1 Der Hoden entsteht im Mutterleib
Ob ein erwachsener Mann viele und gut bewegliche Spermien hat, wird nicht erst im Erwachsenenalter festgelegt. Ein Teil der Unterschiede zwischen Männern entsteht schon im Mutterleib. Fachleute sprechen von „fetaler Programmierung“: Der Hoden wird in einer frühen Phase angelegt, und was in dieser Zeit geschieht, kann seine spätere Arbeit mitprägen [s187, s152]. Das ist eine Grundannahme der Forschung, kein bewiesenes Gesetz. Dieses Kapitel erklärt die Grundlagen, auf denen alle weiteren Kapitel aufbauen.
Zwei Aufgaben, drei Zelltypen
Der Hoden hat zwei Aufgaben: Er bildet die männlichen Keimzellen und er bildet Hormone [s187]. Beides wird schon vor der Geburt angelegt. Die Forschung nennt drei Zelltypen, die dabei die Hauptrolle spielen:
- Sertoli-Zellen sind die „Ammenzellen“ des Hodens. Sie sind für die Spermienbildung und für die Schutzschranke zwischen Blut und Hodengewebe unverzichtbar [s19].
- Leydig-Zellen bilden schon beim Fetus das männliche Geschlechtshormon Testosteron und ein weiteres Hormon namens INSL3. Es spielt beim Abstieg des Hodens in den Hodensack eine Rolle [s160, s123, s168].
- Keimzellen sind die Vorläufer der Spermien [s97].
Warum die Zahl der Sertoli-Zellen eine Rolle spielen könnte
Eine verbreitete Vorstellung lautet: Je mehr Sertoli-Zellen in der frühen Zeit angelegt werden, desto mehr Spermien kann der Hoden später bilden. Ein Fachautor unterscheidet zwei Wege. Einflüsse in der Zeit rund um die Geburt wirken demnach vor allem auf die Zahl der Sertoli-Zellen und sind wahrscheinlich nicht umkehrbar. Einflüsse im Erwachsenenalter wirken auf den laufenden Prozess der Spermienbildung und sind wahrscheinlich überwiegend umkehrbar [s180].
Spuren am Gewebe
Als Hinweis auf einen Ursprung vor der Geburt führen Fachleute an, dass viele unfruchtbare Männer im Hodengewebe Zeichen einer gestörten Entwicklung tragen. Dazu gehören Hodenkanälchen, die nur Sertoli-Zellen enthalten, unreife Sertoli-Zellen, kleine Verkalkungen und Knoten aus Leydig-Zellen. Die schwersten Formen gehen auf Genveränderungen zurück. Mildere Formen könnten nach Einschätzung der Autoren durch Umwelt- und Lebensstilfaktoren ausgelöst werden [s152].
Zeitfenster und Labordaten
Aus dem Labor stammen Hinweise, dass es Zeitfenster gibt, in denen der Hoden empfindlicher ist. Forschende haben fetales Hodengewebe aus der siebten bis siebzehnten Woche der Schwangerschaft im Labor mit verschiedenen Stoffen behandelt. Die Wirkung hing vom Alter des Gewebes ab: Ein Schmerzmittel hemmte die Testosteronbildung in Hoden der achten bis neunten Woche, nicht aber in jüngerem oder älterem Gewebe [s160, s123]. Die Autoren sprechen von einem schmalen „frühen Fenster“ [s123].
Ein zweiter Weg: Ernährung, Plazenta und Wachstum
Neben dem direkten Weg „Stoff, Hoden, Hormon“ gibt es einen indirekten Weg. Ein Fachautor weist darauf hin, dass ungünstige Ernährung mit gestörtem Wachstum des Ungeborenen über die Plazenta zusammenhängen kann. Das könne zu Fehlentwicklungen beitragen. Studien zu Umweltstoffen seien deshalb von Ernährungseffekten verzerrt, und umgekehrt [s49]. Wenn ein Zusammenhang gefunden wird, ist also nicht immer klar, welcher Weg dahintersteckt.
2 Eine gemeinsame Wurzel: das Testikuläre Dysgenesie-Syndrom
Ein Konzept aus dem Jahr 2001
Vier Auffälligkeiten wurden lange getrennt betrachtet, von Kinderärzten, Urologen, Andrologen und Krebsmedizinern:
- Hodenhochstand (Kryptorchismus): Ein oder beide Hoden liegen nicht im Hodensack.
- Hypospadie: eine angeborene Fehlbildung, bei der die Harnröhrenöffnung nicht an der Spitze des Penis liegt.
- Hodenkrebs im jungen Erwachsenenalter.
- Geringe Spermienqualität.
Im Jahr 2001 schlugen Skakkebaek, Rajpert-De Meyts und Main vor, dass diese vier Probleme Zeichen einer gemeinsamen Grundstörung sein könnten. Sie nannten sie Testikuläres Dysgenesie-Syndrom (TDS). „Dysgenesie“ heißt: gestörte Entwicklung. Die Idee: Läuft die Entwicklung des Hodens im Mutterleib nicht ungestört, kann sich das je nach Ausprägung in einem oder mehreren dieser Punkte zeigen, bei der Geburt, im Kindesalter oder erst bei Erwachsenen [s204].
Eine Übersicht von 2016 baute das Konzept aus. Sie hielt es für möglich, dass ein TDS durch Genveränderungen entsteht, meist aber mit Umwelteinflüssen auf den Hoden des Ungeborenen zusammenhänge [s139]. Eine Übersicht von 2025 nennt als mögliche Faktoren Wachstumsstörungen in der Gebärmutter, Erkrankungen der Mutter wie Übergewicht oder Diabetes und Lebensstilfaktoren wie Rauchen. Zugleich betont sie, dass die genetische Veranlagung wichtig ist [s25].
Warum der Hodenhochstand für die Forschung wichtig ist
Der Hodenhochstand gilt als einer der bekanntesten Risikofaktoren für niedrige Samenqualität und für Hodenkrebs [s168]. In einer westaustralischen Geburtskohorte hatten junge Männer, bei denen früher ein Hodenhochstand bestanden hatte, mit 20 bis 22 Jahren im Mittel ein kleineres Hodenvolumen und eine niedrigere Spermienkonzentration [s144]. Auch deshalb schauen Forschende auf Hodenhochstand und Hypospadie, wenn sie nach frühen Einflüssen fragen: Diese Merkmale sind schon bei Neugeborenen erkennbar, die Spermienqualität erst Jahrzehnte später.
Was das Konzept leistet und was nicht
Das Konzept ist auch nicht unumstritten. Drei Kritikpunkte sind belegt:
- Eine Auswertung von 81 passenden Arbeiten fand, mit der möglichen Ausnahme von Hodenkrebs, keine starke Evidenz dafür, dass Östrogene vor der Geburt die Entwicklung der männlichen Fortpflanzungsorgane stören [s198].
- Eine Metaanalyse zu hormonell wirksamen Chemikalien (33 Arbeiten) fand ein Gesamtrisiko von 1,11 (Konfidenzintervall 0,91 bis 1,35). Das ist ein Bereich, der die 1 einschließt, also keinen sicheren Unterschied belegt. Die Autoren sahen ein kleines erhöhtes Risiko durch einige langlebige Chemikalien als möglich, die Evidenz aber als begrenzt [s133].
- Die Dosen, die bei Ratten die Hormonbildung stören, liegen weit über den Spiegeln, die bei Schwangeren gemessen werden, und Ernährung kann die Ergebnisse verzerren [s49].
Deshalb betrachtet dieser Ratgeber jeden Einfluss einzeln und mit den Zahlen der jeweiligen Studien.
3 Was gute Spermienqualität bedeutet und was die Grenzwerte sagen
Die Messgrößen
Wenn in den Studien von „Spermienqualität“ die Rede ist, sind meist diese Größen gemeint:
| Messgröße | Was sie angibt |
|---|---|
| Ejakulatvolumen | Menge der Samenflüssigkeit in Millilitern |
| Spermienkonzentration | Spermien pro Milliliter, in Millionen angegeben |
| Gesamtspermienzahl | Alle Spermien in einem Erguss (Volumen mal Konzentration) |
| Beweglichkeit (Motilität) | Anteil der Spermien, die sich bewegen, meist der „progressiv“ beweglichen, also vorwärts schwimmenden |
| Vitalität | Anteil lebender Spermien |
| Morphologie | Anteil normal geformter Spermien; beurteilt werden Kopf, Mittelstück und Flagellum (der Geißelfaden, mit dem die Spermie schwimmt) |
| DNA-Fragmentierung | Anteil von Spermien mit geschädigtem Erbgut |
Die DNA-Fragmentierung wird meist mit einem Spezialtest bestimmt, der teuer und aufwendig ist. Sie spielt vor allem in neueren Studien eine Rolle [s12]. In manchen Studien kommen das Hodenvolumen und Hormonwerte im Blut hinzu. Das Hodenvolumen gilt als Maß für die Gesamtkapazität der Spermienbildung [s144].
Die WHO-Referenzwerte
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) gibt Werte an, mit denen Samenbefunde eingeordnet werden. Fast alle Studien nutzen die Werte der Auflage von 2010. Danach gelten als Untergrenzen unter anderem [s144, s106]:
- Ejakulatvolumen mindestens 1,5 Milliliter
- Gesamtzahl mindestens 39 Millionen
- Konzentration mindestens 15 Millionen pro Milliliter
- progressive Beweglichkeit mindestens 32 Prozent
- mindestens 4 Prozent normal geformte Spermien
Was bedeuten diese Zahlen wirklich? Sie sind das 5. Perzentil einer Gruppe fruchtbarer Männer. Das heißt: Fünf von hundert Männern aus dieser fruchtbaren Vergleichsgruppe lagen darunter. Es ist keine Diagnosegrenze und keine Linie zwischen „fruchtbar“ und „unfruchtbar“ [s131, s106].
Warum Zahlen allein wenig sagen
- Die Fruchtbarkeit nimmt schon über der WHO-Grenze ab. Nach Studien zur Zeit bis zur Schwangerschaft beginnt die Fruchtbarkeit zu sinken, wenn die Konzentration unter etwa 30 bis 55 Millionen pro Milliliter fällt, also deutlich über 15 [s131].
- Junge Männer erfüllen die Kriterien oft nicht alle. In der westaustralischen Raine-Kohorte (423 Männer, 20 bis 22 Jahre) erfüllten nur 14,4 Prozent alle WHO-Kriterien. Die Autoren sagen, solche Abweichungen seien zu erwarten, weil die Werte aus fruchtbaren, nicht aus bevölkerungstypischen Männern stammen [s144]. Bei Schweizer Rekruten erfüllten nur 38 Prozent alle drei geprüften Kriterien (Konzentration, Beweglichkeit, Form) [s106].
- Eine Probe ist eine Momentaufnahme. Meist wird nur eine Probe pro Mann untersucht [s119]. Die Zeit seit dem letzten Samenerguss verändert die Werte [s167], und Beweglichkeit und Form hängen davon ab, wer sie beurteilt [s69]. In der Raine-Kohorte lieferten 287 Männer eine zweite Probe, ohne systematischen Unterschied zur ersten [s144].
Was Sie aus diesem Kapitel mitnehmen können
Der Hoden wird vor der Geburt angelegt. Das TDS-Konzept macht plausibel, dass Hodenhochstand, Hypospadie, Hodenkrebs und geringe Spermienqualität eine gemeinsame Wurzel haben können. Welche Einflüsse diese Entwicklung tatsächlich stören, ist damit nicht gesagt. Das klären die folgenden Kapitel, Einfluss für Einfluss. Die WHO-Werte helfen bei der Einordnung eines Befundes, ersetzen aber nicht das ärztliche Gespräch. Bei Sorgen oder offenem Kinderwunsch ist eine urologische oder andrologische Untersuchung der richtige Schritt, in die auch die Partnerin einbezogen wird [s31].