# Obstruktive Schlafapnoe, nächtlicher Sauerstoffmangel, CPAP-Therapie und Testosteron bzw. Spermienqualität: eine Gesamtstudie der Literatur

Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/schlafapnoe.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 66.493 Wörter, 191 Quellen

> Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung.

## Kurzantwort

Bei Männern mit schwerer obstruktiver Schlafapnoe sind in Querschnittsstudien das Gesamttestosteron und die Beweglichkeit der Spermien niedriger als in Vergleichsgruppen. Ob die Schlafapnoe selbst oder die gemeinsame Adipositas dahintersteht, ist offen. Eine Besserung durch CPAP ist nicht belegt, und Spermienwerte vor und nach CPAP wurden mit Kontrollgruppe nie gemessen. Die Studienlage zur Spermienqualität ist dünn, jung und überwiegend querschnittlich.

## Häufige Fragen

### Beeinträchtigt Schlafapnoe die Spermienqualität?

Zwei chinesische Querschnittsstudien fanden bei mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe eine schlechtere Spermienbeweglichkeit, eine davon auch eine niedrigere Konzentration. Beide Studien stammen aus Fruchtbarkeitszentren und können keine Ursache beweisen. Eine Metaanalyse fand für Infertilität kein signifikant erhöhtes Risiko. Die Belege beim Menschen sind insgesamt schwach.

### Senkt Schlafapnoe das Testosteron?

Zwei Metaanalysen fanden bei Männern mit Schlafapnoe im Mittel ein niedrigeres Gesamttestosteron als bei Kontrollen. Gesichert ist der Unterschied bei schwerer Schlafapnoe, bei leichter und mittelschwerer nicht. Die Streuung zwischen den Studien ist sehr hoch. Ob die Atmungsstörung oder das Körpergewicht den Unterschied trägt, ist ungeklärt.

### Ist Übergewicht der eigentliche Grund für niedriges Testosteron bei Schlafapnoe?

Das ist offen. Große Bevölkerungsstudien mit sorgfältiger Anpassung fanden keinen von Körpergewicht und Alter unabhängigen Zusammenhang. Mehrere Klinikstudien sahen dagegen auch nach Anpassung einen Zusammenhang. Adipositas senkt für sich das Testosteron und fördert zugleich die Schlafapnoe, weshalb sich beide Einflüsse schwer trennen lassen.

### Verbessert CPAP das Testosteron?

Zwei Metaanalysen fanden unter CPAP keine signifikante mittlere Änderung des Gesamttestosterons. Die Konfidenzintervalle sind breit, die Einzelstudien klein, kurz und meist ohne Kontrollgruppe. Einige Studien zeigen Anstiege, andere keine Änderung. Keine nachgewiesene Änderung bedeutet nicht, dass nachweislich keine Änderung besteht.

### Gibt es Studien zu Spermien vor und nach CPAP?

Eine kontrollierte Studie, die Spermienparameter vor und nach CPAP misst, wurde in keinem der durchsuchten Sprachräume gefunden. Die einzige Pilotstudie mit Samenanalyse und CPAP-Verlauf nennt im Abstract keine Zahlen zur Samenqualität im Verlauf. Ob CPAP die Spermienqualität verändert, lässt sich daher nicht beantworten.

### Was zeigen Tierversuche zu Sauerstoffmangel und Spermien?

In Tierversuchen senkte intermittierende Hypoxie bei Mäusen und Ratten Spermienbeweglichkeit und Spermienzahl. Bei Mäusen sank der Anteil trächtiger Weibchen von 0,72 auf 0,33. Die Richtung beim Testosteron ist je nach Modell und Dauer uneinheitlich. Die Übertragung auf Männer mit Schlafapnoe ist nicht gezeigt.

### Kann Testosteron die Schlafapnoe verschlechtern?

Zugeführtes Testosteron kann die Atmung im Schlaf verschlechtern. In einer randomisierten Studie bei adipösen Männern mit schwerer Schlafapnoe war der Entsättigungsindex nach 7 Wochen schlechter als unter Placebo, nach 18 Wochen nicht mehr signifikant. Die Endocrine-Society-Leitlinie nennt unbehandelte schwere Schlafapnoe als Zustand, bei dem eine Testosterontherapie nicht begonnen werden soll.

### Wie sicher ist die Studienlage insgesamt?

Eher gering. Die Studie wertete 191 Quellen aus, überwiegend Abstracts, kleine Studien einzelner Zentren und Querschnitte. Es gibt keine ausreichend große und lange randomisierte Studie, die CPAP gegen Scheinbehandlung mit Testosteron oder Spermienparametern als Hauptziel prüft. Die Studie ersetzt keine ärztliche Beratung und gibt keine Therapieempfehlung.

*Stand 4. Oktober 2026*

## Kurzfassung

Diese Studie fragt, ob die obstruktive Schlafapnoe (OSA) und der damit verbundene nächtliche Sauerstoffmangel das Testosteron und die Spermienqualität von Männern beeinträchtigen und ob eine CPAP-Therapie (Überdruckbeatmung über eine Nasen- oder Gesichtsmaske) daran etwas ändert. Ausgewertet wurden 191 Quellen aus den Jahren 1985 bis 2026, gesucht in zwölf Sprachen (Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch, Chinesisch, Japanisch, Koreanisch, Russisch, Arabisch, Türkisch). Fast alle Angaben beruhen auf Abstracts, nicht auf Volltexten; Zahlen wurden wörtlich übernommen.

**Testosteron im Querschnitt.** Zwei Metaanalysen finden bei Männern mit OSA ein niedrigeres Serumtestosteron als bei Kontrollen (standardisierte Mittelwertdifferenz, SMD, -0,76 bzw. -0,97) [s59, s46]. Der Unterschied ist bei schwerer OSA gesichert, bei leichter und mittelschwerer nicht [s59]; die Heterogenität ist mit I² = 94,9 Prozent sehr hoch [s46]. Ob die OSA selbst oder die gemeinsame Adipositas den Befund trägt, ist offen: Große Bevölkerungsstudien mit sorgfältiger Anpassung finden keinen von Körpergewicht und Alter unabhängigen Zusammenhang [s163, s117, s72], mehrere Klinikstudien dagegen auch nach Anpassung einen Zusammenhang [s173, s70, s04].

**CPAP und Testosteron.** Zwei Metaanalysen finden keine signifikante mittlere Änderung des Gesamttestosterons unter CPAP [s137, s85]; die Konfidenzintervalle sind breit und die Primärstudien klein, kurz und überwiegend ohne Kontrollgruppe. Einzelne Studien zeigen Anstiege [s186, s04, s176, s118], andere nicht [s157, s131, s129, s123]. Ein randomisierter zweiwöchiger CPAP-Entzug ließ die Apnoe wiederkehren, ohne dass sich Testosteron oder Gonadotropine signifikant änderten [s11].

**Spermienqualität.** Beim Menschen gibt es nur wenige Messungen. Zwei chinesische Querschnittsstudien finden bei mittelschwerer bis schwerer OSA eine schlechtere Beweglichkeit [s47] beziehungsweise eine niedrigere Konzentration und Beweglichkeit [s30]; beide sind Querschnitte mit Auswahl aus Fruchtbarkeitszentren. Taiwanische Registerdaten zeigen ein erhöhtes Infertilitätsrisiko (adjustiertes Odds Ratio 1,24 bzw. 2,70 in einer Untergruppe) [s65, s55], gestützt auf Abrechnungscodes ohne Samenwerte. Eine Metaanalyse findet für OSA ein nicht signifikantes Hazard Ratio von 1,58 (95-%-Konfidenzintervall 0,99 bis 2,52) [s45]. Eine kontrollierte Studie, die Spermienparameter vor und nach CPAP misst, wurde in keinem der durchsuchten Sprachräume gefunden.

**Tierversuche.** Intermittierende Hypoxie senkt bei Mäusen und Ratten Spermienbeweglichkeit und -zahl; bei Mäusen sank der Anteil trächtiger Weibchen von 0,72 auf 0,33 [s133]. Die Testosteronrichtung ist modell- und dauerabhängig uneinheitlich.

**Umgekehrte Richtung.** Zugeführtes Testosteron kann die Atmung im Schlaf verschlechtern, bei klinisch üblicher Dosis und schwerer OSA zeitlich begrenzt [s175, s146]. Die Endocrine-Society-Leitlinie nennt unbehandelte schwere OSA als Zustand, bei dem eine Testosterontherapie nicht begonnen werden soll [s91].

**Erektile Funktion als Nachbarthema.** Erektile Dysfunktion ist bei OSA in vielen Studien häufig; ob CPAP sie bessert, ist unsicher: Das Cochrane-Review (6 randomisierte Studien, 315 Männer) bewertet die Sicherheit der Evidenz für CPAP gegen keine Behandlung als sehr niedrig [s61], und eine Mendelsche Randomisierung sowie die UK-Biobank-Kohorte fanden keinen unabhängigen Zusammenhang mit OSA [s22, s19]. Die Befunde zur erektilen Funktion sind für die Leitfrage nur ein Nebenpfad und werden in eigenen Kapiteln behandelt.

**Grenzen.** Es gibt keine ausreichend große und lange randomisierte Studie, die CPAP gegen Scheinbehandlung mit Testosteron oder Spermienparametern als Hauptziel prüft; die einzige Sham-kontrollierte Studie mit Hormonmessung dauerte einen Monat [s177]. Die Quellen sind überwiegend kleine Studien einzelner Zentren, teils mit nicht unabhängigen Datenquellen, und mehrere Datenbanken waren nicht erreichbar; die Zahl gefundener Studien ist eine Untergrenze.

**Gesamteinschätzung.** Ein Zusammenhang zwischen schwerer OSA und niedrigerem Testosteron sowie schlechterer Beweglichkeit der Spermien ist in Querschnitten wiederholt beschrieben. Kausalität, Unabhängigkeit von der Adipositas und eine Besserung durch CPAP sind nicht belegt. Die Literatur zur Spermienqualität ist dünn, jung und überwiegend querschnittlich. Diese Studie gibt keine Therapieempfehlung.

## Das Wichtigste in Kürze

Die Einstufungen "Evidenzstärke" und "Gewissheit" sind Einordnungen der Bearbeitung nach Studientyp, Größe, Einheitlichkeit und Verzerrungsrisiko, kein formales GRADE-Verfahren (Ausnahme: das Cochrane-Review zur erektilen Funktion nennt eigene GRADE-Urteile [s61]).

1. **Niedrigeres Gesamttestosteron bei Männern mit OSA im Querschnitt.** Metaanalysen: SMD -0,76 (18 Studien, 1823 Männer) [s59] und -0,97 (24 Fall-Kontroll-Studien) [s46]; bei Frauen kein Unterschied (SMD 0,06) [s46]. *Evidenzstärke: mittel (Metaanalysen, aber nur Querschnittsvergleiche, I² = 94,9 Prozent). Gewissheit: mittel für die Richtung, gering für die Größe.*
2. **Der Unterschied hängt vom Schweregrad ab.** Schwere OSA SMD -1,21 (95-%-KI -2,02 bis -0,41), leichte und mittelschwere OSA mit Intervallen, die null einschließen [s59]. *Evidenzstärke: mittel bis niedrig. Gewissheit: gering bis mittel.*
3. **Adipositas als Störgröße ist ungeklärt.** Kein unabhängiger Zusammenhang in MAILES (623 Männer) [s72], SHIP-TREND [s117] und bei Barrett-Connor [s163]; bleibender Zusammenhang in [s70] (104 Männer mit BMI ab 35), [s04] (204 Männer) und [s173]. *Evidenzstärke: niedrig bis mittel (gegensätzliche Beobachtungsstudien). Gewissheit: gering.*
4. **CPAP ändert das Gesamttestosteron im Mittel nicht signifikant.** SMD -0,14 (95-%-KI -0,63 bis 0,34; 7 Studien, 232 Männer) [s137]; Differenz 1,08 nmol/l (95-%-KI -0,48 bis 2,64; 12 Studien, 388 Männer) [s85]. Die Intervalle schließen auch relevante Änderungen ein. *Evidenzstärke: niedrig (kleine, kurze, überwiegend unkontrollierte Studien). Gewissheit: gering; "keine nachgewiesene Änderung" ist nicht "nachgewiesen keine Änderung".*
5. **Einzelstudien zu CPAP und Testosteron sind uneinheitlich.** Anstiege: [s04] (14 Männer, +3,75 nmol/l), [s118] (32 Männer, 1 Monat), [s176] (5 Männer); keine Änderung: [s129] (67 Männer mit schwerer OSA), [s123] (53 Männer), [s11] (randomisierter Entzug). *Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: gering.*
6. **Spermienbeweglichkeit und -konzentration sind bei mittelschwerer bis schwerer OSA in zwei Querschnitten niedriger.** Progressive Beweglichkeit 43, 42, 36 und 29 Prozent von "keine" bis "schwere" OSA (175 Männer) [s47]; Konzentration im Median 90,0 gegen 129,3 Millionen/ml (108 gegen 84 Männer) [s30]. *Evidenzstärke: niedrig (zwei Querschnitte, Fruchtbarkeitszentren). Gewissheit: gering.*
7. **Erhöhtes Infertilitätsrisiko in taiwanischen Registerdaten, nicht in der Metaanalyse.** aOR 1,24 [s65] und 2,70 in einer Untergruppe [s55] (nicht unabhängig, gleiche Versicherungsdatenbank); Metaanalyse HR 1,58 (0,99 bis 2,52) [s45]. *Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: gering.*
8. **Keine Studie misst Spermienparameter vor und nach CPAP mit Kontrollgruppe.** Die einzige Studie mit Samenanalyse und CPAP-Verlauf nennt im Abstract keine Zahlen zur Samenqualität im Verlauf [s53]. *Evidenzstärke: keine. Gewissheit, dass die Lücke besteht: hoch (soweit durchsucht).*
9. **Tierversuche zeigen bei Hypoxie einheitlich schlechtere Spermienparameter.** Maus, 60 Tage: progressive Beweglichkeit 27,0 auf 12,8 Prozent [s133]; Ratte [s80], Kaninchen [s103]. Die Testosteronrichtung ist uneinheitlich. *Evidenzstärke: mittel für Spermien im Tiermodell, niedrig für die Übertragung auf den Menschen. Gewissheit: gering.*
10. **Zugeführtes Testosteron kann die Atmung im Schlaf verschlechtern.** Hoyos 2012: Entsättigungsindex nach 7 Wochen +10,3 Ereignisse/h gegen Placebo (95-%-KI 0,8 bis 19,8), nach 18 Wochen nicht mehr signifikant [s146]; hohe Dosen deutlicher [s175]. *Evidenzstärke: mittel (zwei randomisierte Studien, kleine Gruppen). Gewissheit: mittel.*
11. **Erektile Dysfunktion ist häufig mit OSA verbunden, CPAP-Effekte sind unsicher.** Cochrane-Review (6 RCT, 315 Männer): Wirkung gegen keine CPAP unsicher, sehr niedrige Sicherheit [s61]; Mendelsche Randomisierung und UK Biobank stützen keinen unabhängigen Zusammenhang [s22, s19]. *Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: gering.*
12. **Die Literatur ist schmal, überwiegend englischsprachig und abstractbasiert.** 191 Quellen, davon 154 mit englischem Sprachraum; für Spermienparameter nach CPAP wurde in keinem Sprachraum eine Studie gefunden; in den russisch-, türkisch- und arabischsprachigen Quellen fehlen zudem Spermiogramme bei OSA, randomisierte Testosteronmessungen unter CPAP und Tiermodelle mit intermittierender Hypoxie. *Gewissheit der Lückenaussage: hoch für die durchsuchten Quellen, nicht für unzugängliche Datenbanken.*

## Aufbau und Methodik dieser Studie

### Fragestellung und Gliederung

Die Leitfrage lautet: Gibt es belastbare Hinweise, dass obstruktive Schlafapnoe und der mit ihr verbundene nächtliche Sauerstoffmangel das Testosteron und die Spermienqualität des Mannes verändern, und wirkt sich eine CPAP-Therapie darauf aus? Aus ihr folgen vier Teilfragen: (1) Unterscheidet sich das Testosteron von Männern mit und ohne OSA? (2) Verändert CPAP das Testosteron? (3) Unterscheiden sich Spermienparameter und Fruchtbarkeit, und verändert CPAP sie? (4) Welche Mechanismen sind in Tier- und Zellversuchen beschrieben? Als fünfte, umgekehrte Frage kommt hinzu, was zugeführtes Testosteron mit der Atmung im Schlaf macht, weil diese Richtung klinisch bedeutsam ist und die Deutung der Querschnittsbefunde mitbestimmt. Die Gesamtstudie behandelt diese Fragen in getrennten Kapiteln. Dieses erste Kapitel liefert Zusammenfassung, Methodik und Hintergrund; die Einzelbefunde mit Zahlen stehen in den Folgekapiteln.

### Recherchewege

Die Recherche wurde am 4. Oktober 2026 in drei Sprachgruppen durchgeführt: Gruppe A in Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch und Spanisch, Gruppe B in Chinesisch, Japanisch und Koreanisch, Gruppe C in Russisch, Arabisch und Türkisch. Die PubMed-Webseite war für den Auftrag gesperrt und wurde nicht genutzt. Hauptquellen waren die REST-Schnittstelle von Europe PMC und die E-utilities des NCBI (esearch, esummary, efetch). Dazu kamen, soweit erreichbar, HAL (Frankreich), Dialnet (Spanien), J-STAGE (Japan) und TR Dizin (Türkei). Gesucht wurde mit den Begriffen Schlafapnoe, Hypoxie, CPAP, Testosteron, Gonadotropine, Sperma, Fertilität, Hypogonadismus und erektile Dysfunktion, auch mit Sprach- und Herkunftsfiltern und in den Originalschriften. Aus mehreren hundert Rohtreffern je Suchzeile blieben nach Titeldurchsicht 137 Quellen in Gruppe A, 50 in Gruppe B (aus rund 1600 Treffern) und 43 in Gruppe C. Aufgenommen wurde nur, was in Titel und Abstract (bei einer Minderheit im Volltext) tatsächlich abgerufen und gelesen wurde.

Die drei Gruppen ergeben zusammen 230 Einträge. Weil dieselbe Arbeit in mehreren Gruppen gefunden wurde, bleiben nach dem Zusammenführen **191 eindeutige Quellen** übrig. Sie sind mit den Kennungen s01 bis s191 nummeriert (Jahr absteigend, dann Erstautor) und werden in dieser Studie ausschließlich mit diesen Kennungen zitiert.

### Was die 191 Quellen sind

Nach Erscheinungsjahr: 11 Quellen stammen aus der Zeit vor 2000 (die älteste von 1985), 22 aus den Jahren 2000 bis 2009, 77 aus 2010 bis 2019 und 81 aus 2020 bis 2026. Das Feld hat sich also vor allem im letzten Jahrzehnt gefüllt. Nach Art: Es sind Tierversuche und Mechanismusarbeiten (rund 27), Übersichtsarbeiten, Metaanalysen, Leitlinien und viele kleine Beobachtungsstudien, dazu wenige randomisierte Studien. Nach den Angaben zum Studiendesign in der Quellendatei finden sich mindestens 13 Metaanalysen oder systematische Übersichten (einschließlich eines Cochrane-Reviews), mindestens sechs Leitlinien, mindestens vier randomisierte Placebo-kontrollierte Studien, drei Studien mit Mendelscher Randomisierung und mehrere große Registerauswertungen. Die Studien beschreiben in der großen Mehrzahl Männer mit Verdacht auf oder gesicherter OSA, nicht Männer mit unerfülltem Kinderwunsch.

Nach Sprachraum (Mehrfachzuordnung möglich, bezogen auf die Recherchegruppe, nicht notwendig auf die Publikationssprache): Englisch 154, Türkisch 26, Russisch 11, Chinesisch 6, Japanisch 6, Arabisch 5, je eine Quelle Französisch, Deutsch, Spanisch, Portugiesisch und Rumänisch. Italienischsprachige Originalarbeiten wurden nicht gefunden. 14 Quellen haben keine PubMed-Kennung; sie stammen überwiegend aus TR Dizin (Türkei) und J-STAGE (Japan), darunter Kongressabstracts. Die Zuordnung zeigt auch, dass zahlreiche Beiträge aus China, Taiwan, Ägypten oder Saudi-Arabien auf Englisch erschienen sind; für Arabisch wurde keine einzige arabischsprachige Originalarbeit in einer erreichbaren Datenbank gefunden, für Koreanisch ebenfalls nicht.

### Erreichbarkeit der Datenbanken

| Datenbank | Ergebnis am 4. Oktober 2026 |
|---|---|
| Europe PMC (REST), NCBI E-utilities | erreichbar, Hauptquellen |
| HAL, Dialnet, J-STAGE, TR Dizin | erreichbar; HAL ohne thematischen Treffer, Dialnet nur Titel gesehen |
| Cochrane Library (Webseite), Cairn, SciELO, LILACS | nicht zugänglich (HTTP 419 bzw. 403); Cochrane-Review über Europe PMC gelesen |
| CNKI, Wanfang, KCI, KoreaMed, DBpia, CiNii | nicht auswertbar oder nicht erreichbar |
| eLIBRARY.ru, CyberLeninka, DergiPark, Arab World Research Source | nicht erreichbar oder nicht durchsuchbar |
| AWMF-Leitlinienregister, EAU-Webseite | Seiten ohne Inhalt ohne JavaScript; Leitlinientexte nicht gelesen |

Die Zahl der gefundenen Studien ist deshalb eine Untergrenze der tatsächlich vorhandenen Literatur. Besonders für Russisch, Chinesisch, Koreanisch und Arabisch ist mehr Material in nicht durchsuchbaren Datenbanken zu erwarten, als hier belegt werden kann.

### Datenumfang: überwiegend Abstracts

Das ist die wichtigste methodische Grenze. In Gruppe A stammen mehr als 90 Prozent der Angaben aus Abstracts; nur bei sieben Arbeiten wurde der Volltext aus PubMed Central gelesen. In Gruppe B wurde kein Volltext gelesen (zwei japanische Kongressabstracts wurden aus dem PDF von J-STAGE entnommen). In Gruppe C liegen für 38 von 43 Quellen nur Abstracts vor, bei fünf Arbeiten zusätzlich der Volltext. Folgen:

- Angaben zu Stärken und Schwächen beruhen auf dem, was der Abstract nennt, ergänzt um allgemeine Eigenschaften des Studientyps. Solche Einordnungen sind als Einordnungen der Bearbeitung zu lesen.
- Wo ein Abstract eine Zahl nicht nennt (zum Beispiel Konfidenzintervalle oder Hormonwerte), wurde sie nicht ergänzt. In vielen Abstracts fehlen Einheiten, Fallzahlen je Gruppe oder die Art der Adjustierung.
- Wichtige Details der Methodik (zum Beispiel Zeitpunkt der Blutentnahme, Messverfahren des Testosterons, CPAP-Nutzungsdauer) bleiben oft unbekannt.

### Auffälligkeiten in den Quellenangaben

Beim Auswerten fielen mehrere Angaben auf, die Rechen- oder Druckfehler sein können. Sie wurden wörtlich wiedergegeben und sind in den Folgekapiteln am jeweiligen Ort vermerkt, zum Beispiel: ein Korrelationskoeffizient von r = -0,104 mit p = 0,049 bei 45 Personen in der ägyptischen Studie [s67] (bei dieser Fallzahl nach einer Plausibilitätsüberlegung der Bearbeitung nicht zusammen möglich); auffällige Konfidenzintervalle (asymmetrisch oder ungewöhnlich eng) in taiwanischen Registerstudien [s65, s112, s52, s62]; unterschiedliche Angaben zu Standorthöhe und Gruppenaufbau in Abstract und Volltext eines saudischen Rattenversuchs [s57]; auffällige Tabellenwerte in [s04]; und ein Abstract, dessen Richtungsangabe zum Schwangerschaftserfolg nicht eindeutig ist [s31]. Diese Studien wurden dennoch geführt, aber mit entsprechender Vorsicht.

### Unabhängigkeit der Quellen

Die Zahl 191 ist keine Zahl unabhängiger Beobachtungen. Die beiden taiwanischen Infertilitätsstudien [s65, s55] stützen sich auf dieselbe Versicherungsdatenbank; mehrere taiwanische Registerstudien zur erektilen Dysfunktion teilen Datenbasis und Zeiträume [s125, s112, s52]; vier russische Arbeiten haben denselben Erstautor, zwei beschreiben dieselbe Patientengruppe [s164, s162]; die beiden Metaanalysen zum Testosteron bei OSA [s59, s46] können in den Primärstudien überlappen, die beiden zu CPAP [s137, s85] überlappen; die Veröffentlichungen von Hoyos und Mitarbeitern [s146, s147, s140, s119] beschreiben dieselbe randomisierte Untersuchung; und die beiden NHANES-Auswertungen [s23, s12] nutzen denselben Erhebungszeitraum 2015 bis 2016. Wo diese Überlappung für die Deutung zählt, ist sie angegeben.

### Bewertung und Darstellung

Jede Aussage nennt die Quelle in eckigen Klammern. Zahlen wurden aus den Abstracts beziehungsweise Volltexten übernommen; ergänzend wurden für den Hintergrund einzelne Arbeiten (Prävalenz, WHO-Referenzwerte) neu über Europe PMC abgerufen und im Text mit Autor, Jahr und PubMed-Kennung genannt, weil sie nicht zu den 191 Quellen der Auswertung gehören. Für die Studien liegen 37 vorbereitete Datensätze für Diagramme vor (Forest-Plots, Balkendiagramme); die Kapitel greifen darauf zurück.

Die Evidenz wird nach Studientyp, Größe, Einheitlichkeit der Ergebnisse, Verzerrungsrisiko (vor allem Adipositas als Störgröße, Selektion, fehlende Kontrollgruppe) und Direktheit bewertet. Eine Metaanalyse von Querschnittsstudien zählt dabei weniger als eine randomisierte Studie; ein Tierversuch beantwortet die Mechanismusfrage, nicht die Frage nach der Wirkung beim Menschen. Die Studie enthält keine Therapieempfehlung. Wo Leitlinien etwas empfehlen, ist das als deren Inhalt wiedergegeben, nicht als Empfehlung dieser Studie. Dies ist eine Literaturauswertung, keine eigene systematische Übersicht nach PRISMA, und sie ersetzt keine ärztliche Beratung.

## Hintergrund

### Obstruktive Schlafapnoe: Definition, Häufigkeit und Messgrößen

Bei der obstruktiven Schlafapnoe verengt oder verschließt sich der obere Atemweg im Schlaf wiederholt, während die Atembewegungen weiterlaufen. Vollständige Verschlüsse heißen Apnoen, teilweise Verengungen Hypopnoen. Die gebräuchlichste Messgröße ist der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI), die Zahl der Ereignisse je Stunde Schlaf. In den ausgewerteten Studien werden meist die Schwellen 5, 15 und 30 Ereignisse pro Stunde für leichte, mittelschwere und schwere OSA verwendet; so teilt zum Beispiel eine chinesische Studie in AHI unter 5, von 5 bis unter 30 und ab 30 [s126], eine Studie an schwer adipösen Männern in AHI unter 15, 15 bis 29,9 und ab 30 [s70]. Die weltweite Prävalenzschätzung von Benjafield und Mitarbeitern (Lancet Respir Med 2019, PubMed 31300334, für diese Studie eigens abgerufen) arbeitet mit den Schwellen 5 und 15: Danach haben 936 Millionen Erwachsene im Alter von 30 bis 69 Jahren eine leichte bis schwere OSA (AHI ab 5; 95-%-Konfidenzintervall 903 bis 970 Millionen) und 425 Millionen eine mittelschwere bis schwere (AHI ab 15; 399 bis 450 Millionen). Die Arbeit ist ein literaturbasiertes Modell mit Daten aus nur 16 Ländern und wurde von einem Beatmungsgerätehersteller (ResMed) finanziert, wie der Abstract selbst angibt. Gottlieb und Punjabi (JAMA 2020, PubMed 32286648, ebenfalls abgerufen) beziffern die Häufigkeit in den USA auf 17 Prozent der Frauen und 34 Prozent der Männer. Eine deutschsprachige urologische Übersicht nannte 2009 für Männer mittleren Alters 4 bis 5 Prozent mit Schlafapnoe-Syndrom [s161]; die Zahlen hängen also stark von der Definition und der Messmethode ab.

Der AHI beschreibt die Häufigkeit der Atemstörungen, nicht unmittelbar deren Folgen für den Sauerstoff. Deshalb nutzen die Studien auch Sauerstoffmaße: den Entsättigungsindex (Zahl der Sauerstoffsättigungsabfälle je Stunde), die niedrigste Sättigung im Schlaf und den Anteil der Schlafzeit unter 90 oder 80 Prozent Sättigung [s152, s110, s146]. Eine chinesische Arbeitsgruppe entwickelte einen Index, der die gesamte Fläche der Sättigungskurve auf die Schlafzeit bezieht (BOADAI) und fand, dass bei der Variablenauswahl der BOADAI mit der erektilen Dysfunktion verbunden blieb, der AHI aber nicht [s81]. Luboshitzky und Mitarbeiter sahen, dass die nächtliche Hormonmenge mit dem Respiratory Disturbance Index, nicht mit der Hypoxie zusammenhing [s179]. Welche Größe die Gonadenachse tatsächlich beeinflusst (Atemstörungen, Sauerstoffmangel, Schlaffragmentierung oder Schlafmangel), ist damit nicht geklärt. Gemessen wird per Polysomnographie im Schlaflabor oder, weniger genau, mit tragbaren Geräten; eine der beiden Samenstudien nutzte ein tragbares Gerät [s47], die andere Polysomnographie [s30]. Die Tagesschläfrigkeit wird meist mit der Epworth-Skala erfasst und hing in einer Studie an 291 Schnarchern nicht unabhängig mit dem Testosteron zusammen [s79].

Die Standardbehandlung der mittelschweren bis schweren OSA ist die CPAP-Therapie, bei der ein kontinuierlicher Überdruck den Atemweg offen hält. Daneben werden Unterkieferprotrusionsschienen und Operationen untersucht [s103, s65, s52]; Gottlieb und Punjabi nennen als wirksame Behandlungen außerdem Gewichtsabnahme und Bewegung. Ob CPAP wirkt, hängt von der Nutzung ab; eine Metaanalyse rechnete als ausreichend mindestens 4 Stunden an mindestens 70 Prozent der Nächte und fand nur drei Studien, die das erfüllten [s85]. Die CPAP-Entzugsstudien setzten voraus, dass vorher mindestens ein Jahr lang adhärent behandelt worden war (über 4 Stunden täglich an über 80 Prozent der Tage) [s11]. Viele Interventionsstudien nennen die Nutzung im Abstract nicht [s129]; die Wirkung von CPAP lässt sich daher oft nicht von mangelnder Anwendung trennen.

### Testosteron und die Gonadenachse: Messgrößen und Referenzen

Das Testosteron des Mannes wird überwiegend in den Leydig-Zellen des Hodens gebildet; die Steuerung läuft über Gonadotropine der Hirnanhangdrüse (LH, FSH) und deren Freisetzung aus dem Hypothalamus. Dies ist allgemeines Lehrbuchwissen und nicht Ergebnis der ausgewerteten Studien. Bezug zu den Studien haben zwei Einzelheiten: Tiermodelle zeigen unter Hypoxie eine verminderte Bildung der Enzyme StAR und 3β-HSD in den Leydig-Zellen [s151, s142], und ein Transkriptionsfaktor (NRF1) reguliert StAR unter Hypoxämie [s90]. Beim Menschen unterscheidet man einen primären Hypogonadismus (Hoden) von einem sekundären (niedriges LH und FSH, hypogonadotrop). Bei OSA wird oft eine hypogonadotrope Form beschrieben [s156, s109, s38]; in der größten Gruppe adipöser Männer lag bei 76,6 Prozent derjenigen mit niedrigem Testosteron und gemessenen Gonadotropinen eine hypogonadotrope Form vor (LH unter 9,4 mU/l) [s04].

Das Blut enthält Testosteron in mehreren Formen: als Gesamttestosteron, überwiegend an das Transportprotein SHBG gebunden, als freies Testosteron und als bioverfügbares Testosteron. Das ist für die OSA-Frage bedeutsam, weil SHBG bei Adipositas niedriger ist und das Gesamttestosteron dann mit absinkt, ohne dass das freie Testosteron fallen muss (Lehrbuchwissen; die Daten aus NHANES passen dazu). In der US-Bevölkerungsauswertung NHANES waren bei höherem OSA-Risiko Gesamttestosteron und SHBG niedriger, freies Testosteron und Östradiol nicht, und SHBG vermittelte einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs [s12]; in einer Auswertung beider Geschlechter war ein höheres SHBG mit geringerem OSA-Risiko verbunden (OR 0,71; 95-%-KI 0,59 bis 0,85) [s23]. Die Leitlinien raten, bei Grenzwerten oder veränderten SHBG-Werten das freie Testosteron mitzubestimmen [s91, s10]. Viele OSA-Studien messen aber nur das Gesamttestosteron, manche nur im Immunoassay; die Studien mit Massenspektrometrie sind die Ausnahme [s117, s72, s11].

Für die Einordnung der Befunde gelten folgende Referenzen der Leitlinien. Die Endocrine Society (2018) verlangt für die Diagnose eines Hypogonadismus Symptome und ein eindeutig, wiederholt niedriges, nüchtern am Morgen gemessenes Gesamttestosteron [s91]. Die Europäische Gesellschaft für Urologie (EAU 2026) nennt Blutentnahme nüchtern zwischen 7 und 10 Uhr, akzeptiert Immunoassays, wenn keine Massenspektrometrie verfügbar ist, und eine Schwelle von 12 nmol/l oder darunter für symptomatischen Hypogonadismus [s10]. Diese Studie wertet die Leitlinien nicht als Behandlungsempfehlung, sondern nutzt sie nur als Maßstab für die Höhe der berichteten Werte. Die Einheiten der Studien sind uneinheitlich (nmol/l, ng/ml, ng/dl, teils ohne Angabe im Abstract), sodass Einzelwerte verschiedener Studien nicht ohne Umrechnung vergleichbar sind; Beispiele: 3,4 ng/ml bei OSA [s167], 462,8 ng/dl [s155], 13,5 nmol/l mittleres Ausgangstestosteron in der CPAP-Metaanalyse [s85]. Das Testosteron folgt einem Tagesrhythmus; ein japanischer Befund von 1989 beschreibt bei langen Entsättigungszeiten einen verspäteten Gipfel (um 10 statt um 6 Uhr) [s187]. Aus all dem folgt, dass ein einzelner Morgenwert bei OSA nur ein Ausschnitt ist.

### Spermienbildung, Samenanalyse und WHO-Referenzwerte 2021

Die Samenanalyse beschreibt Spermienkonzentration (Millionen je Milliliter), Gesamtzahl je Ejakulat, Beweglichkeit (gesamt und progressiv), Vitalität (Anteil lebender Spermien) und Morphologie (Gestalt von Kopf, Mittelstück und Flagellum). Fehlbildungen können das Flagellum betreffen; in einem saudischen Rattenversuch fanden sich unter anderem Spermien ohne Flagellum, ohne Kopf oder mit aufgerolltem Flagellum [s57]. Eine Samenprobe zeigt Vorgänge der Spermienreifung, die mehrere Wochen zurückliegen (Lehrbuchwissen); die Zahlen schwanken zudem von Probe zu Probe, weshalb eine einzige Probe wenig aussagt. Eine große Studie zur Schlafqualität wertete deshalb 1247 Proben von 690 Männern aus [s09].

Die sechste Auflage des WHO-Laborhandbuchs (2021) hat die Referenzwerte neu gefasst. Grundlage ist die Verteilung von Samenwerten bei Männern mit nachgewiesener Zeugungsfähigkeit. Campbell und Mitarbeiter (Andrology 2021, PubMed 33528873, für diese Studie abgerufen) werteten Daten von mehr als 3500 Männern aus zwölf Ländern und fünf Kontinenten aus. Die 5. Perzentile, also der Wert, den fünf von hundert zeugungsfähigen Männern unterschreiten, liegt bei **16 Millionen Spermien je Milliliter** (Konzentration), **30 Prozent progressiver Beweglichkeit** (42 Prozent Gesamtbeweglichkeit) und **4 Prozent normal geformter Spermien**. Die Autoren betonen, dass diese Werte keine scharfen Grenzen zwischen fruchtbaren und weniger fruchtbaren Männern bilden; sie weisen auf fehlende Daten aus vielen Ländern hin. Weitere Referenzwerte der sechsten Auflage (zum Beispiel Volumen, Gesamtzahl, Vitalität) wurden für diese Studie nicht abgerufen und werden deshalb nicht genannt. Eine kritische Würdigung (Paffoni und Mitarbeiter, Hum Reprod 2022, PubMed 35849333) hält die statistische Grundlage der Referenzpopulation für unzureichend: Die Voraussetzungen für gemeinsame Referenzintervalle aus mehreren Zentren seien meist nicht erfüllt, und keine der zehn Teilpopulationen werde durch die Perzentile vollständig korrekt beschrieben. Zur Methodik schreibt ein weiterer Beitrag zur sechsten Auflage, dass die Vierkategorien-Einteilung der Beweglichkeit wieder eingeführt wurde (PubMed 34986984) und dass die Samenuntersuchung nun auch als Maß der männlichen Gesundheit gesehen werden soll.

Zwei Folgerungen für die Auswertung dieser Studie. Erstens liegen viele Gruppenmittelwerte der OSA-Studien deutlich über den Referenzgrenzen: Im Querschnitt aus Hefei lag der Median der Konzentration bei Männern mit OSA bei 90,0 und bei Kontrollen bei 129,3 Millionen/ml, die progressive Beweglichkeit bei 63,8 gegenüber 66,6 Prozent [s30]; die Gruppenunterschiede sind also Verschiebungen innerhalb des Referenzbereichs, die Streuung einzelner Männer ist größer (Einordnung der Bearbeitung). Nur in der Gruppe mit schwerer OSA lag die mediane Gesamtbeweglichkeit mit 23,50 Prozent unter dem Perzentilwert von 42 Prozent, während der Konzentrationsmedian von 29,5 Millionen/ml weiterhin über 16 lag [s30]. In der Wuhaner Studie lag die mittlere progressive Beweglichkeit bei schwerer OSA bei 29 Prozent [s47], knapp unter dem WHO-Grenzwert von 30 Prozent. Zweitens verwenden die Studien eigene Definitionen: Die Asthenozoospermie wurde dort mit progressiver Beweglichkeit unter 35 Prozent definiert [s47], nicht mit der 30-Prozent-Grenze des WHO-Handbuchs. Die Studien sind daher nur bedingt untereinander und mit den WHO-Werten vergleichbar. Die Weltgesundheitsorganisation hat 2025 zudem eine Leitlinie zur Infertilität veröffentlicht; deren Vergleich mit Leitlinien von AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE zeigt Evidenzlücken bei Antioxidanzien, Hormontherapien und fortgeschrittener Diagnostik, nennt Schlafapnoe aber nicht [s01]. Männliche Infertilität betrifft nach einer Übersicht etwa 6 bis 8 Prozent der Männer [s66]; bis zu 50 Prozent der Fälle gelten als idiopathisch [s98], und die Varikozele macht bis zu 44 Prozent der primären Infertilität aus [s27]. Ein Zusammenhang mit Schlafapnoe kann daher nur einen Teil der Fälle erklären, selbst wenn er besteht.

### Wie OSA die Gonadenachse und die Spermien beeinflussen könnte

Die Übersichtsarbeiten nennen mehrere Wege, die sich überlagern und in den Studien meist nicht getrennt werden können: Schlaffragmentierung, sympathische Aktivierung, intermittierende Hypoxämie und Entzündung [s156, s109, s38]. Für den Hoden selbst beschreibt eine Übersicht, dass Hypoxie über Blutfluss, Sauerstoffangebot, Temperatur, oxidative Schäden und Keimzellapoptose die Leydig-Zellen und die Spermatogenese beeinträchtigen kann [s150]. Bei Schafböcken in Narkose stieg bei sinkender Einatemsauerstoffkonzentration (100, 21 und 13 Prozent) der Hodenblutfluss von 9,6 auf 12,9 ml/min je 100 g, die Sauerstoffversorgung blieb erhalten, die Hodentemperatur stieg um etwa 1 °C; das gilt für akute Hypoxie [s100]. Bei Mäusen mit periodischer Hypoxie über 60 Tage waren die antioxidativen Enzyme Gpx1 (minus 38,9 Prozent) und Sod1 (minus 34,4 Prozent) im Hoden vermindert [s133]. In weiteren Mechanismusarbeiten werden unter anderem die Septin-2-Hemmung der Spermatogonien über PP2A/AKT [s26], eine ASXL2-EZH2-Achse beim Übergang der Spermatiden [s18] und ein Leptin-JAK-STAT-Weg im Hoden [s80] genannt. Das sind Hinweise aus Tier- und Zellmodellen; ob dieselben Wege beim Menschen mit OSA eine Rolle spielen, ist nicht gezeigt.

Zwei Beobachtungen sprechen dafür, dass nicht allein die Hypoxie zählt. Schlafentzug ohne Atemstörung senkte bei Ratten Spermienzahl und Testosteron (Spermienzahl von 49,42 auf 16,15 Millionen, Testosteron von 3,95 auf 1,79 ng/ml nach 5 Tagen) [s78]. Und in taiwanischen Registerdaten war auch bei Schlafstörungen ohne Atemstörung die spätere erektile Dysfunktion häufiger (HR 3,72 gegenüber 9,44 bei Schlafapnoe) [s112]. Mehrere Studien zur Schlafqualität ohne OSA-Diagnose finden zudem schlechtere Samenwerte [s54, s31, s09]; die Effekte sind klein und die Intervalle schließen oft null ein [s09].

### Umgekehrte Richtung, Störgrößen und Kausalität

Der Zusammenhang kann in beide Richtungen laufen. Eine rumänische Übersicht stellt zwei Hypothesen gegenüber: Testosteron löse eine OSA aus, oder die OSA senke das Testosteron durch Hypoxie und Mikroarousals [s143]. Für die erste Richtung sprechen die Interventionsstudien: Testosteron hemmte in einer frühen Studie den Atemantrieb bei Hypoxie [s191], und in einer randomisierten Studie an 67 adipösen Männern mit schwerer OSA verschlechterte es den Entsättigungsindex nach 7 Wochen [s146]. In einer Kohorte von 3422 Männern mit Testosteronrezept lag das 2-Jahres-Risiko einer OSA-Diagnose bei 16,5 gegenüber 12,7 Prozent (Abrechnungsdaten, Erkennungsverzerrung möglich) [s92].

Hinzu kommen Störgrößen. Adipositas senkt für sich das Testosteron [s145] und fördert die OSA; Alter, Diabetes, Entzündung, Depression und Begleiterkrankungen wirken ebenso. Im großen Kollektiv von Amodeo und Mitarbeitern blieben dekompensierte OSA, BMI, Typ-2-Diabetes und C-reaktives Protein unabhängig mit dem Testosteron verbunden [s04]; in der taiwanischen Infertilitätsstudie waren Adipositas (aOR 3,01), Diabetes (2,01), Depression (2,16) und COPD (2,13) ebenfalls Risikofaktoren [s65]. Anpassungen können selbst verzerren: Wird für SHBG angepasst, das seinerseits vom Gewicht oder vom OSA-Zustand abhängen kann, kann ein vorhandener Zusammenhang verschwinden (Einwand der Bearbeitung zu [s72]). Genetische Methoden helfen wenig weiter, weil gute genetische Instrumente für OSA selbst fehlen [s36].

### Geschichte der Forschungsfrage

Die Frage ist älter, als die starke Zunahme der Veröffentlichungen seit 2010 nahelegt. Eine Übersicht datiert den ersten Fallbericht zu Testosteron und Schlafapnoe auf das Jahr 1978 [s69]. Die ersten Studien in dieser Auswahl entstanden in den 1980er Jahren und hatten zwei Stoßrichtungen. Die eine betraf das zugeführte Testosteron: 1985 beobachteten Matsumoto und Mitarbeiter bei fünf hypogonadalen Männern unter Testosteron einen verminderten hypoxischen Atemantrieb, bei einem Mann entstand eine OSA [s191]; 1986 stieg bei 11 Männern die Zahl der Apnoen und Hypopnoen je Stunde von 6,4 auf 15,4 [s190]. Die andere betraf die Hormonlage bei Apnoe: 1988 fanden Santamaria und Mitarbeiter niedrigeres Testosteron bei OSA und einen Anstieg nach Uvulopalatopharyngoplastik [s189]; 1989 beschrieben Grunstein und Mitarbeiter an 225 Männern niedrigere Androgene bei schwererer OSA, die nach Anpassung für Alter und Adipositas bestehen blieb, und einen Anstieg unter dreimonatiger nCPAP bei 43 Männern [s186]; im selben Jahr verknüpften japanische Arbeiten den Testosteronverlauf mit der nächtlichen Entsättigung [s187, s188]. Die Hypothese, dass anhaltende Hypoxie die Testosteronbildung senkt, war damit schon 1989 formuliert [s188, s187].

Im folgenden Jahrzehnt wurden die Hormonprofile feiner. 1999 fand Bratel vor der Therapie unternormales LH und nach sieben Monaten nCPAP keine Änderung von LH und Testosteron [s181]; Luboshitzky und Mitarbeiter beschrieben 2002 niedrigere nächtliche LH- und Testosteronmengen bei OSA [s179], 2003 einen Anstieg unter neun Monaten CPAP bei fünf Männern [s176] und 2005 einen Rückgang, den sie eher auf Adipositas und Alter als auf Hypoxie zurückführten [s171]. 2003 nennt der Abstract einer Sham-kontrollierten Studie an 101 Männern nach einem Monat CPAP Änderungen bei SHBG und TSH, aber keinen Testosteroneffekt [s177]; im selben Jahr verschlechterte hoch dosiertes Testosteron in einer randomisierten Studie an 17 gesunden älteren Männern die Atmung im Schlaf [s175]. Wichtiger Wendepunkt war 2008 die Auswertung an 1312 älteren Männern, in der der Zusammenhang nach Anpassung für BMI oder Taillenumfang abgeschwächt war oder verschwand [s163]. Nach älteren sowjetischen und postsowjetischen Höhenversuchen [s185, s168] kamen ab 2009 Tiermodelle mit wechselnder Hypoxie hinzu [s159]. 2012 erschien die randomisierte Studie von Hoyos, die zeigte, dass Testosteron bei schwerer OSA vorübergehend die Entsättigung verschlechterte [s146]; im selben Jahr hielt eine Übersicht fest, die Beziehung zu Spermienparametern sei noch nicht untersucht [s145].

Die 2010er Jahre brachten die Metaanalysen und die Frage nach CPAP: 2014 fand eine Metaanalyse keinen CPAP-Effekt auf das Testosteron [s137], im selben Jahr zeigte ein Mäuseversuch verminderte Spermienbeweglichkeit und Fruchtbarkeit unter intermittierender Hypoxie [s133]. 2018 nahm die Endocrine-Society-Leitlinie unbehandelte schwere OSA unter die Zustände auf, bei denen eine Testosterontherapie nicht begonnen werden soll [s91]; 2019 bestätigte die zweite CPAP-Metaanalyse das Ergebnis [s85]. Seit 2021 verschob sich das Interesse zur Fruchtbarkeit: Taiwanische Registerstudien (2021 und 2022) meldeten ein erhöhtes Infertilitätsrisiko [s65, s55], 2022 erschien eine Pilotstudie mit Samenanalyse und einem Jahr CPAP [s53], 2023 die Querschnittsstudie mit 175 Männern aus einem Reproduktionszentrum [s47] und die Metaanalyse zu Schlafstörungen und Infertilität [s45], 2025 die polysomnographische Studie aus Hefei [s30]. Hinzu kamen 2022 und 2023 die beiden Metaanalysen zum Testosteron bei OSA [s59, s46] und 2026 die Studie zum zweiwöchigen CPAP-Entzug [s11], die große adipöse Kohorte [s04] und die EAU-Leitlinie [s10].

Man sieht daran zweierlei. Die endokrine Frage (Testosteron bei OSA, Wirkung von CPAP) ist seit mehr als 35 Jahren bearbeitet, ohne dass Kausalität und Unabhängigkeit von der Adipositas geklärt wären. Die Frage nach der Samenqualität ist dagegen jung: Samenanalysen bei OSA erschienen in dieser Auswahl erst ab 2022, und eine kontrollierte Studie zu CPAP und Spermienparametern steht weiterhin aus. Die folgenden Kapitel beschreiben die Befunde im Einzelnen.

## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten

*Lesehinweis.* Dieses Kapitel stellt die Metaanalysen, systematischen und narrativen Übersichten sowie die Beobachtungsstudien (Querschnitt, Fall-Kontroll, Kohorte, Register, Mendelsche Randomisierung) einzeln dar. Interventionsstudien (CPAP-Verlauf, Operation, Mundschiene, Testosterongabe), Tierversuche und Leitlinien gehören nicht hierher; wo eine Beobachtungsstudie einen Interventionsteil enthält, wird nur der Beobachtungsteil ausführlich besprochen und der Rest benannt. Alle Zahlen stammen aus abgerufenen Abstracts oder Volltexten; wo nur der Abstract vorlag, steht das dabei, und Angaben zu Stärken und Schwächen beruhen dann auf dem, was der Abstract nennt, ergänzt um allgemeine Eigenschaften des Studientyps. Aussagen der Autoren sind als solche gekennzeichnet; das Kapitel enthält keine Therapieempfehlung. „OSA" steht für obstruktive Schlafapnoe, „AHI" für den Apnoe-Hypopnoe-Index, „KI" für Konfidenzintervall, „SMD" für standardisierte Mittelwertdifferenz, „IIEF" für den International Index of Erectile Function, „SHBG" für das Sexualhormon-bindende Globulin.

Die Evidenz zum Zusammenhang von OSA, Testosteron und männlicher Fortpflanzungsfunktion besteht in diesem Abschnitt aus drei Arten von Arbeiten: gepoolten Auswertungen (Abschnitte 1 bis 4), systematischen Übersichten ohne Pooling und einer größeren Zahl erzählender Übersichten, die keine eigenen Daten liefern (Abschnitt 5). Die Metaanalysen fassen fast ausschließlich kleine Studien zusammen, deren Teilnehmerzahlen im zweistelligen bis niedrig dreistelligen Bereich liegen. Das erklärt einen Teil der sehr hohen Heterogenität. Für die Spermienqualität gibt es keine Metaanalyse, die OSA gezielt untersucht; die einzige einschlägige gepoolte Arbeit betrifft Schlafstörungen insgesamt und Infertilität [s45].

### 1. Metaanalysen: Serumtestosteron bei OSA im Vergleich mit Kontrollen

**Su et al. 2022 [s59]: OSA und männliches Serumtestosteron.**
Systematische Übersicht mit Metaanalyse, veröffentlicht in Andrology, Autorenteam aus Peking. Die Suche lief in PubMed, Embase und der Cochrane Library vom Beginn der Datenbanken bis zum 10. Juni 2021, die Auswertung mit Stata 15. Eingeschlossen wurden 18 Studien mit zusammen 1.823 Männern. Die Autoren planten Untergruppenanalysen für Studien mit Angleichung nach Alter und Body-Mass-Index (BMI) sowie nach OSA-Schweregrad.
Gepoolt war OSA mit niedrigerem Serumtestosteron verbunden: SMD = -0,76 (95-%-KI -1,18 bis -0,33; p = 0,001). In der Untergruppe der Studien mit Angleichung nach Alter und BMI blieb der Zusammenhang bestehen: SMD = -0,8 (95-%-KI -1,41 bis -0,18; p = 0,012). Nach Schweregrad ergab sich ein abgestuftes Bild: leichte OSA SMD = -0,58 (95-%-KI -1,88 bis 0,73; p = 0,386), mittelschwere OSA SMD = -0,94 (95-%-KI -2,04 bis 0,15; p = 0,092), schwere OSA SMD = -1,21 (95-%-KI -2,02 bis -0,41; p = 0,003). Die Autoren folgern, OSA sei unabhängig von BMI und Alter umgekehrt mit dem männlichen Serumtestosteron verbunden, und der Schweregrad hänge mit dem Testosteron zusammen.
*Stärken:* gestufte Auswertung nach Schweregrad, eigene Untergruppe mit Alters- und BMI-Angleichung, Suche über drei große Datenbanken mit festem Enddatum. *Schwächen:* Es handelt sich um Querschnitts- und Fall-Kontroll-Vergleiche; die Richtung des Zusammenhangs ist damit offen. Der Abstract nennt kein Maß der Heterogenität (I²). Die Konfidenzintervalle der Schweregrad-Untergruppen sind sehr breit und schließen bei leichter und mittelschwerer OSA die Null ein; dass nur die schwere OSA signifikant ist, beruht auf wenigen Studien je Untergruppe. Die Angleichungs-Untergruppe kontrolliert nur Alter und BMI, nicht Rauchen, Begleiterkrankungen oder Medikation. Genannt werden nur englischsprachige Datenbanken; chinesische Datenbanken wie CNKI oder Wanfang tauchen in der Methodik nicht auf. Es lag nur der Abstract vor.

**Wang et al. 2023 [s46]: OSA und Gesamttestosteron.**
Systematische Übersicht mit Metaanalyse in Sleep and Breathing, Autorenteam aus Lanzhou. Die Suche lief in PubMed, Web of Science, Cochrane Library und Embase bis September 2021. Eingeschlossen wurden 24 Fall-Kontroll-Studien mit zusammen 1.389 Patientinnen und Patienten (davon 1.268 Männer) und 845 Kontrollen (davon 745 Männer); ausgewertet wurde mit einem Modell mit zufälligen Effekten. Voraussetzung war eine gesicherte OSA-Diagnose.
Bei Männern lag das Serumtestosteron in der OSA-Gruppe niedriger als bei Kontrollen: SMD = -0,97 (95-%-KI -1,47 bis -0,47). Bei Frauen unterschied es sich nicht: SMD = 0,06 (95-%-KI -0,22 bis 0,33). Die Heterogenität war mit I² = 94,9 % sehr hoch; Untergruppenanalysen führten die Autoren auf ethnische Herkunft, Alter, BMI und Nachweismethode zurück. Als Schluss nennen sie, bei Männern mit OSA sei auf Folgeerkrankungen des niedrigen Testosterons zu achten (Aussage der Autoren).
*Stärken:* mehr Studien als [s59], getrennte Auswertung nach Geschlecht, Modell mit zufälligen Effekten, Benennung der Heterogenitätsquellen. *Schwächen:* Bei I² = 94,9 % sagt der gepoolte Wert wenig über die Effektgröße in einer einzelnen Population aus. Es gingen ausschließlich Fall-Kontroll-Studien ein, keine Aussage zur Kausalität. Eine Adjustierung für Adipositas im Gesamtmodell nennt der Abstract nicht; dass BMI als Heterogenitätsquelle gefunden wurde, spricht eher dafür, dass der Messwert wesentlich vom Körpergewicht abhängt. Es lag nur der Abstract vor.

**Zusammenschau [s59, s46].** Beide Arbeiten fragen dasselbe, stammen aus demselben Zeitraum der Datenbanksuche (Juni beziehungsweise September 2021) und überlappen vermutlich stark in den eingeschlossenen Primärstudien; die Überlappung lässt sich aus den Abstracts nicht beziffern. Die Richtung ist gleich (SMD -0,76 und -0,97), und beide Schätzer sind groß im Sinne der üblichen Faustregel für standardisierte Mittelwertdifferenzen (Einordnung der Bearbeitung). Die gepoolten Werte sagen nichts darüber aus, ob der klinisch bedeutsame Bereich unterschritten wird, denn SMD-Werte sind einheitenfrei. Die Primärstudien im Abschnitt „Studienlage: Beobachtungsstudien" zeigen dazu ein uneinheitliches Bild.

### 2. Metaanalysen: CPAP und Testosteron

**Zhang et al. 2014 [s137]: CPAP und Testosteron bei Männern mit OSA.**
Metaanalyse in PLoS ONE, Zhongshan Hospital der Universität Xiamen; Volltext ausgewertet. Zwei Gutachter suchten unabhängig in PubMed, Cochrane Library, Embase und Web of Science bis Juni 2014. Eingeschlossen wurden Männer mit polysomnographisch gesicherter OSA und Testosteronmessung vor und nach CPAP. Ausgeschlossen waren nicht englischsprachige Arbeiten, Konferenzbeiträge und Studien, die nur Median und Quartile berichteten. Von 59 Treffern gingen 13 in die Volltextprüfung; sechs wurden ausgeschlossen (drei Konferenzbeiträge, eine Studie mit fehlenden Daten, eine mit nur grafisch dargestellten Daten, eine ohne Datenangabe zur Einheit). Die sieben verbleibenden Studien (neun Kohorten, zusammen 232 Männer) waren zwei randomisierte und fünf Beobachtungsstudien.
Gesamttestosteron: SMD = -0,14 (95-%-KI -0,63 bis 0,34; z = 0,59; p = 0,558), auch bei Behandlungsdauer über drei Monate unverändert. Freies Testosteron: SMD = 0,16 (95-%-KI -0,09 bis 0,40; p = 0,211). SHBG: SMD = -0,58 (95-%-KI -1,30 bis 0,14; p = 0,112). Der Begg-Test (p = 0,917) und der Egger-Test (p = 0,823) sprachen nicht für Publikationsverzerrung. Die Autoren schließen, CPAP habe keinen Einfluss auf das Testosteron, und fordern große, gut geplante Studien.
*Stärken:* zwei unabhängige Gutachter, dokumentierte Ausschlussgründe, zwei RCT mit nach Angabe der Autoren hohen Jadad-Werten, Sensitivitäts- und Untergruppenanalyse, Tests auf Publikationsverzerrung. *Schwächen laut Autoren und aus dem Volltext:* überwiegend Vorher-nachher-Daten statt Behandlungs- und Kontrollgruppen, kleine Stichprobe, nur englischsprachige Arbeiten, Übertragung auf Frauen nicht möglich. Nach der späteren Analyse [s85] nahm nur eine der sieben Studien Patienten mit niedrigem Ausgangstestosteron auf; ein Effekt in dieser Untergruppe könnte daher im Gesamtergebnis verdeckt sein (Einordnung der Bearbeitung). Die Konfidenzintervalle sind breit und schließen sowohl keinen Effekt als auch kleine bis mittlere Änderungen ein.

**Cignarelli et al. 2019 [s85]: Wirkung von CPAP auf Testosteron bei OSA.**
Systematische Übersicht mit Metaanalyse, Frontiers in Endocrinology; Volltext ausgewertet. Die Arbeit war bei PROSPERO vorregistriert (CRD42018103164), der Berichtsstandard war MOOSE. Gesucht wurde in PubMed, CENTRAL, ClinicalTrials.gov und Scopus bis zum 26. Juni 2018 ohne Sprachbeschränkung. Von 129 Treffern blieben 12 Studien (10 prospektive Kohorten, 2 randomisierte Studien) mit 5 bis 101 Teilnehmern, 4 bis 156 Wochen Nachbeobachtung und zusammen 388 Männern. Das gewichtete Alter betrug 52,6 ± 11,3 Jahre, der BMI 32,5 ± 5,5 kg/m². Nicht in die Berechnung gingen 49 Männer mit Sham-CPAP, 21 mit Unterkieferprotrusionsschiene und 12 mit gleichzeitiger Testosterontherapie ein. Das mittlere Ausgangstestosteron lag bei 13,5 ± 7,4 nmol/l; bei 95 Männern mit Hypogonadismus (Grenze 12 nmol/l) bei 6,8 ± 3,5 nmol/l, bei 280 Männern mit normalem Wert bei 15,7 ± 7,0 nmol/l.
Ergebnisse (Veränderung unter CPAP): Gesamttestosteron Δ = 1,08 nmol/l (95-%-KI -0,48 bis 2,64; p = 0,18; I² = 89 %); freies Testosteron Δ = 0,00 nmol/l (-0,03 bis 0,02; p = 0,77; I² = 0 %); LH Δ = 0,50 IU/l (-0,27 bis 1,27; p = 0,21; I² = 72 %); FSH Δ = 1,97 IU/l (-1,54 bis 5,48; p = 0,27; I² = 96 %); Prolaktin Δ = -0,52 µg/l (-1,86 bis 0,81; p = 0,44; I² = 76 %); SHBG Δ = 2,70 nmol/l (-1,00 bis 6,40; p = 0,15; I² = 24 %). Bei Männern mit Hypogonadismus zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zum Anstieg des Gesamttestosterons. Der Egger-Test ergab p = 0,356; das Trichterdiagramm ließ eine mögliche Publikationsverzerrung erkennen.
*Stärken:* Vorregistrierung, Volltextprüfung, keine Sprachbeschränkung, Untergruppen nach Ausgangswert, Angabe von I² für jede Größe. *Schwächen:* überwiegend kleine, kurze Studien ohne Kontrollgruppe; nur drei Studien mit ausreichender CPAP-Nutzung (mindestens 4 Stunden an mindestens 70 % der Nächte); hohe Heterogenität beim Gesamttestosteron (I² = 89 %) und beim FSH (I² = 96 %); für freies Testosteron und SHBG bei Hypogonadismus fehlten Daten.

**Vergleich [s137, s85].** Beide Metaanalysen überlappen in ihren Primärstudien und finden keine statistisch signifikante mittlere Änderung des Gesamttestosterons. Der Punktschätzer in [s85] (+1,08 nmol/l) liegt über null, der in [s137] (SMD -0,14) knapp darunter; die Intervalle sind in beiden Fällen weit. Bei hoher Heterogenität, kleinen Studien und fehlender Adhärenz-Dokumentation ist das ein Mangel an Evidenz und kein Nachweis der Wirkungslosigkeit (Einordnung der Bearbeitung). Genau dieses Argument führt eine erzählende Übersicht an: Die Schlussfolgerung, CPAP habe keinen Effekt auf Testosteron, sei verfrüht, weil die vorhandenen Studien zu klein seien [s56].

### 3. Metaanalysen und systematische Übersichten: CPAP und Erektionsfunktion

Diese Arbeiten haben die erektile Dysfunktion (ED) und nicht das Testosteron zum Endpunkt, stehen aber hier, weil sie die Evidenzlage zu CPAP bei OSA einordnen und von den Autoren teils mit hormonellen Mechanismen verknüpft werden. Hormonwerte sind in keiner dieser Arbeiten ein Ergebnisparameter, soweit die Abstracts das erkennen lassen.

**Barbosa et al. 2021 [s61]: Cochrane-Review, Überdruckbeatmung bei erektiler Dysfunktion mit OSA.**
Sechs randomisierte Studien mit zusammen 315 Männern mit OSA und ED. Suche bis 14. Juni 2021 ohne Sprach- und Datumsbeschränkung (unter anderem CENTRAL, MEDLINE, Embase, LILACS); Verzerrungsrisiko nach RoB 1, Vertrauenswürdigkeit der Evidenz nach GRADE. Alle Studien prüften CPAP und hatten relevante Verzerrungsrisiken. CPAP gegen keine CPAP: IIEF-5 nach 4 Wochen mittlere Differenz (MD) 7,50 (95-%-KI 4,05 bis 10,95; eine Studie, 27 Teilnehmer; sehr niedrige Sicherheit); IIEF-Erektionsfunktion nach 12 Wochen MD 2,50 (-1,10 bis 6,10; 57 Teilnehmer; sehr niedrige Sicherheit). CPAP gegen Sildenafil: IIEF-Erektionsfunktion MD -4,78 (-6,98 bis -2,58; drei Studien, 152 Teilnehmer; I² = 59 %; niedrige Sicherheit). Schwere Nebenwirkungen traten nicht auf. Die Autoren sind unsicher über die Wirkung von CPAP im Vergleich mit keiner Behandlung; Sildenafil könnte die Erektionsfunktion nach 12 Wochen leicht stärker verbessern als CPAP. *Einordnung:* Die Cochrane-Methodik ist der strengste Standard unter den hier besprochenen Übersichten; dass er bei sehr niedriger Sicherheit der Evidenz endet, ist selbst ein Befund. Die Einzelergebnisse beruhen auf winzigen Teilstichproben (27 und 57 Männer).

**Yang et al. 2021 [s71]: CPAP bei OSA mit erektiler Dysfunktion.**
Metaanalyse (Clinical Respiratory Journal) mit Suche in PubMed, MEDLINE, EMBASE und Cochrane Library bis 2. September 2019; ausgewertet wurde der IIEF-5 vor und nach CPAP mit der Software RevMan 5.3. Eingeschlossen wurden sieben Publikationen mit zusammen 206 Männern. Der IIEF-5 war nach CPAP gegenüber vorher verbessert (gewichtete Mittelwertdifferenz = 1,14; 95-%-KI 0,89 bis 1,38; z = 9,09; p < 0,0001). Die hohe Heterogenität ging hauptsächlich auf die Daten einer Studie mit höherem AHI zurück; ohne diese Studie war sie mäßig (I² = 54 %; p = 0,05). Die Autoren schließen, CPAP lindere die ED-Symptome, bemerken aber, dass wegen der geringen Patientenzahl und der hohen Heterogenität weitere Belege nötig seien. *Schwächen:* nur Vorher-nachher-Vergleiche ohne Kontrollgruppe, wenige Patienten; das sehr schmale Intervall bei nur 206 Männern spricht dafür, dass einzelne Studien mit sehr kleinen Streuungen das Gewicht bestimmen (Einordnung der Bearbeitung, am Volltext nicht geprüft). Ein Anstieg von 1,14 Punkten im IIEF-5 liegt deutlich unter dem Wert von 4,19 in [s141].

**Li et al. 2019 [s87]: CPAP und PDE5-Hemmer bei OSA mit ED.**
Systematische Übersicht mit Metaanalyse (Sleep Medicine Reviews); Suche bis 1. Dezember 2018; 26 Studien. Unter CPAP verbesserten sich der IIEF-Wert, die Gesamtzahl der Erektionen und die nächtliche Rigidität, nicht aber der Umfang der nächtlichen Tumeszenz. CPAP war PDE5-Hemmern bei IIEF-Erektionsfunktion, IIEF-Zufriedenheit beim Geschlechtsverkehr, Tumeszenzumfang, Erfolgsrate von Geschlechtsverkehrsversuchen und Behandlungszufriedenheit unterlegen, bei den übrigen IIEF-Bereichen und der Rigidität gleichwertig, bei der Gesamtzahl der Erektionen überlegen. CPAP plus PDE5-Hemmer war besser als CPAP allein bei IIEF-Gesamtwert, Erfolgsrate und Gesamtzahl der Erektionen. Der Abstract nennt keine Zahlenwerte, keine Konfidenzintervalle und keine Heterogenitätsmaße; eine Bewertung der Studienqualität lässt sich daraus nicht ablesen. *Einordnung:* mit 26 Studien die breiteste Basis, aber ohne prüfbare Zahlen und mit gemischten Studiendesigns.

**Xu et al. 2013 [s141]: CPAP und erektile Funktion, chinesische und englische Literatur.**
Metaanalyse in Zhonghua Nan Ke Xue (Chinese Journal of Andrology), Nanshan-Krankenhaus Shenzhen. Sie ist die einzige Metaanalyse in dieser Auswahl, die ausdrücklich chinesische Datenbanken durchsuchte (Cochrane Library, PubMed, China Academic Journal Full-Text Database, Chinese Biomedical Literature Database, Wanfang). Eingeschlossen wurden vier Artikel (drei englisch, einer chinesisch) mit zusammen 77 Fällen von OSA mit ED. Es gab keine statistisch signifikante Heterogenität (p = 0,80; I² = 0 %), daher wurde ein Modell mit festen Effekten gewählt. Der IIEF-5 stieg nach CPAP: gewichtete Mittelwertdifferenz 4,19 (95-%-KI 3,01 bis 5,36; p < 0,001). Die Autoren betonen, die Wirksamkeit müsse in hochwertigeren randomisierten Studien mit größerer Fallzahl geprüft werden. *Schwächen:* nur 77 Fälle in vier Studien; Messung nur per Fragebogen; der Abstract schließt unkontrollierte Studien nicht aus; Ergebnis nicht mit [s71] vereinbar (4,19 gegen 1,14), ohne dass die Abstracts die Abweichung erklären. Dass bei nur vier Studien I² = 0 % herauskommt, ist angesichts der Studiengröße wenig aussagekräftig (Einordnung der Bearbeitung).

**Campos-Juanatey et al. 2017 [s105]: Systematische Übersicht zu OSA, Behandlung und Erektionsfunktion.**
Systematische Übersicht ohne Pooling im Asian Journal of Andrology. Sie fasst Physiologie, Behandlung und berichtete Ergebnisse für Erektions- und Sexualfunktion zusammen. Die Autoren berichten eine höhere ED-Prävalenz in OSA-Gruppen, lassen aber offen, ob dies über die gesamte Bandbreite der OSA-Schweregrade gilt. Unter CPAP habe sich der Sexualparameter in den meisten Studien signifikant verbessert; PDE5-Hemmer nach Bedarf seien in dieser Untergruppe nützlich mit hoher Zufriedenheit; chirurgische Behandlung der OSA zeige Vorteile für die Erektionsfunktion; die Wirkung von Unterkieferprotrusionsschienen auf die sexuelle Zufriedenheit sei unbestimmt (Aussagen der Autoren). Der Abstract nennt weder Zahlen noch Suchstrategie noch Qualitätsbewertung. *Einordnung:* hilfreich als Landkarte der Hypothesen, aber nicht prüfbar.

**Clerget et al. 2020 [s73] (in französischer Sprache erschienen, in der Datenbank mit englischem Titel „Urinary tract symptoms and erectile dysfunction in obstructive sleep apnea: Systematic review" geführt; deutsch: Harnwegssymptome und erektile Dysfunktion bei obstruktiver Schlafapnoe: systematische Übersicht).**
Systematische Übersicht nach PRISMA, veröffentlicht in Progrès en Urologie, nur in PubMed gesucht, französische und englische Artikel bis 2020. Von 240 Treffern wurden 30 Artikel eingeschlossen, die Durchsicht der Literaturverzeichnisse ergab 26 weitere. Ergebnisse: Nykturie, überaktive Blase und ED sind mit OSA assoziiert. Nykturie ging mit höherem AHI einher (49 ± 11 gegen 24 ± 8 Ereignisse pro Stunde; p = 0,0001), die Nykturie-Schwere sei der OSA-Schwere proportional, mit einem positiven prädiktiven Wert von 71 %. Für ED bei Patienten ohne OSA wird ein Odds Ratio von 0,45 (95-%-KI 0,18 bis 0,71) genannt, was die Autoren als erhöhtes Risiko bei OSA lesen. Als Mechanismen nennen sie nächtliche intermittierende Hypoxämie, verminderte Stickstoffmonoxid-Spiegel, Blutdruckanstieg und erhöhtes Endothelin 1. Die Autoren sehen Harn- und Sexualbeschwerden nach CPAP als reversibel und halten die Suche nach OSA bei pathologischer Nykturie oder ED mit Verlust der morgendlichen Erektionen für sinnvoll (Aussagen der Autoren, keine Empfehlung dieses Kapitels). *Schwächen:* nur eine Datenbank, narrative Synthese ohne Pooling, keine Hormonwerte; das Odds Ratio ist im Abstract in seiner Bezugsgruppe schwer nachvollziehbar.

**Einordnung der CPAP-Metaanalysen zur Erektionsfunktion.** Vier gepoolte Arbeiten [s61, s71, s87, s141] und zwei systematische Übersichten [s105, s73] kommen übereinstimmend zu einer Besserung des Fragebogenwerts unter CPAP, wenn überwiegend unkontrollierte Studien einbezogen sind. Sobald nur randomisierte Studien gewertet werden, wird die Vertrauenswürdigkeit sehr niedrig [s61]. Die Größe der Besserung reicht je nach Arbeit von 1,14 [s71] bis 4,19 Punkten im IIEF-5 [s141], und in der Cochrane-Übersicht schließt das Intervall für den IIEF-Erektionsbereich nach 12 Wochen die Null ein [s61]. Ein Vorher-nachher-Vergleich eines Fragebogens ist anfällig für Erwartungseffekte und Regression zur Mitte (Einordnung der Bearbeitung).

### 4. Metaanalysen zu Schlaf, Infertilität und Sexualfunktion

**Qin et al. 2023 [s45]: Schlafstörungen und Infertilitätsrisiko.**
Metaanalyse beobachtender Studien. Gesucht wurde in PubMed, Embase und Cochrane Library vom Beginn bis 30. April 2023; die Studienqualität wurde mit der Newcastle-Ottawa-Skala und der AHRQ-Skala bewertet, die Synthese erfolgte teils narrativ, teils gepoolt. Es gingen acht Kohorten-, Querschnitts- und Fall-Kontroll-Studien ein, die nach Angabe der Autoren von hoher Qualität waren. Die Studien betrafen Personen beider Geschlechter.
Das Infertilitätsrisiko war bei Schlafstörungen insgesamt 1,43-fach erhöht (HR = 1,43; 95-%-KI 0,97 bis 2,11; z = 1,79) und bei OSA 1,58-fach (HR = 1,58; 95-%-KI 0,99 bis 2,52; z = 1,91); beide Schätzer waren statistisch nicht signifikant. Die Aufstehzeit hing mit Infertilität zusammen (OR = 1,14; 95-%-KI 1,01 bis 1,28; p = 0,037); je Stunde nach 8:00 Uhr (laut Abstract: „stay awake beyond 8:00 AM") war das Risiko um 41 % höher (p = 0,004). Gruppen mit spätem Aufstehen oder spätem Zubettgehen hatten ein höheres Risiko als die Gruppe früh/früh. Die Autoren schließen, in dieser Auswertung sei kein Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Infertilität gefunden worden; weitere Beobachtungsstudien seien nötig.
*Stärken:* zwei Qualitätsskalen, Trennung von OSA und Schlafstörungen insgesamt, Berichterstattung auch der nicht signifikanten Schätzer. *Schwächen:* nur acht Studien, gemischte Geschlechter (Infertilität ist ein Paarmerkmal), Infertilität teils über Diagnosecodes definiert. Die untere Grenze des OSA-Intervalls (0,99) liegt knapp unter 1; bei diesem Punktschätzer ist ein moderater Effekt mit den Daten vereinbar, und die Aussage „kein Zusammenhang" des Abstracts ist daher als „nicht nachgewiesen" zu lesen (Einordnung der Bearbeitung). Die Heterogenität nennt der Abstract nicht. Welche Einzelstudien die OSA-Schätzung tragen, steht im Abstract nicht; denkbar sind die taiwanesischen Registerstudien [s65, s55], die ihrerseits nicht unabhängig voneinander sind (Einordnung der Bearbeitung, nicht geprüft).

**Zhao et al. 2022 [s60]: körperliche Aktivität und Schlafdauer bei Fruchtbarkeit.**
Systematische Übersicht mit Metaanalyse prospektiver Kohortenstudien (PROSPERO CRD42022298137); Suche in PubMed, Web of Science, Cochrane und Embase bis 14. Oktober 2022. Zehn Arbeiten gingen ein, sieben zur körperlichen Aktivität und drei zur Schlafdauer. Für die Schlafdauer: kurze Dauer (höchstens 7 Stunden) gegenüber 8 Stunden OR = 0,92 (95-%-KI 0,84 bis 1,00; I² = 0 %); lange Dauer (mindestens 9 Stunden) OR = 0,85 (95-%-KI 0,60 bis 1,21; I² = 83 %). Die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz nach GRADE war für kurze Schlafdauer mäßig, für lange niedrig; die Studienqualität nach der Newcastle-Ottawa-Skala lag bei 6 bis 9 Punkten. *Einordnung:* Die Arbeit beschreibt die Fruchtbarkeit von Paaren, nicht die Samenqualität von Männern, und enthält keine OSA-Auswertung; der Bezug zum Thema ist indirekt. Die obere Grenze von 1,00 für kurzen Schlaf zeigt einen Effekt am Rand der Signifikanz, und nur drei Studien gingen in die Schlafdauer-Analyse ein.

**Almurayyi et al. 2026 [s02]: Schlafstörungen und männliche Sexualfunktion, hormonelle und erektile Endpunkte.**
Systematische Übersicht mit Metaanalyse, veröffentlicht im Archivio Italiano di Urologia, Andrologia, Autorenteam aus Abha, Saudi-Arabien. Gesucht wurde in PubMed, Scopus, Web of Science und ScienceDirect bis September 2025; neun begutachtete Studien; Verzerrungsrisiko nach der Newcastle-Ottawa-Skala; Auswertung in R 4.2.2; Untergruppen OSA gegen Schichtarbeiter-Schlafstörung (SWSD).
In sieben Studien (n = 913) lag der gepoolte mittlere IIEF-Wert bei etwa 16, was einer mäßigen erektilen Dysfunktion entspricht, bei sehr hoher Heterogenität (I² = 97,3 %). In der Untergruppe lag der IIEF bei OSA bei etwa 14,4, bei SWSD bei etwa 17,5. In der Hormonanalyse (n = 325) lag das Testosteron bei OSA bei etwa 7 bis 9 nmol/l und bei SWSD bei etwa 20 nmol/l; FSH (etwa 3,8 bis 5,8 IU/l) und LH (etwa 3,3 bis 3,9 IU/l) waren bei OSA höher als bei SWSD (etwa 2,2 beziehungsweise 1,8 IU/l). Die Autoren schließen, OSA verursache stärkere erektile und endokrine Störungen als SWSD, auch leichte OSA gehe mit schlechterer Erektionsleistung einher, und die hohe Heterogenität erfordere vorsichtige Deutung (Aussagen der Autoren).
*Stärken:* aktuellste Suche in dieser Gruppe, Standardwerkzeug zur Bias-Bewertung. *Schwächen:* Die Hauptaussage ist ein indirekter Vergleich zweier Schlafstörungen aus verschiedenen Studien mit verschiedenen Labormethoden und Populationen, nicht ein Vergleich mit gesunden Männern. Ein Mittelwert bei I² = 97,3 % beschreibt kaum eine gemeinsame Größe. Die Zahlen sind im Abstract mit „etwa" gerundet, Konfidenzintervalle fehlen. Die Richtung „FSH und LH bei OSA höher" steht im Gegensatz zu den meisten Primärstudien, in denen LH und FSH bei OSA erniedrigt oder normal waren [s179, s171, s95, s83]; die Angabe sollte vorsichtig gelesen werden (Einordnung der Bearbeitung). Die Autoren schließen aus einem Vergleich zweier Störungen auf eine Verursachung, die das Design nicht trägt.

### 5. Narrative Übersichtsarbeiten

Die folgenden Arbeiten liefern keine eigenen Daten. Sie sind für die Studienlage wichtig, weil sie zeigen, wie das Feld sich selbst beschreibt, welche Mechanismen vorgeschlagen werden und wo die Autoren Lücken sehen. Die meisten Abstracts nennen keine Suchstrategie, sodass Auswahlverzerrung nicht ausgeschlossen werden kann. Es lag jeweils nur der Abstract vor; bei den älteren Kurzbeiträgen ist er sehr knapp.

#### 5.1 Hormonachse und Schlafapnoe

**Lanfranco et al. 2010 [s156]** (Neuroendocrine alterations in obese patients with sleep apnea syndrome). OSA gehe mit Veränderungen mehrerer Hormonachsen einher: Wachstumshormon und IGF-I seien vermindert, die Prolaktin-Rhythmik könne durch Hypoxämie und Schlaffragmentierung gestört sein, die Achse der Nebennierenrinde sei verändert, die Befunde zum Thyreotropin uneinheitlich. Veränderungen der Gonadenachse seien häufig, und es werde oft ein hypogonadotroper Hypogonadismus gefunden. Die Autoren deuten die hormonellen Abweichungen als Anpassungsreaktionen auf eine lokale Atemwegsstörung mit systemischen Folgen. Die Arbeit betrachtet übergewichtige Patienten und kann den Anteil der Adipositas daher nicht abgrenzen.

**Ruchała et al. 2017 [s109]** (Obstructive sleep apnea and hormones - a novel insight). OSA betreffe etwa 4 % der Männer mittleren Alters und 2 % der Frauen, die Häufigkeit steige mit Adipositas und Alterung; Betroffene seien einem erhöhten Risiko für endokrine und metabolische Störungen ausgesetzt. Der Abstract nennt als Schwerpunkt Knochenstoffwechsel und endokrine Homöostase; zu Testosteron oder Spermien enthält er keine Aussage.

**Cojocaru et al. 2023 [s38]** (Sleep apnea syndrome associated with gonadal hormone imbalance, Übersicht). Patienten mit OSA hätten ein erhöhtes Risiko für gonadale Störungen. Wiederholte Atempausen verursachten Schlaffragmentierung, Sympathikusaktivierung, intermittierende Hypoxämie und systemische Entzündung; die nächtliche intermittierende Hypoxämie wirke direkt zentral auf Neurotransmitter und hypothalamisch-hypophysäre Hormone; Weckreaktionen am Ende der Apnoen lösten zentralen Stress aus. Die Autoren halten eine direkte Beziehung zwischen schlafbezogener Atmungsstörung und Gonadenfunktion über die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse für möglich, stellen aber fest, dass die bisherigen Therapien nicht wirksam gewesen seien.

**Bercea et al. 2012 [s143]** (Pneumologia; in rumänischer Sprache erschienen, in der Datenbank mit englischem Titel „Association between the serum level of testosterone and other comorbidities in obstructive sleep apnea" geführt; deutsch: Zusammenhang zwischen dem Serumtestosteronspiegel und anderen Begleiterkrankungen bei obstruktiver Schlafapnoe). Die Übersicht nennt zwei Hypothesen: Testosteron löse OSA aus oder verschlimmere sie bei behandelten Männern, oder niedriges Testosteron sei Folge von Hypoxie und Mikroaufwachreaktionen. Die Autoren betonen, dass Alter, Adipositas, chronische Lungenerkrankung und Rauchen als Störfaktoren in vielen Studien nicht berücksichtigt worden seien. Sie schreiben, CPAP bringe niedrige Werte in den meisten Fällen auf Normalwerte zurück; diese Aussage der Autoren wird von den Metaanalysen [s137, s85] nicht gestützt.

**Narui 2000 [s180]** (Nihon Rinsho; Endokrine Störungen beim Schlafapnoe-Syndrom). Sehr kurzer Abstract: OSA könne endokrine Rhythmen über Schlaffragmentierung, Hypoxie mit zentralen Wirkungen auf Neurotransmitter und hypothalamisch-hypophysäre Hormone sowie über plötzliche Weckreaktionen mit zentraler Stressantwort beeinflussen; beschrieben werde die Sekretion von Wachstumshormon und Androgenen im Schlaf. Zahlen enthält der Abstract nicht; für Details wäre der Volltext nötig.

**Itoh und Tsukamoto 2003 [s174]** (Clinical Calcium; Klinische Aspekte des partiellen Androgendefizits des alternden Mannes). Der Abstract erwähnt Schlafapnoe nur in einem Nebensatz: Unter Androgenersatz seien Prostata, Leber, Polyzythämie und Schlafapnoe regelmäßig zu kontrollieren. Die Arbeit enthält keine Daten zu OSA, Hypoxie oder Spermienqualität und steht hier nur der Vollständigkeit halber.

**Kemmer 2009 [s161]** (Der Urologe A; deutschsprachig; Schlafapnoe in der Urologie. Einfluss der obstruktiven Schlafapnoe auf Erektion und Blasenfunktion). Das einzige deutschsprachige Beispiel: OSA betreffe 4 bis 5 % der Männer mittleren Alters, ein hoher Anteil dieser Patienten leide zusätzlich an ED, Nykturie, überaktiver Blase und Dranginkontinenz. Das Bewusstsein für diese Zusammenhänge sei wichtig, um unnötige Behandlungen zu vermeiden und kardiovaskuläre Ereignisse zu verhindern (Aussage des Autors). Keine Hormonwerte, keine Zahlen zur ED.

**Gürel 2018 [s93]** (Bozok Tıp Dergisi; türkisch; Zusammenhang zwischen obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom und urologischen Erkrankungen). Narrative Übersicht: Nach einer OSA-Behandlung nähmen Nykturie und ED ab, und OSA und häufige urologische Erkrankungen hätten ähnliche Ursachen. Ohne eigene Datenanalyse und ohne eigenen Zahlenwert.

**Görgülü und Kutlutürkan 2005 [s170]** (Zonguldak Sağlık Yüksekokulu Dergisi; türkisch; Schlafapnoe-Syndrom und sexuelle Gesundheit). Narrative Übersicht aus pflegewissenschaftlicher Sicht: Als sexuelle Probleme bei Schlafapnoe werden verminderte Libido, ED und Impotenz genannt; ein Ungleichgewicht der Geschlechtshormone gilt als mögliche, nicht gesicherte Ursache. Die Arbeit dokumentiert vor allem, dass die Hormonhypothese in der türkischen Fachliteratur bereits 2005 formuliert war.

**Gu et al. 2022 [s51]** (Erectile Dysfunction and Obstructive Sleep Apnea: A Review). OSA gelte als Risikofaktor für ED, sei aber wenig erforscht; es gebe zunehmende Belege für einen Zusammenhang. Die Autoren halten fest, dass Patienten mit ED von einer Schlafuntersuchung profitieren könnten, und fordern weitere klinische und grundlagenwissenschaftliche Untersuchungen (Aussagen der Autoren). Zahlen enthält der Abstract nicht.

#### 5.2 Testosteron, OSA und Testosterontherapie

**Burschtin und Wang 2016 [s111]** (Testosterone Deficiency and Sleep Apnea). OSA sei häufig bei Männern mittleren Alters und oft mit niedrigem Testosteron verbunden, trage zu Müdigkeit und Sexualstörungen bei. Es gebe Hinweise, dass Testosterongabe die Atemantwort verändere, möglicherweise über zentrale Chemorezeptoren. Herkömmlich werde empfohlen, Testosteronersatz bei unbehandelter schwerer OSA zu vermeiden; unter OSA-Behandlung könne er Hypogonadismus und Sexualstörung bessern (Aussagen der Autoren, nicht dieses Kapitels).

**Kim und Cho 2019 [s86]** (Obstructive Sleep Apnea and Testosterone Deficiency; World Journal of Men's Health, Pusan National University Hospital). OSA sei bei Männern mittleren Alters häufig mit vermindertem Testosteron zusammen mit Adipositas und Alter verbunden. Die Behandlung der OSA hebe das Testosteron in den meisten Studien nicht zuverlässig an. Testosteronersatz könne Hypogonadismus und Erektionsfunktion verbessern, in einigen Fällen aber die OSA verschlechtern; die Autoren halten es für angebracht, vor und nach Beginn nach OSA-Symptomen zu fragen, und äußern, bei schwerer unbehandelter OSA sei Testosteronersatz wohl zu vermeiden. Diese Sätze sind Aussagen der Autoren. Die Suchmethode ist im Abstract nicht beschrieben.

**Liu 2019 [s88]** (A Clinical Perspective of Sleep and Andrological Health: Assessment, Treatment Considerations, and Future Research). Literaturübersicht von 1970 bis Dezember 2018. Hochwertige epidemiologische und Interventionsstudien zeigten, dass abnormer Schlaf mit erhöhter Sterblichkeit, Bluthochdruck und kardiometabolischen Störungen verbunden sei, sowie mit verminderter Fekundität und Gesamtspermienzahl (bei Schlafmangel), ED (bei gestörtem Schlaf) und niedrigem Testosteron (bei beidem). Zirkadiane Fehlausrichtung verschiebe den Gipfel des Tagesgangs von Testosteron, ändere aber nicht die mittlere Konzentration. CPAP könne die Erektionsfunktion und möglicherweise die systemische Testosteronexposition verbessern, aber nur bei adhärenter Nutzung. Sowohl hohe als auch Ersatzdosen von Testosteron verschlechterten die schlafbezogene Atmung geringfügig, besserten aber kardiometabolische Funktion und sexuelles Verlangen; die Dauerhaftigkeit der Effekte bedürfe weiterer Untersuchung.

**Liu und Reddy 2022 [s56]** (Sleep, testosterone and cortisol balance, and ageing men). Unter gemeinsamer Betrachtung epidemiologischer und Interventionsstudien seien Schlafmangel und kurze Schlafdauer mit niedrigerem Testosteron am Morgen, am Nachmittag und über 24 Stunden sowie mit höherem Cortisol am Nachmittag verbunden. OSA sei mit niedrigerem Testosteron verbunden, auch nach Kontrolle für Alter und Adipositas (Aussage der Autoren; sie steht im Kontrast zu den großen bevölkerungsbasierten Studien, die den Zusammenhang nach Adjustierung für BMI abgeschwächt oder aufgehoben fanden, siehe Abschnitt Beobachtungsstudien). Die Schlussfolgerung, CPAP habe keine Wirkung auf Testosteron, sei verfrüht, weil die verfügbaren Studien zu schwach seien und bessere Studien anderes nahelegten. Hochdosierte Testosterontherapie löse OSA aus, physiologische Dosierung möglicherweise nicht, und der Effekt könne vorübergehend sein.

**O'Byrne et al. 2021 [s68]** (Sleep and the Testis). Hochwertige Kohortenstudien zeigten eine verminderte Spermienzahl bei Männern mit Schlafstörungen; gut geplante Interventionsstudien zeigten eine Abnahme des Testosterons bei Schlafrestriktion; Studien an Langzeit-Schichtarbeitern zeigten keinen Effekt auf mittleres Testosteron. Männer mit OSA und stärkerer Hypoxämie hätten niedrigere Testosteronwerte, es sei aber unbekannt, ob dieser Zusammenhang vollständig durch begleitende Adipositas erklärt werde oder umkehrbar sei. ED, die bei OSA häufig sei, bessere sich klinisch bei angemessener OSA-Behandlung.

**Payne et al. 2021 [s69]** (Obstructive Sleep Apnea and Testosterone Therapy; Sexual Medicine Reviews). Die Beziehung zwischen Testosterontherapie und OSA wurde 1978 in einem Fallbericht beschrieben und in späteren kleinen Fallserien erneut gesehen. In den 1990er-Jahren zeigten eine große retrospektive Analyse und die erste randomisierte Studie keine erhöhte OSA-Häufigkeit unter Testosterontherapie. Eine randomisierte Studie von 2012 lieferte eine mögliche Erklärung der Unterschiede: einen zeitlich begrenzten Effekt mit erhöhten OSA-Maßen nach sieben, nicht mehr nach 18 Wochen. Eine neuere Kohorte ergab eine OSA-Häufigkeit unter Testosterontherapie von 16,5 % gegenüber 12,7 % bei Kontrollen. Die Autoren halten die Theorien einer Atemwegsverengung durch anabole Wirkung oder einer Änderung der Schlafarchitektur für weitgehend widerlegt; wahrscheinlicher sei eine Veränderung neuraler Antwortwege auf Hypoxämie. Testosterontherapie spiele wohl eine kleine, möglicherweise zeitlich begrenzte Rolle; Kliniker könnten bei schwerer OSA Vorsicht üben (Aussage der Autoren).

**Graziani et al. 2023 [s40]** (The complex relation between obstructive sleep apnoea syndrome, hypogonadism and testosterone replacement therapy). Hauptrisikofaktoren der OSA (männliches Geschlecht, Alter, Adipositas, metabolisches Syndrom) seien auch mit männlichem Hypogonadismus verbunden; Adipositas gelte klassisch als das offensichtlichste Bindeglied, OSA sei aber auch an sich über Hypoxie, nächtliches Erwachen, verminderte Schlafeffizienz und fragmentierten Schlaf mit der Entstehung von Hypogonadismus verknüpft; umgekehrt könne Hypogonadismus ein Risikofaktor für OSA sein. Daten zu Testosteronersatz bei OSA seien begrenzt; Leitlinien hielten ihn bei unbehandelter oder schwerer OSA im Allgemeinen für kontraindiziert; OSA gelte außerdem als Risikofaktor für sekundäre Polyzythämie. Die Autoren weisen darauf hin, dass kurzzeitige hohe Dosen OSA verschlechtern könnten, niedrigere Langzeitdosen möglicherweise sogar zu einer Besserung führten.

**Andersen et al. 2026 [s05]** (Sleep apnea, heart health and testosterone: unravelling the triad of well-being). Schlafstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und niedriges Testosteron seien eng verbunden. Erhebliche Evidenz spreche dafür, dass Schlafstörungen das Testosteron beeinträchtigen könnten, teils gebessert durch spezifische Behandlungen wie Überdruckbeatmung. Testosteronersatz könne bei geeigneter Indikation Symptome und kardiometabolische Funktionsstörung lindern, aber das OSA-Risiko erhöhen.

**Hammoud et al. 2012 [s145]** (Updates on the relation of weight excess and reproductive function in men: sleep apnea as a new area of interest). Adipositas habe negative Wirkung auf die männliche Fortpflanzungsfunktion, mit niedrigem Testosteron und veränderter Gonadotropinsekretion; Daten zur Beziehung von Adipositas und Spermienparametern seien widersprüchlich; als neue Erklärungsansätze kämen genetischer Polymorphismus und Schlafapnoe infrage. Die Beziehung von Schlafstörungen zur männlichen Fruchtbarkeit und zu Spermienparametern müsse noch untersucht werden. Die Autoren sagen, Männer mit Hypogonadismus und Infertilität sollten auf Schlafapnoe untersucht werden, und Behandlung von Adipositas und Schlafapnoe verbessere Testosteron und Erektionsfunktion (Aussagen der Autoren, im Abstract nicht mit Zahlen belegt).

#### 5.3 Hypoxie, Schlaf und männliche Fruchtbarkeit

**Palnitkar et al. 2018 [s98]** (Linking sleep disturbance to idiopathic male infertility). Bis zu 50 % der männlichen Infertilität blieben ungeklärt (idiopathisch); neben Umweltfaktoren und Adipositas gebe es wachsende Evidenz, dass Schlafstörungen ein unabhängiger ursächlicher Faktor sein könnten. Die Häufigkeit von Schlafstörungen steige parallel zur Verschlechterung der Spermienqualität in der Bevölkerung. Ob Schlafstörungen bei idiopathischer Infertilität beteiligt seien, bleibe zu klären (Aussage der Autoren; ein paralleler zeitlicher Trend belegt keinen Zusammenhang).

**Reyes et al. 2012 [s150]** (The hypoxic testicle: physiology and pathophysiology). Der Hoden werde bei Säugetieren 2 bis 7 °C unter Körperkerntemperatur gehalten, bei weitgehend vom restlichen Kreislauf unabhängiger Sauerstoffversorgung. Varikozele, Hodentorsion und Sauerstoffmangel der Umgebung könnten Blutfluss, Nährstoff- und Sauerstoffversorgung verändern und die Temperatur lokal erhöhen, mit nachteiliger Wirkung auf Leydig-Zellen und Spermatogenese. Keimzell-Apoptose und DNA-Schäden seien gemeinsame Merkmale; oxidative Schäden schienen in den Anfangsstadien eine Rolle zu spielen.

**Li et al. 2021 [s66]** (Effects of Environmental and Pathological Hypoxia on Male Fertility). Männliche Infertilität betreffe etwa 6 bis 8 % der Männer; Hypoxie könne ein verursachender Faktor sein. Beide Hypoxieformen (umweltbedingt und pathologisch) seien mit schlechter Spermienqualität und Schwangerschaftsausgängen verknüpft. Hypoxie schädige die Samenkanälchen direkt, störe das Gleichgewicht von oxidativer Phosphorylierung und Glykolyse der Keimzellen, beeinträchtige Selbsterneuerung und Differenzierung der Spermatogonien sowie die Meiose und störe die Sekretion von Fortpflanzungshormonen. Als Mechanismen nennen die Autoren oxidativen Stress, HIF-1α-vermittelte Apoptose, systemische Entzündung und epigenetische Veränderungen. Die kausale Beziehung zwischen Hypoxie und Infertilität sei noch zu belegen.

**Lord 2025 [s27]** (Pathophysiological effects of hypoxia on testis function and spermatogenesis). Hypoxie im Hoden könne durch Höhenexposition, Schlafapnoe, Hodentorsion und Varikozele entstehen; Varikozele mache bis zu 44 % der primären Infertilität aus, der Gesamtbeitrag hypoxischer Zustände sei aber nicht bezifferbar. Kontrollierte Studien mit hypobarer Hypoxie zeigten einen erheblichen schädlichen Effekt kurz- und langfristiger Exposition auf Spermien; Folgen für Embryonalentwicklung und Nachkommen seien weniger verstanden. Hypoxie wirke auf Genexpression, Stoffwechsel, oxidativen Stress und Hormonmilieu der Keimzellen sowie auf den Nebenhoden. Bei Modelltieren führe väterliche Hypoxie zu gestörter Embryonalentwicklung und transgenerationalen Effekten. Die Subfertilität sei mit Ende der Exposition umkehrbar, auch dank einer widerstandsfähigen Stammzellpopulation des Hodens.

**Li et al. 2026 [s14]** (High-altitude hypoxia and male reproductive dysfunction). Beobachtungen am Menschen und in hypobaren Tiermodellen zeigten bei Höhenexposition Verminderungen von Spermienkonzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit, Vitalität und normaler Morphologie; im Experiment seien Hodenschäden, oxidativer Stress und endokrine Veränderungen hinzugekommen. Ausmaß und Umkehrbarkeit variierten stark. Die Autoren schlagen ein Modell aus Sauerstoffhomöostase des Hodens, zweifacher Schädigung der Mikroumgebung und Verletzlichkeit der Nische der Spermatogonien vor und benennen als Lücken die direkte Messung der Gewebesauerstoffspannung im Hoden, kompartimentspezifische Versuchsdesigns und Längsschnittkohorten von Höhe zu Tiefland. Die Arbeit ist konzeptionell und sehr jung.

**Rong und Dong 2026 [s16]** (Sleep Disorders and Male Infertility: Integrated Mechanisms and Precision Therapeutic Strategies). Schlafstörungen beeinträchtigten die männliche Fruchtbarkeit über mehrere zusammenlaufende Wege: reaktive Sauerstoffspezies und chronische Entzündung schädigten Hodengewebe und Spermien-DNA, eine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse beeinträchtige Testosteronsynthese und Hormonrhythmik, Stoffwechselstörungen verstärkten dies, zirkadiane Fehlausrichtung bewirke epigenetische Umprogrammierung der Spermien. Vorgeschlagen wird ein einheitliches Modell (Schlaf, oxidativer Stress, zirkadiane Störung, Epigenetik, Spermatogenese). Als Maßnahmen mit Potenzial nennen die Autoren unter anderem CPAP, Antioxidanzien und kognitive Verhaltenstherapie. *Einordnung:* Die Aussage zu CPAP wird im Abstract nicht mit einer Studie belegt; eine Studie zu CPAP und Spermienqualität am Menschen lag in der Recherche nicht vor. Die Wertung „klinisch beeinflussbar" ist eine Aussage der Autoren.

**Alvarenga et al. 2026 [s03]** (Sleep Disturbances and Male Reproductive Dysfunction: Pathophysiological Mechanisms Linking Obstructive Sleep Apnea and Sleep Deprivation). Strukturierte, ausdrücklich nicht systematische narrative Übersicht mit Suche in PubMed/MEDLINE, Scopus und Web of Science. Schlafstörungen und OSA-bedingte intermittierende Hypoxie lösten oxidativen Stress, systemische Entzündung und testikuläre Funktionsstörung aus, mit beeinträchtigter Spermienbeweglichkeit, abnormer Morphologie und genomischer Instabilität. Bei OSA korreliere die Schwere der Fortpflanzungsstörung mit AHI und nächtlicher Sauerstoffentsättigung. Interventionen gegen Schlafstörungen und oxidativen Stress hätten Potenzial für hormonelle und physiologische Parameter gezeigt; die Wirkung auf Fruchtbarkeitsendpunkte sei nicht belegt, und es seien Längsschnitt- und Interventionsstudien nötig. *Einordnung:* Die Aussage zur Korrelation mit AHI und Entsättigung stützt sich im Abstract nicht auf genannte Einzelstudien; in den Primärstudien dieses Kapitels besteht sie für Beweglichkeit und Konzentration [s47, s30], nicht aber für das Testosteron in allen Fällen.

**Gemeinsame Einordnung der Übersichtsarbeiten.** Die Übersichten sind sich in drei Punkten weitgehend einig. Erstens gilt ein Zusammenhang zwischen OSA und niedrigem Testosteron als wahrscheinlich, die Rolle der Adipositas als offen [s68, s40, s143]. Zweitens wird die Wirkung von CPAP auf Testosteron entweder als nicht zuverlässig [s86, s38] oder als wegen schwacher Studien nicht beurteilbar [s56, s88] beschrieben. Drittens bestehe für die Spermienqualität bei OSA eine Hypothese mit plausiblen Mechanismen (Hypoxie, oxidativer Stress, Entzündung, Hormonachse), aber kaum direkte Patientendaten [s98, s03, s16, s27]. Weil mehrere Übersichten dieselben Primärstudien zitieren, sind sie keine unabhängigen Bestätigungen (Einordnung der Bearbeitung).

## Studienlage: Beobachtungsstudien

Dieser Abschnitt bespricht die Beobachtungsstudien am Menschen: Fall-Kontroll- und Querschnittsstudien, Kohorten- und Registerstudien, Mendelsche Randomisierung und Fallserien. Fast alle sind klein und stammen aus einzelnen Zentren; viele liegen nur als Abstract vor, was jeweils vermerkt ist. Beobachtungsstudien können Zusammenhänge zeigen, aber keine Ursachen; die wichtigste Störgröße ist die Adipositas, die sowohl OSA als auch niedriges Testosteron begünstigt. Studien, deren Schwerpunkt ein Interventionsteil ist (CPAP-Verlauf, Operation, Mundschiene, Testosterongabe), gehören in das Interventionskapitel; wo sie einen Querschnittsteil enthalten, wird dieser hier besprochen. Tierversuche und Leitlinien sind nicht Gegenstand dieses Kapitels.

Die Gliederung folgt den Fragen: nächtliche Hormonprofile und frühe Arbeiten (1), Klinikquerschnitte zur Höhe des Testosterons (2), schwer adipöse Männer (3), bevölkerungsbasierte Studien und Mendelsche Randomisierung (4), Samenqualität und Fertilität (5), Schlaf ohne Apnoe-Diagnose als Nachbargebiet (6), erektile Funktion und Sexualfunktion (7) und eine Gesamteinordnung (8).

### 1. Frühe Arbeiten und nächtliche Hormonprofile

Die frühesten Arbeiten (1988 bis 2005) untersuchten kleine Gruppen mit engmaschigen Hormonprofilen. Sie sind für die Frage wichtig, ob die Testosteron-Absenkung bei OSA mit der Sauerstoffsättigung oder mit der Schlaffragmentierung zusammenhängt, haben aber wegen ihrer Größe kaum statistische Aussagekraft.

**Santamaria et al. 1988 [s189]: reversible Fortpflanzungsstörung bei Männern mit OSA.**
Konsekutive Fallserie von 24 Männern mit anschließender kontrollierter Operationsstudie bei 12 Männern. Das Gesamttestosteron lag bei OSA (n = 15) bei 9,18 ± 0,92 nmol/l gegenüber 11,55 ± 0,90 nmol/l bei Schnarchern (n = 9; Mittelwert ± Standardfehler; p < 0,05); die Gonadotropine unterschieden sich nicht. Die OSA-Gruppe war älter (51 ± 3,9 gegenüber 44 ± 3,1 Jahre). Das Testosteron korrelierte mit der minimalen nächtlichen Sättigung (r = 0,589; p < 0,02). Nach Uvulopalatopharyngoplastik (Interventionsteil) stieg es von 13,31 ± 1,07 auf 16,59 ± 0,72 nmol/l (p < 0,02), ohne Änderung von BMI, Prolaktin, LH oder FSH; alle sieben Männer mit zuvor vermindertem sexuellem Interesse berichteten danach normale Libido. *Stärken:* früher Nachweis eines Sättigungsbezugs, Kontrolle der Gonadotropine. *Schwächen:* sehr kleine Gruppen, Altersunterschied, keine Placebokontrolle bei der Operation; der Abstract nennt keine Adjustierung.

**Grunstein et al. 1989 [s186]: neuroendokrine Funktionsstörung bei Schlafapnoe.**
Querschnitt (225 Männer) und Längsschnitt (43 Männer mit schwerer OSA, 3 Monate nasales CPAP). Mit steigendem Schweregrad (Entsättigungsindex, mittlere minimale Sättigung) waren IGF-I, Gesamt- und freies Testosteron sowie SHBG niedriger; LH, FSH, Prolaktin, Thyroxin und Cortisol unterschieden sich nicht. Die Minderung blieb nach Anpassung für Alter und Adipositas bestehen. Im Längsschnitt (Interventionsteil) stiegen IGF-I, Gesamttestosteron und SHBG, nicht aber das freie Testosteron. *Stärken:* mit 225 Männern für die Zeit eine große Gruppe, Anpassung für Adipositas. *Schwächen:* Längsschnitt ohne Kontrollgruppe, der Abstract nennt keine Effektgrößen.

**Kouchiyama et al. 1989 [s187]** (Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi; japanisch mit englischem Abstract; Vorhersage des Ausmaßes der nächtlichen Sauerstoffentsättigung beim Schlafapnoe-Syndrom durch Abschätzung des Testosteronspiegels). Kleine physiologische Studie an 15 Männern ohne Medikamente, die wegen Schnarchens oder Übergewichts kamen. In der ersten Nacht wurde ab 22 Uhr alle vier Stunden Blut über einen Katheter entnommen, aus der zweiten Nacht wurde die Gesamtdauer der Sättigungsabfälle um mehr als 4 % berechnet. Gruppe 1 (höchstens 80 Minuten; n = 7) hatte den Testosteron-Gipfel um 6 Uhr, Gruppe 2 (mehr als 80 Minuten; n = 8) um 10 Uhr. Der Quotient der Werte um 10 und um 6 Uhr korrelierte signifikant mit der Gesamtdauer der Sättigungsabfälle (Koeffizienten im Abstract nicht genannt); aus dem Streudiagramm leiteten die Autoren ab, ein Quotient über 1 weise auf mehr als etwa 80 Minuten Sättigungsabfall hin. *Einordnung:* Die Studie betrifft den zeitlichen Verlauf des Hormons, nicht den Absolutwert. *Schwächen:* 15 überwiegend übergewichtige Männer ohne gesunde Kontrollen, BMI als Störgröße nicht berücksichtigt, Hormon und Sättigung in verschiedenen Nächten, im Abstract keine p-Werte.

**Kouchiyama et al. 1989 [s188]** (Depression of testosterone secretion in male patients with respiratory failure; deutsch: Verminderte Testosteronsekretion bei männlichen Patienten mit respiratorischer Insuffizienz). Klinisch-endokrinologische Querschnittsstudie, Fallzahl im Abstract nicht genannt. Untersucht wurden Männer mit chronischer Hypoxie bei respiratorischer Insuffizienz, ausdrücklich ohne Schlafapnoe, in drei Gruppen nach arteriellem Sauerstoffpartialdruck (unter 60 Torr; 60 bis unter 70 Torr; altersgleiche Kontrollen). Urin- und Serumtestosteron waren in der Gruppe mit der niedrigsten Sauerstoffspannung signifikant niedriger als bei Kontrollen. Im LHRH-Test zeigte sie eine verstärkte relative LH-Antwort und einen verzögerten Gipfel; im hCG-Test gab es keinen Unterschied. Das Verhältnis 17-Hydroxyprogesteron zu Progesteron nahm mit zunehmender Hypoxie ab. Die Autoren deuten das als Minderfunktion von Hypothalamus und Hypophyse bei erhaltener Hodenantwort (Deutung der Autoren). *Stärken:* dynamische Funktionstests. *Schwächen:* keine Fallzahl und keine absoluten Werte im Abstract, anhaltende statt intermittierende Hypoxie, keine Berücksichtigung von Alter, Adipositas und Medikamenten im Abstract; die Übertragbarkeit auf OSA ist begrenzt.

**Bratel et al. 1999 [s181]: Hypophysenreaktivität, Androgene und Katecholamine bei OSA.**
Prospektive Kohorte, 16 Männer, davon 11 nach 7 Monaten nasalem CPAP nachuntersucht. Vor Therapie waren LH und TSH unternormal, Cortisol und nächtliches Noradrenalin im Urin erhöht, die Androgene normal. Unter CPAP (Interventionsteil) sanken Prolaktin, TSH und Katecholamine, die Basalwerte von LH und Testosteron änderten sich nicht. *Schwächen:* kleine Gruppe, Ausfälle, keine Kontrollgruppe. *Einordnung:* Normale Androgene bei erniedrigtem LH sprechen in dieser Gruppe für eine zentrale Komponente, nicht für ein primäres Hodenversagen, ohne dass die Fallzahl eine Verallgemeinerung trüge (Einordnung der Bearbeitung).

**Luboshitzky et al. 2002 [s179]: verminderte Hypophysen-Gonaden-Sekretion bei Männern mit OSA.**
Fall-Kontroll-Studie, 10 Männer mit OSA gegen 5 Kontrollen; LH und Testosteron wurden alle 20 Minuten von 22 bis 7 Uhr bestimmt. LH-Fläche unter der Kurve (AUC) 24,9 ± 10,2 gegenüber 43,4 ± 9,5 IU/l·h (p < 0,005), Testosteron-AUC 67,2 ± 11,5 gegenüber 113,3 ± 26,8 nmol/l·h (p < 0,003); vier von zehn Männern mit OSA hatten morgens hypogonadale Testosteronwerte. Die Unterschiede waren unabhängig von Alter und Adipositas. Die nächtliche Hormonmenge korrelierte negativ mit dem Respiratory Disturbance Index, nicht mit der Hypoxie. *Stärken:* dichte Hormonprofile, Prüfung auf Störgrößen. *Schwächen:* 10 gegen 5 Männer; Gruppenunterschiede bei so kleinen Gruppen sind für Zufallsbefunde anfällig.

**Luboshitzky et al. 2005 [s171]: veränderte LH- und Testosteronsekretion bei Männern mittleren Alters.**
Fall-Kontroll-Studie: 5 adipöse Männer mit OSA, 5 nach Alter und BMI gepaarte Kontrollen und 6 schlanke junge Gesunde, nächtliche Profile. LH und Testosteron (Mittelwert, AUC) waren bei OSA niedriger; der Gruppeneffekt für Testosteron nach BMI-Anpassung betrug p = 0,03 (Mittel) beziehungsweise p < 0,003 (AUC). Die Autoren führen den Rückgang auf Adipositas und Alter und weniger auf Schlaffragmentierung und Hypoxie zurück. *Schwächen:* je fünf Männer pro Gruppe; ein Befund, der nach BMI-Anpassung signifikant bleibt, aber aus fünf gepaarten Männern stammt, ist nicht belastbar (Einordnung der Bearbeitung). Das Ergebnis steht in einer Linie mit [s179], widerspricht aber der eigenen Deutung der Autoren, die den Effekt vor allem der Adipositas zuschreiben.

**Gambineri et al. 2003 [s173]: Testosteron bei adipösen Männern mit OSA.**
Fall-Kontroll-Studie, 15 Männer mit abdominaler Adipositas und OSA gegen 15 gepaarte Männer mit Adipositas ohne OSA. Gesamt- und freies Testosteron waren niedriger; sie korrelierten negativ mit Entsättigungsindex und minimaler Sättigung, auch nach Anpassung für BMI und Taillenumfang. *Stärken:* Kontrollgruppe mit gleichem Adipositastyp, Anpassung für Fettverteilung. *Schwächen:* Polysomnographie wurde nur bei Epworth-Wert über 10 durchgeführt (Selektion; die Kontrollen waren damit möglicherweise nicht vollständig OSA-frei), kleine Gruppen.

**Einordnung.** Die sechs Arbeiten mit Hormonprofilen oder -werten [s189, s186, s179, s171, s173, s181] sprechen übereinstimmend für eine verminderte nächtliche Hormonsekretion bei OSA und für eine zentrale Komponente (normales oder niedriges LH, erhaltene Hodenantwort in [s188]). Jede einzelne ist klein; in drei Arbeiten bleibt der Befund nach Anpassung für Adipositas bestehen [s186, s179, s173], in einer wird er der Adipositas zugeschrieben [s171].

### 2. Klinikquerschnitte zur Höhe des Testosterons

Die Studien dieses Abschnitts vergleichen Männer mit OSA mit Kontrollen oder untersuchen den Zusammenhang von Schweregrad und Testosteron innerhalb von Patientengruppen. Es sind überwiegend kleine, aus Schlafambulanzen rekrutierte Gruppen; Kontrollen sind häufig Schnarcher oder Personen aus anderen Ambulanzen und damit nicht gesund im strengen Sinn.

**Kirbas et al. 2007 [s167]: OSA, Rauchen und Gesamttestosteron.**
Querschnittsstudie am Schlafzentrum der Dicle-Universität in Diyarbakır (Türkei). 96 Männer (mittleres Alter 43,3 Jahre; Spanne 25 bis 60), 55 (57,3 %) mit OSA (AHI mindestens 15), 42 (43,8 %) aktive Raucher. Das mittlere Gesamttestosteron war bei OSA signifikant niedriger (3,4 gegenüber 3,9 ng/ml); zwischen Rauchern und Nichtrauchern bestand kein Unterschied. In der multiplen Regression korrelierte Testosteron negativ mit BMI und AHI, nicht mit Alter und Packungsjahren. *Stärken:* Regression mit BMI, Alter und Packungsjahren; Rauchen ausdrücklich als Störgröße geprüft. *Schwächen:* Die Differenz von 0,5 ng/ml ist klein; p-Werte und Konfidenzintervalle fehlen im Abstract; Querschnitt; Selektion aus einer Schlafklinik.

**Canguven et al. 2010 [s155]: Testosteron und Krankheitsschwere.**
Fall-Kontroll- beziehungsweise Querschnittsstudie, 36 Männer mit OSA und 30 Kontrollen. Das Serumtestosteron lag bei 462,8 ± 160,3 ng/dl bei OSA und 486,9 ± 163,2 ng/dl bei Kontrollen (p > 0,05). Innerhalb der OSA-Gruppe bestand eine negative Korrelation zwischen Testosteron und AHI (r = -0,502; p < 0,01). Die IIEF-5-Werte unterschieden sich nicht (17,5 ± 5,9 gegenüber 17,4 ± 4,7). Der BMI war bei OSA höher (30,1 ± 0,8 gegenüber 26,9 ± 0,4; p < 0,01). *Einordnung:* Der Gruppenmittelwert unterscheidet sich nicht, innerhalb der OSA-Gruppe fällt das Testosteron mit steigendem AHI; da die OSA-Gruppe zugleich einen höheren BMI hat, bleibt offen, wie viel auf OSA und wie viel auf das Gewicht zurückgeht. Der Abstract gibt keine für den BMI adjustierte Korrelation an.

**Molina et al. 2011 [s153]** (Brazilian Journal of Otorhinolaryngology; portugiesisch; Bewertung der Serumtestosteronspiegel bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom). Retrospektive Querschnittsstudie, 103 Männer aus einem Register: 23 % hatten ein erniedrigtes Testosteron, diese Männer hatten einen höheren BMI sowie niedrigeren Hämatokrit und Hämoglobin. *Schwächen:* retrospektiv, keine Kontrollgruppe ohne OSA, damit keine Aussage zur Häufigkeit gegenüber Männern ohne OSA.

**Bercea et al. 2015 [s124]: Müdigkeit und Serumtestosteron.**
Fall-Kontroll-Studie, 15 adipöse Männer mit OSA gegen 15 Kontrollen: Testosteron 3,55 ± 0,7 gegenüber 4,26 ± 1,1 ng/ml (p = 0,049). Testosteron war der einzige unabhängige Prädiktor für körperliche Müdigkeit (p = 0,033) und verminderte Aktivität (p = 0,002). *Schwächen:* sehr kleine Gruppe, p-Wert knapp unter 0,05, mehrere Prädiktoren getestet ohne erkennbare Korrektur.

**Dong et al. 2015 [s126]: Sexualhormone nach Schweregrad bei Ostasiaten.**
Querschnittsstudie am Union Hospital in Wuhan (HNO-Klinik). 116 Männer mit Polysomnographie in drei Gruppen: Kontrollen (n = 10; AHI unter 5/h), leichte bis mittelschwere OSA (n = 15; AHI 5 bis unter 30) und schwere OSA (n = 91; AHI mindestens 30), jeweils mit Untergruppen nach Adipositas. Morgens nach dem Aufwachen wurden Testosteron, Prolaktin, Östradiol, FSH und LH bestimmt. Es gab keinen signifikanten Gruppenunterschied (p > 0,05) und keine Korrelation zwischen AHI und Hormonen; Testosteron war signifikant negativ mit dem BMI korreliert (p < 0,05). Die Autoren schließen, der BMI wirke direkt auf das Testosteron, und eine Korrelation zwischen OSA-Schweregrad und Sexualhormonen bestehe möglicherweise nicht. *Stärken:* Polysomnographie, einheitlicher Blutentnahmezeitpunkt, Adipositas-Untergruppen. *Schwächen:* sehr ungleiche Gruppen (10, 15 und 91), geringe Trennschärfe, nur Gesamttestosteron im Abstract. *Einordnung:* Gegenpol zu den Metaanalysen [s59, s46]: Hier erklärt der BMI den Testosteronwert, nicht die OSA. Mit nur zehn Kontrollen kann die Studie einen mittleren Effekt nicht sicher ausschließen (Einordnung der Bearbeitung).

**Ghiciuc et al. 2016 [s116]: Speichelprofile von Testosteron und Cortisol.**
Beobachtungsstudie mit 17 Männern: 10 mit OSA, 7 Kontrollen. Bei OSA fand sich morgens ein Hypocortisolismus und abends ein niedrigeres Testosteron; das Testosteron/Cortisol-Verhältnis war morgens höher und abends niedriger. *Schwächen:* kleine Gruppen, Speichelmessung aus wenigen Zeitpunkten.

**Viana et al. 2017 [s110]: nächtliche Hypoxämie und niedriges Testosteron bei nicht adipösen Männern.**
Retrospektive Auswertung von 523 Akten (Diagnose 2013 bis 2016); eingeschlossen waren 153 nicht adipöse Männer (BMI unter 30) mit Testosteron aus einer Blutprobe am Morgen nach der Schlaflaboruntersuchung. 47 (30,7 %) hatten ein Testosteron unter dem Referenzwert, 44 davon (93,6 %) waren übergewichtig (p = 0,029). Nach BMI-Anpassung bestanden Korrelationen mit dem Entsättigungsindex, dem Sauerstoff-Nadir unter 80 % und der REM-Dauer. Bei normalgewichtigen Männern waren nur drei Männer über 50 Jahre mit Nadir unter 80 % betroffen. Die Autoren schließen, Hypoxämie und Übergewicht seien mit niedrigem Testosteron verbunden, bei Normalgewichtigen nur bei Männern über 50 Jahren. *Schwächen:* retrospektiv, keine OSA-freie Kontrollgruppe, geringe Zahl in der Untergruppe der Normalgewichtigen, Auswahl aus dem Aktenbestand einer Klinik.

**Madaeva et al. 2018 [s95]** (Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni Korsakova; russisch; Pathophysiologische Aspekte des neuroendokrinen Regulationssystems bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom; die kyrillischen Originaltitel lagen nicht vor, die Datenbank führt nur die englische Fassung). Querschnittsstudie, 51 Männer von 46 bis 55 Jahren: 37 mit schwerer OSA (BMI 34,2 ± 1,8 kg/m²) und 14 Kontrollen (BMI 28,2 ± 2,1), OSA nach AASM-Kriterien polysomnographisch gesichert. Gemessen wurden TSH, freies T4, T3, Cortisol, Prolaktin, Testosteron, LH und FSH mit einem radioimmunologischen Verfahren. Bei schwerer OSA waren freies T4 und TSH niedriger (p < 0,001), Prolaktin und Cortisol höher (p < 0,001), LH, FSH und Testosteron niedriger als bei Kontrollen (p < 0,001). Die Kombination aus niedrigem LH und FSH bei niedrigem Testosteron spricht in diesem Datensatz für eine zentrale Komponente (Einordnung der Bearbeitung, nicht der Autoren). *Schwächen:* Der BMI-Unterschied von rund sechs Punkten ist ein starker Störfaktor, im Abstract nicht herausgerechnet; Kontrollgruppe nur 14 Männer; keine Absolutwerte und Konfidenzintervalle im Abstract.

**Batura-Gabryel et al. 2019 [s83]: Nesfatin-1 und die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse.**
Prospektive Fall-Kontroll-Studie, 72 Männer mit OSA und 19 Kontrollen: LH, Nesfatin-1 und Testosteron ohne Unterschied (p = 0,87, 0,24 und 0,08). Nesfatin-1 korrelierte weder mit LH, Testosteron, AHI noch Entsättigungsindex. Ein Negativbefund in vergleichsweise großer Gruppe; der p-Wert für Testosteron (0,08) schließt einen Unterschied nicht aus.

**Mohammadi et al. 2020 [s77]: Testosteron/Cortisol-Verhältnis.**
Fall-Kontroll-Studie, 39 Männer mit OSA (10 leicht, 16 mittelschwer, 13 schwer) und 13 Kontrollen. Gesamt- und freies Testosteron unterschieden sich nicht (p > 0,1); Cortisol war bei schwerer OSA höher (p < 0,01); das Testosteron/Cortisol-Verhältnis war bei schwerer gegenüber mittelschwerer OSA niedriger (p = 0,01). *Schwächen:* sehr kleine Untergruppen (10, 16, 13), Vergleich innerhalb der OSA-Gruppen statt mit Kontrollen.

**Šiarnik et al. 2020 [s79]: Tagesschläfrigkeit und Testosteron.**
Prospektive Querschnittsstudie, 291 habituelle Schnarcher mit Polysomnographie. Unabhängige Prädiktoren des Testosterons waren der BMI (β = -0,282; p < 0,001) und der Entsättigungsindex (β = -0,150; p = 0,043); das Testosteron stand in keinem unabhängigen Zusammenhang mit Tagesschläfrigkeit. *Stärken:* relativ große Gruppe, multivariable Analyse. *Schwächen:* nur Schnarcher als Population, Selektion in einer Schlafambulanz; der Effekt des Entsättigungsindex ist halb so groß wie der des BMI und liegt knapp unter der Signifikanzgrenze.

**Mostafa et al. 2021 [s67]: Sexualfunktion bei Männern mit OSA (Ägypten).**
Fall-Kontroll-Studie an der Suez-Kanal-Universität: 45 gesunde Freiwillige und 45 Patienten mit OSA; gemessen wurden BMI, Gesamttestosteron, FSH, LH, IIEF-5 und Hamilton-Depressionsskala, Polysomnographie nur bei Patienten. Alle Bereiche der Sexualfunktion waren bei Patienten niedriger (p < 0,01), der Hamilton-Wert höher (p < 0,0001), Testosteron und LH niedriger (p < 0,0001). Korrelationen mit der Krankheitsschwere: Alter r = 0,48 (p = 0,001), BMI r = 0,48 (p = 0,001), Hamilton-Wert r = 0,34 (p = 0,014), IIEF-5 r = -0,29 (p = 0,045), Testosteron r = -0,29 (p = 0,046), LH r = -0,104 (p = 0,049). *Stärken:* gesunde Vergleichsgruppe, Hormone und Sexualfunktion zusammen erfasst, Depression als Störgröße. *Schwächen und Unstimmigkeit:* Der Koeffizient für LH (r = -0,104) ist bei 45 Personen mit p = 0,049 nicht vereinbar, denn ein so kleiner Koeffizient wäre bei dieser Fallzahl nicht signifikant (statistische Plausibilitätsüberlegung der Bearbeitung); er wird wie berichtet wiedergegeben und ist als mögliches Druck- oder Rechenversehen zu lesen. Ergebnisse zu FSH nennt der Abstract nicht. Die Kontrollen erhielten keine Polysomnographie, OSA ist bei ihnen nicht gemessen ausgeschlossen; Anpassung für Alter und BMI wird nicht berichtet.

**Ak et al. 2013 [s138]: Qualität des Sexuallebens bei OSA.**
Fall-Kontroll-Studie (Querschnitt) mit Golombok Rust Inventory of Sexual Satisfaction (GRISS), strukturiertem klinischem Interview und Hormonbestimmung (FSH, LH, Prolaktin, Testosteron, Östrogen); Gruppengrößen stehen nicht im Abstract. Die Apnoe-Gruppe hatte einen höheren BMI und niedrigere LH- und Testosteronwerte. Bei der sexuellen Zufriedenheit gab es zwischen den Gruppen und innerhalb der Apnoe-Gruppe nach Schweregrad keine Unterschiede. Die Autoren schließen, das Sexualleben sei trotz veränderter Hormone klinisch nicht beeinträchtigt gewesen. *Schwächen:* keine Zahlenwerte im Abstract, Fallzahlen unbekannt.

**Kadıhasanoğlu et al. 2023 [s41]: Gesamttestosteron und OSA-Schwere.**
Fall-Kontroll-Studie in einem Schlaflabor (Autoren aus Istanbul und Ankara, veröffentlicht in Comprehensive Medicine, nur Abstract). 74 Männer: 44 mit schwerer OSA (AHI mindestens 30) und 30 Kontrollen (AHI unter 5); die Gruppe mit schwerer OSA wurde zusätzlich nach dem Median des HOMA-IR geteilt. Gesamttestosteron bei schwerer OSA 321 ± 108 gegenüber 395 ± 101 bei Kontrollen (p = 0,004; die Einheit nennt der Abstract nicht). Bei schwerer OSA war es mit CRP, Fibrinogen, HOMA-IR, AHI, Entsättigungsindex, REM-AHI und Nicht-REM-AHI verbunden (jeweils p < 0,05). Nach Berücksichtigung von BMI und Alter in der multiplen Regression blieb das Testosteron signifikant mit dem AHI verbunden (β = -0,415; p = 0,006). In der Untergruppe mit HOMA-IR von mindestens 3,54 war das Testosteron gegenüber Kontrollen niedriger (p = 0,001), Entzündungsindex, CRP, Fibrinogen, HbA1c, Leberenzyme und Parathormon waren höher. Die Autoren sehen einen unabhängigen Zusammenhang zwischen OSA-Schwere und Testosteron. *Stärken:* Adjustierung für BMI und Alter, breites Labor, Vergleich mit Gesunden. *Schwächen:* Querschnitt (die Richtung bleibt offen, wie die Autoren selbst anmerken); nur Gesamttestosteron; Einheit nicht angegeben; Volltext gesperrt.

**Yosunkaya et al. 2015 [s128]** (Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi; türkisch; Kann das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom bei Männern ein Risikofaktor für eine frühe Osteoporose sein?). Fall-Kontroll-Studie, 24 Männer mit OSA und 22 Kontrollen (aus berichteten Anteilen erschlossen); Morgenblutentnahme nach der Polysomnographie; Wachstumshormon, IGF-1, Gesamttestosteron und SHBG mit ELISA, freies Testosteron mit Radioimmunoassay; Knochendichte per DEXA. Kein signifikanter Unterschied bei Hormonen und T-Werten. Knochendichte unter -2,5 bei 5 von 24 (OSA) gegen 0 von 22 (Kontrollen; p = 0,05). Die Autoren sehen keinen Hinweis auf frühe Osteoporose und keine klare Beziehung zu den Hormonen. *Schwächen:* kleine Gruppen, geringe Teststärke, Fragestellung war die Knochendichte; der BMI der Gruppen steht nicht im Abstract. Einer der wenigen Negativbefunde zu Gesamt- und freiem Testosteron.

**Ogun et al. 2026 [s15]: Prolaktin und antioxidative Kapazität bei OSA.**
Querschnittsstudie (Medicine), 55 Teilnehmer (Kontrollen n = 12 mit AHI unter 5; leichte und mittelschwere OSA n = 22; schwere OSA n = 21), Polysomnographie, nüchternes Serumprolaktin, Gesamtantioxidationsstatus (TAS). Als Ausschlusskriterium nennt der Volltext Hämoglobinschwellen für Frauen; die Stichprobe war vermutlich nicht rein männlich. Prolaktin nahm mit der Schwere ab (22,7 ± 9,8, 14,7 ± 7,2 und 12,7 ± 7,3 ng/ml; p = 0,007), ebenso TAS (1,181 ± 0,068, 1,122 ± 0,065 und 1,111 ± 0,057 mmol/l; p = 0,021). Prolaktin korrelierte mit dem AHI (r = -0,360; q = 0,017) und der längsten Apnoedauer (r = -0,288; q = 0,044), TAS mit dem AHI (r = -0,419; q = 0,013). Der direkte Vergleich der Korrelationen ergab keine Unterschiede (alle p ≥ 0,65); die Autoren bezeichnen die Befunde als hypothesengenerierend. *Stärken:* Korrektur für multiples Testen (Benjamini-Hochberg), Volltext. *Einordnung:* Die Arbeit betrifft Prolaktin, nicht Testosteron; die Richtung (niedriger bei schwerer OSA) widerspricht dem Befund bei schwerer OSA in [s95] (Prolaktin erhöht), ohne dass sich der Widerspruch auflösen ließe (unterschiedliches Geschlecht, Methode, Ausschlusskriterien).

**Zhang et al. 2016 [s123] (Querschnittsteil): erektile Dysfunktion und Sexualhormone bei OSA.**
Querschnittsstudie mit Verlaufsteil (Archives of Sexual Behavior, Zhongshan Hospital der Universität Xiamen). 207 Männer (44,0 ± 11,1 Jahre) in vier Gruppen nach AHI: Schnarchen (n = 32), leichte (n = 29), mittelschwere (n = 38) und schwere OSA (n = 108); IIEF-5 und morgens Prolaktin, LH, FSH, Östradiol, Progesteron, Testosteron. ED bestand bei 60,6 % der OSA-Patienten und 72,2 % der schweren Fälle. Schwere OSA gegenüber Schnarchen: Testosteron 14,06 ± 5,62 gegenüber 17,02 ± 4,68 (p = 0,018; Einheit im Abstract nicht genannt), IIEF-5 16,33 ± 6,50 gegenüber 24,09 ± 1,94 (p = 0,001); die übrigen Hormone unterschieden sich nicht. Der CPAP-Verlauf bei 53 Männern (drei Monate; keine Hormonänderung, IIEF-5 verbessert) gehört zum Interventionskapitel. *Stärken:* vier Schweregradgruppen, mehrere Hormone, Referenz Schnarchen. *Schwächen:* Schnarcher sind keine gesunde Referenz; die Adjustierung für BMI wird im Abstract nicht berichtet.

**Li et al. 2016 [s118] (Fall-Kontroll-Teil): nasales CPAP bei Patienten mit OSA, ED und Hormonen.**
Fall-Kontroll-Studie mit Verlaufsteil (Respiratory Medicine, Zhejiang Hospital Hangzhou): 153 Patienten mit OSA und 60 Kontrollen. ED lag bei 47,1 % der OSA-Patienten und 13,3 % der Kontrollen vor, Patienten mit OSA hatten niedrigere Sexualhormonwerte; OSA-Patienten mit ED hatten höhere Schweregrade sowie niedrigere FSH- und Testosteronwerte als OSA-Patienten ohne ED (p < 0,05). In der multivariaten Regression beeinflusste das Testosteron die ED. Der einmonatige CPAP-Verlauf bei 32 Patienten gehört zum Interventionskapitel. *Schwächen:* absolute Hormonwerte im Abstract nicht genannt.

**Einordnung des Abschnitts.** Von den Studien mit Vergleichsgruppe finden acht niedrigeres Testosteron bei OSA [s167, s67, s41, s95, s138, s123, s124, s118], eine findet es nur in der Beziehung zum AHI innerhalb der OSA-Gruppe [s155], und vier finden keinen Unterschied oder keinen Zusammenhang [s126, s83, s77, s128]; in [s123] unterschieden sich nur Testosteron und IIEF, nicht die übrigen Hormone. Nach Anpassung für den BMI bleibt der Zusammenhang in [s41], [s79] und [s110] bestehen; in [s126] erklärt der BMI den Testosteronwert. Die Querschnitte sind überwiegend klein, die Kontrollgruppen heterogen, und die Messmethoden wechseln; die Richtung ist plausibel, die Größe des Effekts nicht gesichert (Einordnung der Bearbeitung).

### 3. Schwer adipöse Männer

Bei schwerer Adipositas sind OSA und niedriges Testosteron beide sehr häufig; die Studien dieses Abschnitts versuchen, den Beitrag der OSA unter gleichmäßig hohem Körpergewicht abzugrenzen.

**Hammoud et al. 2011 [s152]: Schlafapnoe, Fortpflanzungshormone und sexuelle Lebensqualität bei schwerer Adipositas.**
Querschnittsstudie, 89 Männer mit BMI von mindestens 35 kg/m² vor einer Magenbypass-Operation (Alter 46,9 ± 11,0 Jahre; BMI 47,8 ± 8,7). Nach Anpassung für Alter und BMI lag das freie Testosteron bei keiner oder leichter Apnoe bei 74,4 ± 3,8 pg/ml, bei mittelschwerer bei 68,6 ± 4,2 pg/ml und bei schwerer bei 60,2 ± 2,92 pg/ml (p = 0,014). Hypopnoe-Index sowie der Anteil der Schlafzeit unter 90 % und unter 80 % Sättigung korrelierten ebenfalls negativ mit dem Testosteron. Die sexuelle Lebensqualität war bei Apnoe geringer. *Stärken:* Anpassung für Alter und BMI, Sättigungsmaße. *Schwächen:* Querschnitt in einer sehr speziellen Population (Kandidaten für Adipositaschirurgie); die Ergebnisse gelten für freies Testosteron, nicht für Gesamttestosteron oder Samenqualität.

**Tančić-Gajić et al. 2021 [s70]: OSA und niedriges Testosteron bei schwer adipösen Männern.**
Beobachtungsstudie, 104 Männer mit BMI von mindestens 35 kg/m², nach AHI in drei Gruppen: unter 15 (n = 20), 15 bis 29,9 (n = 17), mindestens 30 (n = 67). Gesamttestosteron 16,6 ± 6,1, 15,2 ± 5,3 und 11,3 ± 4,44 nmol/l (p < 0,001); freies Testosteron 440,4 ± 160,8, 389,6 ± 162,5 und 294,5 ± 107,0 pmol/l (p < 0,001). Auch nach Anpassung für Alter, BMI, Score des metabolischen Syndroms und seine Komponenten blieben AHI und Entsättigungsindex signifikant mit Gesamt- und freiem Testosteron verbunden. *Stärken:* Anpassung auch für das metabolische Syndrom. *Schwächen:* Die Gruppen unterschieden sich stark im Alter (29,1, 43,2 und 45,2 Jahre) und im BMI; die Gruppe mit AHI unter 15 war mit 20 Männern klein; Altersunterschiede von bis zu 16 Jahren können das Testosteron selbst beeinflussen.

**Amodeo et al. 2026 [s04]: OSA und CPAP im funktionellen Hypogonadismus bei Adipositas.**
Querschnitt mit 204 stationären Männern mit komplizierter Adipositas ohne bekannten Hypogonadismus und kleiner Längsschnittgruppe (Volltext ausgewertet). 187 Männer hatten eine OSA-Diagnose, 112 eine „dekompensierte" OSA (AHI beziehungsweise Entsättigungsindex über 30). 127 von 204 hatten niedriges Gesamttestosteron (höchstens 10,4 nmol/l), 45 davon unter 6,0 nmol/l; bei 76,6 % der Männer mit Hypoandrogenämie und gemessenen Gonadotropinen lag eine hypogonadotrope Form vor (LH unter 9,4 mU/l). Gesamttestosteron bei dekompensierter OSA 8,38 ± 4,41 gegenüber 9,78 ± 5,12 nmol/l (p = 0,002); bei Einteilung nur nach vorhandener OSA-Diagnose kein Unterschied (p = 0,951). In der Regression blieben dekompensierte OSA (β = -0,165; p = 0,014), BMI (p = 0,039), Typ-2-Diabetes (p = 0,006) und C-reaktives Protein (p = 0,003) unabhängig mit dem Testosteron verbunden; SHBG (bei 51 Patienten) unterschied sich nicht (p = 0,79). Bei 14 neu diagnostizierten Patienten stieg das Testosteron nach drei Monaten CPAP um 3,75 nmol/l (± 4,11; p = 0,009); dieser Interventionsteil gehört in das Interventionskapitel. *Stärken:* nach Angabe der Autoren die größte bisher untersuchte Gruppe adipöser Männer für diese Frage; Anpassung für Entzündung und Diabetes. *Schwächen:* Längsschnitt mit nur 14 Männern ohne Kontrolle; stationäre Selektion; einzelne Tabellenangaben sind auffällig (zum Beispiel p = 0,017 für einen Altersunterschied von 57,13 gegenüber 55,90 Jahren; Triglyceride 166,31 im Gesamtkollektiv gegenüber 99,41 und 113,92 in den Gruppen) und wurden wie berichtet wiedergegeben. Dass nur die Einteilung nach Schweregrad, nicht nach bloßer Diagnose einen Unterschied zeigt, stützt eine Dosis-Wirkungs-Lesart, erlaubt aber wegen des fehlenden Vergleichs mit adipösen Männern ohne OSA keinen Schluss auf eine eigenständige OSA-Wirkung (Einordnung der Bearbeitung).

**Einordnung.** Unter adipösen Männern bleibt in allen drei Studien ein Zusammenhang zwischen OSA-Schwere und Testosteron nach Anpassung bestehen [s152, s70, s04]. Alle drei sind Querschnitte in selektierten Gruppen mit hohem BMI und entsprechend hoher Prävalenz niedriger Werte (127 von 204 Männern in [s04]). Das Ergebnis lässt sich daher nur auf adipöse Männer übertragen.

### 4. Bevölkerungsbasierte Studien, Registerdaten und Mendelsche Randomisierung

Große Studien schaffen es eher, Störgrößen zu kontrollieren, und bilden Männer außerhalb von Spezialambulanzen ab. Ihre Schwäche liegt in der Erfassung der OSA, die oft per Fragebogen, Diagnosecode oder Heimmonitor erfolgt.

**Barrett-Connor et al. 2008 [s163]: Testosteron, Schlafqualität, Schlafarchitektur und Schlafstörungen bei älteren Männern.**
Kohorte älterer Männer aus sechs US-Zentren, Querschnittsauswertung. 1.312 Männer ab 65 Jahren; Gesamttestosteron 2000 bis 2002, etwa 3,4 Jahre später Aktigraphie und Polysomnographie zu Hause. Niedriges Testosteron (unter 250 ng/dl) war mit geringerer Schlafeffizienz, mehr nächtlichem Erwachen, weniger Tiefschlaf, höherem AHI und mehr Schlafzeit unter 90 % Sättigung verbunden. Alle Zusammenhänge waren nach Anpassung für BMI oder Taillenumfang abgeschwächt oder verschwunden. Schlussfolgerung der Autoren: Der Zusammenhang werde weitgehend durch Adipositas erklärt. *Stärken:* große bevölkerungsnahe Gruppe, objektive Schlafmessung. *Schwächen:* nur ältere Männer, Testosteron und Schlafmessung etwa dreieinhalb Jahre auseinander, Gesamttestosteron als einziges Maß im Abstract.

**Kische et al. 2016 [s117]: Sexualhormone und Schlaf in der Allgemeinbevölkerung.**
Bevölkerungsbasierte Querschnittsstudie (SHIP-TREND, Deutschland) mit 204 Männern und 213 Frauen; Hormone massenspektrometrisch. Bei Männern war das Gesamttestosteron altersadjustiert mit dem AHI verbunden (OR 0,62; 95-%-KI 0,46 bis 0,83); nach multivariabler Adjustierung war der Zusammenhang nicht mehr signifikant, ebenso beim freien Testosteron und beim SHBG. Bei prämenopausalen Frauen blieben freies Testosteron und SHBG mit dem AHI verbunden. Die Autoren sehen Körperzusammensetzung und Lebensstil als wesentliche Bestimmungsgrößen. *Stärken:* Massenspektrometrie, Allgemeinbevölkerung, Männer und Frauen getrennt. *Schwächen:* nur 204 Männer, die Einzelheiten der Adjustierung nennt der Abstract nicht, Querschnitt.

**Clarke et al. 2020 [s72]: OSA ist keine unabhängige Determinante des Testosterons (MAILES).**
Kohorte MAILES, Querschnittsauswertung, nur Abstract. 623 Männer (41 bis 86 Jahre) mit Fasten-Morgenblut 2010 bis 2012 (Flüssigchromatographie mit Massenspektrometrie) und Polysomnographie zu Hause. Mittelwerte: Alter 59,0 ± 10,2 Jahre, Testosteron 16,8 ± 5,3 nmol/l, SHBG 32,9 ± 13,1 nmol/l, BMI 28,6 ± 4,2 kg/m², AHI 14,9 ± 13,7; OSA bei 51,5 %. Zwischen AHI und Testosteron bestand ein inverser Zusammenhang (p = 0,01), der nach Adjustierung für Alter, BMI und SHBG verschwand. Die Autoren schließen, Adipositas und nicht OSA bestimme das Testosteron. *Stärken:* Massenspektrometrie, große Kohorte, Polysomnographie zu Hause. *Schwächen:* Es gingen nur 623 von 1.869 Männern in die Analyse ein (Auswahlverzerrung möglich); SHBG als Adjustierungsgröße kann selbst vom OSA-Zustand oder vom Gewicht abhängen, sodass die Adjustierung einen Teil eines tatsächlichen Effekts wegnehmen könnte (Einordnung der Bearbeitung, nicht der Autoren).

**Guo und Wang 2025 [s23]: Sexualsteroide und OSA, NHANES 2015 bis 2016.**
Querschnittsanalyse (Medicine), 3.331 Erwachsene ab 20 Jahren, davon 1.674 mit OSA nach Selbstangabe (Fragebogen). Gewichtete logistische Regression, Splines, ROC-Kurven. Univariat war höheres Testosteron mit höherem OSA-Risiko verbunden; nach Adjustierung war höheres Testosteron mit geringerem Risiko verbunden (OR = 0,69; 95-%-KI 0,54 bis 0,90) mit einem nichtlinearen Schwelleneffekt. Niedriges SHBG war mit höherem Risiko verbunden (OR = 0,71; 95-%-KI 0,59 bis 0,85), robust über Modelle und Untergruppen. Östrogene waren nicht assoziiert. Die Fläche unter der ROC-Kurve für ln(SHBG) betrug 0,595, das heißt begrenzte Unterscheidungskraft. *Schwächen:* selbstberichtete OSA statt Polysomnographie; Männer und Frauen im Abstract gemeinsam dargestellt (Testosteron wirkt geschlechtsspezifisch unterschiedlich); Querschnitt; die Umkehrung des univariaten Befunds nach Adjustierung zeigt, wie stark Störgrößen den Befund bestimmen, die im Abstract nicht benannt werden.

**Ji et al. 2026 [s12]: OSA und Sexualhormone bei US-amerikanischen Männern, NHANES 2015 bis 2016.**
Querschnittsanalyse (Sexual Medicine), 2.218 erwachsene Männer; OSA-Risiko nach dem adjustierten Multivariable Apnea Prediction Index (in Terzile eingeteilt); Hormone per Isotopenverdünnungs-Flüssigchromatographie mit Tandem-Massenspektrometrie und Immunoassays; gewichtete Regression, Splines, Mediationsanalyse. Im voll adjustierten Modell war höheres OSA-Risiko mit niedrigerem ln(Gesamttestosteron) (β = -0,23; 95-%-KI -0,40 bis -0,06) und niedrigerem ln(SHBG) (β = -0,49; -0,66 bis -0,31) verbunden, nicht mit freiem Testosteron oder Östradiol. Testosteronmangel war in der Hochrisikogruppe häufiger (43,83 % gegenüber 12,70 %; für den kontinuierlichen Score OR 3,85; p = 0,04, grenzwertig). SHBG vermittelte einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs (p < 0,001). Die Autoren beschreiben ein Profil aus niedrigem Gesamttestosteron und niedrigem SHBG bei erhaltenem freiem Testosteron, stark vom BMI abhängig. *Stärken:* Massenspektrometrie, breites Hormonpanel, nationale Stichprobe. *Schwächen:* OSA-Risiko nur per Fragebogenindex, Querschnitt. *Einordnung:* Das Profil (Gesamttestosteron und SHBG niedrig, freies Testosteron erhalten) ist mit einer überwiegend gewichtsvermittelten Absenkung des Gesamthormons vereinbar (Einordnung der Bearbeitung); zur Samenqualität enthält die Studie keine Daten.

**Agrawal et al. 2024 [s33]: Schlafstörungen sind mit Testosteronmangel und ED verbunden.**
Retrospektive Registerauswertung (TriNetX) an Männern von 40 bis 70 Jahren mit Propensity-Score-Matching. Testosteronmangel war bei Schlafapnoe häufiger (OR 1,66; 95-%-KI 1,65 bis 1,67), ebenso bei Insomnie (OR 1,74; 1,73 bis 1,76) und zirkadianer Rhythmusstörung (OR 2,63; 2,54 bis 2,73). ED: Schlafapnoe OR 1,02 (1,01 bis 1,03), Insomnie 1,30 (1,30 bis 1,31), zirkadiane Störung 1,54 (1,49 bis 1,59). *Stärken:* sehr große Zahlen, Vergleich dreier Schlafstörungen. *Schwächen:* Abrechnungsdaten, Diagnosecodes statt Messwerten; die extrem engen Intervalle spiegeln die Größe des Datensatzes, nicht die Genauigkeit der Erfassung; der ED-Effekt bei Schlafapnoe ist praktisch null (OR 1,02), während er bei Insomnie größer ist; der Zusammenhang kann auch durch Erkennungsverzerrung entstehen, wenn Männer mit Schlafstörungen häufiger auf Testosteron untersucht werden (Einordnung der Bearbeitung).

**Andersen et al. 2026 [s06]: Schlafstörungen und ED, zwei Ausgaben der EPISONO-Studie.**
Bevölkerungsbasierte Kohorte in São Paulo, Brasilien (Epidemiologic Sleep Study), Männer von 20 bis 80 Jahren. Längsschnitt 2007 bis 2015 (Inzidenz n = 256, Prävalenz n = 300) und Querschnitt 2018 (n = 314), jeweils mit Polysomnographie und Testosteron. Die Inzidenz der ED betrug 10,55 % im Verlauf und war bei Männern über 50 Jahren höher. Prädiktoren im Längsschnittmodell: Alter (OR 1,09), depressive Symptome (OR 1,05), niedriges Gesamttestosteron (OR 2,69); psychisches Wohlbefinden war mit niedrigerem Risiko verbunden (OR 0,87). Im Querschnitt 2018 lag die ED-Prävalenz bei 20,06 %; Alter erhöhte (OR 1,07), das psychische Wohlbefinden senkte die Chance (OR 0,65). Der AHI vermittelte den Effekt des Alters auf das Gesamttestosteron statistisch signifikant; im Modell mit ED als Ergebnis wirkte das Alter, nicht der AHI. Fazit der Autoren: OSA und ED seien assoziiert, aber nicht unabhängig vom Alter. *Stärken:* einzige bevölkerungsbasierte lateinamerikanische Studie dieser Frage, Polysomnographie, Längsschnitt mit Hormonmessung. *Schwächen:* Der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle; die Fallzahlen für ED sind klein; Mediationsmodelle in Querschnittsdaten setzen eine zeitliche Ordnung voraus, die nicht besteht.

**Lu et al. 2024 [s36]: Schlafmerkmale und männliche Fruchtbarkeit, Mendelsche Randomisierung.**
Zwei-Stichproben-Mendelsche-Randomisierung mit acht Schlafmerkmalen (unter anderem Schnarchen) und drei Fruchtbarkeitsmaßen (männliche Infertilität, abnorme Spermien, bioverfügbares Testosteron). Der genetisch vorhergesagte Chronotyp war mit bioverfügbarem Testosteron verbunden (IVW OR = 1,07; 95-%-KI 1,04 bis 1,12; p = 0,0002). Für andere Schlafmerkmale fand sich kein Hinweis auf einen kausalen Zusammenhang mit männlicher Fertilität. *Stärken:* Verfahren gegen Störgrößen und umgekehrte Verursachung. *Schwächen:* Gute genetische Instrumente für OSA selbst fehlen; „Schnarchen" ist nur ein grober Ersatz; ein OR von 1,07 ist klein.

**Cole et al. 2018 [s92] und Lundy et al. 2020 [s76]: OSA und Polyzythämie in Registern unter Testosterontherapie.**
Beide Arbeiten betreffen Männer unter Testosteronrezept und kehren die Frage um: Was geschieht mit der Atmung beziehungsweise dem Blutbild, wenn Testosteron gegeben wird? *Cole et al.* (retrospektive Kohorte, 3.422 Männer von 40 bis 64 Jahren mit Testosteronrezept 2006 bis 2010, 1:1 gepaart, mediane Beobachtung 17 Monate): Thromboembolien gleich häufig (p = 0,239), kardiovaskuläre Ereignisfreiheit besser (p = 0,004; koronare Herzkrankheit p = 0,008); OSA-Risiko höher (2-Jahres-Risiko 16,5 %, 95-%-KI 15,1 bis 18,1, gegenüber 12,7 %, 11,4 bis 14,1). *Lundy et al.* (retrospektive Aktenauswertung, 474 hypogonadale Männer unter Testosteronersatz 2015 bis 2019): 62 (13,1 %) hatten eine Polyzythämie (Hämatokrit mindestens 52 %); OSA war damit verbunden (p = 0,002; adjustiertes OR 2,09; 95-%-KI 1,17 bis 3,76; p = 0,01). Von 37 Männern mit Polyzythämie und OSA hatten 52,8 % eine schlechte CPAP-Adhärenz. *Schwächen beider:* Abrechnungsdaten beziehungsweise Einzelbehandler, retrospektiv; Erkennungsverzerrung möglich (Männer unter Testosteron werden eher auf Schlafapnoe befragt); die Abstracts zeigen nicht, ob die OSA vor oder nach Beginn der Behandlung entstand. Beide Studien beantworten nicht die Frage dieses Kapitels (OSA und Testosteronmangel), sondern die nach der Sicherheit der Gegenrichtung; sie stehen hier, weil sie zum selben Wechselspiel gehören.

**Einordnung des Abschnitts.** Die bevölkerungsbasierten Studien mit guter Hormonmessung [s163, s117, s72] finden nach Anpassung für Körpergewicht keinen eigenständigen Zusammenhang; die NHANES-Auswertungen [s23, s12] finden einen Zusammenhang für Gesamttestosteron und SHBG, nicht für freies Testosteron; die Registerauswertung [s33] findet einen Zusammenhang auf Diagnosecode-Ebene; die Mendelsche Randomisierung [s36] liefert für Schnarchen keinen Hinweis auf eine Wirkung auf die Fruchtbarkeit. Das ist ein konsistentes, wenn auch methodisch uneinheitliches Bild, das für eine überwiegend gewichtsvermittelte Absenkung des Gesamttestosterons spricht, ohne einen kleinen eigenständigen OSA-Effekt auszuschließen (Einordnung der Bearbeitung).

### 5. Samenqualität und Fertilität bei OSA

Dieser Abschnitt ist für die Leitfrage des Gesamtberichts zentral und zugleich der dünnste: Es gibt zwei Querschnittsstudien mit Samenanalyse und OSA-Schweregrad [s47, s30], eine Pilotstudie [s53] und eine dreiarmige Studie [s37] sowie mehrere Registerstudien, die Infertilität über Diagnosecodes erfassen [s65, s55, s62], aber keine einzige kontrollierte Studie, die Spermienparameter vor und nach OSA-Behandlung untersucht.

**Wang et al. 2023 [s47]: Wirkung der OSA auf die Samenqualität.**
Querschnittsstudie (Sleep and Breathing), Reproduktionsmedizinisches Zentrum, Renmin-Krankenhaus der Universität Wuhan, 175 Männer (Alter 32,2 ± 3,6 Jahre), tragbarer Schlafatmungsmonitor, Einteilung nach AHI in vier Gruppen (keine, leichte, mittelschwere, schwere OSA). Progressive Beweglichkeit 43 ± 16, 42 ± 17, 36 ± 18 und 29 ± 18 % (p = 0,002); Gesamtbeweglichkeit 59 ± 19, 59 ± 20, 49 ± 21 und 42 ± 20 % (p = 0,010); Vitalität 80 ± 10, 81 ± 11, 79 ± 8 und 72 ± 19 % (p = 0,039). Asthenozoospermie (progressive Beweglichkeit unter 35 %) war bei OSA häufiger (χ² = 5,195; p = 0,023). Nach Anpassung für Alter und BMI blieb der AHI negativ mit progressiver und Gesamtbeweglichkeit sowie Vitalität verbunden. Die Autoren sehen OSA als unabhängigen Risikofaktor für Beweglichkeit und Vitalität; ob CPAP oder andere Behandlungen die Samenqualität verbessern, nennen sie als offene Frage. *Stärken:* objektive Messung der Schlafatmung (wenn auch mit Heimgerät), Abstufung über vier Schweregrade, Anpassung für Alter und BMI. *Schwächen:* Querschnitt ohne Richtungsaussage; Selektion durch ein Fertilitätszentrum; die Gruppengrößen stehen nicht im Abstract (bei vier Gruppen sind einzelne vermutlich klein); die Gruppen „keine" und „leichte" OSA sind in Beweglichkeit und Vitalität praktisch gleich, der Unterschied entsteht erst bei mittelschwerer und schwerer OSA; zur Spermienkonzentration macht der Abstract keine Angabe, ebenso keinen Hormonbefund.

**Zhang et al. 2025 [s30]: OSA, Samenqualität und Sexualhormone bei Männern im zeugungsfähigen Alter.**
Querschnittsstudie mit Schichtungsanalyse (Frontiers in Endocrinology), Urologie der Anhui Medical University in Hefei; Volltext ausgewertet. 108 neu diagnostizierte Männer mit OSA (20 bis 40 Jahre, Polysomnographie 2022 bis 2024) und 84 gesunde Männer, die im selben Zeitraum wegen einer Fruchtbarkeitsabklärung kamen. Alter im Median 28,50 gegenüber 28,00 Jahren; die OSA-Gruppe war schwerer (75,60 gegenüber 67,70 kg; p < 0,001) und hatte einen höheren BMI (25,15 gegenüber 24,30; p < 0,001). Spermienkonzentration 90,0 gegenüber 129,3 × 10⁶/ml, Gesamtbeweglichkeit 68,6 gegenüber 71,0 % (p = 0,011), progressive Beweglichkeit 63,8 gegenüber 66,6 % (p = 0,007), Testosteron 13,1 gegenüber 21,8 nmol/l (p < 0,001), LH 3,72 gegenüber 4,27 mIU/ml (p = 0,007), FSH 3,97 gegenüber 4,76 (p = 0,031), Östradiol 128 gegenüber 156 pmol/l (p = 0,003); Prolaktin und Progesteron gleich. Nach Schweregrad (66 leicht, 18 mittel, 24 schwer): Spermienkonzentration 118,15, 91,80 und 29,50 × 10⁶/ml (p < 0,001), Gesamtbeweglichkeit 74,35, 66,55 und 23,50 % (p < 0,001), aber Testosteron 13,35, 12,51 und 12,05 nmol/l ohne Unterschied (p = 0,727). In der multivariablen Analyse war der AHI unabhängig mit der Konzentration (β = -0,393), der Gesamtbeweglichkeit (β = -0,640) und der progressiven Beweglichkeit (β = -0,623) verbunden (je p < 0,001). *Stärken:* Polysomnographie als Standard, junge Männer, Stufung nach Schweregrad, gleichzeitige Erfassung von Schlaf, Samen und Hormonen. *Schwächen:* Kontrollen aus der Fruchtbarkeitsabklärung statt aus der Bevölkerung; ungleiche Gruppen, Gewichtsunterschied; die Art der Adjustierung nennt der Abstract nicht; die Motilitätsunterschiede zwischen OSA und Kontrolle sind absolut klein (2,6 bis 2,8 Prozentpunkte), der Konzentrations- und der Testosteronunterschied dagegen deutlich. Dass das Testosteron zwischen OSA und Kontrolle, nicht aber zwischen den Schweregraden unterscheidet, spricht gegen eine einfache Dosis-Wirkungs-Beziehung für diese Größe, während die Samenparameter eine solche zeigen (Einordnung der Bearbeitung). Die auffällig steile Abstufung (Gesamtbeweglichkeit 74 gegenüber 24 %) betrifft nur 24 Männer mit schwerer OSA.

**Kyrkou et al. 2022 [s53]: Sexual- und Erektionsfunktion und Samenqualität bei OSA, Pilotstudie.**
Pilotstudie (Journal of Personalized Medicine), 41 Männer mit Polysomnographie bei OSA-Verdacht: 32 mit OSA, 9 ohne (Kontrollen); IIEF-15, Blutproben und Samenanalyse; CPAP-Verlauf über ein Jahr. OSA-Patienten hatten eine schlechtere Erektionsfunktion, niedrigere Testosteronspiegel und eine geringere Samenqualität. In der multivariablen Regression waren BMI und IIEF unabhängige Determinanten des AHI. Nach einem Jahr CPAP verbesserte sich die Sexualfunktion (Interventionsteil). Zahlenwerte zur Samenqualität stehen nicht im Abstract. *Schwächen:* sehr kleine Kontrollgruppe (9), Pilotcharakter, kein Vergleichsarm für den CPAP-Verlauf; der Abstract nennt für die Samenanalyse im Verlauf keine Ergebnisse. Die Studie ist die einzige mit Samenanalyse und CPAP-Verlauf, ohne dass aus dem Abstract hervorginge, ob die Samenparameter nach CPAP erneut gemessen wurden.

**Alvarenga et al. 2023 [s37]: Schlafentzug und OSA und männliche Fortpflanzungsfunktion.**
Dreiarmige Parallelstudie am Sleep Institute São Paulo: eine vordefinierte OSA-Gruppe und gesunde Freiwillige, die in totalen oder REM-Schlafentzug randomisiert wurden; Fragebögen, Polysomnographie, Blut und Samenproben. OSA war mit niedrigerem Gesamt- und freiem Testosteron, niedrigerem HDL-Cholesterin sowie einem geringeren Anteil gesunder Spermien und einer geringeren Spermienkonzentration verbunden als bei Freiwilligen. Beide Schlafentzugsgruppen hatten höheres TSH, höheres Insulin und höhere HOMA-IR-Werte, aber keine Veränderung des Spermiogramms; das Gesamttestosteron sank nach totalem Schlafentzug, nicht nach REM-Entzug. Die Autoren sehen in OSA ein hormonelles Ungleichgewicht, das wahrscheinlich mit eingeschränkter Fortpflanzungsfunktion und Begleiterkrankungen wie Schlaffragmentierung und Adipositas zusammenhänge. *Stärken:* Kombination aus Patientenvergleich und experimentellem Schlafentzug an derselben Einrichtung. *Schwächen:* Der OSA-Arm war nicht randomisiert (vordefiniert); der Abstract nennt keine Zahlenwerte; die OSA-Gruppe unterscheidet sich vermutlich in Alter und Gewicht von den Freiwilligen, ohne dass der Abstract das beziffert (Einordnung der Bearbeitung). Der Befund, dass kurzer Schlafentzug das Spermiogramm nicht veränderte, bei OSA aber Konzentration und Anteil gesunder Spermien niedriger lagen, deutet auf einen anderen Mechanismus als bloßen Schlafmangel hin; er kann aber auch Folge von Gewicht, Alter oder Dauer der Exposition sein (Einordnung der Bearbeitung).

**Jhuang et al. 2021 [s65]: OSA und das Risiko männlicher Infertilität in Taiwan.**
Bevölkerungsbasierte Fall-Kontroll-Studie (JAMA Network Open), Tri-Service General Hospital in Taipeh, Longitudinal Health Insurance Database 2000 bis 2013; Volltext ausgewertet. Männer mit Infertilitätsdiagnose (mindestens drei ambulante Besuche oder ein Krankenhausaufenthalt) wurden im Verhältnis 1:4 gepaart: 4.607 Männer mit Infertilität (34,18 ± 5,44 Jahre) und 18.428 Kontrollen (34,28 ± 5,81). Hauptexposition: polysomnographisch gesicherte OSA. OSA war in der Infertilitätsgruppe häufiger (3,17 gegenüber 2,59 %; p = 0,02). Das adjustierte OR für Infertilität betrug 1,24 (95-%-KI 1,10 bis 1,64; p = 0,003; absolutes Risiko 0,204; 0,092 bis 0,391). Andere Faktoren: Adipositas aOR 3,01 (1,76 bis 8,34), Diabetes 2,01, Depression 2,16, COPD 2,13. Nach Dauer der OSA vor der Diagnose: unter 1 Jahr aOR 1,17 (1,08 bis 1,57), 1 bis unter 5 Jahre 1,26 (1,12 bis 1,67), 5 Jahre oder länger 1,86 (1,23 bis 2,21). Nach Behandlung: ohne OSA-Therapie aOR 1,80 (1,56 bis 2,07; p < 0,001), mit CPAP allein 0,99 (0,86 bis 1,20), mit Uvulopalatopharyngoplastik allein 0,98 (0,84 bis 1,13). In allen Altersgruppen außer ab 40 Jahren war das Risiko erhöht. Die Autoren schließen, OSA erhöhe das Infertilitätsrisiko, das Risiko hänge mit der Expositionsdauer zusammen, und fehlende Behandlung gehe mit höherem Risiko einher. *Stärken:* sehr große Stichprobe, polysomnographisch gesicherte Exposition, Dauermuster, Behandlungsvergleich. *Schwächen laut Autoren und Volltext:* keine Labor-, BMI-, Rauch-, Spermien- oder Hormondaten; Diagnosecodes; Kausalität offen; behandelte OSA-Fälle wenige (60 mit und 246 ohne Infertilität). Die Diagnose „Infertilität" im Register umfasst weder Samenanalyse noch Ursachenzuordnung (männlich, weiblich oder unklar). Der Vergleich nach Behandlung ist durch die Behandlungsindikation verzerrt (wer behandelt wird, unterscheidet sich von wem nicht) und erlaubt keinen Schluss auf eine Wirkung der Therapie. Mehrere Konfidenzintervalle liegen auf der logarithmischen Skala deutlich asymmetrisch zum Punktschätzer (zum Beispiel aOR 1,24 mit 1,10 bis 1,64, aOR 1,17 mit 1,08 bis 1,57); die Zahlen sind wie berichtet wiedergegeben. Der Hauptbefund liegt mit 1,24 nahe an null.

**Lin et al. 2022 [s55]: Infertilitätsrisiko bei Männern mit OSA, Taiwan.**
Landesweite geschachtelte Fall-Kontroll-Studie (Journal of Personalized Medicine), National Health Insurance Research Database 1997 bis 2013; Volltext ausgewertet. 12.741 Personen mit Infertilität und 50.964 Kontrollen, nach Propensity-Matching 12.718 und 25.716. Männer mit OSA und OSA-Operation: aOR für Infertilität 2,70 (1,46 bis 4,98; p = 0,0015); Frauen nicht. Männer von 20 bis 35 Jahren aOR 3,19 (1,18 bis 8,66; p = 0,0227), von 35 bis 50 Jahren (Volltext: 35 bis 55) 2,57 (1,18 bis 5,62; p = 0,0176). *Stärken:* getrennt nach Geschlecht, Altersschichtung, passt zur Richtung von [s65]. *Schwächen laut Autoren:* Kausalität nicht belegt, keine Daten zu BMI, Rauchen und Alkohol, keine Untergruppen nach Infertilitätsform; warum gerade die Gruppe mit Operation ein erhöhtes Risiko zeigt, bleibt offen; die Operation ist hier ein Marker für Krankheitsschwere oder Behandlungsbedarf und nicht notwendigerweise eine Ursache. Der Abstract nennt keine Fallzahlen für die Untergruppen, die Intervalle sind weit. *Zusammenschau [s65, s55]:* Beide stammen aus derselben nationalen Versicherungsdatenbank mit überlappenden Zeiträumen und sind nicht unabhängig; die Richtung ist gleich, die Stärke verschieden (aOR 1,24 gegenüber 2,70).

**Chen et al. 2021 [s62]: Nasenscheidewandverkrümmung mit Muschelhypertrophie und männliche Infertilität, Taiwan.**
Retrospektive gematchte Kohortenstudie (American Journal of Rhinology and Allergy), Tri-Service General Hospital Taipeh, Longitudinal Health Insurance Database 2000 bis 2015. 61.761 Männer mit Nasenscheidewandverkrümmung und Muschelhypertrophie (DNS/ITH) und 247.044 Kontrollen. Infertilität trat bei 46 Männern der DNS/ITH-Gruppe auf (0,07 %; 6,25 je 100.000 Personenjahre) gegenüber 72 bei Kontrollen (0,03 %; 2,28 je 100.000 Personenjahre); die Inzidenzrate war 2,740-fach höher (Log-Rank p < 0,001). Cox-Regression: aHR 1,080 (95-%-KI 1,049 bis 1,514; p = 0,001). Ohne Septoturbinoplastik war das Risiko am höchsten (aHR 2,842; 1,715 bis 4,082; p < 0,001), mit ihr aHR 1,074 (1,035 bis 1,488; p = 0,012); die Operation senkte das Risiko in der DNS/ITH-Gruppe um 45,1 % gegenüber der Gruppe ohne (p = 0,033). *Einordnung und Schwächen:* Die Studie betrifft keine Schlafapnoe, sondern eine mögliche Ursache (behinderte Nasenatmung); OSA dient im Abstract als verbindende Hypothese, eine OSA-Diagnose liegt der Auswertung nicht zugrunde. Die absoluten Ereigniszahlen sind sehr klein (46 und 72). Die unadjustierte Rate (2,740-fach) und die adjustierte HR (1,080) weichen stark voneinander ab, und in zwei Intervallen liegt der Punktschätzer dicht an der unteren Grenze (1,080 mit 1,049 bis 1,514; 1,074 mit 1,035 bis 1,488), was die Interpretation erschwert. Die Studie ist nur ein indirekter Hinweis.

**Park et al. 2023 [s44]: Hodenkrebs bei OSA, Korea.**
Landesweite Kohortenstudie (Cancers), Inha University Hospital Incheon, Korea National Health Insurance Service 2007 bis 2014. 152.801 neu diagnostizierte erwachsene Männer mit OSA ohne vorherige Krebsdiagnose und 764.005 Kontrollen (1:5, nach Alter und Geschlecht gepaart). Die Hazard Ratio für Hodenkrebs betrug 1,58 (95-%-KI 0,92 bis 2,60) und war auch nach Adjustierung nicht signifikant. Altersgruppen: über 65 Jahre HR 3,39 (1,08 bis 10,06), 20 bis 40 Jahre 1,19 (0,44 bis 2,75), 40 bis 64 Jahre 1,27 (0,50 bis 2,80). Die Autoren schließen, OSA beeinflusse die Hodenkrebsinzidenz in der Allgemeinbevölkerung wahrscheinlich nicht; ältere Männer über 65 Jahre könnten empfänglicher sein. *Stärken:* sehr große Kohorte, Altersschichtung. *Schwächen:* Hodenkrebs ist selten; die Ereigniszahl nennt der Abstract nicht; der Befund bei über 65-Jährigen ist eine Post-hoc-Teilgruppe mit sehr weitem Intervall (1,08 bis 10,06) und wegen der Seltenheit des Hodenkrebses in dieser Altersgruppe mit Vorsicht zu lesen. Der Endpunkt hat mit Spermienqualität nur indirekt zu tun; die Studie ist die einzige koreanische Registerstudie zum männlichen Genitaltrakt.

**Chen et al. 2016 [s113]: Genomweite DNA-Methylierung bei OSA.**
Epigenetische Studie (Sleep), Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Taiwan; Entdeckungskohorte 15 Patienten mit OSA und 6 Gesunde (Methylierungsarray), Validierungskohorte 72 Patienten mit schlafbezogener Atmungsstörung (Pyrosequenzierung). Das Array fand 636 differenziell methylierte Loci bei OSA gegenüber Gesunden und 327 bei OSA mit Hypertonie gegenüber ohne. In der Validierungskohorte unterschied sich beim primären Endpunkt die Methylierung sechs ausgewählter Gene zwischen Schnarchern und OSA nicht. Im sekundären Endpunkt waren bei Patienten mit einem Sauerstoffentsättigungsindex über 30 die Methylierung des Androgenrezeptor-Promotors (CpG-Stelle -531) und das Androgenrezeptor-Protein erhöht. Die Autoren sehen die Hypomethylierung von IL1R2 und die Hypermethylierung des Androgenrezeptors als mögliche Determinanten des Schweregrads. *Schwächen:* Der primäre Endpunkt war negativ; der Androgenrezeptor-Befund stammt aus einer Sekundäranalyse; die Entdeckungskohorte ist sehr klein; Methylierung im Blut entspricht nicht der im Hoden; ob Veränderungen des Androgenrezeptors die Testosteronwirkung oder die Samenqualität verändern, wird nicht geprüft.

**Li et al. 2025 [s26] (Humanteil): Hypoxie und männliche Fruchtbarkeit über Septin2.**
Kombination aus Querschnittsstudie am Menschen, Tierversuch und Zellversuchen (Human Reproduction Open), Army Medical University Chongqing. Samenproben von 24 Höhenbewohnern, 6 Patienten mit pathologischer Hypoxie und 19 gesunden Kontrollen (CASA, Färbungen für Fehlbildung und Vitalität); dazu ein Mausmodell (n = 5) und Zellkultur. Der Abstract berichtet qualitativ, dass Menschen mit Höhenexposition oder pathologischer Hypoxie und das Mausmodell übereinstimmend hypoxiebedingte Fortpflanzungsstörungen zeigten; Zahlenwerte und p-Werte nennt er nicht. *Schwächen:* sehr kleine Gruppen (6 Patienten mit pathologischer Hypoxie); die Hypoxie beim Menschen betraf Höhenbewohner und Patienten mit pathologischer Hypoxie, nicht gezielt OSA; Hormonveränderungen und Sexualfunktion wurden nicht untersucht (Einschränkung der Autoren). Der Mechanismusteil (Zell- und Mausversuch) gehört nicht in dieses Kapitel.

**Einordnung des Abschnitts.** Die Datenlage zur Samenqualität bei OSA besteht aus zwei Querschnittsstudien mit übereinstimmender Richtung (niedrigere Beweglichkeit bei schwererer OSA [s47, s30]; niedrigere Konzentration in [s30]) und einer Pilotstudie [s53]. Alle drei stammen aus Fertilitäts- oder Schlafzentren mit Selektion, haben keine Längsschnittkomponente zur Samenqualität und sind klein. Die Registerstudien aus Taiwan zeigen ein um etwa ein Viertel bis auf mehr als das Doppelte erhöhtes Infertilitätsrisiko bei erheblichen Einschränkungen (keine Samenanalyse, kein BMI) und sind nicht unabhängig voneinander [s65, s55]. Die Metaanalyse findet für OSA ein nicht signifikantes Risiko [s45]. Ob OSA die Spermienqualität eigenständig mindert, ist daher mit den vorliegenden Beobachtungsstudien nicht entscheidbar; Adipositas, Alter und Rauchen sind gleichzeitig Störgrößen, die in keiner der Studien vollständig kontrolliert sind (Einordnung der Bearbeitung).

### 6. Schlaf ohne Apnoe-Diagnose als Nachbargebiet

Diese Studien betreffen Schlafdauer und Schlafqualität und nicht OSA. Sie stehen hier, weil sie die einzige breitere Evidenz zu Schlaf und Samenqualität liefern und weil viele Übersichten sie zur Stützung der OSA-Hypothese heranziehen. Der Schluss von „schlechtem Schlaf" auf OSA ist nicht zulässig: Die Studien erfassen den Schlaf überwiegend per Fragebogen (Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI).

**Du et al. 2022 [s49]: Schlafqualität von Männern und Ergebnisse assistierter Reproduktion.**
Retrospektive Kohorte, 282 Paare in assistierter Reproduktion in China; PSQI der Männer. Die Befruchtungsrate betrug bei schlechtem Schlaf 60,13 % (543/903) und bei gutem Schlaf 67,36 % (902/1.339; p < 0,001). Der PSQI-Gesamtwert war mit dem Geburtsgewicht verbunden (β = -63,81; 95-%-KI -119,91 bis -8,52; p = 0,047), die Lebendgeburt mit OR 0,88 (0,78 bis 0,99; p = 0,047); mit Embryoqualität, Einnistung, Schwangerschafts- und Fehlgeburtsrate bestand kein Zusammenhang. *Schwächen:* retrospektiv, Selbstauskunft, die beiden Befunde zu Geburtsgewicht und Lebendgeburt liegen bei p = 0,047 knapp an der Grenze; die Befruchtungsrate ist eine Laborgröße, die auch von den Bedingungen im Labor abhängen kann (Einordnung der Bearbeitung). Mehrfachvergleiche ohne erkennbare Korrektur.

**Li et al. 2022 [s54]: kurze Schlafdauer und schlechte Schlafqualität bei Asthenozoospermie.**
Fall-Kontroll-Studie, 540 Männer mit Asthenozoospermie und 579 Kontrollen (zusammen 1.119). Gesamtschlafdauer unter 8 gegenüber 8 bis 9 Stunden: OR 1,44 (95-%-KI 1,05 bis 1,99); schlechte Schlafqualität: OR 1,35 (1,04 bis 1,77). *Stärken:* relativ große Gruppen. *Schwächen:* Fall-Kontroll-Design, Schlaf per Fragebogen im Rückblick; die Intervalle reichen bis nahe an 1; Alter, Rauchen und Adipositas sind im Abstract nicht erwähnt.

**Caetano et al. 2025 [s20]: Schlaf und idiopathische Infertilität.**
Nicht gepaarte multizentrische Fall-Kontroll-Studie (ALIFERT, NCT01093378), 2009 bis 2013, insgesamt 360 Teilnehmende: 94 infertile und 85 fertile Männer sowie 95 infertile und 86 fertile Frauen, Alter 32,6 ± 4,4 Jahre; HD-43-Schlaffragebogen, PSQI, Schlafprotokolle. Bei Männern war die Bettzeit bei Infertilität später (p = 0,03) und die Schlafqualität nach PSQI schlechter (p < 0,02); bei Frauen fanden sich spätere Aufstehzeit, längere Einschlaflatenz und mehr Schlafapnoe-Symptome. Die Autoren schließen, schlechte Schlafqualität und extreme oder abweichende Chronotypen könnten mit männlicher und weiblicher Fruchtbarkeit zusammenhängen, und fordern objektive Schlafmessung (Aktimetrie, Polysomnographie). *Schwächen:* subjektive Schlafmaße, keine Zahlen zur Effektgröße im Abstract, Studie über ein Jahrzehnt alt.

**Zhou et al. 2025 [s31]: Schlafqualität von Männern, Samenparameter und Schwangerschaftsausgang.**
Querschnitt an 727 Männern aus infertilen Paaren. Schlechte Schlafqualität lag bei 75,1 % vor; sie war mit niedrigerer Spermienkonzentration (β = -1,39; 95-%-KI -2,11 bis -0,67) und niedrigerer progressiver Beweglichkeit (β = -1,25; -1,61 bis -0,88) verbunden; kein Zusammenhang bestand mit FSH, LH, Östradiol, Prolaktin und Testosteron. Für die klinische Schwangerschaft nennt der Abstract ein OR von 4,67 (3,08 bis 7,09) bei „geringerer Wahrscheinlichkeit"; die Richtung ist im Abstract nicht eindeutig und wird deshalb nicht ausgewertet. *Schwächen:* Bevölkerung aus Fertilitätsabklärung mit hohem Anteil schlechten Schlafs (drei Viertel), Selbstauskunft, Einheiten der β-Koeffizienten im Abstract nicht erklärt. *Einordnung:* Dass die Hormone unverändert sind, die Samenparameter aber abweichen, spricht in dieser Gruppe nicht für eine über das Testosteron vermittelte Wirkung (Einordnung der Bearbeitung).

**Coleman et al. 2026 [s09]: nordamerikanische Vorkonzeptionsstudie zu Schlaf und Samenqualität.**
Querschnitt in einer Online-Vorkonzeptionskohorte (Heimtest für Samenproben), 690 Männer mit 1.247 Samenproben. PSQI über 5 gegenüber höchstens 5: Spermienkonzentration -18,1 % (95-%-KI -33,5 bis 0,9), Gesamtspermienzahl -19,2 % (-34,6 bis -0,1), Gesamtzahl beweglicher Spermien -16,3 % (-33,5 bis 5,4). Schlafdauer unter 6 gegenüber 7 bis 8,9 Stunden: Spermienkonzentration -16,4 % (-45,0 bis 26,9). Die meisten Intervalle schließen Null ein. *Einschränkungen laut Autoren:* Selbstangaben, Heimtest, Internetrekrutierung; ein Autor ist bei der Herstellerfirma des Heimtests angestellt. *Schwächen:* Die Punktschätzer liegen konsistent um 16 bis 19 % unter dem Vergleich, aber nur ein Intervall (Gesamtspermienzahl) schließt die Null knapp aus.

**Einordnung.** In der Richtung stützen alle fünf Arbeiten einen Zusammenhang zwischen schlechterem Schlaf und schlechterer Samenqualität, beruhen aber überwiegend auf Selbstauskünften im Querschnitt. Metaanalytisch ergibt sich für kurze Schlafdauer und Fertilität OR 0,92 (95-%-KI 0,84 bis 1,00) [s60]. Ob die Befunde auf OSA übertragbar sind, bleibt offen.

### 7. Erektile Funktion und Sexualfunktion

Die erektile Funktion ist der am häufigsten untersuchte Endpunkt bei Männern mit OSA und wird in der Literatur als möglicher Zugang zu hormonellen und vaskulären Mechanismen gedeutet. Für die Leitfrage (Testosteron und Spermienqualität) ist sie nur ein indirekter Endpunkt; die Studien werden deshalb knapper dargestellt, soweit sie keine Hormonwerte enthalten.

#### 7.1 Bevölkerungs- und Registerstudien

**Chen et al. 2015 [s125]: erektile Dysfunktion bei Patienten mit Schlafapnoe, Taiwan.**
Bevölkerungsbasierte Kohortenstudie (PLoS ONE), Kaohsiung Medical University Hospital; eine Million repräsentativ gezogene Versicherte, Stichjahr 2010. Erwachsene mit Schlafapnoe-Diagnose ohne frühere ED-Diagnose: 4.835 Männer mit vermuteter Schlafapnoe (darunter 1.946 „wahrscheinliche" Fälle mit Diagnose nach Polysomnographie) wurden im Verhältnis 1:30 nach Alter mit 145.050 Kontrollen gepaart (58.380 Kontrollen zu den wahrscheinlichen Fällen). Die Inzidenzrate der ED lag bei wahrscheinlicher Schlafapnoe bei 5,7 gegenüber 2,3 je 1.000 Personenjahre; adjustiertes Inzidenzratenverhältnis 2,0 (95-%-KI 1,8 bis 2,2; p < 0,0001). In der Cox-Regression (Alter, Wohnort, Einkommen, Begleiterkrankungen) war wahrscheinliche Schlafapnoe ein Risikofaktor: HR 2,0 (1,5 bis 2,7; p < 0,0001). *Stärken:* große Stichprobe, Ausschluss vorbestehender ED, Beschränkung des Hauptergebnisses auf polysomnographisch gesicherte Fälle, Adjustierung für Begleiterkrankungen. *Schwächen:* kein AHI, kein BMI, Abrechnungsdaten; behandelte und unbehandelte Fälle werden im Abstract nicht getrennt; keine Adjustierung für Adipositas im Abstract.

**Chung et al. 2016 [s114]: urologische Begleiterkrankungen bei Männern mit OSA, Taiwan.**
Querschnittsstudie (Sleep and Breathing), Far Eastern Memorial Hospital Taipeh, Longitudinal Health Insurance Database 2005. 1.236 Männer mit OSA und 4.944 ohne; konditionale logistische Regression. Prävalenz bei OSA gegenüber Vergleich und adjustiertes OR (95-%-KI): benigne Prostatahyperplasie 15,13 gegenüber 7,28 % (2,54; 2,05 bis 3,15); chronische Prostatitis 4,37 gegenüber 2,16 % (1,95; 1,38 bis 2,74); Harninkontinenz 3,32 gegenüber 0,87 % (4,13; 2,63 bis 6,50); Nykturie 2,02 gegenüber 0,61 % (3,54; 2,03 bis 6,18); ED 2,91 gegenüber 0,97 % (2,95; 1,89 bis 4,61); Harnsteine 12,06 gegenüber 6,80 % (1,89; 1,53 bis 2,33); Prostatakrebs 0,97 gegenüber 0,40 % (2,14; 1,03 bis 4,43). *Stärken:* breites Spektrum an Endpunkten, Vergleichsgruppe 1:4. *Schwächen:* Querschnitt, Richtung unklar; ED ist nur einer von sieben Endpunkten, und die absolute Prävalenz (2,91 %) ist niedrig, was auf Unterdiagnose in Abrechnungsdaten hinweist; viele Endpunkte erhöhen das Risiko zufälliger Befunde (kein Hinweis auf Mehrfachtestkorrektur im Abstract); Alter und Adipositas beeinflussen die meisten dieser Endpunkte.

**Chen et al. 2016 [s112]: Schlafstörungen und nachfolgende erektile Dysfunktion, Taiwan.**
Landesweite bevölkerungsbasierte Kohortenstudie (Sleep Medicine), China Medical University Hospital Taichung, NHIRD 1998 bis 2011. 603 Menschen mit Schlafapnoe, 17.182 mit nicht-apnoischen Schlafstörungen und 35.570 gepaarte Kontrollen; Cox-Regression. Nach Adjustierung für Alter, Geschlecht und Begleiterkrankungen war die ED-Inzidenz in der Apnoe-Kohorte 9,44-fach (95-%-KI 6,49 bis 13,7) und in der Kohorte nicht-apnoischer Schlafstörungen 3,72-fach (3,13 bis 4,41) höher als bei Kontrollen. Bei jüngeren Erwachsenen: HR 10,4 (5,93 bis 18,4) beziehungsweise 4,20 (3,07 bis 5,76); bei Benzodiazepin-Anwendern 9,69 (5,48 bis 10,6) beziehungsweise 3,83 (3,20 bis 4,59). *Stärken:* Der Vergleich mit nicht-apnoischen Schlafstörungen zeigt, dass auch Schlafstörungen ohne Atemstörung mit ED verbunden waren; das legt nahe, dass der Zusammenhang nicht allein auf nächtlicher Hypoxie beruht (Deutung der Bearbeitung, vom Abstract nicht geprüft). *Schwächen:* Die Apnoe-Gruppe ist mit 603 klein; der Effekt (HR 9,44) ist ungewöhnlich groß und im Vergleich mit [s125] (HR 2,0) und [s114] (OR 2,95) auffällig hoch, was auf Selektion, Abrechnungsverhalten oder Ausschlusskriterien hindeuten kann; das Konfidenzintervall der Benzodiazepin-Gruppe (5,48 bis 10,6) liegt sehr unsymmetrisch um den Punktschätzer 9,69 und wird wörtlich wiedergegeben. Der Titel der Veröffentlichung spricht von Personen ohne Schlafapnoe, während der Abstract auch eine Schlafapnoe-Kohorte nennt; die Diskrepanz lässt sich aus dem Abstract nicht klären.

**Hwang et al. 2022 [s52]: operative Behandlung der OSA und Risiko einer erektilen Dysfunktion, Taiwan.**
Landesweite Kohortenstudie (Andrology), Dalin Tzu Chi Hospital, NHIRD 1997 bis 2012. 20.675 erwachsene Männer mit neu diagnostizierter OSA; 16.040 erhielten jemals eine operative Behandlung, 4.635 nie. Nach Propensity-Matching 3:1 wurden 8.337 operierte und 2.779 nicht operierte Patienten verglichen. Bei 64.916 Personenjahren Nachbeobachtung entwickelten 396 (3,6 %) eine ED. Inzidenzraten je 1.000 Personenjahre: operiert 55,8 (95-%-KI 55,6 bis 55,9), nicht operiert 76,1 (76,0 bis 76,3). Multivariate Cox-Regression: aHR 0,79 (0,64 bis 0,98). Die Risikoverminderung zeigte sich in der Schichtung bei Patienten ohne Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Adipositas, chronische Nierenerkrankung und chronische Lebererkrankung. *Einordnung:* Die Arbeit vergleicht Operation und Nichtoperation nach Behandlungsindikation; sie liefert nur indirekt Evidenz zur Frage OSA und ED und gehört teils in das Interventionskapitel. *Schwächen:* ohne AHI und ohne Angaben zur CPAP-Nutzung in beiden Gruppen; die Konfidenzintervalle der Inzidenzraten sind für 396 Ereignisse ungewöhnlich eng (wörtlich übernommen); die Obergrenze der aHR (0,98) liegt knapp unter 1; für Patienten mit Begleiterkrankungen nennt der Abstract keine Ergebnisse.

**Zhou et al. 2026 [s19]: OSA und männliche Sexualstörung, UK Biobank.**
Prospektive Kohortenstudie (Scientific Reports), Anhui Medical University; 155.688 Männer der UK Biobank, Schnarchen und OSA per Fragebogen oder Krankenhausakte, Zielgröße neu aufgetretene ED, Cox-Regression, mediane Nachbeobachtung 11,6 Jahre. Schnarchen und OSA waren nicht signifikant mit ED verbunden (alle p > 0,05); die Betroffenen hatten höheren BMI, Diabetes und Bluthochdruck. Mehr Tagesschläfrigkeit war mit höherem Risiko verbunden (HR 2,05; 95-%-KI 1,06 bis 3,97; p = 0,033), ebenso schwereres Aufwachen am Morgen (HR 1,85; 1,20 bis 2,84; p = 0,005); Mundatmung zeigte einen grenzwertigen Zusammenhang, der nach vollständiger Adjustierung abgeschwächt war (p = 0,071). Die Autoren führen das Fehlen eines Zusammenhangs auf begrenzte Fallzahlen und Unterdiagnose zurück. *Stärken:* größte prospektive Kohorte dieser Frage, lange Nachbeobachtung. *Schwächen:* OSA nur über Fragebogen oder Krankenhausakte (starke Unterdiagnose); ED nur über Aufzeichnungen; das Intervall für Tagesschläfrigkeit ist sehr weit (1,06 bis 3,97). *Einordnung:* Gegenbefund zu den taiwanesischen Registern [s125, s114, s112]; bei sehr unterschiedlicher Erfassung zeigt sich hier kein Zusammenhang.

**Bozorgmehri et al. 2017 [s104]: schlafbezogene Atmungsstörung und ED bei älteren Männern (MrOS Sleep).**
Querschnitt, 2.676 Männer ab 67 Jahren, 70 % mit mäßiger bis vollständiger ED (MMAS). Schwere schlafbezogene Atmungsstörung: OR 1,39 (95-%-KI 1,00 bis 1,92) nach Anpassung für Alter und Zentrum, OR 1,05 (0,75 bis 1,49) nach zusätzlicher Anpassung für BMI, sozioökonomischen Status und Begleiterkrankungen; mit dem IIEF-5 bestand kein Zusammenhang. *Stärken:* große Gruppe, objektive Schlafmessung. *Schwächen:* sehr hohe ED-Prävalenz in der Altersgruppe, Querschnitt; die Analyse zeigt, wie stark der Zusammenhang von der Adjustierung abhängt.

**Gao et al. 2025 [s22]: Mendelsche Randomisierung, OSA und erektile Dysfunktion.**
Bidirektionale Mendelsche Randomisierung (Archivos Españoles de Urología), Nanjing Drum Tower Hospital; zwei Datensätze zu OSA (FinnGen und Sakaue et al.) und einer zu ED (Bovijn et al.). Mit inverser Varianzgewichtung ergab sich kein kausaler Zusammenhang von OSA zu ED: OR 1,01 (95-%-KI 0,82 bis 1,24; p = 0,954) und 1,07 (0,87 bis 1,30; p = 0,532); umgekehrt (ED zu OSA) OR 1,01 (0,96 bis 1,06; p = 0,708) und 0,95 (0,87 bis 1,05; p = 0,319). Vier weitere Methoden waren konsistent, Sensitivitätsanalysen ohne Hinweis auf Heterogenität. *Stärken:* zwei unabhängige OSA-Datensätze, umfangreiche Sensitivitätsanalysen. *Schwächen:* Genetisch vorhergesagtes OSA-Risiko ist nicht gleich klinisch manifeste OSA; die Datenherkunft wird im Abstract nur teilweise genannt. Zwischen dem Ergebnis und den beobachtenden Studien besteht eine Diskrepanz; ob sie auf Störgrößen oder auf Grenzen der Methode beruht, lässt sich dem Abstract nicht entnehmen.

**Zhu et al. 2025 [s32]: Mendelsche Randomisierung, Schlafmerkmale und erektile Dysfunktion.**
Univariable und multivariable Mendelsche Randomisierung (Archives of Medical Science), Wuxi People's Hospital; genetische Daten europäischer Abstammung für acht Schlafmerkmale (unter anderem Insomnie, Schlafdauer, Chronotyp, Schlafapnoe-Syndrom), fünf Störgrößen und ED. Genetisch vorhergesagtes vermehrtes Schnarchen, kurze Schlafdauer und häufige Insomnie waren mit höherem ED-Risiko verbunden, zusätzlich der Chronotyp „Morgenmensch"; das blieb in multivariablen Modellen bestehen. Ein eigenes Ergebnis für das Schlafapnoe-Syndrom nennt der Abstract nicht; Zahlenwerte stehen im Abstract nicht. *Einordnung:* Die Ergebnisse von [s22] (kein Effekt der OSA) und [s32] (Effekt von Schnarchen, Insomnie, Schlafdauer) sind nicht widersprüchlich, weil sie verschiedene Merkmale betreffen (Einordnung der Bearbeitung).

#### 7.2 Klinik- und Fall-Kontroll-Studien zur Sexualfunktion

**Giner et al. 2012 [s144]** (Medicina Clínica Barcelona; spanisch; Faktoren im Zusammenhang mit dem Vorliegen einer erektilen Dysfunktion bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe). Querschnitt, 142 Männer mit OSA; ED bei 69 %; AHI bei leichter gegenüber schwerer ED 41 ± 21 gegenüber 63 ± 18 (p = 0,023). In der logistischen Regression blieben nur Alter (OR 1,11; 95-%-KI 1,05 bis 1,16) und Hypercholesterinämie (OR 4,87; 1,49 bis 15,96) unabhängig. Der AHI war damit im Gesamtmodell kein unabhängiger Prädiktor; das Intervall der Hypercholesterinämie ist sehr weit.

**Zhuravlev et al. 2008 [s164] und 2009 [s162]** (Urologiia, russisch, Titel in der Datenbank: Erektile Dysfunktion und obstruktives Schlafapnoe-Syndrom; sowie Andrologia, englisch: Sexual functions of men with obstructive sleep apnoea syndrome and hypogonadism may improve upon testosterone administration: a pilot study). Beide Veröffentlichungen beschreiben dieselbe Gruppe von 72 Patienten mit polysomnographisch gesicherter OSA und dürfen nicht als unabhängige Evidenz gezählt werden. 32 hatten eine ED (IIEF-5, bestätigt durch Untersuchung der nächtlichen Penistumeszenz); bei 24 dieser 32 bestand ein Hypogonadismus (Gesamttestosteron unter 12 nmol/l), bei 8 war es normal. Dieser Querschnittsbefund (24 von 32 Männern mit ED und OSA hypogonadal) ist die einzige Prävalenzangabe zum Hypogonadismus in dieser Gruppe; der Behandlungsteil (Vardenafil, CPAP, Testosteronundecanoat in Gruppen von 5, 8 und 19 Männern, nicht randomisiert) gehört zum Interventionskapitel. *Schwächen:* Pilotstudie, Auswahl nach ED, keine Kontrollgruppe ohne OSA.

**Zheng et al. 2020 [s81]: Index der Sauerstoffanreicherung (BOADAI) und erektile Dysfunktion.**
Querschnittsstudie (Sexual Medicine), Ren-Ji-Krankenhaus Shanghai; 502 Männer mit Verdacht auf Schlafapnoe; IIEF-5, Fragebogen, Polysomnographie. Aus der gesamten Pulsoxymetrie-Kurve wurde die Fläche der Sättigungskurve berechnet und auf die Gesamtschlafzeit normiert (Blood Oxygen Accumulation Distribution Area Index, BOADAI). ED war bei OSA deutlich häufiger als bei Männern ohne OSA (Zahlen im Abstract nicht genannt). Der BOADAI war negativ mit dem IIEF-5 korreliert (r = -0,2525); das LASSO-Verfahren behielt den BOADAI, nicht aber andere polysomnographische Größen wie den Atemstörungsindex und die niedrigste Sättigung. In der logistischen Regression waren höheres Alter, zyanotische Lippen, arterielle Hypertonie und BOADAI unabhängig mit ED verbunden. *Stärken:* große Stichprobe, ein Index, der die Gesamtbelastung durch Sauerstoffmangel statt nur den AHI abbildet. *Schwächen:* Querschnitt; die Korrelation ist schwach; der Index wurde von denselben Autoren entwickelt und im Abstract nicht extern validiert; BMI-Anpassung im Abstract nicht angegeben.

**Feng et al. 2022 [s50]: Prävalenz und Merkmale der ED bei OSA.**
Querschnitts- und Verlaufsstudie (Frontiers in Endocrinology), HNO-Klinik des Shanghai General Hospital; 135 Teilnehmende; klinische Daten, Polysomnographie, Epworth-Skala, Angst- und Depressionswerte, IIEF-5 und ASEX vor und sechs Monate nach Uvulopalatopharyngoplastik; Sexualhormone bei allen. Die ED-Prävalenz bei OSA betrug 64,52 %, bei schwerer OSA 73,02 %; sie stieg mit Alter, BMI und AHI. Minimale und mittlere Sauerstoffsättigung konnten das Auftreten der ED voraussagen; die Sexualhormonspiegel waren mit dem Auftreten der ED nicht signifikant korreliert. Die Autoren raten, freies und gebundenes Testosteron getrennt zu messen. Der Operationsteil gehört zum Interventionskapitel. *Schwächen:* Der Abstract nennt keine Zahlen zum Operationserfolg und keine Konfidenzintervalle; der Verlaufsteil hat laut Abstract keine Vergleichsgruppe.

**Skoczyński et al. 2019 [s89]: Atemnot und Sexualfunktion bei OSA.**
Prospektive Fall-Kontroll-Studie (Sexual Medicine), 129 Männer: 61 mit OSA und 68 nach Alter und BMI gepaarte gesunde Kontrollen, mittleres Alter 57,9 ± 10,8 Jahre. Atemnot beeinträchtigte das Sexualleben bei 20 % der Männer mit OSA und die Arbeitsleistung bei 33 %. Männer mit OSA hatten schlechtere IIEF-15-Werte und häufiger sexuellen Leidensdruck; die Rate sexueller Funktionsstörung nach DSM-5 unterschied sich nicht. Das Körperbild beim Geschlechtsverkehr war bei OSA schlechter. Atemnot war der einzige negative Faktor für die Sexualfunktion insgesamt (IIEF-15). *Stärken:* nach Alter und BMI gepaarte Kontrollen, Polysomnographie. *Schwächen:* kleine Gruppen, Zahlen und Intervalle fehlen im Abstract.

**Martynowicz et al. 2023 [s43]: Schlafarchitektur und Tagesschläfrigkeit bei Patienten mit ED.**
Fall-Kontroll-Studie, 280 Patienten: 107 mit berichteter ED und 173 ohne ED; Epworth-Skala, einmalige Polysomnographie. In der ED-Gruppe fanden sich ein höherer Epworth-Wert und eine längere N1-Dauer; mittlere und minimale Sauerstoffsättigung sowie die mittlere Entsättigung waren niedriger als in der Kontrollgruppe. Hier wurde von der ED ausgegangen und nach Schlafmerkmalen gesucht, die Gegenrichtung der übrigen Studien. *Schwächen:* Zahlen im Abstract nicht genannt, Selektion in einer Schlafklinik; ob die Kontrollgruppe OSA-frei war, ist nicht angegeben.

**Hart et al. 2021 [s64]: Zeichen und Symptome der OSA in einer Männergesundheitsambulanz.**
Retrospektive Kleinserie (Aktenauswertung), 18 Männer (Alter 51 ± 13 Jahre) einer urologischen Ambulanz, bei denen ein Heimtest auf Schlafapnoe veranlasst wurde. Die Hälfte berichtete ED, 56 % Nykturie, 44 % hatten einen diagnostizierten Testosteronmangel, 39 % geringe Libido; 89 % schnarchten, alle berichteten Müdigkeit, 78 % hatten Bluthochdruck. Zwölf Männer beendeten den Heimtest, alle erhielten die Diagnose OSA. *Schwächen:* 18 Männer, Auswahl durch einen einzelnen Behandler, keine Kontrollgruppe; die Aussage „100 % der Getesteten hatten OSA" bezieht sich auf 12 vorselektierte Männer und nicht auf die Männer der Ambulanz.

**Kalejaiye et al. 2017 [s106]: Schlafstörungen bei Patienten mit ED.**
Prospektive Querschnittsstudie in einer Andrologie-Ambulanz (London, ein Autor aus Kairo), Februar bis September 2016, 129 Männer mit neu diagnostizierter ED; IIEF, OSA-Screeningbogen, Insomnia Severity Index. 71 (55 %) erreichten im Screening mindestens drei Punkte. Diese Gruppe war älter (61,4 gegenüber 46,5 Jahre; p < 0,001), hatte einen höheren BMI (29,4 gegenüber 26,7; p < 0,001) und einen schlechteren IIEF-Erektionswert (6,2 gegenüber 9,1; p = 0,018) sowie einen Insomnia-Wert von 7,9 gegenüber 5,5 (p = 0,061). *Schwächen:* Das Screening ist keine Polysomnographie; die Gruppen unterscheiden sich um 15 Jahre im Alter, was den IIEF-Unterschied weitgehend erklären kann; keine Daten zu Testosteron oder Spermien.

**Taken et al. 2016 [s120]: ED als Marker der OSA.**
Querschnittsstudie mit Kontrollgruppe (einfaches Schnarchen), Aging Male. 94 Patienten wurden untersucht, 39 wegen schwerer Erkrankungen ausgeschlossen; von den 55 Verbliebenen hatten 38 (69,1 %) eine OSA (AHI über 5), 17 waren Kontrollen. ED fand sich bei 24 (63,2 %) der OSA-Patienten und bei 8 (47,1 %) der Männer ohne OSA (p > 0,05). Alter, IIEF und BMI waren zwischen den Gruppen nicht verschieden; der AHI korrelierte mit BMI und Alter (p < 0,05). Die Autoren folgern, ED könne ein sensitiver Marker der OSA sein. *Kritik:* Der zentrale Gruppenvergleich war nicht signifikant; die Folgerung im Titel geht über die Daten hinaus; die Gruppen sind klein und nach Ausschluss von 40 % der Untersuchten stark selektiert.

**Yenice et al. 2016 [s121]** (Yeni Üroloji Dergisi; türkisch; Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom und erektile Dysfunktion). Querschnitt, 70 Patienten, die wegen ED nicht behandelt werden konnten; Gonadenfunktion, Harnsymptome, Komorbiditätsindex, IIEF-15, danach Polysomnographie. Der Abstract nennt widersprüchlich einen signifikanten Zusammenhang zwischen OSA-Grad und ED (p < 0,005) und zugleich keinen signifikanten Zusammenhang zwischen OSA und IIEF-Wert; die türkische Fassung ist durch Textverschränkungen unvollständig; Ergebnisse zur Gonadenfunktion stehen nicht im Abstract. Die Quelle trägt nur den allgemeinen Befund, dass ED bei OSA häufig war.

**Gül und Güneş 2020 [s75]** (Türk Uyku Tıbbı Dergisi; Gibt es einen hämatologischen Marker der erektilen Dysfunktion bei Männern mit schwerem obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom?). Querschnitt in einer neurologischen Schlafambulanz, März 2018 bis März 2020; 85 Männer mit AHI von mindestens 30, 48 (56,5 %) mit ED nach IIEF. Alter 47,43 ± 10,73 Jahre insgesamt, 43,95 ± 8,70 ohne gegenüber 49,96 ± 11,06 mit ED (p = 0,006). Hämoglobin und Hämatokrit waren ohne ED höher (p = 0,02 und p = 0,03); die übrigen Parameter, ausdrücklich auch Geschlechtshormone, Lipide und Biochemie, unterschieden sich nicht. In der multivariaten Regression blieb nur das Alter signifikant (p = 0,011; Korrelation Alter-IIEF r = -0,287; p = 0,004). Grenzwert Alter 47,5 Jahre in der ROC-Analyse: Sensitivität 0,604, Spezifität 0,649 im türkischen und 0,646 im englischen Abstract (kleine Unstimmigkeit zwischen den Fassungen). Fazit der Autoren: kein hämatologischer, hormoneller oder biochemischer Marker für ED. *Einordnung:* Negativbefund für Geschlechtshormone innerhalb einer Gruppe mit schwerer OSA; ohne Gruppe ohne OSA und mit begrenzter Teststärke bei 85 Patienten.

**Avcı et al. 2019 [s82]** (Acta Medica Alanya; türkisch; Der Zusammenhang zwischen obstruktiver Schlafapnoe und erektiler Dysfunktion). Deskriptive Querschnittsstudie ohne Kontrollgruppe, Oktober 2013 bis Dezember 2015; 68 Männer mit polysomnographisch gesicherter OSA (Alter 25 bis 81 Jahre, Mittel 44,75 ± 10,654; AHI 5,1 bis 82,4, Mittel 25,750 ± 23,226). Nach IIEF-15 hatten 67,6 % eine ED. *Kritik:* Ohne Vergleichsgruppe ist die Häufigkeit nicht interpretierbar, denn ED ist auch ohne OSA mit Alter und BMI häufig; die Stichprobe stammt aus einer HNO-Ambulanz.

**Özkut et al. 2012 [s149]** (Solunum; türkisch; Sexualfunktion beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom). Fall-Kontroll-Studie, 34 Patienten mit OSA und 13 Kontrollen mit einfachem Schnarchen; IIEF-5 bei Männern und Female Sexual Function Index bei Frauen (die Stichprobe war nicht rein männlich). Bei 24 der 34 (70,6 %) fand sich eine ED. Die ED war mit dem BMI verbunden (p = 0,007) und unterschied sich in der minimalen Sauerstoffsättigung (p = 0,044); RDI und Epworth-Wert waren bei schwerer ED höher, aber nicht signifikant. *Schwächen:* kleine Gruppen, gemischte Geschlechter, die Kontrollgruppe (Schnarchen) steht der OSA nahe. Die Verbindung mit der minimalen Sättigung ist einer der wenigen Hinweise auf einen Hypoxie-Zusammenhang in den türkischen Studien.

**Çoban et al. 2016 [s115]** (Medicine Science; Fall-Kontroll-Studie an der Düzce-Universität). Männer über 50 Jahre mit Symptomen: 11 mit mittelschwerer OSA (AHI 15 bis 30), 18 mit schwerer OSA (AHI über 30) und 21 Kontrollen ohne OSA (AHI unter 5). Alter, PSA und Prostatavolumen waren ähnlich. IPSS und Uroflowmetrie unterschieden sich nicht; Nykturie und IIEF-Werte unterschieden sich signifikant (p < 0,05). Die Autoren folgern, OSA sei außer für Nykturie kein zusätzlicher Risikofaktor für Harntraktsymptome, hänge aber mit ED zusammen. *Schwächen:* sehr kleine Gruppen, Zahlen im Abstract nicht genannt.

**Türkmen et al. 2025 [s29]: Schweregrad der Schlafapnoe, Harntraktsymptome und ED.**
Querschnittsanalyse vorliegender Polysomnographie-Berichte (März 2019 bis Juni 2024), 81 Patienten, drei Gruppen nach AHI (Archivos Españoles de Urología). Alter, Rauchen, PSA und periodische Beinbewegungen waren nicht mit der Apnoe-Schwere korreliert; BMI, Prostatavolumen, minimaler und maximaler Sauerstoffpartialdruck, Uroflowmetrie, IPSS, Lebensqualität, Blasenwanddicke und IIEF-Wert waren mit dem Schweregrad korreliert. Die Autoren folgern, höhere OSA-Schwere führe zu stärkeren Symptomen und stärkerer ED; die Querschnittsanlage trägt diese Ursachenformulierung nicht. Zahlenwerte stehen nicht im Abstract.

**Kabak und Çil 2026 [s13]: Sexualstörungen und ihre Prädiktoren bei OSA.**
Querschnittsstudie mit Kontrollgruppe (Frontiers in Neurology), 52 Männer mit OSA und 40 altersgleiche gesunde Kontrollen, Typ-1-Polysomnographie; Volltext ausgewertet. Fragebögen: Epworth, Beck-Angst- und Beck-Depressionsinventar, Arizona Sexual Experience Scale (ASEX), SF-36. Sexuelle Dysfunktion war bei OSA häufiger als bei Kontrollen (Abstract p = 0,04; im Text p = 0,026) und mit steigender OSA-Schwere assoziiert; insgesamt hatten 24 von 92 Männern eine sexuelle Dysfunktion (ASEX-Kriterien). In der Gruppe mit Dysfunktion (n = 24) gegenüber ohne (n = 68): Alter 48,04 ± 9,15 gegenüber 43,66 ± 9,19 Jahre (p = 0,047); Epworth 7,58 ± 4,32 gegenüber 4,43 ± 4,35 (p = 0,003); Angstwert 16,04 ± 8,65 gegenüber 10,22 ± 9,90 (p = 0,012); Depressionswert 14,75 ± 11,66 gegenüber 9,75 ± 8,19 (p = 0,024); AHI 50,27 ± 28,07 gegenüber 30,95 ± 19,53 (p = 0,002); ASEX 17,42 ± 2,06 gegenüber 10,49 ± 2,66 (p < 0,001); Östradiol 22,81 ± 7,19 gegenüber 28,13 ± 11,91 pg/ml (p = 0,043). Der BMI unterschied sich nicht signifikant (30,45 ± 4,98 gegenüber 28,44 ± 4,46; p = 0,069). ROC-Analyse: AHI mit AUC 0,709 (p = 0,006), Grenzwert 59,75, Sensitivität 91 %, Spezifität 81 %; die minimale Sättigung war nicht mit der Dysfunktion verbunden (p = 0,40); Testosteron wird im Abstract nicht berichtet. Der Text nennt für schwere OSA 62,5 % gegenüber 12,5 % ohne OSA (p = 0,02); das sind Spaltenanteile an den 24 Männern mit Dysfunktion (15 beziehungsweise 3 Männer) und keine Häufigkeiten innerhalb der Schweregrade; zeilenweise gerechnet aus der Tabelle hatten 15 von 35 Männern mit schwerer OSA (43 %) und 3 von 28 Männern ohne OSA (11 %) eine Dysfunktion (Rechnung der Recherche). *Stärken:* gleichzeitige Erfassung von Psyche, Schlaf, Lebensqualität und Sexualfunktion, Volltext mit Tabellen. *Schwächen und Unstimmigkeiten:* Der Grenzwert AHI 59,75 liegt weit über der Schwelle für „schwer" (30) und wurde in derselben Stichprobe gewonnen (keine Validierung); aus der Tabelle ergeben sich für diesen Grenzwert 13 von 24 erkannten Fällen (54 %) und 54 von 68 richtig Negativen (79 %), was nicht zu den im Abstract genannten 91 % Sensitivität passt (Rechnung der Recherche); die Gruppenzahlen der Tabelle (28 ohne, 64 mit OSA) stimmen nicht mit 40 Kontrollen und 52 OSA überein; die kleine Fallzahl von 24 Männern mit Dysfunktion begrenzt die Aussagekraft; ASEX ist ein Fragebogen ohne Hormonbezug.

**Topaktaş et al. 2026 [s17]** (Hitit Medical Journal; türkisch; Die Rolle von Entzündung und Krankheitsschwere bei erektiler Dysfunktion im Zusammenhang mit obstruktiver Schlafapnoe). Querschnittsstudie, frei zugänglich; 55 sexuell aktive Männer von 18 bis 65 Jahren, beaufsichtigte Typ-I-Polysomnographie; Einteilung nach AHI; psychogene ED und wichtige Begleiterkrankungen ausgeschlossen. Endpunkte: IIEF-Erektionsfunktion und Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient (NLR) als Entzündungsmaß. Die Erektionsfunktion war bei schwerer OSA schlechter als bei leichter und mittlerer (p = 0,019). Der NLR stieg mit der Schwere (p = 0,012) und war mit dem Erektionswert umgekehrt korreliert (r = -0,41; p = 0,002). Zwischen Erektionsfunktion und Testosteron oder Prolaktin bestand kein signifikanter Zusammenhang. *Stärken:* ausdrückliche Ausschlusskriterien, objektive Polysomnographie, Hormone mitgemessen. *Schwächen:* 55 Teilnehmer in drei Schweregruppen (kleine Zellen), NLR ist ein unspezifischer Marker, Querschnitt, keine Konfidenzintervalle im Abstract. Für die Leitfrage relevant ist der Negativbefund zu Testosteron.

**Madaeva et al. 2014 [s132]** (Urologiia; russisch; Beurteilung der Erektionsfunktion in der Nacht bei Männern mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom: neue Möglichkeiten der modernen Schlafmedizin). Querschnittsstudie mit Polysomnographie und Aufzeichnung spontaner nächtlicher Erektionsepisoden an 51 Männern von 46 bis 55 Jahren ohne Beschwerden über die Erektionsfunktion; die Hauptgruppe (n = 37) hatte ein OSA-Syndrom. Das Muster der nächtlichen Spontanerektionen war bei OSA gestört, was die Autoren als beginnende, vorklinische Erscheinung einer ED werten. Zahlenwerte und Hormonwerte nennt der Abstract nicht. Alter und Gruppengröße entsprechen [s95]; ob die Teilnehmer identisch sind, ist nicht zu klären. *Stärke:* objektive Messung bei beschwerdefreien Männern.

**Japanische Kongressabstracts [s169, s165].** Beide stammen aus den Jahresversammlungen der Japanischen Urologischen Gesellschaft und wurden als PDF mit Texterkennung (OCR) gelesen; die OCR ist stellenweise fehlerhaft, deshalb werden nur klar lesbare Werte genannt. *坂 宗久 et al. 2006 [s169]* (OP-250, 94. Jahrestagung; Untersuchung der Sexualfunktion von Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom): 22 Männer in ihren Vierzigern mit Schlafapnoe (mittleres Alter 42,1 Jahre laut OCR, alle ohne Diabetes) füllten den IIEF-5 aus; mittlerer IIEF-5 18,7; ohne ED (IIEF-5 mindestens 22) 6 Männer (27,2 %), IIEF-5 höchstens 16 bei 5 Männern (22,7 %); AHI und IIEF-5 waren negativ korreliert; Triglyzeride, Fettverhältnis und Rauchen waren nicht mit dem IIEF-5 korreliert. *阪 宗久 et al. 2008 [s165]* (OP-029, 96. Jahrestagung; Untersuchung der Sexualfunktion anhand von Fragebögen für das männliche Klimakterium): Laut lesbarem Text gaben 57,5 % eine verminderte Erektionsfähigkeit an, bei 66,7 % bestand die Einstufung „schwer" in der AMS-Skala; Fallzahl und weitere Werte waren nicht zuverlässig lesbar. *Schwächen beider:* Kurzberichte ohne Konfidenzintervalle, p-Werte und Kontrollgruppe; Fragebogenerhebungen; die Lesung des Erstautornamens wurde nicht geprüft.

**Husnu et al. 2015 [s127]: OSA und ED, Ausgangsvergleich.**
Prospektive kontrollierte, altersangepasste Studie (African Health Sciences), 90 Personen: 62 mit OSA-Syndrom (Studiengruppe) und 28 ohne (Kontrollgruppe); IIEF, Beck-Depressionsinventar, biochemische und hormonelle Laborwerte, Polysomnographie. Die IIEF-5-Werte waren bei OSA niedriger, der Unterschied war aber nicht statistisch signifikant; die Autoren halten fest, dass ein klarer Zusammenhang von OSA und ED nicht sicher behauptet werden könne. Der CPAP-Verlauf (IIEF-5 von 16,63 ± 5,91 auf 20,92 ± 6,79 nach drei Monaten) gehört zum Interventionskapitel. *Schwächen:* Hormonwerte werden im Abstract nicht berichtet; kleine Kontrollgruppe (28); nur Abstract.

**Dasdemir Ilkhan et al. 2021 [s63]: vorzeitiger Samenerguss bei OSA, Ausgangsvergleich.**
Prospektive Fall-Kontroll-Studie mit einjährigem CPAP-Verlauf, Int J Clin Pract; sexuell aktive Männer von 20 bis 50 Jahren mit neu diagnostiziertem vorzeitigem Samenerguss; erfasst wurden der Arabic Index of Premature Ejaculation (AIPE) und die intravaginale Ejakulationslatenzzeit (IELT). 80 Kontrollen ohne OSA, 85 Patienten mit mittelschwerer und 82 mit schwerer OSA; Alter, BMI und Schilddrüsenwerte unterschieden sich nicht. Ausgangswerte (Kontrollen gegenüber mittelschwer gegenüber schwer): IELT 155,63 ± 98,78 gegenüber 96,23 ± 60,60 gegenüber 62,86 ± 40,49; AIPE 26,18 ± 3,88 gegenüber 18,71 ± 3,43 gegenüber 17,85 ± 3,83. Der einjährige CPAP-Verlauf gehört zum Interventionskapitel. *Stärken:* mit 247 Teilnehmern die größte Studie der türkischen Gruppe, zwei Messverfahren. *Schwächen:* Selbstauswahl, Selbstangabe der IELT, Einheit im Abstract nicht angegeben; die Studie betrifft die Ejakulation, nicht die Spermienqualität.

**İrer et al. 2018 [s94]: sexuelle Dysfunktion, Harntraktsymptome und Lebensqualität bei OSA.**
Prospektive Kohortenstudie (Urology), 126 Patienten mit OSA-Verdacht vor der Polysomnographie befragt (IPSS, ICIQ-MLUTS, OABSS, Nykturie-Lebensqualität, Miktionstagebuch, IIEF-15, SF-36). IPSS, IIEF, OABSS, ICIQ-MLUTS, Lebensqualität und SF-36 sowie Nykturiehäufigkeit und nächtliches Urinvolumen unterschieden sich signifikant nach OSA-Schweregrad; ED korrelierte stark mit den SF-36-Unterbereichen. Der CPAP-Verlauf nach drei Monaten gehört zum Interventionskapitel. *Schwächen:* Der Abstract nennt keine Zahlenwerte; keine Kontrollgruppe.

**Peng et al. 2022 [s58]** (Healthcare; transorale Roboterchirurgie) ist eine prospektive Beobachtungsstudie an 48 Männern mit mittlerer bis schwerer OSA; sie betrifft den Interventionsteil (AHI von 53,10 ± 25,77 auf 31,66 ± 20,34; IIEF-5 von 20,98 ± 3,32 auf 22,17 ± 3,60; p = 0,007) und gehört in das Interventionskapitel; hier ist nur der Ausgangswert von Belang: Der mittlere IIEF-5 lag vor der Operation mit 20,98 im oberen Bereich.

### 8. Gesamteinordnung der Beobachtungsstudien

*Testosteron.* Die Mehrzahl der Studien mit Vergleichsgruppe findet bei OSA niedrigere Gesamttestosteron-Werte, besonders bei schwerer OSA und bei adipösen Männern [s152, s70, s04, s41, s30]. Große bevölkerungsbasierte Studien mit guter Hormonmessung finden nach Anpassung für BMI und Alter keinen eigenständigen Zusammenhang [s163, s117, s72], und kleine Studien mit Anpassung berichten gemischte Ergebnisse. Das Hormonprofil bei OSA (niedriges bis normales LH in den Klinikstudien, erhaltenes freies Testosteron in [s12]) passt zu einer überwiegend zentralen und gewichtsvermittelten Komponente (Einordnung der Bearbeitung).

*Samenqualität.* Zwei Querschnittsstudien mit Samenanalyse zeigen schlechtere Beweglichkeit bei schwerer OSA [s47, s30], eine Pilotstudie und eine dreiarmige Studie ebenfalls Abweichungen [s53, s37]. Hinweise aus Registern (Infertilität, Hodenkrebs) sind indirekt, nicht unabhängig und methodisch begrenzt [s65, s55, s62, s44]. In der Literatur zu Schlaf ohne Apnoe-Diagnose besteht ein Zusammenhang zwischen schlechtem Schlaf und schlechterer Samenqualität in der Richtung, mit breiten Intervallen [s54, s31, s09].

*Sexualfunktion.* Registerstudien aus Taiwan finden ein erhöhtes ED-Risiko bei OSA mit sehr unterschiedlicher Effektstärke (HR 2,0 [s125], OR 2,95 [s114], HR 9,44 [s112]); die große britische Kohorte und die Mendelsche Randomisierung finden bei grober Erfassung beziehungsweise genetischer Vorhersage keinen Zusammenhang [s19, s22]; nach Adjustierung für BMI und Begleiterkrankungen verschwindet der Zusammenhang auch bei älteren Männern [s104].

*Methodische Gemeinsamkeiten.* Fast alle Studien sind Querschnitte; die Zusammenhänge sind schwach bis mäßig; Adipositas ist der wichtigste Störfaktor; OSA wird je nach Studie per Polysomnographie, Heimmonitor, Fragebogen oder Diagnosecode erfasst; Konfidenzintervalle fehlen in vielen Abstracts. Die taiwanesischen Registerstudien teilen dieselbe Datenbank und sind nicht unabhängig [s125, s112, s65, s55, s52, s114]. Mehrere türkische und russische Studien stammen aus denselben Arbeitsgruppen [s95, s132, s107, s108, s162, s164].

*Offene Fragen.* Es fehlt (1) eine große Studie mit Polysomnographie, Samenanalyse und Hormonen bei adipösen und nicht adipösen Männern mit Kontrollgruppe gleichen BMI, (2) eine Studie mit wiederholter Samenanalyse im Verlauf, (3) eine bevölkerungsbasierte Studie mit Samenparametern und OSA-Schweregrad. Solange diese fehlen, lassen die Beobachtungsstudien keine Aussage zu, ob OSA die Samenqualität eigenständig mindert.

## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche

### Datengrundlage und Lesehinweise

Dieses Kapitel stellt die Primärarbeiten der Recherche einzeln dar: Metaanalysen, Querschnitts-, Fall-Kontroll- und Registerstudien, Interventionsstudien, Studien zur Wirkung von Testosteron auf die Atmung im Schlaf, Leitlinien und Tierversuche. Reine Übersichtsarbeiten ohne eigene Daten sind hier nicht einzeln aufgeführt; sie dienen im Abschnitt zu den Mechanismen als Quellen für die Deutung. Zahlen stammen aus den Abstracts (in einzelnen Fällen aus dem Volltext), wie sie die Rechercheberichte und die Quellenliste wiedergeben; Einheiten und Schreibweisen folgen den Originalen. Wo ein Abstract eine Einheit oder eine Zahl nicht nennt, steht das ausdrücklich da, und es wird nichts umgerechnet oder ergänzt. Einordnungen zu Stärken und Schwächen beruhen auf dem, was die Abstracts berichten, und auf allgemeinen Eigenschaften des jeweiligen Studientyps.

Drei Vorbehalte gelten für das gesamte Kapitel. Erstens sind viele Arbeiten nicht voneinander unabhängig: Die taiwanischen Registerstudien nutzen überlappende Ausschnitte derselben Versicherungsdatenbank [s65, s55, s62, s52, s112, s114, s125]; die russischen Arbeiten stammen weitgehend aus einer Arbeitsgruppe, und zwei Veröffentlichungen beschreiben dieselbe Patientengruppe [s162, s164]; vier Veröffentlichungen gehören zu einer einzigen Testosteronstudie [s146, s147, s140, s119]. Die Zahl der Quellen ist daher keine Zahl unabhängiger Beobachtungen. Zweitens ist Adipositas ein starker gemeinsamer Störfaktor von Schlafapnoe und niedrigem Testosteron, sodass Querschnittsvergleiche ohne Anpassung für das Körpergewicht schwer zu deuten sind. Drittens beschreibt dieses Kapitel Befunde und Leitlinieninhalte; es enthält keine Therapieempfehlung. Was Leitlinien oder Autorinnen und Autoren raten, ist als deren Aussage gekennzeichnet.

### Metaanalysen und systematische Übersichten

**Serumtestosteron bei Schlafapnoe gegenüber Kontrollen.** Su und Kollegen (2022) werteten in einer systematischen Übersicht mit Metaanalyse 18 Studien mit zusammen 1.823 Männern aus (Suche in PubMed, Embase und Cochrane Library bis 10. Juni 2021) [s59]. Insgesamt war Schlafapnoe mit niedrigerem Serumtestosteron verbunden: standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD) -0,76 (95-%-Konfidenzintervall -1,18 bis -0,33; p = 0,001). In der Teilgruppe der Studien, die Alter und Body-Mass-Index (BMI) angeglichen hatten, blieb der Unterschied bestehen (SMD -0,8; -1,41 bis -0,18; p = 0,012). Nach Schweregrad ergab sich bei leichter Schlafapnoe SMD -0,58 (-1,88 bis 0,73; p = 0,386), bei mittelschwerer -0,94 (-2,04 bis 0,15; p = 0,092) und bei schwerer -1,21 (-2,02 bis -0,41; p = 0,003). Gesichert ist der Unterschied also nur bei schwerer Schlafapnoe; die Intervalle der beiden anderen Stufen sind sehr breit. Die Arbeit fasst Querschnittsvergleiche zusammen, kann also die Richtung eines Zusammenhangs nicht klären; zur Heterogenität nennt der Abstract keine Zahl.

Wang und Kollegen (2023) fassten 24 Fall-Kontroll-Studien zusammen (1.389 Patienten, davon 1.268 Männer, und 845 Kontrollen, davon 745 Männer; Suche bis September 2021, Modell mit zufälligen Effekten) [s46]. Bei Männern lag das Serumtestosteron in der Schlafapnoe-Gruppe niedriger (SMD -0,97; -1,47 bis -0,47), bei Frauen nicht (SMD 0,06; -0,22 bis 0,33). Die Heterogenität war nahezu vollständig (I² = 94,9 Prozent); Untergruppenanalysen führten sie auf Herkunftsgruppe, Alter, BMI und Messmethode zurück. Ein I² von 94,9 Prozent bedeutet, dass der gepoolte Wert wenig über die Größe des Effekts in einer einzelnen Population sagt. Beide Metaanalysen [s59, s46] überlappen vermutlich in ihren Primärstudien und zeigen dieselbe Richtung.

**CPAP und Testosteron.** Zhang und Kollegen (2014) werteten sieben Studien mit neun Kohorten und zusammen 232 Männern aus (zwei randomisierte Studien, fünf Beobachtungsstudien; Volltext ausgewertet) [s137]. Gesamttestosteron: SMD -0,14 (-0,63 bis 0,34; p = 0,558), auch bei Behandlungsdauer über drei Monate unverändert; freies Testosteron SMD 0,16 (-0,09 bis 0,40; p = 0,211); Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) SMD -0,58 (-1,30 bis 0,14; p = 0,112). Die Tests auf Publikationsverzerrung waren unauffällig (Begg p = 0,917, Egger p = 0,823). Die Autoren schlossen, CPAP habe keinen Einfluss auf das Testosteron. Nach den Angaben in [s85] nahm nur eine der sieben Studien Patienten mit niedrigem Ausgangswert auf.

Cignarelli und Kollegen (2019) werteten zwölf Studien mit 388 Männern aus (zehn prospektive Kohorten, zwei randomisierte Studien; vorregistriert bei PROSPERO, Suche bis 26. Juni 2018 ohne Sprachbeschränkung) [s85]. Die Studien hatten 5 bis 101 Teilnehmer und 4 bis 156 Wochen Nachbeobachtung; das gewichtete Alter lag bei 52,6 ± 11,3 Jahren, der BMI bei 32,5 ± 5,5 kg/m². Das mittlere Ausgangstestosteron betrug 13,5 ± 7,4 nmol/l, bei 95 Männern mit Hypogonadismus (Grenze 12 nmol/l) 6,8 ± 3,5 nmol/l und bei 280 Männern mit normalem Wert 15,7 ± 7,0 nmol/l. Ergebnisse unter CPAP: Gesamttestosteron +1,08 nmol/l (-0,48 bis 2,64; p = 0,18; I² = 89 Prozent), freies Testosteron 0,00 nmol/l (-0,03 bis 0,02), LH +0,50 IU/l (-0,27 bis 1,27), FSH +1,97 IU/l (-1,54 bis 5,48), Prolaktin -0,52 µg/l (-1,86 bis 0,81), SHBG +2,70 nmol/l (-1,00 bis 6,40). Bei Männern mit Hypogonadismus zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zum Anstieg. Nur drei Studien erreichten eine ausreichende CPAP-Nutzung (mindestens vier Stunden an mindestens 70 Prozent der Nächte). Beide Metaanalysen beruhen auf kleinen, kurzen und überwiegend unkontrollierten Studien; die Konfidenzintervalle schließen sowohl keinen Effekt als auch relevante Änderungen ein. Das ist ein Mangel an Evidenz und kein Nachweis der Wirkungslosigkeit.

**Erektile Funktion unter CPAP.** Barbosa und Kollegen (2021) legten einen Cochrane-Review mit sechs randomisierten Studien und 315 Männern mit Schlafapnoe und erektiler Dysfunktion vor [s61]. CPAP gegenüber keiner CPAP: International Index of Erectile Function (IIEF-5) nach vier Wochen Mittelwertdifferenz 7,50 (4,05 bis 10,95; eine Studie, 27 Teilnehmer; Sicherheit der Evidenz sehr niedrig), IIEF-ED nach zwölf Wochen 2,50 (-1,10 bis 6,10; 57 Teilnehmer; sehr niedrig). CPAP gegenüber Sildenafil: IIEF-ED -4,78 (-6,98 bis -2,58; drei Studien, 152 Teilnehmer; I² = 59 Prozent; niedrig). Schwere Nebenwirkungen traten nicht auf. Die Autoren sind unsicher über die Wirkung von CPAP gegenüber keiner Behandlung; Hormonwerte waren kein Endpunkt. Yang und Kollegen (2021) fanden in sieben Publikationen mit 206 Männern eine gewichtete Mittelwertdifferenz des IIEF-5 nach gegenüber vor CPAP von 1,14 (0,89 bis 1,38; p < 0,0001); die hohe Heterogenität ging hauptsächlich auf eine Studie mit höherem AHI zurück [s71]. Xu und Kollegen (2013) werteten vier Artikel mit 77 Fällen aus, darunter chinesische Datenbanken; der IIEF-5 stieg um 4,19 Punkte (3,01 bis 5,36; keine messbare Heterogenität), die Autoren forderten randomisierte Studien [s141]. Li und Kollegen (2019; 26 Studien) berichten unter CPAP bessere IIEF-Werte, mehr Erektionen insgesamt und höhere nächtliche Rigidität, aber keine Besserung des nächtlichen Tumeszenzumfangs; CPAP war PDE5-Hemmern bei der IIEF-Erektionsfunktion unterlegen, bei der Gesamtzahl der Erektionen überlegen, und die Kombination war besser als CPAP allein [s87]. Campos-Juanatey und Kollegen (2017) berichten in einer systematischen Übersicht eine höhere Prävalenz erektiler Dysfunktion bei Schlafapnoe und eine Besserung unter CPAP in den meisten Studien [s105]; beide Abstracts nennen keine Zahlen. Clerget und Kollegen (2020; französisch) sichteten in einer systematischen Übersicht 30 Artikel plus 26 aus Literaturlisten: Nykturie, überaktive Blase und erektile Dysfunktion seien mit Schlafapnoe assoziiert, Nykturie mit höherem AHI (49 ± 11 gegenüber 24 ± 8 Ereignissen pro Stunde); die Autoren sehen Harn- und Sexualbeschwerden nach CPAP als reversibel [s73] (eine Datenbank, narrative Synthese, keine Hormonwerte).

**Schlafstörungen, Fertilität und Sexualfunktion allgemein.** Qin und Kollegen (2023) werteten acht Beobachtungsstudien zu Schlafstörungen und Infertilität aus (beide Geschlechter): Das Infertilitätsrisiko war bei Schlafstörungen 1,43-fach (Hazard Ratio, HR, 1,43; 0,97 bis 2,11) und bei Schlafapnoe 1,58-fach (HR 1,58; 0,99 bis 2,52) erhöht, beide Schätzer ohne statistische Signifikanz; für spätes Aufstehen ergab sich eine Odds Ratio (OR) von 1,14 (1,01 bis 1,28) [s45]. Die Autoren sahen keinen Zusammenhang zwischen Schlafstörungen und Infertilität; die Intervalle reichen knapp an 1 heran und lassen einen moderaten Effekt zu. Zhao und Kollegen (2022) fanden in zehn prospektiven Kohortenstudien (drei zur Schlafdauer) für kurze Schlafdauer (höchstens 7 Stunden) gegenüber 8 Stunden eine OR von 0,92 (0,84 bis 1,00; I² = 0 Prozent; Sicherheit der Evidenz mäßig) und für lange Schlafdauer 0,85 (0,60 bis 1,21) [s60]; der Bezug zum Thema ist indirekt, weil die Fertilität von Paaren und nicht die Samenqualität bei Schlafapnoe beschrieben wird. Almurayyi und Kollegen (2026) werteten neun Studien aus: In sieben Studien (n = 913) lag der gepoolte IIEF bei etwa 16 (I² = 97,3 Prozent), bei Schlafapnoe bei etwa 14,4 gegenüber etwa 17,5 bei Schichtarbeits-Schlafstörung; in der Hormonanalyse (n = 325) lag Testosteron bei Schlafapnoe bei etwa 7 bis 9 nmol/l gegenüber etwa 20 nmol/l bei Schichtarbeits-Schlafstörung [s02]. Gonadotropine waren bei Schlafapnoe höher (FSH etwa 3,8 bis 5,8 IU/l, LH etwa 3,3 bis 3,9 IU/l gegenüber etwa 2,2 und 1,8 IU/l). Der Vergleich erfolgt zwischen zwei Schlafstörungen und nicht mit gesunden Männern; die Werte sind gerundet und ohne Konfidenzintervalle berichtet. Der Befund erhöhter Gonadotropine steht im Gegensatz zu den überwiegend normalen oder erniedrigten Werten in den Primärstudien [s179, s95, s138, s67] und ist vorsichtig zu lesen.

### Hormonprofile und Querschnittsstudien zu Testosteron

**Frühe Arbeiten und nächtliche Hormonprofile.** Santamaria und Kollegen (1988) beschrieben eine konsekutive Fallserie mit 24 Männern und eine kontrollierte Operationsstudie mit 12 Männern [s189]. Das Gesamttestosteron lag bei Schlafapnoe (n = 15) bei 9,18 ± 0,92 nmol/l gegenüber 11,55 ± 0,90 nmol/l bei Schnarchern (n = 9; Mittelwert ± Standardfehler; p < 0,05); die Gonadotropine waren gleich, die Schlafapnoe-Gruppe war älter (51 gegenüber 44 Jahre). Testosteron korrelierte mit der minimalen nächtlichen Sättigung (r = 0,589; p < 0,02). Nach Uvulopalatopharyngoplastik stieg es von 13,31 ± 1,07 auf 16,59 ± 0,72 nmol/l (p < 0,02), ohne Änderung von BMI, Prolaktin, LH oder FSH; alle sieben Männer mit zuvor vermindertem sexuellem Interesse berichteten danach über normale Libido. Die Gruppen waren sehr klein, ein Placeboarm fehlte. Grunstein und Kollegen (1989) fanden im Querschnitt (225 Männer) mit steigendem Schweregrad niedrigere Werte für IGF-I, Gesamt- und freies Testosteron und SHBG, nicht aber für LH, FSH, Prolaktin, T4 und Cortisol; die Minderung blieb nach Anpassung für Alter und Adipositas bestehen [s186]. Im Längsschnitt (43 Männer mit schwerer Schlafapnoe, drei Monate nasales CPAP, keine Kontrollgruppe) stiegen IGF-I, Gesamttestosteron und SHBG, nicht das freie Testosteron; Effektgrößen nennt der Abstract nicht.

Bratel und Kollegen (1999) untersuchten 16 Männer, von denen 11 nach sieben Monaten nasalem CPAP nachuntersucht wurden [s181]. Vor der Therapie waren LH und TSH unternormal, Cortisol und nächtliches Urin-Noradrenalin erhöht, die Androgene normal; CPAP senkte Prolaktin, TSH und Katecholamine, nicht die Basalwerte von LH und Testosteron. Luboshitzky und Kollegen (2002) maßen bei 10 Männern mit Schlafapnoe und 5 Kontrollen LH und Testosteron alle 20 Minuten von 22 bis 7 Uhr [s179]: Die LH-Fläche unter der Kurve lag bei 24,9 ± 10,2 gegenüber 43,4 ± 9,5 IU/l·h (p < 0,005), die des Testosterons bei 67,2 ± 11,5 gegenüber 113,3 ± 26,8 nmol/l·h (p < 0,003); vier von zehn Männern hatten morgens hypogonadale Werte. Die Unterschiede waren unabhängig von Alter und Adipositas; die nächtliche Hormonmenge korrelierte negativ mit dem Respiratory Disturbance Index, nicht mit dem Ausmaß der Hypoxie. In einer zweiten Arbeit mit je fünf adipösen Männern mit Schlafapnoe und gepaarten Kontrollen sowie sechs schlanken jungen Gesunden waren LH und Testosteron bei Schlafapnoe niedriger [s171]; nach BMI-Anpassung blieb der Gruppeneffekt für Testosteron bestehen (p = 0,03 für den Mittelwert, p < 0,003 für die Fläche), die Autoren führten den Rückgang jedoch eher auf Adipositas und Alter als auf Schlaffragmentierung und Hypoxie zurück. Luboshitzky und Kollegen (2003) sahen bei fünf Männern nach neun Monaten CPAP normalisierte Atmung und höhere Mittelwerte und Flächen von Testosteron und LH [s176]. Gambineri und Kollegen (2003) verglichen 15 Männer mit abdominaler Adipositas und Schlafapnoe mit 15 gepaarten Männern mit Adipositas: Gesamt- und freies Testosteron waren niedriger und korrelierten negativ mit dem Entsättigungsindex und der minimalen Sättigung, auch nach Anpassung für BMI und Taillenumfang [s173]; die Polysomnographie war nur bei Epworth-Wert über 10 erfolgt (Selektion). Alle diese Arbeiten haben n = 5 bis 16 je Gruppe.

Kouchiyama und Kollegen (1989; japanisch) untersuchten 15 Männer mit Blutentnahmen alle vier Stunden ab 22 Uhr [s187]. Das Testosteronmaximum lag bei Männern mit kürzerer Entsättigungszeit (höchstens 80 Minuten, n = 7) um 6 Uhr, bei längerer (n = 8) um 10 Uhr; der Quotient aus dem Wert um 10 Uhr und dem um 6 Uhr korrelierte mit der Gesamtdauer der Sättigungsabfälle um mindestens 4 Prozent (Koeffizienten im Abstract nicht genannt). Eine zweite Arbeit derselben Gruppe untersuchte Männer mit respiratorischer Insuffizienz ohne Schlafapnoe (Fallzahl im Abstract nicht genannt) [s188]: Urin- und Serumtestosteron waren bei einem arteriellen Sauerstoffpartialdruck unter 60 Torr niedriger als bei Kontrollen; im LHRH-Test zeigte diese Gruppe eine verstärkte relative LH-Antwort mit verzögertem Gipfel, im hCG-Test gab es keine Unterschiede. Die Autoren deuten das als Minderfunktion von Hypothalamus und Hypophyse bei erhaltener Hodenantwort; das ist ihre Deutung, und das Modell ist anhaltende, nicht nächtlich wiederkehrende Hypoxie.

**Klinikquerschnitte.** Kirbas und Kollegen (2007) untersuchten 96 Männer einer Schlafambulanz (55 mit Schlafapnoe, AHI mindestens 15): Gesamttestosteron 3,4 gegenüber 3,9 ng/ml, in der Regression negativ mit BMI und AHI, nicht mit Alter oder Rauchen [s167]. Canguven und Kollegen (2010) fanden bei 36 Männern mit Schlafapnoe und 30 Kontrollen 462,8 ± 160,3 gegenüber 486,9 ± 163,2 ng/dl (p > 0,05), innerhalb der Schlafapnoe-Gruppe aber r = -0,502 mit dem AHI (p < 0,01); der BMI war bei Schlafapnoe höher (30,1 ± 0,8 gegenüber 26,9 ± 0,4) [s155]. Molina und Kollegen (2011; portugiesisch) fanden bei 103 Registerfällen in 23 Prozent ein erniedrigtes Testosteron, diese Männer hatten einen höheren BMI [s153]. Bercea und Kollegen (2015) maßen bei 15 adipösen Männern mit Schlafapnoe 3,55 ± 0,7 gegenüber 4,26 ± 1,1 ng/ml bei 15 Kontrollen (p = 0,049); Testosteron war der einzige unabhängige Prädiktor körperlicher Müdigkeit [s124]. Dong und Kollegen (2015) fanden bei 116 Personen (10 Kontrollen, 15 leichte bis mittelschwere, 91 schwere Fälle) keine Hormonunterschiede und keine Korrelation mit dem AHI, aber eine negative Korrelation des Testosterons mit dem BMI [s126]. Ghiciuc und Kollegen (2016) sahen in Speichelprofilen bei 10 Männern mit schwerer Schlafapnoe gegenüber 7 Kontrollen morgens ein Cortisol-Defizit und abends niedrigeres Testosteron [s116]. Viana und Kollegen (2017) werteten 153 nicht adipöse Männer aus: 47 (30,7 Prozent) hatten ein Testosteron unter dem Referenzwert, 44 davon waren übergewichtig; nach BMI-Anpassung korrelierte es mit Entsättigungsindex, Sauerstoff-Nadir unter 80 Prozent und REM-Dauer [s110]. Mohammadi und Kollegen (2020) fanden bei 39 Männern mit Schlafapnoe und 13 Kontrollen keinen Unterschied bei Gesamt- und freiem Testosteron, aber höheres Cortisol bei schwerer Schlafapnoe (p < 0,01) und ein niedrigeres Testosteron-Cortisol-Verhältnis bei schwerer gegenüber mittelschwerer Schlafapnoe (p = 0,01) [s77]. Batura-Gabryel und Kollegen (2019) fanden bei 72 Männern mit Schlafapnoe und 19 Kontrollen keinen Unterschied bei LH, Nesfatin-1 und Testosteron (p = 0,87; 0,24; 0,08) [s83]. Šiarnik und Kollegen (2020) nannten bei 291 habituellen Schnarchern BMI (β = -0,282) und Entsättigungsindex (β = -0,150; p = 0,043) als unabhängige Prädiktoren des Testosterons; ein Zusammenhang mit Tagesschläfrigkeit bestand nicht [s79]. Mostafa und Kollegen (2021) verglichen 45 Männer mit Schlafapnoe mit 45 gesunden Freiwilligen: Testosteron und LH waren bei Patienten niedriger (p < 0,0001); die Korrelation von Testosteron mit der Schwere betrug r = -0,29 (p = 0,046), die von LH r = -0,104 (p = 0,049) [s67]. Der letztgenannte Koeffizient ist bei 45 Personen mit diesem p-Wert rechnerisch auffällig und möglicherweise ein Druckfehler; die Kontrollen erhielten keine Polysomnographie.

Die russische Gruppe um Madaeva beschrieb 37 Männer mit schwerer Schlafapnoe (BMI 34,2 ± 1,8) gegenüber 14 Kontrollen (BMI 28,2 ± 2,1) mit niedrigerem LH, FSH und Testosteron sowie höherem Prolaktin und Cortisol (jeweils p < 0,001) [s95]; der BMI-Unterschied ist ein starker Störfaktor. In einer Arbeit zu nächtlichen Spontanerektionen bei 51 Männern ohne Erektionsbeschwerden (Hauptgruppe n = 37 mit Schlafapnoe) war das Muster der Erektionen gestört, was die Autoren als vorklinisches Zeichen werten; Zahlen nennt der Abstract nicht, und ob die Gruppe mit [s95] identisch ist, bleibt offen [s132]. Ak und Kollegen (2013) berichten bei Apnoe höheren BMI, niedrigeres LH und Testosteron, aber keine Unterschiede der sexuellen Zufriedenheit (GRISS); Fallzahlen und Zahlen fehlen im Abstract [s138]. Kadıhasanoğlu und Kollegen (2023) verglichen 44 Männer mit schwerer Schlafapnoe mit 30 Kontrollen: Gesamttestosteron 321 ± 108 gegenüber 395 ± 101 (p = 0,004; Einheit im Abstract nicht genannt); nach Anpassung für BMI und Alter blieb es mit dem AHI verbunden (β = -0,415; p = 0,006), und bei Insulinresistenz (HOMA-IR mindestens 3,54) waren Testosteron niedriger und Entzündungsmarker höher [s41]. Yosunkaya und Kollegen (2015) fanden bei 24 Männern mit Schlafapnoe und 22 Kontrollen keinen Unterschied bei Gesamt- und freiem Testosteron, SHBG, Wachstumshormon und IGF-1; eine Knochendichte unter -2,5 hatten 5 von 24 gegenüber 0 von 22 (p = 0,05) [s128]. Topaktaş und Kollegen (2026; türkisch) fanden bei 55 Männern keinen Zusammenhang der Erektionsfunktion mit Testosteron oder Prolaktin; der Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient stieg mit der Schwere (p = 0,012) und korrelierte negativ mit der Erektionsfunktion (r = -0,41; p = 0,002) [s17]. Gül und Güneş (2020; türkisch) fanden bei 85 Männern mit schwerer Schlafapnoe (56,5 Prozent mit erektiler Dysfunktion) keinen Unterschied der Geschlechtshormone zwischen Männern mit und ohne Dysfunktion; nur das Alter blieb in der Regression signifikant (p = 0,011) [s75]. Ogun und Kollegen (2026) fanden bei 55 Teilnehmenden ein mit der Schwere sinkendes Prolaktin (22,7 ± 9,8 gegenüber 14,7 ± 7,2 gegenüber 12,7 ± 7,3 ng/ml; p = 0,007) und ein sinkendes Gesamtantioxidationsvermögen; die Stichprobe war vermutlich nicht rein männlich, die Autoren nennen die Befunde hypothesengenerierend [s15].

**Schwer adipöse Männer.** Hammoud und Kollegen (2011) untersuchten 89 Männer mit BMI von mindestens 35 kg/m² vor einer Magenbypass-Operation: Nach Anpassung für Alter und BMI lag das freie Testosteron bei keiner oder leichter Apnoe bei 74,4 ± 3,8 pg/ml, bei mittelschwerer bei 68,6 ± 4,2 und bei schwerer bei 60,2 ± 2,92 pg/ml (p = 0,014); die sexuelle Lebensqualität war bei Apnoe geringer [s152]. Tančić-Gajić und Kollegen (2021) fanden bei 104 schwer adipösen Männern nach AHI-Gruppen (unter 15, 15 bis 29,9, mindestens 30) ein Gesamttestosteron von 16,6 ± 6,1, 15,2 ± 5,3 und 11,3 ± 4,44 nmol/l (p < 0,001); AHI und Entsättigungsindex blieben nach Anpassung für Alter, BMI und Komponenten des metabolischen Syndroms mit Gesamt- und freiem Testosteron verbunden, die Gruppen unterschieden sich aber stark im Alter [s70]. Amodeo und Kollegen (2026) untersuchten 204 stationäre Männer mit komplizierter Adipositas: 127 hatten niedriges Gesamttestosteron (höchstens 10,4 nmol/l), bei 76,6 Prozent der Männer mit Hypoandrogenämie und gemessenen Gonadotropinen lag eine hypogonadotrope Form vor (LH unter 9,4 mU/l) [s04]. Bei dekompensierter Schlafapnoe (AHI oder Entsättigungsindex über 30) betrug das Testosteron 8,38 ± 4,41 gegenüber 9,78 ± 5,12 nmol/l (p = 0,002); bei Einteilung nur nach vorhandener Diagnose gab es keinen Unterschied. In der Regression blieben dekompensierte Schlafapnoe (β = -0,165; p = 0,014), BMI, Typ-2-Diabetes und C-reaktives Protein unabhängig verbunden. Bei 14 Männern stieg das Testosteron nach drei Monaten CPAP um 3,75 nmol/l (± 4,11; p = 0,009), ohne Kontrollgruppe. Einzelne Tabellenwerte der Arbeit sind auffällig und werden hier nicht gedeutet.

**Bevölkerungsbasierte Studien.** Barrett-Connor und Kollegen (2008) untersuchten 1.312 Männer ab 65 Jahren: Niedriges Testosteron (unter 250 ng/dl) ging mit geringerer Schlafeffizienz, weniger Tiefschlaf, höherem AHI und mehr Schlafzeit unter 90 Prozent Sättigung einher; nach Anpassung für BMI oder Taillenumfang waren die Zusammenhänge abgeschwächt oder verschwunden, was die Autoren mit Adipositas erklären [s163]. In der Studie SHIP-TREND (204 Männer, 213 Frauen; Massenspektrometrie) war Gesamttestosteron altersadjustiert mit dem AHI verbunden (OR 0,62; 0,46 bis 0,83), nach multivariabler Anpassung nicht mehr [s117]. Clarke und Kollegen (2020; Kohorte MAILES, 623 Männer) sahen einen inversen Zusammenhang von AHI und Testosteron (p = 0,01), der nach Anpassung für Alter, BMI und SHBG verschwand; die Autoren schließen, Adipositas und nicht Schlafapnoe bestimme das Testosteron [s72]. Kritisch ist, dass SHBG selbst vom Gewicht oder von der Schlafapnoe abhängen kann und nur 623 von 1.869 Männern in die Analyse eingingen. In den NHANES-Daten 2015 bis 2016 war bei 3.331 Erwachsenen höheres Testosteron nach Anpassung mit geringerem Schlafapnoe-Risiko verbunden (OR 0,69; 0,54 bis 0,90), niedriges SHBG mit höherem (OR 0,71; 0,59 bis 0,85) [s23]; bei 2.218 Männern war höheres Risiko (Multivariable Apnea Prediction Index) mit niedrigerem ln(Gesamttestosteron) (β = -0,23; -0,40 bis -0,06) und ln(SHBG) (β = -0,49; -0,66 bis -0,31) verbunden, nicht mit freiem Testosteron oder Östradiol; Testosteronmangel fand sich in der Hochrisikogruppe in 43,83 gegenüber 12,70 Prozent, und SHBG vermittelte einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs [s12]. Beide NHANES-Auswertungen beruhen auf Fragebogen-Risikomaßen, nicht auf Polysomnographie. Agrawal und Kollegen (2024) fanden in einer TriNetX-Registerauswertung (Männer 40 bis 70 Jahre, Propensity-Matching) bei Schlafapnoe eine OR für Testosteronmangel von 1,66 (1,65 bis 1,67) und für erektile Dysfunktion von 1,02 (1,01 bis 1,03); die extrem engen Intervalle spiegeln die Größe des Datensatzes, die Daten sind Diagnosecodes [s33]. In der brasilianischen Kohorte EPISONO war niedriges Gesamttestosteron ein Prädiktor der Inzidenz erektiler Dysfunktion (OR 2,69; Inzidenz 10,55 Prozent im Verlauf); der AHI vermittelte den Effekt des Alters auf das Testosteron, nicht aber auf die Erektionsstörung [s06].

**Epigenetik.** Chen und Kollegen (2016) untersuchten in einer epigenetischen Studie 15 Patienten mit Schlafapnoe und 6 Gesunde (Entdeckungskohorte, Methylierungsarray) und 72 Patienten mit schlafbezogener Atmungsstörung (Validierungskohorte, Pyrosequenzierung) [s113]. Das Array fand 636 differenziell methylierte Loci bei Schlafapnoe gegenüber Gesunden; in der Validierungskohorte unterschied sich beim primären Endpunkt die Methylierung sechs ausgewählter Gene zwischen Schnarchern und Schlafapnoe-Patienten nicht. Im sekundären Endpunkt waren bei einem Sauerstoffentsättigungsindex über 30 die Methylierung des Androgenrezeptor-Promotors (CpG-Stelle -531) und das Androgenrezeptor-Protein erhöht. Der primäre Endpunkt war negativ, die Entdeckungskohorte sehr klein, und Methylierung in Blut ist nicht Methylierung im Hoden; ob Veränderungen am Androgenrezeptor die Testosteronwirkung oder die Samenqualität verändern, wurde nicht geprüft.

### Sexualfunktion und erektile Dysfunktion im Querschnitt

Die Studien dieses Abschnitts messen überwiegend Fragebogenwerte (IIEF-5, IIEF-15, ASEX, GRISS) und nur nebenbei Hormone. Sie sind für die Leitfrage relevant, weil erektile Funktion und Libido von Testosteron und nächtlicher Hypoxie abhängen können, ohne dass das in diesen Studien geprüft würde.

Giner und Kollegen (2012; spanisch) fanden bei 142 Männern mit Schlafapnoe in 69 Prozent eine erektile Dysfunktion; der AHI lag bei leichter gegenüber schwerer Dysfunktion bei 41 ± 21 gegenüber 63 ± 18 (p = 0,023), in der logistischen Regression blieben nur Alter (OR 1,11; 1,05 bis 1,16) und Hypercholesterinämie (OR 4,87; 1,49 bis 15,96) [s144]. Bozorgmehri und Kollegen (2017) untersuchten 2.676 Männer ab 67 Jahren (Studie MrOS Sleep): 70 Prozent hatten mäßige bis vollständige Dysfunktion; schwere schlafbezogene Atmungsstörung war nach Anpassung für Alter und Zentrum mit einer OR von 1,39 (1,00 bis 1,92) verbunden, nach zusätzlicher Anpassung für BMI, sozioökonomischen Status und Begleiterkrankungen mit 1,05 (0,75 bis 1,49) [s104]. Kalejaiye und Kollegen (2017) screenten in einer Londoner Andrologie-Ambulanz 129 Männer mit neu diagnostizierter erektiler Dysfunktion; 71 (55 Prozent) erreichten im Schlaf-Screening den Schwellenwert, diese waren älter (61,4 gegenüber 46,5 Jahre) und hatten einen höheren BMI (29,4 gegenüber 26,7) und einen schlechteren IIEF-ED-Wert (6,2 gegenüber 9,1; p = 0,018) [s106]; das Screening ist keine Polysomnographie, und der Altersunterschied von 15 Jahren kann den IIEF-Unterschied weitgehend erklären. Martynowicz und Kollegen (2023) führten bei 280 Patienten (107 mit berichteter erektiler Dysfunktion, 173 ohne) eine Polysomnographie durch und fanden in der Dysfunktionsgruppe einen höheren Epworth-Wert, längeren N1-Schlaf sowie niedrigere mittlere und minimale Sauerstoffsättigung (der Abstract nennt zusätzlich eine verminderte mittlere Entsättigung, ohne dies näher zu erläutern) [s43]. Skoczyński und Kollegen (2019) verglichen 61 Männer mit Schlafapnoe mit 68 nach Alter und BMI gepaarten Gesunden: Der IIEF-15 war bei Schlafapnoe schlechter, das Körperbild beim Sex ungünstiger; Luftnot war der einzige negative Faktor für die allgemeine Sexualfunktion [s89]. Zheng und Kollegen (2020) untersuchten 502 Männer mit Verdacht auf Schlafapnoe: Ein Index der Gesamtbelastung durch Sauerstoffmangel (BOADAI) war mit dem IIEF-5 negativ korreliert (r = -0,2525), und ein Auswahlverfahren (LASSO) behielt ihn, nicht aber den Atemstörungsindex und die niedrigste Sättigung; der Index wurde von denselben Autoren entwickelt und nicht extern validiert [s81]. Kabak und Çil (2026) verglichen 52 Männer mit Schlafapnoe mit 40 Kontrollen (Volltext): Sexuelle Dysfunktion nach ASEX war bei Schlafapnoe häufiger; 24 von 92 Männern hatten eine Dysfunktion, mit höherem AHI (50,27 ± 28,07 gegenüber 30,95 ± 19,53; p = 0,002); die minimale Sättigung war nicht verbunden (p = 0,40), Östradiol war bei Dysfunktion niedriger (22,81 ± 7,19 gegenüber 28,13 ± 11,91 pg/ml; p = 0,043), Testosteron wird im Abstract nicht berichtet [s13]. Die Bearbeiter der Recherche fanden Unstimmigkeiten zwischen Abstract und Tabellen (etwa beim Grenzwert AHI 59,75 mit im Abstract genannter Sensitivität von 91 Prozent und bei den Gruppenzahlen), die hier nicht aufgelöst werden. Türkmen und Kollegen (2025) werteten Polysomnographie-Berichte von 81 Patienten aus: BMI, Prostatavolumen, Uroflowmetrie, IPSS und IIEF waren mit der Schwere korreliert, Zahlen nennt der Abstract nicht [s29].

Mehrere kleine Querschnittsstudien aus der Türkei bestätigen die Häufigkeit erektiler Dysfunktion bei Schlafapnoe, ohne Vergleichsgruppe oder mit kleinen, selektierten Gruppen: Avcı und Kollegen (2019): 67,6 Prozent bei 68 Männern [s82]; Özkut und Kollegen (2012): 24 von 34 Männern (70,6 Prozent), verbunden mit BMI (p = 0,007) und minimaler Sättigung (p = 0,044), 13 Kontrollen mit Schnarchen, Stichprobe nicht rein männlich [s149]; Taken und Kollegen (2016): erektile Dysfunktion bei 24 von 38 Männern mit Schlafapnoe (63,2 Prozent) gegenüber 8 von 17 ohne (47,1 Prozent), nicht signifikant (p > 0,05) [s120]; Yenice und Kollegen (2016): 70 Männer, im Abstract widersprüchliche Aussagen zum Zusammenhang [s121]; Çoban und Kollegen (2016): 50 Männer über 50 Jahre, Nykturie und IIEF unterschieden sich nach Gruppen (p < 0,05), IPSS und Uroflowmetrie nicht [s115]. Hart und Kollegen (2021) beschrieben eine Kleinserie von 18 Männern einer Männergesundheitsambulanz: Von 12 Männern, die den Heimtest abschlossen, hatten alle eine Schlafapnoe; 44 Prozent hatten die Diagnose eines Testosteronmangels (retrospektiv, ohne Kontrollen) [s64]. Zwei japanische Kongressabstracts (nur per Texterkennung lesbar; Fallzahlen unsicher) berichten bei 22 Männern in den Vierzigern mit Schlafapnoe einen mittleren IIEF-5 von 18,7 mit negativer Korrelation zum AHI [s169] und bei Männern mit Verdacht auf Schlafapnoe in 57,5 Prozent eine verminderte Erektionsfähigkeit [s165]; sie sind nur als Hinweis auf die Literaturlage zu lesen.

### Register- und Kohortenstudien, Mendelsche Randomisierung

**Erektile Dysfunktion.** Chen und Kollegen (2015) verglichen in der taiwanischen Versicherungsdatenbank 4.835 Männer mit vermuteter Schlafapnoe mit 145.050 gepaarten Kontrollen: Die Inzidenzrate der erektilen Dysfunktion lag bei wahrscheinlicher Schlafapnoe (Diagnose nach Polysomnographie) bei 5,7 gegenüber 2,3 je 1.000 Patientenjahre, das adjustierte Inzidenzratenverhältnis bei 2,0 (1,8 bis 2,2) und die HR in der Cox-Regression bei 2,0 (1,5 bis 2,7) [s125]. Chung und Kollegen (2016) fanden bei 1.236 Männern mit Schlafapnoe gegenüber 4.944 ohne eine OR für erektile Dysfunktion von 2,95 (1,89 bis 4,61; Prävalenz 2,91 gegenüber 0,97 Prozent; ein Endpunkt unter sieben, ohne Hinweis auf Mehrfachtestkorrektur) [s114]. Chen und Kollegen (2016) berichteten für 603 Personen mit Schlafapnoe eine HR der erektilen Dysfunktion von 9,44 (6,49 bis 13,7) und für 17.182 mit nicht apnoischen Schlafstörungen von 3,72 (3,13 bis 4,41) gegenüber 35.570 Kontrollen [s112]; der Schätzer ist im Vergleich mit den beiden vorgenannten Studien auffällig hoch, was der Abstract nicht erklärt, und ein Konfidenzintervall in einer Untergruppe (9,69 mit 5,48 bis 10,6) ist unsymmetrisch. Dass auch Schlafstörungen ohne Atemstörung mit erektiler Dysfunktion verbunden waren, wird als Hinweis gelesen, dass der Zusammenhang nicht allein auf nächtlicher Hypoxie beruht; geprüft wurde das nicht. Zhou und Kollegen (2026) fanden in der UK Biobank (155.688 Männer, mediane Beobachtung 11,6 Jahre) keinen signifikanten Zusammenhang von Schnarchen oder Schlafapnoe mit neu aufgetretener erektiler Dysfunktion (alle p > 0,05), wohl aber für mehr Tagesschläfrigkeit (HR 2,05; 1,06 bis 3,97) und schwereres morgendliches Erwachen (HR 1,85; 1,20 bis 2,84); die Autoren nennen geringe Fallzahlen und Unterdiagnose als Erklärung [s19]. Hwang und Kollegen (2022) verglichen bei 20.675 Männern mit neu diagnostizierter Schlafapnoe nach Propensity-Matching 8.337 operierte mit 2.779 nicht operierten: aHR 0,79 (0,64 bis 0,98); Inzidenzraten je 1.000 Personenjahre 55,8 gegenüber 76,1 [s52]. Operation gegenüber Nichtoperation ist ein Vergleich nach Behandlungsindikation, CPAP-Nutzung und AHI fehlen; die berichteten Intervalle der Inzidenzraten sind für 396 Ereignisse ungewöhnlich eng.

**Mendelsche Randomisierung.** Gao und Kollegen (2025) fanden in einer bidirektionalen Mendelschen Randomisierung mit zwei Schlafapnoe-Datensätzen keinen kausalen Zusammenhang von Schlafapnoe mit erektiler Dysfunktion (OR 1,01; 0,82 bis 1,24 und 1,07; 0,87 bis 1,30) und keinen in Gegenrichtung (OR 1,01; 0,96 bis 1,06 und 0,95; 0,87 bis 1,05) [s22]. Genetisch vorhergesagtes Risiko ist nicht gleich klinisch manifeste Schlafapnoe; warum die Studie von den beobachtenden Arbeiten abweicht, lässt der Abstract offen. Zhu und Kollegen (2025) fanden bei genetisch vorhergesagtem Schnarchen, kurzer Schlafdauer und häufiger Insomnie ein höheres Risiko erektiler Dysfunktion; ein eigenes Ergebnis für das Schlafapnoe-Syndrom nennt der Abstract nicht [s32]. Lu und Kollegen (2024) prüften acht Schlafmerkmale gegen drei Fertilitätsmaße (männliche Infertilität, abnorme Spermien, bioverfügbares Testosteron): Nur der Chronotyp war mit bioverfügbarem Testosteron verbunden (OR 1,07; 1,04 bis 1,12), für andere Merkmale gab es keinen Hinweis; gute Instrumente für Schlafapnoe selbst fehlen, Schnarchen ist ein grober Ersatz [s36].

**Infertilität und Hodenkrebs.** Jhuang und Kollegen (2021) verglichen in Taiwan 4.607 Männer mit Infertilitätsdiagnose mit 18.428 Kontrollen (Propensity-Zuordnung 1:4, Volltext ausgewertet): Schlafapnoe (polysomnographisch gesichert) war in der Infertilitätsgruppe häufiger (3,17 gegenüber 2,59 Prozent; p = 0,02), die adjustierte OR betrug 1,24 (1,10 bis 1,64; p = 0,003) [s65]. Nach Dauer der Schlafapnoe vor der Diagnose ergab sich 1,17 (unter 1 Jahr), 1,26 (1 bis unter 5 Jahre) und 1,86 (5 Jahre oder länger); nach Behandlung 1,80 (1,56 bis 2,07) ohne Therapie, 0,99 (0,86 bis 1,20) mit CPAP allein und 0,98 (0,84 bis 1,13) mit Uvulopalatopharyngoplastik allein. Die Autoren nennen als Grenzen: keine Labor-, BMI-, Rauch-, Spermien- oder Hormondaten, Diagnosecodes, wenige behandelte Fälle (60 mit und 246 ohne Infertilität). Mehrere Intervalle sind auf der logarithmischen Skala unsymmetrisch angegeben (etwa 1,24 mit 1,10 bis 1,64); die Zahlen sind wie berichtet wiedergegeben. Der Behandlungsvergleich erlaubt wegen der Verzerrung durch Behandlungsindikation keinen Schluss auf eine Wirkung der Therapie. Lin und Kollegen (2022) fanden in einer genesteten Fall-Kontroll-Studie (Taiwan, 1997 bis 2013) bei Männern mit Schlafapnoe und Operation eine adjustierte OR für Infertilität von 2,70 (1,46 bis 4,98), bei 20- bis 35-Jährigen 3,19 (1,18 bis 8,66), bei 35- bis 50-Jährigen 2,57 (1,18 bis 5,62), bei Frauen keinen Zusammenhang [s55]; die Operation ist hier möglicherweise ein Marker der Krankheitsschwere, und die Studie stammt aus derselben Datenbank wie [s65], ist also keine unabhängige Bestätigung. Chen und Kollegen (2021) untersuchten nicht Schlafapnoe, sondern Nasenscheidewandverkrümmung mit Muschelhypertrophie (61.761 Männer gegenüber 247.044 Kontrollen): 46 Fälle von Infertilität (0,07 Prozent) gegenüber 72 (0,03 Prozent), adjustierte HR 1,080 (1,049 bis 1,514), ohne Septoturbinoplastik 2,842 (1,715 bis 4,082), mit 1,074; die unadjustierte Rate (2,740-fach) und die adjustierte HR weichen stark ab, die Studie ist nur als indirekter Hinweis zu lesen [s62]. Park und Kollegen (2023) untersuchten in Korea 152.801 Männer mit Schlafapnoe und 764.005 Kontrollen auf Hodenkrebs: HR 1,58 (0,92 bis 2,60), nicht signifikant; bei über 65-Jährigen 3,39 (1,08 bis 10,06; Post-hoc-Teilgruppe mit sehr weitem Intervall), bei 20 bis 40 Jahren 1,19 und bei 40 bis 64 Jahren 1,27 [s44].

### Samenqualität und Fertilität bei Schlafapnoe und gestörtem Schlaf

Für den Kern der Leitfrage, die Spermienqualität bei obstruktiver Schlafapnoe, liegen nur wenige Studien vor; eine kontrollierte Studie, die Spermienparameter vor und nach CPAP vergleicht, wurde in keiner der durchsuchten Sprachgruppen gefunden.

Wang und Kollegen (2023) untersuchten 175 Männer (Alter 32,2 ± 3,6 Jahre) eines Reproduktionszentrums mit einem tragbaren Atemmonitor und teilten sie nach AHI in vier Gruppen (keine, leichte, mittelschwere, schwere Schlafapnoe) [s47]. Progressive Beweglichkeit: 43 ± 16, 42 ± 17, 36 ± 18 und 29 ± 18 Prozent (p = 0,002); Gesamtbeweglichkeit: 59 ± 19, 59 ± 20, 49 ± 21 und 42 ± 20 Prozent (p = 0,010); Vitalität: 80 ± 10, 81 ± 11, 79 ± 8 und 72 ± 19 Prozent (p = 0,039). Asthenozoospermie (progressive Beweglichkeit unter 35 Prozent) war bei Schlafapnoe häufiger (p = 0,023); nach Anpassung für Alter und BMI blieb der AHI negativ mit Beweglichkeit und Vitalität verbunden. Die Autoren sehen Schlafapnoe als unabhängigen Risikofaktor. Einschränkungen: Querschnitt, tragbarer Monitor statt Polysomnographie, Selektion eines Reproduktionszentrums, Gruppengrößen im Abstract nicht genannt; die Gruppen ohne und mit leichter Schlafapnoe sind praktisch gleich, der Unterschied entsteht erst bei mittelschwerer und schwerer. Zur Spermienkonzentration und zu Hormonen macht der Abstract keine Angabe.

Zhang und Kollegen (2025) verglichen 108 neu diagnostizierte Männer mit Schlafapnoe (20 bis 40 Jahre, Polysomnographie) mit 84 Männern aus einer Fruchtbarkeitsabklärung (Volltext ausgewertet) [s30]. Die Schlafapnoe-Gruppe war schwerer (75,60 gegenüber 67,70 kg) und hatte einen höheren BMI (25,15 gegenüber 24,30). Spermienkonzentration 90,0 gegenüber 129,3 × 10⁶/ml, Gesamtbeweglichkeit 68,6 gegenüber 71,0 Prozent (p = 0,011), progressive Beweglichkeit 63,8 gegenüber 66,6 Prozent (p = 0,007), Testosteron 13,1 gegenüber 21,8 nmol/l (p < 0,001), LH 3,72 gegenüber 4,27 mIU/ml (p = 0,007), FSH 3,97 gegenüber 4,76 (p = 0,031), Östradiol 128 gegenüber 156 pmol/l (p = 0,003); Prolaktin und Progesteron waren gleich. Nach Schweregrad (66 leichte, 18 mittelschwere, 24 schwere Fälle) betrugen die Konzentration 118,15, 91,80 und 29,50 × 10⁶/ml (p < 0,001) und die Gesamtbeweglichkeit 74,35, 66,55 und 23,50 Prozent (p < 0,001), das Testosteron aber 13,35, 12,51 und 12,05 nmol/l ohne Unterschied (p = 0,727). In der multivariablen Analyse war der AHI unabhängig mit Konzentration (β = -0,393), Gesamtbeweglichkeit (β = -0,640) und progressiver Beweglichkeit (β = -0,623) verbunden (jeweils p < 0,001). Die absoluten Motilitätsunterschiede zwischen Schlafapnoe und Kontrollen sind klein (2,6 bis 2,8 Prozentpunkte), Konzentration und Testosteron unterscheiden sich deutlicher. Dass das Testosteron zwischen Schlafapnoe und Kontrolle, nicht aber zwischen den Schweregraden unterscheidet, spricht gegen eine einfache Dosis-Wirkungs-Beziehung für diese Größe (Einordnung der Bearbeitung). Beide Studien [s47, s30] stimmen in der Richtung überein und unterscheiden sich in Population, Messverfahren und Kontrollen.

Kyrkou und Kollegen (2022) untersuchten in einer Pilotstudie 41 Männer, davon 32 mit Schlafapnoe und 9 Kontrollen, mit einem CPAP-Verlauf über ein Jahr [s53]. Schlafapnoe-Patienten hatten eine schlechtere Erektionsfunktion, niedrigere Testosteronspiegel und eine geringere Samenqualität; BMI und IIEF waren unabhängige Determinanten des AHI; nach einem Jahr CPAP verbesserte sich die Sexualfunktion. Zahlenwerte zur Samenqualität, auch zu ihrem Verlauf unter CPAP, stehen nicht im Abstract; es ist die einzige gefundene Studie mit Samenanalyse und CPAP-Bezug. Alvarenga und Kollegen (2023) verglichen in São Paulo eine Schlafapnoe-Gruppe mit gesunden Freiwilligen, die randomisiert totalem oder REM-Schlafentzug zugeteilt wurden [s37]. Schlafapnoe war mit niedrigerem Gesamt- und freiem Testosteron, einem geringeren Anteil gesunder Spermien und geringerer Konzentration verbunden; Schlafentzug erhöhte TSH, Insulin und HOMA-IR, veränderte aber das Spermiogramm nicht; das Gesamttestosteron sank nach totalem, nicht nach REM-Schlafentzug. Der Schlafapnoe-Arm war nicht randomisiert, der Abstract nennt keine Zahlenwerte.

**Schlafqualität ohne Apnoe-Diagnose.** Li und Kollegen (2022) fanden bei 540 Männern mit Asthenozoospermie und 579 Kontrollen für eine Schlafdauer unter 8 Stunden eine OR von 1,44 (1,05 bis 1,99) und für schlechte Schlafqualität 1,35 (1,04 bis 1,77) [s54]. Caetano und Kollegen (2025) fanden bei 94 infertilen und 85 fertilen Männern spätere Bettzeiten (p = 0,03) und schlechtere Schlafqualität (p < 0,02) bei den infertilen und fordern objektive Schlafmessung [s20]. Zhou und Kollegen (2025) berichteten bei 727 Männern aus infertilen Paaren schlechte Schlafqualität bei 75,1 Prozent, mit Spermienkonzentration β = -1,39 (-2,11 bis -0,67) und progressiver Beweglichkeit β = -1,25 (-1,61 bis -0,88), ohne Zusammenhang mit FSH, LH, Östradiol, Prolaktin und Testosteron [s31]; die Angabe zur klinischen Schwangerschaft (OR 4,67; 3,08 bis 7,09) ist in der Richtung im Abstract nicht eindeutig und wird nicht ausgewertet. Du und Kollegen (2022) fanden bei 282 Paaren in assistierter Reproduktion eine Befruchtungsrate von 60,13 gegenüber 67,36 Prozent bei schlechtem gegenüber gutem Schlaf des Mannes (p < 0,001), mit Lebendgeburt OR 0,88 (0,78 bis 0,99), aber ohne Zusammenhang mit Embryoqualität, Einnistung, Schwangerschafts- oder Fehlgeburtsrate [s49]. Coleman und Kollegen (2026) fanden in einer nordamerikanischen Vorkonzeptionskohorte (690 Männer, 1.247 Samenproben, Heimtest) für PSQI über 5 gegenüber höchstens 5 eine um 18,1 Prozent niedrigere Spermienkonzentration (-33,5 bis 0,9), eine um 19,2 Prozent niedrigere Gesamtspermienzahl (-34,6 bis -0,1) und eine um 16,3 Prozent niedrigere Gesamtzahl beweglicher Spermien (-33,5 bis 5,4); die meisten Intervalle schließen Null ein; die Autoren nennen Selbstangaben, Heimtest und Internet-Rekrutierung als Einschränkungen und weisen darauf hin, dass ein Autor bei der Herstellerfirma des Heimtests angestellt ist [s09]. Diese Studien stützen in der Richtung einen Zusammenhang zwischen schlechterem Schlaf und schlechterer Samenqualität, beruhen aber überwiegend auf Selbstauskünften im Querschnitt.

### Interventionsstudien: CPAP, Operation, Mundschiene

Die Interventionsstudien sind überwiegend klein, kurz und ohne Placebo- oder Scheinkontrolle; Fragebogenendpunkte sind für Erwartungseffekte anfällig.

**CPAP und Hormone.** Meston und Kollegen (2003) führten die größte Sham-kontrollierte Studie durch (101 Männer, ein Monat nasales CPAP): Testosteron und SHBG waren anfangs negativ mit dem Schweregrad korreliert; aktive Behandlung erhöhte SHBG und senkte TSH (p ≤ 0,03), ein Testosteroneffekt wird im Abstract nicht genannt; die Autoren deuten die SHBG-Unterdrückung als Hinweis auf sekundären Hypogonadismus [s177]. Macrea und Kollegen (2010) verfolgten 14 Erwachsene (10 nach 11 bis 39 Monaten CPAP mit objektiven Nutzungsdaten): Nur Prolaktin änderte sich signifikant, nicht FSH, LH, Testosteron, Cortisol und Leptin [s157]. Vlková und Kollegen (2014) sahen nach einer Nacht mit CPAP keine Änderung der Speichel-Sexualhormone [s135]. Knapp und Kollegen (2014) untersuchten 27 Männer mit Typ-2-Diabetes und Schlafapnoe nach drei Monaten CPAP: Gesamt- und freies Testosteron (12,7 ± 4,5 nmol/l bzw. 0,26 ± 0,07 pmol/l; die Einheit des freien Testosterons ist so im Bericht angegeben) und der SHIM blieben unverändert (p > 0,20), der ADAM-Score sank von 6,2 ± 2,1 auf 5,0 ± 2,6 (p = 0,015) [s131]. Celec und Kollegen (2014) fanden bei 67 Männern und 22 Frauen mit schwerer Schlafapnoe nach einem und sechs Monaten CPAP keinen Effekt auf Testosteron oder Östradiol (keine Kontrollgruppe, Adhärenz im Abstract nicht genannt) [s129]. Zhang und Kollegen (2016; 207 Männer) sahen nach drei Monaten CPAP bei 53 Männern mit schwerer Schlafapnoe keine Änderung der Sexualhormone, aber eine Verbesserung des IIEF-5 (18,21 ± 4,05 und 19,21 ± 3,86; p = 0,001; Reihenfolge wie im Abstract) [s123]; im Querschnittsteil hatten Männer mit schwerer Schlafapnoe ein niedrigeres Testosteron (14,06 ± 5,62 gegenüber 17,02 ± 4,68; p = 0,018; Einheit im Abstract nicht genannt) und einen niedrigeren IIEF-5 (16,33 ± 6,50 gegenüber 24,09 ± 1,94) als einfache Schnarcher, die Erektionsstörung hatte bei 60,6 Prozent aller und 72,2 Prozent der Männer mit schwerer Schlafapnoe bestanden. Li und Kollegen (2016) fanden bei 153 Männern mit Schlafapnoe und 60 Kontrollen erektile Dysfunktion in 47,1 gegenüber 13,3 Prozent; bei 32 Männern mit schwerer Schlafapnoe und Dysfunktion stiegen nach einem Monat CPAP IIEF-5, FSH, LH und Testosteron (p < 0,05), ohne Kontrollgruppe und ohne Angabe absoluter Werte [s118]; das widerspricht [s137, s123]. Grewe und Kollegen (2026) werteten zwei randomisierte Zwei-Wochen-Studien zum CPAP-Entzug aus (70 Patienten, 58 Männer; Voraussetzung mindestens ein Jahr adhärente CPAP): Das Absetzen ließ die Apnoe wiederkehren (AHI +31,8/h; 22,8 bis 40,6), aber Testosteron, Androstendion, Gestagene, DHEA-S, LH und FSH änderten sich nicht signifikant; DHEA stieg (0,86 ng/ml; 0,17 bis 1,56) [s11]. Der Zeitraum von zwei Wochen ist kurz, und in einer der beiden Studien fehlten einzelne Hormone. Madaeva und Kollegen (2017) berichteten bei 69 Männern mit altersbedingtem Androgenmangel (34 mit CPAP über zwei Monate, 24 Kontrollen, nicht randomisiert) eine Normalisierung des nächtlichen Erektionsmusters und einen nicht signifikanten Testosteronanstieg [s107]; in einer zweiten Arbeit (26 Männer, CPAP gegenüber CPAP plus Testosterongel 50 mg täglich, zwei Monate) verdoppelte sich unter der Kombination das Gesamttestosteron (p < 0,05), und nächtliche Erektionsparameter besserten sich gegenüber CPAP allein, während sich die Polysomnographie in keiner Gruppe änderte [s108]. Dass ein Testosterongel den Testosteronwert erhöht, ist erwartbar und sagt nichts über die körpereigene Bildung unter CPAP. Zhuravlev und Kollegen beschrieben in zwei Veröffentlichungen derselben Patientengruppe (72 Patienten, davon 32 mit erektiler Dysfunktion; 24 davon mit Testosteron unter 12 nmol/l) eine Pilotserie ohne Randomisierung [s164, s162]: Von 8 Männern mit normalem Testosteron besserten sich unter Vardenafil allein 6 (75 Prozent); von 24 Männern mit Hypogonadismus hatten 5 unter CPAP plus Testosteronundecanoat plus Vardenafil nach drei Monaten eine normale Erektionsfunktion, 8 von 19 (42 Prozent) besserten sich unter Vardenafil allein. Die Wirkungen der drei Maßnahmen sind nicht trennbar.

**CPAP, Mundschiene und Operation, Sexualfunktion.** Hoekema und Kollegen (2007) verglichen randomisiert ein Mundstück (20 Abschlüsse) mit CPAP (27): Nach zwei bis drei Monaten änderten sich GRISS und Testosteron nicht signifikant [s166]. Husnu und Kollegen (2015) fanden bei 62 Männern mit Schlafapnoe und 28 ohne einen nicht signifikant niedrigeren IIEF-5 und nach drei Monaten CPAP einen Anstieg von 16,63 ± 5,91 auf 20,92 ± 6,79 (p = 0,001), ohne Kontrollgruppe für die CPAP-Phase [s127]. Melehan und Kollegen (2018) randomisierten 61 Männer mit mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe und erektiler Dysfunktion in einer 2x2-Studie (zwölf Wochen CPAP oder Sham-CPAP, Vardenafil oder Placebo): CPAP änderte den primären Endpunkt Erektionsfunktion nicht, erhöhte schlafbezogene Erektionen und Gesamtzufriedenheit sowie die arterielle Steifigkeit; bei adhärenter Nutzung besserten sich Erektionsfunktion und Verlangen [s96]. Pascual und Kollegen (2018) rekrutierten 150 Männer mit neu diagnostizierter mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe (Prävalenz der Dysfunktion 51 Prozent) und randomisierten 75 Männer mit Dysfunktion in einer offenen, parallelen Studie auf drei Monate CPAP gegenüber einem im Abstract nicht näher benannten Vergleichsarm: Zwischen den Armen unterschied sich nur die sexuelle Zufriedenheit (p = 0,027), die Erektionsfunktion nicht signifikant (p = 0,060); hormonelle Profile blieben unverändert [s99]. Taskin und Kollegen (2010) randomisierten 40 Patienten mit schwerer Schlafapnoe auf CPAP oder ein Antidepressivum: Nach einem Monat stieg der IIEF-5 von 15,71 ± 5,12 auf 19,06 ± 3,94; Ergebnisse der Kontrollgruppe nennt der Abstract nicht [s158]. Li und Kollegen (2004; chinesisch) randomisierten 27 Patienten (15 nasales CPAP, 12 Kontrollen) für einen Monat; der Abstract nennt keine Zahlen und enthält eine widersprüchliche p-Angabe [s172]. Coban und Kollegen (2020) fanden bei 54 Männern mit schwerer Schlafapnoe nach drei Monaten CPAP (ohne Kontrollgruppe) einen Anstieg des IIEF-15-Gesamtwerts von 22,68 ± 8,65 auf 24,27 ± 7,58 (p = 0,014), also um 1,59 Punkte (Rechnung aus den berichteten Mittelwerten), und Verbesserungen von Prostatasymptomen und Nykturie [s74]. Kim und Kollegen (2024) berichten bei 87 Männern drei Monate nach CPAP-Beginn eine signifikante Verbesserung des IIEF ohne Korrelation mit der Nutzungsdauer; Zahlen fehlen [s35]. Chorvoz und Kollegen (2026) fanden bei 54 Paaren nach zwei Monaten CPAP bessere Partnerschaftsanpassung (Dyadic Adjustment Scale +1 bei Partnern, +2 bei Patienten), stabil nach sechs Monaten, und ähnliche Tendenz bei sexueller Zufriedenheit [s08]. Dasdemir Ilkhan und Kollegen (2021) verfolgten 247 Männer mit vorzeitigem Samenerguss: Der Arabic Index of Premature Ejaculation (AIPE) lag bei Kontrollen bei 26,18 ± 3,88, bei mittelschwerer Schlafapnoe bei 18,71 ± 3,43 und bei schwerer bei 17,85 ± 3,83; nach einem Jahr CPAP stieg er auf 23,25 und 24,18 [s63]; die Studie betrifft die Ejakulation, nicht die Samenqualität. İrer und Kollegen (2018) sahen bei 126 Patienten Unterschiede von Prostata- und Sexualfragebögen nach Schweregrad und Verbesserungen nach drei Monaten CPAP, ohne Zahlenangaben im Abstract [s94]. Üre und Kollegen (2014; türkisch) fanden bei 25 Männern nach zwölf Wochen CPAP einen Rückgang der erektilen Dysfunktion von 84 auf 40 Prozent (21 von 25 gegenüber 10 von 25; p = 0,003) ohne Zusammenhang mit polysomnographischen Werten [s134]. Ceylan und Kollegen (2013; türkisch) beobachteten 141 Patienten, von denen nur 23 nach drei Monaten (CPAP oder Operation) erneut antworteten; der IIEF-Anstieg war signifikant (p < 0,001), 84 Prozent gingen jedoch in die Nachbeobachtung nicht ein [s139]. Khafagy und Kollegen (2012) berichten bei 80 Männern mit erektiler Dysfunktion nach drei Monaten CPAP oder Operation bessere Erektionsfunktion ohne Zahlenangaben im Abstract [s148].

**Mundschiene, Operation.** Zhang und Kollegen (2014; chinesisch) behandelten 40 Männer mit Schlafapnoe-bedingter Dysfunktion drei Monate mit einer Unterkieferprotrusionsschiene (37 ausgewertet): IIEF-5 stieg bei AHI über 30 stärker (3,36 ± 2,48) als bei AHI bis 30 (1,12 ± 1,27; p < 0,05), ohne Kontrollgruppe [s136]. Zhang und Kollegen (2016; chinesisch) randomisierten 90 Patienten mit schwerer Schlafapnoe auf Schiene, Tadalafil 10 mg täglich oder beides (87 ausgewertet): IIEF-5-Zunahme 2,66 ± 1,63, 2,77 ± 1,74 und 4,18 ± 1,19 (Kombination gegenüber den Einzelarmen p = 0,009 und 0,026) [s122]; es gab keinen Placeboarm. Peng und Kollegen (2022) fanden bei 48 Männern drei Monate nach transoraler Roboterchirurgie einen AHI-Rückgang von 53,10 ± 25,77 auf 31,66 ± 20,34 und einen IIEF-5-Anstieg von 20,98 ± 3,32 auf 22,17 ± 3,60 (p = 0,007), ohne Zusammenhang der IIEF-Änderung mit der AHI-Änderung [s58]. Feng und Kollegen (2022) berichten bei 135 Teilnehmenden eine Prävalenz erektiler Dysfunktion von 64,52 Prozent (schwere Schlafapnoe 73,02 Prozent); minimale und mittlere Sauerstoffsättigung sagten sie voraus, Sexualhormone waren nicht korreliert; sechs Monate nach Uvulopalatopharyngoplastik wurde eine Verbesserung berichtet, ohne Vergleichsgruppe und ohne Zahlen im Abstract [s50].

### Testosteron und Atmung im Schlaf: die Gegenrichtung

Eine eigene Gruppe von Studien fragt umgekehrt, was zugeführtes Testosteron mit der Atmung im Schlaf macht. Die Befunde sind für die Gesamtstudie wichtig, weil niedriges Testosteron mit Schlafapnoe einhergeht, zugeführtes Testosteron die Atmung im Schlaf aber zumindest zeitweise verschlechtern kann.

Matsumoto und Kollegen (1985) gaben fünf hypogonadalen Männern sechs Wochen lang Testosteronenanthat (200 mg intramuskulär alle zwei Wochen) [s191]: Der hypoxische Atemantrieb sank von 158 ± 39 auf 88 ± 19 (p < 0,05); bei einem Mann entstand eine Schlafapnoe, bei einem weiteren verschlechterte sie sich deutlich, mit Sättigungsabfall, Herzrhythmusstörungen und Hämatokritanstieg; der REM-Anteil stieg von 14 ± 3 auf 22 ± 2 Prozent. Fünf Männer, keine Kontrollgruppe. Schneider und Kollegen (1986) beobachteten bei 11 hypogonadalen Männern einen Anstieg der Apnoen und Hypopnoen von 6,4 ± 2,1 auf 15,4 ± 7,0 pro Stunde (p < 0,05, stark streuend), bei unveränderter Atemwegsweite (gemessen bei vier Männern) [s190]. Stewart und Kollegen (1992) gaben acht Männern mit Schlafapnoe eine Woche lang den Androgenblocker Flutamid: kein Effekt auf Schlaf, Chemosensitivität oder Apnoe, ein nicht signifikanter Trend zu niedrigerem RDI im Nicht-REM-Schlaf (41 ± 4 gegenüber 34 ± 3; p = 0,09) [s184]. Liu und Kollegen (2003) untersuchten in einer randomisierten, doppelblinden Placebo-Cross-over-Studie 17 gesunde Männer über 60 Jahre mit Testosteronestern in hoher Dosis (500, 250 und 250 mg im Wochenabstand): Die Schlafzeit war etwa eine Stunde kürzer, die Hypoxämie etwa 5 Minuten pro Nacht länger, der RDI insgesamt und im Nicht-REM-Schlaf um etwa sieben Ereignisse pro Stunde höher (alle p < 0,05); Atemwegsweite und Funktionsmaße blieben unverändert [s175]. Das war eine hohe, kurze Dosis bei gesunden älteren Männern.

Hoyos und Kollegen (2012) randomisierten 67 adipöse Männer mit schwerer Schlafapnoe unter Diät doppelblind auf 1.000 mg Testosteronundecanoat oder Placebo in den Wochen 0, 6 und 12 (18 Wochen) [s146]. Nach sieben Wochen verschlechterte Testosteron den Entsättigungsindex um 10,3 Ereignisse pro Stunde (95-%-Konfidenzintervall 0,8 bis 19,8; p = 0,03) und die Zeit mit Sättigung unter 90 Prozent um 6,1 Prozentpunkte (1,5 bis 10,6; p = 0,01); nach 18 Wochen waren beide Unterschiede nicht mehr signifikant (4,5; -5,4 bis 14,4 bzw. 2,9; -1,9 bis 7,7). Das Ausgangstestosteron beeinflusste das Ergebnis nicht (Wechselwirkungen p > 0,35). Dieselbe Studie wurde in weiteren Arbeiten ausgewertet: Nach 18 Wochen (Testosteron n = 33, Placebo n = 34; AHI 39,9 ± 17,7 pro Stunde) besserten sich Insulinsensitivität, Leberfett, Muskelmasse (1,6 kg; 0,69 bis 2,5), Augmentationsindex und respiratorischer Quotient, nicht aber Gewicht und metabolisches Syndrom [s147]. In einer Teilgruppe von 21 Männern stieg Testosteron um 5,65 nmol/l (0,51 bis 10,8), ohne signifikanten Gruppenunterschied der Chemoreflexe; nach sechs bis sieben Wochen korrelierte die Testosteronänderung mit der hyperoxischen Rekrutierungsschwelle (r = 0,55; p = 0,03), diese mit der Zeit unter 90 Prozent Sättigung (r = 0,57; p = 0,03), nach 18 Wochen nicht mehr [s140]. Testosteron steigerte das sexuelle Verlangen (p = 0,004), nicht Erektionsfunktion oder Lebensqualität; bei Ausgangswerten unter 8 nmol/l stiegen Vitalität (p = 0,004), und Niedergeschlagenheit (p = 0,002) und Nervosität (p = 0,03) sanken; die Autoren wollen diese kleinen Besserungen gegen mögliche Atemwirkungen abgewogen sehen [s119]. Zu beachten sind adipöse Männer unter Diät und breite Konfidenzintervalle; die Veröffentlichungen [s146, s147, s140, s119] sind eine einzige Studie.

Shigehara und Kollegen (2018) analysierten in einer Subanalyse der EARTH-Studie hypogonadale Männer ohne Schlafapnoe mit Schlafstörung (je 24 mit und ohne Testosteronersatz): Nach zwölf Monaten waren Schlafstörung, erektile Symptome und Verlangen unter Testosteron besser; Zahlen fehlen im Abstract, Schlafapnoe war ausgeschlossen, Aussagen zur Schlafapnoe sind daher nicht ableitbar [s101]. Cole und Kollegen (2018) verglichen in einer retrospektiven Kohorte 3.422 Männer (40 bis 64 Jahre) mit Testosteronrezept gegenüber gepaarten Kontrollen (mediane Beobachtung 17 Monate): Thromboembolien waren gleich häufig (p = 0,239), die kardiovaskuläre Ereignisfreiheit besser (p = 0,004), das Zwei-Jahres-Risiko einer Schlafapnoe-Diagnose aber höher (16,5 Prozent, 15,1 bis 18,1, gegenüber 12,7 Prozent, 11,4 bis 14,1) [s92]; Abrechnungsdaten und Erkennungsverzerrung sind möglich. Lundy und Kollegen (2020) fanden bei 474 hypogonadalen Männern unter Testosteronersatz in 13,1 Prozent eine Polyzythämie (Hämatokrit mindestens 52 Prozent); Schlafapnoe war verbunden (adjustierte OR 2,09; 1,17 bis 3,76); von 37 Männern mit Polyzythämie und Schlafapnoe hatten 52,8 Prozent eine schlechte CPAP-Compliance [s76] (retrospektive Aktenauswertung eines Behandlers).

### Leitlinien

Alle Leitlinien wurden als Veröffentlichungen mit Abstract abgerufen; die Volltexte von AUA, EAU, ESHRE und AWMF wurden nicht gelesen. Bei der Leitlinie der Chinese Thoracic Society enthält der Abstract den gesamten Empfehlungstext. Dargestellt ist, was die Abstracts sagen; die Empfehlungen sind Inhalt der jeweiligen Leitlinie und keine Empfehlung dieser Studie.

**Endocrine Society, Testosterontherapie bei Hypogonadismus (2018).** Die Task Force aus zehn Fachleuten und einem Methodiker empfiehlt, einen Hypogonadismus nur bei Männern mit passenden Symptomen und Zeichen und eindeutig, wiederholt niedrigem Serumtestosteron zu diagnostizieren, mit nüchtern am Morgen gemessenem Gesamttestosteron als erstem Test und Bestätigung durch Wiederholung [s91]. Bei Werten nahe der unteren Normgrenze oder bei Zuständen, die SHBG verändern, soll freies Testosteron (Gleichgewichtsdialyse oder zuverlässige Formel) bestimmt werden. Gegen den Beginn einer Testosterontherapie spricht sich die Task Force bei Männern mit naher Kinderplanung und bei einer Reihe von Zuständen aus, darunter ausdrücklich „untreated severe obstructive sleep apnea“ (unbehandelte schwere obstruktive Schlafapnoe), außerdem Brust- oder Prostatakrebs, tastbarer Prostataknoten, PSA über 4 ng/ml, erhöhter Hämatokrit, schwere Symptome der unteren Harnwege, unkontrollierte Herzinsuffizienz, Herzinfarkt oder Schlaganfall in den letzten sechs Monaten und Thrombophilie. Unter Therapie sollen Symptome, Nebenwirkungen, Testosteron und Hämatokrit sowie das Prostatakrebsrisiko im ersten Jahr nach einem standardisierten Plan überwacht werden. Es ist die einzige abgerufene Leitlinie, deren Abstract Schlafapnoe nennt.

**AUA, Testosteronmangel (2018).** Die Leitlinie einer multidisziplinären Gruppe (systematische Übersicht der Mayo Clinic, Aussagen nach Evidenzgrad A, B, C als starke, mäßige oder bedingte Empfehlungen) befasst sich mit der Beurteilung von Männern mit Testosteronmangel und der sicheren Therapie, mit Zusatzaussagen zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Prostatakrebs und Fertilitätserhalt; sie betont die genaue Bestimmung des Gesamttestosterons, von Symptomen und Zeichen und die Überwachung unter Therapie [s97]. Schlafapnoe wird im Abstract nicht erwähnt.

**AUA/ASRM, männliche Infertilität (Aktualisierung 2024).** Für die Aktualisierung wurden 4.093 neue Abstracts gesichtet, 125 erfüllten die Einschlusskriterien, 22 Studien bildeten die Evidenzbasis [s34]. Neu sind überarbeitete Schwellen für Tests auf Y-Chromosom-Mikrodeletionen, Indikationen für eine Magnetresonanztomografie des Beckens bei infertilen Männern und Hinweise zur Verwendung von Hodengewebespermien bei Männern ohne Azoospermie. Schlafapnoe wird im Abstract nicht erwähnt.

**EAU, männliche Infertilität (2025).** Die zusammenfassende Veröffentlichung betont die gründliche urologische Abklärung aller Männer mit Fertilitätsproblemen, die parallele Abklärung der Partnerin zur gemeinsamen Entscheidung über Zeitpunkt und Strategien sowie die Beratung infertiler Männer und von Männern mit abnormen Spermienparametern über die damit verbundenen Gesundheitsrisiken [s28]. Neu sind zwei Abschnitte zu Exomsequenzierung und Probiotika und eine deutlich aktualisierte Evidenz für die Diagnostik. Schlafapnoe wird im Abstract nicht erwähnt.

**EAU, Messung und biochemische Bestätigung des Hypogonadismus (2026).** Die Zusammenfassung der Empfehlungen betont die Messung des Gesamttestosterons nüchtern am Morgen (7 bis 10 Uhr); Immunoassays gelten als akzeptabel, wenn die Flüssigchromatografie mit Tandem-Massenspektrometrie nicht verfügbar ist; ein Wert von höchstens 12 nmol/l bleibt die empfohlene Schwelle zur Diagnose des symptomatischen Hypogonadismus; SHBG und aus Gesamttestosteron, SHBG und Albumin berechnetes freies Testosteron sollten bei Zuständen erwogen werden, die SHBG verändern, und die Daten zur breiteren Anwendung seien begrenzt [s10]. Das ist für die Schlafapnoe-Studien relevant, weil mehrere ein niedriges Gesamttestosteron bei niedrigem SHBG und erhaltenem freiem Testosteron beschreiben [s12, s23, s177]. Schlafapnoe wird im Abstract nicht erwähnt.

**Australische Leitlinie zur männlichen Infertilität (2025).** Die ersten australischen evidenzbasierten Leitlinien empfehlen als Erstuntersuchung Anamnese, körperliche Untersuchung einschließlich Skrotum, Samenanalyse und gleichzeitige Untersuchung der Partnerin; weitere Abklärung durch Fachleute mit Hormonuntersuchung und Hodenvolumen; zusätzliche Tests nach Indikation (Spermien-DNA, genetische Tests, Bildgebung); Behandlung einer klinischen Varikozele bei Infertilität mit entsprechenden Indikationen; bei nicht obstruktiver Azoospermie bevorzugt die mikrochirurgische testikuläre Spermiengewinnung [s24]. Die Behandlung soll die Beratung zu veränderbaren Risikofaktoren und begleitenden Gesundheitsproblemen einschließen. Schlafapnoe wird im Abstract nicht erwähnt; ob der Volltext veränderbare Risikofaktoren wie Schlaf nennt, wurde nicht geprüft.

**Vergleichende Analyse WHO 2025 gegenüber AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE.** Achermann und Kollegen (2026) stellen fest, dass die WHO-Leitlinie eine Public-Health-Perspektive mit standardisierten Diagnosealgorithmen und zentraler Rolle der Samenanalyse wählt, während AUA/ASRM und EAU spezialistenorientiert sind (Hormon- und Gendiagnostik, breites Therapiespektrum) und ESHRE und NICE paarzentriert mit begrenztem männerspezifischem Fokus vorgehen [s01]. Die WHO nehme zu Antioxidanzien eine neutrale Haltung ein und gebe spezifische Empfehlungen zur Varikozele; Evidenzlücken bestünden bei Antioxidanzien, Hormontherapien und weiterführender Diagnostik. Schlafapnoe wird im Abstract nicht erwähnt.

**Chinese Thoracic Society, Schlafapnoe bei Erwachsenen (2025).** Die evidenzbasierte Leitlinie (AGREE II und RIGHT, 18 Schlüsselfragen) empfiehlt, die Allgemeinbevölkerung ohne Risikomerkmale nicht routinemäßig zu untersuchen; zu den typischen Symptomen, die zum Screening führen, zählt sie ausdrücklich „reduced sexual function“ (verminderte Sexualfunktion), zu den Risikogruppen „middle-aged and older men“ (Männer mittleren und höheren Alters) [s07]. Zur Diagnostik gelten Polysomnographie als Goldstandard und der Heimtest für unkomplizierte, klinisch vermutete mittelschwere bis schwere Schlafapnoe; der Schweregrad wird vor allem nach dem AHI eingeteilt, ergänzt durch die nächtliche minimale Sauerstoffsättigung als Maß der Hypoxämielast. Als Erstlinientherapie bei mittelschwerer bis schwerer Schlafapnoe (AHI mindestens 15 pro Stunde) wird Überdruckbeatmung genannt (Empfehlungsgrad 1, A), CPAP als Standardmodus; Mundschienen sind bei leichter bis mittelschwerer Schlafapnoe und bei schlechter Verträglichkeit von Überdruck vorgesehen, Operationen nur bei deutlichen anatomischen Auffälligkeiten und Unverträglichkeit von Überdruck. Für Nachsorgebesuche bei Überdrucktherapie nennt die Leitlinie eine Woche, einen Monat und drei Monate, danach alle sechs bis zwölf Monate. Zu Testosteron, Hormonen, Spermienqualität oder Fertilität enthält der Abstract keine Empfehlung.

### Tierversuche und Zellstudien

Die Tiermodelle unterscheiden sich stark vom Muster der menschlichen Schlafapnoe: Hypoxie wird als Dauerhypoxie, als Höhenhypoxie oder als intermittierende Hypoxie mit sehr verschiedenen Sauerstoffprofilen angewendet, die Tiere sind meist jung und schlank, Schlaffragmentierung und Hyperkapnie fehlen oft, und mehrere Studien liegen nur als Abstract vor. Dosis, Dauer und Spezies sind nicht übertragbar. Die Studien sind nach Fragestellung geordnet.

**Intermittierende Hypoxie, Spermien und Fruchtbarkeit.** Torres und Kollegen (2014) setzten 18 Mäuse 60 Tage lang täglich sechs Stunden einer periodischen Hypoxie aus (20 Sekunden bei 5 Prozent Sauerstoff, dann 40 Sekunden Raumluft) und führten danach Paarungsversuche durch [s133]. Die Expression von Gpx1 sank um 38,9 Prozent und die von Sod1 um 34,4 Prozent im Hoden (p < 0,05); die progressive Spermienbeweglichkeit fiel von 27,0 ± 6,4 auf 12,8 ± 1,8 Prozent (p = 0,04); der Anteil trächtiger Weibchen betrug 0,33 ± 0,10 gegenüber 0,72 ± 0,16, die Zahl der Feten je Paarung 2,45 ± 0,73 gegenüber 5,80 ± 1,24. Es ist die einzige gefundene Studie, die Spermienbeweglichkeit und tatsächliche Fruchtbarkeit nach einem schlafapnoe-nahen Hypoxiemuster verbindet; die Gruppen sind klein, es wurde nur das Hypoxiemuster ohne Schlaffragmentierung nachgeahmt. Wang und Kollegen (2020) setzten Ratten sechs Wochen intermittierender Hypoxie aus: Gesamtspermienzahl und Beweglichkeit waren niedriger (p < 0,05), die Samenkanälchen strukturell verändert, Leptin, JAK und STAT im Hoden erhöht (p < 0,05) [s80]; die Zuordnung zur JAK2/STAT6-Achse stützt sich zusätzlich auf eine Netzwerkanalyse aus Datenbanken und ist hypothesengenerierend, Fallzahlen nennt der Abstract nicht. Zhang und Kollegen (2018; chinesisch) untersuchten 30 Kaninchen in drei Gruppen zu je zehn (Schlafapnoe-Modell durch Atemwegsverengung, Modell plus Unterkieferprotrusionsschiene, Kontrolle) über acht Wochen [s103]. Im Modell waren Sauerstoffsättigung, Spermienzahl, Vitalität und Beweglichkeit niedriger und der Anteil fehlgebildeter Spermien höher (p < 0,05); die Schienen-Gruppe unterschied sich nicht von der Kontrolle; Sättigung und Teratozoospermierate korrelierten (r = -0,614; p < 0,001). Die Korrelation lässt offen, ob der Sauerstoffmangel die Spermien schädigt oder beide Folge derselben Obstruktion sind; Hormonwerte nennt der Abstract nicht. Cikutovic und Kollegen (2009) ließen Ratten sechs Zyklen zwischen 3.400 m und Meereshöhe wechseln: Samenkanälchen und Keimepithel waren dünner, die Spermienzahl niedriger ohne Erholung nach 84 Tagen, und es gab weniger Nachkommen [s159]. Vargas und Kollegen (2011) setzten Mäuse 33,2 Tage einer simulierten Höhe von 4.200 m aus: mehr Teratozoospermie und DNA-Schäden, stärker bei kontinuierlicher als bei intermittierender Hypoxie; Ibuprofen und Melatonin milderten dies teilweise [s154].

**Hypoxie und Testosteronbildung: gegensätzliche Befunde.** Mehrere Studien fanden unter Hypoxie ein niedrigeres Testosteron. Zhang und Kollegen (2012) beschrieben bei Mäusen unter 10 Prozent Sauerstoff über 28 Tage eine Herunterregulation von StAR und 3β-HSD und ein niedrigeres Testosteron [s151]. Zhang und Kollegen (2013) fanden bei Ratten nach 17 Tagen Dauerhypoxie (10 ± 0,5 Prozent Sauerstoff) niedrigeres Serumtestosteron bei höherem LH und FSH; die Herunterregulation von StAR, 3β-HSD und Cx43 ging mit einer Hochregulation von NADPH-Oxidase-Untereinheiten, ER-Stress-Markern und p66Shc einher, und Apocynin und Raisanberin normalisierten das Bild nach Angabe der Autoren „zumindest teilweise“ [s142]. Dieses Muster (niedriges Testosteron bei erhöhtem LH und FSH) spricht für eine primäre Beteiligung des Hodens; die Autoren benennen das nicht ausdrücklich so. Wang und Kollegen (2019) fanden in Modellen von COPD, Schlafapnoe (Maus) und Hypoxie, dass NRF1, StAR und Testosteron im Hoden abnahmen; Reporter-, Chromatin-Immunpräzipitations- und Mutationsversuche zeigten die Bindung von NRF1 an den Star-Promotor an zwei Stellen, und die Autoren sehen darin die Hauptursache des Testosteronabfalls bei Hypoxämie [s90]; Fallzahlen nennt der Abstract nicht. Wilson und Kollegen (2018) setzten junge (3 Monate) und mittelalte (12 Monate) Ratten acht Tage intermittierender Hypoxie aus: Mittelalte Tiere hatten unabhängig von der Hypoxie weniger Testosteron, mehr oxidativen Stress und mehr sexuelle Funktionsstörung; die Hypoxie senkte Testosteron und verschlechterte das Sexualverhalten nur bei jungen, gonadal intakten, nicht bei kastrierten jungen Tieren mit Testosteronersatz [s102].

Dem stehen Befunde mit erhöhtem Testosteron gegenüber. Cho und Kollegen (2019) fanden bei Ratten nach 14 Tagen intermittierender Hypoxie (12 Prozent Sauerstoff, acht Stunden täglich) ein höheres Plasmatestosteron bei niedrigerem LH, mit mehr LH-Rezeptor und CYP11A1 (nicht StAR), höherem VEGF und mehr Hodengefäßen [s84]; die Autoren sehen eine teilweise Vermittlung über Induktion des LH-Rezeptors, Angiogenese, CYP11A1- und 17β-HSD-Aktivität und kalziumabhängige Wege. Hwang und Kollegen (2009) fanden bei Ratten nach vier Tagen intermittierender Hypoxie (12 Prozent Sauerstoff, acht Stunden täglich) ein höheres Plasmatestosteron und eine gesteigerte Testosteronproduktion isolierter Leydig-Zellen, abhängig von Adenylatzyklase, cAMP, L-Typ-Kalziumkanälen und steroidogenen Enzymen [s160]. Die Richtung hängt also von Modell, Dauer, Sauerstoffkonzentration und Expositionsmuster ab; die Abstracts prüfen das nicht.

**Hormone und Hodenfunktion in der Höhe und unter Dauerhypoxie.** Akin und Kollegen (2022) setzten 32 Ratten in vier Gruppen 28 Tage 10 Prozent Sauerstoff aus (mit und ohne Chloroquin): Histopathologie, Apoptose und Expression von HIF-1α, HSP70, HSP90 und GADD153 nahmen zu (P < 0,05); das Serumtestosteron sank mit der Angabe „P > 0,05“ im Abstract (möglicherweise ein Druckfehler), Chloroquin milderte alle Parameter [s48]. Guven und Kollegen (2014) hielten Ratten zwei Wochen in einer hypobaren Kammer: Das Keimepithel war in einigen Samenkanälchen niedriger, es gab Vakuolisierung, Basalmembrandefekte und mehr Gefäße; HIF-1α-positive Sertoli- und Leydig-Zellen und caspase-3-positive Keimzellen waren häufiger, Erdostein milderte dies; Spermienparameter und Hormone wurden nicht erhoben [s130]. Mohammed und Kollegen (2022) untersuchten 72 Ratten in Hochland (Abha) und Tiefland (Jazan) mit Rückkehrgruppen: Spermienzahl und Beweglichkeit nahmen in den ersten drei Wochen der Höhenexposition ab, am stärksten in der Gruppe HG3 (-57,3 Prozent bei der Zahl, -39,1 Prozent bei der Beweglichkeit); nach Rückkehr ins Tiefland erholte sich die Zahl weiter, die besten Rückkehrgruppen (RG3, RG4) erreichten 109,3 ± 6,057 und 113,9 ± 8,967 gegenüber 129,2 ± 11,67 bei den Tiefland-Kontrollen (Einheit im Abstract nicht genannt) [s57]. Im Volltext stieg der Anteil abnormer Spermien bei HG3 auf 61,01 ± 8,38 gegenüber 10,15 ± 2,27 bei Kontrollen und normalisierte sich nach drei bis vier Wochen im Tiefland vollständig, die Zahl nicht. Abstract und Volltext nennen unterschiedliche Höhen (2.800 gegenüber 3.150 m) und Gruppenstrukturen; die Hypoxie ist stetig, Temperatur- und Klimaunterschiede werden nicht erwähnt. Shevantaeva und Kosyuga (2006; russisch) fanden nach einmaliger akuter hypobarer Hypoxie bei Ratten weniger Zellen des Keimepithels, weniger Sertoli- und Leydig-Zellen und eine geänderte Laktatkonzentration; am 60. Tag nach der Behandlung war die Zellzusammensetzung noch nicht wieder normal (Gruppengrößen und Zahlen fehlen) [s168]. Khmel'nitskii und Tararak (1991; russisch) beschrieben bei Ratten in der Höhe gehemmte Synthese und Freisetzung gonadotroper Hormone und Störungen von Barrierefunktion und Stofftransport in Sertoli-Zellen; am Ende des zweiten Monats war die Freisetzung deutlich gehemmt bei erhaltener hoher Syntheseleistung (rein morphologisch, ohne Zahlen) [s185]. Apsaliamov und Kollegen (1993; russisch) sahen bei Ratten nach 10 bis 12 Minuten klinischem Tod mit Wiederbelebung mehrkernige Zellen im Keimepithel mit Maximum am zweiten bis dritten Tag als Zeichen degenerativer Veränderungen; das Modell (Herz-Kreislauf-Stillstand) hat mit nächtlicher Hypoxie bei Schlafapnoe nur den Sauerstoffmangel gemeinsam [s182]. Goriacheva und Kollegen (1993; russisch) fanden bei wenig hypoxieresistenten Ratten größere Tagesschwankungen und einen höheren Corticosteron-Anstieg auf eine zusätzliche Hypoxie, aber keinen Unterschied bei Testosteron und Insulin [s183]. Grek und Kollegen (2002; russisch) sahen bei akuter Hypoxie einen stärkeren Corticosteron-Anstieg bei wenig resistenten Tieren (179 gegenüber 24 Prozent) und bei Tieren mit hohem Corticosteron einen intensiveren Stoffwechsel von Testosteron in der Leber über Isoformen der Cytochrom-P-450-3A-Familie [s178]; das betrifft den Abbau, nicht die Hodenfunktion. Rizzoto und Kollegen (2018) fanden bei acht narkotisierten Schafböcken, dass bei sinkender Einatemsauerstoffkonzentration (100, 21 und 13 Prozent) der Hodenblutfluss von 9,6 ± 1,7 auf 12,9 ± 1,9 ml/min je 100 g stieg (p < 0,05), die Sauerstoffversorgung erhalten blieb und die Hodentemperatur um etwa 1 °C stieg [s100]; das gilt für akute Hypoxie. Ganouna-Cohen und Kollegen (2023) fanden, dass bei orchiektomierten Mäusen intermittierende Hypoxie (6 Prozent Sauerstoff, 14 Tage) die Apnoen nach Seufzern stärker verstärkte als bei intakten Tieren; das legt nahe, dass Androgene die Stabilität der Atmung beeinflussen könnten (Deutung der Bearbeitung, im Abstract nicht geprüft) [s39].

**Neuere Mechanismusarbeiten.** Li und Kollegen (2025) untersuchten Samen von 24 Höhenbewohnern, 6 Patienten mit pathologischer Hypoxie und 19 Kontrollen sowie ein Mausmodell (n = 5) und Zellversuche: Hypoxie senkte Septin2 in Spermatogonien und deren Proliferation (G1/S-Arrest) über eine Stabilisierung von PP2A und AKT-Dephosphorylierung; der PP2A-Hemmstoff Okadasäure stellte bei hypoxischen Mäusen Fruchtbarkeit und Spermienqualität wieder her, PP2A-Agonisten verschlimmerten die Defizite; Hormone und Sexualfunktion wurden nicht untersucht, und Okadasäure ist ein Laborwerkzeug [s26]. Yin und Kollegen (2026) beschreiben, dass chronische Hypoxie über die ASXL2-EZH2-Achse den Übergang runder zu länglichen Spermatiden blockiert: Verminderte ASXL2-Expression senkt die Bindung von EZH2 am CEP162-Promotor, CEP162 konkurriert mit TUBA3A um TUBB3 und destabilisiert axonemale Mikrotubuli (Strukturen des Spermienflagellums); bei infertilen Männern sind ASXL2 und EZH2 vermindert [s18]; Fallzahlen nennt der Abstract nicht.

**Schlafentzug ohne Apnoe.** Karimi und Kollegen (2023) fanden bei Ratten mit Schlafentzug weniger Spermien, geringere Beweglichkeit und einen niedrigeren Anteil langsam progressiver Spermien; Olivenöl verbesserte nur die Zahl der Sertoli- und Leydig-Zellen, nicht Spermienzahl und Beweglichkeit [s42]. Li und Kollegen (2025) fanden nach fünf Tagen kontinuierlichen Schlafentzugs bei Ratten eine niedrigere Spermienkonzentration und -beweglichkeit, niedrigeres Serumtestosteron und eine verkürzte Transitzeit der Spermien im Nebenhoden, mit hochregulierten Entzündungsgenen in der Cauda epididymidis; Erholungsschlaf milderte den Schaden; eine begleitende Mendelsche Randomisierung zeigte eine Assoziation von Schlafstörungen und männlicher Infertilität beim Menschen [s25]. Rizk und Kollegen (2020) untersuchten 30 Ratten (je 10): Spermienzahl 49,42 ± 2,88 (Kontrolle), 16,15 ± 1,07 (Schlafentzug) und 38,86 ± 4,34 × 10⁶ (Schlafentzug plus Vitamin C); Testosteron 3,95 ± 0,11, 1,79 ± 0,14 und 3,48 ± 0,25 ng/ml; Cortisol, Corticosteron und IL-6 stiegen, die antioxidative Kapazität sank; im Hoden sank die Nrf2-Expression und stieg die von NF-κB [s78]; fünf Tage Schlafentzug sind akuter Stress und kein Modell chronischer Schlafstörung. Chen und Kollegen (2025) hielten Mäuse 7, 14 oder 21 Tage in Schlafrestriktion und beobachteten 35 Tage Erholung: Spermienqualität und Hodenfunktion nahmen zeitabhängig ab und erholten sich nicht vollständig; StAR und HSD17B3 waren vermindert und der Keap1-Nrf2-Weg gestört, mit anhaltendem oxidativem Stress und Keimzellapoptose [s21].

## Mechanismen und biologische Plausibilität

### Maßstab der Einordnung

Die folgenden Einordnungen sind eine Bewertung der Bearbeitung auf Grundlage der oben dargestellten Studien; die Primärautoren benutzen diese Begriffe nicht. „Bewiesen“ heißt hier: in mehreren voneinander unabhängigen Studien konsistent gefunden, ohne gewichtige Gegenbefunde, bei kausalen Aussagen zusätzlich durch ein randomisiertes oder experimentelles Design gestützt. Bewiesen ist damit häufig eine Assoziation oder ein Effekt im Tiermodell, nicht der menschliche Mechanismus. „Plausibel“ heißt: Es gibt Daten, die in die Richtung weisen, aber Studien sind klein, unkontrolliert, nur im Tiermodell vorhanden oder widersprechen einander. „Spekulativ“ heißt: ein einzelner Befund, ein Sekundärendpunkt, eine Deutung der Autoren ohne Prüfung oder ein Modell, das sich nicht auf die Schlafapnoe des Menschen übertragen lässt. Übersichtsarbeiten dienen hier als Quelle der Deutungsvorschläge, nicht als Beleg [s03, s05, s16, s27, s38, s40, s56, s66, s68, s88, s98, s109, s111, s145, s150, s156].

### Bewiesen im Sinn dieses Maßstabs

**Bei Männern mit Schlafapnoe ist das Gesamttestosteron im Mittel niedriger als bei Vergleichsgruppen.** Zwei Metaanalysen finden einen mittleren bis großen standardisierten Unterschied (SMD -0,76 und -0,97) [s59, s46]; die Querschnittsstudien zeigen überwiegend dieselbe Richtung [s167, s41, s67, s95, s30, s70, s12]. Bewiesen ist die Assoziation, nicht ihre Ursache. Die Heterogenität ist mit I² = 94,9 Prozent nahezu vollständig [s46], und mehrere Studien finden nach Anpassung für Gewicht keinen unabhängigen Zusammenhang mehr [s163, s117, s72, s126].

**Adipositas ist ein starker Störfaktor.** In den großen Kohorten mit Massenspektrometrie oder Polysomnographie im Heim verschwand der Zusammenhang nach Anpassung für BMI und Alter [s72, s163, s117]; in mehreren Studien korreliert Testosteron mit dem BMI, aber nicht mit dem AHI [s126, s110, s79]. Gleichzeitig bleibt bei anderen Studien ein Zusammenhang mit Entsättigungsparametern auch nach Anpassung bestehen [s173, s70, s110, s41, s04]. Beides zusammen besagt: Ein gewichtsunabhängiger Anteil ist nicht ausgeschlossen, seine Größe ist aber nicht gesichert.

**Zugeführtes Testosteron verschlechtert die Atmung im Schlaf, abhängig von Dosis und Zeitpunkt.** Hohe Dosen erhöhten bei gesunden älteren Männern den RDI um etwa sieben Ereignisse pro Stunde [s175]; bei hypogonadalen Männern fanden zwei kleine Studien eine Zunahme der Apnoen oder des Atemantriebsverlusts [s191, s190]; bei einer nahezu üblichen Dosis verschlechterte sich bei adipösen Männern mit schwerer Schlafapnoe der Entsättigungsindex nach 7, nicht mehr nach 18 Wochen [s146]. Als Weg wird eine Änderung der ventilatorischen Chemoreflexe diskutiert [s140]; die Atemwegsweite blieb unverändert [s190, s175]. Der Befund gehört in den Zusammenhang, weil er die Richtung „Testosteron senkt Apnoe“ ausschließt, sagt aber nichts über die Frage, ob Schlafapnoe das körpereigene Testosteron senkt.

**Ein verlässlicher mittlerer Anstieg des Testosterons unter CPAP ist nicht belegt.** Beide Metaanalysen zeigen keine signifikante Änderung [s137, s85]; zwei randomisierte Studien mit CPAP-Entzug [s11] beziehungsweise Randomisierung [s99] und die größte Einzelkohorte [s129] stützen das. Das schließt Wirkungen in Teilgruppen oder bei langer, adhärenter Nutzung nicht aus; die Studien sind klein, kurz und die Nutzungsdauer ist oft schlecht dokumentiert [s85].

**Hypoxie und Schlafentzug schädigen im Tierversuch die Spermatogenese.** Verminderte Spermienzahl, Beweglichkeit und Hodenstruktur zeigen sich einheitlich in den abgerufenen Modellen, unabhängig vom Hypoxiemuster [s133, s80, s103, s159, s154, s57], ergänzt durch Befunde zu Hodenstruktur, Apoptose und Zelltod unter Dauerhypoxie [s48, s130], und beim Schlafentzug [s78, s25, s42, s21]. Eine intermittierende Hypoxie über 60 Tage senkte bei Mäusen auch den Anteil trächtiger Weibchen und die Zahl der Feten [s133]. Bewiesen ist das im Modell; die Übertragbarkeit der Effektgrößen auf Menschen ist nicht gesichert.

### Plausibel

**Zentrale (hypothalamisch-hypophysäre) Beteiligung.** Mehrere Humanstudien fanden bei erniedrigtem Testosteron normale oder erniedrigte Gonadotropine: nächtliche Hormonprofile mit niedrigerem LH und Testosteron [s179, s171], niedrigeres LH, FSH und Testosteron bei schwerer Schlafapnoe [s95, s30], hypogonadotrope Form bei 76,6 Prozent der adipösen Männer mit Hypoandrogenämie [s04], eine verzögerte LH-Antwort im LHRH-Test bei Hypoxie durch respiratorische Insuffizienz [s188]; Übersichten sprechen von oft hypogonadotropem Hypogonadismus [s156, s109, s38]. Dem stehen entgegen: Normalwerte von LH [s83], erhöhte LH- und FSH-Werte in einer Metaanalyse mit anderer Vergleichsgruppe [s02] und ein Rattenmodell mit niedrigem Testosteron bei erhöhtem LH und FSH, also dem Muster einer primären Hodenbeteiligung [s142]. Möglich ist, dass beide Ebenen betroffen sind; die Daten tragen keine Entscheidung.

**Vermittlung über SHBG und Körperzusammensetzung.** In den NHANES-Daten fand sich bei Männern ein niedrigeres Gesamttestosteron und niedrigeres SHBG bei erhaltenem freiem Testosteron, und SHBG vermittelte einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs [s12]; auch die Sham-kontrollierte CPAP-Studie fand eine SHBG-Änderung [s177]. Das stützt die Lesart, dass ein Teil des niedrigen Gesamttestosterons ein Gewichts- und Bindungsproteinphänomen ist und dass das freie Testosteron häufig erhalten bleibt [s12]. Die EAU-Leitlinie empfiehlt für solche Konstellationen SHBG und berechnetes freies Testosteron zu berücksichtigen [s10]. Eine Einschränkung: SHBG kann selbst von Gewicht oder Schlafapnoe abhängen, sodass Anpassung für SHBG die Wirkung verdecken kann [s72].

**Abhängigkeit von der Hypoxielast.** Testosteron korreliert in mehreren Studien mit Entsättigungsindex oder Sauerstoff-Nadir [s173, s110, s70, s189, s79], die Zeitdauer der Entsättigung verschob in einer kleinen japanischen Studie das Testosteronmaximum [s187], ein Index der Gesamtbelastung durch Sauerstoffmangel korrelierte mit dem IIEF-5 [s81], und die minimale Sättigung sagte erektile Dysfunktion voraus [s50, s149]. Dagegen stehen Studien ohne Zusammenhang (minimale Sättigung nicht mit Dysfunktion verbunden [s13]; Hormonmenge in der Nacht mit dem Atemstörungsindex, nicht mit der Hypoxie [s179]) sowie die Deutung der Autoren, dass der Rückgang eher auf Adipositas und Alter als auf Hypoxie zurückgehe [s171]. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung wird im Abschnitt nach diesem näher betrachtet.

**Schlaffragmentierung und Schlafverlust als eigener Weg.** Niedriges Testosteron ging in der Kohorte älterer Männer mit weniger Tiefschlaf und geringerer Schlafeffizienz einher, jedoch nach Gewichtsanpassung abgeschwächt [s163]; bei gesunden Freiwilligen senkte totaler, nicht aber REM-Schlafentzug das Gesamttestosteron [s37]; im Tier senkt Schlafentzug Testosteron und Spermienqualität [s78, s25, s21]. Narrative Übersichten nennen Schlaffragmentierung, sympathische Aktivierung, intermittierende Hypoxämie und Entzündung als mögliche gemeinsame Wege [s156, s109, s38, s16]; eine japanische Übersicht nennt Schlaffragmentierung, Hypoxie mit zentralen Wirkungen auf hypothalamisch-hypophysäre Hormone und Weckreaktionen mit zentraler Stressantwort [s180]. Für die menschliche Schlafapnoe ist nicht getrennt, welcher dieser Anteile wirkt. Dass auch Schlafstörungen ohne Atemstörung mit erektiler Dysfunktion und schlechter Samenqualität verbunden sind [s112, s54, s31], spricht dafür, dass nächtliche Hypoxie nicht der einzige Weg ist.

**Entzündung, Insulinresistenz und Stressachse.** Gesamttestosteron war bei schwerer Schlafapnoe mit CRP, Fibrinogen und HOMA-IR verbunden [s41]; bei adipösen Männern blieben C-reaktives Protein und Typ-2-Diabetes neben der Schlafapnoe unabhängige Determinanten [s04]; der Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient korrelierte mit der Erektionsfunktion [s17]. Cortisol war bei schwerer Schlafapnoe erhöht und das Testosteron-Cortisol-Verhältnis niedriger [s77, s95], im Speichel verschob sich das Verhältnis im Tagesverlauf [s116]. Alle diese Befunde sind Korrelationen aus kleinen Querschnittsstudien.

**Oxidativer Stress und Störung der Steroidbildung im Hoden.** In Tiermodellen sinken unter Hypoxie die antioxidativen Enzyme Gpx1 und Sod1 [s133], StAR und 3β-HSD werden herunterreguliert [s142, s151], NRF1 bindet direkt an den Star-Promotor [s90], und beim Schlafentzug sind StAR, HSD17B3 und der Keap1-Nrf2-Weg betroffen [s21, s78]. Verschiedene Substanzen (unter anderem Apocynin und Raisanberin, Ibuprofen und Melatonin, Chloroquin, Erdostein, Vitamin C) milderten die Schäden im Tier [s142, s151, s154, s48, s130, s78]; das stützt die Rolle von Oxidation, Entzündung und Zelltod, ohne eine bestimmte Quelle zu beweisen. Übersichten ordnen das ein als Wirkung von Hypoxie über reaktive Sauerstoffspezies, HIF-1α-vermittelte Apoptose, Entzündung und Epigenetik [s66, s27, s150, s14, s16]; die Autoren einer Übersicht bezeichnen die Kausalität zwischen Hypoxie und männlicher Infertilität ausdrücklich als noch zu belegen [s66]. Für die Schlafapnoe des Menschen fehlen Messungen im Hodengewebe.

**Erektile Funktion über Gefäße, Nerven und Hormone.** Dass erektile Dysfunktion bei Schlafapnoe häufig ist (Prävalenzen von 47,1 bis 73,02 Prozent in chinesischen Studien [s118, s123, s50]; 63,2 bis 70,6 Prozent in türkischen Querschnitten [s120, s82, s149]), ist beschrieben; die genetische Analyse [s22] und die UK-Biobank-Kohorte [s19] finden keinen Zusammenhang. Als mögliche Wege nennen die Quellen den Testosteronmangel (in einer Studie hatte der Testosteronspiegel in der multivariaten Regression Einfluss auf die erektile Dysfunktion [s118], in anderen bestand kein Zusammenhang [s17, s75]), den Sauerstoffmangel selbst [s81, s50] und gestörte Schlafarchitektur mit verändertem Muster nächtlicher Erektionen [s107, s132]; eine Autorengruppe deutet die Besserung nach Operation als Schutz peripherer Nerven der Geschlechtsorgane durch weniger Hypoxie und weniger Weckreaktionen, ohne dies zu messen [s50]. Eine Übersicht hält fest, dass Patienten mit erektiler Dysfunktion von einer Schlafuntersuchung profitieren könnten, und fordert weitere Untersuchungen [s51].

### Spekulativ

- **Epigenetik des Androgenrezeptors.** Im Sekundärendpunkt einer kleinen epigenetischen Studie war die Methylierung des Androgenrezeptor-Promotors bei Entsättigungsindex über 30 erhöht; der primäre Endpunkt war negativ, Blut-Methylierung ist nicht Hoden-Methylierung [s113].
- **Septin2-PP2A-AKT-Achse.** Ein mechanistisches Modell in Zellen und Mäusen mit sehr kleinen Gruppen; ein Laborinhibitor stellte die Fruchtbarkeit hypoxischer Mäuse wieder her; beim Menschen wurden nur 24 Höhenbewohner und 6 Patienten mit pathologischer Hypoxie untersucht, nicht Schlafapnoe [s26].
- **ASXL2-EZH2-Achse und Mikrotubuli des Spermienflagellums.** Reine Grundlagenarbeit; Fallzahlen im Abstract nicht erkennbar; ein Hinweis, dass Hypoxie die Axonem-Struktur betreffen könnte [s18].
- **JAK2/STAT6.** Aus Korrelation und Netzwerkanalyse abgeleitet, ohne Eingriff zur Prüfung der Kausalität [s80].
- **Leberstoffwechsel von Testosteron unter Stresshormonen.** Ein Rattenbefund zu Cytochrom-P-450-3A-Isoformen unter erhöhtem Corticosteron; er betrifft den Abbau, nicht die Hodenfunktion [s178].
- **Ausgleichende Hodendurchblutung.** Bei akuter Hypoxie stieg der Hodenblutfluss bei Schafböcken, die Sauerstoffversorgung blieb erhalten [s100]; ob das bei wiederholten nächtlichen Abfällen gilt, ist offen. Ein konzeptionelles Modell einer Höhenhypoxie-Übersicht (Sauerstoffhomöostase des Hodens, zweifache Mikroumgebungsschädigung) ist ohne eigene Daten [s14].
- **Testosteron steigt unter intermittierender Hypoxie.** Zwei Rattenstudien fanden ein höheres Testosteron mit gesteigerter Leydig-Zell-Produktion [s84, s160]; ob dies eine Kompensation, ein Kurzzeiteffekt oder ein Artefakt des Modells ist, lässt sich nicht entscheiden.
- **Nesfatin-1 und Leptin.** Nesfatin-1 stand in keinem Zusammenhang mit LH, Testosteron, AHI oder Entsättigungsindex [s83]; Leptin war im Rattenhoden erhöht [s80]; beide sind höchstens Nebenbefunde.

### Deutungsvorschläge aus Übersichtsarbeiten

Mehrere narrative Übersichten ohne eigene Daten formulieren Hypothesen, die hier als Aussagen der Autoren wiedergegeben und nicht als Befund gewertet werden. Eine rumänische Übersicht nennt zwei Hypothesen (Testosteronmangel löst Schlafapnoe aus; Schlafapnoe senkt Testosteron über Hypoxie und Mikroweckreaktionen), merkt an, Störfaktoren seien oft nicht berücksichtigt, und schreibt, CPAP bringe niedrige Werte „in den meisten Fällen“ auf Normalwerte zurück [s143]; diese Aussage wird von den Metaanalysen [s137, s85] nicht gestützt. Eine koreanische Übersicht hält fest, die Behandlung der Schlafapnoe hebe das Testosteron nicht zuverlässig, Testosteronersatz könne Schlafapnoe in einigen Fällen verschlechtern, und die Autoren halten es für angebracht, vor und nach Beginn nach Schlafapnoe-Symptomen zu fragen; bei schwerer unbehandelter Schlafapnoe sei Testosteronersatz wohl zu vermeiden [s86]. Eine weitere Übersicht skizziert die Geschichte der Befundlage von einem Fallbericht 1978 über frühere Studien ohne erhöhte Schlafapnoe-Häufigkeit bis zur randomisierten Studie mit zeitlich begrenztem Effekt [s69, s146] und zur Kohorte mit höherem Diagnoserisiko [s92]. Übersichten aus der Urologie nennen Schlafapnoe als häufig mit erektiler Dysfunktion, Nykturie und überaktiver Blase verbunden und ähnliche Ursachen für Schlafapnoe und häufige urologische Erkrankungen [s161, s93]; eine türkische Übersicht aus der Pflegeperspektive hält ein Ungleichgewicht der Geschlechtshormone für eine mögliche, nicht gesicherte Ursache sexueller Probleme [s170], und ein japanischer Übersichtsbeitrag nennt Schlafapnoe lediglich als Nebenwirkung, die unter Androgenersatz zu kontrollieren sei, ohne Daten [s174].

### Offene Widersprüche

1. **Testosteron unter intermittierender Hypoxie:** höher [s84, s160], niedriger [s142, s151, s90, s102], mit Altersabhängigkeit [s102]; Unterschiede in Dauer, Sauerstoffkonzentration und Muster werden von den Abstracts nicht geprüft.
2. **Prolaktin bei Schlafapnoe:** erhöht bei schwerer Schlafapnoe in [s95], mit steigender Schwere erniedrigt in [s15] (Unterschiede bei Geschlecht, Methode und Ausschlusskriterien); unter CPAP senkend in einer kleinen Kohorte [s181].
3. **Gonadotropine:** höher [s02], niedriger [s95, s138, s67, s179], unverändert [s83, s126].
4. **Wirkung von CPAP auf Testosteron:** Anstieg [s118, s176, s189, s04], keine Änderung [s137, s85, s123, s129, s131, s157, s11, s99]; die Studien mit Anstieg sind klein oder kurz und ohne Kontrollgruppe.
5. **Erektile Dysfunktion:** ausgeprägt erhöht in taiwanischen Registern [s125, s114, s112], nicht erhöht in Mendelscher Randomisierung [s22] und UK Biobank [s19]; der Unterschied ist ungeklärt.

## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität

Die Frage, ob mehr Sauerstoffmangel, längere Dauer oder stärkere Schlafapnoe mit stärkeren Folgen für Testosteron, Samenqualität und Sexualfunktion einhergehen, lässt sich nur mit Querschnittsgruppen nach Schweregrad, wenigen Verläufen nach Dauer und wenigen Interventionen beantworten. Echte Dosis-Wirkungs-Studien mit abgestufter Exposition gibt es für Testosteron und Atmung (Dosis des zugeführten Testosterons), nicht für Hypoxie und Hoden beim Menschen. Die folgenden Tabellen stellen die verfügbaren Zahlen zusammen. Die Werte stammen aus den jeweils genannten Studien; unterschiedliche Maßeinheiten wurden nicht umgerechnet, und Gruppen verschiedener Studien dürfen nicht miteinander verglichen werden.

### Schweregrad der Schlafapnoe

**Tabelle 1: Testosteron nach Schweregrad (Querschnitt)**

| Studie | Maß | Abstufung | Werte | Anmerkung |
|---|---|---|---|---|
| Su 2022, Metaanalyse [s59] | Standardisierte Mittelwertdifferenz Serumtestosteron gegenüber Kontrollen (95-%-Konfidenzintervall) | leicht / mittelschwer / schwer | -0,58 (-1,88 bis 0,73) / -0,94 (-2,04 bis 0,15) / -1,21 (-2,02 bis -0,41) | nur bei schwerer Schlafapnoe statistisch gesichert; Intervalle der anderen Stufen sehr breit |
| Tančić-Gajić 2021, 104 schwer adipöse Männer [s70] | Gesamttestosteron (nmol/l) | AHI unter 15 / 15 bis 29,9 / mindestens 30 | 16,6 / 15,2 / 11,3 (p < 0,001) | Gruppen unterschieden sich stark im Alter; Zusammenhang blieb nach Anpassung bestehen |
| dieselbe Studie [s70] | freies Testosteron (pmol/l) | wie oben | 440,4 / 389,6 / 294,5 (p < 0,001) | |
| Hammoud 2011, 89 Männer mit BMI mindestens 35 [s152] | freies Testosteron (pg/ml), adjustiert für Alter und BMI | keine oder leicht / mittelschwer / schwer | 74,4 / 68,6 / 60,2 (p = 0,014) | Hypopnoe-Index und Zeit unter 90 bzw. 80 Prozent Sättigung ebenfalls negativ korreliert |
| Zhang 2025, 192 Männer [s30] | Testosteron (nmol/l) | leicht / mittelschwer / schwer | 13,35 / 12,51 / 12,05 (p = 0,727) | kein Unterschied zwischen den Schweregraden; Unterschied nur gegenüber Kontrollen (13,1 gegenüber 21,8) |
| Dong 2015, 116 Personen [s126] | Sexualhormone | Kontrollen / leicht bis mittel / schwer | kein Unterschied (p > 0,05) | nur 10 Kontrollen; Testosteron negativ mit BMI korreliert |
| Zhang 2016, 207 Männer [s123] | Testosteron (Einheit im Abstract nicht angegeben) | einfaches Schnarchen / schwere Schlafapnoe | 17,02 / 14,06 (p = 0,018) | übrige Hormone ohne Unterschied; Stufen dazwischen nicht berichtet |
| Amodeo 2026, 204 Männer [s04] | Gesamttestosteron (nmol/l) | nicht dekompensiert / dekompensiert (AHI oder Entsättigungsindex über 30) | 9,78 / 8,38 (p = 0,002) | bei Einteilung nur nach vorhandener Diagnose kein Unterschied |
| Ji 2026, NHANES, 2.218 Männer [s12] | Anteil mit Testosteronmangel (Prozent) | niedriges / hohes Schlafapnoe-Risiko (Index) | 12,70 / 43,83 | Fragebogenindex, stark BMI-abhängig |
| Ogun 2026, 55 Personen [s15] | Prolaktin (ng/ml) | Kontrollen / leichte bis mittelschwere / schwere Schlafapnoe | 22,7 / 14,7 / 12,7 (p = 0,007) | Stichprobe vermutlich nicht rein männlich |

Die Gradienten sind nicht einheitlich: Zwei Studien mit Anpassung für Gewicht und Alter [s70, s152] zeigen eine Abstufung beim Testosteron bei schwer adipösen Männern, die große Metaanalyse nur bei schwerer Schlafapnoe [s59], zwei Studien keine Abstufung [s30, s126]. Im Fall von [s30] steht dem eine deutliche Abstufung bei den Samenparametern gegenüber (Tabelle 2).

**Tabelle 2: Samenqualität und Sexualfunktion nach Schweregrad**

| Studie | Maß | Abstufung | Werte | Anmerkung |
|---|---|---|---|---|
| Wang 2023, 175 Männer [s47] | progressive Beweglichkeit (Prozent) | keine / leicht / mittelschwer / schwer | 43 / 42 / 36 / 29 (p = 0,002) | tragbarer Monitor; Gruppen ohne und mit leichter Schlafapnoe fast gleich |
| dieselbe Studie [s47] | Gesamtbeweglichkeit (Prozent) | wie oben | 59 / 59 / 49 / 42 (p = 0,010) | |
| dieselbe Studie [s47] | Vitalität (Prozent) | wie oben | 80 / 81 / 79 / 72 (p = 0,039) | Unterschied erst bei schwerer Schlafapnoe deutlich |
| Zhang 2025 [s30] | Spermienkonzentration (10⁶/ml, Median) | leicht / mittelschwer / schwer | 118,15 / 91,80 / 29,50 (p < 0,001) | 66 / 18 / 24 Männer; Kontrollen 129,3 |
| dieselbe Studie [s30] | Gesamtbeweglichkeit (Prozent, Median) | wie oben | 74,35 / 66,55 / 23,50 (p < 0,001) | Kontrollen 71,0 |
| Feng 2022, 135 Teilnehmende [s50] | Prävalenz erektile Dysfunktion (Prozent) | alle / schwere Schlafapnoe | 64,52 / 73,02 | stieg mit Alter, BMI und AHI |
| Zhang 2016 [s123] | Prävalenz erektile Dysfunktion (Prozent) | alle / schwere Schlafapnoe | 60,6 / 72,2 | IIEF-5: Schnarcher 24,09, schwere Schlafapnoe 16,33 |
| Li 2016 [s118] | Prävalenz erektile Dysfunktion (Prozent) | Schlafapnoe / Kontrollen | 47,1 / 13,3 | |
| Dasdemir Ilkhan 2021, 247 Männer [s63] | AIPE (Punkte) | Kontrollen / mittelschwer / schwer | 26,18 / 18,71 / 17,85 | niedrigere Werte bedeuten stärkere Beeinträchtigung; kaum Unterschied zwischen mittelschwer und schwer |
| Giner 2012 [s144] | AHI bei erektiler Dysfunktion | leichte / schwere Dysfunktion | 41 ± 21 / 63 ± 18 (p = 0,023) | in der Regression nur Alter und Hypercholesterinämie unabhängig |

Bei den Spermienparametern zeigt [s30] einen starken Gradienten (Konzentration von 118,15 auf 29,50 × 10⁶/ml, Gesamtbeweglichkeit von 74,35 auf 23,50 Prozent), [s47] einen Unterschied erst ab mittelschwerer, deutlich erst bei schwerer Schlafapnoe. Beides spricht für eine Schwelle oder eine Zunahme der Wirkung mit dem Schweregrad, kann aber auch Folge kleiner Gruppen sein: In [s30] umfasste die schwere Gruppe 24 Männer, in [s47] sind die Gruppengrößen nicht genannt. Beide Studien sind Querschnitte, ihre Kontrollen stammen aus Fertilitätskliniken.

### Dauer, Dosis und Zeitpunkt

**Tabelle 3: Zeitliche und dosisabhängige Befunde**

| Studie | Exposition | Abstufung | Befund | Anmerkung |
|---|---|---|---|---|
| Jhuang 2021 [s65] | Dauer der Schlafapnoe bis zur Diagnose | unter 1 Jahr / 1 bis unter 5 Jahre / 5 Jahre oder länger | adjustierte OR für Infertilität 1,17 (1,08 bis 1,57) / 1,26 (1,12 bis 1,67) / 1,86 (1,23 bis 2,21) | Abrechnungsdaten; Konfidenzintervalle unsymmetrisch angegeben |
| Hoyos 2012, 67 Männer [s146] | Testosteronundecanoat 1.000 mg in Woche 0, 6, 12 gegenüber Placebo | Woche 7 / Woche 18 | Entsättigungsindex +10,3 (0,8 bis 19,8) / +4,5 (-5,4 bis 14,4) Ereignisse pro Stunde | Differenz zu Placebo; nach 18 Wochen nicht mehr signifikant |
| dieselbe Studie [s146] | Zeit mit Sättigung unter 90 Prozent | Woche 7 / Woche 18 | +6,1 (1,5 bis 10,6) / +2,9 (-1,9 bis 7,7) Prozentpunkte der Schlafzeit | |
| Liu 2003, 17 gesunde Männer [s175] | Testosteronester 500, 250, 250 mg im Wochenabstand | gegenüber Placebo | RDI etwa sieben Ereignisse pro Stunde höher, Schlafzeit etwa eine Stunde kürzer, Hypoxämie etwa 5 Minuten pro Nacht länger | hohe, kurze Dosis |
| Matsumoto 1985, 5 Männer [s191] | Testosteronenanthat 200 mg alle 2 Wochen über 6 Wochen | vorher / nachher | hypoxischer Atemantrieb 158 ± 39 auf 88 ± 19 | bei einem Mann entstand eine Schlafapnoe |
| Zhang 2014, Metaanalyse [s137] | CPAP-Dauer | über 3 Monate | Gesamttestosteron unverändert | |
| Cignarelli 2019 [s85] | CPAP-Studien mit ausreichender Nutzung (mindestens 4 Stunden an mindestens 70 Prozent der Nächte) | 3 von 12 Studien | Gesamttestosteron +1,08 nmol/l (-0,48 bis 2,64) insgesamt | Studiendauer 4 bis 156 Wochen |
| Melehan 2018, 61 Männer [s96] | CPAP 12 Wochen | Gesamtgruppe / adhärente Nutzung | Erektionsfunktion (primärer Endpunkt) unverändert / bei adhärenter Nutzung besser | Subgruppe nach Nutzung |
| Kim 2024, 87 Männer [s35] | CPAP 3 Monate | Nutzungsdauer | keine Korrelation mit der IIEF-Besserung | |
| Chen 2025, Maus [s21] | Schlafrestriktion | 7 / 14 / 21 Tage | zeitabhängiger Rückgang der Spermienqualität; nach 35 Tagen Erholung nicht vollständig | |
| Mohammed 2022, Ratte [s57] | Höhenexposition | 8 / 16 / 24 / 32 Tage | Zahl und Beweglichkeit nahmen in den ersten drei Wochen fortschreitend ab (HG3: -57,3 und -39,1 Prozent), ab Woche 4 beginnende Erholung | |
| Hwang 2009 [s160] und Cho 2019 [s84], Ratte | intermittierende Hypoxie 12 Prozent Sauerstoff | 4 Tage / 14 Tage | in beiden Studien höheres Testosteron | kurze Expositionen |

Bei der Dosis des zugeführten Testosterons ist ein Gefälle erkennbar: Hohe Dosen in kurzer Zeit verschlechterten die Atmung bei Gesunden deutlich [s175], die klinisch gebräuchliche Dosis bei adipösen Männern mit schwerer Schlafapnoe nur zeitweise [s146]. Das Ausgangstestosteron veränderte das Ergebnis in [s146] nicht (Wechselwirkungen p > 0,35). Für die Dauer der Schlafapnoe zeigt die taiwanische Fall-Kontroll-Studie ein Gefälle des Infertilitätsrisikos, das aber auf Abrechnungsdaten ohne Messwerte beruht [s65]. Bei CPAP ist die Nutzungsdauer in den Studien meist schlecht dokumentiert und selten ausgewertet; nur drei der zwölf Studien der Metaanalyse erreichten die Nutzung, die als ausreichend galt [s85]. Zwei Einzelstudien liefern Hinweise in verschiedene Richtungen: Bei adhärenter Nutzung besserten sich Erektionsfunktion und Verlangen [s96], eine Korrelation der Nutzungsdauer mit der IIEF-Besserung fand sich nicht [s35].

### Reversibilität

**Tabelle 4: Rückbildung beim Menschen nach Behandlung der Schlafapnoe**

| Studie | Behandlung, Dauer | Endpunkt | Befund | Kontrolle |
|---|---|---|---|---|
| Santamaria 1988 [s189] | Uvulopalatopharyngoplastik | Testosteron (nmol/l) | 13,31 auf 16,59 (p < 0,02) | kontrolliert (12 Männer); sehr klein |
| Grunstein 1989 [s186] | nasales CPAP, 3 Monate, 43 Männer | IGF-I, Gesamttestosteron, SHBG | gestiegen; freies Testosteron nicht | keine |
| Luboshitzky 2003 [s176] | CPAP, 9 Monate, 5 Männer | Testosteron, LH | gestiegen | keine |
| Bratel 1999 [s181] | CPAP, 7 Monate, 11 Männer | LH, Testosteron (Basalwerte) | unverändert | keine |
| Meston 2003, 101 Männer [s177] | CPAP gegenüber Sham, 1 Monat | SHBG, TSH | SHBG gestiegen, TSH gesenkt; kein Testosteroneffekt im Abstract genannt | Sham |
| Macrea 2010 [s157] | CPAP, 11 bis 39 Monate, 10 Personen | Testosteron | unverändert (nur Prolaktin verändert) | keine |
| Celec 2014, 89 Personen [s129] | CPAP, 1 und 6 Monate | Testosteron, Östradiol | unverändert | keine |
| Knapp 2014, 27 Männer [s131] | CPAP, 3 Monate | Testosteron | unverändert | Teilstudie einer randomisierten Studie |
| Zhang 2016, 53 Männer [s123] | CPAP, 3 Monate | Sexualhormone | unverändert; IIEF-5 besser | keine |
| Li 2016, 32 Männer [s118] | CPAP, 1 Monat | Testosteron, FSH, LH | gestiegen | keine |
| Amodeo 2026, 14 Männer [s04] | CPAP, 3 Monate | Testosteron | +3,75 nmol/l (p = 0,009) | keine |
| Grewe 2026, 70 Patienten [s11] | CPAP-Entzug, 2 Wochen | Testosteron | unverändert trotz Wiederkehr der Apnoe (AHI +31,8/h) | randomisiert |
| Madaeva 2017 [s107] | CPAP, 2 Monate | Testosteron | nicht signifikanter Anstieg | nicht randomisierte Kontrolle |
| Jhuang 2021 [s65] | CPAP allein / Operation allein / unbehandelt, jeweils gegenüber Männern ohne Schlafapnoe | Infertilität | aOR 0,99 (0,86 bis 1,20) / 0,98 (0,84 bis 1,13) / 1,80 (1,56 bis 2,07) | Verzerrung durch Behandlungsindikation möglich |
| Husnu 2015 [s127] | CPAP, 3 Monate | IIEF-5 | 16,63 auf 20,92 | keine |
| Coban 2020 [s74] | CPAP, 3 Monate | IIEF-15-Gesamtwert | 22,68 auf 24,27 | keine |
| Taskin 2010 [s158] | CPAP, 1 Monat | IIEF-5 | 15,71 auf 19,06 | randomisiert gegen Antidepressivum |
| Üre 2014 [s134] | CPAP, 12 Wochen | Anteil mit erektiler Dysfunktion | 84 auf 40 Prozent | keine |
| Dasdemir Ilkhan 2021 [s63] | CPAP, 1 Jahr | AIPE | mittelschwer 18,71 auf 23,25; schwer 17,85 auf 24,18 | keine |
| Melehan 2018 [s96] und Pascual 2018 [s99] | CPAP, 12 Wochen bzw. 3 Monate | Erektionsfunktion | Gruppenunterschied nicht signifikant | randomisiert |
| Hwang 2022 [s52] | Operation gegenüber keiner Operation | erektile Dysfunktion | aHR 0,79 (0,64 bis 0,98) | Registerdaten |

Beim Testosteron überwiegt die Befundlage ohne Änderung unter CPAP [s129, s131, s157, s123, s11, s107, s181, s177]; Anstiege wurden in sehr kleinen oder kurzen Gruppen berichtet [s176, s118, s189, s186, s04]. Dass sich in [s11] das Testosteron nach zwei Wochen CPAP-Entzug trotz Wiederkehr der Apnoe nicht änderte, spricht gegen eine rasche Wirkung der Atemstörung auf die Hormonachse bei Männern mit mindestens einjähriger adhärenter CPAP-Therapie, sagt aber nichts über Effekte nach langer unbehandelter Schlafapnoe; zwei Wochen sind kurz, und in einer der beiden Teilstudien fehlten einzelne Hormone. Bei der erektilen Funktion zeigen unkontrollierte Vorher-nachher-Studien durchgängig Besserungen, die kontrollierten Studien dagegen kleine oder nicht signifikante Unterschiede [s96, s99, s61]; die absolute Änderung ist teils klein (1,59 Punkte im IIEF-15 [s74]).

**Tabelle 5: Rückbildung im Tierversuch**

| Studie | Modell | Verlauf | Befund |
|---|---|---|---|
| Mohammed 2022 [s57] | Ratte, Höhenexposition, Rückkehr ins Tiefland | nach 3 bis 4 Wochen im Tiefland | Spermienzahl 109,3 bzw. 113,9 gegenüber 129,2 bei Kontrollen (Einheit im Abstract nicht genannt), also nicht vollständig erholt; Morphologie vollständig normalisiert |
| Shevantaeva 2006 [s168] | Ratte, einmalige akute hypobare Hypoxie | Tag 60 | Zellzusammensetzung der Hoden noch nicht normal |
| Cikutovic 2009 [s159] | Ratte, intermittierende Höhenhypoxie, sechs Zyklen | Tag 84 | keine Erholung der Spermienzahl |
| Chen 2025 [s21] | Maus, Schlafrestriktion 7 bis 21 Tage | 35 Tage Erholung | Spermienqualität und Hodenfunktion nicht vollständig erholt |
| Li 2025 [s25] | Ratte, 5 Tage Schlafentzug | Erholungsschlaf | milderte den Schaden |
| Zhang 2018 [s103] | Kaninchen, Schlafapnoe-Modell mit Unterkieferprotrusionsschiene | 8 Wochen | Gruppe mit Schiene ohne Unterschied zur Kontrolle (verhindernd, nicht rückbildend) |
| Li 2025 [s26] | Maus, Hypoxie, Okadasäure | | Fruchtbarkeit und Spermienqualität wiederhergestellt (Laborinhibitor) |

Die Tierdaten zeigen eine unvollständige Reversibilität, die von Modell und Dauer abhängt: Morphologie erholt sich in [s57] vollständig, die Zahl nicht; bei wiederholten Zyklen [s159] und längerer Schlafrestriktion [s21] war die Erholung nicht vollständig. Übersichten halten fest, dass Ausmaß und Reversibilität zwischen Studien stark variieren [s14] und dass die Subfertilität nach Ende der Exposition reversibel sein könne, transgenerationale Effekte aber offen seien [s150, s66, s27]. Für Männer mit Schlafapnoe gibt es keine Studie, die Spermienparameter nach Behandlung misst.

### Subgruppen und Effektmodifikatoren

**Adipositas und Gewicht.** Der wichtigste Effektmodifikator ist das Körpergewicht. In der Metaanalyse blieb der Unterschied nach Angleichung von Alter und BMI bestehen (SMD -0,8) [s59], und bei schwer adipösen Männern blieb eine Abstufung nach AHI erhalten [s70, s152, s04]; bei nicht adipösen Männern fand sich ein Zusammenhang mit Entsättigungsparametern, jedoch mit 93,6 Prozent Übergewichtigen unter den Männern mit niedrigem Testosteron [s110]; in den großen Kohorten schwächte sich der Zusammenhang nach Anpassung ab oder verschwand [s163, s117, s72], und bei 291 habituellen Schnarchern waren BMI und Entsättigungsindex beide unabhängige Prädiktoren des Testosterons [s79]. Die Metaanalyse nennt BMI, Alter, Herkunft und Messmethode als Quellen der Heterogenität [s46].

**Alter.** Die Altersverteilung beeinflusst fast alle Befunde. Bei erektiler Dysfunktion blieb in zwei Studien nur das Alter unabhängig [s144, s75]; in der brasilianischen Bevölkerungskohorte vermittelte der AHI den Effekt des Alters auf das Testosteron [s06]. Im Rattenmodell hatten mittelalte Tiere unabhängig von der Hypoxie weniger Testosteron, und die Hypoxie senkte es nur bei jungen intakten Tieren [s102]. In den taiwanischen Daten war das Infertilitätsrisiko bei Männern mit Schlafapnoe und Operation bei 20 bis 35 Jahren (aOR 3,19) und bei 35 bis 50 Jahren (aOR 2,57) erhöht, bei Hodenkrebs dagegen nur bei über 65-Jährigen (HR 3,39; Post-hoc-Teilgruppe) [s55, s44]. Die Samenstudien betreffen junge Männer (20 bis 40 Jahre [s30]; mittleres Alter 32,2 Jahre [s47]).

**Ausgangstestosteron und Hypogonadismus.** In der CPAP-Metaanalyse betrug das Ausgangstestosteron bei 95 Männern mit Hypogonadismus 6,8 nmol/l und bei 280 Männern mit normalem Wert 15,7 nmol/l; bei Hypogonadismus zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zum Anstieg [s85]. Eine einzige der sieben Studien der früheren Metaanalyse hatte Männer mit niedrigem Ausgangswert aufgenommen [s137]. In der Testosteronstudie bei Schlafapnoe beeinflusste das Ausgangstestosteron die Atemwirkung nicht [s146], bei Werten unter 8 nmol/l stiegen aber Vitalität und Stimmung unter Testosteron [s119]. Bei den 14 adipösen Männern mit CPAP war der Testosteronanstieg unabhängig vom BMI mit dem Entsättigungsindex verbunden (p = 0,04), ohne Kontrollgruppe [s04].

**Geschlecht.** Der Testosteronunterschied war in der Metaanalyse bei Männern, nicht bei Frauen vorhanden (SMD 0,06) [s46]; bei prämenopausalen Frauen blieben freies Testosteron und SHBG in SHIP-TREND mit dem AHI verbunden [s117]; ein Infertilitätsrisiko bei Schlafapnoe zeigte sich in den taiwanischen Daten nur bei Männern [s55].

**Begleiterkrankungen.** Bei der operativen Behandlung zeigte sich die Risikominderung für erektile Dysfunktion bei Patienten ohne Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, Adipositas, Nieren- und Lebererkrankung [s52]; Diabetes, Depression und COPD gingen in der Infertilitätsstudie mit höherem Risiko einher [s65]; bei Männern mit Typ-2-Diabetes änderte CPAP das Testosteron nicht [s131]; Depression und Angst waren bei Männern mit sexueller Dysfunktion höher [s13].

**Ausgangsschweregrad der Funktionsstörung.** In der Mundstück-Studie korrelierte die Ausgangs-ED mit der Besserung (r = -0,547) [s166]; in der Mundschienen-Studie war der IIEF-5-Zuwachs bei AHI über 30 größer (3,36 gegenüber 1,12) [s136], was bei größerem Ausgangsdefizit auch ohne Wirkung der Behandlung erwartbar wäre (Einordnung der Bearbeitung). Schnarcher und Männer mit Schlafapnoe unterscheiden sich in vielen Merkmalen; Schnarcher sind keine gesunde Referenz [s123, s120].

### Zusammenfassende Gewichtung

Für eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Schweregrad der Schlafapnoe und Samenparametern gibt es zwei Querschnittsstudien mit gleicher Richtung und deutlichem Gradienten, ohne Verlaufsdaten [s47, s30]. Für Testosteron ist der Gradient nach Schweregrad uneinheitlich und gewichtsabhängig [s59, s70, s152, s30, s126, s72]. Echte Dosis-Wirkung ist belegt für die Wirkung von zugeführtem Testosteron auf die Atmung im Schlaf [s175, s146] und, im Tiermodell, für Dauer und Schwere der Hypoxie oder des Schlafverlusts [s21, s57]. Die Reversibilität beim Menschen ist für Testosteron überwiegend nicht belegt, für die erektile Funktion in unkontrollierten Studien beschrieben und für die Samenqualität nicht untersucht; im Tier ist sie teilweise vorhanden. Diese Zusammenfassung beschreibt die Evidenzlage und enthält keine Therapieempfehlung.

## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt

Die Frage, ob nächtlicher Sauerstoffmangel bei obstruktiver Schlafapnoe (OSA) das Testosteron und die Spermienqualität verändert und ob CPAP daran etwas ändert, wurde in zwölf Sprach- und Forschungsräumen untersucht, aber nicht mit gleicher Dichte. Dieses Kapitel ordnet die Quellen der Gesamtstudie nach ihrem Herkunftsraum und beschreibt je Raum, welche eigenen Kohorten, Register, Leitlinien und Fachzeitschriften es gibt, was regional besonders ist und wie gut die dortigen Datenbanken erreichbar waren. Als Raum gilt dabei, wo die Arbeitsgruppe sitzt oder in welcher Sprache der Beitrag erschienen ist; viele Gruppen aus Asien, Südamerika und dem Nahen Osten veröffentlichen auf Englisch. Das Feld „Sprachräume" in der Quellenliste der Studie weist 191 Quellen aus: 154 mit englischem Bezug, 26 mit türkischem, 11 mit russischem, je 6 mit chinesischem und japanischem, 5 mit arabischem und je eine mit deutschem, französischem, spanischem, portugiesischem und rumänischem Bezug. Italienisch und Koreanisch kommen als Sprache der Veröffentlichung nicht vor. Einzelne Quellen tragen zwei Räume, deshalb ist die Summe größer als 191. Die Kennungen in eckigen Klammern verweisen auf das Quellenverzeichnis der Gesamtstudie.

Eine Vorbemerkung zur Belastbarkeit: Die meisten Angaben stammen aus Abstracts, nicht aus Volltexten. Wo ein Abstract eine Zahl nicht nennt, steht das hier auch so. Aussagen der Bearbeitung zur Einordnung sind als solche gekennzeichnet und gehören nicht zu den Quellen. Eine Therapieempfehlung ist mit diesem Kapitel nicht verbunden; wo Leitlinien etwas empfehlen, wird nur wiedergegeben, was der jeweilige Text sagt.

### Englisch

**Umfang und Rolle.** Englisch ist die Sprache der Literatur zu dieser Frage. 132 der 191 Quellen tragen ausschließlich den englischen Raum, weitere 22 teilen ihn mit einem zweiten Raum. Das liegt nicht nur an den USA, Großbritannien und Australien: Auch Gruppen aus Brasilien, China, Taiwan, Korea, der Türkei und Ägypten veröffentlichen in englischsprachigen Zeitschriften, und nur diese sind über Europe PMC und PubMed mit Abstract erreichbar. Wer die Frage in anderen Sprachen sucht, findet meist wieder englischsprachige Arbeiten (siehe die folgenden Abschnitte). Die englischsprachige Literatur ist deshalb nicht „die amerikanische", sondern die internationale Schicht.

**Eigene Kohorten und Register.** Fünf große Datensätze tragen den Teil der Literatur, der Hormone oder Erektionsfunktion in Bevölkerungsstichproben untersucht:

- *Barrett-Connor und Kollegen (2008)* werteten 1.312 Männer ab 65 Jahren aus sechs US-Zentren aus: Niedriges Gesamttestosteron (unter 250 ng/dl) ging mit schlechterer Schlafeffizienz, mehr nächtlichem Erwachen, weniger Tiefschlaf, höherem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) und mehr Schlafzeit mit Sättigung unter 90 Prozent einher; nach Anpassung für BMI oder Taillenumfang waren die Zusammenhänge abgeschwächt oder verschwunden [s163]. Die Autoren führen den Zusammenhang weitgehend auf Adipositas zurück.
- *Die Kohorte MAILES* (Clarke und Kollegen, 2020) umfasst in der Auswertung 623 Männer von 41 bis 86 Jahren, mit Massenspektrometrie gemessenem Testosteron (Mittelwert 16,8 ± 5,3 nmol/l), Polysomnographie zu Hause und einer OSA-Häufigkeit von 51,5 Prozent. Der inverse Zusammenhang von AHI und Testosteron (p = 0,01) verschwand nach Anpassung für Alter, BMI und SHBG; die Autoren schließen, Adipositas und nicht die OSA bestimme das Testosteron. Es gingen nur 623 von 1.869 Männern in die Analyse ein [s72]. Als Einordnung der Bearbeitung: SHBG als Anpassungsgröße kann selbst vom Gewicht oder vom OSA-Zustand abhängen.
- *Die Studie MrOS Sleep* (Bozorgmehri und Kollegen, 2017) umfasst 2.676 ältere Männer, von denen 70 Prozent eine mäßige bis vollständige erektile Dysfunktion (ED) hatten. Eine schwere schlafbezogene Atmungsstörung war nach Anpassung für Alter und Zentrum mit einer Odds Ratio (OR) von 1,39 (95-%-Konfidenzintervall 1,00 bis 1,92) verbunden, nach zusätzlicher Anpassung für BMI, sozioökonomischen Status und Begleiterkrankungen mit 1,05 (0,75 bis 1,49) [s104].
- *NHANES 2015 bis 2016* wurde von zwei Gruppen ausgewertet. Bei 3.331 Erwachsenen war nach Anpassung höheres Testosteron mit geringerem OSA-Risiko verbunden (OR 0,69; 0,54 bis 0,90), niedriges SHBG mit höherem (OR 0,71; 0,59 bis 0,85); OSA beruhte dort auf Selbstangabe, Männer und Frauen wurden gemeinsam gezeigt [s23]. Bei 2.218 Männern war ein höheres OSA-Risiko (Multivariable Apnea Prediction Index) mit niedrigerem Gesamttestosteron (β = −0,23) und SHBG (β = −0,49) verbunden, nicht mit freiem Testosteron oder Östradiol; ein Testosteronmangel fand sich in der Hochrisikogruppe bei 43,83 Prozent gegenüber 12,70 Prozent [s12]. Beide Arbeiten sind Querschnitte mit Fragebogenmaß statt Polysomnographie.
- *Die UK Biobank* (Zhou und Kollegen, 2026) liefert 155.688 Männer mit im Mittel 11,6 Jahren Beobachtung: Schnarchen und OSA waren nicht signifikant mit neu aufgetretener ED verbunden (alle p > 0,05), Tagesschläfrigkeit (Hazard Ratio, HR, 2,05; 1,06 bis 3,97) und schweres morgendliches Erwachen (HR 1,85; 1,20 bis 2,84) schon. Die Autoren nennen kleine Fallzahlen und Unterdiagnose als Erklärung [s19].
- *Das Register TriNetX* (Agrawal und Kollegen, 2024) gleicht per Propensity-Score Männer von 40 bis 70 Jahren ab: Testosteronmangel war bei Schlafapnoe häufiger (OR 1,66; 1,65 bis 1,67), die ED nur geringfügig (OR 1,02; 1,01 bis 1,03) [s33]. Die extrem engen Intervalle spiegeln die Größe des Datensatzes wider, nicht die Genauigkeit der Erfassung, denn es handelt sich um Abrechnungscodes (Einordnung der Bearbeitung).
- *Die Vorkonzeptionskohorte aus Nordamerika* (Coleman und Kollegen, 2026) umfasst 690 Männer mit 1.247 Samenproben im Heimtest. Ein schlechter Schlaf (PSQI über 5) ging mit 18,1 Prozent geringerer Spermienkonzentration einher (95-%-Konfidenzintervall −33,5 bis 0,9); die meisten Intervalle schließen Null ein. Die Autoren nennen Selbstangaben, Heimtest und Internet-Rekrutierung als Einschränkungen, ein Autor ist bei der Herstellerfirma des Tests angestellt [s09]. Diese Studie betrifft Schlaf, nicht OSA.

**Australische Testosteronstudien.** Die Placebo-kontrollierten Studien zu Testosteron bei adipösen Männern mit schwerer OSA (18 Wochen, 67 Männer; Atmung, Stoffwechsel, Chemoreflexe, Sexualfunktion) und die randomisierte CPAP- und Vardenafil-Studie gehen nach den Affiliationsangaben auf Gruppen aus Sydney und Melbourne zurück (University of Sydney, Woolcock Institute, Monash Health) [s146, s147, s140, s119, s96]. Hinzu kommt die erste australische evidenzbasierte Leitlinie zur männlichen Infertilität (2025) [s24]. Für die Frage der Testosterongabe bei OSA ist dieser Raum damit die wichtigste Quelle von Interventionsdaten.

**Interventionsstudien und Metaanalysen.** Die wenigen randomisierten Studien zur Wechselwirkung von OSA und Testosteron wurden überwiegend in englischsprachigen Zeitschriften veröffentlicht. Die Sham-kontrollierte Studie von Meston und Kollegen (2003) mit einem Monat nCPAP bei 101 Männern fand höheres SHBG und niedrigeres TSH unter aktiver Behandlung, im Abstract keinen Testosteroneffekt [s177]. Die randomisierte 2x2-Studie von Melehan und Kollegen (2018) mit 61 Männern fand unter CPAP mehr schlafbezogene Erektionen, aber keine Änderung des primären Endpunkts Erektionsfunktion [s96]; die Cochrane-Übersicht aus sechs randomisierten Studien mit 315 Männern ist über die Erektionsfunktion nach CPAP gegen keine Behandlung unsicher (IIEF-5 nach 4 Wochen: Mittelwertdifferenz 7,50; 4,05 bis 10,95; eine Studie mit 27 Teilnehmern; sehr niedrige Sicherheit der Evidenz) und sah gegenüber Sildenafil nach 12 Wochen einen leichten Vorteil des Medikaments [s61]. Die Metaanalysen zum Testosteron unter CPAP umfassen 232 bzw. 388 Männer und finden beide keine signifikante mittlere Änderung des Gesamttestosterons (Standardisierte Mittelwertdifferenz −0,14; −0,63 bis 0,34 [s137]; Differenz 1,08 nmol/l; −0,48 bis 2,64; I² = 89 Prozent [s85]). Die Metaanalysen zum Querschnittsunterschied von OSA und Kontrollen finden niedrigere Testosteronwerte bei OSA (SMD −0,76 bei 18 Studien mit 1.823 Männern [s59]; −0,97 bei 24 Fall-Kontroll-Studien mit I² = 94,9 Prozent [s46]). Einzelheiten dazu sind Thema der Sachkapitel; hier genügt: Die englischsprachige Literatur ist zugleich die, die den Widerspruch zwischen Querschnittsbefund und Interventionsbefund selbst hervorbringt.

**Testosteron zur Behandlung und die Atmung im Schlaf.** Aus dem englischen Raum stammen auch die Studien zur Umkehrfrage: Eine Placebo-kontrollierte Studie mit 67 adipösen Männern mit schwerer OSA (Hoyos und Kollegen, 2012) fand nach 7 Wochen unter 1.000 mg Testosteronundecanoat einen um 10,3 Ereignisse pro Stunde schlechteren Entsättigungsindex (95-%-Konfidenzintervall 0,8 bis 19,8; p = 0,03), nach 18 Wochen nicht mehr signifikant [s146]; höhere Dosen bei gesunden älteren Männern verschlechterten die Atmung im Schlaf deutlicher [s175]; die retrospektive Kohorte mit 3.422 Männern fand unter Testosteronrezept ein höheres OSA-Risiko (2-Jahres-Risiko 16,5 gegenüber 12,7 Prozent) [s92]; und bei 474 hypogonadalen Männern unter Testosteronersatz war OSA mit Polyzythämie verbunden (adjustierte OR 2,09; 1,17 bis 3,76) [s76].

**Leitlinien.** Der englische Raum stellt fast alle internationalen Leitlinien. Die Leitlinie der Endocrine Society (2018) nennt als einzige der abgerufenen Leitlinien im Abstract ausdrücklich „untreated severe obstructive sleep apnea" unter den Zuständen, bei denen eine Testosterontherapie nicht begonnen werden soll [s91]. Die AUA-Leitlinie zum Testosteronmangel (2018) [s97], die Leitlinie von AUA und ASRM zur männlichen Infertilität (2024; 4.093 neue Abstracts gesichtet, 125 eingeschlossen) [s34], die EAU-Leitlinie zur männlichen Sexual- und Reproduktionsgesundheit (2025) [s28], die australische Leitlinie zur männlichen Infertilität (2025) [s24], die vergleichende Analyse der WHO-Leitlinie 2025 mit AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE [s01] und die EAU-Zusammenfassung 2026 [s10] nennen Schlafapnoe in ihren Abstracts nicht. Die EAU-Zusammenfassung legt für die Messung fest: nüchternes Gesamttestosteron morgens zwischen 7 und 10 Uhr, Schwelle 12 nmol/l oder darunter für einen symptomatischen Hypogonadismus, SHBG und berechnetes freies Testosteron bei veränderten SHBG-Werten [s10]. Das ist für die OSA-Studien relevant, weil mehrere ein niedriges Gesamttestosteron bei niedrigem SHBG beschreiben [s23, s12]. Ob die Volltexte Schlafapnoe als Randthema behandeln, wurde nicht geprüft; in keinem abgerufenen Abstract zur männlichen Infertilität erscheint Schlafapnoe oder Schlafqualität als geprüfter Faktor.

**Fachzeitschriften.** Die Befunde streuen über Endokrinologie, Urologie, Schlafmedizin und Fortpflanzungsmedizin: Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism [s91, s96, s175], Journal of Internal Medicine [s177], European Journal of Endocrinology [s72, s147], Andrology [s01, s06, s16, s52], Sleep and Breathing [s46, s47, s157], Frontiers in Endocrinology [s30, s50, s85], Human Reproduction [s09], Journal of Sleep Research [s08, s37], Sleep Medicine X [s11], Journal of Sexual Medicine [s76, s166] und Archivio Italiano di Urologia e Andrologia [s02, s155]. Zwei der letztgenannten Hefte beherbergen Autorinnen und Autoren aus Saudi-Arabien und der Türkei (siehe dort). Das Fachgebiet hat keine eigene „OSA-und-Fortpflanzung"-Zeitschrift; die Arbeiten sind über Fächer verteilt, was die Suche in einer einzelnen Zeitschriftengruppe unvollständig macht (Einordnung der Bearbeitung).

**Besonderheiten.** Dem englischen Raum gehören die breiteste Bandbreite an Studientypen und auch die Gegenbefunde. Mendelsche Randomisierung mit genetisch vorhergesagten Schlafmerkmalen fand für männliche Fertilität keinen kausalen Hinweis außer für den Chronotyp und bioverfügbares Testosteron (IVW-OR 1,07; 1,04 bis 1,12) [s36]; gute genetische Instrumente für OSA selbst fehlen (Einordnung der Bearbeitung). Die einzige Studie des Datenbestands mit CPAP-Verlauf und Samenanalyse stammt ebenfalls aus dem englischen Raum: Kyrkou und Kollegen (2022) untersuchten 41 Männer (32 mit OSA, 9 Kontrollen) über ein Jahr; OSA ging mit schlechterer Erektionsfunktion, niedrigerem Testosteron und geringerer Samenqualität einher, nach einem Jahr CPAP besserte sich die Sexualfunktion; Zahlen zur Samenqualität im Verlauf nennt der Abstract nicht [s53]. Für die Frage, ob CPAP die Samenqualität verbessert, ist sie damit nicht zu verwerten (Einordnung der Bearbeitung). Eine weitere Besonderheit ist die Kurzbefragung in einer Andrologie-Ambulanz in London von Kalejaiye und Kollegen (2017) mit 129 Männern mit neu diagnostizierter ED, von denen 55 Prozent im Screening eine Schlafabklärung benötigt hätten; ein Autor stammt aus Kairo, die Gruppe mit positivem Screening war 15 Jahre älter (61,4 gegenüber 46,5 Jahre) [s106].

**Erreichbarkeit.** Europe PMC (REST-Schnittstelle) und die NCBI-E-utilities waren erreichbar und lieferten Treffer, Abstracts und für einzelne Arbeiten den Volltext aus PubMed Central. Die PubMed-Webseite war laut Auftrag gesperrt und wurde nicht verwendet. Die Webseite der Cochrane Library lieferte HTTP 419; der Cochrane-Review wurde über Europe PMC abgerufen. Die Seite der EAU lädt ihre Inhalte per JavaScript, die Leitlinientexte waren deshalb nur über Zusammenfassungen in der Zeitschrift European Urology erreichbar; AUA und ESHRE wurden nur über Journalabstracts und die Vergleichsarbeit erfasst.

**Wie dünn ist es?** Im englischen Raum ist die Literatur zahlreich, aber an der Kernfrage dünn: Es gibt keine kontrollierte Studie mit Spermienparametern als Endpunkt nach CPAP, keine randomisierte Studie mit Testosteron als primärem Endpunkt unter CPAP und keine Leitlinie, die im Abstract Schlafapnoe als Faktor der männlichen Infertilität prüft.

### Deutsch

**Eigene Literatur.** Im Quellenverzeichnis steht genau eine Arbeit, die auf Deutsch erschienen ist: der urologische Übersichtsartikel „Schlafapnoe in der Urologie. Einfluss der obstruktiven Schlafapnoe auf Erektion und Blasenfunktion" von Kemmer (2009, Der Urologe A). Nach dem Abstract betrifft das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom 4 bis 5 Prozent der Männer mittleren Alters; viele Betroffene hätten zusätzlich eine erektile Dysfunktion, Nykturie oder eine überaktive Blase [s161]. Der Abstract nennt weder Hormonwerte noch Spermienparameter. Auf Fruchtbarkeit geht die Übersicht nach dem abgerufenen Text nicht ein. Eine deutschsprachige Primärstudie zu OSA und Testosteron oder Samenqualität fand die Recherche nicht.

**Deutsche und deutschsprachige Beteiligung an englischsprachigen Arbeiten.** Zwei Studien sind für die Kernfrage wichtiger als der Übersichtsartikel:

- *SHIP-TREND* ist eine bevölkerungsbasierte Querschnittsstudie mit 204 Männern und 213 Frauen und massenspektrometrisch gemessenen Hormonen (Kische und Kollegen, 2016). Bei Männern war das Gesamttestosteron altersadjustiert mit dem AHI verbunden (OR 0,62; 95-%-Konfidenzintervall 0,46 bis 0,83); nach multivariabler Adjustierung war der Zusammenhang nicht mehr signifikant, ebenso wenig der für freies Testosteron und SHBG. Bei prämenopausalen Frauen blieben freies Testosteron und SHBG mit dem AHI verbunden. Die Autoren sehen Körperzusammensetzung und Lebensstil als wesentliche Bestimmungsgrößen [s117]. Diese Studie ist die einzige abgerufene mit einer allgemeinen deutschen Bevölkerungsstichprobe; in ihrer Richtung entspricht sie den englischsprachigen Kohorten MAILES und Barrett-Connor, in denen der Zusammenhang nach Anpassung für Adipositas verschwindet [s72, s163].
- *Die CPAP-Entzugsstudien von Grewe und Kollegen (2026)* stammen nach den Affiliationsangaben aus Zürich (Universität und Universitätsspital sowie ein Regionalspital). Sie kombinieren zwei randomisierte Zwei-Wochen-Studien mit 70 Patienten (58 Männer, 12 Frauen). Voraussetzung war mindestens ein Jahr adhärente CPAP-Nutzung (über 4 Stunden täglich an über 80 Prozent der Tage); therapeutisches CPAP (n = 37) wurde mit subtherapeutischem (n = 33) verglichen, Hormone wurden per Flüssigchromatographie mit Tandem-Massenspektrometrie gemessen. Das Absetzen ließ die Apnoe wiederkehren (AHI plus 31,8 pro Stunde; 22,8 bis 40,6; Entsättigungsindex plus 31,5; 22,4 bis 40,5), aber Testosteron, Androstendion, Gestagene, DHEA-S, LH und FSH änderten sich nicht signifikant; DHEA stieg (0,86 ng/ml; 0,17 bis 1,56; p = 0,016) und wurde von den Autoren als mögliche Stressreaktion gedeutet. Die Ausgangswerte des Testosterons lagen bei einem Median von 3,42 gegenüber 3,10 ng/ml [s11]. Es ist die einzige abgerufene Studie mit einem experimentellen Entzug und für die Frage der Wirkrichtung deshalb besonders wertvoll; sie ist mit zwei Wochen aber sehr kurz, enthält überwiegend Männer, und freies Testosteron, Testosteronsumme, LH und FSH fehlten in einer der beiden Studien (explorativ zu lesen).

**Leitlinien.** Eine AWMF-Leitlinie, die Schlafapnoe und männliche Fortpflanzung verbindet, wurde nicht gefunden. Das AWMF-Leitlinienregister war zwar erreichbar (HTTP 200), lieferte aber ohne JavaScript keinen Inhalt; ein Leitlinientext wurde deshalb nicht abgerufen, und eine Inhaltsangabe fehlt. „Nicht gefunden" ist deshalb nicht „nicht vorhanden".

Als ergänzende Kontrollabfrage, die nicht zum Quellenverzeichnis der Studie gehört, wurden zwei deutschsprachige Übersichten aus Europe PMC abgerufen, die in ihren englischen Abstracts Schlafapnoe im Zusammenhang mit der Testosterontherapie nennen. Paasch, Glander und Stolzenburg (2009, Urologe A, PMID 19156339) schreiben, bei Prostatakrebs, Brustkrebs, Polyzythämie, schwerer Herzinsuffizienz, Obstruktion der unteren Harnwege oder unbehandelter Schlafapnoe müsse eine Testosteronbehandlung vermieden werden. Bucher und Christ (2014, Therapeutische Umschau, PMID 24670603) führen schwere obstruktive Schlafapnoe unter den Gegenanzeigen auf. Das sind Aussagen der Texte, keine Empfehlung dieser Studie. Sie zeigen, dass die Einordnung „unbehandelte schwere OSA als Gegenanzeige", die in der Endocrine-Society-Leitlinie steht [s91], im deutschsprachigen Fachschrifttum aufgegriffen wurde.

**Fachzeitschriften.** Der Urologe A ist die einzige deutschsprachige Zeitschrift im Quellenverzeichnis [s161]. Die Kontrollabfrage fand zusätzlich Kongressbände aus Der Urologie und anderen deutschsprachigen Heften (zum Beispiel Abstracts des 74. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Urologie, 2022); deren Inhalt wurde nicht abgerufen.

**Besonderheiten.** Zur Fortpflanzungsseite der OSA wird im deutschsprachigen Raum nach diesem Befund überwiegend auf Englisch publiziert; die Frage wurde vor allem über SHIP-TREND und die Zürcher Studien international sichtbar (Einordnung der Bearbeitung).

**Erreichbarkeit.** Europe PMC und die NCBI-E-utilities waren erreichbar. Eine breite Suchanfrage nach Schlafapnoe, Hypoxie, Testosteron, Spermien, Infertilität und Hypogonadismus mit dem Sprachfilter Deutsch lieferte 16 Rohtreffer (eine einzelne Abfrage, nicht dedupliziert). Nach den Titeln war außer den genannten Übersichten keine Arbeit erkennbar, die Schlafapnoe und männliche Fortpflanzung verbindet; viele Treffer waren Kongressbände, Autorenregister und Beiträge zu anderen Themen.

**Wie dünn ist es?** Sehr dünn für eigene Daten, mittelmäßig für Übersichten und Leitlinientexte, solide nur über zwei englischsprachige Arbeiten mit deutschsprachiger Beteiligung.

### Französisch

**Eigene Literatur.** Das Quellenverzeichnis führt eine französischsprachige Arbeit: die systematische Übersicht von Clerget und Kollegen (2020, Progrès en Urologie), „Urinary tract symptoms and erectile dysfunction in obstructive sleep apnea: Systematic review" (Harnwegssymptome und erektile Dysfunktion bei obstruktiver Schlafapnoe: systematische Übersicht). Sie folgt dem PRISMA-Schema, durchsuchte PubMed und wertete 30 Artikel plus 26 weitere aus Literaturlisten aus. Nykturie, überaktive Blase und erektile Dysfunktion seien mit OSA assoziiert; Männer mit Nykturie hatten einen höheren AHI (49 ± 11 gegenüber 24 ± 8 Ereignisse pro Stunde; p = 0,0001), der positive prädiktive Wert betrug 71 Prozent; für ED bei Patienten ohne OSA wird eine OR von 0,45 (0,18 bis 0,71) genannt. Die Autoren sehen Urin- und Sexualbeschwerden nach CPAP als reversibel [s73]. Hormonwerte und Samenparameter sind nicht Gegenstand; Schwächen sind die einzelne Datenbank und die narrative Synthese (Einordnung der Bearbeitung).

**Französische Gruppen, englische Publikation.** Die Paarstudie von Chorvoz und Kollegen (2026, Journal of Sleep Research) aus Dijon fragt in einem prospektiven monozentrischen Design mit n = 54, ob CPAP Partnerschaft und sexuelle Zufriedenheit verbessert. Die Dyadic Adjustment Scale stieg nach 2 Monaten um 1 Punkt bei den Partnern (p = 0,025) und um 2 Punkte bei den Patienten (p = 0,002) und blieb nach 6 Monaten stabil; Hormone wurden nicht gemessen [s08]. Sie steht für den psychosozialen Zweig der Literatur, der mit der Frage nach Testosteron und Spermien wenig zu tun hat.

**Leitlinien.** Eine französische Leitlinie zu OSA und männlicher Fortpflanzung wurde nicht gefunden. Als ergänzende Kontrollabfrage, die nicht zum Quellenverzeichnis gehört, wurde die französische Praxisempfehlung zum Testosteronmangel von Burte und Kollegen (2021, Progrès en Urologie, PMID 34034926) abgerufen. Der Abstract beschreibt die Erarbeitung durch die Francophone Society of Sexual Medicine und das Komitee für Andrologie und Sexualmedizin der französischen Urologengesellschaft (systematische Literaturübersicht von 01/2000 bis 07/2019, AGREE-II-Raster) und nennt unter anderem: Freies oder bioverfügbares Testosteron solle dem Gesamttestosteron vorgezogen werden, weil SHBG häufig verändert sei. Als Gegenanzeigen einer Testosteronbehandlung stehen dort fortschreitender Prostata- oder Brustkrebs, schwere Herzinsuffizienz oder kürzliches kardiovaskuläres Ereignis, Polyzythämie, komplizierte benigne Prostatahyperplasie und Kinderwunsch; eine Behandlung sei „möglich" unter anderem bei Schlafapnoe-Syndrom. Das ist die Aussage des Dokuments. Sie weicht im Wortlaut von der Endocrine-Society-Leitlinie ab, die unbehandelte schwere OSA als Grund nennt, die Therapie nicht zu beginnen [s91]; ob die Unterschiede an Schweregrad und Behandlungsstatus liegen, lässt sich dem Abstract nicht entnehmen (Einordnung der Bearbeitung).

**Fachzeitschriften.** Progrès en Urologie ist im Quellenverzeichnis die einzige französischsprachige Zeitschrift [s73]. Weitere französischsprachige Hefte (Revue du Praticien, Revue Médicale Suisse) erschienen in der Kontrollabfrage nur mit Beiträgen zu anderen Themen.

**Erreichbarkeit.** Die HAL-Schnittstelle war erreichbar; 7 Suchen ergaben einen Treffer ohne thematischen Bezug. Cairn leitete weiter und lieferte dann HTTP 403 (Bot-Schutz mit JavaScript-Abfrage); es war nicht durchsuchbar. Die breite Suchanfrage mit dem Sprachfilter Französisch lieferte 14 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert); nach Titeln war außer der Praxisempfehlung zum Testosteronmangel keine einschlägige Arbeit erkennbar.

**Wie dünn ist es?** Eine französischsprachige Übersicht, eine französische Paarstudie auf Englisch und ein Leitlinienabstract außerhalb der Quellenliste. Französischsprachige Primärdaten zu Testosteron oder Spermien bei OSA fand die Recherche nicht; wegen der Sperre von Cairn ist das keine Aussage über die gesamte französischsprachige Literatur.

### Italienisch

**Eigene Literatur.** Italienischsprachige Originalarbeiten zum Thema fand die Recherche in keiner der durchsuchten Quellen; als Sprache der Veröffentlichung kommt Italienisch im Quellenverzeichnis nicht vor. Die breite Suchanfrage in Europe PMC mit dem Sprachfilter Italienisch lieferte 7 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert), darunter Beiträge zu Varikozele, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Thalassämie und Tierversuchen mit Androgenen aus den Jahren 1965 bis 2003, keinen zu OSA und männlicher Fortpflanzung. Auf der Website der Società Italiana di Andrologia (Startseite und eine Suchseite geprüft) fand sich kein einschlägiger Treffer.

**Italienische Gruppen, englische Publikation.** Nach den Affiliationsangaben stammen mehrere wichtige Arbeiten aus Italien, alle auf Englisch:

- *Die Metaanalyse von Cignarelli und Kollegen (2019)* zu CPAP und Testosteron ist bei PROSPERO vorregistriert (CRD42018103164), mit Suche bis 26. Juni 2018 ohne Sprachbeschränkung. Sie schloss 12 Studien mit 388 Männern ein (10 prospektive Kohorten, 2 randomisierte Studien); nur drei Studien hatten eine ausreichende CPAP-Nutzung (mindestens 4 Stunden an mindestens 70 Prozent der Nächte). Die Veränderung des Gesamttestosterons betrug 1,08 nmol/l (95-%-Konfidenzintervall −0,48 bis 2,64; I² = 89 Prozent); bei 95 Männern mit Hypogonadismus (Ausgangswert 6,8 ± 3,5 nmol/l) zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zum Anstieg [s85].
- *Gambineri und Kollegen (2003)* aus Bologna verglichen 15 Männer mit abdominaler Adipositas und OSA mit 15 gepaarten Männern mit Adipositas: Gesamt- und freies Testosteron waren niedriger und mit Entsättigungsindex und minimaler Sättigung korreliert, auch nach Anpassung für BMI und Taillenumfang. Eine Polysomnographie gab es nur bei einem Epworth-Wert über 10, was eine Auswahl bedeutet [s173].
- *Amodeo und Kollegen (2026)* aus Novara, Verbania und Mailand untersuchten 204 stationäre Männer mit komplizierter Adipositas ohne bekannten Hypogonadismus (Volltext ausgewertet): 127 hatten niedriges Gesamttestosteron (höchstens 10,4 nmol/l), davon 76,6 Prozent der Männer mit gemessenen Gonadotropinen eine hypogonadotrope Form. Bei „dekompensierter" OSA lag das Gesamttestosteron bei 8,38 ± 4,41 gegenüber 9,78 ± 5,12 nmol/l (p = 0,002), bei Einteilung nur nach vorhandener Diagnose kein Unterschied (p = 0,951). Bei 14 neu diagnostizierten Patienten stieg es nach 3 Monaten CPAP im Mittel um 3,75 nmol/l (± 4,11; p = 0,009). Schwächen: Längsschnitt mit nur 14 Männern ohne Kontrolle, stationäre Auswahl und einzelne auffällige Tabellenwerte, die wie berichtet wiedergegeben sind [s04].
- *Übersichten und Leitlinie:* die Übersicht zu neuroendokrinen Veränderungen bei adipösen Patienten mit Schlafapnoe von Lanfranco und Kollegen (2010) [s156], die Übersicht zur Beziehung von OSA, Hypogonadismus und Testosteronersatz von Graziani und Kollegen (2023) [s40] und die EAU-Zusammenfassung von Corona und Kollegen (2026) [s10].

**Journal als Gastgeber.** Das Archivio Italiano di Urologia e Andrologia veröffentlichte zwei Arbeiten des Quellenverzeichnisses, die nicht aus Italien stammen: die Fall-Kontroll-Studie eines türkischen Teams mit 36 Männern mit OSA und 30 Kontrollen (Testosteron 462,8 ± 160,3 gegenüber 486,9 ± 163,2 ng/dl, p > 0,05; innerhalb der OSA-Gruppe r = −0,502 mit dem AHI) [s155] und die Metaanalyse eines saudischen Teams (siehe Arabisch) [s02]. Das Heft ist damit eher ein Ort für Arbeiten aus dem Mittelmeerraum und dem Nahen Osten als eine Spiegelung italienischer Forschung.

**Nachbar: Rumänisch.** Die rumänische Übersicht von Bercea (2012, Pneumologia) beschreibt zwei Hypothesen (Testosteron löst OSA aus; OSA senkt Testosteron durch Hypoxie und Mikroarousals), bemängelt, Störfaktoren würden oft nicht berücksichtigt, und nennt, CPAP bringe niedrige Werte „in den meisten Fällen" auf Normalwerte zurück [s143]. Diese Aussage stützen die Metaanalysen [s137, s85] nicht (Einordnung der Bearbeitung). Dieselbe Gruppe veröffentlichte auf Englisch eine Studie mit 15 adipösen Männern mit OSA und 15 Kontrollen (3,55 ± 0,7 gegenüber 4,26 ± 1,1 ng/ml; p = 0,049), in der Testosteron als einziger unabhängiger Prädiktor körperlicher Müdigkeit (p = 0,033) und verminderter Aktivität (p = 0,002) hervortrat [s124].

**Erreichbarkeit.** Europe PMC und die E-utilities waren erreichbar, die Seite der italienischen Fachgesellschaft ebenfalls (HTTP 200). Eine italienischsprachige Primärliteratur könnte in nicht erreichten Quellen stehen; die Recherche belegt nur, dass sie in den erreichbaren fehlt.

**Wie dünn ist es?** Als Sprache der Veröffentlichung fehlt Italienisch ganz; als Herkunft der Forschung ist Italien über drei Studien mit klinischen Zahlen und über Übersichten sichtbar.

### Portugiesisch

**Eigene Literatur.** Eine portugiesischsprachige Arbeit steht im Quellenverzeichnis: die retrospektive Querschnittsstudie „Evaluation of testosterone serum levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome" (Bewertung der Serumtestosteronspiegel bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom) von Molina und Kollegen (2011) im Brazilian Journal of Otorhinolaryngology. Bei 103 Registerfällen hatten 23 Prozent ein vermindertes Testosteron; diese hatten einen höheren BMI und niedrigeres Hämoglobin und niedrigeren Hämatokrit. Es gab keine Kontrollgruppe [s153]. Eine Studie aus Portugal selbst fand die Recherche nicht.

**Brasilianische Kohorten und Studien, auf Englisch.** Brasilien stellt die einzige bevölkerungsbasierte lateinamerikanische Studie zum Thema und weitere Arbeiten aus der Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP):

- *EPISONO* (São Paulo; Andersen und Kollegen, 2026, Andrology) untersuchte Männer von 20 bis 80 Jahren im Längsschnitt (n = 256 für die Inzidenz, n = 300 für die Prävalenz) und im Querschnitt 2018 (n = 314). Die Inzidenz der erektilen Dysfunktion betrug 10,55 Prozent im Verlauf. Prädiktoren im Längsschnittmodell waren Alter (OR 1,09), depressive Symptome (OR 1,05) und niedriges Gesamttestosteron (OR 2,69); der AHI vermittelte den Effekt des Alters auf das Gesamttestosteron statistisch signifikant, im Modell mit ED als Ergebnis wirkte das Alter, nicht der AHI. Die Autoren schließen, OSA und ED seien assoziiert, aber nicht unabhängig vom Alter [s06].
- *Alvarenga und Kollegen (2023, J Sleep Res)* verglichen in einer dreiarmigen Parallelstudie eine OSA-Gruppe mit gesunden Freiwilligen, die randomisiert totalem oder REM-Schlafentzug zugeteilt wurden. OSA war mit niedrigerem Gesamt- und freiem Testosteron, niedrigerem HDL, einem geringeren Anteil gesunder Spermien und geringerer Spermienkonzentration verbunden; beide Schlafentzugsgruppen hatten höheres TSH, Insulin und HOMA-IR, aber kein verändertes Spermiogramm, und das Gesamttestosteron sank nach totalem, nicht nach REM-Entzug. Der OSA-Arm war nicht randomisiert; Zahlenwerte stehen im Abstract nicht [s37]. Zusammen mit den Studien aus Wuhan und Hefei (siehe Chinesisch) ist das eine der wenigen Arbeiten mit Samenanalyse bei Menschen mit OSA.
- *Übersichten und Leitlinienanalyse:* die narrative Übersicht von Andersen und Kollegen (2026, EBioMedicine) zu Schlafapnoe, Herzgesundheit und Testosteron [s05], die von Alvarenga und Kollegen (2026, Comprehensive Physiology) zu den Mechanismen, die Schlafstörungen mit männlicher Fortpflanzungsstörung verbinden [s03], und die vergleichende Analyse der WHO-Leitlinie 2025 zur Infertilität mit AUA/ASRM, EAU, ESHRE und NICE von Achermann und Kollegen (2026, Andrology) mit Affiliationen in Campinas, Brasilien, und Rochester, USA [s01]. Die Leitlinienanalyse nennt Schlafapnoe im Abstract nicht; sie sieht Evidenzlücken bei Antioxidanzien, Hormontherapien und fortgeschrittener Diagnostik.

**Leitlinien.** Eine portugiesischsprachige Leitlinie, die OSA und Testosteron oder Fertilität verbindet, wurde nicht gefunden. Die breite Suche mit dem Sprachfilter Portugiesisch lieferte 6 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert); als einziger einschlägiger Beitrag war Molina und Kollegen erkennbar, die übrigen betrafen unter anderem die Herz-Kreislauf-Gesundheit der Frau und das Prader-Willi-Syndrom.

**Fachzeitschriften.** Das Brazilian Journal of Otorhinolaryngology ist eine SciELO-Zeitschrift und wurde über PubMed gefunden [s153]. Die Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde ist damit der Zugang, über den die Frage im portugiesischsprachigen Raum behandelt wurde; urologische oder endokrinologische Zeitschriften sind im Verzeichnis nicht vertreten.

**Erreichbarkeit.** SciELO lieferte HTTP 403 und war nicht durchsuchbar, ebenso das LILACS-Portal der BVS (HTTP 403). LILACS erreichte die Recherche nur indirekt über die Suchstrategie der Cochrane-Übersicht, die LILACS einschloss, aber keine zusätzlichen Studien aus diesem Raum erbrachte [s61]. Brasilianische und portugiesische Zeitschriften, die nur in diesen Portalen indiziert sind, sind damit nicht erfasst.

**Wie dünn ist es?** Mit einer portugiesischsprachigen Studie dünn; mit EPISONO und der Samenstudie von Alvarenga für die Hormon- und Samenfrage aber relativ gut belegt. Brasilien ist die einzige lateinamerikanische Region mit eigener Bevölkerungskohorte und eigener Samenanalyse bei OSA.

### Spanisch

**Eigene Literatur.** Eine spanischsprachige Arbeit steht im Quellenverzeichnis: die Querschnittsstudie von Giner und Kollegen (2012) in Medicina Clínica (Barcelona), „Factors related with the presence of erectile dysfunction in patients with obstructive sleep apnea" (Faktoren im Zusammenhang mit dem Vorliegen einer erektilen Dysfunktion bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe). Von 142 Männern mit OSA hatten 69 Prozent eine erektile Dysfunktion; der AHI bei leichter gegenüber schwerer ED betrug 41 ± 21 gegenüber 63 ± 18 (p = 0,023). In der logistischen Regression blieben nur das Alter (OR 1,11; 95-%-Konfidenzintervall 1,05 bis 1,16) und Hypercholesterinämie (OR 4,87; 1,49 bis 15,96) unabhängig verbunden [s144]. Hormone sind nicht Gegenstand.

**Spanische Studien auf Englisch.** Die randomisierte Studie von Pascual und Kollegen (2018, PLoS One), deren Affiliationen unter anderem auf das Universitätsspital Santa Maria in Lleida und das spanische Netzwerk CIBERES verweisen, umfasste 150 Männer im Querschnitt (ED-Prävalenz 51 Prozent) und 75 randomisierte Patienten mit ED, die 3 Monate CPAP erhielten oder nicht. Die Erektionsfunktion stieg um 4,6 ± 7,9 (p = 0,002); zwischen den Armen unterschied sich nur die sexuelle Zufriedenheit (p = 0,027), nicht die Erektionsfunktion (p = 0,060); psychologische, hormonelle und biochemische Profile blieben unverändert [s99]. Es ist eine der wenigen randomisierten Studien des Verzeichnisses, die auch Hormonwerte berichtet.

**Gastgeber ohne spanische Autoren.** Die Archivos Españoles de Urología veröffentlichten zwei Arbeiten des Verzeichnisses von anderen Gruppen: die bidirektionale Mendelsche Randomisierung eines chinesischen Teams (kein signifikanter kausaler Zusammenhang von OSA zu ED: OR 1,01; 0,82 bis 1,24; p = 0,954 und OR 1,07; 0,87 bis 1,30; p = 0,532) [s22] und die Querschnittsanalyse eines türkischen Teams mit 81 Polysomnographie-Berichten (siehe Türkisch) [s29]. Das Heft ist damit, wie das Archivio Italiano, ein Ort für internationale Kleinstudien.

**Leitlinien und Fachtexte.** Als ergänzende Kontrollabfrage, die nicht zum Quellenverzeichnis gehört, wurden zwei spanischsprachige Beiträge in Archivos Españoles de Urología (2013) abgerufen, die in ihren englischen Abstracts Schlafapnoe nennen. Valero Rosa und Kollegen („Current recommendations about the diagnosis and treatment of testosterone deficit syndrome: Clinical guidelines", PMID 24047634) führen unter den Gegenanzeigen einer Testosterontherapie unter anderem schwere Schlafapnoe und Infertilität auf; Chantada Abal und Kollegen (PMID 24047627) schließen ältere Männer mit „untreated sleep apnea" von einem Testosteronersatz aus. Das sind Aussagen der Dokumente, keine Empfehlung dieser Studie. Sie zeigen, dass die Formel „schwere bzw. unbehandelte Schlafapnoe als Gegenanzeige" auch im spanischen Fachschrifttum steht, bei Valero Rosa mit einer Zusatzangabe zur Infertilität.

**Regionale Besonderheit: Höhenhypoxie in den Anden.** Der spanischsprachige Raum trägt eine eigene Linie zur chronischen Hypoxie und Fortpflanzung. Zwei Abrufe der Kontrollabfrage, die nicht zum Quellenverzeichnis gehören, zeigen sie: García-Hjarles (1989, Archivos de Biología y Medicina Experimentales, PMID 2619313) untersuchte das Ejakulat von 9 Männern auf Meereshöhe (150 m), 15 Höhenbewohnern (9 aus Cerro de Pasco auf 4.300 m, 6 aus Morococha auf 4.540 m) und 5 Patienten mit chronischer Bergkrankheit. Volumen und Beweglichkeit lagen in beiden Höhengruppen unter denen auf Meereshöhe, aber im Normalbereich; die Konzentration pro Milliliter war auf Meereshöhe niedriger, die Gesamtzahl wegen des größeren Volumens höher; Fruktose war bei der Bergkrankheit niedriger, und die Fruchtbarkeit sei in allen Gruppen erhalten. Gonzales (2011, Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública, PMID 21537776) fasst zusammen, dass Testosteron bei akuter Höhenexposition und bei Höhenbewohnern mit übermäßiger Erythrozytose ansteigt. Aus Chile steht im Quellenverzeichnis die Arbeit von Cikutovic und Kollegen (2009, High Altitude Medicine & Biology): Ratten in den chilenischen Anden wurden im Wechsel 3.400 m und Meereshöhe ausgesetzt (sechs Zyklen); Samenkanälchen und Keimepithel waren dünner, die Spermienzahl niedriger ohne Erholung nach 84 Tagen, und es gab weniger Nachkommen [s159]. Das Modell ist intermittierend, aber ein Höhenmodell und keine OSA (Einordnung der Bearbeitung).

**Erreichbarkeit.** Dialnet war erreichbar (HTTP 200); Trefferlisten waren lesbar, Abstracts wurden nicht abgerufen. Dort wurden unter anderem eine Dissertation „Síndrome de apnea obstructiva del sueño y función sexual masculina" (Syndrom der obstruktiven Schlafapnoe und männliche Sexualfunktion; Universidad de Málaga, 1999) und eine zu „Nuevas aplicaciones de la hipoxia intermitente en un modelo animal de apnea del sueño" (Neue Anwendungen der intermittierenden Hypoxie in einem Tiermodell der Schlafapnoe) gesehen; sie sind nicht aufgenommen, weil ihre Abstracts nicht vorlagen. SciELO und LILACS lieferten HTTP 403. Die breite Abfrage mit dem Sprachfilter Spanisch lieferte 11 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert), überwiegend zu Testosteronmangel, Varikozele, Adipositas und Höhenphysiologie.

**Wie dünn ist es?** Eine Querschnittsstudie in spanischer Sprache, eine randomisierte spanische Studie auf Englisch und mehrere Hinweise auf Leitlinien- und Höhentexte, die außerhalb des Verzeichnisses stehen. Spermiogramme bei OSA liefert der spanische Raum nicht.

### Chinesisch

**Umfang und Gliederung.** Der chinesische Raum liefert nach dem englischen die größte Zahl eigener Daten, verteilt auf drei Schichten: chinesischsprachige klinische Arbeiten (Zhonghua-Zeitschriften), englischsprachige Studien chinesischer Gruppen aus dem Festland und die Registerstudien aus Taiwan. Sechs Quellen tragen den Raum als Sprache [s07, s103, s122, s136, s141, s172]; wegen der englischen Datenbanktitel und Abstracts sind die Titel im Verzeichnis meist in der englischen Fassung geführt. Die Studie behandelt hier auch Taiwan, weil die Registerdaten dort überwiegend in chinesischer Sprachumgebung entstanden, aber auf Englisch erschienen.

**Chinesischsprachige klinische Studien (Zhonghua Nan Ke Xue und andere).** Vier Arbeiten erschienen im National Journal of Andrology (Zhonghua nan ke xue), eine in der Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Chinese Medical Journal) und eine Leitlinie in der Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. Alle Abstracts in PubMed sind englisch, die Volltexte chinesisch.

- *Li und Kollegen (2004)*, „Treatment for erectile dysfunction patients with obstructive sleep apnea syndrome by nasal continual positive airway pressure" (Behandlung von Patienten mit erektiler Dysfunktion und obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom durch nasalen kontinuierlichen Überdruck): randomisiert, 27 Patienten (15 nCPAP, 12 Kontrolle), ein Monat Behandlung von 22 bis 6 Uhr. Der Abstract nennt eine deutliche Besserung gegenüber der Kontrollgruppe, an anderer Stelle aber „P > 0,05", ein Widerspruch, der vermutlich ein Druckfehler ist; Zahlen fehlen, ebenso Hormon- und Samenbefunde [s172]. Es ist die früheste kontrollierte Studie zu CPAP und Erektionsfunktion im Verzeichnis (Einordnung der Bearbeitung).
- *Xu und Kollegen (2013)*, Metaanalyse „Effect of continuous positive airway pressure on erectile dysfunction in patients with obstructive sleep apnea syndrome" (Wirkung von CPAP auf die erektile Dysfunktion bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom): vier Artikel (drei englisch, einer chinesisch) mit 77 Fällen. Sie ist die einzige Metaanalyse des Verzeichnisses, die chinesische Datenbanken ausdrücklich durchsuchte (China Academic Journal Full-Text Database, Chinese Biomedical Literature Database, Wanfang). Der IIEF-5 stieg nach CPAP: gewichtete Mittelwertdifferenz 4,19 (95-%-Konfidenzintervall 3,01 bis 5,36; P < 0,001), ohne messbare Heterogenität (I² = 0 Prozent). Schwächen: nur 77 Fälle, Fragebogen als einziges Maß, kein Hormon- oder Samenbefund [s141].
- *Zhang und Kollegen (2014)*, „Oral-appliance for erectile dysfunction induced by obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome" (Mundschiene bei erektiler Dysfunktion durch obstruktives Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom): unkontrolliert, 40 Fälle, 37 ausgewertet, drei Monate Unterkieferprotrusionsschiene. Der AHI sank in Gruppe A (AHI höchstens 30/h, niedrigste Sättigung mindestens 80 Prozent) von 21,4 ± 7,3 auf 14,2 ± 6,6 und in Gruppe B von 51,4 ± 9,5 auf 29,7 ± 8,1; der IIEF-5 stieg in B stärker als in A (3,36 ± 2,48 gegenüber 1,12 ± 1,27) [s136]. Bei größerem Ausgangsdefizit ist ein größerer Zuwachs zu erwarten; ohne Kontrollgruppe sind Erwartungseffekte nicht abgrenzbar (Einordnung der Bearbeitung).
- *Zhang und Kollegen (2016)*, „Oral-appliance combined with tadalafil for erectile dysfunction induced by severe obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome" (Mundschiene kombiniert mit Tadalafil bei erektiler Dysfunktion durch schweres obstruktives Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom): dreiarmig randomisiert, 90 Patienten, 87 ausgewertet (Mundschiene 29, Tadalafil 30, beides 28). Die Kombination verbesserte den IIEF-5 stärker (4,18 ± 1,19 gegenüber 2,66 ± 1,63 und 2,77 ± 1,74) [s122]. Eine Mundschiene lässt sich nicht verblinden; Hormon- und Samenbefunde fehlen.
- *Zhang und Kollegen (2018)*, „Effect of oral appliance on reproductive system of the male New-Zealand rabbit with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome" (Wirkung einer Unterkieferprotrusionsschiene auf das Fortpflanzungssystem männlicher Neuseeland-Kaninchen mit obstruktivem Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom), Zhonghua Yi Xue Za Zhi: 30 Kaninchen in drei Gruppen zu je 10 (Modell, Modell mit Schiene, Kontrolle), acht Wochen. Im Modell sanken Sättigung sowie Spermienzahl, Vitalität und Beweglichkeit, die Teratozoospermierate stieg (alle P < 0,05); mit Schiene bestand kein Unterschied zur Kontrolle; Sättigung und Teratozoospermie korrelierten (r = −0,614; P < 0,001) [s103]. Es ist im Verzeichnis das einzige Tiermodell mit einer Gegenmaßnahme an den Atemwegen, und für CPAP selbst gibt es kein vergleichbares Experiment.
- *Die Leitlinie der Chinese Thoracic Society (2026)* zur Diagnostik und Behandlung der OSA bei Erwachsenen (2025) folgt AGREE II und RIGHT und beantwortet 18 klinische Schlüsselfragen. Zu den typischen Symptomen zählt sie eine „reduzierte sexuelle Funktion", zu den Hochrisikogruppen „Männer mittleren und höheren Alters"; für mittelschwere bis schwere OSA (AHI mindestens 15/h) nennt sie die Überdruckbeatmung als Erstlinientherapie (Empfehlungsgrad 1, A). Zu Testosteron, Hormonen, Spermienqualität oder Fertilität enthält der Abstract keine Empfehlung [s07]. Das ist ein Hinweis auf die Versorgungslage in China, kein Beleg für die hier untersuchte Frage.

**Englischsprachige Studien chinesischer Gruppen.** Der Hauptteil der klinischen Daten zu Samen und Hormonen kommt aus dem Festland:

- *Zwei Metaanalysen zum Testosteron:* Su und Kollegen (2022; Peking) mit 18 Studien und 1.823 Männern (SMD −0,76; −1,18 bis −0,33; nach Angleichung für Alter und BMI −0,8; schwere OSA −1,21, leichte und mittelschwere nicht gesichert) [s59] und Wang und Kollegen (2023; Lanzhou) mit 24 Fall-Kontroll-Studien (SMD −0,97; −1,47 bis −0,47; I² = 94,9 Prozent; als Quellen der Heterogenität nennen die Autoren Herkunftsgruppe, Alter, BMI und Messmethode) [s46]. Die Metaanalyse zu CPAP und Testosteron mit 232 Männern (Xiamen) fand keine Änderung des Gesamttestosterons (SMD −0,14; −0,63 bis 0,34) [s137].
- *Samenanalysen:* Wang und Kollegen (2023; Renmin-Krankenhaus der Universität Wuhan) werteten 175 Männer eines Reproduktionszentrums aus (Alter 32,2 ± 3,6 Jahre, tragbares Atemmonitoring). Progressive Beweglichkeit in den vier Gruppen (keine, leichte, mittelschwere, schwere OSA): 43 ± 16, 42 ± 17, 36 ± 18 und 29 ± 18 Prozent (p = 0,002); Gesamtbeweglichkeit 59, 59, 49 und 42 Prozent (p = 0,010); Vitalität 80, 81, 79 und 72 Prozent (p = 0,039); der AHI blieb nach Anpassung für Alter und BMI negativ mit Beweglichkeit und Vitalität verbunden [s47]. Zhang und Kollegen (2025; Hefei) verglichen 108 neu diagnostizierte Männer mit OSA (20 bis 40 Jahre, Polysomnographie) mit 84 Männern aus der Fertilitätsabklärung: Spermienkonzentration 90,0 gegenüber 129,3 × 10⁶/ml, Gesamtbeweglichkeit 68,6 gegenüber 71,0 Prozent (p = 0,011), Testosteron 13,1 gegenüber 21,8 nmol/l (p < 0,001); nach Schweregrad (66 leicht, 18 mittel, 24 schwer) sank die Konzentration von 118,15 über 91,80 auf 29,50 × 10⁶/ml, während das Testosteron (13,35, 12,51, 12,05 nmol/l) sich nicht unterschied (p = 0,727); der AHI war unabhängig mit Konzentration (β = −0,393) und Gesamtbeweglichkeit (β = −0,640) verbunden [s30]. Die Motilitätsunterschiede zwischen OSA und Kontrolle sind absolut klein (wenige Prozentpunkte), der Konzentrations- und Testosteronunterschied deutlich; dass das Testosteron zwischen den Schweregraden nicht unterscheidet, spricht gegen eine einfache Dosis-Wirkungs-Beziehung für diese Größe (Einordnung der Bearbeitung). Beide Studien sind Querschnitte, beide mit Auswahl durch ein Fertilitätszentrum; Studien mit CPAP und Samenanalyse fand die Recherche in diesem Raum nicht, und die Wuhaner Gruppe nennt sie selbst als offene Frage.
- *Hormone und Erektionsfunktion:* Dong und Kollegen (2015; Wuhan; „Serum sex hormone levels in different severity of male adult obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome among East Asians") fanden bei 116 Personen (10 Kontrollen, 15 leicht bis mittel, 91 schwer) keinen Hormonunterschied und keine Korrelation mit dem AHI, aber eine negative Korrelation von Testosteron mit dem BMI [s126]. Li und Kollegen (2016; Hangzhou) fanden bei 153 Männern mit OSA und 60 Kontrollen eine ED bei 47,1 gegenüber 13,3 Prozent; bei 32 Männern mit schwerer OSA und ED stiegen nach einem Monat CPAP IIEF-5, FSH, LH und Testosteron (p < 0,05), ohne Kontrollgruppe [s118]. Zhang und Kollegen (2016; Xiamen) fanden bei 207 Männern unter drei Monaten CPAP bei 53 Männern keine Hormonänderung bei besserem IIEF-5 [s123]. Feng und Kollegen (2022; Shanghai) berichten eine ED-Prävalenz von 64,52 Prozent (bei schwerer OSA 73,02 Prozent) bei 135 Teilnehmenden; die Hormone waren mit dem ED-Auftreten nicht signifikant korreliert; sechs Monate nach Uvulopalatopharyngoplastik wurden Fragebogenwerte erhoben [s50]. Zheng und Kollegen (2020; Shanghai) entwickelten bei 502 Männern einen Sauerstoffsättigungs-Index (BOADAI), der negativ mit dem IIEF-5 korrelierte (r = −0,2525) [s81]. Die zwei Studien aus Hangzhou und Xiamen widersprechen sich in der CPAP-Wirkung auf Testosteron; die Beobachtungszeit unterscheidet sich (ein gegenüber drei Monaten), und die Hangzhou-Studie hatte nur ausgewählte Patienten (Einordnung der Bearbeitung).
- *Mechanismen und Tiermodelle:* Wang und Kollegen (2020; Peking) fanden bei Ratten unter 6 Wochen intermittierender Hypoxie niedrigere Spermienzahl und Beweglichkeit sowie erhöhte Leptin-, JAK- und STAT-Werte im Hoden [s80]. Zhang und Kollegen (2013; Nanjing) sahen bei Ratten unter 17 Tagen Hypoxie (10 ± 0,5 Prozent Sauerstoff) niedrigeres Serumtestosteron bei höherem LH und FSH, mit Herunterregulation von StAR und 3β-HSD im Hoden [s142]; eine Arbeit von 2012 mit Mäusen unter 10 Prozent Sauerstoff über 28 Tage zeigte ebenfalls eine Herunterregulation von StAR und 3β-HSD [s151]. Wang und Kollegen (2019; Nantong) führen den Testosteronabfall unter Hypoxämie auf eine NRF1-abhängige Herunterregulation von StAR zurück [s90]. Li und Kollegen (2025; Chongqing) beschreiben, wie Hypoxie über Septin2 die Proliferation der Spermatogonien hemmt (24 Höhenbewohner, 6 Patienten mit pathologischer Hypoxie, 19 Kontrollen; Mausmodell mit n = 5) [s26]; Yin und Kollegen (2026) führen den Block des Übergangs von runden zu länglichen Spermatiden auf die ASXL2-EZH2-Achse zurück, mit Störung axonemaler Mikrotubuli des Spermien-Flagellums [s18]. Ein Befund aus Taiwan steht gegen die übrigen: Hwang und Kollegen (2009) sahen bei Ratten nach vier Tagen intermittierender Hypoxie (12 Prozent Sauerstoff, acht Stunden täglich) ein höheres Plasmatestosteron und eine gesteigerte Produktion in Leydig-Zellen [s160]; die Testosteronrichtung hängt von Modell, Dauer und Hypoxiemuster ab (Einordnung der Bearbeitung). Eine epigenetische Studie aus Kaohsiung beschreibt bei einem Entsättigungsindex über 30 eine erhöhte Methylierung des Androgenrezeptor-Promotors (primärer Endpunkt negativ, Befund aus einer Sekundäranalyse) [s113].
- *Übersichten:* Li und Kollegen (2021; Chongqing) zu Umwelt- und pathologischer Hypoxie und männlicher Fruchtbarkeit (männliche Infertilität betreffe etwa 6 bis 8 Prozent der Männer; die Kausalität sei noch zu belegen) [s66]; Li und Kollegen (2026; Lanzhou) zur Höhenhypoxie [s14]; Rong und Dong (2026; Shenyang) zu Schlafstörungen und männlicher Infertilität, die CPAP als mögliche Maßnahme nennt, ohne dafür im Abstract eine Studie anzuführen [s16]; Gu und Kollegen (2022; Chengdu) zur erektilen Dysfunktion bei OSA [s51].
- *Daten anderer Populationen, von chinesischen Teams ausgewertet:* NHANES [s23, s12], die UK Biobank [s19] und zwei Mendelsche Randomisierungen zur ED (Gao und Kollegen 2025; Zhu und Kollegen 2025). Die erste fand für OSA keinen kausalen Zusammenhang mit ED (OR 1,01; 0,82 bis 1,24; und 1,07; 0,87 bis 1,30), die zweite für genetisch vorhergesagtes Schnarchen, kurze Schlafdauer und Insomnie ein höheres ED-Risiko, ohne Ergebnis für das Schlafapnoe-Syndrom im Abstract [s22, s32].

**Registerstudien aus Taiwan.** Taiwan stellt die größte Dichte an bevölkerungsbasierten Studien, beruhend auf der Krankenversicherungsdatenbank NHIRD und ihren Teilmengen:

- *Chen und Kollegen (2015)* verglichen 4.835 Männer mit vermuteter OSA mit 145.050 gepaarten Kontrollen (1:30): ED-Inzidenz 5,7 gegenüber 2,3 je 1.000 Patientenjahre bei wahrscheinlicher OSA; adjustiertes Inzidenzratenverhältnis 2,0 (1,8 bis 2,2), Hazard Ratio 2,0 (1,5 bis 2,7) [s125].
- *Chung und Kollegen (2016)* fanden bei 1.236 Männern mit OSA und 4.944 ohne unter anderem eine ED (2,91 gegenüber 0,97 Prozent; OR 2,95; 1,89 bis 4,61), Nykturie (2,02 gegenüber 0,61 Prozent; OR 3,54) und benigne Prostatahyperplasie (15,13 gegenüber 7,28 Prozent; OR 2,54) [s114]. Die niedrige absolute ED-Häufigkeit spricht für Unterdiagnose in Abrechnungsdaten (Einordnung der Bearbeitung).
- *Chen und Kollegen (2016)* fanden unter 603 Menschen mit OSA, 17.182 mit anderen Schlafstörungen und 35.570 Kontrollen eine ED-Inzidenz 9,44-fach (6,49 bis 13,7) erhöht bei OSA und 3,72-fach (3,13 bis 4,41) bei anderen Schlafstörungen [s112]. Der Schätzer ist im Vergleich mit [s125] und [s114] auffällig groß; die Ursache lässt sich aus dem Abstract nicht klären.
- *Jhuang und Kollegen (2021, JAMA Network Open)*: 4.607 Männer mit Infertilität und 18.428 Kontrollen; OSA 3,17 gegenüber 2,59 Prozent; adjustiertes OR für Infertilität 1,24 (1,10 bis 1,64); ohne OSA-Behandlung 1,80 (1,56 bis 2,07), mit CPAP allein 0,99 (0,86 bis 1,20), mit Uvulopalatopharyngoplastik allein 0,98 (0,84 bis 1,13); mit Dauer der OSA vor der Diagnose steigend (unter 1 Jahr 1,17; 1 bis unter 5 Jahre 1,26; 5 Jahre oder länger 1,86). Es fehlen Labor-, BMI-, Rauch-, Spermien- und Hormondaten; Diagnosecodes ersetzen die Samenanalyse; behandelte OSA-Fälle waren wenige [s65].
- *Lin und Kollegen (2022)*: Infertilitätsrisiko bei Männern mit OSA und Operation aOR 2,70 (1,46 bis 4,98), bei Frauen nicht; Männer von 20 bis 35 Jahren aOR 3,19 (1,18 bis 8,66) [s55]. Die beiden Infertilitätsstudien stammen aus derselben Versicherungsdatenbank und sind nicht unabhängig; die Richtung ist gleich, die Stärke verschieden (aOR 1,24 gegenüber 2,70).
- *Chen und Kollegen (2021)*: Männer mit Nasenscheidewandverkrümmung und Muschelhypertrophie (61.761 gegenüber 247.044 Kontrollen); Infertilität bei 46 gegenüber 72 Männern, adjustierte HR 1,080 (1,049 bis 1,514), ohne Septoturbinoplastik 2,842 [s62]. Diese Studie betrifft keine OSA, sondern nasale Atemwegsbehinderung als möglichen Auslöser; die Ereigniszahlen sind sehr klein.
- *Hwang und Kollegen (2022)*: 20.675 Männer mit neu diagnostizierter OSA, davon nach Propensity-Matching 8.337 operierte und 2.779 nicht operierte; 396 (3,6 Prozent) entwickelten eine ED; adjustierte HR 0,79 (0,64 bis 0,98) nach Operation [s52]. Der Vergleich folgt der Behandlungsindikation und kennt weder AHI noch CPAP-Nutzung (Einordnung der Bearbeitung). Peng und Kollegen (2022): 48 Männer nach transoraler Roboterchirurgie, AHI von 53,10 ± 25,77 auf 31,66 ± 20,34, IIEF-5 von 20,98 auf 22,17 (p = 0,007), ohne Kontrollgruppe [s58].
- Mehrere Studien teilen überlappende Zeiträume der NHIRD (1997 bis 2013 [s55]; 1998 bis 2011 [s112]; 1997 bis 2012 [s52]; 2000 bis 2013 [s65]); Befunde dürfen nicht als unabhängige Bestätigung gezählt werden. Keine dieser Studien kennt Hormone oder Samenparameter; Schweregrad, Sättigung, BMI und Rauchen fehlen meist.

**Fachzeitschriften.** Zhonghua Nan Ke Xue (National Journal of Andrology) trägt die klinischen Studien der Jahre 2004 bis 2016 [s172, s141, s136, s122]; Zhonghua Yi Xue Za Zhi die Kaninchenstudie [s103]. Die neueren Arbeiten (2020 bis 2026) sind überwiegend englischsprachig, von Mechanismen der Hypoxie über Samenqualität bis zu Auswertungen westlicher Datensätze. Die Recherche fand außerdem in der Zhonghua Yi Xue Za Zhi eine Arbeit von 2005 zu OSA und erektiler Dysfunktion (Guangzhou), für die PubMed keinen Abstract führt; sie ist nicht ausgewertet.

**Erreichbarkeit.** CNKI antwortete auf der Startseite mit nur 381 Byte Inhalt, die Suchadresse war nicht erreichbar; Wanfang lieferte nur einen per Skript nachgeladenen Rahmen ohne Trefferliste. Beide waren nicht auswertbar. Chinesischsprachige Zeitschriften, die nur dort und nicht in PubMed stehen (Hochschul- und Dissertationsliteratur), sind nicht erfasst. Die breite Abfrage mit dem Sprachfilter Chinesisch in Europe PMC lieferte 32 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert). Suchbegriffe in chinesischen Schriftzeichen waren wenig ergiebig; die Zahl der gefundenen Studien ist eine Untergrenze.

**Wie dünn ist es?** Zahlenmäßig reich, thematisch einseitig: sehr viel zu erektiler Dysfunktion, wenig zu Spermien, nichts zu CPAP und Samenqualität. Neue Interventionsstudien fehlen; die Kernarbeiten zu CPAP und Hormonen stammen von 2014 bis 2016.

### Japanisch

**Eigene Literatur.** Sechs Quellen tragen den japanischen Raum [s165, s169, s174, s180, s187, s188]. Es sind zwei experimentell-klinische Arbeiten von 1989, ein Übersichtsartikel (2000), eine Anmerkung zur Altersandrogendefizienz (2003) und zwei urologische Kongressabstracts (2006, 2008); moderne japanische Studien zu OSA und Spermienqualität oder zu CPAP und Testosteron fand die Recherche nicht.

- *Kouchiyama und Kollegen (1989)* untersuchten 15 Männer in zwei aufeinanderfolgenden Nächten im Schlaflabor, mit Blutentnahmen ab 22 Uhr alle vier Stunden in der ersten Nacht und der Gesamtdauer von Sättigungsabfällen um mindestens 4 Prozent aus der zweiten. Gruppe 1 (höchstens 80 Minuten; n = 7) hatte ihr Testosteronmaximum um 6 Uhr, Gruppe 2 (mehr als 80 Minuten; n = 8) um 10 Uhr; der Quotient aus dem Wert um 10 und dem um 6 Uhr korrelierte mit der Dauer der Entsättigung. „Prediction of the degree of nocturnal oxygen desaturation in sleep apnea syndrome by estimating the testosterone level" (Vorhersage des Ausmaßes der nächtlichen Sauerstoffentsättigung beim Schlafapnoe-Syndrom durch Abschätzung des Testosteronspiegels), Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. Es gab keine gesunde Kontrollgruppe, die Absolutwerte und p-Werte stehen nicht im Abstract, und Adipositas als Störgröße ist dort nicht berücksichtigt [s187]. Der Schwerpunkt liegt auf der zeitlichen Verteilung des Hormons, nicht auf dem Absolutwert.
- *Kouchiyama und Kollegen (1989)*, „Depression of testosterone secretion in male patients with respiratory failure" (Verminderte Testosteronsekretion bei männlichen Patienten mit respiratorischer Insuffizienz): drei Gruppen nach arteriellem Sauerstoffpartialdruck (unter 60 Torr; 60 bis unter 70 Torr; Kontrollen). Urin- und Serumtestosteron waren in der Gruppe mit dem niedrigsten Druck signifikant niedriger; im LHRH-Test zeigte sie eine verstärkte relative LH-Antwort mit verzögertem Gipfel; im hCG-Test fand sich kein Unterschied. Die Autoren deuten dies als Minderfunktion von Hypothalamus und Hypophyse bei erhaltener Hodenantwort. Es ging um anhaltende Hypoxie bei respiratorischer Insuffizienz, nicht um Schlafapnoe; Fallzahl und Absolutwerte fehlen im Abstract [s188].
- *Narui (2000)* beschreibt in einem kurzen Übersichtsartikel („Endocrine disturbances in sleep apnea syndrome", Nihon Rinsho) Wege, auf denen Schlafapnoe endokrine Rhythmen beeinflussen könne: Schlaffragmentierung, Hypoxie und plötzliche Weckreaktionen; Zahlen enthält der Abstract nicht [s180]. *Itoh und Tsukamoto (2003)* erwähnen Schlafapnoe nur als zu kontrollierende Nebenwirkung eines Androgenersatzes (Clinical Calcium) [s174].
- *Zwei Kongressabstracts der Japanischen Urologischen Gesellschaft* (2006, 94. Jahrestagung; 2008, 96. Jahrestagung) wurden als PDF mit Texterkennung (OCR) abgerufen; die Zahlen sind deshalb nur dort genannt, wo sie klar lesbar waren. 2006 („OP-250 睡眠時無呼吸症候群患者の性機能に関する検討“, Untersuchung der Sexualfunktion von Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom): 22 Männer in ihren Vierzigern mit Schlafapnoe-Syndrom, mittlerer IIEF-5 18,7; 6 Männer (27,2 Prozent) ohne erektile Dysfunktion, 5 (22,7 Prozent) mit IIEF-5 höchstens 16; AHI und IIEF-5 negativ korreliert; die Autoren halten Hormonfaktoren für künftige Untersuchungen fest [s169]. 2008 („OP-029 男性更年期障害評価用質問紙から見た睡眠時無呼吸症候群患者の性機能についての検討“, Untersuchung der Sexualfunktion von Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom anhand von Fragebögen für das männliche Klimakterium): Fragebögen ADAM und AMS; 57,5 Prozent gaben eine verminderte Erektionsfähigkeit an, die mittlere AMS-Summe der sexualbezogenen Items betrug 12,8, bei 66,7 Prozent bestand die Einstufung „schwer"; die Fallzahl war nicht zuverlässig lesbar [s165]. Der Erstautor wird in den J-STAGE-Metadaten mit zwei verschiedenen Schriftzeichen geführt (2006 und 2008); die Lesung wurde nicht geprüft und wird deshalb nicht umschrieben.

**Japanische Beteiligung an englischsprachigen Arbeiten.** Die Subanalyse der EARTH-Studie von Shigehara und Kollegen (2018, The Aging Male; Kanazawa University) betrifft hypogonadale Männer ohne OSA mit Schlafstörung: von 100 identifizierten Männern wurden 48 ausgewertet (je 24 mit und ohne Testosteron); nach 12 Monaten Testosteronersatz fanden sich Unterschiede bei Schlafstörung, erektilen Symptomen und Verlangen; Zahlen stehen im Abstract nicht. OSA war ausgeschlossen, Aussagen zur Schlafapnoe sind deshalb nicht möglich [s101]. Der Beitrag betrifft die Umkehrrichtung (Testosteron und Schlaf).

**Leitlinien.** Die „Leitlinie für männlichen Hypogonadismus 2022" der Japanischen Endokrinologischen Gesellschaft (Zeitschrift der Japan Endocrine Society 98, Beilage Juli, S. 1 bis 142) lag auf J-STAGE nur mit Titel und Seitenzahl, ohne Abstract, vor und wurde nicht ausgewertet. Eine japanische Leitlinie zu OSA und männlicher Fortpflanzung fand die Recherche nicht.

**Besonderheiten.** Die Hypothese „anhaltende Hypoxie senkt die Testosteronsekretion" wurde in Japan bereits 1989 formuliert und mit dem Tagesgang des Testosterons und der LHRH/hCG-Funktionsprüfung geprüft [s187, s188], zeitlich vor den meisten Arbeiten des Verzeichnisses. Das passt zu den späteren Metaanalysen mit niedrigerem Testosteron bei OSA [s59, s46], ist aber ein anderes Messkonzept (Einordnung der Bearbeitung).

**Erreichbarkeit.** J-STAGE (Suche, Artikelseiten, PDF) war erreichbar und serverseitig gerendert. CiNii antwortete auf der Startseite mit HTTP 200, die Suchseite lieferte HTTP 202 ohne Inhalt; japanische Arbeiten, die nur dort erfasst sind, fehlen. Die breite Abfrage in Europe PMC mit dem Sprachfilter Japanisch lieferte 4 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert), darunter genau die vier japanischsprachigen Beiträge zu Narui, Itoh und den beiden Arbeiten von Kouchiyama. Auf J-STAGE sind viele Treffer Kongressabstracts ohne verwertbare Daten.

**Wie dünn ist es?** Sehr dünn und überwiegend alt (1989 bis 2008). Alle sechs Quellen sind Abstracts, zwei davon nur per Texterkennung lesbar.

### Koreanisch

**Eigene Literatur.** Koreanischsprachige Treffer fand die Recherche weder über den Sprachfilter noch über Suchbegriffe in koreanischer Schrift (null Treffer); auch die breite Abfrage in Europe PMC mit dem Sprachfilter Koreanisch lieferte 0 Rohtreffer. Als Sprache der Veröffentlichung kommt Koreanisch im Quellenverzeichnis nicht vor. Das Quellenverzeichnis enthält drei englischsprachige Arbeiten koreanischer Gruppen:

- *Park und Kollegen (2023, Cancers; Inha University Hospital, Incheon)* werteten die nationale Versicherungsdatenbank KNHIS (2007 bis 2014) aus: 152.801 neu diagnostizierte Männer mit OSA und 764.005 gepaarte Kontrollen (1:5). Die Hazard Ratio für Hodenkrebs betrug 1,58 (95-%-Konfidenzintervall 0,92 bis 2,60), also nicht signifikant; in der Altersgruppe über 65 Jahre 3,39 (1,08 bis 10,06), bei 20 bis 40 Jahren 1,19 (0,44 bis 2,75) und bei 40 bis 64 Jahren 1,27 (0,50 bis 2,80). Die Autoren schließen, OSA beeinflusse die Hodenkrebsinzidenz in der Allgemeinbevölkerung wahrscheinlich nicht. Die Ereigniszahl nennt der Abstract nicht, der Befund bei den über 65-Jährigen ist eine Post-hoc-Teilgruppe mit sehr weitem Intervall [s44]. Der Endpunkt hat mit Spermienqualität nur indirekt zu tun; er ist die einzige koreanische Registerstudie zum männlichen Genitaltrakt im Verzeichnis.
- *Kim und Kollegen (2024, The Aging Male; International St. Mary's Hospital, Incheon)* untersuchten in einer mehrzentrischen Vorher-nachher-Studie 87 Männer mit OSA aus vier Schlafzentren (koreanische Fassung des IIEF) vor und nach drei Monaten CPAP: Die erektile Funktion besserte sich signifikant; die Nutzungsdauer korrelierte nicht mit der Besserung; die Lebensqualität (SF-36) war ein signifikanter Faktor. Zahlenwerte nennt der Abstract nicht; es gab keine Kontrollgruppe, keine Hormon- oder Samenwerte [s35].
- *Kim und Cho (2019, World Journal of Men's Health; Pusan National University Hospital, Busan)* geben in einer narrativen Übersicht an, OSA sei bei Männern mittleren Alters oft mit vermindertem Testosteron zusammen mit Adipositas und Alter verbunden; die Behandlung der OSA hebe das Testosteron in den meisten Studien nicht zuverlässig an; Testosteronersatz könne in einigen Fällen die OSA verschlechtern, bei schwerer unbehandelter OSA sei er wohl zu vermeiden. Das sind Aussagen der Autoren, keine Empfehlung dieser Studie [s86].

**Leitlinien.** Eine koreanische Leitlinie zum Thema wurde nicht gefunden.

**Fachzeitschriften.** Alle drei Arbeiten erschienen in internationalen englischsprachigen Zeitschriften. Koreanische Fachzeitschriften wurden nicht erreicht (siehe unten).

**Erreichbarkeit.** Der Korea Citation Index lieferte auf der Startseite HTTP 200 mit rund 1,9 kB Inhalt, die geprüfte Suchadresse HTTP 404. KoreaMed lieferte für verschiedene Suchbegriffe dieselbe Startseite ohne Trefferliste. DBpia war nicht erreichbar. Die Lücke ist daher zum Teil eine Lücke der Erreichbarkeit und nicht notwendigerweise der Forschung.

**Wie dünn ist es?** Drei englischsprachige Arbeiten, davon eine mit CPAP und keine mit Hormonen oder Spermien als eigenem Messwert; das ist neben Italienisch und Arabisch der dünnste der zwölf Räume, wohl auch wegen der nicht erreichbaren Datenbanken.

### Russisch

**Umfang und Gliederung.** Elf Quellen tragen den russischen Raum: sechs klinische Arbeiten und fünf Tierversuche [s95, s107, s108, s132, s162, s164, s168, s178, s182, s183, s185]. Sie stammen aus in PubMed indizierten Zeitschriften (Urologiia, Zhurnal nevrologii i psikhiatrii imeni S. S. Korsakova, Biulleten' eksperimental'noi biologii i meditsiny, Eksperimental'naia i klinicheskaia farmakologiia, Morfologiia). Die Titel liegen in der Datenbank nur in englischer Übersetzung vor; die kyrillischen Originaltitel wurden nicht abgerufen, deshalb sind im Verzeichnis die englischen Datenbanktitel mit deutscher Übersetzung geführt.

**Die klinische Linie: nächtliche Erektionen und Androgenmangel.** Die russische Literatur geht einen eigenen Weg: Statt Fragebögen werden spontane nächtliche Erektionen gleichzeitig mit der Polysomnographie gemessen, und die Therapie wird als Kombination (CPAP plus Testosteron, teils plus PDE-5-Hemmer) geprüft. Vier der Arbeiten tragen denselben Erstautorennamen (Madaeva).

- *Madaeva und Kollegen (2017, Urologiia)*, „Impact of CPAP therapy on erectile function during sleep and testosterone level in men with sleep apnea syndrome" (Einfluss der CPAP-Therapie auf die Erektionsfunktion im Schlaf und den Testosteronspiegel bei Männern mit Schlafapnoe-Syndrom): prospektive, kontrollierte, nicht randomisierte Studie bei 69 Männern mit altersbedingtem Androgenmangel; 45 hatten ein Schlafapnoe-Syndrom, bei 34 davon wurde zwei Monate lang CPAP eingestellt; die Kontrollgruppe (n = 24) hatte Androgenmangel ohne Zeichen schlafbezogener Atmungsstörungen. Das Erektionsmuster erholte sich unter CPAP; der Testosteronspiegel zeigte nur einen nicht signifikanten Anstieg. Die Folgerung der Autoren, zusätzlich zu CPAP sei eine Testosteronersatztherapie nötig, ist eine Autorenaussage und kein Ergebnis der Studie, die keinen Testosteron-Behandlungsarm hatte. Im Abstract fehlen Effektgrößen, Intervalle und genaue p-Werte [s107].
- *Madaeva und Kollegen (2017, Zh Nevrol Psikhiatr)*, „Obstructive sleep apnea syndrome and age-related hypohonadism" (Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom und altersbedingter Hypogonadismus): 26 Männer mit OSAS und Andropause (46,1 ± 8,4 Jahre, BMI 35,2 ± 4,6 kg/m²); CPAP allein (n = 14) gegen CPAP plus Testosterongel (50 mg täglich; n = 12) über zwei Monate. Unter der Kombination verdoppelte sich das Gesamttestosteron (p < 0,05), und die Erektionsparameter im Schlaf waren gegenüber der CPAP-Gruppe besser (p < 0,05); die polysomnographischen Kennwerte änderten sich in keiner Gruppe [s108]. Dass ein Testosterongel das gemessene Testosteron erhöht, ist erwartbar und sagt nichts über die körpereigene Bildung unter CPAP (Einordnung der Bearbeitung). Es gab keine Placebo-Kontrolle.
- *Madaeva und Kollegen (2018, Zh Nevrol Psikhiatr)*, „Pathophysiological aspects of neuro-endocrine regulation system in patients with obstructive sleep apnea syndrome" (Pathophysiologische Aspekte des neuroendokrinen Regulationssystems bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom): 51 Männer von 46 bis 55 Jahren, 37 mit schwerem OSAS (BMI 34,2 ± 1,8) und 14 Kontrollen (BMI 28,2 ± 2,1). Bei schwerem OSAS waren freies T4 und TSH niedriger, Prolaktin und Cortisol höher, LH, FSH und Testosteron niedriger (jeweils p < 0,001). Niedriges LH und FSH bei niedrigem Testosteron spricht in diesem Datensatz für eine zentrale Komponente; diese Lesart stammt von der Bearbeitung, nicht von den Autoren. Der BMI-Unterschied von rund sechs Punkten wird im Abstract nicht herausgerechnet [s95].
- *Madaeva und Kollegen (2014, Urologiia)*, „Evaluation of erectile function during the night in men with obstructive sleep apnea syndrome: new possibilities of modern sleep medicine" (Beurteilung der Erektionsfunktion in der Nacht bei Männern mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom: neue Möglichkeiten der modernen Schlafmedizin): 51 Männer von 46 bis 55 Jahren ohne Beschwerden über die Erektionsfunktion, 37 davon mit OSAS. Das Muster der nächtlichen Spontanerektionen war bei OSAS gestört, was die Autoren als vorklinische erektile Dysfunktion werten; Zahlen nennt der Abstract nicht [s132]. Alter und Gruppengröße entsprechen [s95]; ob die Teilnehmer identisch sind, ist aus den Abstracts nicht zu klären.
- *Zhuravlev und Kollegen (2008, Urologiia, russisch; 2009, Andrologia, englisch)* beschreiben nach den Abstracts dieselbe Patientengruppe: 72 Männer mit polysomnographisch gesicherter OSAS, davon 32 mit erektiler Dysfunktion; bei 24 bestand ein Hypogonadismus (Gesamttestosteron unter 12 nmol/l), bei 8 war das Testosteron normal. Acht Männer mit normalem Testosteron erhielten nur Vardenafil; 6 von 8 (75 Prozent) besserten sich. Von den 24 hypogonadalen Männern erhielten 5 CPAP plus Testosteronundecanoat plus Vardenafil, alle 5 hatten nach 3 Monaten eine normale Erektionsfunktion; die 19 ohne CPAP erhielten nur Vardenafil, und 8 von 19 (42 Prozent) besserten sich [s164, s162]. Die Gruppen (5 und 19) sind klein, nicht randomisiert und im Behandlungsumfang nicht vergleichbar, sodass sich der Beitrag von CPAP, Testosteron und PDE-5-Hemmer nicht trennen lässt; der englische Titel nennt selbst „pilot study". Beide Veröffentlichungen dürfen nicht als zwei unabhängige Belege gezählt werden.

**Tierversuche aus der Höhenphysiologie.** Fünf Arbeiten (1991 bis 2006) untersuchen Hypoxie als Höhen- oder Kammerhypoxie, nicht als Schlafapnoe-Modell. Nach einer einmaligen akuten hypobaren Hypoxie nahm bei Ratten die Zahl der Zellen des Keimepithels, der Sertoli- und Leydig-Zellen signifikant ab, und die Zellzusammensetzung war am 60. Tag noch nicht wieder normal [s168]. Bei Ratten mit unterschiedlicher Hypoxieresistenz unterschieden sich Testosteron und Insulin nicht, wohl aber das Corticosteron [s183]; in einer weiteren Arbeit stieg das Corticosteron bei wenig resistenten Tieren auf akute Hypoxie um 179 gegenüber 24 Prozent, und Tiere mit hohem Corticosteron zeigten einen intensiveren Stoffwechsel von Testosteron und Erythromycin in der Leber [s178]. Bei Höhenhypoxie waren Synthese und Freisetzung der gonadotropen Hormone gehemmt, in den Hoden fanden sich Störungen der Barrierefunktion der Sertoli-Zellen [s185]. Nach 10 bis 12 Minuten klinischem Tod mit Wiederbelebung traten mehrkernige Zellen im Keimepithel auf, mit dem Maximum am 2. bis 3. Tag [s182]. Als Einordnung der Bearbeitung: Alle Modelle unterscheiden sich von den wiederholten nächtlichen Sättigungsabfällen der OSA; sie stützen die Vorstellung, dass Hypoxie sowohl an der Hypophyse als auch am Hoden ansetzen kann, mehr nicht.

**Leitlinien.** In den abgefragten Quellen wurde keine russische Leitlinie gefunden, die Testosteron oder Spermienqualität bei OSA behandelt.

**Fachzeitschriften und Besonderheiten.** Die Veröffentlichung erfolgt häufig doppelt, russisch und englisch; in PubMed liegen für die russischen Zeitschriften meist nur englische Abstracts vor, teilweise ohne Zahlen, weil die Tabellen im Volltext stehen. Es handelt sich um sehr wenige Arbeitsgruppen, und die Studien überschneiden sich in Teilen; die Zahl der Quellen ist keine Zahl unabhängiger Beobachtungen. Als Einordnung der Bearbeitung ist die russische Besonderheit der Bezug auf den „altersbedingten Androgenmangel" und die Messung nächtlicher Erektionen, die in den türkischen und arabischen Arbeiten weitgehend fehlt.

**Erreichbarkeit.** Europe PMC war erreichbar und lieferte die PubMed-indizierten Arbeiten. Die russischen Portale waren es nicht: Die Suchmaske von eLIBRARY.ru lieferte eine Fehlermeldung (Parameterfehler beziehungsweise fehlende Rechte oder abgelaufene Sitzung); die Webseite von CyberLeninka war erreichbar (HTTP 200), die Such-Schnittstelle meldete aber für jede Anfrage null Treffer, auch für den Allgemeinbegriff „сон" (Schlaf). Dissertationen, Konferenzbände und regionale Zeitschriften, die nur dort stehen, fehlen deshalb. Mit dem Sprachfilter Russisch und der Kombination aus Schlafapnoe und männlichen Fortpflanzungsmerkmalen fand die Recherche nur vier russischsprachige Treffer; die breite Kontrollabfrage mit den Begriffen Schlafapnoe oder Hypoxie in Verbindung mit Testosteron, Spermien, Infertilität oder Hypogonadismus lieferte 21 Rohtreffer (eine Abfrage, nicht dedupliziert). Als Wertung der Bearbeitung: Die Lücke bei Russisch ist zu einem großen Teil ein Zugangsproblem; eine Wiederholung mit Bibliothekszugang ist sinnvoll, bevor man „keine weitere Studie" behauptet.

**Wie dünn ist es?** Klein, aber nicht leer: sechs klinische Arbeiten aus zwei Gruppen mit einem eigenen Messansatz (nächtliche Erektionen), kein Spermiogramm bei Menschen mit OSA, die einzige CPAP-Hormonmessung unkontrolliert und ohne berichtete Zahlen.

### Arabisch

**Eigene Literatur.** Arabischsprachige Originalarbeiten zum Thema fand die Recherche in keiner erreichbaren Datenbank. Die fünf Quellen, die dem arabischen Raum zugeordnet sind [s02, s57, s67, s78, s148], sind englischsprachige Veröffentlichungen von Gruppen aus Ägypten und Saudi-Arabien. Die Abfrage in Europe PMC mit dem Sprachfilter Arabisch lieferte für Spermien, Testosteron, Unfruchtbarkeit oder Hypoxie null Treffer; die breite Kontrollabfrage ebenfalls 0 Rohtreffer.

**Ägypten.**

- *Mostafa und Kollegen (2021, American Journal of Otolaryngology; Suez-Kanal-Universität)*: Fall-Kontroll-Studie mit 45 gesunden Freiwilligen und 45 Patienten mit gesicherter OSA (Polysomnographie nur bei den Patienten). Alle Bereiche der Sexualfunktion waren bei den Patienten signifikant niedriger (p < 0,01), Testosteron und LH ebenfalls (p < 0,0001); die Korrelationen mit dem Schweregrad betrugen für Testosteron r = −0,29 (p = 0,046) und für LH r = −0,104 (p = 0,049), außerdem für Alter und BMI je r = 0,48. Es ist die einzige Primärstudie der Region, die bei OSA gemeinsam Testosteron, LH und Sexualfunktion gegen gesunde Kontrollen misst. Der LH-Koeffizient von −0,104 ist bei 45 Personen mit p = 0,049 nicht vereinbar (statistische Plausibilitätsüberlegung der Bearbeitung); die Zahl ist als Druck- oder Rechenfehler verdächtig. Ergebnisse zu FSH nennt der Abstract nicht, Anpassungen für Alter und BMI werden nicht berichtet [s67].
- *Khafagy (2012, International Journal of Clinical Practice; Ain-Shams-Universität, Kairo)*: prospektive Interventionsstudie ohne Kontrollgruppe mit 80 Männern mit OSAS und erektiler Dysfunktion; 3 Monate CPAP jede Nacht sowie eine Operation (Verteilung nicht im Abstract); Epworth-Wert und AHI sanken, die Erektionsfunktion (IIEF-5 und nächtliche Messung) besserte sich signifikant. Zahlen nennt der Abstract nicht [s148]. Eine Angabe zur Sauerstoffsättigung ist im Abstract missverständlich formuliert.
- *Rizk und Kollegen (2020, Reproductive Biology and Endocrinology; Menoufia-Universität)* untersuchten 30 männliche Ratten in drei Gruppen zu je 10 (Kontrolle, 5 Tage paradoxer Schlafentzug, Schlafentzug mit Vitamin C). Der Schlafentzug senkte die Spermienzahl (49,42 ± 2,88 auf 16,15 ± 1,07 × 10⁶), Vitalität (93,2 auf 70,6 Prozent), Beweglichkeit (94 auf 80 Prozent) und Testosteron (3,95 ± 0,11 auf 1,79 ± 0,14 ng/ml) und hob Cortisol und Corticosteron an. Das Modell ist Schlafentzug, nicht OSA oder Hypoxie; fünf Tage sind akuter Stress und kein Abbild chronischer Schlafstörung [s78].

**Saudi-Arabien.**

- *Almurayyi und Kollegen (2026, Archivio Italiano di Urologia e Andrologia; Abha)*: Metaanalyse aus 9 Studien (Suche bis September 2025, Newcastle-Ottawa-Skala, R 4.2.2), OSA gegen Schichtarbeiter-Schlafstörung. Über sieben Studien (n = 913) lag der gepoolte IIEF bei etwa 16 (I² = 97,3 Prozent), bei OSA etwa 14,4, bei der Schichtarbeiter-Schlafstörung etwa 17,5. Bei den Hormonen (n = 325) lag das Testosteron bei OSA mit etwa 7 bis 9 nmol/l niedriger als bei der Schichtarbeiter-Schlafstörung (etwa 20 nmol/l); FSH und LH waren bei OSA höher. Die Autoren mahnen wegen der hohen Heterogenität zu vorsichtiger Deutung [s02]. Kritisch ist, dass die Hauptaussage ein indirekter Vergleich zweier Schlafstörungen aus verschiedenen Studien ist und nicht ein Vergleich mit gesunden Männern; die Richtung „FSH und LH höher bei OSA" steht im Gegensatz zu den Primärstudien des Verzeichnisses, in denen LH und FSH bei OSA überwiegend normal oder erniedrigt waren [s83, s95, s171, s179] (Einordnung der Bearbeitung).
- *Mohammed (2022, Journal of Family Medicine and Primary Care; Abha und Jazan)* nutzte die Besonderheit, dass im Land Hoch- und Tieflandorte nahe beieinander liegen. 72 erwachsene männliche Ratten wurden im Hochland (Abha) 8, 16, 24 oder 32 Tage gehalten, ein Teil kehrte ins Tiefland (Jazan, 43 m) zurück. Zahl und Beweglichkeit der Nebenhodenspermien nahmen in den ersten drei Wochen fortschreitend ab, am stärksten in einer Gruppe um 57,3 Prozent bei der Zahl und 39,1 Prozent bei der Beweglichkeit; nach Rückkehr ins Tiefland erholte sich die Zahl weiter (109,3 ± 6,057 und 113,9 ± 8,967 gegenüber 129,2 ± 11,67 bei den Kontrollen im Tiefland; Einheit nicht genannt). Im Volltext lag die Gesamtzahl abnormer Spermien bei den Kontrollen bei 10,15 ± 2,27, in der am stärksten betroffenen Gruppe bei 61,01 ± 8,38; betroffen waren unter anderem das Fehlen von Flagellum und Kopf sowie ein aufgerolltes Flagellum; die Morphologie normalisierte sich nach 3 bis 4 Wochen im Tiefland vollständig, die Spermienzahl nicht [s57]. Abstract und Volltext nennen unterschiedliche Höhen für den Standort (2.800 m gegenüber 3.150 m) und unterschiedliche Gruppenstrukturen; die Hypoxie ist stetig, nicht intermittierend wie bei OSA, und Temperaturunterschiede sind nicht berücksichtigt.

**Anderes.** Der Fragebogen Arabic Index of Premature Ejaculation (AIPE) stammt aus dem arabischen Sprachraum und wurde in einer türkischen Studie verwendet (siehe Türkisch). Die Londoner Querschnittsstudie mit einem Autor aus Kairo zu Schlafstörungen bei erektiler Dysfunktion steht im Abschnitt Englisch [s106].

**Leitlinien und Zeitschriften.** Eine arabischsprachige Leitlinie fand die Recherche nicht. Die Arbeiten erschienen in internationalen englischsprachigen Zeitschriften, nicht in arabischsprachigen.

**Erreichbarkeit.** Arab World Research Source (EBSCO) scheiterte beim Verbindungsaufbau; die zweite geprüfte arabische Datenbank (Mandumah) lieferte nur eine Weiterleitung ohne Inhalt. Eine arabischsprachige Literatur könnte daher existieren und ist nicht ausgeschlossen (Wertung der Bearbeitung).

**Wie dünn ist es?** Aus dem arabischen Raum kommen zwei klinische Studien, eine Metaanalyse und zwei Tierversuche, aber kein Spermiogramm bei Menschen mit OSA und keine Studie zu CPAP und Testosteron.

### Türkisch

**Umfang.** Die Türkei stellt mit 26 Quellen die größte Gruppe außerhalb des englischen Raums. 14 stammen aus PubMed und Europe PMC (englischsprachige Veröffentlichungen mit türkischen Studienzentren, etwa Istanbul, Ankara, Izmir, Bursa, Diyarbakır, Mardin und Zonguldak), 12 aus der nationalen Zitationsdatenbank TR Dizin. Fast alle behandeln die erektile Dysfunktion und die Harntraktsymptome bei OSA und die Wirkung von CPAP darauf; sie werden getragen von Urologie, Pneumologie, Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde und Neurologie. Hormone werden selten und meist nebenbei gemessen. Eine Studie mit Spermiogramm bei Menschen mit OSA gibt es in diesem Raum nicht.

**Testosteron und Gonadenhormone.**

- *Kirbas und Kollegen (2007, J Int Med Res; Dicle-Universität, Diyarbakır)*: 96 Männer einer Schlafklinik (mittleres Alter 43,3 Jahre), 55 mit OSA (AHI mindestens 15); Gesamttestosteron 3,4 gegenüber 3,9 ng/ml; Rauchen war kein Unterschied; in der Regression korrelierte Testosteron negativ mit BMI und AHI, nicht mit Alter und Packungsjahren [s167]. Die Differenz ist klein, p-Werte fehlen im Abstract.
- *Canguven und Kollegen (2010)*: siehe Italienisch; der Gruppenmittelwert unterschied sich nicht, innerhalb der OSA-Gruppe sank Testosteron mit steigendem AHI, bei höherem BMI der OSA-Gruppe [s155]. *Ak und Kollegen (2013, J Health Psychol)* fanden bei Apnoe höheren BMI sowie niedrigeres LH und Testosteron, aber keine Unterschiede der sexuellen Zufriedenheit; Gruppengrößen und Zahlen stehen nicht im Abstract [s138].
- *Kadıhasanoğlu und Kollegen (2023, Comprehensive Medicine)* verglichen 44 Männer mit schwerer OSA mit 30 Kontrollen: Gesamttestosteron 321 ± 108 gegenüber 395 ± 101 (p = 0,004; Einheit im Abstract nicht genannt); nach Berücksichtigung von BMI und Alter blieb es mit dem AHI verbunden (β = −0,415; p = 0,006); in einer Untergruppe mit hoher Insulinresistenz (HOMA-IR mindestens 3,54) war es gegenüber den Kontrollen niedriger. Querschnitt; nur Gesamttestosteron; Volltext gesperrt [s41].
- *Gegenbefunde:* Yosunkaya und Kollegen (2015, Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi) fanden bei 24 Männern mit OSAS und 22 Kontrollen keinen Unterschied bei Gesamt- und freiem Testosteron, SHBG, Wachstumshormon und IGF-1; die Fragestellung war die Knochendichte (unter −2,5 bei 5 von 24 gegenüber 0 von 22; p = 0,05, formal an der Grenze) [s128]. Topaktaş und Kollegen (2026, Hitit Medical Journal) fanden bei 55 Männern keinen Zusammenhang zwischen Erektionsfunktion und Testosteron oder Prolaktin; der Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient stieg mit der OSA-Schwere (p = 0,012) und korrelierte mit dem Erektionswert (r = −0,41; p = 0,002) [s17]. Gül und Güneş (2020, Türk Uyku Tıbbı Dergisi) fanden bei 85 Männern mit schwerer OSAS und ED bei 48 (56,5 Prozent) keinen Unterschied der Geschlechtshormone; in der multivariaten Regression blieb nur das Alter [s75]. Die letzten beiden Studien betreffen Gruppen ohne OSA-freie Vergleichsgruppe, die Teststärke ist begrenzt (Einordnung der Bearbeitung).
- *Prolaktin und Östradiol:* Ogun und Kollegen (2026, Medicine) fanden bei 55 Teilnehmern eine mit der OSA-Schwere sinkende Prolaktinkonzentration (22,7 ± 9,8 gegenüber 14,7 ± 7,2 gegenüber 12,7 ± 7,3 ng/ml; p = 0,007) und erklärten ihre Befunde ausdrücklich für hypothesengenerierend; die Stichprobe war nach dem Ausschlusskriterium des Volltexts vermutlich nicht rein männlich [s15]. Die Richtung ist im Widerspruch zur russischen Studie, in der Prolaktin bei schwerem OSAS erhöht war [s95]; wegen anderer Methoden und Stichproben ist der Widerspruch nicht aufzulösen. Kabak und Çil (2026, Frontiers in Neurology) fanden bei 52 Männern mit OSAS und 40 Kontrollen eine häufigere sexuelle Dysfunktion (24 von 92; Abstract p = 0,04) und einen niedrigeren Östradiolwert in der Gruppe mit Dysfunktion (22,81 ± 7,19 gegenüber 28,13 ± 11,91 pg/ml; p = 0,043); der Grenzwert des AHI (59,75; Sensitivität 91 Prozent, Spezifität 81 Prozent) ist nicht an unabhängigen Daten geprüft, und aus der berichteten Tabelle ergeben sich rechnerisch andere Werte (13 von 24 erkannte Fälle; Rechnung des Rechercheberichts) [s13]. Testosteron wird im Abstract nicht berichtet.

**Erektionsfunktion und CPAP.** Die Literatur ist zahlreich, aber überwiegend unkontrolliert.

- *Taskin und Kollegen (2010)*: randomisiert, 40 Patienten mit schwerer OSA, CPAP gegen ein Antidepressivum, mindestens ein Monat; IIEF-5 von 15,71 ± 5,12 auf 19,06 ± 3,94 unter CPAP; Ergebnisse der Kontrollgruppe nennt der Abstract nicht [s158]. *Husnu und Kollegen (2015)*: 62 Männer mit OSAS, 28 Kontrollen; nach 3 Monaten CPAP IIEF-5 von 16,63 ± 5,91 auf 20,92 ± 6,79 (p = 0,001), der Gruppenunterschied zu Beginn war nicht signifikant; die Autoren halten fest, ein klarer Zusammenhang von OSAS und ED könne nicht sicher behauptet werden [s127]. *Taken und Kollegen (2016)*: ED bei 24 von 38 Männern mit OSA (63,2 Prozent) und 8 von 17 ohne (47,1 Prozent; p > 0,05); die Folgerung der Autoren, ED sei ein Marker der OSA, geht über den nicht signifikanten Gruppenvergleich hinaus (Einordnung der Bearbeitung) [s120].
- *Çoban und Kollegen (2020, Investigative and Clinical Urology)*: 54 Männer mit schwerer OSA (Alter 47,06 ± 11,15, BMI 30,61 ± 3,83, AHI 50,71 ± 19,12) nach 3 Monaten CPAP; IIEF-15-Gesamtwert 22,68 ± 8,65 gegenüber 24,27 ± 7,58 (p = 0,014); IPSS 10,38 gegenüber 7,20 (p < 0,001); Nykturie 1,92 gegenüber 1,24 (p < 0,001); Männer ohne erektile Dysfunktion von 27 (50,0 Prozent) auf 30 (55,5 Prozent). Die absolute Änderung des Gesamtwerts beträgt 1,59 Punkte (Rechnung aus den Mittelwerten), ohne unbehandelte Kontrollgruppe [s74]. *İrer und Kollegen (2018, Urology)*: 126 Patienten, nach 3 Monaten CPAP besserten sich Harntraktsymptome, Erektionsfunktion und Lebensqualität; Zahlen stehen im Abstract nicht [s94].
- *Dasdemir Ilkhan und Kollegen (2021, International Journal of Clinical Practice)*: sexuell aktive Männer von 20 bis 50 Jahren mit neu diagnostiziertem vorzeitigem Samenerguss, 80 Kontrollen, 85 mit mittelschwerer und 82 mit schwerer OSAS. Die intravaginale Ejakulationslatenzzeit betrug 155,63 ± 98,78, 96,23 ± 60,60 und 62,86 ± 40,49 (Einheit im Abstract nicht angegeben); nach einem Jahr CPAP stieg sie bei mittelschwerer OSAS auf 134,17 ± 83,43 und bei schwerer auf 112,25 ± 71,58. Es ist die größte Studie dieser Gruppe mit einem Jahr Beobachtung; sie betrifft die Ejakulation, nicht die Spermienqualität; die Zeitmessung beruht auf Selbstangabe [s63].
- *Kleinere Studien:* Türkmen und Kollegen (2025, Archivos Españoles de Urología): 81 Polysomnographie-Berichte, IIEF-Wert und andere Größen mit dem Schweregrad korreliert; Zahlen nicht im Abstract [s29]. Ceylan und Kollegen (2013, J Clin Anal Med): 141 Patienten, aber nur 23 füllten den IIEF nach 3 Monaten erneut aus (84 Prozent Ausfall; Rechnung des Rechercheberichts); IIEF-Anstieg p < 0,001 [s139]. Üre und Kollegen (2014, Bakırköy Tıp Dergisi): 25 Männer, 12 Wochen CPAP; ED bei 21 von 25 (84 Prozent) vor und 10 von 25 (40 Prozent) nach CPAP (p = 0,003); kein Zusammenhang der IIEF-Werte mit polysomnographischen Befunden [s134]. Yenice und Kollegen (2016, Yeni Üroloji Dergisi): 70 Patienten, der Abstract ist in sich widersprüchlich [s121]. Avcı und Kollegen (2019, Acta Medica Alanya): 68 Männer, 67,6 Prozent mit ED nach IIEF-15, ohne Vergleichsgruppe [s82]. Özkut und Kollegen (2012, Solunum): 34 Patienten mit OSAS und 13 Schnarcher, ED bei 24 von 34 (70,6 Prozent), mit der minimalen Sauerstoffsättigung verbunden (p = 0,044), gemischte Geschlechter [s149]. Coban (2016, Medicine Science): 11 mit mittelschwerer, 18 mit schwerer OSAS und 21 Kontrollen über 50 Jahre; Nykturie und IIEF unterschieden sich, Prostata-Symptomwerte nicht [s115]. Übersichten ohne eigene Daten: Gürel (2018, Bozok Tıp Dergisi), nach OSAS-Behandlung nähmen Nykturie und ED ab [s93]; Görgülü und Kutlutürkan (2005, Zonguldak Sağlık Yüksekokulu Dergisi), ein Ungleichgewicht der Geschlechtshormone sei eine mögliche, aber nicht gesicherte Ursache sexueller Probleme [s170]. Die zweite zeigt, dass die Hormonhypothese in der türkischen Fachliteratur schon 2005 formuliert war.
- *Originaltitel (Beispiele):* „Obstrüktif Uyku Apnesi ile İlişkili Erektil Disfonksiyonda Enflamasyon ve Hastalık Şiddetinin Rolü" (Die Rolle von Entzündung und Krankheitsschwere bei erektiler Dysfunktion im Zusammenhang mit obstruktiver Schlafapnoe) [s17]; „Ağır Düzeyde Obstrüktif Uyku Apne Sendromu Olan Erkek Hastalarda Erektil Disfonksiyonun Hematolojik Belirteci Var mı?" (Gibt es einen hämatologischen Marker der erektilen Dysfunktion bei Männern mit schwerem obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom?) [s75]; „Obstruktif Sleep Apneli Erkeklerde Apne Tedavisi Seksüel Performansı İyileştirir mi?" (Verbessert die Apnoe-Behandlung die sexuelle Leistungsfähigkeit bei Männern mit obstruktiver Schlafapnoe?) [s139].

**Tierversuche.** Akin und Kollegen (2022, Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology): 32 Wistar-Ratten in vier Gruppen, 10 Prozent Sauerstoff über 28 Tage; Hodenhistologie, Apoptose, HIF-1α und Stressmarker nahmen zu (P < 0,05); das Serumtestosteron sank, im Abstract mit „P > 0,05" angegeben (die Angabe könnte ein Druckfehler sein); Chloroquin milderte alle Parameter [s48]. Güven und Kollegen (2014, Andrologia): Ratten unter zwei Wochen hypobarer Hypoxie mit niedrigerem Keimepithel, Vakuolisierung, Basalmembrandefekten und mehr HIF-1α-positiven Sertoli- und Leydig-Zellen; Erdostein besserte Teile davon; Spermienparameter und Hormone wurden nicht erhoben [s130]. Beide Modelle sind Dauerhypoxie und keine intermittierende OSA-Hypoxie.

**Leitlinien.** In den abgefragten Quellen wurde keine türkische Leitlinie gefunden, die Testosteron oder Spermienqualität bei OSA behandelt.

**Fachzeitschriften und regionale Besonderheiten.** Die türkischen Beiträge liegen in lokalen Zeitschriften (Hitit Medical Journal, Comprehensive Medicine, Journal of Clinical and Analytical Medicine, Bakırköy Tıp Dergisi, Yeni Üroloji Dergisi, Acta Medica Alanya, Türk Uyku Tıbbı Dergisi, Solunum, Medicine Science, Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Dergisi, Bozok Tıp Dergisi) und in internationalen Heften (International Journal of Clinical Practice, Urology, Andrologia, Investigative and Clinical Urology). Mehrere Zeitschriften führen zweisprachige Abstracts, deshalb sind die Originaltitel im Verzeichnis türkisch mit deutscher Übersetzung geführt, soweit sie vorlagen. Auffällig sind Autorenüberschneidungen: Ein Erstautor desselben Namens (Coban S) steht bei den Studien aus Bursa und Düzce [s74, s115]; Güleç Balbay und Balbay sind Autoren der klinischen Studie aus Düzce und der Rattenstudie zur Hypoxie [s115, s130]; Çelikhisar H ist Mitautor zweier Izmir-Studien [s94, s63]. Die Evidenz ist damit weniger unabhängig, als die Zahl der Quellen nahelegt.

**Erreichbarkeit.** Die TR-Dizin-Suchschnittstelle war erreichbar und lieferte JSON mit türkischen und englischen Abstracts; einzelne Volltexte waren gesperrt (Zugang „CLOSED"), es liegen daher nur Abstracts vor. DergiPark war erreichbar, führte aber bei der Suche auf eine Seite „Arama Doğrulama" (Suchbestätigung für Menschen); Treffer aus DergiPark-Zeitschriften kamen nur, soweit TR Dizin sie führt. Türkischsprachige Artikel in PubMed (zum Beispiel in Tuberk Toraks und Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg) lieferten bei der Suche nach Testosteron, Spermien und Unfruchtbarkeit keinen Treffer, und die Kontrollabfrage mit dem Sprachfilter Türkisch in Europe PMC ergab 0 Rohtreffer. Das heißt nicht, dass es keine türkische Literatur gibt: TR Dizin lieferte allein 12 Quellen. Die Abdeckung über TR Dizin und Europe PMC ist gut, mit der Einschränkung, dass nur Abstracts gelesen wurden.

**Wie dünn ist es?** Zahlenmäßig die zweitgrößte Quellengruppe nach dem Englischen, thematisch aber eng: viel zu erektiler Dysfunktion und Harntrakt, wenig zu Hormonen (mit gemischten Befunden), nichts zu Spermiogrammen bei Menschen mit OSA, Tierversuche nur mit Dauerhypoxie.

## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung

Die Literatur zu obstruktiver Schlafapnoe (OSA), nächtlichem Sauerstoffmangel, CPAP-Therapie, Testosteron und Spermienqualität ist nicht einheitlich. Dieser Abschnitt stellt die wichtigsten Gegensätze nebeneinander, nennt die jeweils beteiligten Studien und prüft, ob sich der Widerspruch durch Unterschiede in Population, Messung, Studienanlage oder Störgrößen auflösen lässt. Wo eine Erklärung nur eine Lesart der Daten ist und von den Studienautoren nicht geprüft wurde, steht das ausdrücklich dabei. Kennzeichnung: Aussagen mit der Angabe „Einordnung dieses Kapitels“ sind Deutungen der Bearbeitung, keine Befunde der zitierten Studien.

### 1. Ist das Testosteron bei Männern mit Schlafapnoe niedriger?

**Die Gegenüberstellung.** Zwei Metaanalysen finden bei Männern mit OSA im Mittel ein niedrigeres Serumtestosteron als bei Kontrollen. Su und Mitarbeiter (18 Studien, 1823 Männer) berichten eine standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD) von -0,76 (95-%-Konfidenzintervall -1,18 bis -0,33), nach Angleichung an Alter und Body-Mass-Index (BMI) -0,8 (-1,41 bis -0,18) [s59]. Wang und Mitarbeiter (24 Fall-Kontroll-Studien) berichten bei Männern SMD -0,97 (-1,47 bis -0,47), bei Frauen keinen Unterschied (SMD 0,06; -0,22 bis 0,33) [s46]. Dem stehen große Bevölkerungs- und Kohortenstudien gegenüber, in denen der Zusammenhang nach Berücksichtigung von Gewicht oder Körperzusammensetzung abgeschwächt ist oder verschwindet: bei 1312 Männern ab 65 Jahren [s163], in der Bevölkerungsstudie SHIP-TREND [s117], in der Kohorte MAILES mit 623 Männern, in der der inverse Zusammenhang nach Anpassung für Alter, BMI und SHBG nicht mehr bestand [s72], sowie in der Klinikstichprobe von Dong und Mitarbeitern mit 116 Männern, in der Testosteron nur mit dem BMI, nicht mit dem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) korrelierte [s126]. Andere Arbeiten finden den Zusammenhang auch nach Anpassung: bei 15 Männern mit abdominaler Adipositas und OSA gegen 15 gepaarte Männer mit Adipositas [s173], bei 89 Männern mit BMI ab 35 kg/m² [s152], bei 104 schwer adipösen Männern [s70], bei 74 Männern in der türkischen Fall-Kontroll-Studie (β = -0,415; p = 0,006 nach Berücksichtigung von BMI und Alter) [s41] und bei 291 habituellen Schnarchern, bei denen BMI (β = -0,282) und Entsättigungsindex (β = -0,150) unabhängige Prädiktoren waren [s79].

**Mögliche Erklärungen.**

1. *Gemeinsame Ursache Adipositas.* OSA und niedriges Gesamttestosteron hängen beide mit dem Körpergewicht zusammen. Barrett-Connor und Mitarbeiter schließen aus ihren Daten, der Zusammenhang werde weitgehend durch Adipositas erklärt [s163]; Clarke und Mitarbeiter ebenso [s72]. Die Heterogenitätsanalyse der Metaanalyse [s46] nennt BMI und Alter ausdrücklich als Quellen der Unterschiede zwischen den Studien (I² = 94,9 Prozent). Die Teilgruppe der Metaanalyse [s59], die nach Alter und BMI angeglichen war, zeigt dagegen weiterhin einen Unterschied; sie umfasst aber nur die Studien, die eine solche Angleichung vorgenommen hatten, und ihr Konfidenzintervall ist breit.
2. *SHBG als Zwischenglied.* In der US-Bevölkerungsstudie NHANES 2015 bis 2016 war ein höheres OSA-Risiko mit niedrigerem Gesamttestosteron (β = -0,23; -0,40 bis -0,06) und niedrigerem SHBG (β = -0,49; -0,66 bis -0,31) verbunden, nicht aber mit freiem Testosteron; SHBG vermittelte einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs [s12]. Auch die Studie von Guo fand niedriges SHBG mit höherem OSA-Risiko verbunden (OR = 0,71; 0,59 bis 0,85) [s23]. Ein Hormonprofil aus niedrigem Gesamttestosteron und niedrigem SHBG bei erhaltenem freiem Testosteron würde zu Gewicht und Insulinresistenz passen und wäre nicht dasselbe wie ein Mangel an wirksamem Hormon. Zugleich ist SHBG als Anpassungsgröße problematisch: Es kann selbst vom Gewicht oder vom OSA-Zustand abhängen (Einordnung dieses Kapitels; so auch in [s72] angemerkt). Die europäische Leitlinie nennt bei veränderten SHBG-Werten die Messung von SHBG und berechnetem freiem Testosteron [s10]; viele der älteren OSA-Studien haben nur Gesamttestosteron gemessen.
3. *Schweregrad und Stichprobe.* In der Metaanalyse [s59] war der Unterschied bei schwerer OSA gesichert (SMD -1,21; p = 0,003), bei leichter (p = 0,386) und mittelschwerer (p = 0,092) nicht; die Konfidenzintervalle dieser Untergruppen sind jedoch sehr breit und schließen auch große Effekte ein. Die Studie von Dong hatte nur 10 Kontrollen und 15 Männer mit leichter bis mittelschwerer OSA neben 91 schweren Fällen [s126]; ihr fehlte die Teststärke für Gruppenunterschiede (Einordnung dieses Kapitels).
4. *Kontrollgruppe und Selektion.* Zhang und Mitarbeiter verglichen 108 junge Männer mit OSA mit 84 Männern aus einer Fruchtbarkeitsabklärung: Das Testosteron war bei OSA niedriger (13,1 gegen 21,8 nmol/l; p < 0,001), unterschied sich aber zwischen leichter, mittelschwerer und schwerer OSA nicht (13,35; 12,51; 12,05 nmol/l; p = 0,727) [s30]. Ein Befund, der zwischen Gruppen, aber nicht zwischen Schweregraden trennt, spricht gegen eine einfache Dosis-Wirkungs-Beziehung mit dem AHI und legt nahe, dass auch die Herkunft der Kontrollen eine Rolle spielt (Einordnung dieses Kapitels).
5. *Messung.* Die Metaanalyse [s46] nennt die Nachweismethode als Heterogenitätsquelle. Die Studien nutzten Immunoassays, Radioimmunoassays oder Massenspektrometrie; Einheiten fehlen in mehreren Abstracts [s123, s41]. Die Studien mit Massenspektrometrie in Bevölkerungsproben [s72, s12, s117] sind zugleich diejenigen, die den Zusammenhang am deutlichsten auf Körperzusammensetzung zurückführen. Ob das an der Messmethode oder an der Population liegt, lässt sich aus den Abstracts nicht entscheiden.
6. *Kausalrichtung.* Alle genannten Vergleiche sind Querschnitt oder Fall-Kontroll. Testosteronmangel kann auch umgekehrt Schlaf und Atmung beeinflussen, wie die Autoren der türkischen Studie selbst anmerken [s41]. Das Material enthält mit Testosterongabe-Studien einen Hinweis in die entgegengesetzte Richtung (siehe Abschnitt 7).

**Fazit zu diesem Widerspruch.** Die Richtung (niedrigeres Gesamttestosteron bei OSA im Mittel) ist über Metaanalysen und viele Einzelstudien konsistent; die Größe des Effekts und sein Anteil, der auf OSA statt auf Adipositas, Alter und Begleiterkrankungen zurückgeht, ist ungeklärt. Der Widerspruch zwischen Metaanalysen und adjustierten Kohortenstudien ist am ehesten ein Widerspruch der Adjustierung, nicht der Rohdaten.

### 2. Hebt CPAP das Testosteron?

**Die Gegenüberstellung.** Zwei Metaanalysen finden keine signifikante Änderung: Zhang und Mitarbeiter (7 Studien mit 9 Kohorten, 232 Männer): Gesamttestosteron SMD -0,14 (-0,63 bis 0,34), freies Testosteron SMD 0,16 (-0,09 bis 0,40) [s137]; Cignarelli und Mitarbeiter (12 Studien, 388 Männer): Gesamttestosteron Δ = 1,08 nmol/l (-0,48 bis 2,64; I² = 89 Prozent) [s85]. Mehrere Einzelstudien berichten Anstiege: bei 43 Männern mit schwerer OSA unter nCPAP über 3 Monate [s186], bei 5 Männern nach 9 Monaten [s176], bei 32 Männern mit schwerer OSA und erektiler Dysfunktion nach 1 Monat (zugleich LH und FSH) [s118] und bei 14 neu diagnostizierten adipösen Männern nach 3 Monaten (+3,75 nmol/l; p = 0,009) [s04]. Andere finden keine Änderung: 89 Patienten mit schwerer OSA (67 Männer, 22 Frauen) über bis zu 6 Monate [s129], 53 Männer nach 3 Monaten [s123], 27 Männer mit Typ-2-Diabetes [s131], 10 Männer nach 11 bis 39 Monaten [s157] und zwei randomisierte Zwei-Wochen-Studien zum CPAP-Entzug mit 70 Patienten [s11]. Die Sham-kontrollierte Studie mit 101 Männern berichtet für aktive Behandlung einen Anstieg von SHBG und einen Abfall von TSH, im Abstract aber keinen Testosteroneffekt [s177].

**Mögliche Erklärungen.**

1. *Kleine, kurze, unkontrollierte Studien.* Die Studien mit Anstieg sind klein oder kurz und haben fast durchweg keine Kontrollgruppe [s176, s118, s04]. Ohne Kontrollgruppe lassen sich Regression zur Mitte, Gewichtsänderung, Messschwankung und Erwartungseffekte nicht abgrenzen (Einordnung dieses Kapitels). Das gilt auch für die Lesart, der LH- und FSH-Anstieg in [s118] spreche für einen zentralen Mechanismus: Die Studie dauerte einen Monat, hatte keine Kontrolle, und das Ergebnis steht im Gegensatz zu den beiden Metaanalysen.
2. *Dosis der Therapie.* Nach Cignarelli und Mitarbeitern erfüllten nur drei der Studien die Nutzung von mindestens 4 Stunden an mindestens 70 Prozent der Nächte [s85]. Nach [s85] hatte von den sieben Studien der Metaanalyse [s137] nur eine Männer mit niedrigem Ausgangstestosteron aufgenommen. Eine unzureichende Nutzung könnte einen echten Effekt verdecken; das ist eine Möglichkeit, die die Daten nicht entscheiden können. Die Entzugsstudie [s11] schloss dagegen gezielt Patienten mit mindestens einem Jahr adhärenter CPAP-Nutzung ein; bei ihnen kehrte die Apnoe zurück (AHI +31,8/h), Testosteron, Androstendion, LH und FSH änderten sich nicht signifikant, DHEA stieg. Diese Studie ist auf zwei Wochen begrenzt und prüft die Rücknahme, nicht den Beginn einer Therapie.
3. *Ausgangswert.* In [s85] zeigte sich bei Männern mit Hypogonadismus (Grenze 12 nmol/l; mittleres Ausgangstestosteron 6,8 nmol/l) ein nicht signifikanter Trend zum Anstieg, bei Männern mit normalem Wert (15,7 nmol/l) nicht. Ein Anstieg bei Niedrigen und keiner bei Normalen wäre mit einem Rückgang zur Normalität vereinbar; die Daten sind dafür zu dünn.
4. *Messzeitpunkt und Hormonmaß.* Studien mit nächtlichen Hormonprofilen finden eher Anstiege [s176]; Studien mit einer morgendlichen Einzelmessung nach der Polysomnographie finden eher keine [s123]. Die Studien sind aber zu verschieden (Population, Dauer, Kontrollen), um daraus ein Muster abzuleiten (Einordnung dieses Kapitels). Dasselbe gilt für Gesamt- gegenüber freiem Testosteron: In [s85] blieb freies Testosteron unverändert (Δ = 0,00 nmol/l), in [s186] stiegen Gesamttestosteron und SHBG, nicht das freie.
5. *Adipositas als Störgröße der Verlaufsbeobachtung.* Gewichtsveränderungen unter CPAP sind in den Abstracts selten berichtet. In [s131] blieb der BMI gleich; in der Studie mit Anstieg bei 14 Männern wurde der Testosteronanstieg unabhängig vom BMI mit dem Entsättigungsindex in Verbindung gebracht [s04] (Längsschnitt ohne Kontrolle).
6. *Gegensatz zwischen Übersichten.* Eine rumänische Übersicht von 2012 schreibt, CPAP bringe niedrige Werte „in den meisten Fällen“ auf Normalwerte zurück [s143]; die koreanische Übersicht von 2019 schreibt, die OSA-Behandlung hebe das Testosteron „nicht verlässlich“ [s86], eine Übersicht von 2019 hält die Aussage, CPAP wirke nicht auf Testosteron, wegen zu kleiner Studien für verfrüht [s88]. Die erste Aussage wird von den Metaanalysen [s137, s85] nicht gestützt; die beiden anderen sind mit ihnen vereinbar.

**Fazit.** Die gepoolte Evidenz zeigt keine gesicherte mittlere Änderung des Testosterons unter CPAP. Die Konfidenzintervalle schließen aber sowohl keinen Effekt als auch relevante Änderungen ein; bei hoher Heterogenität ist das ein Mangel an Evidenz, kein Nachweis der Wirkungslosigkeit.

### 3. Gonadotropine, Prolaktin und die Frage „zentral oder im Hoden?“

**Gonadotropine.** Mehrere Studien finden bei OSA ein niedrigeres LH, oft zusammen mit niedrigerem Testosteron: nächtliche Profile (LH-AUC 24,9 ± 10,2 gegen 43,4 ± 9,5 IU/l·h; p < 0,005) [s179], gepaarte adipöse Kontrollen [s171], 37 Männer mit schwerer OSA gegen 14 Kontrollen (LH, FSH und Testosteron niedriger; p < 0,001) [s95], 45 gegen 45 [s67], eine türkische Fall-Kontroll-Studie [s138]. Andere finden keinen Unterschied [s83] oder keine Korrelation [s126]; Männer in der Studie mit schwerer Adipositas hatten überwiegend hypogonadotrope Formen (76,6 Prozent der Männer mit niedrigem Testosteron und gemessenen Gonadotropinen) [s04]. Die Metaanalyse von Almurayyi und Mitarbeitern findet dagegen bei OSA höheres LH und FSH (etwa 3,3 bis 3,9 bzw. 3,8 bis 5,8 IU/l gegen etwa 1,8 bzw. 2,2 IU/l bei Schichtarbeits-Schlafstörung) [s02]. Die Erklärung liegt in der Vergleichsgruppe: Verglichen wurden zwei Schlafstörungen aus verschiedenen Studien, nicht Männer mit OSA und gesunde Kontrollen; die Heterogenität war sehr hoch (I² = 97,3 Prozent für den IIEF-Wert), die Mittelwerte sind gerundet und ohne Konfidenzintervall. Der Befund ist mit den Primärstudien dieses Materials nicht vereinbar [s179, s171, s95, s67, s138] und sollte vorsichtig gelesen werden.

**Zentral oder testikulär?** Ein niedriges Testosteron mit niedrigem oder normalem LH deutet auf eine zentrale (hypothalamisch-hypophysäre) Komponente. Im Tierversuch mit 17 Tagen Hypoxie fand sich dagegen niedriges Testosteron bei erhöhtem LH und FSH, also ein Muster mit primärer Hodenbeteiligung (Einordnung nach den Zahlen des Abstracts, von den Autoren nicht so benannt) [s142]. Eine japanische Studie von 1989 bei Männern mit respiratorischer Insuffizienz (nicht Schlafapnoe) fand eine verstärkte LH-Antwort im LHRH-Test bei unauffälliger Antwort auf hCG und deutete dies als Hinweis auf eine Minderfunktion von Hypothalamus und Hypophyse bei erhaltener Hodenantwort [s188]. Die Modelle (Dauerhypoxie bei Ratten, anhaltende Hypoxie beim Menschen) und die Befunde (hypergonadotrop gegen zentral) lassen sich nicht zu einem einheitlichen Mechanismus zusammenführen; die Unterschiede könnten auf Spezies, Dauer, Muster der Hypoxie und Alter beruhen (Einordnung dieses Kapitels).

**Prolaktin.** Bei schwerer OSAS war Prolaktin erhöht (p < 0,001) [s95]; in einer türkischen Studie nahm es mit steigendem Schweregrad ab (22,7 ± 9,8; 14,7 ± 7,2; 12,7 ± 7,3 ng/ml; p = 0,007) [s15]. Die Stichproben unterscheiden sich: In [s15] war die Stichprobe vermutlich nicht rein männlich (Hämoglobin-Schwellen für Frauen im Ausschlusskriterium), die Methode und die Ausschlüsse sind anders, und die Autoren bezeichnen den Befund als hypothesengenerierend. In der CPAP-Literatur senkte nCPAP Prolaktin [s181], und in einer Studie änderte sich als einzige Größe Prolaktin [s157]; die Metaanalyse fand Δ = -0,52 µg/l (-1,86 bis 0,81) [s85]. Eine einheitliche Richtung ergibt sich nicht.

### 4. Spermienqualität: Zusammenhang, aber wie belastbar?

**Die Gegenüberstellung.** Für Männer mit OSA gibt es im Material nur wenige Messungen der Samenqualität. Zwei Querschnittsstudien aus China finden Zusammenhänge: In [s47] (175 Männer am Reproduktionszentrum) fielen progressive Beweglichkeit (43 ± 16; 42 ± 17; 36 ± 18; 29 ± 18 Prozent; p = 0,002), Gesamtbeweglichkeit und Vitalität mit dem Schweregrad ab; in [s30] (108 Männer mit OSA gegen 84) war die Spermienkonzentration bei OSA niedriger (90,0 gegen 129,3 × 10⁶/ml), und der AHI war unabhängig mit Konzentration (β = -0,393), Gesamtbeweglichkeit (β = -0,640) und progressiver Beweglichkeit (β = -0,623) verbunden. Eine brasilianische Dreiarmstudie fand bei OSA einen geringeren Anteil gesunder Spermien und eine geringere Konzentration [s37], und eine Pilotstudie fand bei 32 Männern mit OSA gegenüber 9 Kontrollen eine geringere Samenqualität (Zahlen im Abstract fehlen) [s53]. Dagegen steht die Metaanalyse von Qin und Mitarbeitern: Das Infertilitätsrisiko war bei Schlafstörungen (HR = 1,43; 0,97 bis 2,11) und bei OSA (HR = 1,58; 0,99 bis 2,52) nicht statistisch signifikant erhöht [s45]. In den taiwanesischen Registerstudien war es dagegen signifikant: OR 1,24 (1,10 bis 1,64) [s65] und OR 2,70 (1,46 bis 4,98) für Männer mit OSA und OSA-Operation [s55]. Die Mendelsche Randomisierung fand für Schlafmerkmale keinen kausalen Zusammenhang mit männlicher Infertilität oder abnormen Spermien [s36].

**Mögliche Erklärungen.**

1. *Unterschiedliche Endpunkte.* Samenparameter (Beweglichkeit, Konzentration) und die klinische Diagnose „Infertilität“ in Abrechnungsdaten sind nicht dasselbe. Die Registerstudien enthalten weder Samenanalysen noch Hormon-, BMI- oder Rauchdaten [s65, s55]; Infertilität wird nur erfasst, wenn sie ärztlich codiert wurde. Die Metaanalyse [s45] betrifft Personen beider Geschlechter und Paare.
2. *Nicht unabhängige Daten.* [s65] und [s55] stammen aus derselben taiwanesischen Versicherungsdatenbank und sind keine unabhängigen Bestätigungen; dies gilt allgemein für die taiwanesischen Registerstudien mit überlappenden Zeiträumen. Die Stärke unterscheidet sich (aOR 1,24 gegen 2,70). Bei [s55] ist der signifikante Befund auf die Untergruppe „Schlafapnoe mit Operation“ beschränkt, sodass die Operation ein Marker für Schwere oder Behandlungsbedarf sein kann; warum gerade diese Gruppe ein erhöhtes Risiko zeigt, bleibt offen [s55]. In [s65] war das Risiko ohne OSA-Therapie höher (aOR 1,80; 1,56 bis 2,07), mit CPAP allein aOR 0,99 (0,86 bis 1,20) und mit Uvulopalatopharyngoplastik allein 0,98 (0,84 bis 1,13); wegen der Behandlungsindikation lässt sich daraus keine Wirkung der Therapie ableiten.
3. *Selektion und Messung.* [s47] rekrutierte in einem Fertilitätszentrum und nutzte einen tragbaren Atmungsmonitor; die Gruppen „keine“ und „leichte“ OSA waren in Beweglichkeit und Vitalität praktisch gleich, der Unterschied entstand bei mittelschwerer und schwerer OSA. [s30] verwendete Polysomnographie, aber Kontrollen aus der Fruchtbarkeitsabklärung und einen BMI-Unterschied (25,15 gegen 24,30); die absoluten Motilitätsunterschiede sind klein (68,6 gegen 71,0 Prozent Gesamtbeweglichkeit), der Konzentrationsunterschied deutlich.
4. *Statistische Schärfe.* Die Konfidenzintervalle der Metaanalyse [s45] reichen knapp an 1 heran; mit nur acht Studien lassen sie einen moderaten Effekt zu (Einordnung dieses Kapitels). Ein „nicht signifikant“ ist hier kein „kein Zusammenhang“, auch wenn die Autoren der Metaanalyse so schließen.
5. *Experimentelle Schlafentzugsstudien am Menschen.* Beide Schlafentzugsgruppen (total und REM) der brasilianischen Studie zeigten keine Veränderung des Spermiogramms, obwohl TSH, Insulin und HOMA-IR stiegen und das Gesamttestosteron nach totalem Entzug sank [s37]. Das passt zu einer stufenweisen Wirkung (Hormonachse zuerst, Samenzellen später), ist aber über eine kurze experimentelle Phase beobachtet und nicht auf chronische OSA übertragbar (Einordnung dieses Kapitels). In Tiermodellen führte dagegen schon fünf Tage Schlafentzug zu deutlich geringerer Spermienzahl (49,42 auf 16,15 × 10⁶) und niedrigerem Testosteron (3,95 auf 1,79 ng/ml) [s78] und ähnlichen Befunden [s25].
6. *Sehr indirekte Evidenz für Schlafqualität.* Studien zu Schlafdauer und Schlafqualität ohne OSA-Diagnose gehen in die gleiche Richtung, sind aber überwiegend Selbstauskünfte im Querschnitt: Asthenozoospermie war bei Schlafdauer unter 8 Stunden (OR 1,44; 1,05 bis 1,99) und schlechter Schlafqualität (OR 1,35; 1,04 bis 1,77) häufiger [s54]; die Heimtest-Studie fand bei schlechtem Schlaf (PSQI über 5) eine um 18,1 Prozent niedrigere Spermienkonzentration (-33,5 bis 0,9), mit Konfidenzintervallen, die überwiegend Null einschließen [s09]; eine Metaanalyse zur Schlafdauer fand für kurzen Schlaf OR 0,92 (0,84 bis 1,00) [s60]. Eine Studie fand bei schlechter Schlafqualität schlechtere Spermienparameter, aber keinen Zusammenhang mit FSH, LH, Östradiol, Prolaktin oder Testosteron [s31].

**Fazit.** Die Richtung der Befunde ist einheitlich (schlechtere Samenqualität bei mehr OSA bzw. schlechterem Schlaf), die Belastbarkeit gering: Zwei Querschnittsstudien mit Selektionsproblemen tragen die direkte Evidenz am Menschen, die Metaanalyse zur Infertilität ist nicht signifikant, die Registerdaten sind nicht unabhängig.

### 5. Erektile Dysfunktion: sehr unterschiedliche Effektschätzer

**Die Gegenüberstellung.** Taiwanesische Registerstudien finden ein deutlich erhöhtes Risiko erektiler Dysfunktion (ED) bei Schlafapnoe: Inzidenzratenverhältnis 2,0 und HR 2,0 [s125], OR 2,95 (1,89 bis 4,61) [s114], HR 9,44 (6,49 bis 13,7) [s112]. Die US-Registerauswertung findet OR 1,02 (1,01 bis 1,03) für ED bei Schlafapnoe [s33]. Die UK-Biobank-Kohorte mit 155 688 Männern fand für Schnarchen und OSA keinen signifikanten Zusammenhang mit neu aufgetretener ED [s19]; bei 2676 Männern ab 67 Jahren verschwand der Zusammenhang nach Anpassung für BMI, sozioökonomischen Status und Begleiterkrankungen (OR 1,05; 0,75 bis 1,49) [s104]; die bidirektionale Mendelsche Randomisierung fand keinen kausalen Zusammenhang in beide Richtungen (OR 1,01; 0,82 bis 1,24) [s22]. In der brasilianischen Längsschnittanalyse EPISONO wirkte Alter, nicht der AHI, im Modell mit ED als Ergebnis [s06]. Querschnittsstudien berichten dagegen ED-Häufigkeiten zwischen 47,1 und 73 Prozent bei OSA [s118, s123, s50, s144, s82, s75, s149].

**Mögliche Erklärungen.**

1. *Störgrößen und Adjustierung.* Alter, Adipositas, Diabetes und Bluthochdruck sind für ED und OSA gemeinsame Risikofaktoren. Wo adjustiert wurde, schwächt sich der Zusammenhang häufig ab [s104, s06, s19]; bei 142 Männern mit OSA blieben in der Regression nur Alter und Hypercholesterinämie unabhängige Faktoren [s144]. Die Registerstudien aus Taiwan können für BMI und AHI nicht kontrollieren [s125, s114, s112].
2. *Registerverhalten.* Die Spannweite der Effektschätzer in Taiwan (2,0 bis 9,44) ist ungewöhnlich groß und aus den Abstracts nicht erklärbar; Selektion, Abrechnungsverhalten und Ausschlusskriterien kommen infrage. In [s114] ist die absolute Prävalenz der ED mit 2,91 Prozent niedrig, was für Unterdiagnose spricht. In [s112] war auch die Kohorte mit nicht-apnoischen Schlafstörungen betroffen (HR 3,72), was nahelegt, dass der Zusammenhang nicht allein auf nächtlicher Hypoxie beruht (Deutung nach dem Abstract, dort nicht geprüft). Die extrem engen Konfidenzintervalle der US-Daten [s33] spiegeln die Größe des Datensatzes, nicht die Genauigkeit der Erfassung.
3. *Definition und Erfassung.* In der UK Biobank sind OSA und ED über Fragebogen, Krankenhausakten oder Aufzeichnungen definiert; die Autoren führen das Fehlen eines Zusammenhangs auf geringe Fallzahlen und Unterdiagnose zurück [s19]. Genetische Instrumente der Mendelschen Randomisierung erfassen das genetisch vorhergesagte OSA-Risiko, nicht die klinische Erkrankung [s22].
4. *Welche Schlafgröße?* Mehr Tagesschläfrigkeit (HR 2,05; 1,06 bis 3,97) und schwereres morgendliches Erwachen (HR 1,85; 1,20 bis 2,84) waren in der UK Biobank mit ED verbunden, Schnarchen und OSA nicht [s19]. Eine Mendelsche Randomisierung fand genetisch vorhergesagtes Schnarchen, kurze Schlafdauer und Insomnie mit höherem ED-Risiko verbunden, ein Ergebnis für das Schlafapnoe-Syndrom nannte der Abstract nicht [s32]. Der Zusammenhang könnte also eher an Schlafqualität als an Atemstörung hängen (Einordnung dieses Kapitels).

**ED unter Behandlung.** Auch bei den Behandlungsstudien ist das Bild gemischt. Eine Metaanalyse fand unter CPAP eine Zunahme des IIEF-5 um 1,14 Punkte (0,89 bis 1,38) [s71], eine weitere um 4,19 Punkte (3,01 bis 5,36) [s141]; die Cochrane-Übersicht (6 randomisierte Studien, 315 Männer) kommt für CPAP gegenüber keiner CPAP zu sehr niedriger Sicherheit der Evidenz und ist unsicher über die Wirkung; Sildenafil könnte die Erektionsfunktion leicht stärker verbessern [s61]. Die randomisierte 2x2-Studie änderte den primären Endpunkt Erektionsfunktion mit CPAP nicht, verbesserte aber schlafbezogene Erektionen und, bei adhärenter Nutzung, Erektionsfunktion und Verlangen [s96]; in einer anderen randomisierten Studie war der Unterschied der Erektionsfunktion zwischen den Armen nicht signifikant (p = 0,060), nur die sexuelle Zufriedenheit unterschied sich [s99]. Die meisten Studien mit Besserung sind Vorher-nachher-Vergleiche ohne Kontrolle [s127, s74, s35, s134, s139, s148, s94]; die größte kontrollierte Beobachtung zeigt eine Änderung des IIEF-15-Gesamtwerts von 1,59 Punkten (Rechnung aus den berichteten Mittelwerten 22,68 und 24,27 in [s74]). Die Besserung ist teils unabhängig von der Nutzungsdauer [s35], teils unabhängig vom AHI [s139]; in [s134] bestand zwischen IIEF-Werten und polysomnographischen Befunden kein Zusammenhang, 10 von 25 Männern hatten nach CPAP weiterhin eine ED. Das ist mit Erwartungseffekten und mit regressionsbedingter Besserung vereinbar (Einordnung dieses Kapitels), schließt aber einen echten Effekt nicht aus. Dass auch Unterkieferprotrusionsschiene oder Operation die ED in Studien besserten oder ihr Risiko senkten [s136, s122, s52, s58], könnte dafür sprechen, dass das Ergebnis eher an der Behandlung der Atemstörung als am Gerät hängt (Einordnung dieses Kapitels); ohne Scheinbehandlungen ist das nicht von Erwartungseffekten zu trennen.

### 6. Hypoxie, Schlaffragmentierung oder Gewicht? Welcher Mechanismus?

Die Studien benutzen unterschiedliche Maße des Sauerstoffmangels und des Schlafs, und sie kommen zu verschiedenen Ergebnissen darüber, was die Hormone und die Sexualfunktion begleitet.

- Für den Sauerstoff als Treiber sprechen: ein Zusammenhang des Testosterons mit der minimalen nächtlichen Sättigung (r = 0,589; p < 0,02) [s189]; Korrelation mit Entsättigungsindex und minimaler Sättigung nach Anpassung für BMI und Taillenumfang [s173]; die Verschiebung des Testosteronmaximums von 6 auf 10 Uhr bei längerer Entsättigungszeit [s187]; ein Sauerstoffakkumulationsindex (BOADAI), den LASSO-Regression behielt, im Gegensatz zu AHI und minimaler Sättigung (r = -0,2525) [s81]; die minimale und mittlere Sättigung als Prädiktoren der ED [s50] und der Unterschied der minimalen Sättigung bei ED [s149]; der Zusammenhang von Entsättigungsindex, Sauerstoff-Nadir und REM-Dauer mit niedrigem Testosteron bei nicht adipösen Männern [s110]; die Korrelation von Sättigung und Teratozoospermie beim Kaninchen (r = -0,614) [s103]; ein erhöhter Methylierungsgrad des Androgenrezeptor-Promotors bei Entsättigungsindex über 30 (sekundärer Endpunkt, primärer negativ) [s113].
- Gegen eine einfache Rolle des Sauerstoffs sprechen: in den nächtlichen Hormonprofilen korrelierte die Hormonmenge mit dem Respiratory Disturbance Index, nicht mit der Hypoxie [s179]; die Autoren der Studie mit gepaarten adipösen Kontrollen führen den Rückgang eher auf Adipositas und Alter als auf Schlaffragmentierung und Hypoxie zurück [s171]; bei 52 Männern mit OSAS war die minimale Sauerstoffsättigung nicht mit sexueller Dysfunktion verbunden (p = 0,40) [s13], und in einer weiteren Studie bestand keine Korrelation der IIEF-5-Werte mit der niedrigsten Sättigung (p = 0,182) [s158]; ED trat auch bei Schlafstörungen ohne Atemstörung auf [s112]; in der Metaanalyse zu Schlafstörungen und Infertilität war nicht die OSA, sondern spätes Aufstehen signifikant (OR = 1,14; 1,01 bis 1,28) [s45].
- Der experimentelle Schlafentzug senkt das Gesamttestosteron nach totalem Entzug, nicht nach REM-Entzug [s37]; das wäre mit einer Rolle der Schlafdauer oder -struktur unabhängig vom Sauerstoff vereinbar (Einordnung dieses Kapitels).

Ein direkter Vergleich von AHI, Sauerstoffmaßen und Fragmentierung als Prädiktoren für Hormon- und Samenparameter liegt im Material nicht vor. Die Aussage, Sauerstoffkennzahlen seien dem AHI überlegen, ist von den Autoren der entsprechenden Studien selbst als nicht bewiesen gekennzeichnet worden [s81].

### 7. Testosteron senkt sich bei OSA, doch zugeführtes Testosteron verschlechtert die Atmung

**Die Gegenüberstellung.** Niedriges Testosteron geht mit OSA einher (Abschnitt 1), doch Testosteron als Arzneimittel kann die Atmung im Schlaf verschlechtern. Fünf hypogonadale Männer unter sechs Wochen Testosteronenanthat: hypoxischer Atemantrieb 158 ± 39 auf 88 ± 19, bei einem Mann entstand eine OSA, bei einem weiteren verschlechterte sie sich [s191]; elf hypogonadale Männer: Apnoen und Hypopnoen je Stunde 6,4 ± 2,1 auf 15,4 ± 7,0 [s190]; 17 gesunde ältere Männer unter hohen kurzen Dosen: RDI um etwa sieben Ereignisse pro Stunde höher, etwa 5 Minuten längere Hypoxämie [s175]; 67 adipöse Männer mit schwerer OSA unter Diät und 1000 mg Testosteronundecanoat in Woche 0, 6 und 12: nach 7 Wochen Entsättigungsindex um 10,3 Ereignisse/h schlechter (0,8 bis 19,8; p = 0,03), nach 18 Wochen kein signifikanter Unterschied mehr (4,5; -5,4 bis 14,4; p = 0,36) [s146]. Eine Studie mit einem Antiandrogen über eine Woche fand keine signifikante Besserung bei Männern mit Schlafapnoe (p = 0,09 bzw. 0,16 für den Trend) [s184]. Ein retrospektiver Datensatz fand unter Testosteronrezept ein höheres OSA-Risiko (2-Jahres-Risiko 16,5 gegen 12,7 Prozent) [s92], und bei 474 hypogonadalen Männern unter Ersatz war OSA mit Polyzythämie verbunden (adjustierte OR 2,09; 1,17 bis 3,76) [s76].

**Mögliche Erklärungen.**

1. *Dosis und Dauer.* Hohe, kurze Dosen verschlechtern die Atmung deutlich [s175]; bei nahezu üblicher Dosis nur zeitlich begrenzt [s146]. Das sind verschiedene Fragestellungen.
2. *Population.* Die Studien umfassten gesunde ältere Männer, hypogonadale Männer, adipöse Männer unter Diät; zwei der Studien haben nur 5 bzw. 11 Teilnehmer [s191, s190].
3. *Chemoreflexe statt Anatomie.* Als Mechanismus werden Änderungen der ventilatorischen Chemoreflexe diskutiert; die Atemwegsweite blieb unverändert [s140, s190, s175]. In der Teilgruppe von 21 Männern korrelierte die Änderung des Testosterons nach 6 bis 7 Wochen mit der hyperoxischen Rekrutierungsschwelle (r = 0,55; p = 0,03), nach 18 Wochen nicht [s140]; ein Gruppenunterschied der Chemoreflexe fehlte. Es handelt sich um einen Hinweis, nicht um einen gesicherten Mechanismus.
4. *Zeitabhängigkeit.* Die Studie mit 18 Wochen zeigt, dass ein früher Effekt später nicht mehr nachweisbar ist; ob das eine Gewöhnung, ein Studienartefakt (Diät, breite Intervalle) oder die Folge des Gewichtsverlusts ist, bleibt offen. Ein Einfluss des Ausgangstestosterons war nicht nachweisbar (Wechselwirkungen p > 0,35) [s146].
5. *Datenqualität der Registerbefunde.* [s92] ist eine Abrechnungsauswertung mit möglicher Erkennungsverzerrung (Männer unter Testosteron werden auf OSA untersucht); [s76] ist eine Einzelbehandler-Aktenauswertung.

Die Gegenläufigkeit (niedriges Testosteron bei OSA, aber zugeführtes Testosteron kann die Atmung vorübergehend verschlechtern) ist kein logischer Widerspruch, weil es sich um unterschiedliche Fragen handelt: eine Assoziation im Querschnitt und eine Interventionswirkung.

### 8. Tierversuche: Testosteron in beide Richtungen, Spermien einheitlich

**Testosteron.** Niedrigeres Testosteron fand sich bei Mäusen unter 10 Prozent Sauerstoff über 28 Tage [s151], bei Ratten mit 10 Prozent Sauerstoff über 17 Tage [s142], in Modellen von COPD, Schlafapnoe und Hypoxie über die NRF1-abhängige StAR-Regulation [s90], bei jungen, gonadal intakten Ratten nach 8 Tagen Hypoxie [s102] und bei Ratten unter Dauerhypoxie von 28 Tagen, wobei der Abfall im Abstract mit „P>0,05“ angegeben ist und damit nicht gesichert war [s48]. Erhöhtes Testosteron fand sich bei Ratten nach vier Tagen intermittierender Hypoxie (12 Prozent Sauerstoff, 8 Stunden täglich) mit gesteigerter Produktion der Leydig-Zellen [s160] und nach 14 Tagen intermittierender Hypoxie (12 Prozent Sauerstoff) mit niedrigerem LH [s84]. Kein Unterschied des Testosterons fand sich zwischen hypoxieresistenten und wenig resistenten Ratten [s183].

**Mögliche Erklärungen.** Die Richtung hängt von Modell, Dauer und Hypoxiemuster ab: Die Studien mit erhöhtem Testosteron betrafen kurze Zeiträume (4 und 14 Tage) und intermittierende Hypoxie mit 12 Prozent Sauerstoff, die mit erniedrigtem Testosteron überwiegend Dauerhypoxie mit 10 Prozent über 17 bis 28 Tage. Die Autoren von [s160] vermuten selbst, dass Dauer, Sauerstoffkonzentration und Expositionsmuster den Unterschied erklären könnten; der Abstract prüft das nicht. Das Alter spielt eine Rolle: Mittelalte Ratten hatten unabhängig von der Hypoxie weniger Testosteron, die Hypoxie senkte es nur bei jungen intakten Tieren [s102]. Ein kurzzeitiger Anstieg könnte eine akute Gegenregulation darstellen, ein Rückgang die Folge längerer Schädigung (Einordnung dieses Kapitels).

**Spermien.** Hier sind die Befunde einheitlich: Hypoxie senkte Spermienbeweglichkeit, -zahl, Hodenstruktur oder Fruchtbarkeit, bei Mäusen nach 60 Tagen intermittierender Hypoxie bis hin zur Fruchtbarkeit (Anteil trächtiger Weibchen 0,33 ± 0,10 gegen 0,72 ± 0,16) [s133], bei Ratten unter intermittierender Hypoxie [s80], beim Kaninchen im Obstruktionsmodell [s103], bei Höhenwechsel und simulierter Höhe [s159, s154] und in der Höhe [s57]. Der Gegensatz betrifft die Umkehrbarkeit: Nach Rückkehr ins Tiefland normalisierten sich in [s57] die Morphologie nach 3 bis 4 Wochen, die Spermienzahl nicht vollständig; in [s168] war die Zellzusammensetzung der Hoden 60 Tage nach einer einmaligen akuten Hypoxie nicht wieder normal, in [s159] erholte sich die Spermienzahl nach 84 Tagen nicht. Eine Übersicht sieht die Subfertilität nach Ende der Exposition als reversibel [s27]. Die Unterschiede könnten an Dauer und Intensität der Exposition und an der Beobachtungszeit liegen. Kontinuierliche Hypoxie war in einer Studie schädlicher als intermittierende [s154]; das passt nicht zur Vorstellung, der wiederholte Wechsel sei besonders schädlich, und ist ein Hinweis, die Übertragbarkeit der Modelle auf die OSA kritisch zu sehen.

### 9. Widersprüche und Unstimmigkeiten innerhalb einzelner Quellen

Mehrere Quellen enthalten Angaben, die sich nicht auflösen lassen. Sie sind hier genannt, weil sie zeigen, wie vorsichtig einzelne Zahlen zu lesen sind. Die Zahlen sind in den Berichten wie in den Abstracts wiedergegeben.

- Bei Kabak und Çil unterscheiden sich im Text berichtete Anteile von zeilenweise berechneten (15 von 35 Männern mit schwerer OSAS = 43 Prozent statt 62,5 Prozent), der Grenzwert AHI 59,75 passt nicht zu der im Abstract genannten Sensitivität von 91 Prozent (aus der Tabelle ergeben sich 13 von 24), und die Gruppenzahlen der Tabelle (28 ohne, 64 mit OSAS) passen nicht zu 40 Kontrollen und 52 OSAS [s13].
- Bei Mostafa und Mitarbeitern ist ein Korrelationskoeffizient von -0,104 bei 45 Personen nicht mit p = 0,049 vereinbar [s67].
- Bei Chen und Mitarbeitern (Taiwan) ist das Konfidenzintervall der Benzodiazepin-Gruppe (5,48 bis 10,6) um den Punktschätzer 9,69 sehr unsymmetrisch [s112]; ähnlich asymmetrisch sind das Intervall für OR 1,24 mit 1,10 bis 1,64 [s65] und mehrere Intervalle in [s62].
- Der Abstract von Li und Mitarbeitern 2004 nennt „P > 0,05“ bei gleichzeitiger Aussage einer deutlichen Verbesserung; vermutlich ein Druckfehler [s172].
- Bei Amodeo und Mitarbeitern fallen einzelne Tabellenangaben auf (p = 0,017 für einen Altersunterschied von 57,13 gegen 55,90 Jahren) [s04].
- Bei Mohammed und Mitarbeitern nennen Abstract und Volltext unterschiedliche Höhen des Standorts und unterschiedliche Gruppenstrukturen [s57].
- Bei Akin und Mitarbeitern ist der Abfall des Serumtestosterons mit „P>0,05“ angegeben [s48]; bei Zhang 2016 fehlt die Einheit des Testosterons [s123], ebenso bei [s41].
- Zwei Veröffentlichungen derselben Patientengruppe (Zhuravlev 2008 und 2009) stehen als zwei Quellen in der Liste [s164, s162]; die vier Arbeiten von Hoyos, Killick und Melehan beschreiben dieselbe randomisierte Studie [s146, s147, s140, s119]; zwei Arbeiten von Madaeva (2014, 2018) haben dieselbe Altersgruppe und Gruppengröße (51 Männer) [s132, s95].

Solche Unstimmigkeiten ändern das Gesamtbild nicht, sie begrenzen aber, wie genau einzelne Zahlen zitiert werden sollten.

## Limitationen der Evidenz

Die Gesamtstudie stützt sich auf 191 Quellen. Gesucht wurde in zwölf Sprachen; die Quellen erscheinen in elf Sprachen, eine italienisch- oder koreanischsprachige Originalarbeit wurde nicht gefunden. Zahl und Sprachvielfalt dürfen nicht über die Qualität der Evidenz täuschen. Die folgenden Einschränkungen betreffen die Primärstudien, die Art der Auswertung in dieser Studie und die Reichweite der Recherche.

### 1. Studienanlage: Beobachtung statt Experiment

**Querschnitt und Fall-Kontroll dominieren.** Nach den Studientypen in der Quellenliste sind 27 Quellen Tierstudien (einschließlich zweier Mischarbeiten mit Humananteil bzw. Mendelscher Randomisierung), 13 Metaanalysen oder systematische Übersichten, 3 Studien mit Mendelscher Randomisierung, 26 narrative Übersichten und 8 Leitlinien (grobe Zählung nach Schlagworten des Studientyps); die übrigen 114 sind überwiegend Querschnitts-, Fall-Kontroll- und Kohortenstudien sowie unkontrollierte Vorher-nachher-Studien. Querschnittsvergleiche beantworten nicht, ob OSA das Testosteron senkt, ob niedriges Testosteron die Atmung im Schlaf verschlechtert oder ob beide aus einer gemeinsamen Ursache folgen [s59, s46, s41]. Fall-Kontroll-Studien in Schlafkliniken und Reproduktionszentren vergleichen Menschen, die aus unterschiedlichen Gründen dort sind.

**Wenige randomisierte, noch weniger Sham-kontrollierte Studien.** Randomisiert sind unter den CPAP-Studien im Material unter anderem die Sham-kontrollierte Studie über einen Monat mit 101 Männern [s177], die 2x2-Studie mit CPAP/Sham und Vardenafil/Placebo (61 Männer, 12 Wochen) [s96], eine offene randomisierte Studie [s99], eine Studie mit CPAP gegen Antidepressivum [s158], die Teilstudie bei Männern mit Typ-2-Diabetes [s131], eine frühe chinesische Studie mit 27 Patienten [s172] und zwei Zwei-Wochen-Studien zum CPAP-Entzug mit subtherapeutischem CPAP als Kontrolle [s11]. Keine dieser Studien hat Spermienparameter als Endpunkt. Die Studien zu Testosteron als Arzneimittel mit Placebo [s175, s146] fragen nach der Atmung, nicht nach Fruchtbarkeit.

**Fehlende Kontrollgruppen und kurze Beobachtung.** Die meisten Studien zu Testosteron und Sexualfunktion unter CPAP sind Vorher-nachher-Vergleiche ohne Kontrolle, über 1 bis 12 Wochen oder wenige Monate, mit wenigen Dutzend bis gut 100 Männern [s176, s118, s127, s74, s134, s139, s148]. Regression zur Mitte, Erwartungs- und Placeboeffekte bei Fragebogen-Endpunkten und Gewichtsschwankungen sind darin nicht kontrollierbar. Einjährige Verläufe sind selten [s63, s53].

### 2. Störgrößen und Kausalität

**Adipositas, Alter, Diabetes, Entzündung.** Gewicht ist die zentrale Störgröße für OSA und für Testosteron (und für SHBG). Studien, die adjustieren, kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen (siehe Abschnitt „Widersprüche“, Punkt 1). In der größten für diese Frage untersuchten Gruppe adipöser Männer blieben dekompensierte OSA, BMI, Typ-2-Diabetes und C-reaktives Protein jeweils unabhängig mit dem Testosteron verbunden [s04]; in anderen Studien blieb nur das Körpergewicht [s163, s72]. Die Registerstudien (Taiwan, TriNetX, Korea) enthalten meist weder BMI noch AHI noch Hormonwerte [s125, s114, s112, s65, s55, s52, s33, s44].

**Gemeinsame Ursachen und Umkehrung der Kausalität.** Mendelsche Randomisierung könnte Kausalfragen klären, doch für OSA selbst fehlen gute genetische Instrumente; „Schnarchen“ ist nur ein grober Ersatz [s36]. Die vorliegenden Ergebnisse zu ED und Schlafmerkmalen sind gegensätzlich [s22, s32]. Testosteron kann umgekehrt die Atmung verschlechtern [s146, s175], was den Zusammenhang zusätzlich erschwert.

**Zwischenglieder.** Entzündung (CRP, Fibrinogen, Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient), Insulinresistenz und oxidativer Stress werden als Mittler diskutiert [s41, s17, s16, s04]; ob sie den Zusammenhang tragen, ist in keiner der Studien mit einem Interventionsarm geprüft. In der NHANES-Auswertung vermittelte SHBG einen wesentlichen Teil des Zusammenhangs zwischen OSA-Risiko und Gesamttestosteron; das ist eine statistische Mediation im Querschnitt [s12].

### 3. Messung

**OSA-Definition.** Die Studien nutzen unterschiedliche Verfahren: Polysomnographie [s30, s126], tragbarer Atmungsmonitor [s47], Fragebogen (NHANES, UK Biobank) [s23, s12, s19], Abrechnungscodes [s125, s65, s33]. Die Schwellen des AHI variieren (meist Werte um 5, 15 und 30 Ereignisse pro Stunde [s126, s167, s74, s13]). Ein Atemstörungsindex fasst Apnoen, Hypopnoen und Weckreaktionen zusammen, nicht die Tiefe oder Dauer des Sauerstoffmangels; Sauerstoffmaße wie der BOADAI wurden nur in einer Studie entwickelt und nicht extern validiert [s81].

**Testosteron und Hormone.** Gesamttestosteron wird in vielen Studien einmal morgens gemessen; freies Testosteron, SHBG und Gonadotropine fehlen oft [s167, s155, s41, s128]. Messmethoden (Immunoassay, Radioimmunoassay, Massenspektrometrie) und Einheiten unterscheiden sich; teilweise fehlen Einheiten im Abstract [s123, s41]. Die EAU-Leitlinie akzeptiert Immunoassays, wenn Massenspektrometrie nicht verfügbar ist [s10]. Hormone schwanken im Tagesgang; in Studien zu nächtlichen Profilen verschiebt sich das Maximum des Testosterons bei stärkerem Sauerstoffmangel [s187].

**Samenparameter.** Es gibt nur zwei Querschnittsstudien, die bei OSA-Patienten Samenanalysen mit Polysomnographie oder tragbarem Monitor verbinden [s47, s30], dazu die Pilotstudie [s53] und die Dreiarmstudie [s37]; Zahlen aus [s53] und [s37] stehen nicht im Abstract. Gemessen wurden Konzentration, Beweglichkeit und Vitalität; DNA-Fragmentierung oder Morphologie sind nicht systematisch erfasst. Eine Samenprobe ist eine Momentaufnahme. In der Heimtest-Studie zu Schlafqualität ist ein Autor bei der Herstellerfirma des Tests angestellt [s09].

**Sexualfunktion.** Erektile Dysfunktion wird fast durchgehend per Fragebogen erfasst (IIEF-5, IIEF-15, ASEX, GRISS) [s118, s123, s13, s166]; objektive Messungen nächtlicher Erektionen kommen in einigen russischen Studien vor [s107, s132, s164]. Fragebogenänderungen von 1 bis 4 Punkten sind klein; ob sie klinisch relevant sind, bewerten die Abstracts nicht.

### 4. Stichproben, Übertragbarkeit und Unabhängigkeit

**Kleine Gruppen.** Die Studien mit nächtlichen Hormonprofilen oder Verlaufsmessungen haben 5 bis 24 Männer [s176, s179, s171, s181, s189]; Kontrollgruppen mit 9 bis 14 Personen sind häufig [s53, s95, s126]. Konfidenzintervalle fehlen in fast allen Abstracts der türkischen und russischen Studien.

**Geschlecht und Alter.** Fast alle Studien betreffen Männer; Frauen treten in einzelnen Studien auf [s46, s117, s129, s15, s149]. Die Altersgruppen reichen von jungen Männern (20 bis 40 Jahre [s30]) bis zu Männern ab 65 oder 67 Jahren [s163, s104]. Befunde einer Altersgruppe sind nicht ohne Weiteres auf eine andere zu übertragen: Die Studien mit Samenanalyse betreffen Männer um 30 Jahre in Fertilitätszentren [s47, s30], die Studien zu Testosteron überwiegend mittelalte bis ältere Männer.

**Regionen und Populationen.** Taiwanesische Registerstudien liefern viele Studien zu ED und Infertilität; die türkischen und russischen Arbeiten bilden Gruppen weniger Zentren; Bevölkerungsstudien stammen aus den USA, Großbritannien, Deutschland, Brasilien und Australien. Ein direkter Populationsvergleich (zum Beispiel ostasiatisch gegen europäisch) liegt nicht vor; ob Körperbau, Adipositasgrad und Atemwegsanatomie Befunde beeinflussen, lässt sich aus den Abstracts nicht beantworten.

**Nicht unabhängige Studien.** Die Zahl der Quellen ist nicht die Zahl unabhängiger Beobachtungen: Taiwanesische Registerstudien nutzen dieselbe Versicherungsdatenbank in überlappenden Zeiträumen [s125, s112, s52, s65, s55, s62]; vier Veröffentlichungen beschreiben dieselbe randomisierte Testosteronstudie [s146, s147, s140, s119]; zwei Arbeiten beschreiben dieselbe Patientengruppe [s164, s162]; die beiden Metaanalysen zu Testosteron und OSA [s59, s46] und die beiden zu CPAP und Testosteron [s137, s85] überschneiden sich vermutlich in den Primärstudien; mehrere russische und türkische Arbeiten stammen von denselben Autorengruppen [s107, s108, s95, s132, s74, s115].

### 5. Tiermodelle und Mechanismen

Die Tierstudien nutzen Hypoxiemuster (10 bis 12 Prozent Sauerstoff über Stunden bis Wochen, simulierte Höhe, Kammer) und Schlafentzug; sie bilden die schnellen, wiederholten Sättigungsabfälle, Hyperkapnie und Schlaffragmentierung der menschlichen OSA nur teilweise nach. Die Tiere sind meist jung und schlank. Die Testosteronrichtung ist uneinheitlich (Abschnitt „Widersprüche“, Punkt 8). Einzelne mechanistische Arbeiten (PP2A/AKT, ASXL2-EZH2, NRF1, JAK/STAT) belegen Wege in Zell- und Tierversuchen; ihre Beteiligung bei Männern mit OSA ist nicht geprüft [s26, s18, s90, s80]. Hemmstoffe und Antioxidanzien, die im Tier Hodenschäden milderten, sind Laborbefunde und keine Therapie [s26, s48, s130, s142]. Der einzige Versuch mit Unterkieferprotrusionsschiene betraf Kaninchen in Rückenlage mit mechanischer Verengung der Atemwege [s103].

### 6. Datengrundlage dieser Studie

**Überwiegend Abstracts.** Die Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts, deren Angaben wörtlich übernommen wurden. Volltexte wurden nur bei einzelnen Arbeiten gelesen (nach den Berichten in Teil A sieben Arbeiten, in Teil C fünf, in Teil B keine). Angaben zu Stärken und Schwächen beruhen zum Teil auf allgemeinen Eigenschaften des Studientyps. Stichprobenmerkmale, Adjustierungsvariablen, Messzeitpunkte der Hormone oder Adhärenz stehen in Abstracts oft nicht. Eine formale Bewertung des Verzerrungsrisikos (zum Beispiel mit RoB- oder Newcastle-Ottawa-Skala) wurde für die Primärstudien nicht durchgeführt; sie lag nur für einzelne Metaanalysen als Angabe der Autoren vor [s02, s61, s45].

**Zugang zu Datenbanken.** Die PubMed-Webseite, die Cochrane-Library-Webseite, SciELO, LILACS und Cairn waren nicht nutzbar oder gesperrt; chinesische (CNKI, Wanfang), koreanische (KCI, KoreaMed, DBpia), russische (eLIBRARY.ru, CyberLeninka) und arabische Datenbanken (Arab World Research Source) waren nicht erreichbar oder nicht durchsuchbar. Erreichbar waren Europe PMC, die NCBI-E-utilities, TR Dizin, J-STAGE und HAL. Die Zahl der gefundenen Studien ist daher eine Untergrenze für die vorhandene Literatur. Besonders für das Russische und das Arabische ist die Lücke zu einem großen Teil ein Zugangsproblem; „keine Studie gefunden“ heißt nicht „keine Studie vorhanden“. Einzelne Titel (Briefe, Kommentare, Dissertationen) wurden gesehen, aber wegen fehlender Abstracts nicht aufgenommen.

**Sprache und Veröffentlichungsverzerrung.** Die Metaanalyse [s59] nannte nur englischsprachige Datenbanken, die Metaanalyse [s137] schloss nicht englischsprachige Arbeiten aus. Ein Hinweis auf mögliche Publikationsverzerrung ergab sich in einer Metaanalyse im Trichterdiagramm [s85], in einer anderen nicht [s137]. Unveröffentlichte negative Ergebnisse sind nicht erfassbar. Die Evidenz ist im Wesentlichen englischsprachig; die fremdsprachigen Quellen ergänzen Länderdaten und Einzelbefunde, enthalten aber keine Studie, die das Gesamtbild ändert (Einschätzung der Teilberichte).

**Zeitliche Lage.** Die Kernarbeiten zu CPAP und Hormonen stammen überwiegend aus den Jahren 1989 bis 2016; neuere Interventionsstudien sind selten [s137, s123, s118]. Die ältesten Hormonmessungen nutzten andere Verfahren als heute. Die jüngsten Arbeiten (2025/2026) sind wenig geprüft und teils nur als Abstract bekannt [s14, s16, s18].

### 7. Leitlinien

Die abgerufenen Abstracts zu Leitlinien der männlichen Infertilität nennen Schlafapnoe oder Schlafqualität nicht als geprüften Faktor [s34, s28, s24, s01]; die Endocrine Society nennt unbehandelte schwere OSA als Gegenanzeige für den Beginn einer Testosterontherapie [s91]; die chinesische Leitlinie zur OSA nennt in ihrem Abstract Fertilität nicht ausdrücklich [s07]. Ob die Volltexte (AUA, EAU, ESHRE, AWMF) Schlafapnoe als Randthema behandeln, wurde nicht geprüft; eine AWMF-Leitlinie zum Thema wurde nicht gefunden.

## Offene Forschungsfragen

Die Fragen folgen den Lücken, die die einzelnen Teile der Gesamtstudie benannt haben. Es sind Fragen an die Forschung, keine Behandlungsvorschläge.

1. **Wirkt CPAP auf Spermienparameter?** Im gesamten Material gibt es keine kontrollierte Studie, die bei Menschen mit OSA Spermienparameter vor und nach CPAP prüft; die einzige Studie mit CPAP-Verlauf und Samenanalyse nennt im Abstract keine Zahlen [s53]. Offen sind ein randomisiertes, Sham-kontrolliertes Design mit objektiv dokumentierter Nutzung (nur drei der Studien der Metaanalyse [s85] erreichten die Mindestnutzung), eine Beobachtungsdauer über die bisherigen Wochen bis Monate hinaus, vorab festgelegte Endpunkte (Konzentration, Beweglichkeit, Vitalität, Morphologie, Fertilität) und paarbezogene Ergebnisse.
2. **Ist der Zusammenhang von OSA und Spermienqualität unabhängig von Gewicht und Alter?** Die beiden Querschnittsstudien fanden eine nach Alter und BMI adjustierte [s47] bzw. multivariable [s30] Beziehung des AHI zu Samenparametern; die Kontrollen kamen aus Fertilitätskliniken. Es fehlen Studien mit Kontrollen aus der Allgemeinbevölkerung, mit Polysomnographie, mit gewichtsgleichen Vergleichsgruppen und mit Wiederholungsmessungen.
3. **Wie groß ist der Anteil der OSA am niedrigen Testosteron?** Gebraucht werden Studien, die Gewichtsabnahme, OSA-Behandlung und beides getrennt untersuchen, freies Testosteron (berechnet oder gemessen), SHBG und Gonadotropine massenspektrometrisch erfassen und für Körperzusammensetzung, Diabetes und Entzündung adjustieren [s12, s04, s72]. Offen ist auch, ob SHBG ein Mittler oder ein bloßer Marker ist.
4. **Hebt CPAP das Testosteron bei Männern mit niedrigem Ausgangswert?** Die Metaanalysen zeigen für die Gesamtgruppe keine gesicherte Änderung, bei Hypogonadismus einen nicht signifikanten Trend [s85]. Gebraucht werden randomisierte Studien bei Männern mit gesichert niedrigem Testosteron, mit adhärenter Nutzung, längerer Dauer und Kontrolle der Gewichtsänderung. Die Entzugsstudien [s11] zeigen die Rücknahme über zwei Wochen; Langzeitentzug wurde nicht untersucht.
5. **Welches Maß des Sauerstoffmangels ist relevant?** AHI, Entsättigungsindex, minimale Sättigung, Zeit unter 90 oder 80 Prozent, Entsättigungsfläche (BOADAI), Weckreaktionen und Schlafstadien wurden uneinheitlich verwendet [s81, s50, s149, s110, s179]. Ein systematischer Vergleich dieser Maße als Prädiktoren von Hormon- und Samenparametern fehlt, ebenso eine externe Validierung des BOADAI [s81].
6. **Welche Rolle spielt Schlaffragmentierung gegenüber Hypoxie?** Experimenteller Schlafentzug beim Menschen ließ das Gesamttestosteron sinken, nicht aber das Spermiogramm [s37]; ED tritt auch bei nicht-apnoischen Schlafstörungen auf [s112]. Nötig wären Studien, die Hypoxie, Fragmentierung und Schlafdauer unabhängig variieren.
7. **Wie lassen sich Tiermodelle der OSA verbessern?** Gebraucht werden Modelle mit intermittierender Hypoxie, Hyperkapnie und Fragmentierung, mit Messung des Gewebesauerstoffs im Hoden [s14], geklärter Testosteronrichtung und Erholungsphasen, um die gegensätzlichen Befunde zur Umkehrbarkeit zu klären [s57, s168, s159]. Offen ist, ob die beschriebenen Mechanismen (Sept2, ASXL2, NRF1, JAK/STAT, Androgenrezeptor-Methylierung) bei Männern mit OSA eine Rolle spielen [s26, s18, s90, s80, s113].
8. **Was sagen Registerdaten, wenn BMI und AHI verfügbar sind?** Die Spannweite der Effektschätzer für ED in taiwanesischen Daten (2,0 bis 9,44) ist ungeklärt [s125, s114, s112]. Gebraucht werden unabhängige Replikationen in anderen Gesundheitssystemen mit verknüpften klinischen Daten und eine Klärung, warum Fragebogen- und Genetikstudien keinen Zusammenhang finden [s19, s22].
9. **Welche Endpunkte sind für Fruchtbarkeit relevant?** Studien zur Infertilität nutzen Abrechnungscodes; Samenparameter, Zeit bis zur Schwangerschaft, Lebendgeburten und Partnerfaktoren fehlen [s65, s55]. Offen ist auch, ob Schlafqualität und OSA Samenqualität und Fertilität über unterschiedliche Wege beeinflussen [s16, s49].
10. **Testosterontherapie und OSA über längere Zeit.** Die randomisierte Studie bei 67 adipösen Männern (18 Wochen) fand einen zeitlich begrenzten Effekt [s146]; Langzeitdaten, Dosisabhängigkeit, Zubereitungen, Männer mit zusätzlicher OSA-Behandlung und die Sicherheit sind offen. Die Rolle der Chemoreflexe als Mechanismus beruht auf einer Teilgruppe von 21 Männern [s140]. Offen ist auch, wie häufig Polyzythämie und OSA unter Testosteronersatz gemeinsam auftreten und mit welchen Folgen [s76].
11. **Andere OSA-Behandlungen und Spermienqualität.** Unterkieferprotrusionsschiene, Operation und neue medikamentöse Ansätze (die chinesische Leitlinie nennt abgestufte Aussagen für duale GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten bei bestimmten Phänotypen) wurden in Bezug auf Hormone und Samenqualität kaum untersucht [s103, s52, s58, s07]. Im Tiermodell blieben Spermienparameter mit Schiene unauffällig; beim Menschen fehlt Vergleichbares [s103].
12. **Frauen und Partnerschaft.** Die Metaanalyse fand bei Frauen mit OSA keinen Testosteronunterschied [s46]; Studien zu weiblicher Fertilität und OSA liegen außerhalb des Materials. Paarstudien zur Partnerzufriedenheit unter CPAP sind selten [s08].
13. **Nicht erschlossene Literatur.** Vor der Aussage „keine Studie vorhanden“ ist eine Wiederholung der Recherche mit Zugang zu eLIBRARY.ru, CyberLeninka, DergiPark, CNKI, Wanfang, KCI, SciELO und LILACS nötig, einschließlich der Volltexte der Leitlinien.
14. **Methodische Standards.** Einheitliche Berichte (Hormon-Messmethode mit Einheit, Zeitpunkt der Blutentnahme, objektive CPAP-Nutzung, Gewichtsverlauf, vorab registrierte Endpunkte) würden Metaanalysen erleichtern; die hohe Heterogenität (I² von 89 bis 97,3 Prozent in mehreren Auswertungen [s85, s46, s02]) hängt zum Teil damit zusammen, dass Studien nicht vergleichbar berichten.

## Praktische Einordnung

Dieses Kapitel gibt keine Therapieempfehlung und ersetzt keine Diagnose, Untersuchung oder ärztliche Beratung. Es ordnet ein, wie sicher bestimmte Aussagen der Literatur sind, damit Leserinnen und Leser Schlagzeilen und Einzelstudien einordnen können. Entscheidungen über Diagnostik oder Behandlung gehören in die Hand von Ärztinnen und Ärzten, die den Einzelfall kennen.

### Was die Literatur einigermaßen stützt

- **OSA und Testosteron im Mittel.** Metaanalysen finden bei Männern mit OSA im Durchschnitt niedrigeres Gesamttestosteron als bei Kontrollen [s59, s46]. Das sagt nichts über den Einzelnen: Die Heterogenität ist sehr hoch (I² = 94,9 Prozent [s46]), und Gewicht, Alter und Begleiterkrankungen spielen eine große Rolle [s163, s72, s12].
- **Testosteron als Arzneimittel und Atmung.** Mehrere Studien fanden unter Testosterongabe eine Verschlechterung der Atmung im Schlaf, bei hohen Dosen deutlich, bei nahezu üblicher Dosis zeitlich begrenzt [s191, s190, s175, s146]. Die Endocrine Society nennt unbehandelte schwere OSA als Gegenanzeige für den Beginn einer Testosterontherapie (Wiedergabe der Leitlinie, keine Empfehlung dieses Kapitels) [s91]. Ob eine Testosterontherapie bei einer einzelnen Person in Betracht kommt, ist eine ärztliche Entscheidung.
- **ED und OSA.** In vielen Studien findet sich eine hohe ED-Häufigkeit bei Männern mit OSA [s118, s123, s50, s144, s82, s149]; adjustierte Auswertungen, die UK-Biobank-Kohorte und die Mendelsche Randomisierung finden den Zusammenhang abgeschwächt oder gar nicht [s104, s19, s22]. Fragebogenbesserungen unter CPAP sind meist klein und unkontrolliert [s74, s134]; die Cochrane-Übersicht bewertet die Sicherheit der Evidenz als sehr niedrig [s61].

### Was nur schwach gestützt ist

- **OSA und Samenqualität.** Zwei Querschnittsstudien an jungen Männern finden bei mittelschwerer bis schwerer OSA niedrigere Beweglichkeit, Vitalität oder Konzentration [s47, s30]; Registerdaten finden ein erhöhtes Infertilitätsrisiko [s65, s55], die Metaanalyse nicht signifikant [s45]. Das ist ein Hinweis, kein Beleg für eine Ursache. Tierversuche finden einheitlich schlechtere Spermien unter Hypoxie, mit Einschränkungen der Übertragbarkeit [s133, s80, s103, s159].
- **CPAP und Testosteron.** Metaanalysen zeigen keine gesicherte mittlere Änderung [s137, s85]; einzelne Studien zeigen Anstiege [s118, s04]. Die Datenlage reicht weder für „CPAP hebt Testosteron“ noch für „CPAP wirkt nicht auf Testosteron“.
- **CPAP und Spermienqualität.** Dazu gibt es keine kontrollierte Studie [s53].

### Was die Literatur nicht zeigt

- Sie zeigt nicht, dass OSA beim einzelnen Mann zu Unfruchtbarkeit oder Testosteronmangel führt.
- Sie zeigt nicht, dass die Behandlung der OSA die Samenqualität verbessert oder Schwangerschaften wahrscheinlicher macht.
- Sie zeigt nicht, dass ein niedriger Testosteronwert bei OSA durch die Atemstörung und nicht durch Gewicht, Alter oder Begleiterkrankungen verursacht ist.
- Sie liefert keine Grenzwerte, ab denen sich bei OSA ein Hormon- oder Samenbefund erwarten ließe; die Studien definieren OSA-Schweregrade und Hormonschwellen unterschiedlich.

### Wie sich Zahlen aus Studien lesen lassen

- **Standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD).** Ein Wert von -0,76 bedeutet einen Unterschied in Einheiten der Standardabweichung, nicht -0,76 nmol/l. Das Konfidenzintervall zeigt, welche Werte mit den Daten vereinbar sind; ein Intervall, das Null einschließt, bedeutet fehlenden Nachweis, nicht fehlenden Effekt [s59, s137].
- **Heterogenität (I²).** Bei I² von 94,9 Prozent sagt ein gepoolter Mittelwert wenig über die Größe des Effekts in einer einzelnen Population [s46].
- **Signifikanz und Relevanz.** Eine Änderung des IIEF-15-Gesamtwerts um 1,59 Punkte (Mittelwerte 22,68 und 24,27 [s74]) kann statistisch signifikant, aber klein sein; ob sie für Betroffene spürbar ist, beurteilen die Abstracts nicht.
- **Relatives und absolutes Risiko.** Ein Odds Ratio von 1,24 für Infertilität bei OSA [s65] sagt nicht, wie viele Männer betroffen sind; die Studie nennt ein absolutes Risiko von 0,204 (0,092 bis 0,391).
- **Sehr enge Intervalle** in Registerstudien (zum Beispiel OR 1,02 mit 1,01 bis 1,03 [s33]) spiegeln die Datenmenge, nicht die Gewissheit über Ursachen.
- **Tierversuche** zeigen mögliche Wege, keine Wirkungen beim Menschen.

### Einordnung von Hormonwerten und Leitlinien (Wiedergabe)

Die Leitlinien im Material beschreiben, wie ein Testosteronmangel festgestellt wird: Symptome und wiederholt niedriges, morgens nüchtern gemessenes Gesamttestosteron, bei Grenzwerten oder verändertem SHBG zusätzlich freies Testosteron [s91]. Die europäische Leitlinie nennt Gesamttestosteron morgens zwischen 7 und 10 Uhr, den Schwellenwert 12 nmol/l oder darunter für symptomatischen Hypogonadismus und die Messung von SHBG bei veränderten Werten [s10]. Die Leitlinien zur männlichen Infertilität (AUA/ASRM, EAU, australische Leitlinie, WHO/ESHRE/NICE im Vergleich) beschreiben eine gründliche urologische Abklärung, die parallele Abklärung der Partnerin und die Beratung zu veränderbaren Risikofaktoren; Schlafapnoe wird in den abgerufenen Abstracts nicht genannt [s34, s28, s24, s01]. Die chinesische Leitlinie zur OSA nennt Überdruckbeatmung als Erstlinientherapie bei mittelschwerer bis schwerer OSA (Empfehlungsgrad 1, A) und zählt „reduzierte sexuelle Funktion“ zu den typischen Symptomen im Screening; zu Hormonen oder Fertilität enthält der Abstract keine Empfehlung [s07]. Diese Aussagen sind Inhalte der Leitlinien und keine Empfehlungen dieses Kapitels.

### Wann ärztlicher Rat naheliegt (Hinweis, keine Anleitung)

Sexuelle Funktionsstörungen, ein unerfüllter Kinderwunsch, auffällige Hormonwerte oder der Verdacht auf nächtliche Atemaussetzer sind Anlässe, ärztlichen Rat einzuholen. Die Abklärung folgt dem Einzelfall und kann Urologie, Schlafmedizin, Endokrinologie und Hausarztpraxis betreffen; die Literatur dieser Studie erlaubt keine Aussage, welche Untersuchung bei wem sinnvoll ist. Das gilt auch für Hilfsmittel wie CPAP, Schienen, Operationen, Medikamente oder Testosteron: Die Studien beschreiben Messwerte und Verläufe unter Studienbedingungen und sind keine Grundlage für eine Selbstbehandlung.

## Glossar

**Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI):** Zahl der Atemaussetzer (Apnoen) und flachen Atemzüge (Hypopnoen) je Stunde Schlaf. Die Studien verwenden meist Schwellen um 5, 15 und 30 Ereignisse pro Stunde [s126, s167, s13].

**Respiratory Disturbance Index (RDI):** Atemstörungsindex, der neben Apnoen und Hypopnoen auch atmungsbedingte Weckreaktionen einschließen kann; in älteren Studien üblich [s179, s175].

**Entsättigungsindex (ODI):** Zahl der Abfälle der Sauerstoffsättigung im Blut je Stunde Schlaf.

**Sauerstoffsättigung (SpO₂, SaO₂):** Anteil des mit Sauerstoff beladenen Hämoglobins; „minimale Sättigung“ ist der tiefste Wert der Nacht, „Zeit unter 90 Prozent“ der Anteil der Schlafzeit unterhalb dieser Grenze [s146].

**BOADAI (Blood Oxygen Accumulation Distribution Area Index):** Von den Autoren einer Studie entwickelter Index, der die Fläche der Sättigungskurve auf die Schlafzeit bezieht [s81].

**Obstruktive Schlafapnoe (OSA, OSAS, OSAHS):** Wiederkehrender Verschluss der oberen Atemwege im Schlaf mit Atemaussetzern, Sauerstoffabfällen und Weckreaktionen. OSAS und OSAHS sind Schreibweisen als „Syndrom“.

**Intermittierende Hypoxie:** Wiederkehrender Wechsel zwischen Sauerstoffmangel und Normalwerten, wie bei OSA; **Dauerhypoxie** ist anhaltender Sauerstoffmangel (zum Beispiel Höhe, Kammer) [s142, s57].

**CPAP / nCPAP (continuous positive airway pressure):** Überdruckbeatmung mit Maske, die die Atemwege im Schlaf offen hält; „n“ steht für nasal. **Sham-CPAP:** Scheinbehandlung mit unwirksamem Druck [s177, s96]. **Adhärenz:** tatsächliche Nutzung, in Studien meist in Stunden pro Nacht und Anteil der Nächte [s85].

**Unterkieferprotrusionsschiene (Mundschiene, MAD):** Zahnschiene, die den Unterkiefer nach vorn hält [s136, s103]. **Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP):** Operation am Gaumen [s50, s189].

**Polysomnographie:** Schlaflabor-Untersuchung mit gleichzeitiger Messung von Hirnströmen, Atmung, Sauerstoff und weiteren Größen; ein **tragbarer Atmungsmonitor** ist ein vereinfachtes Gerät [s47].

**Gesamttestosteron / freies Testosteron:** Gesamtmenge im Blut beziehungsweise der nicht an Eiweiß gebundene Anteil. **SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin):** Transporteiweiß, dessen Menge unter anderem vom Gewicht abhängt [s12, s10].

**LH (luteinisierendes Hormon), FSH (follikelstimulierendes Hormon):** Gonadotropine der Hirnanhangdrüse, die Hoden und Testosteronbildung steuern. **Prolaktin:** weiteres Hormon der Hirnanhangdrüse. **LHRH, hCG:** Substanzen für Funktionstests der Hormonachse [s188].

**Hypogonadismus:** Unterfunktion der Hoden mit niedrigem Testosteron; **hypogonadotrop** bei niedrigem oder normalem LH (Störung zentral), **hypergonadotrop** bei erhöhtem LH und FSH (Störung im Hoden) [s04, s142].

**Leydig-Zellen, Sertoli-Zellen:** Zellen im Hoden; Leydig-Zellen bilden Testosteron, Sertoli-Zellen stützen die Samenzellbildung [s160, s185]. **Spermatogenese:** Bildung der Samenzellen. **Keimepithel:** Gewebeschicht der Samenkanälchen, in der Samenzellen reifen [s130].

**Spermiogramm:** Untersuchung des Ejakulats auf Konzentration, Beweglichkeit, Vitalität und Form. **Asthenozoospermie:** verminderte Beweglichkeit, in [s47] als progressive Beweglichkeit unter 35 Prozent definiert; **Oligozoospermie:** niedrige Spermienzahl; **Teratozoospermie:** erhöhter Anteil fehlgeformter Spermien [s103]. **Progressive Motilität:** vorwärts gerichtete Beweglichkeit.

**Flagellum / Axonem:** Geißel der Samenzelle beziehungsweise ihr inneres Röhrengerüst [s18, s57].

**Erektile Dysfunktion (ED):** anhaltende Schwierigkeit, eine für Geschlechtsverkehr ausreichende Erektion zu erreichen oder zu halten. **IIEF-5, IIEF-15:** Fragebögen zur Erektionsfunktion [s118, s74]; **SHIM, ASEX, GRISS, AMS, ADAM, AIPE, IPSS, SEP:** weitere Fragebögen oder Tagebücher zu Sexualfunktion, Beschwerden des alternden Mannes, vorzeitigem Samenerguss, Harnbeschwerden und Erfolgsraten des Geschlechtsverkehrs [s131, s13, s166, s165, s63, s74, s136]. **Nächtliche Tumeszenz (NPT):** spontane Erektionen im Schlaf, objektiv messbar [s107, s132]. **PDE-5-Hemmer:** Arzneimittel wie Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil [s61, s122].

**PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index):** Fragebogen zur Schlafqualität [s09, s49].

**Standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD):** Unterschied zweier Mittelwerte in Einheiten der Standardabweichung. **Odds Ratio (OR), Hazard Ratio (HR), Inzidenzratenverhältnis:** relative Maße für Chancen, Gefährdung oder Häufigkeit. **95-%-Konfidenzintervall (KI):** Bereich, der mit den Daten vereinbar ist. **p-Wert:** Maß dafür, wie gut Daten zu einer Nullannahme passen. **I²:** Anteil der Unterschiede zwischen Studien, der nicht auf Zufall beruht (Heterogenität). **Begg- und Egger-Test, Trichterdiagramm:** Verfahren, um Publikationsverzerrung zu prüfen [s137, s85].

**Metaanalyse:** statistische Zusammenfassung mehrerer Studien. **Querschnittsstudie:** eine Messung zu einem Zeitpunkt. **Fall-Kontroll-Studie:** Vergleich von Betroffenen mit Kontrollen. **Kohortenstudie:** Beobachtung einer Gruppe über die Zeit. **Randomisierte kontrollierte Studie (RCT):** Zuteilung per Zufall. **Vorher-nachher-Studie:** Messung vor und nach einer Maßnahme ohne Vergleichsgruppe. **Cross-over:** Teilnehmende erhalten nacheinander beide Behandlungen [s175]. **Pilotstudie:** kleine Vorstudie [s53, s162].

**Störgröße (Confounder):** Faktor, der mit Ursache und Wirkung zusammenhängt und einen Zusammenhang vortäuschen kann (hier vor allem Adipositas). **Adjustierung:** statistische Berücksichtigung solcher Faktoren. **Mediation:** Anteil des Zusammenhangs, der über eine Zwischengröße läuft [s12]. **Regression zur Mitte:** Tendenz extremer Messwerte, bei Wiederholung näher am Durchschnitt zu liegen. **Placebo- und Erwartungseffekt:** Besserung allein durch die Erwartung. **Selektionsverzerrung:** verzerrte Auswahl der Teilnehmenden.

**Propensity-Score-Matching:** statistische Zuordnung ähnlicher Personen aus Behandlungs- und Vergleichsgruppe [s65, s52, s33]. **Mendelsche Randomisierung:** Verfahren, das genetische Varianten als natürliche Zufallszuteilung nutzt, um Ursache und Wirkung zu prüfen [s36, s22, s32].

**NHANES, UK Biobank, SHIP-TREND, MAILES, EPISONO, MrOS:** Bevölkerungs- und Kohortenstudien aus den USA, Großbritannien, Deutschland, Australien, Brasilien und den USA (MrOS) [s12, s19, s117, s72, s06, s104]. **NHIRD, KNHIS, TriNetX:** Abrechnungs- und Registerdatenbanken aus Taiwan, Korea und den USA [s125, s44, s33].

**GRADE, PROSPERO, MOOSE, PRISMA, Newcastle-Ottawa-Skala, RoB:** Instrumente zur Bewertung der Sicherheit der Evidenz, zur Vorregistrierung und Berichterstattung von Übersichten und zur Bewertung des Verzerrungsrisikos [s61, s85, s02, s73].

**Massenspektrometrie (LC-MS/MS) und Immunoassay:** Messverfahren für Hormone; die EAU-Leitlinie nennt Massenspektrometrie als bevorzugt und Immunoassays als akzeptabel, wenn sie nicht verfügbar ist [s10, s72].

**Polyzythämie / Hämatokrit:** erhöhte Zahl roter Blutkörperchen beziehungsweise deren Volumenanteil [s76, s191]. **Chemoreflex:** Regelung der Atmung durch Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut [s140]. **Hyperkapnie:** erhöhtes Kohlendioxid im Blut.

**StAR, HSD, CYP11A1:** Eiweiße beziehungsweise Enzyme der Testosteronbildung [s151, s90, s84]. **HIF-1α:** Eiweiß, das auf Sauerstoffmangel reagiert [s48, s130]. **ROS, oxidativer Stress:** reaktive Sauerstoffverbindungen und ihre schädigende Wirkung [s16, s66]. **Apoptose:** programmierter Zelltod. **NLR:** Neutrophilen-Lymphozyten-Quotient, Maß der systemischen Entzündung [s17]. **CRP:** C-reaktives Protein, Entzündungsmarker [s04, s41]. **HOMA-IR:** Maß der Insulinresistenz [s41].

**Zirkadianik:** Tagesrhythmus der Körperfunktionen [s16, s187]. **Epigenetik / Methylierung:** Veränderungen der Genaktivität ohne Änderung der DNA-Sequenz [s113, s16].

## Quellenverzeichnis

Vollständige Liste aller 191 Quellen der Gesamtstudie in der Reihenfolge der Kennungen (Jahr absteigend, dann Erstautor). Titel nicht englischer oder deutscher Originale stehen im Original, die deutsche Übersetzung folgt in Klammern. Wo kein PMID oder DOI vorliegt, ist die Fundstelle angegeben.

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