Zur Lesart dieses Abschnitts
Dieser Abschnitt geht die verfügbare Literatur Arbeit für Arbeit durch. Er beginnt mit den Produkten, nach denen gefragt wurde (Snus, Nikotinbeutel, Kautabak und andere rauchlose Tabakprodukte, Wasserpfeife), und führt danach die Zigarette als Vergleichsmaßstab, Studien zum Rauchstopp, die Nachbarprodukte E-Zigarette und erhitzter Tabak, die Leitlinien und schließlich die Tierversuche an. Alle Zahlen stammen aus Abstracts oder frei zugänglichen Volltexten, die im Rahmen der Recherche tatsächlich abgerufen wurden; wo nur der Abstract vorlag, steht das dabei. Wo ein Abstract in sich widersprüchlich ist, wird der Widerspruch benannt und nicht aufgelöst. Die Studien werden als Beobachtungen wiedergegeben. Eine Handlungsempfehlung folgt daraus nicht.
Das Ergebnis der Recherche vorweg, weil es die Gewichtung des gesamten Kapitels bestimmt: Für Snus liegen vier Humanstudien mit Samenanalyse vor, eine davon mit nur 17 Nutzern, dazu zwei Studien ohne Samenanalyse. Für Kautabak gibt es einige überwiegend indische Klinikstudien ohne saubere Kontrollgruppe. Für die Wasserpfeife gibt es rund ein halbes Dutzend Querschnittsstudien aus dem Nahen Osten und dem Iran sowie eine Metaanalyse. Für Nikotinbeutel gibt es keine einzige Studie am Menschen mit Spermien- oder Hormonendpunkt. In den ostasiatischen, russischen, türkischen und arabischen Sprachräumen fand sich keine Humanstudie zu Snus, Nikotinbeuteln oder Kautabak mit Samenendpunkt [s11, s73]. Die Zigarette ist durch mehrere Metaanalysen besser belegt, doch auch dort sind die Effekte klein bis mäßig und nicht einheitlich. Kein Humandesign zu den erfragten Produkten erlaubt für sich genommen einen ursächlichen Schluss; dieser Hinweis wird bei den Einzelstudien nicht wiederholt.
Snus: Studien am Menschen
Kimblad et al. 2022, Schweden („Decreased sperm counts in Swedish users of oral tobacco“) [s73]. Querschnittsstudie auf Basis zweier Kohorten aus der schwedischen Allgemeinbevölkerung. Die erste Kohorte (2000 bis 2001) bestand aus Wehrpflichtigen der Untersuchung von Richthoff et al. [s216]; von 242 telefonisch erreichten Männern gaben 51 Snusgebrauch an. Die zweite Kohorte (2008 bis 2010) umfasste 241 Wehrpflichtige und 73 Schüler im Alter von 17 bis 20 Jahren. Es standen 619 Männer zur Verfügung; nach Ausschluss von sechs Männern mit anderen Rauchprodukten als Zigaretten blieben 613, für 538 lag die Angabe zum Snusgebrauch vor. Die Teilnehmer waren 17 bis 21 Jahre alt. Gemessen wurden Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl, Volumen, normale Morphologie und progressive Motilität nach WHO-Vorgaben, der DNA-Fragmentierungsindex (Sperm Chromatin Structure Assay), Hormone (Testosteron, LH, FSH, SHBG, in Teilkohorten Östradiol und Inhibin B) und Cotinin im Urin (bei 396 Männern). Die Modelle waren für Zigarettenrauchen und Karenzzeit adjustiert (Hormone: Rauchen und Kohorte); für signifikante Befunde wurde zusätzlich einzeln für Dauererkrankungen, Varikozele, Alkohol, Beruf der Mutter sowie Rauchen von Mutter und Vater in der Schwangerschaft adjustiert.
Das mittlere Cotinin im Urin betrug bei 69 Snus-Nutzern 3200 ng/ml (Standardabweichung 2300) und bei 290 Nichtnutzern 590 ng/ml (Standardabweichung 1100). Die Gesamtspermienzahl war bei Nutzern um 34 Millionen oder 24 % niedriger (Tabelle 2: 120 Millionen bei 109 Nutzern gegenüber 160 Millionen bei 411 Nichtnutzern; p = 0,03). Die übrigen Samenparameter unterschieden sich nicht signifikant: Konzentration 47 gegenüber 57 Mio./ml (p = 0,10), Volumen 2,8 gegenüber 2,6 ml (p = 0,33), Gesamtzahl progressiv beweglicher Spermien 67 gegenüber 84 Millionen (p = 0,11), DNA-Fragmentierung 11 gegenüber 12 % (p = 0,32), progressive Motilität 42 gegenüber 42 % (p = 0,98), normale Morphologie 8,3 gegenüber 8,7 % (p = 0,63). Beim Hormonprofil lag das Testosteron bei Nutzern um 3,0 nmol/l höher (24 gegenüber 21 nmol/l; p < 0,001), FSH um 1,7 IE/l höher (5,9 gegenüber 4,3; p = 0,04); freies Testosteron (0,43 gegenüber 0,43; p = 0,81), LH, SHBG, Östradiol und Inhibin B unterschieden sich nicht.
Zum Dosisbezug: Die Zahl der Snusdosen pro Woche (nur in der zweiten Kohorte bei 71 Nutzern erhoben) war nicht signifikant mit den Samenparametern verknüpft (Gesamtspermienzahl, kubikwurzeltransformiert: B = −0,16; 95-%-KI −0,33 bis 0,014; p = 0,07), wohl aber positiv mit Testosteron (B = 2,0; KI 1,2 bis 2,7; p < 0,001) und FSH (B = 2,2; KI 1,5 bis 3,0; p < 0,001). Das Cotinin war negativ mit der Gesamtspermienzahl verknüpft (B = −0,12 × 10⁻³; KI −0,23 × 10⁻³ bis −0,01 × 10⁻³; p = 0,02 in der Tabelle, p = 0,03 im Text) und positiv mit Testosteron und Östradiol (je p < 0,001). Diese Cotinin-Beziehung schwächte sich nach Adjustierung für den Beruf der Mutter beziehungsweise das Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft um etwa ein Drittel ab (36 beziehungsweise 38 %); der Unterschied zwischen Nutzern und Nichtnutzern in der Gesamtspermienzahl änderte sich durch keine Zusatzadjustierung um mehr als 5 %. Die Autoren rechnen den Befund mit einer in der Literatur berichteten Beziehung zwischen Spermienzahl und Schwangerschaftschance auf eine etwa 10 % geringere Chance um, ein Kind zu zeugen; das ist eine Extrapolation und kein Studienergebnis [s73].
Stärken: Mit 109 Nutzern die größte Snusgruppe mit Samenanalyse unter den abgerufenen Studien, Cotinin als objektiver Marker, viele Sensitivitätsanalysen, Allgemeinbevölkerung statt Kinderwunschklinik. Schwächen: Querschnitt; viele Variablen nur in Teilkohorten; geringe Teilnahmequoten (305 von 2255 beziehungsweise 241 von 1618 eingeladenen Wehrpflichtigen); Rest-Confounding durch den sozioökonomischen Status möglich; ein einmaliger Cotininwert ist ein unsicherer Marker. Zwei Auffälligkeiten im Text: In Tabelle 3 stehen für DNA-Fragmentierung und progressive Motilität identische Werte (B = −0,048; KI −0,11 bis 0,018; p = 0,15), was auf einen Übertragungsfehler hindeutet; in Tabelle 1 trägt die Zeile „Rauchen“ einen Korrekturhinweis (Nutzer- und Nichtnutzerzahlen waren vertauscht). Den FSH-Befund halten die Autoren selbst für möglicherweise zufällig, weil eine dänische Studie mit rund 3500 Männern keinen Zusammenhang zwischen Rauchen und FSH fand [s73].
Holmboe et al. 2020, Dänemark („Use of e-cigarettes associated with lower sperm counts in a cross-sectional study of young men from the general population“) [s99]. Querschnittsstudie mit jungen Männern aus der Allgemeinbevölkerung (Medianalter 19,0 Jahre). Eingeschlossen waren 2008 Männer mit Angaben zu Zigaretten und Marihuana (Rekrutierung 2012 bis 2018), von denen 1221 auch Angaben zu E-Zigaretten und Snus machten. 52 % der Männer rauchten Zigaretten, 13 % nutzten E-Zigaretten, 25 % Snus und 33 % Marihuana. In der multiplen linearen Regression hatten tägliche E-Zigaretten-Nutzer eine niedrigere Gesamtspermienzahl als Nichtnutzer (91 gegenüber 147 Millionen), ebenso tägliche Zigarettenraucher (103 gegenüber 139 Millionen). Das Testosteron war bei Zigarettenrauchern höher (Gesamttestosteron 6,2 % bei täglichen und 4,1 % bei gelegentlichen Rauchern), nicht bei E-Zigaretten-Nutzern. Für Snus wurden keine Zusammenhänge mit Markern der Hodenfunktion beobachtet. Stärken: große Stichprobe, mehrere Produkte im selben Modell, Hormone und Samen aus derselben Untersuchung. Schwächen: Rest-Confounding, Überlappung der Nutzer mehrerer Produkte; der Abstract berichtet für die Snus-Auswertung keine Konfidenzintervalle, und der Volltext war nicht frei abrufbar, es lagen also nur Abstract-Angaben vor.
Richthoff et al. 2008, Schweden („Association between tobacco exposure and reproductive parameters in adolescent males“) [s216]. Querschnittsstudie an 302 jungen Wehrpflichtigen (217 Nichtraucher, 85 Raucher, Medianalter 18 Jahre) mit Samenanalyse einschließlich Markern der Nebenhoden- und Anhangsdrüsenfunktion sowie Hormonen. Nichtraucher hatten eine 49 % höhere Gesamtspermienzahl als Raucher (95-%-KI 4,5 bis 112 %; p = 0,01), die Konzentration war 37 % höher (KI −4 bis 95 %; p = 0,08). FSH war bei Nichtrauchern 17 % höher (KI 3 bis 33 %; p = 0,02); Inhibin B, Testosteron, SHBG, LH und Östradiol unterschieden sich nicht. Wer mehr als 10 Zigaretten täglich rauchte, hatte ein um 37 % niedrigeres FSH (KI 10 bis 69 %; p = 0,005) als weniger starke Raucher. Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft wirkte sich negativ auf Nebenhoden- und Samenbläschenmarker aus. Zu Snus nennt der Abstract keine Zahlen; nach Darstellung von Kimblad et al. war Snus bei 51 Nutzern nicht mit Spermienqualität oder Hormonen assoziiert [s73]. Das ist eine Sekundärangabe, die Snusinformation wurde erst nachträglich per Telefon erhoben, und die Snusgruppe ist klein.
Pärn et al. 2015, Schweden (ActiART; „Physical activity, fatness, educational level and snuff consumption as determinants of semen quality“) [s163]. Querschnittsstudie an 62 Männern einer Kinderwunschklinik; Hauptfragestellung war die körperliche Aktivität (Akzelerometer). Teilnehmer, die keinen Snus konsumierten, hatten höhere Werte der Spermienparameter (P < 0,05); adipöse Männer (BMI ≥ 30) hatten ein geringeres Volumen. Der Abstract nennt keine Effektgrößen für Snus. Nach Kimblad et al. waren 17 der 62 Männer Snus-Nutzer, und die Studie fand niedrigere Gesamtspermienzahl, Konzentration, Konzentration beweglicher Spermien und Gesamtzahl beweglicher Spermien [s73]. Schwächen: sehr kleine Gruppe, selektierte Kinderwunschpatienten, mehrere Determinanten gleichzeitig getestet, Snus nicht Hauptfragestellung; die Autoren von [s73] erklären den stärkeren Befund mit der Patientenselektion. Die Zahlen sind aus dem Abstract nicht verwertbar [s163].
Byhamre et al. 2026, Nordschweden (Snus, CRP, Vitamin D und Testosteron) [s02]. Querschnittsanalyse der bevölkerungsbasierten Northern Sweden MONICA-Studie mit 6158 Nie-Rauchern (21 % der Männer und 3,3 % der Frauen Snus-Nutzer), Untersuchungen 1990 bis 2014. Gemessen wurden hs-CRP, 25(OH)-Vitamin D und berechnetes freies Testosteron; Samenparameter wurden nicht erhoben. Snus gegenüber Nie-Gebrauch war bei beiden Geschlechtern mit niedrigerem hs-CRP (exp(β) 0,88; 95-%-KI 0,81 bis 0,96) und niedrigerem 25(OH)D (β −1,01; KI −1,70 bis −0,33) verknüpft. Bei Männern war Snus mit höherem berechnetem freiem Testosteron verbunden (exp(β) 1,04; KI 1,01 bis 1,07). Ehemalige Snus-Nutzer unterschieden sich nicht signifikant. Die Studie stützt in der Richtung den höheren Testosteronwert aus [s73], ist aber eine reine Hormonstudie; es war nur der Abstract abrufbar.
Sapra et al. 2016, USA (Zeit bis zur Schwangerschaft; „Time-to-Pregnancy Associated With Couples' Use of Tobacco Products“) [s147]. Prospektive Paarkohorte (bevölkerungsbasierte Stichprobe aus 16 Landkreisen in Michigan und Texas) mit 501 Paaren, die die Verhütung beendeten und bis zu 12 Monate oder bis zum positiven Schwangerschaftstest verfolgt wurden; Interview zu Zigaretten, Zigarren und Kau-/Schnupftabak, Blutproben für Schwermetalle und Cotinin. Zielgröße war die Fecundability Odds Ratio (FOR; Werte unter 1 bedeuten eine längere Zeit bis zur Schwangerschaft). 15 % der Männer rauchten Zigaretten, 14 % Zigarren, 9 % nutzten Snuff und 2 % Kautabak. Gegenüber Nie-Nutzern von Tabak war das Rauchen des Mannes mit längerer Zeit bis zur Schwangerschaft verbunden (FOR 0,41; 95-%-KI 0,24 bis 0,68), ebenso das Rauchen der Frau (FOR 0,53; KI 0,33 bis 0,85); im gemeinsamen Modell blieb der männliche Effekt signifikant (FOR 0,46; KI 0,27 bis 0,79). Cadmium war bei Rauchern höher als bei Nutzern rauchlosen Tabaks und bei Nie-Nutzern; die Adjustierung für Cadmium schwächte den Zigarettenzusammenhang ab, besonders bei Frauen. Die Zeit bis zur Schwangerschaft war bei Nutzern rauchlosen Tabaks gegenüber Rauchern kürzer (FOR 2,86; KI 1,47 bis 5,57). Gegenüber Nie-Nutzern verlängerte rauchloser Tabak die Zeit nicht; einen numerischen Schätzwert dafür nennt der Abstract nicht. Stärken: prospektiv, beide Partner, objektive Biomarker. Schwächen: sehr kleine Zahl rauchloser Nutzer, Samenparameter nicht gemessen.
Gesamtbild Snus. Von den drei Studien an jungen Männern aus der Allgemeinbevölkerung fand nur die mit der größten Snusgruppe (109 Nutzer [s73]) eine niedrigere Gesamtspermienzahl, nicht aber niedrigere Konzentration, Beweglichkeit oder Morphologie; die beiden anderen [s216, s99] fanden nichts. Die Klinikstudie mit 17 Nutzern fand mehr Auffälligkeiten [s163]. Höheres Testosteron bei Snus fand sich in [s73] und [s02], nicht in [s99] und [s216]. Ein gleich definierter Direktvergleich Snus gegen Zigarette liegt nur in [s99] und [s216] sowie adjustiert in [s73] vor.
Nikotinbeutel und orale Nikotinprodukte
Unter den gefundenen Quellen gibt es keine Studie an Menschen oder Tieren, die tabakfreie Nikotinbeutel („nicotine pouches“) mit Spermienqualität, Hodenfunktion oder Fruchtbarkeit in Verbindung bringt. Das gilt auch für eine gezielte Suche in Europe PMC mit Begriffen wie „nicotine pouch*“, „oral nicotine“ und „sperm/semen“ [s11]. Dieser Befund ist ein negatives Suchergebnis und kein Beleg für Unschädlichkeit.
Yang et al. 2026 („Research on the safety risk of oral nicotine products and its prospects“) [s11]. Die narrative Übersicht beschreibt als Datenlage Kohortenstudien mit Schwerpunkt Mundhöhle und Herz-Kreislauf-System. Sie hält fest, dass Nikotin an mehreren Organen toxisch wirke, unter anderem an der Gonadenfunktion, dass aber nur „begrenzte Evidenz“ zu den gesundheitlichen Auswirkungen der Beutel vorliege, und sie verweist für den Hoden auf den Rattenversuch zu Mundtabak von Aprioku et al. [s154]. Der Abstract erwähnt weder Spermien noch Fruchtbarkeit; betont werden fehlende Langzeitdaten und begrenzte Daten zu Zusatzstoffen. Nach [s11] stieg der Absatz in den USA von 126 Millionen Einheiten in den letzten fünf Monaten 2019 auf 808 Millionen Einheiten in den ersten drei Monaten 2022. Afolabi et al. 2025 nennen Nikotinbeutel nur als Beispiel für neuartige Produkte [s18].
Die nächstliegende indirekte Evidenz stammt aus der Snus-Forschung [s73, s99], aus dem Nikotinmodell am Tier [s132, s154] und aus In-vitro-Daten an menschlichen Spermien [s133]. Ob und wie weit sich diese Befunde auf Nikotinbeutel übertragen lassen, ist durch keine Studie belegt: Die Beutel enthalten keinen Tabak, und die Nikotinfreisetzung ist nicht mit der von Snus gleichzusetzen. Eine Aussage über Nikotinbeutel ist auf Grundlage der abgerufenen Quellen nicht möglich.
Kautabak und andere rauchlose Tabakprodukte beim Menschen
Gemeinsames Merkmal dieser Studien: Die Produkte sind uneinheitlich (Gutkha, Khaini, Tabakblatt mit Betel, Kautabak ohne nähere Angabe), die Menge wird als „Packungen oder Portionen pro Tag“ erfasst, und fast alle Studien stammen aus Kinderwunschkliniken, also aus einer ohnehin selektierten Population.
Said, Ranga und Agarwal 2005, Indien [s223]. Retrospektive Studie in einer privaten Kinderwunschklinik mit 638 Männern, die alle Kautabak konsumierten. Gruppiert wurde nach der Häufigkeit: mild (weniger als 3-mal täglich, n = 177), mäßig (3 bis 6-mal täglich, n = 264), stark (mehr als 6-mal täglich, n = 197). Konzentration, Beweglichkeit, Morphologie und Vitalität waren in der Gruppe „mild“ signifikant höher als in „mäßig“ und in dieser höher als in „stark“. Der Anteil azoospermer Männer stieg mit der Konsumintensität (1 %, 3 %, 14 %), ebenso der Anteil mit Oligoasthenoteratozoospermie (2 %, 8 %, 29 %); diese Unterschiede waren statistisch nicht signifikant. Der Abstract nennt keine Mittelwerte und keine p-Werte. Die zentrale Schwäche: Es gibt keine Kontrollgruppe ohne Kautabak, alle 638 Männer sind Konsumenten. Die Studie kann einen Gradienten innerhalb der Konsumenten zeigen, aber keinen Unterschied zu Nichtkonsumenten. Außerdem retrospektiv, eine Klinik, keine Angabe zu Confoundern im Abstract, Produktart nicht differenziert.
Sunanda et al. 2014, Indien [s180]. Retrospektive Studie über drei Jahre an der Kinderwunscheinheit eines Universitätsklinikums. Samenanalysen von 642 männlichen Partnern im Alter von 20 bis 40 Jahren bei 3 bis 5 Tagen Karenz; 194 Männer (30,2 %) kauten Tabak, davon 50,5 % Gutkha, 27,9 % Khaini und 21,6 % getrocknetes Tabakblatt mit Betel. Die Dauer der Gewohnheit lag zwischen 2 und 18 Jahren; unterteilt wurde in weniger oder mehr als 10 Packungen pro Tag. Morphologie nach Kruger-Kriterien, Vitalität über den hypoosmotischen Schwelltest; logistische Regression mit Odds Ratios auf Basis dichotomisierter WHO-Grenzwerte sowie Pearson-Korrelation, ohne beschriebene Adjustierung. Verglichen mit Männern ohne Kaugewohnheit lagen die Mittelwerte bei Kauern bei der Spermienzahl um 18,9 %, bei der Beweglichkeit um 23,4 %, bei der Vitalität um 8,4 % und bei der normalen Morphologie um 28,4 % niedriger. Odds Ratios für den jeweils auffälligen Befund (p = 0,001): Oligozoospermie 2,2 (95-%-KI 1,5 bis 3,09), Asthenozoospermie 3,2 (2,05 bis 4,9), Teratozoospermie 8,4 (4,9 bis 14,6); die Vitalität unterschied sich nicht signifikant (OR 1,6; KI 0,739 bis 3,6). Unter den Kauern waren 66 % oligozoosperm, 85 % asthenozoosperm und 28 % teratozoosperm. Beim Vergleich intensiver (mindestens 10 Packungen täglich) mit weniger intensiven Kauern war nur die normale Morphologie signifikant unterschiedlich (OR 2,7; KI 1,41 bis 5,08; p = 0,003), nicht die Spermienzahl (OR 0,81; KI 0,441 bis 1,5; p = 0,534) und nicht die Beweglichkeit (OR 1,1; KI 0,478 bis 2,5; p = 1,0). Kopfdefekte (r = 0,400; p = 0,001) und Zytoplasmatröpfchen (r = 0,611; p = 0,001) korrelierten positiv mit der Zahl der Tabakpackungen; Defekte des Mittelstücks (p = 0,122) und des Flagellums (p = 0,411) unterschieden sich nicht signifikant. Stärken: Kontrollgruppe aus derselben Klinik, Odds Ratios mit Konfidenzintervallen, Intensitätsstufen. Schwächen: retrospektiv, eine Klinik, keine beschriebene Mehrgrößenadjustierung (Rauchen, Alkohol, Alter, Varikozele), gemischte Produkte, subfertile Männer und daher nicht auf die Allgemeinbevölkerung übertragbar.
Banerjee et al. 1993, Indien [s244]. Vergleich von Samenproben von 79 Tabakkonsumenten (Raucher, Kauer und Mehrfachkonsumenten) mit 21 Männern, die nie Tabak konsumiert hatten. Der Anteil beweglicher Spermien und die Gesamtspermienzahl waren bei den Tabakkauern signifikant niedriger (p < 0,05); der Anteil abnormaler Spermien war bei Rauchern und Mehrfachkonsumenten signifikant höher (p < 0,001). Zahlen zu Gruppengrößen je Konsumform und Mittelwerten fehlen im Abstract; die Kontrollgruppe ist klein, Rekrutierungsweg und Confounderkontrolle sind nicht erkennbar.
Shah et al. 2019, Pakistan (Hormone) [s113]. Querschnittsstudie an 180 per Zufallsstichprobe ausgewählten Probanden: Nutzer rauchlosen Tabaks, Raucher und gesunde Kontrollen; Messung von Plasma-Kisspeptin, Gesamttestosteron und Blutfetten, keine Samenanalyse. Das Gesamttestosteron war bei Rauchern und bei Nutzern rauchlosen Tabaks signifikant höher als bei Kontrollen; Kisspeptin war nur bei Nutzern rauchlosen Tabaks signifikant höher. Die Autoren deuten dies als Einfluss auf die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse und schreiben, rauchloser Tabak habe stärkere zentrale Wirkungen als Rauchen; diese Deutung geht über die gemessenen Querschnittswerte hinaus. Die Richtung beim Testosteron entspricht dem Snus-Befund in [s73] und [s02].
Kanetkar et al. 2024, Indien [s48]. Prospektive analytische Studie über zwei Jahre mit 98 Samenproben von Männern mit unerfülltem Kinderwunsch; ausgeschlossen waren Alkoholkonsum, Varikozele und Diabetes. Aufteilung: 14 reine Raucher, 29 Nutzer rauchlosen Tabaks, 3 mit beidem, 52 ohne Tabak (in Tabelle 2: 17 Raucher, 32 Kauer, 52 Nichtnutzer). Ein normales Spermiogramm hatten 41 von 52 Nichtnutzern, 2 von 17 Rauchern und 9 von 32 Kauern (Chi-Quadrat 52,411; p < 0,0001). Die mittlere Spermienkonzentration betrug 83,9 Mio./ml bei Nichtnutzern, 34,7 Mio./ml bei Tabaknutzern (Kauern) und 32,6 Mio./ml bei Rauchern (p < 0,0001); das mittlere Volumen 2,41 ml (Nichtnutzer), 2,26 ml (Raucher) und 2,21 ml (Kauer) ohne signifikanten Unterschied. Nach den Autoren waren Spermienzahl und Beweglichkeit bei Rauchern stärker reduziert als bei Nutzern rauchlosen Tabaks; bei beiden Gewohnheiten zusammen waren die Veränderungen am stärksten. Schwächen: kleine Gruppen, im Abstract keine Methodik, in der Arbeit weder Adjustierung noch Konfidenzintervalle; im Text steht an einer Stelle „23 (3,4 %)“ für Asthenozoospermie, die Tabelle nennt 23 (23,4 %), ein Tippfehler im Text.
Kumar et al. 2015, Indien (DNA-Schaden, Retinoblastom) [s162]. Fall-Kontroll-Studie mit 145 Vätern von Kindern mit sporadischem erblichem Retinoblastom und 53 Kontrollvätern; Tabakanamnese per Interview; gemessen wurden reaktive Sauerstoffspezies im Samen, der DNA-Fragmentierungsindex und 8-OHdG in den Spermien. Alle drei Marker unterschieden sich zwischen Tabaknutzern und Nichtnutzern signifikant (jeweils p < 0,05). Die Odds Ratios für das Retinoblastom des Kindes betrugen bei rauchenden Vätern 7,29 (95-%-KI 2,9 bis 34,5), bei kauenden Vätern 4,75 (2,07 bis 10,9) und bei beiden Gewohnheiten 9,11 (3,79 bis 39,2). Die Studie betrifft einen DNA-Schadensmarker und keine Standard-Samenparameter; sie ist klein und stützt sich auf Selbstauskunft.
Maraş-Pulver (Türkei) und Shammah (Saudi-Arabien). Für den türkischen rauchlosen Tabak Maraş otu (Nicotiana rustica) gibt es keine Studie zur männlichen Fertilität, nur zwei Serumstudien zum oxidativen Stress: Çelik et al. 2011 verglichen 21 Maraş-Konsumenten ohne Zigaretten, 27 reine Zigarettenraucher und 24 Kontrollen; der oxidative Stressindex war in beiden Konsumgruppen höher als bei den Kontrollen (7,44, 7,62 und 5,67; p < 0,05), ohne Unterschied zwischen Maraş und Zigarette, die Gesamtantioxidanskapazität bei Maraş-Konsumenten niedriger als in beiden anderen Gruppen (1,35, 1,48 und 1,57; p < 0,05) [s203]. Atilla et al. 2017 fanden bei 36 Maraş-Konsumenten, 32 Rauchern und 30 Nichtrauchern höhere Serumtelomerase und Malondialdehyd bei Rauchern und Maraş-Konsumenten gegenüber Nichtrauchern (jeweils p < 0,001) und bei Maraş-Konsumenten höher als bei Rauchern (p < 0,001) [s137]. Beide Arbeiten haben keinen Spermienendpunkt. Für Shammah, den rauchlosen Tabak in Saudi-Arabien, existiert nur ein Rattenversuch (siehe Tierversuche) [s17]; zu Toombak, Naswar und Nasvay wurde keine Spermienstudie gefunden.
Gesamtbild Kautabak. Die Humandaten stammen fast ausschließlich aus Indien und Pakistan. Ein Teil der Studien hat keine nicht exponierte Kontrollgruppe [s223], bei anderen fehlen Angaben zur Confounderkontrolle [s180, s244, s48]. Die Richtung ist in allen Studien gleich (schlechtere Werte bei Kauern beziehungsweise bei stärkerem Kauen); die Stärke der Beziehung lässt sich wegen der Designs nicht seriös beziffern. Bemerkenswert ist der Vergleich in [s48]: Dort waren Raucher stärker betroffen als Kauer; in [s244] zeigten Kauer geringere Beweglichkeit und Zahl, während der Abstract einen Anstieg abnormaler Formen nur für Raucher und Mehrfachkonsumenten nennt.
Wasserpfeife (Shisha, Hookah, Narghile): Studien am Menschen
Die abgerufenen Humanstudien zur Wasserpfeife stammen ausschließlich aus dem Nahen Osten, der Golfregion und dem Iran. Es sind Querschnittsstudien oder Fall-Kontroll-Vergleiche, die meisten rekrutieren Männer aus Kinderwunschkliniken oder IVF-Laboren. Gemeinsame Schwächen sind die ungenaue Erfassung der Exposition (Sitzungen pro Woche, Dauer, Tabak- und Kohleart), Doppelkonsum mit Zigaretten und kleine Hookah-Gruppen. Studien in arabischer, türkischer oder russischer Originalsprache zur Wasserpfeife mit Spermienendpunkt waren nicht auffindbar; die türkische Literatur zur Nargile betrifft Konsumverhalten, Kohlenmonoxid und Atemwege, nicht die Fruchtbarkeit [s31, s38].
Hamadneh et al. 2025, Jordanien [s24]. Prospektiv rekrutierte Querschnittsstudie mit 558 Teilnehmern: 300 Zigarettenraucher, 95 Wasserpfeifenraucher und 163 Nichtraucher als Kontrolle. Die Samenanalyse erfolgte etwa eine Stunde nach der Ejakulation nach den WHO-Vorgaben (2021). Zigarettenraucher rauchten im Mittel seit 14,18 ± 7,55 Jahren etwa 23,92 ± 10,84 Zigaretten täglich; Wasserpfeifenraucher seit 11,5 ± 8,16 Jahren mit 11,51 ± 8,16 Sitzungen pro Woche (die identische Standardabweichung bei Dauer und Sitzungszahl ist im Text so gedruckt). Einfaktorielle Varianzanalyse mit Tukey-Test, keine Adjustierung für Störgrößen. Das Ejakulatvolumen betrug bei Nichtrauchern 3,457 ± 0,1996 ml (Standardfehler), bei Zigarettenrauchern 3,152 ± 0,182 ml (p = 0,1772 gegenüber der Kontrolle) und bei Wasserpfeifenrauchern 2,871 ± 0,150 ml (p = 0,0122 gegenüber der Kontrolle), also rechnerisch rund 17 % weniger als bei Nichtrauchern (die Autoren nennen etwa 16,4 %); zwischen Zigaretten- und Wasserpfeifenrauchern lag p = 0,2246. Der Abstract nennt für den Volumenunterschied p = 0,0097, der Ergebnisteil p = 0,0122; hier wird dem Ergebnisteil gefolgt. Der Abstract enthält auch Druckfehler (zum Beispiel „p = 8614“ statt 0,8614). Progressive Motilität: Zigarette 29,51 ± 2,268 %, Wasserpfeife 28,4 ± 1,878 %, Kontrolle 32,47 ± 2,487 % (alle Vergleiche nicht signifikant, p = 0,2305 bis 0,2714). Gesamtmotilität 37,29 %, 39,41 % und 37,84 % (nicht signifikant). Spermienzahl: Zigarette 44,20 ± 4,46, Wasserpfeife 41,88 ± 3,700, Kontrolle 47,48 ± 4,900 Millionen pro ml (p = 0,8614 zwischen den Rauchergruppen; p = 0,6494 und p = 0,4876 gegenüber der Kontrolle). Normale Morphologie: 15,34 ± 1,794 %, 16,01 ± 1,485 % und 12,85 ± 1,967 % (p = 0,2156 und p = 0,2440 gegenüber der Kontrolle); die Nichtraucher hatten also numerisch die niedrigsten Normalformen. Vitalität (Teilprobe von 152 Männern): 65,71 %, 67,67 % und 64,07 %, ohne signifikanten Unterschied. Stärken: Nach Angabe der Autoren der erste Vergleich von Wasserpfeifen- und Zigarettenrauchern mit einer Nichtraucher-Kontrolle in Bezug auf Samenparameter, aktuelle WHO-Methodik. Schwächen (teils von den Autoren genannt): Querschnitt, keine Adjustierung, die Wasserpfeifengruppe ist die kleinste, DNA-Fragmentierung und oxidativer Stress wurden nicht gemessen. Zigarettenraucher unterschieden sich in dieser Stichprobe nicht von Nichtrauchern, was von der Metaanalyse [s148] abweicht; die Autoren führen das auf Stichprobengröße und die Eigenschaften der nordjordanischen Population zurück [s24].
Albeitawi et al. 2024, Jordanien [s38]. Querschnittsstudie an 761 Männern (Juli 2020 bis Juli 2021), die für eine Samenanalyse IVF-Labore aufsuchten: 108 Doppelraucher (Wasserpfeife und Zigarette), 219 Wasserpfeifenraucher, 222 Zigarettenraucher und 212 Nichtraucher; Altersspanne 18 bis 45 Jahre, mittleres Alter 35,4 ± 7,69 Jahre, BMI 28,4 ± 6,4. Die Ursache der Infertilität war bei 31,4 % ungeklärt, bei 30,6 % weiblich und bei 23,1 % männlich. Mehrgrößenregression, adjustiert für Alter, BMI, Bildung, Kinder, chronische Erkrankungen, Varikozele, frühere Hodenoperationen, Infertilitätsdauer und Ursache; für den Doppelkonsum wurde ein Interaktionsterm aus Zigaretten- und Wasserpfeifenindex gebildet. Nach Adjustierung gab es keinen signifikanten Unterschied bei Spermienkonzentration und progressiver Motilität zwischen Nichtrauchern, Zigaretten- und Wasserpfeifenrauchern. Dagegen war das (logarithmierte) Prozent normaler Morphologie bei Rauchern beider Arten niedriger. Die exponenzierten Regressionskoeffizienten (Faktor gegenüber Nichtrauchern; 0,66 entspricht 34 % weniger normalen Formen) lauteten: leichte Zigarettenraucher 0,66 (95-%-KI 0,56 bis 0,77), mäßige 0,63 (0,54 bis 0,73), starke 0,68 (0,62 bis 0,76); leichte Wasserpfeifenraucher 0,66 (0,60 bis 0,74), mäßige 0,80 (0,67 bis 0,94), starke 0,81 (0,70 bis 0,92). Beim Doppelkonsum waren die Werte am niedrigsten: leichte Doppelraucher 0,43 (0,33 bis 0,55), starke Doppelraucher 0,36 (0,24 bis 0,53). In der unadjustierten Analyse hatten Nichtraucher die niedrigste Spermienkonzentration; Wasserpfeifenraucher hatten die höchste Konzentration, gefolgt von Doppelrauchern und Zigarettenrauchern, und eine bessere Morphologie als Zigarettenraucher, was die Autoren selbst als der Erwartung widersprechend beschreiben (die Wasserpfeife enthalte mehr Toxine). Sie vermuten selektionsbedingte Einflüsse, weil die Männer ohnehin wegen Infertilität kamen. Stärken: größte Stichprobe unter den direkten Hookah-Zigarette-Vergleichen mit Adjustierung, Dosisstufen, Doppelkonsum. Schwächen: infertile Population mit Selektionsverzerrung, Exposition schwer zu quantifizieren, Nichtraucher möglicherweise Passivraucher oder Ex-Raucher. Die Autoren zitieren zwei weitere Vergleiche, die nicht selbst abgerufen wurden (Sekundärangaben): eine saudische Studie (30 Zigaretten-, 20 Wasserpfeifenraucher, 50 Nichtraucher) und eine ägyptische (42 Wasserpfeifen-, 65 Zigarettenraucher, 81 Nichtraucher); beide fanden bei beiden Raucherarten schlechtere Werte als bei Nichtrauchern, die ägyptische zusätzlich eine schlechtere Morphologie bei Wasserpfeifen- als bei Zigarettenrauchern [s38].
Albeitawi et al. 2020, Jordanien [s96]. Querschnittsstudie an 104 Männern (25 bis 45 Jahre) ohne Zigarettenkonsum und ohne chronische Krankheit, die IVF-Labore zur Samenanalyse aufsuchten: 54 Wasserpfeifenraucher, 50 Nichtraucher. Volumen, normale Morphologie und progressive Motilität waren bei Wasserpfeifenrauchern etwas niedriger (3,21 ml, 10,2 %, 29,56 % gegenüber 3,45 ml, 11,5 %, 33,20 %), aber nicht signifikant. Nach den Autoren lag bis dahin keine Forschung zu Wasserpfeife und menschlicher Fruchtbarkeit vor. Schwäche: kleine Stichprobe, die Richtung der Mittelwerte ist allerdings durchgehend gleich; spätere, größere jordanische Studien fanden Effekte auf die Morphologie [s38] oder das Volumen [s24].
Tofighi Niaki et al. 2023, Iran [s62]. Querschnittsstudie an 62 Männern (Partner von Paaren mit weiblichem Infertilitätsfaktor, Yazd): 32 Wasserpfeifenraucher (mindestens dreimal pro Woche, 30 bis 45 Minuten) und 30 Nichtraucher, beide mit normalen Spermienparametern; ausgeschlossen waren chronische Erkrankungen, Urogenitalinfekte, starkes Zigarettenrauchen und Alkohol. Bei Wasserpfeifenrauchern waren DNA-Fragmentierung, Protamindefizit und anomale Chromatinkondensation signifikant häufiger (p < 0,0001). Die Protamingenexpression war niedriger (PRM1 1,55 ± 2,54 gegenüber 3,49 ± 5,41; PRM2 0,33 ± 0,54 gegenüber 1,22 ± 1,96), aber nicht signifikant (p = 0,155 und p = 0,066); Malondialdehyd im Samen war höher (0,39 ± 1,04 gegenüber 0,15 ± 0,21; p = 0,013). Konventionelle Parameter waren nicht verändert. Schwächen: kleine Gruppen, die Streuung der Genexpressionswerte übersteigt die Mittelwerte, selektierte Stichprobe.
Laqqan et al. 2023, Gaza (Methylierung, Protamine; „Impact of waterpipe and tobacco cigarette smoking on global DNA methylation and nuclear proteins genes transcription in spermatozoa: a comparative investigation“) [s57]. Querschnittsvergleich von 900 Samenproben (je 300 von Wasserpfeifenrauchern, starken Zigarettenrauchern und Nichtrauchern; Alter 32,5 ± 6,3 Jahre). Globale DNA-Methylierung 8,6 ± 0,6 ng/µl (Wasserpfeife) gegenüber 7,1 ± 0,6 (Zigarette) und 4,7 ± 0,6 (Nichtraucher); Protamindefizit 72,8 ± 15,3 %, 51,7 ± 19,2 % und 15,3 ± 5,9 %; DNA-Fragmentierung 73,4 ± 13,4 %, 50,5 ± 18,9 % und 9,3 ± 4,3 % (jeweils p < 0,001; Abstract im Rahmen dieser Arbeit erneut abgerufen und bestätigt). Zur Transkription von PRM1, PRM2 und H2BFWT sagt der Abstract zugleich, sie sei bei Wasserpfeifenrauchern gegenüber den anderen Gruppen erhöht und bei allen Rauchergruppen gegenüber Nichtrauchern erniedrigt; dieser Widerspruch lässt sich ohne Volltext nicht auflösen. Die Autoren folgern, Wasserpfeifenrauchen sei schädlicher als Zigarettenrauchen. Es ist die einzige abgerufene Studie mit diesem Ergebnis und zugleich die größte Hookah-Studie; die berichteten DNA-Fragmentierungswerte liegen jedoch weit über denen anderer Studien (zum Beispiel 11 bis 12 % in [s73]; Mittel 14,66 % bei starken Rauchern in einer russischen Studie [s59]; Median 24,5 % bei starken Rauchern in einer Homburger Arbeit [s67]). Rekrutierung, Confounderkontrolle und Messverfahren konnten nicht geprüft werden. Dieselbe Gruppe berichtet in zwei weiteren Arbeiten Ähnliches: Laqqan und Yassin 2023 (500 Proben, 300 Hubble-Bubble-Raucher, 200 Nichtraucher; Methylierung, Protamindefizit und DNA-Fragmentierung höher, p < 0,0001; Transkription von Protamin- und Histongenen niedriger) [s58] sowie Laqqan 2022 bei Zigaretten-Starkrauchern (Methylierungsunterschiede an PRICKLE2, ALS2CR12, ALDH3B2 und PTGIR; globale Methylierung, Chromatin-Nichtkondensation und DNA-Fragmentierung erhöht, p < 0,001) [s75]. Die Kombination hoher Probenzahlen und sehr großer Effekte bei einer einzelnen Arbeitsgruppe verlangt eine unabhängige Bestätigung.
Firouzabadi et al. 2024, Iran [s46]. Fall-Kontroll-Vergleich bei jungen fertilen Männern: 32 Wasserpfeifenraucher gegenüber 52 Nichtrauchern. Konventionelle Spermienparameter (Konzentration, Volumen, Beweglichkeit, Morphologie) unterschieden sich nicht. Die mRNA des antioxidativen Regulators NRF2 war bei Rauchern signifikant höher (p = 0,01), CYP24A1 unverändert. Die Autoren deuten die NRF2-Zunahme als mögliche zelluläre Abwehrreaktion auf oxidativen Stress; die funktionelle Bedeutung sei unklar. Der Abstract nennt keine Effektgrößen für die Spermienparameter.
Alenzi 2021, Saudi-Arabien (Varikozele) [s84]. Vergleich von 192 Patienten mit Varikozele: 100 mit Wasserpfeifenrauchen und 92 ohne Rauchen; Hormone, Samenanalyse, Ultraschall; bequemlichkeitsbasierte Stichprobe aus Primärversorgungszentren, keine Männer ohne Varikozele, keine Zigarettenraucher. Varikozele Grad 2 und 3 war in der Hookah-Gruppe häufiger (57 % und 52,5 %), Grad 1 bei 55,6 % in der Gruppe ohne Rauchen. Spermienzahl 21,96 ± 6,31 gegenüber 22,5 ± 5,49, Morphologie 14,09 ± 0,45 gegenüber 14,51 ± 5,02, Venendurchmesser 3,52 ± 0,71 gegenüber 3,42 ± 0,72. Der Abstract nennt eine signifikante Abnahme des Testosterons in der Hookah-Gruppe (p = 0,05), gibt die Zahlen aber als 2,83 ± 0,21 (Hookah) gegenüber 2,33 ± 0,07 (ohne Rauchen) an, was einer Zunahme entspräche; der Widerspruch bleibt ungeklärt. Die Sitzungszahl pro Woche beeinflusste die Beweglichkeit (p = 0,02), chronisches Rauchen das Testosteron (p = 0,015) und das LH (p < 0,041). Die Aussage, Hookah verschlechtere Hormone und Samen bei Varikozele, stützt sich auf sehr kleine Differenzen und eine widersprüchliche Testosteronangabe; der Beitrag der Studie ist gering.
Haik et al. 2019, Katar (Testosteron) [s112]. Querschnittsauswertung innerhalb der Qatar-Biobank-Kohorte: Aus 1000 männlichen Freiwilligen wurden 541 Männer verglichen (277 Wasserpfeifenraucher, 264 Nichtraucher). Mehrgrößenregression mit Adjustierung nach einem Kausaldiagramm (unter anderem Alter, gleichzeitiges Zigarettenrauchen, BMI, Triglyzeride, HbA1c, körperliche Aktivität, Prolaktin). Es gab keinen signifikanten Unterschied bei Gesamttestosteron, freiem und bioverfügbarem Testosteron und SHBG (alle p > 0,05). Die Wahrscheinlichkeit eines niedrigen Gesamttestosterons war bei leichten (OR 0,83; 95-%-KI 0,46 bis 1,49) und starken (OR 0,80; KI 0,43 bis 1,49) Wasserpfeifenrauchern nicht verändert. Die Autoren sprechen von einem ersten Hinweis auf fehlende Hormonwirkung. Stärken: große Stichprobe, begründete Confounderauswahl, objektive Hormonmessung. Schwächen: Querschnitt, Selbstauskunft, Stichprobe aus Katar, keine Samenqualität; die breiten Konfidenzintervalle schließen klinisch relevante Effekte in beide Richtungen nicht aus.
Sepidarkish et al. 2025, Metaanalyse mit 191 Beobachtungsstudien („The waterpipe smoking and human health: a systematic review and meta-analysis of 191 observational studies“) [s31]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse zu Wasserpfeifenrauchen und Gesundheit; Suche in MEDLINE (PubMed), Embase, Scopus und Web of Science bis Januar 2025; Qualitätsbewertung mit der Newcastle-Ottawa-Skala, Evidenzsicherheit nach GRADE. Eingeschlossen wurden 191 Studien mit 807 174 Teilnehmern (98 Fall-Kontroll-, 77 Querschnitts- und 16 Kohortenstudien aus 24 Ländern); 62 Zielgrößen, von denen 31 (50 %) im Random-Effects-Modell signifikant waren. Zu Fruchtbarkeit und Spermien (aktuelle Wasserpfeifenraucher gegenüber Nie-Rauchern): Infertilität OR 1,67 (95-%-KI 1,05 bis 2,65; drei Studien, 849 Teilnehmer; I² = 0 %; Prädiktionsintervall 0,07 bis 36,80). Standardisierte Mittelwertdifferenzen (SMD): DNA-Fragmentierung des Samens +3,36 (0,29 bis 6,43; drei Studien, 712 Teilnehmer; I² = 98,98 %); normale Morphologie −0,71 (−1,33 bis −0,10; sechs Studien, 1509 Teilnehmer; I² = 95,66 %); Samenvolumen −0,50 (−1,29 bis 0,26; fünf Studien, 890; I² = 94,79 %); Spermienzahl 0,26 (−1,13 bis 1,65; sechs Studien, 1014; I² = 98,65 %); aktive progressive Beweglichkeit 0,33 (−3,04 bis 3,70; fünf Studien, 1403; I² = 99,74 %); Gesamtbeweglichkeit −1,58 (−3,88 bis 0,72; drei Studien, 767; I² = 99,10 %); nichtprogressive Beweglichkeit 0,01 (−0,46 bis 0,49; drei Studien, 767; I² = 83,28 %); unbewegliche Spermien 1,24 (−0,52 bis 3,01; vier Studien, 871; I² = 98,88 %). Die Evidenzsicherheit nach GRADE wurde für alle diese Zielgrößen als „sehr niedrig“ eingestuft. Schwächen: pro Spermienzielgröße nur drei bis sechs Studien, Heterogenität der Spermienmaße zwischen 83 und 99,7 %, weite Prädiktionsintervalle, gemischte Designs; ein Teil der eingeschlossenen Studien stammt von den hier ebenfalls besprochenen Gruppen aus Jordanien und Gaza, die Unabhängigkeit der Datenbasis ist dadurch begrenzt, und die Metaanalyse liefert keinen direkten Vergleich mit der Zigarette. Die Einleitung verweist auf frühere Übersichten, nach denen die Evidenz nicht ausreichte, um einen Zusammenhang zwischen Wasserpfeife und Spermienparametern, Lipid- und Hormonprofilen zu bestätigen oder auszuschließen.
Trapphoff et al. 2024, Deutschland (Frauen, Follikelflüssigkeit) [s52]. Die Studie misst bei 320 Frauen unter ICSI wegen männlicher Subfertilität Nikotin und Cotinin in der Follikelflüssigkeit (Cotinin in 20,3 %, Nikotin in 6,8 % der Proben, auch bei ausschließlichem E-Zigaretten- oder Wasserpfeifenkonsum); Fertilisations-, Reifungs- und Schwangerschaftsraten unterschieden sich nicht. Sie liefert keine Daten zur Spermienqualität des Mannes.
Gesamtbild Wasserpfeife. Konventionelle Samenparameter blieben in [s24], [s96] und [s46] unverändert (nur das Volumen in [s24] war niedriger); in [s38] war nach Adjustierung nur die Morphologie schlechter, ebenso in der Metaanalyse [s31], die zusätzlich eine höhere DNA-Fragmentierung zeigt. Molekulare Marker waren in [s62] und [s57] verändert; [s57] findet die Wasserpfeife schädlicher als die Zigarette, [s24] und [s38] zeigen keinen klaren Unterschied zwischen beiden. Das Testosteron blieb in [s112] unverändert. Die Evidenz ist widersprüchlich, geografisch eng und von niedriger Sicherheit.
Die Zigarette als Vergleichsmaßstab: Metaanalysen
Die Zigarettenliteratur ist groß und dient hier als Referenzrahmen. Aus ihr lässt sich nicht ableiten, wie sich Snus, Beutel, Kautabak oder Wasserpfeife verhalten [s11, s110].
Bundhun et al. 2019 („Tobacco smoking and semen quality in infertile males: a systematic review and meta-analysis“) [s110]. 16 Studien mit 10 823 infertilen Männern (5257 Raucher, 5566 Nichtraucher); Suche in CENTRAL, MEDLINE und EMBASE, nur englischsprachige Arbeiten. Oligozoospermie war bei Rauchern häufiger (RR 1,29; 95-%-KI 1,05 bis 1,59; p = 0,02). Morphologische Defekte insgesamt: Mittelwertdifferenz 2,44 (0,99 bis 3,89; p = 0,001); Kopfdefekte 1,76 (0,32 bis 3,20; p = 0,02), Halsdefekte 1,97 (0,75 bis 3,18; p = 0,002) und Flagellumdefekte 1,29 (0,35 bis 2,22; p = 0,007). Kein Effekt auf den pH (0,04; −0,03 bis 0,11) und die Beweglichkeit (RR 1,42; 0,97 bis 2,09; p = 0,07); keine Störung der Fortpflanzungshormone. Schwächen: nur infertile Männer, nur englischsprachige Studien, Heterogenität aus dem Abstract nicht ersichtlich.
Sharma et al. 2016 („Cigarette Smoking and Semen Quality: A New Meta-analysis Examining the Effect of the 2010 World Health Organization Laboratory Methods for the Examination of Human Semen“) [s148]. 20 Studien mit 5865 Teilnehmern (Studien nach Erscheinen des WHO-Handbuchs 2010). Rauchen war mit niedrigerer Spermienkonzentration verbunden (Mittelwertdifferenz −9,72 × 10⁶/ml; 95-%-KI −13,32 bis −6,12), niedrigerer Beweglichkeit (−3,48 %; −5,53 bis −1,44) und niedrigerer Morphologie (−1,37 %; −2,63 bis −0,11). Die Effekte waren bei infertilen Männern größer als in der Allgemeinbevölkerung und bei mäßigen bis starken Rauchern größer als bei leichten Rauchern; das neue WHO-Handbuch änderte die Effektstärke kaum, außer bei der Morphologie.
Li et al. 2011 („Association between socio-psycho-behavioral factors and male semen quality“) [s204]. 57 Querschnittsstudien mit 29 914 Teilnehmern aus 26 Ländern; Rauchen verschlechterte alle Spermienparameter bei fertilen wie infertilen Männern, war aber kein Risikofaktor für das Volumen in der Schweiz und im Iran und für die Spermiendichte in den USA, Dänemark und Brasilien.
Vine et al. 1994 („Cigarette smoking and sperm density: a meta-analysis“) [s243]. Die Spermiendichte von Rauchern lag im Mittel 13 % bis 17 % niedriger (Konfidenzintervall 8,0 bis 21,5); keine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung; Inkonsistenzen der Literatur führten die Autoren auf kleine Stichproben zurück.
Weitere Übersichten. Wang et al. 2026 (Umbrella-Review, 43 Studien, 67 Risikofaktoren, 249 Effektgrößen) stuften 136 Effektgrößen (54,6 %) als „sehr niedrig“, 59 (23,7 %) als „niedrig“ und 54 (21,7 %) als „moderat“ nach GRADE ein; Rauchen gehörte zu den mit verminderter Samenqualität assoziierten Lebensstilfaktoren, Effektgrößen für das Rauchen nennt der Abstract nicht, andere Nikotinprodukte werden nicht erwähnt [s09]. Eine Metaanalyse zu Risikofaktoren der reproduktiven Dysfunktion (28 Artikel, 44 Studien, 23 316 infertile Männer, 40 934 gesunde Kontrollen) fand für Rauchen OR 1,33 (95-%-KI 1,16 bis 1,53; I² = 79,2 %), verglichen mit Alkohol OR 1,36 (1,00 bis 1,85), Adipositas OR 1,43 (1,02 bis 1,99) und Diabetes OR 2,53 (1,48 bis 4,33); der Endpunkt mischt Samenanomalien und sexuelle Dysfunktion [s33]. Narrative Übersichten nennen oxidativen Stress, DNA-Schäden und Apoptose als Mechanismen, räumen aber ein, dass die mechanistischen Studien unzureichend sind [s157]; eine russischsprachige Übersicht hält den schädlichen Effekt für „reversibel“, weil er bei Ex-Rauchern nicht gefunden worden sei [s80].