5. Samenqualität und Fertilität bei OSA
Dieser Abschnitt ist für die Leitfrage des Gesamtberichts zentral und zugleich der dünnste: Es gibt zwei Querschnittsstudien mit Samenanalyse und OSA-Schweregrad [s47, s30], eine Pilotstudie [s53] und eine dreiarmige Studie [s37] sowie mehrere Registerstudien, die Infertilität über Diagnosecodes erfassen [s65, s55, s62], aber keine einzige kontrollierte Studie, die Spermienparameter vor und nach OSA-Behandlung untersucht.
Wang et al. 2023 [s47]: Wirkung der OSA auf die Samenqualität. Querschnittsstudie (Sleep and Breathing), Reproduktionsmedizinisches Zentrum, Renmin-Krankenhaus der Universität Wuhan, 175 Männer (Alter 32,2 ± 3,6 Jahre), tragbarer Schlafatmungsmonitor, Einteilung nach AHI in vier Gruppen (keine, leichte, mittelschwere, schwere OSA). Progressive Beweglichkeit 43 ± 16, 42 ± 17, 36 ± 18 und 29 ± 18 % (p = 0,002); Gesamtbeweglichkeit 59 ± 19, 59 ± 20, 49 ± 21 und 42 ± 20 % (p = 0,010); Vitalität 80 ± 10, 81 ± 11, 79 ± 8 und 72 ± 19 % (p = 0,039). Asthenozoospermie (progressive Beweglichkeit unter 35 %) war bei OSA häufiger (χ² = 5,195; p = 0,023). Nach Anpassung für Alter und BMI blieb der AHI negativ mit progressiver und Gesamtbeweglichkeit sowie Vitalität verbunden. Die Autoren sehen OSA als unabhängigen Risikofaktor für Beweglichkeit und Vitalität; ob CPAP oder andere Behandlungen die Samenqualität verbessern, nennen sie als offene Frage. Stärken: objektive Messung der Schlafatmung (wenn auch mit Heimgerät), Abstufung über vier Schweregrade, Anpassung für Alter und BMI. Schwächen: Querschnitt ohne Richtungsaussage; Selektion durch ein Fertilitätszentrum; die Gruppengrößen stehen nicht im Abstract (bei vier Gruppen sind einzelne vermutlich klein); die Gruppen „keine" und „leichte" OSA sind in Beweglichkeit und Vitalität praktisch gleich, der Unterschied entsteht erst bei mittelschwerer und schwerer OSA; zur Spermienkonzentration macht der Abstract keine Angabe, ebenso keinen Hormonbefund.
Zhang et al. 2025 [s30]: OSA, Samenqualität und Sexualhormone bei Männern im zeugungsfähigen Alter. Querschnittsstudie mit Schichtungsanalyse (Frontiers in Endocrinology), Urologie der Anhui Medical University in Hefei; Volltext ausgewertet. 108 neu diagnostizierte Männer mit OSA (20 bis 40 Jahre, Polysomnographie 2022 bis 2024) und 84 gesunde Männer, die im selben Zeitraum wegen einer Fruchtbarkeitsabklärung kamen. Alter im Median 28,50 gegenüber 28,00 Jahren; die OSA-Gruppe war schwerer (75,60 gegenüber 67,70 kg; p < 0,001) und hatte einen höheren BMI (25,15 gegenüber 24,30; p < 0,001). Spermienkonzentration 90,0 gegenüber 129,3 × 10⁶/ml, Gesamtbeweglichkeit 68,6 gegenüber 71,0 % (p = 0,011), progressive Beweglichkeit 63,8 gegenüber 66,6 % (p = 0,007), Testosteron 13,1 gegenüber 21,8 nmol/l (p < 0,001), LH 3,72 gegenüber 4,27 mIU/ml (p = 0,007), FSH 3,97 gegenüber 4,76 (p = 0,031), Östradiol 128 gegenüber 156 pmol/l (p = 0,003); Prolaktin und Progesteron gleich. Nach Schweregrad (66 leicht, 18 mittel, 24 schwer): Spermienkonzentration 118,15, 91,80 und 29,50 × 10⁶/ml (p < 0,001), Gesamtbeweglichkeit 74,35, 66,55 und 23,50 % (p < 0,001), aber Testosteron 13,35, 12,51 und 12,05 nmol/l ohne Unterschied (p = 0,727). In der multivariablen Analyse war der AHI unabhängig mit der Konzentration (β = -0,393), der Gesamtbeweglichkeit (β = -0,640) und der progressiven Beweglichkeit (β = -0,623) verbunden (je p < 0,001). Stärken: Polysomnographie als Standard, junge Männer, Stufung nach Schweregrad, gleichzeitige Erfassung von Schlaf, Samen und Hormonen. Schwächen: Kontrollen aus der Fruchtbarkeitsabklärung statt aus der Bevölkerung; ungleiche Gruppen, Gewichtsunterschied; die Art der Adjustierung nennt der Abstract nicht; die Motilitätsunterschiede zwischen OSA und Kontrolle sind absolut klein (2,6 bis 2,8 Prozentpunkte), der Konzentrations- und der Testosteronunterschied dagegen deutlich. Dass das Testosteron zwischen OSA und Kontrolle, nicht aber zwischen den Schweregraden unterscheidet, spricht gegen eine einfache Dosis-Wirkungs-Beziehung für diese Größe, während die Samenparameter eine solche zeigen (Einordnung der Bearbeitung). Die auffällig steile Abstufung (Gesamtbeweglichkeit 74 gegenüber 24 %) betrifft nur 24 Männer mit schwerer OSA.
Kyrkou et al. 2022 [s53]: Sexual- und Erektionsfunktion und Samenqualität bei OSA, Pilotstudie. Pilotstudie (Journal of Personalized Medicine), 41 Männer mit Polysomnographie bei OSA-Verdacht: 32 mit OSA, 9 ohne (Kontrollen); IIEF-15, Blutproben und Samenanalyse; CPAP-Verlauf über ein Jahr. OSA-Patienten hatten eine schlechtere Erektionsfunktion, niedrigere Testosteronspiegel und eine geringere Samenqualität. In der multivariablen Regression waren BMI und IIEF unabhängige Determinanten des AHI. Nach einem Jahr CPAP verbesserte sich die Sexualfunktion (Interventionsteil). Zahlenwerte zur Samenqualität stehen nicht im Abstract. Schwächen: sehr kleine Kontrollgruppe (9), Pilotcharakter, kein Vergleichsarm für den CPAP-Verlauf; der Abstract nennt für die Samenanalyse im Verlauf keine Ergebnisse. Die Studie ist die einzige mit Samenanalyse und CPAP-Verlauf, ohne dass aus dem Abstract hervorginge, ob die Samenparameter nach CPAP erneut gemessen wurden.
Alvarenga et al. 2023 [s37]: Schlafentzug und OSA und männliche Fortpflanzungsfunktion. Dreiarmige Parallelstudie am Sleep Institute São Paulo: eine vordefinierte OSA-Gruppe und gesunde Freiwillige, die in totalen oder REM-Schlafentzug randomisiert wurden; Fragebögen, Polysomnographie, Blut und Samenproben. OSA war mit niedrigerem Gesamt- und freiem Testosteron, niedrigerem HDL-Cholesterin sowie einem geringeren Anteil gesunder Spermien und einer geringeren Spermienkonzentration verbunden als bei Freiwilligen. Beide Schlafentzugsgruppen hatten höheres TSH, höheres Insulin und höhere HOMA-IR-Werte, aber keine Veränderung des Spermiogramms; das Gesamttestosteron sank nach totalem Schlafentzug, nicht nach REM-Entzug. Die Autoren sehen in OSA ein hormonelles Ungleichgewicht, das wahrscheinlich mit eingeschränkter Fortpflanzungsfunktion und Begleiterkrankungen wie Schlaffragmentierung und Adipositas zusammenhänge. Stärken: Kombination aus Patientenvergleich und experimentellem Schlafentzug an derselben Einrichtung. Schwächen: Der OSA-Arm war nicht randomisiert (vordefiniert); der Abstract nennt keine Zahlenwerte; die OSA-Gruppe unterscheidet sich vermutlich in Alter und Gewicht von den Freiwilligen, ohne dass der Abstract das beziffert (Einordnung der Bearbeitung). Der Befund, dass kurzer Schlafentzug das Spermiogramm nicht veränderte, bei OSA aber Konzentration und Anteil gesunder Spermien niedriger lagen, deutet auf einen anderen Mechanismus als bloßen Schlafmangel hin; er kann aber auch Folge von Gewicht, Alter oder Dauer der Exposition sein (Einordnung der Bearbeitung).
Jhuang et al. 2021 [s65]: OSA und das Risiko männlicher Infertilität in Taiwan. Bevölkerungsbasierte Fall-Kontroll-Studie (JAMA Network Open), Tri-Service General Hospital in Taipeh, Longitudinal Health Insurance Database 2000 bis 2013; Volltext ausgewertet. Männer mit Infertilitätsdiagnose (mindestens drei ambulante Besuche oder ein Krankenhausaufenthalt) wurden im Verhältnis 1:4 gepaart: 4.607 Männer mit Infertilität (34,18 ± 5,44 Jahre) und 18.428 Kontrollen (34,28 ± 5,81). Hauptexposition: polysomnographisch gesicherte OSA. OSA war in der Infertilitätsgruppe häufiger (3,17 gegenüber 2,59 %; p = 0,02). Das adjustierte OR für Infertilität betrug 1,24 (95-%-KI 1,10 bis 1,64; p = 0,003; absolutes Risiko 0,204; 0,092 bis 0,391). Andere Faktoren: Adipositas aOR 3,01 (1,76 bis 8,34), Diabetes 2,01, Depression 2,16, COPD 2,13. Nach Dauer der OSA vor der Diagnose: unter 1 Jahr aOR 1,17 (1,08 bis 1,57), 1 bis unter 5 Jahre 1,26 (1,12 bis 1,67), 5 Jahre oder länger 1,86 (1,23 bis 2,21). Nach Behandlung: ohne OSA-Therapie aOR 1,80 (1,56 bis 2,07; p < 0,001), mit CPAP allein 0,99 (0,86 bis 1,20), mit Uvulopalatopharyngoplastik allein 0,98 (0,84 bis 1,13). In allen Altersgruppen außer ab 40 Jahren war das Risiko erhöht. Die Autoren schließen, OSA erhöhe das Infertilitätsrisiko, das Risiko hänge mit der Expositionsdauer zusammen, und fehlende Behandlung gehe mit höherem Risiko einher. Stärken: sehr große Stichprobe, polysomnographisch gesicherte Exposition, Dauermuster, Behandlungsvergleich. Schwächen laut Autoren und Volltext: keine Labor-, BMI-, Rauch-, Spermien- oder Hormondaten; Diagnosecodes; Kausalität offen; behandelte OSA-Fälle wenige (60 mit und 246 ohne Infertilität). Die Diagnose „Infertilität" im Register umfasst weder Samenanalyse noch Ursachenzuordnung (männlich, weiblich oder unklar). Der Vergleich nach Behandlung ist durch die Behandlungsindikation verzerrt (wer behandelt wird, unterscheidet sich von wem nicht) und erlaubt keinen Schluss auf eine Wirkung der Therapie. Mehrere Konfidenzintervalle liegen auf der logarithmischen Skala deutlich asymmetrisch zum Punktschätzer (zum Beispiel aOR 1,24 mit 1,10 bis 1,64, aOR 1,17 mit 1,08 bis 1,57); die Zahlen sind wie berichtet wiedergegeben. Der Hauptbefund liegt mit 1,24 nahe an null.
Lin et al. 2022 [s55]: Infertilitätsrisiko bei Männern mit OSA, Taiwan. Landesweite geschachtelte Fall-Kontroll-Studie (Journal of Personalized Medicine), National Health Insurance Research Database 1997 bis 2013; Volltext ausgewertet. 12.741 Personen mit Infertilität und 50.964 Kontrollen, nach Propensity-Matching 12.718 und 25.716. Männer mit OSA und OSA-Operation: aOR für Infertilität 2,70 (1,46 bis 4,98; p = 0,0015); Frauen nicht. Männer von 20 bis 35 Jahren aOR 3,19 (1,18 bis 8,66; p = 0,0227), von 35 bis 50 Jahren (Volltext: 35 bis 55) 2,57 (1,18 bis 5,62; p = 0,0176). Stärken: getrennt nach Geschlecht, Altersschichtung, passt zur Richtung von [s65]. Schwächen laut Autoren: Kausalität nicht belegt, keine Daten zu BMI, Rauchen und Alkohol, keine Untergruppen nach Infertilitätsform; warum gerade die Gruppe mit Operation ein erhöhtes Risiko zeigt, bleibt offen; die Operation ist hier ein Marker für Krankheitsschwere oder Behandlungsbedarf und nicht notwendigerweise eine Ursache. Der Abstract nennt keine Fallzahlen für die Untergruppen, die Intervalle sind weit. Zusammenschau [s65, s55]: Beide stammen aus derselben nationalen Versicherungsdatenbank mit überlappenden Zeiträumen und sind nicht unabhängig; die Richtung ist gleich, die Stärke verschieden (aOR 1,24 gegenüber 2,70).
Chen et al. 2021 [s62]: Nasenscheidewandverkrümmung mit Muschelhypertrophie und männliche Infertilität, Taiwan. Retrospektive gematchte Kohortenstudie (American Journal of Rhinology and Allergy), Tri-Service General Hospital Taipeh, Longitudinal Health Insurance Database 2000 bis 2015. 61.761 Männer mit Nasenscheidewandverkrümmung und Muschelhypertrophie (DNS/ITH) und 247.044 Kontrollen. Infertilität trat bei 46 Männern der DNS/ITH-Gruppe auf (0,07 %; 6,25 je 100.000 Personenjahre) gegenüber 72 bei Kontrollen (0,03 %; 2,28 je 100.000 Personenjahre); die Inzidenzrate war 2,740-fach höher (Log-Rank p < 0,001). Cox-Regression: aHR 1,080 (95-%-KI 1,049 bis 1,514; p = 0,001). Ohne Septoturbinoplastik war das Risiko am höchsten (aHR 2,842; 1,715 bis 4,082; p < 0,001), mit ihr aHR 1,074 (1,035 bis 1,488; p = 0,012); die Operation senkte das Risiko in der DNS/ITH-Gruppe um 45,1 % gegenüber der Gruppe ohne (p = 0,033). Einordnung und Schwächen: Die Studie betrifft keine Schlafapnoe, sondern eine mögliche Ursache (behinderte Nasenatmung); OSA dient im Abstract als verbindende Hypothese, eine OSA-Diagnose liegt der Auswertung nicht zugrunde. Die absoluten Ereigniszahlen sind sehr klein (46 und 72). Die unadjustierte Rate (2,740-fach) und die adjustierte HR (1,080) weichen stark voneinander ab, und in zwei Intervallen liegt der Punktschätzer dicht an der unteren Grenze (1,080 mit 1,049 bis 1,514; 1,074 mit 1,035 bis 1,488), was die Interpretation erschwert. Die Studie ist nur ein indirekter Hinweis.
Park et al. 2023 [s44]: Hodenkrebs bei OSA, Korea. Landesweite Kohortenstudie (Cancers), Inha University Hospital Incheon, Korea National Health Insurance Service 2007 bis 2014. 152.801 neu diagnostizierte erwachsene Männer mit OSA ohne vorherige Krebsdiagnose und 764.005 Kontrollen (1:5, nach Alter und Geschlecht gepaart). Die Hazard Ratio für Hodenkrebs betrug 1,58 (95-%-KI 0,92 bis 2,60) und war auch nach Adjustierung nicht signifikant. Altersgruppen: über 65 Jahre HR 3,39 (1,08 bis 10,06), 20 bis 40 Jahre 1,19 (0,44 bis 2,75), 40 bis 64 Jahre 1,27 (0,50 bis 2,80). Die Autoren schließen, OSA beeinflusse die Hodenkrebsinzidenz in der Allgemeinbevölkerung wahrscheinlich nicht; ältere Männer über 65 Jahre könnten empfänglicher sein. Stärken: sehr große Kohorte, Altersschichtung. Schwächen: Hodenkrebs ist selten; die Ereigniszahl nennt der Abstract nicht; der Befund bei über 65-Jährigen ist eine Post-hoc-Teilgruppe mit sehr weitem Intervall (1,08 bis 10,06) und wegen der Seltenheit des Hodenkrebses in dieser Altersgruppe mit Vorsicht zu lesen. Der Endpunkt hat mit Spermienqualität nur indirekt zu tun; die Studie ist die einzige koreanische Registerstudie zum männlichen Genitaltrakt.
Chen et al. 2016 [s113]: Genomweite DNA-Methylierung bei OSA. Epigenetische Studie (Sleep), Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Taiwan; Entdeckungskohorte 15 Patienten mit OSA und 6 Gesunde (Methylierungsarray), Validierungskohorte 72 Patienten mit schlafbezogener Atmungsstörung (Pyrosequenzierung). Das Array fand 636 differenziell methylierte Loci bei OSA gegenüber Gesunden und 327 bei OSA mit Hypertonie gegenüber ohne. In der Validierungskohorte unterschied sich beim primären Endpunkt die Methylierung sechs ausgewählter Gene zwischen Schnarchern und OSA nicht. Im sekundären Endpunkt waren bei Patienten mit einem Sauerstoffentsättigungsindex über 30 die Methylierung des Androgenrezeptor-Promotors (CpG-Stelle -531) und das Androgenrezeptor-Protein erhöht. Die Autoren sehen die Hypomethylierung von IL1R2 und die Hypermethylierung des Androgenrezeptors als mögliche Determinanten des Schweregrads. Schwächen: Der primäre Endpunkt war negativ; der Androgenrezeptor-Befund stammt aus einer Sekundäranalyse; die Entdeckungskohorte ist sehr klein; Methylierung im Blut entspricht nicht der im Hoden; ob Veränderungen des Androgenrezeptors die Testosteronwirkung oder die Samenqualität verändern, wird nicht geprüft.
Li et al. 2025 [s26] (Humanteil): Hypoxie und männliche Fruchtbarkeit über Septin2. Kombination aus Querschnittsstudie am Menschen, Tierversuch und Zellversuchen (Human Reproduction Open), Army Medical University Chongqing. Samenproben von 24 Höhenbewohnern, 6 Patienten mit pathologischer Hypoxie und 19 gesunden Kontrollen (CASA, Färbungen für Fehlbildung und Vitalität); dazu ein Mausmodell (n = 5) und Zellkultur. Der Abstract berichtet qualitativ, dass Menschen mit Höhenexposition oder pathologischer Hypoxie und das Mausmodell übereinstimmend hypoxiebedingte Fortpflanzungsstörungen zeigten; Zahlenwerte und p-Werte nennt er nicht. Schwächen: sehr kleine Gruppen (6 Patienten mit pathologischer Hypoxie); die Hypoxie beim Menschen betraf Höhenbewohner und Patienten mit pathologischer Hypoxie, nicht gezielt OSA; Hormonveränderungen und Sexualfunktion wurden nicht untersucht (Einschränkung der Autoren). Der Mechanismusteil (Zell- und Mausversuch) gehört nicht in dieses Kapitel.
Einordnung des Abschnitts. Die Datenlage zur Samenqualität bei OSA besteht aus zwei Querschnittsstudien mit übereinstimmender Richtung (niedrigere Beweglichkeit bei schwererer OSA [s47, s30]; niedrigere Konzentration in [s30]) und einer Pilotstudie [s53]. Alle drei stammen aus Fertilitäts- oder Schlafzentren mit Selektion, haben keine Längsschnittkomponente zur Samenqualität und sind klein. Die Registerstudien aus Taiwan zeigen ein um etwa ein Viertel bis auf mehr als das Doppelte erhöhtes Infertilitätsrisiko bei erheblichen Einschränkungen (keine Samenanalyse, kein BMI) und sind nicht unabhängig voneinander [s65, s55]. Die Metaanalyse findet für OSA ein nicht signifikantes Risiko [s45]. Ob OSA die Spermienqualität eigenständig mindert, ist daher mit den vorliegenden Beobachtungsstudien nicht entscheidbar; Adipositas, Alter und Rauchen sind gleichzeitig Störgrößen, die in keiner der Studien vollständig kontrolliert sind (Einordnung der Bearbeitung).
6. Schlaf ohne Apnoe-Diagnose als Nachbargebiet
Diese Studien betreffen Schlafdauer und Schlafqualität und nicht OSA. Sie stehen hier, weil sie die einzige breitere Evidenz zu Schlaf und Samenqualität liefern und weil viele Übersichten sie zur Stützung der OSA-Hypothese heranziehen. Der Schluss von „schlechtem Schlaf" auf OSA ist nicht zulässig: Die Studien erfassen den Schlaf überwiegend per Fragebogen (Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI).
Du et al. 2022 [s49]: Schlafqualität von Männern und Ergebnisse assistierter Reproduktion. Retrospektive Kohorte, 282 Paare in assistierter Reproduktion in China; PSQI der Männer. Die Befruchtungsrate betrug bei schlechtem Schlaf 60,13 % (543/903) und bei gutem Schlaf 67,36 % (902/1.339; p < 0,001). Der PSQI-Gesamtwert war mit dem Geburtsgewicht verbunden (β = -63,81; 95-%-KI -119,91 bis -8,52; p = 0,047), die Lebendgeburt mit OR 0,88 (0,78 bis 0,99; p = 0,047); mit Embryoqualität, Einnistung, Schwangerschafts- und Fehlgeburtsrate bestand kein Zusammenhang. Schwächen: retrospektiv, Selbstauskunft, die beiden Befunde zu Geburtsgewicht und Lebendgeburt liegen bei p = 0,047 knapp an der Grenze; die Befruchtungsrate ist eine Laborgröße, die auch von den Bedingungen im Labor abhängen kann (Einordnung der Bearbeitung). Mehrfachvergleiche ohne erkennbare Korrektur.
Li et al. 2022 [s54]: kurze Schlafdauer und schlechte Schlafqualität bei Asthenozoospermie. Fall-Kontroll-Studie, 540 Männer mit Asthenozoospermie und 579 Kontrollen (zusammen 1.119). Gesamtschlafdauer unter 8 gegenüber 8 bis 9 Stunden: OR 1,44 (95-%-KI 1,05 bis 1,99); schlechte Schlafqualität: OR 1,35 (1,04 bis 1,77). Stärken: relativ große Gruppen. Schwächen: Fall-Kontroll-Design, Schlaf per Fragebogen im Rückblick; die Intervalle reichen bis nahe an 1; Alter, Rauchen und Adipositas sind im Abstract nicht erwähnt.
Caetano et al. 2025 [s20]: Schlaf und idiopathische Infertilität. Nicht gepaarte multizentrische Fall-Kontroll-Studie (ALIFERT, NCT01093378), 2009 bis 2013, insgesamt 360 Teilnehmende: 94 infertile und 85 fertile Männer sowie 95 infertile und 86 fertile Frauen, Alter 32,6 ± 4,4 Jahre; HD-43-Schlaffragebogen, PSQI, Schlafprotokolle. Bei Männern war die Bettzeit bei Infertilität später (p = 0,03) und die Schlafqualität nach PSQI schlechter (p < 0,02); bei Frauen fanden sich spätere Aufstehzeit, längere Einschlaflatenz und mehr Schlafapnoe-Symptome. Die Autoren schließen, schlechte Schlafqualität und extreme oder abweichende Chronotypen könnten mit männlicher und weiblicher Fruchtbarkeit zusammenhängen, und fordern objektive Schlafmessung (Aktimetrie, Polysomnographie). Schwächen: subjektive Schlafmaße, keine Zahlen zur Effektgröße im Abstract, Studie über ein Jahrzehnt alt.
Zhou et al. 2025 [s31]: Schlafqualität von Männern, Samenparameter und Schwangerschaftsausgang. Querschnitt an 727 Männern aus infertilen Paaren. Schlechte Schlafqualität lag bei 75,1 % vor; sie war mit niedrigerer Spermienkonzentration (β = -1,39; 95-%-KI -2,11 bis -0,67) und niedrigerer progressiver Beweglichkeit (β = -1,25; -1,61 bis -0,88) verbunden; kein Zusammenhang bestand mit FSH, LH, Östradiol, Prolaktin und Testosteron. Für die klinische Schwangerschaft nennt der Abstract ein OR von 4,67 (3,08 bis 7,09) bei „geringerer Wahrscheinlichkeit"; die Richtung ist im Abstract nicht eindeutig und wird deshalb nicht ausgewertet. Schwächen: Bevölkerung aus Fertilitätsabklärung mit hohem Anteil schlechten Schlafs (drei Viertel), Selbstauskunft, Einheiten der β-Koeffizienten im Abstract nicht erklärt. Einordnung: Dass die Hormone unverändert sind, die Samenparameter aber abweichen, spricht in dieser Gruppe nicht für eine über das Testosteron vermittelte Wirkung (Einordnung der Bearbeitung).
Coleman et al. 2026 [s09]: nordamerikanische Vorkonzeptionsstudie zu Schlaf und Samenqualität. Querschnitt in einer Online-Vorkonzeptionskohorte (Heimtest für Samenproben), 690 Männer mit 1.247 Samenproben. PSQI über 5 gegenüber höchstens 5: Spermienkonzentration -18,1 % (95-%-KI -33,5 bis 0,9), Gesamtspermienzahl -19,2 % (-34,6 bis -0,1), Gesamtzahl beweglicher Spermien -16,3 % (-33,5 bis 5,4). Schlafdauer unter 6 gegenüber 7 bis 8,9 Stunden: Spermienkonzentration -16,4 % (-45,0 bis 26,9). Die meisten Intervalle schließen Null ein. Einschränkungen laut Autoren: Selbstangaben, Heimtest, Internetrekrutierung; ein Autor ist bei der Herstellerfirma des Heimtests angestellt. Schwächen: Die Punktschätzer liegen konsistent um 16 bis 19 % unter dem Vergleich, aber nur ein Intervall (Gesamtspermienzahl) schließt die Null knapp aus.
Einordnung. In der Richtung stützen alle fünf Arbeiten einen Zusammenhang zwischen schlechterem Schlaf und schlechterer Samenqualität, beruhen aber überwiegend auf Selbstauskünften im Querschnitt. Metaanalytisch ergibt sich für kurze Schlafdauer und Fertilität OR 0,92 (95-%-KI 0,84 bis 1,00) [s60]. Ob die Befunde auf OSA übertragbar sind, bleibt offen.