Umweltschadstoffe: Luftverschmutzung, Pestizide, Schwermetalle, Mikroplastik

Anders als Lebensstilfaktoren wie Rauchen oder Alkohol lassen sich Umweltschadstoffe kaum aktiv vermeiden: Sie stecken in der Atemluft, in Lebensmitteln, im Trinkwasser und mittlerweile praktisch überall in Form von Mikroplastik. In den letzten zwei Jahrzehnten häufen sich epidemiologische Studien und mehrere systematische Übersichtsarbeiten, die einen Zusammenhang zwischen der Belastung mit Feinstaub, verkehrsbedingten Luftschadstoffen, bodennahem Ozon, Pestiziden, Schwermetallen wie Blei, Cadmium und Quecksilber sowie Mikroplastik einerseits und einer verringerten Spermienqualität andererseits nahelegen. Die postulierten Mechanismen ähneln sich dabei über die Stoffgruppen hinweg: oxidativer Stress in den Hodenkanälchen, Störungen der Blut-Hoden-Schranke, direkte Zytotoxizität an den Keimzellen sowie endokrine Störwirkungen auf die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Die Beweislage ist allerdings sehr unterschiedlich stark: Für Feinstaub, Blei, Cadmium und bestimmte Pestizidklassen liegen inzwischen mehrere Metaanalysen mit tausenden Männern vor, während die Datenlage zu Mikroplastik, Quecksilber und einzelnen Herbiziden noch überwiegend aus kleinen oder widersprüchlichen Studien besteht. Im Folgenden werden neun zentrale Faktoren einzeln dargestellt, jeweils mit den wichtigsten Humanstudien, der Einschätzung der Evidenzstärke sowie den typischen Expositionsquellen im Alltag.

Feinstaub und allgemeine Luftverschmutzung (PM2.5, PM10)

− negativ Evidenz: hoch
Chronische Belastung mit Feinstaubpartikeln aus Verbrennungsprozessen ist in mehreren Metaanalysen mit reduzierter Spermienkonzentration, -zahl und -motilität assoziiert.

Feinstaub (particulate matter, PM) ist ein Gemisch aus festen und flüssigen Partikeln unterschiedlicher Größe, das insbesondere aus Verbrennungsprozessen stammt. PM2.5 (Partikel unter 2,5 Mikrometern) gilt als besonders gesundheitsschädlich, weil die Partikel tief in die Lunge eindringen und von dort aus in den Blutkreislauf übertreten können, wo sie systemische Entzündungsreaktionen und oxidativen Stress auslösen – Mechanismen, die auch die Spermatogenese im Hoden beeinträchtigen können. Eine 2023 im Fachjournal Science of the Total Environment publizierte systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse wertete elf Studien mit über 60.000 Männern und mehr als 80.000 Samenproben aus und fand, dass ein Anstieg von PM10 bzw. SO2 um 10 µg/m³ mit einer Reduktion der Spermienkonzentration um 2,18 % beziehungsweise 8,61 % sowie einer Reduktion der Gesamtspermienzahl um 2,76 % beziehungsweise 9,52 % einherging; für PM2.5 zeigte sich zudem eine Reduktion der Gesamtmotilität um 1,06 % und der Progressivmotilität um 0,55 % je 10 µg/m³ Anstieg, während kein signifikanter Zusammenhang mit dem Ejakulatvolumen bestand (Xu et al., 2023). Eine weitere, 2025 veröffentlichte Metaanalyse mit 17 Studien und rund 24.000 Teilnehmern fand konsistent reduzierte Werte bei Volumen, Konzentration, Gesamt- und Progressivmotilität sowie normaler Morphologie und einen erhöhten DNA-Fragmentierungsindex bei höherer Luftschadstoffbelastung (Margiana et al., 2025). Eine chinesische Kohortenstudie mit fast 94.000 Männern bestätigte pollutantspezifische Effekte für PM2.5, PM10, NO2 und SO2 über verschiedene Zeitfenster der Spermienreifung hinweg (Liu et al., 2023).

Mechanistisch wird angenommen, dass Feinstaubpartikel über reaktive Sauerstoffspezies (ROS) die Zellmembranen der Spermatozoen schädigen, die mitochondriale Funktion beeinträchtigen und die DNA-Integrität der Spermien verringern; zusätzlich werden Störungen der Blut-Hoden-Schranke sowie epigenetische Veränderungen an Keimzellen diskutiert. Da die Spermienreifung rund 74 Tage dauert, wirken sich insbesondere länger andauernde beziehungsweise chronische Belastungen aus, nicht nur kurzfristige Spitzenwerte. Einige Studien differenzieren dabei zwischen unterschiedlichen Zeitfenstern vor der Probenentnahme (z. B. 0–9, 10–14 und 70–90 Tage), um festzustellen, ob die Belastung eher die frühe Keimzellteilung, die spätere Reifung im Nebenhoden oder beide Phasen betrifft; die Befundlage deutet darauf hin, dass sowohl die frühe Spermatogenese als auch die spätere Reifungsphase empfindlich auf Feinstaub reagieren können.

Expositionsquellen im Alltag: Die Hauptquellen für Feinstaub sind der Straßenverkehr (insbesondere Dieselmotoren und Reifenabrieb), Industrieanlagen, Kohle- und Holzverbrennung (Heizungen, Kamine), Landwirtschaft sowie in bestimmten Regionen Wald- und Flächenbrände. Wer in Städten mit hoher Verkehrsdichte, in der Nähe von Hauptverkehrsstraßen oder Industriegebieten wohnt oder arbeitet, ist chronisch höher belastet als Menschen in ländlichen, verkehrsarmen Gebieten. Auch Innenraumluft kann durch Rauchen, offene Kamine oder schlecht belüftete Küchen relevant belastet sein.

Verkehrsabgase und Stickoxide (NO2/NOx, Dieselabgase)

− negativ Evidenz: niedrig
Chronisch hohe Abgasexposition, z.B. bei Mautstellenpersonal oder Berufskraftfahrern, ist mit reduzierter Spermienzahl, -motilität und erhöhter DNA-Schädigung assoziiert.

Verkehrsabgase sind ein komplexes Gemisch aus Stickoxiden (NO, NO2), Feinstaub, polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAK), Ruß und weiteren Verbrennungsprodukten. Eine der methodisch aufwendigsten Studien zu diesem Thema untersuchte 36 Männer, die an italienischen Autobahnmautstellen arbeiteten und damit chronisch hohen Abgaskonzentrationen ausgesetzt waren, im Vergleich zu 32 nicht exponierten Kontrollpersonen: Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl, Gesamt- und Progressivmotilität sowie der Anteil normal geformter Spermien waren bei den Mautstellenarbeitern signifikant reduziert, während der Anteil an Spermien mit geschädigtem Chromatin und fragmentierter DNA signifikant erhöht war – mit einer direkten Korrelation zur Dauer der beruflichen Exposition (De Rosa et al., 2003). In der bereits erwähnten großen chinesischen Kohortenstudie mit knapp 94.000 Männern war eine erhöhte NO2-Belastung ebenfalls mit einer reduzierten Gesamtspermienzahl assoziiert, insbesondere bei Betrachtung längerer Expositionsfenster von 70–90 beziehungsweise 0–90 Tagen vor der Probenentnahme, was ungefähr der Dauer eines vollständigen Spermatogenesezyklus entspricht (Liu et al., 2023). Auch eine Untersuchung an Taxifahrern fand im Vergleich zu Büroangestellten signifikant reduzierte Werte bei Gesamtspermienzahl, progressiver und nicht-progressiver Motilität, wobei hier neben den Abgasen auch Ganzkörpervibration und sitzende Tätigkeit als Einflussfaktoren diskutiert wurden.

Die Evidenz zu gasförmigen Schadstoffen wie NO2 ist insgesamt weniger konsistent als jene zu Feinstaubpartikeln: Einzelne Metaanalysen fanden für NO2, CO und O3 keinen signifikanten Zusammenhang mit Spermienkonzentration oder Gesamtspermienzahl, wenn alle verfügbaren Studien gepoolt wurden, während andere, insbesondere occupational-Studien mit sehr hoher Expositionsintensität, deutliche Effekte zeigten. Dies deutet darauf hin, dass vor allem eine hohe kumulative Belastung – etwa durch berufsbedingten Aufenthalt in dichtem Verkehr – relevant ist, während die durchschnittliche städtische Hintergrundbelastung einen geringeren, aber nicht zu vernachlässigenden Beitrag leistet. Erschwerend kommt hinzu, dass Verkehrsabgase in epidemiologischen Studien nur schwer isoliert von anderen Verkehrsbegleitfaktoren betrachtet werden können: Lärmbelastung, psychischer Stress durch Pendeln im dichten Verkehr sowie ein oft mit Fahrberufen einhergehender bewegungsarmer, sitzender Lebensstil können die beobachteten Effekte zusätzlich verstärken oder überlagern.

Expositionsquellen im Alltag: Haupttreiber sind Kraftfahrzeuge, insbesondere ältere Dieselfahrzeuge, sowie der Aufenthalt in unmittelbarer Nähe stark befahrener Straßen, in Tunneln, an Mautstellen oder in Tiefgaragen. Berufsgruppen mit besonders hoher Exposition sind Berufskraftfahrer, Taxi- und Lkw-Fahrer, Mautstellen- und Tankstellenpersonal sowie Mechaniker. Auch das Pendeln mit dem Auto im dichten Stadtverkehr oder Sport (Joggen, Radfahren) entlang stark befahrener Straßen erhöht die Belastung.

Bodennahes Ozon

− negativ Evidenz: hoch
Photochemisch aus Verkehrsabgasen gebildetes Ozon zählt zu den konsistentesten Luftschadstoff-Korrelaten reduzierter Spermienkonzentration und -zahl.

Bodennahes Ozon (O3) entsteht durch photochemische Reaktionen von Stickoxiden und flüchtigen organischen Verbindungen unter Sonneneinstrahlung und ist deshalb vor allem an heißen, sonnigen Sommertagen in Städten erhöht. Eine bereits 2006 publizierte, methodisch wegweisende Untersuchung an 5.134 Samenproben einer Samenbank in Los Angeles (1996–1998) fand als einzigen der untersuchten Luftschadstoffe für Ozon eine konsistente inverse Beziehung zur Spermiendichte über alle untersuchten Zeitfenster der Spermatogenese hinweg. Neuere, deutlich größer angelegte Studien aus China bestätigen und quantifizieren diesen Zusammenhang: In einer Kohorte von 27.854 erwachsenen Männern war ein Anstieg der Ozonkonzentration um 10 µg/m³ während der gesamten Phase der Spermienentwicklung mit einer Reduktion der Spermienkonzentration um 4,17 %, der Spermienzahl um 6,54 % und der Gesamtmotilität um 0,50 % assoziiert. Eine Studie an Männern in Wuhan fand für denselben Expositionsanstieg sogar eine Reduktion der Spermienkonzentration um 28,1 % und der Spermienzahl um 29,2 %; die Autoren identifizierten sieben Metaboliten im Seminalplasma – allen voran Myristoleinsäure –, die einen erheblichen Teil dieses Zusammenhangs vermittelten, was auf eine Störung des Fettsäurestoffwechsels als möglichen Mechanismus hindeutet (Zhang et al., 2024).

Ozon kann als reaktionsfreudiges Gas die Blut-Luft-Schranke der Lunge überwinden und gelangt darüber in den Blutkreislauf, wo es ähnlich wie Feinstaub oxidativen Stress auslöst. Eine ergänzende Untersuchung legt nahe, dass eine ozonbedingte Verkürzung der Telomerlänge in Spermien als vermittelnder Faktor eine Rolle spielen könnte, was auf eine beschleunigte zelluläre Alterung der Keimzellen unter chronischer Ozonbelastung hindeutet. Insgesamt gehört Ozon zu den am konsistentesten mit reduzierter Spermienqualität assoziierten Luftschadstoffen, wenngleich die absolute Höhe der berichteten Effekte zwischen Studien stark schwankt und saisonale sowie regionale Unterschiede in der Grundbelastung die Vergleichbarkeit erschweren. Eine Fallkontrollstudie an einkommensschwachen Männern mit ungesunden Lebensstilfaktoren aus Foshan (China) fand zudem, dass sich eine hohe Ozonbelastung besonders deutlich niederschlug, wenn gleichzeitig andere Risikofaktoren wie Rauchen oder Adipositas vorlagen, was auf eine mögliche Verstärkung der Ozonwirkung durch bereits bestehenden oxidativen Stress im Körper hindeutet (Chen et al., 2026).

Expositionsquellen im Alltag: Die Ozonbelastung ist an sonnigen, windstillen Sommertagen in Städten und deren Umland am höchsten, häufig sogar höher als in den Stadtzentren selbst, da Ozon mit Verzögerung im Windschatten der Emissionsquellen entsteht. Wer an solchen Tagen viel Zeit im Freien verbringt – etwa bei Outdoor-Sport in den Mittags- und Nachmittagsstunden – ist stärker exponiert.

Pestizide allgemein (berufliche und Nahrungsexposition)

− negativ Evidenz: hoch
Organophosphat- und Carbamat-Insektizide sind sowohl bei beruflicher Exposition als auch bei Aufnahme über belastete Lebensmittel mit schlechterer Samenqualität assoziiert.

Unter Pestiziden werden Insektizide, Fungizide und Herbizide zusammengefasst, die in der Landwirtschaft, im Gartenbau und teils auch im Haushalt eingesetzt werden. Am besten untersucht sind Organophosphat- und Carbamat-Insektizide. Eine 2023 in Frontiers in Endocrinology publizierte systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse (neun Studien, 766 Männer, davon 349 exponiert) fand signifikant reduzierte standardisierte Mittelwertdifferenzen für Spermienzahl (SMD -0,32), Spermienkonzentration (SMD -0,50), Progressivmotilität (SMD -0,52), Gesamtmotilität (SMD -0,50) und normale Morphologie (SMD -0,49) bei Männern mit Organophosphat-Exposition, während Testosteron, FSH und LH nicht signifikant verändert waren – die Autoren schlussfolgerten daher einen testosteronunabhängigen Wirkmechanismus, vermutlich über direkte oxidative Schädigung der Keimzellen (Hamed et al., 2023). Auch bei peruanischen Pestizidanwendern zeigte sich, dass eine berufliche Dauerexposition stärker mit Veränderungen der Samenqualität assoziiert war als eine punktuelle Messung von Organophosphat-Metaboliten im Urin.

Bemerkenswert ist, dass eine Belastung nicht nur beruflich, sondern auch über die Ernährung erfolgen kann. Eine prospektive Studie der Harvard T.H. Chan School of Public Health an 155 Männern einer Kinderwunschklinik (338 Samenproben) ordnete Obst- und Gemüsesorten anhand von Daten des US-Landwirtschaftsministeriums in Gruppen mit hoher versus niedriger bis moderater Pestizidrückstandsbelastung ein (z. B. Erdbeeren, Spinat und Paprika als hochbelastet). Männer mit hohem Konsum stark belasteter Sorten hatten eine niedrigere Spermienzahl und einen geringeren Anteil normal geformter Spermien als Männer mit niedrigerer Belastung, während die Gesamtmenge an konsumiertem Obst und Gemüse selbst in keinem Zusammenhang mit der Samenqualität stand – der Effekt scheint also spezifisch an den Rückständen und nicht am Obst/Gemüse selbst zu liegen (Chiu et al., 2015). Eine Folgestudie derselben Gruppe fand bei Konsum von Obst und Gemüse mit niedriger bis moderater Pestizidbelastung sogar eine positive Assoziation mit der Samenqualität, was unterstreicht, dass nicht der Lebensmittelkonsum an sich, sondern die Kontamination das Problem darstellt. Für die Praxis bedeutet dies, dass ein pauschaler Verzicht auf Obst und Gemüse kontraproduktiv wäre, da diese Lebensmittelgruppe insgesamt reich an Antioxidantien, Folsäure und anderen für die Spermienreifung günstigen Mikronährstoffen ist; sinnvoller erscheint eine gezielte Auswahl von Sorten mit geringerer Rückstandsbelastung beziehungsweise, wo verfügbar und budgetär machbar, von biologisch erzeugten Produkten bei den am stärksten belasteten Sorten.

Expositionsquellen im Alltag: Berufliche Hauptquellen sind die Landwirtschaft, der Gartenbau, Gärtnereien, Forstwirtschaft und die Schädlingsbekämpfung. In der Allgemeinbevölkerung erfolgt die Aufnahme überwiegend über Rückstände auf konventionell angebautem Obst und Gemüse (besonders Beeren, Blattgemüse und Paprika), in geringerem Maß über Trinkwasser in landwirtschaftlich intensiv genutzten Regionen sowie über den privaten Einsatz von Unkraut- und Schädlingsbekämpfungsmitteln im eigenen Garten.

Herbizide (Glyphosat und Atrazin)

? unklar Evidenz: niedrig
Glyphosat wurde erstmals im menschlichen Seminalplasma nachgewiesen und korreliert dort mit oxidativem Stress; Effekte auf klassische Samenparameter beim Menschen sind bislang nicht eindeutig belegt, Atrazin-Daten stammen überwiegend aus Tiermodellen.

Glyphosat ist weltweit das meistverwendete Herbizid, Atrazin eines der meistverwendeten Herbizide in den USA (in der EU seit 2004 verboten). Zur direkten Wirkung auf die menschliche Spermienqualität ist die Studienlage bei beiden Substanzen deutlich dünner als bei Insektiziden. Für Glyphosat gelang 2024 erstmals der direkte Nachweis der Substanz im menschlichen Seminalplasma: Bei 128 Männern einer französischen Kinderwunschklinik wurde Glyphosat bei 57 % im Seminalplasma nachgewiesen, mit einer im Mittel vierfach höheren Konzentration im Seminalplasma als im Blutplasma. Es zeigte sich eine positive Korrelation zwischen Glyphosat-Konzentration und Markern für oxidativen Stress (8-OHdG, MDA, TOS/OSI) sowohl im Blut- als auch im Seminalplasma; klassische Samenparameter wie Konzentration, Motilität und Morphologie unterschieden sich in dieser Untersuchung jedoch nicht signifikant zwischen Männern mit und ohne nachweisbares Glyphosat (Vasseur et al., 2024). In-vitro-Versuche derselben und anderer Arbeitsgruppen zeigten, dass eine einstündige Exposition isolierter menschlicher Spermien gegenüber Glyphosat in Konzentrationen, wie sie realistischerweise erreicht werden können, die Progressivmotilität signifikant senkte und die DNA-Fragmentierung erhöhte. Insgesamt ist die Studienlage zu alltäglicher Glyphosat-Exposition über die Ernährung und ihrer Wirkung auf die Spermienqualität beim Menschen aber noch nicht ausreichend, um einen gesicherten Effekt zu belegen (nicht sicher belegt für alltagsübliche Expositionsniveaus).

Zu Atrazin liegt eine 2024/2025 publizierte systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse vor, die jedoch überwiegend auf Tierstudien basiert (25 eingeschlossene Arbeiten, davon 20 in der Metaanalyse zu Hormonspiegeln): Atrazin-Exposition war mit reduziertem FSH, LH und Testosteron im Serum sowie erhöhtem Östradiol und Progesteron sowie einer verringerten intratestikulären Testosteronkonzentration assoziiert, wobei Effekte vor allem oberhalb bestimmter Dosisschwellen auftraten (Guimarães-Ervilha et al., 2024). Die Autoren betonen, dass die molekularen Wirkmechanismen in menschlichen Keimzellen bislang kaum untersucht sind und eine direkte Übertragung der Tierdaten auf den Menschen mit Vorsicht zu erfolgen hat. Als Mechanismus wird bei beiden Herbiziden vor allem eine endokrine Störwirkung auf die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse sowie mitochondrialer oxidativer Stress diskutiert. Angesichts der weiten Verbreitung von Glyphosat – die Substanz wird regelmäßig im Urin praktisch der gesamten Bevölkerung nachgewiesen – und der aktuell noch unzureichenden Humandatenlage zu alltagsüblichen Expositionsniveaus wird dieser Themenbereich von Regulierungsbehörden und Forschung weiterhin intensiv beobachtet; belastbare, groß angelegte prospektive Studien zur Samenqualität bei Männern mit unterschiedlicher Alltagsexposition stehen jedoch noch aus.

Expositionsquellen im Alltag: Die Hauptquelle für die Allgemeinbevölkerung sind Rückstände auf Lebensmitteln aus konventionellem Anbau (insbesondere Getreide und Hülsenfrüchte bei Glyphosat) sowie Trinkwasser in landwirtschaftlich geprägten Regionen. Eine deutlich höhere Belastung erfahren Landwirte, Gärtner und Personen, die glyphosathaltige Unkrautvernichter im eigenen Garten oder auf befestigten Flächen einsetzen. Atrazin spielt in Europa aufgrund des Verbots eine geringere Rolle als in Nord- und Südamerika, kann aber über importierte Lebensmittel und in Regionen mit belastetem Grundwasser relevant sein.

Blei

− negativ Evidenz: hoch
Bleiexposition ist in mehreren Metaanalysen konsistent mit reduziertem Ejakulatvolumen, geringerer Spermienkonzentration und -zahl sowie erhöhter abnormer Morphologie assoziiert.

Blei ist ein Schwermetall ohne bekannte physiologische Funktion im menschlichen Körper, das sich in Knochen anreichert und dort über Jahrzehnte remobilisiert werden kann. Eine 2023 in Reproductive Toxicology publizierte systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse (zehn eingeschlossene Studien) fand eine signifikante Reduktion von Ejakulatvolumen und Spermienkonzentration bei erhöhter Bleiexposition, während sich für normale Morphologie, Progressivmotilität und Viskosität des Ejakulats kein konsistenter Unterschied zeigte (Giulioni et al., 2023). Eine aktuellere, 2025 publizierte Metaanalyse bestätigte und erweiterte diesen Befund: Bei bleiexponierten Männern zeigten sich signifikante Reduktionen von Ejakulatvolumen, Spermienzahl, Spermienkonzentration und Gesamtmotilität sowie eine erhöhte Rate abnormer Spermienmorphologie, wobei sowohl Blutblei- als auch Seminalplasma-Bleiwerte mit diesen Veränderungen korrelierten; die Bleikonzentration im Seminalplasma war zudem spezifisch mit der Progressivmotilität assoziiert (Adisa et al., 2025).

Als Wirkmechanismen werden eine direkte Störung der Spermatogenese durch Bindung an sulfhydrylhaltige Enzyme, eine Reduktion der Testosteronproduktion über eine Hemmung steroidogener Enzyme sowie oxidativer Stress mit Schädigung der Spermien-DNA diskutiert. Bei stark exponierten Berufsgruppen (z. B. Batterie- und Bleirecycling, Schmelzhütten) wurden historisch auch deutliche Verschlechterungen von Hormonprofilen und ein erhöhtes Risiko für Subfertilität beschrieben; problematisch ist, dass ein Teil der älteren Studien aus Zeiten stammt, in denen die berufliche Bleibelastung noch deutlich höher lag als heute, sodass die Übertragbarkeit auf aktuelle, niedrigere Belastungsniveaus in der Allgemeinbevölkerung mit Vorsicht zu bewerten ist. Bemerkenswert ist zudem, dass die untersuchten Kohorten meist ein deutliches Belastungsgefälle abbilden: Zwischen niedrig- und hochexponierten Männern derselben Studienpopulation zeigten sich oft klarere Unterschiede als im Vergleich zwischen verschiedenen Ländern, was auf einen dosisabhängigen Effekt hindeutet, der auch unterhalb klassischer arbeitsmedizinischer Grenzwerte relevant sein könnte. Seit dem schrittweisen Verbot von verbleitem Benzin ab den 1970er- bis 1990er-Jahren ist die durchschnittliche Bleibelastung der Allgemeinbevölkerung in Europa und Nordamerika zwar deutlich gesunken, doch bestehen weiterhin punktuelle Belastungsquellen fort, die insbesondere für Männer mit Kinderwunsch relevant bleiben.

Expositionsquellen im Alltag: Zu den wichtigsten Quellen zählen berufliche Tätigkeiten in der Batterie-, Metall- und Recyclingindustrie, an Schießständen (Munition) sowie in älteren Gebäuden mit bleihaltigen Wasserleitungen oder bleihaltigem Altanstrich (vor allem Bauten vor 1970/1980). In der Allgemeinbevölkerung tragen zudem bestimmte importierte Keramikglasuren, traditionelle Gewürzmischungen und manche Ayurveda- oder Volksheilmittel sowie kontaminierter Boden in ehemaligen Industriegebieten zur Belastung bei.

Cadmium

− negativ Evidenz: hoch
Cadmium reichert sich langfristig im Körper an und ist in Metaanalysen mit erhöhtem Risiko für schlechtere Samenqualität und veränderte Sexualhormone assoziiert; Rauchen ist die wichtigste Einzelquelle.

Cadmium ist ein toxisches Schwermetall, das sich vor allem in Niere und Leber anreichert und eine sehr lange biologische Halbwertszeit von mehreren Jahrzehnten hat. Eine 2023 publizierte systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse auf Basis epidemiologischer Studien beschreibt Cadmium-Exposition als assoziiert mit einem erhöhten Risiko für eine Verschlechterung der Spermienqualität sowie abnormen Sexualhormonspiegeln (Gao et al., 2023). Eine weitere Metaanalyse zu Schwermetallen im Seminalplasma bei Männern unterschiedlicher Fertilität fand eine standardisierte Mittelwertdifferenz von 0,75 für Cadmiumkonzentrationen zwischen Männern mit eingeschränkter und normaler Fertilität, was auf deutlich höhere Cadmiumwerte bei den weniger fertilen Männern hinweist; eine gepoolte Odds Ratio von 2,55 wurde für den Zusammenhang zwischen Cadmium im Seminalplasma und reduzierter progressiver Motilität berichtet. In Blut, Samen und Urin gemessenes Cadmium korrelierte dabei durchgängig negativ mit Spermiendichte, -motilität, -morphologie und -zahl.

Mechanistisch bindet Cadmium mit hoher Affinität an die Zellmembran der Spermatozoen und beeinträchtigt darüber direkt die Motilität; zusätzlich wird eine Störung der Blut-Hoden-Schranke, eine Hemmung der Steroidbiosynthese in den Leydig-Zellen sowie eine Zunahme von oxidativem Stress und DNA-Schäden in den Keimzellen beschrieben. Da Cadmium chemisch dem Zink ähnelt, kann es zudem zinkabhängige Enzyme der Spermienreifung stören; Zink ist für die Chromatinkondensation im Spermienkopf sowie für zahlreiche antioxidative Enzyme von Bedeutung, sodass eine Verdrängung durch Cadmium gleich mehrere Ebenen der Spermienreifung beeinträchtigen kann. Besonders relevant ist, dass Raucher aufgrund der Cadmiumaufnahme über Tabakrauch im Mittel deutlich höhere Cadmiumkörperlasten aufweisen als Nichtraucher, was die Trennung von Cadmium- und Rauch-Effekten in Studien methodisch erschwert; einige der eingeschlossenen Untersuchungen kontrollierten statistisch für den Raucherstatus und fanden dennoch einen eigenständigen Beitrag der Cadmiumbelastung, was für einen vom Rauchen unabhängigen Effekt spricht. Da die biologische Halbwertszeit von Cadmium im Körper Jahrzehnte beträgt, spiegeln gemessene Cadmiumwerte in Blut oder Urin in der Regel eine langjährige, kumulative Exposition wider und nicht nur eine kurzfristige Momentaufnahme.

Expositionsquellen im Alltag: Für Raucher ist Tabakrauch die mit Abstand wichtigste Cadmiumquelle. Bei Nichtrauchern stammen laut Einschätzung der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) rund 90 % der Cadmiumaufnahme aus der Nahrung, insbesondere aus Wurzel- und Blattgemüse (Kartoffeln, Spinat, Salat), Schalen- und Weichtieren sowie Innereien; daneben spielen berufliche Expositionen in der Batterie-, Metall- und Kunststoffindustrie sowie beim Schweißen eine Rolle.

Quecksilber

? unklar Evidenz: niedrig
Die Studienlage zu Quecksilber und Samenqualität ist widersprüchlich: manche Studien finden negative, andere keine oder sogar scheinbar positive Assoziationen, vermutlich überlagert durch den positiven Effekt von Omega-3-Fettsäuren aus Fisch.

Quecksilber, insbesondere die organische Form Methylquecksilber, reichert sich über die Nahrungskette in Raubfischen an und ist ein bekanntes Nerven- und potenzielles Reproduktionstoxin. Die Humanstudienlage zur Wirkung auf die Spermienqualität ist im Vergleich zu Blei und Cadmium jedoch deutlich uneinheitlicher. Eine Studie an 195 schwedischen Fischern, die überwiegend über den Fischkonsum Methylquecksilber aufnahmen, fand keinen Zusammenhang zwischen der Quecksilberbelastung und DNA-Fragmentierungsindex, Motilität, Konzentration, Gesamtspermienzahl oder Ejakulatvolumen (Rignell-Hydbom et al., 2007). Eine Untersuchung an Männern einer US-amerikanischen Kinderwunschklinik fand sogar eine positive Assoziation: Männer im höchsten Quartil der Haarquecksilberwerte hatten eine um 50 % höhere Spermienkonzentration, eine um 46 % höhere Gesamtspermienzahl und eine um 31 % höhere Progressivmotilität als Männer im niedrigsten Quartil – ein Befund, der am ehesten dadurch erklärt wird, dass ein hoher Fischkonsum gleichzeitig hohe Omega-3-Fettsäure-Zufuhr bedeutet, deren positiver Effekt den negativen Quecksilbereffekt in dieser Population überlagert haben könnte (Mínguez-Alarcón et al., 2018). Im Gegensatz dazu fand eine taiwanesische Studie an Männern mit erhöhtem Konsum von Raubfischen (Thunfisch, Schwertfisch) einen Zusammenhang zwischen höheren Quecksilberwerten in Blut und Seminalplasma und einer schlechteren Samenqualität (Ai et al., 2019).

Diese widersprüchlichen Befunde deuten darauf hin, dass der Nettoeffekt von Fischkonsum auf die Spermienqualität von der Balance zwischen positiven Nährstoffen (Omega-3-Fettsäuren, Selen, das Quecksilber teilweise neutralisieren kann) und der tatsächlichen Schadstoffbelastung der jeweiligen Fischart und -herkunft abhängt. Experimentelle Arbeiten zeigen, dass Methylquecksilber in Konzentrationen, die realistischen Expositionsszenarien durch Fischkonsum entsprechen, die Spermienmotilität senken und die Rate abnormer Spermienköpfe erhöhen kann, was für ein grundsätzliches Schädigungspotenzial spricht, auch wenn sich dies in Bevölkerungsstudien nicht immer konsistent niederschlägt. Quecksilber bindet mit hoher Affinität an Sulfhydrylgruppen von Proteinen und kann darüber die mitochondriale Energiebereitstellung in den Spermien, die für die Geißelbewegung essenziell ist, sowie die Integrität der Spermienmembran stören; zusätzlich wird eine Anreicherung reaktiver Sauerstoffspezies mit konsekutiver DNA-Schädigung diskutiert. Insgesamt lässt sich aus der aktuellen Studienlage keine eindeutige Handlungsempfehlung im Sinne eines generellen Fischverzichts ableiten, da fettreicher Fisch gleichzeitig eine der besten Quellen für langkettige Omega-3-Fettsäuren ist, die in anderen Untersuchungen mit besserer Spermienqualität assoziiert wurden; sinnvoller erscheint eine bevorzugte Auswahl kleinerer, niedriger in der Nahrungskette stehender Fischarten mit geringerer Quecksilberbelastung.

Expositionsquellen im Alltag: Die Hauptquelle für die Allgemeinbevölkerung ist der Verzehr von Raubfischen mit hoher Position in der Nahrungskette, insbesondere Thunfisch, Schwertfisch, Hai und bestimmte Arten aus stark belasteten Gewässern. Berufliche Expositionen bestehen u. a. im Bergbau (Goldgewinnung mit Amalgamverfahren), in der Chlor-Alkali-Industrie sowie bei Zahnärzten und zahnmedizinischem Personal im Umgang mit Amalgamfüllungen.

Mikroplastik

− negativ Evidenz: niedrig
Mikroplastikpartikel wurden erstmals direkt in menschlichem Hodengewebe und Ejakulat nachgewiesen; erste Studien zeigen Assoziationen bestimmter Polymertypen mit Spermienfunktionsstörungen, die Datenlage ist aber noch früh und überwiegend korrelativ.

Mikroplastik – Kunststoffpartikel unter 5 mm, teils weiter unterteilt in Mikro- (<5 mm) und Nanoplastik (<1 µm) – wurde erst in den letzten Jahren erstmals direkt im menschlichen Fortpflanzungsgewebe nachgewiesen und ist damit der am wenigsten erforschte Faktor in diesem Cluster. Eine 2023 in Science of the Total Environment veröffentlichte Studie untersuchte sechs Hodengewebe- und 30 Samenproben mittels Pyrolyse-Gaschromatographie/Massenspektrometrie und Laser-Infrarotspektroskopie und wies in allen untersuchten Proben Mikroplastik nach, mit einer durchschnittlichen Häufigkeit von 0,23 Partikeln/ml im Ejakulat und 11,6 Partikeln/g im Hodengewebe; im Hodengewebe dominierte Polystyrol (67,7 %), im Ejakulat vor allem Polyethylen und Polyvinylchlorid (Zhao et al., 2023). Eine 2024 in eBioMedicine publizierte Multi-Center-Studie aus China an 113 Männern von drei Studienorten untersuchte acht verschiedene Mikroplastik-Polymertypen in Samen- und Urinproben mittels Raman-Mikroskopie und fand, dass insbesondere eine Belastung mit Polytetrafluorethylen (PTFE, bekannt als Teflon) signifikant mit einer verschlechterten Samenqualität assoziiert war, während die kombinierte Belastung mit mehreren Polymertypen ebenfalls mit Anzeichen einer Spermienfunktionsstörung einherging (Zhang et al., 2024).

Als Wirkmechanismen werden mehrere Wege diskutiert: Zum einen können Mikro- und insbesondere Nanoplastikpartikel selbst über die Blut-Hoden-Schranke gelangen und dort direkte Entzündungs- und Oxidationsreaktionen auslösen; zum anderen enthalten viele Kunststoffe Weichmacher- und Additivstoffe wie Bisphenol A (BPA) und Phthalate, die als hormonell wirksame Substanzen (endokrine Disruptoren) selbst die Spermatogenese, die Blut-Hoden-Schranke und die Genexpression in Hodenzellen beeinträchtigen können. Da bisher nur wenige, meist kleine Studien mit unterschiedlicher Methodik vorliegen und es sich überwiegend um Querschnitts- und Korrelationsstudien handelt, lässt sich aus den vorliegenden Daten noch keine gesicherte Kausalität, sondern zunächst nur eine besorgniserregende, aber vorläufige Assoziation ableiten (nicht sicher belegt im Sinne einer nachgewiesenen Kausalität, aber konsistent mit dem in Tiermodellen gut belegten Schädigungspotenzial). Auch methodische Fragen sind noch nicht vollständig geklärt: Die verschiedenen Detektionsverfahren (Pyrolyse-Massenspektrometrie, Infrarot- und Raman-Spektroskopie) unterscheiden sich in ihrer Nachweisgrenze und Polymerspezifität, was Vergleiche zwischen Studien erschwert und teils zu deutlich unterschiedlichen absoluten Partikelzahlen führt. Angesichts der allgegenwärtigen Präsenz von Kunststoffen im modernen Alltag und der Tatsache, dass Nanoplastikpartikel potenziell noch tiefer in Gewebe eindringen können als die bisher hauptsächlich untersuchten Mikroplastikpartikel, gilt dieser Faktor als eines der aktivsten Forschungsfelder der Reproduktionsmedizin der kommenden Jahre.

Expositionsquellen im Alltag: Mikroplastik gelangt über den Abrieb und Zerfall von Plastikverpackungen, Einwegflaschen, Plastikgeschirr und Textilien (insbesondere beim Waschen synthetischer Kleidung) in Lebensmittel, Trinkwasser und die Umwelt. Besonders relevant sind das Erhitzen von Speisen in Plastikbehältern, der Konsum aus Einweg-Plastikflaschen, stark verarbeitete und in Kunststoff verpackte Lebensmittel sowie der Verzehr von Meeresfrüchten, die Mikroplastik aus dem Meer aufgenommen haben. Auch die Innenraumluft (Hausstaub aus synthetischen Textilien, Teppichen) trägt zur Aufnahme bei.

Quellen

1. Xu R, Zhong Y, Li R, Li Y, Zhong Z, Liu T, Wang Q, Lv Z, Huang S, Duan YG, Zhang X, Liu Y (2023). Association between exposure to ambient air pollution and semen quality: A systematic review and meta-analysis. Science of the Total Environment. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36731563/
2. Margiana R, Odhar HA, Prasad KDV, et al. (2025). Does outdoor air pollution cause poor semen quality? A systematic review and meta-analysis. BMC Urology, 25:50. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11905585/
3. Liu J, Dai Y, Li R, Yuan J, Wang Q, Wang L (2023). Does air pollution exposure affect semen quality? Evidence from a systematic review and meta-analysis of 93,996 Chinese men. Frontiers in Public Health, 11:1219340. https://www.frontiersin.org/journals/public-health/articles/10.3389/fpubh.2023.1219340/full
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