Metaanalysen und systematische Übersichten bis Leitlinien und Empfehlungen von Fachgesellschaften

Metaanalysen und systematische Übersichten

Die Metaanalysen sind nicht unabhängig voneinander. Sie schöpfen aus demselben kleinen Pool von Primärstudien, darunter [s112, s88, s104, s121, s73]; Mehrfachzählung derselben Patienten ist wahrscheinlich. Die folgende Tabelle fasst die quantitativen Ergebnisse zusammen, die Einzelbesprechung folgt danach.

Salvio und Kollegen 2025 [s62]. Systematische Übersicht mit Metaanalyse (PubMed, Embase, Scopus); sieben Studien, n = 680. Das Gesamttestosteron stieg mit einer standardisierten Mittelwertdifferenz von 1,39 (95-%-Konfidenzintervall 0,70 bis 2,09; p < 0,0001). Der Abstract bezeichnet das mit der Einheit „ng/ml“, obwohl standardisierte Differenzen einheitenlos sind; die Angabe ist so nicht zu deuten. Freies Testosteron, SHBG, LH und FSH stiegen „ähnlich“, Gewicht, BMI, Taillenumfang und HbA1c sanken. Die Metaregression ergab eine negative Korrelation zwischen der Testosteronänderung und der prozentualen Änderung von Gewicht und BMI. Im Vergleich mit anderen Behandlungen war der Androgeneffekt vergleichbar, der BMI-Rückgang sowie der Anstieg von Gonadotropinen und Erektionsindizes größer. Die Autoren halten fest, dass die Literatur eine direkte Wirkung auf die Hodenfunktion nicht belegt. Die Zahlen wurden an anderer Stelle gegen den Abstract geprüft und stimmen überein; der Volltext wurde nicht abgerufen [s39].

Orra und Kollegen 2025 [s57]. Vier Studien (Datenbanken bis Dezember 2024), 219 Patienten vor und 216 nach Behandlung. Bioverfügbares Testosteron: MD minus 57,18 (minus 87,60 bis minus 26,76; p < 0,001; I² = 86 %); das negative Vorzeichen folgt der Anordnung der Differenz in der Quelle, interpretiert wird ein Anstieg. HbA1c MD 0,79 (0,58 bis 1,00; I² = 0 %); freies Testosteron (MD minus 1,62; p = 0,051) und SHBG (MD minus 6,62; p = 0,120) änderten sich nicht signifikant. Die Autoren schreiben, die Assoziation sei von Leitlinien noch nicht erfasst. Hohe Heterogenität bei der Hauptaussage.

Mirghani und AlQurashi 2026 [s24]. Metaanalyse mit RevMan 5.4, Modell mit zufälligen Effekten, Newcastle-Ottawa-Skala und GRADE; Suche in PubMed, Google Scholar und Web of Science, nur englischsprachige Arbeiten; 172 Artikel gefunden, 63 nach Entfernen der Dubletten, 12 im Volltext, 7 eingeschlossen. Die sieben Einträge (sechs aus Italien, einer aus der Schweiz) waren Defeudis (48 Monate, 20 gegen 51), drei Giagulli-Arbeiten (Liraglutid, Dulaglutid, Liraglutid gegen Metformin), La Vignera (Tirzepatid, 28 gegen 30), Lengsfeld (gesunde Männer, 12 gegen 12) und Lisco (63 gegen 45). Ergebnisse (GLP-1-Gruppe gegen Kontrolle): ED-Score MD 2,73 (1,64 bis 3,83; I² = 90 %); nach Ausschluss heterogenitätstreibender Studien (3 Studien) MD 1,88 (1,33 bis 2,43; I² = 26 %); Gesamttestosteron MD 73,04 (16,91 bis 129,17; p = 0,01; I² = 99 %); freies Testosteron 0,07 (0,01 bis 0,14; p = 0,08; I² = 86 %); SHBG 7,00 (1,71 bis 12,30; I² = 99 %); LH 0,45 (minus 0,14 bis 1,04; p = 0,14); FSH 0,46 (0,01 bis 0,91; p = 0,05; I² = 91 %). Die GRADE-Bewertung lautet für alle sechs bewerteten Endpunkte „sehr niedrig“.

Kritische Punkte, die in der Quelle selbst sichtbar sind: Der Titel spricht von Impotenz, Spermienparameter wurden nicht untersucht. Gepoolt wurden rohe Hormonwerte in unterschiedlichen Größenordnungen (in der Tabelle der Quelle stehen für das Gesamttestosteron Werte wie 430,8, 259 und 140 neben 19,7), Einheiten nennt die Tabelle nicht; eine gepoolte Differenz von 73,04 ohne Einheit lässt sich deshalb nicht deuten. Beim freien Testosteron steht im Text „kein signifikanter Unterschied“ (p = 0,08), obwohl das Konfidenzintervall die Null nicht einschließt, beim FSH wird p = 0,05 als signifikant gewertet. Der Abstract nennt 237 Männer, die Ergebnistabellen der Quelle ergeben 183 behandelte und 184 Vergleichspersonen; 237 entspricht der Teilanalyse mit drei Studien (111 plus 126). Zwei Giagulli-Einträge tragen identische Werte der Vergleichsgruppe, sodass eine Doppelzählung möglich ist. Der Suchzeitraum ist in der Quelle uneinheitlich angegeben (2025 im Methodenteil, 2026 im Abstract). Die Arbeit ist damit ein warnendes Beispiel, wie stark die Aussage vom Studienpool abhängt.

Ezici und Kollegen 2025 [s47]. Kongressabstract einer Metaanalyse mit vier Studien (eine randomisierte, eine prospektive, zwei retrospektive), 396 Teilnehmern (199 GLP-1-RA, 197 Kontrolle), PROSPERO CRD42025640594. IIEF-5 MD 2,84 (minus 2,89 bis 8,57) und Gesamttestosteron 53,37 ng/dl (minus 32,6 bis 139,34), jeweils nicht signifikant. Diese Metaanalyse widerspricht den Ergebnissen von [s62] und [s24] und verdeutlicht die Abhängigkeit vom Studienpool.

Deameh und Kollegen 2026 [s05]. Systematische Übersicht in vier Datenbanken bis April 2025, nach PRISMA; eingeschlossen waren randomisierte Studien und Kohorten mit Liraglutid, Semaglutid, Dulaglutid oder Exenatid; zehn Studien, 639 Männer; Verzerrungsbewertung mit RoB 2 und ROBINS-I. Das Gesamttestosteron war durchgehend höher, besonders bei Adipositas, Typ-2-Diabetes oder funktionellem Hypogonadismus; die Änderungen des freien Testosterons waren uneinheitlich und oft durch gleichzeitigen SHBG-Anstieg ausgeglichen. LH und FSH blieben erhalten oder stiegen, anders als unter Testosterontherapie, wo sie unterdrückt wurden. Samenparameter besserten sich bei adipösen oder hypogonadalen, nicht bei gesunden Männern. Die Autoren sehen GLP-1-RA in manchen Fällen als „fertilitätserhaltende Alternativen“ zur Testosterontherapie und fordern standardisierte Fertilitätsendpunkte. Der Abstract nennt keine Effektgrößen, Konfidenzintervalle oder p-Werte und keine Fertilitätsendpunkte im engeren Sinn; die Folgerung „Alternative“ ist eine Aussage der Autoren.

Zafrani, Khan und Zitzmann 2026 [s37]. Systematische Übersicht nach PRISMA 2020 (Januar 2021 bis Januar 2026); acht Studien, darunter ein randomisierter, placebokontrollierter Cross-over-Versuch (vermutlich [s72]) und sechs Beobachtungs- oder Interventionsstudien. Berichtet wird ein bescheidener Testosteronanstieg und Verbesserungen der Erektionsfunktion oder ausgewählter Samenparameter bei metabolisch belasteten Männern, neutrale Ergebnisse bei gesunden eugonadalen Männern. Die Reaktion hänge vom metabolischen Ausgangszustand ab.

Yang und Kollegen 2026, Netzwerk-Metaanalyse [s36]. 23 randomisierte Studien mit 1899 Teilnehmern zu funktionellem Hypogonadismus bei Adipositas (Lebensstiltherapie, TRT, endogene Testosteronrestitution, GLP-1-basierte Therapie, TRT plus Lebensstil). Gegenüber üblicher Versorgung oder Placebo: Gesamttestosteron unter TRT plus Lebensstil MD 7,19 (1,18 bis 13,21), unter endogener Restitution 4,14 (0,74 bis 7,54), unter TRT 2,53 (0,26 bis 4,81); IIEF unter TRT plus Lebensstil 1,29 (0,07 bis 2,50); keine Intervention senkte den HbA1c signifikant; TRT erhöhte den Hämatokrit; bei unerwünschten Ereignissen gab es keine signifikanten Unterschiede. Für den GLP-1-Arm nennt der Abstract keine Effektgröße; weder ein Testosteronanstieg noch ein fehlender Effekt lässt sich daraus ablesen, auch nicht, wie viele der 23 Studien einen GLP-1-Arm hatten. Das Vertrauen in viele Vergleiche war niedrig oder sehr niedrig, die Einheit der MD ist nicht genannt.

Peel und Kollegen 2026 [s28]. Metaanalyse in Human Reproduction Update mit 32 Studien zu Adipositasinterventionen und männlicher Fertilität (Registrierung CRD42022349665, nur englischsprachige Literatur). Pharmakotherapie (Metformin und Liraglutid) in fünf Studien (vier quasi-experimentell, ein Fallbericht): Die Daten reichten für keine klaren Schlüsse. Lebensstilinterventionen (zehn Studien): normale Morphologie plus 0,59 % (0,23 bis 0,94), progressive Motilität plus 10,56 % (8,97 bis 12,15). Bariatrische Chirurgie (18 Studien): keine klinisch relevanten Änderungen von Samenparametern oder DNA-Schäden. Als Wissenslücke werden begrenzte Studien zu GLP-1-RA und zu Konzeptionsendpunkten genannt; die Sicherheit der Evidenz wurde als niedrig eingestuft.

Weitere systematische Arbeiten. Yang und Kollegen 2025 (Antidiabetika und erektile Dysfunktion): Nach 3906 Treffern gingen nur drei Studien in die Analyse ein; GLP-1-RA waren Metformin bei der Verbesserung der erektilen Dysfunktion überlegen (Z = 2,41; p = 0,02), besonders bei höherem BMI (Z = 2,26; p = 0,02); der Abstract nennt weder gepoolte Effektstärke noch Konfidenzintervall [s63]. La Vignera und Condorelli 2026: PRISMA-Übersicht mit 29 eingeschlossenen Studien (14 Primärstudien, 5 Übersichten, 10 narrative Arbeiten) aus 326 Datensätzen; randomisierte Studien hatten 12 bis 42 Teilnehmer und 12 bis 24 Wochen Dauer; Semaglutid, Liraglutid und Tirzepatid steigerten das Gesamttestosteron bei adipositasbedingtem funktionellem Hypogonadismus im Mittel um 2,5 bis 5,2 nmol/l, überwiegend vermittelt durch Gewichtsverlust und bessere Insulinresistenz; ob ein bestehender Hypogonadismus das Ansprechen verschlechtert, sei nicht belegt [s18]. Khalil und Kollegen 2026: Übersicht zu urologischen Komplikationen der Adipositas (84 Studien, über 165.000 Teilnehmer), die für GLP-1-RA den Wert von [s62] übernimmt und nach bariatrischer Chirurgie einen IIEF-Anstieg um 4 bis 6 Punkte und einen Testosteronanstieg um 30 bis 50 % angibt [s14]. Service und Kollegen 2023: 112 Artikel (MEDLINE 2013 bis 2023); Adipositas, Diabetes und metabolisches Syndrom beeinträchtigen Samenqualität und DNA-Integrität; für Metformin und GLP-1-RA zeichne sich „ein komplexeres Bild“ mit nützlichen und schädlichen Hinweisen ab [s92]. Wang und Kollegen 2026: Scoping-Review mit 28 klinischen Studien; GLP-1-RA zählen zu den untersuchten Optionen für die Samenqualität adipöser Männer neben bariatrischer Chirurgie, Lebensstil, selektiven Östrogenrezeptormodulatoren, Testosteron, Aromatasehemmern, Nahrungsergänzungsmitteln und chinesischer Medizin; ohne Zahlen im Abstract und ohne formale Bewertung des Verzerrungsrisikos [s34]. Eine portugiesische Masterarbeit der Universität Porto wertet 17 Studien aus (PubMed, Cochrane Library; RoB 2 und Newcastle-Ottawa) und kommt zum Schluss, bei gesunden Männern fänden sich keine signifikanten Effekte, bei Adipositas, Typ-2-Diabetes oder funktionellem Hypogonadismus Verbesserungen, überwiegend über Gewichtsverlust; das ist eine Sekundärauswertung der englischsprachigen Literatur ohne eigene Daten [s09]. Eine weitere Übersicht aus der Reproduktionsmedizin (JBRA Assisted Reproduction, 47 Artikel) betrifft Frauen mit PCOS und liefert für Männer keine Daten [s02].

Narrative Übersichten, Kommentare und Stellungnahmen

Diese Arbeiten liefern keine neuen Messwerte, ordnen aber die Primärstudien ein. Gemeinsam ist ihnen: Die Wirkung auf Testosteron sei bei metabolisch belasteten Männern plausibel, die Trennung von Medikamenten- und Gewichtseffekt gelinge nicht, Evidenz zu Konzeption und Lebendgeburt fehle.

• Kaltsas und Kollegen 2026 [s13] (strukturierte Übersicht mit vorgeschlagenem Beratungsrahmen): Studien überwiegend mit Liraglutid oder Semaglutid berichten Testosteronanstiege, fT uneinheitlich, keine starke Gonadotropinsuppression. Es wurde keine ausreichend große prospektive GLP-1-Studie mit vorab festgelegten Endpunkten (Spermien-DNA-Fragmentierung, natürliche Konzeption, assistierte Reproduktion, klinische Schwangerschaft, Lebendgeburt) gefunden und keine kontrollierte Tirzepatid-Studie mit Samen- oder Fertilitätsendpunkt. Die Autoren sehen die Medikamente für metabolische Indikationen, nicht als Mittel gegen männliche Infertilität; der Rahmen ist nicht validiert.
• Kuchakulla und Kollegen 2026 [s17] (16 klinische Studien bis Mai 2025): GLP-1-Rezeptoren in männlichem Reproduktionsgewebe; präklinische Verbesserungen über cAMP/PKA und PI3K/Akt; begrenzte klinische Hinweise auf bessere Samenparameter und höheres Testosteron bei adipösen hypogonadalen Männern.
• Varnum und Kollegen 2023 [s93]: Gewichtsverlust unter GLP-1-RA gehe mit besserer Spermienzahl, -konzentration und -motilität einher; der direkte Hormoneffekt bleibe unklar.
• Paternò und Kollegen 2026 [s27]: Antidiabetika (SGLT2-Hemmer, GLP-1-RA) in Modellen mit besseren Spermienparametern und erhaltener Hodenarchitektur; klinische Evidenz begrenzt und teils widersprüchlich; für Tirzepatid vorläufig günstige Hinweise, direkte Daten zu Spermatogenese und Fertilität begrenzt.
• Broul und Kollegen 2026 [s03]: Quellen-Triangulation aus Studien, Registern, Zulassungstexten und Patenten. Direkte Fertilitäts- und Lebendgeburtsdaten seien spärlich; Studienregister enthielten mehr männliche Reproduktionsendpunkte als veröffentlicht; Hormon-, Sexualfunktions- oder Samenänderungen könnten dem Stoffwechselerfolg folgen und belegten keine bessere Konzeption; Patentansprüche seien keine klinische Evidenz.
• Klotz 2026 [s15] (deutschsprachiger Titel): GLP-1-RA erreichen bis zu 22 % Gewichtsreduktion; bei adipositasbedingtem Hypogonadismus Anstieg des Gesamttestosterons und bessere erektile Funktion; als Warnsignal wird das 4,5-fach erhöhte Risiko neu aufgetretener erektiler Dysfunktion bei nicht diabetischen Männern unter Semaglutid [s41] genannt. Der Autor empfiehlt systematische andrologische Überwachung und Patientenaufklärung (Position des Autors, keine Empfehlung dieses Kapitels).
• Olivares 2026 [s26], Fuentes-Mendoza 2026 [s10], Merhi 2026 [s23], Gelfand 2026 [s11], Kounatidis 2025 [s53]: Übersichten zur Sexualfunktion. Olivares und Fuentes-Mendoza sehen überwiegend positive Effekte auf Testosteron, Erektion und Samenparameter. Merhi beschreibt für Nager hemmende Effekte von Exendin-4 auf sexuelles Verhalten (laterodorsales und ventrales tegmentales Areal, Nucleus accumbens), beim Menschen „gemischte“ Befunde. Gelfand und Kollegen postulieren einen serotonergen Mechanismus über den 5-HT2C-Rezeptor, über den GLP-1-RA das sexuelle Verlangen senken könnten, überlagert durch Testosteronanstieg und besseres Körperbild; das ist ein theoretisches Modell ohne Messdaten. Kounatidis und Kollegen halten fest, die Vermutung positiver Effekte auf die Erektion werde durch experimentelle und klinische Arbeiten gestützt, erste Berichte wiesen aber auch auf mögliche Assoziationen mit erektiler Dysfunktion hin.
• Pereira 2025 [s58], Pavli 2024 [s74], Rabijewski 2023 [s91], Antonič und Zitzmann 2025 [s44], La Vignera und Condorelli 2026 [s19], Du Plessis 2024 [s70]: Pereira nennt mögliche Verbesserungen von Motilität und Hormonmarkern und „vereinzelte Fälle reversibler Verschlechterung der Spermienqualität“. Pavli bewertet medikamentös induzierten Gewichtsverlust als fertilitätsrelevant und rät laut Quelle, GLP-1-RA bei geplanter Schwangerschaft abzusetzen (Autorenposition). Rabijewski hält Testosterontherapie bei adipösen Männern mit Kinderwunsch für kontraindiziert und GLP-1-Analoga für „wirksam und sicher“ (Autorenmeinung). Antonič und Zitzmann diskutieren die Kombination von Testosteron und GLP-1-RA zur Erhaltung der Magermasse. Du Plessis und Kollegen (Meinungsbeitrag aus Dubai, „fable of caution“) stützen die Warnung im Wesentlichen auf eine zitierte Arbeit [s123] und verweisen auf die etwa dreimonatige Dauer der Spermatogenese; ihre PubMed-Abfrage vom 27. August 2024 fand 50 Artikel, von denen 16 den männlichen Faktor behandelten.
• Jensterle 2019 [s111] und Cannarella 2021 [s102]: Übersicht über die Rolle von GLP-1 in der Reproduktion (in tierexperimentellen Modellen überwiegend stimulierend, Daten bei Männern am widersprüchlichsten) beziehungsweise Kommentar mit der Hypothese eines Nutzens bei männlicher Infertilität und der Forderung nach randomisierten Studien.
• Koufakis 2026 [s16], Editorial: Väterliche Adipositas und Diabetes könnten das metabolische Risiko der Nachkommen erhöhen (Effekte klein, Störfaktoren); Daten zur väterlichen Anwendung von GLP-1-RA seien „spärlich und fragmentarisch“.
• Graue Literatur: Ein nicht begutachteter Positionstext in Zenodo zu niedrigem Testosteron „in der GLP-1-Ära“ (spanischsprachig) hat nach den Recherchen einen kommerziellen Bezug zu Nährstoffpräparaten, verweist auf Studien und Metaanalysen zu Testosteronanstiegen unter GLP-1-Therapie und belegt keine direkte gonadale Wirkung; er wird hier nur dokumentiert und nicht als Beleg verwendet [s21].
• Weitere: An 2025 [s43] nennt in einem Überblick zu erektiler Dysfunktion und Herz-Kreislauf-Erkrankung die Kombination von GLP-1-RA mit Testosterontherapie als Möglichkeit, ohne Zahlen; Yazıcı 2023 [s94], Rocco 2025 [s61] und Bocu 2025 [s45] geben ohne eigene Zahlen im Männerteil die Mausbefunde und kleine Humanstudien wieder (Rocco: GLP-1-RA hätten bei Mäusen das Serumtestosteron nicht hergestellt, aber Motilität, Mitochondrienaktivität und Spermien-DNA-Fragmentierung verbessert); russischsprachige Übersichten [s39, s81, s78, s115, s80, s79] ordnen den Gewichtsverlust überwiegend als Hauptmechanismus ein. Bemerkenswert ist die Gegenüberstellung zweier Arbeiten derselben Autorengruppe: Die eine formuliert vorsichtig („nur Studien mit GLP-1-Analoga“ zeigten günstige Wirkungen, vor einer Empfehlung seien weitere randomisierte Studien nötig) [s79], die andere schreibt, alle Studien und Metaanalysen zeigten günstige Veränderungen [s39]. Die zuversichtlichere Formulierung geht über die Datenlage hinaus. Der Übersichtsartikel [s81] hält den Gewichtsverlust für den Hauptfaktor und verweist auf einzelne Daten, die einen größeren Anstieg zeigten, als der Gewichtsverlust allein erwarten lasse; das sei weiter zu prüfen.

Zwei Arbeiten dienen nur dem Kontext. Rozhivanov 2022 fand in einer Querschnittsstudie mit 347 Männern mit Typ-2-Diabetes in Moskau eine Hypogonadismusprävalenz von 69,5 %; GLP-1-RA nahmen 7,5 % der Männer ein (6,6 % mit gegenüber 9,4 % ohne Hypogonadismus; p = 0,491), eine Analyse nach GLP-1-Einnahme erfolgte nicht [s99]. Antinozzi 2021 maß bei 98 Männern GLP-1 in Serum und Seminalplasma: Serum höher als Seminalplasma, bei Adipösen höher als bei Nicht-Adipösen; GLP-1 korrelierte nur mit der progressiven Motilität [s100].

Leitlinien und Empfehlungen von Fachgesellschaften

Keine der geprüften Leitlinien enthält eine GLP-1-spezifische Aussage zu männlichen Hormonen, Spermienqualität oder Fertilität. Das ist der zentrale Befund dieses Abschnitts; er lässt sich im Einzelnen belegen.

• EAU-Leitlinie Sexual and Reproductive Health, Kapitel Male Infertility (Webfassung 2026, Abruf 4. Oktober 2026) [s06]. Der abgerufene Text (rund 146.000 Zeichen nach Entfernen des Seitencodes) enthält keine der Zeichenfolgen „GLP“, „glucagon“, „semaglutide“, „liraglutide“, „incretin“ oder „tirzepatide“. Zur Adipositas steht: Gewichtsverlust verbessere in nicht kontrollierten Studien die Samenparameter, Daten aus randomisierten Studien seien „widersprüchlicher“; eine Metaanalyse von 28 Kohortenstudien mit 1022 Patienten zeige keine Verbesserung der Spermienqualität durch bariatrische Chirurgie; Daten zur assistierten Reproduktion fehlten; Gewichtsverlust könne adipositasbedingten sekundären Hypogonadismus bessern. Die Empfehlung (Evidenzgrad 2a) lautet, dass bei idiopathischer Oligo-Astheno-Teratozoospermie Lebensstiländerungen einschließlich Gewichtsverlust die Spermienqualität und die Konzeptionschancen verbessern könnten.
• EAU, Kapitel Male Hypogonadism [s07]. Ebenfalls keine Treffer zu GLP-1-Begriffen. Lebensstiländerung und Gewichtsverlust sollen der erste Ansatz bei übergewichtigen Männern mit Hypogonadismus sein; der Testosteronanstieg nach Diät oder Bewegung sei klein (1 bis 2 nmol/l); 60 bis 86 % des verlorenen Gewichts würden nach drei Jahren wieder zugenommen. Dieser letzte Punkt ist für die Frage der Dauerhaftigkeit eines Hormoneffekts relevant (siehe Abschnitt zur Reversibilität).
• AUA/ASRM-Leitlinie Diagnosis and Treatment of Infertility in Men (veröffentlicht 2020, geändert 2024) [s68]. Im Ausblick heißt es, die Fähigkeit, das Fortpflanzungspotenzial durch Gewichtsverlust und bessere Stoffwechselgesundheit wiederherzustellen, sei noch unzureichend untersucht; die Wirkung der GLP-1-RA-Klasse auf die Reproduktionsgesundheit sei noch zu bestimmen. Eine Aussage mit Empfehlungsgrad zu GLP-1-RA gibt es nicht.
• ESHRE [s08]. Die abgerufene Übersichtsseite listet keine Leitlinie zu männlicher Infertilität oder zu GLP-1-RA (genannt werden unter anderem Add-ons 2023, Unexplained infertility 2023, Fertility preservation in boys 2025). Volltexte einzelner ESHRE-Leitlinien wurden nicht geprüft.
• AWMF und Società Italiana di Andrologia. Das AWMF-Register lieferte über die verfügbare Schnittstelle keine Inhalte; es konnte keine AWMF-Leitlinie ausgewertet werden, eine Aussage darüber, ob AWMF-Leitlinien GLP-1-RA im männlichen Kontext erwähnen, ist nicht möglich. Auf den erreichbaren Seiten der Società Italiana di Andrologia fand sich kein Text zu GLP-1-RA; eine Leitlinie oder ein Positionspapier wurde nicht gefunden. Diese beiden Stellen bleiben daher offen.
• Russische Leitlinie „Behandlung der Adipositas und komorbider Erkrankungen“ 2021 [s107]. Empfehlung 1.25: Bei Männern mit Adipositas und typischen Beschwerden sollen Gesamttestosteron, SHBG, berechnetes freies Testosteron, LH und FSH bestimmt werden. Empfehlung 6.11: Bei „reversiblem Hypogonadismus“, etwa bei jungen Männern mit Adipositas und erhaltener gonadotroper Funktion, wird eine Testosterontherapie nicht empfohlen, da Gewichtsabnahme das Testosteron physiologisch wiederherstellen könne (Stärke B, Evidenzniveau 3). Empfehlung 6.12: Wenn das Gewichtsziel nicht erreichbar ist, kurz wirksame Testosteronpräparate, um die Hemmung von Gonadotropinen und Spermatogenese zu minimieren (C, 5); bei Kinderwunsch seien Gonadotropine oder Antiöstrogene und assistierte Reproduktion zu erwägen. Eine Textsuche in den Passagen zum Hypogonadismus fand keinen GLP-1-Bezug.
• Russische Leitlinie „Adipositas“ des Gesundheitsministeriums, Fassung 2024 [s65]. Männern mit Adipositas und Beschwerden eines Hypogonadismus werden Gesamt- und freies Testosteron, LH, FSH und SHBG zur Differenzialdiagnose empfohlen (Stärke C, Evidenzniveau 4). Kein GLP-1-Bezug zur männlichen Fertilität in den durchsuchten Passagen.
• Chinesischsprachige Konsensdokumente. Zwei in PubMed gesichtete Konsensdokumente zu GLP-1-RA (Typ-2-Diabetes 2020, nährstoffstimulierte Hormonrezeptor-Agonisten 2026) enthalten in ihren Abstracts keine Begriffe zu Hoden, Spermien, Testosteron oder Fortpflanzung; sie sind nicht in die Quellenliste aufgenommen.

Zur Einordnung: Die Leitlinien sagen indirekt etwas aus, nämlich dass Gewichtsverlust und Lebensstil als Erstmaßnahme gelten und dass bei Kinderwunsch exogenes Testosteron wegen der Spermatogenesehemmung problematisch ist. Zu GLP-1-RA in diesem Zusammenhang schweigen sie oder verweisen auf offene Forschungsfragen. Daraus folgt weder eine Empfehlung dafür noch dagegen.