Lesehilfe und Evidenzbasis bis UV-Filter: Humanstudien

Lesehilfe und Evidenzbasis

Dieses Kapitel geht die Arbeiten einzeln durch. Die Reihenfolge folgt der Stärke der Evidenz: zuerst Leitlinien und Übersichten, dann die Stoffgruppen mit Humandaten (Triclosan, UV-Filter, Parabene, Körperpflegeprodukte), schließlich die Gruppen, für die es nur Tierversuche und Zellversuche gibt (Haarfärbemittel, Reinigungsmittel, Duftstoffe). Tätowierungen stehen dazwischen, weil dort genau eine Humanstudie vorliegt.

Drei Vorbemerkungen gelten für alles Weitere.

Erstens stützen sich die Zahlen überwiegend auf Zusammenfassungen (Abstracts), nicht auf vollständige Artikel. Wo Gruppengrößen, Konfidenzintervalle oder Dosen fehlen, steht das ausdrücklich dabei und wird nicht ergänzt. Die Beurteilung von Stärken und Schwächen beruht zum Teil auf der Studienanlage (Querschnitt, Einzelurinprobe, Kliniksample) und nicht auf Angaben der Autorinnen und Autoren.

Zweitens bedeutet „Assoziation" einen statistischen Zusammenhang, keine nachgewiesene Verursachung. Fast alle Humanstudien messen einen Stoff oder seine Abbauprodukte einmalig im Urin oder in der Samenflüssigkeit und setzen den Wert zu Spermaparametern nach WHO-Standard in Beziehung. Solche Momentaufnahmen kurzlebiger Stoffe sagen wenig über die Exposition in den rund drei Monaten aus, in denen Spermien entstehen [s71].

Drittens sind viele Studien nicht unabhängig voneinander. Die Arbeiten von Nassan 2019 und Génard-Walton 2025 stammen aus derselben US-Kohorte (EARTH) [s97, s22]; die sieben russischen Humanarbeiten zu Triclosan in der Samenflüssigkeit stammen von einer Arbeitsgruppe und überlappen sehr wahrscheinlich in ihren Proben [s101, s102, s93, s92, s90, s94, s91]; die dänischen Arbeiten zu Tätowierungen und Körperpflegeprodukten stammen aus derselben Geburtskohorte [s18, s89]. Die Zahl der Treffer ist deshalb größer als die Zahl unabhängiger Belege.

Leitlinien

AUA/ASRM-Leitlinie zur männlichen Infertilität (USA). Die Leitlinie der American Urological Association und der American Society for Reproductive Medicine wurde als Webtext ausgewertet [s39]. Statement 8 lautet im Wortlaut: „Clinicians may discuss risk factors (i.e., lifestyle, medication usage, environmental exposures, occupational exposures) associated with male infertility, and counsel the patients that the current data on the majority of risk factors are limited." Die Einstufung ist eine bedingte Empfehlung (Conditional Recommendation) mit Evidenzgrad C. In der Diskussion heißt es, die Daten seien begrenzt, weil sich einzelne Faktoren schwer isolieren ließen und die meisten Studien Störgrößen nicht ausreichend kontrollierten; systematische Übersichten seien meist nicht schlüssig. Zu Stoffgruppen steht dort: „Inconclusive evidence was found for benzophenones, bisphenol A (BPA), chlorinated antimicrobial agents, parabens, and air pollution." Für einige Schwermetalle und Pestizide sei die Evidenz schlüssig, für das Phthalat DEHP gebe es einen möglichen Zusammenhang mit männlicher Infertilität. Triclosan, Haarfärbemittel, Tätowierungen und Reinigungsmittel werden im abgerufenen Text nicht gesondert genannt; eine Textsuche nach „triclosan", „hair dye", „tattoo", „detergent" und „fragrance" blieb ohne Treffer, „cosmetics" kommt einmal im Zusammenhang mit Blei vor [s39]. Die Aktualisierung 2024 betrifft nach ihrer Zusammenfassung Y-Chromosom-Mikrodeletionen, Becken-MRT und testikuläre Spermien, nicht Umweltexpositionen; sie stützt sich auf 22 Studien [s41].

Inhaltlich sagt die AUA/ASRM-Leitlinie damit zu den hier behandelten Stoffen: keine eigene Bewertung für Triclosan, Farben, Tätowierungen und Reinigungsmittel, „nicht schlüssig" für Benzophenone, chlorierte antimikrobielle Stoffe und Parabene (ob die Leitlinie unter den chlorierten antimikrobiellen Stoffen Triclosan meint, geht aus dem abgerufenen Text nicht hervor). Das ist eine Aussage über die Datenlage, keine Entwarnung.

EAU-Leitlinie Sexual and Reproductive Health, Kapitel Male Infertility (Europa). Der Webtext des Kapitels wurde ausgewertet [s19]. Er nennt endokrine Disruption durch Umweltverschmutzung als eine von mehreren möglichen, bisher unerkannten Ursachen idiopathischer männlicher Infertilität. „Exposure to environmental toxins" steht in der Liste der typischen Anamnesebefunde. Oxidativer Stress sei in der Regel mit schlechtem Lebensstil und Umweltexposition verbunden; Antioxidanzien- und Lebensstilinterventionen könnten das Risiko einer DNA-Fragmentierung senken, was aber durch randomisierte Studien nicht gestützt sei. Endokrin wirksame Chemikalien würden mit sexueller Dysfunktion und abnormalen Spermaparametern in Verbindung gebracht. Die Begriffe Triclosan, Haarfärbemittel, Tätowierung, Reinigungsmittel, Duftstoffe und Kosmetika tauchen im extrahierten Kapiteltext nicht auf; UV-Filter wurden nicht gesondert gesucht [s19]. Die Zusammenfassung 2025 in der Fachzeitschrift nennt als Themen Exomsequenzierung, Probiotika und Diagnostik [s33].

WHO-Leitlinie 2025 und ihre Vergleiche. Zwei Übersichtsarbeiten beschreiben die WHO-Leitlinie als Public-Health-Ansatz mit Betonung von Prävention und standardisierter Spermaanalyse; genannt werden Empfehlungen und Good-Practice-Statements zu Lebensstilrisiken, sexuell übertragbaren Infektionen, Antioxidanzien-Gabe und Varikozele-Reparatur. Die Abstracts nennen die hier untersuchten Expositionen nicht. Der Vergleich beschreibt ESHRE und NICE als eher paarzentriert mit begrenztem Fokus auf männerspezifische Wege [s01, s06]. Die ESHRE-Leitlinie selbst wurde nicht abgerufen; von der ESHRE-Seite liegt nur die Titelliste vor (darunter „Unexplained infertility 2023"), sodass über ihren Inhalt zu den Stoffen hier nichts gesagt werden kann.

AFU/SALF-Empfehlungen 2021 (Frankreich). Die französischen Fachgesellschaften empfehlen für die Abklärung infertiler Männer eine systematische Anamnese (unter anderem persönliche Vorgeschichte, Lebensgewohnheiten, Behandlungen), Spermaanalysen nach WHO, Hodensonographie, Hormonstatus (Testosteron, FSH), einen Karyotyp bei einer Konzentration von höchstens 10 Mio/ml und einen Test auf Yq-Mikrodeletionen bei höchstens 1 Mio/ml. Umweltchemikalien oder Kosmetika nennt die Zusammenfassung nicht [s79].

Deutschsprachige Leitlinien. In der Recherche wurde keine deutschsprachige Leitlinie gefunden, die die sechs Stoffgruppen im Zusammenhang mit der Spermienqualität bewertet. Das Register der AWMF lieferte beim Abruf nur ein leeres Gerüst und blieb deshalb unausgewertet. Eine MAK-Begründung der Deutschen Forschungsgemeinschaft zu Benzophenon-3 aus dem Jahr 2026 erscheint in Europe PMC ohne Abstract; ob sie reproduktionstoxikologische Daten enthält, ist offen, sie wurde nicht gesichtet.

Cochrane-Review zur präkonzeptionellen Lebensstilberatung. Der nächstliegende Cochrane-Review (2021) bezieht sich auf Lebensstilberatung bei Infertilität und umfasst sieben randomisierte Studien mit 2.130 Teilnehmenden; nur eine schloss männliche Partner ein, die Evidenz ist niedrig bis sehr niedrig, und es geht um Gewicht, Alkohol, Rauchen und Folsäure, nicht um Kosmetika oder Reinigungsmittel [s77]. Ein Cochrane-Review zu den hier untersuchten Expositionen und Spermaparametern wurde nicht gefunden.

Französische und italienische Übersichten. Mehrere Übersichten aus Frankreich, Belgien und Italien stellen die Hypothese endokriner Disruptoren für die männliche Fertilität dar, ohne eigene Daten zu den sechs Stoffgruppen. Eine Übersicht von 2006 nennt Kosmetika und Haushaltsprodukte als Quellen und beschreibt Mechanismen wie epigenetische Weitergabe, programmierten Zelltod von Hodenzellen und veränderte androgene Signale [s144]; eine belgische Übersicht von 2012 verweist auf Stoffe, die mit verminderter Spermaqualität und dem testikulären Dysgenesie-Syndrom verbunden werden [s134]; eine Abschlussarbeit von 2011 stellt fest, dass keine Studie die Wirkungen beim Menschen in Umweltdosen belege, und verweist auf das Vorsorgeprinzip [s139]; ein Überblick von 2022 stellt die Endokrindisruptor-These dar [s66]; eine Arbeit von 2021 gibt eine Bestandsaufnahme für Luxemburg [s78]. Eine italienische Übersicht aus der Arbeitsmedizin (2007) bringt endokrine Disruptoren aus Kunststoffen, Reinigungsmitteln, Tensiden und Pestiziden mit Oligospermie, veränderten Spermaeigenschaften und testikulärer Atrophie in Verbindung, liefert keine Zahlen und hält fest, dass über Effekte bei niedriger Exposition kein Konsens bestehe [s143]. Diese Arbeiten sind Meinungs- und Übersichtstexte; sie liefern keine zusätzliche Evidenz.

Systematische Übersichten und Metaanalysen

Adegbola et al. 2024, Metaanalyse zu Triclosan. Systematische Übersicht mit Metaanalyse, bei PROSPERO registriert (CRD42024524192) und nach PRISMA durchgeführt. Von 562 gesichteten Treffern gingen fünf Artikel mit zusammen 1.312 Männern ein (drei aus China, einer aus Belgien, einer aus Polen; Fall-Kontroll- und Querschnittsstudien). Gepoolt sank die Spermienkonzentration (standardisierte Mittelwertdifferenz, SMD, -0,42; 95-%-Konfidenzintervall -0,75 bis -0,10; p = 0,01) und die Gesamtbeweglichkeit (SMD -1,30; -2,26 bis -0,34; p = 0,008). Der Volltext ergänzt weitere Zielgrößen: das Ejakulatvolumen stieg (SMD +0,24; 0,04 bis 0,45; p = 0,02; zwei Studien), Spermienzahl (p = 0,39) und progressive Beweglichkeit (p = 0,05) waren nicht eindeutig. Die Heterogenität lag zwischen I² = 88 und 100 %. In der Sensitivitätsanalyse blieb der Effekt auf die Konzentration bestehen (SMD -0,74; p = 0,0006), verschwand aber bei der Gesamtbeweglichkeit (SMD -1,63; p = 0,12). Methodische Besonderheit: Die Autoren verglichen exponierte Männer mit WHO-Referenzwerten als „Kontrollen" statt mit internen unexponierten Gruppen. Die Trichterdiagramme deuteten bei Zahl, Konzentration und progressiver Beweglichkeit auf Asymmetrie und damit mögliche Publikationsverzerrung. Die Autoren selbst benennen die hohe Heterogenität als Grund für den Bedarf an weiterer Forschung [s38]. Die Arbeit enthält die einzige quantitative Zusammenfassung zu Triclosan; sie ist aber statistisch kaum belastbar, und die drei chinesischen Einzelstudien stehen ohnehin auch in diesem Kapitel [s123, s72, s59].

Daza-Rodríguez et al. 2023, systematische Übersicht zu Triclosan und Infertilität. Suche in MEDLINE und ScienceDirect, Qualitätsbewertung nach JBI-Checklisten, zwei unabhängige Gutachter, narrative Synthese. Die Autoren sehen die Evidenz zum Zusammenhang von Triclosan und Infertilität beim Menschen als lückenhaft; insgesamt sei kein Zusammenhang mit Infertilität gefunden worden, aber Spermaqualität und ovarielle Reserve erschienen empfindlich gegenüber Triclosan. Die Zahl der Studien nennt das Abstract nicht [s57].

Duret 2017, Abschlussarbeit (französisch). Systematische Übersicht zu Triclosan als endokrinem Disruptor beim Menschen: von 182 Referenzen blieben 15 (8 In-vitro-Studien, 2 klinische Studien, 3 Querschnittsstudien, 2 Fall-Kontroll-Studien). Die epidemiologischen Studien zur Schilddrüsen- und männlichen Fortpflanzungsfunktion berichteten laut Abstract keine schädliche Wirkung, seien aber begrenzt und unzureichend. Als Abschlussarbeit ist sie nicht begutachtet [s117].

Zamkowska et al. 2018, Übersicht zu nicht-persistenten endokrinen Disruptoren. Systematische Suche bis 31.08.2016; von 970 Referenzen gingen 45 Artikel zu Bisphenol A, Triclosan, Parabenen, Pyrethroiden, Organophosphaten und Phthalaten ein. Die Autoren sehen Evidenz, dass diese Expositionen die Spermaqualität beeinträchtigen können. Einschränkung: nur englischsprachige Arbeiten ab 2006 (Phthalate ab 2009), damit älter als die neueren Triclosan-Studien [s115].

Hipwell et al. 2019, Übersicht zur Fekundabilität. Systematische Übersicht (PROSPERO CRD42018084304) zu nicht-persistenten Chemikalien in Verbrauchsprodukten und der Zeit bis zur Schwangerschaft: 3.456 Treffer, 15 Arbeiten aus 12 Studien, davon acht mit Biomarkern; wegen der Verschiedenheit der Expositionserfassung keine Metaanalyse. Für Bisphenol A, Triclocarban und Triclosan fanden sich „kaum bis keine Hinweise" auf einen Zusammenhang; vorläufig gestützt wurde ein Zusammenhang männlicher Benzophenon-Exposition mit längerer Zeit bis zur Schwangerschaft. Die Ergebnisse seien uneinheitlich, die Evidenz begrenzt [s95]. Die Kohorte von Zhu 2022 erschien danach.

Jaskulak et al. 2025, systematische Übersicht zu UV-Filtern. PRISMA, 75 Studien (2014 bis 2024). Nach den Autoren seien Benzophenone bei Männern mit verminderter Spermaqualität und Motilität assoziiert; weitere Befunde betreffen Testosteron bei Jugendlichen, Schilddrüsenhormone und Pubertätsentwicklung. Effektgrößen nennt der Abstract nicht [s24]. Gemessen an den Einzelstudien (eine ohne Spermabefund [s100], eine mit gemischten Befunden [s124]) ist die Pauschalaussage nur schwach gestützt, soweit sich das aus den Abstracts beurteilen lässt.

Dhar et al. 2026, Übersicht zu Phthalaten. Systematische Übersicht (SWiM, ROBINS-E) mit 38 Studien (2014 bis Oktober 2024): hohe Exposition gegenüber MEHP, DEHP und DBP war mit geringerer Konzentration, Motilität und allgemeiner Spermaqualität assoziiert; die Sicherheit der Evidenz wird als „niedrig bis moderat" eingestuft. Phthalate kommen in Duftstoffen und Kosmetika vor, die Übersicht betrachtet aber Phthalate insgesamt [s03].

Wang et al. 2026, Umbrella-Review. 43 Studien, 67 Risikofaktoren, 249 Effektgrößen; nach GRADE waren 136 (54,6 %) als „sehr niedrig", 59 (23,7 %) als „niedrig" und 54 (21,7 %) als „moderat" eingestuft. Schwefelkohlenstoff, Organophosphate und Blei waren mit verminderter Spermaqualität assoziiert; Parabene, Triclosan oder UV-Filter werden im Abstract nicht genannt [s15].

Weitere Übersichten. Tzouma et al. 2025 (14 Beobachtungsstudien, 2014 bis 2024) sehen endokrine Disruptoren einschließlich Parabenen mit eingeschränkter Spermaqualität assoziiert, methodisch heterogen [s35]. Han et al. 2026 fassen zusammen, dass Phthalate mit Schwangerschaftsausgängen assoziiert seien, Bisphenol A und Parabene kaum, Benzophenone begrenzt und nicht eindeutig [s08]. Bonde et al. 2016 (33 Arbeiten, 28 Populationen): Gesamt-Odds-Ratio über alle Expositionen und Endpunkte 1,11 (95-%-KI 0,91 bis 1,35), für p,p'-DDE 1,35 (1,04 bis 1,74), mit Datenlücke bei Spermaqualität und rasch metabolisierten Stoffen [s121]. Rahban und Nef 2020 geben einen Überblick über regionale Unterschiede der Spermaqualität junger Männer in Europa und beziehen endokrine Disruptoren ein [s88]. Alblooshi 2025 (narrativ) und Lasaneya et al. 2025 (narrativ) nennen Phthalate, Parabene und UV-Filter als mögliche Ursachen schlechter Spermaqualität, betonen aber, dass kaum Forschung zu kosmetischen Disruptoren vorliege und kumulative Effekte kaum verstanden seien [s17, s28]. Eine türkische Übersicht zu Kosmetikchemikalien in der Schwangerschaft rät, alle Kosmetika bis zum Beweis der Unbedenklichkeit mit Vorsicht zu behandeln; Daten zur männlichen Fruchtbarkeit enthält sie nicht und ist als Meinungsäußerung zu werten [s86]. Eine japanische Übersicht zur Reproduktionstoxikologie hält fest, dass aus einem Sicherheitsdatenblatt oft nicht hervorgehe, ob ein Produkt keine Reproduktionstoxizität hat oder ob Daten fehlen [s108].

Berufsstudien Friseurhandwerk. Henrotin et al. 2015 (Metaanalyse, 19 Studien, Friseurinnen und Kosmetikerinnen) fanden kombinierte Risikoverhältnisse von 1,11 (1,03 bis 1,19) für die Zeit bis zur Schwangerschaft, 1,05 (0,99 bis 1,11) für Frühgeburt, 1,24 (1,10 bis 1,41) für ein zu geringes Gestationsalter, 1,21 (1,06 bis 1,39) für niedriges Geburtsgewicht und 1,19 (1,03 bis 1,38) für Embryo- und Fetalverluste; die Autoren sprechen von einer schwachen Risikoerhöhung bei geringer Evidenz ohne Kausalitätsnachweis [s126]. Peters et al. 2010 (zwei Übersichten und 26 Originalstudien) fanden uneinheitliche Ergebnisse; Fertilitätsstörungen und Schwangerschaftskomplikationen im Friseurberuf seien nicht auszuschließen, die Evidenz gering [s142]. Beide Arbeiten betreffen Frauen und Schwangerschaftsausgänge. Spermaparameter männlicher Friseure werden in den Abstracts nicht berichtet; sie sind für die Fragestellung dieser Studie nur ein Randhinweis.

Triclosan: Humanstudien

Triclosan ist die am besten untersuchte Substanz des Themenfelds. Es liegen mehrere Querschnittsstudien, drei Kohorten mit Spermaparametern (zwei davon aus der EARTH-Kohorte), Fall-Kontroll-Studien, eine Kohorte mit Fekundabilität und die oben beschriebene Metaanalyse vor. Die Einzelstudien gehen in unterschiedliche Richtungen.

Zhu et al. 2016, Shanghai. Querschnittsstudie mit 471 Männern einer Klinik für männliche Reproduktionsgesundheit (mittleres Alter 31 Jahre, mittlerer BMI 24,0 kg/m²). Triclosan im Urin war in 96,7 % der Proben nachweisbar, Median 0,97 ng/mg Kreatinin (Interquartilsabstand 0,41 bis 2,95). Nach WHO-Referenzwerten (2010) hatten 27 Männer (5,7 %) eine Spermienzahl unter 39 Millionen, 21 (4,5 %) eine Konzentration unter 15 Mio/ml und 126 (26,8 %) einen Anteil vorwärts beweglicher Spermien unter 32 %. In der linearen Mehrfachregression war ln-Triclosan invers mit der Zahl vorwärts beweglicher Spermien assoziiert (adjustiertes β = -0,17; 95-%-KI -0,32 bis -0,02). Im niedrigsten Triclosan-Terzil waren die Zusammenhänge deutlicher: Konzentration β = -0,21 (-0,41 bis -0,01), Gesamtzahl β = -0,25 (-0,48 bis -0,02), vorwärts bewegliche Spermien β = -0,35 (-0,68 bis -0,03), Anteil normal geformter Spermien β = -1,64 (-3,05 bis -0,23), Zahl normal geformter Spermien β = -0,48 (-0,80 bis -0,16). Im mittleren und hohen Terzil war nichts signifikant; die Glättungskurven zeigten Abfall bei niedrigen und fast unveränderte Werte bei höheren Triclosan-Konzentrationen. Die Autoren sprechen von einem bescheidenen Effekt im umweltrelevanten Bereich. Schwächen: eine Einzelurinprobe, Kliniksample, Mehrfachvergleiche und ein nicht-monotones Muster, das gegen eine einfache Dosis-Wirkung spricht. Die Studie vermerkt außerdem, dass Triclosan-Werte in China im Vergleich zu Europa und Nordamerika niedrig seien (Belgien geometrisches Mittel 2 bis 3 µg/l, Spanien 6,1 µg/l, USA 13 µg/l, Kanada 12,3 µg/l) [s123].

Yuan et al. 2022, Shenzhen. Querschnittsstudie mit 406 Männern einer Reproduktionsklinik; Urin-Triclosan per UHPLC-MS/MS, nachweisbar in 74,6 % der Proben; 16 Spermaparameter nach WHO. Weder Terzile noch kontinuierliche Triclosan-Werte zeigten einen monotonen Trend mit irgendeinem Parameter (p > 0,05). Im zweiten gegenüber dem ersten Terzil waren Linearität und „Wobble" der Spermienbewegung signifikant höher (p < 0,05). Restricted-Cubic-Spline-Modelle zeigten keine signifikante Nichtlinearität, und die Terzile waren nicht mit dem Risiko abnormer Zahl oder Beweglichkeit assoziiert. Schlussfolgerung der Autoren: geringe oder keine Wirkung niedriger Triclosan-Exposition auf die Samenqualität. Stärken: viele Parameter, Prüfung auf Nichtlinearität. Schwächen: Querschnitt, Einzelurinprobe, Kliniksample, 16 Parameter [s72]. Das Ergebnis steht in teilweisem Gegensatz zu Zhu 2016 [s72, s123].

Nassan et al. 2019, EARTH-Kohorte (USA). 262 Männer, 581 gepaarte Urin-Sperma-Proben (2009 bis 2017), lineare gemischte Modelle, adjustiert unter anderem für Alter, BMI, Rauchen, körperliche Aktivität, Abstinenzzeit und Jahreszeit; mittleres Alter 36,6 Jahre; 74 % der Proben mit nachweisbarem Triclosan (über 2,3 µg/l). Kein signifikanter Dosis-Wirkungs-Trend. Verglichen mit nicht nachweisbarem Triclosan hatten Männer im zweiten, dritten und vierten Quartil -1,32 % (95-%-KI -2,04 bis -0,59), -0,91 % (-1,63 bis -0,18) bzw. -0,46 % (-1,25 bis 0,33) weniger morphologisch normale Spermien; bei nachweisbarem Triclosan insgesamt -0,96 % (-1,57 bis -0,35). Der Zusammenhang war stärker bei Proben vor 2013, als Triclosan häufiger nachweisbar war. Die Effekte sind klein (Prozentpunkte der normal geformten Spermien, unter 1,5), das Quartilsmuster ist nicht dosisabhängig [s97].

Smarr et al. 2018, Paare mit Kinderwunsch (USA). 501 männliche Partner; Urinbiomarker von Parabenen, Triclosan und Triclocarban, zwei frische Samenproben je Mann, lineare gemischte Modelle (adjustiert für Kreatinin, Ethnie, Alter, BMI). Methyl-, Ethyl- und Butylparaben waren mit geringerer Spermienzahl und mehreren Motilitätsparametern assoziiert; hydroxylierte Paraben-Metaboliten und Triclosan waren dagegen signifikant positiv mit ausgewählten Spermaparametern assoziiert. Effektgrößen enthält das Abstract nicht. Für Triclosan ist das ein Hinweis auf eine gegenläufige Assoziation [s112].

Guo et al. 2023, Fall-Kontroll-Studie (Seminalplasma), Shijiazhuang. 100 Männer mit geringer Spermaqualität und 100 Kontrollen (2018 bis 2019); Triclosan im Seminalplasma per UPLC-MS/MS; logistische Regression, adjustiert für Alter, BMI, Abstinenzzeit, Rauchen und Alkohol. Die Konzentration war bei Fällen leicht, aber nicht signifikant höher (Mittelwert ± SD laut Volltext der Metaanalyse 4,0 ± 9,5 gegenüber 2,6 ± 11,9 µg/l bei Kontrollen). Im vierten Quartil war das Risiko geringer Spermaqualität erhöht (adjustiertes OR 2,36; 95-%-KI 1,03 bis 5,39) gegenüber dem ersten. Stärke: Messung am Zielort. Schwächen: nur 200 Teilnehmer, untere Grenze des Konfidenzintervalls knapp über 1, Fälle und Kontrollen aus derselben Klinik [s59, s38].

Jurewicz et al. 2018 (Polen). 315 Männer unter 45 Jahren aus einer Klinik, nur mit normaler Spermienkonzentration (mindestens 15 Mio/ml); Urin-Triclosan per GC-MS/MS nachweisbar in 84,13 %, Median 2,83 µg/l. Lineare Regression: Triclosan-Konzentrationen oberhalb des 50. Perzentils waren mit einem höheren Anteil morphologisch abnormaler Spermien assoziiert (p = 0,016 bzw. p = 0,002 je nach Vergleich). Schwäche: Einschluss nur normozoosperme Männer (eingeschränkter Wertebereich), daher nicht auf subfertile Männer übertragbar [s107].

Den Hond et al. 2015 (Belgien). Fall-Kontroll-Studie in vier Kinderwunschkliniken mit 163 Männern; Fälle waren definiert über eine Gesamtbeweglichkeitszahl unter 20 Mio bei beiden Proben. Gemessen wurden unter anderem Dioxine, PCB, Pestizide, Flammschutzmittel, Bisphenol A, Triclosan, perfluorierte Verbindungen und Phthalate. Für Triclosan nennt das Abstract nur, dass Urinwerte von Phthalaten und Triclosan negativ mit Inhibin B und positiv mit LH assoziiert waren. Das Subfertilitätsrisiko stieg mit Oxychlordan (OR 1,98; 1,07 bis 3,69 je Interquartilsabstand) und mit BDE209 oberhalb der Bestimmungsgrenze (OR 7,22; 1,03 bis 50,6); Triclosan wurde nicht als Risikofaktor für Subfertilität ausgewiesen [s125].

Chen et al. 2013, Nanjing. Die größte Fall-Kontroll-Studie des Themas: 877 idiopathisch infertile Männer und 713 fertile Kontrollen; im Urin sieben Phenole (Bisphenol A, Benzophenon-3, Pentachlorphenol, Triclosan, 4-t-Octylphenol, 4-n-Octylphenol, 4-n-Nonylphenol). Nach Adjustierung waren 4-t-Octylphenol, 4-n-Octylphenol und 4-n-Nonylphenol mit idiopathischer Infertilität assoziiert (p für Trend < 0,0001, 0,014 bzw. 0,001); für Bisphenol A, Benzophenon-3, Pentachlorphenol und Triclosan fand sich kein Zusammenhang. Das Abstract nennt keine Odds Ratios [s132]. Für Triclosan und Benzophenon-3 ist dies eine Nullassoziation bei 1.590 Männern.

Zhu et al. 2022, prospektive Kohorte (Fekundabilität), Shanghai. 443 Paare aus Präkonzeptionskliniken, 331 (74,7 %) wurden nach zwölf Monaten nachverfolgt; Triclosan im Urin der Männer. Höheres Triclosan war mit verminderter Fekundabilität assoziiert (Fekundabilitäts-OR 0,77; 95-%-KI 0,62 bis 0,97); das Infertilitätsrisiko stieg (OR 1,6; 1,0 bis 2,6) mit angedeutetem Dosis-Wirkungs-Muster über Terzile. Der Endpunkt Schwangerschaft liegt klinisch am nächsten, aber das Konfidenzintervall der Infertilitäts-OR berührt 1, und die Triclosan-Messung erfolgte einmal bei Einschluss [s74].

Génard-Walton et al. 2025, EARTH-Mischungsmodelle. 420 Männer (18 bis 55 Jahre), 24 Biomarker (Bisphenol A, vier Parabene, Triclosan, 17 Phthalat-Metaboliten, Haarquecksilber), vier Mischungsmodelle. Quecksilber war positiv, Triclosan negativ mit allen Spermaergebnissen außer dem Volumen assoziiert. Für die Gesamtmischung (10. bis 90. Perzentil) im BKMR-Modell lagen alle Effekte mit Kredibilitätsintervallen um Null: Morphologie -1,42 % (-12,36 bis 9,52), Motilität -0,10 % (-1,78 bis 1,58), Volumen -0,26 ml (-0,79 bis 0,28), Zahl +0,21 Mio (-0,23 bis 0,65), Konzentration +0,33 Mio/ml (-0,14 bis 0,80). Eine Interaktion zwischen Urin-Triclosan und Butylparaben bei der normalen Morphologie wurde im NLinteraction-Modell gefunden [s22].

Hull et al. 2026, fetale Exposition (Dänemark). 841 junge Männer der Kohorte „Fetal Programming of Semen Quality"; mütterliches Blut aus der Schwangerschaft auf PFAS, Phthalat-Metaboliten und Triclosan; Quantil-g-Berechnung. Je Quartilsanstieg der Gesamtmischung: Konzentration -4,0 Mio/ml (95-%-KI -9,1 bis 1,1), Gesamtzahl -16,1 Mio (-33,8 bis 1,6), Hodenvolumen -0,5 ml (-1,2 bis 0,3), Anteil nicht-progressiver und immotiler Spermien +5 % (Verhältnis 0,99 bis 1,11), FSH +7 % (0,99 bis 1,16); keine Assoziation für die Mischung der nicht-persistenten Stoffe, zu denen Triclosan gehört. Die Autoren sehen die Befunde als vereinbar mit Nullzusammenhängen, führen vorhandene Zusammenhänge auf PFAS zurück und nennen die Einzelmessung von Phthalaten und Triclosan als mögliche Ursache abgeschwächter Effekte. Triclosan allein wird im Abstract nicht beziffert [s09].

Shen et al. 2024 und Gao et al. 2024 (Mischungsstudien aus China). Shen et al. (799 Freiwillige einer Samenbank in Shanghai, 18 Phenole im Urin) fanden Ethylparaben negativ mit Konzentration und Gesamtzahl assoziiert (p < 0,05); die Phenolmischung war mit geringerer Konzentration assoziiert, mit Methyl- und Ethylparaben als Hauptbeitrag. Einzelwerte zu Triclosan nennt das Abstract nicht; die Zeitschrift ist chinesischsprachig, der Abstract englisch [s52]. Gao et al. (155 Männer, 55 Chemikalien im Urin, davon 34 häufig nachweisbar) fanden die gemeinsame Exposition gegenüber Bisphenol A, Ethylparaben, Methylparaben, BP-1, BP-3 und MCPP mit geringerer Gesamtbeweglichkeit (β = -0,18; -0,29 bis -0,07; p = 0,002) und progressiver Beweglichkeit (β = -0,27; -0,43 bis -0,10; p = 0,002) assoziiert, nicht mit dem Volumen; Haupttreiber waren BP-1, Methylparaben und MCPP. Höhere Docosapentaensäure im Seminalplasma schwächte den MCPP-Zusammenhang ab (Interaktions-p = 0,047 bzw. 0,003). Triclosan ist unter den Haupttreibern nicht genannt [s43].

Smarr et al. 2018, Seminalplasma. 339 Männer; Bisphenole, Benzophenone, Antimikrobiotika und Phthalate im Seminalplasma, 35 Spermaendpunkte. Die konsistentesten Hinweise betrafen Phthalat-Metaboliten (Monoethyl-, Mono-n-butyl-, Mono-2-isobutyl- und Monobenzylphthalat) mit geringeren Chancen auf ein Volumen über dem Referenzwert (adjustierte OR 0,46; 0,40; 0,39 bzw. 0,34). Für Triclosan und Benzophenone nennt das Abstract keinen vergleichbar konsistenten Befund [s113].

Russische Serie: Triclosan in der Samenflüssigkeit (Chigrinets et al. 2018 und 2019). Sieben Arbeiten einer Arbeitsgruppe in Tscheljabinsk messen Triclosan direkt in der Samenflüssigkeit (GC-MS). Die Probensätze überlappen mit hoher Wahrscheinlichkeit, was keine der Arbeiten ausdrücklich offenlegt; mehrere berichten identische Basismerkmale (mittleres Alter 30,8 ± 3,6 Jahre, mittlerer BMI 25,4 ± 2,9 kg/m²), und die Nachweisraten liegen durchgehend zwischen 84,3 und 85,4 % [s93, s92, s90, s101, s94, s91]. Die Ergebnisse sind deshalb als wiederholte Auswertungen ähnlicher Datensätze zu lesen.

• Erste Messung (Chigrinets 2018, 41 Proben: 18 Normozoospermie, 23 Pathozoospermie). Nachweisraten Bisphenol A 100 %, Triclosan 85,4 %, 4-Nonylphenol 97,6 %; Median Triclosan 0,16 ng/ml (Interquartilsbereich 0,08 bis 0,23). Triclosan lag bei Pathozoospermie höher als bei Normozoospermie (Median 0,185 gegenüber 0,095 ng/ml; p = 0,033), ebenso der Anteil Spermien mit fragmentierter DNA (18,0 gegenüber 14,0 %; p = 0,005); 4-Nonylphenol unterschied sich nicht (0,185 ng/ml in beiden Gruppen; p = 0,627). Spearman-Korrelationen mit Triclosan: DNA-Fragmentierung r = 0,61 (p < 0,001), normale Morphologie r = -0,44 (p = 0,004), progressiv bewegliche Spermien r = -0,31 (p = 0,049), Gesamtzahl r = -0,27 (p = 0,09). Bisphenol A und Triclosan korrelierten untereinander (r = 0,45; p = 0,003); die Summe beider korrelierte stärker mit der Morphologie (r = -0,51), was die Autoren als Synergie deuten [s101]. Schwächen: kleine Stichprobe, Fallzahl nicht geplant, teils Samenspender als Kontrollen gegenüber Klinikpatienten als Fällen, keine Mehrfachtestkorrektur, Korrelationen ohne Konfidenzintervalle, zu Nachweisgrenzen keine Angaben in den gelesenen Abschnitten.
• Cut-off-Werte (Chigrinets 2018, dieselben 41 Proben). Fläche unter der ROC-Kurve für Triclosan 0,701 (95-%-KI 0,531 bis 0,863; p = 0,033), für Bisphenol A 0,832 (0,689 bis 0,975); optimale Schwellen 0,150 ng/ml (Triclosan; Sensitivität 71,2 %, Spezifität 66,7 %) und 0,103 ng/ml (Bisphenol A; 91 % und 78 %). Die Schwellen wurden im selben Datensatz gewonnen und bewertet; das untere Ende des Triclosan-Intervalls liegt knapp über dem Zufallsniveau 0,5. Der Vorschlag der Autoren, die Werte klinisch zur Risikovorhersage zu nutzen, geht über die Datenlage hinaus [s102].
• Mensch und Ratte (Chigrinets 2019, 53 Proben: 19 Normozoospermie, 34 Pathozoospermie). Triclosan in 84,9 %, Median 0,13 ng/ml (0,05 bis 0,22); Normo- gegenüber Pathozoospermie 0,09 gegenüber 0,20 ng/ml (p = 0,045). Spearman-Korrelationen für Triclosan: DNA-Fragmentierung r = 0,604 (p < 0,001), normale Morphologie r = -0,420 (p = 0,004), Gesamtzahl r = -0,188 (p = 0,211), Konzentration r = -0,206 (p = 0,170), progressive Beweglichkeit r = -0,237 (p = 0,113). Beim Menschen verschlechterte Triclosan nach den Autoren nur Morphologie und DNA-Fragmentierung, Bisphenol A dagegen auch Zahl und Beweglichkeit [s93, s92].
• Odds Ratios (Chigrinets 2019). Triclosan oberhalb von 0,11 ng/ml (Median-Split): Odds Ratio 18,3 (95-%-KI 3,4 bis 97,7; p < 0,001) für einen DNA-Fragmentierungsindex von mindestens 15 %; Bisphenol A oberhalb 0,15 ng/ml: OR 4,3 (1,0 bis 17,7; p = 0,088). Die Tabelle beschreibt 18 Männer mit Index unter 15 % und 29 mit mindestens 15 %, im Text stehen 53 Patienten; die Differenz wird nicht erklärt. Der Median-Split an den eigenen Daten, das breite Intervall und die kleine Stichprobe machen die Schätzung sehr unsicher [s90].
• Gemeinsame Wirkung (Chigrinets 2019, 84 Proben). Multiple logistische Regression mit Bisphenol A, Triclosan und 4-Nonylphenol für DNA-Fragmentierung von mindestens 15 %: Triclosan Regressionskoeffizient 10,711 (p = 0,043; OR je 1 ng/ml 44.824, 95-%-KI 1,430 bis rund 1,4 Milliarden), Bisphenol A p = 0,273, 4-Nonylphenol p = 0,569 (OR 0,253; 0,002 bis 28,624). Umgerechnet auf 0,1 ng/ml steigt die Chance für Triclosan um den Faktor 2,9. Nagelkerke-R² 0,387, Sensitivität 62 %, Spezifität 89 %. Die Autoren sehen kein synergistisches Zusammenwirken, im Widerspruch zur Arbeit von 2018 [s94]. Die extrem breiten Intervalle zeigen ein instabiles Modell mit rund 47 Beobachtungen und drei korrelierten Prädiktoren; die „schützende Rolle" des 4-Nonylphenols ist von den Autoren selbst als Annahme formuliert.
• Pathozoospermie (Chigrinets 2019, 84 Proben). Eine Erhöhung von Bisphenol A um 0,1 ng/ml erhöhte die Chance auf Pathozoospermie um das 24,9-Fache; Triclosan und 4-Nonylphenol waren im Modell nicht signifikant. Bei der Zielgröße Pathozoospermie dominiert also Bisphenol A, bei der DNA-Fragmentierung Triclosan; bei so wenigen Beobachtungen kann das auch Zufall sein [s91, s94].

Die Berichtsqualität der Serie ist uneinheitlich: Stichprobengrößen von 41, 47, 53 und 84, unterschiedliche p-Werte für denselben Vergleich (Triclosan Normo- gegenüber Pathozoospermie p = 0,033, 0,045 und 0,018) und Zahlenabweichungen zwischen den Arbeiten [s101, s93, s91].

Zusammenfassung Triclosan beim Menschen. Schwache negative Assoziationen mit Morphologie, Beweglichkeit oder Bewegungsmuster [s97, s123, s107, s72], ein erhöhtes Risiko im obersten Quartil des Seminalplasma-Triclosans [s59], eine positive Assoziation einzelner Parameter [s112], eine Nullassoziation in der größten Fall-Kontroll-Studie [s132], Nullbefunde in der Mischungsstudie zur fetalen Exposition [s09] und in den Einschätzungen der Autoren zweier Übersichten zur Infertilität [s57, s117], dagegen verminderte Fekundabilität in der Shanghaier Kohorte [s74] und ein konsistenter, aber nicht unabhängiger Befund zur DNA-Fragmentierung aus Russland [s101, s93, s94]. Die Metaanalyse fasst fünf Studien zu einem negativen Effekt auf Konzentration und Beweglichkeit zusammen, mit extremer Heterogenität [s38].

Triclosan und Triclocarban: Tierversuche und Zellversuche

Priyanka et al. 2020, Ratte (Gestation und Laktation). Trächtige Muttertiere erhielten Triclosan (0,1; 4; 40; 150 mg/kg KG/Tag) subkutan von Gestationstag 6 bis Postnataltag 21. Bei 150 mg/kg verzögerter Hodenabstieg; dosisabhängig sanken Testosteron, Spermienzahl und Motilität der F1-Männchen; Steroidrezeptoren, StAR und Aromatase waren vermindert; F1-Tiere waren subfertil (mehr Implantationsverluste bei 40 und 150 mg/kg, kleinere Würfe); F2-Feten waren bei allen Dosen leichter und kürzer. Stärken: mehrere Dosen, Positivkontrolle (Diethylstilbestrol), Folgegeneration. Schwäche: subkutane Gabe und hohe Dosen [s87].

Mandal et al. 2020, Ratte (Laktation). Laktierende Muttertiere erhielten 0, 3 oder 5 mg/kg/Tag Triclosan bis Tag 28; bei den männlichen Jungtieren sanken die mRNA-Spiegel von 3β-HSD, OCT3/4 und Androgenrezeptor (p < 0,05); die hohe Dosis beeinträchtigte die Keimzellreifung und das Körpergewicht. Zahlen zur Spermienzahl fehlen im Abstract [s84].

Ena et al. 2018, Ratte (60 Tage, vorpubertär). 0,25; 25; 250 und 750 mg/kg/Tag per Schlundsonde. Bei 750 mg/kg sanken Körpergewicht und relative Organgewichte (Leber, Nieren, Hoden, Nebennieren), Leber- und Nierenwerte stiegen, und die tägliche Spermienproduktion war bei hohen Dosen deutlich vermindert, bei gehemmter Androgenrezeptor-Expression. Die Autoren halten die biologische Relevanz für fraglich, weil solche Dosen in der Umwelt nicht vorkommen [s104].

Lan et al. 2015, Ratte (Toxikokinetik). Bei 50 mg/kg war die Triclosan-Konzentration in Hoden und Prostata niedriger als im Plasma, im Nebenhoden war die Halbwertszeit länger (AUC-Verhältnisse Nebenhoden/Plasma 1,13 bzw. 1,51). Bei 10, 50 und 200 mg/kg über 8 Wochen verringerte nur 200 mg/kg die tägliche Spermienproduktion signifikant und veränderte Spermienmorphologie und Nebenhodenhistologie [s127].

Lan et al. 2025, Maus (prä- und postnatal). 30, 300 und 3000 µg/kg/Tag: geringeres Hodengewicht, Serumtestosteron und Steroidogenese-Enzymaktivität; in TM3-Leydig-Zellen (30 bis 3000 nM) Mitophagie, ROS, verringertes Membranpotenzial und gehemmter PI3K/AKT/mTOR-Weg [s27].

Ding et al. 2026, Maus und Zellkultur. Mäuse erhielten 0, 20 oder 40 mg/kg/Tag von Tag 56 bis 84 nach der Geburt: verminderte Spermienzahl, mehr Fehlformen, Herunterregulierung des Enzyms PEPCK und Aktivierung der Cuproptose. In TM4-Sertoli-Zellen (5 und 10 nM) ähnliche Befunde, durch den Radikalfänger NAC rückgängig zu machen. Mechanistische Studie ohne Humandaten [s04].

Chigrinets et al. 2018 bis 2020, Wistar-Ratte (russische Serie). Erwachsene männliche Ratten erhielten zwei Monate lang 200 mg/kg Bisphenol A oder Triclosan im Futter (28 Tiere: Kontrolle 10, Bisphenol A 10, Triclosan 8; die Zahl der Triclosan-Tiere wird in den Arbeiten mit 8 oder 10 angegeben). Triclosan im Hoden war gegenüber der Kontrolle auf 0,27 ng/ml angereichert (Kontrolle 0,06), um das 4,5-Fache laut einer, um das Sechsfache laut einer anderen Arbeit. Das Gewicht des rechten Hodens sank (1,45 gegenüber 1,61 g; p = 0,001), die Dicke des Keimepithels sank (93,2 gegenüber 98,4 µm; p = 0,001), der Kanälchendurchmesser stieg (306,3 gegenüber 284,9 µm), die Zahl der Kanälchen mit abgelöstem Epithel stieg (4 gegenüber 2; p = 0,046), der Anteil progressiv beweglicher Spermien sank (53,0 gegenüber 58,0 %; p = 0,011); Gesamtzahl der Spermien (15,3 gegenüber 15,9 Mio) und Anteil atypischer Formen (12,5 gegenüber 12,0 %) unterschieden sich dagegen nicht von der Kontrolle. Bisphenol A senkte die Spermienzahl (11,4 gegenüber 15,9 Mio; p = 0,004) und erhöhte atypische Formen (19,0 %; p = 0,014). Die Leydig-Zellzahl war unter Triclosan niedriger (142,1 gegenüber 154,8; p = 0,001). Schwächen: nur eine Dosis, 8 bis 10 Tiere je Gruppe, keine Mehrfachtestkorrektur, innere Widersprüche in den Zahlen (Kontrollwert Triclosan im Hoden, Hodengewichts-p-Wert, Quartilsangaben) und eine Dosis, die nicht mit menschlicher Exposition begründet wird [s103, s93, s92, s82]. Die Autoren setzen die Hodenkonzentration der Ratte mit den Werten in der menschlichen Samenflüssigkeit gleich; die Matrizes (Homogenat-Überstand gegenüber Samenflüssigkeit) sind aber nicht gleichwertig, und die Tiere erhielten eine hohe orale Dosis [s93].

Riad et al. 2018, Ratte (Butylparaben, Triclosan und Kombination). Männliche Ratten nach dem Absetzen, subchronische Gabe. In allen behandelten Gruppen Atrophie von ventraler Prostata und Bläschendrüse, signifikant verminderte Spermienzahl und -beweglichkeit, erniedrigte Spiegel von Testosteron, LH und FSH, DNA-Schäden im Hoden, erhöhtes Malondialdehyd, gesunkene Katalaseaktivität. Östradiol stieg bei Einzelgabe, nicht bei Kombination; die Superoxiddismutase sank unter Butylparaben, stieg unter Triclosan und blieb unter der Kombination unverändert. Dosen, Gruppengröße und Effektgrößen fehlen im Abstract [s110].

Ibrahim et al. 2026, Ratte (Triclosan und Schutzstoffe). Sechs Gruppen: Kontrolle, Triclosan und Triclosan zusammen mit Clomifencitrat, Selen, Nano-Selen oder einem Extrakt aus Tribulus terrestris. Triclosan beeinträchtigte Fortpflanzungs- und Leberfunktion, störte das Hormongleichgewicht und erzeugte oxidativen Stress; Docking und Molekulardynamik betrafen CYP17A1 und GPX4. Selen und der Pflanzenextrakt milderten die Veränderungen. Dosis, Gruppengröße und Zahlen fehlen im Abstract. Die Schutzstoff-Arme dürfen nicht als Behandlungsempfehlung gelesen werden [s10].

Weitere Triclosan-Arbeiten. Eine Sekundäranalyse von NHANES-Daten mit Zebrafischversuchen (0,361 bis 48,2 µg/l, 21 Tage) fand signifikante Korrelationen von Triclosan mit Östradiol, Testosteron und SHBG ohne im Abstract genannte Effektgrößen und eine Hemmung von Eierstockentwicklung und Spermatogenese beim Fisch [s50]. Eine Übersicht fasst Triclosan-Wirkungen auf Reproduktionsgesundheit, Leber, Darm, Niere und Schilddrüse zusammen, ohne Zahlen [s55]. Eine In-vitro-Embryokultur der Ratte (je 10 Embryonen) zeigte dosisabhängig verminderte Entwicklungswerte und veränderte Caspase-Spiegel, aber keinen Spermienendpunkt [s85].

Triclocarban. An menschlichen Spermien (Spender, 4 Stunden, 0 bis 100 µmol/l) sanken Gesamt- und progressive Beweglichkeit sowie kinematische Parameter dosisabhängig; bei 10 µmol/l, der niedrigsten wirksamen Konzentration, sanken mitochondriale ATP-Produktion und Membranpotenzial und reaktive Sauerstoffspezies stiegen, ähnlich wie bei der Positivkontrolle FCCP; unter zuckerarmen Bedingungen war der Schaden größer. Die Spenderzahl nennt das Abstract nicht [s20]. Bei Wistar-Ratten (0,3; 1,5; 3,0 mg/kg/Tag oral von Gestationstag 0 bis Laktationstag 21) sank in der Gruppe mit 3,0 mg/kg das Hodeninterstitialvolumen, Testosteron stieg am Postnataltag 21, am Tag 50 sank der Durchmesser der Samenkanälchen, im Erwachsenenalter war die sexuelle Kompetenz vermindert; Spermaparameter wurden erhoben, das Abstract nennt dafür kein Ergebnis [s83]. Bei sieben Wochen alten Ratten (10 Tage, 0,25 % im Futter) zeigte sich Hyperplasie der akzessorischen Geschlechtsorgane bei nicht signifikant verändertem LH und Testosteron; in Prostatazelllinien verstärkte Triclocarban die Androgenwirkung. Spermaparameter wurden nicht untersucht [s138]. Beim Menschen findet sich Triclocarban nur in der Studie von Smarr 2018 ohne Befund im Abstract [s112].

UV-Filter: Humanstudien

Für die Benzophenone liegen einige Kohorten und Querschnittsstudien vor; zu den organischen Filtern Octocrylen, Homosalat, 4-Methylbenzylidencampher und Octinoxat ergab die Recherche in Europe PMC (Suche in Titel und Abstract) keine Humanstudie mit Spermaparametern.

Buck Louis et al. 2015, Kohorte (USA). 413 Männer (2005 bis 2009); fünf Benzophenon-Filter im Urin (BP-1, BP-2, BP-3, BP-8, 4-OH-BP), 35 Spermaendpunkte; lineare Regression mit Dichotomisierung am 75. Perzentil und Box-Cox-transformierten Endpunkten, adjustiert für Alter, BMI, Cotinin, Jahreszeit und Studienzentrum. BP-2 war mit geringerer Spermienkonzentration (β = -0,74; 95-%-KI -1,41 bis -0,08), geradlinigerer (β = -4,57; -8,95 bis -0,18) und linearer Bewegung (β = -3,15; -6,01 bis -0,30), mehr unreifen Spermien (β = 0,38; 0,15 bis 0,62) und einem verminderten Anteil „anderer Fehlformen" (β = -0,16; -0,31 bis -0,01) assoziiert. BP-8 war mit verminderter hypoosmotischer Schwellung (β = -2,57; -4,86 bis -0,29) und größerer Akrosomfläche (β = 1,14; 0,01 bis 2,26) assoziiert. Für BP-1, BP-3 und 4-OH-BP ergaben sich keine Assoziationen. Die Autoren sprechen von Hinweisen auf einzelne Zusammenhänge, die „auf Bestätigung warten". Schwächen: 35 Endpunkte bei fünf Expositionen ohne im Abstract genannte Mehrfachkorrektur, uneinheitliche Effektrichtungen (ein Endpunkt verbessert, andere verschlechtert), Konfidenzintervalle teils nahe Null [s124].

Adoamnei et al. 2018, Südspanien. Querschnittsstudie mit 215 Studenten (18 bis 23 Jahre, 2010 bis 2011); Urin, Blut und Samen am selben Tag; 97 % mit nachweisbarem mindestens einem Benzophenon-Filter. BP-1 und BP-3 waren positiv mit FSH assoziiert (β = 0,08; 0,009 bis 0,15 bzw. β = 0,04; 0,0002 bis 0,08), BP-1 positiv mit dem Testosteron/Östradiol-Verhältnis (β = 0,04; 0,002 bis 0,07) und negativ mit dem Inhibin-B/FSH-Verhältnis (β = -0,11; -0,21 bis -0,006). Keine signifikante Assoziation zwischen irgendeinem Filter und irgendeinem Spermaparameter; die Autoren werten die Hormoneffekte als klein und von unklarer klinischer Bedeutung [s100].

Kiwitt-Cárdenas et al. 2024, Südostspanien. Querschnittsstudie mit 158 gesunden Studenten; Bisphenol A, vier Parabene und fünf Benzophenone im Urin, Spermien-DNA-Fragmentierung (Chromatin-Dispersionstest), BKMR-Mischungsmodelle. Höheres 4-OH-BP war der wichtigste Beitrag zu einer negativen Assoziation mit dem Fragmentierungsindex: -5,5 % (95-%-KI -10,7 bis -0,3) beim 50. und -5,4 % (-10,8 bis -0,1) beim 75. Perzentil, also weniger DNA-Fragmentierung. Keine signifikanten Assoziationen anderer Stoffe. Der Befund geht damit nicht in Richtung Schädigung; die Autoren betonen kleine Effekte unsicherer klinischer Bedeutung [s46].

Joensen et al. 2018, Dänemark (Filaggrin-Genotyp). 65 Träger von Funktionsverlust-Mutationen im Filaggrin-Gen (gestörte Hautbarriere) und 130 Nichtträger. Bei Trägern gingen höheres Urin-Bisphenol A, BP-1 und BP-3 mit höherem Testosteron und Östradiol und niedrigerem FSH einher, das höchste Bisphenol-A-Quartil mit geringerer Motilität; bei Nichtträgern waren nachweisbares 4-HBP mit geringerer Motilität und Konzentration assoziiert; keine Assoziation mit Parabenen und übrigen Phenolen oder UV-Filtern. Die Autoren vermuten, dass der Aufnahmeweg (dermale Aufnahme bei gestörter Hautbarriere) die Zusammenhänge verändern könnte. Schwächen: kleine Untergruppen, multiple Vergleiche [s106].

Holmboe et al. 2022, Kopenhagen (pränatale Exposition). 101 Männer (18 bis 20 Jahre), deren Mütter in der Schwangerschaft (1997 bis 2001) Serumproben abgegeben hatten (Bisphenol A, sieben weitere Phenole, sechs Benzophenone). Höheres mütterliches Bisphenol A und BP-3 waren mit höherem LH assoziiert (Bisphenol A drittes gegenüber erstem Terzil +33 %, 10 bis 62 %; BP-3 zweites Terzil +21 %, drittes +18 %, Konfidenzintervalle schließen Null ein) und mit niedrigerem Testosteron/LH-Verhältnis (signifikant nur Bisphenol A, p-Trend 0,01). Keine Assoziationen mit Anogenitalabstand oder Spermaqualitätsmarkern. Die Autoren deuten das als kompensierte verminderte Leydig-Zellfunktion [s67].

Weitere Hinweise zu UV-Filtern beim Menschen. BP-1 und BP-3 stehen unter den Treibern der verminderten Motilität im Mischungsmodell von Gao et al. [s43]; in der Nanjinger Fall-Kontroll-Studie zeigte BP-3 keinen Zusammenhang mit idiopathischer Infertilität [s132]; die Übersicht zur Fekundabilität sah vorläufige Hinweise auf längere Zeit bis zur Schwangerschaft bei männlicher Benzophenon-Exposition [s95]. Ein Sekundärbericht in einer Übersicht nennt eine einfach verblindete Humanexpositionsstudie (32 gesunde Erwachsene, davon 15 junge Männer) mit Sonnenschutzmitteln, die Benzophenon-3, Octylmethoxycinnamat und 4-Methylbenzylidencampher enthielten: Sie zeigte systemische Aufnahme und Ausscheidung im Urin und keine signifikanten Hormoneffekte (FSH, LH, Östradiol, Testosteron, Inhibin B); die Originalstudie wurde nicht abgerufen [s17]. Zhou et al. 2026 (Passivsammler-Armbänder, 132 Frauen und 24 Partner) fanden bei häufiger Sonnenschutznutzung bis zu 3,1-fach höhere UV-Filter-Exposition, ohne Spermaendpunkte [s16].