# Alpha-Blocker (Tamsulosin, Silodosin) und Prostatamedikamente, retrograde Ejakulation und Samenqualität: eine internationale Literaturstudie Quelle: https://bosslevel.eu/recherche/alphablocker-prostata.html · Stand 22. Oktober 2026 · Redaktion: Bernd Peter (bosslevel.eu) · 71.826 Wörter, 229 Quellen > Mit KI-Unterstützung aus Fachliteratur in zwölf Sprachräumen zusammengestellt. Zahlen stammen überwiegend aus Abstracts. Keine individuelle Diagnose, keine Therapieempfehlung. ## Kurzantwort Alpha-Blocker wie Tamsulosin und Silodosin führen nach Metaanalysen randomisierter Studien deutlich häufiger zu Ejakulationsstörungen als Placebo, Silodosin stärker als Tamsulosin. Meist fällt die Samenemission aus; ein Rückfluss in die Blase ist seltener. Zur Samenqualität gibt es nur kleine, kurze Studien an gesunden Männern. Kontrollierte Daten unter Langzeittherapie fehlen. Die Ejakulation ist also gut belegt, die Wirkung auf die Spermien kaum. ## Häufige Fragen ### Verändern Alpha-Blocker die Ejakulation? Ja, das zeigen Metaanalysen randomisierter Studien und zwei Cochrane-Reviews übereinstimmend. Das Risiko für Ejakulationsstörungen liegt gegenüber Placebo deutlich höher, bei Tamsulosin und besonders bei Silodosin. Doxazosin und Terazosin lagen im Bereich von Placebo. Die absolute Größe ist unsicherer, weil die Störung in den Ursprungsstudien meist nebenbei als Sicherheitsereignis erfasst wurde. ### Ist das wirklich eine retrograde Ejakulation? Oft wohl nicht. In Probandenstudien fehlte der Samenerguss, ohne dass nach der Ejakulation Spermien im Urin auftauchten; das spricht für einen Ausfall der Samenemission. Einzelne Befunde zeigen zusätzlich einen Einstrom in die Blase. Der Begriff retrograde Ejakulation ist in Studien und Meldedatenbanken deshalb ein oft ungenauer Sammelbegriff, und eine Mischung beider Mechanismen ist nicht ausgeschlossen. ### Wie häufig tritt die Störung auf? Das hängt stark davon ab, wie gefragt wurde. Spontan gemeldete Ereignisse liegen bei wenigen Prozent, gezielte Fragebögen ergeben 42 bis 95 Prozent unter sexuell Aktiven. Dosis, Wirkstoff, Definition und Nenner unterscheiden sich zudem. Einzelne Zahlen sind daher wenig belastbar, und Vergleiche zwischen Studien sind nur eingeschränkt möglich. ### Verschlechtern Alpha-Blocker die Spermienqualität? Das ist kaum untersucht. In kurzen Studien an gesunden Männern sank die Spermienzahl im Ejakulat, zum Teil bis zur Azoospermie, und bildete sich nach dem Absetzen binnen Tagen zurück. Diese Studien messen aber, was im Ejakulat ankommt, nicht die Spermienbildung. Zu Spermienform, Spermien-DNA und Fruchtbarkeit unter Dauertherapie fand sich nichts Belastbares. ### Geht die Störung nach dem Absetzen wieder zurück? Nach den vorliegenden Daten meist ja. Bei gesunden Männern war das Volumen nach Silodosin drei Tage später wieder normal, nach einer Einzeldosis Tamsulosin binnen 48 Stunden. Unter fortgesetzter Gabe klang die Störung bei einzelnen Männern von selbst ab. Zum Verlauf bei langer Einnahme sind die Daten dünn und überwiegend unkontrolliert. ### Wirken 5-Alpha-Reduktase-Hemmer auf das Sperma? Bei gesunden Männern veränderten Finasterid und Dutasterid Samenvolumen, Gesamtzahl und Beweglichkeit leicht, überwiegend rückbildungsfähig. Eine kleine Fallserie aus einer Kinderwunschsprechstunde berichtet eine deutliche Erholung nach dem Absetzen von Finasterid. Zusammen mit einem Alpha-Blocker stiegen Ejakulationsstörungen etwa auf das Dreifache. Für Männer mit Prostatavergrößerung und Kinderwunsch ist die Datenlage gering. ### Kann ein Alpha-Blocker als Verhütungsmittel dienen? Das ist nicht belegt. Eine Studie an 200 Männern meldete unter Silodosin weniger Schwangerschaften als unter Placebo, doch Einheiten und Streuungen im Abstract ließen sich nicht prüfen. Eine Übersichtsarbeit hält die Evidenz für eine Verhütungswirkung für nicht ausreichend. Die Wirkung beruht auf der gehemmten Samenemission, nicht auf einer Hemmung der Spermienbildung. ### Wie verlässlich ist die Studienlage insgesamt? Für die Ejakulation ist sie gut, für die Samenqualität dünn. Fast alle Zahlen stammen aus Abstracts, viele Studien sind klein, kurz oder unkontrolliert, und wichtige Datenbanken aus Asien und der arabischen Welt waren nicht erreichbar. Nicht gefunden heißt deshalb nicht, dass etwas nicht vorhanden ist. Tierversuche und Meldedatenbanken liefern nur Hinweise. *Stand 5. Oktober 2026* ## Kurzfassung Diese Studie fragt, was die veröffentlichte Literatur über die Wirkung von Alpha-1-Blockern (vor allem Tamsulosin und Silodosin) und anderen Prostatamedikamenten auf die Ejakulation und die Samenqualität weiß. Ausgewertet wurden 229 Quellen aus den Jahren 1994 bis 2026, gesucht in zwölf Sprachen, überwiegend über Abstracts. Die Studie spricht keine Therapieempfehlung aus; sie berichtet, was die Studien zeigen und wie belastbar es ist. **Die Ejakulation ist gut untersucht, die Samenqualität kaum.** Zur Frage, ob Alpha-Blocker die Ejakulation verändern, liegen Metaanalysen randomisierter Studien, zwei Cochrane-Reviews und mehrere Probandenstudien vor. Zur Frage, ob sie die Spermien selbst verändern, gibt es nur wenige, kurze und kleine Studien an gesunden Männern. Kontrollierte Samenanalysen bei Patienten unter Langzeittherapie fehlen in der gesamten gesichteten Literatur. **Die Ejakulationsstörung ist deutlich und hängt vom Wirkstoff ab.** Eine Metaanalyse von 23 randomisierten Studien nennt gegenüber Placebo eine Odds Ratio von 5,88 für Ejakulationsstörungen, für Tamsulosin 8,58, für Silodosin 32,5; Doxazosin und Terazosin lagen im Bereich von Placebo [s137]. Der Cochrane-Review zu Silodosin kommt für sexuelle unerwünschte Ereignisse auf ein relatives Risiko von 26,07 gegenüber Placebo (Konfidenzintervall 12,36 bis 54,97; Vertrauen in die Evidenz „moderat“) [s103]. **Der Mechanismus ist überwiegend ein Ausfall der Samenemission, kein Rückfluss.** In Probandenstudien fehlte der Samenerguss, ohne dass Spermien im Urin nach der Ejakulation auftauchten: Unter Silodosin hatten alle 15 gesunden Männer eine vollständige Anejakulation, drei Tage nach dem Ende war das Volumen wieder normal [s194]. Einzelne Befunde zeigen zusätzlich einen Einstrom in die Blase [s196, s206]. Der Begriff „retrograde Ejakulation“ ist deshalb in Studien und Meldedatenbanken ein oft ungenauer Sammelbegriff. **Die Häufigkeit hängt stark davon ab, wie gefragt wurde.** Spontan gemeldete Ereignisse liegen bei wenigen Prozent [s74, s138], gezielte Fragebögen bei 42 bis 95 Prozent unter sexuell Aktiven [s163, s122]. Direkte Vergleiche zwischen Studien sind deshalb nur eingeschränkt möglich. **Was zur Samenqualität bekannt ist.** Fünf Tage 0,8 mg Tamsulosin senkten bei 48 gesunden Männern die Gesamtspermienzahl pro Ejakulat und den Anteil beweglicher Spermien [s183]. Eine Einzeldosis 0,8 mg führte bei 31 Männern bei 80,7 Prozent zur Azoospermie im Ejakulat, die sich binnen zwei Tagen zurückbildete [s13]. Silodosin 8 mg senkte in einer randomisierten Studie an 200 Männern die Spermienzahl im Ejakulat stark; die Schwangerschaftsrate lag bei 4 gegenüber 17 Prozent unter Placebo [s15]. Diese Studien messen, was im Ejakulat ankommt, nicht die Spermienbildung; eine Übersichtsarbeit hält fest, dass die Evidenz für eine Verhütungswirkung nicht ausreicht [s17]. Zu Morphologie, Spermien-DNA und Fruchtbarkeit der Partnerin unter Alpha-Blockern fand sich nichts Belastbares. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer** verändern bei gesunden Männern Samenvolumen, Gesamtzahl und Beweglichkeit leicht und überwiegend rückbildungsfähig [s198, s24]; einzelne Männer mit Kinderwunsch erholten sich nach dem Absetzen deutlich [s152]. **Tierversuche und Meldedatenbanken** liefern Hinweise, aber keine Häufigkeiten oder Beweise für den Menschen [s96, s43]. **Grenzen.** Fast alle Zahlen stammen aus Abstracts, viele Studien sind klein, unkontrolliert oder kurz; wichtige Datenbanken in China, Korea, Japan, Russland, der Türkei und der arabischen Welt waren nicht erreichbar. „Nicht gefunden“ heißt deshalb nicht „nicht vorhanden“. ## Das Wichtigste in Kürze **Zur Lesart der Einstufungen.** „Evidenzstärke“ beschreibt, welche Art von Studien einen Befund trägt: *hoch* (Metaanalysen randomisierter Studien, Cochrane-Reviews), *mittel* (einzelne randomisierte oder kontrollierte Studien, auch kleine), *niedrig* (offene Beobachtungen ohne Kontrollgruppe, Post-hoc-Analysen, Fallserien, Meldedatenbanken), *sehr niedrig* (Tierversuche, Gewebeversuche, Hypothesen, Einzelfälle). „Gewissheit“ beschreibt, wie sicher die Aussage für die Frage dieser Studie gelten darf, also für Männer unter Alpha-Blockern und anderen Prostatamedikamenten. Beide Einstufungen sind eigene Einschätzungen aus dem Studiendesign laut Abstract, kein GRADE-Verfahren (Ausnahme: die GRADE-Angaben der Cochrane-Reviews [s103, s94]). 1. **Alpha-Blocker erhöhen die Zahl von Ejakulationsstörungen deutlich, und zwar je nach Wirkstoff unterschiedlich.** Metaanalyse randomisierter Studien: Odds Ratio gegenüber Placebo 5,88; Tamsulosin 8,58; Silodosin 32,5; Doxazosin und Terazosin ohne erkennbare Erhöhung [s137]. Die EAU-Leitlinie gibt dieselben Größen wieder (Tamsulosin dort 8,57; Doxazosin 0,80, Terazosin 1,78) [s04]; eine Netzwerk-Metaanalyse von 25 Studien nennt für Silodosin ein relatives Risiko von 24,94 für retrograde Ejakulation gegenüber Placebo [s26]. *Evidenzstärke: hoch. Gewissheit: hoch für die Richtung und die Rangfolge der Wirkstoffe, mäßig für die absolute Größe, weil „Ejakulationsstörung“ in den Ursprungsstudien meist ein nebenbei erfasstes Sicherheitsereignis mit uneinheitlicher Definition war.* 2. **Silodosin verursacht mehr Ejakulationsstörungen als Tamsulosin; Naftopidil liegt unter Silodosin.** Cochrane-Review: Silodosin gegenüber Tamsulosin RR 6,05 (Konfidenzintervall 3,55 bis 10,31) für sexuelle unerwünschte Ereignisse [s103]; Naftopidil gegenüber Silodosin RR 0,15 (0,06 bis 0,42; moderate Qualität), gegenüber Tamsulosin RR 0,54 (0,24 bis 1,22; niedrige Qualität) [s94]. In der europäischen Phase-3-Studie traten verminderte oder fehlende Ejakulationen bei 14 Prozent unter Silodosin 8 mg und 2 Prozent unter Tamsulosin 0,4 mg auf [s159]. Eine Metaanalyse von vier Studien fand dagegen keinen signifikanten Unterschied zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg [s144]. *Evidenzstärke: hoch (Silodosin gegen Tamsulosin), niedrig bis mittel (Naftopidil, nur asiatische Studien von 4 bis 12 Wochen). Gewissheit: mäßig bis hoch.* 3. **Der Hauptmechanismus ist ein Ausfall der Samenemission; ein Rückfluss in die Blase kommt vor, ist aber nicht der Kern.** Randomisierte Cross-over-Studien an gesunden Männern: Silodosin, 15 Männer, vollständige Anejakulation, keine Spermien im Urin nach der Ejakulation [s194]; Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg, 17 Männer, Ejakulatvolumen von 2,72 auf 1,75 und 1,51 ml, nie Spermien im Mittelstrahlurin [s208]; Tamsulosin 0,8 mg, 48 Männer, vollständige Anejakulation bei 35,4 Prozent [s207]; Silodosin 8 mg als Einzeldosis bei 33 auswertbaren Männern, keine Spermien im Blasenaspirat und im Urin nach der Ejakulation [s30]. Dagegen zeigte ein Farbdoppler-Ultraschall bei drei Männern unter Silodosin einen Einstrom in die Blase [s196], und bei 6 von 10 Männern mit Anejakulation fanden sich Spermien im Urin [s206]. In einer großen Querschnittsstudie war die Einnahme von Alpha-1-Blockern nur schwach mit Spermien im Urinsediment verbunden (OR 1,55) [s130]. *Evidenzstärke: mittel. Gewissheit: mäßig; die Studien sind kurz, klein und an gesunden Männern durchgeführt, und eine Mischung beider Mechanismen ist nicht ausgeschlossen.* 4. **Die berichtete Häufigkeit hängt stark von der Erhebungsart ab.** Spontan erfasste Ereignisse: 3,9 Prozent unter Alpha-Blockern in der französischen Allgemeinpraxis [s74], 1,8 Prozent in beiden Dosisarmen einer koreanischen Studie [s138], 1,2 Prozent unerwünschte Ereignisse insgesamt in einer russischen Beobachtung an 1000 Patienten, ohne Ejakulationskategorie [s127]. Gezielte Befragung: 42 Prozent, unter tatsächlich sexuell Aktiven 95 Prozent unter Silodosin [s163], 90 Prozent nach vier Wochen [s122], 82,6 Prozent in einer spanischen Querschnittsstudie ohne Ausgangswerte [s195]. *Evidenzstärke: niedrig (Beobachtungsstudien). Gewissheit: gering für jede einzelne Zahl, hoch für die Aussage, dass Methode und Definition die Spanne erklären müssen.* 5. **Die Störung ist nach den vorliegenden Daten rückbildungsfähig; Hinweise auf Gewöhnung bei Dauergabe sind punktuell.** Nach Silodosin war das Volumen drei Tage später wieder auf dem Ausgangswert [s194]; nach einer Einzeldosis Tamsulosin 0,8 mg war die Erholung bei allen Männern innerhalb von 48 Stunden abgeschlossen [s13]; unter fortgesetztem Silodosin 8 mg bildete sich das Ejakulationsversagen bei 12 von 13 Männern ohne Behandlung zurück [s140]; im Rattenversuch schwächte sich die Hemmung unter Dauergabe niedriger Silodosin-Dosen ab [s192]. Studien zu verringerter oder intermittierender Tamsulosin-Gabe berichten Erholungsraten von 63,3 Prozent [s205], 74,1 und 90,3 Prozent gegenüber 0 Prozent unter unveränderter Dosis [s88] und 80 Prozent [s55]; diese Befunde sind hier als Studienergebnisse wiedergegeben, nicht als Handlungsempfehlung, und stammen aus unkontrollierten oder placebofreien Studien mit bereits betroffenen Männern. *Evidenzstärke: mittel (Probandenstudien) bis niedrig (Patientenstudien). Gewissheit: mäßig für die Reversibilität nach kurzer Gabe, gering für Verlauf und Gegenmaßnahmen bei langer Gabe.* 6. **Eine Ejakulationsstörung geht in Post-hoc-Analysen mit stärkerer Symptombesserung einher.** Metaregression: unabhängiger Zusammenhang mit der Besserung von IPSS und Qmax [s137]; Post-hoc-Analysen zu Silodosin: 28 Prozent berichteten eine „retrograde Ejakulation“, davon 82 Prozent als Orgasmus ohne Samenemission [s170], und die IPSS-Differenz war in der Gruppe mit Störung größer [s179]. *Evidenzstärke: niedrig (Gruppenbildung nach einem Ereignis nach der Randomisierung). Gewissheit: gering; die Autoren sehen einen Hinweis auf die Stärke der pharmakologischen Wirkung, keinen Beweis für Ursächlichkeit.* 7. **Zur Samenqualität unter Alpha-Blockern gibt es nur wenige kurze Studien an gesunden Männern.** Tamsulosin 0,8 mg über fünf Tage: Gesamtspermienzahl pro Ejakulat −54,6 Mio. gegenüber +81,5 Mio. unter Placebo und +46,2 Mio. unter Alfuzosin, Anteil beweglicher Spermien −13,8 Prozent, unter Placebo −2,3 Prozent [s183]; Einzeldosis 0,8 mg: Aspermie bei 80,7 Prozent, Azoospermie im Ejakulat bei 80,7 Prozent, Normalisierung binnen zwei Tagen, keine retrograde Ejakulation [s13]; Silodosin 8 mg, 63 Männer: reversible Azoospermie, im einjährigen zweiten Studienteil (Einnahme drei Stunden vor dem Verkehr) keine ungewollte Schwangerschaft, vier Teilnehmer gingen in der Nachbeobachtung verloren [s73]. *Evidenzstärke: mittel bis niedrig (randomisiert, aber klein und kurz). Gewissheit: gering für die Übertragung auf Patienten unter Dauertherapie in Standarddosis.* 8. **Spermien im Ejakulat sind nicht dasselbe wie Spermienbildung.** Eine randomisierte Studie an 200 Männern (Silodosin 8 mg: Gesamtspermienzahl nach drei Monaten 0,113 gegenüber 75,967 unter Placebo, Schwangerschaften 4 gegenüber 17 Prozent) [s15] und die Studien aus Punkt 7 messen, was im Ejakulat ankommt. Eine Übersicht ordnet die Wirkung der gehemmten Samenemission zu und nicht einer Hemmung der Spermatogenese; die Evidenz für eine Verhütungswirkung nennt sie unzureichend [s17]. *Evidenzstärke: mittel (eine Randomisierung). Gewissheit: gering bis mäßig; die Zahlen im Abstract (Einheiten fehlen, auffällig enge beziehungsweise weite Streuungen) ließen sich nicht prüfen.* 9. **Zu Spermienform, Spermien-DNA, Zeugungsfähigkeit und Fruchtbarkeit unter Dauertherapie ist nichts Belastbares veröffentlicht.** Die einzige Patientenstudie mit Spermienparametern unter einem Alpha-Blocker (Tamsulosin gegen Alfuzosin, 80 Männer) berichtet im Abstract keine einzige Zahl [s106]; eine russische unkontrollierte Auswertung bei 758 Männern mit chronischer Prostatitis, die überwiegend Tamsulosin erhielten, berichtet gebesserte Spermienmerkmale, hat aber Antibiotika als Störfaktor und keine Kontrolle [s142]. *Evidenzstärke: sehr niedrig. Gewissheit: keine Aussage möglich; Abwesenheit von Studien ist nicht Abwesenheit von Wirkung.* 10. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer verändern Samenparameter leicht, vor allem Volumen und Beweglichkeit, und überwiegend rückbildungsfähig.** Randomisierte Einjahresstudie an 99 gesunden Männern: Gesamtspermienzahl nach 26 Wochen −28,6 Prozent (Dutasterid) und −34,3 Prozent (Finasterid), nach 52 Wochen nicht mehr signifikant; die Beweglichkeit sank um 6 bis 12 Prozent, auch bei der Nachkontrolle [s198]. Finasterid 1 mg bei 181 jungen Männern ohne Effekt auf Konzentration, Zahl, Beweglichkeit und Form [s224]. Dutasterid bei Haarausfall: Volumen und Beweglichkeit sinken mit der Behandlungsdauer und steigen nach dem Absetzen [s24]. Die Kombination mit einem Alpha-Blocker erhöht die Ejakulationsstörungen etwa auf das Dreifache (OR 3,75 gegenüber Alpha-Blockern allein) [s137]. Eine Fallserie von 27 Männern aus einer Kinderwunschsprechstunde berichtet nach dem Absetzen von Finasterid im Mittel das 11,6-Fache der Spermienzahl [s152]. *Evidenzstärke: mittel (randomisierte Studien, aber gesunde oder junge Männer; Fallserien niedrig). Gewissheit: mäßig für Volumen und Rückbildung, gering für Fruchtbarkeit bei Männern mit BPH.* 11. **Tierversuche zeigen verminderte Samenemission und Fruchtbarkeit nach Alpha-Blockade, teils Hodenveränderungen; ihre Übertragbarkeit ist begrenzt.** Rahmen: Von 235 Arzneimitteln mit spermientoxischem Tierbefund hatten 49 dokumentierte negative Wirkungen auf menschliche Spermien, 31 keine oder positive, für 155 gab es keine Humandaten [s96]. Beispiele: Eine Einzeldosis Tamsulosin senkte die Fruchtbarkeit männlicher Ratten, Libido und Paarung blieben erhalten [s229]; bei Ziegenböcken trat nach 3 Stunden bei 91,7 Prozent der Versuche Anejakulation auf, nach 24 Stunden bei 8,3 Prozent [s125]; Hodengewicht und Zahl der Leydig-Zellen sanken bei Ratten nach 28 Tagen Tamsulosin [s77]; dagegen stieg die Spermienkonzentration im Nebenhoden unter Bunazosin [s226, s228]. *Evidenzstärke: sehr niedrig. Gewissheit: gering.* 12. **Meldedatenbanken liefern Signale, keine Häufigkeiten.** Von 7404 Meldungen zu Ejakulationsstörungen entfielen bei „retrograder Ejakulation“ 35,4 Prozent auf Tamsulosin [s43]; für Tamsulosin zeigte sich ein Signal bei verminderter Samenqualität (148 Fälle) [s31]; Silodosin hatte unter den Medikamenten mit sexueller Dysfunktion ein Meldeverhältnis von 21,81 [s32]. *Evidenzstärke: niedrig. Gewissheit: gering; die Meldenden kodieren Begriffe, die dem Mechanismus nicht entsprechen müssen.* 13. **Die Ausgangslage ist keine reine Medikamentenwirkung.** Fast jeder zweite Mann mit LUTS (46 Prozent) berichtet Ejakulationsstörungen [s67]; vor einer Operation hatten 61,6 Prozent von 224 Männern schon eine veränderte Ejakulation [s54]. Zum Vergleich steigt nach Operationen das Risiko retrograder Ejakulation stark (RR 13,31 nach TUR-P) [s60]. Auch die Erwartung wirkt: Wurden sexuelle Nebenwirkungen vorab genannt, meldeten 40,9 statt 22,2 Prozent ein niedriges Ejakulatvolumen [s86]. *Evidenzstärke: niedrig bis mittel. Gewissheit: mäßig.* 14. **Die Quellenlage außerhalb des Englischen ist dünn, die größten Lücken liegen in den nicht erreichbaren Datenbanken.** Primärstudien auf Deutsch, Italienisch und Portugiesisch zum Thema fanden sich nicht; das Gewicht liegt auf englischsprachigen Arbeiten aus Japan, Korea, China, der Türkei, Ägypten und Russland. *Evidenzstärke: nicht anwendbar. Gewissheit: hoch für die Aussage über den eigenen Suchstand, gering für die Aussage über die Weltliteratur.* ## Aufbau und Methodik dieser Studie ### Fragestellung und Aufbau Die Studie geht drei Fragen nach. Erstens: Wie häufig und aus welchem Grund verändern Alpha-1-Blocker, besonders Tamsulosin und Silodosin, die Ejakulation, und handelt es sich um eine retrograde Ejakulation im engeren Sinn? Zweitens: Verändern diese Wirkstoffe und andere Prostatamedikamente (vor allem 5-Alpha-Reduktase-Hemmer) die Samenqualität, also Zahl, Beweglichkeit, Form und Erbgut der Spermien, und damit möglicherweise die Fruchtbarkeit? Drittens: Wie belastbar ist die Evidenz, und wo gibt es Lücken? Dieses erste Kapitel enthält die Kurzfassung, die Kernbefunde, die Methodik und den Hintergrund; die folgenden Kapitel behandeln die Studienlage im Einzelnen. ### Wie recherchiert wurde Die Literatur wurde am 5. Oktober 2026 in drei Teilrecherchen nach Sprachgruppen erhoben: | Gruppe | Sprachen | Eingetragene Quellen in der Teilrecherche | Schwerpunkt der Funde | |---|---|---|---| | A | Englisch, Deutsch, Französisch, Italienisch, Portugiesisch, Spanisch | 105 | Probandenstudien, Metaanalysen, Leitlinien, französische Praxisbeobachtungen, spanische Prävalenzstudie | | B | Chinesisch, Japanisch, Koreanisch | 104 | Mechanismusstudien aus Japan, koreanische Beobachtungsstudien, chinesische Metaanalysen und Tierversuche | | C | Russisch, Arabisch, Türkisch | 48 | türkische Silodosin-Studien, ägyptische Studien, russische Beobachtungsstudien | Aus den 257 Einträgen entstanden nach Zusammenführung der Dubletten 229 Quellen, die mit s01 bis s229 (nach Jahr absteigend, dann nach Autor) nummeriert sind; die Studie zitiert ausschließlich mit diesen Kennungen. Nach Erscheinungsjahr verteilen sich die Quellen so: 6 aus den Jahren 1994 bis 1999, 42 aus 2000 bis 2009, 99 aus 2010 bis 2019 und 82 aus 2020 bis 2026 (davon 34 aus 2025 und 2026). 27 Quellen haben keine PubMed-Nummer (zum Beispiel Leitlinien-Webfassungen, Buchkapitel, Kongressabstracts, Abschlussarbeiten, Beiträge aus russischen und türkischen Datenbanken). Ordnet man die Quellen nach dem Feld „Sprachräume“ der Quellenliste ein, tragen 179 das Merkmal Englisch, 38 Chinesisch, 35 Japanisch, 32 Koreanisch, 19 Russisch, 12 Französisch, 6 Spanisch, 5 Türkisch, 3 Deutsch, 2 Italienisch und 1 Portugiesisch; eine Quelle kann mehrere Merkmale tragen, etwa wenn ein in Japan erschienener Beitrag einen englischen Abstract hat. **Zugang.** Die PubMed-Webseite war für diese Recherche gesperrt. Hauptquelle war die REST-Schnittstelle von Europe PMC, die die PubMed-Einträge enthält und Sprach- und Affiliationsfilter erlaubt; die E-utilities des NCBI (efetch) dienten der Gegenprüfung einzelner Abstracts. Ergänzend wurden abgefragt: die Webfassung der EAU-Leitlinie, die HAL-Schnittstelle (französische Archive), Dialnet (spanischsprachig), J-STAGE (Japan), KoreaMed (Korea), CyberLeninka (Russland) und TR Dizin (Türkei). Die Mengen: Allein für Alpha-Blocker mit Ejakulation oder Sperma lieferte Europe PMC in den englischen Läufen 1163 Treffer; für Gruppe B wurden rund 2300 Treffer aus über 60 Suchanfragen gesichtet und 154 mit asiatischer Affiliation und Themenbezug in die engere Auswahl genommen; für Gruppe C wurden von 1770 Treffern der breiten Suche die ersten 1500 gescannt, dazu 168 Datensätze aus TR Dizin geprüft. Viele Treffer betrafen verwandte Themen (medikamentöse Steinaustreibung, Haarausfall-Medikamente, operative Verfahren) und wurden nur aufgenommen, wenn sie eine Aussage zu Ejakulation, Samen oder Spermien enthielten. **Aufnahmekriterien.** Aufgenommen wurde, wer ein abrufbares Abstract oder eine Artikelseite hatte und einen Bezug zu Alpha-Blockern oder anderen Prostatamedikamenten und zu Ejakulation, retrograder Ejakulation oder Samenqualität aufwies. Die Steinaustreibungs-Metaanalysen wurden nur als Nebenbefund zu Ejakulationsstörungen geführt, weil dort die Ejakulation nicht das Studienziel war. **Was gelesen wurde: überwiegend Abstracts.** Für fast alle Quellen lag nur das Abstract vor, nicht der Volltext. Ausnahmen sind die Webfassung der EAU-Leitlinie (Kapitel „Treatment“, rund 1,4 MB Text) [s04], die Dialnet-Seiten zweier spanischsprachiger Studien [s30, s133], die Artikelseiten der CyberLeninka-Beiträge mit ihren zum Teil fehlerhaften OCR-Volltexten [s34, s109, s120, s121, s132, s142, s158, s212] sowie, für dieses Kapitel, der Volltext einer Übersicht zur 6. Auflage des WHO-Handbuchs (siehe unten). Für drei Abstracts mit Sonderzeichen wurde eine Gegenprüfung zwischen Europe PMC und den E-utilities durchgeführt [s122, s170, s207]; sie stimmten überein. Wo ein Abstract eine Zahl nicht nennt, steht das im Text („im Abstract nicht angegeben“); fehlende Konfidenzintervalle, P-Werte oder Fallzahlen wurden nicht ergänzt. **Verwendung der Zahlen.** Zahlen stammen aus der Quelle, die in eckigen Klammern genannt ist, und wurden nicht umgerechnet; sie werden mit der Dezimalschreibweise des Deutschen wiedergegeben. Wo zwei Quellen für dieselbe Größe leicht abweichende Zahlen nennen, werden beide wiedergegeben: Die Metaanalyse von Gacci und Kollegen gibt für Tamsulosin eine Odds Ratio von 8,58 an [s137], die EAU-Webfassung 8,57 [s04]; ob eine Rundungsabweichung vorliegt, ist offen. **Einstufung der Studien.** Stärken und Schwächen der Studien wurden aus dem im Abstract erkennbaren Design abgeleitet, zum Beispiel Randomisierung, Kontrollgruppe, Fallzahl, Dauer, Post-hoc-Charakter. Ein Werkzeug zur Bewertung des Verzerrungsrisikos (Risk of Bias) wurde nicht angewendet. Finanzierung und Interessenkonflikte wurden nicht geprüft, weil sie in Abstracts in der Regel nicht stehen; wo der Abstract eine Herstellerzugehörigkeit erkennen lässt (mehrere japanische Tierversuche stammen aus Forschungsabteilungen von Herstellern [s197, s165, s209, s90]), wird das vermerkt. Empfehlungen, die Autoren in ihren Schlussfolgerungen aussprechen, werden als deren Aussage wiedergegeben und nicht übernommen. Diese Studie gibt selbst keine Therapieempfehlung. **Hinweise auf Unstimmigkeiten.** In einzelnen Abstracts fanden sich innere Widersprüche, die ohne Volltext nicht auflösbar sind, etwa ein Konfidenzintervall, das 1 einschließt, neben einem signifikanten P-Wert [s68, s21], ein sehr enges Intervall einer Differenz, das knapp über null beginnt [s26], gleiche P-Werte bei verschiedenen Größen [s156] oder auffällig enge beziehungsweise weite Streuungen bei Samenvolumen und Spermienzahl [s15]. Solche Stellen sind im Text benannt und nicht korrigiert. ### Sprachräume und was sie lieferten **Englisch** trägt die Hauptmasse der Evidenz: Probandenstudien, Metaanalysen, Cochrane-Reviews und die Leitlinienfassungen von EAU und AUA. **Deutsch:** Primärstudien zu Alpha-Blockern und Samenqualität in deutscher Sprache fanden sich nicht; gefunden wurden Teile der deutschen S2e-Leitlinie 2023 [s50, s53] ohne Ejakulationszahlen im Abstract und ein deutschsprachiger Überblick zur männlichen Kontrazeption, der Alpha-Blocker im Abstract nicht erwähnt [s18]. **Französisch** lieferte das tragfähigste nicht-englische Material: Praxisbeobachtungen [s136, s74, s51], eine randomisierte Studie [s222], Expertenübersichten [s151, s145], eine Übersicht mit den Häufigkeiten aller Wirkstoffklassen gegenüber Placebo [s123] und die Leitlinie von 2025 [s22]. **Italienisch** und **Portugiesisch**: keine Primärstudien in der Landessprache; einschlägig ist englischsprachiges Material mit italienischem Bezug [s14, s36] und eine Einzeldosisstudie aus der Zeitschrift der Brasilianischen Urologischen Gesellschaft [s13]. **Spanisch:** eine Prävalenzstudie [s195], eine Lebensqualitätsstudie [s133], zwei Studien aus dem URAL-Programm ohne Ejakulationsendpunkt [s128, s115], eine offene Studie zur Silodosin-Anejakulation [s30]. **Japanisch, Koreanisch, Chinesisch:** Japan hat die Mechanismusforschung geprägt (Freiwilligenstudien aus Sapporo, Tierversuche); Korea liefert viele kleine bis mittelgroße prospektive Beobachtungsstudien und systematische Übersichten; aus China stammen vor allem Metaanalysen, Pharmakovigilanzauswertungen und Tierversuche. **Russisch, Türkisch, Arabisch:** die türkische Urologie lieferte die dichteste Gruppe quantitativer Studien zu Silodosin, aus Ägypten stammen Studien zur Dosis, zu intermittierender Gabe und zur Kontrazeption, die russische Literatur besteht überwiegend aus Beobachtungsstudien unter Alltagsbedingungen, oft mit Markenpräparaten und ohne Kontrollgruppe. Arabischsprachige Primärstudien wurden nicht gefunden. ### Grenzen 1. **Nicht erreichbare Datenbanken.** Nicht oder nur eingeschränkt erreichbar waren: Cairn, SciELO (Suche) und LILACS/BVS für den französisch-, spanisch- und portugiesischsprachigen Raum; das AWMF-Leitlinienregister für den deutschsprachigen Raum (nur eine leere Skriptseite); CNKI und Wanfang (China), CiNii (Japan), KCI und DBpia (Korea); eLIBRARY.ru (Russland), DergiPark (Türkei) und die arabischen Datenbanken Mandumah, e-Marefa, Arab World Research Source, ASJP, Egyptian Knowledge Bank und IASJ. Die Folge: „keine Studie in dieser Sprache gefunden“ ist ein Zugriffsergebnis, kein Nachweis der Abwesenheit. Der Anteil landessprachlicher Primärstudien dürfte größer sein als hier gezeigt; was dort steht, ist offen. 2. **Abstract statt Volltext.** Methodische Details wie Verblindung, Abbrüche, Definitionen und Messzeitpunkte fehlen häufig. 3. **Unterschiedliche Dosierungen.** In Japan, Korea und Taiwan wird Tamsulosin überwiegend mit 0,2 mg täglich eingesetzt, und zwei Netzwerk-Metaanalysen halten diese Dosis in Asien für verbreitet [s104, s116]; Silodosin wurde in Japan mit 4 mg zweimal täglich untersucht, andernorts mit 8 mg einmal täglich. Häufigkeiten aus verschiedenen Regionen sind deshalb nicht ohne Weiteres vergleichbar. 4. **Uneinheitliche Begriffe und Instrumente.** „Retrograde Ejakulation“, „abnorme Ejakulation“, „Anejakulation“, „vermindertes Volumen“ und „sexuelle unerwünschte Ereignisse“ werden unterschiedlich verwendet; in einer Metaanalyse der Chirurgie benutzten 44,4 Prozent der Studien nicht validierte Instrumente [s60]. 5. **Kurze Beobachtungszeiten.** Die längste Studie zu einem Alpha-Blocker lief über sechs Jahre [s131]; die meisten dauern vier bis zwölf Wochen. 6. **Selektion.** Viele Studien beobachten nur Männer, die dabei blieben, oder Männer, die sich wegen der Störung vorstellten. ### Ergänzende Quellen außerhalb der Quellenliste Für den Hintergrund wurden vier Arbeiten abgerufen, die nicht zur Quellenliste s01 bis s229 gehören und deshalb nicht mit einer s-Kennung zitiert werden, sondern mit Verfasser und PubMed-Nummer: die Übersicht von Boitrelle et al. 2021 zur 6. Auflage des WHO-Handbuchs zur Untersuchung des menschlichen Samens (PMID 34947899; Volltext aus PubMed Central abgerufen), die Übersicht von Sciorio et al. 2024 zu Samenparametern im 21. Jahrhundert (PMID 38392631), die Übersicht von Soni et al. 2022 zu den beiden Phasen der Ejakulation (PMID 35625414) und die Übersicht von Mason et al. 2023 zur normalen Physiologie der Ejakulation und zu Abweichungen des Ejakulatvolumens (PMID 36908762). Die WHO-Referenzwerte im Hintergrund stammen aus der ersten dieser Arbeiten; das Handbuch selbst wurde nicht eingesehen. ## Hintergrund ### Wie die Ejakulation funktioniert Die Ejakulation ist ein Reflex und besteht aus zwei aufeinander abgestimmten Phasen, der Emission und der Expulsion (ergänzende Quelle außerhalb der Quellenliste: Soni et al. 2022, PMID 35625414). In der Emissionsphase sondern Samenleiter, Samenblase, Prostata und Cowper-Drüse ihre Anteile in die hintere Harnröhre ab; danach folgt die Expulsion, der Ausstoß nach außen. Das Rückenmark steuert den Vorgang über einen Ejakulationsgenerator im Lendenbereich, den sympathische und parasympathische Nerven unterstützen. Der Samen enthält deshalb neben den Spermien aus Hoden und Nebenhoden auch Sekrete der Samenblase, der Prostata und der Cowper-Drüse. Eine Übersicht zur Kontrazeption fasst zusammen, dass die Hemmung der durch Alpha-1-Adrenozeptoren vermittelten Glattmuskelkontraktion in Samenleiter, Samenblasen und Prostata die Emissionsphase beeinträchtigen kann [s17]. Für die Frage dieser Studie ist wichtig, *wo* die Alpha-1-Blocker angreifen. In zehn Samenblasenpräparaten überwog die mRNA des Alpha-1a-Subtyps deutlich (75,0 Prozent, gegenüber 11,7 Prozent für den Subtyp 1b und 13,3 Prozent für 1d) [s208]. Eine Rattenstudie kommt zu dem Schluss, die Ejakulationsstörung sei ein Klasseneffekt, der von der Alpha-1A-Affinität abhängt [s165]. Tierversuche zeigen dieselbe Richtung: Bei Mäusen ohne Alpha-1A-Rezeptor war die Schwangerschaftsrate um 50 Prozent vermindert und die Kontraktion des Samenleiters stark herabgesetzt, bei Mäusen ohne alle drei Subtypen war die Kontraktion vollständig aufgehoben [s201]; ein Kommentar dazu bezeichnet die Störung beim Menschen eher als relative Anejakulation und führt die verminderte Fruchtbarkeit der Mäuse auf die gestörte Funktion des Samenleiters zurück, nicht auf veränderte Spermienbildung [s199]. Bei Ratten senkten Tamsulosin, Silodosin, Alfuzosin, Naftopidil, Prazosin und Terazosin die Menge der ausgeschiedenen Ejakulationspfröpfe beziehungsweise Samenmasse dosisabhängig; ein reiner Alpha-1D-Blocker war ohne Wirkung [s47, s165, s90]. Der maximale Samenblasendruck sank bei Ratten von 61,4 mmHg in der Kontrollgruppe auf 30,0 und 15,1 mmHg unter Tamsulosin (3 und 10 µg/kg) und auf 12,9 mmHg unter Silodosin [s129]. Wie stark sich die Wirkstoffe in ihrer Selektivität für den Samenleiter gegenüber der Harnröhre unterscheiden, ist ungeklärt: Eine Studie an Hunden fand Selektivitätsverhältnisse von 7,5 (Silodosin) bis 2,5 (Prazosin) [s197], eine Studie an Ratten dagegen kaum Unterschiede zwischen den Wirkstoffen [s165]; beide Arbeiten stammen aus der Industrie. ### Begriffe und Definitionen Die Literatur verwendet Begriffe uneinheitlich; für diese Studie gelten folgende Arbeitsdefinitionen, die sich an der Verwendung in den Quellen orientieren: - **Ejakulationsstörung (Oberbegriff).** Eine Übersicht aus Japan teilt sie in zwei Gruppen: Männer mit Unfähigkeit zu ejakulieren (retrograde Ejakulation, Anejakulation, intravaginale Ejakulationsstörung) und Männer mit abnormer Ejakulationszeit (vorzeitige, verzögerte Ejakulation) [s85]. Dort wird für Japan berichtet, dass mehr Männer mit Unfähigkeit zu ejakulieren vorstellig werden als solche mit vorzeitigem Samenerguss. - **Retrograde Ejakulation.** Der Samen wird nicht nach vorn ausgestoßen, sondern gelangt (ganz oder teilweise) in die Blase; das Ejakulat fehlt teilweise oder ganz. Die Diagnose stützt sich auf die Anamnese und die Untersuchung des Urins nach der Ejakulation auf Spermien [s25]. - **Anejakulation (trockene Ejakulation).** Es kommt kein antegrader Erguss; der Orgasmus bleibt dabei in der Regel erhalten. Unter Silodosin empfanden alle 15 Probanden einen Orgasmus, 12 davon aber ein leicht unangenehmes Gefühl dabei [s187]; die Orgasmusqualität sank in einer anderen Studie auf einer Skala von 0 bis 10 um 1,3 Punkte [s181]. 80 Prozent der Betroffenen einer älteren japanischen Befragung bemerkten fehlendes oder vermindertes Ejakulat bei erhaltenem Orgasmus [s213]. - **Aspermie, verminderte Samenmenge.** Fehlen oder Abnahme des Ejakulats (Mason et al. 2023, PMID 36908762, ordnen Aspermie, Anejakulation, retrograde Ejakulation sowie Hypo- und Hyperspermie als Abweichungen des Ejakulatvolumens ein); in den Studien als Volumen in ml gemessen (zum Beispiel von 2,72 auf 1,51 ml [s208]). Eine Aspermie kann durch Emissionsausfall oder durch Rückfluss entstehen; das Ejakulatvolumen allein unterscheidet beides nicht. - **Azoospermie im Ejakulat.** Im Ejakulat sind keine Spermien nachweisbar. Unter Silodosin und Tamsulosin ist das ein Befund des Ejakulats, nicht der Hodenfunktion: Wenn kaum Ejakulat entsteht, finden sich dort auch kaum Spermien, ohne dass die Spermienbildung verändert sein muss [s17]. - **Abnorme Ejakulation.** Sammelbegriff vieler Studien für ein verändertes Ejakulationsgefühl, vermindertes Volumen, Trockenheit oder Ausbleiben; er wird in den Zulassungs- und Beobachtungsstudien als unerwünschtes Ereignis kodiert. Der Cochrane-Review wertet „sexuelle unerwünschte Ereignisse“, nicht die Ejakulation allein [s103, s94]. - **Vorzeitige Ejakulation** (verkürzte intravaginale Ejakulationslatenzzeit, IELT) ist keine Nebenwirkung, sondern eine Indikation, für die die gleichen Wirkstoffe geprüft wurden: In kleinen Studien verlängerten Silodosin 4 mg und mehrere andere Alpha-Blocker die Latenzzeit [s164, s105, s143], während Tamsulosin 0,2 mg gegenüber Doxazosin keinen Wirksamkeitsnachweis erbrachte [s184]; eine Netzwerk-Metaanalyse dazu schließt 59 Studien mit 10 474 Patienten ein [s40]. Die EAU-Leitlinie hält fest, dass die unter Alpha-1-Blockern berichtete abnorme Ejakulation ursprünglich als retrograd angesehen wurde, neuere Daten aber eine Abnahme oder das Fehlen von Samenflüssigkeit bei der Ejakulation zeigen, und dass junges Alter ein offenbarer Risikofaktor sei; sie nennt für die abnorme Ejakulation unter Alpha-1-Blockern in einer systematischen Übersicht eine Odds Ratio von 7,53 [s04]. Eine französische Übersicht beziffert die Häufigkeiten von Ejakulationsstörungen unter medikamentöser BPH-Therapie mit 4 bis 30 Prozent (Alpha-Blocker) und 4 bis 18 Prozent (5-Alpha-Reduktase-Hemmer) und spricht eher von Anejakulation als von retrograder Ejakulation [s67]. ### Messgrößen: was in den Studien gemessen wird Die Studien messen auf vier Ebenen, und die Ebenen sind nicht austauschbar. **Fragebögen und Selbstauskunft.** Der IPSS (International Prostate Symptom Score) misst die Harnsymptome, Qmax den maximalen Harnfluss in ml/s, der IIEF (International Index of Erectile Function) die Erektionsfunktion und, über einzelne Items, Orgasmus und Zufriedenheit, der MSHQ-EjD (Male Sexual Health Questionnaire, Ejakulationsdomäne) die Ejakulation; für die vorzeitige Ejakulation dient die IELT in Minuten. Von den Fragebögen zur Sexualfunktion sind nur vier Ansätze auf Ejakulationsstörungen zugeschnitten [s67]. Ein Teil der großen Spanne der berichteten Häufigkeiten dürfte mit diesen Instrumenten zusammenhängen. So fand eine koreanische Studie mit Gesamt-IIEF und der dänischen Symptomskala unter Tamsulosin 0,2 mg keinen negativen Einfluss auf die Ejakulationsfunktion [s148], während gezielte Befragungen deutlich höhere Raten ergaben; ob das an den Instrumenten liegt, ist eine Deutung, kein Beleg. In der Chirurgie nutzten 44,4 Prozent der Studien nicht validierte Instrumente [s60]. **Menge des Ejakulats.** Gemessen wird das Volumen in ml, in Probandenstudien dazu die Fruktose im Seminalplasma [s208, s194]. Das Samenblasenvolumen im Ultraschall stieg unter Silodosin von 8,1 auf 16,4 ml, was die Autoren als Ansammlung nicht entleerten Sekrets deuten [s122]; es hängt aber auch von der Abstinenzzeit ab (Korrelation der Samenblasenfläche mit der Abstinenzdauer r = 0,372) [s107]. **Spermien im Urin nach der Ejakulation.** Dieser Befund trennt Rückfluss von Emissionsausfall: Finden sich nach der Ejakulation Spermien im Urin, spricht das für Rückfluss. In der großen Bevölkerungsstudie enthielten 1,6 Prozent von 20 937 Urinsedimenten mindestens ein Spermium, und die Einnahme von Alpha-1-Blockern war nur schwach mit solchen Befunden verbunden (OR 1,55; 95-%-Konfidenzintervall 1,16 bis 2,08), anders als etwa eine transurethrale Prostataresektion (OR 2,77) oder Beckenchirurgie wegen Darmkrebs (OR 4,89) [s130]. **Samenparameter.** In der Samenanalyse werden Volumen, Spermienkonzentration, Gesamtzahl pro Ejakulat, Beweglichkeit, Vitalität und Morphologie (die Form der Spermien einschließlich Kopf, Mittelstück und Flagellum) erfasst; die Studie von Hellstrom und Sikka fügte Samenviskosität, Fruktose und Anteile abnormer Spermien hinzu [s183]. Der DNA-Fragmentationsindex der Spermien misst die Unversehrtheit des Erbguts: In einem Fallbericht unter Finasterid lag er bei 30 Prozent, nach drei Monaten ohne Medikament bei 21 und nach weiteren drei Monaten bei 16,5 Prozent [s173]. Zu beachten ist, dass **die Gesamtzahl pro Ejakulat vom Ejakulatvolumen abhängt**: Wenn ein Alpha-Blocker das Volumen senkt, sinkt die Gesamtzahl im Ejakulat, ohne dass sich daraus eine Wirkung auf die Spermienbildung (Spermatogenese) ableiten ließe; so ordnen auch die Befunde zur Studie von Hellstrom und Sikka die Zahlen ein [s183, s207]. ### WHO-Referenzwerte 2021 Die Ergebnisse von Samenanalysen werden meist an den Werten des WHO-Laborhandbuchs gemessen. Die 6. Auflage erschien im Juli 2021. Die folgende Tabelle gibt die dort genannten **unteren fünften Perzentilen** (mit 95-%-Konfidenzintervall) von Männern wieder, deren Partnerinnen innerhalb eines Jahres bei ungeschütztem Verkehr auf natürlichem Weg schwanger wurden, zusammen mit den Werten der 5. Auflage von 2010 (nach der Übersicht von Boitrelle und Kollegen, Life 2021, PMID 34947899; ergänzende Quelle außerhalb der Quellenliste): | Parameter | 5. Auflage (2010) | 6. Auflage (2021) | |---|---|---| | Samenvolumen (ml) | 1,5 (1,4 bis 1,7) | 1,4 (1,3 bis 1,5) | | Gesamtspermienzahl (Millionen pro Ejakulat) | 39 (33 bis 46) | 39 (35 bis 40) | | Gesamtbeweglichkeit (Prozent) | 40 (38 bis 42) | 42 (40 bis 43) | | Progressive Beweglichkeit (Prozent) | 32 (31 bis 34) | 30 (29 bis 31) | | Vitalität (Prozent) | 58 (55 bis 63) | 54 (50 bis 56) | | Normale Formen (Prozent) | 4 (3 bis 4) | 4 (3,9 bis 4) | Für die Spermienkonzentration nennt eine weitere Übersicht (Sciorio et al. 2024, PMID 38392631) für die 6. Auflage 16 Millionen pro ml; sie steht dort neben den 39 Millionen pro Ejakulat. Drei Einschränkungen gehören zur Einordnung. Erstens sind dies **keine „Normalwerte“** im Sinn einer Grenze zwischen fruchtbar und unfruchtbar, sondern die untere fünfte Perzentile einer Referenzgruppe fruchtbarer Männer; die Übersicht von Boitrelle und Kollegen hält fest, dass die fünfte Perzentile allein nicht ausreicht, um männliche Unfruchtbarkeit zu diagnostizieren. Zweitens gibt die 6. Auflage laut dieser Übersicht den Begriff der Referenzgrenzen als Hauptinstrument auf und schlägt stattdessen „Entscheidungsgrenzen“ vor, benennt aber weder für die Basisparameter noch für erweiterte Parameter solche Grenzen. Drittens setzen alle diese Werte ein Ejakulat voraus: Bei Anejakulation oder stark vermindertem Volumen lassen sich Gesamtzahl und Konzentration nicht als Maß der Hodenfunktion lesen. Von den hier ausgewerteten Studien nennen nur wenige absolute Samenwerte; in der randomisierten Studie an 200 Männern fehlen im Abstract die Einheiten [s15], sodass ein Vergleich mit den Tabellenwerten nicht zulässig ist. ### Prostatamedikamente: welche Wirkstoffe gemeint sind **Alpha-1-Blocker** (Alpha-Blocker) entspannen die glatte Muskulatur und werden gegen Symptome des unteren Harntrakts bei benigner Prostatahyperplasie (BPH) eingesetzt; eine Übersicht nennt BPH als häufigen Grund solcher Symptome bei Männern ab 50 Jahren [s67]. In den Quellen kommen vor: Tamsulosin, Silodosin, Alfuzosin, Doxazosin, Terazosin, Naftopidil (laut einer Übersicht nur in Japan zugelassen [s169]) sowie, in älteren Tierversuchen und einer Humanstudie, Prazosin und Bunazosin. Sie unterscheiden sich in ihrer Selektivität für Alpha-1A-Rezeptoren und damit, wie die Metaanalysen zeigen, in der Wahrscheinlichkeit von Ejakulationsstörungen [s137, s186]. Alle fünf in den USA zugelassenen Alpha-Blocker gelten dem Leitlinienkomitee der AUA als gleich wirksam [s186]; eine Netzwerk-Metaanalyse fand für Tamsulosin 0,4 mg, Naftopidil 50 mg und Silodosin 8 mg eine IPSS-Verbesserung gegenüber Placebo [s46]. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer** (Finasterid, Dutasterid) werden bei vergrößerter Prostata eingesetzt; die französische Leitlinie nennt dafür ein Volumen über 40 ml und für die Kombination mit einem Alpha-Blocker dieselbe Grenze [s22]. Unter Dutasterid sank das Prostatavolumen in einer Studie um 25,0 Prozent [s56]. Sie senken den Spiegel des Dihydrotestosterons (DHT): bei gesunden Männern um 94 Prozent unter Dutasterid und um 73 Prozent unter Finasterid [s198]. Als häufigste Nebenwirkungen nennt die EAU-Leitlinie Libidoverlust, erektile Dysfunktion und seltener Ejakulationsstörungen [s04]. **Weitere Mittel.** PDE-5-Hemmer (Tadalafil), Antimuskarinika (Solifenacin), Mirabegron und pflanzliche Präparate (Serenoa repens, Permixon) kommen in den Studien als Vergleichs- oder Kombinationsmittel vor [s146, s139, s45, s222]. Tadalafil beeinflusste in Tierversuchen die Samenemission nicht [s90]; in einer randomisierten Studie sank die Orgasmusdomäne unter Tamsulosin, stieg sie unter Tadalafil [s146]. Alpha-Blocker werden außerdem für andere Indikationen verwendet, zum Beispiel zur medikamentösen Steinaustreibung bei Harnleitersteinen; Metaanalysen dazu enthalten Zahlen zur Ejakulation als Nebenbefund (zum Beispiel RR 3,10 für retrograde Ejakulation in einer Metaanalyse placebokontrollierter Studien [s70]). **Leitlinien.** Eine Bewertung von 22 BPH-Leitlinien kommt zu dem Ergebnis, dass fast alle Alpha-1-Blocker und 5-Alpha-Reduktase-Hemmer empfehlen und die meisten deren Kombination [s81]. Die EAU-Webfassung 2026 gibt als Praxishinweis an, dass sexuell aktive Patienten unter selektiven Alpha-1-Blockern über das Risiko einer Ejakulationsstörung aufgeklärt werden sollen [s04]; die Zusammenfassungen von EAU und AUA nennen im Abstract keine Zahlen zur Ejakulation [s01, s52, s09, s10, s11]. Die Leitlinie zur männlichen Unfruchtbarkeit der AUA und der ASRM von 2024 nennt Alpha-Blocker im Abstract nicht [s35]. Das sind Beschreibungen der Dokumente, keine Empfehlungen dieser Studie. ### Geschichte der Forschungsfrage Die frühesten Arbeiten der gesichteten Literatur (1994 bis 1996) stammen nicht aus der Sorge um Nebenwirkungen, sondern fragen auch, ob Alpha-Blocker die Spermienbildung fördern könnten. Ratten erhielten 1995 und 1996 Bunazosin; die Spermienkonzentration im Nebenhoden und die tägliche Spermienproduktion stiegen, die Beweglichkeit blieb gleich [s226, s228, s225]. Daran knüpft eine randomisierte, placebokontrollierte Studie von 1995 an an 34 Männern mit idiopathischer Oligozoospermie (Bunazosin 2 mg täglich über 6 Monate): Spermiendichte und Gesamtzahl beweglicher Spermien waren in der Alpha-Blocker-Gruppe höher, die Schwangerschaftsrate (25 gegenüber 6,7 Prozent) unterschied sich nicht signifikant; in den durchsuchten Quellen fand sich keine Folgestudie [s227]. Schon 1994 hatte ein Tierversuch mit Tamsulosin das Gegenteil für die Fruchtbarkeit gezeigt: Eine Einzeldosis senkte die Fruchtbarkeit männlicher Ratten, die Libido blieb erhalten, die Ejakulationsfähigkeit war gestört [s229]. 1999 und in den frühen 2000er Jahren prüften Studien die 5-Alpha-Reduktase-Hemmer auf Samenparameter (Finasterid 1 mg, 48 Wochen, kein Effekt [s224]; Hunde mit BPH [s223]) und verglichen Tamsulosin mit einem Pflanzenextrakt über zwölf Monate, wobei Ejakulationsstörungen unter Tamsulosin häufiger auftraten [s222]. Im Jahr 2005 beschrieb eine japanische retrospektive Befragung die Ejakulationsstörung unter Tamsulosin (30,0 Prozent gegenüber 3,0 Prozent unter Naftopidil) [s213]; im selben Jahr wurden Wirkungen von Tamsulosin am Samenleiter der Ratte untersucht [s215]. Entscheidend war das Jahr 2006. Für Tamsulosin wurde gezeigt, dass das Ejakulatvolumen sinkt, ohne dass Spermien im Urin auftreten, und die Autoren deuteten das als Verlust der Samenemission und nicht als Rückfluss („Ejaculatory disorder caused by alpha-1 adrenoceptor antagonists is not retrograde ejaculation but a loss of seminal emission“) [s208]; eine zweite Probandenstudie fand 35,4 Prozent Anejakulation unter 0,8 mg ohne Rückfluss [s207], eine dritte dagegen Spermien im Urin bei 6 von 10 Männern [s206]. Eine japanische Auswertung zu Silodosin nennt die Markteinführung im Juli 2006 als Beginn ihres Beobachtungszeitraums [s178]; zugleich beschrieb eine toxikologische Zusammenfassung des Herstellers verminderte männliche Fertilität bei Ratten ab 20 mg/kg/Tag [s209]. 2007 lieferten Knockout-Mäuse den genetischen Beleg für die Rolle der Alpha-1-Rezeptoren in Ejakulation und Fruchtbarkeit [s201]. 2008 zeigte eine randomisierte Studie, dass unter Silodosin alle 15 Probanden eine Anejakulation hatten und die Ursache ein Ausfall der Samenemission war [s194]; im selben Jahr beobachtete ein Farbdoppler-Ultraschall bei drei Männern auch Einstrom in die Blase [s196]. 2009 folgten eine Studie zu den Samenparametern unter Tamsulosin [s183] und der Vorschlag, die Nebenwirkung als reversibles Verhütungsprinzip zu nutzen [s182]. Zwischen 2010 und 2018 verschob sich das Gewicht auf Häufigkeiten und Vergleiche: Post-hoc-Analysen zum Zusammenhang von Ejakulationsstörung und Wirksamkeit [s179, s170], die europäische Zulassungsstudie [s159], eine Auswertung der FDA-Meldedatenbank mit 1 260 182 Meldungen [s157], die Metaanalyse von 2014 [s137] und die Cochrane-Reviews zu Silodosin und Naftopidil [s103, s94]. Parallel entstanden Studien zur vorzeitigen Ejakulation, in der die Wirkung als Nutzen gemessen wird [s164, s105]. Parallel rückten die operativen Alternativen in den Blick: Übersichten von 2016 und 2019 betonen den Erhalt der antegraden Ejakulation als Entscheidungskriterium [s114, s83, s89], und eine Metaanalyse von 2022 mit 151 Studien und 20 531 Patienten fand für die retrograde Ejakulation nach TUR-P ein relatives Risiko von 13,31 [s60]. Die jüngste Phase (2024 bis 2026) wendet sich der Samenqualität selbst zu. Eine Tierstudie zerlegte die Ejakulationsstörung in Verlust der Samenemission mit gewisser retrograder Komponente [s47]; eine offene Studie an 35 Männern mit BPH fand nach einer Einzeldosis Silodosin 8 mg bei keinem auswertbaren Teilnehmer eine abgebbare Samenprobe [s30]; eine Einzeldosisstudie dokumentierte den 24-Stunden-Verlauf mit Azoospermie bei 80,7 Prozent und Erholung binnen 48 Stunden [s13]; eine randomisierte Studie berichtete Spermien- und Schwangerschaftsdaten unter täglichem Silodosin [s15], und die Übersicht von 2026 hält fest, dass das noch keine belegte Verhütungswirkung ist [s17]. Zugleich zeigte eine Pharmakovigilanzauswertung zur Samenqualität Signale für 59 Arzneimittel, unter den fünf häufigsten Tamsulosin mit 148 Fällen [s31], und zur männlichen Infertilität Signale für Finasterid und Dutasterid, in der veröffentlichten Zusammenfassung ohne Nennung von Alpha-Blockern [s08, s07]. ### Warum die Frage die Fruchtbarkeit betrifft Eine Ejakulationsstörung bei Männern im zeugungsfähigen Alter hat Folgen für die Fruchtbarkeit, auch wenn die Spermienbildung unverändert ist, weil der Samen nicht zur Partnerin gelangt. Für die assistierte Fortpflanzung gibt es Wege: Spermien aus dem Urin nach Alkalisierung oder aus dem Hoden [s25, s69, s57]. In einer russischen Kinderwunschklinik fanden sich bei 48 von 54 Männern (89 Prozent) mit retrograder Ejakulation nach Alkalisierung des Urins brauchbare bewegliche Spermien [s109]; in einer kleinen chinesischen Studie an 23 Männern lag die Lebendgeburtenrate bei IVF mit Hodenspermien bei 52,17 Prozent, mit Urinspermien bei 16,67 Prozent, bei unklarer Ursache der retrograden Ejakulation und unklarem Nenner [s03]. Beides sind kleine Beobachtungen ohne Bezug zu Alpha-Blockern, die hier nur zeigen, dass die Frage nach Mechanismus und Reversibilität praktisch bedeutsam ist. Die weiteren Kapitel der Gesamtstudie vertiefen die hier zusammengefassten Befunde. ## Studienlage: Metaanalysen und Übersichten ### Lesehilfe und Abgrenzung Dieser Abschnitt behandelt systematische Übersichten, Metaanalysen, Netzwerk-Metaanalysen und erzählende (narrative) Übersichtsarbeiten, soweit sie Ejakulationsfunktion, Samenemission, Samenqualität oder Fruchtbarkeit unter Alpha-1-Blockern (Tamsulosin, Silodosin, Naftopidil, Alfuzosin, Doxazosin, Terazosin) oder unter anderen Prostatamedikamenten (5-Alpha-Reduktase-Hemmer, Kombinationen) berühren. Einzelne randomisierte Studien, Tierversuche, Gewebeuntersuchungen und Leitlinien sind Gegenstand anderer Kapitel dieser Studie; sie erscheinen hier nur, wo eine Übersicht sie zusammenfasst. Der folgende Abschnitt zu Beobachtungsstudien enthält die einzelnen Kohorten-, Querschnitts- und Registerarbeiten. Für die Lesbarkeit der Zahlen gilt Folgendes. Die Recherche stützt sich bei fast allen Arbeiten auf Abstracts, nicht auf Volltexte; Konfidenzintervalle, Heterogenitätsmaße und Verzerrungsbewertungen stehen deshalb nur dort, wo der Abstract sie nennt. Fehlt eine Angabe, wird das benannt und nichts ergänzt. Stärken und Schwächen sind Einordnungen aus dem erkennbaren Design, keine Bewertung mit formalen Werkzeugen. Zwei Befunde ziehen sich durch alle Übersichten und werden vorab festgehalten: 1. Die Literatur betrifft überwiegend die **Ejakulation** (Transport und Abgabe des Samens), kaum die **Spermienbildung**. Keine der gefundenen Metaanalysen poolt Spermienparameter (Konzentration, Beweglichkeit, Morphologie, DNA-Fragmentation) unter Alpha-Blockern beim Menschen. Wo Übersichten Aussagen zur Samenqualität machen, beruhen sie auf wenigen kleinen Probandenstudien oder auf Tierversuchen. 2. „Retrograde Ejakulation“ ist in Studien, Meldedatenbanken und Metaanalysen ein Sammelbegriff. Probandenstudien sprechen überwiegend für einen Ausfall der Samenemission (Anejakulation oder stark verminderte Samenmenge bei erhaltenem Orgasmus) und nicht für einen Rückfluss in die Blase [s194, s208, s207]; eine Bildgebungsstudie an drei Männern und eine kleine Patientenserie zeigen dagegen auch Rückfluss [s196, s206]. Die Metaanalysen unten verwenden meist den Begriff der jeweiligen Ursprungsstudien. ### Metaanalysen zur Ejakulationsstörung unter Alpha-Blockern bei BPH und LUTS **Gacci et al. 2014 [s137]** – „Impact of medical treatments for male lower urinary tract symptoms due to benign prostatic hyperplasia on ejaculatory function: a systematic review and meta-analysis“ (The journal of sexual medicine) Die Arbeit ist die zentrale Metaanalyse zur Fragestellung; die Zahlen werden in der EAU-Leitlinie wiedergegeben [s04]. Design: systematische Übersicht mit Metaanalyse randomisierter Studien; Suche in PubMed, Scopus und Cochrane mit Freitext- und MeSH-Begriffen zu Ejakulation, retrograder Ejakulation und Anejakulation; von 101 gefundenen Artikeln gingen 23 ein. Exposition: Alpha-Blocker, 5-Alpha-Reduktase-Hemmer und ihre Kombination gegenüber Placebo beziehungsweise untereinander. Zielgröße: Ejakulationsstörung als unerwünschtes Ereignis in den Ursprungsstudien. Ergebnisse (Odds Ratios, im Abstract jeweils nur mit P-Wert, ohne Konfidenzintervall): Ejakulationsstörungen waren unter Alpha-Blockern häufiger als unter Placebo (OR 5,88; P < 0,0001), unter Tamsulosin mit OR 8,58 (P = 0,006), unter Silodosin mit OR 32,5 (P < 0,0001). Tamsulosin hatte ein signifikant geringeres Risiko als Silodosin (OR 0,09; P < 0,00001). Doxazosin und Terazosin lagen auf dem Niveau von Placebo; die Leitlinienfassung nennt dafür OR 0,80 und 1,78 [s04]. In der Metaregression war die Ejakulationsstörung sowohl vor als auch nach der Behandlung mit IPSS und Qmax assoziiert; in der multivariaten Analyse war sie unabhängig mit der Besserung des IPSS (adjustiertes r 0,2012; P < 0,0001) und des Qmax (adjustiertes r 0,522; P < 0,0001) verbunden. Die Autoren folgern, je wirksamer der Alpha-Blocker im Zeitverlauf sei, desto größer sei die Häufigkeit der Ejakulationsstörung. Für 5-Alpha-Reduktase-Hemmer ergab sich OR 2,73 gegenüber Placebo (P < 0,0001; Finasterid OR 2,70, P < 0,0001; Dutasterid OR 2,81, P = 0,0002). Die Kombination aus Alpha-Blocker und 5-Alpha-Reduktase-Hemmer hatte gegenüber dem Alpha-Blocker allein OR 3,75 (P < 0,0001) und gegenüber dem 5-Alpha-Reduktase-Hemmer allein OR 2,76 (P = 0,02), also ein etwa dreifach erhöhtes Risiko. Stärken: nur randomisierte Studien, Vergleich mehrerer Wirkstoffe in einem Rahmen, Verknüpfung mit der Wirksamkeit. Schwächen: Ejakulationsstörungen waren in den Ursprungsstudien meist ein nachrangig und uneinheitlich erfasstes Sicherheitsereignis; der Abstract nennt weder Konfidenzintervalle noch Heterogenitätsmaße noch ein Verzerrungsrisiko. Die gepoolten Werte stammen daher zu einem erheblichen Teil aus spontan berichteten Ereignissen, nicht aus gezielten Befragungen. Die Odds Ratio für Tamsulosin steht bei Gacci mit 8,58 und im Leitlinientext mit 8,57; ob das eine Rundungsabweichung ist, lässt sich aus den vorliegenden Texten nicht entscheiden [s137, s04]. Einordnung: Die Rangfolge Silodosin vor Tamsulosin vor Doxazosin/Terazosin wird von den nachfolgenden Metaanalysen im Kern bestätigt; die absoluten Werte hängen stark von der Erfassung in den Ursprungsstudien ab. **Jung et al. 2017 [s103]** – „Silodosin for the treatment of lower urinary tract symptoms in men with benign prostatic hyperplasia“ (The Cochrane database of systematic reviews) Erstautor aus Wonju, Korea. Design: Cochrane-Review mit Metaanalyse; Suche bis 13. Juni 2017 ohne Sprachbeschränkung in Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE, Scopus, Web of Science und Studienregistern; 19 Studien mit 4295 Randomisierten (mittleres Alter 66,5 Jahre, Prostatavolumen 38,2 ml, IPSS 19,1). Zielgröße war nicht die Ejakulationsstörung im engeren Sinn, sondern „sexuelle unerwünschte Ereignisse“. Ergebnisse (Risikoverhältnis RR mit 95-%-Konfidenzintervall): Silodosin gegenüber Placebo RR 26,07 (12,36 bis 54,97; vier Studien mit 1968 Teilnehmern; moderate Vertrauenswürdigkeit; 180 zusätzliche Ereignisse je 1000 Männer, 82 bis 388); gegenüber Tamsulosin RR 6,05 (3,55 bis 10,31; 13 Studien, 2129 Teilnehmer; 141 mehr je 1000, 71 bis 261); gegenüber Naftopidil RR 5,93 (2,16 bis 16,29; fünf Studien, 763 Teilnehmer; 74 mehr je 1000, 17 bis 231); gegenüber Alfuzosin RR 37,21 (5,32 bis 260,07; zwei Studien, 155 Teilnehmer; 217 mehr je 1000, 26 bis 1000). Beim Symptomwert war Silodosin gegenüber Placebo um 2,65 Punkte besser (Mittelwertdifferenz −2,65; −3,23 bis −2,08; niedrige Vertrauenswürdigkeit) und gegenüber Tamsulosin gleichwertig (−0,04; −1,31 bis 1,24). Abbruch aus beliebigem Grund gegenüber Placebo: RR 1,08 (0,70 bis 1,66). Die Autoren schließen auf ähnliche Wirksamkeit wie bei anderen Alpha-Blockern, aber wahrscheinlich mehr sexuelle Nebenwirkungen; das Vertrauen wurde wegen Studienlimitationen, Inkonsistenz und Ungenauigkeit herabgestuft. Stärken: Cochrane-Methodik mit GRADE-Bewertung, transparente absolute Effekte, breite Datenbanksuche. Schwächen: „sexuelle unerwünschte Ereignisse“ ist ein Sammelbegriff, dessen Definition je Studie wechselt; das Konfidenzintervall bei Alfuzosin ist sehr breit (zwei kleine Studien); kurze Nachbeobachtung. Einordnung: Das Risikoverhältnis gegenüber Placebo ist hoch, weil die Placeboraten sehr niedrig sind (in einer Auswertung zweier Zulassungsstudien 0,9 % [s170]); die absolute Zusatzrate von 180 je 1000 (18 Prozentpunkte) ist anschaulicher [s103]. **Hwang et al. 2018, Cochrane-Review zu Naftopidil [s94]** – „Naftopidil for the treatment of lower urinary tract symptoms compatible with benign prostatic hyperplasia“ (The Cochrane database of systematic reviews) Design: Cochrane-Review mit Metaanalyse; 22 randomisierte Studien mit 2223 Randomisierten, alle in asiatischen Ländern, Dauer 4 bis 12 Wochen. Ergebnisse zu sexuellen unerwünschten Ereignissen: Naftopidil gegenüber Tamsulosin RR 0,54 (0,24 bis 1,22; zwölf Studien, 965 Teilnehmer; 26 weniger je 1000, Intervall von 43 weniger bis 13 mehr; niedrige Vertrauenswürdigkeit); Naftopidil gegenüber Silodosin RR 0,15 (0,06 bis 0,42; fünf Studien, 652 Teilnehmer; 126 weniger je 1000, 139 bis 86 weniger; moderate Vertrauenswürdigkeit). Beim IPSS lagen die Differenzen gegenüber Tamsulosin bei 0,47 (−0,09 bis 1,04) und gegenüber Silodosin bei 1,04 (−0,78 bis 2,85), jeweils ohne signifikanten Unterschied. Die Autoren sehen ähnliche Wirkung auf Symptome und Lebensqualität wie bei Tamsulosin und Silodosin und weniger sexuelle Nebenwirkungen als unter Silodosin. Schwächen: ausschließlich asiatische, kurze Studien; Naftopidil ist nur in einzelnen Ländern zugelassen, die Übertragbarkeit auf andere Bevölkerungen ist offen [s94, s169]. Eine zugehörige Kurzübersicht derselben Gruppe verweist darauf, dass für Naftopidil keine placebokontrollierte randomisierte Studie bei LUTS vorliege und Silodosin mit mehr sexuellen Nebenwirkungen verbunden sei, ohne im Abstract Zahlen zu nennen [s95]. **Li et al. 2025 [s26]** – „Silodosin in treating men With BPH-associated lower urinary tract Symptoms: A systematic review and network meta-analysis“ (International journal of surgery (London, England)) Design: systematische Übersicht mit frequentistischer Netzwerk-Metaanalyse mit Zufallseffekten; Suche in EMBASE, PubMed, Cochrane Library, ScienceDirect und Web of Science bis Februar 2024; 25 randomisierte Studien mit 6831 Teilnehmern. Verzerrungsrisiko nach Cochrane-Werkzeug, Heterogenität über I², Publikationsverzerrung über Egger- und Begg-Test, Rangfolge über SUCRA. Ergebnisse: Silodosin verbesserte die Entleerungssymptome gegenüber Tamsulosin (Mittelwertdifferenz 0,52; 95-%-Konfidenzintervall 0,01 bis 0,56) und den Gesamt-IPSS gegenüber Naftopidil (P < 0,001) und stand in der Rangfolge der Symptomverbesserung oben (SUCRA 93,3 bis 97,5 %). Zugleich erhöhte Silodosin die Gesamtrate unerwünschter Ereignisse gegenüber Tamsulosin (RR 1,26; P < 0,001) und das Risiko einer retrograden Ejakulation gegenüber Placebo (RR 24,94; P < 0,001; Konfidenzintervall im Abstract nicht genannt). Die Kombination mit Tadalafil verbesserte den Harnfluss (SUCRA 56,7 %). Stärken: aktuelle Suche, formale Prüfung auf Publikationsverzerrung, Netzwerkansatz mit indirekten Vergleichen. Schwächen: Der Mittelwert 0,52 liegt im angegebenen Intervall 0,01 bis 0,56 nahe der oberen Grenze und ist damit ungewöhnlich; ohne Volltext ist nicht zu klären, ob ein Druck- oder Übertragungsfehler vorliegt. Heterogenitätswerte zum Ejakulationsendpunkt nennt der Abstract nicht. Einordnung: Der Wert RR 24,94 liegt in derselben Größenordnung wie das Cochrane-Ergebnis (RR 26,07) [s103] und bestätigt die Rangfolge nach Gacci [s137]. **Yoosuf et al. 2024 [s46]** – „Comparative efficacy and safety of alpha-blockers as monotherapy for benign prostatic hyperplasia: a systematic review and network meta-analysis“ (Scientific reports) Design: Netzwerk-Metaanalyse randomisierter Studien (PubMed, Embase, Ovid MEDLINE, Cochrane Library bis August 2023); 22 Studien mit 3371 Patienten, sechs Alpha-Blocker in 12 Dosiskategorien. Primäre Endpunkte waren IPSS, Qmax, Lebensqualität und Restharn; unerwünschte Ereignisse waren sekundär. Tamsulosin 0,4 mg, Naftopidil 50 mg und Silodosin 8 mg verbesserten den IPSS gegenüber Placebo; nach P-Score hatte Tamsulosin 0,4 mg die höchste Rangwahrscheinlichkeit für IPSS, Restharn und Qmax, Doxazosin 8 mg für die Lebensqualität. Es wurden 297 unerwünschte Ereignisse gezählt, bei Silodosin auffällig viele. Eine gesonderte Aussage zur Ejakulation enthält der Abstract nicht; die Arbeit ist deshalb nur als Hinweis auf das Gesamtsicherheitsprofil verwertbar. Schwächen: Ejakulation nicht getrennt, Ereigniszahlen nicht nach Wirkstoff aufgeschlüsselt, Autoren fordern größere und längere Studien. **Ding et al. 2013 [s144]** – „Silodosin is effective for treatment of LUTS in men with BPH: a systematic review“ (Asian J Androl:121-128) Design: systematische Übersicht mit Metaanalyse aus dem Institute of Urology, Peking; vier randomisierte Studien mit 2504 Patienten, je 12 Wochen. Gegenüber Placebo: IPSS-Mittelwertdifferenz −2,78 (P < 0,00001), Lebensqualität −0,42 (P = 0,004), Qmax +1,17 ml/s (P < 0,00001). Gegenüber Tamsulosin 0,2 mg: IPSS −1,14 (P = 0,02), Lebensqualität −0,26 (P = 0,02), Qmax −0,85 ml/s (P = 0,01, zuungunsten von Silodosin). Bemerkenswert: **Kein signifikanter Unterschied in der Ejakulationsstörung und im Schwindel zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg.** Dieser Befund steht im Gegensatz zum Cochrane-Review (RR 6,05 gegenüber Tamsulosin) [s103] und zu einer weiteren chinesischen Metaanalyse mit höherer Rate retrograder Ejakulation unter Silodosin [s155]. Mögliche Gründe, die der Abstract nicht prüft: nur vier Studien, die niedrige Tamsulosindosis von 0,2 mg und eine kleinere Datenbasis. Stärken: einheitliche Zwölfwochendauer. Schwächen: Konfidenzintervalle für den Ejakulationsendpunkt fehlen im Abstract. **Cui et al. 2012 [s160]** – „The efficacy and safety of silodosin in treating BPH: a systematic review and meta-analysis“ (Int Urol Nephrol:1601-1609) Design: systematische Übersicht mit Metaanalyse (PubMed, EMBASE, Cochrane-Register) randomisierter Silodosin-Studien aus Peking; vier Publikationen mit 2543 Patienten, darunter je drei RCT gegen Placebo und gegen Tamsulosin. Wirksamkeit: Gesamt-IPSS gegenüber Placebo standardisierte gewichtete Differenz 2,92 (95-%-Konfidenzintervall 2,19 bis 3,65), gegenüber Tamsulosin 1,14 (0,18 bis 2,11; P = 0,37). Zur abnormalen Ejakulation nennt der Abstract drei Anteile: „234/1128 = 20,74 %; 12/680 = 1,76 %; 6/736 = 0,82 %“. Der Abstract ordnet sie nicht eindeutig zu und spricht im Wortlaut von Tamsulosin gegenüber Placebo; plausibel, aber nicht bestätigt, ist die Reihenfolge Silodosin, Tamsulosin, Placebo. Die Schlussfolgerung nennt abnormale Ejakulation als Hauptnebenwirkung von Silodosin. Schwächen: unklare Zuordnung der Anteile, im Abstract steht neben einem Konfidenzintervall, das null klar ausschließt, ein P-Wert von 0,92, der nicht erklärt wird; ferner nennt der Abstract eine „mittlere Abnahme des Gesamt-IPSS von 6,4 bis 10,6“ ohne Zuordnung; die Datenbasis besteht aus nur vier Publikationen. Die Arbeit ist eine der frühesten Metaanalysen zu Silodosin. **Wu et al. 2013 [s155]** – „A meta-analysis of efficacy and safety of the new α1A-adrenoceptor-selective antagonist silodosin for treating lower urinary tract symptoms associated with BPH“ (Prostate Cancer Prostatic Dis:79-84) Fünf randomisierte Studien mit 2595 Patienten (West China Hospital). Silodosin war Placebo bei IPSS, Teilscores und Qmax überlegen und gegenüber Tamsulosin bei den Entleerungssymptomen; die Rate retrograder Ejakulation war gegenüber Placebo und Tamsulosin höher, Schwindel und Kopfschmerz entsprachen Placebo und Tamsulosin. Der Abstract nennt keine Zahlen zur Ejakulation, weshalb die Arbeit nur qualitativ in die Zusammenschau eingeht. **Wang XP 2018 [s99]** – „Therapeutic effects of α-adrenergic receptor antagonists on benign prostatic hyperplasia: A network meta-analysis (Therapeutische Wirkungen von Alpha-Adrenozeptor-Antagonisten bei benigner Prostatahyperplasie: eine Netzwerk-Metaanalyse)“ (Zhonghua Nan Ke Xue:247-253) Netzwerk-Metaanalyse (PubMed, Embase, CNKI) aus Wuhan, chinesischsprachig mit englischem Abstract. Gesamtrate unerwünschter Wirkungen: Silodosin 51,9 %, Tamsulosin 34,0 %; häufigste Einzelwirkungen Kopfschmerz (38,3 %), Schwäche (23,6 %) und Schwindel (17,5 %). Tamsulosin stehe bei Sexualstörungen der Patienten mit BPH an erster Stelle (70,4 %). Einordnung: Die Zahl 70,4 % liegt weit über allen in dieser Studie gesammelten Einzelwerten für Tamsulosin (Spanne der gelesenen Einzelstudien 1,0 % bis 30,0 %) [s177, s213]. Der Abstract nennt weder Studienzahl noch Konfidenzintervalle noch Definitionen und ist deshalb ohne Volltext nicht belastbar interpretierbar. Die Schlussfolgerung der Autorin zur Wirkstoffwahl wird hier nicht übernommen. **Shim et al. 2016 [s116]** – „Is Tamsulosin 0.2 mg Effective and Safe as a First-Line Treatment Compared with Other Alpha Blockers?: A Meta-Analysis and a Moderator Focused Study“ (Yonsei Med J:407-418) Metaanalyse mit Meta-Regression: Tamsulosin 0,2 mg gegenüber anderen Alpha-Blockern (Terazosin, Doxazosin, Naftopidil, Silodosin); zehn Studien mit 1418 Probanden (722 gegen 696). Standardisierte Mittelwertdifferenz der IPSS-Änderung 0,02 (95-%-Konfidenzintervall −0,20 bis 0,25), der Lebensqualität 0,16 (−0,16 bis 0,48). Die Autoren sehen ähnliche Wirksamkeit bei weniger Nebenwirkungen. Der Abstract schlüsselt die Nebenwirkungen nicht auf; eine Aussage zur Ejakulation ist daher nicht möglich. **Kim et al. 2017 [s104]** – „Evidence Is Enough?: A Systematic Review and Network Meta-Analysis of the Efficacy of Tamsulosin 0.2 mg and Tamsulosin 0.4 mg as an Initial Therapeutic Dose in Asian Benign Prostatic Hyperplasia Patients“ (Int Neurourol J:29-37) Netzwerk-Metaanalyse von sieben Studien zu Tamsulosin 0,2 mg und 0,4 mg bei asiatischen BPH-Patienten. Kein signifikanter Unterschied bei IPSS, Lebensqualität, Qmax und Restharn; im gemischten Vergleich zeigte sich Inkonsistenz (P < 0,001). Die Autoren folgern, die Evidenz für 0,4 mg als Anfangsdosis bei Asiaten sei unzureichend. Zur Ejakulation enthält der Abstract keine Zahlen. Relevanz für die Fragestellung: Die Dosisfrage ist für die Häufigkeit der Ejakulationsstörung bedeutsam, weil in einer koreanischen Studie die Verdopplung der Dosis von 0,2 auf 0,4 mg die gemeldete abnormale Ejakulation nicht änderte (jeweils 1,8 %) [s138]. **Guo und Tang 2021 [s68]** – „Efficacy and tolerability of doxazosin gastro-intestinal therapeutic system versus tamsulosin in patients with lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia: A systematic review and meta-analysis“ (Medicine (Baltimore):e26955) Metaanalyse aus Shanghai (Fudan) zu Doxazosin-GITS gegenüber Tamsulosin: acht randomisierte Studien mit 1316 Patienten; Suche in PubMed, Embase, Cochrane sowie den chinesischen Datenbanken CNKI, Wanfang und VIP. Doxazosin-GITS war beim IPSS wirksamer (P < 0,001); die Gesamtnebenwirkungen lagen bei RR 0,77 (95-%-Konfidenzintervall 0,54 bis 1,08; P = 0,036), die retrograde Ejakulation unterschied sich nicht (P = 0,187). Auffällig ist, dass das Intervall der Gesamtnebenwirkungen die 1 einschließt, während P = 0,036 berichtet wird; der Abstract löst das nicht auf. Einordnung: Das fehlende Signal zur retrograden Ejakulation passt zum niedrigen Risiko von Doxazosin in Gacci [s137]; Aussagekraft wegen fehlender Zahlen begrenzt. **Zhou et al. 2019 [s92]** – „Meta-analysis of the efficacy and safety of combination of tamsulosin plus dutasteride compared with tamsulosin monotherapy in treating benign prostatic hyperplasia“ (BMC Urol:17) Metaanalyse aus Yantai: Tamsulosin plus Dutasterid gegenüber Tamsulosin allein; fünf randomisierte Studien mit 4348 Patienten, Dauer mindestens ein Jahr. Wirksamkeit der Kombination: IPSS −1,43 (95-%-Konfidenzintervall −2,20 bis −0,66), Prostatavolumen −10,13 ml (−12,38 bis −7,88), Qmax +1,05 ml/s (0,82 bis 1,29); das Fortschreitungsrisiko sank (OR 0,56; 0,46 bis 0,67), ebenso der akute Harnverhalt (OR 0,61; 0,38 bis 0,98). Nebenwirkungen unter der Kombination: Gesamtrate OR 2,06 (1,34 bis 3,17), erektile Dysfunktion OR 2,24 (1,73 bis 2,92), **Ejakulationsstörung OR 3,37 (1,97 bis 5,79), retrograde Ejakulation OR 2,30 (1,08 bis 4,93)**, verminderte Libido OR 2,25 (1,53 bis 3,31), Libidoverlust OR 3,38 (1,94 bis 5,88); Schwindel OR 1,16 (0,75 bis 1,80; kein Unterschied). Einordnung: Der Mehrbefund geht auf den Zusatz des 5-Alpha-Reduktase-Hemmers zurück und stützt die Zahl der Leitlinie (etwa dreifaches Risiko) [s137, s04]. Heterogenitätsmaße nennt der Abstract nicht. **Mansbart et al. 2022 [s61]** – „Efficacy and safety of adrenergic alpha-1 receptor antagonists in older adults: a systematic review and meta-analysis supporting the development of recommendations to reduce potentially inappropriate prescribing“ (BMC geriatrics) Systematische Übersicht zu Alpha-1-Blockern bei Menschen ab 65 Jahren (Medline/PubMed, Embase, Cochrane Library, Suche bis 25. März 2022), erstellt zur Entwicklung von Empfehlungen gegen potenziell unangemessene Verordnung. Eingeschlossen wurden 18 Studien: 3 Metaanalysen, 6 randomisierte Studien und 9 Beobachtungsstudien. Alle Metaanalysen und fünf der sechs Interventionsstudien wurden in der Qualitätsbewertung herabgestuft; sieben von neun Beobachtungsstudien galten als gut. Zur Sicherheit: Es zeigte sich eine Zunahme gefäßerweiterungsbedingter und „sexueller“ unerwünschter Ereignisse bei einigen Wirkstoffen; Sturz- und Frakturrisiko sowie Langzeiteffekte blieben unklar. Der Abstract nennt keine Zahlen zur Ejakulation. Einordnung: Die Arbeit bestätigt, dass für ältere Männer die Ejakulationsfrage in der Evidenz kaum eigenständig bearbeitet ist; der Schwerpunkt liegt auf Herz-Kreislauf-Risiken. **Descazeaud et al. 2015 [s123]** – „Negative effects on sexual function of medications for the treatment of lower urinary tract symptoms related to benign prostatic hyperplasia (Negative Wirkungen von Arzneimitteln gegen untere Harnwegssymptome bei benigner Prostatahyperplasie auf die Sexualfunktion)“ (Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie) Nicht-systematische, internationale Literaturübersicht aus Frankreich, die randomisierte Studien zu sieben Wirkstoffen und die Fachinformationen auswertete, ohne Wirkstoffvergleich. Der Abstract nennt jeweils die höchsten berichteten Häufigkeiten gegenüber Placebo. Ejakulationsstörungen: Alfuzosin retard 1 % gegenüber 0 %; Doxazosin 0,4 % gegenüber 1,4 %; Tamsulosin 11 % gegenüber weniger als 1 %; Silodosin 28,1 % gegenüber 1,1 %; Finasterid (12 Monate) 4,4 % gegenüber 1,5 %; Dutasterid (24 Monate) 2,2 % gegenüber 0,8 %. Erektile Dysfunktion: Alfuzosin 2,8 % gegenüber 1,3 %, Doxazosin 5,8 % gegenüber 3,3 %, Finasterid 9 % gegenüber 5 %, Dutasterid 7,3 % gegenüber 4,0 %. Für Tadalafil und Tolterodin wurde keine negative Wirkung auf Ejakulation oder Libido berichtet, bei Pflanzenextrakten keine sexuellen Nebenwirkungen unter den häufigsten. Stärke: alle Wirkstoffklassen nebeneinander mit Placebozahlen. Schwächen: nicht systematisch, nur Maximalwerte, keine gepoolte Auswertung. Einordnung: Die Maximalwerte für Silodosin (28,1 %) und Tamsulosin (11 %) liegen deutlich unter mehreren Werten aus gezielten Fragebogenerhebungen bei Patienten (siehe Abschnitt Beobachtungsstudien). ### Metaanalysen aus anderen Indikationen: Harnleitersteine, vorzeitige Ejakulation Alpha-Blocker werden auch bei Harnleitersteinen (medikamentöse Steinaustreibung), bei Beschwerden durch Harnleiterschienen und, außerhalb der Zulassung, bei vorzeitiger Ejakulation eingesetzt. Die Metaanalysen aus diesen Indikationen betreffen überwiegend Männer ohne BPH, oft kürzere Einnahmezeiten und andere Altersgruppen. Ihre Angaben zur Ejakulation sind daher von der BPH-Literatur unabhängig und liefern eine zweite, wenn auch nicht gleichwertige Prüfung des Signals. Der Abstract nennt jeweils nicht, wie die Ejakulation erfasst wurde. **Yang et al. 2016 [s118]** – „The efficacy and safety of silodosin for the treatment of ureteral stones: a systematic review and meta-analysis“ (BMC Urol:23). Metaanalyse aus Yantai: sechs randomisierte Studien mit 916 Teilnehmern, Silodosin gegenüber Kontrollen. Austreibungs-OR 2,16 (95-%-Konfidenzintervall 1,62 bis 2,86; p < 0,00001). Abnormale Ejakulation häufiger unter Silodosin: OR 2,84 (1,56 bis 5,16; p = 0,0006). Heterogenität und Art der Kontrollen im Abstract nicht genannt. **Huang et al. 2016 [s111]** – „Efficacy and safety of silodosin in the medical expulsion therapy for distal ureteral calculi: a systematic review and meta-analysis“ (Br J Clin Pharmacol:13-22). Metaanalyse aus Peking: acht Publikationen mit 1048 Patienten; Silodosin war Tamsulosin und Placebo bei der Austreibung überlegen, die „retrograde Ejakulation“ war unter Silodosin schlechter; die Komplikationen insgesamt unterschieden sich nicht (OR 1,00; 0,58 bis 1,74). Zahlen zur Ejakulation fehlen im Abstract. **Hsu et al. 2018 [s93]** – „Silodosin versus tamsulosin for medical expulsive treatment of ureteral stones: A systematic review and meta-analysis“ (PLoS One:e0203035). Metaanalyse aus Taipeh: 16 Studien mit 1824 Patienten, Silodosin gegenüber Tamsulosin. Risikodifferenz der Austreibung 0,13 (0,09 bis 0,18); bei Steinen von 5 bis 10 mm 0,14 (0,06 bis 0,22; I² = 0 %); Austreibungszeit −2,55 Tage (−4,06 bis −1,04; I² = 85 %, also hohe Heterogenität). **Retrograde Ejakulation war um 5 % häufiger unter Silodosin als unter Tamsulosin** (im Abstract ohne Konfidenzintervall). Die Vertrauenswürdigkeit nach GRADE reichte von hoch (Austreibung) bis niedrig (Schmerzepisoden); eine Aussage für den Ejakulationsendpunkt nennt der Abstract nicht. **Yu et al. 2021 [s70]** – „The efficacy and safety of alpha-adrenergic blockers for medical expulsion therapy in patients with ureteral calculi: A meta-analysis of placebo-controlled trials“ (Medicine (Baltimore):e27272). Metaanalyse aus Qingdao: acht placebokontrollierte Studien mit 2284 Patienten. Alpha-Blocker insgesamt ohne signifikanten Effekt auf die Steinaustreibung (RR 1,05; 1,00 bis 1,11), bei distalen Steinen RR 1,08 (1,02 bis 1,15). Schwindel RR 1,37 (1,06 bis 1,79), **retrograde Ejakulation RR 3,10 (1,81 bis 5,29)**. Das ist die einzige hier gefundene Metaanalyse, die die Ejakulation für Alpha-Blocker als Klasse gegen Placebo in dieser Indikation quantifiziert; sie fasst allerdings verschiedene Wirkstoffe zusammen. **Yan et al. 2024 [s45]** – „Evaluating the safety and effectiveness of α-blockers versus mirabegron for medical expulsive therapy in ureteral calculi: A Systematic review and meta-analysis“ (PLoS One:e0315328). Metaanalyse aus Liaocheng: sechs Publikationen mit 592 Patienten, Alpha-Blocker gegenüber Mirabegron (PROSPERO CRD42024595934). Austreibungsrate zugunsten der Alpha-Blocker (OR 1,51; 1,05 bis 2,16; P = 0,03). Unerwünschte Wirkungen unter Alpha-Blockern: orthostatische Hypotonie OR 12,16 (3,36 bis 43,95), Kopfschmerz OR 3,46 (1,41 bis 8,49), **retrograde Ejakulation OR 16,30 (5,87 bis 45,31; P < 0,00001)**; Schwindel OR 1,65 (0,67 bis 4,09; kein Unterschied). Die Intervalle sind wegen der kleinen Ereigniszahlen sehr breit. **Guo et al. 2025 [s23]** – „The efficacy and safety of mirabegron and α-adrenergic receptor antagonist in the treatment of distal ureteral stones: a systematic review and meta-analysis“ (Front Pharmacol:1517979). Metaanalyse aus Yantai: sechs Studien mit 487 Teilnehmern, Mirabegron gegenüber Alpha-Blockern bei distalen Harnleitersteinen. Steinaustreibungsrate RR 1,06 (0,93 bis 1,22; P = 0,34), Austreibungszeit MD 0,05 (−3,23 bis 3,34), Schmerzepisoden unter Mirabegron weniger (MD −0,36; −0,63 bis −0,09; P = 0,01). Weniger Kopfschmerz (RR 0,34; 0,13 bis 0,87) und orthostatische Hypotonie (RR 0,11; 0,02 bis 0,55) unter Mirabegron; **Schwindel und Ejakulationsstörung waren gleich häufig**. Das widerspricht dem Ergebnis von Yan und Kollegen (OR 16,30) [s45]; der Abstract erklärt den Unterschied nicht. Denkbar sind eine andere Studienauswahl und sehr kleine Ereigniszahlen; die Prüfung steht ohne Volltext aus. **Zhang et al. 2025 [s33]** – „A systematic review and meta-analysis of the efficacy and safety of mirabegron vs. tamsulosin in alleviating double-J catheter related symptoms“ (Front Med (Lausanne):1669827). Metaanalyse aus Weifang zu Beschwerden durch Doppel-J-Katheter (Datenbanken unter anderem CNKI, Suche bis Juni 2024; PROSPERO CRD420251083374): Mirabegron gegenüber Tamsulosin. Der Arbeitsleistungsindex des Fragebogens zu Harnleiterschienen war unter Mirabegron besser (MD −1,01; −1,91 bis −0,11; p = 0,03; I² = 77 %), die Nebenwirkungen insgesamt seltener (RR 0,34; 0,13 bis 0,89; p = 0,03; I² = 0 %). Die Autoren nennen hypotensive Reaktionen und Ejakulationsstörung als tamsulosinbezogene Nebenwirkungen; eine eigene Ejakulationszahl und die Zahl der Studien nennt der Abstract nicht. Zusammenfassend zeigt diese Gruppe ein erhöhtes Signal für Ejakulationsstörungen unter Alpha-Blockern (Silodosin stärker als Tamsulosin) [s118, s93, s70, s45], mit einem abweichenden Befund [s23]. Die Zahlen sind klein und breit, die Ejakulationserfassung ungeklärt. **Fauzan et al. 2024 [s36]** – „Promising selective alpha-1 blocker silodosin as a new therapeutic strategy for premature ejaculation and analysis of its drug adverse effect: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials“ (Archivio italiano di urologia, andrologia : organo ufficiale [di] Societa italiana di ecografia urologica e nefrologica). Metaanalyse randomisierter Studien (PubMed, ScienceDirect, Cochrane Central; Cochrane-Handbuch; Review Manager 5.4) bei Männern mit vorzeitiger Ejakulation; vier Studien. Die intravaginale Ejakulationslatenzzeit war unter Silodosin länger als in den Kontrollen (Mittelwertdifferenz 132,54; 95-%-Konfidenzintervall 51,51 bis 213,57; p < 0,001; Einheit im Abstract nicht genannt), zugleich war das Risiko einer verminderten Samenmenge höher (OR 10,79; 3,46 bis 33,67; p < 0,0001). Stärke: Hier wird die Ejakulationshemmung als Wirkung gemessen. Schwächen: nur vier Studien, Heterogenität nicht angegeben, Einheit fehlt. Die Schlussfolgerung der Autoren zur klinischen Verwendung wird hier nicht übernommen. **Lee et al. 2024 [s40]** – „Efficacy of Various Treatment in Premature Ejaculation: Systematic Review and Network Meta-Analysis“ (The world journal of men's health): Netzwerk-Metaanalyse (PubMed und Cochrane Library bis September 2022) mit 59 Direktvergleichsstudien, 10.474 Patienten, 143 Effektgrößen und 43 Behandlungen; neun Monotherapien und vier Kombinationen waren signifikant, Tramadol 100 mg stand nach SUCRA an erster Stelle. Alpha-Blocker werden im Abstract nicht gesondert genannt, sodass die Arbeit für die vorliegende Frage nur den Rahmen liefert. ### Metaanalysen zu 5-Alpha-Reduktase-Hemmern und zur Sexualfunktion Diese Arbeiten betreffen nicht Alpha-Blocker, sondern die zweite große Klasse der Prostatamedikamente; sie sind für die Beurteilung von Kombinationen und für die Frage der Samenqualität nötig. Samenparameter wurden in keiner dieser Metaanalysen gepoolt. **Liu et al. 2016 [s113]** – „Effect of 5α-Reductase Inhibitors on Sexual Function: A Meta-Analysis and Systematic Review of Randomized Controlled Trials“ (J Sex Med:1297-1310). 17 randomisierte Studien mit 17.494 Patienten (BPH und Alopezie; Suche auf englische Publikationen bis Oktober 2015 beschränkt). Gepoolte relative Risiken für sexuelle Dysfunktion: bei BPH 2,56 (95-%-Konfidenzintervall 1,48 bis 4,42), bei Alopezie 1,21 (0,85 bis 1,72); erektile Dysfunktion bei BPH 1,55 (1,14 bis 2,12), bei Alopezie 0,66 (0,20 bis 2,25); verminderte Libido bei BPH 1,69 (1,03 bis 2,79), bei Alopezie 1,16 (0,50 bis 2,72). Kein Publikationsbias. Ejakulation wurde nicht gesondert berichtet. **Lee et al. 2019 [s84]** – „Adverse Sexual Effects of Treatment with Finasteride or Dutasteride for Male Androgenetic Alopecia: A Systematic Review and Meta-analysis“ (Acta Derm Venereol:12-17). 15 randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien mit 4495 Probanden zu Finasterid 1 mg und Dutasterid 0,5 mg bei Alopezie. Das Risiko sexueller Dysfunktion war 1,57-fach (1,19 bis 2,08); für Finasterid 1,66 (1,20 bis 2,30), für Dutasterid 1,37 (0,81 bis 2,32; nicht signifikant). Schwächen: wenige Dutasterid-Studien, Alopeziepopulation, kein getrennter Ejakulationsendpunkt im Abstract. **Zhang et al. 2022 [s65]** – „Sexual, physical, and overall adverse effects in patients treated with 5α-reductase inhibitors: a systematic review and meta-analysis“ (Asian J Androl:390-397). 34 Studien aus 28 Artikeln (BPH oder Alopezie; Suche bis 10. Mai 2020). Gesamtrisiko „Post-Finasterid-Syndrom-artiger“ Nebenwirkungen 1,87 (1,64 bis 2,14), sexuelle Nebenwirkungen 1,89 (1,74 bis 2,05), körperliche Nebenwirkungen RR 1,31 (0,80 bis 2,15; nicht signifikant). Einzelne Ejakulationsdaten fehlen im Abstract. **Shin et al. 2019 [s87]** – „Finasteride and Erectile Dysfunction in Patients with Benign Prostatic Hyperplasia or Male Androgenetic Alopecia“ (World J Mens Health:157-165). Erzählende Übersicht: Bei BPH fänden die meisten Studien eine Korrelation von Finasterid und erektiler Dysfunktion, bei androgenetischer Alopezie überwiegend nicht; einzelne Studien berichteten auch bei Alopezie Sexualstörungen einschließlich Infertilität und Ejakulationsproblemen. Zahlen fehlen im Abstract. Die Metaanalyse von Gacci [s137] ordnet 5-Alpha-Reduktase-Hemmer bei Ejakulationsstörungen ein (OR 2,73), die von Zhou die Kombination [s92]. Die Abstracts dieser Arbeiten trennen nicht zwischen Samenvolumen, Ejakulationsgefühl und Samenqualität. ### Systematische Übersichten zu operativen Verfahren und Ejakulationserhalt (Kontext) Operative Verfahren sind nicht Thema dieser Studie, liefern aber die am besten systematisierte Literatur zur Ejakulationsfunktion bei BPH und dienen als Vergleichsmaßstab: Sie zeigen, wie hoch die Rate retrograder Ejakulation bei einem Eingriff ist, der den Blasenhals oder die Prostataurethra anatomisch verändert, im Gegensatz zu einem rein pharmakologischen Eingriff in die Samenemission. **Manfredi et al. 2022 [s60]** – „Impact of Surgery for Benign Prostatic Hyperplasia on Sexual Function: A Systematic Review and Meta-analysis of Erectile Function and Ejaculatory Function“ (European urology focus). Systematische Übersicht mit Metaanalyse (MEDLINE, Cochrane Library, Embase, Web of Science, Google Scholar; Suche Juli 2021; PROSPERO CRD42020177907): 151 Studien mit 20.531 Patienten; 48 randomisierte Studien mit 5045 Personen gingen in die Metaanalyse ein. In 122 Studien (80,8 %) wurde nur Erektions- und/oder Ejakulationsfunktion bewertet; 67 Artikel (44,4 %) nutzten nicht validierte Instrumente. Der IIEF-5 änderte sich gegenüber dem Ausgangswert nicht signifikant (transurethrale Resektion der Prostata: gewichtete Differenz 0,76 Punkte, 95-%-Konfidenzintervall −0,1 bis 1,62, p = 0,08; Laserverfahren 0,33, −0,1 bis 0,77; minimalinvasive Verfahren −1,37, −3,19 bis 0,44). Retrograde Ejakulation: nach transurethraler Resektion RR 13,31 (8,37 bis 21,17; p < 0,00001), nach anderen elektrochirurgischen Verfahren RR 34,77 (10,58 bis 127,82), nach Laserverfahren insgesamt RR 17,37 (5,93 bis 50,81); bei den meisten minimalinvasiven Verfahren keine signifikante Zunahme (p > 0,05). MSHQ-EjD konnte nur für die prostatische Urethralanhebung gepoolt werden (Funktion −0,80; −2,41 bis 0,81; p = 0,33; Belastungswert +0,76; 0,22 bis 1,30; p = 0,006). Stärken: sehr große Datenbasis, PROSPERO-Registrierung, getrennte Auswertung nach Verfahren. Schwächen: Ein- und Ausschlüsse umfassten auch nichtrandomisierte Studien; fast die Hälfte der Studien erfasste die Ejakulation mit nicht validierten Instrumenten; Heterogenitätsmaße nennt der Abstract nicht. **Marra et al. 2016 [s114]** – „Systematic review of lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia surgical treatments on men's ejaculatory function: Time for a bespoke approach?“ (International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association). Übersicht (MEDLINE, Embase) über 42 randomisierte Studien mit 3857 Patienten. Nur eine Studie hatte die Ejakulationsstörung als primären Endpunkt, nur zehn werteten sie vor und nach dem Eingriff aus, die Definition war nicht standardisiert, und nur sieben nutzten international validierte Fragebögen. Transurethrale Resektion und neuere Laserverfahren (Holmium, Thulium, GreenLight) führten zu ähnlich hohen Raten, die der Abstract mit „almost three out of four to five men“ beschreibt (mehrdeutige Formulierung). Die Autoren bewerten die Methodik der meisten Studien als schwach. **Lebdai et al. 2019 [s83]** – „Do patients have to choose between ejaculation and miction? A systematic review about ejaculation preservation technics for benign prostatic obstruction surgical treatment“ (World journal of urology). Systematische Übersicht (nur PubMed): Erhalt der antegraden Ejakulation bei modifizierter transurethraler Resektion 66 bis 91 %, bei modifizierter Photovaporisation 87 bis 96 %; in den einzigen hochwertigen Direktvergleichen mit regulärer Resektion 100 % (prostatische Urethralanhebung) und 90 % (Aquablation) gegenüber 34 %. Schwäche: Einzeldatenbank, keine Metaanalyse. **Verze et al. 2019 [s89]** – „The impact of surgery for lower urinary tract symptoms/benign prostatic enlargement on both erectile and ejaculatory function: a systematic review“ (International journal of impotence research). Systematische Übersicht randomisierter Studien (Suche Juni 2018, Zeitraum 1998 bis 2018), die Erektion und Ejakulation per Fragebogen erhoben: 15 Studien. Der IIEF-5 lag vor der Operation zwischen 13,3 und 20,8, danach zwischen 13,4 und 20,7. Der MSHQ-EjD-Funktionswert lag im Ausgangswert zwischen 8,7 und 10,6, in der Nachbeobachtung zwischen 4,9 und 11,9. Die Ejakulationsfunktion verschlechterte sich in drei Studien nach transurethraler Resektion signifikant und besserte sich in zwei Studien nach Urethralanhebung; die Autoren sehen heterogene Veränderungen je nach Verfahren. **Lokeshwar et al. 2020 [s78]** – „A Systematic Review of Reported Ejaculatory Dysfunction in Clinical Trials Evaluating Minimally Invasive Treatment Modalities for BPH“ (Current urology reports). Systematische Übersicht (MEDLINE, Suche bis 20. Februar 2020, Zehnjahresfenster): 19 randomisierte Studien in 40 Publikationen. Wasserdampftherapie (Rezūm), Urethralanhebung, Embolisation der Prostataarterie und Aquablation zeigten Raten retrograder Ejakulation unter 2 % nach einem Jahr; Urethralanhebung und Rezūm niedriger als Embolisation und Aquablation. Schwächen: nur eine Datenbank, keine gepoolten Effekte im Abstract. **Gemma et al. 2024 [s37]** – „Impact of minimally invasive surgical procedures for Male Lower Urinary Tract Symptoms due to benign prostatic hyperplasia on ejaculatory function: a systematic review“ (Prostate cancer and prostatic diseases). Systematische Übersicht (MEDLINE, Embase, Web of Science, Januar 2000 bis Oktober 2022; PROSPERO CRD42023466515; ROBINS-I und RoB 2): 47 Studien (TIND 4, Rezūm 9, Urethralanhebung 13, Embolisation 21), überwiegend prospektive Kohorten mit niedrigem Verzerrungsrisiko. Rezūm: IPSS −47 bis −56 %, Qmax +39 bis +87 %, IIEF-5 −1 bis −3 %; Urethralanhebung: IPSS −35 bis −58,2 %, Qmax +49,9 bis +114,7 %. Auswirkung auf die Ejakulation minimal bei Rezūm und Urethralanhebung, begrenzte Evidenz bei Embolisation und TIND. **Bettencourt et al. 2026 [s02]** – „Ejaculatory function after robotic waterjet ablation for the treatment of benign prostatic hyperplasia: a systematic review“ (International journal of impotence research). Systematische Übersicht (PubMed, Embase, Cochrane bis 1. Januar 2025): 15 Studien mit 1533 Patienten zur Aquablation. Erhalt der antegraden Ejakulation 72 bis 99,6 %; Erektionsfunktion stabil; eine randomisierte Studie gegenüber transurethraler Resektion zeigte deutlich weniger Ejakulationsstörungen, über bis zu fünf Jahre. Limitierungen: wenige randomisierte Studien, Nachbeobachtung kaum über 12 Monate. **Giulioni et al. 2026 [s06]** – „Ejaculation-sparing endoscopic surgery for benign prostatic hyperplasia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials“ (World journal of urology). Systematische Übersicht mit Metaanalyse randomisierter Studien (PRISMA 2020): acht Studien mit 562 Patienten, ejakulationsschonende endoskopische Verfahren gegenüber Standardverfahren. Erhalt der antegraden Ejakulation OR 15,11 (95-%-Konfidenzintervall 8,96 bis 25,46; p < 0,0001); höhere MSHQ-EjD-Werte und größeres Samenvolumen; IIEF-15 gleich, IIEF-5 leicht höher; der Harnfluss war nach drei Monaten bei konventionellen Verfahren höher, nicht mehr nach sechs. Heterogenität nennt der Abstract nicht. **Weitere Übersichten: Couteau et al. 2021 [s67], Kaltsas et al. 2024 [s39], Singh et al. 2025 [s29], Ramachandran et al. 2025 [s28].** Couteau und Kollegen („Ejaculations and Benign Prostatic Hyperplasia: An Impossible Compromise? A Comprehensive Review“ (Journal of clinical medicine)) werteten in einer erzählenden Übersicht 65 Artikel (1990 bis 2020) zu Pathophysiologie, Epidemiologie, Erfassung und Therapie ejakulatorischer Störungen bei BPH aus. 46 % der Männer mit LUTS berichteten Ejakulationsstörungen; die Häufigkeit nehme mit Alter und Symptomschwere zu, die funktionelle Beeinträchtigung hänge nicht vom Alter ab; es gebe nur vier ejakulationsspezifische Erhebungsinstrumente. Unter medikamentöser Therapie überwiege die Anejakulation gegenüber der retrograden Ejakulation (4 bis 30 % bei Alpha-Blockern, 4 bis 18 % bei 5-Alpha-Reduktase-Hemmern). Retrograde Ejakulation trete bei 50 bis 70 % nach transurethraler Resektion, bei 21 bis 35 % nach Prostatainzision und bei 11 bis 36 % nach anatomischer endoskopischer Enukleation auf; Erhalt von periprostatischem Gewebe um den Samenhügel gelte als Schlüssel. Stärke: zusammenhängende Darstellung der medikamentösen und operativen Daten. Schwäche: erzählende Methodik ohne formale Bewertung. Kaltsas („Evaluating the Impact of Benign Prostatic Hyperplasia Surgical Treatments on Sexual Health“ (Biomedicines)), Singh („Benign Prostatic Hyperplasia and Sexual Dysfunction: Review of the Impact of New Medical and Surgical Therapies on Sexual Health“ (Current urology reports)) und das Buchkapitel von Ramachandran („Surgery without Sacrifice: Understanding Ejaculation-Preserving TURP“ (Buchkapitel (Bookpi))) sind erzählende Übersichten ohne neue Zahlen im Abstract: Operationen schränkten häufig Ejakulation und Erektion ein; minimalinvasive Verfahren, besonders Aquablation, minderten die Ejakulationsstörung gegenüber der transurethralen Resektion; Singh betont zudem die Beratung über sexuelle Risiken auch bei medikamentöser Therapie. ### Erzählende Übersichten zu Mechanismus, Klinik und Fruchtbarkeit Die erzählenden Übersichten enthalten überwiegend keine eigenen Zahlen im Abstract. Sie sind für die Einordnung wichtig, weil sie die Begriffsbildung („retrograd“ gegenüber „Emissionsausfall“) und die Rezeption in den Sprachräumen prägen. Methodisch gilt für alle: keine formale Suchstrategie oder nur eine Einzeldatenbank, keine Bewertung der Studienqualität, Gefahr der Auswahlverzerrung. **Kaplan 2009 [s186]** – „Side Effects of alpha-Blocker Use: Retrograde Ejaculation“ (Reviews in urology). Der Abstract hält fest, dass fünf Alpha-Blocker in den USA zugelassen sind und die Leitlinienkommission der American Urological Association sie als gleich wirksam ansieht, sie sich aber in der Wahrscheinlichkeit einer abnormalen Ejakulation unterscheiden. Zahlen fehlen. **Cho und Yoo 2014 [s134]** – „Silodosin for the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: safety, efficacy, and patient acceptability“ (Res Rep Urol:113-119): Silodosin 8 mg täglich verbesserte IPSS und Qmax gegenüber Placebo; Verlängerungsstudien aus den USA, Europa und Asien; die retrograde oder abnormale Ejakulation sei in den Studien die häufigste gemeldete Nebenwirkung gewesen, wenige Patienten hätten deshalb abgesetzt. **Montorsi 2013 [s150]** – „Profile of silodosin (Profil von Silodosin)“ (Urologiia) (russische Übersetzung der Silodosin-Übersicht): Die Phase-3-Studien mit 8 mg täglich an mehr als 800 Patienten zeigten Überlegenheit gegenüber Placebo (p < 0,001) und mindestens Gleichwertigkeit mit Tamsulosin; in einer Sicherheitsanalyse an 1581 Patienten unter Dauerbehandlung sei die „retrograde Ejakulation“ (Anejakulation) die häufigste unerwünschte Wirkung gewesen und habe nur bei 3,9 % zum Therapieabbruch geführt. Interessenkonflikte sind im Abstract nicht ausgewiesen. **Masumori 2011 [s169]** – „Naftopidil for the treatment of urinary symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia“ (Ther Clin Risk Manag:227-238). Naftopidil sei nur in Japan zugelassen und habe eine etwa dreifach höhere Affinität zum Alpha-1D- als zum Alpha-1A-Subtyp; Ejakulationsstörungen seien möglicherweise seltener als unter Tamsulosin und Silodosin; die Übertragbarkeit auf weiße, schwarze und hispanische Männer sei unbekannt. **Chen, Li und Dong 2008 [s193]** – „alpha1-adrenoceptor antagonists and ejaculation dysfunction (Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten und Ejakulationsstörung)“ (Zhonghua Nan Ke Xue:364-367) (chinesischsprachig): Referat zur Verteilung der Alpha-1-Adrenozeptoren im männlichen Genitale, zur Beziehung zur Ejakulation und zum möglichen Mechanismus der Störung; keine eigenen Befunde im Abstract. **Chen et al. 2009 [s182]** – „Blockade of alpha 1A-adrenoceptor: a novel possible strategy for male contraception“ (Med Hypotheses:140-141): Hypothesenartikel ohne eigene Daten; die Blockade des Alpha-1A-Rezeptors könne die Beweglichkeit der akzessorischen Geschlechtsorgane und damit den Spermientransport hemmen und deshalb als männliches Verhütungsprinzip wirken. Die Wirksamkeitsaussage ist unbelegt; die Arbeit ist als Ideengeber zu lesen. **Michel 2007 [s199]** – „Alpha1-adrenoceptors and ejaculatory function“ (British journal of pharmacology). Kommentar zu einer Knockout-Mausstudie. Bei Mäusen ohne Alpha-1-Rezeptoren seien Ejakulation und Fruchtbarkeit vermindert gewesen, was auf eine gestörte Funktion des Samenleiters zurückgeführt wurde, nicht auf eine veränderte Spermienbildung; der Kommentar spricht für die klinische Störung eher von einer relativen Anejakulation. Der Befund betrifft einen Genausfall, nicht die Arzneimittelwirkung. **Giuliano und Droupy 2013 [s145]** und **Rigot, Marcelli und Giuliano 2013 [s151]** – „Sexual side effects of pharmacological treatments (Sexuelle Nebenwirkungen pharmakologischer Behandlungen)“ (Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie); „Ejaculatory disorders except premature ejaculation, orgasmic disorders (Ejakulationsstörungen außer vorzeitiger Ejakulation, Orgasmusstörungen)“ (Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie). Beide Texte (Progrès en Urologie) verbinden Literaturdurchsicht mit Expertenmeinung. Giuliano und Droupy nennen unter den Alpha-Blockern Tamsulosin und Silodosin als häufig für Anejakulation verantwortlich; 5-Alpha-Reduktase-Hemmer führten zu geringeren sexuellen Störungen; Serotonin-Wiederaufnahmehemmer stünden an erster Stelle der Substanzen mit sexuellen Nebenwirkungen; Korrelation der behandelten Erkrankung mit der Arzneimittelfolge sei möglich (bei LUTS ist Sexualstörung Teil des Krankheitsbildes). Rigot und Kollegen betonen, Ejakulations- und Orgasmusstörungen außer der vorzeitigen Ejakulation seien selten; bei erworbenen Störungen müssten Psychopharmaka, Tramadol und Alpha-Blocker, „Tamsulosin und Silodosin immer“, erfragt werden; bei Kinderwunsch sei die Behandlung oft schwierig. Schwäche: Expertenübersichten ohne systematische Suche. **Seyam 2013 [s153]** – „A systematic review of the correlates and management of nonpremature ejaculatory dysfunction in heterosexual men“ (Therapeutic advances in urology). Systematische Übersicht (Medline, nur Englisch, nur Männer): 333 Artikel zur nicht vorzeitigen Ejakulationsstörung. Sie trete gehäuft bei Antidepressiva und Antipsychotika, chronischer Prostatitis, LUTS (besonders im Zusammenhang mit medikamentöser oder operativer Behandlung), nach retroperitonealer Operation und bei neurologischen Erkrankungen auf; zur Therapie lägen wenige Arbeiten vor. Stand 2013, also vor den meisten Silodosin-Studien; keine alpha-blockerspezifischen Zahlen im Abstract. **Otani 2019 [s85]** – „Clinical review of ejaculatory dysfunction“ (Reproductive medicine and biology). Übersicht aus Japan mit neuer Einteilung: Gruppe 1 mit Unfähigkeit zu ejakulieren (retrograde Ejakulation, Anejakulation, intravaginale Ejakulationsstörung), Gruppe 2 mit abnormer Ejakulationszeit (vorzeitig, verzögert). In Japan stellten sich mehr Männer mit Unfähigkeit zu ejakulieren vor als mit vorzeitiger Ejakulation. Penile Vibrationsstimulation oder Elektroejakulation kämen bei einem Teil der Männer mit retrograder Ejakulation oder Anejakulation in Frage; bei Kinderwunsch sei die Reproduktionsmedizin parallel zu erwägen. Keine Zahlen. **Konstantinidis et al. 2025 [s25]** – „Recent Advances in the Diagnosis and Management of Retrograde Ejaculation: A Narrative Review“ (Diagnostics). Erzählende Übersicht (Athen; ein Mitautor aus der Türkei). Ursachen: anatomisch, neurologisch, pharmakologisch, endokrin; häufig Diabetes, Rückenmarkverletzung und Prostataoperationen. Diagnostik: Anamnese, Analyse des Urins nach der Ejakulation, bildgebende Verfahren. Sympathomimetika und Parasympatholytika hätten teilweise Erfolge, aber begrenzt durch Nebenwirkungen und schwankende Ergebnisse; assistierte Reproduktion mit Spermien aus dem Urin nach Alkalisierung und besonderer Aufbereitung sei ein gangbarer Weg. Die Autoren nennen kleine Stichproben und fehlende robuste Studien als Hauptmangel. **Akhavizadegan et al. 2022 [s57]** – „Sperm Retrieval in Non-azoospermic Patients with Persistent Ejaculation Dysfunction“ (Journal of reproduction & infertility): Übersicht (Teheran) zur Spermiengewinnung bei nicht-azoospermen Männern mit anhaltender Ejakulationsstörung; sie skizziert ein Vorgehen, nennt im Abstract aber weder Zahlen noch Alpha-Blocker. **Gupta et al. 2021 [s69]** – „A comprehensive guide to sperm recovery in infertile men with retrograde ejaculation“ (The World Journal of Men's Health): Leitfaden zur Spermiengewinnung bei retrograder Ejakulation (Zugriff über das französische Archiv HAL); der Abstract wurde in dieser Recherche nicht ausgewertet. **Syrkasheva et al. 2016 [s121]** – „Ретроградная эякуляция и мужской фактор бесплодия (обзор литературы) (Retrograde Ejakulation und männlicher Infertilitätsfaktor, Literaturuebersicht)“ (Экспериментальная и клиническая урология): russischsprachige Übersicht; es gebe keinen einheitlichen Behandlungsablauf, auch nicht in Programmen der assistierten Reproduktion, und die Datenlage reiche nicht für einen Methodenvergleich. Gemeinsame Schwäche: Die Übersichten liefern keine Alpha-Blocker-spezifischen Fruchtbarkeitsdaten. **Halawani et al. 2024 [s38]** – „Risks and side effects in the medical management of benign prostatic hyperplasia“ (Prostate international) und **Yu et al. 2020 [s82]** – „Efficacy and Side Effects of Drugs Commonly Used for the Treatment of Lower Urinary Tract Symptoms Associated With Benign Prostatic Hyperplasia“ (Front Pharmacol:658). Zwei erzählende Übersichten zur medikamentösen BPH-Therapie. Halawani und Kollegen behandeln Risiken und Nebenwirkungen; Yu und Kollegen Wirkmechanismen, Wirksamkeit und Nebenwirkungen von Alpha-Blockern, 5-Alpha-Reduktase-Hemmern, PDE-5-Hemmern, Muskarinantagonisten, Beta-3-Agonisten und Pflanzenextrakten. Beide enthalten im Abstract keine neuen Zahlen. **Akın et al. 2023 [s49]** – „Alfa blokerlerin ejakülasyon üzerine etkisi: Literatür güncellemesi (Wirkung von Alpha-Blockern auf die Ejakulation: Literaturaktualisierung)“ (Androloji Bülteni 2023:208-211) (türkischsprachig): beschreibt Mechanismen und klinische Ergebnisse der Alpha-Blocker-Wirkung auf die Ejakulation; im Abstract weder Zahlen noch Methodik. **Tezer et al. 2007 [s203]** – „BPH’de alfa bloker tedavisi ve cinsel işlevlere etkileri (Alpha-Blocker-Therapie bei BPH und Auswirkungen auf die Sexualfunktion)“ (Türk Üroloji Dergisi/Turkish Journal of Urology 33:24-35): Alpha-Blocker wirkten günstig auf die Erektion, senkten aber das Ejakulationspotenzial; die negativen Ejakulationseffekte seien bei pharmakologisch selektiven Alpha-Blockern besonders ausgeprägt. **Lukyanov und Kotov 2006 [s212]** – „Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы и сексуальная дисфункция (Medikamentoese Therapie der BPH und sexuelle Dysfunktion)“ (Клиницист): Tamsulosin sei von den uroselektiven Mitteln mit erhöhtem Ejakulationsrisiko verbunden, Alfuzosin dagegen nicht; zitierte Prävalenz von Ejakulationsstörungen bei erektionsfähigen Männern 46 %, bei 5 % fehlende Ejakulation, schmerzhafte Ejakulation bei 17 bis 23 % der BPH-Männer. **Shiryaev et al. 2020 [s80]** – „Alpha1-adrenergic blockers therapy and sexual function (Therapie mit Alpha-1-Adrenoblockern und Sexualfunktion)“ (Urologiia): Die Autoren schreiben, Alfuzosin beeinträchtige die Sexualfunktion nicht und könne Erektion und Ejakulation verbessern; der Abstract nennt weder Suchstrategie noch Zahlen, die Aussage ist deshalb als Expertenmeinung einzustufen. Die in zwei dieser Übersichten ausgesprochenen Wirkstoffempfehlungen werden hier nicht übernommen. **Roztocka et al. 2026 [s17]** – „Alpha-Adrenoceptor Blockade as a Novel Pathway Toward Non-Hormonal Male Contraception: A Mechanistic and Clinical Evidence Review“ (Journal of clinical medicine). Erzählende Übersicht zu Alpha-Blockade als nichthormonalem Kontrazeptionsprinzip (klinische und präklinische Evidenz). Hemmung der Alpha-1-vermittelten Kontraktion glatter Muskulatur in Samenleiter, Samenblasen und Prostata könne die Emissionsphase der Ejakulation beeinträchtigen; Tamsulosin und Silodosin bewirkten Anejakulation oder deutlich verminderte Samenmenge, was aber nicht mit nachgewiesener kontrazeptiver Wirksamkeit gleichzusetzen sei. Die Übersicht nennt eine prospektive Pilotstudie und eine randomisierte placebokontrollierte Studie zu Silodosin: Nach 12 Wochen hätten 94 % der Teilnehmer höchstens 1 × 10^6 Spermien je Ejakulat gehabt, die Schwangerschaftsinzidenz habe 4 % gegenüber 17 % unter Placebo betragen [s15]. Verlässliche Wirksamkeit bei einzelnen sexuellen Kontakten sei nicht belegt, die Sicherheit bei gesunden Männern nicht ausreichend charakterisiert; die Wirkung beruhe auf Beeinträchtigung der Samenemission und nicht auf direkter Hemmung der Spermatogenese. **Zitzmann 2026 [s18]** – „Male contraception-scientific foundations and contemporary progress (Männliche Kontrazeption: wissenschaftliche Grundlagen und aktuelle Fortschritte)“ (Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz) (deutschsprachiger Überblick): behandelt hormonelle Verfahren, den Retinsäurerezeptor-Alpha-Antagonisten YCT-529 und Hemmer der löslichen Adenylylcyclase; Alpha-Blocker kommen im Abstract nicht vor. **Rayburn et al. 2018 [s96]** – „FDA-approved drugs that are spermatotoxic in animals and the utility of animal testing for human risk prediction“ (Journal of assisted reproduction and genetics). Übersicht der Fachinformationen (DailyMed) und der Literatur zu 235 von der US-Arzneimittelbehörde zugelassenen Einzelwirkstoffen mit spermatotoxischem Befund im Tierversuch. Für 49 dieser Wirkstoffe gab es dokumentierte negative Wirkungen auf menschliche Spermien, für 31 keinen oder einen positiven Effekt, für 155 keine Humandaten; die Autoren schließen, die gängigen Tiermodelle sagten die Spermientoxizität beim Menschen nicht gut voraus. Das ist der Rahmen für die Bewertung aller Tierbefunde zu Tamsulosin und Silodosin: Sie sind weder Beleg noch Entwarnung für den Menschen. **Bewertungen von Leitlinien: Xu et al. 2020 [s81] und Zeng et al. 2017 [s108].** Beide Arbeiten (chinesische Gruppen; „α1-Blockers and 5α-Reductase Inhibitors Are the Most Recommended Drugs in Treating Benign Prostatic Hyperplasia: An Evidence-Based Evaluation of Clinical Practice Guidelines“ (Front Pharmacol:311); „Evidence-based evaluation of recent clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of benign prostatic hyperplasia (Evidenzbasierte Bewertung aktueller klinischer Leitlinien zur Diagnose und Behandlung der benignen Prostatahyperplasie)“ (Zhonghua Yi Xue Za Zhi:1683-1687)) bewerteten BPH-Leitlinien mit dem Instrument AGREE II: 22 Leitlinien bei Xu (mediane Bereichswerte 71,5 %, 41 %, 25 %, 64 %, 18 % und 28 %) und 15 Leitlinien bei Zeng (72 %, 38 %, 30 %, 58 %, 16 % und 40 %). Beide finden die Empfehlungen weitgehend ähnlich; fast alle Leitlinien empfählen Alpha-Blocker und 5-Alpha-Reduktase-Hemmer, die meisten deren Kombination. Zu Ejakulation oder Fruchtbarkeit enthalten die Abstracts keine Aussage. Die niedrigen Werte für Methodik (25 % und 30 %) und Anwendbarkeit (18 % und 16 %) weisen darauf hin, dass die Leitlinien selbst methodisch schwach abgesichert sind (Reihenfolge der Bereiche wie im Abstract wiedergegeben). **Poirier 2009 [s190]** – „L'hypertrophie bénigne de la prostate et son traitement médicamenteux (Die benigne Prostatahyperplasie und ihre medikamentöse Behandlung)“ (Mémoire (Pharmazie), Université de Lorraine) ist eine französische Abschlussarbeit (Literaturarbeit) zur medikamentösen BPH-Therapie ohne Ejakulationsbezug. ### Zusammenschau der Metaanalysen Die folgende Tabelle stellt die Ejakulationsbefunde der Metaanalysen nebeneinander. Sie ist keine Poolung: Populationen, Vergleichsarme, Erfassung und Dauer unterscheiden sich, und die Maße (Odds Ratio, Risikoverhältnis, Risikodifferenz) sind nicht ineinander umrechenbar. | Arbeit | Indikation | Vergleich | Befund zur Ejakulation | |---|---|---|---| | Gacci 2014 [s137] | BPH | Alpha-Blocker gegen Placebo | OR 5,88 (P < 0,0001); Tamsulosin OR 8,58; Silodosin OR 32,5 | | Jung 2017 [s103] | BPH | Silodosin gegen Placebo | RR 26,07 (12,36 bis 54,97) | | Jung 2017 [s103] | BPH | Silodosin gegen Tamsulosin | RR 6,05 (3,55 bis 10,31) | | Jung 2017 [s103] | BPH | Silodosin gegen Naftopidil | RR 5,93 (2,16 bis 16,29) | | Jung 2017 [s103] | BPH | Silodosin gegen Alfuzosin | RR 37,21 (5,32 bis 260,07) | | Hwang 2018 [s94] | BPH | Naftopidil gegen Silodosin | RR 0,15 (0,06 bis 0,42) | | Hwang 2018 [s94] | BPH | Naftopidil gegen Tamsulosin | RR 0,54 (0,24 bis 1,22) | | Li 2025 [s26] | BPH | Silodosin gegen Placebo | RR 24,94 (P < 0,001) | | Ding 2013 [s144] | BPH | Silodosin gegen Tamsulosin 0,2 mg | kein signifikanter Unterschied | | Zhou 2019 [s92] | BPH | Tamsulosin plus Dutasterid gegen Tamsulosin | Ejakulationsstörung OR 3,37 (1,97 bis 5,79) | | Guo und Tang 2021 [s68] | BPH | Doxazosin-GITS gegen Tamsulosin | kein Unterschied (P = 0,187) | | Yang 2016 [s118] | Harnleiterstein | Silodosin gegen Kontrolle | OR 2,84 (1,56 bis 5,16) | | Yu 2021 [s70] | Harnleiterstein | Alpha-Blocker gegen Placebo | RR 3,10 (1,81 bis 5,29) | | Yan 2024 [s45] | Harnleiterstein | Alpha-Blocker gegen Mirabegron | OR 16,30 (5,87 bis 45,31) | | Guo 2025 [s23] | Harnleiterstein | Mirabegron gegen Alpha-Blocker | vergleichbar | | Fauzan 2024 [s36] | vorzeitige Ejakulation | Silodosin gegen Kontrolle | verminderte Samenmenge OR 10,79 (3,46 bis 33,67) | Was sich daraus ablesen lässt, und was nicht: 1. **Rangfolge der Wirkstoffe.** Silodosin ist in allen Metaanalysen, die es einbeziehen, mit dem höchsten Risiko verbunden, Tamsulosin mit einem deutlich niedrigeren, aber erhöhten, Naftopidil mit einem niedrigeren, Doxazosin, Terazosin und Alfuzosin mit einem Risiko nahe Placebo [s137, s103, s94, s04, s123]. Abweichend zeigen die Metaanalyse von Ding und Kollegen und die von Guo und Tang keinen signifikanten Unterschied zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg beziehungsweise zwischen Doxazosin und Tamsulosin [s144, s68]. Ob dies auf der Studienauswahl, der niedrigen Tamsulosindosis oder der Erfassung beruht, ist aus den Abstracts nicht zu entscheiden. 2. **Spannweite der Effektgrößen.** Die Risikoverhältnisse gegenüber Placebo reichen für Silodosin von 24,94 bis 26,07 bei BPH [s26, s103] und für Tamsulosin bei etwa 8,6 [s137]; für Harnleitersteine liegen die Werte niedriger (2,84 bis 3,10) beziehungsweise bei einem Vergleich mit Mirabegron höher (16,30), aber mit breitem Intervall [s118, s70, s45]. Die Spannweite spiegelt unterschiedliche Placeboraten, kleine Ereigniszahlen und unterschiedliche Dosierungen wider. 3. **Absolute Zahlen.** Die einzige Metaanalyse mit absoluten Zusatzereignissen nennt für Silodosin gegenüber Placebo 180 zusätzliche Ereignisse je 1000 Männer (Intervall 82 bis 388) [s103]. Die Maximalwerte aus Zulassungsstudien (Silodosin 28,1 %, Tamsulosin 11 %) [s123] liegen in derselben Größenordnung wie diese absolute Differenz. 4. **Zusammenhang mit der Wirkung.** Die Ejakulationsstörung ist in der Metaregression unabhängig mit der Besserung von IPSS und Qmax verbunden [s137]; Post-hoc-Analysen von Zulassungsstudien beschreiben dasselbe Muster, sind aber wegen der nachträglichen Gruppenbildung nach einem Ereignis nach der Randomisierung anfällig für Verzerrung (siehe Abschnitt Beobachtungsstudien) [s170, s179]. 5. **Fehlende Evidenz.** Keine Metaanalyse betrachtet Spermienkonzentration, Beweglichkeit, Morphologie oder DNA-Fragmentation unter Alpha-Blockern; keine betrachtet Schwangerschaften der Partnerinnen von Patienten; keine Metaanalyse trennt Anejakulation von Rückfluss. Die einzigen kontrollierten Hinweise auf Samenparameter und Schwangerschaften stammen aus Studien an gesunden Männern, die nicht Gegenstand dieses Kapitels sind [s183, s15]; die Übersichtsarbeit zur Kontrazeption bewertet sie als Beleg für Emissionshemmung, nicht für eine Wirkung auf die Spermatogenese [s17]. ## Studienlage: Beobachtungsstudien ### Lesehilfe Dieser Abschnitt behandelt Studien ohne zufällige Zuteilung der Exposition oder ohne Vergleichsgruppe: prospektive und retrospektive Kohorten, einarmige Interventionsserien, Querschnittserhebungen, Registeranalysen, Fallserien, Fallberichte, Post-hoc-Analysen von Zulassungsstudien, Befragungen und Auswertungen von Spontanmeldesystemen. Randomisierte Vergleichsstudien sind Gegenstand eines anderen Kapitels und werden hier nur genannt, wenn sie zur Einordnung nötig sind. Die Studien sind nach Fragestellung gegliedert: erst Samenparameter, Samenemission und Fruchtbarkeit (die Kernfrage dieser Studie), dann die Häufigkeit und der Verlauf der Ejakulationsstörung je Wirkstoff, schließlich Versorgungsdaten, Operationsvergleiche, Spontanmeldungen und Befragungen. Für alle Beobachtungsstudien gelten gemeinsame methodische Grenzen, die nicht bei jedem Eintrag wiederholt werden: Ohne Kontrollgruppe lässt sich die Arzneimittelwirkung nicht von der Wirkung der Grunderkrankung (BPH und LUTS gehen selbst mit Ejakulationsstörungen einher), vom Alter, von Erwartungs- und Nocebo-Effekten und vom natürlichen Verlauf trennen. Die Häufigkeit hängt stark davon ab, wie gefragt wird: Spontan gemeldete unerwünschte Ereignisse ergeben niedrige, gezielte Fragebogenerhebungen unter sexuell Aktiven hohe Werte. Fast alle Zahlen stammen aus Abstracts. ### Samenparameter, Samenemission und Fruchtbarkeit Hier liegt die größte Lücke der Literatur. Bei Patienten unter Dauertherapie mit Tamsulosin oder Silodosin wurde in keiner der gefundenen Beobachtungsstudien ein Spermiogramm mit Zahlen berichtet; die vorhandenen Daten stammen von gesunden Männern, aus Einzeldosisversuchen und aus Studien mit anderer Population oder anderem Wirkstoff. **Lopes et al. 2026 [s13]** – „Single-dose Tamsulosin Induces Reversible Azoospermia and Ejaculatory Dysfunction Suggesting Potential for on-demand Male Contraception“ (International braz j urol : official journal of the Brazilian Society of Urology). Brasilien (Zeitschrift der Brasilianischen Urologischen Gesellschaft). Design: offene Einzeldosisstudie ohne Kontrollgruppe und, laut Abstract, ohne Verblindung. Population: 31 gesunde Männer im Alter von 18 bis 45 Jahren. Exposition: eine Dosis 0,8 mg Tamsulosin. Methodik: Ausgangs-Samenanalyse und sechs weitere Proben im Abstand von 1 bis 3 Wochen, jede zu einem anderen Zeitpunkt (jeweils im Vier-Stunden-Raster) nach der Dosis, um daraus einen 24-Stunden-Verlauf zu konstruieren; Auswertung nach WHO-Kriterien; Urin nach der Ejakulation auf Spermien geprüft. Ergebnisse: Das Ejakulatvolumen sank bei 93,6 % deutlich, bei 80,7 % kam es zur Aspermie, mit Höhepunkt 12 Stunden nach der Einnahme (p < 0,001; Effektstärke d = 2,05). Die Spermienkonzentration fiel stark, bei 80,7 % bis zur Azoospermie (p < 0,001; d = 1,59), und normalisierte sich nach Auswaschung innerhalb von 2 Tagen. Es gab keine retrograde Ejakulation und nur milde Nebenwirkungen. Die Autoren schließen auf einen vorübergehenden Ausfall der Samenemission, der bei den meisten innerhalb von 24, bei allen innerhalb von 48 Stunden abklang. Stärken: Zeitverlauf, Kontrolle des Urins nach der Ejakulation, WHO-Methodik. Schwächen: Jeder Zeitpunkt stammt aus einer anderen Probe (nicht aus Wiederholungsmessung desselben Zeitpunkts), keine Kontrollgruppe, nur gesunde Männer, doppelte Standarddosis, Einzeldosis. Einordnung: Die Azoospermie im Ejakulat ist hier kein Hinweis auf eine Schädigung der Spermienbildung, sondern auf eine fehlende Abgabe; die rasche Erholung spricht dagegen. Die Studie schließt eine Wirkung auf die Spermatogenese bei Dauergabe nicht aus, weil sie dazu keine Daten erhebt. **Sonmez et al. 2025 [s30]** – „Silodosin-induced anejaculation: a promising agent for male oral contraception (Silodosin-induzierte Anejakulation: ein vielversprechender Wirkstoff für die orale männliche Verhütung)“ (Revista Internacional de Andrología 23(2)). Türkei (Zeitschrift Revista Internacional de Andrología, über Dialnet abgerufen). Design: offene, unkontrollierte Studie. Population: 35 sexuell aktive Männer im Alter von 50 bis 70 Jahren mit LUTS bei BPH und ohne Ejakulationsprobleme; 33 waren auswertbar. Exposition: eine Dosis Silodosin 8 mg. Methodik: Samenanalyse vor und nach Silodosin (nach dem Abstract zwei Wochen nach der Einnahme beziehungsweise nach dem Ereignis), Spermiensuche im Urin durch suprapubische Blasenaspiration und im Urin nach der Ejakulation, Fragebögen IPSS, IIEF und MSHQ-EjD. Ergebnisse: Keiner der 33 auswertbaren Teilnehmer konnte eine Samenprobe abgeben; weder Blasenaspirat noch Urin nach der Ejakulation enthielten Spermien; die Orgasmusfunktion nahm nicht wesentlich ab. Das spricht für Anejakulation ohne Rückfluss. Stärken: direkte Suche nach Spermien in der Blase (Aspirat), was ein starkes Argument gegen Rückfluss als Mechanismus ist; Patienten der Zielgruppe (50 bis 70 Jahre) statt Probanden. Schwächen: keine Kontrollgruppe, kurze Beobachtung, keine Konfidenzintervalle im Abstract, unklare zeitliche Abfolge der Messungen; die Einzeldosis erlaubt keinen Schluss auf Dauertherapie. **Wang et al. 2017 [s106]** – „Effect of α-receptor blockers on lower urinary tract symptoms, sexual function and quality of life in young and middle-aged men with benign prostatic hyperplasia“ (Exp Ther Med:587-592). Zhengzhou, China. Vergleichsstudie an 80 jungen und mittelalten Männern mit BPH, die 18 Tage lang entweder den nichtselektiven Alpha-1-Blocker Alfuzosin oder den selektiven Alpha-1A-Blocker Tamsulosin erhielten. Nach der Behandlung waren laut Abstract Harnparameter, urodynamische Werte und Beschwerdescore unter Tamsulosin „signifikant besser“; ebenso Spermiendichte, Spermienmotilität, Spermienaktivität und DNA-Fragmentationsindex der Spermien; außerdem IIEF-5, Libido, Erektion, „retrograde Ejakulation“ und Lebensqualität. Die Autoren folgern, Tamsulosin verbessere Harnsymptome und Samenqualität. Das ist die einzige Studie in der Recherche, die Spermienparameter bei Patienten unter einem Alpha-Blocker nennt. Der Abstract enthält jedoch **keine einzige Zahl**: weder Ausgangswerte noch Effektgrößen, Konfidenzintervalle oder P-Werte; es fehlen Angaben zu Gruppengrößen, Randomisierung und Messzeitpunkt der Spermienparameter. Ob „retrograde Ejakulation besser“ eine seltenere retrograde Ejakulation bedeutet, ist offen; es würde den Befunden aus Japan und Korea widersprechen. Die Beobachtung ist weder bestätigbar noch widerlegbar und wird nicht als Beleg für eine Verbesserung der Samenqualität gewertet; der Volltext müsste geprüft werden. **Spivak 2014 [s142]** – „Α1-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА И СВЯЗАННЫХ С НИМ НАРУШЕНИЙ ФЕРТИЛЬНОСТИ (Alpha-1-Blocker bei chronischer Prostatitis und damit verbundenen Fertilitätsstörungen)“ (Consilium Medicum 16(7):7-10). Russland (Zeitschrift Consilium Medicum, nicht in PubMed). Design: nicht-vergleichende Initiativstudie einer Abteilung für klinische Arzneimittelprüfung. Population: 758 Männer (mittleres Alter 37,5 ± 8,2 Jahre; 20 bis 60) mit chronischer Prostatitis und damit verbundenen Fertilitätsstörungen. Exposition: 729 erhielten zu Beginn Alpha-1-Blocker, alle ab dem dritten Monat, überwiegend Tamsulosin mit kontrollierter Freisetzung; 48 Patienten zu Beginn und 68 ab Monat 3 erhielten Antibiotika (bei Prostatitis Typ II 29 Männer Antibiotika allein, 19 kombiniert). Ergebnisse zur Samenqualität laut Text: Die Zahl lebender Spermien stieg um 7,5 %, die beweglicher Formen um 15,6 %, die morphologisch normaler Formen um 7,6 %; die Agglutination normalisierte sich; die Elektronenmikroskopie zeigte vor Behandlung Veränderungen der Kernmembranen und Mitochondrien, die unter der Therapie „um das Doppelte“ verbessert gewesen seien. Unerwünschte Ereignisse bei 47 Patienten (6,2 %), meist leicht oder mäßig; im NIH-CPSI am Ende mäßige Symptomatik bei 85 (11,2 %), leichte bei 673 (88,8 %). Als Literaturangabe wird zitiert, dass unter Tamsulosin in Kapselform Ejakulationsstörungen bei 3,1 % und unter der OCAS-Form bei 1,9 % aufträten. Stärken: große Zahl, elektronenmikroskopische Zusatzuntersuchung. Schwächen: Es gibt keine Kontrollgruppe; die Antibiotikagabe ist ein Störfaktor, und der Text deutet den Effekt selbst als Folge der abgeklungenen Entzündung; absolute Ausgangswerte fehlen (offen, ob Prozentpunkte oder relative Zunahmen gemeint sind); ein Markenpräparat wird hervorgehoben; zur Finanzierung steht nichts. Die Population (Männer um 37 Jahre mit Prostatitis) unterscheidet sich von BPH-Patienten. Einordnung: Es ist der einzige Datensatz, in dem unter Alpha-Blockern eine Zunahme von Spermienqualitätsmerkmalen berichtet wird; er ist wegen der Verzerrungsquellen nicht als Wirksamkeitsbeleg zu verwenden. **Tomita et al. 2015 [s130]** – „Clinical Background of Patients with Sperm in Their Urinary Sediment“ (PLoS One:e0136844). Tokio, Japan. Design: Querschnittsstudie an 5005 Männern (ab 20 Jahren), bei denen mindestens zweimal ein Urinsediment untersucht worden war. 1,6 % (339 von 20.937) der Sedimente enthielten mindestens ein Spermium; 282 Männer (5,6 %) bildeten die Spermiengruppe. Unabhängige Prädiktoren in der multivariaten Analyse: Alter unter 65 Jahre (OR 1,71; 95-%-Konfidenzintervall 1,32 bis 2,21), vier oder mehr Untersuchungen (OR 1,46; 1,11 bis 1,92), Diabetes (OR 1,72; 1,31 bis 2,25), Beckenchirurgie wegen Darmkrebs (OR 4,89; 2,38 bis 10,02), **Alpha-1-Blocker-Einnahme (OR 1,55; 1,16 bis 2,08)**, transurethrale Prostataresektion (OR 2,77; 1,46 bis 5,13) und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (OR 2,12; 1,07 bis 4,19). Stärken: sehr große Stichprobe, Konfidenzintervalle. Schwächen: Querschnitt, keine Dosis- oder Wirkstoffangabe im Abstract, Sperma im Sediment ist nur ein indirekter Indikator für Rückfluss, Einzelzentrum. Einordnung: Unter Alpha-Blockern sind Spermien im Urin nur schwach erhöht (OR 1,55), deutlich weniger als nach Resektion (OR 2,77) oder Beckenchirurgie (OR 4,89); das passt zu den Probandenstudien, nach denen Alpha-Blocker vor allem die Emission und weniger die Blasenhalsfunktion treffen. **Korneev und Zasseev 2017 [s109]** – „Преодоление бесплодия у мужчин с ретроградной эякуляцией и анэякуляцией (Überwindung der Infertilität bei Männern mit retrograder Ejakulation und Anejakulation)“ (Урологические ведомости 7(2):10-15). Moskau, Russland. Design: deskriptive retrospektive Datenbankauswertung einer Kinderwunschklinik (1998 bis 2013), 82 Männer (Alter 35 ± 15 Jahre), davon 54 (66 %) mit retrograder Ejakulation und 28 (34 %) mit Anejakulation; die Ursachen waren überwiegend Diabetes mellitus, Eingriffe am Blasenhals und Rückenmarkverletzung, Alpha-Blocker werden im gelesenen Textabschnitt nicht als Ursache aufgeführt. Bei 48 (89 %) der Männer mit retrograder Ejakulation fanden sich nach Alkalisierung des Urins brauchbare bewegliche Spermien im Urin nach der Ejakulation; 6 (11 %) benötigten eine Spermiengewinnung durch Punktion (PESA oder TESA). Schwangerschaftsrate je Transfer nach IVF oder ICSI: 52 % bei retrograder Ejakulation, 50 % bei Anejakulation. Zitiert wird die Studie MSAM-7: Verminderung oder Fehlen von Ejakulat im letzten Monat bei 30,1 %, 54,9 % und 74,3 % der 50- bis 59-, 60- bis 69- und 70- bis 80-Jährigen. Schwächen: Fallserie ohne Vergleichsgruppe; Alpha-Blocker-Bezug nur über die Ursachenliste herzustellen. Bedeutung: Sie zeigt, dass bei Männern mit Rückfluss in der Mehrzahl verwertbare Spermien im Urin vorliegen und Schwangerschaften erreichbar sind. **Deng und Zhang 2026 [s03]** – „Clinical outcomes of in vitro fertilization using testicular sperm versus urinary-recovered sperm in men with complete retrograde ejaculation: A single-center, retrospective, comparative study“ (Medicine (Baltimore):e49120). Yichang, China. Retrospektive Einzelzentrumsstudie an 23 Männern mit vollständiger retrograder Ejakulation: IVF mit Hodenspermien (n = 14) gegenüber aus dem Urin gewonnenen Spermien (n = 9). Befruchtungsrate 86,11 % gegenüber 72,84 % (P = 0,022), Rate hochwertiger Embryonen 29,03 % gegenüber 13,79 % (P = 0,043), klinische Schwangerschaftsrate 60,87 % gegenüber 27,78 % (P = 0,048), Lebendgeburtenrate 52,17 % gegenüber 16,67 % (P = 0,017). Die Ursache der retrograden Ejakulation wird im Abstract nicht angegeben (Medikamente sind nicht ausdrücklich genannt). Schwächen: sehr kleine Gruppen, Nenner der Prozentwerte (Patienten oder Zyklen) nicht definiert, Selektion der Verfahrenswahl. Bedeutung: Es ist die einzige gefundene Arbeit mit klinischen Ergebnissen (Schwangerschaft, Geburt) bei vollständiger retrograder Ejakulation; für Alpha-Blocker-bedingte Störungen lässt sie keine Aussage zu. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer, Beobachtungsdaten zu Samenparametern.** Zur Einordnung der Alpha-Blocker-Lage: **Samplaski et al. 2013 [s152]** – „Finasteride use in the male infertility population: effects on semen and hormone parameters“ (Fertility and sterility). Prospektive Datenbank einer Kinderwunschsprechstunde (2008 bis 2012): 27 von 4400 Männern (0,6 %) nahmen Finasterid (mittlere Dauer 57,4 Monate, mittlere Dosis 1,04 mg/Tag). Nach dem Absetzen stieg die Spermienzahl im Mittel auf das 11,6-Fache; bei schwerer Oligozoospermie (unter 5 Mio./ml) stieg die Zahl bei 57 % auf über 15 Mio./ml; bei keinem Mann sank sie. Hormonwerte, Beweglichkeit und Morphologie änderten sich nicht. Schwächen: nur 27 Männer, ausgewählte Männer mit Fertilitätsproblem, Vorher-Nachher ohne Kontrolle, keine Randomisierung. **Tu und Zini 2011 [s173]** – „Finasteride-induced secondary infertility associated with sperm DNA damage“ (Fertility and sterility): Fallbericht eines 48-Jährigen unter niedrig dosiertem Finasterid mit Sekundärinfertilität; der DNA-Fragmentationsindex der Spermien betrug 30 %, nach 3 Monaten ohne Finasterid 21 %, nach weiteren 3 Monaten 16,5 %; ein Einzelfall ohne Aussage zur Häufigkeit. **Kim et al. 2025 [s24]** – „Long-term use of dutasteride to treat androgenic alopecia in young men may lead to persistent abnormalities in semen parameters“ (Clinical and experimental reproductive medicine): einzentrische Studie in Südkorea an 200 Männern (28 bis 39 Jahre) unter Dutasterid 0,5 mg wegen androgenetischer Alopezie, je 40 in fünf Gruppen nach Behandlungsdauer (unter 6 bis über 24 Monate), danach sechs Monate Pause. Spermienkonzentration, Morphologie und Vitalität unterschieden sich nicht; Samenvolumen und Beweglichkeit nahmen mit der Behandlungsdauer ab und stiegen nach dem Absetzen wieder; Grenzwerte für anhaltende Beeinträchtigung 17,8 Monate (Volumen) und 20,3 Monate (Beweglichkeit). Die Studie ist im Abstract als randomisiert bezeichnet, die Gruppenbildung nach Behandlungsdauer ist als Zuteilung aber nicht nachvollziehbar; eine unbehandelte Kontrolle nennt der Abstract nicht; ein Leserbrief nannte den Körper-Masse-Index als möglichen Störfaktor. Es ist die einzige Studie mit konkreten Spermiogramm-Messwerten unter einem Prostatamedikament bei Männern in dieser Sammlung, betrifft aber Dutasterid und eine Alopezie-Population. **Taniguchi et al. 2023 [s56]** – „Evaluation of sexual function after dutasteride treatment in patients with once-negative prostate biopsy and benign prostate hyperplasia“ (Urologia:295-300): einarmige prospektive Studie aus Japan, 81 Patienten (69,4 ± 4,9 Jahre) mit BPH und einmal negativer Prostatabiopsie, Dutasterid 0,5 mg täglich über 12 Monate; Prostatavolumen −25,0 %, PSA −50,9 %; IIEF-Gesamtwert 16,3 ± 13,5 auf 18,8 ± 16,0 (p = 0,14), Erektionsbereich 5,1 ± 6,9 auf 6,4 ± 8,3 (p = 0,13); Ejakulation und Samenparameter nicht berichtet. **Chi und Kim 2011 [s166]** – „Changes in sexual function in benign prostatic hyperplasia patients taking dutasteride: 1-year follow-up results“ (Korean J Urol:632-636): prospektive Beobachtung an 55 Patienten (62,3 ± 7,2 Jahre) unter Dutasterid über mindestens ein Jahr; die Erektionsfunktion war nach einem Monat am stärksten gesunken (p < 0,01) und blieb nach 12 Monaten vermindert (p < 0,05); Orgasmusfunktion und sexuelles Verlangen sanken nach einem Monat, waren nach sechs Monaten aber wieder auf Ausgangsniveau; keine Korrelation mit PSA, Prostatavolumen oder IPSS; Ausfälle nicht berichtet. Randomisierte Studien zu Finasterid und Dutasterid bei gesunden Männern [s224, s198] werden in einem anderen Kapitel behandelt. **Samenblasenvolumen als Begleitbefund.** Das Samenblasenvolumen stieg unter vierwöchiger Silodosin-Gabe von 8,1 ± 6,4 auf 16,4 ± 8,2 ml (p < 0,001) [s122]; eine Querschnittsstudie mit Becken-Magnetresonanztomographie an 104 Männern (18 bis 68 Jahre) zeigte, dass die Samenblasenfläche mit der Abstinenzdauer zunimmt (r = 0,372; p = 0,0001; keine Korrelation mit dem Alter, r = 0,007) [s107]. Da die Abstinenzdauer in der Silodosin-Studie im Abstract nicht erwähnt wird, bleibt offen, wie viel der Zunahme auf die Behandlung zurückgeht (Einzelheiten im Abschnitt Silodosin). ### Silodosin: Häufigkeit, Belastung und Verlauf der Ejakulationsstörung bei Patienten **Gezielte Befragungen und Fragebogenstudien (hohe Raten).** **Sakata und Morita 2012 [s163]** – „Investigation of ejaculatory disorder by silodosin in the treatment of prostatic hyperplasia“ (BMC urology). Nikko, Japan. Fragebogenbeobachtung an 91 Patienten unter Silodosin 4 mg zweimal täglich. Eine Ejakulationsstörung hatten 38 (42 %). Nur 40 (44 %) übten unter der Einnahme sexuelle Handlungen aus, und unter diesen lag der Anteil bei 38 von 40 (95 %). 29 der 38 Betroffenen (76 %) fühlten sich dadurch gestört; Silodosin wurde bei 2 (5 %) deswegen abgesetzt, insgesamt lag die Abbruchrate bei 2 % (2 von 91). Stärke: Die Arbeit schlüsselt nach sexuell aktiven Patienten auf, auf die es bei dieser Frage ankommt. Schwächen: Einzelzentrum, keine Kontrollgruppe, nicht validierte Erhebung, Antwortselektion möglich. Einordnung: Der Wert 42 % bezieht sich auf alle Befragten, 95 % auf die Sexuell-Aktiven; ohne Aufschlüsselung wird die Häufigkeit unterschätzt. **Bozkurt et al. 2015 [s122]** – „Silodosin causes impaired ejaculation and enlargement of seminal vesicles in sexually active men treated for lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia“ (Urology). Izmir, Türkei. Prospektive Studie ohne Kontrollgruppe an 30 sexuell aktiven, potenten Männern ab 40 Jahren (mittleres Alter 56,7 ± 6,9 Jahre) mit mäßigen bis schweren LUTS; Silodosin 8 mg täglich über 4 Wochen. IPSS und Lebensqualität besserten sich. Die Erektionsdomäne des IIEF sank leicht (26,7 ± 1,9 auf 22,9 ± 7,5; P < 0,05), Orgasmusfunktion, Verlangen, Verkehrs- und Gesamtzufriedenheit blieben unverändert. 27 von 30 (90 %) hatten eine gestörte Ejakulation. Das Samenblasenvolumen im transrektalen Ultraschall nahm von 8,1 ± 6,4 auf 16,4 ± 8,2 ml zu (P < 0,001), was die Autoren als Ansammlung von Sekret bei fehlender Entleerung deuten. Stärke: objektive Messung. Schwächen: n = 30, vier Wochen, keine Kontrolle; die Abstinenzdauer vor der Messung (Einfluss auf das Volumen [s107]) wird im Abstract nicht genannt; die Deutung ist eine Hypothese, kein Beweis. **Akgül et al. 2021 [s66]** – „The clinical significance of abnormal ejaculation by silodosin. Is it important?“ (Andrologia). Tekirdağ, Türkei. Prospektive Beobachtung an 118 Männern unter Silodosin 8 mg täglich; Fragebögen IIEF, MSHQ-EjD, Beck-Depressionsinventar und Golombok-Rust-Skala; Kontrolle nach drei Monaten. Abnormale Ejakulation bei 52,5 %. Nahezu 42 % der Betroffenen wollten das Medikament absetzen, gegenüber 7,1 % ohne Ejakulationsstörung (p < 0,001). Der IPSS vor der Behandlung und die IPSS-Abnahme waren bei den Absetzwilligen niedriger (p < 0,05); wer mit der Wirkung zufrieden war, wollte das Medikament trotz Störung nicht wechseln. Stärke: erfasst die Bedeutung für die Therapietreue. Schwächen: keine Kontrolle; ein Absetzwunsch ist keine tatsächliche Beendigung; keine Konfidenzintervalle im Abstract. **Andrology Study Group of the Society of Urologic Surgery-Turkey (SUST) 2020 [s71]** – „Changing Aspects of Male Sexual Functions Accompanying Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia With Silodosin 8 mg Per Day“ (The journal of sexual medicine). Retrospektive multizentrische Auswertung in 8 urologischen Kliniken der Türkei: 187 Patienten unter Silodosin 8 mg rekrutiert, 98 mit vollständiger dreimonatiger Beobachtung auswertbar (medianes Alter 59,5 Jahre; 45 bis 82). Instrumente: IPSS, PEP-Fragebogen, SHIM und geschätzte Ejakulationslatenzzeit. 16 von 187 (8 %) wünschten während der Rekrutierung wegen Anejakulation das Absetzen. Anejakulation berichteten 46 (46,9 %) im ersten und 49 (50 %) im dritten Monat; neu aufgetretene erektile Dysfunktion bei 15 Patienten (15,3 %). Die geschätzte Latenzzeit stieg im ersten (p = 0,01) und dritten Monat (p = 0,002); SHIM-1 (p = 0,008), SHIM-Gesamtwert (p = 0,009) und PEP-Wert (p = 0,008) besserten sich im dritten Monat; in der Untergruppe mit Anejakulation waren die SHIM-Werte im dritten Monat sogar besser. Ausgangsmerkmale und IPSS-Änderung sagten die Endergebnisse nicht voraus. Stärken: Mehrzentrenansatz, gleichzeitige Erfassung von Erektions- und Ejakulationsaspekten. Schwächen (von den Autoren genannt): retrospektiv, keine Partnerbefragung, hoher Verlust (nur 98 von 187 auswertbar), unbekannte Abbruchgründe; wer wegen Nebenwirkungen absetzte, fehlt in der Dreimonatsauswertung, die Anejakulationsrate könnte daher unterschätzt sein. Einordnung: Dass trotz hälftiger Anejakulation Erektionsmaße stiegen, ist ungewöhnlich und von den Autoren als klärungsbedürftig bezeichnet. **Castro Díaz et al. 2014 [s133]** – „Estudio de calidad de vida en pacientes con hiperplasia benigna de próstata en tratamiento con silodisina (Studie zur Lebensqualität bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie unter Behandlung mit Silodosin)“ (Actas Urológicas Españolas 38(6):361-366). Spanien (Actas Urológicas Españolas; Zusammenfassung über Dialnet). Beobachtende Querschnittsstudie in 305 urologischen Praxen, 1019 Patienten unter Silodosin (mittleres Alter 62,7 Jahre); Instrumente EQ-5D, Sexual Function Index (SFI) und IPSS. Mittelwerte: SFI-Ejakulation 4,50 (Standardabweichung 2,06), SFI-Erektion 6,11 (3,08), SFI-Lust 3,71 (1,67), IPSS-Median 16. Sexualfunktion und Lebensqualität waren bei höherem Alter, schwereren Symptomen und größerer Prostata schlechter; die Langzeitbehandlung mit Silodosin verschlechtere die Lebensqualität nicht. Schwächen: Querschnitt ohne Vergleichsgruppe, keine kausale Aussage, P-Werte im Abstract abgeschnitten. **Spontan erfasste Ereignisse und Praxisdaten (niedrigere Raten).** **Furuya et al. 2010 [s178]** – „Investigation of adverse events and the continuance rate of silodosin in all patients who received silodosin for lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia (Untersuchung der unerwünschten Ereignisse und der Fortsetzungsrate von Silodosin bei allen Patienten, die Silodosin wegen Symptomen der unteren Harnwege bei Verdacht auf benigne Prostatahyperplasie erhielten)“ (Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi:13-17). Japan (japanischsprachig, englische Zusammenfassung). Retrospektive Auswertung aller Patienten seit der Markteinführung (Juli 2006) bis Oktober 2008: 256 behandelt, 195 ausgewertet (61 ausgeschlossen, zum Beispiel wegen Prostatakrebs); mittleres Alter 68,1 Jahre, mittlere Behandlungsdauer 3,1 Monate. Nebenwirkungen bei 56 von 195 (28,7 %); die häufigste war die abnormale Ejakulation (10,8 %). Patienten mit Nebenwirkungen waren jünger (65,4 gegenüber 69,2 Jahren) und hatten niedrigere IPSS-Werte nach der Behandlung (7,7 gegenüber 13,1). Die Fortführungsrate betrug nach Kaplan-Meier nach einem Jahr 12,0 %; in 45,6 % lag unzureichende Gesamtwirksamkeit vor. Stärke: unselektierte Kohorte unter Alltagsbedingungen. Schwächen: retrospektiv, kurze Dauer, Nebenwirkungen nicht systematisch abgefragt. Der Wert 10,8 % liegt deutlich unter dem der gezielten Befragung [s163]. **Descazeaud et al. 2014 [s136]** – „Evolution of lower urinary tract symptoms under silodosin: factors influencing patients' satisfaction (Entwicklung der unteren Harnwegssymptome unter Silodosin: Faktoren, die die Zufriedenheit der Patienten beeinflussen)“ (Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie). Frankreich. Prospektive Beobachtungsstudie von 272 Urologen mit 914 ausgewerteten Patienten (mittleres Alter 66 Jahre, LUTS seit 3,3 Jahren). Nach drei Monaten sank der IPSS von 16,2 ± 6,1 auf 9,7 ± 5,5 (P < 0,0001), der USP-Score von 10,6 ± 5,1 auf 6,0 ± 4,6; der Anteil unzufriedener Patienten (Lebensqualität) sank von 67,1 % auf 14,4 %. Mindestens ein unerwünschtes Ereignis hatten 21,2 %; das häufigste war abnorme Ejakulation (17,2 %); wegen dieser Nebenwirkung setzten 7,1 % ab; nach drei Monaten wurde Silodosin bei 86,9 % fortgeführt. Schwächen: keine Kontrollgruppe, nur drei Monate, Ejakulationsstörung nur als gemeldetes unerwünschtes Ereignis erfasst. **Pushkar et al. 2015 [s127]** – „SILODOSIN IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA--RESULTS OF RUSSIAN MULTICENTER OBSERVATIONAL STUDY (Silodosin bei der Behandlung von Patienten mit benigner Prostatahyperplasie: Ergebnisse einer russischen multizentrischen Beobachtungsstudie)“ (Urologiia). Russland. Multizentrische Beobachtungsstudie mit 1000 Patienten (mittleres Alter 64,99 ± 8,07 Jahre), Silodosin 8 mg täglich. Vorerkrankungen: abnorme Ejakulation 55 (5,5 %), erektile Dysfunktion 103 (10,3 %), Prostatitis 171 (17,1 %). IPSS 19,29 ± 5,93 (Visite 1) auf 13,30 ± 5,31 (4 Wochen), 9,80 ± 4,95 (8 Wochen) und 9,84 ± 4,90 zur letzten Visite (jeweils p < 0,001); Lebensqualität 4,25 auf 1,93 ± 1,03. 12 Patienten (1,2 %) brachen vorzeitig ab, 4 davon wegen unerwünschter Arzneimittelwirkungen; 12 Patienten hatten 13 unerwünschte Ereignisse, bei 11 sahen die Ärzte einen Zusammenhang mit Silodosin. Eine Ejakulationsstörung wird im Abstract nicht als Ereigniskategorie genannt. Einordnung: Das ist der auffälligste Gegenpol zu den türkischen Fragebogendaten (52,5 % bis 90 %) [s66, s71, s122]; der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle; die Ursachen der Abweichung (fehlende gezielte Befragung, Spontanmeldung) sind eine Deutung, keine Aussage der Quelle. **Yamanishi et al. 2015 [s131]** – „Six-year follow up of silodosin monotherapy for the treatment of lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia: What are the factors for continuation or withdrawal?“ (Int J Urol:1143-1148). Dokkyo, Japan. Prospektive einarmige Verlängerungsstudie über mehr als sechs Jahre, 104 Patienten (71,5 ± 8,2 Jahre). Nebenwirkungen bei 14 (13,5 %), häufigste war die Ejakulationsstörung (5,8 %). 26 (25,0 %) nahmen nach 72 Monaten noch Silodosin; Gründe für das Absetzen: unbekannt 26,0 %, Nebenwirkungen 8,7 %, unzureichende Wirkung 28,8 %, Zufriedenheit mit dem Zustand 5,8 %. Die Wirkung blieb bis 72 Monate stabil. Stärke: einzigartige Langzeitbeobachtung. Schwächen: Überlebensverzerrung (beobachtet werden nur die Verbliebenen), Ejakulation vermutlich nicht gezielt abgefragt, daher niedrigster Wert der gelesenen Silodosin-Studien. **Moon et al. 2014 [s140]** – „Efficacy and Safety of the Selective α1A-Adrenoceptor Blocker Silodosin for Severe Lower Urinary Tract Symptoms Associated With Benign Prostatic Hyperplasia: A Prospective, Single-Open-Label, Multicenter Study in Korea“ (Korean J Urol:335-340). Korea. Prospektive, offene, einarmige Studie in zehn Zentren: 100 Männer mit schweren LUTS (IPSS ≥ 20), Silodosin 8 mg einmal täglich über 12 Wochen. IPSS 23,27 ± 3,34, 15,89 ± 6,26 und 13,80 ± 6,31 zu Beginn, nach 4 und 12 Wochen; Lebensqualität 4,44 ± 0,85, 3,38 ± 1,20, 3,04 ± 1,20; Qmax signifikant verbessert. Häufigste Nebenwirkung: Ejakulationsversagen bei 13 Fällen; kein Abbruch deswegen, bei 12 der 13 vollständig ohne Behandlung abgeklungen. Stärke: Hinweis auf Rückbildung unter fortgesetzter Gabe. Schwächen: einarmig, keine Ejakulationsfragebögen berichtet. Einordnung: Das passt zu einem tierexperimentellen Hinweis auf Gewöhnung bei Dauergabe niedriger Dosis, der aber nur die mRNA betrifft und Hypothese bleibt [s192]. **Choi et al. 2017 [s101]** – „Efficacy and safety of silodosin in the treatment of lower urinary tract symptoms in elderly men taking antihypertensive medications“ (Prostate Int:113-118). Konkuk, Korea. Retrospektive Auswertung von Krankenakten: 48 Männer ab 65 Jahren unter Blutdruckmedikation mit Silodosin. 32 (66,7 %) blieben unter Monotherapie; Lebensqualität 4,2 ± 1,1 auf 3,0 ± 1,6 (P = 0,001), Qmax 10,7 ± 6,0 auf 14,0 ± 4,5 ml/s (P = 0,001); Blutdruck unverändert. Eine zum Absetzen führende Ejakulationsstörung trat bei einem Patienten (2,5 %) auf. Schwäche: Der Wert betrifft nur die zum Absetzen führende Störung; wie viele Männer sexuell aktiv waren, nennt der Abstract nicht. **Moon et al. 2015 [s126]** – „A 12-Week, Open Label, Multi-Center Study to Evaluate the Clinical Efficacy and Safety of Silodosin on Voiding Dysfunction in Patients with Neurogenic Bladder“ (Low Urin Tract Symptoms:27-31). Ulsan, Korea. 95 Patienten mit neurogener Blase, Silodosin 8 mg über 12 Wochen, 82 ausgewertet: IPSS 22,23 ± 6,80 auf 14,98 ± 9,48 (P = 0,0002), Qmax 10,72 ± 2,66 auf 15,14 ± 6,63 ml/s (P < 0,0001). Hauptnebenwirkung: Ejakulationsstörung; der Abstract nennt keinen Anteil. **Wada et al. 2011 [s174]** – „Optimum initial dose of silodosin for treatment of lower urinary tract symptoms associated with benign prostatic hyperplasia (Optimale Anfangsdosis von Silodosin bei Symptomen der unteren Harnwege durch benigne Prostatahyperplasie)“ (Hinyokika Kiyo:297-302). Japanischsprachig. 98 Patienten, drei Dosisschemata mit 4 mg Silodosin; 83 auswertbar; Wirksamkeit 65 % und 76 % beim Verbleib auf 4 mg, 81 % und 90 % mit Steigerung auf 8 mg, 78 % im dritten Schema, ohne signifikante Unterschiede. Drei Patienten (52, 59 und 76 Jahre) erlebten eine abnormale Ejakulation. Ejakulation war kein Studienziel; die Zahl zeigt die geringe Spontanmeldung bei nicht gezielter Abfrage. **Kirilenko und Onopko 2016 [s120]** – „Оценка клинического применения силодозина у мужчин с симптомами нижних мочевых путей на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы (Bewertung des klinischen Einsatzes von Silodosin bei Männern mit LUTS bei BPH)“ (Тихоокеанский медицинский журнал). Russland. Einarmige Beobachtung an 26 ambulanten Patienten (52 bis 87 Jahre), Silodosin 8 mg über 8 Wochen: IPSS −33 % nach 4 und −54,5 % nach 8 Wochen; Lebensqualität −27 % beziehungsweise −51,2 %. Unerwünschte Ereignisse bei 5 Patienten (19,2 %), am häufigsten retrograde Ejakulation (Anejakulation) bei 3 Patienten; sie führte nicht zum Absetzen. Schwächen: n = 26, keine Kontrolle, 3 von 26 ist statistisch unsicher. **Salinas und URAL-Gruppe 2015 [s128]; Salinas-Casado et al. 2016 [s115]** – „Clinical and urodynamic results of alpha-blocker drug treatment in patients with lower urinary tract symptoms and benign prostatic hyperplasia (Klinische und urodynamische Ergebnisse der Alphablocker-Therapie bei Patienten mit LUTS und BPH)“ (Archivos espanoles de urologia); „Prognostic factors for the efficacy of Silodosin in the treatment of symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia. Subanalysis of the URAL study (Prognosefaktoren für die Wirksamkeit von Silodosin bei symptomatischer benigner Prostatahyperplasie. Subanalyse der URAL-Studie)“ (Archivos espanoles de urologia). Spanien (Archivos Españoles de Urología). Retrospektive Beobachtungsstudien (443 Patienten in 24 Zentren beziehungsweise 318 Patienten, Subanalyse der URAL-Studie) zu Symptom- und urodynamischen Ergebnissen unter Alpha-Blockern beziehungsweise Silodosin; Ejakulationsendpunkte werden in den Abstracts nicht berichtet, daher für die Fragestellung nicht verwertbar. **Cakiroglu et al. 2017 [s100]** – „Comparison of transurethral incision of the prostate and silodosin in patients having benign prostatic obstruction in terms of retrograde ejaculation“ (Archivio Italiano di Urologia e Andrologia). Istanbul, Türkei. Vergleichsstudie mit prospektiv erhobenen Daten (Dezember 2011 bis Dezember 2014): 192 Männer mit LUTS, Prostatavolumen unter 40 ml und Fertilitätswunsch; 96 erhielten eine transurethrale Inzision der Prostata, 96 Silodosin 8 mg; Auswertung nach 12 Monaten. IPSS, Restharn und Qmax besserten sich in beiden Gruppen (jeweils p = 0,000 laut Abstract); die Besserung von IPSS und Qmax war nach Inzision größer (p = 0,005 beziehungsweise p = 0,000). Retrograde Ejakulation: 11 von 96 nach Inzision gegenüber 33 von 96 unter Silodosin (p = 0,000), also 11,5 % gegenüber 34,4 %. Stärke: unmittelbarer Bezug zum Kinderwunsch. Schwächen: keine Randomisierung beschrieben, Selektion durch Patientenwahl denkbar, Erhebungszeitpunkt und Verlauf der retrograden Ejakulation unter fortgesetzter Einnahme nicht angegeben. Der Befund besagt, dass bei kleinen Prostatae die Operation weniger retrograde Ejakulation verursachte als die Dauertherapie; er ist ein Studienbefund und keine Empfehlung. **Gul et al. 2020 [s76]** – „Comparative efficacy and safety profile of 4 vs 8 mg of silodosin once daily usage in patients with benign prostatic hyperplasia-related lower urinary tract symptoms divided into subgroups according to International Prostate Symptom Score severity“ (Prostate international). Türkei (Bursa, Van). Prospektive Studie an 234 Patienten ab 40 Jahren, nach IPSS-Schweregrad aufgeteilt und dann auf Silodosin 4 mg oder 8 mg einmal täglich; Auswertung nach drei Monaten. Bei mäßigen LUTS kein Unterschied zwischen 4 und 8 mg; bei schweren LUTS war 8 mg überlegen im IPSS-Gesamtwert (p = 0,015), im Entleerungs-Subscore (p = 0,030) und in der Lebensqualität (p < 0,001). Die Erektionsfunktion blieb unbeeinflusst. Unerwünschte Ereignisse traten unter 8 mg häufiger auf (p = 0,024). Ejakulationsdaten werden nicht gesondert berichtet; die Arbeit deutet auf eine Dosisabhängigkeit der Nebenwirkungen. Schwächen: Zuteilung im Abstract nicht als randomisiert beschrieben, Art der Ereignisse nicht aufgeschlüsselt. **Abdullaev et al. 2025 [s20]** – „Genetic Modulation of Silodosin Exposure and Efficacy: The Role of CYP3A4, CYP3A5, and UGT2B7 Polymorphisms in Benign Prostatic Hyperplasia Management“ (Journal of personalized medicine). Russland. Prospektive Beobachtungsstudie, 103 Männer, Silodosin 8 mg über 8 Wochen, Pharmakogenetik. Träger von CYP3A4*22-CT (n = 6) hatten höhere Talspiegel (17,59 ± 2,98 gegenüber 9,0 ± 10,47 ng/ml; p = 0,049); CYP3A5*3-GG-Träger (n = 96) zeigten eine größere IPSS-Abnahme (−6,25 ± 4,60 gegenüber 0,0 ± 9,53; p = 0,042). 15 unerwünschte Ereignisse bei 42 Patienten (35,7 %; die Bezugsgröße ist im Abstract nicht erklärt) ohne Genotypassoziation. Keine Ejakulationsdaten; Vergleichsgruppen sehr klein, viele getestete Varianten ohne erkennbare Korrektur für Mehrfachvergleiche. Relevanz: Ob schwankende Wirkspiegel die Streuung der Ejakulationsstörung erklären, bleibt offen. **Kogan und Kireev 2013 [s149]** – „Results of treatment of patients with prostatic adenoma using silodosin based on an assessment of the phenotype of male sexuality (Behandlungsergebnisse bei Patienten mit Prostataadenom unter Silodosin auf Grundlage der Bewertung des Phänotyps der männlichen Sexualität)“ (Urologiia). Russland. Kohortenstudie an 40 Patienten, Silodosin 8 mg über 24 Wochen, eingeteilt nach Sexualitätsphänotyp (hypo-, normo- und hypersexuell nach einem Rostower Fragebogen). Wirkung in allen Gruppen, am stärksten bei normo- und hyposexuellen Männern; Ejakulationsstörungen seien bei hypersexuellem Phänotyp weniger typisch. Schwächen: n = 40, selbst entwickelter Fragebogen, keine Zahlen im Abstract; als Hypothese zu lesen. Die Parallelstudie zu Alfuzosin [s168] steht im Abschnitt zu Alfuzosin. **Post-hoc-Analysen der Zulassungsstudien.** **Roehrborn et al. 2011 [s170]** – „Symptomatic and urodynamic responses in patients with reduced or no seminal emission during silodosin treatment for LUTS and BPH“ (Prostate cancer and prostatic diseases). Post-hoc-Analyse zweier Phase-3-Studien (NCT00224107, NCT00224120): Männer ab 50 Jahren mit IPSS ≥ 13 und Qmax 4 bis 15 ml/s erhielten 12 Wochen Placebo oder Silodosin 8 mg einmal täglich. Von 466 Silodosin-Patienten berichteten 131 (28 %) eine „retrograde Ejakulation“, unter Placebo 4 von 457 (0,9 %); bei 110 von 134 Ereignissen (82 %) lautete die Angabe „Orgasmus mit fehlender Samenemission“. Beide Untergruppen besserten sich gegenüber Placebo in IPSS, Qmax und Lebensqualität (P < 0,02); die Überlegenheit der Gruppe mit Ejakulationsveränderung war nicht signifikant (P > 0,05), die Chance auf mindestens 3 Punkte IPSS- und 3 ml/s Qmax-Verbesserung war dort aber 1,75-fach (P = 0,0127). **Homma et al. 2010 [s179]** – „Ejaculation disorder is associated with increased efficacy of silodosin for benign prostatic hyperplasia“ (Urology). Post-hoc-Analyse einer japanischen randomisierten Studie (Silodosin 4 mg zweimal täglich, Tamsulosin 0,2 mg, Placebo): Die IPSS-Veränderung war in der Silodosin-Untergruppe mit Ejakulationsstörung größer als in der ohne (Differenz −4,36; 95-%-Konfidenzintervall −6,44 bis −2,27) und größer als unter Placebo (−6,29; −8,44 bis −4,14); die Rate von Verbesserungen um mindestens 25 % war höher; die Abbruchraten ähnelten sich. Gemeinsame Schwächen: Gruppenbildung nach einem Ereignis nach der Randomisierung (Verzerrungsgefahr), Kausalität nicht belegbar; bei [s170] wird der Begriff „retrograde Ejakulation“ benutzt, obwohl 82 % als fehlende Samenemission berichtet wurden; die Fallzahl von [s179] steht nicht im Abstract. Einordnung: Beide Arbeiten stützen das Bild, dass die Ejakulationsstörung ein Marker des pharmakologischen Effekts ist; sie stimmen mit der Metaregression überein [s137]. **Nocebo.** **Sertkaya und Ozkaya 2019 [s86]** – „Silodosin Has Nocebo Effect on Sexual Adverse Effects: A Randomized Controlled Trial“ (The Eurasian journal of medicine). Türkei. Im Titel als randomisiert-kontrolliert bezeichnete Studie an 129 Männern mit mäßigen bis schweren LUTS (Mai 2014 bis März 2017) unter Silodosin: Gruppe 1 wurden die sexuellen Nebenwirkungen vorab genannt, Gruppe 2 nicht; Kontrolle nach drei Monaten; 9 Patienten (7 %) brachen wegen Nebenwirkungen ab und wurden ausgeschlossen. Niedriges Ejakulatvolumen: 40,9 % in Gruppe 1 gegenüber 22,2 % in Gruppe 2 (p = 0,04); Anejakulation 6 % gegenüber 4 % (p = 0,12); Libidoverlust und erektile Dysfunktion jeweils bei einem Patienten je Gruppe (p = 0,42). Der Abstract nennt als Ausgangsannahme sexuelle Nebenwirkungen bei etwa 60 % der Silodosin-Anwender. Einordnung: Die Studie ist die einzige, die die Informationsbedingung selbst untersucht; das häufiger berichtete niedrige Volumen nach vorheriger Aufklärung bei gleich häufiger Anejakulation stützt die Nocebo-Deutung nur teilweise, weil Gruppengrößen, Randomisierungsverfahren und Instrument im Abstract fehlen; der Ausschluss der 9 Abbrecher verzerrt die Häufigkeit nach unten. ### Alpha-Blocker allgemein und Tamsulosin: Häufigkeit, Belastung und Verlauf **Martín-Morales et al. 2008 [s195]** – „Prevalence of ejaculatory dysfunction secondary to alpha-blocker therapy in patients with benign prostatic hyperplasia (Prävalenz von Ejakulationsstörungen infolge einer Alphablocker-Therapie bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie)“ (Actas urologicas espanolas). Spanien (Actas Urológicas Españolas). Epidemiologische Querschnittsstudie, unkontrolliert, offen: 1177 Patienten über 40 Jahren mit BPH/LUTS seit mehr als sechs Monaten, seit mindestens drei Monaten mit demselben Alpha-Blocker behandelt. Instrument: Ejakulationsdomäne des MSHQ, stratifiziert nach Alter und IPSS. Die Prävalenz einer Ejakulationsstörung betrug 82,6 %, meist mild, aber von vielen als störend empfunden; höheres Alter war der einflussreichste Faktor, Ejakulations- und Prostatasymptome waren stark korreliert; Alfuzosin war mit der besten Sexualfunktion verbunden. Stärken: große Fallzahl, validiertes Instrument. Schwächen: Querschnitt ohne Vergleichsgruppe und ohne Ausgangswerte vor der Therapie, daher keine Trennung zwischen Wirkung der BPH und des Medikaments (der Abstract räumt selbst ein, dass BPH und LUTS Ejakulationsstörungen verursachen können). Der Wert liegt weit über den Raten randomisierter Studien; ob das an der Fragebogendomäne gegenüber gemeldeten unerwünschten Ereignissen liegt, ist eine Deutung, kein Beleg. **Furuya et al. 2005 [s213]** – „Ejaculatory disorder by alpha-1 adrenoceptor antagonist in patients with benign prostatic hyperplasia; retrospective comparison between naftopidil and tamsulosin (Ejakulationsstörung durch Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie; retrospektiver Vergleich zwischen Naftopidil und Tamsulosin)“ (Hinyokika Kiyo:763-766). Japan (japanischsprachig, englische Zusammenfassung). Retrospektive Querschnittsbefragung per Fragebogen bei 88 Patienten, die zwischen Februar 1999 und August 2003 Tamsulosin oder Naftopidil erhalten hatten; 63 (71,6 %) waren unter der Behandlung sexuell aktiv. Ejakulationsstörungen waren unter Tamsulosin mit 30,0 % deutlich häufiger als unter Naftopidil mit 3,0 %; 80 % der Betroffenen bemerkten fehlendes oder vermindertes Ejakulat bei erhaltenem Orgasmus. Der mediane Lebensqualitätswert zur Störung war 4 („überwiegend unzufrieden“). Stärke: einer der frühesten patientenzentrierten Berichte. Schwächen: retrospektiv, keine Randomisierung, Erinnerungsfehler, keine Gruppengrößen und kein Testergebnis im Abstract. **Song et al. 2011 [s172]** – „Effect of tamsulosin on ejaculatory function in BPH/LUTS“ (Asian journal of andrology). Korea (Asian Journal of Andrology). Prospektive Kohorte, 177 Männer mit IPSS ≥ 8, Tamsulosin 0,2 mg einmal täglich über 12 Wochen, Fragebogen MSHQ. Weder Erektions-, noch Ejakulations-, Zufriedenheits-, Aktivitäts- noch Verlangensbereich unterschied sich zwischen Beginn und Ende signifikant. Die Gesamtinzidenz einer Ejakulationsstörung betrug 13,4 %; nach Typ: verminderte Häufigkeit 2,4 %, Verzögerung 3,1 %, trockene Ejakulation 3,9 %, verminderte Stärke 3,9 %, vermindertes Volumen 6,3 %, vermindertes Lustempfinden 7,1 %, Schmerz bei Ejakulation 3,1 %. Die Ausgangs-Ejakulationsscores waren bei IPSS-Respondern höher als bei Non-Respondern (26,09 gegenüber 24,06; P = 0,03); die Störung trat häufiger bei weniger Symptomen, kleinerer Prostata, höheren MSHQ-Ausgangswerten und höheren Ejakulationsscores auf. Stärken: Aufschlüsselung nach Typen, Risikofaktoranalyse mit logistischer Regression. Schwächen: einarmig, Dosis 0,2 mg niedriger als in vielen anderen Studien; die sieben Einzelwerte summieren sich auf 29,8 % und übersteigen die Gesamtinzidenz, Mehrfachnennungen sind daher wahrscheinlich (der Abstract sagt es nicht). **Song, Son und Paick 2007 [s202]** – „Influence of 0.2mg Tamsulosin Treatment on the Erectile and Ejaculatory Functions in Patients with Benign Prostatic Hyperplasia“ (Korean J Urol 48(12):1251-1257). Seoul. Prospektive Beobachtungsstudie, 108 BPH-Patienten (61,3 ± 9,0 Jahre; Prostatavolumen 35,7 ± 21,3 ml), Tamsulosin 0,2 mg über acht Wochen. IPSS und Uroflowmetrie besserten sich (p < 0,05). Der Erektionsbereich des IIEF blieb unverändert; der Orgasmusbereich sank von 16,3 ± 9,3 auf 15,7 ± 9,6. In der Untergruppe mit besserer Erektionsfunktion fiel der Wert für das Ejakulatvolumen von 2,5 ± 1,0 auf 2,2 ± 1,2 (p = 0,07, nicht signifikant), der Wert für die Zufriedenheit mit der Ejakulation von 3,0 ± 1,2 auf 2,5 ± 1,5 (p = 0,01). Schwächen: ohne Kontrolle, nachträgliche Untergruppenbildung, kleine Effekte. **Park et al. 2004 [s219]** – „Effects of Alpha 1 Adrenoceptor Antagonist Tamsulosin on Sexual Function in Patients with Benign Prostatic Hyperplasia“ (Korean J Androl 22(3):146-150). Korea (mehrere Universitätskliniken). Offene prospektive Studie, 268 BPH-Patienten, 165 schlossen ab. Der IIEF-Gesamtwert änderte sich nicht signifikant. Das Ejakulatvolumen sank um 14 % nach 4 Wochen und um 22 % nach 12 Wochen; die Orgasmusfunktion verbesserte sich zwischen 4 und 12 Wochen. Die Autoren schließen, Tamsulosin verbessere Sexual- und Orgasmusfunktion, verringere aber das Ejakulatvolumen. Schwächen: rechnerisch 38 % Ausfälle (103 von 268), keine Kontrolle, Volumenverminderung als Prozent ohne Streuungsmaß. **Moon et al. 2009 [s189]** – „The Efficacy and Safety of Tamsulosin 0.2mg/day on Sexual Function in BPH: A Multicenter Open-label, Non-comparative, 3 Months Observational, Phase IV Prospective Study“ (Korean J Androl 27(2):123-129). Korea, multizentrische offene Phase-IV-Studie an 116 Patienten (mittleres Alter 60 Jahre), Tamsulosin 0,2 mg abends über drei Monate. Gesamt-IIEF von 37,0 ± 18,2 auf 40,5 ± 18,9 (p < 0,01), alle Bereiche außer Orgasmusfunktion verbesserten sich; IPSS 18,4 ± 6,9 auf 12,9 ± 6,7, Lebensqualität 3,8 ± 1,1 auf 2,7 ± 1,4, Qmax 14,2 ± 8,3 auf 16,5 ± 11,3 ml/s (jeweils p < 0,01). **Retrograde Ejakulation bei 2 Patienten (2 %).** Bei mittlerem IPSS verbesserten sich Gesamt-IIEF und Erektionsbereich, bei schwerem IPSS nicht. Stärke: Multizentrum, Ejakulation ausdrücklich Teil der Nebenziele. Schwächen: einarmig; „retrograde Ejakulation“ nicht objektiv definiert. **Kim et al. 2013 [s148]** – „Effects of low-dose tamsulosin on sexual function in patients with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia“ (Korean J Urol:697-702). Korea. Offene multizentrische einarmige Beobachtungsstudie, 138 Männer über 50 Jahre mit IPSS ≥ 8, Tamsulosin 0,2 mg täglich über drei Monate. IPSS −11,40 ± 9,40, Lebensqualität −1,11 ± 1,36 (p < 0,001). Keine klinisch relevante Änderung im IIEF-Gesamtwert (Differenz 1,63 ± 15,50; p = 0,406) oder den fünf Bereichen; DAN-PSS-Werte (Frage 1 bis 3: −0,45 ± 2,94; 0,27 ± 2,50; −1,27 ± 2,27; p > 0,05) und Morgenerektionen unverändert. Die Autoren folgern, kein negativer Einfluss auf die Ejakulationsfunktion. Einordnung: Das Ergebnis steht im Gegensatz zu [s213, s219] bei gleichem Wirkstoff; gemessen wurde mit Gesamt-IIEF und DAN-PSS, die für Änderungen des Ejakulatvolumens unempfindlich sein können (Deutung). **Lin et al. 2012 [s162]** – „Efficacy and safety of orally disintegrating tamsulosin tablets in Taiwanese patients with benign prostatic hyperplasia“ (Aging Male:246-252). Taipeh. Einzentrische, nicht vergleichende Beobachtung, 45 Männer über 50 Jahre, Tamsulosin 0,2 mg als orodispersible Tablette über 12 Wochen. IPSS 14,30 ± 9,34 auf 6,73 ± 0,88; Qmax gestiegen. Keine unerwünschten Ereignisse; kein signifikanter Unterschied in der Sexualfunktion (dänische Skala mit Erektion und Ejakulation). Schwäche: Die Angabe „keine Nebenwirkungen“ steht im Kontrast zu allen anderen Tamsulosin-Studien; Messzeitpunkt, Antwortquote und Abfragemethode fehlen. **Choi et al. 2014 [s135]** – „Effects of tamsulosin on premature ejaculation in men with benign prostatic hyperplasia“ (World J Mens Health:99-104). Korea. 29 Patienten (12 nur LUTS, 17 mit LUTS plus vorzeitigem Samenerguss), Tamsulosin 0,4 mg über 12 Wochen. Der IPSS fiel in beiden Gruppen; der PEDT-Wert sank in der Gruppe mit vorzeitigem Samenerguss von 12,1 ± 3,31 auf 8,4 ± 4,49 (p = 0,012). Schwächen: n = 29, offen, keine Kontrolle; die Latenzzeit wird im Abstract nicht ausgewertet. **Gezmiş et al. 2026 [s05]** – „Correlation between intravesical prostatic protrusion and ejaculatory dysfunction after tamsulosin treatment in men with BPH“ (World journal of urology). Türkei (unter anderem Istanbul). Prospektive einarmige Kohorte an 214 sexuell aktiven Männern mit mäßigen bis schweren LUTS bei BPH; Tamsulosin 0,4 mg täglich über acht Wochen; ausgeschlossen waren Männer mit früherer BPH-Behandlung oder vorbestehender Sexualstörung. Methodik: IPSS und MSHQ-EjD-SF; Prostatamaße und intravesikale Prostataprotrusion per transabdominalem Ultraschall; Spearman-Korrelationen. Ergebnisse: medianer IPSS von 18 auf 14 (p < 0,001), Qmax von 9,2 auf 14,0 ml/s (p < 0,001), MSHQ-EjD-SF von 11 auf 7 (p < 0,001), zugleich höhere Belastungswerte. Die Änderung des MSHQ-EjD-Wertes korrelierte mit der Protrusion (ρ = −0,386), der Prostatalänge (ρ = −0,250) und dem Alter (ρ = −0,334; alle p < 0,01); bei Protrusion über 10 mm war der Rückgang geringer (p < 0,001). Stärken: größte prospektive Einzelgruppe zu Tamsulosin und Ejakulation in dieser Sammlung, validiertes Instrument, Ausschluss von Vorbehandlung. Schwächen: keine Kontrollgruppe, daher keine Abgrenzung von Alterung und Erwartungseffekten; nur acht Wochen; die Korrelationen sind von den Autoren selbst als bescheiden bezeichnet; die Vorzeichenkonvention der Änderung wird im Abstract nicht erläutert, sodass die Richtung (stärkerer oder geringerer Rückgang bei größerer Protrusion) ohne Volltext nicht eindeutig zu lesen ist. **Iossa et al. 2026 [s12]** – „Temporary pharmacologically induced ejaculatory dysfunction influences surgical decision-making in sexually active men with benign prostatic hyperplasia: a prospective interventional study“ (International urology and nephrology). Italien. Prospektive explorative Interventionsstudie an 71 sexuell aktiven Männern, die für transurethrale Resektion oder Rezūm in Frage kamen; vierwöchige Tamsulosin-Gabe (0,4 mg). Eine klinisch relevante Ejakulationsstörung hatten 35 von 71 (49,3 %); davon änderten 12 (34,3 %) ihre Therapiepräferenz (9 von Resektion zu Rezūm, 3 von Resektion zu konservativem Vorgehen, niemand von Rezūm zu Resektion); die Verschiebung weg von der Resektion war signifikant (P < 0,001). Harnsymptome und Erektionsfunktion blieben unverändert, die Ejakulationsfunktion verschlechterte sich. Die Autoren nennen das Vorgehen hypothesengenerierend. Schwächen: keine Kontrolle, nur Präferenzmessung, kein Verhaltensendpunkt. **Goktas et al. 2006 [s205]** – „Recovery of abnormal ejaculation by intermittent tamsulosin treatment“ (The Journal of urology). Ankara, Türkei. Prospektive zweiphasige Studie (Januar 2001 bis Dezember 2004): 405 Männer ab 50 Jahren mit LUTS, Tamsulosin 0,4 mg täglich für mindestens drei Monate. Abnorme Ejakulation hatten 30 Patienten (retrograd 18, vermindertes Volumen 7, fehlendes Ejakulat 5); sie erhielten in Phase 2 0,4 mg jeden zweiten Tag, Kontrolle in Woche 6. Bei 19 von 30 (63,3 %) erholte sich die Ejakulation (12 mit retrograder Ejakulation und 7 mit vermindertem oder fehlendem Ejakulat); signifikant war die Besserung bei retrograder Ejakulation (p = 0,02), nicht bei vermindertem Volumen (p = 0,42) oder fehlendem Ejakulat (p = 0,61). Schwächen: keine Kontrollgruppe, Selbstbericht, Zuordnung „retrograd“ im Abstract nicht erklärt, nur sechs Wochen; unklar, ob die Besserung durch Dosisreduktion oder Spontanschwankung zustande kam; die Wirkung auf die Harnsymptome wird nicht berichtet. Früheste Arbeit zu dieser Frage aus den Zielräumen. **Soliman et al. 2023 [s55]** – „Evaluation of intermittent tamsulosin in treating symptomatic patients with benign prostatic hyperplasia“ (Urology annals). Saudi-Arabien (King Faisal University). Prospektive einarmige Serie an 25 Männern mit LUTS, die täglich 0,4 mg Tamsulosin einnahmen und über Ejakulationsprobleme klagten; Wechsel auf 0,4 mg jeden zweiten Tag mit Verkehr an den Tagen ohne Einnahme; Kontrolle nach drei Monaten. Ausgangswerte: IPSS 6,6 ± 1 (niedrig), Restharn 87,6 ± 15,1 ml; nach drei Monaten Restharn 100,4 ± 15,1 ml und IPSS 7,3 ± 1,1. Eine Verbesserung der Ejakulation berichteten 20 von 25 (80 %), alle 20 gaben eine Gesamtzufriedenheit von 4 oder 5 an. Einordnung: Der Abstract spricht von einer „signifikanten Änderung“ von Restharn und IPSS, ohne Teststatistik; die Zahlen deuten eher auf eine leichte Verschlechterung. Schwächen: keine Kontrolle, nur 25 Patienten, niedriger Ausgangs-IPSS; gemeinsame Autorenschaft mit einer randomisierten Studie zum gleichen Thema [s88]. Die randomisierte Studie (93 Männer; normale Ejakulation nach drei Monaten bei 74,1 % unter intermittierender Standarddosis und 90,3 % unter niedriger Dosis, bei keinem unter fortgesetzter Standarddosis) gehört in ein anderes Kapitel; beide Studien stützen sich qualitativ, jeweils mit Selektion auf bereits betroffene Männer. **Turna et al. 2005 [s216]** – „Alt üriner sistem semptomlu hastalarda cinsel disfonksiyonun araştırılması, testosteron, leptin, kan lipidleri ile ilişkisi: Alfa bloker (Tamsulosin) tedavisi sonrası yeniden değerlendirme (Untersuchung sexueller Dysfunktion bei Patienten mit LUTS, Zusammenhang mit Testosteron, Leptin, Blutfetten: Neubewertung nach Alpha-Blocker-(Tamsulosin-)Therapie)“ (Türk Üroloji Dergisi/Turkish Journal of Urology 31:508-515). Türkei (türkischsprachig). Prospektive Studie, 46 Patienten (33 unter Tamsulosin, 13 abwartend); IIEF-5, IPSS und dänischer Fragebogen DAN-PSS-sex. Erektionsstörungen bei 50 %, 81,8 % und 69,2 % der Männer mit leichten, mäßigen und schweren Symptomen. Nach der Therapie nahm der Anteil mit leichter erektiler Dysfunktion ab, der mit mäßiger und schwerer zu; die Autoren schließen, die Therapie scheine die Häufigkeit von erektiler Dysfunktion und Ejakulationsproblemen leicht zu erhöhen. Zahlen zur Ejakulation stehen nicht im Abstract. Schwächen: n = 46, ungleiche Gruppen, keine Randomisierung. **Bozlu et al. 2002 [s221]** – „Alfa bloker tedavinin başarısı ile gözlenen yan etkiler arasında ilişki var mıdır? (Gibt es einen Zusammenhang zwischen dem Erfolg der Alpha-Blocker-Therapie und beobachteten Nebenwirkungen?)“ (Türk Üroloji Dergisi/Turkish Journal of Urology 28:441-444). Türkei (türkischsprachig). Klinische Beobachtung an 415 Patienten (mittleres Alter 58 Jahre) mit LUTS unter Alpha-Blocker, Auswertung nach drei Monaten, mit der Frage, ob Nebenwirkungen mit dem Therapieerfolg zusammenhängen. Bei Patienten mit retrograder Ejakulation fehlte die Besserung von Lebensqualität und Qmax oder es kam zur Verschlechterung (p < 0,05); beim IPSS war der Effekt schwach (p = 0,77). Die Autoren folgern, die retrograde Ejakulation könne nicht als Erfolgsindikator dienen. Schwächen: Wirkstoff nicht genannt, Korrelationsbefund ohne Kontrollgruppe. Einordnung: Der Befund steht im Gegensatz zu den späteren Post-hoc-Analysen und zur Metaregression, nach denen die Ejakulationsstörung mit stärkerer Besserung einhergeht [s170, s179, s137]; Wirkstoff, Dosis und Definition unterscheiden sich. **Abdullaev et al. 2023 [s48]** – „Study of allelic variants of the CYP2D6 and CYP3A genes on the effectiveness and safety of tamsulosin therapy in patients with BPH: results of a pilot study (Untersuchung allelischer Varianten der Gene CYP2D6 und CYP3A hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit der Tamsulosin-Therapie bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie: Ergebnisse einer Pilotstudie)“ (Urologiia). Russland. Pilotstudie, 106 Patienten, Tamsulosin 0,4 mg täglich mindestens 8 Wochen, Genotypisierung von CYP2D6, CYP3A4 und CYP3A5. Träger von CYP2D6*10 und *41 mit mäßigen Symptomen hatten nach 8 Wochen eine stärkere IPSS-Abnahme (p = 0,046); die Allelvarianten beeinflussten die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse nicht. Keine Ejakulationsdaten. **Studien zur Sexualfunktion unter Tamsulosin ohne Ejakulationsdaten.** Einige Arbeiten betreffen Tamsulosin und Erektion und werden der Vollständigkeit halber genannt: **Jung et al. 2009 [s185]** (365 Männer, 304 mit Alpha-Blockern über drei Monate; Besserung von Entleerung, Lebensqualität und Fluss war mit besserer Erektionsfunktion verknüpft; keine Ejakulationsdaten) [s185]; **Jo et al. 2013 [s147]** (50 Patienten mit LUTS und erektiler Dysfunktion, nach vier Wochen 0,2 mg Steigerung auf 0,4 mg: IIEF-5-Gewinn 3,3 gegenüber 1,5; keine Ejakulationsdaten); **Ko et al. 2014 [s139]** (randomisiert, 187 Patienten, Tamsulosin 0,2 mg gegen Tamsulosin plus Solifenacin: IIEF-5 verbesserte sich in keiner Gruppe, p = 0,072 und p = 0,299, Gruppenunterschied p = 0,696; keine Ejakulationsdaten); **Seo et al. 2011 [s171]** (57 Patienten, Tamsulosin allein oder mit Solifenacin über drei Monate; IIEF-5 nur bei Tamsulosin allein mit der Speicherdomäne des IPSS korreliert; keine Ejakulationsdaten). Die Titel: „Correlation between Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) and sexual function in benign prostatic hyperplasia: impact of treatment of LUTS on sexual function“ (J Sex Med:2299-2304); „Effect of patient-optimized doses of tamsulosin on erectile function in men with erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms“ (Korean J Urol:100-105); „Effect of improvement in lower urinary tract symptoms on sexual function in men: tamsulosin monotherapy vs. combination therapy of tamsulosin and solifenacin“ (Korean J Urol:608-614); „Impact of lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia treatment with tamsulosin and solifenacin combination therapy on erectile function“ (Korean J Urol:49-54). **Dianov et al. 2025 [s34]** – „ВЛИЯНИЕ ЭЯКУЛЯТОРНОЙ ДИСФУНКЦИИ НА ЭМОЦИОНАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Einfluss der Ejakulationsstörung auf den emotional-psychischen Zustand bei der BPH-Behandlung)“ (Бюллетень медицинской науки 2025(1)). Kemerowo und Moskau, Russland. Prospektive Kohorte an 150 Männern (56 bis 78 Jahre), 2018 bis 2021: 90 mit medikamentöser Taktik (erste Alpha-Blocker-Therapie mit Alfuzosin, Silodosin oder Tamsulosin) und 60 mit operativer Taktik (Patienten, bei denen die medikamentöse Therapie nicht reichte). MSHQ-EjD vor Therapie und nach 4 Wochen (Medikament) beziehungsweise 12 Wochen (Operation); Beck-Depressionsskala II. Ejakulationsstörung bei 47 Patienten, unabhängig von der Methode, am häufigsten Anejakulation durch retrograde Ejakulation; unter Medikamenten überwog das geringe Volumen, nach Operation die vorzeitige Ejakulation, ohne signifikante Gruppenunterschiede. Von den 47 mit Ejakulationsstörung zeigten 100 % Zeichen einer Depression (leicht 6,4 % [3], mäßig 74,5 % [35], ausgeprägt 19,1 % [9]), ohne Ejakulationsstörung 34,9 % (36), ausschließlich leicht (t = 34,469; p < 0,0001). Der Belastungswert (Frage 8) lag im Median bei 1 gegenüber 5 ohne Störung (die Skalenrichtung nennt der Abstract nicht); über 70-Jährige waren weniger belastet (z = 2,441; p = 0,015). Zitiert wird eine Umfrage (n = 300), nach der 95 % den Erhalt der Erektionsfunktion und 92 % den der Ejakulationsfunktion für wichtig halten, bei über 70-Jährigen 66 % und 62 %. Schwächen: Die Operationsgruppe besteht aus Medikamentenversagern; die Einzelsubstanzen werden nicht getrennt ausgewertet; „100 % Depression“ und ein t-Wert von 34,469 sind für diese Stichprobe ungewöhnlich und legen Selektions- oder Messprobleme nahe; die Kausalrichtung (Depression vor oder nach der Ejakulationsstörung) ist offen. ### Alfuzosin, Doxazosin und Naftopidil sowie Versorgungsdaten **PERSAT: de la Taille et al. 2020 und 2023 [s74, s51]** – „Alpha-blockers or phytotherapy as first-line treatment of LUTS/BPH in general medicine: The PERSAT non-interventional study (Alphablocker oder Phytotherapie als Erstbehandlung von LUTS/BPH in der Allgemeinmedizin: die nicht-interventionelle Studie PERSAT)“ (Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie); „Alpha-blockers or hexanic extract of Serenoa repens for 6 months: sub-analysis of the PERSAT study (Alphablocker oder hexanischer Extrakt von Serenoa repens über 6 Monate: Subanalyse der PERSAT-Studie)“ (Progres en urologie : journal de l'Association francaise d'urologie et de la Societe francaise d'urologie). Frankreich. Prospektive nicht-interventionelle Beobachtungsstudie in der Allgemeinmedizin: Männer mit IPSS ≥ 12, freie Wahl zwischen Alpha-Blocker und pflanzlicher Therapie. 2020: 849 Männer eingeschlossen, 759 analysiert (381 Alpha-Blocker, 378 Phytotherapie); Ansprechrate nach 6 Monaten 94,2 % (95-%-Konfidenzintervall 91,2 bis 96,4 %) beziehungsweise 92,5 % (89,2 bis 95,1 %); Ejakulationsstörungen waren die häufigste Nebenwirkung: 3,9 % unter Alpha-Blockern, 0,9 % unter Phytotherapie. 2023 (Subanalyse, 309 Alpha-Blocker, 324 Serenoa-repens-Extrakt, 633 nach sechs Monaten ausgewertet): Ansprechrate 94,8 % beziehungsweise 93,7 %; unter Alpha-Blockern Ejakulationsstörungen 4,9 % und Hypotonie 4,2 %. Stärken: Praxisnähe, Konfidenzintervalle. Schwächen: keine Randomisierung, Selbstselektion der Therapiewahl, Spontanmeldung; die Raten liegen deutlich unter denen prospektiv befragter Studien [s163, s66]; der Abstract nennt die einzelnen Alpha-Blocker nicht getrennt. **Yoon et al. 2014 [s141]** – „Efficacy of Long-Term Daily Dosage of Alfuzosin 10 mg upon Sexual Function of Benign Prostatic Hypertrophy Patients: Two-Year Prospective Observational Study“ (World J Mens Health:133-138). Gyeongsang, Korea. Prospektive Beobachtung von Alfuzosin 10 mg über zwei Jahre, 30 Männer eingeschlossen, 12 beendeten die Studie. Mediane (Beginn, 1 Monat, 6 Monate, 1 Jahr, 2 Jahre): IPSS 18,00, 20,00, 15,50, 14,50, 11,50; IIEF 36,50, 37,50, 45,50, 48,50, 47,50; MSHQ-Ejakulationsbereich 19,00, 19,50, 23,00, 26,50, 27,00. Die Autoren folgern, Langzeit-Alfuzosin sei nicht nur für LUTS, sondern auch für Erektion und Ejakulation wirksam. Schwächen: 60 % Ausfälle (18 von 30), keine Kontrolle, keine P-Werte im Abstract; Selektion (wer bleibt, ist vermutlich zufrieden) ist wahrscheinlich. **Hwang et al. 2012 [s161]** – „Impact of alfuzosin on sexual function in Taiwanese men with benign prostatic hyperplasia“ (Kaohsiung J Med Sci:429-434). Taiwan. Prospektive multizentrische Beobachtungsstudie mit Alfuzosin 10 mg über 24 Wochen, 279 Patienten aus neun Zentren, die mindestens einmal im Monat sexuell aktiv waren. IPSS von 17,3 auf 9,9 (p < 0,001), IPSS-Belastung von 3,8 auf 2,5 (p < 0,001); 85 % bemerkten Besserung binnen eines Monats. Bei Patienten mit IIEF-5 ≤ 16 verbesserten sich Erektionsstörung und Zufriedenheit zu jedem Zeitpunkt (p ≤ 0,02). Ejakulationsdaten im Abstract nicht genannt; einarmig. **Pushkar et al. 2022 [s63]** – „The influence of alfuzosin monotherapy on the sexual function of patients with benign prostatic hyperplasia in real clinical practice (results of a Russian multicenter study) (Einfluss der Alfuzosin-Monotherapie auf die Sexualfunktion von Patienten mit benigner Prostatahyperplasie in der klinischen Praxis (Ergebnisse einer russischen multizentrischen Studie))“ (Urologiia). Russland. Multizentrische Beobachtungsstudie unter Alltagsbedingungen, 537 Männer in 21 ambulanten Einrichtungen, Alfuzosin 10 mg einmal täglich (als Markenpräparat im Abstract), drei Monate, Visiten bei 0, 30 und 90 Tagen. IPSS −55 %, Lebensqualität +2,46 Punkte, Qmax +53 %, IIEF-Gesamtwert 45,35 auf 53,18 (p < 0,05); Orgasmusfunktion +11,98 %, Verlangen +15,14 %, Zufriedenheit +19,7 %, Gesamtsexualfunktion +18,46 %; systolischer Blutdruck höchstens 2 mmHg niedriger, Herzfrequenz höchstens 1 Schlag pro Minute verändert. Stärke: große Zahl, Vollfragebogen. Schwächen: keine Kontrolle; der IIEF erfasst keine Ejakulationsmenge und keine Retrogradität; der Abstract formuliert eine Erstlinienempfehlung, die über die Datenlage hinausgeht; Finanzierung nicht genannt, Markenname im Titel. **Novikov und Shpilenya 2022 [s62]** – „Therapeutic efficacy and safety of monotherapy Alfuprost MR 10 mg/day in clinical practice (Therapeutische Wirksamkeit und Sicherheit der Monotherapie mit Alfuprost MR in der klinischen Praxis)“ (Urologiia). Russland (Sankt Petersburg). Beobachtungsstudie in sechs ambulanten Einrichtungen, 55 Männer (55 bis 80 Jahre), Juni 2020 bis September 2021, sieben Visiten über 12 Monate, Alfuzosin-Markenpräparat 10 mg. IPSS um das 1,9-Fache auf im Mittel 9,98 gesenkt, Lebensqualität +2,5, Qmax auf das 1,4-Fache (17,4 ml/s), Restharn auf 12,5 ml, Prostatavolumen −4,3 %. Sexualfunktion signifikant gebessert, vor allem die Erektion; keine signifikante Änderung der Ejakulation. Schwächen: n = 55, keine Kontrolle, Markenpräparat, keine Konfidenzintervalle. **Kogan und Kireev 2011 [s168]** – „Efficacy of prostatic adenoma treatment with alfusozine depending on sexuality (Wirksamkeit der Behandlung des Prostataadenoms mit Alfuzosin in Abhängigkeit von der Sexualität)“ (Urologiia). Russland. Kohortenstudie an 40 Patienten, Alfuzosin 10 mg über 24 Wochen, nach Sexualitätsphänotyp; Messung von PSA, Testosteron, Prostatagröße, Qmax sowie IPSS, MSHQ und IIEF zu Woche 4, 12 und 24. Die drei Phänotypen kämen bei BPH-Männern gleich häufig vor; hypersexuelle Männer hätten ausgeprägtere LUTS, schlechtere Erektion und Ejakulation und häufiger Zeichen eines Hypogonadismus; die beste Wirkung zeigten normo- und hyposexuelle Männer, bei hypersexuellen sei sie gering. Schwächen: n = 40, selbst entwickelter Fragebogen, keine Zahlen im Abstract; Hypothesen. **Yaşar et al. 2011 [s175]** – „Benign prostat hiperplazisi tedavisinde kullanılan dört alfa blokör ajanın etkinliklerinin karşılaştırılması (Vergleich der Wirksamkeit von vier Alpha-Blockern bei BPH)“ (Journal of Clinical and Analytical Medicine 2011:27-31). Tokat, Türkei (türkischsprachig). 135 BPH-Patienten (Juni 2005 bis Dezember 2008), vier Alpha-Blocker: Doxazosin 4 mg (n = 26), Tamsulosin 0,4 mg (n = 37), Terazosin 5 mg (n = 33), Alfuzosin 10 mg (n = 39). IPSS-Abnahme 2,73, 3,73, 3,55 und 4,44; Qmax-Zunahme 2,81, 3,24, 3,88 und 4,49 ml/s; signifikant nur zwischen Doxazosin und Alfuzosin. Bei den Nebenwirkungen unterschied sich nur Tamsulosin, und zwar bei retrograder Ejakulation; Häufigkeiten nennt der Abstract nicht. Schwächen: Zuteilung im Abstract unklar, keine Zahlen zur Ejakulation. **Renoncourt 2020 [s79]** – „Mésusage des traitements de l'hypertrophie bénigne de la prostate chez le sujet âgé (Fehlgebrauch der Behandlungen der benignen Prostatahyperplasie bei älteren Personen)“ (Abschlussarbeit (Medizin), DUMAS/HAL). Frankreich. Querschnittsstudie (Abschlussarbeit) an 117 älteren Patienten zum Fehlgebrauch von BPH-Medikamenten: Fehlgebrauch bei 70 %, Sturz-OR 3,22 (95-%-Konfidenzintervall 1,1 bis 10,2). Kein Ejakulationsbezug; die Arbeit ist hier nur als Beispiel aus dem französischen Raum aufgeführt. ### Vorzeitige Ejakulation: Alpha-Blocker als Therapie (Beobachtungsdaten) Diese Studien messen die ejakulationshemmende Wirkung als Behandlungsziel; sie belegen, dass die Wirkung eine pharmakologische Eigenschaft der Klasse ist, sagen aber nichts über Samenqualität aus. **Sato et al. 2012 [s164]** – „Silodosin and its potential for treating premature ejaculation: a preliminary report“ (International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association): vorläufige Fallserie aus Sapporo an acht Patienten, Silodosin 4 mg zwei Stunden vor dem Verkehr; die Latenzzeit verlängerte sich von 3,4 auf 10,1 Minuten (P = 0,003); Anejakulation bei zwei (25 %), verminderte Samenmenge bei drei (37,5 %), Missempfindungen beim Orgasmus bei sieben (87,5 %). **Sato et al. 2017 [s105]** – „Silodosin versus naftopidil in the treatment of premature ejaculation: A prospective multicenter trial“ (International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association): prospektive offene multizentrische Studie an 26 Patienten mit erworbener vorzeitiger Ejakulation; Silodosin 4 mg oder Naftopidil 25 mg bei Bedarf eine Stunde vor dem Verkehr, im Wechsel; Verbesserung bei 24 (92 %) unter Silodosin gegenüber 12 (46 %) unter Naftopidil (P = 0,0002); Latenzzeit 1,9 Minuten (Ausgangslage), 4,1 (Kontrolle), 7,6 (Silodosin); unter Silodosin häufiger verminderte Samenmenge. Schwächen beider Studien: offen, kleine Fallzahlen, kein Placebo. **Sarichev 2015 [s132]** – „ОСОБЛИВОСТІ ЗАСТОСУВАННЯ α1-АДРЕНОБЛОКАТОРІВ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ПЕРЕДЧАСНОЮ ЕЯКУЛЯЦІЄЮ (Besonderheiten der Anwendung von Alpha-1-Blockern bei Patienten mit vorzeitigem Samenerguss; ukrainisch)“ (Мир медицины и биологии) (ukrainisch, in russischsprachiger Zeitschrift): 82 Männer mit therapierefraktärer vorzeitiger Ejakulation, 79 ausgewertet; Tamsulosin 0,4 mg (n = 26), Silodosin 4 mg (n = 32), Doxazosin 2 mg (n = 21); mittleres Alter 42,3 ± 7,6 Jahre; die Latenzzeit stieg in Sekunden von 16,8 ± 9,9 auf 75,4 ± 23,6 (Tamsulosin), von 17,9 ± 10,9 auf 142,6 ± 46,8 (Silodosin) und von 19,1 ± 11,3 auf 94,6 ± 19,4 (Doxazosin; alle p < 0,05); Wirksamkeit 69,2 %, 81,3 % und 57,1 %; retrograde Ejakulation bei 7 Patienten (2 Tamsulosin, 2 Silodosin, 3 Doxazosin) ohne Abbruch. Schwächen: nur 20 Tage, keine beschriebene Randomisierung, ungleiche Gruppen, OCR-fehlerhafte Tabellen im Volltext. Randomisierte Studien zu diesem Thema gehören in das Kapitel zu randomisierten Studien; hier nur ihre Richtung: In einer Studie mit fünf Alpha-Blockern bei 108 Patienten war Silodosin wirksamer als die übrigen [s143]; unter Silodosin 4 mg verlängerte sich die Latenzzeit weniger als unter Citalopram (mediane Zunahme 149,5 % gegenüber 260 %; 400 Patienten) [s19]; Tamsulosin 0,2 mg verlängerte sie weniger als Paroxetin (2,21-fach gegenüber 7,07-fach; 352 Patienten) [s112]; in einer Studie mit Tamsulosin 0,2 mg gegen Doxazosin 4 mg (96 Patienten) war nach Ansicht der Autoren keines der beiden wirksam [s184]. ### Vergleich mit operativen Verfahren: Beobachtungsdaten **Rustamov et al. 2023 [s54]** – „Ejaculatory disorders after surgical treatment of benign prostatic hyperplasia (Ejakulationsstörungen nach chirurgischer Behandlung der benignen Prostatahyperplasie)“ (Urologiia). Russland. Prospektive Kohorte an 224 sexuell aktiven Männern (49 bis 84 Jahre), 2018 bis 2021: Thulium-Laser-Enukleation (n = 72), konventionelle transurethrale Resektion (n = 136), offene Prostatektomie (n = 16); MSHQ-EjD vor der Operation sowie nach 3 und 6 Monaten, Analyse des Urins nach dem Orgasmus auf Spermien zur Unterscheidung von retrograder Ejakulation und Anejakulation. **Vor der Operation hatten 61,6 % bereits Ejakulationsstörungen**: vermindertes Volumen 48,2 % (n = 108), verminderte Intensität 47,3 % (n = 106), erworbene vorzeitige Ejakulation 15,2 % (n = 34), schmerzhafte Ejakulation 17 % (n = 38), verzögerte Ejakulation 11,6 % (n = 26); keine Anejakulation. Nach drei Monaten: retrograde Ejakulation bei 78 (34,8 %), Anejakulation bei 90 (40,2 %), erhaltene antegrade Ejakulation bei 56 (25 %). Einordnung: Kein Alpha-Blocker-Bezug im Abstract, aber ein wichtiger Befund zur Ausgangslage: Mehr als die Hälfte der BPH-Patienten hatte schon vor jedem Eingriff veränderte Ejakulation; ob sie dabei Alpha-Blocker einnahmen, geht nicht hervor. Das erschwert jede Zuschreibung von Ejakulationsveränderungen zu einem einzelnen Medikament. Die Studie vergleicht die Verfahren ausdrücklich nicht. **Oh und Kim 2025 [s27]** – „Aquablation versus HoLEP: Propensity score matching analysis of functional outcomes and ejaculation preservation“ (Investigative and clinical urology). Retrospektive, nach Alter, Prostatavolumen und PSA gematchte Vergleichsstudie (Januar 2023 bis März 2024; Nachbeobachtung mindestens drei Monate): Aquablation gegenüber Holmium-Laser-Enukleation; 104 Patienten, 34 Paare. Beide Verfahren verbesserten die LUTS ohne Unterschied in den Symptomwerten und im Restharn; die Enukleation brachte größere Verbesserungen von Qmax (p = 0,011) und PSA (p < 0,001); die Aquablation erhielt die Ejakulation signifikant besser (p = 0,002; MSHQ-EjD-basierte Einteilung 0 bis 3). Komplikationen unterschieden sich nicht signifikant. Stärke: Propensity-Score-Matching. Schwächen: retrospektiv, kleine Paarzahl, kurze Nachbeobachtung, nicht gematchte Störfaktoren; der Abstract nennt keine Zahlen zur Ejakulationsrate. **Mari et al. 2026 [s14]** – „Trends for ejaculatory sparing and minimally invasive surgical treatments adoption for lower urinary tract symptoms related to BPH in Italy: screenshot from the Italian society of urology (SIU) benign research network“ (Minerva urology and nephrology). Italien. Prospektive multizentrische Registerstudie (15 Zentren, Oktober 2022 bis Dezember 2024): 312 Patienten mit minimalinvasiver Therapie (Aquablation 30 [9,6 %], Rezūm 97 [31,1 %], iTIND 49 [15,7 %], transperineale Laserablation (TPLA) 108 [34,6 %], Urethralanhebung 28 [9,0 %]). Der Abstract beschreibt nur die Ausgangslage: iTIND-Patienten waren am jüngsten (Median 47 Jahre) mit dem kleinsten Prostatavolumen (30 ml); Aquablation und TPLA wurden bei größeren Prostatae gewählt (70 und 67 ml). Rezūm- und TPLA-Patienten berichteten vor dem Eingriff bessere Ejakulationsfunktion (P < 0,02), iTIND-Patienten die höchste Dysfunktion (P < 0,05). Postoperative Ergebnisse stehen noch aus. Bedeutung: Die Wahl des Verfahrens hängt von Alter und Ausgangs-Ejakulationsfunktion ab; Ergebnisvergleiche zwischen den Verfahren sind daraus nicht ableitbar. Randomisierte Studien zur Ejakulation nach Resektion (zum Beispiel monopolare gegen bipolare Resektion, 100 Patienten, 52 % retrograde Ejakulation, kein Unterschied nach Energiequelle [s75]) gehören in ein anderes Kapitel. ### Spontanmeldedaten (Pharmakovigilanz) Auswertungen von Spontanmeldesystemen sind Beobachtungsstudien besonderer Art. Sie liefern Signale (Disproportionalität), keine Häufigkeiten und keine Kausalität; die Kodierung stammt von den Meldenden und folgt MedDRA-Begriffen. „Retrograde Ejakulation“ deckt sich nach den Probandenstudien möglicherweise nicht mit dem Mechanismus [s194, s208, s207]. **Yoshimura et al. 2013 [s157]** – „A survey of the FAERS database concerning the adverse event profiles of α1-adrenoreceptor blockers for lower urinary tract symptoms“ (Int J Med Sci:864-869). Kyoto, Japan. Auswertung des FDA-Meldesystems FAERS 1997 bis 2011 mit 1.260.182 Meldungen. Signale für Erektions- und Ejakulationsstörung bei Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin und Terazosin; für Naftopidil, Silodosin und Urapidil lagen zu wenige Meldungen vor. Das Signal für Ejakulationsstörung war bei Tamsulosin am höchsten. Schwächen: Spontanmeldungen, keine Inzidenz; für Silodosin und Naftopidil war wegen zu weniger Meldungen kein Vergleich möglich. **Nacchia et al. 2024 [s43]** – „Medications Mostly Associated With Ejaculatory Disorders: Assessment of the Eudra-Vigilance and Food and Drug Administration Pharmacovigilance Databases Entries“ (Urology). Italien. Disproportionalitätsanalyse von FAERS (USA) und EudraVigilance (Europa), 10. September 2012 bis 1. Juni 2023: 7404 Meldungen zu Ejakulationsstörungen, 6854 (92,6 %) zu zehn Medikamenten. Paroxetin dominierte bei verzögerter Ejakulation (103 von 448 Ereignissen, 23,0 %), Tamsulosin bei retrograder Ejakulation (366 von 1033, 35,4 %); Finasterid bei schmerzhafter Ejakulation (150, 7,8 %) und Ejakulationsversagen (735, 38,4 %). Sildenafil hatte ein höheres Risiko als Tadalafil (PRR 5,85; 95-%-Konfidenzintervall 5,09 bis 6,78). Stärke: große Datenbasis, zwei Systeme. Schwäche: Spontanmeldungen sind keine Häufigkeiten; Meldeverzerrung. **Wu et al. 2025 [s32]** – „Risk assessment of the top 60 drugs for drug-related sexual dysfunction: a disproportion analysis from the Food and Drug Administration adverse event reporting system“ (J Sex Med:2058-2069). Longyan, China. FAERS-Auswertung: 79.022 Ereignisse mit sexueller Dysfunktion bei 61.722 Patienten (65,25 % männlich). Höchste Meldeverhältnisse (ROR mit 95-%-Konfidenzintervall): Finasterid 212,3 (204,74 bis 220,13), Dutasterid 29,11 (26,84 bis 31,56), **Silodosin 21,81 (17,94 bis 26,52)**; 34 Arzneimittel als Risikofaktor in der multivariaten Analyse. Die Autoren nennen als Schwächen die retrospektive Natur und fehlende Kausalität. **Tan et al. 2025 [s31]** – „A pharmacovigilance study of drug-reduced male semen quality based on the Food and Drug Administration adverse event reporting system database“ (Andrology:217-225). Wuzhou, China. FAERS 2004 bis 2023 zur Samenqualität: 59 Arzneimittel mit Signal; die fünf Substanzen mit den meisten Fällen waren Finasterid (845 Fälle; Untergrenze des Informationskomponenten-Intervalls IC025 = 7,72), Dutasterid (163; 7,22), **Tamsulosin (148; 5,99)**, Testosteron (101; 4,08) und Valproinsäure (54; 2,44). Bei 41 der Arzneimittel fehlt in der Fachinformation klinische Information zur Samenqualität. Einordnung: Es ist die einzige gefundene Auswertung, die Tamsulosin ausdrücklich mit verminderter Samenqualität in Verbindung bringt; die einbezogenen MedDRA-Begriffe nennt der Abstract nicht, sodass offen bleibt, ob Spermienparameter, Ejakulatmenge oder anderes gemeint ist; Signal, nicht Häufigkeit oder Ursache. **Gong et al. 2026 [s08, s07]** – „Drug-induced male infertility: a real-world study using FAERS and EudraVigilance databases“ (Frontiers in pharmacology); „Androgenetic alopecia drugs and male infertility: Evidence from pharmacovigilance and testicular transcriptomics“ (PloS one). Peking, China. FAERS und EudraVigilance zur männlichen Reproduktionstoxizität: 1955 FAERS- und 1384 EudraVigilance-Fälle, mittleres Alter 35 Jahre, 37 % Männer im reproduktiven Alter; mediane Zeit bis zum Ereignis 132 Tage; 19 Hochrisiko-Wirkstoffe nach Kreuzvalidierung, darunter Finasterid, Dutasterid und Testosteron; Finasterid erfüllte Dechallenge- und Rechallenge-Kriterien. Alpha-Blocker werden im Abstract nicht genannt [s08]. Die zweite Arbeit (Haarausfall-Wirkstoffe; Pharmakovigilanz mit Hodentranskriptomik) zeigt für Finasterid das deutlichste Signal vor Dutasterid und Minoxidil; die Autoren betonen, dass die Signale weder Häufigkeit noch Ursächlichkeit zeigen [s07]. Für die Alpha-Blocker-Frage sind beide nur als Kontrast nützlich: Die Spermatogenese-relevanten Signale betreffen 5-Alpha-Reduktase-Hemmer. **Qian et al. 2026 [s16]** – „Drug combination choices of 5α-reductase inhibitors and α-blockers in patients with benign prostatic hyperplasia: a study based on the FAERS database“ (Front Med (Lausanne):1870053). Peking. FAERS 2004Q1 bis 2024Q4, Patienten mit BPH unter 5-Alpha-Reduktase-Hemmer und Alpha-Blocker: 5-Alpha-Reduktase-Hemmer waren vorwiegend mit sexueller Dysfunktion, Alpha-Blocker vorwiegend mit Nierenfunktionsstörung assoziiert; die gemeinsame Gabe könne beides verstärken; die Kombination Tamsulosin plus Dutasterid verlängere die Zeit bis zur Dutasterid-Resistenz. Zahlen fehlen im Abstract; die Aussage zur „Resistenz“ ist dort nicht erläutert. ### Befragungen von Ärzten und Aufklärungspraxis **Alshahrani et al. 2025 [s21]** – „Perceptions and Practice of Urologists in Saudi Arabia Regarding Sexual Complications Related to LUTS/BPH Management“ (Journal of clinical medicine). Saudi-Arabien. Querschnittliche Fragebogenbefragung auf der 36. Jahrestagung der Saudischen Urologischen Gesellschaft (Riad, Februar 2025); Teilnehmerzahl im Abstract nicht genannt. Aufklärung über das Risiko einer Ejakulationsstörung am häufigsten vor Alpha-Blocker-Monotherapie (59,2 %) und vor transurethraler Resektion (56,6 %); über erektile Dysfunktion am häufigsten vor 5-Alpha-Reduktase-Hemmern (51,3 %) und vor der Kombination (50,0 %). Alternative Behandlungen wegen sexueller Risiken besprachen die Befragten vor Resektion (53,9 %), vor Alpha-Blockern (47,4 %) und vor 5-Alpha-Reduktase-Hemmern (43,4 %). Univariat Tendenz zu offeneren Gesprächen bei nicht-saudischen Urologen (OR 4,58; 95-%-Konfidenzintervall 0,88 bis 23,74; p = 0,06) und bei Tätigkeit in Privatkliniken (OR 3,68; 0,39 bis 35,14; p = 0,03); beide hielten multivariat nicht. Einordnung: Selbst in der am häufigsten genannten Konstellation sprachen 59,2 % das Ejakulationsrisiko an; im Umkehrschluss tat dies ein erheblicher Teil der Befragten nicht. Schwächen: unbekannte Stichprobengröße und Rücklaufquote, Selbstauskunft, Selektion der Kongressteilnehmer; das Intervall der Privatklinik-Assoziation schließt 1 ein, obwohl p = 0,03 berichtet wird (rechnerisch inkonsistent, im Abstract nicht aufzulösen). **Lee et al. 2024 [s41]** – „Factors Considered by Experienced Urologists when Selecting Alpha-Blockers for Patients with Lower Urinary Tract Symptoms or Benign Prostatic Hyperplasia according to Age“ (Urol Int:434-441). Seoul, Korea. Befragung von 50 koreanischen Urologen (Juli bis August 2021): 82 % glaubten an Wirksamkeitsunterschiede zwischen Alpha-Blockern in der Praxis nach Alter, über 90 % hielten Vergleichsstudien für nötig; bei Patienten ab 70 Jahren stünden kardiovaskuläre Nebenwirkungen im Vordergrund; Ejakulationsnebenwirkungen priorisierten 19 % bei leichten bis mittleren und 9 % bei schweren LUTS (p < 0,001). Einordnung: Meinungsbild, kein Wirksamkeitsnachweis; es zeigt, dass die Ejakulation in der Entscheidungslogik vor allem bei jüngeren Patienten Gewicht hat (Aussage der Autoren). ### Zusammenschau der Beobachtungsstudien **Häufigkeit und Erhebungsart.** Die gemeldeten Raten von Ejakulationsstörungen unter Alpha-Blockern streuen in den Beobachtungsstudien über eine Größenordnung. Die Tabelle stellt die Werte nebeneinander; sie dürfen nicht gepoolt werden, weil Wirkstoff, Dosis, Population, Beobachtungsdauer, Definition und Erhebung wechseln. | Studie | Wirkstoff, Dosis | n | Erhebung | Rate | |---|---|---|---|---| | Martín-Morales 2008 [s195] | verschiedene Alpha-Blocker | 1177 | Querschnitt, MSHQ-Domäne | 82,6 % | | Bozkurt 2015 [s122] | Silodosin 8 mg | 30 | prospektiv, 4 Wochen | 90 % | | Akgül 2021 [s66] | Silodosin 8 mg | 118 | prospektiv, Fragebögen, 3 Monate | 52,5 % | | SUST 2020 [s71] | Silodosin 8 mg | 98 auswertbar | retrospektiv, Anejakulation | 46,9 % (1 Monat), 50 % (3 Monate) | | Sakata 2012 [s163] | Silodosin 4 mg zweimal täglich | 91 | Fragebogen | 42 % aller, 95 % der sexuell Aktiven | | Cakiroglu 2017 [s100] | Silodosin 8 mg | 96 | prospektiv erhobene Daten, 12 Monate | 33 von 96 (34,4 %) retrograde Ejakulation | | Descazeaud 2014 [s136] | Silodosin | 914 | Praxis, gemeldetes Ereignis, 3 Monate | 17,2 % | | Moon 2014 [s140] | Silodosin 8 mg | 100 | prospektiv, 12 Wochen | 13 Fälle | | Furuya 2010 [s178] | Silodosin | 195 | retrospektiv, Nebenwirkung | 10,8 % | | Yamanishi 2015 [s131] | Silodosin | 104 | prospektiv, bis 72 Monate | 5,8 % | | Furuya 2005 [s213] | Tamsulosin | 63 sexuell aktive | retrospektive Befragung | 30,0 % (Naftopidil 3,0 %) | | Iossa 2026 [s12] | Tamsulosin 0,4 mg | 71 | prospektiv, 4 Wochen | 49,3 % (klinisch relevant) | | Song 2011 [s172] | Tamsulosin 0,2 mg | 177 | prospektiv, MSHQ, 12 Wochen | 13,4 % | | PERSAT 2020 [s74] | Alpha-Blocker | 381 | Allgemeinmedizin, Spontanmeldung | 3,9 % (6 Monate) | | Moon 2009 [s189] | Tamsulosin 0,2 mg | 116 | prospektiv, 3 Monate | 2 % (retrograde Ejakulation) | Drei Muster fallen auf. Erstens liegen die Raten bei gezielter Befragung sexuell aktiver Männer (42 % bis 95 %, 52,5 %, 82,6 %, 90 %) weit über den Raten bei spontan gemeldeten Ereignissen (3,9 % bis 17,2 %). Die Spannweite innerhalb desselben Wirkstoffs, Silodosin, reicht von 5,8 % bis 90 %; sie ist größer als der Unterschied zwischen Wirkstoffen in den Metaanalysen und spiegelt zu einem großen Teil die Erhebungsart (Deutung, nicht belegt). Zweitens erfassen manche Studien nur sexuell aktive Männer (Sakata: 44 % der Befragten), andere alle; der Nenner ist deshalb nicht vergleichbar. Drittens erfassen Fragebogendomänen (MSHQ-EjD) abgestufte Veränderungen von Volumen, Intensität und Lust, während Ereignismeldungen nur das Auffällige erfassen. Hinzu kommt die Ausgangslage: Bereits vor einem Eingriff hatten 61,6 % der BPH-Patienten einer russischen Kohorte veränderte Ejakulation [s54]; Alter und Symptomschwere gehen mit Ejakulationsstörungen einher [s67, s195]. **Dosis und Wirkstoff.** Beobachtungsstudien zu Tamsulosin 0,2 mg (Korea, Taiwan, Japan) berichten niedrigere Raten (2 % bis 13,4 %) als Studien mit 0,4 mg (49,3 % klinisch relevante Störung nach vier Wochen) [s172, s189, s162, s12]; ein direkter Beleg für Dosisabhängigkeit ist daraus nicht zu gewinnen, weil Population und Erhebung unterschiedlich sind. Eine randomisierte Dosisvergleichsstudie fand für die abnormale Ejakulation keinen Unterschied zwischen 0,2 und 0,4 mg (jeweils 1,8 %) [s138]. Bei Silodosin zeigt die Studie von Gul und Kollegen mehr unerwünschte Ereignisse unter 8 mg als unter 4 mg [s76]; die Rate unter 4 mg bei Männern mit vorzeitiger Ejakulation betrug 23 % retrograde Ejakulation [s19]. Alfuzosin ist in den Beobachtungsstudien mit der besten oder unveränderten Ejakulationsfunktion verbunden [s195, s141, s62]; die Belege sind überwiegend unkontrolliert, teilweise mit hoher Ausfallquote (60 % bei [s141]), und mehrere Abstracts sprechen Empfehlungen aus, die über die Datenlage hinausgehen [s63, s80, s212]. **Mechanismus: Emissionsausfall oder Rückfluss.** Die Beobachtungsdaten zum Mechanismus sind uneinheitlich. Für den Emissionsausfall sprechen: kein Spermium im Blasenaspirat oder im Urin nach der Ejakulation bei 33 Männern nach einer Einzeldosis Silodosin [s30], keine retrograde Ejakulation bei 31 gesunden Männern nach Tamsulosin [s13], die nur schwach erhöhte Chance von Spermien im Urinsediment unter Alpha-Blockern (OR 1,55; 1,16 bis 2,08) gegenüber Resektion (OR 2,77) [s130] und die Angabe „Orgasmus mit fehlender Samenemission“ bei 82 % der Ereignisse in den Zulassungsstudien zu Silodosin [s170]. Für zumindest teilweisen Rückfluss sprechen die Bildgebung bei drei Männern [s196], Spermien im Urin nach Verkehr bei 6 von 10 Patienten mit Anejakulation [s206] und die Zuordnung von 18 der 30 betroffenen Patienten als „retrograd“ bei Goktas [s205], deren Kriterien im Abstract nicht erklärt sind. Der Streit ist daher nicht entschieden; wahrscheinlich ist er teilweise ein Streit um Definitionen, Dosis und Wirkstoff. Für die Frage der Fruchtbarkeit ist die Unterscheidung wichtig: Bei Rückfluss können Spermien aus dem Urin gewonnen werden (89 % verwertbare Spermien nach Alkalisierung in einer Fallserie [s109]), bei reinem Emissionsausfall gelangen keine Spermien in die Blase [s30]. **Reversibilität und Verlauf.** Die Befunde zur Rückbildung sind konsistent, aber schwach gesichert: Nach Einzeldosis Tamsulosin 0,8 mg erholten sich Volumen und Spermienkonzentration bei den meisten Männern innerhalb von 24, bei allen innerhalb von 48 Stunden [s13]; unter fortgesetzter Silodosin-Gabe bildete sich das Ejakulationsversagen bei 12 von 13 Patienten ohne Behandlung zurück [s140]; unter intermittierender oder reduzierter Tamsulosin-Gabe erholte sich die Ejakulation bei 19 von 30 [s205] beziehungsweise 20 von 25 [s55]; in einer randomisierten offenen Studie verschwanden nach dem Absetzen von Tamsulosin bei allen Patienten der Monotherapiegruppe die Symptome der retrograden Ejakulation, ohne dass der Nenner genannt wird [s200]. Gegenläufig stehen die Langzeitdaten: Nach 72 Monaten setzten nur 25 % Silodosin fort, und die Absetzgründe waren überwiegend nicht ejakulationsbezogen [s131], ein Überlebensbias ist wahrscheinlich. **Zusammenhang mit der Wirkung und Therapietreue.** Post-hoc-Analysen der Zulassungsstudien und die Metaregression zeigen, dass Männer mit Ejakulationsstörung tendenziell eine größere Symptombesserung haben [s170, s179, s137]; eine türkische Beobachtungsstudie fand das Gegenteil (keine Besserung bei Patienten mit retrograder Ejakulation) [s221]; Furuya und Kollegen fanden, dass Patienten mit Nebenwirkungen jünger waren und niedrigere IPSS-Werte nach der Behandlung hatten [s178]. Bei Akgül und Kollegen wollten 42 % der Männer mit Störung absetzen, aber vor allem die weniger Gebesserten [s66]. Psychisch war die Ejakulationsstörung in einer russischen Kohorte mit Depressionszeichen verbunden, allerdings bei auffälligen Selektionszeichen [s34]. Die einzige Studie zur Informationsbedingung deutet auf einen Nocebo-Anteil beim berichteten niedrigen Volumen, aber nicht bei der Anejakulation [s86]. **Samenqualität: was die Beobachtungsstudien tragen.** Sie tragen nahezu nichts zur Frage einer Schädigung der Spermienbildung bei Patienten unter Dauertherapie. Der einzige Beobachtungsbefund mit Spermienparametern bei Patienten unter Tamsulosin (Vorteil gegenüber Alfuzosin) enthält keine Zahlen [s106]; die russische Prostatitis-Studie berichtet Zunahmen von Spermienmerkmalen mit Störfaktoren [s142]; die Spermienkonzentrationen bei Probanden nach Einzeldosen spiegeln Abgabe, nicht Bildung [s13, s30]. Für 5-Alpha-Reduktase-Hemmer gibt es kleine Serien mit Erholung der Spermienzahl nach dem Absetzen und eine Studie zur Dutasterid-Dauer [s152, s173, s24]. Pharmakovigilanzsignale für Samenqualität betreffen Finasterid, Dutasterid und, mit schwächerem Signal, Tamsulosin [s31]; sie sind keine Häufigkeitsangaben. Die Tierversuche, deren Übertragbarkeit nach einer Übersicht begrenzt ist [s96], gehören in ein anderes Kapitel. ### Lücken, Widersprüche und Grenzen der Quellenlage 1. **Keine kontrollierten Langzeitdaten zur Samenqualität bei Patienten.** Weder Spermienkonzentration noch Beweglichkeit, Morphologie oder DNA-Fragmentation unter Dauertherapie mit Tamsulosin oder Silodosin wurden in einer der gefundenen Beobachtungsstudien oder Übersichten mit Zahlen berichtet; ebenso fehlen Daten zu Schwangerschaften der Partnerinnen von Patienten. Die vorhandenen Probandendaten sind kurz und klein. 2. **Begriffliche Unschärfe.** „Retrograde Ejakulation“, „Anejakulation“, „verminderte Samenmenge“ und „abnormale Ejakulation“ werden uneinheitlich verwendet; die Cochrane-Reviews werten „sexuelle unerwünschte Ereignisse“ [s103, s94]. Metaanalysen und Meldedatenbanken übernehmen diese Begriffe unkritisch. 3. **Abstract-basierte Zahlen.** Konfidenzintervalle, Heterogenität und Verzerrungsrisiko fehlen häufig; Zahlen mit erkennbaren Unstimmigkeiten sind: das Intervall der Netzwerk-Metaanalyse von Li [s26], die nicht zugeordneten Anteile bei Cui [s160], das Intervall bei Guo und Tang [s68], die Privatklinik-Assoziation bei Alshahrani [s21], die Summe der Einzelwerte bei Song [s172] sowie der Unterschied der Tamsulosin-Odds-Ratio zwischen Metaanalyse und Leitlinientext (8,58 gegenüber 8,57) [s137, s04]. Sie sind wie berichtet wiedergegeben und nicht korrigiert. 4. **Widersprüche zwischen Studien.** Silodosin gegenüber Tamsulosin: erhöhtes Risiko [s103, s26, s155] gegenüber keinem Unterschied [s144]; Alpha-Blocker gegenüber Mirabegron bei Harnleitersteinen: OR 16,30 [s45] gegenüber vergleichbaren Raten [s23]; Tamsulosin: keine Verschlechterung der Ejakulationsfunktion (0,2 mg) [s148, s162] gegenüber Rückgang des Volumens oder häufigen Störungen [s219, s213]. 5. **Populationen.** Die Studien betreffen Männer mit BPH, gesunde Probanden, Männer mit Prostatitis, mit vorzeitiger Ejakulation, mit Harnleitersteinen oder mit Alopezie; Ergebnisse sind nur eingeschränkt übertragbar. Die höchsten Fallzahlen stammen aus Spontanmeldesystemen und Praxisbeobachtungen, die niedrigsten Studienqualitäten aus unkontrollierten Fragebogenstudien. 6. **Sprachräume und Zugänglichkeit.** Die nicht-englischsprachige Literatur ist dünn und liegt überwiegend nur als Abstract vor; Datenbanken wie eLIBRARY.ru, DergiPark, CNKI-Volltexte, Cairn, SciELO-Suche, LILACS und das AWMF-Register waren nicht erreichbar oder nicht auswertbar. „Keine arabischsprachigen, portugiesischsprachigen oder deutschsprachigen Primärstudien gefunden“ ist ein Zugriffsergebnis, kein Nachweis der Abwesenheit solcher Studien. 7. **Interessenkonflikte und Finanzierung** wurden aus den Abstracts nicht geprüft; mehrere Arbeiten tragen Markennamen im Titel oder stammen von denselben Gruppen [s63, s62, s55, s88, s20, s48, s149, s168]. 8. **Keine Therapieempfehlung.** Wo Autoren Wirkstoffwahl oder Dosierung empfehlen, ist das als Aussage der jeweiligen Arbeit wiedergegeben und nicht übernommen. ## Studienlage: Klinische Studien, Leitlinien und Tierversuche ### Zur Lesart dieses Abschnitts Dieser Abschnitt geht die Arbeiten einzeln durch. Er beginnt mit den Probandenstudien an gesunden Männern, weil sie den Mechanismus am saubersten messen, und führt dann über Metaanalysen, Vergleichsstudien und Beobachtungsstudien bei Patienten zu den Daten über Samenqualität und Fertilität, zu den 5-Alpha-Reduktase-Hemmern, den Leitlinien und schließlich den Tierversuchen. Alle Angaben beruhen auf den für die Gesamtstudie ausgewerteten Arbeiten. Für die allermeisten davon wurde nur der Abstract gelesen, nicht der Volltext. Was dort fehlt (Konfidenzintervalle, Gruppengrößen, Messzeitpunkte, Einheiten), wird als fehlend benannt und nicht ergänzt. Stärken und Schwächen sind Einschätzungen aus dem Studiendesign, keine Bewertung mit einem formalen Risk-of-Bias-Werkzeug. Es wird keine Therapieempfehlung ausgesprochen. Wo Autorinnen und Autoren etwas empfehlen, ist das als deren Aussage gekennzeichnet. Vorab drei Begriffsklärungen, ohne die die Zahlen nicht lesbar sind. Erstens sagen „Ejakulationsstörung“, „abnorme Ejakulation“ und „retrograde Ejakulation“ in den Studien Verschiedenes. Gemeint sind je nach Arbeit ein verändertes Ejakulationsgefühl, eine verminderte Samenmenge, ein völliges Ausbleiben des antegraden Ergusses bei erhaltenem Orgasmus („trockene Ejakulation“) oder ein Rückfluss des Samens in die Blase. Ob ein Rückfluss vorliegt, lässt sich nur durch den Nachweis von Spermien im Urin nach der Ejakulation (Postejakulat-Urin) belegen. Viele Studien und alle Meldedatenbanken benutzen „retrograde Ejakulation“ als Sammelbegriff, ohne diesen Nachweis zu führen [s208, s194, s207, s13]. Zweitens ist die Samenemission (der Transport der Samenzellen und der Sekrete in die hintere Harnröhre) etwas anderes als die Spermienbildung im Hoden. Die weitaus meiste Literatur betrifft die Ejakulation, kaum die Spermatogenese. Auch bei Männern, deren Ejakulat unter der Behandlung fehlt, ist damit nichts darüber gesagt, ob die Spermien gebildet werden. Drittens liegt die Häufigkeit der Ejakulationsstörung je nach Erhebungsart weit auseinander. Fragebögen, die gezielt danach fragen, ergeben hohe Werte, Spontanmeldungen im Praxisalltag niedrige. Das wird unten an Zahlen gezeigt. ### Probandenstudien an gesunden Männern: Mechanismus und Reversibilität **Hisasue et al. 2006** [s208] kombinierten eine Genexpressionsanalyse mit einer klinischen Cross-over-Studie. An zehn operativ gewonnenen Samenblasenpräparaten (acht radikale Prostatektomien, zwei Zystektomien) bestimmten sie die mRNA der Alpha-1-Adrenozeptor-Subtypen mit Real-time-PCR. Der Subtyp 1a war mit 75,0 Prozent deutlich vorherrschend, 1b machte 11,7 Prozent aus, 1d 13,3 Prozent (P < 0,001). Im klinischen Teil erhielten 17 gesunde Männer im Cross-over je drei Tage Tamsulosin (0,2 und 0,4 mg) und Naftopidil (50 und 100 mg). Das Ejakulatvolumen lag bei 2,72 ± 0,28 ml im Ausgangswert und sank unter Tamsulosin auf 1,75 ± 0,31 ml (0,2 mg) und 1,51 ± 0,39 ml (0,4 mg; jeweils P < 0,05). Unter Naftopidil blieb es bei 2,70 ± 0,24 ml (50 mg) und 2,48 ± 0,26 ml (100 mg), nicht signifikant verändert. Nach keiner Ejakulation fanden sich Spermien im Mittelstrahlurin. Die Autoren deuteten das als verminderte Kontraktionsfähigkeit der Samenblasen. Stärke der Arbeit ist die Verbindung von Gewebeexpression und Funktionsprüfung. Schwächen sind die sehr kleinen Fallzahlen, die dreitägige Dauer, Probanden ohne Prostataleiden und Samenblasenpräparate von Krebspatienten. **Kobayashi et al. 2008** [s194] führten eine randomisierte, doppelblinde Cross-over-Studie an 15 gesunden männlichen Urologen durch: drei Tage lang 4 mg Silodosin zweimal täglich oder Placebo. Alle Probanden hatten unter Silodosin eine vollständige Anejakulation. Drei Tage nach Ende der Einnahme war das mittlere Ejakulatvolumen wieder auf dem Ausgangswert. Unter Silodosin fand sich bei keinem Probanden ein Spermium im Urin nach der Ejakulation. Die Autoren schlossen auf einen Verlust der Samenemission. Randomisierung, Verblindung und objektive Messgrößen sind Stärken; nur 15 selektierte Teilnehmer, kurze Dauer und die Dosis von 8 mg am Tag sind Schwächen. Eine Aussage zur Zeugungsfähigkeit lässt das Design nicht zu. **Kobayashi et al. 2009** [s187] berichten über dieselbe Kohortenstruktur (15 Freiwillige, randomisierter doppelblinder Placebo-Cross-over) mit einem Fragebogen zu Orgasmus und Unbehagen. Alle Probanden unter Silodosin hatten keine Samenemission und keinen Erguss, alle empfanden einen Orgasmus. Zwölf von 15 (80 Prozent) hatten ein leicht unangenehmes Gefühl beim Orgasmus und waren damit unzufrieden, bei neun von ihnen war das Ausmaß mild. Ob es sich um dieselben Probanden wie in [s194] handelt, sagt der Abstract nicht ausdrücklich. Der Fragebogen war selbstentwickelt. **Shimizu et al. 2010** [s181] untersuchten in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Cross-over-Pilotstudie 50 gesunde Männer mit einer Einzeldosis von 4 mg Silodosin gegenüber Placebo (drei Tage Auswaschphase, Masturbation vier Stunden nach der Einnahme). Die subjektive Orgasmusqualität auf einer Skala von 0 bis 10 verschlechterte sich um 1,3 Punkte (P = 0,003). Die Zahl der Kontraktionen von Bulbocavernosus- und Beckenbodenmuskulatur sank um etwa eins (P = 0,003), die Samenmenge um 1,8 ml (P < 0,0001). Elf Männer (22 Prozent) hatten unter Silodosin weniger als 50 Prozent Abnahme der Menge. Es ist die größte der Freiwilligenstudien mit Placebokontrolle. Einschränkend: Einzeldosis statt Dauertherapie, Masturbation statt Geschlechtsverkehr, subjektive Skala. **Hellstrom und Sikka 2006** [s207] verglichen in einem randomisierten Drei-Wege-Cross-over fünf Tage lang 0,8 mg Tamsulosin täglich, 10 mg Alfuzosin täglich und Placebo bei gesunden Erwachsenen (48 Teilnehmer beendeten die Studie). Primäre Zielgrößen waren das Ejakulatvolumen und die Spermienkonzentration im Postejakulat-Urin. Tamsulosin senkte das Ejakulatvolumen um 2,4 ± 0,17 ml, Alfuzosin erhöhte es um 0,3 ± 0,18 ml, Placebo um 0,4 ± 0,18 ml (jeweils p < 0,0001 gegen Tamsulosin; Alfuzosin gegen Placebo nicht signifikant). Eine Abnahme des Volumens um mehr als 20 Prozent trat bei 89,6 Prozent unter Tamsulosin auf, bei 20,8 Prozent unter Alfuzosin und bei 12,5 Prozent unter Placebo. Eine vollständige Anejakulation hatten 35,4 Prozent der 48 Teilnehmer unter Tamsulosin und niemand unter Alfuzosin oder Placebo. Die Autoren führten die Störungen unter Tamsulosin ausdrücklich nicht auf eine retrograde Ejakulation zurück. Das Design (Placebo, aktiver Vergleich, doppelte Standarddosis) erlaubt eine Aussage zur Substanzwirkung. Die Übertragbarkeit auf die Langzeittherapie mit 0,4 mg bei Patienten bleibt unsicher. **Hellstrom und Sikka 2009** [s183] berichten Samenparameter aus einer Studie mit gleichem Design und gleicher Teilnehmerzahl (randomisierter, doppelblinder, placebokontrollierter Drei-Wege-Cross-over, 48 gesunde Männer, fünf Tage 0,8 mg Tamsulosin, 10 mg Alfuzosin, Placebo; Auswaschphase 10 bis 14 Tage). Es handelt sich offenbar um dieselbe Studie mit weiteren Zielgrößen; der Abstract sagt das nicht ausdrücklich. Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert an Tag 5, jeweils Mittelwert ± Standardfehler: Die Spermienkonzentration stieg unter allen drei Bedingungen (Tamsulosin +3,1 ± 8,3 Mio./ml, Alfuzosin +15,0 ± 6,5, Placebo +24,4 ± 6,5). Die Gesamtspermienzahl pro Ejakulat sank unter Tamsulosin um 54,6 ± 24,0 Mio., stieg unter Placebo um 81,5 ± 18,8 und unter Alfuzosin um 46,2 ± 19,0. Normale Samenviskosität hatten 65 Prozent unter Tamsulosin, 98 Prozent unter Placebo und 92 Prozent unter Alfuzosin. Der Anteil beweglicher Spermien sank unter Tamsulosin um 13,8 Prozent, unter Placebo um 2,3 und unter Alfuzosin um 0,4 Prozent. Der Anteil abnormer Spermien stieg unter Tamsulosin um 0,6 Prozent und sank unter Placebo um 2,8 und unter Alfuzosin um 3,9 Prozent. Die Autoren schlossen auf einen negativen Effekt von Tamsulosin auf Spermien bei gesunden Männern. Der Abstract nennt weder p-Werte noch Konfidenzintervalle. Die Gesamtzahl hängt vom Ejakulatvolumen ab, das unter Tamsulosin sank (vgl. [s207]); eine Wirkung auf die Spermatogenese lässt sich daraus nicht ableiten. Die Autoren forderten selbst Studien bei Männern mit Prostatahyperplasie. **Lopes et al. 2026** [s13] gaben 31 gesunden Männern (18 bis 45 Jahre) eine Einzeldosis von 0,8 mg Tamsulosin. Nach einer Ausgangs-Samenanalyse folgten sechs weitere Proben im Abstand von ein bis drei Wochen, jede zu einem anderen Zeitpunkt (alle vier Stunden) nach der Dosis, um ein 24-Stunden-Profil zu konstruieren; Auswertung nach WHO-Kriterien, Postejakulat-Urin auf Rückfluss geprüft. Das Samenvolumen sank bei 93,6 Prozent deutlich, bei 80,7 Prozent kam es zur Aspermie, mit Höhepunkt zwölf Stunden nach der Einnahme (p < 0,001; d = 2,05). Die Spermienkonzentration fiel stark, bei 80,7 Prozent bis zur Azoospermie (p < 0,001; d = 1,59), und normalisierte sich nach der Auswaschung innerhalb von zwei Tagen. Es gab keine retrograde Ejakulation und nur milde Nebenwirkungen. Bei den meisten war die Funktion innerhalb von 24, bei allen innerhalb von 48 Stunden zurück. Stärken sind der Zeitverlauf und die Kontrolle des Postejakulat-Urins; Schwächen sind fehlende Kontrollgruppe und Verblindung (laut Abstract), und dass jeder Zeitpunkt aus einer anderen Probe stammt. **Nagai et al. 2008** [s196] zeigten mit Farbdoppler-Ultraschall bei drei gesunden Männern unter Silodosin, dass bei zwei von ihnen keine antegrade Ejakulation stattfand. Im ersten Fall floss Samenflüssigkeit langsam und kontinuierlich aus den Samenblasen in die Blase, im zweiten nur wenig während des Ejakulationsgefühls, im dritten wurde eine kleine Menge aus der Harnröhrenmündung abgegeben und zugleich ein kleiner Einstrom in die Blase gesehen. Ohne Silodosin hatten alle drei eine antegrade Ejakulation. Die Autoren sehen ein Zusammenspiel aus retrogradem Fluss, unzureichender Samenblasenkontraktion und unzureichender rhythmischer Beckenbodenkontraktion. Das ist die einzige direkte Bildgebung des Vorgangs in dieser Literatur, aber mit drei Probanden rein deskriptiv. **Grasso et al. 2006** [s206] verglichen die Kontraktilität des Samenleiters von Ratte und Mensch in vitro und untersuchten klinisch zehn Patienten (48 bis 72 Jahre) mit Anejakulation. Bei sechs der zehn fanden sich Spermien im Urin nach dem Verkehr. Die Autoren schlossen, Tamsulosin könne eine retrograde Ejakulation auslösen, nicht aber andere Störungen durch gestörten Spermientransport. Der Abstract nennt nicht, ob die Patienten vor Auftreten der Anejakulation Tamsulosin einnahmen; es gibt keine Kontrollgruppe. Das Ergebnis steht im Gegensatz zu [s208, s194, s207]. **Sonmez et al. 2025** [s30] (Revista Internacional de Andrología) gaben in einer offenen, unkontrollierten Studie 35 sexuell aktiven Männern (50 bis 70 Jahre) mit LUTS bei BPH ohne Ejakulationsprobleme eine Dosis Silodosin 8 mg. Samenanalyse vor und zwei Wochen nach Silodosin, Spermiensuche im Urin durch suprapubische Blasenaspiration und im Urin nach der Ejakulation, Fragebögen (IPSS, IIEF, MSHQ-EjD). Von 33 auswertbaren Teilnehmern konnte keiner eine Samenprobe abgeben; weder Blasenaspirat noch Postejakulat-Urin enthielten Spermien; die Orgasmusfunktion nahm nicht wesentlich ab. Das spricht für Anejakulation ohne Rückfluss. Schwächen: keine Kontrollgruppe, kurze Beobachtung, keine Konfidenzintervalle. **Bhat und Shastry 2020** [s73] untersuchten in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Pilotstudie 63 gesunde, sexuell aktive Männer in stabiler Partnerschaft mit nachgewiesen fruchtbarer Partnerin. Teil 1 war ein Cross-over von Silodosin 8 mg und Placebo mit Untersuchung von Samen und Postejakulat-Urin, Teil 2 die Einnahme von Silodosin 8 mg drei Stunden vor dem Geschlechtsverkehr über ein Jahr. Hauptzielgröße waren ungewollte Schwangerschaften. Nach Silodosin wurde eine reversible Azoospermie festgestellt; im zweiten Teil wurde keine ungewollte Schwangerschaft berichtet, niemand brach wegen Nebenwirkungen ab, vier Teilnehmer gingen in der Nachbeobachtung verloren. Der Abstract enthält keine Zahlen zu Spermienwerten und keine Konfidenzintervalle; im zweiten Teil gab es laut Abstract keine Kontrollgruppe. **Nouh et al. 2026** [s15] randomisierten 200 gesunde, sexuell aktive, fertile Männer, je 100 auf Silodosin 8 mg täglich und auf Placebo; Männer mit anderer Kontrazeption waren ausgeschlossen. Gesamtspermienzahl pro Ejakulat, Samenvolumen und Postejakulat-Urin wurden nach 2, 6 und 12 Wochen erfasst; primäre Zielgrößen waren Behandlungsdauer und Schwangerschaftsrate. Nach drei Monaten betrug die Gesamtspermienzahl unter Silodosin 0,113 ± 0,480 (Spanne 0,0003 bis 3,1) gegenüber 75,967 ± 5,105 (66,4 bis 85,90) unter Placebo, das Samenvolumen 0,600 ± 0,028 (0,55 bis 0,64) gegenüber 2,415 ± 0,278 (1,99 bis 3,03), jeweils p < 0,001. Nebenwirkungen unter Silodosin gegenüber Placebo: verstopfte Nase 26 gegenüber 4 Prozent, Schwindel 17 gegenüber 2 Prozent, Schwäche 15 gegenüber 4 Prozent, spärliches Ejakulat 84 gegenüber 6 Prozent. Die Schwangerschaftsinzidenz lag bei 4 Prozent unter Silodosin und 17 Prozent unter Placebo (p < 0,001). Es ist die größte randomisierte Studie zum Thema und die einzige placebokontrollierte mit Samenparametern über mehrere Wochen. Einheiten der Spermienzahl und des Volumens, die Beobachtungsdauer für Schwangerschaften und die Fallzahlen nach Ausfällen fehlen im Abstract. Auffällig sind die sehr enge Streuung des Volumens unter Silodosin (Standardabweichung 0,028 bei 100 Männern) und die Standardabweichung der Spermienzahl, die mehr als viermal so groß ist wie ihr Mittelwert; beides lässt sich ohne Volltext nicht prüfen. Das Ergebnis des Postejakulat-Urins nennt der Abstract nicht, obwohl er erhoben wurde. Daher ist offen, ob die fehlenden Spermien im Ejakulat nicht ausgestoßen, nicht gebildet oder in die Blase gelangt sind. Eine Schwangerschaftsrate von 4 Prozent ist nicht null. **Roztocka et al. 2026** [s17] (Journal of Clinical Medicine) fassen zusammen, dass zu Silodosin als reversibler nichthormonaler Verhütung eine prospektive Pilotstudie und eine randomisierte placebokontrollierte Studie vorliegen. Nach 12 Wochen hätten 94 Prozent der Teilnehmer höchstens 1 × 10^6 Spermien pro Ejakulat gehabt, die Schwangerschaftsinzidenz habe 4 Prozent gegenüber 17 Prozent unter Placebo betragen. Verlässliche Wirksamkeit bei einzelnen sexuellen Kontakten sei nicht belegt, die Sicherheit bei gesunden Männern nicht ausreichend charakterisiert; die Wirkung beruhe auf einer Beeinträchtigung der Samenemission und nicht auf direkter Hemmung der Spermatogenese. Ein deutschsprachiger Überblick zur männlichen Kontrazeption [s18] erwähnt Alpha-Blocker im Abstract nicht. **Chen et al. 2009** [s182] (Medical Hypotheses) formulierten die Hypothese, die Blockade des Alpha-1A-Adrenozeptors könne die Beweglichkeit der akzessorischen Geschlechtsorgane und damit den Spermientransport hemmen, selektive Alpha-1A-Antagonisten könnten daher als männliches Verhütungsmittel wirken. Die Arbeit enthält keine eigenen Daten; eine Wirksamkeitsaussage ist daraus nicht abzuleiten. ### Metaanalysen und systematische Übersichten zur Häufigkeit **Gacci et al. 2014** [s137] (Journal of Sexual Medicine) werteten randomisierte Studien aus PubMed, Scopus und Cochrane aus; von 101 gefundenen Artikeln gingen 23 ein. Ejakulationsstörungen waren unter Alpha-Blockern häufiger als unter Placebo (OR 5,88; P < 0,0001), unter Tamsulosin OR 8,58 (P = 0,006), unter Silodosin OR 32,5 (P < 0,0001). Tamsulosin hatte ein signifikant geringeres Risiko als Silodosin (OR 0,09; P < 0,00001). Doxazosin und Terazosin hatten ein Risiko ähnlich wie Placebo. Die Metaregression zeigte, dass die Ejakulationsstörung unabhängig mit der Besserung von IPSS (adjustiertes r 0,2012; P < 0,0001) und Qmax (adjustiertes r 0,522; P < 0,0001) verbunden war. 5-Alpha-Reduktase-Hemmer erhöhten das Risiko gegenüber Placebo (OR 2,73; P < 0,0001; Finasterid OR 2,70, Dutasterid OR 2,81), die Kombination erhöhte es gegenüber Alpha-Blockern allein (OR 3,75; P < 0,0001) und gegenüber 5-Alpha-Reduktase-Hemmern allein (OR 2,76; P = 0,02). Die Autoren folgerten, je wirksamer der Alpha-Blocker über die Zeit, desto größer die Inzidenz. Schwächen: Die Ejakulationsstörung war in den Ursprungsstudien meist ein nachrangig erfasstes Sicherheitsereignis mit uneinheitlicher Definition; der Abstract nennt keine Konfidenzintervalle. **Jung et al. 2017** [s103] (Cochrane-Review zu Silodosin bei BPH; Suche bis 13. Juni 2017 ohne Sprachbeschränkung) schlossen 19 Studien mit 4295 Randomisierten ein (mittleres Alter 66,5 Jahre, Prostatavolumen 38,2 ml, IPSS 19,1). Für sexuelle unerwünschte Ereignisse, die nicht ausdrücklich auf die retrograde Ejakulation beschränkt sind, fand sich bei Silodosin gegenüber Placebo ein RR von 26,07 (95-%-KI 12,36 bis 54,97; vier Studien, 1968 Teilnehmer; moderate Qualität; 180 zusätzliche Ereignisse pro 1000, KI 82 bis 388), gegenüber Tamsulosin 6,05 (3,55 bis 10,31; 13 Studien, 2129 Teilnehmer; 141 mehr pro 1000, KI 71 bis 261), gegenüber Naftopidil 5,93 (2,16 bis 16,29; fünf Studien, 763 Teilnehmer; 74 mehr, KI 17 bis 231) und gegenüber Alfuzosin 37,21 (5,32 bis 260,07; zwei Studien, 155 Teilnehmer; 217 mehr, KI 26 bis 1000). Der Symptomscore war gegenüber Placebo um 2,65 Punkte besser (MD -2,65; -3,23 bis -2,08; niedrige Qualität), gegenüber Tamsulosin gleich (MD -0,04; -1,31 bis 1,24). Die Abbruchrate aus beliebigem Grund unterschied sich nicht von Placebo (RR 1,08; 0,70 bis 1,66). Fazit: ähnliche Wirksamkeit wie andere Alpha-Blocker, aber wahrscheinlich mehr sexuelle Nebenwirkungen; das Vertrauen wurde wegen Studienlimitationen, Inkonsistenz und Ungenauigkeit gesenkt. Stärken sind Cochrane-Methodik und GRADE; die Kategorie ist unspezifischer als „Ejakulationsstörung“, und die Intervalle bei Alfuzosin sind sehr breit. **Hwang et al. 2018** [s94] (Cochrane-Review zu Naftopidil) werteten 22 randomisierte Studien mit 2223 Teilnehmern aus, alle in asiatischen Ländern, vier bis zwölf Wochen. Naftopidil gegenüber Tamsulosin: RR für sexuelle unerwünschte Ereignisse 0,54 (0,24 bis 1,22; 26 weniger pro 1000, KI 43 weniger bis 13 mehr; niedrige Qualität; zwölf Studien, 965 Teilnehmer); gegenüber Silodosin RR 0,15 (0,06 bis 0,42; 126 weniger pro 1000, KI 139 bis 86 weniger; moderate Qualität; fünf Studien, 652 Teilnehmer). Die Wirkung auf Symptome und Lebensqualität sei ähnlich wie unter Tamsulosin und Silodosin (IPSS-Differenz gegen Tamsulosin 0,47; -0,09 bis 1,04, gegen Silodosin 1,04; -0,78 bis 2,85). Einschränkungen: nur asiatische Studien, kurze Dauer. **Hwang, Gandhi und Jung 2018** [s95] (Current Opinion in Urology) kommen in einer systematischen Übersicht zu ähnlicher Wirksamkeit von Silodosin und Naftopidil wie bei anderen Alpha-Blockern, bei Silodosin zu mehr sexuellen Nebenwirkungen; für Naftopidil gebe es keine placebokontrollierte randomisierte Studie bei LUTS. **Li et al. 2025** [s26] (International Journal of Surgery) werteten in einer Netzwerk-Metaanalyse 25 randomisierte Studien mit 6831 Patienten aus (Suche bis Februar 2024). Silodosin hatte den höchsten Rang bei der Symptomverbesserung (SUCRA 93,3 bis 97,5 Prozent), mehr unerwünschte Ereignisse als Tamsulosin (RR 1,26; P < 0,001) und ein erhöhtes Risiko retrograder Ejakulation gegenüber Placebo (RR 24,94; P < 0,001; im Abstract ohne Konfidenzintervall). Die Kombination mit Tadalafil verbesserte den Fluss (SUCRA 56,7 Prozent). Das im Abstract genannte Konfidenzintervall für die Entleerungssymptome gegenüber Tamsulosin (MD 0,52, 95-%-KI 0,01 bis 0,56) liegt auffällig eng an der Intervallgrenze. **Yoosuf et al. 2024** [s46] (Scientific Reports): Netzwerk-Metaanalyse von 22 Studien mit 3371 Patienten und sechs Alpha-Blockern. Tamsulosin 0,4 mg, Naftopidil 50 mg und Silodosin 8 mg verbesserten den IPSS gegenüber Placebo; 297 unerwünschte Ereignisse, Silodosin mit auffällig vielen; keine gesonderte Aussage zur Ejakulation im Abstract. **Cui, Zong und Zhang 2012** [s160] (vier Publikationen, 2543 Patienten; drei randomisierte Studien Silodosin gegen Placebo, drei gegen Tamsulosin) berichten die abnormale Ejakulation als „234/1128 = 20,74 %; 12/680 = 1,76 %; 6/736 = 0,82 %“. Der Abstract ordnet die drei Anteile nicht eindeutig zu; plausibel ist die Reihenfolge Silodosin, Tamsulosin, Placebo. Die Schlussfolgerung nennt die abnormale Ejakulation als Hauptnebenwirkung von Silodosin. **Wu et al. 2013** [s155] (fünf randomisierte Studien, 2595 Patienten): höhere Rate retrograder Ejakulation unter Silodosin gegenüber Placebo und Tamsulosin, keine Zahlen im Abstract. **Ding et al. 2013** [s144] (vier randomisierte Studien, 2504 Patienten, je 12 Wochen) fanden dagegen keinen signifikanten Unterschied in der Ejakulationsstörung und im Schwindel zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg; gegenüber Placebo war der IPSS um 2,78 Punkte besser (P < 0,00001), gegenüber Tamsulosin 0,2 mg um 1,14 (P = 0,02). Dieser Befund steht im Gegensatz zu [s103, s155]; die kleinere Datenbasis oder eine andere Studienauswahl kommen als Ursache in Frage, der Abstract klärt das nicht. **Zhou et al. 2019** [s92] (fünf randomisierte Studien, 4348 Patienten, Tamsulosin plus Dutasterid gegenüber Tamsulosin allein, mindestens ein Jahr): Die Kombination hatte höhere Gesamt-Nebenwirkungen (OR 2,06; 1,34 bis 3,17), erektile Dysfunktion (OR 2,24; 1,73 bis 2,92), Ejakulationsstörung (OR 3,37; 1,97 bis 5,79), retrograde Ejakulation (OR 2,30; 1,08 bis 4,93), verminderte Libido (OR 2,25; 1,53 bis 3,31) und Libidoverlust (OR 3,38; 1,94 bis 5,88); Schwindel unterschied sich nicht (OR 1,16; 0,75 bis 1,80). Das Progressionsrisiko sank (OR 0,56; 0,46 bis 0,67), ebenso der akute Harnverhalt (OR 0,61; 0,38 bis 0,98). Der Mehrbefund geht auf den Zusatz des 5-Alpha-Reduktase-Hemmers zurück. **Guo und Tang 2021** [s68] (acht randomisierte Studien, 1316 Patienten, Doxazosin-GITS gegenüber Tamsulosin; Suche auch in CNKI, Wanfang und VIP): Doxazosin war beim IPSS wirksamer (P < 0,001); bei der retrograden Ejakulation fand sich kein Unterschied (P = 0,187). Der Abstract nennt für die Gesamt-Nebenwirkungen RR 0,77 (0,54 bis 1,08), zugleich P = 0,036; diese Unstimmigkeit lässt sich ohne Volltext nicht auflösen. **Shim et al. 2016** [s116] (zehn Studien, 1418 Probanden, Tamsulosin 0,2 mg gegenüber anderen Alpha-Blockern): SMD der IPSS-Änderung 0,02 (-0,20 bis 0,25), der Lebensqualität 0,16 (-0,16 bis 0,48); die Nebenwirkungen werden im Abstract nicht aufgeschlüsselt. **Kim et al. 2017** [s104] (Netzwerk-Metaanalyse, sieben Studien, Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg bei asiatischen Patienten): kein signifikanter Unterschied bei IPSS, Lebensqualität, Qmax und Restharn; die Autoren sahen die Evidenz für 0,4 mg als Anfangsdosis bei Asiaten als unzureichend an (Aussage der Autoren). **Wang XP 2018** [s99] (Netzwerk-Metaanalyse mit CNKI): Gesamtrate unerwünschter Wirkungen Silodosin 51,9 Prozent, Tamsulosin 34,0 Prozent; Tamsulosin stehe bei Sexualstörungen an erster Stelle (70,4 Prozent). Studienzahl, Definitionen und Konfidenzintervalle fehlen im Abstract; die Zahl liegt weit über allen Einzelstudien und ist nicht belastbar zu interpretieren. **Metaanalysen zu Harnleitersteinen.** Alpha-Blocker werden auch zur Steinaustreibung eingesetzt; die Ejakulation ist dort ein Nebenbefund, die Populationen sind nicht BPH-Patienten. **Yang et al. 2016** [s118] (sechs Studien, 916 Teilnehmer): abnormale Ejakulation unter Silodosin häufiger (OR 2,84; 1,56 bis 5,16; p = 0,0006). **Yu et al. 2021** [s70] (acht placebokontrollierte Studien, 2284 Patienten): retrograde Ejakulation RR 3,10 (1,81 bis 5,29), Schwindel RR 1,37 (1,06 bis 1,79). **Yan et al. 2024** [s45] (sechs Publikationen, 592 Patienten, Alpha-Blocker gegenüber Mirabegron): retrograde Ejakulation OR 16,30 (5,87 bis 45,31). **Guo et al. 2025** [s23] (sechs Studien, 487 Teilnehmer, Mirabegron gegenüber Alpha-Blockern): Schwindel und Ejakulationsstörung gleich häufig; das widerspricht [s45] und der Abstract erklärt es nicht. **Hsu et al. 2018** [s93] (16 Studien, 1824 Patienten, Silodosin gegenüber Tamsulosin): retrograde Ejakulation um 5 Prozent häufiger unter Silodosin. **Huang et al. 2016** [s111] (acht Publikationen, 1048 Patienten): retrograde Ejakulation unter Silodosin schlechter, keine Zahl im Abstract. **Zhang et al. 2025** [s33] (Mirabegron gegenüber Tamsulosin bei Beschwerden durch Doppel-J-Katheter): Die Autoren nennen Ejakulationsstörung als Tamsulosin-bezogene Nebenwirkung, ohne eigene Zahl. **Weitere Übersichten.** **Descazeaud et al. 2015** [s123] (Progrès en Urologie; nicht systematische Übersicht über randomisierte Studien) nennen die jeweils höchsten berichteten Häufigkeiten von Ejakulationsstörungen gegenüber Placebo: Alfuzosin retard 1 gegenüber 0 Prozent, Doxazosin 0,4 gegenüber 1,4 Prozent, Tamsulosin 11 gegenüber weniger als 1 Prozent, Silodosin 28,1 gegenüber 1,1 Prozent, Finasterid (12 Monate) 4,4 gegenüber 1,5 Prozent, Dutasterid (24 Monate) 2,2 gegenüber 0,8 Prozent. Für Tadalafil und Tolterodin wurde keine negative Wirkung auf Ejakulation oder Libido berichtet. Es sind Maximalwerte, keine gepoolte Auswertung. **Kaplan 2009** [s186]: Die fünf in den USA zugelassenen Alpha-Blocker seien gleich wirksam, unterschieden sich aber in der Wahrscheinlichkeit abnormer Ejakulation. **Mansbart et al. 2022** [s61] (18 Studien bei Älteren): mehr gefäßerweiternde und sexuelle unerwünschte Ereignisse bei einigen Wirkstoffen. **Giuliano et al. 2013** [s146] werteten post hoc eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte 12-Wochen-Studie mit Tadalafil 5 mg und Tamsulosin 0,4 mg aus (511 Männer mit LUTS/BPH, davon 310 mit erektiler Dysfunktion und sexuell aktiv): Unter Tamsulosin sanken Orgasmusdomäne sowie IIEF-Items Q9 und Q10 gegenüber Placebo (alle P < 0,05), die Gesamtzufriedenheit ebenfalls (P = 0,009); unter Tadalafil stieg die Orgasmusdomäne (P = 0,048). Die Studie war für Ejakulation nicht gepowert; erhoben wurde mit IIEF-Fragen, nicht mit einem ejakulationsspezifischen Instrument. **Giuliano und Droupy 2013** [s145] und **Rigot et al. 2013** [s151] (Expertenübersichten): Tamsulosin und Silodosin seien häufig für Anejakulation verantwortlich, bei erworbenen Störungen müsse die Medikamentenanamnese erfragt werden. **Seyam 2013** [s153] (Systematische Übersicht zur nicht vorzeitigen Ejakulationsstörung, 333 Artikel): Die Störung trete gehäuft bei Antidepressiva, Antipsychotika, chronischer Prostatitis und LUTS (besonders im Zusammenhang mit Behandlung) auf; keine Alpha-Blocker-spezifischen Zahlen. **Cho und Yoo 2014** [s134]: In den Silodosin-Studien sei retrograde oder abnormale Ejakulation die häufigste Nebenwirkung gewesen, wenige Patienten hätten deswegen abgesetzt. **Montorsi 2013** [s150] (Übersicht, russische Übersetzung): Bei einer Sicherheitsanalyse von 1581 Patienten unter Dauerbehandlung sei die häufigste unerwünschte Wirkung die „retrograde Ejakulation“ (Anejakulation) gewesen, die nur bei 3,9 Prozent zum Therapieabbruch geführt habe. ### Randomisierte und vergleichende Studien bei Patienten mit LUTS/BPH **Chapple et al. 2012** [s159] (europäische Phase-3-Studie, hier in der russischen Übersetzung berücksichtigt) war multizentrisch, doppelblind sowie placebo- und aktivkontrolliert: 72 Zentren in 11 Ländern, 1228 Männer ab 50 Jahren eingeschlossen, 955 nach Einlaufphase im Verhältnis 2:2:1 auf Silodosin 8 mg (n = 381), Tamsulosin 0,4 mg (n = 384) oder Placebo (n = 190) über 12 Wochen randomisiert. Die Differenz zum Placebo im IPSS-Gesamtwert betrug unter Silodosin −2,3 (95-%-KI −3,2 bis −1,4), unter Tamsulosin −2,0 (−2,9 bis −1,1), beide p < 0,001. Die IPSS-Ansprechrate lag bei 66,8, 65,4 und 50,8 Prozent (p < 0,001). Die Qmax-Zunahme betrug 3,77, 3,53 und 2,93 ml/s und war gegenüber Placebo nicht signifikant (p = 0,089 und 0,221). Die Abbruchrate wegen unerwünschter Ereignisse lag bei 2,1, 1,0 und 1,6 Prozent. Das häufigste Ereignis unter Silodosin war eine verminderte oder fehlende Ejakulation beim Orgasmus (14 Prozent), unter Tamsulosin 2 Prozent; nur 1,3 Prozent der Silodosin-Patienten setzten deshalb ab. Es ist methodisch die stärkste Studie der gesamten Sammlung. Die Einschlusskriterien stehen im Abstract als „IPSS ≤ 13“, was ungewöhnlich wirkt und nur wiedergegeben wird. **Yu et al. 2011** [s177] (Taiwan, randomisierte multizentrische Nichtunterlegenheitsstudie, neun Zentren) verglichen bei 209 Patienten mit IPSS ≥ 13 Silodosin 4 mg zweimal täglich mit Tamsulosin 0,2 mg einmal täglich über 12 Wochen; 170 (81,3 Prozent) vollendeten. Eine IPSS-Abnahme von mindestens 25 Prozent erreichten 86,2 gegenüber 81,9 Prozent (P = 0,53); die Differenz der mittleren IPSS-Änderung betrug −0,60 (−2,15 bis 0,95; Nichtunterlegenheitsmarge 1,0). Abnormale Ejakulation trat bei 9,7 Prozent unter Silodosin gegenüber 1,0 Prozent unter Tamsulosin auf (P = 0,009), nur 1,9 Prozent brachen die Behandlung ab. Der systolische Druck sank unter Tamsulosin um 4,2 mmHg (innerhalb der Gruppe P = 0,004), unter Silodosin um 0,1 mmHg. Die Ejakulation war ein vermutlich spontan erfasstes Sicherheitsereignis; das erklärt die niedrigen Werte im Vergleich zu gezielten Befragungen. **Masumori et al. 2009** [s188] (95 Patienten mit IPSS ≥ 8, randomisiert, Naftopidil 50 mg n = 48 gegen Tamsulosin 0,2 mg n = 47, Fragebogen nach 12 Wochen): Unter den sexuell Aktiven berichteten 16,7 Prozent (Tamsulosin) und 7,4 Prozent (Naftopidil) ein abnormes Ejakulationsgefühl (p = 0,402); ein verringertes Volumen gaben 96,0 und 73,1 Prozent an (p = 0,0496). IPSS und Lebensqualität besserten sich unter Tamsulosin stärker. Die Zahl der sexuell Aktiven ist unklar, der Fragebogen nicht validiert. **Yokoyama et al. 2011** [s176] (136 Männer, 50 bis 80 Jahre, IPSS ≥ 8; Silodosin 4 mg zweimal täglich, Tamsulosin 0,2 mg und Naftopidil 50 mg einmal täglich; Auswertung nach einem und drei Monaten): IPSS und Qmax verbesserten sich in allen Gruppen ohne signifikanten Unterschied. Eine neu aufgetretene Verminderung des Ejakulatvolumens meldeten 2,6 Prozent unter Tamsulosin und 2,4 Prozent unter Naftopidil; zehn von 41 Patienten (24,4 Prozent) unter Silodosin berichteten ein völliges Fehlen des antegraden Ergusses. Der IIEF-5 verbesserte sich nur unter Naftopidil. Auffällig ist der Kontrast zu [s188] (96,0 Prozent verminderte Menge unter Tamsulosin): Die Studien erfassen offenkundig Unterschiedliches. **Yamaguchi et al. 2013** [s156] (97 Patienten, Silodosin 8 mg n = 53 gegen Naftopidil 75 mg n = 44, 12 Wochen): Von den sexuell Aktiven (23 unter Silodosin, 21 unter Naftopidil) berichteten unter Silodosin mehr eine Abnahme des Ejakulatvolumens (87 gegenüber 40 Prozent, P = 0,003), eine verlängerte Zeit bis zur Ejakulation (56 gegenüber 33 Prozent, P = 0,027) und einen schwächeren Orgasmus (50 gegenüber 39 Prozent, P = 0,027). Der IIEF-5 änderte sich in keiner Gruppe signifikant. Die kleinen Untergruppen und der identische P-Wert zweier Angaben (möglicher Übertragungsfehler) sind Einschränkungen. **Miyakita et al. 2010** [s180] (randomisierter Cross-over, vier Wochen Silodosin 4 mg zweimal täglich, dann vier Wochen Tamsulosin 0,2 mg, und umgekehrt, ohne Auswaschphase): Silodosin verbesserte den IPSS im ersten Zeitraum stärker; die häufigste Nebenwirkung unter Silodosin war die Ejakulationsstörung. Zahlen und Gruppengröße nennt der Abstract nicht. **Takeshita et al. 2016** [s117] (Cross-over 4 mg Silodosin einmal täglich gegen 0,2 mg Tamsulosin, je vier Wochen, ohne Auswaschphase, 34 Männer, 30 schlossen ab): Ejakulationsstörungen bei drei Teilnehmern (10 Prozent), alle mit Silodosin, kein Abbruch. **Kim et al. 2014** [s138] (220 Männer ohne Ansprechen auf Tamsulosin 0,2 mg, randomisiert placebokontrolliert 12 Wochen auf 0,4 mg gegen 0,2 mg plus Placebo): Qmax-Verbesserung 3,0 ± 0,48 gegenüber −0,25 ± 0,30 ml/s (P < 0,01); abnormale Ejakulation in beiden Armen bei 1,8 Prozent. **Debruyne et al. 2002** [s222] (704 randomisierte Männer, Tamsulosin 0,4 mg n = 354 gegen Permixon 320 mg n = 350, zwölf Monate): IPSS in beiden Gruppen −4,4, die Ejakulationsstörungen traten unter Tamsulosin häufiger auf, Zahlen fehlen im Abstract. **Hong et al. 2009** [s184] (96 Männer mit LUTS und vorzeitigem Samenerguss, Tamsulosin 0,2 mg oder Doxazosin 4 mg, drei Monate): kein signifikanter Unterschied im Ejakulationsscore des MSHQ; die intravaginale Ejakulationslatenzzeit (IELT) verlängerte sich von 2,7 ± 1,6 auf 3,5 ± 1,5 Minuten (Tamsulosin) und von 2,9 ± 1,8 auf 3,5 ± 1,9 Minuten (Doxazosin) ohne signifikanten Unterschied. **Zhang et al. 2006** [s211] (192 Männer mit symptomatischer BPH, Tamsulosin 0,2 mg n = 103 gegen Placebo n = 89 über 8 Wochen, randomisiert): Alle Indizes (IPSS, Lebensqualität, Qmax, IIEF-5) verbesserten sich unter Tamsulosin signifikant gegenüber Placebo (P < 0,001); erektile Dysfunktion lag bei 75 Prozent (144 von 192) vor. Ejakulationsdaten enthält der Abstract nicht; der Erektionsgewinn ist von der Besserung der Harnsymptome nicht abgrenzbar. **Safarinejad 2006** [s210] (118 Männer mit isoliert schmerzhafter Ejakulation, randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Tamsulosin 0,4 mg n = 59 gegen Placebo n = 59, sechs Wochen; 104 beendeten): Der Schmerz verschwand bei 16 Prozent unter Tamsulosin und 13 Prozent unter Placebo (p = 0,1); die mittlere Zahl unerwünschter Ereignisse lag bei 11 gegenüber 5 (p < 0,05). Tamsulosin war bei isoliert schmerzhafter Ejakulation nicht besser als Placebo. **Shelbaia et al. 2013** [s154] (60 verheiratete Männer mit LUTS und erektiler Dysfunktion, prospektiv randomisiert, einfach verblindet): In der Tamsulosin-Gruppe besserten sich Erektionsfunktion, Verkehrszufriedenheit, IIEF-Gesamtwert und IPSS, die Orgasmusfunktion verschlechterte sich dagegen signifikant (Zahlenwerte fehlen). **Tawfik et al. 2024** [s44] (Tamsulosin/Finasterid gegen Tadalafil/Finasterid, 131 und 127 Patienten in Woche 4 und 12): In der Tamsulosin-Gruppe fielen alle IIEF-Domänen bei beiden Kontrollen signifikant ab (p < 0,05); in der Tadalafil-Gruppe stieg die Erektionsfunktion bei vorübergehender Senkung von Orgasmus (−0,8 ± 0,4) und Verlangen (−0,6 ± 0,4) nur in Woche 4. Da beide Arme Finasterid enthielten, lässt sich der Beitrag des Alpha-Blockers nicht trennen. **Sertkaya und Ozkaya 2019** [s86] untersuchten bei 129 Männern mit mäßigen bis schweren LUTS unter Silodosin die Informationsbedingung als Faktor. Gruppe 1 wurden sexuelle Nebenwirkungen vorab genannt, Gruppe 2 nicht; Kontrolle nach drei Monaten, 9 Patienten (7 Prozent) brachen wegen Nebenwirkungen ab und wurden ausgeschlossen. Niedriges Ejakulatvolumen berichteten 40,9 gegenüber 22,2 Prozent (p = 0,04), Anejakulation 6 gegenüber 4 Prozent (p = 0,12); Libidoverlust und erektile Dysfunktion jeweils ein Patient je Gruppe (p = 0,42). Die Befunde stützen eine Nocebo-Deutung nur teilweise, weil Gruppengrößen, Randomisierungsverfahren und Messinstrument im Abstract fehlen; der Ausschluss der Abbrecher verzerrt die Häufigkeit nach unten. **Soliman et al. 2019** [s88] (93 sexuell aktive Männer, mittleres Alter 53,1 Jahre, mit Tamsulosin-assoziierter abnormer Ejakulation; randomisiert auf A intermittierende Standarddosis, B niedrige Dosis, C Standarddosis weiter), **Soliman et al. 2023** [s55] (25 Männer, 0,4 mg jeden zweiten Tag, einarmig) und **Goktas et al. 2006** [s205] (405 Patienten, Tamsulosin 0,4 mg; bei 30 mit abnormer Ejakulation 0,4 mg jeden zweiten Tag) werden im Abschnitt zur Reversibilität ausführlich behandelt, weil ihr Endpunkt die Erholung der Ejakulation ist. **Razumov und Egorov 2007** [s200] (randomisierte offene Studie über neun Monate, 58 Patienten mit Prostataadenom unter Prostamol Uno plus Tamsulosin; 28 setzten die Kombination fort, 30 wurden auf Prostamol Uno allein umgestellt): Nach dem Absetzen von Tamsulosin verschwanden bei 100 Prozent der Monotherapiegruppe die Symptome der retrograden Ejakulation; der Abstract nennt nicht, wie viele der 30 überhaupt betroffen waren. **Vishnevsky et al. 2013** [s158] (offener Cross-over, 34 Männer, Tamsulosin 0,4 mg sechs Wochen, dann Doxazosin, oder umgekehrt): Nebenwirkungen unter Doxazosin 32,4, unter Tamsulosin 23,5 Prozent; sieben der acht Nebenwirkungen unter Tamsulosin betrafen die Sexualfunktion. Retrograde Ejakulation trat bei fünf Männern (14,7 Prozent) unter Tamsulosin auf, bei keinem unter Doxazosin; Schwindel bei einem (2,9 Prozent) gegenüber vier (11,8 Prozent). Die Ejakulationsstörungen verschwanden nach dem Wechsel zu Doxazosin. Der Cross-over erlaubt einen Vergleich innerhalb derselben Personen; Titration und Auswaschzeiten waren uneinheitlich. **Cakiroglu et al. 2017** [s100] verglichen bei 192 Männern mit LUTS, Prostatavolumen unter 40 ml und Fertilitätswunsch die transurethrale Prostatainzision (TUIP, n = 96) mit Silodosin 8 mg (n = 96) über zwölf Monate (prospektiv erhobene Daten, Randomisierung nicht beschrieben). IPSS, Restharn und Qmax besserten sich in beiden Gruppen; die Besserung von IPSS und Qmax war nach TUIP größer. Retrograde Ejakulation trat bei 11 von 96 nach TUIP und bei 33 von 96 unter Silodosin auf (p = 0,000 laut Abstract). Das ist die einzige hier gefundene Studie, die bei Fertilitätswunsch direkt die Operation gegen den Alpha-Blocker auf retrograde Ejakulation vergleicht. Selektionseffekte durch die Patientenwahl sind denkbar. **Akin et al. 2013** [s143] (108 Patienten mit vorzeitiger Ejakulation, auf fünf Alpha-Blocker randomisiert: Silodosin 4 mg n = 21, Tamsulosin 0,4 mg n = 23, Alfuzosin 10 mg n = 22, Terazosin 5 mg n = 21, Doxazosin 4 mg n = 21): Alle verlängerten laut Abstract die IELT, Silodosin stärker als die übrigen (P < 0,05); absolute Werte fehlen. ### Beobachtungsstudien mit Patienten: Silodosin **Roehrborn et al. 2011** [s170] (Post-hoc-Analyse zweier Phase-3-Studien, Männer ab 50 Jahren mit IPSS ≥ 13 und Qmax 4 bis 15 ml/s, 12 Wochen Silodosin 8 mg einmal täglich oder Placebo): Von 466 Silodosin-Patienten berichteten 131 (28 Prozent) eine „retrograde Ejakulation“, unter Placebo 4 von 457 (0,9 Prozent). Bei 110 von 134 Ereignissen (82 Prozent) lautete die Angabe „Orgasmus mit fehlender Samenemission“. Beide Untergruppen besserten sich gegenüber Placebo in IPSS, Qmax und Lebensqualität (P < 0,02); die Chance auf mindestens 3 Punkte IPSS- und 3 ml/s Qmax-Verbesserung war in der Untergruppe mit Ejakulationsveränderung 1,75-fach (P = 0,0127). Die Gruppenbildung geschah nach einem Ereignis nach der Randomisierung; der Begriff „retrograd“ steht neben der Mehrheitsangabe „fehlende Samenemission“. **Homma et al. 2010** [s179] (Post-hoc-Analyse einer japanischen randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie, Silodosin 4 mg zweimal täglich, Tamsulosin 0,2 mg, Placebo): In der Silodosin-Untergruppe mit Ejakulationsstörung war die IPSS-Veränderung größer als in der Untergruppe ohne Störung (Differenz −4,36; 95-%-KI −6,44 bis −2,27) und größer als unter Placebo (−6,29; −8,44 bis −4,14); die Abbruchraten waren in beiden Silodosin-Untergruppen ähnlich. Beide Analysen zeigen Korrelation, keine Ursache. **Sakata und Morita 2012** [s163] (Fragebogen bei 91 Patienten unter Silodosin 4 mg zweimal täglich): Ejakulationsstörungen bei 38 (42 Prozent); nur 40 (44 Prozent) gaben sexuelle Handlungen nach der Einnahme an, unter diesen hatten 38 (95 Prozent) eine Störung; 29 von 38 (76 Prozent) fühlten sich dadurch gestört; wegen der Störung setzten 2 (5 Prozent) ab, die gesamte Abbruchrate lag bei 2 Prozent. **Bozkurt et al. 2015** [s122] (30 sexuell aktive Männer, mittleres Alter 56,7 ± 6,9 Jahre, Silodosin 8 mg über vier Wochen): IPSS und Lebensqualität besserten sich; die IIEF-Erektionsdomäne sank leicht von 26,7 ± 1,9 auf 22,9 ± 7,5 (P < 0,05), Orgasmusfunktion, Lust und Zufriedenheit blieben unverändert; 27 von 30 (90 Prozent) hatten eine gestörte Ejakulation; das Samenblasenvolumen nahm von 8,1 ± 6,4 auf 16,4 ± 8,2 ml zu (P < 0,001), was die Autoren als Ansammlung von Sekret bei fehlender Entleerung deuten. **Yuruk et al. 2017** [s107] (104 Männer mit Becken-MRT) fanden eine positive Korrelation zwischen Samenblasenfläche und Abstinenzdauer (r = 0,372; p = 0,0001) bei mittlerer Abstinenz von 3,6 ± 2,6 Tagen; das Samenblasenvolumen ist also abstinenzabhängig, was für die Deutung von [s122] relevant ist, wo die Abstinenz laut Abstract nicht kontrolliert wurde. **Akgül et al. 2021** [s66] (118 Patienten unter Silodosin 8 mg täglich, IIEF, MSHQ-EjD, Beck-Depressionsskala, Golombok-Rust-Skala, Kontrolle nach drei Monaten): Abnorme Ejakulation bei 52,5 Prozent; etwa 42 Prozent der Betroffenen wollten absetzen gegenüber 7,1 Prozent der Patienten ohne Störung (p < 0,001); wer mit der Wirksamkeit zufrieden war, wollte das Medikament trotz Störung nicht wechseln. **Cihan et al. 2020 (Andrology Study Group, Society of Urologic Surgery-Turkey)** [s71] (retrospektiv, acht Kliniken, 187 Patienten rekrutiert, 98 mit vollständiger Dreimonatsbeobachtung ausgewertet, mittleres Alter 59,5 Jahre, Silodosin 8 mg): 16 von 187 (8 Prozent) wollten wegen Anejakulation absetzen; Anejakulation berichteten 46 (46,9 Prozent) im ersten und 49 (50 Prozent) im dritten Monat; neu aufgetretene erektile Dysfunktion bei 15 (15,3 Prozent). Die geschätzte IELT stieg (Monat 1 p = 0,01, Monat 3 p = 0,002), SHIM und PEP besserten sich im dritten Monat; in der Untergruppe mit Anejakulation waren die SHIM-Werte sogar besser als bei erhaltener Ejakulation. Wer wegen Nebenwirkungen absetzte, fehlt in der Dreimonatsauswertung; die Anejakulationsrate könnte unterschätzt sein. **Gul et al. 2020** [s76] (234 Patienten ab 40 Jahren, Silodosin 4 oder 8 mg, Auswertung nach drei Monaten): Bei mäßigen LUTS kein Unterschied zwischen den Dosen; bei schweren LUTS war 8 mg im IPSS-Gesamtwert (p = 0,015), im Entleerungs-Subscore (p = 0,030) und in der Lebensqualität (p < 0,001) überlegen; unerwünschte Ereignisse traten unter 8 mg häufiger auf (p = 0,024). Ejakulationsdaten sind nicht gesondert berichtet. **Descazeaud et al. 2014** [s136] (Praxisbeobachtung in Frankreich, 272 Urologen, 914 ausgewertete Patienten, mittleres Alter 66 Jahre): Nach drei Monaten sank der IPSS von 16,2 ± 6,1 auf 9,7 ± 5,5 (P < 0,0001). Mindestens ein unerwünschtes Ereignis hatten 21,2 Prozent; das häufigste war abnorme Ejakulation (17,2 Prozent); deswegen setzten 7,1 Prozent ab; nach drei Monaten wurde Silodosin bei 86,9 Prozent fortgeführt. **Pushkar et al. 2015** [s127] (Silodosin 8 mg, 1000 Patienten, mittleres Alter 64,99 ± 8,07 Jahre): IPSS von 19,29 ± 5,93 auf 9,84 ± 4,90 zur letzten Visite (p < 0,001); 12 Patienten (1,2 Prozent) brachen vorzeitig ab, vier davon wegen unerwünschter Arzneimittelwirkungen; eine Ejakulationsstörung wird im Abstract nicht als Ereigniskategorie genannt. Abnorme Ejakulation hatten 55 (5,5 Prozent) in der Vorgeschichte. **Kirilenko und Onopko 2016** [s120] (26 ambulante Patienten, Silodosin 8 mg über acht Wochen): unerwünschte Ereignisse bei fünf (19,2 Prozent), am häufigsten Anejakulation bei drei, nicht abbruchwirksam. **Kogan und Kireev 2013** [s149] (Silodosin 8 mg, 40 Patienten): Ejakulationsstörungen seien bei hypersexuellem Phänotyp weniger typisch (Zahlen fehlen im Abstract). **Furuya et al. 2010** [s178] (retrospektiv, 195 ausgewertete Patienten, mittleres Alter 68,1 Jahre, mittlere Behandlungsdauer 3,1 Monate): Nebenwirkungen bei 56 von 195 (28,7 Prozent), die häufigste war abnormale Ejakulation (10,8 Prozent); Betroffene waren jünger (65,4 gegenüber 69,2 Jahre); die Fortführungsrate betrug nach einem Jahr 12,0 Prozent. **Wada et al. 2011** [s174] (98 Patienten, drei Dosierungsschemata mit 4 mg): drei Patienten (52, 59 und 76 Jahre) erlebten eine abnormale Ejakulation; die Ejakulation war kein Studienziel. **Moon et al. 2014** [s140] (100 Männer mit IPSS ≥ 20, Silodosin 8 mg, 12 Wochen): Ejakulationsversagen bei 13 Fällen, kein Abbruch, bei 12 der 13 vollständig ohne Behandlung abgeklungen. **Choi et al. 2017** [s101] (48 Männer ab 65 Jahren unter Blutdruckmedikation, retrospektiv): eine zum Absetzen führende Ejakulationsstörung bei einem Patienten (2,5 Prozent). **Moon et al. 2015** [s126] (95 Patienten mit neurogener Blase, Silodosin 8 mg über 12 Wochen, 82 ausgewertet): Hauptnebenwirkung Ejakulationsstörung, ohne Zahl. **Yamanishi et al. 2015** [s131] (Silodosin-Monotherapie über mehr als sechs Jahre, 104 Patienten, 71,5 ± 8,2 Jahre): Nebenwirkungen bei 14 (13,5 Prozent), häufigste Ejakulationsstörung (5,8 Prozent); nach 72 Monaten nahmen noch 26 (25,0 Prozent) Silodosin; Überlebensbias ist wahrscheinlich. **Castro Díaz et al. 2014** [s133] (Querschnitt, 1019 Patienten): SFI-Ejakulation 4,50 (2,06); die Langzeitbehandlung verschlechtere die Lebensqualität nicht. **Salinas et al. 2015 und 2016** [s128, s115]: retrospektive URAL-Beobachtungen ohne Ejakulationsendpunkt im Abstract. ### Beobachtungsstudien mit Patienten: Tamsulosin und andere Alpha-Blocker **Song et al. 2011** [s172] (177 Männer, IPSS ≥ 8, Tamsulosin 0,2 mg einmal täglich, 12 Wochen): Ejakulationsstörung insgesamt 13,4 Prozent; nach Typ verminderte Häufigkeit 2,4, Verzögerung 3,1, Trockenheit 3,9, verminderte Stärke 3,9, vermindertes Volumen 6,3, verminderte Lust 7,1, Schmerz 3,1 Prozent (die Einzelwerte summieren sich auf mehr als 13,4 Prozent, vermutlich wegen Mehrfachnennungen, was der Abstract nicht sagt). Die MSHQ-Mittelwerte unterschieden sich zwischen Ausgangswert und Nachbeobachtung nicht; die Störung trat häufiger bei weniger Harnsymptomen, kleinerer Prostata und höheren Ausgangswerten der Ejakulationsfunktion auf. **Song et al. 2007** [s202] (108 Patienten, Tamsulosin 0,2 mg, acht Wochen): Orgasmusbereich 16,3 ± 9,3 auf 15,7 ± 9,6; in der Untergruppe mit besserer Erektionsfunktion sank der Wert für die Zufriedenheit mit der Ejakulation von 3,0 ± 1,2 auf 2,5 ± 1,5 (p = 0,01). **Park et al. 2004** [s219] (268 Patienten, 165 schlossen ab): Das Ejakulatvolumen sank um 14 Prozent nach vier und um 22 Prozent nach zwölf Wochen, die Orgasmusfunktion verbesserte sich zwischen vier und zwölf Wochen. **Moon et al. 2009** [s189] (116 Patienten, Tamsulosin 0,2 mg abends über drei Monate): retrograde Ejakulation bei zwei Patienten (2 Prozent), nicht objektiv definiert. **Kim et al. 2013** [s148] (138 Männer, Tamsulosin 0,2 mg, drei Monate): keine klinisch relevante Änderung im IIEF-Gesamtwert (Differenz 1,63 ± 15,50; p = 0,406) und DAN-PSS; die Autoren folgerten, es gebe keinen negativen Einfluss auf die Ejakulationsfunktion. Gesamt-IIEF und DAN-PSS sind für Volumenänderungen möglicherweise unempfindlich (Einordnung). **Choi et al. 2014** [s135] (29 Patienten, Tamsulosin 0,4 mg, 12 Wochen; 12 mit LUTS, 17 mit zusätzlichem vorzeitigem Samenerguss): Der PEDT-Wert sank in der zweiten Gruppe von 12,1 ± 3,31 auf 8,4 ± 4,49 (p = 0,012). **Furuya et al. 2005** [s213] (Befragung von 88 Patienten, 63 sexuell aktiv): Ejakulationsstörungen unter Tamsulosin 30,0 Prozent, unter Naftopidil 3,0 Prozent; 80 Prozent der Betroffenen bemerkten fehlendes oder vermindertes Ejakulat bei erhaltenem Orgasmus. **Lin et al. 2012** [s162] (45 Männer, orodispersible Tamsulosin-Tablette): keine unerwünschten Ereignisse und kein Unterschied in der Sexualfunktion; die Angabe steht im Kontrast zu allen anderen Tamsulosin-Studien, Abfragemethode und Antwortquote fehlen. **Martín-Morales et al. 2008** [s195] (Spanien; Querschnitt, 1177 Patienten über 40 Jahren mit BPH/LUTS, seit mindestens drei Monaten unter demselben Alpha-Blocker; Ejakulationsdomäne des MSHQ): Prävalenz einer Ejakulationsstörung 82,6 Prozent, meist mild; höheres Alter war der einflussreichste Faktor; Alfuzosin war mit der besten Sexualfunktion verbunden. Ohne Vergleichsgruppe und ohne Werte vor der Therapie lassen sich BPH- und Medikamentenwirkung nicht trennen. **Gezmiş et al. 2026** [s05] (214 sexuell aktive Männer, Tamsulosin 0,4 mg über acht Wochen; Ausschluss von Vorbehandlung und vorbestehender Sexualstörung): Der mediane IPSS sank von 18 auf 14, Qmax stieg von 9,2 auf 14,0 ml/s, der mediane MSHQ-EjD-SF-Wert sank von 11 auf 7 (jeweils p < 0,001), bei höheren Belastungswerten durch die Ejakulationsveränderung. Die Änderung des MSHQ-EjD-Wertes korrelierte mit intravesikalem Prostatavorsprung (ρ = −0,386), Prostatalänge (ρ = −0,250) und Alter (ρ = −0,334; p < 0,01); bei einem Vorsprung über 10 mm war der Rückgang geringer (p < 0,001). Die Korrelationen nennen die Autoren selbst moderat; die Vorzeichenkonvention der Änderung wird im Abstract nicht erläutert, so dass die Richtung ohne Volltext nicht sicher zu lesen ist. **Iossa et al. 2026** [s12] (71 sexuell aktive Männer, die für TUR-P und Rezūm in Frage kamen, vier Wochen Tamsulosin 0,4 mg): klinisch relevante Ejakulationsstörung bei 35 von 71 (49,3 Prozent); 12 (34,3 Prozent) von ihnen änderten die Therapiepräferenz (neun von TUR-P zu Rezūm, drei von TUR-P zu konservativ; niemand von Rezūm zu TUR-P; P < 0,001). Die Autoren nennen das Vorgehen hypothesengenerierend. **Tomita et al. 2015** [s130] (Querschnitt, 5005 Männer, mindestens zweimal Urinsediment): 1,6 Prozent (339 von 20.937) der Sedimente enthielten mindestens ein Spermium; unabhängige Prädiktoren waren unter anderem Alter unter 65 (OR 1,71; 1,32 bis 2,21), Diabetes (OR 1,72; 1,31 bis 2,25), Beckenchirurgie wegen Darmkrebs (OR 4,89; 2,38 bis 10,02), Alpha-1-Blocker-Einnahme (OR 1,55; 1,16 bis 2,08), transurethrale Prostataresektion (OR 2,77; 1,46 bis 5,13) und SSRI (OR 2,12; 1,07 bis 4,19). Spermien im Urin sind unter Alpha-Blocker-Einnahme nur schwach erhöht. **Alfuzosin und andere.** **Yoon et al. 2014** [s141] (Alfuzosin 10 mg über zwei Jahre, 30 eingeschlossen, 12 beendeten): MSHQ-Ejakulationsbereich im Median 19,00 → 19,50 → 23,00 → 26,50 → 27,00 (Beginn, 1 Monat, 6 Monate, 1 Jahr, 2 Jahre); rechnerisch 60 Prozent Ausfälle. **Hwang et al. 2012** [s161] (Alfuzosin 10 mg über 24 Wochen, 279 Patienten): IPSS von 17,3 auf 9,9; Ejakulationsdaten nicht genannt. **Yaşar et al. 2011** [s175] (135 Patienten, Doxazosin 4 mg n = 26, Tamsulosin 0,4 mg n = 37, Terazosin 5 mg n = 33, Alfuzosin 10 mg n = 39): Bei den Nebenwirkungen unterschied sich nur Tamsulosin, und zwar bei retrograder Ejakulation; Häufigkeiten fehlen. **Pushkar et al. 2022** [s63] (Alfuzosin 10 mg, 537 Männer, 21 Einrichtungen, drei Monate): IIEF-Gesamtwert 45,35 auf 53,18, Orgasmusfunktion +11,98 Prozent; **Novikov und Shpilenya 2022** [s62] (55 Männer, 12 Monate): Sexualfunktion gebessert, keine signifikante Änderung der Ejakulation. Beide ohne Kontrollgruppe, mit Markenpräparat; der IIEF erfasst weder Ejakulatmenge noch Rückfluss. **Shiryaev et al. 2020** [s80] und **Lukyanov und Kotov 2006** [s212] (Übersichten) halten Alfuzosin für sexuell aktive Männer für geeignet; das ist eine Wertung der Autoren ohne eigene Daten. **Jung et al. 2009** [s185] (365 Männer), **Jo et al. 2013** [s147], **Ko et al. 2014** [s139], **Seo et al. 2011** [s171] und **Taniguchi et al. 2023** [s56] (Dutasterid, 81 Patienten) enthalten keine Ejakulationsdaten. **Weitere Studien.** **Bozlu et al. 2002** [s221] (415 Patienten unter Alpha-Blocker, drei Monate): Bei retrograder Ejakulation fehlte die Besserung von Lebensqualität und Qmax oder es kam zur Verschlechterung (p < 0,05); die Autoren folgerten, retrograde Ejakulation könne nicht als Erfolgsindikator dienen (Wirkstoff nicht genannt). **Turna et al. 2005** [s216] (46 Patienten): Die Autoren schlossen, die Alpha-Blocker-Therapie scheine die Häufigkeit von erektiler Dysfunktion und Ejakulationsproblemen leicht zu erhöhen, Zahlen zur Ejakulation fehlen. **Dianov et al. 2025** [s34] (150 Männer, 90 mit medikamentöser, 60 mit operativer Taktik): Ejakulationsstörung bei 47 Patienten; unter Medikamenten überwog das geringe Volumen; unter den 47 hatten 100 Prozent Zeichen einer Depression gegenüber 34,9 Prozent (36) ohne Ejakulationsstörung; die Zahlen sind für die Stichprobengröße ungewöhnlich, die Kausalrichtung ist offen. **Rustamov et al. 2023** [s54] (224 sexuell aktive Männer vor BPH-Operation): Vor dem Eingriff hatten 61,6 Prozent bereits Ejakulationsstörungen (vermindertes Volumen 48,2 Prozent, verminderte Intensität 47,3, schmerzhafte Ejakulation 17, erworbene vorzeitige Ejakulation 15,2, verzögerte Ejakulation 11,6 Prozent). Ob Alpha-Blocker eingenommen wurden, sagt der Abstract nicht; das erschwert jede Zuschreibung zu einem einzelnen Medikament. **Kogan und Kireev 2011** [s168] (Alfuzosin, 40 Patienten): hypersexuelle Männer hätten ausgeprägtere LUTS und schlechtere Erektion und Ejakulation; Hypothesencharakter. **Pharmakovigilanz.** **Yoshimura et al. 2013** [s157] (FAERS 1997 bis 2011, 1.260.182 Meldungen): Signale für Erektions- und Ejakulationsstörung bei Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin und Terazosin, am höchsten bei Tamsulosin; für Naftopidil, Silodosin und Urapidil zu wenige Meldungen. **Nacchia et al. 2024** [s43] (FAERS und EudraVigilance, 10. September 2012 bis 1. Juni 2023): 7404 Meldungen zu Ejakulationsstörungen, 6854 (92,6 Prozent) zu zehn Medikamenten; Paroxetin und Tamsulosin dominierten bei verzögerter Ejakulation (103 von 448, 23,0 Prozent) beziehungsweise retrograder Ejakulation (366 von 1033, 35,4 Prozent); Finasterid bei schmerzhafter Ejakulation (150, 7,8 Prozent) und Ejakulationsversagen (735, 38,4 Prozent). Die Kodierung „retrograde Ejakulation“ stammt von den Meldenden. **Wu et al. 2025** [s32] (FAERS, 79.022 Ereignisse sexueller Dysfunktion bei 61.722 Patienten): höchste Meldeverhältnisse Finasterid 212,3 (204,74 bis 220,13), Dutasterid 29,11 (26,84 bis 31,56), Silodosin 21,81 (17,94 bis 26,52). **Tan et al. 2025** [s31] (FAERS 2004 bis 2023, Samenqualität): Die fünf Substanzen mit den meisten Fällen waren Finasterid (845 Fälle, IC025 = 7,72), Dutasterid (163; 7,22), Tamsulosin (148; 5,99), Testosteron (101; 4,08) und Valproinsäure (54; 2,44). Das ist die einzige Auswertung, die Tamsulosin ausdrücklich mit verminderter Samenqualität verbindet; die einbezogenen MedDRA-Begriffe nennt der Abstract nicht, so dass offen bleibt, ob Spermienparameter, Ejakulatmenge oder anderes gemeint ist. **Qian et al. 2026** [s16] (FAERS 2004 bis 2024, BPH-Patienten): 5-ARI vorwiegend mit sexueller Dysfunktion, Alpha-Blocker vorwiegend mit Nierenfunktionsstörung assoziiert; ohne Zahlen. Spontanmeldungen liefern keine Häufigkeiten und keine Kausalität. ### Samenqualität und Fertilität bei Patienten unter Alpha-Blockern Für Patienten unter Dauertherapie gibt es in der gesamten ausgewerteten Literatur keine kontrollierte Samenanalyse mit Zahlen. Die wenigen Arbeiten, die Spermien bei Patienten oder bei Männern mit Fertilitätsfragen berichten, sind einzeln zu lesen. **Wang et al. 2017** [s106] (Experimental and Therapeutic Medicine) verglichen bei 80 jungen und mittelalten Männern mit BPH 18 Tage lang den nichtselektiven Alpha-1-Blocker Alfuzosin mit dem selektiven Alpha-1A-Blocker Tamsulosin. Nach der Intervention waren laut Abstract Harnparameter, urodynamische Werte und Beschwerdescore unter Tamsulosin signifikant besser, ebenso Spermiendichte, Spermienmotilität, Spermienaktivität und der DNA-Fragmentationsindex der Spermien; außerdem IIEF-5, Libido, Erektion, „retrograde Ejakulation“ und Lebensqualität. Die Autoren folgerten, Tamsulosin verbessere Harnsymptome und Samenqualität. Das ist die einzige Studie in der Sammlung, die Spermienparameter bei Patienten unter einem Alpha-Blocker nennt. Der Abstract enthält keine einzige Zahl: weder Ausgangswerte noch Effektgrößen, Konfidenzintervalle oder P-Werte, auch keine Angaben zur Gruppengröße je Arm, zur Randomisierung oder zum Messzeitpunkt der Spermienparameter. Was „retrograde Ejakulation besser“ bedeutet (seltener oder anders), bleibt unklar; ein Vorteil von Tamsulosin bei der Ejakulation stünde im Widerspruch zu den Befunden aus Japan, Korea und anderen Studien dieses Kapitels. Die Beobachtung ist in dieser Form weder bestätigbar noch widerlegbar und wird hier nicht als Beleg für eine Verbesserung der Samenqualität gewertet. **Spivak 2014** [s142] (Consilium Medicum) berichtet eine Initiativstudie an 758 Männern mit chronischer Prostatitis und Fertilitätsstörungen (mittleres Alter 37,5 ± 8,2 Jahre). 729 erhielten zu Beginn Alpha-1-Blocker, alle ab dem dritten Monat, überwiegend Tamsulosin mit kontrollierter Freisetzung; parallel erhielten 48 Patienten zu Beginn und 68 ab Monat 3 Antibiotika. Unter der Therapie stieg laut Text die Zahl lebender Spermien um 7,5 Prozent, beweglicher Formen um 15,6 Prozent und morphologisch normaler Formen um 7,6 Prozent; die Agglutination normalisierte sich. Elektronenmikroskopisch seien Veränderungen der Kernmembranen und Mitochondrien vor der Behandlung um das Doppelte verbessert worden. Unerwünschte Ereignisse traten bei 47 Patienten (6,2 Prozent) auf. Es ist der einzige Datensatz, in dem unter Alpha-Blockern eine Zunahme von Spermienqualitätsmerkmalen berichtet wird. Er ist stark eingeschränkt: keine Kontrollgruppe, Antibiotikagabe als Störfaktor, der Text deutet den Effekt selbst als Folge der abgeklungenen Entzündung, es fehlen absolute Ausgangswerte (unklar, ob Prozentpunkte oder relative Zunahme gemeint sind). Die Population (Männer um 37 Jahre mit Prostatitis) unterscheidet sich von BPH-Patienten. **Yamamoto et al. 1995** [s227] (Fertility and Sterility) führten eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an 34 Männern mit idiopathischer Oligozoospermie (5 bis 20 Mio./ml) und normalen Gonadotropinen und Testosteron durch: nach drei Monaten Kontrollphase Bunazosin 2 mg täglich oder Placebo über sechs Monate. Die Schwangerschaftsrate betrug 25 gegenüber 6,7 Prozent (kein signifikanter Unterschied); Spermiendichte und Gesamtzahl beweglicher Spermien waren in der Alpha-Blocker-Gruppe signifikant höher; Volumen, Beweglichkeit, Morphologie und Hormone blieben unverändert. Bunazosin ist nicht der heute übliche Wirkstoff, es gibt in der ausgewerteten Literatur keine Folgestudie. **Cakiroglu et al. 2017** [s100] (siehe oben) zeigt für Männer mit Fertilitätswunsch retrograde Ejakulation bei 33 von 96 unter Silodosin 8 mg nach zwölf Monaten; Schwangerschaften werden im Abstract nicht genannt. **Nouh et al. 2026** [s15] zeigen, dass unter Silodosin 8 mg bei gesunden Fertilen die Schwangerschaftsrate sinkt (4 gegenüber 17 Prozent), die Messung betrifft aber die Wirkung auf die Ejakulation. Zu Spermienmorphologie oder Spermien-DNA-Fragmentation unter Tamsulosin oder Silodosin beim Menschen wurde, außer dem zahlenlosen Abstract [s106], nichts gefunden; zur Fruchtbarkeit der Partnerin bei Patienten unter Tamsulosin oder Silodosin ebenfalls nichts. **Assistierte Reproduktion bei retrograder Ejakulation.** **Deng und Zhang 2026** [s03] (retrospektiv, 23 Männer mit vollständiger retrograder Ejakulation; IVF mit Hodenspermien n = 14 gegenüber aus dem Urin gewonnenen Spermien n = 9): Befruchtungsrate 86,11 gegenüber 72,84 Prozent (P = 0,022), Rate hochwertiger Embryonen 29,03 gegenüber 13,79 Prozent (P = 0,043), klinische Schwangerschaftsrate 60,87 gegenüber 27,78 Prozent (P = 0,048), Lebendgeburtenrate 52,17 gegenüber 16,67 Prozent (P = 0,017). Die Ursache der retrograden Ejakulation nennt der Abstract nicht; zu Alpha-Blocker-bedingter Störung lässt die Arbeit keine Aussage zu. **Korneev und Zasseev 2017** [s109] (Kinderwunschklinik, 82 Männer, 66 Prozent retrograde Ejakulation, 34 Prozent Anejakulation): Bei 48 (89 Prozent) der Männer mit retrograder Ejakulation fanden sich nach Alkalisierung des Urins brauchbare bewegliche Spermien im Urin, die Schwangerschaftsrate pro Transfer nach IVF/ICSI betrug 52 Prozent bei retrograder Ejakulation und 50 Prozent bei Anejakulation; Alpha-Blocker werden im gelesenen Textabschnitt nicht als Ursache geführt. **Konstantinidis et al. 2025** [s25], **Gupta et al. 2021** [s69], **Akhavizadegan et al. 2022** [s57], **Syrkasheva et al. 2016** [s121] und **Otani 2019** [s85] (Übersichten): Diagnostik über Anamnese und Postejakulat-Urin, Sympathomimetika mit begrenztem Erfolg, assistierte Reproduktion mit Spermien aus dem Urin als gangbarer Weg, viele Studien klein, kein einheitlicher Behandlungsablauf; nach [s85] stellen sich in Japan mehr Männer mit Unfähigkeit zu ejakulieren als mit vorzeitigem Samenerguss vor. ### Vorzeitiger Samenerguss: die Wirkung als Behandlungsziel Mehrere Arbeiten nutzen die Hemmung der Ejakulation als Zielgröße. Sie sind für das Thema relevant, weil sie die Wirkung unter kontrollierten oder zumindest zielgerichteten Bedingungen messen. **Sato et al. 2012** [s164] (Fallserie, 8 Patienten, Silodosin 4 mg zwei Stunden vor dem Verkehr): IELT von 3,4 auf 10,1 Minuten (P = 0,003); Anejakulation bei zwei (25 Prozent), verminderte Samenmenge bei drei (37,5 Prozent), Beschwerden beim Orgasmus bei sieben (87,5 Prozent). **Sato et al. 2017** [s105] (prospektiv offen, 26 Patienten mit erworbener vorzeitiger Ejakulation, Silodosin 4 mg oder Naftopidil 25 mg bei Bedarf, im Wechsel): Besserung nach Gesamteinschätzung bei 24 (92 Prozent) unter Silodosin gegenüber 12 (46 Prozent) unter Naftopidil (P = 0,0002); IELT 1,9 Minuten (Ausgangslage), 4,1 (Kontrolle), 7,6 (Silodosin). **Fauzan et al. 2024** [s36] (Metaanalyse von vier Studien): Die Latenzzeit war länger (MD 132,54; 95-%-KI 51,51 bis 213,57; Einheit nicht genannt), das Risiko verminderter Samenmenge höher (OR 10,79; 3,46 bis 33,67). **Lee et al. 2024** [s40] (Netzwerk-Metaanalyse von 59 Studien mit 10.474 Patienten): Tramadol 100 mg auf Rang 1, Alpha-Blocker nicht gesondert. **Abdellatif et al. 2025** [s19] (400 Patienten mit lebenslanger vorzeitiger Ejakulation, je 100 auf Citalopram 20 mg täglich, Silodosin 4 mg täglich, Dapoxetin 30 mg bei Bedarf oder täglich; retrospektive Registrierung): In allen vier Gruppen verlängerte sich die IELT (p < 0,001), am stärksten unter Citalopram (110,4 ± 31,5 s auf 391,2 ± 45,9 s; 260 Prozent mediane Zunahme) gegenüber 220 Prozent (Dapoxetin täglich), 197 Prozent (Dapoxetin bei Bedarf) und 149,5 Prozent (Silodosin). Unter Silodosin trat häufiger Ejakulationsstörung auf (23 Prozent retrograde Ejakulation). Auch die halbe Standarddosis macht die Ejakulation in dieser Studie in fast einem Viertel der Fälle retrograd; das gilt für Männer mit vorzeitiger Ejakulation, nicht notwendigerweise für BPH-Patienten. **Sarichev 2015** [s132] (79 ausgewertete Männer mit vorzeitiger Ejakulation, psychotherapierefraktär; Tamsulosin 0,4 mg n = 26, Silodosin 4 mg n = 32, Doxazosin 2 mg n = 21; 20 Tage): IELT in Sekunden vor und nach Behandlung 16,8 ± 9,9 auf 75,4 ± 23,6 (Tamsulosin), 17,9 ± 10,9 auf 142,6 ± 46,8 (Silodosin), 19,1 ± 11,3 auf 94,6 ± 19,4 (Doxazosin), alle p < 0,05; retrograde Ejakulation bei sieben (zwei Tamsulosin, zwei Silodosin, drei Doxazosin), ohne Abbruch. Keine Kontrollgruppe, keine beschriebene Randomisierung. **Kongressabstract AB212, Translational Andrology and Urology 2016** [s112] (352 Männer mit lebenslangem vorzeitigem Samenerguss, 322 auswertbar; Paroxetin 20 mg, Tamsulosin 0,2 mg oder beides, acht Wochen): geometrische mittlere IELT von 1,15 auf 8,13 Minuten (Paroxetin), 1,26 auf 2,78 Minuten (Tamsulosin) und 1,18 auf 9,52 Minuten (Kombination); der Anstieg war 7,07-fach, 2,21-fach und 8,07-fach (P < 0,001); Methodendetails fehlen. **Zhao et al. 2019** [s91] (251 Männer mit chronischer Prostatitis Typ IIIB und vorzeitigem Samenerguss, Tamsulosin allein gegenüber Tamsulosin plus Dapoxetin): IELT 5,95 gegenüber 2,63 Minuten zugunsten der Kombination; hohe Ausfallquote, kein Placeboarm. **Hong et al. 2009** [s184] fanden dagegen keinen Wirkungsnachweis von Tamsulosin 0,2 mg gegenüber Doxazosin (siehe oben); **Choi et al. 2014** [s135] einen Rückgang des PEDT-Wertes. Die Befunde sind nicht einheitlich; Wirkstoff und Dosis kommen als Erklärung in Frage. ### Operative Verfahren als Vergleichsgröße Die Ejakulationsstörung gilt als häufigste Nebenwirkung der operativen Behandlung der benignen Prostataobstruktion [s83]. Die folgenden Zahlen dienen als Maßstab, nicht als Gegenstand dieses Kapitels. **Lebdai et al. 2019** [s83]: Erhalt der Ejakulation bei modifizierter TUR-P 66 bis 91 Prozent, bei modifizierter Photovaporisation 87 bis 96 Prozent; in den einzigen hochwertigen Vergleichen mit regulärer TUR-P 100 Prozent (Prostatic Urethral Lift) und 90 Prozent (Aquablation) gegenüber 34 Prozent. **Manfredi et al. 2022** [s60] (151 Studien, 20.531 Patienten; 48 randomisierte Studien mit 5045 Personen in der Metaanalyse): retrograde Ejakulation nach TUR-P RR 13,31 (8,37 bis 21,17), nach anderen elektrochirurgischen Verfahren RR 34,77 (10,58 bis 127,82), nach Laserverfahren RR 17,37 (5,93 bis 50,81); bei den meisten minimalinvasiven Verfahren keine signifikante Zunahme; 44,4 Prozent der Studien nutzten nicht validierte Instrumente. **Marra et al. 2016** [s114] (42 randomisierte Studien, 3857 Patienten): nur eine Studie mit Ejakulation als primärem Endpunkt, sieben mit validierten Fragebögen. **Giulioni et al. 2026** [s06] (acht randomisierte Studien, 562 Patienten): ejakulationsschonende Endoskopie erhält die antegrade Ejakulation häufiger (OR 15,11; 8,96 bis 25,46). **Bettencourt et al. 2026** [s02] (systematische Übersicht zur Wasserstrahlablation, 15 Studien, 1533 Patienten) beschreiben die Ejakulationsfunktion nach robotischer Aquablation. **Rustamov et al. 2023** [s54] (224 Männer): drei Monate nach der Operation retrograde Ejakulation bei 78 (34,8 Prozent), Anejakulation bei 90 (40,2 Prozent), erhaltene antegrade Ejakulation bei 56 (25 Prozent). ### 5-Alpha-Reduktase-Hemmer und weitere Prostatamedikamente **Amory et al. 2007** [s198] (randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Einjahresstudie an 99 gesunden Männern: Dutasterid 0,5 mg n = 33, Finasterid 5 mg n = 34, Placebo n = 32; Messungen zu Beginn, nach 26 und 52 Wochen und 24 Wochen nach Ende): Der DHT-Spiegel sank unter Dutasterid um 94 Prozent, unter Finasterid um 73 Prozent (jeweils P < 0,001). Die Gesamtspermienzahl war gegenüber dem Ausgangswert nach 26 Wochen signifikant vermindert (Dutasterid −28,6 Prozent, Finasterid −34,3 Prozent), nach 52 Wochen (−24,9 beziehungsweise −16,2 Prozent) und bei der Nachkontrolle (−23,3 beziehungsweise −6,2 Prozent) nicht mehr signifikant. Nach 52 Wochen sank das Samenvolumen unter Dutasterid um 29,7 Prozent (signifikant), unter Finasterid um 14,5 Prozent; die Konzentration um 3,2 beziehungsweise 7,4 Prozent (nicht signifikant); die Beweglichkeit sank um 6 bis 12 Prozent, auch bei der Nachkontrolle; die Morphologie blieb unverändert. Die Autoren schlossen auf milde, anscheinend reversible Veränderungen. **Overstreet et al. 1999** [s224] (181 Männer, 19 bis 41 Jahre; 48 Wochen 1 mg Finasterid oder Placebo, dann 60 Wochen ohne Medikament; bei 79 Serienspermiogramme): keine signifikanten Effekte auf Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit oder Morphologie; Ejakulatvolumen −0,3 ml (−11 Prozent) gegenüber −0,2 ml (−8 Prozent) unter Placebo (p = 0,915). Der Abstract nennt, 5 mg täglich senke das Ejakulatvolumen um etwa 25 Prozent. **Samplaski et al. 2013** [s152] (Datenbank einer Kinderwunschsprechstunde, 27 von 4400 Männern nahmen Finasterid, mittlere Dauer 57,4 Monate, mittlere Dosis 1,04 mg/Tag): Nach dem Absetzen stieg die Spermienzahl im Mittel auf das 11,6-Fache; bei schwerer Oligozoospermie stieg die Zahl bei 57 Prozent auf über 15 Mio./ml; kein Mann hatte eine Abnahme. Keine Kontrollgruppe, selektierte Männer. **Tu und Zini 2011** [s173] (Fallbericht, 48-Jähriger unter niedrig dosiertem Finasterid): DNA-Fragmentationsindex der Spermien 30 Prozent, nach drei Monaten ohne Finasterid 21 Prozent, nach drei weiteren Monaten 16,5 Prozent; ein Einzelfall. **Kim et al. 2025** [s24] (200 Männer, 28 bis 39 Jahre, Dutasterid bei Haarausfall, je 40 in fünf Gruppen nach Behandlungsdauer, danach sechs Monate Pause): Spermienkonzentration, normale Morphologie und Vitalität unterschieden sich nicht; Samenvolumen und Beweglichkeit nahmen mit der Behandlungsdauer ab und stiegen nach dem Absetzen wieder; die Grenzwerte (ROC) für anhaltende Beeinträchtigung lagen bei 17,8 Monaten (Volumen) und 20,3 Monaten (Gesamtmotilität). Die Gruppenbildung nach Behandlungsdauer ist trotz der Bezeichnung „randomisiert“ nicht nachvollziehbar; ein Einwand zum Körper-Masse-Index als Störfaktor erschien als Leserbrief, dessen Antwort keinen Abstract hat. Es ist die einzige Studie mit konkreten Spermiogramm-Messwerten unter einem Prostatamedikament bei Männern, aber mit Alopezie-Population und Dutasterid. **Sexualfunktion unter 5-ARI.** **Liu et al. 2016** [s113] (17 randomisierte Studien, 17.494 Patienten): gepoolte relative Risiken für sexuelle Dysfunktion bei BPH 2,56 (1,48 bis 4,42), bei Alopezie 1,21 (0,85 bis 1,72); erektile Dysfunktion 1,55 (1,14 bis 2,12) beziehungsweise 0,66 (0,20 bis 2,25); verminderte Libido 1,69 (1,03 bis 2,79) beziehungsweise 1,16 (0,50 bis 2,72); Ejakulation wurde nicht separat berichtet. **Lee et al. 2019** [s84] (15 Studien, 4495 Probanden, Alopezie): Risiko sexueller Dysfunktion 1,57 (1,19 bis 2,08), Finasterid 1,66 (1,20 bis 2,30), Dutasterid 1,37 (0,81 bis 2,32). **Zhang et al. 2022** [s65] (34 Studien): sexuelle Nebenwirkungen 1,89-fach (1,74 bis 2,05). **Tsai et al. 2018** [s98] (117 Männer mit Alopezie, Dutasterid 0,5 mg gegen Placebo über 24 Wochen): sexuelle Nebenwirkungen 16 gegenüber 8 Prozent, alle leicht bis mittelschwer und reversibel. **Tsukamoto et al. 2009** [s191] (378 Japaner, Dutasterid 52 Wochen): arzneimittelbezogene Sexualfunktionsereignisse selten (keine Zahl im Abstract). **Taniguchi et al. 2023** [s56] (81 Patienten, Dutasterid 12 Monate): IIEF-Gesamtwert 16,3 ± 13,5 auf 18,8 ± 16,0 (p = 0,14), keine Ejakulationsdaten. **Chi und Kim 2011** [s166] (55 Patienten, Dutasterid mindestens ein Jahr): Erektionswert am stärksten gesunken nach einem Monat, danach schrittweise Erholung, Orgasmusfunktion und Verlangen nach sechs Monaten auf Ausgangsniveau. **Shin et al. 2019** [s87] (Übersicht zu Finasterid): einzelne Studien berichten Sexualstörungen einschließlich Infertilität und Ejakulationsproblemen auch bei Alopezie-Patienten. **Gong et al. 2026** [s08] (FAERS und EudraVigilance, 1955 und 1384 Fälle männlicher Reproduktionstoxizität, mediane Zeit bis zum Ereignis 132 Tage, 19 Hochrisiko-Wirkstoffe, darunter Finasterid, Dutasterid und Testosteron; Finasterid erfüllte Dechallenge und Rechallenge; Alpha-Blocker im Abstract nicht genannt) und **Gong et al. 2026** [s07] (Finasterid, Dutasterid, Minoxidil; HIF1A als Kandidatengen in Hodengewebe infertiler Männer; Signale zeigen weder Häufigkeit noch Ursächlichkeit). **Kombinationen.** Die Metaanalysen [s137, s92] zeigen, dass die Kombination eines Alpha-Blockers mit einem 5-ARI Ejakulationsstörungen etwa verdreifacht (OR 3,75 gegenüber Alpha-Blocker allein, [s137]; OR 3,37 für Ejakulationsstörung, OR 2,30 für retrograde Ejakulation gegenüber Tamsulosin allein, [s92]). **Giuliano et al. 2013** [s146] zeigen unter Tamsulosin einen Rückgang der Orgasmusdomäne, unter Tadalafil einen Anstieg. **Descazeaud et al. 2015** [s123]: Für Tadalafil wurde keine negative Wirkung auf Ejakulation berichtet. ### Leitlinien **EAU-Leitlinie zu nicht-neurogenen männlichen LUTS, Webfassung 2026** [s04] (Kapitel Treatment): Eine systematische Übersicht habe gezeigt, dass Alpha-1-Blocker Libido und Erektion nicht ungünstig beeinflussen, aber abnorme Ejakulation verursachen können (OR 7,53). Ursprünglich sei diese als retrograd angesehen worden; neuere Daten zeigten eine Abnahme oder das Fehlen von Samenflüssigkeit bei der Ejakulation, wobei junges Alter ein offenbarer Risikofaktor sei. Nach einer Metaanalyse seien Ejakulationsstörungen unter Alpha-1-Blockern häufiger als unter Placebo (OR 5,88), besonders unter Tamsulosin (OR 8,57) und Silodosin (OR 32,5); Doxazosin und Terazosin (OR 0,80 beziehungsweise 1,78) hätten ein niedriges Risiko. Die Störung sei unabhängig mit der Besserung von Harnsymptomen und Fluss verbunden: je wirksamer der Alpha-1-Blocker, desto häufiger die Störung. Als Praxishinweis nennt die Leitlinie, sexuell aktive Patienten unter selektiven Alpha-1-Blockern über das Risiko einer Ejakulationsstörung aufzuklären. Die Aussage zu Ejakulationsstörungen trägt laut Auswertung den Evidenzgrad 1a; die Sexualfunktion solle mit IIEF und MSHQ-EjD erhoben werden. Alpha-1-Blocker plus 5-ARI bedeuteten ein dreifach erhöhtes Risiko gegenüber jeder Monotherapie; unter 5-ARI seien Libidoverlust, erektile Dysfunktion und seltener Ejakulationsstörungen (retrograde Ejakulation, Ejakulationsversagen, verminderte Samenmenge) die häufigsten Nebenwirkungen. Die Odds Ratio für Tamsulosin steht bei Gacci mit 8,58 [s137] und im Leitlinientext mit 8,57; ob dies eine Rundungsabweichung ist, bleibt offen. Die Abstracts der **EAU-Zusammenfassungen 2026** [s01] und **2023** [s52] enthalten keine Zahlen zur Ejakulation. **AUA-Leitlinie 2026** (Teile I bis III [s09, s10, s11]): Die Abstracts enthalten keine Zahlen zur Ejakulation; Teil II weist auf Risiken vor Augenoperationen hin, Teil III nennt Abschnitte zur Sexualfunktion. **AUA/ASRM-Leitlinie zur männlichen Infertilität 2024** [s35]: Alpha-Blocker im Abstract nicht genannt. **Französische Leitlinie 2025** [s22]: Alpha-Blocker bei mäßigen bis schweren LUTS als Erstbehandlung, 5-ARI bei Prostatavolumen über 40 ml, Kombination bei Volumen über 40 ml; Ejakulation im Abstract nicht. **Deutsche S2e-Leitlinie 2023** [s50, s53]: Teil 2 bewertet Alpha-Blocker, 5-ARI, PDE-Hemmer und Kombinationen (Abstract ohne Zahlen); Teil 3 nimmt den Erhalt der Ejakulationsfunktion als Kriterium für die Operationswahl auf. **Japanische Leitlinien** [s102, s167] und **koreanische Leitlinie** [s119]: Die Abstracts nennen Alpha-1-Blocker, PDE5-Hemmer und 5-ARI, enthalten aber keine Aussage zu Ejakulation oder Samenqualität. **Bewertungen von Leitlinien:** **Xu et al. 2020** [s81] (22 BPH-Leitlinien, AGREE II; mediane Bereichsscores 71,5, 41, 25, 64, 18 und 28 Prozent) und **Zeng et al. 2017** [s108] (15 Leitlinien, AGREE-II-Scores 72, 38, 30, 58, 16 und 40 Prozent) fanden, dass fast alle Leitlinien Alpha-1-Blocker und 5-ARI empfehlen, aber keine Aussage zu Ejakulation oder Fertilität im Abstract. **Alshahrani et al. 2025** [s21] (Befragung saudischer Urologen, Teilnehmerzahl im Abstract nicht genannt): Über das Risiko einer Ejakulationsstörung klärten am häufigsten vor Alpha-Blocker-Monotherapie (59,2 Prozent) und vor transurethraler Resektion (56,6 Prozent) auf, über erektile Dysfunktion am häufigsten vor 5-ARI (51,3 Prozent) und vor der Kombination (50,0 Prozent). Das Konfidenzintervall der Privatklinik-Assoziation (OR 3,68; 0,39 bis 35,14) schließt 1 ein, obwohl p = 0,03 berichtet wird; im Abstract nicht aufzulösen. **Lee et al. 2024** [s41] (Befragung von 50 koreanischen Urologen): Ejakulationsnebenwirkungen priorisierten 19 Prozent bei leichten bis mittleren und 9 Prozent bei schweren LUTS (p < 0,001). Eine klare Leitlinienempfehlung zur Samenqualität unter Alpha-Blockern ist in den ausgewerteten Texten nicht zu finden. ### Tierversuche und Gewebestudien Die Übertragbarkeit ist begrenzt: Eine Übersicht zu 235 von der FDA zugelassenen Einzelwirkstoffen mit spermatotoxischen Tierbefunden laut Fachinformation fand, dass die gängigen Tiermodelle die Spermientoxizität beim Menschen nicht gut vorhersagen: Für 49 Wirkstoffe gab es dokumentierte negative Wirkungen beim Menschen, für 31 keinen oder einen positiven Effekt, für 155 keine Humandaten [s96]. **Samenemission und Fertilität.** **Ratnasooriya und Wadsworth 1994** [s229] (Ratten, Einzeldosis Tamsulosin 0,15 mg/kg subkutan): signifikante Senkung der Fruchtbarkeit (Implantate, Schwangerschaftsrate, Fertilitätsindex), Effekt spätestens nach sieben Stunden, innerhalb von sieben Tagen abgeklungen; Libido und Paarung praktisch unbeeinträchtigt, die Ejakulationsfähigkeit gestört. **Kimsakulvech et al. 2015** [s125] (sechs Ziegenböcke, Latin Square, Tamsulosin 179,8 nmol/kg): Anejakulation bei 11 (91,7 Prozent), 5 (41,7 Prozent) und 1 (8,3 Prozent) der Fälle nach 3, 6 und 24 Stunden; Anteile beweglicher und lebender Spermien nach sechs Stunden signifikant unter denen der Kochsalzgruppe, nach 24 Stunden keine Unterschiede. Eine zweite Arbeit derselben Fragestellung [s124] (sechs Böcke; Tamsulosin 134,8 und 269,7 nmol/kg): Ejakulationsunterdrückung bei beiden Dosen 91,7 Prozent nach drei Stunden, nach zwölf Stunden zeigten alle Tiere wieder Ejakulation, die höhere Dosis führte bis sechs Stunden zu mehr Anejakulation (P < 0,05); Libido und Herzfrequenz unverändert. **Sanbe et al. 2007** [s201] (Knockout-Mäuse): Die Schwangerschaftsrate war bei Alpha-1A-Knockout um 50 Prozent vermindert, bei der Dreifach-Knockout-Maus drastisch stärker; die noradrenalininduzierte Kontraktion des Samenleiters war beim Alpha-1A-Knockout deutlich vermindert und beim Dreifach-Knockout vollständig aufgehoben. Das ist ein Gen-Ausfall, keine Arzneimittelwirkung. **Pharmakologische Vergleiche an Ratte und Hund.** **Yono et al. 2009** [s192] (Ratten, Silodosin 0,1 und 3 mg/kg/Tag, 3 oder 30 Tage): Zahl und Trockengewicht der Ejakulationspfröpfe sanken dosisabhängig; bei niedriger Dosis schwächte sich die Hemmung unter Dauergabe signifikant ab und die mRNA des Alpha-1A-Rezeptors war hochreguliert, was auf Gewöhnung hindeuten könnte (mRNA, nicht Protein; klinisch bleibt die Rate nach drei Monaten hoch [s66]). **Yoshizumi et al. 2024** [s47] (Ratten): Prazosin, Terazosin, Tamsulosin und Naftopidil senkten das Gewicht des ausgeschiedenen Seminalmaterials dosisabhängig (Tamsulosin > Terazosin > Prazosin > Naftopidil), der Alpha-1D-Antagonist BMY7378 nicht; nach zweiwöchiger Gabe erhöhte Tamsulosin die Samenblasenflüssigkeit, veränderte aber die retrograde Ejakulation nicht signifikant; die Autoren sehen überwiegend Verlust der Samenemission. Terazosin hemmte im Rattenversuch, obwohl es beim Menschen als risikoarm gilt [s137, s04]. **Yoshinaga et al. 2019** [s90] (Ratten): Tadalafil beeinflusste die Ejakulationspfröpfe nicht, Silodosin, Naftopidil und Tamsulosin senkten sie; nur die Alpha-1-Blocker hemmten die nervlich ausgelöste Samenblasenkontraktion (gesunde Ratten, kein BPH-Modell; Autoren aus einem Pharmaunternehmen). **Sung et al. 2015** [s129] (telemetrische Messung des Samenblasendrucks bei Ratten, Ejakulation nach Apomorphin; verwertbare Daten bei 10 von 15 Tieren): Der maximale Druck betrug in der Kontrolle 61,4 ± 13,4 mmHg, unter Tamsulosin 3 µg/kg 30,0 ± 5,2, 10 µg/kg 15,1 ± 1,6 und unter Silodosin 1 mg/kg 12,9 ± 2,2 mmHg (alle P < 0,05). **Noguchi et al. 2008** [s197] (narkotisierte Rüden; Autoren aus einem Pharmaunternehmen): Alfuzosin, Naftopidil, Prazosin, Silodosin und Tamsulosin hemmten Harnröhren- und Samenleiterdruck dosisabhängig; die Selektivität für den Samenleiter gegenüber der Harnröhre (Verhältnis der ED50) betrug bei Silodosin 7,5, Naftopidil 4,3, Alfuzosin 3,8, Tamsulosin 2,6 und Prazosin 2,5. **Tatemichi et al. 2012** [s165] (Ratte, vier Alpha-1-Antagonisten, Hersteller): Alle hemmten noradrenalininduzierte Kontraktionen konzentrationsabhängig (Potenzreihenfolge Tamsulosin > Silodosin > Alfuzosin > Naftopidil) und senkten die Pfropfzahl dosisabhängig; das Verhältnis der ID50 (Pfropfzahl) zu der des Harnröhrendrucks unterschied sich zwischen den Wirkstoffen kaum, die Autoren sehen einen Klasseneffekt. Das widerspricht [s197] und den klinischen Unterschieden; der Widerspruch ist ungeklärt, beide Arbeiten stammen aus der Industrie. **Baek et al. 2002** [s220] und **Kim et al. 2004** [s218] (Ratten, Druckmessung in Samenblase und Samenleiter nach Stimulation des Nervus hypogastricus): Prazosin, Terazosin und Tamsulosin hemmten beide Drücke ausgeprägt dosisabhängig; serotonerge Substanzen hemmten vor allem den Samenblasendruck (Clomipramin > Serotonin > Fluoxetin > Sertralin ≈ Paroxetin). Die beiden Arbeiten scheinen dasselbe Modell zu beschreiben, bewerten es aber unterschiedlich. **Gewebe.** **Hayashi et al. 2016** [s110] (isolierte Samenblasen von Meerschweinchen): Silodosin und Tamsulosin unterdrückten dosisabhängig die erste, nervengetriebene Kontraktion; spontane Kontraktionen blieben unberührt. **Tambaro et al. 2005** [s215] (Samenleiter der Ratte): Tamsulosin antagonisierte Noradrenalin-Kontraktionen im Nebenhodenabschnitt (pA2 9,2 ± 0,8), verstärkte aber im prostatischen Abschnitt die Spikes und elektrisch ausgelöste Kontraktionen; Alfuzosin (10 µg/kg i.v.) veränderte diese nicht. **Giuliano et al. 2006** [s204] (narkotisierte Ratten): Tamsulosin (1 µg/kg i.v.) verminderte die Fläche der Bulbospongiosus-Kontraktionen gegenüber Vehikel und Alfuzosin (beide P < 0,05). **Seidensticker et al. 2022** [s64] (ex vivo): Tamsulosin hob Noradrenalin-Kontraktionen in Prostatagängen und Samenblasen auf, Tadalafil nicht. **Britto-Júnior et al. 2022** [s58] (In-vitro): Doxazosin und Tamsulosin verschoben die Kurve für 6-Nitrodopamin, nicht die für Noradrenalin, Dopamin oder Adrenalin. **Spermatogenese und Hoden unter Alpha-Blockern.** **Kohestani et al. 2020** [s77] (30 Wistar-Ratten, 28 Tage Tamsulosin 0,2 oder 0,4 mg/kg/Tag): Hodengewicht (p = 0,004) und Leydig-Zellzahl (p = 0,012) sanken signifikant; die höhere Dosis veränderte auch Spermatogonien, Keimepitheldicke und Kanälchendurchmesser. Der Abstract nennt keine Hormonwerte und schreibt zugleich, Tamsulosin habe das Hormonprofil „verbessert“, während die Schlussfolgerung eine mögliche Senkung der Testosteronkonzentration nennt. **Muto et al. 2006** [s209] (Zusammenfassung der Silodosin-Toxizitätsstudien, Hersteller): letale Dosen 800 mg/kg (Ratte) und 1500 mg/kg (Hund); Degeneration des Samenkanälchenepithels nur bei jungen Hunden ab 25 mg/kg/Tag; verminderte männliche Fertilität bei Ratten ab 20 mg/kg/Tag; keine teratogene Wirkung bei Ratte und Kaninchen. **Hibi et al. 1995** [s226], **Yamamoto et al. 1995** [s228] und **Hibi et al. 1996** [s225] (Bunazosin, Ratten, 1 bis 3 Monate, 1 mg/kg/Tag in [s225]): Spermienkonzentration im Nebenhoden, tägliche Spermienproduktion und Kanälchendurchmesser stiegen, die Beweglichkeit blieb gleich; die Autoren vermuten eine erhöhte Speicherkapazität und kurze Transitzeit im Nebenhoden. **Machado et al. 2024** [s42] (spontan hypertensive Ratten): Prazosin milderte die schlechtere Spermienkonzentration und Beweglichkeit, nicht den Akrosomschaden; im Hypertonie-Kontext der einzige Befund einer Verbesserung der Spermienqualität durch einen Alpha-1-Blocker in den gefundenen Tierstudien. **Tierversuche zu 5-Alpha-Reduktase-Hemmern.** **Wang et al. 2005** [s217] (Sprague-Dawley-Ratten, Epristerid und Finasterid oral): beide unterdrückten die Prostataentwicklung, verminderten das Hodengewicht (P < 0,05), senkten DHT, erhöhten Testosteron und hemmten Nebenhodenspermienzahl und Fortpflanzungsfunktion; Gruppengrößen und Dosen fehlen. **Jia et al. 2005** [s214] (32 Ratten, vier Gruppen): Finasterid und Testosteronundecanoat verminderten Hoden- und Nebenhodengewicht und hemmten Nebenhodenspermienzahl und Fortpflanzungsfunktion, in der Kombination weniger stark; keine Zahlen zu Spermienwerten. **Sun et al. 2018** [s97] (40 Ratten, Finasterid 40 mg/kg/Tag, 14 oder 28 Tage): CD34-Expression um 6,7 und 15,8 Prozent vermindert (P < 0,01), VEGF-Index um 6,9 und 14,1 Prozent; Befund an der Samenblase, hohe Dosis, kein funktioneller Endpunkt. **Sirinarumitr et al. 2001** [s223] (neun Hunde mit BPH, 16 Wochen Finasterid): Prostatavolumen −43 Prozent, DHT −58 Prozent, Samenvolumen vermindert, Samenqualität und Testosteron unbeeinträchtigt. **Angrimani et al. 2020** [s72] (20 Hunde): Finasterid beeinflusste die Spermien-DNA-Integrität nicht, BPH war mit mehr DNA-Anfälligkeit verbunden. **Flores et al. 2022** [s59]: nach Kryokonservierung bessere Spermienfunktion bei mit Finasterid behandelten BPH-Hunden. Daten zu Alpha-Blockern fehlen in den Hundestudien dieser Gruppe. **Pharmakogenetik.** **Abdullaev et al. 2023** [s48] (106 Patienten, Tamsulosin, Genotypisierung CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5): Träger von CYP2D6*10 und *41 mit mäßigen Symptomen hatten nach acht Wochen eine stärkere IPSS-Abnahme (p = 0,046); Allelvarianten beeinflussten die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse nicht. **Abdullaev et al. 2025** [s20] (103 Männer, Silodosin 8 mg, acht Wochen): CYP3A4*22-CT-Träger (n = 6) hatten höhere Talspiegel (17,59 ± 2,98 gegenüber 9,0 ± 10,47 ng/ml; p = 0,049); 15 unerwünschte Ereignisse bei 42 Patienten (35,7 Prozent), keine Genotypassoziation. Keine Ejakulationsdaten; sehr kleine Vergleichsgruppe. ## Mechanismen und biologische Plausibilität Die Frage nach dem Mechanismus zerfällt in vier Teilfragen, die in der Literatur oft vermischt werden. Erstens: Wodurch bleibt der Samenerguss unter Tamsulosin und Silodosin aus oder wird kleiner? Zweitens: Warum unterscheiden sich die Wirkstoffe? Drittens: Berührt die Behandlung die Bildung und Qualität der Spermien selbst, oder nur ihren Transport? Viertens: Was ist über die 5-Alpha-Reduktase-Hemmer bekannt, die auf völlig anderem Weg wirken? Die Einstufung folgt drei Stufen. „Bewiesen“ heißt hier: durch kontrollierte Humandaten oder durch mehrere unabhängige Arbeiten konsistent gestützt. „Plausibel“ heißt: mit Daten vereinbar und biologisch nachvollziehbar, aber nicht direkt geprüft oder in den Quellen widersprüchlich. „Spekulativ“ heißt: Hypothese, Einzelbefund, Tierbefund ohne Humanbestätigung oder Abstract ohne belastbare Zahlen. Die Einstufung ist eine Einschätzung auf Grundlage der ausgewerteten Abstracts, kein Urteil über die Richtigkeit der Primärarbeiten. ### Was als bewiesen gelten kann **Alpha-Blocker mit hoher Alpha-1A-Wirkung vermindern oder unterdrücken die antegrade Ejakulation, und zwar dosis- und wirkstoffabhängig.** Dafür sprechen die randomisierten Metaanalysen (Alpha-Blocker gegenüber Placebo OR 5,88, Tamsulosin 8,58, Silodosin 32,5, Doxazosin und Terazosin ähnlich wie Placebo [s137]; wiedergegeben in der EAU-Leitlinie [s04]; Cochrane-Review zu Silodosin RR 26,07 gegenüber Placebo [s103]) und vor allem die placebokontrollierten Probandenstudien, in denen es keine BPH und keine Erwartungseffekte der Erkrankung gibt: vollständige Anejakulation bei 15 von 15 unter Silodosin [s194], 35,4 Prozent Anejakulation und 89,6 Prozent mit mehr als 20 Prozent weniger Volumen unter 0,8 mg Tamsulosin gegenüber 0 und 12,5 Prozent unter Placebo [s207], Spermienzahl 0,113 gegenüber 75,967 und Volumen 0,600 gegenüber 2,415 unter Silodosin 8 mg gegenüber Placebo nach drei Monaten [s15], Azoospermie bei 80,7 Prozent nach einer Einzeldosis Tamsulosin [s13]. Dass das Ereignis kein bloßer Fragebogenartefakt ist, zeigen die objektiven Messgrößen in diesen Studien. **Die Wirkung ist in den Kurzzeitstudien reversibel.** Drei Tage nach Ende von Silodosin war das mittlere Ejakulatvolumen wieder auf dem Ausgangswert [s194]; nach einer Einzeldosis Tamsulosin normalisierte sich die Spermienkonzentration innerhalb von zwei Tagen und alle Teilnehmer waren innerhalb von 48 Stunden erholt [s13]; bei Ziegenböcken war nach 24 Stunden die Anejakulationsrate von 91,7 auf 8,3 Prozent gesunken [s125]. Für die Dauertherapie ist die Reversibilität weniger gut belegt (siehe Abschnitt zu Dosis-Wirkung und Reversibilität). **Der Befund hängt am Alpha-1A-Rezeptor.** Im Gewebe der Samenblase ist die mRNA des Subtyps 1a mit 75,0 Prozent vorherrschend [s208]; Mäuse ohne Alpha-1A-Rezeptor haben eine um 50 Prozent verminderte Schwangerschaftsrate und eine deutlich verminderte noradrenalininduzierte Kontraktion des Samenleiters, bei Mäusen ohne alle drei Subtypen ist die Kontraktion aufgehoben [s201]. Das belegt die Rolle des Rezeptors, nicht für sich genommen die Arzneimittelwirkung: Der Mausbefund ist ein Gen-Ausfall, die Expressionsmessung ein mRNA-Befund an zehn Präparaten aus Operationen. **Die Samenemission selbst wird gehemmt, in Tiermodellen reproduzierbar.** Unabhängig voneinander zeigten Arbeiten an Ratte, Meerschweinchen und Hund, dass Alpha-1-Blocker die nervlich ausgelöste Kontraktion der Samenblase und den Druck im Samenleiter vermindern. Bei der Ratte sank der maximale Samenblasendruck von 61,4 mmHg in der Kontrolle auf 30,0 (Tamsulosin 3 µg/kg), 15,1 (Tamsulosin 10 µg/kg) und 12,9 mmHg (Silodosin 1 mg/kg) [s129]; isolierte Samenblasen von Meerschweinchen zeigten eine dosisabhängige Unterdrückung der ersten, nervengetriebenen Kontraktion bei Silodosin und Tamsulosin [s110]; bei Ratten hemmten Silodosin, Naftopidil und Tamsulosin die Ejakulationspfröpfe und die Samenblasenkontraktion, Tadalafil nicht [s90]; bei Rüden hemmten fünf Alpha-Blocker den Samenleiterdruck [s197]; bei Ratten hemmten Prazosin, Terazosin und Tamsulosin Samenblasen- und Samenleiterdruck dosisabhängig [s220, s218]. Das Ergebnis ist über mehrere Labore und Arten konsistent. Es bleibt ein Tierbefund; Artunterschiede sind belegt, etwa hemmte Terazosin die Ejakulation bei der Ratte [s47], obwohl es beim Menschen als risikoarm gilt [s137, s04], und die Kontraktilität des Samenleiters von Ratte und Mensch wurde als nicht vergleichbar beschrieben [s206]. **Im Probandenmodell fehlt der Rückfluss.** Nach der Ejakulation fanden sich bei Männern unter Tamsulosin oder Silodosin keine Spermien im Urin [s208, s194, s13, s30], und die Autoren von [s207] führten die Störung ausdrücklich nicht auf eine retrograde Ejakulation zurück. Die EAU-Leitlinie vermerkt dazu, die ursprüngliche Annahme einer retrograden Ejakulation sei durch neuere Daten (Abnahme oder Fehlen von Samenflüssigkeit) ersetzt worden [s04]. Diese Aussage gilt für diese Probanden und diese Substanzen; sie ist im Abschnitt „plausibel“ weiter einzuschränken. **Die Ejakulationsstörung tritt zusammen mit der besseren Wirkung auf die Harnsymptome auf.** Die Metaregression fand, dass die Störung unabhängig mit der Besserung von IPSS (adjustiertes r 0,2012) und Qmax (adjustiertes r 0,522) verbunden war [s137]; die EAU-Leitlinie gibt das mit „je wirksamer der Alpha-1-Blocker, desto häufiger die Störung“ wieder [s04]. In den Post-hoc-Analysen zweier Silodosin-Studien waren die Männer mit Ejakulationsstörung die stärkeren Responder (Differenz der IPSS-Veränderung −4,36 gegenüber Männern ohne Störung, [s179]; Chance 1,75-fach, [s170]). Bewiesen ist die Assoziation. Die Deutung als Marker einer ausreichenden Rezeptorblockade stammt von den Autoren [s179] und ist nicht geprüft; die Gruppenbildung geschah nach einem Ereignis nach der Randomisierung. **Bei 5-Alpha-Reduktase-Hemmern gibt es einen belegten Zusammenhang mit dem Hormonmilieu, aber keinen belegten Mechanismus für die Ejakulation.** Dutasterid senkte den DHT-Spiegel bei gesunden Männern um 94 Prozent, Finasterid um 73 Prozent [s198]. Die Gesamtspermienzahl war nach 26 Wochen signifikant vermindert und kehrte zur Nachkontrolle in den Bereich der Nichtsignifikanz zurück; das Samenvolumen sank unter Dutasterid um 29,7 Prozent [s198]. Ob das über Prostata- und Samenblasensekret, über Hodenfunktion oder anders vermittelt wird, sagen die Quellen nicht. ### Was plausibel ist **Das Bild ist gemischt: Ausfall der Emission, dazu in einem Teil der Fälle Rückfluss und veränderter Orgasmus.** Gegen eine reine Emissionsstörung sprechen drei Einzelbefunde. Die Farbdoppler-Untersuchung bei drei Männern unter Silodosin zeigte bei einem Mann einen langsamen, kontinuierlichen Einstrom von Samenflüssigkeit aus den Samenblasen in die Blase, bei einem zweiten wenig, bei einem dritten gleichzeitig Abgabe aus der Harnröhrenmündung und kleinen Einstrom [s196]. Bei 6 von 10 Männern mit Anejakulation fanden sich Spermien im Urin nach dem Verkehr [s206]. In einer Querschnittsstudie war die Einnahme eines Alpha-1-Blockers mit Spermien im Urinsediment verbunden (OR 1,55; 1,16 bis 2,08), aber deutlich schwächer als eine transurethrale Resektion (OR 2,77) [s130]. Die Studien mit der Etikettierung „retrograde Ejakulation“ (18 von 30 in [s205]; 33 von 96 in [s100]; 23 Prozent in [s19]) belegen den Rückfluss meist nicht objektiv. Plausibel ist deshalb ein Mischbild: überwiegend Emissionsausfall, gelegentlich zusätzlich retrograder Fluss; die relativen Anteile sind unbekannt. In einer Studie mit Postejakulat-Urin an 224 Männern vor und nach Operation wurde die Unterscheidung methodisch durchgeführt, jedoch nach operativen Eingriffen und nicht unter Alpha-Blockern [s54]. **Auch die Beckenbodenmuskulatur und das Orgasmuserleben sind beteiligt.** Unter Einzeldosis Silodosin sank die Zahl der Kontraktionen von Bulbocavernosus- und Beckenbodenmuskulatur um etwa eins, die subjektive Orgasmusqualität um 1,3 Punkte [s181]; bei Ratten verminderte Tamsulosin die Fläche der Bulbospongiosus-Kontraktionen [s204]; 12 von 15 Freiwilligen unter Silodosin hatten ein leicht unangenehmes Gefühl beim Orgasmus, bei erhaltenem Orgasmus [s187]; unter Tamsulosin sanken in einer randomisierten Studie die Orgasmusdomäne und die Gesamtzufriedenheit [s146], in einer weiteren die Orgasmusfunktion [s154]. Die Autoren der Farbdoppler-Studie nennen unzureichende rhythmische Beckenbodenkontraktion ausdrücklich als Komponente [s196]. Die Beteiligung ist damit gut gestützt, ihr Anteil am Gesamtbild ist offen. **Die geringere Samenmenge erklärt einen Teil der geringeren Spermienzahl.** Die Gesamtspermienzahl pro Ejakulat ist das Produkt aus Konzentration und Volumen. Unter Tamsulosin sank in [s183] die Gesamtzahl um 54,6 Millionen, während die Konzentration nicht sank (+3,1 Mio./ml gegenüber +24,4 unter Placebo). Das passt zu einer Verdünnungs- oder Entleerungsstörung, ohne eine Wirkung auf die Spermienbildung zu zeigen. Unter Silodosin 8 mg über drei Monate fiel allerdings die Gesamtzahl auf 0,113 gegenüber 75,967 bei einem Volumen von 0,600 gegenüber 2,415 [s15]; da Einheiten, Streuung und das Ergebnis des Postejakulat-Urins im Abstract fehlen, kann diese Studie die Frage nicht entscheiden, ob Spermien im Ejakulat fehlen, weil sie nicht ausgestoßen wurden. Die Autoren eines Übersichtsartikels halten die Wirkung für eine Beeinträchtigung der Samenemission und nicht für eine direkte Hemmung der Spermatogenese [s17]. **Die Samenblase füllt sich, wenn sie nicht entleert wird.** Unter Silodosin 8 mg über vier Wochen stieg das Samenblasenvolumen von 8,1 ± 6,4 auf 16,4 ± 8,2 ml (P < 0,001) [s122]. Das ist mit fehlender Entleerung vereinbar. Es ist aber auch bekannt, dass die Samenblasenfläche mit der Abstinenzdauer korreliert (r = 0,372) [s107]; ob die Abstinenz in [s122] kontrolliert war, ist unklar. Bei Ratten erhöhte zweiwöchiges Tamsulosin die Samenblasenflüssigkeit [s47]. **Die Wirkstoffunterschiede sind klinisch eindeutig, ihre Ursache ist umstritten.** Klinisch ist das Risiko unter Silodosin am höchsten, unter Tamsulosin geringer, unter Doxazosin und Terazosin nicht erhöht [s137, s04], unter Naftopidil niedriger als unter Tamsulosin und Silodosin (RR gegenüber Silodosin 0,15; 0,06 bis 0,42 [s94]), in der Befragung 3,0 gegenüber 30,0 Prozent unter Tamsulosin [s213]. Naftopidil hat nach einer Übersicht etwa dreifach höhere Affinität zum Alpha-1D- als zum Alpha-1A-Subtyp [s169]; der Alpha-1D-Blocker BMY7378 hatte bei Ratten keine Wirkung auf die Ejakulation [s47]. Das passt zu einem Modell, in dem die Alpha-1A-Wirkung entscheidend ist. Eine Arbeit mit Hunden schloss auf eine höhere Selektivität von Silodosin für den Samenleiter gegenüber der Harnröhre (7,5-fach gegenüber 2,6-fach bei Tamsulosin) [s197]; eine Arbeit an der Ratte fand dagegen kaum Unterschiede im Verhältnis zwischen Ejakulations- und Harnröhrenwirkung und schloss auf einen Klasseneffekt abhängig von der Alpha-1A-Affinität [s165]. Beide Arbeiten stammen aus Herstellerlabors; der Widerspruch ist ungeklärt. Bei Alfuzosin zeigten Männer in der Probandenstudie keine Anejakulation [s207], und Alfuzosin veränderte in Rattengewebe die Kontraktionen im prostatischen Samenleiterabschnitt nicht, die Tamsulosin verstärkte [s215]. Plausibel ist also, dass Subtypenselektivität und Gewebeverteilung eine Rolle spielen, nicht dass die Frage der Selektivität entschieden wäre. **Die Dosis- und Wirkspiegelabhängigkeit ist wahrscheinlich.** Die doppelte Standarddosis Tamsulosin (0,8 mg) führte bei 35,4 Prozent zur Anejakulation [s207], während in Patientenstudien mit 0,2 oder 0,4 mg die berichteten Ejakulationsstörungen zwischen 1,0 Prozent [s177] und 30,0 Prozent [s213] liegen (unterschiedliche Definitionen); Tamsulosin 0,4 mg senkte das Volumen stärker als 0,2 mg (1,51 gegenüber 1,75 ml; ein direkter Test der beiden Dosen wird nicht berichtet) [s208]; Silodosin 8 mg erzeugte mehr unerwünschte Ereignisse als 4 mg (p = 0,024) [s76]. Dem steht gegenüber, dass sich die gemeldete Ejakulationsstörung bei Verdopplung von Tamsulosin 0,2 auf 0,4 mg nicht änderte (1,8 Prozent in beiden Armen) [s138] und dass bei halber Silodosin-Dosis (4 mg) 23 Prozent retrograde Ejakulation berichtet wurden [s19]. Hohe Talspiegel bei CYP3A4*22-Trägern (17,59 gegenüber 9,0 ng/ml) wurden nicht mit mehr unerwünschten Ereignissen verbunden [s20]. **Anatomie, Alter und Begleitumstände modulieren die Störung.** Ein größerer intravesikaler Prostatavorsprung, größere Prostatalänge und höheres Alter gingen in einer Studie mit einem geringeren Rückgang der Ejakulationsfunktion einher, bei moderaten Korrelationen und unklarer Vorzeichenkonvention [s05]. Unter Tamsulosin 0,2 mg trat die Störung häufiger bei weniger Harnsymptomen und kleinerer Prostata auf [s172]; unter Silodosin waren Männer mit Nebenwirkungen jünger [s178]; die EAU-Leitlinie nennt junges Alter als offenbaren Risikofaktor [s04]. Dem steht gegenüber, dass in einer spanischen Querschnittsstudie höheres Alter der einflussreichste Faktor für eine Ejakulationsstörung war [s195]. Dort handelt es sich um eine Prävalenz unter Dauertherapie ohne Ausgangswerte, die Altersabhängigkeit der Grunderkrankung ist darin nicht abzutrennen. Vor jeder Operation hatten 61,6 Prozent der BPH-Patienten bereits eine Ejakulationsstörung [s54]. **Erwartung und Psyche spielen mit.** Wurden Männern unter Silodosin sexuelle Nebenwirkungen vorab genannt, berichteten 40,9 statt 22,2 Prozent ein niedriges Ejakulatvolumen; bei der Anejakulation (6 gegenüber 4 Prozent) bestand kein signifikanter Unterschied [s86]. Das trennt die berichtete Minderung (erwartungsabhängig) von der vollständigen Anejakulation (kaum erwartungsabhängig) und passt zu den objektiven Probandenbefunden. Unter 47 Männern mit Ejakulationsstörung in einer russischen Studie hatten alle Zeichen einer Depression [s34]; Kausalrichtung offen, Zahlen für die Stichprobe ungewöhnlich. **Eine Gewöhnung bei Dauergabe ist denkbar, aber gegenläufig belegt.** Bei Ratten schwächte sich die Hemmung der Ejakulationspfröpfe unter niedriger Silodosin-Dosis bei Dauergabe signifikant ab und die mRNA des Alpha-1A-Rezeptors stieg an [s192]. In einer koreanischen Studie klang das Ejakulationsversagen bei 12 von 13 Patienten ohne Behandlung ab [s140]. In einer türkischen Studie stieg die Anejakulationsrate von 46,9 Prozent im ersten auf 50 Prozent im dritten Monat, wobei Abbrecher fehlen [s71]; nach drei Monaten lag die Rate abnormer Ejakulation bei 52,5 Prozent [s66] und der Anteil mit spärlichem Ejakulat bei 84 Prozent [s15]. Die Gewöhnung bleibt Hypothese. ### Was spekulativ ist **Eine Beeinträchtigung der Spermienbildung oder Spermienqualität durch Tamsulosin oder Silodosin beim Menschen.** Kontrollierte Daten beim Menschen gibt es nicht; die vorhandenen Hinweise sind widersprüchlich und schwach. Für eine Beeinträchtigung spricht in Ratten der Befund, dass Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg/kg über 28 Tage Hodengewicht (p = 0,004) und Leydig-Zellzahl (p = 0,012) vermindert und bei der höheren Dosis Spermatogonien, Keimepitheldicke und Kanälchendurchmesser verändert, bei widersprüchlicher Aussage des Abstracts zu den Hormonen [s77]; in Hunden die Degeneration des Samenkanälchenepithels unter Silodosin ab 25 mg/kg/Tag und verminderte Fertilität bei Ratten ab 20 mg/kg/Tag laut Herstellerzusammenfassung [s209]; beim Menschen das Pharmakovigilanzsignal „verminderte Samenqualität“ für Tamsulosin (148 Fälle, IC025 5,99) [s31] und der Abstract ohne Zahlen, in dem Tamsulosin gegenüber Alfuzosin Spermiendichte, Motilität und DNA-Fragmentationsindex „signifikant besser“ beeinflusst haben soll [s106]. Dagegen spricht, dass in der Probandenstudie die Spermienkonzentration unter Tamsulosin nicht sank [s183], dass ein Alpha-Blocker bei Ratten die Spermienqualität unter Hypertonie verbesserte (Prazosin [s42]) und bei Bunazosin die Nebenhodenspermienkonzentration stieg [s226, s228, s225]. Eine Studie bei Männern mit Oligozoospermie fand unter Bunazosin höhere Spermiendichte, bei nicht signifikantem Unterschied der Schwangerschaftsrate [s227]. Das Gesamtbild zeigt keine einheitliche Richtung und stützt weder eine Schädigung noch einen Nutzen beim Menschen. Das Meldesignal ist keine Häufigkeit und keine Kausalität; die in [s31] einbezogenen Begriffe nennt der Abstract nicht. **Eine Verbesserung der Samenqualität durch Alpha-Blocker bei Prostatitis.** Der russische Datensatz berichtet Zunahmen von 7,5, 15,6 und 7,6 Prozent bei lebenden, beweglichen und morphologisch normalen Spermien [s142]; der Text deutet das selbst als Folge der abgeklungenen Entzündung, es gibt keine Kontrolle und Antibiotika sind ein Störfaktor. **Die Hodenwirkung der Alpha-Blocker als Weg zur Unfruchtbarkeit.** Die Rattenbefunde bei hoher Dosis ([s77], [s209]) sind nicht auf die klinische Dosis umgerechnet; die Übersicht zu 235 Wirkstoffen mit spermatotoxischen Tierbefunden fand, dass Tiermodelle die Spermientoxizität beim Menschen nicht gut vorhersagen (49 Wirkstoffe mit negativer Humanwirkung, 31 ohne oder mit positivem Effekt, 155 ohne Humandaten) [s96]. **Der Weg über endogene Überträgerstoffe.** Doxazosin und Tamsulosin verschoben in vitro die Kurve für 6-Nitrodopamin, nicht die für Noradrenalin, Dopamin oder Adrenalin [s58]. Ob das für die Ejakulation eine Rolle spielt, ist offen. **Alpha-Blocker als reversibles männliches Verhütungsmittel.** Die Hypothese wurde 2009 formuliert [s182] und durch Pilot- und Placebostudien (Schwangerschaften 4 gegenüber 17 Prozent [s15]; reversible Azoospermie [s73, s13]) in einem Übersichtsartikel aufgegriffen, der verlässliche Wirksamkeit bei einzelnen sexuellen Kontakten für nicht belegt und die Sicherheit bei gesunden Männern für nicht ausreichend charakterisiert hält [s17]. Aus der Tatsache, dass der Effekt die Samenemission betrifft, folgt, dass er kein Schutz im Sinne einer gesicherten Zeugungsunfähigkeit ist: In [s15] lag die Schwangerschaftsrate bei 4 Prozent, nicht bei null. **Pharmakogenetik, Sexualitätsphänotyp, Prostatitis.** Der Einfluss von CYP-Genotypen auf IPSS-Abnahme ([s48]: p = 0,046; [s20]: p = 0,042 für CYP3A5*3) bei fehlender Assoziation mit unerwünschten Ereignissen zeigt keinen Weg zur Ejakulationsstörung. Die Hypothese, dass ein hypersexueller Phänotyp seltener Ejakulationsstörungen unter Silodosin zeigt [s149] oder die Wirkung anders ausfällt [s168], beruht auf 40 Patienten je Studie und einem eigens entwickelten Fragebogen ohne Zahlen im Abstract. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer und die Samenparameter.** Bei Ratten hemmten Epristerid und Finasterid in hoher Dosis Nebenhodenspermienzahl und Fortpflanzungsfunktion und verminderten das Hodengewicht [s217, s214]; Finasterid verminderte in der Samenblase Gefäßdichte und VEGF [s97]. Beim Menschen sind Wirkungen auf Volumen und Beweglichkeit berichtet, bei normaler Konzentration und Morphologie, mit Erholung nach Absetzen [s24, s198]; eine Einzelbeobachtung zeigte nach Absetzen von Finasterid einen Anstieg der Spermienzahl auf das 11,6-Fache bei 27 selektierten subfertilen Männern [s152]. Die Übertragung der Tierbefunde auf klinische Dosen ist ungeklärt. Die Beobachtung, dass nach einem Jahr Finasterid 5 mg die Spermienzahl nicht mehr signifikant vermindert war [s198], und der Befund, dass unter 1 mg Finasterid keine signifikanten Effekte auf Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit oder Morphologie auftraten [s224], zeigen, dass eine Wirkung auf die Samenqualität von Dosis, Dauer und Population abhängt. ### Übersicht der Einstufungen | Aussage | Einstufung | Wichtigste Belege | Hauptgrenze | |---|---|---|---| | Tamsulosin und Silodosin vermindern oder unterdrücken die antegrade Ejakulation | bewiesen | [s137, s103, s194, s207, s15, s13] | Probanden kurz und klein, Patientendaten meist Selbstauskunft | | Der Effekt ist nach Absetzen reversibel (Tage) | bewiesen für Kurzzeitgabe | [s194, s13, s125] | Dauertherapie unzureichend belegt | | Der Alpha-1A-Rezeptor ist beteiligt | bewiesen (Genetik, Expression), Arzneimittelwirkung gestützt | [s201, s208, s129, s110] | Mausgen-Ausfall und mRNA, nicht Funktion am Menschen | | Die Störung hängt mit der Harnsymptom-Besserung zusammen | bewiesen als Assoziation | [s137, s170, s179, s04] | Deutung als Wirkungsmarker ungeprüft | | Im Probandenmodell kein Rückfluss | bewiesen für diese Probanden | [s208, s194, s13, s30, s207] | Kleine Gruppen, junge Gesunde | | Mischbild aus Emissionsausfall und Rückfluss | plausibel | [s196, s206, s130] | Drei Männer, zehn Patienten, schwacher Querschnittseffekt | | Beckenboden und Orgasmuserleben beteiligt | plausibel, gut gestützt | [s181, s204, s187, s146, s154] | Anteil unbekannt | | Samenblasenfüllung bei fehlender Entleerung | plausibel | [s122, s107] | Abstinenz nicht kontrolliert | | Unterschiede zwischen Wirkstoffen durch Subtypenselektivität | plausibel, umstritten | [s169, s47, s197, s165] | Widersprechende Herstellerstudien | | Dosis- und Wirkspiegelabhängigkeit | wahrscheinlich, uneinheitlich | [s207, s208, s76, s138, s19, s20] | Studien nicht vergleichbar | | Anatomie, Alter, Erwartung als Modulatoren | plausibel | [s05, s172, s178, s86] | Moderate Korrelationen, kleine Studien | | Gewöhnung bei Dauergabe | spekulativ | [s192, s140, s71] | mRNA, kleine Fallzahlen, Abbrecher fehlen | | Schädigung der Spermienbildung durch Tamsulosin oder Silodosin beim Menschen | spekulativ | [s77, s209, s31, s106] | Hohe Tierdosen, Meldesignal, Abstract ohne Zahlen | | Verbesserung der Samenqualität durch Alpha-Blocker | spekulativ | [s142, s106, s42, s227] | Ohne Kontrolle, andere Population, anderer Wirkstoff | | Alpha-Blocker als Verhütungsmittel | spekulativ | [s182, s15, s73, s17] | Schwangerschaftsrate 4 Prozent, kleine Studien | | 5-ARI senken Samenvolumen und Beweglichkeit, reversibel | plausibel, Tier- und Humandaten uneinheitlich | [s198, s24, s152, s224] | Gesunde oder Alopezie-Population, Dosis | ## Dosis-Wirkung, Subgruppen und Reversibilität ### Vorbemerkung: was die Daten zur Dosis-Wirkung hergeben Eine eigene, auf die Ejakulation ausgelegte Dosis-Wirkungs-Studie gibt es in der ausgewerteten Literatur nicht. Die Beziehung zwischen Dosis und Ejakulationsstörung muss deshalb aus vier indirekten Quellen erschlossen werden: aus dem Vergleich verschiedener Wirkstoffe in Metaanalysen, aus Studien mit zwei Dosierungen desselben Wirkstoffs, aus Probandenstudien mit hoher Dosis und aus Tierversuchen mit Dosisreihen. Die Häufigkeitsangaben der Patientenstudien sind zudem nur innerhalb gleicher Erhebungsart vergleichbar; die Tabellen weisen deshalb Dosis, Population, Dauer und Erhebung aus. Alle Zahlen stehen so in den Abstracts; wo ein Konfidenzintervall fehlt, ist das vermerkt. ### Wirkstoffvergleich: gepoolte Risiken | Vergleich | Maß | Wert (95-%-Konfidenzintervall, wenn angegeben) | Quelle | |---|---|---|---| | Alpha-Blocker insgesamt gegenüber Placebo, Ejakulationsstörung | OR | 5,88 | [s137, s04] | | Tamsulosin gegenüber Placebo | OR | 8,58 (Leitlinientext 8,57) | [s137, s04] | | Silodosin gegenüber Placebo | OR | 32,5 | [s137, s04] | | Doxazosin gegenüber Placebo | OR | 0,80 (Leitlinientext) | [s04] | | Terazosin gegenüber Placebo | OR | 1,78 (Leitlinientext) | [s04] | | Tamsulosin gegenüber Silodosin | OR | 0,09 | [s137] | | 5-ARI gegenüber Placebo (Finasterid 2,70; Dutasterid 2,81) | OR | 2,73 | [s137] | | Kombination gegenüber Alpha-Blocker allein | OR | 3,75 | [s137] | | Kombination gegenüber 5-ARI allein | OR | 2,76 | [s137] | | Silodosin gegenüber Placebo, sexuelle Nebenwirkungen (4 Studien, 1968 Teilnehmer) | RR | 26,07 (12,36 bis 54,97) | [s103] | | Silodosin gegenüber Tamsulosin (13 Studien, 2129 Teilnehmer) | RR | 6,05 (3,55 bis 10,31) | [s103] | | Silodosin gegenüber Naftopidil (5 Studien, 763 Teilnehmer) | RR | 5,93 (2,16 bis 16,29) | [s103] | | Silodosin gegenüber Alfuzosin (2 Studien, 155 Teilnehmer) | RR | 37,21 (5,32 bis 260,07) | [s103] | | Naftopidil gegenüber Tamsulosin (12 Studien, 965 Teilnehmer) | RR | 0,54 (0,24 bis 1,22) | [s94] | | Naftopidil gegenüber Silodosin (5 Studien, 652 Teilnehmer) | RR | 0,15 (0,06 bis 0,42) | [s94] | | Silodosin gegenüber Placebo, retrograde Ejakulation (Netzwerk-Metaanalyse) | RR | 24,94 (ohne Intervall im Abstract) | [s26] | | Tamsulosin plus Dutasterid gegenüber Tamsulosin allein, Ejakulationsstörung | OR | 3,37 (1,97 bis 5,79) | [s92] | | Dasselbe, retrograde Ejakulation | OR | 2,30 (1,08 bis 4,93) | [s92] | | Alpha-Blocker gegenüber Placebo bei Harnleitersteinen, retrograde Ejakulation (8 Studien) | RR | 3,10 (1,81 bis 5,29) | [s70] | | Silodosin gegenüber Kontrollen bei Harnleitersteinen, abnormale Ejakulation (6 Studien) | OR | 2,84 (1,56 bis 5,16) | [s118] | | Alpha-Blocker gegenüber Mirabegron bei Harnleitersteinen, retrograde Ejakulation | OR | 16,30 (5,87 bis 45,31) | [s45] | Die Odds Ratios für Doxazosin und Terazosin sind niedrig, weil sie sich von Placebo nicht unterscheiden; die Zahlen für Alfuzosin sind im Cochrane-Review wegen der kleinen Basis (zwei Studien) sehr breit. Der Unterschied zwischen den Harnleitersteinstudien (OR 2,84 bis 16,30, andere Population und anderer Vergleichsarm) und den BPH-Daten zeigt, wie stark Population und Vergleichsarm das Ergebnis verschieben. Die Studie [s23] fand beim Vergleich mit Mirabegron dagegen gleich häufige Ejakulationsstörungen, und [s144] fand keinen Unterschied zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg. ### Häufigkeit einzelner Studien nach Wirkstoff, Dosis und Erhebungsart **Silodosin.** Die Häufigkeit schwankt je nach Dosis, Population und vor allem nach Erhebung zwischen wenigen Prozent und nahezu allen Männern. | Studie | Dosis, Dauer | Population | Erhebung | Anteil mit Ejakulationsstörung | Quelle | |---|---|---|---|---|---| | Roehrborn 2011 (Phase 3, post hoc) | 8 mg, 12 Wochen | 466 Männer mit BPH | Meldung als Ereignis | 28 Prozent (131), Placebo 0,9 Prozent | [s170] | | Chapple 2012 | 8 mg, 12 Wochen | 381 Männer mit BPH | Meldung als Ereignis | 14 Prozent, Tamsulosin 2 Prozent | [s159] | | Descazeaud 2014 | Praxis, 3 Monate | 914 Patienten | Meldung als Ereignis | 17,2 Prozent | [s136] | | Yu 2011 (Taiwan) | 4 mg zweimal täglich, 12 Wochen | 209 Patienten (zwei Arme) | Meldung als Ereignis | 9,7 Prozent, Tamsulosin 1,0 Prozent | [s177] | | Furuya 2010 | Praxis, mittlere Dauer 3,1 Monate | 195 Patienten | retrospektiv, Meldung | 10,8 Prozent | [s178] | | Yamanishi 2015 | Verlauf über 6 Jahre | 104 Patienten | Meldung als Ereignis | 5,8 Prozent | [s131] | | Moon 2014 | 8 mg, 12 Wochen | 100 Männer, IPSS ≥ 20 | Meldung als Ereignis | 13 Fälle | [s140] | | Takeshita 2016 | 4 mg einmal täglich, 4 Wochen | 30 Männer | Meldung als Ereignis | 3 (10 Prozent) | [s117] | | Sakata 2012 | 4 mg zweimal täglich | 91 Patienten | Befragung | 42 Prozent aller; 95 Prozent der sexuell Aktiven (38 von 40) | [s163] | | Yokoyama 2011 | 4 mg zweimal täglich, 3 Monate | 41 Patienten unter Silodosin | Fragebogen | 24,4 Prozent völliges Fehlen des antegraden Ergusses | [s176] | | Yamaguchi 2013 | 8 mg, 12 Wochen | 23 sexuell Aktive | Fragebogen | 87 Prozent weniger Volumen | [s156] | | Akgül 2021 | 8 mg, 3 Monate | 118 Patienten | MSHQ-EjD | 52,5 Prozent | [s66] | | Cihan 2020 | 8 mg | 98 ausgewertet | Fragebogen | 46,9 Prozent (Monat 1), 50 Prozent (Monat 3) Anejakulation | [s71] | | Bozkurt 2015 | 8 mg, 4 Wochen | 30 sexuell Aktive | Befragung, Ultraschall | 90 Prozent | [s122] | | Abdellatif 2025 | 4 mg täglich | 100 Männer mit vorzeitiger Ejakulation | Meldung | 23 Prozent retrograde Ejakulation | [s19] | | Nouh 2026 | 8 mg, 3 Monate | 100 gesunde Fertile | Meldung, Placebovergleich | 84 Prozent spärliches Ejakulat, Placebo 6 Prozent | [s15] | | Kobayashi 2008 | 4 mg zweimal täglich, 3 Tage | 15 gesunde Männer | Messung | 100 Prozent Anejakulation | [s194] | | Pushkar 2015 | 8 mg | 1000 Patienten | Meldung | nicht als Ereigniskategorie genannt; 1,2 Prozent Abbruch | [s127] | | Kirilenko 2016 | 8 mg, 8 Wochen | 26 Patienten | Meldung | 3 Patienten (Anejakulation) | [s120] | Zwei Befunde fallen auf. Erstens liegen die in randomisierten oder Praxisstudien als Ereignis gemeldeten Werte bei Silodosin zwischen 5,8 und 28 Prozent, die in gezielten Befragungen oder mit Messung erhobenen Werte zwischen 24,4 und 100 Prozent. Zweitens fällt auf, dass die niedrigere Dosis (4 mg) nicht zu durchgehend niedrigeren Werten führt: 95 Prozent der sexuell Aktiven in [s163] bei 4 mg zweimal täglich, 23 Prozent retrograde Ejakulation in [s19] bei 4 mg täglich. Dosis und Erhebungsart sind in den Studien vermengt. **Tamsulosin.** | Studie | Dosis, Dauer | Population | Erhebung | Befund | Quelle | |---|---|---|---|---|---| | Hellstrom und Sikka 2006 | 0,8 mg, 5 Tage | 48 gesunde Männer | Messung, Placebo und Alfuzosin | Anejakulation 35,4 Prozent; mehr als 20 Prozent weniger Volumen 89,6 Prozent | [s207] | | Lopes 2026 | 0,8 mg einmalig | 31 gesunde Männer | Messung | Aspermie 80,7 Prozent; deutliche Volumenabnahme 93,6 Prozent | [s13] | | Hisasue 2006 | 0,2 und 0,4 mg, 3 Tage | 17 gesunde Männer | Messung | Volumen 2,72 auf 1,75 und 1,51 ml | [s208] | | Park 2004 | Tamsulosin, Dosis im Abstract nicht genannt, 12 Wochen | 165 Beender von 268 | Volumen (Methode im Abstract nicht genannt) | minus 14 Prozent (4 Wochen), minus 22 Prozent (12 Wochen) | [s219] | | Song 2011 | 0,2 mg, 12 Wochen | 177 Männer | MSHQ | 13,4 Prozent insgesamt | [s172] | | Furuya 2005 | Praxis | 88 Patienten (63 aktiv) | Befragung | 30,0 Prozent, Naftopidil 3,0 Prozent | [s213] | | Masumori 2009 | 0,2 mg, 12 Wochen | 47 Patienten | Befragung | 16,7 Prozent abnormes Gefühl; 96,0 Prozent weniger Volumen (sexuell Aktive) | [s188] | | Yokoyama 2011 | 0,2 mg | Vergleichsarm | Fragebogen | 2,6 Prozent neu vermindertes Volumen | [s176] | | Yu 2011 | 0,2 mg einmal täglich | Vergleichsarm | Meldung | 1,0 Prozent | [s177] | | Kim 2014 | 0,2 und 0,4 mg, 12 Wochen | 220 Männer (zwei Arme) | Meldung | 1,8 Prozent in beiden Armen | [s138] | | Moon 2009 | 0,2 mg | 116 Patienten | Meldung | retrograde Ejakulation 2 Prozent | [s189] | | Vishnevsky 2013 | 0,4 mg, 6 Wochen | 34 Männer (Cross-over) | Meldung | retrograde Ejakulation 14,7 Prozent | [s158] | | Gezmiş 2026 | 0,4 mg, 8 Wochen | 214 Männer | MSHQ-EjD-SF | Median 11 auf 7 | [s05] | | Iossa 2026 | 0,4 mg, 4 Wochen | 71 Männer | klinisch relevante Störung | 49,3 Prozent | [s12] | | Goktas 2006 | 0,4 mg, mindestens 3 Monate | 405 Patienten | Meldung | 30 mit abnormer Ejakulation (7,4 Prozent, aus den Angaben berechnet) | [s205] | | PERSAT 2020 und 2023 | Praxis | 381 und 309 Patienten unter Alpha-Blockern | Meldung | 3,9 Prozent und 4,9 Prozent | [s74, s51] | Die Spanne bei Tamsulosin (1,0 bis 30,0 Prozent bei Patienten, mit Messung bis 80,7 Prozent bei hoher Dosis in Probanden) hängt an denselben Faktoren: Dosis, Erhebungsart, Population, Definition. Die Vergleichswerte in randomisierten Studien (Tamsulosin 2 Prozent in [s159], 1,0 Prozent in [s177]) liegen im unteren, die Fragebogenwerte (96,0 Prozent weniger Volumen in [s188]) im oberen Bereich. Der Wert von 7,4 Prozent bei [s205] ist eigene Rechnung aus den berichteten 30 von 405 und steht so nicht im Abstract. Die spanische Prävalenz von 82,6 Prozent unter Alpha-Blockern insgesamt [s195] ist wegen fehlender Ausgangswerte und Vergleichsgruppe nicht in diese Tabelle einzuordnen. **Weitere Alpha-Blocker und 5-ARI.** Naftopidil: 3,0 Prozent [s213], 7,4 Prozent abnormes Gefühl und 73,1 Prozent verminderte Menge unter sexuell Aktiven [s188], 2,4 Prozent neu vermindertes Volumen [s176], 40 Prozent verminderte Menge [s156]. Alfuzosin: 0 Prozent Anejakulation und 20,8 Prozent mit mehr als 20 Prozent weniger Volumen in der Probandenstudie [s207]; 1 Prozent höchste berichtete Häufigkeit, Placebo 0 Prozent [s123]. Doxazosin 0,4 Prozent bei Placebo 1,4 Prozent [s123]; keine retrograde Ejakulation in [s158]. Finasterid (12 Monate) 4,4 gegenüber 1,5 Prozent, Dutasterid (24 Monate) 2,2 gegenüber 0,8 Prozent [s123]. ### Dosisvergleiche innerhalb eines Wirkstoffs | Wirkstoff | Dosen | Ergebnis | Quelle | |---|---|---|---| | Tamsulosin | 0,2 gegenüber 0,4 mg (3 Tage, 17 gesunde Männer) | Volumen 1,75 gegenüber 1,51 ml gegenüber 2,72 ml im Ausgangswert; beide Dosen signifikant, direkter Dosisvergleich nicht berichtet | [s208] | | Tamsulosin | 0,2 mg gegenüber 0,4 mg (12 Wochen, 220 Männer ohne Ansprechen auf 0,2 mg) | abnormale Ejakulation 1,8 Prozent in beiden Armen; Qmax-Gewinn 3,0 gegenüber −0,25 ml/s | [s138] | | Tamsulosin | 0,2 gegenüber 0,4 mg (Netzwerk-Metaanalyse, 7 Studien) | kein signifikanter Unterschied bei IPSS, Lebensqualität, Qmax, Restharn; Nebenwirkungen nicht aufgeschlüsselt | [s104] | | Tamsulosin | 0,4 mg gegenüber 0,8 mg | 0,8 mg (5 Tage, 48 gesunde Männer): Anejakulation 35,4 Prozent; 0,4 mg nur in Patientenstudien mit anderer Erhebung | [s207] | | Silodosin | 4 gegenüber 8 mg (234 Patienten, 3 Monate) | bei schweren LUTS 8 mg wirksamer (IPSS p = 0,015); unerwünschte Ereignisse unter 8 mg häufiger (p = 0,024); Ejakulation nicht getrennt berichtet | [s76] | | Silodosin | 4 mg bei Bedarf, einzeln (Einzeldosis, 50 gesunde Männer) | Samenmenge um 1,8 ml, Orgasmusqualität um 1,3 Punkte vermindert | [s181] | | Silodosin | 4 mg bei Bedarf, 2 Stunden vor Verkehr (8 Männer) | Anejakulation 25 Prozent, verminderte Menge 37,5 Prozent | [s164] | | Silodosin | 4 mg täglich (400 Männer mit vorzeitiger Ejakulation) | retrograde Ejakulation 23 Prozent | [s19] | | Silodosin | 0,1 und 3 mg/kg/Tag (Ratte, 3 oder 30 Tage) | Pfropfzahl dosisabhängig vermindert; bei niedriger Dosis unter Dauergabe Abschwächung | [s192] | | Tamsulosin | 3 und 10 µg/kg (Ratte) | Samenblasendruck 30,0 und 15,1 mmHg gegenüber 61,4 in der Kontrolle | [s129] | | Tamsulosin | 134,8 und 269,7 nmol/kg (Ziegenbock) | höhere Dosis länger anejakulatorisch (P < 0,05 bis 6 Stunden) | [s124] | | Silodosin | 25 mg/kg/Tag (junge Hunde) und 20 mg/kg/Tag (Ratte) | Degeneration des Samenkanälchenepithels beziehungsweise verminderte Fertilität (Herstellerangaben) | [s209] | Das Gesamtbild: Eine Dosisabhängigkeit ist in Tiermodellen und in Probandenstudien mit hoher Dosis klar, bei Patienten mit üblichen Dosen nicht sauber nachweisbar. Bei Tamsulosin änderte die Verdopplung von 0,2 auf 0,4 mg die gemeldete Rate nicht [s138]; bei Silodosin war die höhere Dosis mit mehr unerwünschten Ereignissen verbunden [s76]. Die Metaregression [s137] und die EAU-Leitlinie [s04] liefern die einzige übergreifende Aussage: je wirksamer der Alpha-Blocker, desto häufiger die Ejakulationsstörung. ### Subgruppen und Einflussfaktoren | Faktor | Befund | Studie, Population | Quelle | |---|---|---|---| | Alter, jünger | höheres Risiko: Betroffene jünger (65,4 gegenüber 69,2 Jahre); EAU: junges Alter offenbarer Risikofaktor | 195 Patienten unter Silodosin; Leitlinientext | [s178, s04] | | Alter, höher | geringerer Rückgang der Ejakulationsfunktion (ρ = −0,334, Vorzeichenkonvention im Abstract unklar) | 214 Männer unter Tamsulosin 0,4 mg | [s05] | | Alter, höher | stärkster Einflussfaktor für Ejakulationsstörung (Prävalenz 82,6 Prozent) | 1177 Patienten unter Alpha-Blockern, Querschnitt | [s195] | | Alter über 70 | Ejakulationsfunktion weniger belastend (z = 2,441; p = 0,015) | 150 Männer | [s34] | | Alter unter 65 | Spermien im Urinsediment OR 1,71 (1,32 bis 2,21) | 5005 Männer | [s130] | | Prostatagröße, Vorsprung in die Blase | bei Vorsprung über 10 mm geringerer Rückgang (p < 0,001); Prostatalänge ρ = −0,250 | 214 Männer | [s05] | | Prostatagröße, klein | Störung häufiger bei kleinerer Prostata und weniger Harnsymptomen | 177 Männer unter Tamsulosin 0,2 mg | [s172] | | Sexuelle Aktivität | 42 Prozent aller, 95 Prozent der sexuell Aktiven (38 von 40) | 91 Patienten unter Silodosin | [s163] | | Sexuelle Aktivität | 71,6 Prozent der Befragten sexuell aktiv; 30,0 Prozent Ejakulationsstörung unter Tamsulosin | 88 Patienten | [s213] | | Ansprechen der Harnsymptome | stärkere IPSS-Besserung bei Ejakulationsstörung (−4,36; −6,44 bis −2,27) | Post-hoc, Silodosin | [s179] | | Ansprechen der Harnsymptome | Chance auf mindestens 3 Punkte IPSS und 3 ml/s 1,75-fach | 466 Silodosin-Patienten | [s170] | | Ansprechen der Harnsymptome | Betroffene setzen eher ab, wenn IPSS vor Behandlung und IPSS-Abnahme niedriger | 118 Patienten | [s66] | | Frühere Ejakulationsstörung | 61,6 Prozent hatten schon vor der Operation eine Störung; 5,5 Prozent in der Vorgeschichte (Silodosin-Kohorte) | 224 Männer vor Operation; 1000 Patienten | [s54, s127] | | Information vor Therapie | niedriges Volumen 40,9 gegenüber 22,2 Prozent; Anejakulation 6 gegenüber 4 Prozent | 129 Männer unter Silodosin | [s86] | | Seelischer Zustand | alle 47 Männer mit Ejakulationsstörung mit Depressionszeichen, gegenüber 34,9 Prozent ohne | 150 Männer | [s34] | | Gemeinsame Gabe mit 5-ARI | etwa dreifaches Risiko; OR 3,37 für Ejakulationsstörung | Metaanalysen | [s137, s92] | | Blutdruckmedikation, hohes Alter | zum Absetzen führende Ejakulationsstörung bei einem Patienten (2,5 Prozent laut Abstract) | 48 Männer ab 65 Jahren unter Silodosin | [s101] | | Neurogene Blase | Ejakulationsstörung als Hauptnebenwirkung, Zahl nicht genannt | 82 ausgewertete Patienten unter Silodosin 8 mg | [s126] | | Kinderwunsch, kleine Prostata | retrograde Ejakulation 33 von 96 unter Silodosin gegenüber 11 von 96 nach TUIP | 192 Männer | [s100] | | Gesund oder krank | Gesunde Männer unter Tamsulosin 0,8 mg zeigen Anejakulation bei 35,4 Prozent | 48 Probanden | [s207] | | Wirkstoffklasse | Tamsulosin, Silodosin hoch; Doxazosin, Terazosin wie Placebo; Naftopidil niedriger | Metaanalysen, Vergleichsstudien | [s137, s94, s213] | | Genotyp | CYP2D6*10 und *41: stärkere IPSS-Abnahme; keine Assoziation mit Nebenwirkungen | 106 Patienten unter Tamsulosin | [s48] | | Sexualitätsphänotyp | Ejakulationsstörung unter Silodosin bei hypersexuellem Phänotyp weniger typisch (ohne Zahlen) | 40 Patienten | [s149] | | Herkunft, Dosis | Asiatische Studien verwenden häufig Tamsulosin 0,2 mg; Übertragbarkeit von Naftopidil auf andere Gruppen unbekannt | Übersichten | [s104, s169] | | Nachbeobachtungslücke | nur 98 von 187 Männern mit vollständiger Dreimonatsbeobachtung | 187 Patienten | [s71] | Zwei Dinge fallen auf. Erstens widersprechen sich die Altersbefunde. Die Querschnittsstudie [s195] und die Studie zu Prostatamaßen [s05] arbeiten mit Fragebogenwerten, die Meldung nach Therapiebeginn [s178] und der Leitlinientext [s04] mit dem neu aufgetretenen Ereignis; ob die unterschiedliche Messung den Widerspruch erklärt, ist eine Deutung und nicht belegt. Zweitens ist die Gruppe der sexuell aktiven Männer der entscheidende Nenner: Dass bei Silodosin 42 Prozent aller, aber 95 Prozent der sexuell Aktiven eine Störung angaben [s163], erklärt einen erheblichen Teil der Spanne zwischen den Studien. ### Reversibilität: wie schnell und unter welchen Bedingungen sich die Ejakulation erholt **Nach Absetzen.** | Substanz, Studie | Beobachtung | Quelle | |---|---|---| | Silodosin, 15 Probanden, 3 Tage | Ejakulatvolumen 3 Tage nach Ende wieder auf dem Ausgangswert | [s194] | | Tamsulosin 0,8 mg einmalig, 31 Probanden | Spermienkonzentration normalisiert innerhalb von 2 Tagen; bei den meisten innerhalb 24, bei allen innerhalb 48 Stunden erholt | [s13] | | Tamsulosin, Ziegenböcke (6) | Anejakulation 91,7 Prozent nach 3, 41,7 Prozent nach 6, 8,3 Prozent nach 24 Stunden | [s125] | | Tamsulosin, Ziegenböcke (6), zweite Arbeit | nach 12 Stunden alle Tiere wieder ejakulationsfähig | [s124] | | Tamsulosin 0,15 mg/kg, Ratte | Effekt innerhalb 7 Tagen abgeklungen | [s229] | | Silodosin 8 mg, Pilotstudie mit 63 gesunden Männern | reversible Azoospermie im Abstract festgestellt, ohne Zahlen | [s73] | | Tamsulosin, 58 Patienten (russisch) | nach Absetzen von Tamsulosin verschwanden bei 100 Prozent der Monotherapiegruppe die Symptome der retrograden Ejakulation (Nenner nicht genannt) | [s200] | | Tamsulosin, Cross-over (34 Männer) | Ejakulationsstörungen nicht mehr nach Wechsel zu Doxazosin | [s158] | **Unter fortgesetzter Gabe, mit Dosisanpassung.** | Studie | Maßnahme | Ergebnis | Quelle | |---|---|---|---| | Goktas 2006 | Tamsulosin 0,4 mg jeden zweiten Tag, 30 Männer mit abnormer Ejakulation, Woche 6 | Erholung bei 19 von 30 (63,3 Prozent): 12 von 18 mit retrograder Ejakulation (p = 0,02), 7 von 12 mit vermindertem Volumen oder fehlendem Ejakulat (p = 0,42 und 0,61) | [s205] | | Soliman 2019, Gruppe A | intermittierende volle Dosis, 3 Monate | normale Ejakulation bei 74,1 Prozent | [s88] | | Soliman 2019, Gruppe B | niedrige Dosis | 90,3 Prozent | [s88] | | Soliman 2019, Gruppe C | Standarddosis weiter | 0 Prozent | [s88] | | Soliman 2023 | 0,4 mg jeden zweiten Tag mit Verkehr an den Tagen ohne Einnahme, 25 Männer, 3 Monate | Verbesserung bei 20 von 25 (80 Prozent); IPSS 6,6 ± 1 auf 7,3 ± 1,1, Restharn 87,6 ± 15,1 auf 100,4 ± 15,1 ml | [s55] | | Moon 2014 | Silodosin 8 mg, Ejakulationsversagen bei 13 Männern | bei 12 von 13 vollständig ohne Behandlung abgeklungen | [s140] | | Cihan 2020 | Silodosin 8 mg | Anejakulation 46,9 Prozent (Monat 1), 50 Prozent (Monat 3), kein Rückgang | [s71] | | Yamanishi 2015 | Silodosin über 6 Jahre | 5,8 Prozent Ejakulationsstörung; 25,0 Prozent nach 72 Monaten noch unter Behandlung | [s131] | | Yono 2009 | Silodosin niedrig dosiert, Ratte, 30 Tage | Hemmung der Pfropfzahl abgeschwächt, mRNA des Rezeptors erhöht | [s192] | Die Daten zur Erholung unter Dosisanpassung sind nicht kontrolliert: Zwei der drei Studien haben keine Kontrollgruppe ([s205], [s55]), die dritte hat einen Standardarm, aber Selbstbericht ohne Messinstrument ([s88]); ob die Besserung durch die Dosisreduktion oder durch Spontanschwankungen entstand, ist offen [s205]. Der Preis wurde nur teilweise gemessen: In [s55] stiegen IPSS (6,6 auf 7,3) und Restharn (87,6 auf 100,4 ml) leicht; die Autoren sprechen von „signifikanter Änderung“, nennen aber keine Statistik; das Ausgangs-IPSS war ungewöhnlich niedrig. In [s88] verbesserten sich IPSS, Lebensqualität und Qmax gegenüber der Vorbehandlung; die Richtung der Gruppenunterschiede bei Qmax und Lebensqualität nennt der Abstract nicht. Die Autoren von [s88] schließen, mit 0,4 mg jeden zweiten Tag lasse sich die Lebensqualität verbessern, ohne vom Behandlungsziel abzuweichen; das ist deren Aussage, keine Empfehlung dieser Studie. Eine japanische Post-hoc-Analyse deutet die Ejakulationsstörung dagegen als Marker eines starken pharmakologischen Effekts [s179], eine türkische Studie folgert, retrograde Ejakulation könne nicht als Erfolgsindikator dienen [s221]. In [s205] besserte sich die Ejakulation bei retrograder Ejakulation signifikant, bei vermindertem Volumen und fehlendem Ejakulat nicht. **Reversibilität der Samenparameter unter 5-Alpha-Reduktase-Hemmern.** | Studie | Dauer und Dosis | Befund | Quelle | |---|---|---|---| | Amory 2007 | 52 Wochen, Dutasterid 0,5 mg und Finasterid 5 mg, gesunde Männer, Nachkontrolle 24 Wochen | Gesamtspermienzahl nach 26 Wochen −28,6 und −34,3 Prozent; nach 52 Wochen −24,9 und −16,2 Prozent (nicht signifikant); Nachkontrolle −23,3 und −6,2 Prozent (nicht signifikant); Beweglichkeit minus 6 bis 12 Prozent, auch bei der Nachkontrolle | [s198] | | Amory 2007, Volumen | 52 Wochen | Samenvolumen −29,7 Prozent (Dutasterid, signifikant), −14,5 Prozent (Finasterid) | [s198] | | Overstreet 1999 | 48 Wochen Finasterid 1 mg, dann 60 Wochen ohne | keine signifikanten Effekte auf Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit, Morphologie; Volumen −11 Prozent gegenüber −8 Prozent Placebo | [s224] | | Samplaski 2013 | Finasterid im Mittel 57,4 Monate, 1,04 mg/Tag; 27 Männer | nach Absetzen Spermienzahl im Mittel 11,6-fach; bei 57 Prozent mit schwerer Oligozoospermie auf über 15 Mio./ml; kein Mann mit Abnahme | [s152] | | Kim 2025 (Alopezie) | Dutasterid 0,5 mg, 5 Gruppen von unter 6 bis über 24 Monaten, 6 Monate Pause | Volumen und Beweglichkeit nehmen mit Dauer ab, steigen nach Absetzen; Grenzwerte 17,8 und 20,3 Monate | [s24] | | Tu und Zini 2011 | niedrig dosiertes Finasterid | DNA-Fragmentationsindex 30 auf 21 und 16,5 Prozent nach 3 und 6 Monaten ohne Mittel | [s173] | | Chi und Kim 2011 | Dutasterid, mindestens 1 Jahr | Orgasmusfunktion und Verlangen nach 6 Monaten auf Ausgangsniveau; Erektion nach 12 Monaten weiter vermindert | [s166] | | Tsai 2018 | Dutasterid 0,5 mg, 24 Wochen, danach 24 Wochen offen | sexuelle Nebenwirkungen 16 gegenüber 8 Prozent (blind), alle reversibel | [s98] | Auch hier gilt: Die berichtete Erholung betrifft meist Volumen und Gesamtzahl, die Beweglichkeit nicht in allen Studien [s198]; in der Alopezie-Studie werden Grenzwerte für „anhaltende Beeinträchtigung“ nach 17,8 und 20,3 Monaten genannt [s24], obwohl dieselbe Arbeit einen Wiederanstieg von Volumen und Beweglichkeit nach dem Absetzen berichtet. Die DHT-Absenkung (94 und 73 Prozent [s198]) zeigt den pharmakologischen Hintergrund; ob die Wirkung auf die Samenparameter über denselben Weg läuft, ist nicht untersucht. **Zusammenfassung zur Reversibilität.** Für Alpha-Blocker ist die Erholung nach Absetzen in Kurzzeitstudien innerhalb von zwei bis drei Tagen belegt [s194, s13]. Unter fortgesetzter Gabe ist das Bild gemischt: Rückbildung bei 12 von 13 Männern in einer koreanischen Studie [s140], keine Rückbildung zwischen Monat 1 und Monat 3 in einer türkischen [s71]. Intermittierende oder niedrig dosierte Gabe führte in unkontrollierten oder kleinen Studien bei 63,3 bis 90,3 Prozent der bereits betroffenen Männer zur Erholung [s205, s88, s55], bei einem Standardarm ohne Erholung [s88]. Ob die Erholung dauerhaft ist und was sie die Harnsymptomatik kostet, ist über drei Monate hinaus nicht untersucht. Für Samenqualität im engeren Sinn (Konzentration, Beweglichkeit, Morphologie, DNA) fehlt bei Alpha-Blockern jede kontrollierte Verlaufsmessung beim Menschen. Bei den 5-Alpha-Reduktase-Hemmern sind die Veränderungen der Samenparameter meist mild und nach Absetzen rückläufig [s198, s152, s24]; die Datenlage stammt von Gesunden, Alopezie-Patienten und selektierten subfertilen Männern, nicht von BPH-Patienten unter Dauertherapie. ### Operation und Alpha-Blocker im Vergleich als Einordnung | Verfahren oder Wirkstoff | Maß | Wert | Quelle | |---|---|---|---| | Reguläre TUR-P (randomisierte Vergleiche) | Erhalt der Ejakulation | 34 Prozent | [s83] | | Prostatic Urethral Lift | Erhalt der Ejakulation | 100 Prozent | [s83] | | Aquablation | Erhalt der Ejakulation | 90 Prozent | [s83] | | TUR-P gegenüber Ausgangswert (Metaanalyse) | retrograde Ejakulation, RR | 13,31 (8,37 bis 21,17) | [s60] | | Laserverfahren gegenüber Ausgangswert | RR | 17,37 (5,93 bis 50,81) | [s60] | | Ejakulationsschonende Endoskopie gegenüber konventionell | OR für Erhalt der antegraden Ejakulation | 15,11 (8,96 bis 25,46) | [s06] | | TUIP gegenüber Silodosin 8 mg nach 12 Monaten | retrograde Ejakulation | 11 gegenüber 33 von je 96 | [s100] | | Nach BPH-Operation (224 Männer, 3 Monate) | Anejakulation 40,2 Prozent, retrograde Ejakulation 34,8 Prozent, antegrad erhalten 25 Prozent | | [s54] | Diese Zahlen sind Maßstäbe, keine Handlungsanweisung. Sie zeigen, dass in [s100] unter Silodosin 8 mg häufiger retrograde Ejakulation berichtet wurde als nach TUIP (33 gegenüber 11 von je 96), und dass in der Operationsserie [s54] nur bei einem Viertel der Männer die antegrade Ejakulation erhalten blieb. Ein direkter Vergleich zwischen Alpha-Blockern und TUR-P ist mit diesen Daten nicht möglich, weil sie aus verschiedenen Studien mit verschiedener Erfassung stammen. ### Was fehlt Für die Fragestellung dieses Kapitels fehlen folgende Daten, die in der gesamten ausgewerteten Literatur nicht gefunden wurden: eine kontrollierte Samenanalyse mit Zahlen bei BPH-Patienten vor und unter Tamsulosin oder Silodosin; Untersuchungen zu Spermienmorphologie und Spermien-DNA-Fragmentation unter diesen Wirkstoffen; Schwangerschaftsraten der Partnerinnen von Patienten unter Dauertherapie; Langzeitdaten zur Ejakulationsfunktion über sechs Jahre hinaus [s131]; direkte Dosis-Wirkungs-Studien zur Ejakulation bei Patienten; eine Studie, die bei Männern im reproduktiven Alter mit Kinderwunsch Fertilitätsendpunkte unter Alpha-Blockern berichtet; und eine Leitlinie, die zur Samenqualität unter Alpha-Blockern konkrete Aussagen trifft. Die vorhandene Literatur erlaubt daher drei Aussagen mit hoher Sicherheit (die Ejakulation wird unter Tamsulosin und Silodosin gemindert, die Wirkung ist wirkstoff- und erhebungsabhängig, sie ist in Kurzzeitstudien reversibel) und lässt die Frage nach einer Beeinflussung der Samenqualität im Sinne der Spermienbildung offen. ## Was die Literatur in den Sprachräumen zeigt Dieses Kapitel ordnet die Literatur nach den Sprachräumen, in denen sie entstanden ist oder erschienen ist. Gefragt wird je Raum: Welche eigenen Kohorten, Register, Leitlinien und Fachzeitschriften gibt es, was ist regional auffällig, wie gut waren die Datenbanken erreichbar, und wo gibt es kaum eigene Literatur? Die Raumzuordnung folgt der Quellenliste der Gesamtstudie. Sie richtet sich nach Publikationssprache und nach der Herkunft der Autorengruppe und ist deshalb teilweise unscharf; eine Quelle kann mehreren Räumen zugeordnet sein. Von den 229 Quellen der Studie tragen 179 die Marke Englisch, 38 Chinesisch, 35 Japanisch, 32 Koreanisch, 19 Russisch, 12 Französisch, 6 Spanisch, 5 Türkisch, 3 Deutsch, 2 Italienisch und 1 Portugiesisch. Schon diese Verteilung zeigt das Gefälle: Die Literatur ist stark auf Englisch und auf Ostasien konzentriert, während der deutsche, italienische und portugiesische Raum nur Randbeiträge liefert. Zwei Vorbemerkungen gelten für alle Abschnitte. Erstens stützen sich die Berichte hinter diesem Kapitel in aller Regel auf Abstracts und nicht auf Volltexte; Zahlen stehen so im Abstract, und was dort fehlt (Konfidenzintervalle, Gruppengrößen, Messzeitpunkte), wird nicht ergänzt. Zweitens betrifft der größte Teil der Literatur die Ejakulation, also den Transport und die Abgabe des Samens, und nur ein kleiner Teil die Spermienbildung oder die Samenqualität. Dieses Kapitel berichtet Befunde und spricht keine Therapieempfehlung aus; wo Autoren oder Leitlinien etwas empfehlen, wird das als deren Aussage wiedergegeben. ### Englisch **Umfang und Charakter.** Die englischsprachige Literatur trägt die Hauptmasse der Evidenz. Europe PMC lieferte für die englischen Suchen mehrere hundert bis über tausend Treffer (1163 für Wirkstoffnamen mit Ejakulation oder Sperma, 180 für Silodosin mit Metaanalyse, 562 für Tamsulosin mit Samen oder Sperma), von denen viele Harnleitersteine (medikamentöse Steinaustreibung), Haarausfall-Medikamente oder Chirurgie betrafen; einschlägig waren nach Angabe der Recherche nur wenige Dutzend. Ein erheblicher Teil der englischsprachigen Marken geht auf Autorengruppen in China, Japan oder Korea zurück, deren Arbeiten auf Englisch erschienen sind und in den jeweiligen Abschnitten behandelt werden. **Probandenstudien zum Mechanismus.** Der wichtigste Block sind kleine Studien an gesunden Männern. Hisasue und Kollegen fanden in zehn Samenblasenpräparaten überwiegend mRNA des Alpha-1a-Subtyps (75,0 %; 1b 11,7 %, 1d 13,3 %); bei 17 gesunden Männern sank das Ejakulatvolumen von 2,72 ± 0,28 ml unter Tamsulosin auf 1,75 ± 0,31 ml (0,2 mg) und 1,51 ± 0,39 ml (0,4 mg), nicht unter Naftopidil, und nach keiner Ejakulation fanden sich Spermien im Mittelstrahlurin [s208]. In einer randomisierten Cross-over-Studie an 15 Urologen führte Silodosin (4 mg zweimal täglich über 3 Tage) bei allen zu vollständiger Anejakulation, ohne Spermien im Urin; drei Tage nach Ende der Einnahme war das Volumen wieder auf dem Ausgangswert [s194]. Hellstrom und Sikka untersuchten 48 gesunde Männer fünf Tage lang mit 0,8 mg Tamsulosin, 10 mg Alfuzosin oder Placebo: Das Ejakulatvolumen sank unter Tamsulosin um 2,4 ± 0,17 ml, eine vollständige Anejakulation hatten 35,4 %, unter Alfuzosin und Placebo niemand [s207]. In der Auswertung derselben Studie sank die Gesamtspermienzahl pro Ejakulat unter Tamsulosin um 54,6 ± 24,0 Millionen, während sie unter Placebo um 81,5 ± 18,8 Millionen und unter Alfuzosin um 46,2 ± 19,0 Millionen stieg; normale Samenviskosität hatten 65 % unter Tamsulosin gegen 98 % unter Placebo [s183]. Dabei ist zu beachten, dass die Gesamtzahl vom Ejakulatvolumen abhängt und die Dosis doppelt so hoch war wie die Standarddosis; eine Wirkung auf die Spermatogenese lässt sich daraus nicht ableiten. Es gibt auch Gegenstimmen zur reinen Emissionsthese: Farbdoppler-Ultraschall zeigte bei drei Männern unter Silodosin einen Einstrom von Samenflüssigkeit in die Blase [s196], und bei 6 von 10 Männern mit Anejakulation fanden sich Spermien im Urin nach dem Verkehr [s206]. Die Beobachtung, dass „retrograde Ejakulation“ in Studien und Meldedatenbanken als Sammelbegriff dient, obwohl mehrere Probandenstudien auf einen Verlust der Samenemission hinweisen, ist ein Dauerthema der englischsprachigen Literatur. **Neuere Kontrazeptionsstudien.** Eine Einzeldosisstudie mit 0,8 mg Tamsulosin an 31 gesunden Männern (18 bis 45 Jahre) fand bei 80,7 % eine Aspermie und eine Azoospermie, die sich innerhalb von 2 Tagen nach Auswaschung normalisierte; keine retrograde Ejakulation [s13]. Eine randomisierte, doppelblinde Pilotstudie mit 63 gesunden Männern berichtete nach Silodosin 8 mg eine reversible Azoospermie und im zweiten Teil über ein Jahr keine ungewollte Schwangerschaft [s73]. Eine ägyptische Randomisierung mit 200 Männern wird im Abschnitt Arabisch besprochen [s15]. Eine offene Studie an 35 Männern mit BPH-Beschwerden ohne Ejakulationsprobleme fand nach einer Dosis Silodosin 8 mg bei keinem der 33 auswertbaren Teilnehmer eine abgebbare Samenprobe und weder im Blasenaspirat noch im Urin nach der Ejakulation Spermien [s30]. Eine Übersicht fasst zusammen, die Wirkung beruhe auf einer Beeinträchtigung der Samenemission und nicht auf einer direkten Hemmung der Spermatogenese; verlässliche Wirksamkeit bei einzelnen Kontakten sei nicht belegt [s17]. **Häufigkeit: Metaanalysen.** Die Metaanalyse von Gacci und Kollegen (23 von 101 gefundenen Artikeln) nennt für Ejakulationsstörungen unter Alphablockern gegenüber Placebo eine Odds Ratio von 5,88, für Tamsulosin 8,58, für Silodosin 32,5, während Doxazosin und Terazosin ein Risiko ähnlich wie Placebo hatten; die Kombination mit einem 5-Alpha-Reduktase-Hemmer erhöhte das Risiko gegenüber Alphablockern allein (OR 3,75) [s137]. Der Cochrane-Review zu Silodosin (19 Studien, 4295 Randomisierte) berichtet sexuelle unerwünschte Ereignisse mit RR 26,07 gegen Placebo (95-%-KI 12,36 bis 54,97) und RR 6,05 gegen Tamsulosin (3,55 bis 10,31) bei moderater Evidenzsicherheit; wohlgemerkt zählt er „sexuelle unerwünschte Ereignisse“ und nicht ausdrücklich die retrograde Ejakulation [s103]. Der Cochrane-Review zu Naftopidil (22 Studien, 2223 Randomisierte, alle in Asien) fand gegenüber Silodosin RR 0,15 (0,06 bis 0,42) [s94]. Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 25 Studien und 6831 Patienten nennt für retrograde Ejakulation unter Silodosin gegenüber Placebo RR 24,94 [s26]. Eine post hoc gebildete Untergruppe fiel auf: Unter Silodosin 8 mg berichteten 131 von 466 Männern (28 %) eine „retrograde Ejakulation“, unter Placebo 4 von 457 (0,9 %), wobei 82 % der Ereignisse als Orgasmus ohne Samenemission angegeben wurden [s170]. **Patientenstudien und Dosisfragen.** In einer Fragebogenstudie an 214 Männern unter Tamsulosin 0,4 mg sank der Ejakulationswert (MSHQ-EjD-SF) von 11 auf 7, mit einer Korrelation zum intravesikalen Prostatavorsprung [s05]. Eine prospektive Studie an 71 Männern fand nach vier Wochen Tamsulosin bei 49,3 % eine relevante Ejakulationsstörung; 12 von ihnen änderten ihre Präferenz für den geplanten Eingriff [s12]. Studien zur reduzierten oder intermittierenden Gabe berichten Erholung der Ejakulation (siehe Arabisch und Türkisch [s88, s205]). **Leitlinien.** Die EAU-Leitlinie in der Webfassung 2026 stellt fest, dass Alpha-1-Blocker Libido und Erektion nicht ungünstig beeinflussen, aber abnorme Ejakulation verursachen können (OR 7,53), dass die Störung zunächst als retrograd angesehen wurde, neuere Daten aber eine Abnahme oder das Fehlen von Samenflüssigkeit zeigten, und dass sexuell aktive Patienten unter selektiven Alpha-1-Blockern über das Risiko aufgeklärt werden sollten [s04]. Gacci nennt für Tamsulosin OR 8,58, die Leitlinie gibt 8,57 an; ob dies eine Rundungsabweichung ist, bleibt offen [s137, s04]. Die Zusammenfassungen der EAU-Leitlinien 2026 und 2023 und die AUA-Leitlinie 2026 (Teile I bis III) enthalten in den Abstracts keine Zahlen zur Ejakulation [s01, s52, s09, s10, s11]; die AUA/ASRM-Leitlinie zur männlichen Infertilität 2024 nennt Alphablocker im Abstract nicht [s35]. **Pharmakovigilanz und andere Medikamente.** Eine Auswertung der Meldesysteme FAERS und EudraVigilance zählte 7404 Meldungen zu Ejakulationsstörungen; Tamsulosin stand bei retrograder Ejakulation an erster Stelle (366 von 1033 Ereignissen, 35,4 %), Finasterid bei Ejakulationsversagen (735 Ereignisse, 38,4 %); Spontanmeldungen sind keine Häufigkeiten [s43]. Bei 5-Alpha-Reduktase-Hemmern berichtet eine randomisierte Einjahresstudie an 99 gesunden Männern milde Veränderungen (Gesamtspermienzahl nach 26 Wochen um 28,6 % unter Dutasterid und 34,3 % unter Finasterid vermindert, nach 52 Wochen nicht mehr signifikant) [s198]; eine Studie mit 1 mg Finasterid an 181 jungen Männern fand keine signifikanten Effekte auf Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit oder Morphologie [s224]. In einer Kinderwunschdatenbank stieg die Spermienzahl nach dem Absetzen von Finasterid bei 27 Männern im Mittel auf das 11,6-Fache [s152]. Zur Spermienmorphologie oder DNA-Fragmentation unter Alphablockern beim Menschen fanden die Suchen keine Studie. Zum Rahmen der Tierversuche gehört der Befund, dass die gängigen Tiermodelle die Spermientoxizität beim Menschen nicht gut vorhersagen [s96]. **Einordnung.** Im englischen Raum liegen die methodisch stärksten Arbeiten (Cochrane, Metaanalysen, Leitlinien), aber nur wenige kontrollierte Samenanalysen, und die einzige placebokontrollierte Samenanalyse mit mehreren Parametern unter Tamsulosin dauerte fünf Tage [s183]. Die Datenbanken (Europe PMC, NCBI E-utilities) waren erreichbar; Europe PMC antwortete bei großen Abfragen zeitweise mit Fehlern. Die PubMed-Webseite wurde auftragsgemäß nicht genutzt. ### Deutsch **Eigene Literatur.** Im deutschsprachigen Raum fanden die Recherchen keine Primärstudie zu Alphablockern und Samenqualität. Gefunden wurden drei Quellen: zwei Teile der deutschen S2e-Leitlinie 2023 zum benignen Prostatasyndrom (Urologie, Heidelberg) und ein deutschsprachiger Überblick zur männlichen Kontrazeption. **Leitlinien.** Teil 2 der S2e-Leitlinie (Konservative und medikamentöse Behandlung der benignen Prostatahyperplasie) fasst die Kapitel 9 und 10 zusammen; er stellt Phytotherapie, Alphablocker, 5-Alpha-Reduktase-Hemmer, Phosphodiesterase-Hemmer, Antimuskarinika, den Beta-3-Agonisten Mirabegron und verschiedene Kombinationen vor und bewertet sie nach Indikation, Wirkung und Nebenwirkungen; Zahlen zur Ejakulation nennt der Abstract nicht [s50]. Teil 3 (Operative Behandlungsoptionen) benennt den Erhalt der Ejakulationsfunktion ausdrücklich als Kriterium der Verfahrenswahl neben Prostataanatomie und Morbidität [s53]. Damit liegt die Ejakulation in der deutschen Leitlinie nach den Abstracts bei der Operationswahl im Blick, nicht bei der Medikamentenwahl; ob der Volltext von Teil 2 dazu mehr sagt, wurde nicht geprüft. **Kontrazeption.** Der Überblick von Zitzmann in einem Heft des Bundesgesundheitsblatts (Titel im Original englisch indiziert, Beitrag auf Deutsch) behandelt hormonelle Ansätze (Testosteron mit Gestagen, transdermale Kombinationen), nicht-hormonelle Ansätze (RAR-alpha-Antagonist YCT-529, Hemmer der löslichen Adenylylcyclase) und stellt fest, dass noch kein marktreifes Präparat vorliegt; Alphablocker erwähnt der Abstract nicht [s18]. **Erreichbarkeit.** Das AWMF-Leitlinienregister ließ sich nicht auslesen: Der Aufruf lieferte HTTP 200, aber nur eine etwa 7 KB große JavaScript-Hülle ohne lesbare Inhalte. Das bedeutet, dass die Volltexte der deutschen Leitlinie im Rahmen der Recherche nicht eingesehen wurden. Zwei weitere Treffer (ein deutscher Review 2025, die kanadische Aktualisierung 2022) hatten keinen Abstract und blieben unberücksichtigt. **Einordnung.** Die Lage ist dünn: Aus drei Quellen lässt sich weder eine Häufigkeit noch ein Befund zur Samenqualität gewinnen. Das gilt für diesen Suchstand und beweist nicht, dass es keine deutschsprachige Literatur gibt, etwa in nicht durchsuchten Fachzeitschriften oder Registern. ### Französisch **Eigene Literatur.** Das tragfähigste nicht-englische Material im westeuropäischen Raum stammt aus Frankreich und erscheint überwiegend in der Zeitschrift Progrès en Urologie. Die Recherche fand zwei Praxisbeobachtungen, eine randomisierte Studie, mehrere Übersichten und eine aktualisierte Leitlinie. Die Titel dieser Arbeiten sind in PubMed in englischer Übersetzung geführt; die Originaltitel wurden nicht abgerufen. **Praxisbeobachtungen.** Descazeaud und Kollegen werteten eine prospektive Beobachtung von 272 Urologen mit 914 Patienten unter Silodosin aus (mittleres Alter 66 Jahre): Der IPSS sank nach 3 Monaten von 16,2 ± 6,1 auf 9,7 ± 5,5, mindestens ein unerwünschtes Ereignis hatten 21,2 %, das häufigste war die abnorme Ejakulation (17,2 %), und 7,1 % setzten deswegen ab; nach 3 Monaten wurde Silodosin bei 86,9 % fortgeführt [s136]. Die Beobachtungsstudie PERSAT (Allgemeinärzte, Männer mit IPSS ≥ 12, freie Wahl zwischen Alphablocker und pflanzlicher Therapie) meldet in der Auswertung von 2020 (849 eingeschlossen, 759 analysiert) Ejakulationsstörungen als häufigste Nebenwirkung bei 3,9 % unter Alphablockern gegenüber 0,9 % unter Phytotherapie [s74]; die Subanalyse von 2023 (309 Alphablocker, 324 Serenoa-repens-Extrakt) nennt 4,9 % Ejakulationsstörungen und 4,2 % Hypotonie unter Alphablockern [s51]. Die Ansprechraten nach sechs Monaten lagen in der Auswertung von 2020 bei 94,2 % und 92,5 % [s74]. Diese Raten liegen deutlich unter den Werten prospektiv und gezielt befragter Studien (zum Beispiel 42 % unter Silodosin nach Befragung [s163]); die Erhebungsart erklärt vermutlich einen Teil des Unterschieds, was eine Deutung und kein Beleg ist. **Randomisierte Studie.** Debruyne und Kollegen verglichen in einer doppelblinden Zwölfmonatsstudie in 11 europäischen Ländern Tamsulosin 0,4 mg (n = 354) mit Permixon 320 mg (n = 350) bei 704 Randomisierten; der IPSS sank in beiden Gruppen um 4,4, und Ejakulationsstörungen traten unter Tamsulosin häufiger auf, wobei der Abstract dazu keine Zahlen nennt [s222]. **Übersichten und Expertenmeinung.** Eine Übersicht in Progrès en Urologie nennt für Ejakulationsstörungen die jeweils höchsten berichteten Häufigkeiten gegenüber Placebo: Silodosin 28,1 % gegen 1,1 %, Tamsulosin 11 % gegen weniger als 1 %, Alfuzosin retard 1 % gegen 0 %, Doxazosin 0,4 % gegen 1,4 %, Finasterid (12 Monate) 4,4 % gegen 1,5 %, Dutasterid (24 Monate) 2,2 % gegen 0,8 %; die Übersicht ist nicht systematisch und nennt nur Maximalwerte [s123]. Zwei Expertenübersichten halten fest, dass bei erworbenen Ejakulationsstörungen die Medikamentenanamnese entscheidend ist und Tamsulosin und Silodosin erfragt werden müssen [s151] und dass Tamsulosin und Silodosin häufig für Anejakulation verantwortlich sind [s145]. Eine umfassende Übersicht (65 Artikel) mit dem Titel „Ejaculations and Benign Prostatic Hyperplasia: An Impossible Compromise?“ nennt für Alphablocker Häufigkeiten von 4 bis 30 % und für 5-Alpha-Reduktase-Hemmer 4 bis 18 % und spricht eher von Anejakulation als von retrograder Ejakulation [s67]. Eine systematische Übersicht zur Ejakulation bei operativen Verfahren nennt einen Erhalt der Ejakulation von 66 bis 91 % bei modifizierter TUR-P und 87 bis 96 % bei modifizierter Photovaporisation [s83]. **Leitlinie.** Die Leitlinie des französischen LUTS-Komitees (2025) fasst die nicht-interventionelle und medikamentöse Behandlung zusammen: Alphablocker bei mäßigen bis schweren Beschwerden als Erstbehandlung, 5-Alpha-Reduktase-Hemmer und die Kombination bei Prostatavolumen über 40 ml; zur Ejakulation sagt der Abstract nichts [s22]. **Abschlussarbeiten und HAL.** Die französische Archivschnittstelle HAL war erreichbar, der Ertrag niedrig: Sie enthält Volltexte von Übersichten, die auch in PubMed stehen [s67, s83], und Abschlussarbeiten, die nicht die Ejakulation betreffen. Eine Abschlussarbeit an 117 Patienten zum Fehlgebrauch der BPH-Therapie bei Älteren fand in 70 % einen Fehlgebrauch und für Stürze eine Odds Ratio von 3,22 (95-%-KI 1,1 bis 10,2) [s79]; eine Pharmazie-Abschlussarbeit zur medikamentösen BPH-Behandlung [s190] betrifft die Ejakulation nicht. Die HAL-Suche nach „éjaculation rétrograde“ ergab acht Treffer, davon vier einschlägige englischsprachige; „alpha-blocker sperm“ und „finastéride sperme“ ergaben keine. **Erreichbarkeit.** Cairn.info (HTTP 403 mit JavaScript-Aufforderung) war nicht erreichbar; die Einträge in Europe PMC (mit Sprachfilter für Französisch) waren die Hauptquelle. **Einordnung.** Typisch für den französischen Raum sind Erhebungen über Praxisnetzwerke mit niedrigen, überwiegend als unerwünschtes Ereignis gemeldeten Raten (3,9 bis 4,9 % unter Alphablockern, 17,2 % unter Silodosin) und eine Fachdebatte, die den Begriff Anejakulation gegenüber der retrograden Ejakulation betont. Zur Samenqualität unter Alphablockern fanden sich keine französischen Daten. ### Italienisch **Eigene Literatur.** Mit italienischen Begriffen und Sprachfilter fanden sich nur wenige Titel: zwei Beiträge in der Zeitschrift „Urologia“ von 2011 (Dutasterid plus Tamsulosin, Tamsulosin allein; kein Abstract abgerufen), eine Bindungsstudie von 2002 ohne Bezug zur Ejakulation und ein Buchkapitel zur männlichen Fertilität (2010), dessen Volltext bei einer Stichwortsuche nach „eiacul“, „tamsulosin“ und „alfa“ keinen Treffer lieferte. Einschlägiges italienisches Material liegt nur auf Englisch vor. **Register.** Das Benign-Research-Netzwerk der Società Italiana di Urologia (SIU) schloss zwischen Oktober 2022 und Dezember 2024 in 15 Zentren 312 Patienten ein, die Aquablation (30), Rezūm (97), iTIND (49), TPLA (108) oder PUL (28) erhielten. Es handelt sich um eine Zwischenanalyse der Ausgangsdaten: Rezūm- und TPLA-Patienten berichteten bessere Ejakulationsfunktion (P < 0,02), iTIND-Patienten die ausgeprägteste Störung (P < 0,05); postoperative Ergebnisse stehen aus. Der Bezug zu Alphablockern ist indirekt, denn das Register betrifft operative Verfahren, die den Erhalt der Ejakulation anstreben [s14]. **Zeitschrift.** Die Metaanalyse zu Silodosin bei vorzeitiger Ejakulation erschien im Archivio Italiano di Urologia e Andrologia: vier Studien, längere Latenzzeit (MD 132,54; 95-%-KI 51,51 bis 213,57; Einheit im Abstract nicht genannt), höheres Risiko verminderter Samenmenge (OR 10,79; 3,46 bis 33,67) [s36]. Die Länderzuordnung der Autoren ist im Abstract nicht angegeben; die Quelle zählt hier wegen der Zeitschrift. **Erreichbarkeit.** Die Website der Società Italiana di Andrologia war erreichbar, eine thematische Literatursuche fand dort nicht statt. **Einordnung.** Italienische Primärstudien zu Alphablockern, Ejakulation oder Samenqualität fanden sich nicht. Die Lücke betrifft diesen Suchstand und nicht notwendig die Lage in Italien. ### Portugiesisch **Eigene Literatur.** Eine portugiesischsprachige Primärstudie fand sich nicht. Sprachfilter-Suchen nach „tamsulosina“, „ejaculação“ und „hiperplasia prostática“ lieferten nur fachfremde Treffer und eine Leitlinie zur Nephrolithiasis. **Einziger Beitrag.** Die englischsprachige Studie von Lopes und Kollegen erschien in der Zeitschrift der Brasilianischen Urologischen Gesellschaft (International Braz J Urol). Sie war eine offene Einzeldosisstudie an 31 gesunden Männern (18 bis 45 Jahre) mit 0,8 mg Tamsulosin; eine Ausgangsprobe und sechs weitere Samenproben im Abstand von 1 bis 3 Wochen, jede zu einem anderen Zeitpunkt (alle 4 Stunden) nach der Dosis, ergaben einen konstruierten 24-Stunden-Verlauf. Das Ejakulatvolumen sank bei 93,6 % deutlich, bei 80,7 % kam es zur Aspermie mit Höhepunkt 12 Stunden nach Einnahme (p < 0,001; d = 2,05); die Spermienkonzentration fiel bei 80,7 % bis zur Azoospermie (p < 0,001; d = 1,59) und normalisierte sich nach Auswaschung innerhalb von 2 Tagen; einen Rückfluss in die Blase gab es nicht. Schwächen: keine Kontrollgruppe und keine Verblindung laut Abstract, jeder Zeitpunkt stammt aus einer anderen Probe, nur gesunde Männer [s13]. Die Studie gehört zu den wenigen mit einem zeitlichen Verlauf der Samenwirkung von Tamsulosin, bleibt aber ein Einzelfall. **Erreichbarkeit.** SciELO (search.scielo.org) und LILACS/BVS (pesquisa.bvsalud.org) lieferten HTTP 403 (Sicherheitsseite); die Schnittstelle articlemeta.scielo.org antwortete, bot aber keine thematische Suche. Lateinamerikanische Primärliteratur auf Portugiesisch blieb damit unsichtbar. Der Naftopidil-Cochrane-Review nennt LILACS unter seinen durchsuchten Quellen [s94]; ob dort zum Thema etwas lag, ist aus dem Abstract nicht zu ersehen. **Einordnung.** Für den portugiesischen Raum gibt es in dieser Studie eine einzige Quelle, und sie ist englischsprachig. Aussagen über die portugiesischsprachige Literatur sind nicht möglich. ### Spanisch **Eigene Literatur.** Der spanische Raum liefert sechs Quellen, darunter die datenreichste nicht-englische Prävalenzstudie. Zeitschriften sind Actas Urológicas Españolas, Archivos Españoles de Urología und Revista Internacional de Andrología. **Prävalenzstudie.** Martín-Morales und Kollegen untersuchten in einer unkontrollierten epidemiologischen Querschnittsstudie 1177 Patienten über 40 Jahre mit BPH oder Beschwerden des unteren Harntrakts seit mehr als 6 Monaten, die seit mindestens 3 Monaten denselben Alphablocker nahmen (Actas Urológicas Españolas; indizierter Titel „Prevalence of ejaculatory dysfunction secondary to alpha-blocker therapy in patients with benign prostatic hyperplasia“, Prävalenz von Ejakulationsstörungen infolge einer Alphablocker-Therapie bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie). Mit der Ejakulationsdomäne des MSHQ ergab sich eine Prävalenz von 82,6 %, meist mild, aber von vielen als störend empfunden; höheres Alter war der einflussreichste Faktor, und Alfuzosin war mit der besten Sexualfunktion verbunden [s195]. Der Wert liegt weit über den Raten randomisierter Studien. Stärken: große Fallzahl, validiertes Instrument. Schwächen: Querschnitt ohne Vergleichsgruppe und ohne Ausgangswerte vor der Therapie, daher keine Trennung zwischen Wirkung der Erkrankung und des Medikaments; der Abstract räumt ein, dass BPH und LUTS selbst Ejakulationsstörungen verursachen können. **Beobachtungsstudien.** Die Lebensqualitätsstudie von Castro Díaz und Kollegen (Titel in der Quelle: „Estudio de calidad de vida en pacientes con hiperplasia benigna de próstata en tratamiento con silodisina“; Studie zur Lebensqualität bei Patienten mit BPH unter Behandlung mit Silodosin) schloss 1019 Patienten in 305 urologischen Praxen ein: SFI-Ejakulation 4,50 (SD 2,06), SFI-Erektion 6,11 (SD 3,08), IPSS-Median 16; die Langzeitbehandlung mit Silodosin verschlechtere die Lebensqualität nicht; Querschnitt ohne Vergleichsgruppe, p-Werte im Dialnet-Abstract abgeschnitten [s133]. Die URAL-Studien (443 und 318 Patienten, retrospektiv, Archivos Españoles de Urología) betreffen Symptom- und urodynamische Ergebnisse unter Alphablockern und nennen in den Abstracts keine Ejakulationsendpunkte; für diese Frage sind sie nicht verwertbar [s128, s115]. Eine spanische randomisierte Studie (n = 100) zur monopolaren und bipolaren TUR-P berichtet 52 % retrograde Ejakulation nach der Operation, ohne Unterschied nach Energiequelle [s75]. Die offene Studie zur Silodosin-induzierten Anejakulation (Revista Internacional de Andrología) wurde über Dialnet gelesen und ist oben im englischen Abschnitt beschrieben [s30]. **Datenbanken.** Dialnet war erreichbar: Die Suchen lieferten für „silodosina“ 17, „eyaculación retrógrada“ 17, „alfabloqueantes próstata“ 14 und „hiperplasia benigna de próstata eyaculación“ 12 Dokumente; gesichtet wurden Titellisten, nur drei Artikelseiten wurden geöffnet. Ein Artikel zur Spermiengewinnung aus Urin bei retrograder Ejakulation (Advances in Laboratory Medicine, 2024) hatte keinen abrufbaren Abstract. LILACS und SciELO blieben gesperrt (siehe Portugiesisch). **Einordnung.** Der spanische Raum liefert die höchste Einzelrate (82,6 %) und zugleich eine schwache Vergleichbarkeit; lateinamerikanische Literatur ist im Material kaum vertreten. Zur Samenqualität unter Alphablockern gibt es nur die Silodosin-Studie [s30]. ### Chinesisch **Umfang und Struktur.** Der chinesische Raum (Festlandchina, dazu Taiwan) liefert 38 Quellen. Chinesischsprachige Originalarbeiten stehen vor allem in der Zhonghua Nan Ke Xue (Chinesische Zeitschrift für Andrologie) und der Zhonghua Yi Xue Za Zhi; ihre Abstracts sind in Europe PMC als englische Abstracts geführt. Ein großer Teil der chinesischen Beiträge besteht aus englischsprachigen Metaanalysen und Pharmakovigilanz-Auswertungen. Primärstudien an Patienten zum Thema sind dagegen selten. **Primärstudien.** Eine randomisierte, placebokontrollierte Studie aus Luoyang (Zhonghua Nan Ke Xue, 2006; „Sexualfunktion von Männern mit symptomatischer BPH und Wirkung von Tamsulosin“) untersuchte 192 Patienten, davon 103 unter Tamsulosin 0,2 mg und 89 unter Placebo über 8 Wochen; bei 75 % (144 von 192) bestand eine erektile Dysfunktion, nach Tamsulosin verbesserten sich alle Indizes gegenüber vorher und gegenüber Placebo (P < 0,001). Ejakulationsdaten nennt der Abstract nicht [s211]. Die einzige chinesische Arbeit, die Spermienparameter bei Patienten unter einem Alphablocker nennt, ist eine Vergleichsstudie an 80 jungen und mittelalten Männern mit BPH, die 18 Tage Alfuzosin oder Tamsulosin erhielten (Experimental and Therapeutic Medicine, 2017): Laut Abstract waren unter Tamsulosin nicht nur die Harnparameter, sondern auch Spermiendichte, Beweglichkeit, Spermienaktivität und der DNA-Fragmentationsindex „signifikant besser“. Der Abstract enthält keine einzige Zahl, weder Ausgangswerte noch Effektgrößen, Konfidenzintervalle, Gruppengrößen oder Messzeitpunkt. Dass „retrograde Ejakulation“ unter Tamsulosin besser abschnitt, stünde im Widerspruch zu den Befunden aus Japan und Korea. Die Beobachtung ist in dieser Form weder bestätigbar noch widerlegbar und wird nicht als Beleg einer Verbesserung der Samenqualität gewertet [s106]. Zum vorzeitigen Samenerguss gibt es eine multizentrische Studie bei 251 Männern mit chronischer Prostatitis (Typ IIIB), die Tamsulosin allein mit Tamsulosin plus Dapoxetin verglich (IELT 5,95 gegen 2,63 Minuten zugunsten der Kombination; 114 vollendeten die Behandlung, hohe Ausfallquote) [s91], und einen Kongressabstract (352 Männer, 322 auswertbar), in dem Tamsulosin 0,2 mg die geometrische mittlere IELT von 1,26 auf 2,78 Minuten verlängerte, Paroxetin dagegen von 1,15 auf 8,13 Minuten [s112]. **Übersichten und Hypothese.** Eine Übersicht aus Chengdu (Zhonghua Nan Ke Xue, 2008; „Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten und Ejakulationsstörung“) referierte die internationale Debatte zur Ejakulationsstörung ohne eigene Zahlen [s193]. Dieselbe Gruppe veröffentlichte 2009 in Medical Hypotheses die Hypothese, die Blockade des Alpha-1A-Adrenozeptors könne Spermientransport und Beweglichkeit der akzessorischen Geschlechtsorgane hemmen und als männliche Verhütung wirken; sie enthält keine eigenen Daten [s182]. **Tierversuche.** Mehrere Rattenstudien aus Nanjing und Weifang betreffen 5-Alpha-Reduktase-Hemmer und nicht Alphablocker: Hohe Dosen Epristerid oder Finasterid verminderten das Hodengewicht und hemmten die Nebenhodenspermienzahl und die Fortpflanzungsfunktion [s217, s214]; Finasterid 40 mg/kg/Tag senkte in der Samenblase die Gefäßdichte (CD34 um 6,7 % nach 14 Tagen und 15,8 % nach 28 Tagen) und den VEGF-Index [s97]. Die Dosen sind hoch, ein funktioneller Endpunkt (Erguss, Volumen) fehlt in [s97]. **Metaanalysen.** Viele Metaanalysen aus China gelten Silodosin oder Tamsulosin: vier Publikationen mit 2543 Patienten (abnormale Ejakulation als Hauptnebenwirkung von Silodosin; der Abstract ordnet die Anteile 20,74 %, 1,76 % und 0,82 % nicht eindeutig zu) [s160]; fünf RCT mit 2595 Patienten (höhere Rate retrograder Ejakulation unter Silodosin gegenüber Placebo und Tamsulosin) [s155]; vier RCT mit 2504 Patienten, die keinen signifikanten Unterschied der Ejakulationsstörung zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg fanden [s144]. Letzteres widerspricht dem Cochrane-Befund [s103]; mögliche Ursachen sind die Studienauswahl und die kleinere Datenbasis. Die Kombination Tamsulosin plus Dutasterid zeigte in fünf RCT (4348 Patienten) Ejakulationsstörung OR 3,37 (1,97 bis 5,79) und retrograde Ejakulation OR 2,30 (1,08 bis 4,93) [s92]; 5-Alpha-Reduktase-Hemmer erhöhten in 17 RCT (17 494 Patienten) das Risiko sexueller Dysfunktion bei BPH (RR 2,56; 1,48 bis 4,42), ohne Ejakulation gesondert auszuweisen [s113]. Eine Netzwerk-Metaanalyse aus Wuhan (Datenbanken PubMed, Embase, CNKI) stellt Tamsulosin bei Sexualstörungen an die erste Stelle (70,4 %) und nennt eine Gesamtrate unerwünschter Wirkungen von 34,0 % (Silodosin 51,9 %); der Abstract nennt weder Studienzahl noch Konfidenzintervalle, so dass die Werte kaum belastbar sind [s99]. Eine Metaanalyse zu Doxazosin-GITS gegen Tamsulosin (8 RCT, 1316 Patienten; durchsucht wurden auch CNKI, Wanfang und VIP) fand für die retrograde Ejakulation keinen Unterschied (P = 0,187) [s68]. Zahlreiche weitere chinesische Metaanalysen betreffen Harnleitersteine; dort ist die Ejakulationsstörung ein Nebenbefund, etwa mit OR 2,84 unter Silodosin [s118], RR 3,10 unter Alphablockern gegen Placebo [s70] und OR 16,30 gegenüber Mirabegron [s45], während eine weitere Metaanalyse gleiche Häufigkeit der Ejakulationsstörung feststellte [s23]. **Pharmakovigilanz.** FAERS-Auswertungen aus China ordnen Silodosin bei sexueller Dysfunktion ein (ROR 21,81; 95-%-KI 17,94 bis 26,52; Finasterid 212,3, Dutasterid 29,11) [s32] und nennen Tamsulosin unter den fünf Arzneimitteln mit den meisten Meldungen zu verminderter Samenqualität (148 Fälle, IC025 5,99; Finasterid 845, Dutasterid 163); das Abstract nennt die einbezogenen Begriffe nicht, und Meldesignale sind keine Häufigkeiten [s31]. Eine Auswertung zu männlicher Reproduktionstoxizität (1955 FAERS- und 1384 EudraVigilance-Fälle, mediane Zeit bis zum Ereignis 132 Tage) nennt Alphablocker im Abstract nicht [s08]; eine Hodentranskriptomik-Studie betont den Hypothesencharakter der Signale [s07]; eine FAERS-Analyse bei BPH ordnet 5-Alpha-Reduktase-Hemmer der sexuellen Dysfunktion und Alphablocker der Nierenfunktionsstörung zu [s16]. **Taiwan.** Taiwanische Beiträge sind englischsprachig: eine randomisierte Nichtunterlegenheitsstudie (209 Patienten) mit abnormaler Ejakulation bei 9,7 % unter Silodosin gegenüber 1,0 % unter Tamsulosin (P = 0,009) [s177], eine Alfuzosin-Studie (279 Patienten) [s161], eine Studie zu orodispersiblem Tamsulosin (45 Männer, keine unerwünschten Ereignisse berichtet) [s162], eine Metaanalyse zur Steinaustreibung (retrograde Ejakulation um 5 % häufiger unter Silodosin) [s93] und eine Dutasterid-Studie bei Haarausfall [s98]. Eine retrospektive Studie zu IVF mit Hodenspermien oder aus Urin gewonnenen Spermien bei 23 Männern mit vollständiger retrograder Ejakulation (Lebendgeburtenrate 52,17 % gegen 16,67 %) nennt keine Medikamente als Ursache [s03]. **Leitlinien.** Zwei chinesische Bewertungen vergleichen Leitlinien: 22 BPH-Leitlinien mit AGREE II [s81] und 15 Leitlinien [s108]. Nach den Abstracts empfehlen fast alle bewerteten Leitlinien Alpha-1-Blocker und 5-Alpha-Reduktase-Hemmer [s81], und die Empfehlungen sind weitgehend ähnlich [s108]; zu Ejakulation oder Fertilität sagen die Abstracts nichts. **Erreichbarkeit.** CNKI (Zertifikatsfehler, dann HTTP 418 als Abwehr automatischer Abfragen) und Wanfang (HTTP 404 bei der Suchadresse, sonst eine Skriptseite ohne Treffer im HTML) waren nicht nutzbar. Der chinesischsprachige Bestand (klinische Studien, Dissertationen, Kongressberichte) wurde daher nicht gesichtet; Suchen mit chinesischen Schriftzeichen in Europe PMC lieferten überwiegend irrelevante Treffer. Metaanalysen, die CNKI, Wanfang und VIP durchsucht haben [s99, s68, s33, s81, s108], geben einen indirekten Hinweis auf chinesischsprachige Evidenz, aber ohne Aufschlüsselung im Abstract. **Einordnung.** China spricht die Samenqualitätsfrage am direktesten an [s106, s31], aber ohne belastbare Zahlen im Abstract. Die Quellenlage ist bei Metaanalysen und Meldedaten reich und bei klinischen Primärdaten arm. ### Japanisch **Umfang und Struktur.** Der japanische Raum liefert 35 Quellen und die Mechanismusforschung zum Thema. Zeitschriften sind unter anderem International Journal of Urology, Hinyokika Kiyo und Nihon Hinyokika Gakkai Zasshi (japanischsprachig, nur über englische Abstracts erreichbar), Journal of Sexual Medicine und Low Urinary Tract Symptoms; Naftopidil ist nach Angabe der Übersicht von Masumori nur in Japan zugelassen [s169]. **Freiwilligenstudien.** Alle genannten Probandenstudien zum Mechanismus stammen aus Japan: Hisasue [s208], Kobayashi [s194], eine Folgeauswertung mit Fragebogen (alle 15 Probanden ohne Samenemission, aber mit Orgasmus; 12 von 15, 80 %, mit leicht unangenehmem Gefühl) [s187], die randomisierte Placebo-Cross-over-Studie an 50 Männern mit Einzeldosis 4 mg Silodosin (Spermamenge um 1,8 ml vermindert, Orgasmusqualität um 1,3 Punkte schlechter, 22 % mit weniger als 50 % Abnahme der Menge) [s181] und die Doppler-Beobachtung [s196]. Eine Population ohne BPH und mit kurzer Exposition begrenzt die Übertragbarkeit. **Patientenstudien.** Die frühe retrospektive Befragung (Hinyokika Kiyo, 2005; „Ejakulationsstörung durch Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten bei BPH; retrospektiver Vergleich zwischen Naftopidil und Tamsulosin“) fand bei 63 sexuell aktiven von 88 Patienten Ejakulationsstörungen bei 30,0 % unter Tamsulosin gegen 3,0 % unter Naftopidil [s213]. Die randomisierte Studie mit 95 Patienten ergab ein abnormes Ejakulationsgefühl bei 16,7 % (Tamsulosin) und 7,4 % (Naftopidil; p = 0,402), verringertes Volumen bei 96,0 % und 73,1 % (p = 0,0496) [s188]. In einer Dreiarmstudie (136 Männer) hatten 10 von 41 (24,4 %) unter Silodosin keinen antegraden Erguss, unter Tamsulosin und Naftopidil meldeten 2,6 % und 2,4 % neu ein verringertes Volumen [s176]. Die Befragung von 91 Patienten unter Silodosin fand 42 % mit Ejakulationsstörung, unter den sexuell Aktiven 95 % [s163]; eine retrospektive Auswertung (195 Patienten) 10,8 % abnormale Ejakulation als häufigste Nebenwirkung [s178]; die Sechsjahres-Verlängerung (104 Patienten) 5,8 %, aber nur 25,0 % nahmen nach 72 Monaten noch Silodosin [s131]. Die Spannweite von 5,8 bis 42 % zeigt die Abhängigkeit von Erhebungsart, Definition und Population. Weitere Studien: ein Vergleich Silodosin gegen Naftopidil (97 Patienten; Abnahme des Ejakulatvolumens 87 gegen 40 %, P = 0,003) [s156], ein Cross-over ohne Auswaschphase [s180, s117] und eine Dosisstudie (98 Patienten, drei mit abnormer Ejakulation) [s174]. Die Post-hoc-Analyse zeigte bei Silodosin eine größere IPSS-Verbesserung in der Untergruppe mit Ejakulationsstörung [s179]. Die FAERS-Analyse aus Kyoto fand die höchsten Signale für Ejakulationsstörung bei Tamsulosin; für Naftopidil und Silodosin lagen zu wenige Meldungen vor [s157]. Eine Querschnittsstudie mit 5005 Männern fand Spermien im Urinsediment bei 5,6 % und für die Einnahme von Alpha-1-Blockern nur eine schwache Assoziation (OR 1,55; 1,16 bis 2,08) [s130]. **Vorzeitiger Samenerguss.** Mit Silodosin 4 mg eine Stunde vor dem Verkehr verlängerte sich die Latenzzeit von 1,9 auf 7,6 Minuten, bei 24 von 26 Patienten (92 %) gegenüber 12 (46 %) unter Naftopidil [s105]; in einer Vorstudie an 8 Patienten von 3,4 auf 10,1 Minuten, mit Anejakulation bei 2 [s164]. Das ist die gleiche Wirkung, die in der BPH-Behandlung als Nebenwirkung gilt. **Tierversuche und Pharmakologie.** Japanische Gruppen, teils in der Industrie (Kissei, Astellas, Nippon Shinyaku), dominieren die Tiermodelle: Knockout-Mäuse für Alpha-1-Rezeptoren mit verminderter Fertilität und Samenleiterkontraktion [s201]; Rüden mit Selektivität für den Samenleiter (Silodosin 7,5-fach) [s197], ein Rattenvergleich, der eine Klassenwirkung nahelegt [s165] (dieser Widerspruch bleibt ungeklärt, beide Arbeiten stammen aus der Industrie), Dauergabe von Silodosin mit abgeschwächter Hemmung bei niedriger Dosis [s192], Samenblasenpräparate [s110], Pfropfzählungen mit Tadalafil als Vergleich [s90] und Spontanerguss-Daten mit überwiegendem Verlust der Samenemission [s47]. Die Toxizitätsübersicht des Herstellers (verminderte männliche Fertilität bei Ratten ab 20 mg/kg/Tag, Epitheldegeneration bei jungen Hunden ab 25 mg/kg/Tag) enthält keine unabhängige Prüfung [s209]. Eine ältere Studie fand unter Bunazosin höhere Nebenhodenspermienkonzentration bei Ratten, ohne Übertragbarkeit auf heutige Wirkstoffe [s225]. **Leitlinien.** Die Kurzfassungen der japanischen Leitlinien (JUA 2011 und 2017) nennen Alpha-1-Blocker und 5-Alpha-Reduktase-Hemmer und treffen nach Abstract keine Aussage zur Ejakulation [s167, s102]. Ein Übersichtsartikel nennt, dass in Japan mehr Männer mit Unfähigkeit zu ejakulieren als mit vorzeitigem Samenerguss vorstellig werden [s85]. **Erreichbarkeit.** J-STAGE war erreichbar, lieferte aber für Kongressbeiträge der Japanischen Urologischen Gesellschaft (2007, 2008) nur Titel und Autoren ohne Abstract; diese sind nicht als Quellen geführt. CiNii war nicht nutzbar. Suchen mit japanischen Schriftzeichen in Europe PMC lieferten keine Treffer. **Einordnung.** Der japanische Raum ist für Mechanismus, Selektivitätsvergleiche und Naftopidil tonangebend; Samenparameter bei BPH-Patienten fehlen auch hier. ### Koreanisch **Umfang und Struktur.** Der koreanische Raum liefert 32 Quellen: viele kleine bis mittelgroße prospektive Beobachtungsstudien mit Fragebögen (IIEF, MSHQ, DAN-PSS), mehrere Übersichten und Metaanalysen. Zeitschriften sind Korean Journal of Urology, Korean Journal of Andrology (heute World Journal of Men's Health) und Investigative and Clinical Urology. Vier ältere Arbeiten wurden über KoreaMed als englische Abstracts erreicht; die Volltexte sind koreanischsprachig [s202, s219, s189, s184, s220]. **Patientenstudien zu Tamsulosin.** Die Zahlen zur Ejakulation unter Tamsulosin 0,2 mg gehen weit auseinander: Ein Rückgang des Ejakulatvolumens um 14 % nach 4 und 22 % nach 12 Wochen (268 eingeschlossen, 165 beendeten) [s219]; Gesamtinzidenz einer Ejakulationsstörung von 13,4 % (177 Männer) [s172]; kein negativer Einfluss auf Gesamt-IIEF und DAN-PSS (138 Männer) [s148]; retrograde Ejakulation bei 2 von 116 Patienten (2 %) in einer Phase-IV-Studie [s189]; Absinken des Zufriedenheitswerts mit der Ejakulation (p = 0,01) in einer Untergruppe [s202]. Bei Tamsulosin 0,4 mg gegenüber 0,2 mg an 220 Männern lag die abnormale Ejakulation in beiden Armen bei 1,8 %; das Abstract nennt die Abfragemethode nicht [s138]. Weitere Studien nutzten Tamsulosin bei vorzeitigem Samenerguss (Tamsulosin gegen Doxazosin: kein signifikanter Unterschied der Latenzzeit [s184]; PEDT-Score bei 29 Patienten verbessert [s135]). Dazu kommen Studien ohne Ejakulationsdaten [s185, s147, s139, s171] sowie eine Langzeitstudie zu Alfuzosin, in der von 30 Eingeschlossenen 12 die Studie beendeten [s141]. **Silodosin.** In einer offenen Studie mit 100 Männern (IPSS ≥ 20) war Ejakulationsversagen die häufigste Nebenwirkung (13 Fälle), kein Abbruch, bei 12 von 13 vollständig ohne Behandlung abgeklungen [s140]. In einer retrospektiven Studie mit 48 Männern über 65 unter Blutdruckmedikation führte die Ejakulationsstörung nur bei einem Patienten (2,5 %) zum Absetzen [s101]; bei neurogener Blase war sie Hauptnebenwirkung ohne Zahl im Abstract [s126]. **Übersichten.** Koreanische Gruppen trugen auffallend viele systematische Arbeiten bei: den Cochrane-Review zu Silodosin (Erstautor aus Wonju) [s103], den Cochrane-Review zu Naftopidil (Chonnam) [s94], eine Übersicht zu neuen Alphablockern [s95], die Netzwerk-Metaanalyse zu Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg bei Asiaten (sieben Studien; die Autoren halten die Evidenz für 0,4 mg als Anfangsdosis für unzureichend) [s104], eine Metaanalyse zu Tamsulosin 0,2 mg gegen andere Alphablocker (1418 Probanden) [s116] und eine narrative Silodosin-Übersicht [s134]. Dazu gehört die Dosisfrage (0,2 gegen 0,4 mg Tamsulosin bei Asiaten) als koreanisches Sonderthema [s138, s104]. Eine Befragung von 50 koreanischen Urologen ergab, dass Ejakulationsnebenwirkungen bei 19 % der Befragten bei leichten bis mittleren und bei 9 % bei schweren Beschwerden vorrangig berücksichtigt werden (p < 0,001) [s41]. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer und Samenparameter.** Die einzige Studie der Quellenliste mit konkreten Spermiogrammwerten unter einem Prostatamedikament kommt aus Korea: 200 Männer (28 bis 39 Jahre) mit Haarausfall, Dutasterid 0,5 mg, fünf Gruppen nach Behandlungsdauer; Konzentration, Morphologie und Vitalität unterschieden sich nicht, Volumen und Beweglichkeit nahmen mit der Dauer ab und stiegen nach 6 Monaten Pause wieder; die Gruppeneinteilung nach Dauer ist keine echte Randomisierung [s24]. Außerdem: Dutasterid-Studie mit Erektions- und Orgasmusfunktion über ein Jahr (55 Patienten) [s166]; Übersicht zu Finasterid und erektiler Dysfunktion [s87]; Metaanalyse zu sexuellen Nebenwirkungen bei Haarausfall (15 RCT, 4495 Probanden; Risiko 1,57; Dutasterid allein 1,37, nicht signifikant) [s84]. **Tierversuche.** Die Rattenmodelle zur Messung des Drucks in Samenblase und Samenleiter nach Nervenstimulation fanden, dass Alphablocker beide Drücke hemmen; die koreanischsprachige Fassung sieht Grenzen des Modells für Mittel gegen vorzeitigen Samenerguss, die englischsprachige hält es für nützlich [s220, s218]. Ein telemetrisches Verfahren bestimmte den maximalen Samenblasendruck (Kontrolle 61,4 ± 13,4 mmHg; Tamsulosin 3 µg/kg 30,0 ± 5,2; 10 µg/kg 15,1 ± 1,6; Silodosin 12,9 ± 2,2) [s129]. **Leitlinie.** Die koreanische BPH-Leitlinie von 2014 nutzt Daten bis 2013 und enthält nach Abstract keine Aussagen zu Ejakulation oder Samenqualität [s119]. **Erreichbarkeit.** KoreaMed war erreichbar (Suche „tamsulosin ejaculation“: sieben Treffer, Einzelseiten mit englischen Abstracts; die Suche mit koreanischen Schriftzeichen ergab keine Treffer). KCI lieferte keine auslesbaren Treffer, DBpia antwortete nach 20 bis 30 Sekunden nicht. **Einordnung.** Koreanische Beiträge sind methodisch standardisierter als manche andere Räume, aber überwiegend einarmig. Eine kontrollierte Samenanalyse unter Alphablockern gibt es nicht. ### Russisch **Umfang und Struktur.** Der russische Raum liefert 19 Quellen. Der Kern steht in der Zeitschrift Urologiia (Moskau), deren Titel und Abstracts in PubMed ins Englische übersetzt sind, während die Volltexte russisch bleiben, und in einigen Zeitschriften, die über CyberLeninka erreichbar sind (Consilium Medicum, Experimentelle und klinische Urologie, Klinitsist, Urologitscheskije Wedomosti, Pazifisches Medizinisches Journal, Bulletin der medizinischen Wissenschaft). Die Volltexte aus CyberLeninka haben teils fehlerhafte OCR-Zeichen; Zahlen wurden nur übernommen, wo sie eindeutig lesbar waren. **Beobachtungsstudien unter Alltagsbedingungen.** Typisch sind große, unkontrollierte Beobachtungsstudien mit Markenpräparaten. Eine multizentrische Beobachtung an 1000 Patienten mit Silodosin 8 mg (mittleres Alter 64,99 Jahre) senkte den IPSS von 19,29 auf 9,84; 12 Patienten (1,2 %) brachen vorzeitig ab, 4 davon wegen unerwünschter Wirkungen, und 12 Patienten hatten 13 unerwünschte Ereignisse; eine Ejakulationsstörung wird im Abstract nicht als Ereigniskategorie genannt, bei 55 (5,5 %) bestand sie schon in der Vorgeschichte. Der Kontrast zu 52,5 bis 90 % abnormer Ejakulation in türkischen Studien ist sehr groß; fehlende gezielte Befragung kommt als Erklärung in Frage, wird aber von der Quelle nicht gestützt [s127]. Eine Studie an 537 Männern unter Alfuzosin 10 mg (21 Einrichtungen, drei Monate) berichtete IIEF-Gesamtwert von 45,35 auf 53,18 und Orgasmusfunktion +11,98 %; der IIEF erfasst keine Ejakulationsmenge oder Retrogradität, und die Autoren formulieren eine Erstlinienempfehlung, die über eine Beobachtung ohne Kontrollgruppe hinausgeht [s63]. Eine zweite Alfuzosin-Studie (55 Männer, 12 Monate, St. Petersburg) fand keine signifikante Änderung der Ejakulation [s62]. **Ejakulation unter Silodosin und Tamsulosin.** Eine Beobachtung an 26 Patienten (Pazifisches Medizinisches Journal, 2016) berichtete unter Silodosin 8 mg bei 3 Patienten Anejakulation (retrograde Ejakulation nach Autorenwort), ohne Abbruch [s120]. In einer Cross-over-Studie an 34 Männern (Tamsulosin 0,4 mg gegen Doxazosin) traten retrograde Ejakulation bei 5 (14,7 %) unter Tamsulosin und bei keinem unter Doxazosin auf; sie verschwand nach dem Wechsel zu Doxazosin [s158]. Eine offene Studie (58 Patienten, 9 Monate) berichtet, dass nach Absetzen von Tamsulosin bei allen Patienten der Monotherapiegruppe die Symptome der retrograden Ejakulation verschwanden; der Abstract nennt den Nenner nicht [s200]. Eine Pilotstudie zur Pharmakogenetik (CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5) bei 106 Patienten unter Tamsulosin fand keine Assoziation mit unerwünschten Ereignissen [s48]; ihre Silodosin-Parallele (103 Männer) ebenfalls nicht [s20]. Eine Studie an 150 Männern fand bei 47 eine Ejakulationsstörung (am häufigsten Anejakulation durch retrograde Ejakulation) und bei allen Betroffenen Zeichen einer Depression; der Wert „100 %“ und ein t-Wert von 34,469 legen Selektions- oder Messprobleme nahe [s34]. **Samenqualität.** Das einzige russische Material mit Samenbefunden unter Alphablockern stammt aus einer Initiativstudie an 758 Männern mit chronischer Prostatitis und Fertilitätsstörungen (Consilium Medicum, 2014; „Alpha-1-Blocker bei chronischer Prostatitis und damit verbundenen Fertilitätsstörungen“): Unter überwiegend Tamsulosin mit kontrollierter Freisetzung stiegen laut Text die Zahl lebender Spermien um 7,5 %, beweglicher Formen um 15,6 % und morphologisch normaler Formen um 7,6 %. Es fehlen eine Kontrollgruppe und absolute Ausgangswerte, die Antibiotikagabe ist ein Störfaktor, die Autoren deuten den Effekt selbst als Folge der abgeklungenen Entzündung, und die Population (Männer um 37 Jahre mit Prostatitis) unterscheidet sich von BPH-Patienten [s142]. Zur Samengewinnung bei retrograder Ejakulation gibt es eine Übersicht [s121] und eine Datenbankauswertung einer Kinderwunschklinik (1998 bis 2013; 82 Männer, 66 % retrograde Ejakulation, 34 % Anejakulation; Ursachen überwiegend Diabetes, Eingriffe am Blasenhals und Rückenmarkverletzung; Schwangerschaftsrate pro Transfer 52 % und 50 %); ein Bezug zu Alphablockern ist nur über die Ursachenliste herzustellen [s109]. **Regionale Besonderheiten.** Erstens heben mehrere russische Übersichten Alfuzosin als Alternative für sexuell aktive Männer hervor [s80, s212]; das beruht überwiegend auf Wertungen der Autoren und unkontrollierten Beobachtungen. Zweitens gibt es eigene Konzepte: den Sexualitätsphänotyp (Rostower Fragebogen) als Prädiktor, dessen Studien mit je 40 Patienten Hypothesen liefern [s149, s168]. Drittens erscheinen in Urologiia Übersetzungen westlicher Arbeiten, etwa der europäischen Phase-3-Studie (Silodosin 8 mg gegen Tamsulosin 0,4 mg gegen Placebo, 955 Randomisierte; häufigstes Ereignis unter Silodosin verminderte oder fehlende Ejakulation 14 %, unter Tamsulosin 2 %) [s159] und eines Silodosin-Profils (bei 1581 Patienten unter Dauerbehandlung Therapieabbruch wegen Anejakulation bei 3,9 %) [s150]. Viertens liegt eine ukrainische Arbeit in russischsprachiger Zeitschrift vor, die Alpha-1-Blocker bei vorzeitigem Samenerguss untersucht (IELT unter Silodosin von 17,9 auf 142,6 Sekunden) [s132]. Postoperative Daten aus Russland: Vor einer operativen BPH-Behandlung hatten 61,6 % von 224 Männern bereits Ejakulationsstörungen, nach 3 Monaten retrograde Ejakulation bei 34,8 % und Anejakulation bei 40,2 %; ob sie Alphablocker nahmen, nennt der Abstract nicht [s54]. **Erreichbarkeit.** CyberLeninka: Die Suchseite lädt per JavaScript; über die JSON-Schnittstelle kamen Trefferlisten (rund 470 Treffer für „тамсулозин“, 300 für „ретроградная эякуляция“), die Artikelseiten waren abrufbar. eLIBRARY.ru, die wichtigste russische Datenbank, war nicht erreichbar (Weiterleitung ohne Trefferseiten, Grund ungeklärt). Kyrillische Suchbegriffe ergaben in Europe PMC keine Treffer; Sprachfilter für Russisch lieferte 189 Treffer, davon 19 mit Bezug zu Ejakulation, Sexualfunktion oder Spermien. **Einordnung.** Die russische Literatur ist reich an Beobachtungsstudien mit Markenpräparaten und arm an Kontrollen; Metaanalysen und Leitlinien aus dem Raum zum Thema fanden sich nicht. ### Arabisch **Eigene Literatur.** Arabischsprachige Studien zum Thema fanden sich nicht. Die Forschung aus Ägypten, Saudi-Arabien und dem Iran liegt auf Englisch vor; der Iran gehört nicht zum arabischen, wohl aber zum nahöstlichen Forschungsraum und ist wegen einer Tierstudie und einer placebokontrollierten Studie einbezogen. Die Aussage „keine arabischsprachigen Studien“ ist ein Zugriffsergebnis und kein Nachweis der Abwesenheit solcher Studien. **Samenparameter beim Menschen.** Die ägyptische Randomisierung an 200 gesunden, fertilen Männern (Benha; 100 Silodosin 8 mg, 100 Placebo) ist die einzige placebokontrollierte Studie aus dem Raum mit Samenparametern: Nach 3 Monaten betrug die Gesamtspermienzahl pro Ejakulat 0,113 ± 0,480 (Spanne 0,0003 bis 3,1) gegenüber 75,967 ± 5,105 (66,4 bis 85,90) unter Placebo, das Volumen 0,600 ± 0,028 gegenüber 2,415 ± 0,278 (beide p < 0,001); Einheiten nennt der Abstract nicht. Spärliches Ejakulat 84 % gegen 6 %, verstopfte Nase 26 % gegen 4 %, Schwindel 17 % gegen 2 %, Schwangerschaften 4 % gegen 17 % (p < 0,001). Die Zahlen sind auffällig: Die Standardabweichung des Volumens ist für 100 Männer ungewöhnlich eng, die der Gesamtzahl unter Silodosin mehr als viermal so groß wie der Mittelwert; das lässt sich aus dem Abstract nicht prüfen. Gemessen wurden Ejakulatparameter und nicht die Spermienproduktion; die Urinanalyse nach der Ejakulation wurde erhoben, ihr Ergebnis nennt der Abstract nicht [s15]. Die Hodenstudie an 30 Wistar-Ratten aus dem Iran (Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg/kg/Tag über 28 Tage) fand ein vermindertes Hodengewicht (p = 0,004) und weniger Leydig-Zellen (p = 0,012), bei der höheren Dosis auch Veränderungen der Spermatogonien; der Abstract ist in sich widersprüchlich (Hormonprofil „verbessert“ gegen mögliche Senkung des Testosterons), nennt keine Hormonwerte und belegt keinen Befund am Menschen [s77]. **Ejakulation unter Silodosin und Tamsulosin.** Eine Studie an 400 Männern mit lebenslanger vorzeitiger Ejakulation (Beni-Suef, Juni 2024 bis März 2025) verglich Citalopram, Silodosin 4 mg und zwei Dapoxetin-Schemata; Silodosin verlängerte die IELT um mediane 149,5 %, Citalopram um 260 %; unter Silodosin trat häufiger eine Ejakulationsstörung auf (23 % retrograde Ejakulation). Die Registrierung erfolgte erst nach Einschluss des ersten Teilnehmers, eine Placebogruppe fehlt [s19]. Zu Tamsulosin liegen zwei Studien zur Dosisanpassung vor: eine randomisierte Studie (Tanta; 93 Männer mit Tamsulosin-assoziierter abnormer Ejakulation) mit normaler Ejakulation bei 74,1 % (intermittierende Standarddosis) und 90,3 % (niedrige Dosis), bei keinem im Standardarm [s88], und eine einarmige Serie aus Saudi-Arabien (25 Männer; Verbesserung bei 20, 80 %; Ausgangs-IPSS niedrig mit 6,6) [s55]; beide teilen eine Autorenschaft. Hinzu kommen eine ägyptische Studie, in der unter Tamsulosin die Erektion besser, die Orgasmusfunktion aber „signifikant schlechter“ wurde (60 Männer mit erektiler Dysfunktion; keine Zahlen) [s154], und eine Studie zu Tamsulosin/Finasterid gegen Tadalafil/Finasterid mit abfallenden IIEF-Domänen im Tamsulosin-Arm [s44]. Die placebokontrollierte Studie aus Teheran (118 Männer, Tamsulosin 0,4 mg gegen Placebo bei schmerzhafter Ejakulation) fand keinen Vorteil gegenüber Placebo (Schmerz verschwand bei 16 % gegen 13 %, p = 0,1) [s210]. **Aufklärungspraxis und Übersichten.** Eine Befragung auf der Jahrestagung der Saudischen Urologischen Gesellschaft (Riad, 2025) fand, dass das Ejakulationsrisiko am häufigsten vor Alphablocker-Monotherapie (59,2 %) und vor transurethraler Resektion (56,6 %) angesprochen wurde; die Teilnehmerzahl nennt der Abstract nicht, und das Konfidenzintervall einer Assoziation schließt 1 ein, obwohl p = 0,03 berichtet wird [s21]. Eine Medline-Übersicht aus Riad zur nicht-vorzeitigen Ejakulationsstörung stammt von 2013 und enthält keine alphablockerspezifischen Zahlen [s153]; eine Übersicht aus Teheran zur Spermiengewinnung bei persistierender Ejakulationsstörung hat keinen Alphablocker-Bezug im Abstract [s57]. **Erreichbarkeit.** Mandumah lieferte HTTP 429, e-Marefa ist Abonnenten vorbehalten, bei Arab World Research Source lag ein Zugriffsfehler vor (IP-Adresse nicht verifizierbar), ASJP, Egyptian Knowledge Bank und IASJ antworteten nicht, SID.ir war nur eine Weiterleitungsseite, AJOL wurde nur als Startseite erreicht. **Einordnung.** Die ägyptischen Arbeiten stammen aus wenigen Universitäten (Tanta, Benha, Beni-Suef, Ain Shams, Kairo) und teils von denselben Autoren. Studien zu Samenparametern am Menschen sind die Ausnahme [s15]. ### Türkisch **Eigene Literatur.** Die türkische Urologie lieferte nach Angabe der Berichte die meisten quantitativen Studien zur Ejakulation unter Silodosin und Tamsulosin, fast alle in englischsprachigen Zeitschriften. Die Studien sind meist prospektive oder retrospektive Serien ohne Placebokontrolle, mit Fragebögen (MSHQ-EjD, IIEF, SHIM, PEP) und Beobachtungszeiträumen von vier Wochen bis zwölf Monaten. Fünf Quellen tragen die Marke Türkisch; sie sind türkischsprachige Beiträge, die über TR Dizin und die Türk Üroloji Dergisi erreichbar sind. Weitere türkische Gruppen sind in der Marke Englisch geführt. **Patientenkohorten.** Gezmiş und Kollegen werteten 214 sexuell aktive Männer unter Tamsulosin 0,4 mg über acht Wochen aus: Der IPSS sank von 18 auf 14, der MSHQ-EjD-SF-Wert von 11 auf 7; die Änderung korrelierte mit dem intravesikalen Prostatavorsprung (ρ = -0,386), der Prostatalänge (ρ = -0,250) und dem Alter (ρ = -0,334), bei Vorsprung über 10 mm war der Rückgang geringer. Ohne Kontrollgruppe; die Vorzeichenkonvention der Änderung wird im Abstract nicht erläutert [s05]. In der Silodosin-Studie von Akgül und Kollegen (118 Männer, 8 mg) hatten 52,5 % eine abnorme Ejakulation, und etwa 42 % von ihnen wollten das Medikament absetzen (7,1 % ohne Störung; p < 0,001) [s66]. Die Auswertung der Andrologie-Studiengruppe der Gesellschaft für Urologische Chirurgie der Türkei (retrospektiv, 8 Kliniken, 98 von 187 auswertbar) fand Anejakulation bei 46,9 % im ersten und 50 % im dritten Monat und zugleich verbesserte Erektionsmaße; hoher Verlust bei der Nachbeobachtung [s71]. Eine Beobachtung an 30 Männern (Izmir, Silodosin 8 mg, 4 Wochen) fand bei 90 % eine beeinträchtigte Ejakulation und eine Zunahme des Samenblasenvolumens von 8,1 ± 6,4 auf 16,4 ± 8,2 ml, was die Autoren als Ansammlung von Sekret deuten; ein MRT-Querschnitt (104 Männer) zeigte, dass die Samenblasenfläche mit der Abstinenzdauer wächst (r = 0,372), so dass die Abstinenz ein Störfaktor sein könnte [s122, s107]. Eine Studie mit Silodosin 4 mg gegen 8 mg bei 234 Patienten fand häufigere unerwünschte Ereignisse unter 8 mg (p = 0,024), ohne Ejakulationsdaten [s76]. Die Studie von Sertkaya und Ozkaya (129 Männer) untersuchte den Nocebo-Effekt: Niedriges Ejakulatvolumen 40,9 % nach vorheriger Aufklärung gegenüber 22,2 % ohne (p = 0,04), Anejakulation 6 % gegen 4 % (p = 0,12) [s86]. **Fertilität und Alternativen.** Ein Vergleich bei Kinderwunsch (192 Männer mit Prostatavolumen unter 40 ml) ergab nach 12 Monaten retrograde Ejakulation bei 11 von 96 nach transurethraler Inzision gegenüber 33 von 96 unter Silodosin 8 mg; die Randomisierung ist nicht beschrieben [s100]. Die früheste Arbeit zur Frage der intermittierenden Gabe stammt aus Ankara (405 Männer, Tamsulosin 0,4 mg; bei 30 mit abnormer Ejakulation bei jeder zweiten Gabe Erholung bei 19, 63,3 %) [s205]. Eine Pilotstudie zu Alpha-Blockern bei vorzeitigem Samenerguss (108 Patienten, fünf Wirkstoffe, im Iranian Red Crescent Medical Journal erschienen) fand Silodosin am wirksamsten [s143]. Eine Übersicht zur retrograden Ejakulation (Mitautor aus der Türkei) liegt ebenfalls vor [s25]. **Türkischsprachige Beiträge.** Die TR-Dizin-Beiträge sind älter oder Übersichten: eine Beobachtung an 415 Patienten (2002; „Gibt es einen Zusammenhang zwischen dem Erfolg der Alpha-Blocker-Therapie und beobachteten Nebenwirkungen?“), bei der retrograde Ejakulation nicht als Erfolgsindikator diente [s221]; eine prospektive Studie an 46 Patienten (2005), nach der die Alpha-Blocker-Therapie die Häufigkeit von erektiler Dysfunktion und Ejakulationsproblemen leicht zu erhöhen scheine [s216]; eine Übersicht (2007) über Alpha-Blocker und Sexualfunktion [s203]; ein Vergleich von vier Alpha-Blockern bei 135 Patienten (2011), bei dem sich nur Tamsulosin bei der retrograden Ejakulation unterschied [s175]; eine Literaturaktualisierung (2023; „Wirkung von Alpha-Blockern auf die Ejakulation“) ohne Zahlen [s49]. Eine Studie an Ziegenböcken (thailändische Autoren, in TR Dizin geführt) zeigte eine vorübergehende, dosisabhängige Unterdrückung der Ejakulation durch Tamsulosin [s124]. **Erreichbarkeit.** TR Dizin war über die öffentliche JSON-Schnittstelle gut erreichbar (19 Suchanfragen, 168 Datensätze gesichtet, sechs aufgenommen). DergiPark leitete auf eine Verifikationsseite um und war per Skript nicht erreichbar; Europe PMC lieferte mit dem Sprachfilter für Türkisch keine einschlägigen Treffer. **Einordnung.** Der türkische Raum liefert unter Silodosin Raten abnormer Ejakulation von 52,5 % und 90 % in Beobachtungsserien und von 46,9 bis 50 % Anejakulation in einer Mehrzentrenauswertung sowie mehrere Hinweise auf objektive Korrelate. Samenparameter unter Alphablockern wurden nicht gemessen. ## Widersprüche und ihre mögliche Erklärung Die Literatur zu Alpha-Blockern, Ejakulation und Samenqualität ist an vielen Stellen uneins. Dieser Abschnitt ordnet die Widersprüche nach Themen. Zu jedem Thema steht erstens, was die Arbeiten jeweils berichten, zweitens, welche Erklärung die Autorinnen und Autoren selbst anbieten, und drittens, welche Erklärung sich aus dem Studiendesign nur ableiten lässt. Die abgeleiteten Erklärungen sind Deutungen und keine Befunde; sie sind als „mögliche Erklärung“ gekennzeichnet. Fast alle Angaben stammen aus Abstracts, und was dort fehlt, wurde nicht ergänzt. Einige Widersprüche lassen sich ohne Volltext nicht auflösen; das wird dann so gesagt. ### Rückfluss in die Blase oder Ausfall der Samenemission? **Was die Studien berichten.** Mehrere Probandenstudien sprechen für einen Ausfall der Samenemission und gegen einen Rückfluss. Unter Tamsulosin sank bei 17 gesunden Männern das Ejakulatvolumen von 2,72 auf 1,51 bis 1,75 ml, ohne dass im Mittelstrahlurin nach der Ejakulation Spermien auftauchten [s208]. Unter Silodosin hatten alle 15 Probanden eine vollständige Anejakulation, ebenfalls ohne Spermien im Urin [s194]. Bei einer Einzeldosis Tamsulosin 0,8 mg fand sich keine retrograde Ejakulation [s13], und bei 33 auswertbaren Männern nach einer Dosis Silodosin 8 mg enthielten weder das Blasenaspirat noch der Urin nach der Ejakulation Spermien [s30]. Die Autoren der Fünftagestudie führten die Störung unter Tamsulosin ausdrücklich nicht auf eine retrograde Ejakulation zurück [s207]. In der Gegenrichtung zeigte der Farbdoppler-Ultraschall bei drei Männern unter Silodosin einen Einstrom von Samenflüssigkeit in die Blase [s196], und bei 6 von 10 Männern mit Anejakulation fanden sich Spermien im Urin nach dem Verkehr [s206]. In einer Auswertung von Urinsedimenten bei 5.005 Männern war die Einnahme von Alpha-1-Blockern nur schwach mit Spermien im Sediment verbunden (OR 1,55; 95-%-KI 1,16 bis 2,08) [s130]. Im Rattenversuch nahm unter Tamsulosin die Samenblasenflüssigkeit zu, die retrograde Ejakulation änderte sich nicht signifikant; die Autoren sehen überwiegend einen Verlust der Samenemission und räumen eine gewisse retrograde Komponente ein [s47]. **Die Sammelbegriffe.** In den Patientenstudien wird der Begriff „retrograde Ejakulation“ häufig benutzt, ohne dass ein Spermiennachweis im Urin berichtet wird. In der Post-hoc-Analyse der Silodosin-Zulassungsstudien meldeten 131 von 466 Männern (28 Prozent) eine „retrograde Ejakulation“, aber 82 Prozent der Ereignisse wurden als Orgasmus ohne Samenemission angegeben [s170]. In einer türkischen Studie wurden bei 30 Männern 18 als retrograd, 7 als vermindertes Volumen und 5 als fehlendes Ejakulat eingeordnet, ohne dass der Abstract die Zuordnung erklärt [s205]. Die EAU-Leitlinie hält fest, die Störung sei zunächst als retrograd angesehen worden, neuere Daten zeigten aber eine Abnahme oder das Fehlen von Samenflüssigkeit [s04]. **Mögliche Erklärung.** Beide Befundgruppen können nebeneinander richtig sein. Die Messmethoden unterscheiden sich: Das Fehlen von Spermien im Urin spricht für den Ausfall der Emission, schließt aber einen kleinen Rückfluss nicht aus, und eine Bildgebung bei drei Männern ist kaum zu verallgemeinern [s196]. Die Autoren der Ultraschallstudie selbst sehen ein Zusammenspiel aus Einstrom, unzureichender Samenblasenkontraktion und unzureichender rhythmischer Beckenbodenkontraktion [s196]. Die Probandenstudien betreffen Gesunde unter kurzer, teils hoch dosierter Gabe, die Patientenstudien ältere Männer mit Prostatabeschwerden unter Daueranwendung. Als zusätzliche Fehlerquelle kommt die Ausgangslage hinzu: In einer Kohorte vor einer Prostataoperation hatten 61,6 Prozent bereits vor dem Eingriff eine veränderte Ejakulation, am häufigsten ein vermindertes Volumen (48,2 Prozent) [s54]. Ob diese Männer Alpha-Blocker einnahmen, nennt der Abstract nicht; das Beispiel zeigt aber, dass Ejakulationsveränderungen bei Prostatabeschwerden ohnehin häufig sind und sich schlecht einem einzelnen Medikament zuschreiben lassen. Zur Emissionsthese passen Befunde am Gewebe: In isolierten Samenblasen von Meerschweinchen unterdrückten Silodosin und Tamsulosin die nervengetriebene Kontraktion [s110], und in Rattenversuchen hemmten alle geprüften Alpha-Blocker die Samenblasenkontraktion, Tadalafil nicht [s90]. **Ein Nebenwiderspruch: das Samenblasenvolumen.** Unter Silodosin 8 mg stieg das Samenblasenvolumen in einer Vier-Wochen-Studie von 8,1 auf 16,4 ml; die Autoren deuten das als Ansammlung von Sekret bei ausbleibender Entleerung [s122]. Eine MRT-Studie ohne Alpha-Blocker-Bezug fand aber, dass die Samenblasenfläche mit der Abstinenzdauer zunimmt (r = 0,372) [s107]. Ob die Abstinenz in der Silodosin-Studie kontrolliert wurde, geht aus dem Abstract nicht hervor. Die Deutung bleibt deshalb plausibel, aber unbewiesen. ### Wie häufig ist die Ejakulationsstörung? Spannweiten zwischen etwa 1 und 96 Prozent **Was die Studien berichten.** Die folgende Übersicht stellt Angaben aus Einzelstudien nebeneinander. Die Definitionen, Dosen, Zeiträume und Nenner unterscheiden sich, daher sind die Zahlen nicht poolbar; die Tabelle dient nur dazu, die Streuung sichtbar zu machen. | Wirkstoff und Dosis | Angabe | Erhebung laut Abstract | Quelle | |---|---|---|---| | Silodosin 4 mg zweimal täglich | 42 % aller, 95 % der sexuell Aktiven | Fragebogen, n = 91 | [s163] | | Silodosin 8 mg | 28 % „retrograde Ejakulation“ | Post-hoc-Analyse der Zulassungsstudien, 12 Wochen | [s170] | | Silodosin 8 mg | 14 % verminderte oder fehlende Ejakulation | europäische Phase-3-Studie, 12 Wochen | [s159] | | Silodosin | 17,2 % abnorme Ejakulation | Praxisbeobachtung, n = 914, 3 Monate | [s136] | | Silodosin | 10,8 % abnorme Ejakulation | retrospektiv, n = 195, mittlere Dauer 3,1 Monate | [s178] | | Silodosin | 5,8 % Ejakulationsstörung | Verlängerung über sechs Jahre, n = 104 | [s131] | | Silodosin 8 mg | 52,5 % abnorme Ejakulation | Fragebögen, n = 118, 3 Monate | [s66] | | Silodosin 8 mg | 90 % beeinträchtigte Ejakulation | n = 30, 4 Wochen | [s122] | | Tamsulosin 0,2 mg | 1 % abnorme Ejakulation | randomisierte Studie, Taiwan | [s177] | | Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg | 1,8 % abnorme Ejakulation (je Arm) | randomisiert, 12 Wochen | [s138] | | Tamsulosin 0,4 mg | 2 % | europäische Phase-3-Studie | [s159] | | Alpha-Blocker, Allgemeinmedizin | 3,9 und 4,9 % | nicht-interventionelle Studie PERSAT | [s74, s51] | | Tamsulosin 0,2 mg | 13,4 % | MSHQ-Kohorte, n = 177 | [s172] | | Tamsulosin 0,4 mg | 14,7 % retrograde Ejakulation | Cross-over, n = 34 | [s158] | | Tamsulosin | 30,0 % | Fragebogen, retrospektiv | [s213] | | Tamsulosin 0,4 mg | 49,3 % klinisch relevant | prospektiv, n = 71, 4 Wochen | [s12] | | Alpha-Blocker, verschiedene | 82,6 % | MSHQ-Querschnitt, n = 1177 | [s195] | | Tamsulosin 0,2 mg | 96 % verminderte Menge (unter sexuell Aktiven) | randomisiert, n = 95 | [s188] | Auffällig sind zwei Paare. Dieselbe Substanz Tamsulosin in niedriger Dosis zeigte in einer japanischen Dreiarmstudie bei 2,6 Prozent eine neu aufgetretene Verminderung der Menge [s176], in einer anderen bei 96 Prozent der sexuell Aktiven [s188]. Und in einer Beobachtungsstudie an 1.000 Männern unter Silodosin 8 mg nennt der Abstract eine Ejakulationsstörung nicht einmal als Ereigniskategorie; insgesamt hatten 12 Patienten (1,2 Prozent) unerwünschte Ereignisse, 4 brachen deswegen ab [s127]. Daneben stehen Studien mit 50 Prozent Anejakulation unter Silodosin 8 mg nach drei Monaten [s71]. **Erklärungen der Autoren.** Die japanische Retrospektive weist selbst darauf hin, dass ihr Wert von 10,8 Prozent weit unter dem der gezielten Befragung liegt [s178]. Die Studie mit 42 und 95 Prozent hebt hervor, dass die Frage an die tatsächlich sexuell Aktiven die Zahl bestimmt: Nur 40 von 91 Männern (44 Prozent) hatten nach der Einnahme sexuelle Handlungen [s163]. **Mögliche Erklärung, abgeleitet.** Vier Faktoren erklären wahrscheinlich einen Großteil der Spannweite, ohne dass sich ihre Anteile bestimmen ließen. 1. *Erhebungsart.* Spontan gemeldete unerwünschte Ereignisse (Praxisbeobachtungen, Zulassungsstudien) ergeben niedrige Werte, gezielte Fragebögen hohe. Als Beleg dafür lässt sich eine türkische Studie lesen, in der Männern sexuelle Nebenwirkungen vorab genannt wurden oder nicht: Niedriges Ejakulatvolumen berichteten 40,9 gegenüber 22,2 Prozent (p = 0,04), Anejakulation 6 gegenüber 4 Prozent (p = 0,12) [s86]. Die Studie stützt die Nocebo-Deutung nur teilweise, weil Gruppengrößen, Randomisierungsverfahren und Messinstrument im Abstract fehlen und 9 Abbrecher ausgeschlossen wurden [s86]. Der Befund zeigt, dass schon die Art der Aufklärung das Berichten beeinflussen kann, und der Unterschied betrifft das weiche Merkmal Volumen stärker als das harte Merkmal Anejakulation. 2. *Nenner.* Prozentwerte beziehen sich mal auf alle Behandelten, mal nur auf sexuell Aktive [s163, s188]; manche Abstracts nennen den Nenner nicht. 3. *Definition und Instrument.* Eine Domäne eines validierten Fragebogens (MSHQ) erfasst jede Abweichung und ergibt entsprechend hohe Prävalenzen, wie die spanische Querschnittsstudie mit 82,6 Prozent [s195]. Diese Studie hatte keine Vergleichsgruppe und keine Ausgangswerte vor der Therapie und konnte daher die Wirkung der Prostataerkrankung nicht von der des Medikaments trennen; der Abstract räumt selbst ein, dass BPH und Beschwerden Ejakulationsstörungen verursachen können [s195]. In der koreanischen Kohorte mit 13,4 Prozent summieren sich die sieben Einzeltypen auf 29,8 Prozent, was auf Mehrfachnennungen hindeutet, die der Abstract nicht erwähnt [s172]. 4. *Dosis und Population.* Tamsulosin wurde in Japan, Korea und Taiwan überwiegend mit 0,2 mg täglich untersucht [s189, s172, s138, s177]; zwei Arbeiten halten diese niedrigere Dosis in Asien für weit verbreitet [s104, s116]. Eine Netzwerk-Metaanalyse von sieben Studien fand zwischen 0,2 und 0,4 mg keinen signifikanten Unterschied bei IPSS, Lebensqualität, Qmax und Restharn, wertete aber die Ejakulation im Abstract nicht aus [s104]. In der Studie, die bei Nichtansprechern auf 0,2 mg die Dosis auf 0,4 mg verdoppelte, blieb die gemeldete abnorme Ejakulation in beiden Armen bei 1,8 Prozent [s138]. Die Zahlen der asiatischen Studien sind deshalb mit denen der Studien mit 0,4 mg nicht ohne Weiteres vergleichbar. **Verlauf unter Dauergabe.** Auch zur Zeitachse widersprechen sich die Angaben. In einer türkischen retrospektiven Auswertung stieg die berichtete Anejakulation unter Silodosin 8 mg von 46,9 Prozent im ersten auf 50 Prozent im dritten Monat [s71]. In einer koreanischen Studie klang das Ejakulationsversagen bei 12 von 13 Patienten unter fortgesetzter Gabe ohne Behandlung ab [s140]. Im Rattenversuch schwächte sich die Hemmung der Ejakulationspfröpfe bei niedriger Silodosin-Dosis unter Dauergabe ab, und die mRNA des Alpha-1A-Rezeptors war erhöht [s192]. Eine Gewöhnung beim Menschen ist damit eine Hypothese, die auf mRNA-Daten aus dem Tier und einer unkontrollierten Beobachtung beruht. Gegen sie spricht, dass nach drei Monaten weiterhin hohe Raten gemeldet werden [s15, s66, s71]. Die Langzeitstudie über sechs Jahre mit 5,8 Prozent leidet unter Überlebensverzerrung: Nach 72 Monaten nahmen nur noch 26 von 104 Patienten Silodosin [s131], und in der japanischen Retrospektive betrug die Fortführungsrate nach einem Jahr 12,0 Prozent [s178]. Wer das Mittel nicht verträgt, fehlt in solchen Verläufen. ### Silodosin gegen Tamsulosin: deutlicher Unterschied oder keiner? **Was die Studien berichten.** Der Cochrane-Review zu Silodosin (13 Studien gegen Tamsulosin, 2.129 Teilnehmer) fand für sexuelle unerwünschte Ereignisse ein relatives Risiko von 6,05 (95-%-KI 3,55 bis 10,31) [s103]. Eine chinesische Metaanalyse mit vier randomisierten Studien (2.504 Patienten) fand dagegen keinen signifikanten Unterschied in der Ejakulationsstörung zwischen Silodosin und Tamsulosin 0,2 mg [s144]. Eine weitere Metaanalyse mit fünf Studien (2.595 Patienten) nannte eine höhere Rate retrograder Ejakulation unter Silodosin gegenüber Placebo und Tamsulosin, ohne Zahlen im Abstract [s155]. In der taiwanischen Nichtunterlegenheitsstudie lag die abnorme Ejakulation bei 9,7 Prozent unter Silodosin gegenüber 1,0 Prozent unter Tamsulosin (P = 0,009) [s177]. Eine Metaanalyse zur Steinaustreibung nennt retrograde Ejakulation um 5 Prozent häufiger unter Silodosin als unter Tamsulosin [s93]. Eine ältere Metaanalyse berichtet drei Anteile (234 von 1.128, 12 von 680 und 6 von 736), ordnet sie im Abstract aber nicht eindeutig zu [s160]. **Mögliche Erklärung.** Der offene Widerspruch zwischen [s103] und [s144] lässt sich aus den Abstracts nicht auflösen. Naheliegend sind drei Unterschiede: die Studienauswahl (13 gegenüber 4 Studien), das Vergleichspräparat (Tamsulosin 0,2 mg in [s144], also die in Asien übliche niedrigere Dosis, die möglicherweise weniger Ejakulationsereignisse auslöst) und der Endpunkt („sexuelle unerwünschte Ereignisse“ in [s103], „Ejakulationsstörung“ in [s144]). Gegen eine reine Dosisdeutung spricht, dass in der taiwanischen Studie mit Tamsulosin 0,2 mg der Unterschied dennoch deutlich war [s177]. Der Cochrane-Review selbst stuft das Vertrauen in die Evidenz gegenüber Placebo als moderat ein [s103]. ### Naftopidil und die Frage der Selektivität **Was die Studien berichten.** Naftopidil schnitt in mehreren Vergleichen besser ab: Der Cochrane-Review fand gegenüber Silodosin ein relatives Risiko von 0,15 (0,06 bis 0,42; moderate Sicherheit der Evidenz) und gegenüber Tamsulosin von 0,54 (0,24 bis 1,22; niedrige Sicherheit, nicht signifikant) [s94]. In Einzelstudien meldeten 3 Prozent unter Naftopidil gegenüber 30 Prozent unter Tamsulosin eine Ejakulationsstörung [s213]; eine verminderte Menge gaben 40 Prozent unter Naftopidil gegenüber 87 Prozent unter Silodosin an [s156], und in einer Dreiarmstudie hatten 2,4 Prozent unter Naftopidil eine neu aufgetretene Verminderung der Menge, während 24,4 Prozent unter Silodosin ein völliges Fehlen des antegraden Ergusses berichteten [s176]. Bei gesunden Männern senkte Naftopidil das Volumen nicht [s208]. Zugleich sind die Daten nur asiatisch und kurz (4 bis 12 Wochen) [s94], und der Effekt auf die Harnsymptome war in einer Studie unter Tamsulosin größer [s188]. **Der Streit um die Ursache.** Eine Studie an Hunden fand, dass Silodosin den Samenleiterdruck 7,5-fach selektiver hemmt als den Harnröhrendruck, Naftopidil 4,3-fach, Alfuzosin 3,8-fach, Tamsulosin 2,6-fach und Prazosin 2,5-fach [s197]. Eine Rattenstudie derselben Fragestellung kam zum gegenteiligen Schluss: Die Ejakulationsstörung sei ein Klasseneffekt, abhängig von der Alpha-1A-Affinität, und Unterschiede in der Selektivität seien unwahrscheinlich für die Häufigkeitsunterschiede verantwortlich [s165]. Beide Arbeiten stammen aus Pharmaunternehmen, und der Befundbericht hält den Widerspruch für ungeklärt. **Mögliche Erklärung:** unterschiedliche Spezies (Hund, Ratte), unterschiedliche Messgrößen (Druck in Samenleiter und Harnröhre gegenüber Zahl der Ejakulationspfröpfe) und unterschiedliche Interessenlagen; die klinischen Unterschiede zwischen Wirkstoffen sind damit weder bewiesen noch widerlegt. ### Was ist mit den anderen Wirkstoffen? Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin **Was die Studien berichten.** In der Metaanalyse randomisierter Studien lag das Risiko unter Doxazosin und Terazosin im Bereich von Placebo [s137]; die EAU-Leitlinie nennt Odds Ratios von 0,80 (Doxazosin) und 1,78 (Terazosin) [s04]. Im Rattenversuch senkte jedoch Terazosin das Gewicht des ausgeschiedenen Samenmaterials dosisabhängig, in der Potenzreihenfolge Tamsulosin vor Terazosin vor Prazosin vor Naftopidil, während der Alpha-1D-Blocker BMY7378 wirkungslos blieb [s47]. In einer ukrainischen Studie zu vorzeitiger Ejakulation trat retrograde Ejakulation bei 7 Männern auf: 2 unter Tamsulosin, 2 unter Silodosin und 3 unter Doxazosin [s132]. In einem russischen Cross-over mit 34 Männern trat sie nur unter Tamsulosin auf (5 gegenüber 0 unter Doxazosin) [s158]. Für Alfuzosin fand sich bei gesunden Männern keine Anejakulation [s207], und in der spanischen Querschnittsstudie war es mit der besten Sexualfunktion verbunden [s195]; in einer Beobachtungsstudie an 30 Männern stieg der Ejakulationswert des MSHQ unter Alfuzosin über zwei Jahre, aber 18 von 30 schieden aus [s141]. Russische Übersichten und eine Beobachtungsstudie empfehlen Alfuzosin als Mittel der Wahl für sexuell aktive Männer [s80, s63, s212]; in einer anderen russischen Beobachtungsstudie (n = 55) änderte sich die Ejakulation nicht signifikant [s62]. **Mögliche Erklärung.** Der Tierversuch misst die Wirkstärke bei einer bestimmten Dosis und nicht die Häufigkeit unter klinischer Dosis; dass Terazosin im Rattenmodell hemmt und beim Menschen als risikoarm gilt, ist deshalb kein Widerspruch im engeren Sinn, sondern ein Hinweis auf Grenzen der Übertragbarkeit [s47, s96]. Bei den klinischen Studien ist Ejakulation meist ein Nebenereignis und nicht der Endpunkt [s137]. Die Aussagen zugunsten von Alfuzosin beruhen überwiegend auf unkontrollierten Beobachtungen und auf Wertungen der Autoren; der Befundbericht merkt zu der großen russischen Beobachtungsstudie an, dass der IIEF Ejakulationsmenge und Retrogradität nicht erfasst und dass die Empfehlung der Autoren als Erstlinientherapie über die Datenlage ohne Kontrollgruppe hinausgeht [s63]. ### Hängen Wirkung auf die Harnsymptome und Ejakulationsstörung zusammen? **Was die Studien berichten.** Die Metaregression der Metaanalyse fand die Ejakulationsstörung unabhängig mit der Besserung von IPSS (adjustiertes r 0,2012) und Qmax (adjustiertes r 0,522) verbunden [s137]; die EAU-Leitlinie gibt wieder, je wirksamer der Alpha-1-Blocker, desto häufiger die Störung [s04]. In der Post-hoc-Analyse einer japanischen Studie war die IPSS-Veränderung bei Silodosin-Behandelten mit Ejakulationsstörung größer als bei denen ohne (Differenz −4,36; −6,44 bis −2,27) und als unter Placebo (−6,29; −8,44 bis −4,14) [s179]. In der Post-hoc-Analyse der Zulassungsstudien besserten sich beide Untergruppen gegenüber Placebo; der Vorteil der Gruppe mit Ejakulationsveränderung war zwischen den Untergruppen nicht signifikant (P > 0,05), die Chance auf eine Verbesserung um mindestens 3 IPSS-Punkte und 3 ml/s war dort aber 1,75-fach (P = 0,0127) [s170]. In einer japanischen Retrospektive hatten Männer mit Nebenwirkungen niedrigere IPSS-Werte nach der Behandlung (7,7 gegenüber 13,1) [s178]. Dem steht eine türkische Beobachtungsstudie an 415 Männern gegenüber, in der bei retrograder Ejakulation die Lebensqualität und Qmax nicht besser wurden oder sich verschlechterten (p < 0,05); beim IPSS war der Effekt schwach (p = 0,77), und die Autoren folgerten, retrograde Ejakulation sei kein Erfolgsindikator [s221]. In einer türkischen Kohorte wollten Männer mit abnormer Ejakulation häufiger absetzen (nahezu 42 gegenüber 7,1 Prozent), und bei ihnen waren der Ausgangs-IPSS und die IPSS-Abnahme niedriger [s66]. **Erklärung der Autoren.** Die japanische Arbeitsgruppe deutet die Ejakulationsstörung als Marker eines starken pharmakologischen Effekts [s179]. **Mögliche Erklärung.** Der gemeinsame Mangel der Post-hoc-Analysen ist, dass die Gruppen nach einem Ereignis gebildet wurden, das erst nach der Randomisierung auftrat; das kann verzerren, und Kausalität lässt sich nicht ableiten [s170, s179]. Die türkische Studie [s221] nennt den Wirkstoff nicht, stammt aus dem Jahr 2002 und ist ein Korrelationsbefund ohne Kontrollgruppe. Silodosin kam laut der japanischen Retrospektive erst im Juli 2006 auf den japanischen Markt [s178], sodass es sich in [s221] nach der Zeitlage nicht um dieses Mittel gehandelt haben dürfte; das ist eine Ableitung aus den Jahreszahlen. Zudem untersuchen die Arbeiten verschiedene Merkmale (retrograde Ejakulation gegenüber jeder abnormen Ejakulation). Offen bleibt, ob Männer mit Störung auch deshalb besser abschneiden, weil sie länger das Mittel einnehmen oder empfindlicher auf die Wirkung reagieren. ### Sexualfunktion unter Tamsulosin: verbessert, unverändert oder verschlechtert? **Was die Studien berichten.** Eine koreanische Kohorte (n = 138) fand keine Änderung des Gesamt-IIEF (Differenz 1,63; p = 0,406) und nach Schlussfolgerung der Autoren keinen negativen Einfluss auf die Ejakulationsfunktion [s148]. Eine chinesische placebokontrollierte Studie (n = 192, bei 75 Prozent bestand eine erektile Dysfunktion) fand eine Verbesserung aller Indizes gegenüber Placebo, ohne Ejakulationsdaten im Abstract [s211]. In der Post-hoc-Analyse der Tadalafil-Studie sanken unter Tamsulosin die Orgasmusdomäne und die Fragen zu Orgasmus und Ejakulation gegenüber Placebo signifikant (alle P < 0,05), und die Gesamtzufriedenheit nahm ab (P = 0,009) [s146]. Eine ägyptische Studie fand eine signifikante Verschlechterung der Orgasmusfunktion bei besserter Erektion [s154]. In einer koreanischen Studie verbesserte sich der IIEF in allen Bereichen außer der Orgasmusfunktion [s189], in einer anderen sank das Ejakulatvolumen um 14 und 22 Prozent (nach 4 und 12 Wochen), während sich die Orgasmusfunktion verbesserte [s219]. Unter Silodosin sank die Erektionsdomäne in einer Vier-Wochen-Studie von 26,7 auf 22,9 [s122], während in einer türkischen Kohorte trotz Anejakulation bei 46,9 und 50 Prozent (Monat 1 und 3) die SHIM-Werte im dritten Monat stiegen und in der Anejakulations-Untergruppe sogar besser waren als bei erhaltener Ejakulation; zugleich trat bei 15,3 Prozent eine neue erektile Dysfunktion auf [s71]. **Mögliche Erklärung.** Drei Gründe liegen nahe. Erstens messen die Instrumente Unterschiedliches: Ein Gesamt-IIEF und ein Fragebogen mit wenigen Ejakulationsitems reagieren womöglich kaum auf eine Mengenänderung bei erhaltenem Orgasmus (so die Einordnung im Befundbericht zur koreanischen Studie [s148]). Zweitens sind die Populationen selektiert: In [s154] und [s211] ging es um Männer mit erektiler Dysfunktion. Drittens kann die Besserung der Harnsymptome selbst die Erektion verbessern; eine koreanische Studie fand, dass Besserungen von Entleerung, Lebensqualität und Harnfluss mit besserer Erektionsfunktion verknüpft waren [s185]. Das erklärt, warum die Erektion unter Alpha-Blockern gleich bleiben oder steigen kann, während die Ejakulation leidet; ein Widerspruch besteht dann nur scheinbar. Die türkische Beobachtung [s71] nennen die Autoren selbst klärungsbedürftig, und sie ist retrospektiv, bei 98 von 187 Männern auswertbar und ohne Kenntnis der Abbruchgründe. ### Vorzeitige Ejakulation: Nutzen oder kein Nutzen? **Was die Studien berichten.** Die Verzögerung der Ejakulation ist die erwünschte Wirkung in Studien zur vorzeitigen Ejakulation, doch die Ergebnisse sind uneinheitlich. Silodosin 4 mg bei Bedarf verbesserte bei 92 Prozent gegenüber 46 Prozent unter Naftopidil (n = 26, offen) [s105]; in einer Fallserie von 8 Patienten stieg die intravaginale Ejakulationslatenzzeit (IELT) von 3,4 auf 10,1 Minuten [s164]. Eine Metaanalyse von vier Studien fand eine verlängerte Latenzzeit (MD 132,54; 51,51 bis 213,57; Einheit im Abstract nicht genannt) und eine höhere Wahrscheinlichkeit verminderter Samenmenge (OR 10,79; 3,46 bis 33,67) [s36]. In einer russischsprachigen Studie stieg die IELT in 20 Tagen unter Tamsulosin 0,4 mg von 16,8 auf 75,4 Sekunden, unter Silodosin 4 mg von 17,9 auf 142,6 und unter Doxazosin 2 mg von 19,1 auf 94,6 Sekunden [s132]; in einem Kongressabstract unter Tamsulosin 0,2 mg von 1,26 auf 2,78 Minuten, deutlich weniger als unter Paroxetin (1,15 auf 8,13) [s112]. Die koreanische Studie mit Tamsulosin 0,2 mg und Doxazosin 4 mg fand dagegen eine Verlängerung von 2,7 auf 3,5 beziehungsweise von 2,9 auf 3,5 Minuten ohne statistisch signifikanten Unterschied und schloss, keines der beiden sei wirksam [s184]. In einer Fünf-Wirkstoff-Pilotstudie wirkten alle Alpha-Blocker, Silodosin am stärksten [s143]; in der Vergleichsstudie mit 400 Männern verlängerte Silodosin 4 mg die IELT um 149,5 Prozent, weniger als Citalopram (260 Prozent), mit 23 Prozent retrograder Ejakulation [s19]. **Mögliche Erklärung.** Die Studien unterscheiden sich in Dosis (0,2 gegenüber 0,4 mg Tamsulosin), Messung (Stoppuhr, Schätzung, Fragebogen) und Population (Männer mit begleitenden Harnsymptomen in [s184]); die Ausgangswerte schwanken zwischen etwa 17 Sekunden [s132] und knapp 3 Minuten [s184]. Die Latenzzeit in [s36] ist ohne Einheit und ohne Heterogenitätsangabe kaum zu interpretieren. Für die Fragestellung dieser Studie ist der Befund vor allem deshalb relevant, weil er zeigt, dass die Verzögerung eine pharmakologische Eigenschaft der Klasse ist [s143]; Aussagen zur Samenqualität folgen daraus nicht. ### Samenqualität unter Alpha-Blockern: Verminderung, keine Wirkung oder Verbesserung? Dieser Widerspruch ist der wichtigste für die Fragestellung der Studie, und er ist zugleich der am schlechtesten belegte, weil fast alle Arbeiten kurz, klein, unkontrolliert oder ohne Zahlen im Abstract sind. **Befunde, die eine Verminderung zeigen.** In der einzigen placebokontrollierten Samenanalyse mit mehreren Parametern unter Tamsulosin (48 gesunde Männer, fünf Tage, 0,8 mg, also die doppelte Standarddosis) sank die Gesamtspermienzahl pro Ejakulat um 54,6 ± 24,0 Millionen, während sie unter Placebo um 81,5 ± 18,8 und unter Alfuzosin um 46,2 ± 19,0 Millionen stieg; der Anteil beweglicher Spermien sank um 13,8 Prozent gegenüber 2,3 Prozent unter Placebo, und normale Samenviskosität hatten 65 Prozent gegenüber 98 Prozent [s183]. Die Spermienkonzentration stieg dagegen unter allen drei Bedingungen, unter Tamsulosin um 3,1 ± 8,3 Millionen pro ml, unter Placebo um 24,4 ± 6,5 [s183]. Eine Einzeldosis 0,8 mg Tamsulosin führte bei 80,7 Prozent von 31 Männern zu Aspermie und Azoospermie, die sich nach der Auswaschung innerhalb von 2 Tagen normalisierte [s13]. In einer randomisierten Pilotstudie an 63 gesunden Männern wurde nach Silodosin 8 mg eine reversible Azoospermie festgestellt, ohne Zahlen im Abstract [s73]; in der ägyptischen Randomisierung mit 200 Männern lag die Gesamtspermienzahl nach 3 Monaten bei 0,113 gegenüber 75,967 unter Placebo (p < 0,001), das Samenvolumen bei 0,600 gegenüber 2,415, die Schwangerschaftsrate bei 4 gegenüber 17 Prozent [s15]. Von 33 Männern nach einer Silodosin-Dosis konnte keiner eine Samenprobe abgeben [s30]. Eine Übersicht fasst zusammen, 94 Prozent hätten nach 12 Wochen höchstens 1 Million Spermien pro Ejakulat gehabt, die Wirksamkeit bei einzelnen sexuellen Kontakten sei aber nicht belegt [s17]. Ein Meldesystem zählt für Tamsulosin 148 Fälle verminderter männlicher Samenqualität (IC025 5,99) [s31]. Im Ziegenbock führte Tamsulosin zu vorübergehend verminderter Beweglichkeit und Lebendquote, nach 24 Stunden waren keine Unterschiede mehr nachweisbar [s125]. **Befunde, die keine Verminderung oder eine Verbesserung zeigen.** Eine chinesische Vergleichsstudie an 80 Männern (18 Tage, Alfuzosin gegen Tamsulosin) berichtet, Spermiendichte, -beweglichkeit, -aktivität und DNA-Fragmentationsindex seien unter Tamsulosin „signifikant besser“; der Abstract enthält keine einzige Zahl, keine Gruppengrößen und keine Angabe zur Messzeit, und aus dem Wortlaut geht nicht hervor, ob der Vergleichspunkt der Ausgangswert oder die Alfuzosin-Gruppe ist [s106]. Eine russische Auswertung bei 758 Männern mit chronischer Prostatitis und Fertilitätsstörung, von denen 729 überwiegend Tamsulosin mit kontrollierter Freisetzung erhielten, berichtet eine Zunahme lebender Spermien um 7,5 Prozent, beweglicher Formen um 15,6 Prozent und normal geformter Formen um 7,6 Prozent; sie hat keine Kontrollgruppe, ein Teil der Männer erhielt Antibiotika, und es fehlen die absoluten Ausgangswerte [s142]. Bei 34 Männern mit idiopathischer Oligozoospermie erhöhte Bunazosin (ein heute wenig übliches Mittel) die Spermiendichte und die Zahl beweglicher Spermien; die Schwangerschaftsrate von 25 gegenüber 6,7 Prozent war nicht signifikant [s227]. Rattenstudien mit Bunazosin fanden steigende Spermienkonzentration im Nebenhoden [s225, s226, s228], und unter Prazosin war bei spontan hypertensiven Ratten die Verschlechterung von Konzentration und Beweglichkeit gemildert [s42]. **Befunde im Tier, die eine Schädigung nahelegen.** Bei Wistar-Ratten sanken unter Tamsulosin (28 Tage, 0,2 oder 0,4 mg/kg/Tag) Hodengewicht und Leydig-Zellzahl, bei der höheren Dosis auch Zahl der Spermatogonien und Dicke der Keimschicht [s77]. In den Toxizitätsdaten zu Silodosin war die männliche Fertilität bei Ratten ab 20 mg/kg/Tag vermindert, und es gab Degeneration des Samenkanälchenepithels bei jungen Hunden ab 25 mg/kg/Tag; der Abstract stammt vom Hersteller [s209]. Bei Mäusen ohne Alpha-1A-Rezeptor war die Schwangerschaftsrate um 50 Prozent vermindert, bei Mäusen ohne alle drei Subtypen drastisch stärker [s201]. **Mögliche Erklärung.** Aus den Studienbeschreibungen lassen sich vier Ursachen ableiten, die den Widerspruch weitgehend auflösen, ohne ihn zu beseitigen. 1. *Gemessen wird das Ejakulat, nicht die Bildung der Spermien.* Alle Verminderungen beim Menschen betreffen das, was im Ejakulat ankommt, und fallen mit dem Ausfall der Samenemission zusammen. Die Gesamtzahl hängt vom Ejakulatvolumen ab, das unter Tamsulosin um 2,4 ml sank [s207], während die Konzentration in derselben Studie stieg [s183]; Gesamtzahl und Konzentration können sich also unterschiedlich verhalten. Die Übersicht hält ausdrücklich fest, die Wirkung beruhe auf einer Beeinträchtigung der Samenemission und nicht auf einer direkten Hemmung der Spermatogenese [s17]; für eine Wirkung auf die Spermatogenese beim Menschen enthält die gesichtete Literatur keine kontrollierten Daten. 2. *Zeitrahmen.* Die Verminderungen wurden nach Stunden bis Tagen oder wenigen Wochen gemessen und bilden sich nach dem Absetzen innerhalb von Tagen zurück [s13, s194]. Die Spermienbildung im Hoden ist ein langsamerer Prozess als diese Zeiträume (Ableitung); ein Pharmakovigilanz-Signal mit einer mittleren Zeit bis zum Ereignis von 132 Tagen wird von den Autoren als „passend zum Spermatogenesezyklus“ gedeutet, nennt aber Alpha-Blocker im Abstract nicht [s08]. 3. *Wirkstoff, Dosis und Population.* Die positiven Befunde betreffen entweder Bunazosin [s227, s225, s226, s228], Prazosin im Hochdruckmodell [s42] oder Männer mit Prostatitis und Kinderwunschproblemen, bei denen der Befundbericht selbst anmerkt, dass der Text den Effekt als Folge der abgeklungenen Entzündung deutet [s142]. Das ist eine andere Fragestellung als die Wirkung des Medikaments auf gesunde Hoden. 4. *Beweisqualität.* Die positiven Befunde sind ohne Kontrolle [s142], ohne Zahlen [s106] oder mit nicht signifikanter Schwangerschaftsrate [s227]. Die negativen sind teils kurz und doppelt dosiert [s183, s13] und teils mit auffälligen Zahlen verbunden: In der ägyptischen Randomisierung ist die Standardabweichung des Samenvolumens unter Silodosin (0,028) für 100 Männer ungewöhnlich klein und die der Gesamtspermienzahl (0,480) mehr als viermal so groß wie der Mittelwert (0,113), die Einheiten fehlen im Abstract, und die Schlussfolgerung spricht von „on-demand“-Verhütung bei kontinuierlicher täglicher Einnahme [s15]. Auch die Kontrazeptionsstudien dokumentieren im Abstract nicht, ob die Spermien im Ejakulat fehlten oder nur nicht ausgestoßen wurden; das Ergebnis der Urinanalyse nach der Ejakulation wird nicht genannt [s15]. Eine kleine Abweichung innerhalb des Tiermodells verdient Erwähnung: Zwei Ziegenbock-Studien fanden die Ejakulation nach 24 beziehungsweise 12 Stunden wieder normal, bei unterschiedlichen Dosen (179,8 nmol/kg gegenüber 134,8 und 269,7 nM/kg, so wie die Quellen die Einheit angeben) [s125, s124]. Das ist kein Widerspruch im Befund, sondern eine Abweichung des Zeitpunkts, die bei unterschiedlicher Dosis zu erwarten ist. ### Tierversuche: Schädigung des Hodens oder Förderung der Spermienbildung? **Was die Studien berichten.** Unter Tamsulosin sanken in der iranischen Rattenstudie Hodengewicht (p = 0,004) und Leydig-Zellzahl (p = 0,012) [s77]. Dagegen stiegen unter Bunazosin bei Ratten Spermienkonzentration im Nebenhoden, tägliche Spermienproduktion und Kanälchendurchmesser, die Beweglichkeit blieb gleich [s225, s226, s228]. Beim Samenleiter wiederum antagonisierte Tamsulosin Noradrenalin-Kontraktionen im Nebenhodenabschnitt und verstärkte im prostatischen Abschnitt Spikes und elektrisch ausgelöste Kontraktionen [s215]. Eine andere Arbeit hält fest, dass die Aktivität des Samenleiters von Ratte und Mensch nicht vergleichbar sei [s206]. **Erklärung und Einordnung.** Die iranische Studie ist in sich nicht stimmig: Der Abstract berichtet, Tamsulosin habe das Hormonprofil „verbessert“, und schließt zugleich auf eine mögliche Senkung von Testosteron mit zerstörender Wirkung auf proliferierende Keimzellen; Hormonwerte nennt er nicht [s77]. Die Wirkstoffe (Tamsulosin gegen Bunazosin), Dosen und Spezies unterscheiden sich, und die Bunazosin-Arbeiten bilden die tierexperimentelle Grundlage der kleinen Humanstudie [s227]. Hinzu kommt der allgemeine Rahmen: Von 235 Wirkstoffen mit spermatotoxischen Tierbefunden laut Fachinformation zeigten 49 negative Wirkungen beim Menschen, 31 keinen oder einen positiven Effekt auf menschliche Spermien, und für 155 lagen keine Humandaten vor; die gängigen Tiermodelle sagen die Spermientoxizität beim Menschen nicht gut voraus [s96]. ### Meldedatenbanken: welches Mittel führt? **Was die Studien berichten.** In einer Auswertung von FAERS und EudraVigilance mit 7.404 Meldungen zu Ejakulationsstörungen stand Tamsulosin bei der retrograden Ejakulation an erster Stelle (366 von 1.033 Ereignissen, 35,4 Prozent), Finasterid beim Ejakulationsversagen (735 Ereignisse, 38,4 Prozent) [s43]. Eine frühere FAERS-Auswertung (1997 bis 2011, 1.260.182 Meldungen) fand Signale für Erektions- und Ejakulationsstörung bei Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin und Terazosin, am höchsten bei Tamsulosin, während für Naftopidil, Silodosin und Urapidil zu wenige Meldungen für einen Vergleich vorlagen [s157]. In einer neueren FAERS-Auswertung zu sexueller Dysfunktion lag Silodosin mit einem Meldeverhältnis von 21,81 (95-%-KI 17,94 bis 26,52) unter den drei höchsten Signalen, hinter Finasterid (212,3) und Dutasterid (29,11); Tamsulosin stand dort nicht unter den ersten drei [s32]. Für verminderte männliche Samenqualität lagen Finasterid (845 Fälle), Dutasterid (163) und Tamsulosin (148) vorn [s31]. Zwei Auswertungen (zu männlicher Reproduktionstoxizität und zu Haarausfall-Wirkstoffen) nennen Alphablocker im Abstract nicht [s08, s07]; eine Auswertung bei BPH-Patienten verbindet die 5-Alpha-Reduktase-Hemmer vorwiegend mit sexueller Dysfunktion und die Alphablocker vorwiegend mit Nierenfunktionsstörung [s16]. **Widerspruch zu den randomisierten Studien.** Die Meldedaten führen Doxazosin und Terazosin unter den Mitteln mit Ejakulationssignal [s157], während die Metaanalyse randomisierter Studien für beide ein Risiko im Bereich von Placebo findet [s137]. **Mögliche Erklärung.** Die Auswertungen verwenden unterschiedliche Zeiträume, unterschiedliche Fallbegriffe (sexuelle Dysfunktion allgemein, retrograde Ejakulation, verminderte Samenqualität nach MedDRA-Begriffen, die der Abstract nicht auflistet [s31]) und unterschiedliche Vergleichsgruppen. Spontanmeldungen haben keinen Nenner; die Zahl der Meldungen hängt von der Verschreibungshäufigkeit, der Marktdauer und dem Meldeverhalten ab, und die Kodierung „retrograde Ejakulation“ kommt von den Meldenden und deckt sich nach den Probandenstudien womöglich nicht mit dem Mechanismus [s43, s208, s194]. Die Autoren der Auswertungen betonen selbst, dass Signale weder Häufigkeit noch Ursächlichkeit zeigen [s32, s43]. ### 5-Alpha-Reduktase-Hemmer: mild und rückbildungsfähig oder anhaltend? **Was die Studien berichten.** In der randomisierten Einjahresstudie an 99 gesunden Männern war die Gesamtspermienzahl nach 26 Wochen unter Dutasterid um 28,6 Prozent und unter Finasterid um 34,3 Prozent vermindert, nach 52 Wochen (minus 24,9 und minus 16,2 Prozent) und bei der Nachkontrolle (minus 23,3 und minus 6,2 Prozent) nicht mehr signifikant; das Samenvolumen sank nach 52 Wochen unter Dutasterid um 29,7 Prozent (signifikant), die Beweglichkeit um 6 bis 12 Prozent, auch bei der Nachkontrolle, die Morphologie blieb unverändert; die Autoren schlossen auf milde, anscheinend reversible Veränderungen [s198]. Bei 181 jungen Männern mit 1 mg Finasterid über 48 Wochen fanden sich keine signifikanten Effekte auf Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit oder Morphologie; der Abstract nennt zugleich, 5 mg täglich senke das Ejakulatvolumen um etwa 25 Prozent [s224]. Bei 200 Männern mit Haarausfall unter Dutasterid 0,5 mg nahmen Ejakulatvolumen und Beweglichkeit mit der Behandlungsdauer ab und stiegen nach dem Absetzen wieder; die Autoren nennen Grenzwerte von 17,8 und 20,3 Monaten für eine anhaltende Beeinträchtigung [s24]. In einer Kinderwunschdatenbank stieg bei 27 Männern nach dem Absetzen von Finasterid die Spermienzahl im Mittel auf das 11,6-Fache, und bei keinem nahm sie ab [s152]; ein Fallbericht beschreibt den Rückgang des DNA-Fragmentationsindex von 30 auf 21 und 16,5 Prozent nach dem Absetzen [s173]. In Metaanalysen zeigt sich für Männer mit BPH ein erhöhtes Risiko sexueller Dysfunktion (RR 2,56; 1,48 bis 4,42), bei Alopezie nicht signifikant (RR 1,21; 0,85 bis 1,72) [s113]; die Metaanalyse umfasst 17 randomisierte Studien mit 17.494 Patienten; eine Metaanalyse von 15 Alopezie-Studien fand dagegen ein signifikant erhöhtes Risiko (RR 1,57; 1,19 bis 2,08; Finasterid 1,66, Dutasterid 1,37 mit Intervall 0,81 bis 2,32) [s84]. In einer doppelblinden Dutasterid-Studie lagen sexuelle Nebenwirkungen bei 16 gegenüber 8 Prozent unter Placebo [s98]. **Mögliche Erklärung.** Die Studien unterscheiden sich in Dosis (1 mg bei Haarausfall, 5 mg bei BPH), Population (junge Gesunde, Haarausfall, BPH, subfertile Männer), Dauer und Endpunkt. Zwei Widersprüche sind bemerkenswert. Erstens enthalten die Abstracts selbst Spannungen: Die Einjahresstudie spricht von „reversibel“, berichtet aber eine auch bei der Nachkontrolle verminderte Beweglichkeit [s198]; die Dutasterid-Studie spricht von „anhaltender“ Beeinträchtigung, berichtet aber den Wiederanstieg nach dem Absetzen [s24]; außerdem ist die Einteilung nach Behandlungsdauer kaum als Randomisierung im üblichen Sinn zu verstehen, und nach dem Befundbericht wurde in einem Leserbrief der Körpermasseindex als möglicher Störfaktor eingewandt; dieser Leserbrief hat keinen Abstract und wird nicht als Quelle geführt [s24]. Zweitens widersprechen sich die beiden Metaanalysen zur Alopezie: Die eine umfasst 17 Studien, davon nur drei zur Alopezie [s113], die andere 15 Studien nur zur Alopezie [s84]; die unterschiedliche Auswahl und die unterschiedliche Teststärke sind eine naheliegende, aber aus den Abstracts nicht belegbare Erklärung. Die Fallserie mit 27 Männern [s152] betrifft eine Auswahl von Männern mit Fertilitätsproblemen ohne Kontrollgruppe und lässt keine Häufigkeitsaussage zu. Für die Kombination mit Alpha-Blockern gilt dagegen übereinstimmend ein höheres Risiko: etwa dreifach gegenüber jeder Monotherapie in der Metaanalyse [s137] und der Leitlinie [s04], und in einer Metaanalyse von fünf Studien (4.348 Patienten) für Ejakulationsstörung OR 3,37 (1,97 bis 5,79) und retrograde Ejakulation OR 2,30 (1,08 bis 4,93) für Tamsulosin plus Dutasterid gegenüber Tamsulosin allein [s92]. ### Alpha-Blocker bei Harnleitersteinen: sind die Zahlen übertragbar? **Was die Studien berichten.** Metaanalysen zur Steinaustreibung berichten die Ejakulation als Nebenbefund. Für Silodosin gegenüber Kontrollen lag die abnormale Ejakulation bei OR 2,84 (1,56 bis 5,16; sechs Studien) [s118], für Alpha-Blocker gegenüber Placebo die retrograde Ejakulation bei RR 3,10 (1,81 bis 5,29; acht Studien) [s70], gegenüber Mirabegron bei OR 16,30 (5,87 bis 45,31; sechs Publikationen mit 592 Patienten) [s45]. Eine andere Metaanalyse (sechs Studien, 487 Teilnehmer) fand dagegen Schwindel und Ejakulationsstörung unter Mirabegron und Alpha-Blockern gleich häufig [s23]. **Mögliche Erklärung.** Die Zahlen sind kaum mit den BPH-Studien vergleichbar, weil die Population (meist jüngere Männer mit Steinleiden, kurze Einnahme), die Dosis und die Erfassung der Ejakulation andere sind; die Abstracts nennen die Erfassungsmethode nicht [s118, s70]. Dass zwei Metaanalysen zum Vergleich mit Mirabegron zu so verschiedenen Ergebnissen kommen (OR 16,30 gegenüber „gleich häufig“), erklärt der Abstract von [s23] nicht; ein sehr breites Konfidenzintervall wie in [s45] spricht für wenige Ereignisse (Ableitung), und die Studienauswahl unterscheidet sich. ### Leitlinie und Metaanalyse: kleine Zahlenabweichungen und die Altersfrage **Zahlen.** Die Metaanalyse nennt für Tamsulosin eine Odds Ratio von 8,58 [s137], der EAU-Leitlinientext 8,57 [s04]; ob das eine Rundungsabweichung ist, bleibt offen. Der Leitlinientext nennt an einer Stelle für abnorme Ejakulation unter Alpha-1-Blockern eine Odds Ratio von 7,53 und an einer anderen 5,88 für die Metaanalyse; der Befundbericht löst die Differenz nicht auf [s04]. **Das Alter als Risikofaktor.** Die Leitlinie führt junges Alter als offenbaren Risikofaktor an [s04]. In der spanischen Querschnittsstudie war höheres Alter dagegen der einflussreichste Faktor für die Ejakulationsstörung [s195], und in der türkischen Tamsulosin-Studie korrelierte die Änderung des MSHQ-EjD-Wertes negativ mit dem Alter (ρ = −0,334), wobei die Vorzeichenkonvention im Abstract nicht erläutert wird [s05]. In der japanischen Retrospektive waren Männer mit Nebenwirkungen jünger (65,4 gegenüber 69,2 Jahre) [s178], und in der koreanischen Kohorte trat die Störung häufiger bei weniger Symptomen, kleinerer Prostata und höheren Ausgangswerten der Ejakulationsfunktion auf [s172]. **Mögliche Erklärung:** Höheres Alter verschlechtert die Ejakulationsfunktion ohnehin (Querschnitt, ohne Ausgangswerte [s195]), während der Medikamenteneffekt bei Männern mit intakter Ausgangsfunktion leichter erkennbar ist; Männer mit schon eingeschränkter Funktion haben weniger zu verlieren. Das ist eine Deutung, die die Abstracts nicht prüfen. ### Operation oder Medikament: welches schont die Ejakulation mehr? Auch beim Vergleich mit Operationen kommen unterschiedliche Aussagen vor. Bei Männern mit kleiner Prostata und Kinderwunsch trat nach 12 Monaten retrograde Ejakulation bei 11 von 96 nach transurethraler Prostatainzision auf, aber bei 33 von 96 unter Silodosin 8 mg [s100]. Nach der konventionellen TUR-P dagegen ist das Risiko retrograder Ejakulation gegenüber dem Ausgangswert stark erhöht (RR 13,31; 8,37 bis 21,17) [s60], und der Erhalt der antegraden Ejakulation lag in randomisierten Vergleichen bei 34 Prozent, gegenüber 100 Prozent beim Prostatic Urethral Lift und 90 Prozent bei der Aquablation [s83]. Die Verfahren sind nicht austauschbar, und die Studien erfassen die Ejakulation unterschiedlich: Bei 44,4 Prozent der Studien in einer Metaanalyse kamen nicht validierte Instrumente zum Einsatz [s60]. Daraus folgt kein Widerspruch im engeren Sinn, sondern die Mahnung, dass jede Zahl nur für das jeweilige Verfahren, die Population und die Erfassungsmethode gilt. ### Unstimmigkeiten innerhalb einzelner Abstracts Einige Widersprüche liegen nicht zwischen, sondern innerhalb von Arbeiten. Sie lassen sich ohne Volltext nicht klären und mindern das Gewicht der jeweiligen Zahl. - Eine Metaanalyse zu Doxazosin und Tamsulosin nennt ein relatives Risiko für Gesamtnebenwirkungen von 0,77 (0,54 bis 1,08), dessen Intervall die 1 einschließt, zusammen mit P = 0,036 [s68]. - Die Netzwerk-Metaanalyse zu Silodosin gibt für die Verbesserung der Entleerungssymptome gegenüber Tamsulosin „MD = 0,52, 95-%-KI 0,01 bis 0,56“ an, ein Intervall, in dem der Mittelwert knapp an der oberen Grenze liegt [s26]. - Eine saudische Befragung berichtet eine Assoziation mit P = 0,03 und einem Konfidenzintervall von 0,39 bis 35,14 [s21]. - Eine japanische Vergleichsstudie nennt für zwei verschiedene Endpunkte (Orgasmusstärke und Zeit bis zur Ejakulation) denselben P-Wert von 0,027; ein Übertragungsfehler ist möglich [s156]. - Die koreanische Kohorte zeigt Einzelanteile von zusammen 29,8 Prozent bei einer Gesamtinzidenz von 13,4 Prozent [s172]. - In der türkischen Tamsulosin-Studie ist unklar, wie die Änderung des Ejakulationswertes (Vorzeichen) zu lesen ist; eine negative Korrelation mit dem intravesikalen Prostatavorsprung ließe sich als stärkeren Rückgang bei größerem Vorsprung lesen, die Schlussfolgerung der Autoren lautet aber umgekehrt [s05]. - Eine ägyptische Beobachtungsstudie spricht von „signifikanter Änderung“ von IPSS und Restharn, obwohl die Zahlen eher eine leichte Verschlechterung zeigen (IPSS 6,6 auf 7,3; Restharn 87,6 auf 100,4 ml) [s55]. - Bei der ägyptischen Randomisierung fehlen Einheiten, und die Streuungen sind auffällig [s15] (siehe oben). - Die russische Studie zur seelischen Belastung berichtet bei Männern mit Ejakulationsstörung 100 Prozent mit Zeichen einer Depression und einen t-Wert von 34,469, was für diese Stichprobe ungewöhnlich ist und Selektions- oder Messprobleme nahelegt [s34]. - Die iranische Rattenstudie widerspricht sich zum Hormonprofil [s77]. - In der Studie zum Absetzen oder Dosisreduzieren von Tamsulosin war die Erholung im Niedrigdosisarm höher (90,3 Prozent) als im Intervallarm (74,1 Prozent), während die Schlussfolgerung der Autoren den Intervallarm hervorhebt [s88]. - In der europäischen Zulassungsstudie in russischer Übersetzung steht als Einschlusskriterium „IPSS ≤ 13“, was inhaltlich ungewöhnlich wirkt [s159]. - Eine Studie wird im Titel als randomisiert und kontrolliert bezeichnet, doch der Abstract nennt weder ein Randomisierungsverfahren noch Gruppengrößen [s86]; eine andere ist als randomisiert bezeichnet, teilt aber nach der Behandlungsdauer ein [s24]. ### Was bleibt als Befund zu den Widersprüchen Ein Teil der Widersprüche löst sich durch Begriffe und Messmethoden: Wer „retrograde Ejakulation“ schreibt, meint häufig eine verminderte oder fehlende Samenemission; wer die Häufigkeit nach spontanen Meldungen erhebt, findet weniger als bei gezielter Befragung; wer die Gesamtspermienzahl im Ejakulat misst, misst nicht die Spermienbildung. Ein zweiter Teil beruht auf Populationen, Dosen und Wirkstoffen, die verglichen werden, obwohl sie nicht vergleichbar sind (Tamsulosin 0,2 gegen 0,4 mg, Bunazosin gegen Tamsulosin, Haarausfall gegen BPH). Ein dritter Teil bleibt offen, weil die Abstracts zu wenig mitteilen (Silodosin gegen Tamsulosin in Metaanalysen, Mirabegron-Vergleiche, die chinesische Studie zur Samenqualität). Belegt ist nach der gesichteten Literatur im Kern, dass Tamsulosin und besonders Silodosin die Ejakulation häufig vermindern oder ausfallen lassen, dass der Mechanismus überwiegend die Emission betrifft und dass dies in Probandenstudien innerhalb von Tagen reversibel war. Für die Frage, ob die Spermien selbst oder die Fruchtbarkeit betroffen sind, liefert die Literatur keinen belastbaren Befund in die eine oder andere Richtung. ## Limitationen der Evidenz Dieser Abschnitt benennt, was die Aussagekraft der Studienlage begrenzt. Er unterscheidet Grenzen der einzelnen Studien, Grenzen der Literatur als Ganzes und Grenzen dieser Literaturstudie selbst. ### Grenzen dieser Literaturstudie **Abstract statt Volltext.** Die 229 Quellen aus den Jahren 1994 bis 2026 wurden in der Regel über ihre Abstracts ausgewertet. Volltexte lagen nur in Ausnahmen vor: die Webfassung der EAU-Leitlinie [s04], einzelne Seiten der Plattform Dialnet [s30, s133] und russischsprachige Artikel in der Datenbank CyberLeninka, deren OCR-Volltexte teils Zeichenfehler enthalten [s34, s132, s142]. Was im Abstract nicht steht, etwa Konfidenzintervalle, Gruppengrößen, Messzeitpunkte, Einheiten, Verblindung, Abbruchgründe, Interessenkonflikte und Finanzierung, wurde nicht ergänzt und blieb meist unbekannt. Die Angaben zu Stärken und Schwächen der Studien sind Einschätzungen aus dem erkennbaren Design und ersetzen keine Bewertung mit einem formalen Instrument zur Verzerrungsgefahr. **Zugang zu den Quellen.** Gesucht wurde über die Programmierschnittstelle von Europe PMC und über die E-utilities des NCBI; die PubMed-Webseite wurde vorgabegemäß nicht benutzt. Mehrere Landessprachen-Datenbanken waren nicht erreichbar oder lieferten nichts Auswertbares: das Leitlinienregister der AWMF (nur eine JavaScript-Hülle), Cairn, die SciELO-Suche, LILACS/BVS, CNKI, Wanfang, CiNii, KCI, DBpia, eLIBRARY, DergiPark, Mandumah, e-Marefa und weitere arabische Datenbanken. Der Befundbericht zu Ostasien hält fest, dass der chinesische, koreanische und japanische Bestand in den Landesdatenbanken nicht gesichtet wurde und der Anteil der Primärstudien in den Landessprachen deshalb vermutlich größer ist, als die Studie zeigt. Arabischsprachige Studien ließen sich überhaupt nicht auffinden. „Nicht gefunden“ bedeutet in dieser Studie deshalb nie „nicht vorhanden“. **Verteilung der Quellen.** Von den 229 Quellen tragen 179 die Marke Englisch, 38 Chinesisch, 35 Japanisch, 32 Koreanisch, 19 Russisch, 12 Französisch, 6 Spanisch, 5 Türkisch, 3 Deutsch, 2 Italienisch und 1 Portugiesisch; eine Quelle kann mehreren Sprachräumen zugeordnet sein. Von den nicht englischen Quellen liegen viele nur als englisches Abstract vor. 27 Quellen haben keine PubMed-Kennung und 21 weder eine PubMed-Kennung noch eine DOI; für sie ist die Auffindbarkeit schwächer. Elf Datensätze ohne Abstract (darunter eine kanadische Leitlinienaktualisierung 2022 und ein deutscher Review 2025) wurden nicht aufgenommen. **Keine Poolung.** Diese Studie ist keine Metaanalyse. Zahlen aus verschiedenen Studien wurden nebeneinandergestellt, aber nicht gepoolt, weil Definitionen, Dosen, Populationen und Messzeitpunkte nicht zusammenpassen. ### Grenzen der Studien **Design und Größe.** Der größte Teil der Patientenstudien ist offen, einarmig, ohne Kontrollgruppe und kurz (vier Wochen bis drei Monate). Placebokontrollen für die Ejakulationsfrage sind selten: In den Berichten zu Russland, der Türkei und der arabischen Welt sind es nur die europäische Zulassungsstudie in Übersetzung [s159], die Studie zu schmerzhafter Ejakulation [s210] und die Studie an gesunden Männern [s15]. Die Probandenstudien zum Mechanismus haben 15 bis 50 Teilnehmer [s194, s208, s181, s30, s13]. Viele Prozentangaben beruhen auf kleinen Untergruppen sexuell aktiver Männer [s156, s188]. Hohe Ausfallquoten kommen vor: In einer koreanischen Studie fehlen rechnerisch 103 von 268 Männern [s219], in einer Alfuzosin-Beobachtung 18 von 30 [s141], in der türkischen Silodosin-Kohorte waren nur 98 von 187 auswertbar [s71], und nach sechs Jahren nahmen noch 26 von 104 Männern Silodosin [s131]. Das verzerrt Häufigkeiten in unbekannte Richtung, und bei Männern, die das Mittel abgesetzt haben, fehlen die Ereignisse, die zum Absetzen führten. **Post-hoc-Analysen.** Mehrere Aussagen beruhen auf Untergruppen, die nach einem Ereignis gebildet wurden, das erst nach der Randomisierung eintrat [s170, s179, s146]. Sie zeigen Zusammenhänge, aber keine Ursachen. **Messung und Definition.** „Ejakulationsstörung“, „abnorme Ejakulation“, „retrograde Ejakulation“, „Anejakulation“ und „vermindertes Volumen“ werden unterschiedlich verwendet; Studien erfassen die Ereignisse spontan oder per Fragebogen, nennen mal alle Behandelten, mal nur sexuell Aktive als Nenner und benutzen Fragebögen verschiedener Art (MSHQ, IIEF, DAN-PSS, selbst entwickelte Skalen). In einer Metaanalyse waren 44,4 Prozent der Studien mit nicht validierten Instrumenten bei der Ejakulation durchgeführt [s60], und die Ejakulation war in einer Übersicht über 42 Studien nur in einer als primärer Endpunkt erfasst [s114]. Der Nachweis, ob ein Rückfluss vorliegt, braucht Spermien im Urin nach der Ejakulation und wird in den Patientenstudien selten geführt. In Metaanalysen der randomisierten Studien ist die Ejakulation meist ein nachrangig erfasstes Sicherheitsereignis [s137]; der Cochrane-Review zählt „sexuelle unerwünschte Ereignisse“ und nicht ausdrücklich die retrograde Ejakulation [s103]. Mehrere Abstracts nennen keine Konfidenzintervalle [s137, s155] oder keine Heterogenität [s36]. **Dosis und Population.** Tamsulosin wurde in Asien häufig mit 0,2 mg täglich untersucht, in Europa mit 0,4 mg, Silodosin in Japan mit 4 mg zweimal täglich, sonst mit 8 mg einmal täglich [s189, s177, s176, s159, s122]. Die Probandenstudien nutzten teils die doppelte Standarddosis (Tamsulosin 0,8 mg [s207, s183, s13]) oder wenige Tage [s194, s208]. Gesunde Freiwillige (darunter Urologen [s194]), Männer mit BPH, mit chronischer Prostatitis [s142], mit vorzeitiger Ejakulation [s164, s132], mit Harnleitersteinen [s118, s70] und mit Haarausfall [s24, s84] bilden jeweils eigene Populationen. Es gibt keine Studie, die in einer einzigen Population alle Fragen (Ejakulation, Samenanalyse, Fruchtbarkeit, Verlauf) mit einheitlichen Methoden beantwortet. Partnerinnen sind in den Studien nicht befragt worden [s194, s71]. **Interessenlage und Selektion.** Mehrere Tierstudien stammen aus Pharmaunternehmen (Astellas [s197], Kissei [s165, s209], Nippon Shinyaku [s90]), und in russischen Beobachtungsstudien stehen Markenpräparate im Titel oder im Text [s63, s62, s142]. Eine unabhängige Prüfung ist nicht erkennbar. Finanzierung und Interessenkonflikte wurden im Rahmen dieser Studie nicht geprüft. Selektionseffekte sind wahrscheinlich: Die Studie an Männern, die für TUR-P und Rezūm in Frage kamen [s12], die Kinderwunschdatenbank [s152] oder die Patienten, die schon eine Ejakulationsstörung hatten [s88, s205], sagen wenig über die Allgemeinheit der behandelten Männer. **Zahlen, denen man nicht trauen sollte.** Mehrere Abstracts enthalten Angaben, die sich nicht prüfen oder nicht in sich stimmig lesen lassen (siehe Abschnitt „Widersprüche“: Konfidenzintervalle, die zu P-Werten nicht passen, fehlende Einheiten, auffällige Streuungen, Zuordnungsfehler). Das betrifft ausgerechnet die ägyptische Randomisierung zur Samenqualität [s15] und die russische Auswertung zur Depression [s34]. Meldedaten zu Arzneimittelnebenwirkungen enthalten Spontanmeldungen ohne Nenner; ihre Kodierung kommt von den Meldenden und zeigt weder Häufigkeit noch Ursache [s43, s32, s31]. Von den Tierversuchen sind viele an normalen Tieren mit hohen Dosen und anderen Wirkstoffen gewonnen; die gängigen Tiermodelle sagen die Spermientoxizität beim Menschen nicht gut voraus [s96]. ### Was die beste verfügbare Evidenz je Frage trägt | Frage | Beste Evidenz in der Sammlung | Hauptgrenze | |---|---|---| | Wie häufig sind Ejakulationsstörungen unter Alpha-Blockern? | Metaanalyse von 23 randomisierten Studien [s137]; Cochrane-Review, 19 Studien, 4.295 Randomisierte [s103] | nachrangig erfasstes Ereignis, uneinheitliche Definition, Cochrane zählt sexuelle Ereignisse | | Welcher Mechanismus? | Probandenstudien mit 15, 17, 31 und 33 Männern [s194, s208, s13, s30] | kleine Gruppen, Gesunde, kurze Gabe; Bildgebung nur bei 3 Männern [s196] | | Ist es reversibel? | Erholung nach 3 Tagen [s194], nach 2 Tagen [s13] | Gesunde, Kurzzeitgabe; unter Dauergabe nur unkontrolliert [s140] | | Verändert sich die Samenqualität? | Placebokontrollierte Studie mit 48 Männern über 5 Tage [s183]; Randomisierung mit 200 Männern [s15] | Gesunde, doppelte Dosis, keine Langzeitdaten; auffällige Zahlen in [s15] | | Betrifft es die Fruchtbarkeit? | Schwangerschaftsrate 4 gegenüber 17 Prozent [s15]; Pilotstudie [s73]; Übersicht [s17] | Kontrazeptionsstudien an Gesunden, kein Fruchtbarkeitsendpunkt bei Patienten | | Ändern sich Morphologie und Spermien-DNA? | keine belastbare Humanstudie unter Alpha-Blockern; Abstract ohne Zahlen [s106] | nicht untersucht oder nicht auffindbar | | Helfen Dosisreduktion oder Intervallgabe? | randomisierte Studie, 93 Männer [s88]; einarmige Studien [s205, s55] | bereits betroffene Männer, patientenberichtet, keine Placebokontrolle | | Wirken 5-Alpha-Reduktase-Hemmer auf Samenparameter? | randomisierte Einjahresstudie, 99 Gesunde [s198]; 181 junge Männer [s224] | Gesunde oder Alopezie, nicht BPH [s24] | | Tierversuche | Ratten, Hunde, Ziegenböcke, Mäuse [s47, s197, s125, s201] | Übertragbarkeit, Hochdosis, andere Wirkstoffe [s96] | ## Offene Forschungsfragen Die folgenden Fragen ergeben sich aus den Lücken der gesichteten Literatur. Sie sind Forschungsfragen und keine Empfehlungen; wo Autoren der Studien selbst weitere Forschung fordern, ist das vermerkt. 1. **Spermienparameter bei Patienten unter Langzeittherapie.** Keine der gesichteten Arbeiten berichtet ein kontrolliertes Spermiogramm mit Zahlen bei Männern mit BPH vor und unter Tamsulosin oder Silodosin. Die Autoren der Fünftagestudie fordern selbst Studien bei Männern mit Prostatahyperplasie [s183]. Nötig wären kontrollierte Designs mit Ausgangswert, mehreren Messzeitpunkten, Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit, Morphologie (einschließlich des Flagellums) und Spermien-DNA. 2. **Emission oder Spermienbildung?** Die Verminderung im Ejakulat sagt nichts über die Spermatogenese. Offen ist, ob es unter Alpha-Blockern beim Menschen eine Wirkung auf die Spermienbildung gibt, etwa über Hodenfunktion und Hormone, wie sie Tierstudien andeuten [s77]. Dafür bräuchte es Messungen, die nicht vom Ejakulat abhängen, und Daten zu Hormonen über längere Zeit. 3. **Fruchtbarkeit und Schwangerschaft.** Es fehlen Studien bei Männern im reproduktiven Alter mit Kinderwunsch und einem Fertilitätsendpunkt wie Schwangerschaft oder Geburt unter Tamsulosin, Silodosin oder Naftopidil. Die Randomisierung zur Kontrazeption nennt eine Schwangerschaftsinzidenz von 4 Prozent unter Silodosin [s15], die Pilotstudie keine ungewollte Schwangerschaft in einem Jahr bei Einnahme vor dem Verkehr [s73]; beide beantworten nicht, wie rasch sich die Zeugungsfähigkeit nach längerer Einnahme wieder einstellt. 4. **Verlauf unter Dauergabe.** Gewöhnt sich der Körper an Alpha-Blocker, wie es der Tierversuch [s192] und die Beobachtung der Rückbildung bei 12 von 13 Männern [s140] andeuten, oder bleibt die Störung bestehen [s71, s66]? Nötig sind kontrollierte, objektive Messungen über Monate bis Jahre, die Abbrecher mitführen. 5. **Einheitliche Erfassung der Ejakulation.** Validierte Instrumente (die EAU-Leitlinie nennt IIEF und MSHQ-EjD [s04]), Erhebung des Ejakulatvolumens und Nachweis von Spermien im Urin nach der Ejakulation sollten in Studien zu Alpha-Blockern Standard sein; die Ejakulation sollte als vorab definierter Endpunkt erhoben werden, nicht als Nebenbefund [s137, s114]. 6. **Gleichdosierter Vergleich von Silodosin und Tamsulosin.** Die Metaanalysen widersprechen sich [s103, s144]; eine randomisierte Studie mit Tamsulosin 0,4 mg, Silodosin 8 mg und Ejakulation als Hauptendpunkt fehlt. Ebenso fehlt eine placebokontrollierte randomisierte Studie zu Naftopidil bei LUTS [s95]. 7. **Dosisfrage in Asien.** Ob die Ejakulation unter Tamsulosin 0,2 und 0,4 mg verschieden häufig gestört ist, ist offen [s104, s138]. 8. **Gegenmaßnahmen kontrolliert prüfen.** Intervall- oder Niedrigdosisgabe [s205, s88, s55] und Wirkstoffwechsel zu Alfuzosin [s80, s63, s212] wurden nur in unkontrollierten oder kleinen Studien untersucht, und die Wirkung auf die Harnsymptome wurde in einer der Studien nicht berichtet [s205]. Offen ist, ob die berichtete Erholung über Spontanschwankungen und Erwartungseffekte hinausgeht. 9. **Vorhersage.** Welche Männer sind besonders gefährdet? Genannt werden Prostataform und intravesikaler Prostatavorsprung [s05], Alter [s04, s195], Prostatagröße und Ausgangsfunktion [s172]; Genvarianten von CYP2D6 und CYP3A zeigten keinen Zusammenhang mit unerwünschten Ereignissen [s48, s20], bei sehr kleinen Gruppen. Die Prädiktoren sind nicht an unabhängigen Kohorten geprüft. 10. **Information und Nocebo.** Eine türkische Studie legt nahe, dass die vorab genannte Nebenwirkung das Berichten beeinflusst [s86]; saudische Urologen sprechen das Ejakulationsrisiko vor Alpha-Blockern nur zu 59,2 Prozent an [s21]. Wie die Aufklärung gestaltet sein sollte, um Erwartungseffekte zu vermeiden und zugleich vollständig zu informieren, ist nicht untersucht. 11. **Kombinationen.** Die Ejakulation unter Alpha-Blocker plus 5-Alpha-Reduktase-Hemmer [s137, s92] oder plus Tadalafil [s146, s90] ist wenig erforscht, und für 5-Alpha-Reduktase-Hemmer liegen Spermiogramme bisher nur bei Gesunden und bei Haarausfall vor, nicht bei BPH [s198, s24]. 12. **Selektivität.** Ob Silodosin den Samenleiter selektiver hemmt oder die Störung ein Klasseneffekt ist, ist zwischen zwei Industrie-Studien umstritten [s197, s165]; eine unabhängige Prüfung beim Menschen fehlt. 13. **Meldedaten mit Nenner.** Pharmakovigilanzsignale zur Samenqualität unter Tamsulosin [s31] und Silodosin [s32] bedürfen der Prüfung in Kohorten mit bekannter Exposition; die Signale selbst sind Hypothesen. 14. **Ausgangslage.** Wenn 61,6 Prozent der Männer vor einem Eingriff schon eine veränderte Ejakulation haben [s54], braucht jede Studie zu Medikamentenwirkungen die Ejakulation vor Behandlungsbeginn. 15. **Fehlende Sprachräume.** Der Inhalt chinesischer, koreanischer, japanischer, russischer, türkischer und arabischer Landesdatenbanken ist nicht gesichtet; eine gezielte Auswertung der Volltexte (etwa der chinesischen Studie zur Samenqualität [s106]) könnte einige Widersprüche auflösen. 16. **Sicherheit und Verlässlichkeit als Verhütungsmittel.** Eine Übersicht hält fest, die verlässliche Wirksamkeit bei einzelnen sexuellen Kontakten sei nicht belegt und die Sicherheit bei gesunden Männern nicht ausreichend charakterisiert [s17]; die Randomisierung mit 200 Männern wirft wegen der auffälligen Zahlen und fehlenden Einheiten Prüfbedarf auf [s15]. ## Praktische Einordnung Dieser Abschnitt ordnet ein, was die Literatur für den Alltag bedeuten kann. Er ist keine Therapieempfehlung und kein Diagnoseersatz. Welche Behandlung für einen einzelnen Mann sinnvoll ist, entscheidet sich im Gespräch mit einer Ärztin oder einem Arzt, der die Krankengeschichte, die Beschwerden und die Wünsche kennt. Alle Aussagen unten sind Befunde aus Studien mit den genannten Grenzen. **Was sich aus der Literatur belastbar sagen lässt.** Alpha-1-Blocker können die Ejakulation verändern, und das Risiko hängt vom Wirkstoff ab. Die Metaanalyse randomisierter Studien nennt für Tamsulosin eine Odds Ratio von 8,58 und für Silodosin von 32,5 gegenüber Placebo, bei Doxazosin und Terazosin ein Risiko im Bereich von Placebo [s137]; der Cochrane-Review sieht bei Silodosin ein deutlich erhöhtes Risiko sexueller Nebenwirkungen (RR 26,07 gegenüber Placebo) bei moderater Sicherheit der Evidenz [s103]. Die Veränderung bedeutet meist weniger oder keinen Samenerguss bei erhaltenem Orgasmus; in Probandenstudien kehrte das Volumen innerhalb von zwei bis drei Tagen nach dem Ende der Einnahme zurück [s194, s13]. Wie häufig sie im Einzelfall auftritt, lässt sich aus der Literatur nicht sagen: Die Angaben reichen je nach Erhebung von etwa 1 bis 96 Prozent, und niedrige und hohe Zahlen stammen häufig aus Studien mit unterschiedlicher Fragestellung (siehe Abschnitt „Widersprüche“). **Was Leitlinien sagen.** Die EAU-Leitlinie schreibt als Praxishinweis, sexuell aktive Patienten unter selektiven Alpha-1-Blockern sollten über das Risiko einer Ejakulationsstörung aufgeklärt werden; sie nennt abnorme Ejakulation als mögliche Wirkung dieser Mittel (OR 7,53) und verweist darauf, dass die Störung zunächst als retrograd angesehen wurde, neuere Daten aber eine Abnahme oder das Fehlen von Samenflüssigkeit zeigten [s04]. Die deutsche S2e-Leitlinie nennt in Teil 3 den Erhalt der Ejakulationsfunktion ausdrücklich als Kriterium bei der Wahl eines operativen Verfahrens [s53]; zu Teil 2 über die medikamentöse Behandlung liegen im Abstract keine Zahlen vor [s50]. Die Abstracts der AUA-Leitlinie [s09, s10, s11] und der AUA/ASRM-Leitlinie zur männlichen Infertilität [s35] enthalten keine Angaben zu Alpha-Blockern und Ejakulation. Das bedeutet nicht, dass die Volltexte dazu schweigen; sie wurden nicht gelesen. Im Alltag wird das Thema offenbar nicht immer angesprochen: In einer Befragung saudischer Urologen gaben 59,2 Prozent an, das Risiko einer Ejakulationsstörung vor einer Alpha-Blocker-Monotherapie anzusprechen [s21]. Das ist die Selbstauskunft einer Kongressstichprobe und nicht ohne Weiteres auf Deutschland übertragbar. **Rückfluss oder Ausfall: nur eine Untersuchung klärt es.** Aus den Studien lässt sich entnehmen, dass „kein Samenerguss“ zwei Ursachen haben kann: einen Ausfall der Samenabgabe oder einen Rückfluss in die Blase; in den Probandenstudien dominierte der Ausfall. Unterscheiden lässt sich das nur durch die Untersuchung von Urin nach der Ejakulation auf Spermien [s208, s194, s54]. Weder Fragebögen noch dieser Text können das im Einzelfall klären. Zudem hat eine veränderte Ejakulation viele andere Ursachen: Als Auslöser werden in den Quellen unter anderem Diabetes, Rückenmarkverletzungen, Operationen am Blasenhals und der Prostata, Antidepressiva und das Alter genannt [s25, s109, s153, s151, s195]. Wer eine Veränderung bemerkt, sollte sie deshalb nicht allein dem Medikament zuschreiben und kann sie ärztlich abklären lassen. **Kinderwunsch.** Zur Frage, ob Tamsulosin oder Silodosin bei Männern mit Kinderwunsch die Zeugungsfähigkeit beeinträchtigen, gibt es keine kontrollierten Studien an Patienten. Was es gibt: Bei gesunden Männern waren Samenvolumen und Spermienzahl im Ejakulat während der Einnahme stark vermindert und erholten sich nach wenigen Tagen [s13, s194]; in einer Randomisierung (mit Auffälligkeiten im Abstract) lag die Schwangerschaftsinzidenz unter Silodosin 8 mg bei 4 Prozent, unter Placebo bei 17 Prozent [s15]. Eine Übersicht hält fest, dass die Wirkung auf einer Beeinträchtigung der Samenemission beruhe und nicht auf einer direkten Hemmung der Spermatogenese [s17]. Zu Morphologie, Spermien-DNA und Fruchtbarkeit der Partnerin unter Alpha-Blockern fand diese Studie nichts Belastbares. Für Männer mit bestehendem Kinderwunsch ergibt sich daraus nur, dass die Studienlage keine verlässliche Aussage erlaubt, und dass die Frage im ärztlichen Gespräch gestellt werden kann. Wenn eine retrograde Ejakulation vorliegt, beschreiben Übersichten und Fallserien Wege der Spermiengewinnung aus dem Urin nach Alkalisierung und der assistierten Reproduktion [s25, s69, s109]; in einer russischen Serie fanden sich bei 89 Prozent der Männer mit retrograder Ejakulation nach Alkalisierung brauchbare bewegliche Spermien im Urin [s109], und in einer retrospektiven chinesischen Studie mit nur 23 Männern lag die Lebendgeburtenrate bei 52,17 Prozent mit Hodenspermien gegenüber 16,67 Prozent mit Spermien aus dem Urin; die Ursache der retrograden Ejakulation wird dort nicht genannt [s03]. Dies sind Beschreibungen der Studienlage, keine Empfehlung für einen bestimmten Weg. **Was zu den „Gegenmaßnahmen“ berichtet wird.** Studien berichten, dass sich die Ejakulation bei einem Teil der betroffenen Männer unter Dosisreduktion oder Einnahme jeden zweiten Tag erholte (19 von 30 [s205]; 74,1 und 90,3 Prozent gegenüber keinem unter Standarddosis [s88]; 20 von 25 [s55]). Alle diese Studien betreffen bereits betroffene Männer, die Erholung ist patientenberichtet, und in der Studie mit 25 Männern stiegen IPSS und Restharn leicht an [s55]. Ebenso berichten russische Arbeiten, dass die Störung nach einem Wechsel des Wirkstoffs verschwand [s200, s158] und dass Alfuzosin als Alternative genannt wird [s80, s212]; diese Aussagen beruhen auf kleinen, unkontrollierten oder wertenden Quellen. Ein Wechsel oder eine Änderung der Dosis ohne ärztliche Rücksprache ist daraus nicht abzuleiten. Auch Operationen verändern die Ejakulation häufig (RR 13,31 für retrograde Ejakulation nach TUR-P gegenüber dem Ausgangswert [s60]); ejakulationsschonende Verfahren erhalten die antegrade Ejakulation häufiger (OR 15,11 in einer Metaanalyse von acht randomisierten Studien [s06]). Die S2e-Leitlinie nimmt diesen Gesichtspunkt in die Verfahrenswahl auf [s53]. **Verhütung.** Die Beobachtung, dass Silodosin und Tamsulosin das Ejakulat vermindern, wird in einzelnen Studien als mögliche reversible Verhütungsmethode untersucht [s15, s73, s17]. Die Schwangerschaftsrate unter Silodosin lag bei 4 Prozent und damit nicht bei null; eine Übersicht hält die verlässliche Wirksamkeit bei einzelnen Kontakten und die Sicherheit bei gesunden Männern für nicht belegt [s15, s17]. Aus der Literatur lässt sich keine Verhütungsempfehlung ableiten. **Wie man Zahlen in diesem Feld lesen sollte.** Prozentwerte aus spontan gemeldeten unerwünschten Ereignissen und aus gezielten Fragebögen sind nicht vergleichbar. Odds Ratios und relative Risiken beschreiben Verhältnisse zu einem Vergleich (Placebo, anderer Wirkstoff) und nicht die absolute Häufigkeit; so bedeutet RR 26,07 im Cochrane-Review 180 zusätzliche Ereignisse je 1.000 Männer [s103]. Meldedaten zu Nebenwirkungen zeigen Signale, keine Häufigkeiten [s43]. Dass schon die Information über eine Nebenwirkung deren Berichtshäufigkeit beeinflussen kann [s86], heißt nicht, dass die Wirkung eingebildet ist; die harte Form (Anejakulation) war in der Studie nicht signifikant verschieden (6 gegenüber 4 Prozent [s86]) und wurde in Probandenstudien objektiv gemessen [s194]. **Grenzen dieser Einordnung.** Der Text beruht auf Abstracts, kennt weder das Alter noch die Vorgeschichte, die Dosis oder die Begleiterkrankungen einer einzelnen Person und ersetzt weder eine ärztliche Untersuchung noch ein Beratungsgespräch noch die Fachinformation eines Arzneimittels. ## Glossar Die Erklärungen sind knapp gehalten und beschreiben, wie die Begriffe in dieser Studie benutzt werden. **5-Alpha-Reduktase-Hemmer (5-ARI):** Arzneimittel wie Finasterid und Dutasterid, die die Umwandlung von Testosteron in Dihydrotestosteron hemmen; sie verkleinern die Prostata und werden auch bei erblich bedingtem Haarausfall eingesetzt. **Alpha-1-Blocker (Alphablocker):** Arzneimittel, die Alpha-1-Adrenozeptoren blockieren und die glatte Muskulatur von Prostata und Blasenhals entspannen. Genannt werden Tamsulosin, Silodosin, Naftopidil, Alfuzosin, Doxazosin, Terazosin, Prazosin und Bunazosin. **Alpha-1A-, 1B- und 1D-Subtyp:** Untertypen des Alpha-1-Adrenozeptors. In Samenblasen überwiegt der Subtyp 1A [s208]; Tamsulosin und Silodosin wirken besonders auf diesen Subtyp, Naftopidil hat eine höhere Affinität zum Subtyp 1D [s169]. **Anejakulation:** fehlender Samenerguss bei erhaltenem Orgasmus oder bei fehlendem Ejakulationsvorgang; in den Studien oft nicht von einer retrograden Ejakulation getrennt. **Aquablation:** operatives Verfahren der Prostataverkleinerung mit einem Wasserstrahl, hier nur als Vergleich zur Ejakulationserhaltung genannt. **Aspermie:** kein Ejakulat abgegeben. **Azoospermie:** keine Spermien im Ejakulat. **Oligozoospermie:** verminderte Spermienkonzentration. **AUA, EAU, AWMF, S2e:** AUA und EAU sind die amerikanische und die europäische urologische Fachgesellschaft; die AWMF ist der Dachverband der deutschen wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften, „S2e“ bezeichnet eine Leitlinie mit systematischer Evidenzrecherche. **BPH, benignes Prostatasyndrom, LUTS:** gutartige Vergrößerung der Prostata beziehungsweise Beschwerden des unteren Harntrakts (lower urinary tract symptoms). **Cochrane-Review:** systematische Übersicht nach festgelegten Methoden der Cochrane-Organisation, oft mit Bewertung der Sicherheit der Evidenz nach GRADE. **Cross-over-Studie:** Studie, in der jeder Teilnehmer nacheinander mehrere Behandlungen erhält, so dass er sein eigener Vergleich ist; zwischen den Phasen liegt idealerweise eine Auswaschphase. **CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5:** Enzyme der Leber, die Arzneimittel abbauen; ihre Genvarianten beeinflussen Wirkspiegel. **Dechallenge und Rechallenge:** Verschwinden einer Nebenwirkung nach Absetzen und Wiederauftreten nach erneuter Gabe; Kriterien für die Ursächlichkeit in Meldedaten. **Disproportionalitätsanalyse:** Auswertung von Spontanmeldungen, die prüft, ob ein Arzneimittel mit einem Ereignis häufiger gemeldet wird, als bei zufälliger Verteilung zu erwarten wäre; sie liefert Signale, keine Häufigkeiten. **DNA-Fragmentationsindex:** Anteil der Spermien mit geschädigter Erbsubstanz. **Ejakulationspfröpfe:** in Rattenversuchen gezählte und gewogene Samenpfröpfe als Maß der Samenabgabe. **EudraVigilance, FAERS:** europäisches beziehungsweise amerikanisches System für Spontanmeldungen von Arzneimittelnebenwirkungen. **Flagellum:** der Geißelfaden der Samenzelle, der der Fortbewegung dient; Teil der Beurteilung der Spermienmorphologie. **GRADE:** System zur Bewertung der Sicherheit der Evidenz (hoch, moderat, niedrig, sehr niedrig). **Heterogenität (I²):** Maß dafür, wie stark die Ergebnisse der in einer Metaanalyse gepoolten Studien voneinander abweichen. **HoLEP, ThuLEP, TUR-P, TUIP, Prostatic Urethral Lift (PUL), Rezūm:** Verfahren der operativen oder minimal-invasiven Behandlung der Prostatavergrößerung (Enukleation mit Holmium- oder Thulium-Laser, Elektroresektion, Einschneiden der Prostata, Aufspannen mit Implantaten, Wasserdampf); sie kommen hier als Vergleich zur Ejakulationserhaltung vor. **IC025, PRR, ROR (Reporting Odds Ratio):** Maße der Disproportionalitätsanalyse. Ein Signal liegt vor, wenn die untere Grenze des Intervalls über dem Schwellenwert liegt. **IELT (intravaginale Ejakulationslatenzzeit):** Zeit vom Einführen bis zur Ejakulation; Messgröße bei vorzeitiger Ejakulation. **PEDT, PEP, PEPQ:** Fragebögen zur vorzeitigen Ejakulation. **IIEF, IIEF-5, SHIM:** International Index of Erectile Function beziehungsweise Kurzformen (SHIM = Sexual Health Inventory for Men); Fragebögen zur Erektionsfunktion, mit Bereichen für Orgasmus, Verlangen und Zufriedenheit. **DAN-PSS-sex:** dänischer Fragebogen zu sexuellen Symptomen bei Prostataerkrankungen. **Intravesikaler Prostatavorsprung (IPP):** Hineinragen der Prostata in die Blase, im Ultraschall gemessen [s05]. **IPSS:** International Prostate Symptom Score, Fragebogen zur Beschwerdelast bei Prostataproblemen; höhere Werte bedeuten stärkere Beschwerden. **Konfidenzintervall (KI):** Spanne, in der der wahre Wert mit der angegebenen Sicherheit (meist 95 Prozent) liegt; schließt es den Wert „kein Effekt“ (bei Verhältnismaßen die 1) ein, ist der Effekt nicht statistisch gesichert. **MD (mittlere Differenz), SMD, SWD:** Unterschied zwischen Mittelwerten zweier Gruppen, gegebenenfalls standardisiert. **MedDRA:** international genutzte Wörterliste zur Kodierung von Nebenwirkungen in Meldesystemen. **Metaanalyse, Netzwerk-Metaanalyse, Metaregression:** statistische Zusammenfassung mehrerer Studien; die Netzwerk-Variante vergleicht mehrere Behandlungen auch indirekt, die Metaregression prüft, ob ein Merkmal der Studien mit dem Ergebnis zusammenhängt. **SUCRA:** Rangwert in Netzwerk-Metaanalysen (100 Prozent bedeutet die rechnerisch beste Behandlung). **MSHQ-EjD, MSHQ-EjD-SF:** Male Sexual Health Questionnaire, Ejakulationsdomäne beziehungsweise ihre Kurzform; ein validierter Fragebogen zur Ejakulationsfunktion. **Nichtunterlegenheitsstudie:** Studie, die zeigen soll, dass eine Behandlung nicht um mehr als eine vorab festgelegte Marge schlechter ist als eine andere. **Nocebo:** Auftreten oder Verstärkung von Beschwerden durch die Erwartung negativer Wirkungen. **Odds Ratio (OR), relatives Risiko (RR):** Verhältnismaße; Werte über 1 bedeuten ein höheres Risiko in der betrachteten Gruppe, Werte unter 1 ein niedrigeres. Sie sagen nichts über die absolute Häufigkeit aus. **Pharmakovigilanz:** Überwachung der Arzneimittelsicherheit nach der Zulassung, vor allem über Spontanmeldungen. **Placebo, Randomisierung, Verblindung:** Scheinbehandlung; zufällige Zuteilung zu Behandlungsgruppen; Nichtwissen von Teilnehmern und gegebenenfalls Untersuchern über die Zuteilung. **Post-hoc-Analyse:** nachträgliche Auswertung, die nicht im ursprünglichen Plan der Studie stand; Untergruppen, die nach einem Ereignis gebildet werden, können verzerren. **Postejakulat-Urin:** Urin nach der Ejakulation; Nachweis von Spermien darin spricht für einen Rückfluss in die Blase. **Qmax:** maximale Harnflussrate in ml pro Sekunde. **Retrograde Ejakulation:** Rückfluss des Samens in die Blase statt nach außen. In Studien und Meldedatenbanken auch Sammelbegriff für verminderte oder fehlende Samenabgabe. **Samenblase, Samenleiter (Vas deferens), Samenemission:** Die Samenblasen bilden einen großen Teil der Samenflüssigkeit; der Samenleiter transportiert die Spermien; als Samenemission wird der Transport von Spermien und Sekreten in die hintere Harnröhre vor dem Erguss bezeichnet. **Spermatogenese:** Bildung der Spermien im Hoden; zu unterscheiden von Samenemission und Ejakulation. **Spermiogramm:** Untersuchung des Ejakulats (Volumen, Konzentration, Gesamtzahl, Beweglichkeit, Morphologie, Vitalität). **Morphologie:** Form der Spermien einschließlich Kopf, Mittelstück und Flagellum. **Spontanmeldung:** freiwillige Meldung einer vermuteten Nebenwirkung; ohne Angabe, wie viele Menschen das Mittel einnehmen. ## Quellenverzeichnis Vollständige Liste der 229 Quellen der Gesamtstudie in der Reihenfolge der Kennungen (nach Jahr absteigend, dann nach Autor). Form: [sNN] Autoren (Jahr): Titel. Zeitschrift. PMID/DOI. Originaltitel bleiben im Original; bei Titeln in anderen Sprachen als Englisch und Deutsch steht die deutsche Übersetzung in Klammern. Bei Quellen ohne PMID und DOI steht, soweit vorhanden, die Adresse des Eintrags. Bei Zeitschriftenangaben mit Seitenzahlen stammen diese aus den Datenbankeinträgen. [s01] Baboudjian M, Creta M, Pyrgidis N, Moris L, Duran MB, de Nunzio C, et al. (2026): Summary Paper on the 2026 European Association of Urology Guidelines on the Management of Non-neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms. European urology. PMID 41997777; DOI 10.1016/j.eururo.2026.03.020 [s02] Bettencourt A, Wu J, Borrell JA, Furtado TP, Mills JN, Jayadevan R, et al. (2026): Ejaculatory function after robotic waterjet ablation for the treatment of benign prostatic hyperplasia: a systematic review. International journal of impotence research. 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