Datengrundlage und Lesehinweise bis Samenqualität und Fertilität bei Schlafapnoe und gestörtem Schlaf

Datengrundlage und Lesehinweise

Dieses Kapitel stellt die Primärarbeiten der Recherche einzeln dar: Metaanalysen, Querschnitts-, Fall-Kontroll- und Registerstudien, Interventionsstudien, Studien zur Wirkung von Testosteron auf die Atmung im Schlaf, Leitlinien und Tierversuche. Reine Übersichtsarbeiten ohne eigene Daten sind hier nicht einzeln aufgeführt; sie dienen im Abschnitt zu den Mechanismen als Quellen für die Deutung. Zahlen stammen aus den Abstracts (in einzelnen Fällen aus dem Volltext), wie sie die Rechercheberichte und die Quellenliste wiedergeben; Einheiten und Schreibweisen folgen den Originalen. Wo ein Abstract eine Einheit oder eine Zahl nicht nennt, steht das ausdrücklich da, und es wird nichts umgerechnet oder ergänzt. Einordnungen zu Stärken und Schwächen beruhen auf dem, was die Abstracts berichten, und auf allgemeinen Eigenschaften des jeweiligen Studientyps.

Drei Vorbehalte gelten für das gesamte Kapitel. Erstens sind viele Arbeiten nicht voneinander unabhängig: Die taiwanischen Registerstudien nutzen überlappende Ausschnitte derselben Versicherungsdatenbank [s65, s55, s62, s52, s112, s114, s125]; die russischen Arbeiten stammen weitgehend aus einer Arbeitsgruppe, und zwei Veröffentlichungen beschreiben dieselbe Patientengruppe [s162, s164]; vier Veröffentlichungen gehören zu einer einzigen Testosteronstudie [s146, s147, s140, s119]. Die Zahl der Quellen ist daher keine Zahl unabhängiger Beobachtungen. Zweitens ist Adipositas ein starker gemeinsamer Störfaktor von Schlafapnoe und niedrigem Testosteron, sodass Querschnittsvergleiche ohne Anpassung für das Körpergewicht schwer zu deuten sind. Drittens beschreibt dieses Kapitel Befunde und Leitlinieninhalte; es enthält keine Therapieempfehlung. Was Leitlinien oder Autorinnen und Autoren raten, ist als deren Aussage gekennzeichnet.

Metaanalysen und systematische Übersichten

Serumtestosteron bei Schlafapnoe gegenüber Kontrollen. Su und Kollegen (2022) werteten in einer systematischen Übersicht mit Metaanalyse 18 Studien mit zusammen 1.823 Männern aus (Suche in PubMed, Embase und Cochrane Library bis 10. Juni 2021) [s59]. Insgesamt war Schlafapnoe mit niedrigerem Serumtestosteron verbunden: standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD) -0,76 (95-%-Konfidenzintervall -1,18 bis -0,33; p = 0,001). In der Teilgruppe der Studien, die Alter und Body-Mass-Index (BMI) angeglichen hatten, blieb der Unterschied bestehen (SMD -0,8; -1,41 bis -0,18; p = 0,012). Nach Schweregrad ergab sich bei leichter Schlafapnoe SMD -0,58 (-1,88 bis 0,73; p = 0,386), bei mittelschwerer -0,94 (-2,04 bis 0,15; p = 0,092) und bei schwerer -1,21 (-2,02 bis -0,41; p = 0,003). Gesichert ist der Unterschied also nur bei schwerer Schlafapnoe; die Intervalle der beiden anderen Stufen sind sehr breit. Die Arbeit fasst Querschnittsvergleiche zusammen, kann also die Richtung eines Zusammenhangs nicht klären; zur Heterogenität nennt der Abstract keine Zahl.

Wang und Kollegen (2023) fassten 24 Fall-Kontroll-Studien zusammen (1.389 Patienten, davon 1.268 Männer, und 845 Kontrollen, davon 745 Männer; Suche bis September 2021, Modell mit zufälligen Effekten) [s46]. Bei Männern lag das Serumtestosteron in der Schlafapnoe-Gruppe niedriger (SMD -0,97; -1,47 bis -0,47), bei Frauen nicht (SMD 0,06; -0,22 bis 0,33). Die Heterogenität war nahezu vollständig (I² = 94,9 Prozent); Untergruppenanalysen führten sie auf Herkunftsgruppe, Alter, BMI und Messmethode zurück. Ein I² von 94,9 Prozent bedeutet, dass der gepoolte Wert wenig über die Größe des Effekts in einer einzelnen Population sagt. Beide Metaanalysen [s59, s46] überlappen vermutlich in ihren Primärstudien und zeigen dieselbe Richtung.

CPAP und Testosteron. Zhang und Kollegen (2014) werteten sieben Studien mit neun Kohorten und zusammen 232 Männern aus (zwei randomisierte Studien, fünf Beobachtungsstudien; Volltext ausgewertet) [s137]. Gesamttestosteron: SMD -0,14 (-0,63 bis 0,34; p = 0,558), auch bei Behandlungsdauer über drei Monate unverändert; freies Testosteron SMD 0,16 (-0,09 bis 0,40; p = 0,211); Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) SMD -0,58 (-1,30 bis 0,14; p = 0,112). Die Tests auf Publikationsverzerrung waren unauffällig (Begg p = 0,917, Egger p = 0,823). Die Autoren schlossen, CPAP habe keinen Einfluss auf das Testosteron. Nach den Angaben in [s85] nahm nur eine der sieben Studien Patienten mit niedrigem Ausgangswert auf.

Cignarelli und Kollegen (2019) werteten zwölf Studien mit 388 Männern aus (zehn prospektive Kohorten, zwei randomisierte Studien; vorregistriert bei PROSPERO, Suche bis 26. Juni 2018 ohne Sprachbeschränkung) [s85]. Die Studien hatten 5 bis 101 Teilnehmer und 4 bis 156 Wochen Nachbeobachtung; das gewichtete Alter lag bei 52,6 ± 11,3 Jahren, der BMI bei 32,5 ± 5,5 kg/m². Das mittlere Ausgangstestosteron betrug 13,5 ± 7,4 nmol/l, bei 95 Männern mit Hypogonadismus (Grenze 12 nmol/l) 6,8 ± 3,5 nmol/l und bei 280 Männern mit normalem Wert 15,7 ± 7,0 nmol/l. Ergebnisse unter CPAP: Gesamttestosteron +1,08 nmol/l (-0,48 bis 2,64; p = 0,18; I² = 89 Prozent), freies Testosteron 0,00 nmol/l (-0,03 bis 0,02), LH +0,50 IU/l (-0,27 bis 1,27), FSH +1,97 IU/l (-1,54 bis 5,48), Prolaktin -0,52 µg/l (-1,86 bis 0,81), SHBG +2,70 nmol/l (-1,00 bis 6,40). Bei Männern mit Hypogonadismus zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zum Anstieg. Nur drei Studien erreichten eine ausreichende CPAP-Nutzung (mindestens vier Stunden an mindestens 70 Prozent der Nächte). Beide Metaanalysen beruhen auf kleinen, kurzen und überwiegend unkontrollierten Studien; die Konfidenzintervalle schließen sowohl keinen Effekt als auch relevante Änderungen ein. Das ist ein Mangel an Evidenz und kein Nachweis der Wirkungslosigkeit.

Erektile Funktion unter CPAP. Barbosa und Kollegen (2021) legten einen Cochrane-Review mit sechs randomisierten Studien und 315 Männern mit Schlafapnoe und erektiler Dysfunktion vor [s61]. CPAP gegenüber keiner CPAP: International Index of Erectile Function (IIEF-5) nach vier Wochen Mittelwertdifferenz 7,50 (4,05 bis 10,95; eine Studie, 27 Teilnehmer; Sicherheit der Evidenz sehr niedrig), IIEF-ED nach zwölf Wochen 2,50 (-1,10 bis 6,10; 57 Teilnehmer; sehr niedrig). CPAP gegenüber Sildenafil: IIEF-ED -4,78 (-6,98 bis -2,58; drei Studien, 152 Teilnehmer; I² = 59 Prozent; niedrig). Schwere Nebenwirkungen traten nicht auf. Die Autoren sind unsicher über die Wirkung von CPAP gegenüber keiner Behandlung; Hormonwerte waren kein Endpunkt. Yang und Kollegen (2021) fanden in sieben Publikationen mit 206 Männern eine gewichtete Mittelwertdifferenz des IIEF-5 nach gegenüber vor CPAP von 1,14 (0,89 bis 1,38; p < 0,0001); die hohe Heterogenität ging hauptsächlich auf eine Studie mit höherem AHI zurück [s71]. Xu und Kollegen (2013) werteten vier Artikel mit 77 Fällen aus, darunter chinesische Datenbanken; der IIEF-5 stieg um 4,19 Punkte (3,01 bis 5,36; keine messbare Heterogenität), die Autoren forderten randomisierte Studien [s141]. Li und Kollegen (2019; 26 Studien) berichten unter CPAP bessere IIEF-Werte, mehr Erektionen insgesamt und höhere nächtliche Rigidität, aber keine Besserung des nächtlichen Tumeszenzumfangs; CPAP war PDE5-Hemmern bei der IIEF-Erektionsfunktion unterlegen, bei der Gesamtzahl der Erektionen überlegen, und die Kombination war besser als CPAP allein [s87]. Campos-Juanatey und Kollegen (2017) berichten in einer systematischen Übersicht eine höhere Prävalenz erektiler Dysfunktion bei Schlafapnoe und eine Besserung unter CPAP in den meisten Studien [s105]; beide Abstracts nennen keine Zahlen. Clerget und Kollegen (2020; französisch) sichteten in einer systematischen Übersicht 30 Artikel plus 26 aus Literaturlisten: Nykturie, überaktive Blase und erektile Dysfunktion seien mit Schlafapnoe assoziiert, Nykturie mit höherem AHI (49 ± 11 gegenüber 24 ± 8 Ereignissen pro Stunde); die Autoren sehen Harn- und Sexualbeschwerden nach CPAP als reversibel [s73] (eine Datenbank, narrative Synthese, keine Hormonwerte).

Schlafstörungen, Fertilität und Sexualfunktion allgemein. Qin und Kollegen (2023) werteten acht Beobachtungsstudien zu Schlafstörungen und Infertilität aus (beide Geschlechter): Das Infertilitätsrisiko war bei Schlafstörungen 1,43-fach (Hazard Ratio, HR, 1,43; 0,97 bis 2,11) und bei Schlafapnoe 1,58-fach (HR 1,58; 0,99 bis 2,52) erhöht, beide Schätzer ohne statistische Signifikanz; für spätes Aufstehen ergab sich eine Odds Ratio (OR) von 1,14 (1,01 bis 1,28) [s45]. Die Autoren sahen keinen Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Infertilität; die Intervalle reichen knapp an 1 heran und lassen einen moderaten Effekt zu. Zhao und Kollegen (2022) fanden in zehn prospektiven Kohortenstudien (drei zur Schlafdauer) für kurze Schlafdauer (höchstens 7 Stunden) gegenüber 8 Stunden eine OR von 0,92 (0,84 bis 1,00; I² = 0 Prozent; Sicherheit der Evidenz mäßig) und für lange Schlafdauer 0,85 (0,60 bis 1,21) [s60]; der Bezug zum Thema ist indirekt, weil die Fertilität von Paaren und nicht die Samenqualität bei Schlafapnoe beschrieben wird. Almurayyi und Kollegen (2026) werteten neun Studien aus: In sieben Studien (n = 913) lag der gepoolte IIEF bei etwa 16 (I² = 97,3 Prozent), bei Schlafapnoe bei etwa 14,4 gegenüber etwa 17,5 bei Schichtarbeits-Schlafstörung; in der Hormonanalyse (n = 325) lag Testosteron bei Schlafapnoe bei etwa 7 bis 9 nmol/l gegenüber etwa 20 nmol/l bei Schichtarbeits-Schlafstörung [s02]. Gonadotropine waren bei Schlafapnoe höher (FSH etwa 3,8 bis 5,8 IU/l, LH etwa 3,3 bis 3,9 IU/l gegenüber etwa 2,2 und 1,8 IU/l). Der Vergleich erfolgt zwischen zwei Schlafstörungen und nicht mit gesunden Männern; die Werte sind gerundet und ohne Konfidenzintervalle berichtet. Der Befund erhöhter Gonadotropine steht im Gegensatz zu den überwiegend normalen oder erniedrigten Werten in den Primärstudien [s179, s95, s138, s67] und ist vorsichtig zu lesen.

Hormonprofile und Querschnittsstudien zu Testosteron

Frühe Arbeiten und nächtliche Hormonprofile. Santamaria und Kollegen (1988) beschrieben eine konsekutive Fallserie mit 24 Männern und eine kontrollierte Operationsstudie mit 12 Männern [s189]. Das Gesamttestosteron lag bei Schlafapnoe (n = 15) bei 9,18 ± 0,92 nmol/l gegenüber 11,55 ± 0,90 nmol/l bei Schnarchern (n = 9; Mittelwert ± Standardfehler; p < 0,05); die Gonadotropine waren gleich, die Schlafapnoe-Gruppe war älter (51 gegenüber 44 Jahre). Testosteron korrelierte mit der minimalen nächtlichen Sättigung (r = 0,589; p < 0,02). Nach Uvulopalatopharyngoplastik stieg es von 13,31 ± 1,07 auf 16,59 ± 0,72 nmol/l (p < 0,02), ohne Änderung von BMI, Prolaktin, LH oder FSH; alle sieben Männer mit zuvor vermindertem sexuellem Interesse berichteten danach über normale Libido. Die Gruppen waren sehr klein, ein Placeboarm fehlte. Grunstein und Kollegen (1989) fanden im Querschnitt (225 Männer) mit steigendem Schweregrad niedrigere Werte für IGF-I, Gesamt- und freies Testosteron und SHBG, nicht aber für LH, FSH, Prolaktin, T4 und Cortisol; die Minderung blieb nach Anpassung für Alter und Adipositas bestehen [s186]. Im Längsschnitt (43 Männer mit schwerer Schlafapnoe, drei Monate nasales CPAP, keine Kontrollgruppe) stiegen IGF-I, Gesamttestosteron und SHBG, nicht das freie Testosteron; Effektgrößen nennt der Abstract nicht.

Bratel und Kollegen (1999) untersuchten 16 Männer, von denen 11 nach sieben Monaten nasalem CPAP nachuntersucht wurden [s181]. Vor der Therapie waren LH und TSH unternormal, Cortisol und nächtliches Urin-Noradrenalin erhöht, die Androgene normal; CPAP senkte Prolaktin, TSH und Katecholamine, nicht die Basalwerte von LH und Testosteron. Luboshitzky und Kollegen (2002) maßen bei 10 Männern mit Schlafapnoe und 5 Kontrollen LH und Testosteron alle 20 Minuten von 22 bis 7 Uhr [s179]: Die LH-Fläche unter der Kurve lag bei 24,9 ± 10,2 gegenüber 43,4 ± 9,5 IU/l·h (p < 0,005), die des Testosterons bei 67,2 ± 11,5 gegenüber 113,3 ± 26,8 nmol/l·h (p < 0,003); vier von zehn Männern hatten morgens hypogonadale Werte. Die Unterschiede waren unabhängig von Alter und Adipositas; die nächtliche Hormonmenge korrelierte negativ mit dem Respiratory Disturbance Index, nicht mit dem Ausmaß der Hypoxie. In einer zweiten Arbeit mit je fünf adipösen Männern mit Schlafapnoe und gepaarten Kontrollen sowie sechs schlanken jungen Gesunden waren LH und Testosteron bei Schlafapnoe niedriger [s171]; nach BMI-Anpassung blieb der Gruppeneffekt für Testosteron bestehen (p = 0,03 für den Mittelwert, p < 0,003 für die Fläche), die Autoren führten den Rückgang jedoch eher auf Adipositas und Alter als auf Schlaffragmentierung und Hypoxie zurück. Luboshitzky und Kollegen (2003) sahen bei fünf Männern nach neun Monaten CPAP normalisierte Atmung und höhere Mittelwerte und Flächen von Testosteron und LH [s176]. Gambineri und Kollegen (2003) verglichen 15 Männer mit abdominaler Adipositas und Schlafapnoe mit 15 gepaarten Männern mit Adipositas: Gesamt- und freies Testosteron waren niedriger und korrelierten negativ mit dem Entsättigungsindex und der minimalen Sättigung, auch nach Anpassung für BMI und Taillenumfang [s173]; die Polysomnographie war nur bei Epworth-Wert über 10 erfolgt (Selektion). Alle diese Arbeiten haben n = 5 bis 16 je Gruppe.

Kouchiyama und Kollegen (1989; japanisch) untersuchten 15 Männer mit Blutentnahmen alle vier Stunden ab 22 Uhr [s187]. Das Testosteronmaximum lag bei Männern mit kürzerer Entsättigungszeit (höchstens 80 Minuten, n = 7) um 6 Uhr, bei längerer (n = 8) um 10 Uhr; der Quotient aus dem Wert um 10 Uhr und dem um 6 Uhr korrelierte mit der Gesamtdauer der Sättigungsabfälle um mindestens 4 Prozent (Koeffizienten im Abstract nicht genannt). Eine zweite Arbeit derselben Gruppe untersuchte Männer mit respiratorischer Insuffizienz ohne Schlafapnoe (Fallzahl im Abstract nicht genannt) [s188]: Urin- und Serumtestosteron waren bei einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck unter 60 Torr niedriger als bei Kontrollen; im LHRH-Test zeigte diese Gruppe eine verstärkte relative LH-Antwort mit verzögertem Gipfel, im hCG-Test gab es keine Unterschiede. Die Autoren deuten das als Minderfunktion von Hypothalamus und Hypophyse bei erhaltener Hodenantwort; das ist ihre Deutung, und das Modell ist anhaltende, nicht nächtlich wiederkehrende Hypoxie.

Klinikquerschnitte. Kirbas und Kollegen (2007) untersuchten 96 Männer einer Schlafambulanz (55 mit Schlafapnoe, AHI mindestens 15): Gesamttestosteron 3,4 gegenüber 3,9 ng/ml, in der Regression negativ mit BMI und AHI, nicht mit Alter oder Rauchen [s167]. Canguven und Kollegen (2010) fanden bei 36 Männern mit Schlafapnoe und 30 Kontrollen 462,8 ± 160,3 gegenüber 486,9 ± 163,2 ng/dl (p > 0,05), innerhalb der Schlafapnoe-Gruppe aber r = -0,502 mit dem AHI (p < 0,01); der BMI war bei Schlafapnoe höher (30,1 ± 0,8 gegenüber 26,9 ± 0,4) [s155]. Molina und Kollegen (2011; portugiesisch) fanden bei 103 Registerfällen in 23 Prozent ein erniedrigtes Testosteron, diese Männer hatten einen höheren BMI [s153]. Bercea und Kollegen (2015) maßen bei 15 adipösen Männern mit Schlafapnoe 3,55 ± 0,7 gegenüber 4,26 ± 1,1 ng/ml bei 15 Kontrollen (p = 0,049); Testosteron war der einzige unabhängige Prädiktor körperlicher Müdigkeit [s124]. Dong und Kollegen (2015) fanden bei 116 Personen (10 Kontrollen, 15 leichte bis mittelschwere, 91 schwere Fälle) keine Hormonunterschiede und keine Korrelation mit dem AHI, aber eine negative Korrelation des Testosterons mit dem BMI [s126]. Ghiciuc und Kollegen (2016) sahen in Speichelprofilen bei 10 Männern mit schwerer Schlafapnoe gegenüber 7 Kontrollen morgens ein Cortisol-Defizit und abends niedrigeres Testosteron [s116]. Viana und Kollegen (2017) werteten 153 nicht adipöse Männer aus: 47 (30,7 Prozent) hatten ein Testosteron unter dem Referenzwert, 44 davon waren übergewichtig; nach BMI-Anpassung korrelierte es mit Entsättigungsindex, Sauerstoff-Nadir unter 80 Prozent und REM-Dauer [s110]. Mohammadi und Kollegen (2020) fanden bei 39 Männern mit Schlafapnoe und 13 Kontrollen keinen Unterschied bei Gesamt- und freiem Testosteron, aber höheres Cortisol bei schwerer Schlafapnoe (p < 0,01) und ein niedrigeres Testosteron-Cortisol-Verhältnis bei schwerer gegenüber mittelschwerer Schlafapnoe (p = 0,01) [s77]. Batura-Gabryel und Kollegen (2019) fanden bei 72 Männern mit Schlafapnoe und 19 Kontrollen keinen Unterschied bei LH, Nesfatin-1 und Testosteron (p = 0,87; 0,24; 0,08) [s83]. Šiarnik und Kollegen (2020) nannten bei 291 habituellen Schnarchern BMI (β = -0,282) und Entsättigungsindex (β = -0,150; p = 0,043) als unabhängige Prädiktoren des Testosterons; ein Zusammenhang mit Tagesschläfrigkeit bestand nicht [s79]. Mostafa und Kollegen (2021) verglichen 45 Männer mit Schlafapnoe mit 45 gesunden Freiwilligen: Testosteron und LH waren bei Patienten niedriger (p < 0,0001); die Korrelation von Testosteron mit der Schwere betrug r = -0,29 (p = 0,046), die von LH r = -0,104 (p = 0,049) [s67]. Der letztgenannte Koeffizient ist bei 45 Personen mit diesem p-Wert rechnerisch auffällig und möglicherweise ein Druckfehler; die Kontrollen erhielten keine Polysomnographie.

Die russische Gruppe um Madaeva beschrieb 37 Männer mit schwerer Schlafapnoe (BMI 34,2 ± 1,8) gegenüber 14 Kontrollen (BMI 28,2 ± 2,1) mit niedrigerem LH, FSH und Testosteron sowie höherem Prolaktin und Cortisol (jeweils p < 0,001) [s95]; der BMI-Unterschied ist ein starker Störfaktor. In einer Arbeit zu nächtlichen Spontanerektionen bei 51 Männern ohne Erektionsbeschwerden (Hauptgruppe n = 37 mit Schlafapnoe) war das Muster der Erektionen gestört, was die Autoren als vorklinisches Zeichen werten; Zahlen nennt der Abstract nicht, und ob die Gruppe mit [s95] identisch ist, bleibt offen [s132]. Ak und Kollegen (2013) berichten bei Apnoe höheren BMI, niedrigeres LH und Testosteron, aber keine Unterschiede der sexuellen Zufriedenheit (GRISS); Fallzahlen und Zahlen fehlen im Abstract [s138]. Kadıhasanoğlu und Kollegen (2023) verglichen 44 Männer mit schwerer Schlafapnoe mit 30 Kontrollen: Gesamttestosteron 321 ± 108 gegenüber 395 ± 101 (p = 0,004; Einheit im Abstract nicht genannt); nach Anpassung für BMI und Alter blieb es mit dem AHI verbunden (β = -0,415; p = 0,006), und bei Insulinresistenz (HOMA-IR mindestens 3,54) waren Testosteron niedriger und Entzündungsmarker höher [s41]. Yosunkaya und Kollegen (2015) fanden bei 24 Männern mit Schlafapnoe und 22 Kontrollen keinen Unterschied bei Gesamt- und freiem Testosteron, SHBG, Wachstumshormon und IGF-1; eine Knochendichte unter -2,5 hatten 5 von 24 gegenüber 0 von 22 (p = 0,05) [s128]. Topaktaş und Kollegen (2026; türkisch) fanden bei 55 Männern keinen Zusammenhang der Erektionsfunktion mit Testosteron oder Prolaktin; der Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient stieg mit der Schwere (p = 0,012) und korrelierte negativ mit der Erektionsfunktion (r = -0,41; p = 0,002) [s17]. Gül und Güneş (2020; türkisch) fanden bei 85 Männern mit schwerer Schlafapnoe (56,5 Prozent mit erektiler Dysfunktion) keinen Unterschied der Geschlechtshormone zwischen Männern mit und ohne Dysfunktion; nur das Alter blieb in der Regression signifikant (p = 0,011) [s75]. Ogun und Kollegen (2026) fanden bei 55 Teilnehmenden ein mit der Schwere sinkendes Prolaktin (22,7 ± 9,8 gegenüber 14,7 ± 7,2 gegenüber 12,7 ± 7,3 ng/ml; p = 0,007) und ein sinkendes Gesamtantioxidationsvermögen; die Stichprobe war vermutlich nicht rein männlich, die Autoren nennen die Befunde hypothesengenerierend [s15].

Schwer adipöse Männer. Hammoud und Kollegen (2011) untersuchten 89 Männer mit BMI von mindestens 35 kg/m² vor einer Magenbypass-Operation: Nach Anpassung für Alter und BMI lag das freie Testosteron bei keiner oder leichter Apnoe bei 74,4 ± 3,8 pg/ml, bei mittelschwerer bei 68,6 ± 4,2 und bei schwerer bei 60,2 ± 2,92 pg/ml (p = 0,014); die sexuelle Lebensqualität war bei Apnoe geringer [s152]. Tančić-Gajić und Kollegen (2021) fanden bei 104 schwer adipösen Männern nach AHI-Gruppen (unter 15, 15 bis 29,9, mindestens 30) ein Gesamttestosteron von 16,6 ± 6,1, 15,2 ± 5,3 und 11,3 ± 4,44 nmol/l (p < 0,001); AHI und Entsättigungsindex blieben nach Anpassung für Alter, BMI und Komponenten des metabolischen Syndroms mit Gesamt- und freiem Testosteron verbunden, die Gruppen unterschieden sich aber stark im Alter [s70]. Amodeo und Kollegen (2026) untersuchten 204 stationäre Männer mit komplizierter Adipositas: 127 hatten niedriges Gesamttestosteron (höchstens 10,4 nmol/l), bei 76,6 Prozent der Männer mit Hypoandrogenämie und gemessenen Gonadotropinen lag eine hypogonadotrope Form vor (LH unter 9,4 mU/l) [s04]. Bei dekompensierter Schlafapnoe (AHI oder Entsättigungsindex über 30) betrug das Testosteron 8,38 ± 4,41 gegenüber 9,78 ± 5,12 nmol/l (p = 0,002); bei Einteilung nur nach vorhandener Diagnose gab es keinen Unterschied. In der Regression blieben dekompensierte Schlafapnoe (β = -0,165; p = 0,014), BMI, Typ-2-Diabetes und C-reaktives Protein unabhängig verbunden. Bei 14 Männern stieg das Testosteron nach drei Monaten CPAP um 3,75 nmol/l (± 4,11; p = 0,009), ohne Kontrollgruppe. Einzelne Tabellenwerte der Arbeit sind auffällig und werden hier nicht gedeutet.

Bevölkerungsbasierte Studien. Barrett-Connor und Kollegen (2008) untersuchten 1.312 Männer ab 65 Jahren: Niedriges Testosteron (unter 250 ng/dl) ging mit geringerer Schlafeffizienz, weniger Tiefschlaf, höherem AHI und mehr Schlafzeit unter 90 Prozent Sättigung einher; nach Anpassung für BMI oder Taillenumfang waren die Zusammenhänge abgeschwächt oder verschwunden, was die Autoren mit Adipositas erklären [s163]. In der Studie SHIP-TREND (204 Männer, 213 Frauen; Massenspektrometrie) war Gesamttestosteron altersadjustiert mit dem AHI verbunden (OR 0,62; 0,46 bis 0,83), nach multivariabler Anpassung nicht mehr [s117]. Clarke und Kollegen (2020; Kohorte MAILES, 623 Männer) sahen einen inversen Zusammenhang von AHI und Testosteron (p = 0,01), der nach Anpassung für Alter, BMI und SHBG verschwand; die Autoren schließen, Adipositas und nicht Schlafapnoe bestimme das Testosteron [s72]. Kritisch ist, dass SHBG selbst vom Gewicht oder von der Schlafapnoe abhängen kann und nur 623 von 1.869 Männern in die Analyse eingingen. In den NHANES-Daten 2015 bis 2016 war bei 3.331 Erwachsenen höheres Testosteron nach Anpassung mit geringerem Schlafapnoe-Risiko verbunden (OR 0,69; 0,54 bis 0,90), niedriges SHBG mit höherem (OR 0,71; 0,59 bis 0,85) [s23]; bei 2.218 Männern war höheres Risiko (Multivariable Apnea Prediction Index) mit niedrigerem ln(Gesamttestosteron) (β = -0,23; -0,40 bis -0,06) und ln(SHBG) (β = -0,49; -0,66 bis -0,31) verbunden, nicht mit freiem Testosteron oder Östradiol; Testosteronmangel fand sich in der Hochrisikogruppe in 43,83 gegenüber 12,70 Prozent, und SHBG vermittelte einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs [s12]. Beide NHANES-Auswertungen beruhen auf Fragebogen-Risikomaßen, nicht auf Polysomnographie. Agrawal und Kollegen (2024) fanden in einer TriNetX-Registerauswertung (Männer 40 bis 70 Jahre, Propensity-Matching) bei Schlafapnoe eine OR für Testosteronmangel von 1,66 (1,65 bis 1,67) und für erektile Dysfunktion von 1,02 (1,01 bis 1,03); die extrem engen Intervalle spiegeln die Größe des Datensatzes, die Daten sind Diagnosecodes [s33]. In der brasilianischen Kohorte EPISONO war niedriges Gesamttestosteron ein Prädiktor der Inzidenz erektiler Dysfunktion (OR 2,69; Inzidenz 10,55 Prozent im Verlauf); der AHI vermittelte den Effekt des Alters auf das Testosteron, nicht aber auf die Erektionsstörung [s06].

Epigenetik. Chen und Kollegen (2016) untersuchten in einer epigenetischen Studie 15 Patienten mit Schlafapnoe und 6 Gesunde (Entdeckungskohorte, Methylierungsarray) und 72 Patienten mit schlafbezogener Atmungsstörung (Validierungskohorte, Pyrosequenzierung) [s113]. Das Array fand 636 differenziell methylierte Loci bei Schlafapnoe gegenüber Gesunden; in der Validierungskohorte unterschied sich beim primären Endpunkt die Methylierung sechs ausgewählter Gene zwischen Schnarchern und Schlafapnoe-Patienten nicht. Im sekundären Endpunkt waren bei einem Sauerstoffentsättigungsindex über 30 die Methylierung des Androgenrezeptor-Promotors (CpG-Stelle -531) und das Androgenrezeptor-Protein erhöht. Der primäre Endpunkt war negativ, die Entdeckungskohorte sehr klein, und Methylierung in Blut ist nicht Methylierung im Hoden; ob Veränderungen am Androgenrezeptor die Testosteronwirkung oder die Samenqualität verändern, wurde nicht geprüft.

Sexualfunktion und erektile Dysfunktion im Querschnitt

Die Studien dieses Abschnitts messen überwiegend Fragebogenwerte (IIEF-5, IIEF-15, ASEX, GRISS) und nur nebenbei Hormone. Sie sind für die Leitfrage relevant, weil erektile Funktion und Libido von Testosteron und nächtlicher Hypoxie abhängen können, ohne dass das in diesen Studien geprüft würde.

Giner und Kollegen (2012; spanisch) fanden bei 142 Männern mit Schlafapnoe in 69 Prozent eine erektile Dysfunktion; der AHI lag bei leichter gegenüber schwerer Dysfunktion bei 41 ± 21 gegenüber 63 ± 18 (p = 0,023), in der logistischen Regression blieben nur Alter (OR 1,11; 1,05 bis 1,16) und Hypercholesterinämie (OR 4,87; 1,49 bis 15,96) [s144]. Bozorgmehri und Kollegen (2017) untersuchten 2.676 Männer ab 67 Jahren (Studie MrOS Sleep): 70 Prozent hatten mäßige bis vollständige Dysfunktion; schwere schlafbezogene Atmungsstörung war nach Anpassung für Alter und Zentrum mit einer OR von 1,39 (1,00 bis 1,92) verbunden, nach zusätzlicher Anpassung für BMI, sozioökonomischen Status und Begleiterkrankungen mit 1,05 (0,75 bis 1,49) [s104]. Kalejaiye und Kollegen (2017) screenten in einer Londoner Andrologie-Ambulanz 129 Männer mit neu diagnostizierter erektiler Dysfunktion; 71 (55 Prozent) erreichten im Schlaf-Screening den Schwellenwert, diese waren älter (61,4 gegenüber 46,5 Jahre) und hatten einen höheren BMI (29,4 gegenüber 26,7) und einen schlechteren IIEF-ED-Wert (6,2 gegenüber 9,1; p = 0,018) [s106]; das Screening ist keine Polysomnographie, und der Altersunterschied von 15 Jahren kann den IIEF-Unterschied weitgehend erklären. Martynowicz und Kollegen (2023) führten bei 280 Patienten (107 mit berichteter erektiler Dysfunktion, 173 ohne) eine Polysomnographie durch und fanden in der Dysfunktionsgruppe einen höheren Epworth-Wert, längeren N1-Schlaf sowie niedrigere mittlere und minimale Sauerstoffsättigung (der Abstract nennt zusätzlich eine verminderte mittlere Entsättigung, ohne dies näher zu erläutern) [s43]. Skoczyński und Kollegen (2019) verglichen 61 Männer mit Schlafapnoe mit 68 nach Alter und BMI gepaarten Gesunden: Der IIEF-15 war bei Schlafapnoe schlechter, das Körperbild beim Sex ungünstiger; Luftnot war der einzige negative Faktor für die allgemeine Sexualfunktion [s89]. Zheng und Kollegen (2020) untersuchten 502 Männer mit Verdacht auf Schlafapnoe: Ein Index der Gesamtbelastung durch Sauerstoffmangel (BOADAI) war mit dem IIEF-5 negativ korreliert (r = -0,2525), und ein Auswahlverfahren (LASSO) behielt ihn, nicht aber den Atemstörungsindex und die niedrigste Sättigung; der Index wurde von denselben Autoren entwickelt und nicht extern validiert [s81]. Kabak und Çil (2026) verglichen 52 Männer mit Schlafapnoe mit 40 Kontrollen (Volltext): Sexuelle Dysfunktion nach ASEX war bei Schlafapnoe häufiger; 24 von 92 Männern hatten eine Dysfunktion, mit höherem AHI (50,27 ± 28,07 gegenüber 30,95 ± 19,53; p = 0,002); die minimale Sättigung war nicht verbunden (p = 0,40), Östradiol war bei Dysfunktion niedriger (22,81 ± 7,19 gegenüber 28,13 ± 11,91 pg/ml; p = 0,043), Testosteron wird im Abstract nicht berichtet [s13]. Die Bearbeiter der Recherche fanden Unstimmigkeiten zwischen Abstract und Tabellen (etwa beim Grenzwert AHI 59,75 mit im Abstract genannter Sensitivität von 91 Prozent und bei den Gruppenzahlen), die hier nicht aufgelöst werden. Türkmen und Kollegen (2025) werteten Polysomnographie-Berichte von 81 Patienten aus: BMI, Prostatavolumen, Uroflowmetrie, IPSS und IIEF waren mit der Schwere korreliert, Zahlen nennt der Abstract nicht [s29].

Mehrere kleine Querschnittsstudien aus der Türkei bestätigen die Häufigkeit erektiler Dysfunktion bei Schlafapnoe, ohne Vergleichsgruppe oder mit kleinen, selektierten Gruppen: Avcı und Kollegen (2019): 67,6 Prozent bei 68 Männern [s82]; Özkut und Kollegen (2012): 24 von 34 Männern (70,6 Prozent), verbunden mit BMI (p = 0,007) und minimaler Sättigung (p = 0,044), 13 Kontrollen mit Schnarchen, Stichprobe nicht rein männlich [s149]; Taken und Kollegen (2016): erektile Dysfunktion bei 24 von 38 Männern mit Schlafapnoe (63,2 Prozent) gegenüber 8 von 17 ohne (47,1 Prozent), nicht signifikant (p > 0,05) [s120]; Yenice und Kollegen (2016): 70 Männer, im Abstract widersprüchliche Aussagen zum Zusammenhang [s121]; Çoban und Kollegen (2016): 50 Männer über 50 Jahre, Nykturie und IIEF unterschieden sich nach Gruppen (p < 0,05), IPSS und Uroflowmetrie nicht [s115]. Hart und Kollegen (2021) beschrieben eine Kleinserie von 18 Männern einer Männergesundheitsambulanz: Von 12 Männern, die den Heimtest abschlossen, hatten alle eine Schlafapnoe; 44 Prozent hatten die Diagnose eines Testosteronmangels (retrospektiv, ohne Kontrollen) [s64]. Zwei japanische Kongressabstracts (nur per Texterkennung lesbar; Fallzahlen unsicher) berichten bei 22 Männern in den Vierzigern mit Schlafapnoe einen mittleren IIEF-5 von 18,7 mit negativer Korrelation zum AHI [s169] und bei Männern mit Verdacht auf Schlafapnoe in 57,5 Prozent eine verminderte Erektionsfähigkeit [s165]; sie sind nur als Hinweis auf die Literaturlage zu lesen.

Register- und Kohortenstudien, Mendelsche Randomisierung

Erektile Dysfunktion. Chen und Kollegen (2015) verglichen in der taiwanischen Versicherungsdatenbank 4.835 Männer mit vermuteter Schlafapnoe mit 145.050 gepaarten Kontrollen: Die Inzidenzrate der erektilen Dysfunktion lag bei wahrscheinlicher Schlafapnoe (Diagnose nach Polysomnographie) bei 5,7 gegenüber 2,3 je 1.000 Patientenjahre, das adjustierte Inzidenzratenverhältnis bei 2,0 (1,8 bis 2,2) und die HR in der Cox-Regression bei 2,0 (1,5 bis 2,7) [s125]. Chung und Kollegen (2016) fanden bei 1.236 Männern mit Schlafapnoe gegenüber 4.944 ohne eine OR für erektile Dysfunktion von 2,95 (1,89 bis 4,61; Prävalenz 2,91 gegenüber 0,97 Prozent; ein Endpunkt unter sieben, ohne Hinweis auf Mehrfachtestkorrektur) [s114]. Chen und Kollegen (2016) berichteten für 603 Personen mit Schlafapnoe eine HR der erektilen Dysfunktion von 9,44 (6,49 bis 13,7) und für 17.182 mit nicht apnoischen Schlafstörungen von 3,72 (3,13 bis 4,41) gegenüber 35.570 Kontrollen [s112]; der Schätzer ist im Vergleich mit den beiden vorgenannten Studien auffällig hoch, was der Abstract nicht erklärt, und ein Konfidenzintervall in einer Untergruppe (9,69 mit 5,48 bis 10,6) ist unsymmetrisch. Dass auch Schlafstörungen ohne Atemstörung mit erektiler Dysfunktion verbunden waren, wird als Hinweis gelesen, dass der Zusammenhang nicht allein auf nächtlicher Hypoxie beruht; geprüft wurde das nicht. Zhou und Kollegen (2026) fanden in der UK Biobank (155.688 Männer, mediane Beobachtung 11,6 Jahre) keinen signifikanten Zusammenhang von Schnarchen oder Schlafapnoe mit neu aufgetretener erektiler Dysfunktion (alle p > 0,05), wohl aber für mehr Tagesschläfrigkeit (HR 2,05; 1,06 bis 3,97) und schwereres morgendliches Erwachen (HR 1,85; 1,20 bis 2,84); die Autoren nennen geringe Fallzahlen und Unterdiagnose als Erklärung [s19]. Hwang und Kollegen (2022) verglichen bei 20.675 Männern mit neu diagnostizierter Schlafapnoe nach Propensity-Matching 8.337 operierte mit 2.779 nicht operierten: aHR 0,79 (0,64 bis 0,98); Inzidenzraten je 1.000 Personenjahre 55,8 gegenüber 76,1 [s52]. Operation gegenüber Nichtoperation ist ein Vergleich nach Behandlungsindikation, CPAP-Nutzung und AHI fehlen; die berichteten Intervalle der Inzidenzraten sind für 396 Ereignisse ungewöhnlich eng.

Mendelsche Randomisierung. Gao und Kollegen (2025) fanden in einer bidirektionalen Mendelschen Randomisierung mit zwei Schlafapnoe-Datensätzen keinen kausalen Zusammenhang von Schlafapnoe mit erektiler Dysfunktion (OR 1,01; 0,82 bis 1,24 und 1,07; 0,87 bis 1,30) und keinen in Gegenrichtung (OR 1,01; 0,96 bis 1,06 und 0,95; 0,87 bis 1,05) [s22]. Genetisch vorhergesagtes Risiko ist nicht gleich klinisch manifeste Schlafapnoe; warum die Studie von den beobachtenden Arbeiten abweicht, lässt der Abstract offen. Zhu und Kollegen (2025) fanden bei genetisch vorhergesagtem Schnarchen, kurzer Schlafdauer und häufiger Insomnie ein höheres Risiko erektiler Dysfunktion; ein eigenes Ergebnis für das Schlafapnoe-Syndrom nennt der Abstract nicht [s32]. Lu und Kollegen (2024) prüften acht Schlafmerkmale gegen drei Fertilitätsmaße (männliche Infertilität, abnorme Spermien, bioverfügbares Testosteron): Nur der Chronotyp war mit bioverfügbarem Testosteron verbunden (OR 1,07; 1,04 bis 1,12), für andere Merkmale gab es keinen Hinweis; gute Instrumente für Schlafapnoe selbst fehlen, Schnarchen ist ein grober Ersatz [s36].

Infertilität und Hodenkrebs. Jhuang und Kollegen (2021) verglichen in Taiwan 4.607 Männer mit Infertilitätsdiagnose mit 18.428 Kontrollen (Propensity-Zuordnung 1:4, Volltext ausgewertet): Schlafapnoe (polysomnographisch gesichert) war in der Infertilitätsgruppe häufiger (3,17 gegenüber 2,59 Prozent; p = 0,02), die adjustierte OR betrug 1,24 (1,10 bis 1,64; p = 0,003) [s65]. Nach Dauer der Schlafapnoe vor der Diagnose ergab sich 1,17 (unter 1 Jahr), 1,26 (1 bis unter 5 Jahre) und 1,86 (5 Jahre oder länger); nach Behandlung 1,80 (1,56 bis 2,07) ohne Therapie, 0,99 (0,86 bis 1,20) mit CPAP allein und 0,98 (0,84 bis 1,13) mit Uvulopalatopharyngoplastik allein. Die Autoren nennen als Grenzen: keine Labor-, BMI-, Rauch-, Spermien- oder Hormondaten, Diagnosecodes, wenige behandelte Fälle (60 mit und 246 ohne Infertilität). Mehrere Intervalle sind auf der logarithmischen Skala unsymmetrisch angegeben (etwa 1,24 mit 1,10 bis 1,64); die Zahlen sind wie berichtet wiedergegeben. Der Behandlungsvergleich erlaubt wegen der Verzerrung durch Behandlungsindikation keinen Schluss auf eine Wirkung der Therapie. Lin und Kollegen (2022) fanden in einer genesteten Fall-Kontroll-Studie (Taiwan, 1997 bis 2013) bei Männern mit Schlafapnoe und Operation eine adjustierte OR für Infertilität von 2,70 (1,46 bis 4,98), bei 20- bis 35-Jährigen 3,19 (1,18 bis 8,66), bei 35- bis 50-Jährigen 2,57 (1,18 bis 5,62), bei Frauen keinen Zusammenhang [s55]; die Operation ist hier möglicherweise ein Marker der Krankheitsschwere, und die Studie stammt aus derselben Datenbank wie [s65], ist also keine unabhängige Bestätigung. Chen und Kollegen (2021) untersuchten nicht Schlafapnoe, sondern Nasenscheidewandverkrümmung mit Muschelhypertrophie (61.761 Männer gegenüber 247.044 Kontrollen): 46 Fälle von Infertilität (0,07 Prozent) gegenüber 72 (0,03 Prozent), adjustierte HR 1,080 (1,049 bis 1,514), ohne Septoturbinoplastik 2,842 (1,715 bis 4,082), mit 1,074; die unadjustierte Rate (2,740-fach) und die adjustierte HR weichen stark ab, die Studie ist nur als indirekter Hinweis zu lesen [s62]. Park und Kollegen (2023) untersuchten in Korea 152.801 Männer mit Schlafapnoe und 764.005 Kontrollen auf Hodenkrebs: HR 1,58 (0,92 bis 2,60), nicht signifikant; bei über 65-Jährigen 3,39 (1,08 bis 10,06; Post-hoc-Teilgruppe mit sehr weitem Intervall), bei 20 bis 40 Jahren 1,19 und bei 40 bis 64 Jahren 1,27 [s44].

Samenqualität und Fertilität bei Schlafapnoe und gestörtem Schlaf

Für den Kern der Leitfrage, die Spermienqualität bei obstruktiver Schlafapnoe, liegen nur wenige Studien vor; eine kontrollierte Studie, die Spermienparameter vor und nach CPAP vergleicht, wurde in keiner der durchsuchten Sprachgruppen gefunden.

Wang und Kollegen (2023) untersuchten 175 Männer (Alter 32,2 ± 3,6 Jahre) eines Reproduktionszentrums mit einem tragbaren Atemmonitor und teilten sie nach AHI in vier Gruppen (keine, leichte, mittelschwere, schwere Schlafapnoe) [s47]. Progressive Beweglichkeit: 43 ± 16, 42 ± 17, 36 ± 18 und 29 ± 18 Prozent (p = 0,002); Gesamtbeweglichkeit: 59 ± 19, 59 ± 20, 49 ± 21 und 42 ± 20 Prozent (p = 0,010); Vitalität: 80 ± 10, 81 ± 11, 79 ± 8 und 72 ± 19 Prozent (p = 0,039). Asthenozoospermie (progressive Beweglichkeit unter 35 Prozent) war bei Schlafapnoe häufiger (p = 0,023); nach Anpassung für Alter und BMI blieb der AHI negativ mit Beweglichkeit und Vitalität verbunden. Die Autoren sehen Schlafapnoe als unabhängigen Risikofaktor. Einschränkungen: Querschnitt, tragbarer Monitor statt Polysomnographie, Selektion eines Reproduktionszentrums, Gruppengrößen im Abstract nicht genannt; die Gruppen ohne und mit leichter Schlafapnoe sind praktisch gleich, der Unterschied entsteht erst bei mittelschwerer und schwerer. Zur Spermienkonzentration und zu Hormonen macht der Abstract keine Angabe.

Zhang und Kollegen (2025) verglichen 108 neu diagnostizierte Männer mit Schlafapnoe (20 bis 40 Jahre, Polysomnographie) mit 84 Männern aus einer Fruchtbarkeitsabklärung (Volltext ausgewertet) [s30]. Die Schlafapnoe-Gruppe war schwerer (75,60 gegenüber 67,70 kg) und hatte einen höheren BMI (25,15 gegenüber 24,30). Spermienkonzentration 90,0 gegenüber 129,3 × 10⁶/ml, Gesamtbeweglichkeit 68,6 gegenüber 71,0 Prozent (p = 0,011), progressive Beweglichkeit 63,8 gegenüber 66,6 Prozent (p = 0,007), Testosteron 13,1 gegenüber 21,8 nmol/l (p < 0,001), LH 3,72 gegenüber 4,27 mIU/ml (p = 0,007), FSH 3,97 gegenüber 4,76 (p = 0,031), Östradiol 128 gegenüber 156 pmol/l (p = 0,003); Prolaktin und Progesteron waren gleich. Nach Schweregrad (66 leichte, 18 mittelschwere, 24 schwere Fälle) betrugen die Konzentration 118,15, 91,80 und 29,50 × 10⁶/ml (p < 0,001) und die Gesamtbeweglichkeit 74,35, 66,55 und 23,50 Prozent (p < 0,001), das Testosteron aber 13,35, 12,51 und 12,05 nmol/l ohne Unterschied (p = 0,727). In der multivariablen Analyse war der AHI unabhängig mit Konzentration (β = -0,393), Gesamtbeweglichkeit (β = -0,640) und progressiver Beweglichkeit (β = -0,623) verbunden (jeweils p < 0,001). Die absoluten Motilitätsunterschiede zwischen Schlafapnoe und Kontrollen sind klein (2,6 bis 2,8 Prozentpunkte), Konzentration und Testosteron unterscheiden sich deutlicher. Dass das Testosteron zwischen Schlafapnoe und Kontrolle, nicht aber zwischen den Schweregraden unterscheidet, spricht gegen eine einfache Dosis-Wirkungs-Beziehung für diese Größe (Einordnung der Bearbeitung). Beide Studien [s47, s30] stimmen in der Richtung überein und unterscheiden sich in Population, Messverfahren und Kontrollen.

Kyrkou und Kollegen (2022) untersuchten in einer Pilotstudie 41 Männer, davon 32 mit Schlafapnoe und 9 Kontrollen, mit einem CPAP-Verlauf über ein Jahr [s53]. Schlafapnoe-Patienten hatten eine schlechtere Erektionsfunktion, niedrigere Testosteronspiegel und eine geringere Samenqualität; BMI und IIEF waren unabhängige Determinanten des AHI; nach einem Jahr CPAP verbesserte sich die Sexualfunktion. Zahlenwerte zur Samenqualität, auch zu ihrem Verlauf unter CPAP, stehen nicht im Abstract; es ist die einzige gefundene Studie mit Samenanalyse und CPAP-Bezug. Alvarenga und Kollegen (2023) verglichen in São Paulo eine Schlafapnoe-Gruppe mit gesunden Freiwilligen, die randomisiert totalem oder REM-Schlafentzug zugeteilt wurden [s37]. Schlafapnoe war mit niedrigerem Gesamt- und freiem Testosteron, einem geringeren Anteil gesunder Spermien und geringerer Konzentration verbunden; Schlafentzug erhöhte TSH, Insulin und HOMA-IR, veränderte aber das Spermiogramm nicht; das Gesamttestosteron sank nach totalem, nicht nach REM-Schlafentzug. Der Schlafapnoe-Arm war nicht randomisiert, der Abstract nennt keine Zahlenwerte.

Schlafqualität ohne Apnoe-Diagnose. Li und Kollegen (2022) fanden bei 540 Männern mit Asthenozoospermie und 579 Kontrollen für eine Schlafdauer unter 8 Stunden eine OR von 1,44 (1,05 bis 1,99) und für schlechte Schlafqualität 1,35 (1,04 bis 1,77) [s54]. Caetano und Kollegen (2025) fanden bei 94 infertilen und 85 fertilen Männern spätere Bettzeiten (p = 0,03) und schlechtere Schlafqualität (p < 0,02) bei den infertilen und fordern objektive Schlafmessung [s20]. Zhou und Kollegen (2025) berichteten bei 727 Männern aus infertilen Paaren schlechte Schlafqualität bei 75,1 Prozent, mit Spermienkonzentration β = -1,39 (-2,11 bis -0,67) und progressiver Beweglichkeit β = -1,25 (-1,61 bis -0,88), ohne Zusammenhang mit FSH, LH, Östradiol, Prolaktin und Testosteron [s31]; die Angabe zur klinischen Schwangerschaft (OR 4,67; 3,08 bis 7,09) ist in der Richtung im Abstract nicht eindeutig und wird nicht ausgewertet. Du und Kollegen (2022) fanden bei 282 Paaren in assistierter Reproduktion eine Befruchtungsrate von 60,13 gegenüber 67,36 Prozent bei schlechtem gegenüber gutem Schlaf des Mannes (p < 0,001), mit Lebendgeburt OR 0,88 (0,78 bis 0,99), aber ohne Zusammenhang mit Embryoqualität, Einnistung, Schwangerschafts- oder Fehlgeburtsrate [s49]. Coleman und Kollegen (2026) fanden in einer nordamerikanischen Vorkonzeptionskohorte (690 Männer, 1.247 Samenproben, Heimtest) für PSQI über 5 gegenüber höchstens 5 eine um 18,1 Prozent niedrigere Spermienkonzentration (-33,5 bis 0,9), eine um 19,2 Prozent niedrigere Gesamtspermienzahl (-34,6 bis -0,1) und eine um 16,3 Prozent niedrigere Gesamtzahl beweglicher Spermien (-33,5 bis 5,4); die meisten Intervalle schließen Null ein; die Autoren nennen Selbstangaben, Heimtest und Internet-Rekrutierung als Einschränkungen und weisen darauf hin, dass ein Autor bei der Herstellerfirma des Heimtests angestellt ist [s09]. Diese Studien stützen in der Richtung einen Zusammenhang zwischen schlechterem Schlaf und schlechterer Samenqualität, beruhen aber überwiegend auf Selbstauskünften im Querschnitt.