18 Väterliches Rauchen: widersprüchliche Studien
In den meisten Kapiteln dieses Ratgebers ging es um die Mutter und die Zeit der Schwangerschaft. Das hat einen einfachen Grund: Dort gibt es die meisten Studien. Doch auch der Vater könnte etwas beitragen. Seine Spermien tragen das Erbgut weiter. Fachleute fragen deshalb, ob ein Einfluss wie das Rauchen schon vor der Zeugung Spuren hinterlassen kann, die später die Spermienqualität des Sohnes betreffen.
Beim Menschen gibt es dazu erstaunlich wenig. Die direkten Studien, die Samenwerte erwachsener Söhne mit einem väterlichen Einfluss vor der Zeugung vergleichen, beschränken sich auf das väterliche Rauchen. Es sind vier [s157, s110, s95, s27]. Ihre Ergebnisse widersprechen sich.
Das Grundproblem: Vater und Mutter rauchen oft zusammen
Wenn ein Vater raucht, raucht oft auch die Mutter, oder sie atmet den Rauch mit ein. Das macht es schwer, beide Beiträge zu trennen. Forschende rechnen deshalb den Einfluss der Mutter heraus (man nennt das „adjustieren", also bereinigen). Wie gut das gelingt, entscheidet über das Ergebnis.
Ein Beispiel aus der dänischen FEPOS-Studie (eine Kohorte, also eine über lange Zeit begleitete Gruppe, deren Söhne als junge Männer untersucht wurden): Von den Müttern, die sich als Nichtraucherinnen bezeichneten, aber einen rauchenden Partner hatten, wiesen 67 % im Blut Werte auf, die auf eine Tabakbelastung hinweisen [s27]. Gemessen wurde Cotinin. Das ist ein Abbauprodukt des Nikotins, das im Blut zeigt, ob jemand Tabakrauch ausgesetzt war.
Die vier Studien im Überblick
| Studie | Männer | Ergebnis zum väterlichen Rauchen |
|---|---|---|
| Schweden (Malmö) 2013 [s157] | 295 | Zusammenhang gefunden |
| Schweden 2018 [s110] | 104 | Zusammenhang gefunden, auch nach Berücksichtigung des Cotinins der Mutter |
| Dänemark (Geburtskohorte) 2020 [s95] | 772 | schwache Hinweise, alle Unsicherheitsbereiche schließen „kein Unterschied" ein |
| Dänemark (FEPOS) 2025 [s27] | 867 | nach Berücksichtigung des Cotinins der Mutter kein Zusammenhang |
Die schwedischen Studien. In der ersten Studie wurden 295 junge Männer (17 bis 20 Jahre) bei Malmö untersucht. Nur 14 % der Eingeladenen nahmen teil [s157]. Bei Söhnen, deren Mütter nicht geraucht hatten, war väterliches Rauchen mit einer um 46 % niedrigeren Gesamtzahl der Spermien verbunden (Unsicherheitsbereich 21 % bis 64 %) [s157]. Die zweite schwedische Studie wertete 104 Männer aus und berücksichtigte das Cotinin der Mutter aus gelagerten Blutproben der Schwangerschaft. Söhne rauchender Väter hatten eine um 41 % niedrigere Konzentration und eine um 51 % niedrigere Gesamtzahl [s110]. Die Stichprobe ist klein; die Angaben zum Rauchen des Vaters stammten aus Fragebögen, die die Söhne beantworteten [s110].
Die dänischen Studien. In der dänischen Geburtskohorte mit 772 erwachsenen Söhnen hatten Söhne rauchender Väter und nicht rauchender Mütter eine um 10 % niedrigere Konzentration und eine um 11 % niedrigere Spermienzahl. Alle Unsicherheitsbereiche schlossen aber den Wert „kein Unterschied" ein. Die Autoren selbst sprechen von begrenzter Unterstützung, die auch mit keinem Zusammenhang vereinbar ist [s95]. Die FEPOS-Wiederholung mit 867 Männern zeigte in den Rohdaten niedrigere Werte (mediane Konzentration 37 gegenüber 40 Mio. pro ml; Gesamtzahl 93 gegenüber 110 Mio.). Nach Berücksichtigung der mütterlichen Tabakbelastung verschwanden diese Unterschiede vollständig. Auch zu Beweglichkeit, Hodenvolumen und DNA-Fragmentierung fand sich nichts [s27].
Wie sich der Widerspruch erklären könnte
Die Gesamtstudie sagt klar: Die gegensätzlichen Ergebnisse bei 104 und 867 Männern lassen sich mit den vorliegenden Daten nicht auflösen. Unterschiede in Auswahl der Teilnehmer, Land und Erfassung des Rauchens kommen in Betracht [s110]. Die FEPOS-Autoren nennen auch eine Gegenmöglichkeit: Weil väterliches Rauchen und mütterliches Cotinin so eng zusammenhängen, kann das Herausrechnen einen echten väterlichen Anteil mit entfernt haben („Überadjustierung"). Zudem ließ sich nicht zwischen Vätern unterscheiden, die nie geraucht hatten, und Ex-Rauchern, und das Rauchen vor der Zeugung ließ sich nicht von Rauch in der Kindheit des Sohnes trennen [s27].
Für Väter heißt das: Die Forschung liefert keinen sicheren Befund, weder in die eine noch in die andere Richtung. Sie ist schlicht uneinheitlich. Ein Vorwurf an Väter lässt sich daraus nicht ableiten.
19 Was Epigenetik bedeutet und was sie nicht beweist
Was ist Epigenetik?
Das Erbgut (die DNA) ist wie ein Text. Epigenetik beschreibt Markierungen auf diesem Text, die beeinflussen, welche Abschnitte „gelesen" werden, ohne den Text selbst zu ändern. Eine solche Markierung ist die Methylierung: kleine chemische Anhängsel an der DNA. Spermien tragen außerdem winzige Botenmoleküle, die Spermien-RNA (zum Beispiel „miRNAs", sehr kurze RNA-Stücke).
Die Idee: Rauch oder andere Einflüsse könnten diese Markierungen im Spermium verändern, und das Spermium könnte sie bei der Befruchtung weitergeben.
Was die Studien gefunden haben
- Rauchen und Methylierung beim Mann. Eine Studie verglich 78 Raucher mit 78 Männern, die nie geraucht hatten. An 141 Stellen der Spermien-DNA war die Methylierung unterschiedlich, und die Muster schwankten insgesamt stärker. Ob solche Veränderungen an Nachkommen weitergegeben werden, sei offen, sagen die Autoren [s128].
- Rauchen und Spermien-RNA bei Mäusen. Mäuse, die ab der Pubertät sechs Wochen Zigarettenrauch ausgesetzt waren, hatten veränderte miRNAs in den Spermien (13 vermehrt, 32 vermindert). Zahl und Form der Spermien unterschieden sich nicht. Das Körpergewicht der Nachkommen stieg möglicherweise (P = 0,062, also nicht eindeutig) [s87].
- Alkohol und Methylierung beim Mann. Bei männlichen Freiwilligen zeigte sich mit steigendem Alkoholkonsum ein Muster zunehmender Demethylierung (Abbau der Markierungen). Signifikant war der Unterschied an einer der untersuchten Stellen, zwischen Nichttrinkern und stark Trinkenden. Die Zusammenfassung der Studie nennt weder die Zahl der Teilnehmer noch Grenzen für den Alkoholkonsum [s182].
Was daraus nicht folgt
Die Folgerung auf Kinder ist bei der Alkoholstudie eine Hypothese der Autoren; die Weitergabe wurde nicht untersucht [s182]. Mäuse sind zudem keine Menschen: Ihre Belastung entspricht nicht dem Alltag eines Mannes [s87]. Für die Samenqualität liegt beim Menschen keine Studie zur Weitergabe über mehr als eine Generation vor.
Der Blick auf andere väterliche Faktoren
Eine systematische Übersicht wertete 65 Beobachtungsstudien zu väterlichen Faktoren vor der Zeugung aus, darunter Körpergewicht, Alkohol, Cannabis, Bewegung, Rauchen, Stress und Ernährung. Wegen der Unterschiede zwischen den Studien rechneten die Autoren keine Gesamtauswertung (Metaanalyse). Sie halten die Belege für begrenzt und uneinheitlich. Studien guter Qualität deuteten an, dass väterliches Rauchen das Risiko für Geburtsfehler erhöhen könnte [s54]. Samenqualität von Söhnen enthält die Übersicht nicht; sie zeigt vor allem, dass die väterliche Forschung zahlenmäßig deutlich kleiner ist als die mütterliche [s54].
Eine große dänische Registerstudie fand bei Kindern, deren Väter vor der Zeugung das Diabetesmittel Metformin eingelöst hatten, häufiger schwere Fehlbildungen, auch genitale bei Jungen. Die Autoren nennen als Einschränkung, dass die Erkrankung des Vaters selbst eine Rolle spielen könnte; der Geschwistervergleich war statistisch nicht eindeutig [s80].
20 Rauchstopp beim erwachsenen Mann: was die Studien zeigen
Hier wechselt die Frage. Es geht nicht mehr um Spuren beim Sohn, sondern um den Mann selbst: Verändert sich seine Spermienqualität, wenn er mit dem Rauchen aufhört?
Eine Verlaufsstudie aus Ägypten
Eine Studie aus Ägypten begleitete 60 Männer (20 bis 50 Jahre), die ein Rauchstopp-Programm nutzten. Von 200 Eingeladenen hatten nur 69 zugestimmt [s33]. Die Männer gaben Samenproben vor dem Rauchstopp sowie nach drei und nach sechs Monaten ab; ob sie wirklich rauchfrei blieben, wurde über Nikotin im Urin kontrolliert [s33].
| Messwert | vor Stopp | nach 3 Monaten | nach 6 Monaten |
|---|---|---|---|
| Konzentration (Mio. pro ml) | 14,77 | 17,71 | 19,27 |
| Gesamtzahl (Mio.) | 49,33 | 70,16 | 84,01 |
| Beweglichkeit insgesamt (%) | 41,48 | 60,33 | 67,67 |
| Spermien mit auffälliger Form (%) | 69,32 | 50,88 | 40,82 |
Alle Veränderungen waren statistisch deutlich [s33].
Ein Hinweis aus Mensch und Maus
Eine weitere Arbeit untersuchte Spermienproben von 18 Nichtrauchern, 19 Rauchern und 14 Ex-Rauchern, die seit mindestens drei Monaten rauchfrei waren. Rauchen war mit schlechteren Werten verbunden; bei den Ex-Rauchern verschoben sich die Werte zu den normalen oder besserten sich deutlich. Im Tierversuch bekamen Mäuse acht Wochen Nikotin im Trinkwasser und danach fünf Wochen reines Wasser; die Effekte bildeten sich weitgehend zurück, ebenso Veränderungen der Methylierung, teilweise auch in menschlichen Spermien [s26]. Die menschlichen Gruppen waren klein, und Nikotin im Trinkwasser ist nicht dasselbe wie Rauchen [s26].
Was Sie daraus mitnehmen können
Beschrieben ist hier nur: In diesen Studien besserten sich Werte nach einem Rauchstopp. Das ist ein Hinweis, kein Beweis, und eine Empfehlung ist das nicht. Die Studien betreffen erwachsene Männer. Sie sagen nichts darüber, was in der Schwangerschaft der Mutter geschah, und sind nicht auf die pränatale Exposition übertragbar [s33].