Kurz zusammengefasst

Alter, Stress, Schlaf und Abstinenzdauer

Spermienqualität wird meist als Ergebnis akuter Einflüsse wie Hitze, Toxinen oder Ernährung diskutiert. Genauso wichtig sind aber zeitliche und psychophysiologische Faktoren: das Alter des Mannes selbst, sein Stresslevel, sein Schlafverhalten und der Rhythmus seiner Ejakulationen. Diese vier Bereiche hängen eng zusammen – schlechter Schlaf begünstigt Stress, Stress wiederum beeinflusst hormonelle Achsen, die auch die Spermienproduktion steuern, und sowohl chronischer Stress als auch Schlafmangel treten gehäuft zusammen mit depressiven Symptomen auf. Anders als bei Rauchen oder Übergewicht handelt es sich hier um Faktoren, die sich nicht binär in „schädlich" oder „unschädlich" einteilen lassen: Bei der Abstinenzdauer etwa gibt es ein Optimum, keinen linearen Zusammenhang, und auch beim Schlaf zeigt sich ein U-förmiges Muster mit einem Vorteil für ein mittleres Maß. Väterliches Alter wiederum ist ein Faktor, der sich nicht „behandeln" lässt, aber für die Familienplanung und das Verständnis natürlicher Fertilitätsschwankungen relevant ist. Im Folgenden werden die Evidenzlage und die Größenordnung der jeweiligen Effekte referiert, so wie sie in aktuellen Kohortenstudien, systematischen Reviews und Metaanalysen dokumentiert sind.

Väterliches Alter

Während der Zusammenhang zwischen mütterlichem Alter und Fruchtbarkeit gesellschaftlich präsent ist, wird die Rolle des väterlichen Alters oft unterschätzt. Dabei zeigen mehrere große Auswertungen einen messbaren, überwiegend linearen Rückgang bestimmter Spermienparameter mit zunehmendem Alter. Eine systematische Übersichtsarbeit von Gonzalez et al. (2022) wertete 19 Studien mit insgesamt 40.668 Männern aus und fand, dass in 17 der 19 Studien ein höheres väterliches Alter mit einem Anstieg des DNA-Fragmentierungsindex (DFI) der Spermien assoziiert war. Der DFI beschreibt den Anteil an Spermien mit geschädigter, fragmentierter Erbsubstanz und gilt als eigenständiger Marker der Spermienqualität, der über die klassischen WHO-Parameter (Konzentration, Motilität, Morphologie) hinausgeht. In sechs der eingeschlossenen Studien war zudem die Motilität, in fünf das Ejakulatvolumen und in zwei die Spermienkonzentration bei älteren Männern reduziert (Gonzalez et al., 2022). Eine klare, allgemein akzeptierte Altersgrenze für „fortgeschrittenes väterliches Alter" existiert nicht; am häufigsten wird in der Literatur ein Schwellenwert von 40 Jahren verwendet, während die American Society for Reproductive Medicine (ASRM) den Prozess eher als Kontinuum ab dem vierten bis fünften Lebensjahrzehnt beschreibt, nicht als abrupten Schwelleneffekt (ASRM Ethics Committee, 2025).

Eine neuere Analyse von Xie et al. (2025) an 6.805 Spermienanalysen und 1.253 DNA-Fragmentierungsmessungen bestätigt dieses Muster im Detail: Die Spermienkonzentration blieb über die Altersgruppen 30–34, 35–39 und über 40 Jahre weitgehend stabil, während progressive und Gesamtmotilität ab etwa 35 Jahren signifikant abzunehmen begannen, mit dem stärksten Rückgang bei Männern über 40. Der DFI war in der Gruppe der über 40-Jährigen statistisch signifikant erhöht (p < 0,001) gegenüber jüngeren Gruppen, während sich zwischen 20 und 39 Jahren keine bedeutsamen Unterschiede zeigten – ein Hinweis darauf, dass die DNA-Integrität der Spermien nicht gleichmäßig, sondern eher ab einem bestimmten Punkt beschleunigt abnimmt (Xie et al., 2025). Bemerkenswert ist, dass dieselbe Studie trotz der nachweisbaren Verschlechterung der Spermienparameter keine signifikanten Unterschiede bei Schwangerschafts-, Lebendgeburts- oder Fehlgeburtsraten nach künstlicher Befruchtung zwischen den väterlichen Altersgruppen fand – ein Befund, der vermutlich damit zusammenhängt, dass die frühe Embryonalentwicklung stark vom mütterlichen Genom dominiert wird und einzelne DNA-Schäden im Spermium durch Reparaturmechanismen der Eizelle teilweise kompensiert werden können (Xie et al., 2025).

Mechanistisch wird der altersbedingte Anstieg der DNA-Fragmentierung auf eine zunehmend fehlerhafte Chromatin-Verpackung und eine nachlassende Fähigkeit der Spermien zur Reparatur von DNA-Strangbrüchen während der Spermatogenese zurückgeführt, gepaart mit einer kumulativen Belastung durch oxidativen Stress über die Lebenszeit. Klinisch relevant ist dies vor allem, weil ein DFI von über 30 % die Schwangerschaftsraten bei Insemination und ein DFI über 50 % selbst bei IVF nachweislich reduzieren kann. Zu bedenken ist außerdem, dass fortgeschrittenes väterliches Alter unabhängig von der reinen Spermienqualität mit einem erhöhten Risiko für de-novo-Mutationen und bestimmte genetische bzw. neuropsychiatrische Erkrankungen beim Nachwuchs assoziiert ist; dieser Aspekt betrifft jedoch primär die genetische Übertragung und nicht die klassische Spermienqualität im engeren Sinn und wird hier nur der Vollständigkeit halber erwähnt. Insgesamt ist die Evidenz für einen Alterseffekt auf DNA-Fragmentierung und Motilität als robust einzustufen, während der Effekt auf die reine Spermienkonzentration schwächer und uneinheitlicher ausfällt.

FaktorRichtungEvidenzEffektgrößeHauptquelle
Väterliches Alter (v.a. >40 Jahre)-hochmoderat (DFI signifikant erhöht ab ~40 J., p<0,001; Motilitätsabfall ab ~35 J.)Gonzalez et al., 2022; Xie et al., 2025

Psychischer und chronischer Stress

Dass Stress die Fruchtbarkeit beeinträchtigen kann, ist ein weit verbreitetes Alltagswissen, die wissenschaftliche Evidenz dazu ist jedoch weniger eindeutig, als oft dargestellt. Eine vielzitierte prospektive Studie von Janevic et al. (2014) an 193 Männern aus Nordkalifornien untersuchte drei Stressdomänen – arbeitsbezogenen Stress, belastende Lebensereignisse und subjektiv wahrgenommenen Stress – im Verhältnis zu Samenparametern. Dabei zeigte sich eine inverse Assoziation zwischen wahrgenommenem Stress und Spermienkonzentration (b = -0,09; 95%-KI: -0,18 bis -0,01), Motilität (b = -0,39; 95%-KI: -0,79 bis 0,01) und Morphologie (b = -0,14; 95%-KI: -0,25 bis -0,04). Männer mit zwei oder mehr belastenden Lebensereignissen im vergangenen Jahr wiesen einen niedrigeren Anteil beweglicher Spermien auf als Männer ohne solche Ereignisse. Arbeitsbezogener Stress zeigte dagegen keinen signifikanten Zusammenhang mit der Samenqualität (Janevic et al., 2014). Eine größere systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse von Li et al. (2011), die 13 sozio-psycho-behaviorale Faktoren in 57 Querschnittsstudien mit fast 30.000 Teilnehmern aus 26 Ländern auswertete, ordnete psychischen Stress als einen von mehreren Faktoren mit potenziell negativem Effekt auf die Samenqualität ein, wobei die Autoren auf die überwiegend beobachtende Natur der Studien und erhebliche methodische Heterogenität hinwiesen (Li et al., 2011).

Neuere und größere Kohorten relativieren dieses Bild jedoch teilweise. Eine Studie von Lund et al. (2023) an 644 Männern mit 1.159 Samenproben aus den prospektiven Kohorten PRESTO und SnartForaeldre.dk fand unter Verwendung der validierten Perceived-Stress-Scale (PSS-10) keinen bedeutsamen Zusammenhang zwischen wahrgenommenem Stress und Samenvolumen, Spermienkonzentration oder Gesamtspermienzahl. Die Autoren betonten, dass die Assoziation, wenn überhaupt vorhanden, klein und klinisch kaum relevant sei (Lund et al., 2023). Diese Diskrepanz zwischen älteren und neueren Studien lässt sich teilweise durch unterschiedliche Methoden der Stresserfassung, Studienpopulationen (Kinderwunschpatienten vs. Allgemeinbevölkerung bzw. Samenspender) und mögliche Publikationsverzerrungen bei kleineren früheren Studien erklären. Auch bei akutem, kurzzeitigem Stress ist der Zusammenhang komplexer als angenommen: Eine Metaanalyse von Domes, Linnig und von Dawans (2024) zu 21 Laborstudien mit 881 Personen zeigte, dass akuter psychosozialer Stress beim Menschen die Ausschüttung von Gonadensteroiden wie Testosteron eher kurzfristig steigert als hemmt – ein Befund, der im Gegensatz zu vielen Tierstudien steht, in denen vor allem chronischer und schwerer Stress die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) supprimiert (Domes et al., 2024).

Für chronischen, langanhaltenden Stress ist die Datenlage konsistenter negativ. Mechanistisch wird angenommen, dass anhaltende Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) über erhöhte Glukokortikoidspiegel den GnRH-Pulsgenerator im Hypothalamus über Kisspeptin- und Gonadotropin-Inhibiting-Hormon-Signalwege hemmt, was in der Folge zu einer verminderten Ausschüttung von LH und FSH und damit zu niedrigeren Testosteronspiegeln führt; hinzu kommen eine sympathikusvermittelte Beeinträchtigung der testikulären Steroidogenese und metabolisch-entzündliche Wechselwirkungen, die die Suppression verstärken (Übersicht in einer Publikation zu chronischem Stress und der HPG-Achse, 2026). Eine aktuelle chinesische Querschnittsstudie an 557 Männern aus drei Kliniken lieferte hierzu einen konkreten molekularen Mechanismus: Männer mit klinisch relevanten Werten für Depression, Angst und Stress (erfasst mit der DASS-21-Skala) zeigten eine signifikant reduzierte Spermienmotilität (p < 0,01), die mit einer Hochregulation der mitochondrialen Enzyme PDK2/PDK4 und einer Suppression der Pyruvat-Dehydrogenase (PDH) einherging. Diese sogenannte „doppelte metabolische Blockade" der Glukose- und Fettverwertung in den Spermien-Mitochondrien führt zu einem verminderten ATP-Angebot, das die Beweglichkeit der Spermien direkt einschränkt (Wang et al., 2025). Insgesamt lässt sich festhalten: Chronischer psychischer Stress ist über plausible hormonelle und mitochondriale Mechanismen mit einer Verschlechterung der Spermienqualität, insbesondere der Motilität, assoziiert, während für kurzfristigen bzw. mild ausgeprägten Stress die Evidenz uneinheitlich und schwächer ist.

FaktorRichtungEvidenzEffektgrößeHauptquelle
Chronischer/wahrgenommener psychischer Stress-niedrignicht_quantifiziert (widersprüchliche Studienlage, v.a. Motilität betroffen)Janevic et al., 2014; Lund et al., 2023
Akuter, kurzzeitiger Stress?niedrignicht_quantifiziert (beim Menschen eher kurzfristiger Testosteronanstieg statt Suppression)Domes, Linnig & von Dawans, 2024

Schlafdauer

Schlaf beeinflusst zahlreiche hormonelle Rhythmen, darunter auch die nächtliche Testosteronausschüttung, die überwiegend während der Tiefschlafphasen erfolgt. Die bislang umfangreichste Untersuchung zu diesem Thema ist die chinesische MARHCS-Kohortenstudie (Chen et al., 2016), eine longitudinale Beobachtungsstudie an 796 männlichen Studenten mit einer Nachbeobachtungsrate von 82,4 % im Folgejahr sowie einer Replikation an einer unabhängigen Querschnittsstichprobe von 1.346 Männern. Die Studie fand eine umgekehrt-U-förmige Beziehung zwischen Schlafdauer und Samenqualität: Das beste Ergebnis für Samenvolumen und Gesamtspermienzahl zeigte sich bei 7,0 bis 7,5 Stunden Schlaf pro Nacht. Abweichungen in beide Richtungen waren mit Einbußen verbunden – bei mehr als 9 Stunden Schlaf lagen Samenvolumen und Gesamtspermienzahl um 21,5 % bzw. 39,4 % niedriger als im Optimalbereich, bei 6,5 Stunden oder weniger Schlaf betrug die Differenz 4,6 % beim Volumen und 25,7 % bei der Gesamtspermienzahl, jeweils im Vergleich zur Referenzgruppe mit 8,0–8,5 Stunden Schlaf (Chen et al., 2016). Dieses U-förmige Muster unterscheidet den Faktor Schlaf von den meisten anderen Lebensstilfaktoren, bei denen üblicherweise „mehr ist besser" oder ein einfacher linearer Zusammenhang gilt.

Eine dänische Studie von Hvidt et al. (2020) an 104 Männern aus Kinderwunschkliniken untersuchte zusätzlich die Bettzeit und fand, dass ein frühes Zubettgehen vor 22:30 Uhr mit einer deutlich höheren Wahrscheinlichkeit für eine normale Samenqualität einherging (adjustierte Odds Ratio 3,97; 95%-KI: 1,2–13,5; p = 0,03) verglichen mit späterem Zubettgehen. Eine sehr kurze Schlafdauer von unter 7 Stunden war mit einer mehr als sechsfach erhöhten Chance auf eine verminderte Samenqualität assoziiert (Odds Ratio 6,18; 95%-KI: 1,6–24,2; p = 0,01) gegenüber einer konventionellen Schlafdauer von 7,5 bis 8 Stunden. Interessanterweise zeigte die subjektiv erfasste Schlafqualität (Pittsburgh Sleep Quality Index) in dieser Studie in multivariaten Modellen keinen eigenständigen signifikanten Zusammenhang mehr mit der Samenqualität, nachdem für Schlafdauer und Bettzeit adjustiert wurde – ein Hinweis darauf, dass die Schlafdauer möglicherweise der robustere Prädiktor ist (Hvidt et al., 2020). Eine chinesische Querschnittsstudie an 970 Männern aus einem Kinderwunschzentrum in Zhejiang (Liu et al., 2020) fand ebenfalls, dass eine schlechte subjektive Schlafqualität mit einer verschlechterten Samenqualität assoziiert war, jedoch keinen Einfluss auf die untersuchten Reproduktionshormone (FSH, LH, Östrogen, Testosteron, Prolaktin) hatte, was darauf hindeutet, dass der Effekt möglicherweise eher über lokale testikuläre bzw. oxidative Mechanismen als über eine globale hormonelle Dysregulation vermittelt wird (Liu et al., 2020).

Zusammengefasst deutet die Studienlage relativ konsistent darauf hin, dass sowohl deutlich zu kurzer (unter 6–6,5 Stunden) als auch deutlich zu langer Schlaf (über 9 Stunden) mit einer messbar schlechteren Samenqualität einhergehen, während ein Bereich von etwa 7 bis 8 Stunden pro Nacht mit den besten Werten assoziiert ist. Die Rolle der subjektiven Schlafqualität unabhängig von der reinen Schlafdauer bleibt dagegen uneinheitlich belegt, mit tendenziell schwächerer Evidenz als für die Schlafdauer selbst.

FaktorRichtungEvidenzEffektgrößeHauptquelle
Schlafdauer <6–6,5 Std. oder >9 Std. (vs. 7–8 Std.)-hochstark (bis -39,4 % Gesamtspermienzahl bei >9 Std. Schlaf)Chen et al., 2016 (MARHCS)
Späte Bettzeit (nach 22:30 Uhr)-niedrigmoderat (OR 3,97 für normale Samenqualität bei frühem Zubettgehen)Hvidt et al., 2020
Subjektiv schlechte Schlafqualität (unabhängig von Dauer)-niedrignicht_quantifiziert (Effekt schwächer/uneinheitlicher als bei Schlafdauer)Liu et al., 2020; Hvidt et al., 2020

Abstinenzdauer und Ejakulationsfrequenz

Die Dauer der sexuellen Abstinenz vor einer Samenprobe beeinflusst nahezu jeden gemessenen Parameter – Volumen, Konzentration, Gesamtspermienzahl, Motilität, Morphologie und DNA-Fragmentierung – auf teils gegenläufige Weise, weshalb dieser Faktor sowohl für die Interpretation von Spermiogrammen als auch für die praktische Familienplanung bedeutsam ist. Die WHO empfiehlt in ihrem Laborhandbuch zur Untersuchung von menschlichem Ejakulat (6. Auflage) eine standardisierte Abstinenzzeit von 2 bis 7 Tagen vor der Probenentnahme, vor allem um die Vergleichbarkeit von Ergebnissen zu gewährleisten und den Alltag der untersuchten Männer möglichst wenig einzuschränken – nicht, weil dieser Bereich das klinisch beste Ergebnis für eine Empfängnis liefert. Kritische Analysen des WHO-Handbuchs weisen ausdrücklich darauf hin, dass keine belastbare Evidenz existiert, die diese Zeitspanne als optimal für die Erzielung einer Schwangerschaft ausweist; die europäischen Fachgesellschaften ESHRE und NAFA empfehlen daher ein engeres Fenster von 3 bis 4 Tagen (Boitrelle et al., 2021).

Die grundlegende Beziehung zwischen Abstinenzdauer und Samenparametern wurde bereits 2005 in einer großen retrospektiven Analyse von Levitas et al. an 9.489 Samenproben von 6.008 Patienten beschrieben: Das Ejakulatvolumen stieg kontinuierlich mit der Abstinenzdauer von durchschnittlich 2,3 ml (0–1 Tage Abstinenz) auf 3,9 ml (8–14 Tage) an. Bei Männern mit Oligozoospermie (verminderter Spermienkonzentration) fand sich der höchste Anteil normal geformter Spermien bereits nach ein bis zwei Tagen Abstinenz, und auch die höchste mittlere Spermienkonzentration in dieser Gruppe wurde nach nur einem Tag Abstinenz erreicht (Levitas et al., 2005). Eine sehr aktuelle, besonders große retrospektive Auswertung von Russo et al. (2025) an 23.527 Samenanalysen (davon 3.338 mit normalen und 20.139 mit auffälligen Werten) zeigte für Männer mit normalen Ausgangswerten beim Vergleich von einem gegenüber sieben Tagen Abstinenz einen Anstieg der Gesamtspermienzahl von 92,4 auf 191,1 Millionen und der Konzentration von 44,5 auf 72,0 Millionen/ml, während die Motilität nahezu unverändert blieb (50 % vs. 48 %, nicht signifikant). Bei Männern mit bereits eingeschränkten Samenparametern zeigte sich dagegen ein klinisch bedeutsamer Nachteil längerer Abstinenz: Die Motilität sank von 28 % nach einem Tag auf 21 % nach sieben Tagen Abstinenz (p < 0,01), obwohl auch hier Gesamtspermienzahl und Konzentration anstiegen (Russo et al., 2025). Das bedeutet, dass längere Abstinenz zwar tendenziell mehr Spermien liefert, deren Qualität – insbesondere bei Männern mit ohnehin eingeschränkten Werten – aber leiden kann.

Eine Metaanalyse randomisiert-kontrollierter Studien von Lo Giudice et al. (2024) mit 2.315 Teilnehmern aus 13 RCTs bestätigt dieses Bild direkt experimentell: Längere Abstinenz erhöhte Spermienkonzentration (mittlere Differenz +9,07 Millionen/ml; 95%-KI: 2,87–15,27) und Volumen (+1,0 ml; 95%-KI: 0,81–1,2), ging aber mit einer signifikant höheren DNA-Fragmentierung einher (+3,67 Prozentpunkte; 95%-KI: 2,32–5,03; p < 0,01) sowie einer tendenziell schlechteren progressiven Motilität. Die Autoren schlussfolgerten, dass kurze Abstinenzintervalle mit besseren funktionellen Spermienparametern (Motilität, DNA-Integrität) assoziiert sind, auch wenn die reine Spermienzahl dabei etwas niedriger ausfällt (Lo Giudice et al., 2024). Eine aktuelle Literaturübersicht von Clay, Zleczewski und Stroie (2026) fasst die klinische Konsequenz dieser Befunde zusammen: Für Männer mit aktuellem Kinderwunsch wird auf Basis der vorliegenden Evidenz eine Ejakulationsfrequenz von etwa alle 1 bis 2 Tage empfohlen; sehr kurze Abstinenz von 0 bis 1 Tag kann die reine Spermienzahl leicht verringern, verbessert aber konsistent die Spermienfunktion, was sich in IVF-Kohorten in einer besseren Embryonalentwicklung und höheren Einnistungsraten niederschlägt (Clay et al., 2026). Zusammengefasst deutet die Evidenz also weniger auf ein starres Optimum hin als auf einen Zielkonflikt zwischen Spermienzahl (steigt mit der Abstinenzdauer) und Spermienfunktion/DNA-Integrität (sinkt tendenziell mit zunehmender Abstinenzdauer, vor allem jenseits von etwa 5–7 Tagen).

FaktorRichtungEvidenzEffektgrößeHauptquelle
Sehr lange Abstinenz (>7 Tage) – Spermienzahl/-konzentration+hochstark (Gesamtspermienzahl fast verdoppelt Tag 1 vs. Tag 7)Russo et al., 2025; Levitas et al., 2005
Sehr lange Abstinenz (>7 Tage) – DNA-Fragmentierung/Motilität-hochmoderat (DFI +3,67 Prozentpunkte; Motilität -7 Prozentpunkte bei Männern mit Voreinschränkung)Lo Giudice et al., 2024; Russo et al., 2025
Kurze Abstinenz/häufige Ejakulation (alle 1-2 Tage)+niedrignicht_quantifiziert (bessere Funktion/DNA-Integrität, etwas geringere Zahl)Clay et al., 2026; Lo Giudice et al., 2024

Depression und Angststörung

Psychische Erkrankungen unterscheiden sich von alltäglichem Stress durch ihre Chronizität und klinische Ausprägung, weshalb sie separat betrachtet werden sollten. Eine der aussagekräftigsten Studien hierzu stammt von Ye et al. (2022, publiziert in Fertility and Sterility), die 1.000 gesunde potenzielle Samenspender an einer chinesischen Samenbank mittels Beck-Depressions-Inventar befragte und mit Biomarkern für oxidativen Stress kombinierte. Von den Teilnehmern zeigten 39,1 % eine leichte, 6,7 % eine mittelschwere und 1,9 % eine schwere depressive Symptomatik. Es zeigte sich eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung: Verglichen mit Männern ohne depressive Symptome (n = 523) hatten Männer mit schwerer Depression ein um 25,26 % geringeres Samenvolumen, eine um 37,04 % geringere Gesamtspermienzahl, eine um 13,57 % geringere Gesamtmotilität und eine um 15,08 % geringere progressive Motilität. Bereits bei mittelschwerer Depression fanden sich ein um 12,28 % geringeres Samenvolumen und eine um 23,56 % geringere Gesamtspermienzahl. Bemerkenswerterweise war dieser Zusammenhang statistisch nicht durch die gemessenen oxidativen Stressmarker (u.a. urinäres 8-isoPGF2α) vermittelt, was auf andere, noch nicht vollständig verstandene Mechanismen hindeutet (Ye et al., 2022).

Eine weitere aktuelle Studie von Zhang et al. (2024) unterscheidet explizit zwischen Depression und Angst und kommt zu einem differenzierten Ergebnis: Depressive Symptome (erfasst mit PHQ-9) waren negativ mit progressiver Motilität, Gesamtmotilität, Spermienkonzentration und Gesamtspermienzahl assoziiert, wobei sich der negative Effekt der Depression besonders bei Männern mit einer Schlafdauer von weniger als 7 Stunden pro Nacht verstärkte – ein Hinweis auf eine mögliche Wechselwirkung zwischen den in diesem Kapitel behandelten Faktoren. Für Angstsymptome (erfasst mit GAD-7) fand sich dagegen kein statistisch signifikanter Zusammenhang mit der Samenqualität, mit einer Ausnahme: Bei Männern mit mittelschwerer bis schwerer Angst war die Spermienkonzentration im Mittel um 25,60 Millionen/ml niedriger (95%-KI: 1,23–49,97; p = 0,04) – ein Ergebnis mit sehr breitem Konfidenzintervall, das auf eine unsichere Schätzung hindeutet (Zhang et al., 2024). Die Autoren schlussfolgerten, dass Depression, nicht aber Angst, ein eigenständiger negativer Faktor für die Samenqualität ist. Mechanistisch liefert die bereits erwähnte Untersuchung zur mitochondrialen PDK-PDC-Achse einen gemeinsamen biologischen Erklärungsansatz für Depression, Angst und Stress: Alle drei Zustände waren in dieser Studie mit einer gestörten mitochondrialen Energiebereitstellung in den Spermien und in der Folge mit reduzierter Motilität assoziiert (Wang et al., 2025).

Ein kurzer Hinweis zum medikamentösen Aspekt, der in einem anderen Kapitel dieser Webseite vertieft behandelt wird: Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI), die häufigste Medikamentenklasse zur Behandlung von Depressionen, zeigen in einer systematischen Übersichtsarbeit und Metaanalyse von Xu et al. (2022) auf Basis von vier Studien mit 222 Teilnehmern eigenständige negative Effekte auf mehrere Samenparameter: verminderte Spermienmorphologie, verminderte Konzentration, verminderte Motilität und einen erhöhten DNA-Fragmentierungsindex, wobei sich die Effekte auf Morphologie und Konzentration bereits innerhalb der ersten drei Monate der Einnahme zeigten. Das Samenvolumen selbst blieb dabei unbeeinflusst (Xu et al., 2022). Diese Befunde erschweren die Einordnung klinischer Studien zu Depression und Samenqualität zusätzlich, da unbehandelte Depression und SSRI-Behandlung gegenläufige bzw. sich möglicherweise überlagernde Effekte haben könnten; frühere Arbeiten (u.a. von Relwani et al.) deuten allerdings darauf hin, dass sich die medikamentenbedingten Veränderungen nach Absetzen der SSRI zumindest teilweise zurückbilden. Details zu einzelnen Medikamentenklassen werden, wie eingangs erwähnt, in einem gesonderten Themencluster dieser Webseite behandelt.

FaktorRichtungEvidenzEffektgrößeHauptquelle
Depression (mittelschwer bis schwer)-hochstark (bis -37 % Gesamtspermienzahl bei schwerer Depression)Ye et al., 2022; Zhang et al., 2024
Angststörung?niedriggering (nur Konzentration betroffen, weites Konfidenzintervall)Zhang et al., 2024
SSRI-Behandlung von Depression (medikamentöser Zusatzeffekt)-niedrigmoderat (u.a. DFI-Anstieg; reversibel nach Absetzen)Xu et al., 2022

Quellen

  1. Gonzalez DC, Ory J, Blachman-Braun R, Nackeeran S, Best JC, Ramasamy R (2022). Advanced Paternal Age and Sperm DNA Fragmentation: A Systematic Review. World Journal of Men's Health, 40(1), 104-115. https://doi.org/10.5534/wjmh.200195
  2. Xie H, Chen Y, Xu S, et al. (2025). Increasing age in men is negatively associated with sperm quality and DNA integrity but not pregnancy outcomes in assisted reproductive technology. Frontiers in Aging, 6, 1603916. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12133931/
  3. American Society for Reproductive Medicine Ethics Committee (2025). Assisted reproduction with advancing paternal and maternal age: an Ethics Committee opinion. https://www.asrm.org/practice-guidance/ethics-opinions/assisted-reproduction-with-advancing-paternal-and-maternal-age-an-ethics-committee-opinion-2025/
  4. Janevic T, Kahn LG, Landsbergis P, Cirillo PM, Cohn BA, Liu X, Factor-Litvak P (2014). Effects of work and life stress on semen quality. Fertility and Sterility, 102(2), 530-538. https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(14)00381-1/fulltext
  5. Li Y, Lin H, Li Y, Cao J (2011). Association between socio-psycho-behavioral factors and male semen quality: systematic review and meta-analyses. Fertility and Sterility, 95(1), 116-123. https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(10)00984-2/fulltext
  6. Lund ASQ, et al. (2023). Perceived stress and semen quality. Andrology. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/andr.13301
  7. Domes G, Linnig K, von Dawans B (2024). Gonads under stress: A systematic review and meta-analysis on the effects of acute psychosocial stress on gonadal steroids secretion in humans. Psychoneuroendocrinology, 164, 107004. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306453024000489
  8. Wang W, Wang Q, Wang Z, Shao J, Jiang X, Liu Q, Chen S, Zhu Y, Gao M, Chen S, Cao J, Xiao M (2025). Depression, anxiety, and stress impair sperm quality via dysregulation of the mitochondrial PDK-PDC axis. Reproductive Biology and Endocrinology. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12486759/
  9. Chen Q, Yang H, Zhou N, Sun L, Bao H, Tan L, et al. (2016). Inverse U-shaped Association between Sleep Duration and Semen Quality: Longitudinal Observational Study (MARHCS) in Chongqing, China. Sleep, 39(1), 79-86. https://doi.org/10.5665/sleep.5322
  10. Hvidt JEM, Knudsen UB, Zachariae R, et al. (2020). Associations of bedtime, sleep duration, and sleep quality with semen quality in males seeking fertility treatment: a preliminary study. Basic and Clinical Andrology. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7181488/
  11. Liu MM, et al. (2020). Association Between Sleep Quality and Semen Parameters and Reproductive Hormones: A Cross-Sectional Study in Zhejiang, China. Nature and Science of Sleep, 12. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/NSS.S235136
  12. Boitrelle F, et al. (2021). The Sixth Edition of the WHO Manual for Human Semen Analysis: A Critical Review and SWOT Analysis. Life (Basel), 11(12), 1368. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8706130/
  13. Levitas E, Lunenfeld E, Weiss N, et al. (2005). Relationship between the duration of sexual abstinence and semen quality: analysis of 9,489 semen samples. Fertility and Sterility, 83(6), 1680-1686. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0015028205005406
  14. Russo GI, Asmundo MG, Cocci A, et al. (2025). Ejaculatory abstinence duration impacts semen parameters: insights from a retrospective analysis in male infertility on 23,527 analyses. Frontiers in Endocrinology, 16, 1529262. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11847665/
  15. Lo Giudice A, et al. (2024). Effects of long and short ejaculatory abstinence on sperm parameters: a meta-analysis of randomized-controlled trials. Frontiers in Endocrinology, 15, 1373426. https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2024.1373426/full
  16. Clay N, Zleczewski M, Stroie F (2026). Ejaculatory frequency and male fertility: a literature review of evidence-based recommendations. Translational Andrology and Urology. https://tau.amegroups.org/article/view/149513/html
  17. Ye YX, et al. (2022). Associations between depression, oxidative stress, and semen quality among 1,000 healthy men screened as potential sperm donors. Fertility and Sterility, 117(1), 86-94. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0015028221020513
  18. Zhang Y, Chen B, Wang Y, Liu C, Sun J, Zhang Z, Guan L, Xiao K, Zhu Z, Luo J (2024). Association between mental health and male fertility: depression, rather than anxiety, is linked to decreased semen quality. Frontiers in Endocrinology. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11581891/
  19. Xu J, He K, Zhou Y, et al. (2022). The effect of SSRIs on Semen quality: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Pharmacology, 13, 911489. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9519136/

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