobead-gebundenen Spermien gehemmt war (4 von 7 gegenüber 0 von 8; p = 0,01) [s206].

Mehrere Erklärungen kommen in Betracht. Erstens unterscheiden sich die Materialien: Zini und Kollegen werteten Samen-ASA aus, Lu und Kollegen Serum-ASA des Mannes [s89], und El-Sherbiny und Kollegen maßen ASA im Seminalplasma, nicht die spermiengebundenen Antikörper [s67]. Zweitens sind die Grenzwerte uneinheitlich; die in die Metaanalyse eingeschlossenen Studien waren hinsichtlich der ASA-Grenzwerte heterogen, und die Autoren verlangen prospektive Studien mit geeigneten Grenzwerten [s157]. Drittens deuten sowohl die chinesische Auswertung als auch die Studie von Barbonetti und Kollegen darauf hin, dass der Grad der Beladung zählt: Bei 10 025 Männern waren die 100-%-positiven IgG-MAR-Tests konsistenter, häufiger mit gemischtem Bindungsmuster und gleichzeitigem IgA verbunden und die einzige unabhängige Größe für einen negativen Postkoitaltest [s88]; die japanische Studie fand einen Effekt erst ab 80 % [s206]. Eine Metaanalyse, die alle Positivitätsgrade zusammenwirft, kann daher einen Effekt bei hochgradiger Beladung verdecken. Viertens schreiben Zhang und Kollegen den Befund bei ICSI zum Teil dem hohen Anteil an Rescue-ICSI-Zyklen zu [s15]. Fünftens ist in der Kohorte von Lu und Kollegen die Richtung der beiden adjustierten Odds Ratios (0,630 für die Schwangerschaft, 1,409 für die Lebendgeburt) im Abstract nicht aufgelöst; ich habe den Abstract selbst abgerufen und finde dort nur die Formulierung „ASA positivity/negativity correlated with pregnancy rates … and live birth rates“, ohne Angabe der Referenzkategorie [s89]. Die beiden Werte können deshalb nicht widerspruchsfrei interpretiert werden. Sechstens ist die Wahl zwischen IVF und ICSI bei Lu und Kollegen nicht randomisiert, und die ICSI-Gruppe ist klein.

Hinzu kommt ein weiterer Gegensatz auf der Seite der Frauen: Bei Frauen mit spermienimmobilisierenden Antikörpern war in einer japanischen Studie (20 Frauen) die Befruchtungsrate niedriger (57,6 gegenüber 72,4 %), die Implantationsrate aber höher (23,6 gegenüber 8,6 % bei tubarer Infertilität) [s221]. Eine chinesische Studie an 150 IVF-Zyklen fand bei ASA-seropositiven Frauen eine niedrigere Teilungsrate (64,2 gegenüber 84,8 %), aber keine niedrigere klinische Schwangerschaftsrate (31,8 gegenüber 20,8 %; p > 0,05) [s223]. Die Autoren der japanischen Studie vermuten, die Immunreaktion könne die uterine Rezeptivität erhöhen; das ist eine Hypothese ohne unmittelbaren Beleg [s221]. Beide Befunde sind klein und retrospektiv.

### Varikozele: Ursache, Mitfaktor oder Zufallsbefund?

Die Metaanalyse von Falcone und Kollegen (6 Studien) fand bei Männern mit Varikozele häufiger ASA: im Ejakulat per MAR 39,8 gegenüber 17 % (OR 4,34; 1,09 bis 17,28), per Immunobead-Test 50 gegenüber 15,4 % (OR 3,57; 0,81 bis 15,68; nicht signifikant) und im Serum per ELISA 37,1 gegenüber 15,8 % (OR 7,87; 2,39 bis 25,89) [s21]. Die Konfidenzintervalle sind sehr breit. In Jordanien dagegen hatten 26,47 % der Männer mit Varikozele, 38,46 % ohne Varikozele und 32 % der Fertilen ASA [s158]; in Moskau wurde die Varikozele nicht als unmittelbare Ursache, sondern als Kofaktor beschrieben, der das ASA-Risiko erhöht und beispielsweise das Odds Ratio nach Hodentrauma verdoppelt [s127]. Dort korrelierte der Varikozelengrad nicht mit MAR-IgG oder -IgA [s148]. Bei Jugendlichen in Jekaterinburg lag der Serum-ASA-Wert in der Gruppe mit Varikozele mit 15 Jahren sogar niedriger als in der Vergleichsgruppe (23,96 gegenüber 28,74 E/ml; p < 0,05) [s86].

Mögliche Erklärungen sind die unterschiedlichen Testverfahren (MAR, Immunobead-Test, ELISA liefern in der Metaanalyse sehr unterschiedliche Effektgrößen) [s21], unterschiedliche Kontrollgruppen und Grenzwerte, die geringe Studienzahl und die Tatsache, dass die Varikozele vermutlich nur in Verbindung mit weiteren Faktoren (Trauma, Entzündung) wirkt [s127]. Die jordanische Studie hat zudem Auffälligkeiten (hohe Rate bei Fertilen), die Testprobleme nahelegen [s158]; das ist eine Einschätzung des Berichts, nicht eine Aussage der Autoren.

### Was geschieht mit ASA nach einer Varikozelenoperation?

Hier stehen eine Metaanalyse und mehrere gegenläufige Einzelstudien nebeneinander. Li und Kollegen werteten zehn Vorher-nachher-Studien (13 Vergleiche, 722 Patienten) aus: Das gepoolte Risikoverhältnis der ASA-Positivität nach gegenüber vor der Operation betrug 0,42 (0,35 bis 0,52); in der mikrochirurgischen Untergruppe 0,32 [s07]. Dagegen stieg in einer iranischen Studie an 90 Patienten die Serum-ASA-Rate nach drei Monaten von 13,6 auf 21,7 % (p = 0,033), im Samen blieb sie nahezu unverändert (13,7 gegenüber 15,7 %; p = 0,881) [s132]. In einer weiteren iranischen Studie (81 Männer) sank bei 15 der 21 anfangs niedrig positiven Männer der Titer, während von 60 anfangs negativen Patienten 48 einen Anstieg mindestens eines ASA-Typs zeigten [s181]. In Moskau entwickelten nach der Operation 16 % der anfangs ASA-negativen Männer ASA (maximal MAR-IgG 12 %), und bei den anfangs positiven sank der Wert nur in der Hälfte der Fälle (16 von 33) [s126]; in einer zweiten Moskauer Analyse nahmen die ASA-positiven Spermien nach der Operation nicht ab (p > 0,05) [s148]. Eine türkische Serie beobachtete bei 4 von 25 zuvor negativen Männern postoperativ positive Serum-ASA [s251]. Bei Jugendlichen stieg das Serum-ASA nach der Operation nicht signifikant [s163].

Die Erklärung liegt wahrscheinlich im Design. Die Metaanalyse beruht auf Vorher-nachher-Vergleichen ohne Kontrollgruppe, in denen Regression zur Mitte und Messschwankung nicht ausgeschlossen sind; sie schloss drei Studien mit kontinuierlichen Werten wegen extremer Heterogenität (I² = 98 %) aus [s07]. Die Einzelstudien unterscheiden sich in Material (Serum gegenüber Samen), Test, Schwelle und Zeitpunkt (drei bis sechs Monate), und manche zählen Veränderungen unterhalb der klinisch relevanten Schwelle [s132, s181, s126]. Die Autoren der Metaanalyse halten den klinischen Nutzen der ASA-Testung für Operationsentscheidungen ausdrücklich für ungeklärt [s07]. Hinzu kommt, dass in der Moskauer Kohorte die ASA-Positivität selbst mit schlechterem Ergebnis verbunden war: Die Schwangerschaftsrate im ersten Jahr betrug 39 % (25 von 65) bei ASA-negativen gegenüber 14 % (4 von 28) bei ASA-positiven Männern; eine ägyptische Serie fand dagegen keine Vorhersagekraft der ASA für die Besserung (die Operation sei dort bei 63 % mit einer Zunahme der Gesamtzahl beweglicher Spermien um mindestens 50 % verbunden gewesen) [s126, s125]. Auch dort unterscheiden sich die Endpunkte (Schwangerschaft gegenüber Spermienzahl).

### Vasektomie-Umkehr: Spielen ASA für die Schwangerschaft eine Rolle?

Nach Vasektomie sind ASA häufig und gut belegt. In einer koreanischen Studie waren Serum-ASA bei 27 % der vasektomierten Männer und bei 3 % der Kontrollen nachweisbar [s279]; die Untersuchung von Haratian und Kollegen nennt die Vasektomie als den am häufigsten untersuchten und am deutlichsten korrelierten Faktor für die ASA-Bildung [s22]. Ob die Antikörper nach einer Umkehr die Schwangerschaft verringern, wird dagegen verschieden beantwortet. Die AUA/ASRM-Leitlinie hält fest, dass es keine signifikanten Zusammenhänge zwischen ASA-Spiegeln und Schwangerschaftsergebnissen gegeben habe [s78]. In Kairo lag die Schwangerschaftsrate bei hohem ASA (≥ 50 %) bei 72,4 % und bei niedrigem bei 68,4 % (Fisher-Test p = 0,2) [s36]. Eine chinesische Studie an 88 Männern fand keinen Einfluss von Positivrate, Intensität und Typ der ASA auf die Schwangerschaft; entscheidend sei die Spermienkonzentration [s185]. In einer Serie von 412 Patienten erklärte eine Teilobstruktion die Subfertilität besser als ASA [s226]. Ältere Studien beschreiben dagegen einen Zusammenhang: Bei Männern mit durchgängiger Anastomose lag die Konzeptionsrate ohne ASA bei 12 von 18 (66,7 %), mit IgG-ASA aber nur bei 1 von 9 (11,1 %; p < 0,05) und mit IgA plus IgG bei 3 von 15 (20,0 %; p < 0,01) [s276]; bei einem Serumtiter von 512 oder höher waren die Schwangerschaften signifikant seltener [s284]. Eine weitere Studie fand keinen Unterschied der Antikörperbindung zwischen fertilen und infertilen Männern nach Umkehr [s277].

Die Erklärung dürfte in drei Punkten liegen: unterschiedliche Methoden (Agglutination, Immunobead-Test, MAR) und Materialien, unterschiedliche Grenzwerte (50 % bei [s36], 20 % bei [s226]) und der Störfaktor Teilobstruktion, der nicht überall abgegrenzt wurde [s226, s284]. Die jüngste Studie ist retrospektiv, erreichte nur 48 von 145 Patienten telefonisch und nahm keine Adjustierung für das Alter der Partnerin vor [s36]. Auch die Adipositas-Studie an 500 Umkehroperationen fand als unabhängigen Prädiktor der Schwangerschaft nur das Alter der Partnerin (p = 0,039), nicht ASA [s160].

### Lösen Eingriffe zur Spermiengewinnung ASA aus?

Eine randomisierte chinesische Studie mit 210 Azoospermiepatienten fand einen Anstieg der IgM-ASA-Positivrate einen Monat nach der Operation: nach konventioneller testikulärer Spermienextraktion (TESE) von 0 auf 14 %, nach Mikro-TESE von 2,5 auf 15 % (jeweils p < 0,05) [s100]. Dagegen sahen zwei kleinere Studien keine neue ASA-Bildung: 13 Patienten nach konventioneller TESE und 12 nach Mikro-TESE über ein Jahr [s195] sowie 37 Paare nach Mikro-TESE im Serum nach 3 und 12 Monaten [s154]. Eine Rattenstudie zeigte dagegen nach Hodenpunktion ASA [s53]. Mögliche Erklärungen sind die Antikörperklasse (nur IgM in der chinesischen Studie), der Messzeitpunkt (ein Monat gegenüber drei oder zwölf Monaten) und die Fallzahl [s100, s154, s195]; eine kurzzeitige IgM-Antwort könnte später wieder verschwunden sein, was aber nicht untersucht wurde.

### Kortikosteroide und andere Behandlungen: kleine Studien, widersprüchliche Ergebnisse

Die Behandlungsstudien sind in der Literatur dieses Feldes besonders widersprüchlich. Ohne Nutzen blieben Prednisolon gegenüber Placebo bei zehn Männern [s282], eine doppelblinde Cross-over-Studie an zwanzig Männern, in der unter Prednisolon wie unter Placebo keine Schwangerschaft eintrat [s264], und Prednisolon plus intrauterine Insemination (IUI) gegenüber IUI allein (16,13 gegenüber 21,2 % pro Paar; p > 0,10) [s236]. In einer anderen Studie traten unter IUI neun Schwangerschaften auf, unter Prednisolon nur eine (p = 0,04) [s243]. Positiv fielen dagegen eine kontrollierte Studie mit 5 mg Prednisolon täglich (Schwangerschaftsrate 20 gegenüber 5 %; p < 0,01) [s237], die randomisierte Studie an 241 Männern (bessere Befruchtung und Schwangerschaftsraten nur in der konventionellen IVF, nicht bei ICSI) [s106] und die randomisierte Studie an 123 Frauen mit ASA und Vaginose aus (adjustiertes Hazard Ratio für die Zeit bis zur klinischen Schwangerschaft unter Prednisolon 2,75; 1,01 bis 7,68) [s11] aus. In einer Cross-over-Studie lag die kumulative Schwangerschaftsrate über vier Zyklen bei 39,4 % unter IUI gegenüber 4,8 % bei Verkehr unter Steroidtherapie [s246].

Die Erklärungen: Dosis und Dauer (40 mg täglich an zehn Tagen gegenüber 5 mg täglich über Monate) unterscheiden sich stark, das Material (Samen, Serum), die Antikörperhöhe und die Einschlusskriterien sind uneinheitlich, und die Kontrollgruppe war teils nicht randomisiert (Studie [s237] spricht nur von einer „Kontrollgruppe“, nicht von Randomisierung) [s237, s264]. Die Autoren der Studie an 241 Männern vermuten, eine eingeschränkte Fusionsfähigkeit der Spermien verdecke den Nutzen von Kortikosteroiden, was eine explorative Annahme ist [s106]. Die Übersicht von Mass Lindenbaum und Kollegen beschreibt die systemische Immunsuppression als weitgehend verlassen [s12]; diese Einschätzung ist eine Autorenaussage, keine eigene Datenauswertung. Eine Therapieempfehlung lässt sich aus keiner dieser Studien ableiten.

Besonders auffällig ist der Gegensatz zwischen den Metaanalysen zur Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM) und der übrigen Therapiebewertung. Die Metaanalyse von 25 randomisierten Studien mit 2 563 Fällen berichtet ein Odds Ratio von 6,35 (4,96 bis 8,13) für die Gesamtwirksamkeit, 4,52 (2,72 bis 7,51) für die Negativierung der ASA im Samenplasma und 3,53 (2,68 bis 4,63) für die Schwangerschaftsrate [s42]; eine weitere Metaanalyse von 13 Studien (1 298 Patienten) berichtet ein Risikoverhältnis von 2,04 (1,73 bis 2,40) für die Schwangerschaftsrate, räumt aber selbst eine unbefriedigende methodische Qualität ein [s64]. Zugleich gilt, dass die behandelten Studien klein, überwiegend unverblindet, ohne Placebo und mit Prednison als Vergleich geplant waren und aus einem einzigen Sprachraum stammen [s186, s184, s188]. Effektgrößen dieser Höhe sind in diesem Feld sonst nirgends zu sehen; die wahrscheinlichste Erklärung sind Verzerrungen kleiner, unverblindeter Studien (Publikationsbias ist bei Studien aus einem Sprachraum ein bekanntes Risiko), was aber eine Einschätzung der Studienberichte ist, keine Prüfung der Einzelstudien. Der Abstract von [s64] enthält zudem einen offensichtlichen Zahlenfehler (Risikoverhältnis 0,24 für Nebenwirkungen mit einem Intervall von 1,73 bis 2,40, das den Punktwert nicht einschließt) [s64].

### Entzündung und Infektion als Auslöser

Die Metaanalyse von Jiang und Kollegen (6 Studien; 721 Fälle, 160 Kontrollen) fand bei chronischer Prostatitis ein erhöhtes ASA-Risiko (OR 3,26; 1,86 bis 5,71; NIH-Kategorie III: 2,46; 1,10 bis 5,51), nicht jedoch für NIH-Kategorie II [s111]. Dagegen fanden Marconi und Kollegen bei 79 Männern mit nichtakuten entzündlichen oder infektiösen Erkrankungen des Samenwegs keinen signifikanten Unterschied zu 44 Kontrollen (klinisch relevante Positivität 2,5 % bei IgG, 1,3 % bei IgA) [s175]. Nach Vasektomie erfüllten 24 % von 137 Proben die Kriterien einer Leukospermie, ASA waren aber nur bei 4,3 % der 23 getesteten Proben positiv [s180]. Eine türkische Studie an 219 Männern fand bei Leukozytospermie sogar eine günstige Beziehung zu einzelnen Spermienfunktionen [s213].

Bei Erregern ist das Bild ebenso uneinheitlich. Für Ureaplasma urealyticum zeigte eine chinesische Studie keinen Unterschied der Gesamt-ASA-Rate (43,4 gegenüber 36,5 %; p > 0,05), außer beim Serum-IgA (23,6 gegenüber 17,0 %; p < 0,05) [s97], und die Moskauer Auswertung fand bei 618 Männern keine Korrelation [s148]; zugleich fand eine Mausstudie kreuzreaktive Antigene zwischen Ureaplasma und Spermienproteinen und eine Sterilität bei 81,2 bzw. 75 % der immunisierten Weibchen [s179]. Die Leitlinie der European Association of Urology (EAU) nennt Mykoplasmen als mögliche Ursache verminderter Motilität und ASA-Bildung [s04]. Bei Chlamydien beobachtete die Moskauer Studie eine Korrelation mit ASA, die verschwand, wenn Männer mit Orchitis, Trauma oder vorangegangener Varikozelenoperation ausgeschlossen wurden (Chlamydien also als Kofaktor) [s148], und in Ägypten bestand bei Frauen keine Korrelation zwischen Chlamydieninfektion und ASA [s155]. Für Hepatitis B (Immuninfertilität 20,3 gegenüber 3,3 %) [s99] und Hepatitis C (30 infizierte und 30 gesunde Männer; höhere IgG- und IgA-ASA im Ejakulat) [s101] liegen einzelne Assoziationen vor.

Erklärungen sind die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Entzündung, die Rolle des Entzündungsortes (Prostata gegenüber Nebenhoden) und Störfaktoren: Die Studie von Lotti und Kollegen fand ASA bei Infertilen im Zusammenhang mit Ultraschallabweichungen des Nebenhodens, einer Epididymitis in der Vorgeschichte und hohem Interleukin-8 im Samen, aber ohne Zusammenhang mit Spermienparametern [s95]. Die Autorinnen und Autoren der Haratian-Übersicht halten fest, dass bei vielen Faktoren die Befunde kontrovers bleiben [s22]; Tennakoon bewertet die gesammelten Belege für Risikofaktoren der ASA-Bildung beim Menschen als „nicht stark“ [s76]. Dazu passt der Befund aus Moskau, dass im Regressionsmodell nur das Skrotaltrauma als eigenständiger Faktor belegt war und das Modell insgesamt statistisch unbefriedigend blieb [s148].

### Wirken ASA auf die Samenqualität?

Die Metaanalyse von Cui und Kollegen (8 Studien, 238 ASA-positive, 929 ASA-negative Männer) fand niedrigere Spermienkonzentration (standardisierte Mittelwertdifferenz −23,64; −43,47 bis −3,81) und Motilität (a+b; −16,40; −27,92 bis −4,88) sowie eine längere Verflüssigungszeit (4,19; 1,72 bis 6,66), aber keinen Effekt auf Volumen, Vitalität, progressive Motilität und Morphologie [s119]. Ich habe den Abstract abgerufen und bestätigt, dass die Zahlen dort so stehen; standardisierte Mittelwertdifferenzen dieser Größe sind ungewöhnlich und deuten auf gemischte Skalen hin, was ohne Volltext nicht geklärt werden kann [s119]. In Kemerowo gab es bei 1 827 Männern (MAR-positiv ab > 40 %: 6,35 %) im Vergleich von 51 Normalen mit 51 Erhöhten keinen Unterschied im Spermiogramm; erst bei MAR 90 bis 100 % (n = 20) waren Konzentration (p = 0,019) und progressive Motilität (p = 0,002) niedriger [s48]. In Moskau waren ASA auch bei 1 060 normozoospermen Männern mit verminderter Fertilität verbunden [s118], und in Iwanowo war bei ASA > 10 % die Normozoospermie häufig [s91]. Ein chinesischer Befund: Die Akrosinaktivität unterschied sich nicht zwischen ASA-positiven und -negativen Infertilen [s203].

Die Erklärung liegt vermutlich in der Dosis-Wirkungs-Beziehung (höhere Beladung geht eher mit schlechteren Parametern einher [s88, s48]) und darin, dass ASA nicht nur die Quantität, sondern Funktionen der Spermien beeinträchtigen können (Akrosomreaktion, Kapazitation, DNA-Fragmentierung, reaktive Sauerstoffspezies) [s118]. Ob dies kausal ist, ist offen; bei Querschnittsdaten kann auch eine gemeinsame Ursache (etwa ein Trauma oder eine Obstruktion) beide Befunde erzeugen [s95].

### Wie häufig sind ASA wirklich? Von 1 % bis 66 %

Die berichteten Positivraten reichen von 1,03 % (8 265 Proben, MAR) [s15] und 1,4 % (2 727 Männer) [s30] über 3,3 und 3,54 % im direkten Immunobead-Test japanischer Studien [s210, s206], 10,2 % im Serum von 3 432 infertilen Chinesen [s203], 18,18 % in Brasilien [s178] und 30,27 % im Serum-ELISA in Zentralindien [s145] bis 66,1 % in Fergana, Usbekistan [s17]. Mögliche Erklärungen sind in den Studien selbst benannt: unterschiedliche Tests (MAR, Immunobead-Test, ELISA, Immunfluoreszenz, Durchflusszytometrie), unterschiedliche Materialien (Serum, Seminalplasma, Spermienoberfläche), unterschiedliche Schwellenwerte (10, 40, 50 % MAR) und Selektion der Klientel [s17, s48, s199]. Barbonetti und Kollegen zeigten an derselben Kohorte, wie stark der Grenzwert die Rate verändert: 4 % bei 10 %, 3,4 % bei 50 % und 2 % bei 100 % [s88]. Lotti und Kollegen fanden bei fertilen Männern mit beliebiger MAR-Positivität 3,7 % und bei Infertilen 11 % [s95]. Auch fertile Kontrollen sind nicht immer negativ: 32 % in Jordanien [s158], 11 % im ELISA in Gaziantep [s199]. Die Autoren der Fergana-Studie führen die hohe Rate ohne Messung auf Umweltfaktoren und Infektionen zurück; Kontrollgruppe und Rekrutierung fehlen [s17].

### Grenzwerte und Testverfahren

Für die Messung gibt es keinen einheitlichen Standard. Die EAU-Leitlinie vermerkt beim MAR- und beim Immunobead-Test, dass es keine evidenzbasierten Referenzwerte gibt und jedes Labor eigene Normbereiche festlegen solle [s04]. Koriyama und Kollegen fanden beim direkten Immunobead-Test einen Zusammenhang mit dem Postkoitaltest bei 20 %, aber nicht bei 50 % (p = 0,02 gegenüber p = 0,084) [s137]. Der MAR-Test liefere laut AUA/ASRM weniger Information als der Immunobead-Test, und beide Tests könnten voneinander abweichen [s78]. Marconi und Kollegen fanden dagegen für IgG und IgA eine signifikante Korrelation zwischen MAR und Immunobead-Test [s175]. Methodische Störgrößen sind belegt: Seminalplasma hemmt einen ELISA zur ASA-Messung in vitro im Mittel um 61,5 % [s214], und bei der Durchflusszytometrie kann die Abstoßung von Antigen-Antikörper-Komplexen die gemessene Menge verfälschen [s216]. Serum-ELISA und Spermienimmobilisationstest erfassen teils unterschiedliche Antikörper (24 gegenüber 15 % positiv bei Patientinnen) [s278]. Die Spezifität kann bei Schnell- und Biochip-Verfahren nur eingeschränkt beurteilt werden, weil sie von den Entwicklern selbst validiert wurden [s84, s217].

### Hoden, Tumor, Torsion, Kryptorchismus: Welche Eingriffe und Erkrankungen lösen ASA aus?

Hodentumoren scheinen kaum ASA auszulösen (5,8 % von 190 Patienten im Gelatine-Agglutinationstest) [s168]. Nach Hodentorsion fanden Arap und Kollegen keinen signifikanten Unterschied zu Fertilen, nur einen Trend [s177], eine chinesische Serie von zehn Patienten aber einen deutlichen und mindestens 26 Wochen anhaltenden Anstieg der ASA nach Entfernung des Hodens [s183]; im Rattenversuch trat IgG gegen Spermienantigene im Gegenhoden nach Torsion und Detorsion auf [s220]. Bei Kryptorchismus fand sich in zwei chinesischen Serien (48 Männer nach Orchidopexie; 22 Männer mit Mikrolithiasis) kein Anstieg [s135, s136], beim Menschen nach Biopsie im Kindesalter kein direkter ASA-Nachweis bei 57 getesteten Männern [s190], im Rattenmodell kein signifikanter Anstieg [s162], bei präpubertären Jungen aber ASA bei 3,95 % [s182]. Die Erklärung liegt wohl in der Größe der Studien und im Unterschied zwischen Mensch und Tier; für Tumoren, Torsion und Kryptorchismus sind alle Studien klein, und eine Kausalität lässt sich nicht ableiten.

### Entzündung des Hodens beim Menschen und im Tiermodell

Die Aussagen zur Autoimmunorchitis stützen sich überwiegend auf Tiermodelle. Auch dort widersprechen sich Befunde, etwa zu Interleukin 10: Exogen gegebenes Interleukin 10 verstärkte in einem Mausmodell die Orchitis [s201], während Gentransfer von menschlichem Interleukin 10 sie dämpfte [s193]; die Autoren sehen die Wirkung als abhängig von Zeitpunkt und Art der Gabe. Interleukin 6 milderte die Erkrankung, wenn es nach der Immunisierung gegeben wurde [s208], während erhöhte Interleukin-6-Werte im Samenplasma immuninfertiler Männer berichtet werden (37,92 gegenüber 9,47 ng/l bei Fertilen) [s129]; das ist kein echter Widerspruch, weil verschiedene Fragestellungen vorliegen, zeigt aber, dass Zytokinbefunde ohne Kontext nicht deutbar sind. Beim Menschen zeigt sich nach akuter Epididymoorchitis mit intraskrotaler Hypertension ein anhaltend hoher MAR-Wert (58,4 und 59,4 % nach 30 und 105 Tagen), ohne Hypertension fällt er (31,6 auf 20,2 %), bei Gesunden lag er bei 13,3 % [s144]. Eine italienische Querschnittsstudie fand dagegen keinen ASA-Anstieg bei chronischer Samenwegsentzündung [s175]. Ob eine beim Menschen häufige, chronische und unbemerkte Autoimmunorchitis existiert, wie es die Übersicht von Naito und Kollegen als Hypothese formuliert [s147], und ob etwa 70 % der idiopathischen Spermatogenesestörungen mit Autoimmunität zusammenhängen (Zitat nach Hatakeyama, an der Originalquelle nicht geprüft) [s149], ist nicht belegt. In einer Studie an Hunden war die nichtobstruktive Azoospermie überwiegend mit chronischer immunvermittelter Orchitis verbunden [s55], eine Übertragung auf den Menschen ist aber nicht gesichert.

### Frauen: ASA im Serum und weibliche Fertilität

Auch bei Frauen sind die Befunde uneinheitlich. Die Fall-Kontroll-Studie aus Kisangani mit 144 Frauen mit unerklärter Infertilität und 144 Kontrollen ergab für positive ASA ein adjustiertes Odds Ratio von 14,9 (8,18 bis 27,13) [s26]; im Irak lagen die ASA-Raten bei Infertilen bei 62,2 bis 64,4 % gegenüber 3,3 % der Kontrollen [s153]; in Palästina bei 4,8 % der Frauen [s114]. Eine deutsche Studie von 1994 fand dagegen keine signifikante Erhöhung der Serumantikörper bei infertilen Frauen und ihren Partnern [s253]. Die Übersicht von Shibahara und Kollegen beschreibt den Zusammenhang mit wiederholten Fehlgeburten als kontrovers [s73]; eine saudische Studie fand keine wesentliche Rolle mütterlicher antipaternaler Antikörper bei habituellen Aborten [s207]. Die Erklärungen sind erneut Testsystem, Auswahl der Kontrollgruppe (in Kisangani Mütter aus der Wochenbettambulanz) und die ungeklärte Frage der Ursache [s26, s153].

### Statistische und redaktionelle Auffälligkeiten

Mehrere Quellen enthalten interne Unstimmigkeiten, die die Aussagekraft mindern und im Zweifel nicht als Belege dienen sollten: ein standardisierter Effekt außerhalb des üblichen Wertebereichs [s119], ein offensichtlicher Zahlenfehler im Abstract einer TCM-Metaanalyse [s64], ein p-Wert von 0,00001 bei 145 Probanden [s123], Prozentwerte, die nicht zu den genannten Gruppengrößen passen [s158, s144, s86], oder die Aussage „signifikant“ neben „p > 0,05“ [s237, s155]. In solchen Fällen werden die Zahlen in diesem Kapitel nur wiedergegeben, nicht als gesichert behandelt.

## Limitationen der Evidenz

### Art und Menge der Studien

Die Studienlage zu ASA besteht überwiegend aus kleinen Beobachtungsstudien, Querschnittsanalysen und Fall-Kontroll-Studien. Der Recherchebericht zur englisch-, deutsch-, französisch-, italienisch-, portugiesisch- und spanischsprachigen Literatur hält fest, dass keine einzige Cochrane-Übersicht zu ASA gefunden wurde (40 Treffer der Zeitschrift geprüft, keine einschlägige) und dass die Evidenz aus Beobachtungsstudien, wenigen kleinen randomisierten Studien und Metaanalysen mit heterogenen Grenzwerten besteht. Die randomisierten oder kontrollierten Kortikosteroidstudien umfassen 10, 14, 20, 36, 46 und 241 Teilnehmer [s282, s285, s264, s236, s243, s106]; die Studie mit 14 Männern hatte keine Kontrollgruppe [s285]. Aus dem chinesischen, japanischen und koreanischen Sprachraum wurde keine hochwertige Studie mit verblindetem Placebovergleich zu irgendeiner Behandlung bekannt, und die Metaanalysen zur Traditionellen Chinesischen Medizin beruhen auf kleinen, überwiegend unverblindeten Studien [s42, s64]. Eine Leitlinie zu ASA oder immunologischer Infertilität aus diesen Sprachräumen wurde nicht gefunden. Auch die Webfassung der AUA/ASRM-Leitlinie stützt ihre Aussagen zu ASA laut Recherchebericht auf Expertenmeinung und uneinheitliche Daten, und die beiden PubMed-Abstracts dieser Leitlinie nennen ASA nicht [s78, s71, s72]. Die WHO-Leitlinie und der Vergleichsartikel zu den Leitlinien nennen ASA oder Immunologie im Abstract ebenfalls nicht [s14, s01]; dasselbe gilt für die italienische NICE-adaptierte Leitlinie [s45]. Das EAU-Kapitel enthält nur Randbemerkungen zu ASA [s04]. Eine deutschsprachige Leitlinie zur immunologischen Infertilität existiert nach dem Recherchebericht nur als PubMed-Eintrag ohne Abstract und konnte nicht bewertet werden; ein AWMF-Eintrag war nicht abrufbar.

Beim Menschen fehlen kontrollierte Studien zu den Kernfragen weitgehend: zu den Ursachen der ASA-Bildung (die Übersicht von Haratian und Kollegen umfasst 51 Studien, aber ohne gepoolten Effekt und mit einem Verhältnis von 22 702 infertilen zu 406 fertilen Männern) [s22], zur Kausalität zwischen ASA und Infertilität und zur Wirksamkeit einer Behandlung. Die Hodenentzündung als Ursache beim Menschen ist nur durch kleine Biopsiestudien [s38] und Fallserien [s286, s248] belegt. Die Erkenntnisse zur Autoimmunorchitis stammen überwiegend aus Tiermodellen (Maus, Ratte, Hund, Rind), die Mechanismen liefern, aber keine Humanstudien ersetzen [s82]. Die Autoren einer aktuellen Übersicht halten selbst fest, dass die meisten mechanistischen Einsichten aus Tier- und In-vitro-Studien stammen und direkte hochrangige Evidenz am Menschen begrenzt ist [s16]. In den russisch-, arabisch- und türkischsprachigen Beständen fand sich keine Studie am Menschen, die Autoimmunorchitis gezielt untersucht; die einzige histologische Beobachtung am Menschen mit IgG-Ablagerungen im Hodengewebe betraf COVID-19-Verstorbene [s37]. Auch die Befunde an Hoden von sechs an SARS Verstorbenen (IgG im Samenepithel) sind ein Einzelbefund [s187].

### Methodische Einschränkungen der Einzelstudien

**Abstracts statt Volltexte.** Die Rechercheberichte stützen sich überwiegend auf Abstracts. Zahlen aus Tabellen und Nebenanalysen und formale Verzerrungsbewertungen fehlen. Die Aussagen zu Stärken und Schwächen beruhen auf Studienart und Abstract und sind keine formale Qualitätsbewertung. Viele Abstracts nennen keine Fallzahlen, Konfidenzintervalle oder p-Werte (Beispiele: [s215, s258, s185, s109, s15]); fehlende Angaben wurden nicht ergänzt. Das gilt auch für dieses Kapitel: Wo ein Effekt „signifikant“ genannt wird, ist das die Angabe der Autoren im Abstract.

**Uneinheitliche Definition der Erkrankung.** „Immuninfertilität“ wird je nach Studie über Serum-ASA, Samen-ASA (Immunobead-Test oder MAR), Tray-Agglutination oder Spermienimmobilisation definiert; in China wird der Begriff oft synonym mit ASA-Positivität verwendet, und eine einheitliche Diagnosenorm fehlt [s68]. Positivraten verschiedener Studien sind deshalb nicht vergleichbar. Hinzu kommt, dass ASA auch bei fertilen Personen vorkommen: 3,7 % der fertilen Männer in einer italienischen Studie [s95], 2 % mit MAR-IgG ≥ 50 % in der Moskauer Kohorte [s118] und sogar 32 % in Jordanien [s158].

**Testverfahren und Grenzwerte.** Die Tests messen Unterschiedliches: Antikörper auf der Spermienoberfläche gegenüber löslichen Antikörpern im Serum oder Seminalplasma, dazu verschiedene Klassen (IgG, IgA, IgM) und Bindungsorte (Kopf, Mittelstück, Flagellum). Referenzwerte sind nicht evidenzbasiert [s04]; die Interpretation ist laut AUA/ASRM wegen fehlender Standardisierung und fehlender einheitlicher Normbereiche schwierig [s78]. Die Autoren mehrerer Übersichten fordern standardisierte Nachweismethoden [s39, s74]. Methodische Fehlerquellen sind belegt (Hemmung des ELISA durch Seminalplasma [s214], Abstoßung von Antigen-Antikörper-Komplexen in der Durchflusszytometrie [s216]); bei mehreren neuen Verfahren fehlt eine unabhängige Validierung [s84, s173, s217]. Der Biomarker Anti-ACTL7a erreichte zwar eine AUC von 0,9899, aber die infertile Gruppe war aus TAT-positiven Seren zusammengestellt (Zirkularität), und der Schwellenwert stammt aus denselben Daten [s110].

**Selektion und Störgrößen.** Viele Studien rekrutieren aus spezialisierten Zentren (Überweisungsselektion), etwa in Fergana [s17] und Kemerowo [s48]; Kontrollgruppen fehlen oder sind ungeeignet (Wöchnerinnen als Kontrollen in [s26], 25 Kontrollen in [s97], 15 Kontrollpaare in [s238]). Der MAR-Test ist bei sehr geringer Beweglichkeit nicht auswertbar, was eine Selektion erzeugt: Die große italienische Serie schloss Azoospermie und schwere Oligoasthenozoospermie aus (10 025 von 12 296 Männern blieben) [s88], und in der Studie von Lotti und Kollegen war der MAR nur bei 181 von 699 Männern aus Infertilitätspaaren auswertbar [s95]. Störgrößen wie das Alter der Partnerin, Rauchen, Infektionen und Obstruktion werden selten kontrolliert [s36, s226]; mehrere Studien führen viele Gruppenvergleiche ohne berichtete Korrektur für Mehrfachtests durch [s30, s97].

**Studiendesign.** Die Metaanalyse zur Varikozelenoperation beruht auf Vorher-nachher-Vergleichen ohne Kontrollgruppe, mit teils rückgerechneten Daten [s07]. Die Metaanalyse zu Varikozele und ASA umfasst nur 6 Studien mit sehr breiten Konfidenzintervallen und wahrscheinlich hoher Heterogenität [s21]. Die Metaanalyse zur Prostatitis hat nur 160 Kontrollen [s111]. Mehrere wichtige Studien sind retrospektiv [s15, s36, s59, s79]. Die Studie zur Hernienoperation verwendet als Referenz nicht eine fertile Gruppe, sondern die unselektierte infertile Population, und der zeitliche Abstand zwischen Operation und Test ist unbekannt [s59]; die prospektive Studie zur Netzimplantation (50 Patienten) zeigte zwar einen ASA-Anstieg im späten Verlauf, aber alle Endwerte blieben im Referenzbereich [s112]. Die Studie zum Schlaf nennt eine „Randomisierung“ nach Schlafverhalten, was methodisch fragwürdig ist, und leitet eine vermittelnde Rolle der ASA ab, die aus den Daten nicht kausal belegt ist [s102].

**Surrogatendpunkte.** Viele Studien messen Samenparameter, Antikörpertiter oder Befruchtungsraten statt Lebendgeburten. Die Studie aus Italien zur Lebendgeburt ist retrospektiv, und 22 % der Männer waren nicht erreichbar [s79]. Bei einem Teil der Therapiestudien sind die Zielgrößen Laborwerte (Negativierung der ASA) [s186, s184, s64], deren klinische Bedeutung nicht geklärt ist; die Autoren der russischen Prostatilen-Studie räumen ein, dass die klinische Bedeutung eines ASA-Rückgangs unklar bleibe, weil die WHO keinen Mindestwert für reproduktiv relevante ASA definiert habe [s117].

**Interessenkonflikte und Qualität der Berichterstattung.** In der russischsprachigen Praxisliteratur gibt es Herstellerbeteiligung (Nahrungsergänzungsmittel [s107], Zäpfchen [s117, s116], ein Hyaluronidase-Präparat im Diskussionsteil [s91]) und Konferenzzusammenfassungen ohne Kontrolle [s92]; die Rechercheberichte werten diese Ergebnisse nicht als Wirksamkeitsbeleg. Studentische Arbeiten mit zehn Männern ohne Kontrollgruppe leiten Mechanismen ab, die aus den Daten nicht folgen [s61, s62]. Mehrere Arbeiten sind inhaltlich nicht unabhängig: [s262] und [s256] sind Parallelfassungen derselben Gruppe, [s197] und [s198] zwei Teile einer Serie, [s117] und [s116] sowie [s164] und [s165] beschreiben dieselben Kohorten, und die Kuwait-Arbeiten [s235, s237, s238, s229, s222] überlappen vermutlich.

**Tiermodelle.** Die experimentelle autoimmune Orchitis (EAO) wird durch Immunisierung mit Hodengewebe, Keimzellen oder Spermien, meist mit Adjuvans, ausgelöst. Adjuvantien verstärken die Erkrankung [s138], und die Anfälligkeit hängt vom Stamm ab (von sechs Mausstämmen erkrankten alle außer DBA/2) [s271]. Die Tierzahlen sind oft sehr klein (4 bis 8 Ratten bei den japanischen Tagungsabstracts) [s124, s131, s93]; die Studie an Bullen betrachtete nur zwei Tiere [s57]. Therapeutische Befunde im Tier, etwa mit Statinen [s25], Testosteron [s151] oder pflanzlichen Dekokten [s75, s08], sind präklinisch und erlauben keine Aussage für den Menschen. Die Autoren eines Rattenversuchs zur Beeinflussung von ASA mahnen selbst zur Vorsicht bei der Übertragung [s53].

### Sprach- und Zugangsverzerrung

Die Recherche arbeitete über Europe PMC und die NCBI-E-utilities. Muttersprachliche Anfragen lieferten dort kaum Treffer. Nicht erreichbar oder nicht auswertbar waren unter anderem SciELO, LILACS, Cairn, die AWMF-Leitlinienseite, CNKI, Wanfang, KCI, DBpia, eLIBRARY.ru und arabische Datenbanken; die Cochrane-Suchseite lieferte keine auswertbaren Ergebnisse. Die portugiesischsprachige Literatur ist praktisch nicht abgedeckt, und Aussagen zur koreanischen Literatur sind nur eingeschränkt möglich (gefunden wurden vier Arbeiten [s06, s231, s279, s159]). Der arabische Sprachraum ist ausschließlich über englischsprachige PubMed-Arbeiten vertreten. Die deutschsprachige Literatur in diesem Feld ist dünn und älter [s253, s286]. Chinesische Primärstudien sind nur indirekt über Metaanalysen erfasst, die CNKI, VIP, Wanfang und SinoMed ausgewertet haben [s07, s42, s64]. Publikationsverzerrung (positive Studien werden häufiger veröffentlicht) konnte nicht beurteilt werden. Das Alter der Quellen reicht von 1971 bis 2026; viele klinische Arbeiten stammen aus den Jahren 1987 bis 2006, und Testverfahren, Grenzwerte und Behandlungspraxis haben sich seitdem verändert.

### Grenzen dieser Synthese

Diese Studie fasst die Rechercheberichte zusammen; sie bewertet die Studien nicht neu und übernimmt Zahlen nur dann, wenn die Quelle in der Quellenliste steht. Zwei Studien wurden für dieses Kapitel erneut im Abstract geprüft (Lu und Kollegen [s89] sowie Cui und Kollegen [s119]); die übrigen Zahlen beruhen auf den Berichten. Quellen unterschiedlicher Evidenzstärke (Metaanalyse, Fallserie, Tierversuch, Kongressabstract) stehen in der Quellenliste nebeneinander; die Zahl der Quellen sagt nichts über die Stärke der Evidenz.

## Offene Forschungsfragen

Die folgenden Fragen ergeben sich aus den Widersprüchen und Lücken. Sie sind keine Aussagen der Quellen, sondern eine Ordnung der in der Literatur selbst benannten Defizite; wo eine Quelle die Forderung ausdrücklich erhebt, ist sie genannt.

**1. Welche Messgröße und welcher Grenzwert sind klinisch bedeutsam?** Es fehlen evidenzbasierte Referenzwerte [s04]. Die Befunde deuten darauf hin, dass der Grad der Beladung zählt (100 % gegenüber 50 %; 20 % gegenüber 50 % im Immunobead-Test; 80 % in der japanischen Studie) [s88, s137, s206]. Offen ist, ob Bindungsort (Kopf, Mittelstück, Flagellum), Klasse (IgG, IgA, IgM) und funktionelle Prüfungen (Postkoitaltest, Hemizona-Assay) die reine Positivrate übertreffen [s88, s206, s191]. Die Autoren der EAU-Leitlinie verlangen von jedem Labor eigene Normbereiche an fertilen Männern [s04]; ob das gelingt, ist nicht untersucht. Mehrere Übersichten fordern standardisierte Nachweismethoden und eine ASA-Bestimmung in jeder Routinesamenanalyse [s39, s74]; ob diese Bestimmung einen Nutzen hätte, ist die offene Frage hinter der Zurückhaltung der Leitlinien [s78].

**2. Verursachen ASA Infertilität, oder sind sie Folge und Marker?** Die meisten Studien am Menschen sind Querschnittsstudien. Ob ASA kausal wirken oder gemeinsam mit anderen Veränderungen (Trauma, Obstruktion, Entzündung, oxidativer Stress) auftreten, lässt sich daraus nicht ableiten [s95, s118]. Dazu wären prospektive Kohorten mit Lebendgeburt als Endpunkt, mit Stratifizierung nach Beladungsgrad und mit Adjustierung für Alter der Partnerin und Obstruktion nötig [s79, s36, s157].

**3. Ob und wie stark beeinträchtigen ASA IVF und ICSI?** Metaanalyse und Einzelstudien widersprechen sich [s157, s89, s15]. Offen ist, ob eine gestufte Auswertung nach Antikörpergrad und Material (Samen gegenüber Serum) den Widerspruch auflöst. Die Metaanalyse selbst fordert prospektive Studien mit geeigneten Grenzwerten [s157]. Offen ist auch die Richtung der adjustierten Odds Ratios in [s89] und die Rolle der Rescue-ICSI [s15].

**4. Welche Faktoren lösen ASA beim Menschen tatsächlich aus?** Die Übersicht von Tennakoon fordert gut geplante Fall-Kontroll-Studien [s76]; die Übersicht von Haratian und Kollegen identifiziert Vasektomie als den am deutlichsten belegten Faktor, lässt aber bei vielen anderen Faktoren (Infektionen, Varikozele, Hernienoperation, HPV) offen, ob ein Zusammenhang besteht [s22]. Bei Infektionen ist unklar, ob und welche Erreger (Ureaplasma, Chlamydien, Hepatitis-Viren, HPV) eigenständig wirken oder nur als Kofaktoren; molekulare Mimikry zwischen Ureaplasma und Spermienproteinen ist im Mausmodell gezeigt, beim Menschen aber nicht bestätigt [s179, s97, s148, s40, s83].

**5. Welche Rolle hat die Varikozele?** Offen ist, ob die erhöhte ASA-Positivität bei Varikozele ein eigenständiger Effekt ist (Metaanalyse mit sehr breiten Intervallen [s21]), ob sie über Trauma oder Entzündung vermittelt wird [s127] und ob die Operation ASA tatsächlich senkt oder nur Messschwankungen abbildet [s07]. Dazu bräuchte es kontrollierte Studien mit nicht operierten Vergleichsgruppen und dem Ejakulat als Material.

**6. Gibt es eine Autoimmunorchitis beim Menschen, und wie häufig ist sie?** Hodenbiopsiestudien (Immunzellen, Sertoli-Zell-Veränderungen [s38]), die Hypothese des Postentzündungsstadiums [s147, s146] und die Befunde bei Hunden [s55] legen es nahe; die Häufigkeit beim Menschen ist unbekannt. Die zitierte Angabe von etwa 70 % idiopathischer Spermatogenesestörungen mit Autoimmunität ist nicht an der Originalquelle geprüft [s149]. Nötig wären standardisierte Biopsie- und Serumstudien mit definierten Kriterien. Offen bleibt auch, ob Marker aus der Tierforschung (GIT1, HSPA4L, Axl/Mer, TLR2/TLR4, Th17-Achse) beim Menschen eine Rolle spielen [s58, s70, s120, s121, s33, s09].

**7. Nebenhoden oder Hoden?** Lotti und Kollegen fanden ASA enger mit Nebenhodenabweichungen verbunden als mit Hodenabweichungen [s95]; im Mausmodell erzeugte die Vasektomie eine Caput-Epididymitis, aber keine Orchitis [s176]; eine neuere Arbeit beschreibt tertiäre Lymphstrukturen im Nebenhoden bei chronischer Entzündung mit ähnlichen Autoantikörpern im Samenplasma infertiler Patienten [s19]. Wo im Genitaltrakt die Sensibilisierung stattfindet, ist beim Menschen nicht geklärt [s85].

**8. Welche Behandlungen wirken, wenn überhaupt?** Für Kortikosteroide, Insemination, Spermienaufbereitung, Pentoxifyllin, GnRH-Agonisten, Plasmapherese und TCM liegen nur kleine, uneinheitliche Studien vor [s282, s264, s237, s236, s106, s242, s254, s248, s92, s42]. Erforderlich wären gemäß den Studienberichten randomisierte, verblindete und placebokontrollierte Studien mit Lebendgeburt als Endpunkt und ausreichender Fallzahl; die Autoren einer Übersicht bezeichnen die Behandlung ASA-assoziierter Infertilität als „fast ausschließlich empirisch und weitgehend unbewiesen“ [s174]. Das Gleiche gilt für die Frage, ob die Wirkung von Interventionen vom Antikörpergrad oder von der Spermienfunktion (etwa Fusionsfähigkeit) abhängt [s106].

**9. Frauen und Paare.** Offen sind die Bedeutung weiblicher ASA (spermienimmobilisierende Antikörper) für Implantation und Fehlgeburten [s221, s73, s91], die Häufigkeit bei Frauen mit unerklärter Infertilität bei vergleichbarer Methodik (Spanne von 4,8 % bis 64,4 % [s114, s153]) und die Wirkung von Vaginose und Infektionen auf die Bildung weiblicher ASA [s26, s11].

**10. Weitere Lücken in der Datenlage.** Es fehlen große prospektive Studien an Jugendlichen mit Varikozele, Kryptorchismus oder Torsion mit Verlaufskontrolle bis ins Erwachsenenalter [s86, s163, s152, s182], Studien zu den langfristigen Folgen einer Hodenentzündung (Mumps, Epididymoorchitis) mit direkter ASA-Messung [s130, s144], Studien zum Zusammenhang mit systemischen Autoimmunerkrankungen bei größerer Fallzahl [s170, s13] und Studien aus nicht abgedeckten Sprachräumen (portugiesisch, arabisch, koreanisch, chinesischsprachige Primärliteratur) [s06, s07]. Auch die Frage, ob Befunde aus Tiermodellen (Hund, Rind) auf den Menschen übertragbar sind, ist offen [s05, s02, s81].

## Praktische Einordnung

Dieser Abschnitt ordnet ein, was die Studienlage für das Verständnis des Themas bedeutet. Er enthält keine Therapieempfehlung und ersetzt keine Diagnose. Wer eine eigene Fragestellung hat (Kinderwunsch, auffälliges Spermiogramm, Hodenschmerz, Zustand nach Operation), braucht eine ärztliche, in der Regel urologische oder andrologische beziehungsweise gynäkologische Beurteilung.

**Was nach heutiger Studienlage als belegt gelten kann.** ASA gibt es: Sie wurden in sehr vielen Studien aus allen untersuchten Sprachräumen nachgewiesen, mit Positivraten, die je nach Test und Grenzwert von rund 1 % bis über 30 % reichen [s15, s30, s145, s210, s203]. Sie sind nach Vasektomie am besten belegt [s22, s279, s167]. Serum-ASA waren in einer großen Studie (484 Männer) ein genauer Hinweis auf eine Obstruktion bei Azoospermie (AUC für IgG 0,92), wobei die Kontrollgruppe Männer ohne Azoospermie waren und die Studie retrospektiv ist [s167]. Eine hohe Beladung der Spermien mit Antikörpern (50 % und mehr, vor allem 100 %) ist in Kohorten mit schlechterem Postkoitaltest, mit niedrigerer natürlicher Lebendgeburtenrate und mit geringerer Spermienzahl und Beweglichkeit verbunden [s88, s79]; die Beweglichkeit war auch in mehreren weiteren Studien niedriger [s48, s17, s67, s125, s158, s83]. Die Studien zu diesen Zusammenhängen sind Beobachtungsstudien, sie belegen keine Ursache.

**Was nicht belegt ist.** Nicht belegt sind eine einheitliche Definition der „immunologischen Infertilität“, ein evidenzbasierter Grenzwert, ein sicherer Nutzen der ASA-Testung in der Routine, die Kausalität zwischen ASA und ausbleibender Schwangerschaft für alle Positivitätsgrade, die Wirksamkeit irgendeiner Behandlung und die Häufigkeit einer Autoimmunorchitis beim Menschen. Nicht belegt sind auch die in Einzelstudien aufgestellten Behauptungen, etwa die Vermittlung schlafbedingter Spermienveränderungen durch ASA [s102], die ASA-Auslösung durch COVID-19-Impfung, die nur auf einem Docking-Modell ohne berichtete Messung an den Proben beruht [s18], oder die mechanistischen Schlüsse aus zehn Männern in studentischen Arbeiten [s61, s62].

**Wie Leitlinien damit umgehen (Wiedergabe).** Die AUA/ASRM-Leitlinie (veröffentlicht 2020, geändert 2024) formuliert in Statement 19: Ärztinnen und Ärzte sollen bei der Erstabklärung männlicher Infertilität keine ASA-Testung durchführen (Evidenzstufe: Expertenmeinung); bei geplanter ICSI solle ASA nicht getestet werden, da es das Vorgehen nicht ändere [s78]. Die EAU-Leitlinie zählt „sperm antibodies“ zu den erweiterten Untersuchungen und nennt keine evidenzbasierten Referenzwerte [s04]. Eine Übersicht zur WHO-Praxis beschreibt die ASA-Testung als im WHO-Laborhandbuch beschrieben und in der sechsten Auflage unter den erweiterten Untersuchungen aufgeführt [s56]. Die WHO-Leitlinie von 2026 und der Vergleichsartikel zu den Leitlinien nennen ASA im Abstract nicht [s14, s01]. Diese Angaben sind Wiedergaben von Leitlinientexten; sie sind keine Empfehlung dieser Studie.

**Wie Zahlen zu lesen sind.** Eine Positivrate von 1 % oder 66 % sagt ohne Angabe von Test, Material, Grenzwert und Klientel wenig. Ein „positives“ Ergebnis bedeutet nicht automatisch, dass es die Fruchtbarkeit mindert: In einer japanischen Studie war die Befruchtungsfähigkeit nur bei 4 von 15 beurteilbaren Männern mit ASA gehemmt, und zwar ausschließlich bei den sieben Männern mit mindestens 80 % beladenen Spermien (4 von 7 gegenüber 0 von 8) [s206]; in der Kohorte von Barbonetti und Kollegen war nur der Grad 100 % unabhängig mit einem negativen Postkoitaltest verbunden [s88]. Umgekehrt schließt ein negatives Ergebnis weder eine Beteiligung von Antikörpern an anderen Stellen (Serum, Zervixschleim) noch andere Ursachen aus. Odds Ratios mit sehr breiten Konfidenzintervallen (zum Beispiel 4,34; 1,09 bis 17,28 [s21]) zeigen eine Tendenz, aber keine genaue Größe. Sehr große Effekte aus kleinen, unverblindeten Studien, wie in den TCM-Metaanalysen [s42, s64], sollten nicht als gesichert gelesen werden.

**Was sich daraus für Betroffene ergibt.** Aus dem Stand der Literatur folgt vor allem, dass Befunde zu ASA im Zusammenhang mit Spermiogramm, Anamnese (Operationen, Trauma, Entzündungen, Vasektomie), Alter der Partnerin und der weiblichen Seite zu sehen sind und nicht für sich allein. Wer ein Ergebnis zu ASA oder Hodenentzündung erhalten hat, sollte die Bedeutung mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt besprechen, am besten unter Nennung des verwendeten Tests und Grenzwerts. Hodenschmerzen, Schwellung oder Fieber sind keine Frage dieser Literaturstudie, sondern erfordern eine zeitnahe ärztliche Abklärung.

**Verhältnis zur Tierforschung.** Die EAO-Modelle erklären, wie Toleranz gegen Keimzellantigene durch Zellen und Zytokine (Treg, Th17, Makrophagen, Interleukine) aufrechterhalten oder gebrochen werden kann [s120, s121, s33, s82]; sie zeigen nicht, ob eine bestimmte Behandlung beim Menschen wirkt. Therapeutische Tierbefunde (Statin, Testosteron, Dekokte, Gentransfer von Interleukin 10) sind Forschungsergebnisse, keine Behandlungsoptionen [s25, s151, s75, s193].

## Glossar

**Adjuvans.** Stoff, der die Immunantwort bei einer Immunisierung verstärkt, etwa komplettes Freund-Adjuvans in Tiermodellen [s138].

**Akrosom, Akrosomreaktion.** Das Akrosom ist die Kappe am Spermienkopf mit Enzymen; bei der Akrosomreaktion werden sie freigesetzt, was für das Eindringen in die Eizelle nötig ist [s240, s118].

**Antispermien-Antikörper (ASA, englisch ASA, in chinesischen Arbeiten AsAb).** Antikörper, die an Spermienbestandteile binden; sie finden sich im Ejakulat (an Spermien gebunden oder frei), im Blutserum und bei Frauen im Zervixschleim [s78, s141].

**Autoimmunität.** Immunreaktion gegen körpereigene Bestandteile; bei ASA gegen Spermien oder Keimzellantigene [s65].

**Blut-Hoden-Schranke.** Struktur aus Sertoli-Zellen, die Keimzellen im Hoden von Blut und Immunsystem trennt und ein immunologisch geschütztes Milieu schafft [s51, s65].

**CASA (computerassistierte Spermienanalyse).** Automatisierte Auswertung von Beweglichkeit und Konzentration [s118, s77].

**D-IBT, I-IBT (direkter und indirekter Immunobead-Test).** Beim direkten Test binden mit Antikörpern beschichtete Kügelchen an Spermien aus dem Ejakulat, die schon Antikörper tragen; beim indirekten Test werden Spermien eines Spenders mit Serum oder Seminalplasma vorbehandelt [s141, s78].

**EAO (experimentelle autoimmune Orchitis).** Tiermodell, in dem die Immunisierung mit Hodenzellen oder Spermien eine Hodenentzündung mit gestörter Spermienbildung auslöst [s147, s271].

**ELISA.** Laborverfahren zum Nachweis von Antikörpern in Serum oder Seminalplasma; misst nicht unbedingt die an Spermien gebundenen Antikörper [s67, s214].

**Epididymoorchitis.** Entzündung von Nebenhoden und Hoden [s144, s50].

**Flagellum.** Geißelfortsatz der Spermie (Hauptstück und Endstück), der die Fortbewegung antreibt; ASA können dort oder am Kopf oder Mittelstück binden [s78, s167].

**Hemizona-Assay.** Funktionsprüfung, bei der die Bindung von Spermien an die Zona pellucida geprüft wird [s191, s206].

**HLA.** Humane Leukozytenantigene; Gewebemerkmale, deren Varianten mit der Neigung zur ASA-Bildung diskutiert werden [s238, s152, s60].

**ICSI (intrazytoplasmatische Spermieninjektion).** Verfahren der assistierten Reproduktion, bei dem eine einzelne Spermie in die Eizelle injiziert wird [s157, s89].

**IgG, IgA, IgM.** Antikörperklassen; im Ejakulat überwiegen IgA und IgG, IgM ist selten [s78].

**IUI (intrauterine Insemination).** Einbringen aufbereiteter Spermien in die Gebärmutter [s79, s166].

**IVF (In-vitro-Fertilisation).** Befruchtung von Eizellen mit Spermien im Labor [s157, s89].

**Kapazitation.** Reifungsprozess der Spermien im weiblichen Genitaltrakt, der sie befruchtungsfähig macht [s118, s255].

**Konfidenzintervall (KI).** Wertebereich, der bei einem 95-%-Intervall den wahren Effekt in 95 von 100 gleichartigen Studien einschließt; ein Intervall, das 1 einschließt, bedeutet bei Odds Ratio und Risikoverhältnis: kein gesicherter Unterschied [s157, s21].

**Leukospermie (Leukozytospermie).** Erhöhte Zahl weißer Blutkörperchen im Ejakulat [s180, s213].

**MAR (gemischte Antiglobulinreaktion).** Schnelltest, der den Anteil beweglicher Spermien mit anhaftenden Partikeln bestimmt; es gibt IgG- und IgA-Varianten [s88, s04].

**Mikro-TESE, TESE, TESA.** Chirurgische Verfahren zur Spermiengewinnung aus dem Hoden (TESE: Extraktion, TESA: Aspiration; Mikro-TESE unter dem Operationsmikroskop) [s100, s195].

**Odds Ratio (OR), Risikoverhältnis (RR), Hazard Ratio (HR).** Maße für das Verhältnis von Chancen, Risiken oder Ereignisraten zwischen Gruppen; 1 bedeutet kein Unterschied [s21, s07, s11].

**Orchitis.** Entzündung des Hodens (infektiös, etwa Mumps, oder autoimmun) [s47, s130].

**Postkoitaltest (PCT).** Untersuchung des Zervixschleims nach Verkehr auf bewegliche Spermien [s88, s266].

**Randomisierte kontrollierte Studie (RCT).** Studie, bei der Teilnehmer zufällig auf Behandlungs- und Vergleichsgruppe verteilt werden [s106, s100].

**Regression zur Mitte.** Statistischer Effekt, durch den auffällig hohe Messwerte bei Wiederholung von selbst niedriger ausfallen [s07, s107].

**SIT (Spermienimmobilisationstest).** Komplementabhängiger Test auf Antikörper im Serum, die Spermien bewegungsunfähig machen; bei Frauen gebräuchlich [s141, s60, s77].

**Th17-Zellen, Treg.** Untergruppen von T-Lymphozyten; Th17-Zellen fördern Entzündung, regulatorische T-Zellen (Treg) dämpfen Immunreaktionen [s33, s151].

**Tray-Agglutinationstest (TAT).** Test auf Antikörper, die Spermien verklumpen [s109, s110].

**Varikozele.** Erweiterung der Venen des Hodens [s21, s127].

## Quellenverzeichnis

Vollständige Liste aller 287 Quellen aus der Quellensammlung, sortiert nach ID (Jahr absteigend, dann Autor). Titel in Landessprache stehen mit deutscher Übersetzung in Klammern; Titel nicht englischer und nicht deutscher Arbeiten, die PubMed nur in englischer Übersetzung führt, sind entsprechend vermerkt.

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