Mikronährstoffe und Nahrungsergänzungsmittel

Mikronährstoffe spielen bei der Spermatogenese eine besondere Rolle, weil die Spermienreifung rund 74 Tage dauert und in dieser Zeit ein hoher Bedarf an antioxidativem Schutz besteht. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) entstehen als natürliches Nebenprodukt des Zellstoffwechsels, werden aber bei unreifen oder geschädigten Spermien, Varikozele, Übergewicht, Rauchen oder Entzündungen im Übermaß gebildet. Übersteigt die ROS-Belastung die antioxidative Kapazität des Seminalplasmas, kommt es zu Lipidperoxidation der Spermienmembran, Proteinschäden und DNA-Fragmentierung – mit Folgen für Motilität, Morphologie und Befruchtungsfähigkeit. Auf dieser Grundlage ist ein milliardenschwerer Markt für männliche „Fertilitäts-Supplemente" entstanden, meist Kombinationen aus Vitaminen, Spurenelementen und Aminosäurederivaten. Die wissenschaftliche Evidenzlage ist jedoch uneinheitlich: Für viele Einzelnährstoffe existieren überwiegend kleine, kurze und methodisch angreifbare Studien, während die bislang größte, unabhängig finanzierte randomisierte Studie zu Zink und Folsäure keinen Nutzen zeigte. Der aktuelle Cochrane-Review zu Antioxidantien-Kombinationen kommt zu einer vorsichtig positiven, aber ausdrücklich als „sehr unsicher" bewerteten Einschätzung. Die folgenden Abschnitte stellen die am besten untersuchten Einzelsubstanzen und Kombinationspräparate mit ihrer jeweiligen Evidenzlage dar.

Zink

? unklar Evidenz: niedrig
Zink ist Kofaktor zahlreicher Enzyme und an Testosteronsynthese sowie Chromatinstabilität der Spermien beteiligt; Nutzen der Supplementation ist bei nachgewiesenem Mangel plausibler als bei ausreichender Versorgung.

Zink kommt in ungewöhnlich hoher Konzentration im Ejakulat vor – die Prostata sezerniert es in großen Mengen in die Samenflüssigkeit. Es ist Kofaktor zahlreicher Enzyme, stabilisiert die Chromatinstruktur des Spermienkopfes, schützt Membranen vor oxidativer Schädigung und ist an der testikulären Testosteronsynthese beteiligt. Eine kontrollierte Zink-Depletionsstudie an jungen Männern zeigte, dass eine Zufuhr von nur 1,4 mg/Tag gegenüber 10,4 mg/Tag zu geringerem Ejakulatvolumen und niedrigerem Serumtestosteron führte, was den physiologischen Bedarf belegt. Die klinische Supplementationsevidenz ist jedoch uneinheitlich. In der Metaanalyse von Salas-Huetos et al. (2018), die randomisierte Studien zu verschiedenen Nährstoffen auswertete, erhöhte Zink (66–500 mg/Tag über 3–6 Monate) die Gesamtmotilität sowie die Spermienkonzentration um durchschnittlich 1,48 Millionen/ml gegenüber Placebo und war mit höheren Lebendgeburtenraten assoziiert. Dem steht die bislang größte und methodisch strengste Studie zu diesem Thema gegenüber: die FAZST-Studie (Folic Acid and Zinc Supplementation Trial), eine multizentrische, plazebokontrollierte RCT an 2.370 Männern, deren Partnerinnen sich einer Fertilitätsbehandlung unterzogen. Über sechs Monate erhielten die Männer täglich 30 mg elementares Zink plus 5 mg Folsäure oder Placebo. Ergebnis: keine Unterschiede bei Lebendgeburtenrate (34 % vs. 34 %), Spermienkonzentration, Motilität, Morphologie oder Gesamtzahl beweglicher Spermien – dafür ein statistisch signifikanter Anstieg der Spermien-DNA-Fragmentierung sowie mehr gastrointestinale Beschwerden in der Verumgruppe (Schisterman et al., 2020). Die Diskrepanz lässt sich am ehesten durch den Ausgangs-Zinkstatus erklären: Ein echter Zinkmangel – in Industrieländern selten, aber bei einseitiger Ernährung, hohem Alkoholkonsum oder gastrointestinalen Erkrankungen möglich – scheint sich negativ auf Spermienqualität und Testosteron auszuwirken und lässt sich durch Supplementation korrigieren; bei bereits ausreichender Versorgung bringt zusätzliches Zink hingegen keinen belegten Vorteil und könnte in hoher Dosierung sogar leicht schaden. Seminales Plasmazink zwischen 100 und 200 mg/l gilt als sicherer Referenzbereich fertiler Männer. Eine pauschale Hochdosis-Supplementation ohne nachgewiesenen Mangel ist auf Basis der aktuellen Datenlage nicht zu empfehlen.

Selen

+ positiv Evidenz: niedrig
Selen ist Bestandteil antioxidativer Glutathionperoxidasen und für die Mitochondrienhülle im Spermienmittelstück wichtig; Supplementation zeigt in Metaanalysen kleine, aber signifikante Verbesserungen von Motilität und Morphologie.

Selen ist Bestandteil der Glutathionperoxidasen, einer Familie antioxidativer Enzyme, die Spermien vor Lipidperoxidation schützen, sowie eines Selenoproteins, das für die strukturelle Integrität der Mitochondrienhülle im Spermienmittelstück wichtig ist. Ein Selenmangel wird seit Jahrzehnten mit eingeschränkter Spermienmotilität in Verbindung gebracht. In der Metaanalyse von Salas-Huetos et al. (2018) erhöhte eine Selen-Supplementation (100–300 µg/Tag über 3–11 Monate) die Gesamtmotilität um 3,3 Prozentpunkte und die normale Morphologie um 1,9 Prozentpunkte gegenüber Placebo; auch die Spermienkonzentration verbesserte sich. Diese Effekte sind statistisch nachweisbar, aber in absoluten Zahlen gering. Häufig wird Selen zusammen mit Vitamin E untersucht, da beide Antioxidantien synergistisch wirken sollen (siehe Abschnitt „Vitamin E"); die Ergebnisse solcher Kombinationsstudien sind allerdings heterogener als die zu Selen allein. Die meisten Einzelstudien zu Selen sind klein und stammen überwiegend aus Regionen mit häufigerem alimentärem Selenmangel als in Mitteleuropa – die Übertragbarkeit auf gut ernährte westliche Populationen ist daher eingeschränkt. Eine Überdosierung ist zudem zu vermeiden: Chronisch hohe Selenzufuhr (über etwa 400 µg/Tag) gilt in der allgemeinen Ernährungsmedizin als potenziell schädlich und wird mit Selenose-Symptomen in Verbindung gebracht (nicht spezifisch für Spermienqualität durch RCT-Daten in dieser Recherche belegt). Eine moderate Zufuhr im Rahmen der empfohlenen Tagesdosis erscheint auf Basis der vorliegenden Daten am ehesten sinnvoll, ein klarer Nutzen für normal versorgte, fertile Männer ist jedoch nicht gesichert.

Folsäure

? unklar Evidenz: niedrig
Folsäure ist an DNA-Synthese und -Methylierung beteiligt; Standarddosen (5 mg) zeigen keinen belegten Nutzen für Spermienparameter, während eine Hochdosis-Studie (15 mg) Verbesserungen bei DNA-Fragmentierung und Schwangerschaftsrate fand.

Folsäure (Vitamin B9) ist als Methylgruppendonor an DNA-Synthese und -Methylierung beteiligt – Prozesse, die während der Spermatogenese, bei der täglich Millionen Zellteilungen stattfinden, besonders beansprucht werden. Ein niedriger Folatstatus wurde in Beobachtungsstudien mit ungünstigeren Seminogramm-Werten assoziiert. Die Studienlage zur Supplementation ist stark dosisabhängig und insgesamt widersprüchlich. In der bereits genannten FAZST-Studie (2.370 Männer, 6 Monate, 5 mg Folsäure plus 30 mg Zink täglich) zeigte sich kein Effekt auf Spermienparameter oder Lebendgeburtenrate, dafür ein Anstieg der DNA-Fragmentierung (Schisterman et al., 2020). Auch die Nährstoff-Metaanalyse von Salas-Huetos et al. (2018) fand für Standarddosen von Folsäure (5 mg/Tag) keine Verbesserung von Spermienkonzentration, Gesamtmotilität oder Morphologie. Anders die FOLFIV-Studie, eine französische multizentrische, doppelblinde RCT an 162 Paaren in IVF/ICSI-Behandlung: Hier erhielten die Männer über drei Monate eine deutlich höhere Dosis von 15 mg Folsäure täglich (das Dreifache der FAZST-Dosis) oder Placebo. Ergebnis: Die biochemische Schwangerschaftsrate war mit 44,1 % gegenüber 22,4 % unter Placebo signifikant höher, und die Spermien-DNA-Fragmentierung sank von 8,5 % auf 6,4 % (p < 0,0001) – bei weiterhin unveränderten Standardparametern wie Konzentration, Motilität und Morphologie (Mathieu d'Argent et al., 2021). Zusammengefasst deutet die Evidenz darauf hin, dass niedrig- bis standarddosierte Folsäure (5 mg/Tag) allein oder in Kombination mit Zink keinen belegten Nutzen für die Spermienqualität hat, während eine deutlich höhere Dosierung (15 mg/Tag) über mindestens einen vollständigen Spermatogenesezyklus in einer einzelnen, methodisch guten Studie die DNA-Integrität und Schwangerschaftsraten verbesserte. Da hochdosierte Folsäure einen unerkannten Vitamin-B12-Mangel neurologisch maskieren kann, sollte eine Hochdosis-Supplementation ärztlich begleitet werden.

Vitamin C

? unklar Evidenz: niedrig
Vitamin C ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans im Seminalplasma; ältere Studien an Rauchern zeigten Verbesserungen, neuere Studien an allgemein infertilen Männern fanden meist keinen Effekt.

Vitamin C (Ascorbinsäure) ist eines der wichtigsten wasserlöslichen Antioxidantien im Seminalplasma, wo es in deutlich höherer Konzentration vorkommt als im Blutplasma, und schützt Spermien-DNA sowie Membranlipide vor oxidativer Schädigung. Rauchen senkt den Vitamin-C-Spiegel im Seminalplasma spürbar, was einen möglichen Erklärungsansatz für die reduzierte Spermienqualität von Rauchern liefert. Eine der ältesten und meistzitierten Studien zu diesem Thema untersuchte 75 männliche starke Raucher, die randomisiert über einen Monat Placebo, 200 mg oder 1.000 mg Vitamin C täglich erhielten: In beiden Verum-Gruppen verbesserten sich Spermienzahl, Beweglichkeit und Morphologie gegenüber Placebo, mit dem stärksten Effekt in der 1.000-mg-Gruppe (Dawson et al., 1992). Neuere, methodisch strengere plazebokontrollierte Studien an allgemein infertilen, nicht speziell rauchenden Männern konnten einen vergleichbaren Effekt jedoch nicht durchgängig bestätigen: Eine Studie mit täglich 1.000 mg Vitamin C plus 800 mg Vitamin E über 56 Tage bei 31 infertilen Männern zeigte keine Verbesserung der Standardparameter gegenüber Placebo, ebenso eine weitere Studie mit je 1 g Vitamin C und E täglich über zwei Monate. In einer Netzwerk-Metaanalyse verschiedener Antioxidantien erzielte Vitamin C rechnerisch die höchste Rangposition für die Verbesserung der Spermienmorphologie, verfehlte im direkten Vergleich zu Placebo aber die statistische Signifikanz. Die Gesamtevidenz für Vitamin C als alleiniges Supplement bei nicht rauchenden, ansonsten gesunden Männern ist damit schwach; ein Nutzen erscheint am ehesten bei Rauchern mit nachweislich niedrigem antioxidativem Status plausibel, ist aber nicht durch aktuelle, groß angelegte RCTs für die Allgemeinbevölkerung belegt (nicht sicher belegt für Nichtraucher).

Vitamin E

? unklar Evidenz: niedrig
Vitamin E ist das wichtigste fettlösliche Antioxidans der Spermienmembran; als Monopräparat zeigen Studien uneinheitliche Effekte auf Standard-Spermienparameter, teils aber auf funktionelle/molekulare Marker.

Vitamin E (Tocopherol) ist das wichtigste fettlösliche Antioxidans der Spermienmembran und schützt die mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Plasmamembran vor Lipidperoxidation – ein Prozess, der bei geschädigten Spermien zu Verlust von Membranintegrität und Beweglichkeit führt. Die direkte Studienlage zu Vitamin E als Monopräparat ist dünn und uneinheitlich. In der Übersicht von Salas-Huetos et al. (2018) verbesserte in einer einzelnen Studie eine Dosis von 300 mg Vitamin E täglich über sechs Monate die Spermienmotilität, während andere Studien zu Standard-Semenparametern und Sexualhormonen keinen Effekt fanden. In Kombination mit Vitamin C zeigte sich in einer Studie eine Verbesserung der Spermien-DNA-Fragmentierungsindizes, in einer funktionellen Untersuchung (Zona-Bindungstest) eine verbesserte Bindungsfähigkeit an die Eizellhülle nach alleiniger Vitamin-E-Gabe – die Effekte betreffen also eher funktionelle bzw. molekulare Marker als die klassischen WHO-Basisparameter. Am häufigsten wird Vitamin E in Kombination mit Selen untersucht. Solche Kombinationsstudien zeigen teils Verbesserungen von Vitalität und Morphologie, aber auch widersprüchliche Effekte auf Ejakulatvolumen und Gesamtspermienzahl, was die Heterogenität von Dosierungen und Studienpopulationen widerspiegelt (nicht sicher belegt als konsistenter Gesamteffekt). Vitamin E gilt in den üblichen Supplementdosen (bis 400 IE/Tag) als gut verträglich, allerdings mehren sich in der allgemeinen Präventivmedizin Hinweise, dass dauerhafte Hochdosis-Einnahme mit einem erhöhten Gesamtmortalitätsrisiko assoziiert sein könnte (nicht spezifisch für Fertilität untersucht, aber als Sicherheitsaspekt relevant). Für die Spermienqualität lässt sich aus der aktuellen Datenlage kein robuster eigenständiger Nutzen von Vitamin E als Monopräparat ableiten; am ehesten profitieren könnten Männer mit nachgewiesenem oxidativem Stress im Rahmen einer ärztlich verordneten Kombinationstherapie.

Vitamin D (als Supplement)

? unklar Evidenz: niedrig
Vitamin-D-Rezeptoren finden sich auf Spermien und im Hodengewebe; Metaanalysen zeigen geringe Verbesserungen der Motilität, während die größte Einzelstudie nur in der Subgruppe mit Oligozoospermie einen Nutzen (höhere Lebendgeburtenrate) fand.

Vitamin-D-Rezeptoren finden sich sowohl im Hodengewebe als auch direkt auf Spermien, und Calcitriol (die aktive Vitamin-D-Form) scheint über Kalziumhaushalt und Signalwege Einfluss auf Spermienmotilität und Akrosomreaktion zu nehmen. Da ein großer Teil der mitteleuropäischen männlichen Bevölkerung, insbesondere im Winter, einen suboptimalen 25-OH-Vitamin-D-Spiegel aufweist, wird Vitamin-D-Supplementation häufig im Fertilitätskontext diskutiert. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse von fünf randomisiert-kontrollierten Studien (zusammen 648 infertile Männer) fand unter Vitamin-D-Gabe eine statistisch signifikante, der Höhe nach aber geringe Verbesserung der Gesamtmotilität (+4,96 Prozentpunkte) und der progressiven Motilität (+4,14 Prozentpunkte) sowie der normalen Morphologie, jedoch keinen Effekt auf Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl oder Ejakulatvolumen; die verwendeten Dosierungen reichten von 1.400 IE/Tag bis 50.000 IE/Woche über 72–150 Tage (Tania et al., 2023). Höhere Dosen (über 4.000 IE/Tag) brachten dabei keinen Zusatznutzen. Die bislang größte Einzelstudie – eine dänische RCT an 330 infertilen Männern mit initialer Hochdosis (300.000 IE) gefolgt von 1.400 IE/Tag plus Kalzium über 150 Tage – fand für das Gesamtkollektiv keinen signifikanten Effekt auf Standard-Seminogrammparameter. In der vorab definierten Subgruppe von Männern mit Oligozoospermie war die Lebendgeburtenrate unter Vitamin D jedoch deutlich höher als unter Placebo (35,6 % vs. 18,3 %), und Paare erzielten insgesamt fast dreifach häufiger spontane Schwangerschaften – letzteres statistisch nicht signifikant, aber als Trend bemerkenswert (Blomberg Jensen et al., 2018). Die Gesamtevidenz spricht dafür, dass eine Vitamin-D-Supplementation vor allem bei nachgewiesenem Mangel und speziell bei Männern mit bereits eingeschränkter Spermienkonzentration einen relevanten Nutzen haben könnte, während ein pauschaler Effekt bei Männern mit normalem Vitamin-D-Status nicht belegt ist.

Coenzym Q10 (Ubichinon/Ubiquinol)

+ positiv Evidenz: niedrig
CoQ10 ist zentraler Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette im Spermienmittelstück und wirkt zugleich antioxidativ; mehrere Metaanalysen zeigen eine positive Richtung, aber zwei einflussreiche Einzelstudien stehen unter einer ungeklärten Expression of Concern.

Coenzym Q10 ist ein zentraler Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette und damit direkt an der Energiebereitstellung für die Spermienbeweglichkeit beteiligt – das Mittelstück des Spermiums besteht fast vollständig aus spiralig angeordneten Mitochondrien. Zusätzlich wirkt CoQ10 als lipophiles Antioxidans, das die Membran vor Lipidperoxidation schützt. Die Seminalplasma-Konzentration von CoQ10 korreliert in Beobachtungsstudien mit der Spermienmotilität. Eine frühe Metaanalyse von drei plazebokontrollierten Doppelblindstudien (149 Männer unter CoQ10, 147 unter Placebo) fand signifikante Verbesserungen sowohl der Samen-CoQ10-Konzentration als auch der Spermienkonzentration und -motilität gegenüber Placebo, allerdings ohne Nachweis eines Effekts auf Schwangerschafts- oder Lebendgeburtenraten (Lafuente et al., 2013). Eine neuere Netzwerk-Metaanalyse von 23 RCTs mit insgesamt 1.917 Teilnehmern bestätigte dies: CoQ10 verbesserte die Motilität um 4,92 Prozentpunkte und die Spermienkonzentration um 5,44 Millionen/ml gegenüber Placebo und lag damit unter den am besten abschneidenden Antioxidantien für diese beiden Parameter (Li et al., 2022). Übliche Studiendosierungen lagen zwischen 200 und 600 mg/Tag über drei bis sechs Monate, meist als Ubichinon oder in der besser bioverfügbaren reduzierten Form Ubiquinol. Auch aktuellere systematische Übersichtsarbeiten bestätigen konsistent eine Verbesserung von Gesamtspermienzahl, Motilität und teilweise Morphologie unter CoQ10, während ein Effekt auf das Ejakulatvolumen ausbleibt. Unklar und bislang nicht überzeugend belegt ist ein Effekt auf den zirkulierenden Testosteronspiegel. Die methodisch strengste aktuelle Metaanalyse (9 RCTs, n=781) bestätigt die Richtung mit +10,22 Mio./ml Konzentration und +4,95 Prozentpunkten Motilität gegenüber Placebo (Bakri et al., 2025), während eine einzelne methodisch saubere RCT keinen signifikanten Effekt auf die Spermienparameter fand, wohl aber eine Verbesserung der antioxidativen Kapazität im Seminalplasma (Nadjarzadeh et al., 2011). Wichtiger Vorbehalt zur älteren Literatur: Zwei der größten und historisch einflussreichsten Einzel-RCTs zu CoQ10 – eine 300-mg-Studie mit 212 Teilnehmern (Safarinejad, 2009) und eine 200-mg-Ubiquinol-Studie mit 228 Teilnehmern (Safarinejad et al., 2012) – wurden vom Journal of Urology 2023 mit einer bislang unbegründeten Expression of Concern versehen. Rein rechnerisch käme die kleinere der beiden Studien als eine der drei in der oben zitierten Lafuente-Metaanalyse 2013 eingeschlossenen Arbeiten in Frage (deren Gesamtstichprobe von 296 Teilnehmern dazu passen würde), was sich aus deren publiziertem Abstract allein aber nicht abschließend verifizieren lässt. CoQ10 zeigt damit über mehrere unabhängige Metaanalysen hinweg eine konsistent positive Richtung für Motilität und Konzentration, die Gesamt-Evidenzsicherheit wird in den neuesten großen Übersichtsarbeiten zu Fertilitäts-Supplementen aber als niedrig bis sehr niedrig eingestuft (GRADE) (Melhem et al., 2026; Michaelsen et al., 2025) – auch wegen der oben genannten ungeklärten Fragen zu einzelnen Positivstudien. Ein Effekt auf die tatsächliche Schwangerschaftsrate oder Lebendgeburt bleibt weiterhin unbelegt. Das Supplement gilt in den untersuchten Dosierungen als sehr gut verträglich.

Omega-3-Fettsäuren (EPA/DHA, als Supplement)

+ positiv Evidenz: niedrig
DHA ist ein wichtiger Bestandteil der Spermienmembran-Phospholipide; einzelne Interventionsstudien zeigten Verbesserungen, die aktuellste und größte Gesamt-Metaanalyse zu Fertilitäts-Supplementen fand für Omega-3 aber keinen Effekt.

Docosahexaensäure (DHA) ist eine mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäure, die einen außergewöhnlich hohen Anteil an den Phospholipiden der Spermienmembran ausmacht und für deren Flexibilität während der Befruchtung (Kapazitation, Akrosomreaktion) wichtig ist. Ein niedriger DHA-Gehalt im Spermienschwanz wird in Beobachtungsstudien mit eingeschränkter Motilität in Verbindung gebracht. Die bislang aussagekräftigste Interventionsstudie ist eine iranische RCT an 238 infertilen Männern mit idiopathischer Oligoasthenoteratozoospermie, die über 32 Wochen täglich 1,84 g EPA/DHA oder Placebo erhielten: Unter Omega-3 stiegen Spermienkonzentration, Gesamtspermienzahl und Motilität signifikant an, außerdem verbesserten sich antioxidative Kapazität sowie die Aktivität der Enzyme Superoxid-Dismutase und Katalase im Seminalplasma, während sich das Ejakulatvolumen nicht unterschied (Safarinejad, 2011). Eine systematische PRISMA-Übersichtsarbeit, die mehrere RCTs zu Omega-3 und Spermaqualitätsmarkern zusammenfasste, kam zu einem im Kern übereinstimmenden Bild einer Verbesserung mehrerer Parameter unter Supplementation (Falsig et al., 2019). Eine ältere Netzwerk-Metaanalyse mehrerer Antioxidantien fand für Omega-3-Fettsäuren sogar den stärksten Effekt aller verglichenen Substanzen auf die Spermienkonzentration (+9,89 Millionen/ml gegenüber Placebo) (Li et al., 2022). Ergänzend liefert eine große Querschnittsstudie an knapp 1.700 jungen dänischen Männern einen Hinweis aus dem Alltag: Fischöl-Einnehmer hatten nach Adjustierung für Störfaktoren ein größeres Ejakulatvolumen, eine höhere Gesamtspermienzahl, größere Hodenvolumina und ein günstigeres Verhältnis von freiem Testosteron zu LH als Nicht-Einnehmer – als Beobachtungsdaten können diese Assoziationen jedoch keine Kausalität belegen. Die bislang größte und aktuellste Gesamt-Metaanalyse zu Nahrungsergänzungsmitteln bei männlicher Infertilität (50 RCTs) relativiert dieses positive Bild jedoch deutlich: Für Omega-3-Fettsäuren fand sich dort – anders als für Zink, Folsäure, Selen oder Carnitin – keine Verbesserung der Spermienparameter (Michaelsen et al., 2025). Die Zahl direkter Interventionsstudien speziell zu Omega-3 bleibt zudem überschaubar. Übliche gut verträgliche Dosierungen liegen bei 1–2 g EPA+DHA täglich, ein belastbarer Nutzen für die Spermienqualität ist auf Basis der aktuellsten Evidenz aber nicht mehr gesichert.

L-Carnitin und Acetyl-L-Carnitin

+ positiv Evidenz: niedrig
Carnitin transportiert Fettsäuren in die Mitochondrien des Spermienmittelstücks und wirkt antioxidativ; verbessert in mehreren Studien Motilität und Morphologie, ein Effekt auf die Schwangerschaftsrate ist aber nicht belegt.

Carnitin und sein Acetyl-Derivat transportieren aktivierte Fettsäuren in die Mitochondrien und sind damit für die Energieproduktion im Spermienmittelstück essenziell; im Nebenhoden liegt die höchste Carnitinkonzentration aller Körpergewebe vor, was auf eine spezifische Rolle bei der Spermienreifung hindeutet. Zusätzlich wirken beide Substanzen antioxidativ. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 23 RCTs mit 1.917 Teilnehmern rankte L-Carnitin unter allen verglichenen Antioxidantien auf Platz 1 sowohl für die Verbesserung der Spermienmotilität (+6,52 Prozentpunkte gegenüber Placebo) als auch der Morphologie (+3,86 Prozentpunkte); die Kombination aus L-Carnitin und L-Acetylcarnitin verbesserte die Motilität um weitere 4,21 Prozentpunkte (Li et al., 2022). Eine doppelblinde, plazebokontrollierte RCT an 175 Männern mit idiopathischer Oligoasthenozoospermie, die über drei bzw. sechs Monate ein carnitinhaltiges Kombinationspräparat (zusätzlich u. a. Fructose, Citronensäure, Selen, Coenzym Q10, Vitamin C, Zink, Folsäure) erhielten, zeigte nach sechs Monaten eine signifikante Verbesserung von Ejakulatvolumen, progressiver Motilität und Vitalität gegenüber Ausgangswert sowie eine signifikante Abnahme der Spermien-DNA-Fragmentierung (Micic et al., 2019) – wobei der isolierte Beitrag von Carnitin gegenüber den anderen Inhaltsstoffen methodisch nicht trennbar ist. Eine klassische placebokontrollierte RCT (60 Männer, 2 g L-Carnitin + 1 g Acetyl-L-Carnitin täglich über 6 Monate) fand die deutlichste Motilitätsverbesserung bei Männern mit niedrigen Ausgangswerten (Lenzi et al., 2004), und eine Netzwerk-Metaanalyse mit 16 Studien bestätigt L-Carnitin speziell für die progressive Motilität als eine der wirksamsten Einzelsubstanzen (Niu et al., 2025). Eine dedizierte, aktuellere Übersichtsarbeit zu Carnitin (8 RCTs) bestätigt zwar konsistente Verbesserungen von Gesamt- und progressiver Motilität sowie Morphologie, fand aber in den fünf Studien, die diesen Endpunkt erhoben, keinen nachweisbaren Effekt auf die klinische Schwangerschaftsrate (Khaw et al., 2020). Als Monotherapie zeigte eine neuere Metaanalyse (4 RCTs) zusätzlich Verbesserungen von Konzentration, Morphologie und Serumtestosteron (Ma et al., 2025). Dem gegenüber steht die MOXI-RCT: In dieser hochwertigen, multizentrischen, plazebokontrollierten Studie (174 Männer, 3 Monate) war L-Carnitin (1.000 mg/Tag) Teil einer Antioxidantien-Kombination, die weder Motilität (34,0 % vs. 36,4 % Placebo) noch DNA-Fragmentierung (29,5 % vs. 28,0 %) verbesserte und mit einer niedrigeren Lebendgeburtenrate nach 6 Monaten einherging (15 % vs. 24 % Placebo) (Steiner et al., 2020) – ein wichtiges Gegengewicht zu den überwiegend positiven Einzelsupplement-Studien. Carnitin zählt damit weiterhin zu den Supplementen mit der relativ besten Datenlage für funktionelle Spermienparameter wie Motilität und Morphologie, aktuelle Gesamt-Metaanalysen zu Fertilitäts-Supplementen stufen die Evidenzsicherheit dafür aber als niedrig bis sehr niedrig ein (GRADE) (Melhem et al., 2026; Michaelsen et al., 2025), und ein Effekt auf Schwangerschafts- oder Lebendgeburtenraten ist nicht belegt.

D-Asparaginsäure (D-Aspartat)

+ positiv Evidenz: niedrig
D-Asparaginsäure kommt natürlich in hoher Konzentration im Seminalplasma vor und ist an LH- und Testosteronregulation beteiligt; erste Kombinationsstudien zeigen Verbesserungen bei infertilen Männern, während der Effekt auf Testosteron bei gesunden Männern nicht gesichert ist.

D-Asparaginsäure ist eine ungewöhnliche D-Aminosäure, die im Körper vor allem im Nervengewebe und in den Keimdrüsen vorkommt. Sie wurde in hoher Konzentration im menschlichen Seminalplasma und in Spermien nachgewiesen und steht im Verdacht, sowohl die hypophysäre Freisetzung von LH als auch die testikuläre Testosteronsynthese zu beeinflussen sowie direkt an der Spermienreifung beteiligt zu sein. In einer Vergleichsuntersuchung von Samenproben lag die D-Aspartat-Konzentration bei normospermen Spendern bei 80 ± 12 nmol/ml, bei Männern mit Oligoasthenoteratozoospermie nur bei 26 ± 6 nmol/ml und bei Azoospermie bei 12 ± 1,5 nmol/ml – ein deutlicher Gradient, der D-Aspartat als möglichen Fertilitätsmarker nahelegt (D'Aniello et al., 2005). Klinische Interventionsdaten sind bislang rar. Eine aktuelle randomisiert-doppelblinde, plazebokontrollierte Studie prüfte eine Kombination aus 2.660 mg D-Asparaginsäure, 200 mg Ubiquinol und 10 mg Zink täglich über drei Monate bei Männern mit idiopathischer Infertilität: Die progressive Spermienmotilität stieg von 10,6 % auf 15,2 % (p = 0,047), und das Gesamttestosteron erhöhte sich von 5,06 auf 5,89 ng/ml (p = 0,009) (GamalEl din et al., 2025) – aufgrund der Kombination mit Ubiquinol und Zink lässt sich der isolierte Beitrag von D-Asparaginsäure jedoch nicht sicher bestimmen. Uneinheitlich ist die Datenlage zum vielfach beworbenen testosteronsteigernden Effekt bei gesunden, nicht infertilen Männern: Während eine frühe Kurzzeitstudie mit 3 g/Tag über 12 Tage einen Anstieg von LH und Testosteron um 33 % bzw. 42 % beschrieb, fanden mehrere spätere Studien an sportlich aktiven Männern mit 3 g/Tag über zwei bis vier Wochen keinen Effekt auf Testosteron, und eine Studie mit 6 g/Tag zeigte sogar eine signifikante Abnahme von Gesamt- und freiem Testosteron. D-Asparaginsäure scheint also am ehesten bei Männern mit bereits niedrigen Ausgangswerten bzw. im spezifischen Kontext einer Fertilitätsstörung wirksam zu sein, während ein pauschaler Nutzen für gesunde, trainierte Männer nicht belegt ist.

Lycopin

+ positiv Evidenz: niedrig
Lycopin ist ein starkes Carotinoid-Antioxidans, das sich im Hodengewebe anreichert; Metaanalysen zeigen moderate Verbesserungen der Spermienkonzentration, aber keinen gesicherten Effekt auf die klinisch wichtigere progressive Motilität.

Lycopin ist ein rotes Carotinoid, das hauptsächlich in Tomaten (vor allem verarbeitet, z. B. als Tomatenmark oder -soße) sowie in Wassermelone und rosa Grapefruit vorkommt, und gilt als einer der wirksamsten natürlichen Singulett-Sauerstoff-Fänger unter den bekannten Antioxidantien. Es reichert sich im Hodengewebe an und wird daher seit längerem als potenzieller Schutzfaktor für die Spermatogenese diskutiert. Eine 2025 publizierte systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse fasste vier klinische Studien mit insgesamt 151 Teilnehmern zusammen (Dosierungen 4–30 mg/Tag über jeweils drei Monate, Studienorte u. a. Großbritannien, Iran, Japan, Indien): Die Spermienkonzentration verbesserte sich signifikant (standardisierte Mittelwertdifferenz 0,33), ebenso die nicht-progressive Motilität (SMD 0,45), während Gesamtmotilität, progressive Motilität, normale und abnorme Morphologie, Ejakulatvolumen und DNA-Schäden keine signifikanten Veränderungen zeigten (Viña & Viña, 2025). Eine Einzelstudie an 44 Männern mit Oligozoospermie fand unter 25 mg Lycopin täglich über zwölf Wochen zusätzlich eine Zunahme von Ejakulatvolumen und Gesamtspermienzahl, während eine Studie an 60 gesunden Männern mit 14 mg/Tag Lactolycopen über zwölf Wochen keinen Effekt auf die motile Spermienkonzentration als primären Endpunkt zeigte. Die Gesamtevidenz für Lycopin ist damit richtungsweisend positiv, aber begrenzt auf wenige, meist kleine Studien mit uneinheitlichen Ergebnissen je nach untersuchtem Parameter; insbesondere die klinisch relevanteste Kenngröße, die progressive (vorwärtsgerichtete) Motilität, verbesserte sich in der Metaanalyse nicht signifikant. Lycopin gilt als sehr gut verträglich und lässt sich auch über eine tomatenreiche Ernährung in relevanten Mengen aufnehmen; für eine generelle Empfehlung als isoliertes Supplement reicht die aktuelle Datenlage jedoch noch nicht aus.

Kombinationspräparate (Antioxidantien-Kombinationen, „Fertilitäts-Multivitamine")

? unklar Evidenz: niedrig
Kombinationen mehrerer Antioxidantien (z.B. Zink, Selen, Vitamin C/E, CoQ10, Carnitin) sind laut Cochrane-Review evtl. mit höherer Lebendgeburten- und Schwangerschaftsrate assoziiert, die Evidenzqualität ist aber als sehr niedrig bis niedrig eingestuft.

Die meisten kommerziellen Fertilitäts-Supplemente für Männer sind keine Monopräparate, sondern Kombinationen aus mehreren der oben genannten Substanzen (z. B. Zink, Selen, Vitamin C/E, Folsäure, Coenzym Q10, L-Carnitin), basierend auf der Annahme, dass verschiedene Antioxidantien sich in ihren Wirkmechanismen ergänzen und ein „Antioxidantien-Netzwerk" (z. B. Regeneration von Vitamin E durch Vitamin C) synergistisch wirkt. Die maßgeblichste, umfassendste Evidenzsynthese hierzu stammt vom Cochrane-Netzwerk. Die 2022 aktualisierte Cochrane-Übersichtsarbeit „Antioxidants for male subfertility" wertete 90 randomisiert-kontrollierte Studien mit insgesamt 10.303 subfertilen Männern (18–65 Jahre) aus, die 18 verschiedene Antioxidantien bzw. Kombinationen untersuchten. Ergebnis: Antioxidantien-Supplementation war mit einer möglicherweise höheren Lebendgeburtenrate assoziiert (Odds Ratio 1,43; 95 %-Konfidenzintervall 1,07–1,91, basierend auf 12 Studien mit 1.283 Männern und insgesamt nur 246 Lebendgeburten) sowie mit einer höheren klinischen Schwangerschaftsrate (Odds Ratio 1,89; 95 %-KI 1,45–2,47, 20 Studien, 1.706 Männer). Die Evidenzqualität wurde für die Lebendgeburtenrate jedoch nur als „sehr niedrig" und für die Schwangerschaftsrate als „niedrig" eingestuft; nach Ausschluss von Studien mit hohem Verzerrungsrisiko verschwand der Effekt auf die Lebendgeburtenrate vollständig. Als Sicherheitssignal fand sich kein erhöhtes Fehlgeburtsrisiko, aber häufiger leichte gastrointestinale Beschwerden unter Antioxidantien (de Ligny et al., 2022). Diese vorsichtige Einschätzung deckt sich mit neueren, kleineren Metaanalysen einzelner Autorengruppen, die bei Einschluss auch methodisch schwächerer Studien teils deutlich optimistischere Ergebnisse berichten (z. B. signifikant höhere Spermienkonzentration, -motilität und -morphologie sowie höhere Schwangerschaftsraten in Metaanalysen mit über 40 RCTs und mehreren tausend Teilnehmern); die Diskrepanz zu Cochrane erklärt sich im Wesentlichen durch unterschiedlich strenge Kriterien beim Studieneinschluss und Umgang mit Verzerrungsrisiken. Die europäische Fachgesellschaft für Urologie (EAU) zieht aus dieser Gesamtlage den Schluss, Männer mit idiopathischer Infertilität nicht routinemäßig mit Antioxidantien zu behandeln (schwache Empfehlung), auch weil weiterhin unklar ist, welche Kombination, Dosierung und Behandlungsdauer optimal sind und valide Tests auf oxidativen Stress in der Praxis kaum verfügbar sind. Die bislang aussagekräftigste unabhängige Einzelstudie zu einer typischen Kombination stützt die zurückhaltende Cochrane-Einschätzung: Die multizentrische, doppelblinde MOXI-RCT prüfte bei 174 Männern über drei Monate eine Kombination aus 500 mg Vitamin C, 400 mg Vitamin E, 0,2 mg Selen, 1.000 mg L-Carnitin, 20 mg Zink, 1.000 µg Folsäure und 10 mg Lycopin gegen Placebo. Ergebnis: keine Verbesserung von Motilität (34,0 % vs. 36,4 %), Morphologie oder DNA-Fragmentierung (29,5 % vs. 28,0 %) und sogar eine niedrigere Lebendgeburtenrate nach sechs Monaten (15 % vs. 24 % Placebo) (Steiner et al., 2020). So eindeutig negativ fällt keine andere hier zitierte Studie aus. Für die praktische Einordnung bedeutet dies: Ein genereller Schaden durch übliche Kombinationspräparate ist unwahrscheinlich, ein verlässlicher Nutzen für die durchschnittliche Lebendgeburten- oder Schwangerschaftsrate ist nach aktuellem Stand aber nicht gesichert bewiesen. Am ehesten plausibel erscheint ein Nutzen bei Männern mit nachgewiesenem oxidativem Stress oder spezifischen Mangelzuständen, weniger als pauschale Maßnahme für alle Männer mit Kinderwunsch.

Quellen

1. de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, et al. (2022). Antioxidants for male subfertility. Cochrane Database of Systematic Reviews. https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD007411.pub5/full
2. Salas-Huetos A, Rosique-Esteban N, Becerra-Tomás N, Vizmanos B, Bulló M, Salas-Salvadó J (2018). The Effect of Nutrients and Dietary Supplements on Sperm Quality Parameters: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Advances in Nutrition. https://advances.nutrition.org/article/S2161-8313(22)01272-8/fulltext
3. Schisterman EF, Sjaarda LA, Clemons T, et al. (2020). Effect of Folic Acid and Zinc Supplementation in Men on Semen Quality and Live Birth Among Couples Undergoing Infertility Treatment: A Randomized Clinical Trial (FAZST). JAMA. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2758450
4. Lafuente R, González-Comadrán M, Solà I, López G, Brassesco M, Carreras R, Checa MA (2013). Coenzyme Q10 and male infertility: a meta-analysis. Journal of Assisted Reproduction and Genetics. https://link.springer.com/article/10.1007/s10815-013-0047-5
5. Li et al. (2022). The Effect of Antioxidants on Sperm Quality Parameters and Pregnancy Rates for Idiopathic Male Infertility: A Network Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Frontiers in Endocrinology. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8898892/
6. Tania et al. (2023). Vitamin D supplementation for improving sperm parameters in infertile men: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Arab Journal of Urology. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10763592/
7. Blomberg Jensen M, Lawaetz JG, Petersen JH, Juul A, Jørgensen N (2018). Effects of Vitamin D Supplementation on Semen Quality, Reproductive Hormones, and Live Birth Rate: A Randomized Clinical Trial. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. https://academic.oup.com/jcem/article/103/3/870/4590227
8. Falsig AL, Gleerup CS, Knudsen UB (2019). The influence of omega-3 fatty acids on semen quality markers: a systematic PRISMA review. Andrology. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/andr.12649
9. Safarinejad MR (2011). Effect of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on semen profile and enzymatic anti-oxidant capacity of seminal plasma in infertile men with idiopathic oligoasthenoteratospermia. Andrologia. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1439-0272.2009.01013.x
10. Micic S, Lalic N, Djordjevic D, Bojanic N, Bogavac-Stanojevic N, Busetto GM, Virmani A, Agarwal A (2019). Double-blind, randomised, placebo-controlled trial on the effect of L-carnitine and L-acetylcarnitine on sperm parameters in men with idiopathic oligoasthenozoospermia. Andrologia. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6850469/
11. GamalEl din SF, et al. (2025). Evaluation of in vivo supplementation of 2660 mg D-aspartic acid and 200 mg of ubiquinol and 10 mg zinc on different semen parameters in idiopathic male infertility: a randomized double blind placebo controlled study. Archivio Italiano di Urologia e Andrologia. https://www.pagepressjournals.org/aiua/article/view/13554
12. D'Aniello G, Di Fiore MM, Fisher GH, et al. (2005). Occurrence of D-aspartic acid in human seminal plasma and spermatozoa: possible role in reproduction. Fertility and Sterility. https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(05)02717-2/fulltext
13. Viña I, Viña JR (2025). Association of Lycopene and Male Reproductive Health: Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Molecular Sciences. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12346668/
14. Mathieu d'Argent E, et al. (2021). High-Dose Supplementation of Folic Acid in Infertile Men Improves IVF-ICSI Outcomes: A Randomized Controlled Trial (FOLFIV Trial). Journal of Clinical Medicine. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8123699/
15. Dawson EB, Harris WA, Teter MC, Powell LC (1992). Effect of ascorbic acid supplementation on the sperm quality of smokers. Fertility and Sterility, 58(5), 1034-1039. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0015028216554569
16. European Association of Urology (EAU) Guidelines on Sexual and Reproductive Health – Male Infertility. https://uroweb.org/guidelines/sexual-and-reproductive-health/chapter/male-infertility
17. Bakri S, Saleh R, Cayan S, et al. (2025). Efficacy and Safety of Coenzyme Q10 in Idiopathic Male Infertility: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials. World Journal of Men's Health. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40878114/
18. Nadjarzadeh A, et al. (2011). Coenzyme Q10 improves seminal oxidative defense but does not affect on semen parameters in idiopathic oligoasthenoteratozoospermia. Journal of Endocrinological Investigation. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21399391/
19. Safarinejad MR (2009). Efficacy of coenzyme Q10 on semen parameters, sperm function and reproductive hormones in infertile men. Journal of Urology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19447425/
20. Journal of Urology (2023). Expression of Concern: Efficacy of Coenzyme Q10 on Semen Parameters, Sperm Function and Reproductive Hormones in Infertile Men. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36626312/
21. Safarinejad MR, et al. (2012). Effects of the reduced form of coenzyme Q10 (ubiquinol) on semen parameters in men with idiopathic infertility. Journal of Urology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22704112/
22. Journal of Urology (2023). Expression of Concern: Effects of the Reduced Form of Coenzyme Q10 (Ubiquinol) on Semen Parameters in Men with Idiopathic Infertility. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36626336/
23. Niu C, Lu X, Xie Y, et al. (2025). Effects of Carnitine and Coenzyme Q10 on Sperm Quality and Pregnancy Rates in Men with Unexplained Infertility: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. Reproductive Sciences. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40813743/
24. Khaw SC, Wong ZZ, Anderson R, Martins da Silva S (2020). L-carnitine and l-acetylcarnitine supplementation for idiopathic male infertility. Reproduction and Fertility. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35128424/
25. Ma X, Yang Y, Liu S, Cui Y, Wu J (2025). Meta-analysis of the efficacy and safety of L-carnitine and N-acetylcysteine monotherapy for male idiopathic infertility. Revista Internacional de Andrología. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40350672/
26. Lenzi A, et al. (2004). A placebo-controlled double-blind randomized trial of the use of combined l-carnitine and l-acetyl-carnitine treatment in men with asthenozoospermia. Fertility and Sterility. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15193480/
27. Steiner AZ, Hansen KR, Barnhart KT, et al. (2020). The effect of antioxidants on male factor infertility: the Males, Antioxidants, and Infertility (MOXI) randomized clinical trial. Fertility and Sterility. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32111479/
28. Melhem SJ, Melhem M, Haddad R, et al. (2026). Pharmacologic and Nutritional Therapies in Idiopathic Male Infertility: A Systematic Review and Meta-Analysis. Andrology. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42206761/
29. Michaelsen MP, Poulsen M, Bjerregaard AA, et al. (2025). The Effect of Dietary Supplements on Male Infertility in Terms of Pregnancy, Live Birth, and Sperm Parameters: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40431450/

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